ÍNDICE

I. LOS NUTRIMENTOS 3
II. HIDRATOS DE CARBONO 6
III. FIBRA DIETARIA 10
IV. PROTEÍNAS 13
V. LÍPIDOS 25
VI. MINERALES 38
Azufre 39
Calcio 40
Cloro 45
Fósforo 47
Magnesio 51
Potasio 55
Sodio 59
Cinc 62
Cobre 66
Cromo 69
Flúor 71
Hierro 73
Manganeso 77
Molibdeno 79
Selenio 81
Yodo 84

VII. VITAMINAS 87
Vitamina A 87
Vitamina D 92
Vitamina E 95
Vitamina K 98
Vitamina B1 101
Vitamina B2 103
Vitamina B3 105
Vitamina B5 107
Vitamina B6 109
Vitamina B9 111
Vitamina B12 113
Biotina 115
Vitamina C 117
VIII. GLUTEN 121

IX. AGUA ( H2O ) 123

 I. LOS NUTRIMENTOS
1 DESCRIPCIÓN

La nutrición es un proceso muy complejo que lleva inmersos procesos que van de lo
celular a lo social, la podemos definir como un conjunto de fenómenos mediante los
cuales se obtienen, utilizan y excretan las sustancias nutritivas. En ésta definición está
implícito el concepto de nutrimento ya que se refiere a la unidad funcional mínima que es
provista a través de la alimentación y que la célula utiliza para el metabolismo intermedio.
Por lo tanto, los nutrimentos son elementos imprescindibles por el organismo para que
este sea capaz de generar calor o energía, construir y reparar tejidos, regular los
procesos del metabolismo intermedio además de regular los procesos vitales. Aún
cuando los nutrimentos se encuentran ampliamente distribuidos en los alimentos, algunos
pueden ser sintetizados en el laboratorio o en el propio organismo humano.

2 CLASIFICACIÓN

Los nutrimentos pueden ser clasificados desde diversos puntos de vista, a continuación
se mencionan algunas de ellas.

2.1 CANTIDAD

De acuerdo a la cantidad en que se encuentran distribuidos en los diferentes

compartimentos corporales, los nutrimentos se dividen en:

a).- Macronutrimentos.- Hidratos de carbono, proteínas y lípidos.

b).- Micronutrimentos.- Vitaminas, minerales y oligoelementos.

c).- Agua.- Aunque no es clasificado como nutrimento, esta debe ser mencionada por la
trascendencia que cobra al ser el principal componente de cuerpo humano.

2.2 ESTRUCTURA QUÍMICA:

a) Nutrimentos Orgánicos. Son considerados en esta clasificación aquellos nutrimentos

que en su estructura química tienen integrados átomos de carbono, de tal forma que
en este grupo se encuentran:

- Hidratos de Carbono
- Proteínas
- Lípidos
- Vitaminas

3
Se caracterizan por su sensibilidad, posibilidad de ser alterados o destruidos por agentes
físicos como el aire, ácidos, calor y luz; los que se ven mayormente afectados por estas
condiciones son las vitaminas.

Cuando los átomos de carbono de los nutrimentos orgánicos se oxidan, estos se separan
y se combinan con el oxígeno, produciendo energía que es liberada como calor, esta
puede ser transferida a otros compuestos para formar las estructuras de las células o
bien permitir el movimiento en otra forma de energía.

Al metabolizarse en el organismo, producen materiales de desecho (como bióxido de

carbono) que tienen que ser excretados.

Una de las características de los nutrimentos orgánicos es proporcionar energía y el

alcohol aunque no se considera un nutrimento, comparte esta cualidad, cuando se
consume en exceso además de producir efectos adversos sobre la salud, es convertido
a lípidos y almacenado como masa grasa.

b) Nutrimentos inorgánicos. Son aquellos nutrimentos que en su estructura química no

contienen átomos de carbono, en este rubro se ubican los minerales.

2.3 FUNCIÓN

De acuerdo a las diversas funciones que los nutrimentos realizan en el organismo

humano, estos se clasifican en:

a).- Nutrimentos energéticos: en esta clasificación se encuentran los

macronutrimentos.

La energía contenida en los alimentos es medida en kilocalorías (kcal) o en kilojoules

(kJ). Una kilocaloría es la cantidad de calor necesaria para elevar un kilogramo de agua
un grado centígrado a presión normal.

1 kcal equivale 4.184 Julios.

Un kilojoule es la cantidad de energía necesaria para mover un kilogramo de masa por 1

metro de distancia con la fuerza de 1 newton.

En el sistema métrico, la energía se mide en julios.

Un julio (J) equivale a 0.293 Kcal.

4
Los nutrimentos se metabolizan en el organismo y sólo tres de ellos aportan energía
utilizable en el cuerpo humano.

Aporte energético por gramo de nutrimento

Kcal kJ
Hidratos de carbono 4 16.7
Proteínas 4 16.7
Lípidos 9 37.6

El contenido energético de un alimento depende de la cantidad de hidratos de carbono,

proteínas y lípidos que contenga.

Cuando no se utilizan de inmediato estos nutrimentos, la energía que contienen se

transforma a grasa principalmente y es almacenada como tal. Por ello una ingestión
excesiva de cualquiera de estos nutrimentos energéticos puede producir cambios en la
composición corporal.

La utilización y conservación de esta energía para construir y mantener él requiere la

presencia de vitaminas y minerales los cuales funcionan como coenzimas, catalizadores
y amortiguadores en el medio acuoso en el que se lleva a cabo el metabolismo.

Aún y cuando las proteínas no deben ser consideradas un sustrato energético, estas
tienen la propiedad de generar energía si las demandas no son cubiertas por hidratos de
carbono y lípidos, este proceso involucra vías alternas del metabolismo que conllevan a
un balance nitrogenado negativo que si no es corregido oportunamente es traducido a
una pérdida neta de 30 g de masa muscular por cada gramo de nitrógeno utilizado por
el organismo.

b).- Crecimiento y reparación de tejidos (proteínas, minerales, vitaminas y agua).

c).- Regulación de los procesos vitales (proteínas, minerales, vitaminas y agua).

5
 II. HIDRATOS DE CARBONO
1 DESCRIPCIÓN

Los Hidratos de Carbono son compuestos cuya fórmula está constituida de la siguiente
manera: Cn(H2O)n; en su estructura química contienen carbono, hidrógeno, oxígeno y en
algunos casos nitrógeno y azufre, existen algunos que pueden ser digeridos y/o
absorbidos en el intestino y metabolizados por el cuerpo humano, en tanto que hay
algunos que no son biodisponibles.

2 CLASIFICACIÓN

2.1 Composición química:

a).- Hidratos de Carbono Simples

MONOSACARIDOS OLIGOSACARIDOS

Pentosas Hexosas
D-Xilosa.- Glucosa.- Sacarosa.-
Estructura de vegetales Azúcares simples, frutas Glucosa + fructosa
(azúcar común)
L- Arabinosa.- Galactosa.- Lactosa
Frutas y raíces Miel de abeja y maíz. Glucosa + galactosa
(azúcar de la leche de los
mamíferos), es la menos
hidrosoluble de éstos
azúcares
D- Ribosa.- Fructosa.- Maltosa
Nucleótidos de citoplasma Miel de maíz, preparados Glucosa + glucosa
para bebidas (azúcar de vegetales)
resulta de la hidrólisis parcial
del almidón
Desoxiribosa.-
Acidos nucleicos del
núcleo celular

6
b).- Hidratos de Carbono Complejos

POLISACÁRIDOS

ALMIDÓN
Reserva de glúcidos de:
Vegetales, cereales, tubérculos y leguminosas

GLUCÓGENO
Reserva de los glúcidos animales:
Glucógeno endógeno hepático

FIBRAS
Compuestos vegetales que no son hidrolizables por enzimas digestivas humanas.
Celulosa y Hemicelulosa:
Tallos y hojas de vegetales, película externa de vegetales.
Pectinas:
En la capa interna formada por el mesocarpio blanco, blanco esponjoso y el compacto y
delgado de las frutas.
Gomas:
Secreciones y semillas
Mucílago:
Plantas
Inulina:
Alcachofas de Jerusalén, cebollas, ajos y hongos
Polvo blanco:
Tubérculos y raíces de algunas plantas
Fructo-oligosacáridos:
Cebollas, trigo, cebada, plátano, miel, jitomate.

3 BIODISPONIBLIDAD

Hidratos de Carbono disponibles.

Son digeridos y metabolizados en el cuerpo, incluyen monosacáridos como glucosa y
fructosa, disacáridos como sacarosa y lactosa y polisacáridos como almidones, dextrinas
y glucógeno.

7
Hidratos de Carbono no disponibles.
No son hidrolizados por las enzimas endógenas del tracto intestinal del hombre y en
consecuencia no son absorbidos. En este grupo se incluyen la rafinosa, los alfa glucano,
la lactulosa y la fibra dietaria.

4 FUNCIONES

La glucosa es el sustrato primario para la generación de energía requerida para el

metabolismo celular.
La glucosa es la fuente primaria de trifosfato de adenosina (ATP) necesarios para el
sistema de órganos vitales como el cerebro y el sistema nervioso central.
Son fuente energética primaria para la médula suprarrenal, los eritrocitos y los
leucocitos.
Su función básica es la de proveer al organismo la energía necesaria para el
metabolismo basal.
Son la principal fuente de energía para realizar las funciones voluntarias e
involuntarias del organismo.
Son precursores de compuestos importantes como ácidos nucleicos, tejido conectivo
y tejido nervioso.
Son necesarios para el metabolismo de las grasas.
Los polisacáridos indigeribles dan peso y volumen a las heces.
Participan en la contracción del músculo cardíaco.

5 DIGESTIÓN

BOCA ESÓFAGO ESTÓMAGO PANCREAS INTESTINO INTESTINO

DELGADO GRUESO
Glándulas Continúa la Hidrólisis de Amilasa Disacaridasas: Movilización
salivales acción de la sacarosa por pancreática Lactasa de
Mucina amilasa acción del HCl Almidón- Maltasa polisacáridos
Amilasa salival Dextrinas Sacarasa indigeribles
salival Maltotriosas Disacáridos-
Polisacáridos Maltosas Monosacáridos
Disacáridos

6 ABSORCIÓN

Se absorben en las tres secciones del intestino delgado en forma de monosacáridos y

disacáridos.

8
7 FUENTES

7.1 Exógena.- Alimentos de origen vegetal excepto la lactosa, por ejemplo:

Azúcar de caña, betabel, miel, dulces, jarabes, compotas, jaleas, frutas, cereales y
vegetales.

7.2 Endógena.- Mediante acciones metabólicas:

a) Glucogenólisis.- Obtención de glucosa por la hidrólisis del glucógeno del hígado y

músculo.
b) Gluconeogénesis o formación de glucosa.- A partir de fuentes no hidrocarbonadas.
c) Glucogénesis.- Formación de glucógeno a partir de glucosa.

8 RECOMENDACIÓN

55 a 65% de las kilocalorías requeridas en la dieta de acuerdo al peso, edad, sexo y

otras condiciones fisiológicas como actividad física o de enfermedad.
90% del total de hidratos de carbono debe corresponder a polisacáridos o hidratos de
carbono complejos
10% restante de simples.

9 DEFICIENCIAS

Cuando los niveles de glucosa bajan se puede presentar hipoglicemia alterando con ello
los roles de las hormonas, en particular el de la insulina y el glucagon que en pacientes
diabéticos son de suma importancia.
Se ha establecido que son necesarios alrededor de 2g/kg/día de hidratos de carbono para
prevenir la cetosis.

10 EXCESOS

Los hidratos de carbono al ser ingeridos en exceso, el organismo los almacena dando
origen a la formación de mayor tejido adiposo con riesgo de producir obesidad.

9
 III. FIBRA DIETARIA
1 DESCRIPCIÓN

Son compuestos de origen vegetal que no se consideran fuentes disponibles de energía

debido a su incapacidad de hidroxilarse mediante enzimas en el intestino humano,
suministrándose al organismo por fuentes endógenas con materiales vegetales de la
dieta como constituyentes de la pared celular que están integradas por polisacáridos
como almidón y celulosa, beta glucanos, hemicelulosa, pectinas y gomas y componentes
no polisacáridos como las ligninas que son polímeros de alcoholes fenilpropilos y ácidos.

