Repaso de Anatomía Patológica 1

La anatomía patológica​ es la ciencia que estudia los cambios estructurales y funcionales

en las células, tejidos y órganos en la enfermedad. La anatomía patológica se clasifica en:

● Anatomía patológica General:​ Estudia los cambios en las células ante estímulos
anormales que subyacen en la enfermedad. ​Es la que estudiamos en Anatomía
Patológica 1.
● Anatomía Patológica Sistemática o especial: ​Estudia las reacciones específicas
de los sistemas ante estímulos que pueden ser o no determinados.

Los cuatro pilares de la anatomía patológica son:

● Etiología.​ Estudio de las causas que pueden ser:

-​Extrínsecas​, adquiridos o esporádicos (Infeccioso, nutricional, químico o físico).

-​Intrínsecas​, genéticos, familiares o hereditarios.

● Patogenia.​ Hace referencia a la secuencia de mecanismos utilizados para la

evolución de la enfermedad.
● Morfología, ​Cambios o alteraciones estructurales en las células o tejidos durante la
enfermedad. Pueden ser a nivel:
-​Macroscopía,​ en donde observaremos cambios en el tamaño, color consistencia
(textura) y aspecto.
-​Microscópico.
● Manifestaciones clínicas.​ Signos y síntomas.

Mecanismo de adaptación celular

Se define adaptación celular como el conjunto de cambios morfológicos y fisiológicos que se
producen en la célula ante un estrés con el fin de mantener su viabilidad y función. Entre los
mecanismos de adaptación encontramos: ​Atrofia, hiperplasia, hipertrofia, metaplasia...

Atrofia.​ Mecanismo de adaptación donde hay una disminución del tamaño de la célula por
pérdida de sustancia celular que ocasiona una disminución del tamaño del órgano. Entre las
causas de la atrofia se puede mencionar: Malnutrición, isquemia, atrofia por denervación,
pérdida de estimulación endocrina, atrofia por desuso, presión, atrofia senil ​(MIA PAPA).
Dos tipos de atrofia:
-Atrofia fisiológica. ​Ejemplos: Timo, conducto tirogloso, ventana oval y notocorda.
-Atrofia patológica.​ Ejemplo: Atrofia senil del testículo.

Atrofia Senil del Testículo.

Etiología.​ Envejecimiento o senilidad.
Patogenia. ​Disminuye el tamaño del testículo.
Morfología. -Macroscopía:​ Disminuye el tamaño, consistencia dura, color blanco-grisáceo.
- Microscopía:​ Prominencia de las células de Leydig, engrosamiento e hialinización de la
membrana basal de los túbulos seminíferos, disminución de las células de Bartoli.
Clínica.​ Esterilidad (Signo).

Hipertrofia:​ Mecanismo de adaptación celular que se caracteriza por el aumento de la

célula. Puede ser fisiológica (Músculo, mamas (lactancia), útero (embarazo) y la hipófisis)y
patológica (Hipertrofia del miocardio, cardiomegalia).

Hipertrofia del miocardio.​ Aumento del músculo cardiaco.

Etiología.​ Según la causa ser concéntrica por aumento en la presión o excéntrica por
aumento del volumen.
Morfología.
Macroscopía:
Concéntrica​. Engrosamiento de las paredes del miocardio, luz disminuida.
Excéntrica.​ Engrosamiento de las paredes del miocardio, luz aumentada, aumento del
tamaño.
Microscopía.​ Aumento de los miocitos.
Disposición de los miocitos varía, si es concéntrica se verán transversal y si es excéntrica
se verán longitudinalmente.
Clínica. ​Disnea, más común en la excéntrica.

Hiperplasia.​ Mecanismo de adaptación celular que se caracteriza por el aumento de la

población celular. Puede ser fisiológica, la cual a su vez puede ser: Hormonal (Los mismos
casos de una hipertrofia fisiológica) y compensatoria (Hígado). Y patológica (Hiperplasia
endometrial).

