Trayecto:

Origen real: Suelo del 4to ventrículo en dos núcleos, uno principal que corresponde al ala
blanca interna del 4to ventrículo y otro accesorio situado por delante y por fuera de él.

Origen aparente: Surco preolivar del bulbo (también llamado surco del hipogloso) por medio
de 10 o 15 filetes

Trayecto: Estos filetes se dividen en dos grupos: los superiores ligeramente descendentes se
reúnen a poca distancia del bulbo y forman un tronco, los inferiores oblicuamente
ascendentes forman un tronco por debajo del precedente. Estos dos troncos se reúnen y se
dirigen hacia el agujero condíleo anterior, pasan por el agujero y forman un único tronco. Se
dirige hacia arriba por el espacio maxilofaringeo, la región carotídea, se dirige a la región
suprahioidea, se introduce en la región sublingual, se divide en ramas terminales que se
distribuyen por la cara inferior y lateral de la lengua inervando todos sus músculos, tanto
extrínsecos como intrínsecos.

Durante su trayecto se anastomosa con el simpático, neumogástrico, los dos primeros nervios
cervicales y el lingual, y emite una rama colateral descendente. Esta, formada por fibras del
hipogloso y de c1, se une a la rama descendente interna del plexo cervical profundo (c2-c3) y
forma el asa del hipogloso que inerva los músculos infrahioideos (excepto el tirohioideo). Del
nervio mismo se desprenden ramas para el músculo infrahioideo restante, el tirohioideo, y
para uno suprahioideo: el geniohioideo.

Conexiones centrales: Fibras del haz corticobulbar ejercen bilateralmente el control

supranuclear del nervio, salvo para el geniogloso que tiene sólo un control cruzado. Esto
último explica la paresia lingual leve, directa, contralateral a la lesión, que acompaña a las
hemiplejías. En los núcleos del hipogloso hacen sinapsis fibras provenientes de los núcleos
sensitivos del trigémino y del núcleo del fascículo solitario.

Acción:
Es un nervio motor del cual depende la motilidad lingual

· Músculos extrínsecos (hiogloso, estilogloso y geniogloso)(excepto el palatogloso que

lo inerva el vago) intervienen en la protrusión

· Músculos intrínsecos (longitudinales, transversales y verticales) intervienen en los

movimientos laterales de la lengua no protruida

Control cortical bilateral excepto el geniogloso(cruzado)

El hipogloso también interviene en la motilidad del hueso hioides, la mandíbula y el cuello

Exploración:
 Inspección de la lengua: Se observa la superficie presenta atrofia global o de una mitad,
si hay pliegues, si presenta fasciculaciones o si esta roja o pálida. (ampliar)(buscar
imágenes)

fig 1 hemiatrofia de lengua

· Exploración de la motilidad lingual: Se le pide al paciente que saque la lengua

(observar desviaciones), la lleve hacia los lados, hacia arriba, abajo, derecha e izquierda,
que la enrolle, que la lleve por encima del labio superior e inferior. Se le pide también que
empuje la mejilla con la punta de la lengua mientras el kinesiólogo se opone al
movimiento(ampliar)(hacer o buscar videos)

· Palpación de la lengua: Se palpa pinzando con el pulgar y el índice, la lengua

normalmente va a dar una sensación de dureza por su contracción pero en caso de
parálisis se palpa blanda y fofa (hacer o buscar videos)

Alteraciones:
La alteración fundamental del hipogloso es la paralisis, puede deberse a lesiones
infranucleares, nucleares (lesión del núcleo, trayecto intracraneal hasta el agujero condíleo
anterior, recorrido periférico por la base del cráneo o en la región cervical superior) o
supranucleares (lesión del haz corticobulbar en cualquier punto de su trayecto o bilateral:
lesión bulbar).