2 CLASIFICACIÓN

De acuerdo a sus propiedades fisicoquímicas se clasifica en:

- Soluble
- Insoluble
- Soluble e insoluble
- Fructo-oligosacáridos

3 FUNCIONES

Debe ser uno de los componentes principales de la dieta para la prevención de las
enfermedades crónicas, por su utilidad clínica que es:

a).- Lípidos en el suero sanguíneo:

Disminución del colesterol total, LDL, de apolipoproteína B y triglicéridos
Incremento del colesterol HDL

b).- Control de la glicemia:

Disminución de la glucosa sanguínea en ayunas y posprandial
Sensibilidad muscular a los incrementos de la insulina
Mejoría del metabolismo hepático de la glucosa
Disminución de la hipoglucemia reactiva

c).- Presión arterial.- Disminución de la presión arterial sistólica y diastólica

d).- Control de peso

Incremento de la saciedad, disminución de la ingestión de energía y grasa así como
eliminación de cierta cantidad de la energía ingerida.

e).- Efectos gastrointestinales

Mejora la regularidad de las evacuaciones, las cuales son más suaves y requieren
menos esfuerzo, disminuye el estreñimiento, disminuye la tendencia a sufrir
hemorroides, enfermedad diverticular y hernia hiatal.

10
3 CLASIFICACIÓN, FUENTES Y FUNCIÓN
TIPO DE FUENTES FUNCIONES
FIBRA
INSOLUBLE:
Celulosa Harina de trigo integral, Incrementa peso en heces por su capacidad para retener
verduras agua e intercambiar cationes.

Lignina Verduras maduras, trigo, Fomenta la peristalsis reduciendo el tiempo de tránsito

frutas con semillas intestinal.
comestibles como la
fresa
SOLUBLE:
Pectina Manzana, cítricos, fresas Aumenta el peso de las heces gracias al incremento
de la masa bacteriana
Mucílago Plantas, raíces de tallo Aumenta el tiempo de tránsito en el colon
Polisacári Plantas Reduce la tasa del vaciamiento gástrico
dos
Gomas Avena, leguminosas, La fermentación de fibra soluble produce ácidos grasos de
centeno, guar cadena corta que promueven absorción de sodio y agua,
bajan el pH del colon promoviendo una proliferación
microbiana.
Tiene efecto trófico en la mucosa gastrointestinal
Acelera la actividad de la lipasa
Los niveles de insulina en suero se reducen debido a un
tiempo de tránsito intestinal más largo y al retardo en la
absorción de la glucosa, la pectina y la goma de guaraná
pueden reducir la hipoglicemia posprandial reactiva.
SOLUBLE E INSOLUBLE:
Polisacári Frijol de Soya Principal fuente de fibra en fórmulas enterales.
dos de Aumenta tiempo de tránsito en el colon y peso
en la materia fecal semilíquida
Soya Se asocia a la reducción de hipoglicemia posprandial
Es fermentada de un 70-90% para la formación de ácidos
grasos de cadena corta.

Fructo- Cebollas Azúcares naturales no digeribles por enzimas

oligosa Trigo gastrointestinales, compuestos por una molécula de
sacarosa enlazada a una ó más unidades de fructuosa, no
cáridos Cebada se degradan por el jugo gástrico (pH bajo).
Plátano Utilizados por las bífidobacterias en vez de bacteria
Tomates patógena perfringes, C. difficile ó E. coli.
Miel Las bífidobacterias ó bacterias benéficas mantienen un
equilibrio ecológico óptimo en el intestino bajo y
predominan en el intestino del bebé.

11
4 FUENTES

CONTENIDO PROMEDIO DE FIBRA EN ALIMENTOS (100 g)

CONTENIDO ALIMENTOS
DE FIBRA ( g)
1 Cebada, harinas refinadas, galletas, pan dulce, mermeladas de
frutas y poro.
1 1. 9 Cereales precocidos (avena, trigo), aceitunas, pan blanco,
pastas, frutas cocidas o en almíbar, ajo, perejil, uva, ciruela y
chirimoya.
2 2. 9 Hojuelas de maíz, nuez, plátano, manzana, pera, ciruela pasa,
durazno y semilla de calabaza.
3 3. 9 Masa de maíz, tortilla de maíz, trigo entero, haba seca, soya
texturizada, papa, nopal, tejocote y brócoli.
4 4. 9 Tortillas de harina integral, frijoles, cilantro, chícharo y tuna.
5 5. 9 Pan integral, lenteja y cacahuate.
6 6. 9 Avena, harina de maíz nixtamalizado, galleta integral, zanahoria
y ajonjolí
7 7. 9 Dátil, almendra y tamarindo.
8 - 12. 9 Maíz, cacahuate, frijol de soya y granada china.
13 -14. 9 Germen de trigo y de soya
> 15 Salvado.

5 RECOMENDACIONES:

La cantidad de fibra recomendada es de 10 a 13 g/1000 kilocalorías (FASEB 1987) o de

20 a 35 g/día (Frankentield 1991).

Se recomienda que la ingesta de fibra en adultos sanos sea de un 75% de fibra insoluble
y un 25% de fibra soluble.

12
 IV. PROTEÍNAS
1. DESCRIPCIÓN

proteos
en animales como en plantas forman parte básica de la estructura corporal. Están
constituidas por carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno (alrededor del 16%), cantidades
pequeñas de sulfuro y en ocasiones fósforo, hierro, cinc y cobre, constituyendo los
componentes básicos que son los aminoácidos.

Las proteínas son las moléculas orgánicas más abundantes en las células, constituyendo
del 50% al 70% del peso seco corporal y del medio extracelular. Cada proteína en su
estado natural tiene una estructura única y tridimensional denominada conformación, la
cual le concede a cada una especificidad exquisita de función biológica.

Todas las proteínas independientemente de la función que desempeñan o de la especie

de origen, están constituidas por un conjunto básico de 20 aminoácidos ordenados en
diversas secuencias específicas.

La importancia de las proteínas en la alimentación es primordialmente como una fuente

de aminoácidos, algunos son constituyentes esenciales de la dieta porque su estructura
de carbono no es sintetizada en los organismos animales, en tanto que otros no son
esenciales porque son formados a partir de precursores de nitrógeno y carbono.
Los aminoácidos esenciales para el ser humano son la histidina, isoleucina, lisina,
leucina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano, valina y posiblemente arginina. La
cisteína y tirosina son sintetizados en el organismo a partir de metionina y fenilalanina
respectivamente.

Los aminoácidos no esenciales son la alanina, ácido aspártico, aspargina, ácido

glutámico, glutamina, glisina, prolina y serina.

Los aminoácidos se combinan para formar proteínas a través de una unión peptídica que
se une al carbón carboxílico de un aminoácido al nitrógeno de otro. El compuesto
resultante tiene un grupo carboxilo libre en uno de los extremos y un grupo amino libre
en el otro, capacitando a la cadena para que continúe agregando otros aminoácidos en
cada extremo

2. CLASIFICACIÓN

2.1.- Tamaño: las proteínas varían en su tamaño desde polipéptidos relativamente

pequeños como la adrenocorticotropina (ACTH) conformada por 23 aminoácidos, hasta
moléculas muy complejas con varios cientos de miles de aminoácidos formando una
unidad.

13
a) Primarias.- contienen hasta 300 aminoácidos y los polipéptidos son los que
conforman su estructura.
b) Secundarias.- están formadas por varias cadenas de polipéptidos unidas por la unión
azufre-azufre de la cistina, en forma helicoidal, fruncida o enrollada.
c) Terciarias.- están formadas por cadenas de polipéptidos, plegadas sobre si mismas
en forma globular, manteniendo una estructura rígida a través de fuerzas
interatómicas de enlaces de hidrógeno.

2.1.- Composición química:

a).- Simples.- Producen solo aminoácidos por hidrólisis como la albúmina, globulinas,
glutelinas, prolaminas y albuminoides.

b).- Conjugadas.- Son combinaciones en donde una substancia no proteica se une a una
molécula simple de proteína como un grupo prostético (no aminado), facilitando funciones
que ningún constituyente por sí mismo podría realizar adecuadamente como:

Nucleoproteínas: están localizadas en el DNA y RNA, se combinan proteínas simples

y un ácido nucleico.
Fosfoproteínas: son uniones de ácido fosfórico con proteínas como la caseína de la
leche.
Lipoproteínas: se encuentran en el plasma donde se combinan con lípidos como
triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.
Metaloproteínas: como la ferritina y la hemosiderina en donde metales como el hierro,
cobre y cinc se unen a las proteínas.
Glucoproteínas y mucoproteínas que están conformadas con polisacáridos complejos
como la mucina que se encuentra en las secreciones gástricas.

c).- Derivadas.- Proteosas, peptonas y péptidos que se forman en diversas etapas del
metabolismo de las proteínas.

2.2.- Estructura y función.- Existen dos tipos de proteínas:

a).- Proteínas globulares.- De estructura terciaria en las cuales una o más cadenas de
polipéptidos están plegadas formando estructuras globulares. Son usualmente solubles,
móviles y de fácil desnaturalización. Se encuentran en los líquidos tisulares, en este grupo
encontramos la caseína de la leche, la albúmina del huevo y la albúmina y globulina de
la sangre, plasma y hemoglobina. En su forma conjugada constituyen la mayoría de las
enzimas intracelulares

La exposición de las proteínas solubles o globulares a pH extremos (7.0) o a temperaturas

elevadas (60-70ºC), les hace experimentar un cambio conocido como desnaturalización,
el efecto más visible es un descenso en la solubilidad, perdiendo con ello su actividad
biológica.

14
b).- Proteínas fibrosas.- Son cadenas rectas de polipéptidos que yacen paralela o
antiparalelamente, una a la otra a lo largo de un eje, formando fibras. Las proteínas
fibrosas constituyen los elementos estructurales de los tejidos conectivo y de soporte.
Tienen una baja solubilidad y elevada resistencia mecánica, están presentes en
elementos estructurales como la colágena del tejido conectivo, la queratina del pelo y las
uñas, además de la miosina del tejido muscular.

3. FUNCIÓN.

- Catálisis enzimática ya que todas las enzimas conocidas son proteínas.

- Transporte y almacenamiento de iones y pequeñas moléculas.

- En forma de lipoproteínas participan en el transporte de triglicéridos, colesterol,

fosfolípidos y vitaminas liposolubles.

- Movimientos sistemáticos: el músculo estriado y liso están compuestos principalmente

de proteínas así como las estructuras involucradas en la motilidad de ciertas células
que viven independientes como los espermatozoides.

- Estructura de la piel y el hueso: el colágeno es la proteína más abundante del cuerpo

que da a estas estructuras gran resistencia a la tensión.

- Sistema defensivo inmune: los anticuerpos son proteínas especializadas que

reconocen las proteínas de cada organismo y las extrañas.

- Regulación hormonal: Algunas hormonas son proteínas como la somatotropina y la

insulina. Los receptores celulares que reconocen las hormonas y los
neurotransmisores son proteínas.

- Contribuyen a la homeostasis al mantener las relaciones osmóticas normales entre

los líquidos corporales.

Control de expresión genética.- Moléculas de represión en bacterias son proteínas que

suprimen ciertas secuencias del DNA; además actúan como factores de iniciación y
terminación, sirven a las fases de transcripción y translación de la función del gen.

15
4 DIGESTIÓN

ESTÓMAGO PÁNCREAS INTESTINO DELGADO

(DUODENO)
Secreción de jugo gástrico Secreción de jugo Producción de péptidos
de la mucosa gástrica HCl pancreático menores
(pH=2) Aporta las Proteasas Enteropeptidasa
pepsinógeno Tripsina Tripsinógeno
Quimiotripsina
pepsina Carboxipeptidasa tripsina
Aquí actúa la secretina + aminopeptidasa
péptidos para producir jugo + dipeptidasa
Producción de gastrina pancreático y bicarbonato péptidos
reguladora del HCl.
aminoácidos
Proteínas proteosas y
peptonas. absorción de aminoácidos

6 ABSORCIÓN

Casi todas las proteínas se absorben al final del yeyuno y solo el 1% las proteínas
ingeridas se encuentran en las heces. Algunos aminoácidos pueden permanecer en las
células epiteliales y se utilizan en la síntesis de enzimas intestinales y células nuevas.

7 FUENTES

Una dieta a base de alimentos de origen animal provee aminoácidos esenciales de

manera adecuada para asegurar la síntesis celular. En las dietas en las que por razones
culturales, religiosas o económicas se restringe la proteína animal, la combinación de
grupos de alimentos como cereales y leguminosas con lácteos complementa el patrón
de éste tipo de aminoácidos.

Alimentos con mayor contenido (de mayor a menor):

Grenetina*, camarón seco, pescados secos, carne seca de res, soya texturizada, leche
descremada en polvo, quesos madurados, pescados frescos en general, carnes en
general, germen de trigo, leguminosas (lenteja, haba, garbanzo), oleaginosas (semilla de
calabaza, almendra, cacahuate, ajonjolí*), mariscos frescos, avena y huevo.
* Estos alimentos son buena fuente de proteínas, sin embargo la cantidad que se utiliza
es mínima.