Hiperplasia Endometrial.
Etiología.​ Desequilibrio hormonal, aumento de estrógeno, disminución progesterona.
-​Microscopía.​ Podemos discernir tres tipos:
● Simple, leve o quística con aumento de la glándula endometrial, aumento del tamaño
de la glándula, aumento de las células que la revisten, aparición quística similar a
queso quístico.
● Sin atipia. Un aumento del tamaño mucho mayor que en la simple, más células que
en la simple, inicio de estratificación del epitelio, el espacio entre una glándula y otra
se acorta.
● Con atipia. Cambios atípicos (hipercromatismo del núcleo, hipercromatismo de la
célula), se ocasiona adenocarcinoma del endometrio, engrosamiento del estroma, el
espacio entre una glándula y otra es menor comparada con la sin atipia.
-​Macroscopía.​ Engrosamiento de las paredes del endometrio, focos de necrosis y
hemorragia, y lengüetas carnosas.
Clínica.​ Sangrado anormal o sangrado uterino anormal.

Metaplasia.​ Mecanismo de adaptación celular que se caracteriza por el cambio del tipo de
célula. Nunca es fisiológica, siempre patológica. Puede ser Epitelial y mesenquimal:
Epitelial: Columnar-Escamosa (la que vemos en el lab) y escamosa-columnar
Metaplasia escamosa del cérvix. Inducido por procesos de tipo infeccioso.
Macroscopía:​ Huevos de Naboth, cérvix enrojecido y salida de fluidos.
Microscopía: ​Cambio de epitelio, infiltrado inflamatorio de tipo crónico con predominio de
linfocito, el quiste de Naboth.

Lesión celular.​ Alteración celular tanto estructural y funcional ante un estímulo nocivo que
compromete su viabilidad. Puede ser reversible e irreversible (Apoptosis y necrosis).
Etiología.
● Hipoxia.
● Agentes físicos. Traumas y temperaturas (muy elevadas o muy bajas).
● Agentes químicos.
● Agentes infecciosos.
● Reacciones inmunitarias. Diferentes tipos de hipersensibilidad.
● Transtorno genético.
● Desequilibrios nutricionales.

Picnosis.​ Cambio del tamaño del núcleo.

Cariorrexis. ​Fragmentación del núcleo.
Cariolisis.​ Disolución.

Irreversible.​Punto de no retorno o el límite.

Necrosis coagulativa.​ Infarto agudo al miocardio.
Necrosis licuefactiva.​ SNC.
Necrosis Caseosa​. Tuberculosis

Apoptosis.
Cuerpos de Councilman. ​En ​patología​, un cuerpo de Councilman, también conocido como
cuerpo hialino de Councilman, es un glóbulo ​eosinofílico​ que a menudo se encuentra en el
hígado​ de las personas que sufren ​hepatitis viral​, ​fiebre amarilla​, u otro síndrome viral.​1​​
Representa un ​hepatocito​ que está pasando por a ​ poptosis​ (muerte celular controlada).
Cuerpos de Civatte ​Los cuerpos de Civatte, también denominados cuerpos hialinos,
cuerpos coloides o cuerpos citoides, representan queratinocitos basales que han sufrido
necrosis prematura debido a la degeneración hidrópica de las células basales. Se localizan
en zonas próximas a la capa basal o áreas profundas del estrato espinoso. Fueron descritos
inicialmente por Goltz y Hult en 1963. Los cuerpos coloides se han identificado en el 27% de
las muestras de pacientes con LPO y hasta en el 100% de algunas series de biopsias
cutáneas.
Cuerpos hematoxilínicos. ​la única alteración considerada por muchos autores como
patognomónica​ de nefritis lúpica son los ​cuerpos hematoxilínicos​: son inclusiones de color
lila con la tinción de hematoxilina-eosina, se ven como células homogeneizadas con
aspecto degenerado; probablemente representan núcleos degenerados y corresponden a
las células LE descritas en la sangre de pacientes con LES (figura 4); es muy inusual
encontrarlos actualmente, por lo que su utilidad es muy limitada (sensibilidad cercana al
2%).
Cuerpos tangibles.​Los CUERPOS TINGIBLES se corresponden con los cuerpos
apoptóticos o restos nucleares de los linfocitos (que se han muerto porque no han podido
completar la selección), fagocitados por los histiocitos de los centros germinales. Como se
trata de una enfermedad reactiva (p.e., una mononucleosis) en una PAAF se verán células
de todos los tamaños (diferentes clones en activación) y diferentes estadios madurativos
(POLIMORFISMO CELULAR), al contrario de la PLEOMORFO CELULAR (todas las células
iguales y del mismo tamaño) que encontramos en las enfermedades malignas (cánceres).