· Infranuclear: Suele ser unilateral, se observa atrofia, pliegues y fasciculaciones o

fibrilaciones en la hemilengua paralizada mientras que la himilengua sana se dispone en
forma de media luna alrededor de la afectada. La lengua no protruida se desvía hacia el
lado sano, con la protrusión se desvía hacia el lado paralizado, por acción del geniogloso
 del lado sano. En la palpación el lado afectado está blando, no se contrae ni tensiona
como la mitad sana. Al empujar la lengua contra la mejilla hay disminución de la fuerza
del lado paralizado. Mínima disartria pero presenta dificultad para digerir alimentos. La
parálisis unilateral de los músculos infrahioideos puede provocar una atracción de la
laringe hacia el lado sano durante la deglución.

· Nuclear: Suele ser bilateral, en reposo hay atrofia, pliegues y fibrilaciones bilaterales;
la lengua está inmóvil sin protrusión. Presenta disartria, dificultad para la deglución. En el
decúbito la lengua puede ocluir la faringe

· Supranuclear: Es uni o bilateral, manifestaciones similares a las anteriores pero no

presenta atrofia ni fibrifasciculaciones.

Causas: Rara vez se afecta de forma aislada, generalmente se asocia con una extensión de
la lesión a los nervios próximos, que causa parálisis en el velo del paladar, de la faringe, de la
laringe o hasta facial.

Causas de parálisis aislada del nervio:

· Infranuclear: Tumores de base de cráneo, retrofaríngeos o retroparotídeos, lesión por

proyectil de arma de fuego, aneurisma carotídeo, disección de la carótida interna, kinking
(acodadura) de la arteria vertebral, lesión del nervio durante cirugía, condilitis occipital,
fractura condílea occipital, artritis reumatoidea, artritis atlantoaxoidea, cirugías y
radioterapia de cuello, traumatismos. El síndrome bulbar anterior de Déjerine, que asocia
parálisis hipoglosa a hemiplejía contralateral, generalmente causado por lesión vascular

· Parálisis nuclear: Síndrome bulbar, generalmente por esclerosis lateral amiotrófica

(ELA), siringobulbia, lesiones vasculares, desmielinizantes o tumorales. La parálisis es
generalmente bilateral por la proximidad que tienen entre sí los núcleos de origen del
hipogloso, pero puede afectar un solo lado.

· Parálisis supranuclear: Una paresia lingual unilateral puede acompañar a las

hemiplejías corticales, subcorticales, capsulares, mesencefálicas o pontinas por paresia
del geniogloso, cuyo control central es sólo cruzado. La paresia es homolateral a la
hemiplejía, contralateral a la lesión y la lengua se desvía hacia el lado de la hemiplejía.
Sus principales causas son las lesiones vasculares. Las afecciones bilaterales de los haces
corticonucleares originan el síndrome supra o pseudobulbar con compromiso bilateral de
los pares craneanos bajos, dando lugar a una parálisis orolinguofacial. Se produce
disartria por parálisis lingual bilateral, y disfonía, disfagia, voz nasal y parálisis
velopalatina por afección asociada de los pares IX y X. Se debe a lesiones vasculares
supranucleares bilaterales o esclerosis lateral primaria (enfermedad primaria de la
motoneurona central). La parálisis orolinguofacial a veces se presenta repentinamente,
cuando a lesiones vasculares hemisféricas preexistentes se agrega la instalación de
lesiones contralaterales.

(Seleccionar)

Relación con otros nervios:

Desde su emergencia del neuroeje hasta el punto en que atraviesan los diversos agujeros de la
base del cráneo, los pares craneanos se reúnen por grupos y tienen relaciones de contigüidad.
Unidos en una misma vaina meníngea, comparten las mismas vinculaciones con los demás
órganos del cráneo o en los agujeros de salida
Una vez que han abandonado el cráneo, los pares craneanos se agrupan en sólo dos puntos:
en la órbita (II, III, IV, VI y rama oftálmica del V) y en la región parotídea (VII, IX, X, XI y
XII), donde pueden lesionarse en conjunto.