16
Alimentos con menor contenido ( de menor a mayor):

Aceites vegetales, azúcar, miel, frutas, margarina, mantequilla, nata de leche, harinas de
cereales refinados, mayonesa, jugos envasados.

8 RECOMENDACIONES (5)

Edad en años g/kg de peso g/kg de peso

recomendable recomendable
Niños:
0 - 0.5 2.20
0.5 1.0 1.6
1 3 1.2
4 -6 1.1
7 10 1.0
Adultos: Mujeres: Hombres:
11 14 1.0 1.0
15 18 0.9 0.8
19 24 0.8 0.8
25 60 0.8 0.8
Embarazo 1er. Trimestre + 1.3 g/día
Embarazo 2o. Trimestre + 6.1 g/día
Embarazo 3er. Trimestre + 10.7 g/día
Lactancia 1 a 6 meses + 14.7 g/día
Lactancia 7 a 12 meses + 11.8 g/día
Adulto mayor con actividad 0.9 1.0
moderada
Adulto mayor con actividad leve 0.65 0.69

9 DEFICIENCIAS

Kwashiorkor, marasmo, pigmentación del cabello (signo de la bandera), piel reseca y

escamosa, pérdida de cabello y vello, en las uñas se presentan canaladuras transversas,
pierden su brillo, hipertrofia hepática. Disminuye la eliminación del nitrógeno urinario.

10 EXCESOS

Puede acelerar el proceso de esclerosis glomerular renal relacionado con la edad y

cuando ya existe daño renal, así mismo puede producir hipercalciuria con lo cual se
favorece el desarrollo de litiasis y osteoporosis.
Dado que los alimentos generosos en proteínas también contienen cantidades elevadas
de grasas saturadas, colesterol y sodio, pueden contribuir al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares.

AMINOÁCIDOS

17
1 DESCRIPCIÓN

Unidad estructural fundamental de las proteínas y péptidos. Están formados por un grupo
carboxilo terminal que es ácido (COOH) y un grupo amino (NH) del carbono alfa, dando
lugar a péptidos de diversos tamaños cuando se enlazan mediante uniones peptídicas,
efectuadas con el grupo carboxilo (COOH) o con otros elementos como azufre y fósforo.

Dependiendo de la forma en que desvíen la luz pueden ser levógiros (izquierda) o

dextrógiros (derecha), así su imagen es idéntica pero en espejo.

2 CLASIFICACIÓN

2.1 Estructura química:

a).- Alifáticos.- Solo tienen cadenas de carbono.

b).- Aromáticos.- Sus átomos de carbono están compuestos y acomodados en un anillo

benzénico, a este grupo pertenecen: el triptófano, la fenilalanina y la tirosina.

Están contraindicados en el tratamiento de la insuficiencia hepática pues incrementan la

captación de triptófano a través de la barrera hematoencefálica condicionando un
aumento de serotonina a nivel cerebral, condición que precipita o empeora la
encefalopatía hepática. (Rombeau)

c).- Ramificados.- Son aminoácidos alifáticos, cuya cadena lateral se encuentra

ramificada, corresponden al 35% de los aminoácidos totales esenciales y a 14% de los
del músculo esquelético. Su trascendencia en el campo terapéutico es debido al
incremento que se produce en la tasa de síntesis proteica del músculo esquelético
durante el estrés metabólico y disminución de la tasa de degradación. La leucina, valina
e isoleucina conforman este grupo

d).- Otros.- Cetogénicos.- Pueden ser convertidos a acetato o acetoacetato (cuerpos

cetónicos), los que pertenecen a este grupo son la leucina, isoleucina y lisina.

Glucogénicos.- Su nombre se atribuye porque pueden ser convertidos a un -cetoácido

que es formador de hidratos de carbono. La glicina, alanina, serina, treonina, ácido
aspártico y ácido glutámico conforman este grupo.

Las plantas superiores (leguminosas) y muchos microorganismos pueden sintetizar

todos los aminoácidos partiendo del amoniaco como fuente de nitrógeno.

18
2.2 Biodisponibilidad

INDISPENSABLES DISPENSABLES CONDICIONALMENT

O O E
ESENCIALES NO ESENCIALES ESENCIALES
Fenilalanina Ac. aspártico Arginina
Histidina Ac. glutámico Carnitina
R Isoleucina Alanina Glutamina
R Leucina A Cisteína Taurina
Lisina Glicina
A Metionina Prolina
Treonina Serina
Triptofano Tirosina
R Valina

Aromáticos
A Azufrados
R Ramificados

a).- Indispensables o esenciales: Son aquellos que el organismo no puede sintetizar o

lo realiza con deficiencias (tiempo, eficacia) para cubrir las necesidades metabólicas. La
ausencia o ingesta inadecuada de estos aminoácidos conduce a un balance nitrogenado
negativo y un estado de nutrición inadecuado.

Dentro de éstos se encuentran los ramificados necesarios cuando existe estrés

metabólico, ya que hay proteolisis muscular y liberación de aminoácidos (50%
ramificados), cuyo destino es el hígado para formar proteínas de fase aguda y de
reparación, además de concentrarse en sitios como heridas y sistema inmunitario.

Sus funciones son aumentar la retención de nitrógeno, evitar la proteolisis y su depleción.

A diferencia de los demás aminoácidos que son oxidados en hígado, los aminoácidos de
cadena ramificada son utilizados para proveer energía al tejido muscular y al cerebro. La
leucina es metabolizada en un 55% en el músculo, un 10% en cerebro y un 25% en la
región esplénica.

b).- Dispensables o no esenciales: Pueden ser sintetizados por el organismo a partir

de sus precursores o de aminoácidos esenciales:

Ácido glutámico.- Se forma por la aminación reductora del oxoglutarato y es el

precursor directo de la glutamina y la prolina.

Ácido aspártico y alanina.- Se forman por transaminación con oxalacetato y piruvato

respectivamente.

19
 Tirosina.- Producida por hidroxilación de la fenilalanina.

Cisteína.- La cadena carbonada de la cisteína procede de la serina y del átomo de

azufre de la metionina.

Serina procede del 3 fosfoglicerato, es también precursora de la glicina.

Arginina se forma a partir de la ornitina que procede del ácido aspártico.

c).- Condicionalmente indispensables.- También llamados semiesenciales. Son

aquellos aminoácidos que bajo ciertas condiciones biológicas (niñez, embarazo, adulto
mayor) o clínicas (sepsis, estrés, patologías específicas) se convierten en esenciales,
por lo que se desarrollarán con mayor amplitud.

Arginina

Rose la clasificó inicialmente como un aminoácido semiesencial, es un metabolito del

ciclo de la urea donde por hidrólisis hay formación de ornitina, sustrato necesario para
la producción de poliaminas que son moléculas clave en el crecimiento y diferenciación
celular. Se le relaciona indirectamente con el ciclo del ácido cítrico y la oxidación de
moléculas que producen energía.

La L-arginina es un sustrato para la formación de óxido nítrico, que es un potente

vasodilatador producido en el endotelio vascular que participa en la fisiología de los
macrófagos.

Es un secretagogo conocido para varias hormonas peptídicas como prolactina, insulina,

hormona de crecimiento y glucagon.

Se ha planteado como un aminoácido útil para la inmunomodulación en sujetos con

inmunosupresión por traumatismo, sepsis, quemaduras o neoplasia, este efecto puede
deberse al incremento en la síntesis de colágeno en la herida.

Interviene en:
Síntesis de proteínas especialmente las de fase aguda
Estimulación de hormonas
Síntesis de poliaminas y creatinina
Transporte y eliminación de nitrógeno
Formación de ácido nitroso en macrófagos
Formación de glutamina
Atenúa la atrofia del timo
Función inmunológica en animales y en humanos.

20
Carnitina

Corresponde al ácido betahidroxigamma- trimetilaminobutírico. Se sintetiza a partir de

lisina y metionina; trastornos como la uremia, cirrosis, septicemia y desnutrición calórico-
proteíca condicionan una deficiencia relativa de carnitina, circunstancia que impide la
correcta oxidación de los ácidos grasos de cadena larga con una consecuente
acumulación en el músculo dando como resultado miopatía y cardiomiopatía por
almacenamiento de lípidos Sus funciones principales son:

- Intervención en el metabolismo de los lípidos.

- Transporte de los ácidos grasos de cadena larga a la matriz mitocondrial para la beta-
oxidación.

Las carnes, hígado, leche y derivados lácteos, son buena fuente de carnitina.

Glutamina.

Es el aminoácido más abundante del plasma y de la reserva corporal de aminoácidos

libres. Interviene en una amplia variedad de reacciones metabólicas y se convierte en un
aminoácido condicionalmente indispensable bajo ciertas condiciones clínicas cuando la
síntesis endógena de glutamina es insuficiente para cubrir los requerimientos y por ello
es necesario suplementarla. Entre sus funciones más importantes están:

Ser fuente y receptor de nitrógeno

Aportan energía para linfocitos y macrófagos
Replicación celular (células endoteliales, tabulares, linfocitos, fibroblastos)
Síntesis de nucleótidos
Regulación del equilibrio acidobásico en riñón
Favorecen la aminogénesis hepática
Es indispensable en estados de estrés como fuente energética

Taurina (ácido B-aminoetanesulfónico)

Aminoácido condicionalmente esencial en pacientes con estrés, se sintetiza a partir de la

cisteína; su contenido sulfúrico está involucrado en una amplia variedad de procesos
metabólicos, incluyendo los del sistema nervioso central y en la conjugación de ácidos
biliares. Ayuda a regular la agregación plaquetaria y refuerza la función de los neutrófilos.
Sus funciones más importantes son:

Actividad de los fotorreceptores de la retina.

Conjugación de los ácidos biliares.
Actividad antioxidante en leucocitos.
Neuromodulación del sistema nervioso central (deprime).

21
 Agregación plaquetaria.
Contractilidad cardiaca (aumenta)
Motilidad del esperma (aumenta)
Crecimiento (aumenta)
Actividad de insulina aumentada

Alimentos que contienen taurina (mg/100 g peso neto)

FUENTE RANGO
Carnes rojas 15 47
Hígado de Res 14 27
Lomo de Cerdo 39 - 69
Hígado de cerdo 11 23
Pollo 30 38
Bacalao 23 - 40
Almejas Frescas 145 - 370
Ostiones 39 124
Leche de vaca 3 11
Leche humana 24 - 85

Tomado de Knnet C, Trautwein EA. Taurina, En: SHILS me, Olson JA, Shike M, de.
Modern nutrition in health and disease. 8th de. Malverm, PA: Lea & Febiger, 1994:477.

Requerimientos estimados de aminoácidos (5)

(mg/kg/día)

AMINOACIDO Lactante Niños Niños Adultos

3-4 meses 2 años 10-12 años
Histidina 28 n/d n/d 8-12
Isoleucina 70 31 28 10
Leucina 161 73 42 14
Lisina 103 64 44 12
Metionina + 58 27 22 13
Cisteína
Fenilalanina + 125 69 22 14
Tirosina
Treonina 87 37 28 7
Triptofano 17 12.5 3.3 3.5
Valina 93 38 25 10

El huevo constituye la fuente más barata de proteína de origen animal. Por las
características físicoquímicas de su proteína y aminograma, se ha considerado como

22
un alimento de excelente calidad nutricional lo que permite utilizarse como punto de
referencia y comparación con otros alimentos con la finalidad de verificar si satisfacen
las recomendaciones de aminoácidos establecidas por el RDA.

Comparación entre el patrón recomendado de aminoácidos y

el perfil de aminoácidos del huevo ( mg/g proteína)

PATRÓN RECOMENDADO HUEVO

Aminoácidos Lactantes Preescolares Escolares Adultos

Histidina 26 19 19 16 22
Isoleucina 56 28 28 13 54
Leucina 93 66 44 19 86
Lisina 66 58 44 16 70
Metionina + 42 25 22 17 57
Cistina
Fenilalanina + 72 63 22 19 93
Tirosina
Treonina 431 34 28 9 47
Triptofano 17 11 19 5 17
Valina 55 35 25 13 66
Recomendaciones FAO / OMS, 1985.

23
 PURINAS (8,9)

Son bases nitrogenadas llamadas adenina y guanina, constituyentes de núcleoproteínas

y sintetizadas a partir de carbono y precursores de nitrógeno en el proceso denominado
Síntesis de Novo. Estos precursores permiten la formación de ribonucleótidos de las
purinas, adenina y guanina y de las pirimidinas, uracil y citoquina cuyo producto
metabólico final es el ácido úrico.
Como componentes fosfato de alta energía (di y trifosfato), estos cuatro ribonucleótidos
participan en algunas reacciones intracelulares y los desoxiribonucleótidos forman el
DNA a partir de la reducción de ribosa.