Acúmulos intracelulares.
Son depósitos de sustancias que pueden ser inofensivas o no que pueden encontrarse
tanto fuera de la célula y dentro de la célula.

Las sustancias pueden ser:

-Sustancias normales. Agua, proteínas, grasa, carbohidratos, carbón.
-Sustancia Anormales. Residuos de bacteria, minerales.
-Pigmentos. Sustancia coloreada producido en el organismo. Pueden ser:
● Exógenos: Derivan de la hemoglobina. Por ejemplo: Metahemoglobina,
hemosiderina, bilirrubina).
● Endógenos. No derivan de la hemoglobina. Por ejemplo: Lipofucsina, melanina,
betacaroteno.

Arteriosclerosis. ​Pérdida de la elasticidad de un vaso o endurecimiento de los vasos

sanguíneos. Se clasifica en:
● Aterosclerosis.
● Esclerosis de la media de Monckeberg.
● Arteriosclerosis obliterante.
● Nefroesclerosis.
● Esclerosis de la vejez.
●
Aterosclerosis​. Proceso crónico que se caracteriza por la formación de un placa de
ateroma en la túnica íntima de los vasos. ​La enfermedad de la aterosclerosis es crónica.
Los factores de riesgo de la aterosclerosis son:
-No modificables: Edad. sexo, historia familiar, genética
-Modificable: Hiperlipidemia, Hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus.
-Menores o dudosos: Obesidad, sedentarismo, alcohol, estrés, hiperhomocisteinemia,
agentes biológicos, disminución de estrógenos.

La placa de ateroma se forma en la túnica íntima.

Arterias afectadas por placa de ateroma en orden de frecuencia:
1. Aorta abdominal.
2. Coronaria.
3. Arteria poplítea.
4. Carótida interna.
5. Polígono de Willis.

Las estrías grasas son precursores de una placa de ateroma.

Macroscopía
 ● Lesiones de 0.6 a 1.5 cm (tamaño variable) Únicas o múltiples, carecen para formar
una placa mayor con dos partes a distinguir centro necrótico (Amarillo, blando,
granoso) y casquete (duro, blanquecino grisáceo)
La placa de ateroma puede ser:
● Placa estable: Menos grasa, más casquete.
● Placa vulnerable.

Microscopía. ​A nivel de la cápsula fibrosa.

● Célula. Celulas musculares lisas ( macrofago); Celulas espumosas (Plaquetas,
linfocitos).
● MEC. Fibras colágeno, proteoglucanos. Elastina.
● Lípido. Colesterol, ésteres de colesterol.

Tinción de la grasa. ​Sudán negro.

Complicaciones.
● Morfológicas:
○ Calcificación
○ Rotura
○ Ulceración
○ Trombosis
○ Obstrucción
● Fisiológicas (Depende del órgano)
○ Corazón (Infarto agudo)
○ Riñones (Infarto Renal)
○ Cerebro (ACV)
○ Intestino delgado (Oclusión mesentérica)
○ Miembros Inferiores (Necrosis gangrenosa)

Esclerosis.​ Calcificación de la media (de Monckeberg). Endurecimiento del vaso por la

presencia de calcio en la capa media.

Arteriolosclerosis. ​Endurecimiento de los vasos pequeños calibre (Arteriolas). Hialina

(Coloración del citoplasma rosada, disposición cúmulos).

Hipertensión arterial, benigna, diabetes mellitus.

Hiperplásica. Disposición: Forma de remolino, forma en capas de cebolla. Hipertensión
arterial maligna.