Síndrome de la hendidura esfenoidal/ de Rochon-Duvigneaud: Parálisis de los tres nervios

oculomotores, Compromiso de la rama oftálmica del trigémino, Puede haber exoftalmia o
protrusión ocular por efecto de masa ocupante. Causas: tumoral (meningioma del ala menor
del esfenoides), osteítis, aneurisma micótico de la oftálmica, traumatismos

Síndrome de la pared externa del seno cavernoso de Charles Foix: Se afectan nervios que
discurren en el espesor de la pared externa o en el interior del seno:III, IV, VI, ramas
oftálmica y maxilar superior del V. Produce oftalmoplejía total, anestesia maxilar superior,
exoftalmia eventual. Causas: aneurisma carotídeo, fístula carótida-cavernosa, flebitis del seno
cavernoso.

Síndrome de Tolosa-Hunt: Inflamación granulomatosa en la zona del seno cavernoso.

Produce oftalmoplejía externa dolorosa, compromiso ocasional de la primera rama del V.

Síndrome de la punta del peñasco de Gradenigo: Otitis media aguda y osteítis extradural
secundaria de la punta del peñasco. Produce cefalea intensa temporoparietoorbitaria, parálisis
del VI homolateral.

Síndrome de la fosa petroesfenoidal: La fosa petroesfenoidal es el ángulo que limita por

delante el ala menor del esfenoides y por detrás el peñasco, aqui se encuentran los nervios
oculomotores III, IV y VI, el agujero redondo mayor, y el agujero oval. Produce paresias
oculomotoras, neuralgia y/o hipoestesia del trigémino. Causas: tumores que ocupan esta
región (sarcomas de la trompa de Eustaquio o de la base del cráneo, tumores hipofisarios)

Síndrome del agujero rasgado anterior: Afecta al comienzo al VI, asociándose posteriormente
manifestaciones de la tercera rama del V y parálisis de los restantes nervios oculomotores.
Produce déficit de los mismos nervios craneanos que en el síndrome del seno cavernoso,
hipoacusia por obstrucción tubaria, rinorrea sanguinolenta,obstrucción nasal. Causas: tumores
que invaden la base del cráneo a través del agujero rasgado anterior.

Síndrome del agujero rasgado posterior, yugular o de Vernet: Compromiso de los nervios
craneales IX, X y XI que salen por el agujero rasgado posterior. Produce parálisis
hemifaríngea (trastorno deglutorio) por compromiso del IX, parálisis hemivelopalalina y
hemilaríngea (trastorno deglutorio y fonatorio) por compromiso del X. Parálisis de trapecio y
esternocleidomastoideo por compromiso del XI. Causas: traumatismos, compresiones
tumorales, aneurismáticas, o neuritis.
Síndrome conjunto del agujero condíleo anterior y del agujero rasgado posterior (de
Sicard-Collet): Misma sintomatología del síndrome anterior. Se agrega parálisis
hemilingual por afección adicional del hipogloso mayor, que pasa por el agujero
condíleo anterior. Causas: similares a las del síndrome anterior.

Síndrome retroparotídeo de Vilfaret: Produce síndrome de los cuatro últimos nervios

craneanos. - Parálisis del simpático cervical (Sme de Horner). Causas: lesiones
exocraneanas que actúan en el espacio retroparotídeo y en el sector correspondiente al
agujero rasgado posterior (tumores de parótida, metástasis).

Síndrome del ángulo pontocerebeloso: Asocia déficit de los nervios VI II, V, VII y
ocasionalmente el VI. Los principales signos son: acúfenos, hipoacusia progresiva,
hipoestesia o parestesias en territorio del trigémino con arreflexia corneana, nistagmo, paresia
facial con trastornos del gusto. Causas: tumores

Síndrome paralítico unilateral global de los nervios craneanos o síndrome de Garcin-

Guillain: compromiso gradual de todos los nervios craneanos. Su causa más frecuente
es una neoplasia infiltrante de la base de cráneo.

Síndromes que resultan de la asociación de la parálisis parcial o total de los tres últimos
pares craneanos: Los síndromes de Avellis, de Schmidt y de Jackson, de origen central y
causa generalmente vascular, son síndromes alternos bulbares.

Síndrome de Tapia: La lesión comprende al vagoespinal y al hipogloso mayor. Produce

parálisis de la cuerda vocal homolateral, parálisis de la hemilengua homolateral.
Causas: heridas punzantes o de arma blanca de la región cervical