FUNCIÓN
Sirven como vehículo químico para excretar productos nitrogenados de desecho como el
ácido úrico. La función de los nucleótidos purínicos consiste en ser vehículo para la
excreción de productos nitrogenados de desecho como es el ácido úrico.

FUENTES

Alto Contenido de purinas: Caldos y consomés, sesos, corazón, riñón, hígado,

extractos de carne, carne picada, sardina, hueva de pescado, pescado, aves, mariscos.

Bajo contenido de purinas: Levadura de cerveza, espárragos, lentejas, hongos,

espinacas, ejotes, brócoli, col, coliflor, chícharos, cereales, pan integral, café y té.

ABSORCIÓN
Se absorben en forma de nucleoproteínas, las cuales por acción de la peptidasa son
fragmentadas en ácidos nucléicos a nivel intestinal por efecto del jugo pancreático, se
transforman de ácidos nucleicos a nucleótidos.

DEFICIENCIAS
Eventualmente algún grado de desnutrición por consumo insuficiente de proteínas.

TOXICIDAD
Hiperuricemia, artritis gotosa, litiasis renouretral.

REQUERIMIENTOS
No definidas.

24
 V. LÍPIDOS
1 DESCRIPCIÓN

Son biomoléculas que incluyen un grupo heterogéneo de compuestos. Al igual que los
hidratos de carbono, están formados de carbono, oxígeno e hidrógeno pero asociados
de manera diferente, lo que les confiere características diferentes. Son insolubles en agua
y solubles en compuestos orgánicos.
Del 95% al 99% de todos los lípidos son triglicéridos, que consisten de una molécula de
glicerol y tres (tri) ácidos grasos unidos a ella; el resto de los lípidos (1 a 2%), incluyen
monoglicéridos, diglicéridos, ácidos grasos libres, fosfolípidos y vitaminas liposolubles.

Los lípidos de importancia nutricia son los ácidos grasos, particularmente los esenciales;
triglicéridos o grasas neutras; los fosfátidos especialmente las lecitinas; los terpenos
sobre todo los carotenos, vitaminas E, K y los esteroides suprarrenales.

2 CLASIFICACIÓN

2.1 Composición química

a).- Lípidos simples: Formados por la unión de glicerol y ácidos grasos como:
Grasas neutras: Esteres de ácidos grasos con glicerol como monoglicéridos,
diglicéridos, triglicéridos.
Ceras: Esteres de ácidos grasos combinados con alcohol: ceras, ésteres de esterol,
ésteres de no esteroles como las vitaminas A y D.

b).- Lípidos compuestos: En su estructura, además de glicerol y los ácidos grasos,

tiene otros compuestos como:
Fósforo y bases nitrogenadas, dan lugar a fosfolípidos: esfingomielinas y lecitinas.
La lecitina no es un nutriente esencial, ya que el cuerpo produce la cantidad que
necesita y está presente en alimentos como: hígado, yema de huevo, soya, espinacas
y germen de trigo, ésta se digiere antes de ser absorbida, por lo tanto los suplementos
son de escaso valor. Debido a sus propiedades emulsificadoras, se agrega a los
productos alimentarios como la mantequilla, bocadillos, galletas y confites.
Hidratos de carbono y bases nitrogenadas formando los glucolípidos.
Sulfuro, dando lugar a los sulfolípidos
Proteínas formando las lipoproteínas como las apolipoproteínas

c).- Lípidos derivados de los ácidos grasos:

Prostaglandinas.
Esteroles: colesterol, esteroides, vitamina D y sales biliares
Otros: carotenoides y vitamina A, E, y K.

25
3 FUNCIONES

TIPO FUNCION

Acidos grasos libres Combustión circulante

Glicéridos Combustible de reserva, aislante térmico
con el medio ambiente y protección del
trauma mecánico externo.
Lipoproteínas Transporte a sitios de reserva
Fosfolípidos y Esfingolípidos Componentes de la membrana celular
Colesterol, esteroides sexuales, Funciones hormonales; reguladores
esteroides suprarrenales, Vit D, fisiológicos y metabólicos
eicosanoides

- Energía. Debido a su densidad energética tan alta (9 kcal/g) y a su baja solubilidad,

los lípidos del tejido adiposo constituyen el principal almacén de energía del
organismo. Hasta 2/3 de la energía que necesitan las células es aportada en esta
forma, además un aporte adecuado de grasa permite que la proteína se utilice para
la síntesis de tejido, en lugar de ser utilizada como fuente de energía.

- Aislamiento y protección. El tejido adiposo sirve de aislante y abrigo (los obesos

resisten más el frío) así como de almohadilla que protege a los órganos contra
choques y lesiones.

- Transporte de vitaminas liposolubles. Ayudan al transporte y absorción de las

vitaminas liposolubles.

- Saciedad. Disminuyen la secreción gástrica y retrasan el vaciamiento gástrico. Por

ello satisfacen adecuadamente el apetito.

- Sabor. Proporcionan un buen sabor a la dieta.

4 FUENTES

Productos de origen animal como: Carnes, lácteos y huevo son fuentes de grasas y
colesterol, las semillas aceitosas de algunos vegetales como el cártamo, maíz y algodón
aportan cantidades importantes de grasa; el aceite de cártamo es el más rico en ácido
linoléico, aunque la mayoría de los aceites vegetales son buenas fuentes de éste. Los
aceites de oliva, canola y cacahuate son ricos en ácido oleico monoinsaturado, por lo cual
se recomienda su utilización para sustituir el consumo de grasas animales y grasas
saturadas vegetales como algunas margarinas. Los aceites tropicales (palma y coco)

26
además de ser semisólidos a temperatura ambiente, son altamente saturados, por ello
se recomienda minimizar su consumo. Estos aceites tropicales se utilizan ampliamente
en la industria de alimentos.
Las frutas, verduras y los cereales contienen grasas en cantidades mínimas.

5 DIGESTIÓN

La digestión de las grasas empieza en el estómago, por medio de la lipasa gástrica

(tributirinasa), que hidroliza parte de los triglicéridos de cadena corta en ácidos grasos y
glicerol; la liberación de enterogastrina inhibe la secreción y motilidad gástrica con lo cual
se hace lenta la liberación de lípidos hacia el duodeno. (Una comida grasosa permanece
en el estómago mas de 4 horas); la peristalsis del intestino fracciona los glóbulos de grasa
en partículas más pequeñas, mientras la acción emulsificacante de la bilis las mantiene
separadas para que la lipasa pancreática siga su digestión tranformándolas en micelas.

6 ABSORCIÓN

Las micelas facilitan el paso de lípidos al interior del enterocito, en donde se produce una
reesterificación de los ácidos grasos a monoglicéridos y triglicéridos que con ésteres de
colesterol, fosfolípidos y las beta proteínas, integran una molécula denominada
quilomicrón, que pasan a los vasos quilíferos a las vellosidades hacia los linfáticos, de
ahí al hígado en donde se forman como lipoproteínas para su metabolismo.

Las hormonas que afectan el metabolismo de los lípidos son las siguientes:

La insulina: aumenta la síntesis de lípidos e inhibe su utilización y captación por el tejido

adiposo.
La tiroxina: al incrementar el metabolismo celular, aumenta indirectamente la
movilización de las grasas.
La epinefrina, norepinefrina, adrenocorticoides: también incrementa la movilización
de las grasas y libera ácidos grasos libres para el metabolismo de los tejidos.

7 RECOMENDACIÓN

En una dieta normal se recomienda que el porcentaje de grasas sea de 30 % del valor
energético total.
La relación entre los ácidos grasos saturados (S), monoinsaturados ( M) y poliinsaturados
(P) debe guardar cierta proporción: 10% S, <10% P y >10% M.

27
9 DEFICIENCIAS

Desnutrición, dermatitis, esterilidad, retraso mental, deficiencia en la agudeza visual,

disfunción neurológica, deficiencias en el aprendizaje.

10 EXCESOS

La ingesta excesiva de lípidos ocasiona trastornos digestivos y metabólicos, promueve el

aumento de esteroles (3 a 6 veces) y ácidos grasos excretados por heces. Puede
condicionar hiperlipidemias, ateroesclerosis y sus consecuencias, obesidad, cardiopatía
izquémica, cálculos vesiculares, se relaciona con ciertos tipos de cáncer de mama y de
aparato digestivo en ambos sexos.

ACIDOS GRASOS

1 DESCRIPCIÓN

Son moléculas con un grupo carboxilo en un extremo y un grupo metilo en el otro.

Conformados generalmente en cadena lineal de 14 o 22 átomos de carbono (casi
siempre en número par) muy ricas en hidrógeno, por lo que constituyen las mayores
reservas energéticas. Los ácidos grasos difieren entre sí por:

2 CLASIFICACIÓN

2.1 Longitud de su cadena.

a).- Acidos grasos de cadena corta o volátiles: Tienen de 1 a 6 carbonos, la mayor

parte de ellos como acetato, propionato y butirato. Formados primariamente en el tracto
gastrointestinal de los mamíferos por la fermentación bacteriana de carbohidratos no
digeribles y polisacáridos de la fibra. Se encuentran en cantidad limitada en la dieta.

Entre sus diversas propiedades proveen energía al organismo y son rápidamente

absorbidos por la mucosa intestinal donde son potentes estimulantes del crecimiento de
dicha mucosa del intestino delgado y grueso. Influyen en la función del tracto
gastrointestinal incrementando el flujo sanguíneo intestinal, estimulando la secreción de
enzimas pancreáticas y promoviendo la absorción de sodio y agua en el colon.

El sistema nervioso autónomo puede ser mediador adicional de los efectos enterotróficos
locales y sistémicos.

Son la principal fuente de energía del colon, particularmente del enterocito, han sido
propuestos como una fuente alternativa de energía en el paciente crítico, su efecto en el
ahorro proteico es similar al de la glucosa, también han demostrado ser útiles en la
promoción de cicatrización de anastomosis después de resección intestinal y pueden

28
reducir la atrofia de la mucosa intestinal asociada con la NPT. Este efecto estimulatorio
en la mucosa intestinal podría ser de utilidad clínica en la prevención de la translocación
bacteriana. Otras indicaciones clínicas podrían incluir su uso en la disfunción intestinal
como síndrome de intestino corto y colitis.

El incremento luminal de los ácidos grasos de cadena corta, inhiben el trofismo yeyunal.

b).- Acidos grasos de cadena mediana: Tienen entre 8 y 12 carbonos, se absorben

más fácilmente que los de cadena larga, no se encuentran disponibles en los alimentos,
se hallan principalmente en las grasas sintéticas. Su utilidad es en pacientes con
trastornos del aparato digestivo.

Están indicados para casos de capacidad reducida de absorción de ácidos grasos,

porque son absorbidos a través del sistema hepático, por tal motivo no requieren de
carnitina ni insulina para su oxidación. En consecuencia pueden servir como fuente de
energía, incluso durante períodos de estrés importante, durante los cuales la glucosa y
los ácidos grasos de cadena larga son mal tolerados. Su adición artificial en fórmulas, es
como lípidos estructurados.

c).- Acidos grasos de cadena larga: Contienen más de 14 átomos de carbono y son
las grasas naturales que contienen principalmente ácido esteárico, palmítico, araquidíco,
behénico, palmitoléico, oléico, elaídico, racérico, linoléico, linolénico, gadoléico,
araquidónico y erúcico.

Los ácidos grasos de cadena mediana tienen diferencias físicas con los de cadena larga
como son: menor tamaño y peso molecular entre agua y aceite, lo cual les da mayor
solubilidad en agua, menor viscosidad y punto de fusión más bajo. La importancia de
todas estas diferencias químicas y físicas se relaciona con aspectos metabólicos.

2.2 Grado de saturación:

a).- Acidos Grasos Saturados.- Contienen el número máximo de hidrogeniones que la

cadena puede tener. Estos se encuentran principalmente en los productos de origen
animal y en aceite de palmera y coco. A mayor saturación de la grasa, su consistencia es
más sólida, la excepción es el aceite de coco. Ejemplo:

Acido esteárico (saturado) CH (CH2)16COOH

b).-Ácidos grasos monoinsaturados.- Tienen una doble ligadura. Ejemplo:

Acido oleico (monoinsaturado) CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH

29
c).- Acidos grasos poliinsaturados.- Con dos o más dobles enlaces en los cuales es
posible adicionar más hidrógenos. Ejemplo:

Acido linoléico (polinsaturado) CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH

Los ácidos grasos insaturados predominan sobre los saturados especialmente en las
plantas superiores y en los animales que viven en temperaturas bajas.