Esteatosis hepáticas.​ Acomulación de lípidos o grasas en una célula. Se da en el riñón,

músculo, corazón e hígado.

Acomulación de grasa en el hígado (Cirrosis)

Etiología.
 ● Alcoholismo.
● Diabetes mellitus.
● Obesidad.
● Toxinas.
● Malnutrición.
● Anoxia.
Macroscopía.
● Aumento de tamaño del hígado.
● Consistencia grasosa.
● Color amarillo.
Microscopía.
● Depósito de adipocitos en el hepatocito.
Clínica. ​Asintomática.

Antracosis Pulmonar. ​Acumulación de carbón en el pulmón. Es muy inofensiva. Todas

tenemos antracosis pulmonar. ​La antracosis es asintomática.
Macroscopía. ​Líneas negruzcos en el pulmón que representa a los vasos linfáticos.
Microscopía.​ Macrofogos fagocitando el carbón en el alveolo.

Neumoconiosis. ​ Es acomulación excesiva del carbón y otros minerales. Se produce

porque en personas que trabajan en mineralogía.​Clínica:​ Todo lo contrario a la antracosis.
Sintomatológica.
Microscopía.
Depósito de carbón.
Tejido fibroso

Hemosiderosis es la acomulación de hemosiderina (pigmento de la bilirrubina) ya sea

en el riñón, corazón, hígado, páncreas y bazo.
Hemosiderosis hepática.​ Es la acomulación de hemosiderina (pigmento de la bilirrubina)
en el hígado o en los hepatocitos.
Etiología.​Utilización incorrecto del hierro (deportistas)
● Absorción del hierro.
● Transfusiones.
● Anemia hemolítica.
● Hemocromatosis hereditaria.
Macroscopía.​ Aumento del tamaño del hígado, color marrón.
Microscopía​. Presencia de hemosiderina en los hepatocitos.
Clínica: ​Asintomática.

Inflamación
Se define inflamación como una reacción vascular dada en el interior de los vasos
sanguíneos (endotelio) de los tejidos vivos que tiene como finalidad eliminar agentes lesivos
y termina en una reparación/restauración.
Sus componentes son:
● Célula (Leucocitos polimorfonucleares,neutrófilos; Leucocitos mononucleares,
linfocitos y macrofagos).
● Matriz extracelular.
● Mediadores químicos (citocinas, interleucinas, inmunoglobulina, prostaglandina).

Conceptos:
● Exudado. Rico en proteínas, dado por aumento de permeabilidad.
● Trasudado. Pobre en proteínas, se relaciona con agentes patógenos.
● Edema. Cúmulo de líquido en el espacio intersticial.
● Pus. Es un exudado de leucocitos, células muertas y agentes patógenos.

Existen dos tipos de inflamación:

1. Aguda.
● Duración de minutos/días
● Leucocitos Polimorfonucleares (Neutrófilo)
● Respuesta rápida.
● Inmunidad innata
● Microscopía: Neutrófilo.
Estímulos que desencadenan una inflamación aguda:
● Infecciones (principal estímulo)
● Traumatismo.
● Agentes físicos (Temperatura y radiaciones).
● Agentes químicos (acidosis, alcalosis).
● Necrosis tisular.
● Cuerpos extraños (hilos de sutura)
● Reacciones de hipersensibilidad (Alergia).

2. Crónica.
● Duración de días/años.
● Leucocitos mononucleares (macrófagos, linfocitos).
● Respuesta de larga duración rápida.
● Inmunidad adaptativa.
● Microscopía: Macrófago.

Signos de Celso (Inflamación)

1. Calor
2. Rubor
3. Tumefacción (Edema)
4. Dolor
5. Pérdida de función
1,2,3,4------ Inflamación Aguda
1,2,3,4,5----Inflamación Crónica.

Patogenia.
 ● Reacción vascular:
○ Vasoconstricción pasajera
○ Vasodilatación: Calor, edema (aumento de permeabilidad), rubor y dolor
(estímulo nociceptivo)

● Reacción celular (leucocitos). Estasis o empaquetamiento de leucocitos.

1. Marginación. Disposición periférica de los leucocitos.
2. Rotación. El leucocito rueda.
3. Adhesión. El leucocito se adhiere.
4. Migración. Movimiento del leucocito desde dentro hacia el espacio.
5. Quimiotaxis.
6. Fagocitosis. Destruir agente lesivo.
● Reconocimiento por opsoninas.
● Englobamiento por vacuolas fagociticas, fagolisosoma.
● Destrucción.

Mediadores químicos. Según su origen:

● Celular. Gránulos.
● Hígado.
○ Activación del complemento.
○ Activación de coagulación

Apendicitis Aguda (Inflamación aguda).

Signos de Celsus​: Edema, rubor, caliente y dolor.
Microscopía​. Neutrófilo, infiltrado inflamatorio polimorfo nucleares.

Patrones especiales de inflamación aguda.

● Inflamación serosa. ​Propia de membrana serosa (pleura, pericardio). Ejemplo: Piel,
quemadura.
● Inflamación Fibrinosa (Pericarditis fibrinosa).
○ Macroscopía:Pan con mantequilla.
○ Microscopía: Fibrina especificada.
● Inflamación supurativa o purulenta (Apendicitis y sus cuatro fases) o
inflamación pseudomembranosa. ​La apendicitis en una de sus cuatro fases
presenta la supurativa: la segunda fase. También está la faringitis difteria.
● Inflamación hemorrágica (pancreatitis hemorrágica).

Úlcera (miembro inferior). Patrón especial de inflamación aguda. Ejemplo: Lepra.

Inflamación crónica. ​Causas:

● Infecciones persistentes.
● Agentes tóxicos, procesos crónicos: endógenos y exógenos.
● Autoinmunidad.
Cambios morfológicos
● Infiltrado de células mononucleares (Macrofagos, celulas plasmáticas y linfocitos).
● Destrucción tisular (Agente agresor, células inflamatorias).
 ● Intentos de curación:
○ Angiogénesis.
○ Fibrosis.
● Signos de celso (Todos)

Patrón especial inflamación crónica: Inflamación granulomatosa.

Granuloma:​ Conglomerado de células macrófagos con apariencia epitelioide. Célula
gigante rodeada por anillo de linfocito y tejido linfoide. Compuesto por células gigantes.
Puede ser de dos tipos:
● Tipo cuerpo extraño.
● Tipo inmunitario (el del lab por tuberculosis).

Las células gigantes son tipo:

1. Cuerpo extraño (Al azar).
2. Langhans (Orden)
3. De Touton ​(Variante, no es importante en el lab).

El granuloma tipo cuerpo extraño está dado por un cuerpo extraño como el hilo de sutura.

Reparación tisular: Puede ser:

1. Regeneración.​ Reproducción de células nuevas.
a. Células lábiles. Responsables de la regeneración y hacen mitosis. Ejemplo:
Epiteliales.
b. Células permanentes. No tienen capacidad de división. Ejemplo: Neuronas y
miocitos.Células estables.Pueden hacer regeneración. Ejemplo: Hepatocito
en la hiperplasia compensatoria.
2. Cicatrización.
a. Primera intención. Puente mioblasto.
b. Segunda intención. Miofibroblasto.
Entre las ​anomalías de reparación tisula​r están:
● Las anomalías queloide (exceso de tejido colágeno, se da en la raza negra).
● Dehiscencia. Falta de tejido de reparación.
● Contracturas. Formación excesiva de tejido contractil (miofibroblastos) ¿en qué
contexto? Quemaduras, principalmente en la palma de las manos y los pies.

Factores de reparación tisular:

● Procesos infecciosos.
● Cuerpos extraños.
● Hormonas.
● Estado nutricional.
● Enfermedad subyacente, como diabetes mellitus.
● Ph.
Tuberculosis pulmonar.​ Es una enfermedad granulomatosa. Es una enfermedad
inflamatoria, crónica y granulomatosa provocado por mycobacterium tuberculosis Bacilo de
Koch. Se transmite por vía aérea por gotitas. Afecta órgano extrapulmonares.