2.3 Número, posición y configuración de los dobles enlaces:

La cadena de carbonos se numera a partir del grupo metilo y de acuerdo a esto, se

nombra de la siguiente manera:

Ácido esteárico (saturado de 18 carbonos), se representa 18:0

Ácido oléico (monoinsaturado de 18 carbonos, enlace Cis en los carbonos 9-10), se

representa 18:1 9

Ácido linoléico ( polinsaturado de 18 carbonos, 2 enlaces Cis 9-10,12-13), se representa

18:2 9,12.

2.4 Punto de fusión

Los ácidos grasos insaturados tienen puntos de fusión más bajos que los saturados, por
lo que estos últimos se presentan como productos sólidos a temperatura ambiente. El
hecho de hidrogenar parte de los dobles enlaces de una grasa poliinsaturada es suficiente
para aumentar su rigidez y su punto de fusión se eleva lo suficiente para que las grasas
sean sólidas a temperatura ambiente.

2.5 Configuración geométrica

Los ácidos grasos insaturados tienen la posibilidad de presentarse en dos

configuraciones espaciales diferentes: Cis y Trans. La mayor parte de los productos
consumidos en la dieta humana, contienen ácidos grasos en su configuración Cis (en
ángulo de 30º), aunque productos de origen animal contienen pequeñas cantidades de
ácidos grasos insaturados en la configuración Trans (lineal), debido a los procesos de
fermentación que tienen lugar en el sistema digestivo de los rumiantes.

El ser humano consume pequeñas cantidades de ácidos grasos poliinsaturados en

configuración Trans, como resultado del consumo de productos cárnicos. Sin embargo
se ha incrementado el consumo de estos ácidos grasos Trans durante el curso de este
siglo debido a los procesos industriales de hidrogenación de aceites vegetales. Este
proceso consiste en la incorporación de hidrógeno en los dobles enlaces de los ácidos
grasos produciendo su reducción química.

30
Estudios dietéticos llevados a cabo en los años recientes muestran que existe un efecto
lineal entre la proporción de ácidos grasos Trans en la dieta y el efecto elevador sobre
los niveles plasmáticos de colesterol en LDL y de lipoproteína lo cual constituye un factor
independiente de riesgo coronario.

Por lo tanto se puede decir que los ácidos de grasa trans, aumenta tanto el colesterol
total como la LDL, pero a diferencia de los ácidos de grasa saturada, tienden a disminuir
el HDL (el buen colesterol); sin embargo, el uso indiscriminado de aceites Omega 3 puede
alterar su capacidad inmunoreguladora y retrasar también la cicatrización.

2.6 Biodisponibilidad:

a).- Acidos grasos dispensables: Pueden ser sintetizados por el organismo, por lo
cual no se requiere su suministro en la dieta.

b).- Acidos grasos indispensables o esenciales: Se les llama así porque el organismo
no puede sintetizarlos y son vitales. Son precursores de prostaglandinas, tromboxanos y
prostaciclinas, un grupo de compuestos parecidos a las hormonas que participan en la
regulación de la presión sanguínea, frecuencia cardíaca, dilatación vascular, coagulación
sanguínea, lipólisis, respuesta inmune y del sistema nervioso central. Participan en el
transporte y metabolismo de las grasas, en la función inmune y en el mantenimiento del
funcionamiento e integridad de las membranas celulares, así como el mantenimiento de
la piel, cabello e integridad de los nervios.

Los tres ácidos grasos esenciales son el linoléico, linolénico y araquidónico.

31
3 FUENTES, FUNCIONES Y DEFICIENCIAS

Familia Acido graso Fuente alimenticia Precursor de: Función Deficiencia

-9 Oleico Aceites vegetales:
Cacahuate, canola,
girasol y oliva,
cacahuates, almendras,
aguacate.
Carnes grasosas:
Cerdo, res, pollo
-6 Linoléico Aceites: Maíz, semillas Prostaglandinas Interviene en la Dermatitis,
de algodón de la serie E2 función plaquetaria alopecia, trombo
Cártamo y soya. y tromboxano A2 e innmune por la citopenia, mala
Derivados lácteos y y Leucotrenio B4 síntesis de cicatrización,
vísceras prostaglandinas y pérdida de tono
la integridad de la muscular, hígado
piel, el cabello y graso,
nervios hepatomegalia,
aumento del
metabolismo basal
-6 Araquidónico Alimentos de origen Eicosanoides 2 Inductores de la Dermatitis
animal series de inflamación y la escamosa, pérdida
prostanoides, inmuno-supresión, de cabello,
prostaglandina más potentes que trombocitopenia y
tromboxanos y los eicosanoides mala cicatrización.
prostaciclinas
-3 Linolénico Canola, perilla, lino, Eicosanoides 3 Equilibran la acción Puede inducir
linaza, soya, nueces, series de del ácido deficiencias
colza, germen de trigo. prostanoides, araquidónico que neurológicas,
glandinas puede causar dermatitis y
tromboxanos y inflamación, cambios
prostaciclinas producir trombosis inmunológicos
5 series de y artritis cuando
leucotrienos sus metabolitos se
producen en
exceso
Eicosapenta Aceite de pescado
noico (EPA) Mariscos, pescados de
agua fría.
-3 Docosahexanoic Aceite de pescado Aumento de la Dermatitis
o (DEHA) Mariscos depuración de escamosa y
Quilomicrones, hemorrágica,
lipoproteínas de foliculitis
muy baja densidad hemorrágica,
(VLDL) en el retardo del
plasma. crecimiento y
Disminuye la retardo en la
producción cicatrización.
hepática de
triglicéridos y
apolipoproteí-nas
B, principales
constituyentes de
VLDL
Favorece la
respuesta inmune
+ Eicosanoides.- Son mediadores bioquímicos endógenos de 20 carbonos derivados de
los ácidos grasos

Tipo de ácidos grasos en aceites vegetales y grasas animales

32
ACEITE MONOINSATURADAS POLIINSATURADAS SATURADAS
-9 -6 -3
Cártamo 13 78 9
Girasol 20 69 11
Maíz 25 61 1 13
Soya 24 54 7 15
Cacahuate 48 34 18
Palma 39 10 51
Oliva 70 16 14
Mantequilla 30 2 2 66
Canola 58 26 10 6
Lomo de cerdo 47 11 1 41
Sebo de res 44 3 1 51
Semilla de algodón 19 54 27
Coco 6 2 92
Cártamo alto en ácido 74 17 9
oleico
Girasol alto en ácido 80 10 10
oleico

4 RECOMENDACIÓN

La recomendación en niños es:

-6.- 0.5% del total de la energía
-3.- 0.25% del total de la energía

Ácido Linolénico.- El requerimiento de ácido linoléico es de 2 a 7 g / día o de 1-3% del

total de la energía ingerida en adultos y de 27% para niños. Esto puede cubrirse ingiriendo
de 15 a 25g de grasa al día. En el embarazo 4.5 a 7% del total de energía deben ser
ácidos grasos 3 1.1 a 1.5 g / día (0.8 a 1.1 mg / día de linolénico y 0.3 a 0.4 mg / día
EPA y DHA). (Simopoulos, 1991). La relación 6- 3 debe ser de 4-10:1 (Neuringer y
Connor, 1996).

5 EXCESOS

El uso indiscriminado de aceites Omega 3 puede alterar su capacidad inmunoreguladora

y retrasar también la cicatrización.

33
GLICERIDOS

1 DESCRIPCIÓN

El mayor aporte de ácidos grasos en la dieta se lleva a cabo en forma de triglicéridos.

Están formados por la unión de un alcohol, glicerol y tres ácidos grasos. Sus
características dependen del tipo de ácidos que contengan. Químicamente, los
triglicéridos comprenden cerca del 95% de las grasas dietéticas, las concentraciones
sanguíneas se ven influenciadas por factores genéticos, dietéticos (calorías, grasas,
hidratos de carbono, consumo de alcohol) y enfermedades diversas (diabetes mellitus,
pancreatitis e hígado graso).

Los triglicéridos de cadena mediana(TCM) se conocieron desde 1950, se emplean cada

vez más en la nutrición especializada, su contenido en la dieta habitual es de 1 a 2% y
forman un elemento nutricional importante en el feto. La leche materna los contienen en
un 17%.

Tienen un metabolismo más sencillo que los de cadena larga (TCL) en diversos puntos;
su hidrólisis es más fácil y se puede efectuar en diferentes sitios del tubo digestivo, incluso
se ha descrito un sistema lipolítico gástrico que facilita su oxidación. Los TCM tienen una
hidrólisis más rápida y completa en presencia de sales biliares y enzimas pancreáticas
en comparación con los de cadena larga, por lo que se ha recomendado su uso en la
práctica clínica.

2 FUNCIONES

Los usos clínicos de los triglicéridos de cadena mediana son en:

a).- Alteraciones de la digestión: Resección de estómago o esófago, atresia de vías

biliares, ictericia obstructiva, cirrosis biliar primaria, síndrome de asa ciega, pancreatitis,
pancreatectomía, fibrosis quística.

b).- Alteraciones en la absorción: Resecciones masivas de intestino delgado;

enfermedades: celiaca, de Wipple, Crohn, enteropatía por gluten, esprue tropical y
enteritis.

c).- Alteraciones en el transporte: Defecto en la síntesis de quilomicrones, alteraciones

linfáticas ascitis quilosa, quilotórax y fístula de linfáticos.

d).- Alteraciones en el metabolismo: Enfermos de terapia intensiva con intolerancia a

los lípidos de cadena larga, colecistopatía, obesidad, miopatía por deficiencia de carnitil
palmitiltransferasa I y II, anticonvulsivos.

34
 COLESTEROL

1 DESCRIPCIÓN

El colesterol es un componente lipídico del suero y se encuentra en forma libre o

esterificada, compuesto esencial de las membranas estructurales de todas las células
importantes en las células cerebrales y nerviosas. Se encuentra en concentraciones altas
en tejidos glandulares y en el hígado. Es un producto intermedio importante en la
biosíntesis de varios esteroides esenciales, que incluyen ácidos biliares, hormonas
corticosuprarrenales, estrógenos, andrógenos y progesterona.. El colesterol y el
ergosterol son precursores de la vitamina D.

Los valores sanguíneos de colesterol total (TC) y lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
los bajos niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL), están influenciados por el
consumo calórico, algunas hormonas, ácidos biliares, el grado de saturación de los ácidos
grasos presentes en la dieta.

En los resultados de laboratorio su interpretación es la siguiente:

Categoría Colesterol total Colesterol LDL

Aceptable < 170 mg/100 ml < 110 mg/100 ml

En el límite 170 - 199 mg/100 ml 110 - 129 mg/100 ml
Altos > 200 mg/100 ml > 130 mg/100 ml

2 FUENTES

b).- Endógenas: Se sintetiza y se almacena en el hígado, se encuentra en el plasma

humano circulando con las diversas lipoproteínas. No está considerado como un nutriente
esencial.

a).- Exógenas (sólo existen en alimentos animales): Sesos 2000 mg, yema de huevo
1480, huevo 548 mg, hígado de res 300 mg, mantequilla 219 mg, langostino 150 mg,
camarón 128 mg, manteca de cerdo 106 mg, leche 97 mg y tocino 67.

LIPIDOS ESTRUCTURADOS

Una nueva forma de lípidos son los estructurados obtenidos a través de un proceso de
transesterificación de TCM y TCL con ácidos grasos linoléico y linolénico, obteniendo por
este mecanismo las combinaciones deseadas que ofrecen ventajas sobre los TCM, pues
además de proveer un sustrato energético eficiente, proporcionan cantidades adecuadas
de ácidos grasos esenciales en la misma molécula.

35
Se ha demostrado que los lípidos estructurados tanto por la ruta enteral como parenteral
pueden disminuir la infección y mejorar la sobrevida, sirviendo como un energético más
eficiente y produciendo pocos eicosanoides inflamatorios e inmunosupresivos cuando
son comparados con triglicéridos convencionales.

Aceite de pescado

El papel del aceite de pescado en el mantenimiento de la salud y en el tratamiento de la

enfermedad y el traumatismo han sido el foco de muchos trabajos recientes.

En 1985 una serie de artículos describieron los efectos de los ácidos grasos
poliinsaturados - 3 en pescado y aceites de pescado disminuyendo la mortalidad de la
enfermedad de arterias coronarias, bajando los niveles de triglicéridos en pacientes con
hipertrigliceridemia e influenciando la generación de leucotrienos en neutrófilos y
monocitos.

Los aceites de pescado han demostrado tener un efecto benéfico en factores de riesgo
cardiovascular, se ha reportado, disminución de actividad de las plaquetas y de la presión
sanguínea.