Tuberculosis:
1. Primaria​. Primer contacto con el bacilo de la tuberculosis. 95% asintomática.
2. Secundaria.​ Pacientes especiales (inmunocomprometidos, con signos y síntomas
sospechosos de tuberculosis y el VIH, pacientes con cáncer, inmunosupresores,
niños, ancianos, malnutrición). Clínica.
3. Progresiva.​ Se da cuando el bacilo invade vasos sanguíneos linfáticos y otros
órganos como vértebras, ganglios linfáticos, suprarrenal, meningitis, riñones,
huesos, trompas de falopio).

Tuberculosis y órganos afectados:

● Mal de Pott. Tuberculosis en las vértebras.
● Escrófula. Ganglios linfáticos.
● Enfermedad de Addison. Glándula.
● Tuberculosis renal. Riñón.
● Meningitis tuberculosa. Meninges (niños sin vacuna).
● Osteomielitis tuberculosa. Huesos
● Salpingitis tuberculosa. Trompas de Falopio.
● Tuberculosis intestinal. Intestino

Tuberculosis del pulmón.

● Morfología.
○ Primaria​. Cerca del hilio.
■ Macroscopía:
● Zona de consolidación también llamado FOCO DE GHON
(entre cisura interlobar, parte superior de mi lóbulo inferior).
Mide entre 1 y 1.5 centímetro.
● Blanco grisáceo.
○ Secundaria.​ FOCO DE GHON a nivel del ápex (mide más de 2 cm). Color
blanco-amarillento.

■ Microscopía (PARA LAS DOS)​: Formación de granuloma con área

de necrosis caseosa central. ​Recuerda siempre la composición del
granuloma.

¿Dónde se encuentra el bacilo de Koch? En el área de necrosis caseosa

central.

Tuberculosis miliar. Es progresiva. Se disemina en los vasos linfáticos.

Clínica:
 ● Tos persistente.
● Fiebre despectiva.
● Pérdida de peso.
● Sudoración nocturna.
● Hemoptisis (Sangre en esputo).
● Pérdida de apetito.
● A nivel del pulmón en la auscultación con los tres ruidos (Sibilante, roncus y
crepitante)
● Percute matidez.
● Disminución de murmullo vesicular.

Sarcoidosis o Enfermedad de Besnier-Boeck.

Enfermedad inflamatoria, crónica y granulomatosa. Afecta al 90% pulmones y 10%
extrapulmonares (Ojo en las glándulas lagrimales, uvea; piel; bazo; hígado; médula ósea).
Morfología
● Macroscopía
○ 1 a 2 cm (zona de consolidación)
○ Consistencia dura.
○ Blanco grisáceo.
La sarcoidosis se hace por descarte mediante biopsia. En el lab nos enfocamos más en el
pulmón.

En el bazo se destaca por la presencia de granulomas.

● Microscopía:
○ Granuloma no caseificante (no habrá caseosa central)
○ Dos tipos de cuerpos de Schaumann (congregaciones de proteína y calcio).
○ Cuerpos asteroides (inclusiones en forma de estrellas).
Clínica:
● Tos
● Hemoptisis.
● Disnea
● Dolor torácico (pulmón)
● Bazo
● Hígado (Hepatomegalia)
● Sequedad ocular (xeroftalmia) y bucal (xerostomía),

SE ASOCIA CON SÍNDROME DE MIKULICZ

Lepra. ​Enfermedad inflamatoria granulomatosa causada por el mycobacterium leprae o

bacilo de Hansen. Se clasifica en:
1. Lepra tuberculoide (la más simple, sencilla).
2. Lepra limítrofe.
3. Lepra lepromatosa (la más difícil de tratar).
¿Qué tipo de célula es responsable de responder inmunitariamente al mycobacterium
leprae? ​Linfocito T CD8-Th1.

Lepra tuberculoide
● Macroscopía
○ Lesión: Placa o mácula de bordes hipercromáticos con centro pálido (centro
de curación, el cual se forma por la interacción entre el mycobacterium leprae
y los linfocitos).
● Microscopía
○ Formación de un granuloma muy similar al de la tuberculosis.
● Clínica. Anestesia cutánea, atrofia de la piel y auto-amputación.}

Lepra lepromatosa. ​Variante más agresiva de la lepra se da en pacientes que no manejan

de forma correcta el tratamiento. Afecta: Piel, manos y pies, nervios periféricos, testículos,
vías respiratorias.​ La inmunidad está mediada por los linfocitos Th2.
● Macroscopía.
○ Diversidad de máculas, vacuolas, nódulos, manchas (suelen aparecer en
zonas acras, más frías).
○ Facie leonina. Confluencia de todas las formas diversas de la lepra en la
cara.
● Microscopía
○ Dos tipos de células características:
■ Células de Globi. Macrófagos cargados de bacilos.
■ Células de la lepra. Macrófagos cargados con lípidos.
● Clínica.
○ Hipoestesia.
○ Esterilidad (en el hombre).
○ Facie leonina.

Tofo gotoso. ​Enfermedad granulomatosa

● Tofo --- ​Signo patognomónico (manifestación objetiva) de la gota.
● Gota ---​ Vía final común de un grupo de trastornos que producen hiperuricemia
(ácido úrico elevado). La alteración del metabolismo del ácido úrico.
● Artritis gotosa ---​ Inflamación de la articulación por la gota

Afecta:
● Articulaciones de tipo de metacarpofalángicas y metatarsofalángicas. Las
articulaciones metatarsofalángicas es frecuentes.
● Tendones y partes blandas.
● Lóbulos de las orejas.

Factores de riesgo:
● Edad (después de los 40 a 50 años).
● Predisposición genética.
● Consumo de alcohol
● Obesidad.
 ● Fármacos (diuréticos de tipo tiazídicos)
● Toxicidad por plomo.

Patogenia
Dos vías que interviene en la síntesis de las purinas:
1. Vía de NOVO.
2. Ví de rescate/recuperación (Más frecuente).

HGPRT. Hipoxantina-Guanina-Fosforribosil-Transferasa. Es la enzima utilizada y su

deficiencia causa el síndrome de Lesch Nyhan.

Morfología.
● Macroscopía
○ Protuberancia de mide de 1 a 7 cm, de bordes regulares de coloración rojiza
o eritematosa a simple vista
○ Si hago corte en la protuberancia se ve amarilla
● Microscopía
○ Formación de un granuloma especial de tipo cuerpo extraño en el centro
encuentro los cristales de urato monosódico.
● Manifestaciones clínicas. Mucho dolor y deformación.

Trastornos hemodinámicos.
1. Edema. Cúmulo de líquido en el espacio intersticial. Ejemplo: Ascitis, edema
pulmonar, hidropericardio.
2. Congestión.
3. Infarto.

Edema Agudo Pulmonar. Acomulación de líquido en el espacio intersticial del pulmón.

Patogenia
En el pulmón interviene la presión hidrostática se ve aumentada.

Fisiopatología.
1. Presión hidrostática (aumentada)
2. Presión oncótica o coloidosmótica (disminuida).
3. Retención de agua y sodio.
4. Obstrucción linfática.
5. Inflamación.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva Izquierda (ICCI). Hay un aumento de la presión venosa

que conlleva a la disminución del gasto cardíaco, se disminuye el volumen sanguíneo
activando el SRAA (Sistema renina-angiotensina-aldosterona), se retiene agua y sodio
formando trasudado lo que indica edema aumentando el volumen plasmático.

Edema Pulmonar.
Causa​:
 ● Hemodinámica (principal causa y se relaciona con ICCI.
● Lesión microvascular. Se perjudica los pequeños capilares por microorganismo,
como el bacilo de Koch, el de neumonía…Ejemplo de los causantes de las lesiones
son: Trombo, fármacos, agentes quimioterapéuticos, soluciones salinas (sin control),
transfusiones.
● Origen indeterminados. Como vivir en grandes alturas.
Morfología:
● Macroscopía:
○ Lleno de líquido.
○ Aumento de tamaño y peso
○ Presencia de líquido espumoso.
○ Pulmón encharcado.
● Microscopía
○ Precipitado intraalveolar, rancio, granuloso, acompañado de macrófagos
cargadas con hemosiderina o células de la insuficiencia cardíaca.
○ Área de microhemorragia.
Clínica: Disnea, tos acompañada de esputo espumoso o rosáceo, color torácico, murmullo
vesicular disminuido o ausente, sonido anormal crepitante a nivel del pulmón, diaforesis,
sudoración.