En el tratamiento de enfermedades autoinmunes (reducción en los ataques de artritis

reumatoide, lupus eritematoso sistémico y esclerosis múltiple) se ha demostrado
mejorías asociadas al uso de ácidos grasos - 3, se sugiere un papel potencial en
dermatitis psoriasis. Existen posibilidades excitantes en el cáncer, ya que contrario al
factor de riesgo que representa el ácido linoléico, los - 3 parecen tener un efecto
protector contra el crecimiento del tumor. La ausencia de - 3 en infantes limita el
desarrollo del cerebro, tejidos nerviosos y segmentados del ojo durante las fases críticas
del desarrollo.

Aceite de colza

Colza: Nabina ó cimiento de colza nabo silvestre

Rapassed oil= Aceite de colza
Malonilaldehído= Malonilaldehído producto de peroxidación de los lípidos, rico en ácidos
grasos monoinsaturados.

En la hipercolesterolemia la utilización del aceite colza reduce los niveles de colesterol.

Es precursor del - 3 que favorece la respuesta inmunológica, tiene efectos

hipolipemiantes, antiinflamatorios y antitrombóticos.

36
Aceite de perilla

De la familia de dicotiledóneas gamopétalas, generalmente hierbas ó arbustos cuando es

industrializada, se utiliza como potente edulcorante 2000 veces más efectivo que la
sacarosa. El aceite de perilla mann kemonsis (rico en ácido linolénico) (POE) contiene
ácido araquidónico leucotrienos, previene las enfermedades inflamatorias del intestino,
es efectivo en el mejoramiento de la inflamación del colon; la combinación de aceite de
perilla con beta-carotenos previene cáncer del colon.

Aceite de linaza

Rico en ácido alfalinolénico, suprime significativamente la proliferación linfocitaria del

bazo, reduce los niveles de lípidos en sangre; suprime la función linfocitaria, el aceite
de linaza es tan potente como la dieta a base de aceite de pescado, reduce la actividad
de 3 hidroxiacil CoA deshidrogenasa.

Aceite de cacahuate

El aceite de cacahuate se elabora con cacahuates descascarillados, en máquinas

especiales, inmediatamente después de la trituración de los dicotiledones, para evitar que
se enrancien las grasas que contienen. El aceite refinado de cacahuate se usa para
fabricar margarina y en la industria farmacéutica; el aceite sin refinar se emplea para
fabricar jabones finos y otros productos no comestibles.

Aceite de coco

Es el cuerpo graso extraído de la copra ó pulpa del coco de agua, del coco de aceite, del
coyol ó de los frutos de otras palmeras, se usa para fabricar grasas mixtas comestibles,
en la fabricación de jabones y para otros usos industriales. Hay un sólo tipo con tres
grados de calidad, fijado por la Dirección General de Normas.

Aceite de girasol

El aceite de girasol se obtiene por presión en frío como el aceite de oliva, se emplea como
fritura y para preparar oleomargarina. Los aceites de girasol que no refinan se utilizan en
la industria para elaborar jabón.

Aceite de cártamo

El aceite de cártamo se obtiene de las semillas, ovaladas, blancas y lustrosas del alazar,
planta anual de la familia de las compuestas.

El aceite comestible de cártamo tiene muy altas proporciones de ácidos grasos

poliinsaturados con una baja cantidad de ácidos grasos saturados.

37
 VI. MINERALES
DESCRIPCIÓN

Son los elementos inorgánicos que permanecen como ceniza cuando el alimento se
quema. Existen alrededor de 40 diferentes elementos, pero únicamente 19 son
necesarios para el ser humano y constituyen del 4% al 5% del peso corporal.

CLASIFICACIÓN:

1.- POR CANTIDAD

a).- Macrominerales: Aquellos cuyo requerimiento es mayor a 100 mg/día como: Calcio,
fósforo, magnesio, azufre, sodio, potasio y cloro

b).- Microminerales: También llamados oligoelementos, elementos traza, ínfimos o

ultraínfimos, por encontrarse o requerirse en cantidades menores a 100 mg/día, siendo
el hierro, cinc, cobre, yodo, magnesio, manganeso, flúor, molibdeno, cobalto, selenio,
cromo, estaño, níquel, vanadio y silicón.

2.- POR SU FUNCIÓN

a).- Estructurales.- Forman parte integral de las células, como el calcio, fósforo y
magnesio en huesos y dientes; azufre en el pelo y hierro en la hemoglobina.

b).- Reguladores.- Presentes como iones disueltos en los líquidos corporales para
mantener el balance hídrico y ácido-básico, la contractilidad muscular y como cofactores
enzimáticos.

CONVERSIONES:

Para convertir miligramos a miliequivalentes:

Dividir los miligramos entre el peso atómico y después multiplicar por la valencia

mg x valencia = mEq
peso atómico

Para convertir miliequivalentes a miligramos:

Multiplicar los miliequivalentes por el peso atómico

38
 AZUFRE (Símbolo químico S, peso atómico 32, número atómico 16)

DESCRIPCIÓN

Mineral que se encuentra en los seres vivos esencialmente en forma de compuesto

orgánico y más exactamente en forma de aminoácidos azufrados como metionina, cistina
y cisteína, también se presenta en algunos polisacáridos producidos por el organismo,
como en la heparina que es un anticoagulante que se encuentra en el hígado y en algunos
otros tejidos, en el condoitrín-sulfato que se encuentra en huesos y cartílagos y en
aditivos usados como espesantes (como los carrageninos). Una proporción mínima
permanece en estado inorgánico. Está presente en todas las células, especialmente en
el cartílago y queratina de la piel y cabello. Forma parte de la insulina, tiamina, biotina,
ácido pantoténico, heparina, glutatión, coenzima A y otras coenzimas (1). La estructura
terciaria de las proteínas, se debe en parte a las uniones covalentes entre los residuos
de cisteína donde los grupos SH se oxidan para formar puentes de disulfuro (-S-S-).
Esto también es importante en la actividad de algunas enzimas. El azufre de la cisteína
también se une a los grupos de hierro-azufre que se presentan en las proteínas para
transferencia de electrones, que participan en procesos básicos, vitales como la
fotosíntesis, la fijación de nitrógeno y la fosforilación oxidativa. La aconitasa es una
enzima a la que cuando se le elimina el grupo Fe-S, se vuelve idéntica a la proteína
captadora sensible al hierro, que es responsable de la regulación de la biosíntesis de
ferritina. La glutationa, una cisteína que contiene un tripéptido, actúa como un donador
de equivalentes reducidos para la reducción del peróxido de hidrógeno y peróxidos
orgánicos por la peroxidasa de glutationa. Por lo tanto, el azufre debe considerarse en el
grupo de nutrimentos que sirven como antioxidantes.(3)

FUNCIÓN

El organismo humano necesita el aporte de azufre en la forma de los dos aminoácidos:

metionina y cisteína. Su degradación proporciona el sustrato químico necesario para la
formación de otros compuestos azufrados (4). Tiene una función antioxidante.(3)

FUENTES

Todas las proteínas alimenticias proveen azufre, por lo que está presente en carnes,
aves, pescado, huevos, germen de trigo, leguminosas, chícharos, nueces, brócoli y
coliflor (2).

RECOMENDACIONES

Los requerimientos de este mineral se cubren cuando el aporte de proteína es suficiente

y adecuado (1). No se conocen casos de sobredosis o deficiencia de azufre en el ser
humano (2)

39
 CALCIO (Símbolo químico Ca, peso atómico 40 número atómico 20)

DESCRIPCIÓN

Es el elemento más abundante en el cuerpo humano, constituye del 1.5 a 2% del peso
corporal. El cuerpo del adulto promedio contiene de 1 a 1.3 kg de calcio (2). El calcio de
los huesos y dientes forma una matriz cristalina conocida como hidroxiapatita, en su
mayor parte compuesta de calcio y fosfato en una relación de 3 de calcio a 2 de fósforo,
con sodio, magnesio, cinc, yoduro, fluoruro y otros elementos menores (2). El 99% del
calcio en el organismo se encuentra en los huesos y dientes, el 1% restante en la sangre,
líquidos extracelulares y dentro de las células de los tejidos blandos, donde regula
muchas funciones metabólicas importantes, siendo el tercer catión más abundante,
después del sodio y el potasio (1,2).

FUNCIÓN

Participa en la mineralización, crecimiento y conservación del esqueleto, por depósito

de fosfato tricálcico (cristales de hidroxiapatita) sobre la matriz proteínica del hueso.
Se sintetiza y se reabsorbe hueso en forma constante. La síntesis ósea predomina en
niños, en el adulto normal estos procesos están en equilibrio, con aproximadamente
600 a 700 mg de intercambio de calcio todos los días. El consumo de calcio debe ser
adecuado desde etapas tempranas, con objeto de lograr la mayor masa ósea pico
posible que se alcanza alrededor de los 25 años.
Interviene en los procesos de coagulación.
Transmisión de impulsos nerviosos.
Contracción de las fibras musculares, principalmente del músculo cardíaco.
Activación enzimática
Participa en el proceso de secreción de catecolaminas, vasopresina e insulina.(6)
Vital su administración intravenosa en aquellos pacientes anestesiados con niveles
altos de magnesio a nivel plasmático que desarrollan hipotensión, falla respiratoria y
arritmia cardíaca.(6)
Junto con el factor intrínseco, favorece la absorción de la vitamina B12 en el íleon
distal.(6)

FUENTES

Las principales fuentes de calcio son (de mayor a menor contenido): charales secos,
acociles, charales frescos, camarón seco, arroz precocido, leche entera en polvo, leche
entera y derivados, ajonjolí, quesos, chocolate, sardina, grenetina, melaza, hoja de
chaya, hoja santa, amaranto, frijol, quelites y chiles secos principalmente. Otras fuentes
importantes de calcio son los cereales fortificados tanto para desayuno como para
papillas, la tortilla de maíz, el maíz para pozole, la tortilla de harina, lentejas, semillas
oleaginosas como almendra y cacahuate, jugos enriquecidos, dulces y helados de leche.

40
Los alimentos con menor contenido son básicamente las frutas y verduras frescas y
envasadas, carnes, aceites comestibles, azúcares y mieles.(8)

DETERMINACIÓN

El calcio sérico total consta de tres fracciones distintas (3):

Calcio libre o ionizado: corresponde al 47% del calcio circulante, suele
permanecer dentro de límites normales, por lo que es el más confiable para ser
evaluado.
Calcio aniónico-complejo: se une a fosfatos en un 16%, a citrato en 1.7% y a
compuestos no identificados en un 3.2%.
Calcio unido a proteínas: unido principalmente a albúmina o globulina en un
46%.
Muchos factores afectan la distribución relativa de calcio, uno de estos es el pH; la
fracción ionizada aumenta en la acidosis y disminuye en la alcalosis. El calcio total se
modifica junto con los cambios en los niveles de proteínas plasmáticas. Para cuantificar
con precisión las concentraciones reales de calcio, es necesario tomar en consideración
que las cifras circulantes de este electrolito son muy susceptibles de modificarse ya que
la mayor proporción de calcio se encuentra unido a albúmina; por lo tanto una
modificación en las cifras de albúmina sérica altera los datos proporcionados por el
laboratorio, siendo necesario hacer una corrección al respecto para obtener las
concentraciones reales de calcio, aplicando la fórmula de Payne (6):

Reporte de Calcio sérico (mg/dl ) Albúmina sérica (g/dl ) + 4.

También existe otra fórmula matemática desarrollada por Thode, que establece en
humanos la relación entre pH y calcio ionizado:

In vitro Calcio en mmol/L=0.125(pH)+1.708

In vivo Calcio en mmol/L=0.248(pH)+1.902

La concentración del calcio plasmático ionizado está controlada, primariamente por la

parathormona, la calcitonina y la vitamina D. El calcio sérico total se mantiene dentro de
un estrecho rango de 8.8 a 10.8 mg/dl, con concentraciones de calcio ionizado que varían
de 4.4 a 5.2 mg/decilitro. La regulación estricta del calcio ionizado hace que constituya
una herramienta diagnóstica de utilidad para evaluar el funcionamiento de la glándula
paratiroides, vigilar las nefropatías o la presencia de hipocalcemia y durante situaciones
en que se administran muchas transfusiones.