Congestión.​Aumento del volumen sanguíneo en un tejido por eflujo. Proceso pasivo,

causado por un menor eflujo en tejido.

Hiperemia. Proceso activo producido con un aflujo aumentado en un tejido.

Aflujo------------Entrada
Eflujo------------Salida

Congestión hepática.​ Es una hepatomegalia, causada por aumento en la presión venosa

sistémica (falla cardiaca congestiva) y pericarditis constrictiva.

Fisiopatología:
● Similar a la ICCI
● Aumento al nivel del reflujo hepatoyugular
● Isquemia

Morfología
● Macroscopía:
○ Hepatomegalia
○ Coloración púrpura
○ Aspecto abigarrado, similar a la nuez moscada.
● Microscopía
○ Necrosis centrolobulillar.
○ Dilatación de sinusoides hepática.
○ Hepatocitos cargados de lípidos.
○ Áreas de hemorragia.
● Clínica:
 ○ Fiebre
○ Hepatomegalia.
○ Malestar general.
○ Cirrosis cardíaca.

Infarto.
Área de necrosis isquémica dada por la oclusión del riego arterial o el drenaje venoso.
Causas:
1. Procesos embólicos
2. Procesos trombóticos
3. Vasoespasmos local
4. Placa de Ateroma
5. Comprensión extrínseca.
6. Torsión de los vasos.
7. Rotura de los vasos.
1 y 2 más frecuentes.
Los infartos según el color son Rojos y blancos.
Los infartos según infecciones Sépticos y blandos.

Infartos Rojos (Hemorrágicos) Infartos Blancos (Anémicos)

● Oclusión de las venas

● Circulación dual
● Órgano laxo
● Eritema
● Tejido congestivo
● Reperfusión

Factores:
1. Naturales del aporte vascular
2. Ritmo de desarrollo de la oclusión.
3. Vulnerabilidad a la hipoxia.
4. Contenido de oxígeno sanguíneo.

Infarto del pulmón.​ Necrosis al nivel de las arterias. Causa principal son los émbolos.

Factores de trombosis venosa

● Reposo cama prolongado
● Estados de hipercoagulación.
● Cáncer diseminado.
● ICCI.

Estados de hipercoagulabilidad

Primaria Secundaria
 Existe algo que a nivel genético a dañado ● Reposo prolongado cirugías.
un factor: Factor V de Leiden ● Aterosclerosis
● Quemaduras o fracturas.

Morfología:
● Macroscopía:
○ Forma de lesión cuña “Un triángulo piramidal en en que la base es periférica
y el vértice el hilio del órgano”. ​La cuña se ve en todos los infartos.
● Microscopía
○ Área de necrosis isquémica coagulativa (​En todos los infartos).

Infarto Renal
Émbolos de la aurícula izquierda o ventrículos y se instalan en el riñón.​ INFARTO
BLANDO.
Morfología
● Macroscopía:
○ Área sobrellevada en forma de cuña.
○ Coloración amarillenta.
● Microscopía.
○ Área de necrosis isquémica coagulativa.

Repaso:

1. Hipertrofia del miocardio

2. Esteatosis hepática
3. Hemosiderosis hepática
4. Tuberculosis pulmonar
5. Lepra Tuberculoidea
6. Lepra lepromatosa
7. Tofo gotoso
8. Sarcoidosis
9. Congestión hepática
10. Infarto pulmonar
11. Infarto renal
12. Aterosclerosis
13. Atrofia Senil
14. Edema pulmonar
15. Hiperplasia endometrial
16. Neumoconiosis