ABSORCIÓN

El calcio de los alimentos se absorbe en las primeras secciones del intestino (duodeno y
yeyuno proximal), bajo el control de la vitamina D activa y es influenciada por factores
fisiológicos y nutricionales. La eficiencia en la absorción se incrementa en períodos con
demandas fisiológicas aumentadas; los niños pueden absorber hasta un 75% del calcio

41
proveniente de la dieta, en tanto que en un adulto sólo se absorbe del 20 al 30% del calcio
ingerido (5) el resto es eliminado por las heces (3). A mayor necesidad y menor suministro
por la dieta, mayor eficacia habrá en la absorción. Los hidratos de carbono y aminoácidos
incrementan la absorción de calcio, en tanto que el ácido fítico y un exceso de fósforo la
disminuyen.(6)

La biodisponibilidad del calcio de los alimentos varía entre ellos, como se muestra en el
siguiente cuadro:

ALIMENTO Ca TOTAL Ca DISPONIBLE

(mg) (mg)
LECHE 300 96.3
VEGETALES CON
< OXALATOS:
Brócoli 70 36.8
Acelga 158 85
Col 50 32.4
ESPINACA 244 12.4
FRIJOLES:
Pintos 89.4 15.2
Rojos 81 13.8
Alubia 226 38.4
SOYA 200 62-84
TORTILLA DE MAIZ 40 12.8

La eficacia nutricia del calcio consumido depende de numerosos factores. Entre los
factores que incrementan la absorción de calcio están:
Necesidad, suministro = eficacia
Vitamina D activa 1,25 (OH)2 D3
Ácido clorhídrico (medio ácido) = ¯ pH duodeno proximal
Lactosa sobre todo en lactantes
Calcio junto con alimentos

También existen factores que disminuyen su absorción al hacer que el calcio permanezca
insoluble en el intestino (ácidos sulfúrico, oxálico y fítico) o que aumentan su excreción
como la disminución de estrógenos en el organismo o el uso de medicamentos o
substancias como la tiroxina, glucocorticoides, tiazidas, sodio, magnesio, consumo
elevado de cafeína y fibra (excepto pectina) o situaciones como un medio alcalino o mala
absorción de grasas. (1)

42
Entre los factores que disminuyen la absorción de calcio están:
Carencia o insuficiencia de Vitamina D activa
Presencia de ácido oxálico (espinacas, acelgas y betabel)
Presencia de ácido fítico (cáscaras de granos de cereales)
Dietas con alto contenido de fibra
Un medio alcalino (medicamentos)
Envejecimiento
Malabsorción de grasas

El organismo pierde calcio en heces fecales, orina y sudor. El calcio fecal se compone
del calcio absorbido de la dieta, la mayor parte depende de la cantidad ingerida en la
dieta y otros factores, y una pequeña porción del calcio secretado en forma endógena
(100 a 150 mg diarios), el cual escapa a la reabsorción. La excreción urinaria de calcio
en adultos es alrededor de 100 a 250 mg diarios, sin embargo varía ampliamente de una
persona a otra dependiendo de su consumo. Es influenciada por factores hormonales y
dietarios y disminuyen la excreción de fósforo. Excepto bajo condiciones de sudoración
extrema, la pérdida de calcio a través de la piel es menor. (5)

Factores que aumentan la excreción de calcio:

Dietas hiperproteícas (proteínas animales) que generan hipercalciuria
Consumo elevado de cafeína, teofilina, sodio
Menopausia
Pérdidas cutáneas, heces y orina
Inmovilidad prolongada que genera mayor pérdida ósea

DEFICIENCIA

Su deficiencia origina anormalidades en la estructura ósea y da como resultado

osteopenia, osteoporosis, osteomalasia, raquitismo, mayor incidencia de fracturas; así
como alteraciones en la función neuromuscular y nerviosa, tetania; función miocárdica
alterada como arritmias. La baja ingesta de calcio puede ser un factor que contribuya al
desarrollo de la hipertensión. Existen grupos de riesgo de presentar deficiencia como
personas con regímenes vegetarianos, mujeres postmenopáusicas y ancianos.

TOXICIDAD

Una ingesta muy elevada de calcio y la presencia de un nivel elevado de vitamina D, que
puede ocurrir en niños que reciben suplementos, constituye una fuente potencial de
hipercalcemia. Una ingestión de más de 2.5 g/día puede provocar hipercalcemia,
hipercalciuria, calcificación excesiva de huesos y tejidos blandos y constipación intestinal.
La eliminación excesiva de calcio puede originar la formación de cálculos de éste mineral.
Puede inhibir la absorción de cinc y otros minerales esenciales como el hierro, por lo que
cuando se toman suplementos de éstos, deben ingerirse en diferentes horarios.

43
RECOMENDACIONES

Las recomendaciones de calcio varían dependiendo de varios factores como las

diferencias en la dieta, la actividad física de la población, la exposición al sol, la ingesta
de sodio, proteínas y cafeína. La ración dietética recomendada por Estados Unidos
(RDAEU) es de 800 mg en adultos, en tanto que la Organización de Alimentos y
Agricultura/Organización Mundial de la Salud, recomienda solamente de 400 a 500
miligramos para los adultos de países subdesarrollados. Otros organismos como el
Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos, en 1994 revisó y emitió las
recomendaciones para la ingesta de calcio por grupo de edad o de riesgo, mismas que
se reconocen por la Fundación Nacional de Osteoporosis de los Estados Unidos y la
Fundación Europea para la Osteoporosis en 1998 y que se presentan a continuación:
EDAD mg/ día
0 a 6 meses 400
6 a 12 meses 600
1 a 10 años 800 1200
11 a 24 años 1200 - 1500
M 25 a 30 años 1000
M Postmenopáusicas 1000 1500
M Embarazadas y Lactando 1200 - 1500
H Adultos 1000 - 1500

NIH ( National Institute of Healt) Concensus Conference,1994

M Postmen. sin estrógenos 1200

National Osteoporosis Fundation

Cuando al calcio es administrado por vía parenteral, las sales en que se presenta son
100% biodisponibles por lo que se recomiendan dosis de 5 mg/kg/día.

44
 CLORO (Símbolo químico Cl, peso atómico 35.5, número atómico 17)

DESCRIPCIÓN

Es el principal anión monovalente inorgánico del líquido extracelular, generalmente

administrado en forma de sales solubles en agua e insolubles en compuestos
inorgánicos, siendo esencial en el mantenimiento del balance hídrico y electrolítico y
componente necesario del jugo gástrico. Actúa en combinación con el sodio. La mayoría
del cloro corporal total se encuentra en el líquido extracelular, sus niveles plasmáticos
normales están en un rango de 95 a 105 mEq/L (5), mientras que está en concentraciones
mayores como parte fundamental del líquido cerebroespinal y de las secreciones
gastrointestinales. Su concentración es menor en las células.

FUNCIÓN

Los iones de cloro son elementos importantes de todas las células del organismo y tienen
un papel fundamental en la conservación del equilibrio ácido básico del cuerpo,
mantienen la presión osmótica. Al igual que el sodio, el cloro contribuye a la osmolalidad
corporal y urinaria. En el estómago forma parte integral de las moléculas de ácido
clorhídrico que es un factor clave para la digestión. Los iones de cloro atraviesan
fácilmente la membrana eritrocitaria, lo que le confiere una importante acción
amortiguadora para mantener el pH sanguíneo.

FUENTES
El cloro proveniente de la dieta se obtiene principalmente del cloruro de sodio (sal de
mesa) y de los alimentos procesados, en pequeñas cantidades en el agua y otras fuentes
como carnes rojas, mariscos, leche y huevo.

DETERMINACIÓN

La mayor parte del cloro corporal se encuentra en el liquido extracelular en

concentraciones plasmáticas de 95 a 105 mEq/L.(6)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

La absorción se lleva a cabo en el último tramo del intestino delgado y continúa en el

colon. Se absorbe tanto el cloro alimentario, como el procedente de la reabsorción de las
secreciones digestivas.

Las sales de cloruro de amonio, sodio y potasio son solubles en agua y se absorben
rápida y completamente por vía oral. Las tabletas con capa entérica de cloruro de potasio
pueden irritar el tracto gastrointestinal, existiendo reportes de ulceración, hemorragia y
perforación o alteración de las estructuras del organismo, no siendo recomendable su
ingesta por tiempo prolongado.

45
La excreción es sobre todo urinaria, por heces y sudor. La eliminación digestiva es poco
importante y se incrementa en condiciones de vómito severo, succión gástrica o diarrea
congénita. En circunstancias normales, el riñón es el principal responsable de la
regulación en la excreción de cloro y el equilibrio hidroelectrolítico y en este nivel se
efectúa su reabsorción en un 99% (6).

DEFICIENCIA

Es extremadamente raro el exceso o la carencia de este nutrimento, pero cuando se

desarrolla altera el equilibrio ácido básico del organismo. Si los líquidos corporales se
vuelven muy alcalinos o ácidos, el metabolismo se ve afectado. La pérdida de cloro es
paralela a la carencia de sodio, como ocurre en una sudoración excesiva, diarrea crónica
y vómito persistente. La deficiencia de cloro se caracteriza por una pérdida del apetito,
debilidad muscular, letargia y alcalosis metabólica.

TOXICIDAD

La principal causa de hipercloremia es la deshidratación, aunque existen fármacos como

los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los diuréticos ahorradores de potasio que
también la pueden condicionar si son administrados conjuntamente con soluciones de
nutrición parenteral.(5)
La deficiencia de cloro se caracteriza por una pérdida del apetito, debilidad muscular,
letargia y alcalosis metabólica. (1)

RECOMENDACIONES

Tanto la ingesta como la excreción de cloro en condiciones normales, son paralelas a las
del sodio, las recomendaciones específicas para todos los grupos de edad y sexo con
excepción de los lactantes, también son paralelos a los de sodio en mEq y fluctúan entre
los 45 y 145 mEq/día por la vía oral, en tanto que por la vía parenteral, las necesidades
equivalen a dos terceras partes de las demandas de sodio.

La Academia Americana de Pediatría sugiere un contenido similar de cloro (10.4mEq/l)

para las fórmulas infantiles, al de la leche humana que contiene 11 mEq/l.

La ingesta sostenida de altas cantidades de cloro (como sal) se ha asociado con

elevación de la presión sanguínea en personas sensibles y en modelos animales. (5)

46
 FÓSFORO (Símbolo químico P, peso atómico 31, número atómico 15)

DEFINICIÓN

Es el sexto elemento más abundante del cuerpo humano, representa del 1% al 1.5% del
peso corporal, está presente en forma inorgánica y constituye el 22% del contenido
mineral corporal; el 85% se encuentra en los huesos como cristales insolubles de fosfato
de calcio (apatita), formando parte de su estructura inorgánica y el resto en tejidos
blandos y células como ión fosfato; en combinación con proteínas, hidratos de carbono,
lípidos y ácidos nucleicos se haya como éster o combinado en forma anhidra y como
componente de enzimas es modulador de su actividad. En cantidades mucho menores,
pero de gran trascendencia funcional, el fósforo forma parte del trifosfato de adenosina
(ATP), una de las principales reservas energéticas del organismo, también es
componente de los fosfolípidos, ácidos nucleicos, fosfoproteínas, varias enzimas y
metabolitos intermediarios.(5)

FUNCIÓN

Componente esencial del mineral óseo, donde está presente en la masa ósea en una
proporción de dos de calcio por uno de fósforo.
Se encuentra en tejidos blandos como ión fosfato soluble; en lípidos, proteínas,
carbohidratos y ácidos nucleicos en un enlace éster o anhídrido y en enzimas como
un modulador de sus actividades.
Prácticamente todas las reacciones biológicas requieren fósforo para formar
adenosintrifosfato.
En sistemas enzimáticos para el metabolismo de energía.
Participa en la formación de energía para los procesos metabólicos derivado de
uniones fosfato del trifosfato de adenosina (ATP), creatin fosfato y compuestos
similares.(5)
En forma de fosfato, es importante como un anión intracelular, amortiguador
extracelular, componente de fosfolípidos, constituyente de ácidos nucleicos en
cromosomas y ribosomas y mediador del transporte de energía.
De suma importancia es su rol en los eritrocitos como 2,3-difosfoglicerato y en el
mantenimiento de oxígeno liberado de hemoglobina. Las reservas corporales de
fósforo y fosfato están en equilibrio dinámico.(6)
El fósforo junto con el calcio, proporcionan rigidez a los huesos y dientes.
Transforma ácidos grasos en fosfolípidos.

FUENTES

Las principales fuentes de fósforo en orden de mayor a menor contenido son las
siguientes: charales secos, camarón seco, ajonjolí, almendra, semilla de amaranto,
lenteja, haba seca, tortilla de maíz, masa de maíz, espinacas, quelites, trigo, cacahuate,

47
garbanzo, atún, pollo entero, hígado de res, mojarra en filete fresco, hígado de res, avena
laminada en hojuelas, palanqueta de cacahuate, arroz entero, frijol, café de grano,
pechuga de pollo, pescados, mariscos, carnes rojas y leche entera.

Los alimentos con bajo contenido de este mineral son: frutas, verduras y cereales
refinados.(6)

DETERMINACIÓN

Las concentraciones normales de fosfato sérico inorgánico son de 3 a 4.5 mg / dl en

adultos, de 4 a 7 mg/dl en niños y de 4.5 a 9 mg/dl en neonatos (6). Estas cifras pueden
disminuir después de la ingestión de hidratos de carbono o grasas durante la alcalosis
respiratoria y como una consecuencia del ritmo circadiano; en tanto que pueden
incrementarse por deshidratación, después de las comidas y después del ejercicio.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

Aproximadamente el 70% del fosfato libre es absorbido en el yeyuno, cifra que se

incrementa hasta un 90% cuando el aporte a través de la dieta es insuficiente; un
suministro aumentado de calcio o aluminio favorecen la formación de fosfato insoluble
que inhibe su absorción. De igual forma, los hidratos de carbono y lípidos disminuyen su
biodisponibilidad.(6)

La absorción de fósforo se da por tres mecanismos:

1) Calcio unido, dependiente de vitamina D
2) Calcio no unido, dependiente de vitamina D
3) Calcio no unido, independiente de la vitamina D (5)

Los niños absorben de 65 a 70% del fósforo contenido en la leche de vaca y del 85 al
90% del contenido en la leche humana, mecanismo que se ve estimulado por vitamina D
activa (1.25 dihidroxi-vitamina D3) y paratohormona. El depósito de fosfato como
hidroxiapatita en el hueso, es regulado por las concentraciones de hormona paratiroidea.
La homeostasis de este electrolito se regula también en el hueso, intestino y riñón por la
hormona paratiroidea (con incremento en la excreción renal e incremento en la absorción
intestinal), hormona de crecimiento y vitamina D (ambas con aumento en la reabsorción
renal y absorción intestinal). Otras hormonas como las tiroideas, insulina, glucagon,
glucocorticoesteroides y la tirocalcitonina juegan un importante rol en la regulación del
metabolismo de este electrolito.

La excreción ocurre principalmente en el riñón y está bajo regulación compleja, es decir

que de 5000 mg de fosfato que son filtrados diariamente por el riñón, aproximadamente
se reabsorbe del 85 al 90%, lo que equivale a una excreción urinaria de 700 a 800 mg
diarios.(6)

48
DEFICIENCIAS

Debido a que la mayoría de los alimentos contienen fósforo, la deficiencia de fósforo

dietario no es muy frecuente. Una excepción son los pequeños infantes prematuros
alimentados exclusivamente con leche materna que no satisfacen las demandas
requeridas para la mineralización ósea. Existen algunos fármacos como los antiácidos,
diuréticos y esteroides que pueden desarrollar hipofosfatemia. Otras causas de
hipofosfatemia son:

Disminución en la absorción o síndrome de malabsorción.

Pérdidas incrementadas: gota, diuréticos, acidosis metabólica, acidosis tubular renal,
hipofosfatemia hereditaria, hipocalemia e hipomagnesemia.
Otros como alcoholismo, cetoacidosis diabética, hiperparatiroidismo y anormalidades
en la vitamina D.

Las manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia incluyen: rabdomiolisis, falla al

miocardio, disfunción del sistema nerviosos central, osteolisis, acidosis metabólica y
disfunción plaquetaria y leucocitaria.(6)

La deficiencia de fósforo puede ocurrir con la administración de glucosa intravenosa por

la nutrición parenteral total con cantidades insuficientes del mismo. Los síntomas
característicos de deficiencia son similares a aquellos observados en la deficiencia de
calcio e incluyen debilidad, malestar, dolor, anorexia y desgaste óseo.

TOXICIDAD

Un exceso en el consumo de este electrolito puede condicionar hiperpatiroidismo

secundario, hipocalcemia en infantes que tienen un consumo elevado de sucedáneos de
leche humana abundante en fósforo (cuando la relación calcio: fósforo es de 1:2).

Otras condiciones en las que particularmente se ven incrementados los niveles

plasmáticos de fósforo son la disminución en la excreción renal de fosfato (insuficiencia
renal), hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, circulación anormal de
parathormona y acromegalia.(6)

RECOMENDACIONES

Los requerimientos de fósforo rara vez se expresan en valor absoluto, estos

generalmente están relacionados con los de calcio; una relación equilibrada debe
presentar un cociente calcio: fósforo entre 1 y 1.5.

49
 RECOMENDACIONES DE FÓSFORO
GRUPOS DE EDADES EDAD EN AÑOS (mg/día)
Lactantes 0.0 0.5 300
0.5 1.0 500
Niños 1 3 800
4 6 800
7 10 800
Hombres 11 14 1200
15 18 1200
19 24 1200
25 50 800
51 y más 800
Mujeres 11 14 1200
15 18 1200
19 24 1200
25 50 800
51 y más 800
Embarazo 1200
Lactancia:
1er. Semestre. 1200
2º. Semestre. 1200

La dosis sugerida de fósforo para pacientes que reciben Nutrición Parenteral Total es
para los niños de 0.4 a 0.8 mmol/kg/día y de 0.14 mmol/kg/día en adultos; sin embargo
la suplementación de fosfato debe ir en relación al aporte energético y de nitrógeno, de
ahí que mientras más concentrada sea la solución de dextrosa y aminoácidos, se requiera
dos o tres veces más de fósforo.(6)

50
 MAGNESIO ( Símbolo químico Mg, peso atómico 24, número atómico 12 )

DEFINICIÓN

Es un elemento importante en la salud y en la enfermedad. Es el segundo catión

intracelular más abundante y ha sido identificado como un cofactor en más de 300
reacciones enzimáticas involucradas en el metabolismo de energía, proteínas y en la
síntesis de ácidos nucleicos. Aproximadamente el 40% del total de magnesio en el
organismo (20 a 28 g) se encuentra en músculos y tejidos, menos del 1% en la sangre y
el 59% restante está depositado en el hueso.

En la mayoría de los experimentos de Nonetheless se reporta que gran parte de éste

electrolito, se localiza específicamente en los glóbulos rojos. Su abundancia y distribución
lo involucra como un elemento esencial en el metabolismo.(6,7)

FUNCIÓN

Numerosos procesos bioquímicos y fisiológicos requieren de la modulación del

magnesio. El magnesio intracelular juega un papel importante en procesos metabólicos
que incluyen la producción y utilización de la energía:

Participa en la hidrólisis de ATP a través de varias ATPasas dependientes de

magnesio
Es necesario para reacciones enzimáticas como transcripción de DNA, agregación de
RNA y síntesis de proteínas.
Activa el espectro de reacciones enzimáticas (fosfoquinasas y fosfatasas)
El magnesio extracelular también juega un papel importante en los procesos
metabólicos esenciales:
Necesario para el mantenimiento de los potenciales eléctricos de las membranas
muscular y nerviosa
Transmisión y actividad neuromuscular, que junto con el calcio pueden actuar de
manera sinérgica o antagónica.
Es componente estructural de la matriz ósea.
Actúa como cofactor de enzimas.
Participa en la síntesis de proteínas a través de la polimerización de ácidos
nucleicos. (7)

51
FUENTES

De mayor a menor contenido de magnesio: Cereales sobre todo integrales como el

salvado de trigo, trigo, maíz y elote, verduras como acelga, chícharo, espinaca,
verdolagas y quelites, frutas como aguacate, ciruela pasa, tuna y plátano, leguminosas y
tubérculos como el camote amarillo, leche, queso Oaxaca, queso amarillo, yogur, carnes,
almeja con concha, camarón, carne de res deshidratada, atún en aceite, carne de res,
pechuga de pollo, pechuga de pavo, chuleta de cerdo, conejo, lomo de cerdo, mero,
hígado de res, huevo, mortadela e hígado de pollo.

Alimentos de bajo contenido de magnesio: Requesón sin sal, frutas frescas, con
excepción de las mencionadas previamente, frutas en almíbar, azúcares simples y
grasas. El pescado, la carne y la leche son fuentes pobres de magnesio.

DETERMINACIÓN

Los valores séricos fluctúan entre 0.8 1 mmol/L (1.6 2 mEq/L). El estado del magnesio
es difícil de establecer debido a que se mantiene constante a pesar de cambios amplios
en los niveles de ingesta.

ABSORCIÓN

La homeostasis del magnesio no parece ser regulada por mecanismos hormonales. El

magnesio se absorbe uniformemente en el intestino delgado y sus niveles de
concentración sérica están controlados por el riñón. Aproximadamente un tercio del
magnesio ingerido a través de la alimentación es absorbido en la porción yeyuno-ileal del
intestino delgado. La absorción depende del pH gástrico y de la presencia de fosfatos,
fitatos y oxalatos. Aproximadamente 70% del magnesio plasmático (800 mg diarios) se
filtra a través de los glomérulos, con una excreción urinaria de 3 a 5%. El 30% del
magnesio filtrado es reabsorbido a lo largo de la nefrona, en el túbulo proximal se lleva a
cabo en forma pasiva y un 65% se reabsorbe en el asa de Henle. Esta reabsorción puede
reducirse por la expansión extracelular de fluidos, vasodilatación renal, diurésis osmótica,
agentes diuréticos, glucósidos cardiacos, hiperkalemia ingesta de alcohol, ingesta
elevada de sodio, hormona de crecimiento, hormona tiroidea, calcitonina y exceso crónico
de mineralocorticoides. Una alimentación abundante en proteínas puede incrementar la
pérdida urinaria de magnesio. Para asegurar la absorción, debe cuidarse que existan
alimentos ricos en calcio. Sólo de 25 a 50 mg del magnesio exógeno se excreta
normalmente por las heces. La absorción del magnesio se da inversamente proporcional
a la ingesta, con un promedio del 50%. La presencia de fitatos y fibra reduce su absorción.
(5)

52
DEFICIENCIA

La depleción de magnesio está asociada a varias enfermedades como anormalidades del

tracto gastrointestinal relacionadas con malabsorción o pérdidas excesivas de líquidos y
electrolitos, disfunción renal con defectos en la reabsorción de cationes, malnutrición,
alcoholismo, iatrogenias tales como succión nasogástrica, soluciones deficientes en
magnesio o el uso de medicamentos que interfieren con su conservación, así como por
una ingesta reducida (desnutrición o nutrición parenteral sin magnesio), redistribución
(causados por transfusiones o pancreatitis aguda) e incremento en la excreción
(medicamentos, alcoholismo, diabetes mellitus, hipercalcemia, hipertiroidismo,
aldosteronismo, estrés o lactancia excesiva).

En la población Estadounidense, la deficiencia es causada por un consumo bajo de

magnesio y se correlaciona con aterosclerosis, infarto al miocardio, hipertensión, cáncer,
litiasis renal, síndrome premenstrual y desordenes psiquiátricos.(6)

La deficiencia de magnesio puede causar debilidad, temblores, arritmias cardíacas,

hipokalemia e hipocalcemia, signo de Chvostek positivo, entorpecimiento y hormigueo,
con menor frecuencia: debilidad muscular, convulsiones, apatía, depresión, delirio, latidos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular y hasta el coma.

TOXICIDAD

No hay evidencia de que una ingesta elevada de magnesio sea perjudicial para un
individuo con una función renal adecuada. Se puede observar hipermagnesemia en
eclampsia o cuando la tasa de filtración renal desciende a cifras por debajo de los 13
ml/min y se manifiesta por disminución de los reflejos tendinosos (+ 10 meq/1), paro
respiratorio y bloqueo cardíaco, parálisis del músculo esquelético además de que puede
suprimir la actividad de la glándula paratiroides.(6) La hipermagnesemia se observa
primordialmente en la insuficiencia renal aguda y es tratada efectivamente por diálisis.

53
RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE MAGNESIO
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 1.0 0.5 40
0.5 1.0 60
Niños 1 3 80
4 6 120
7 10 170
Hombres 11 14 270
15 18 400
19 24 350
25 50 350
51 y más 350
Mujeres 11 14 280
15 18 300
19 24 280
25 50 280
51 y más 300
Embarazo 300
Lactancia:
1er. Semestre 355
2º. Semestre. 340

54
 POTASIO (Símbolo químico K, peso atómico 39.1, número atómico 19)

DESCRIPCIÓN

El potasio es el principal catión intracelular (145mEq/L), el cuerpo humano contiene

aproximadamente 50 mEq por kilogramo de peso o 1950 mg; en el líquido extracelular
existe solo un 10% unido a proteínas (3.5 a 5 mEq/L) con gran transcendencia fisiológica
y útil en los múltiples procesos metabólicos. (5,6,7) El equilibrio y la distribución en ambos
compartimentos corporales, modulado por los siguientes factores:

1. Insulina: Transfiere el potasio hacia el interior de la célula por tres diferentes vías:

Activación del sistema sodio-potasio ATPasa en la membrana celular, mecanismo

que bombea el sodio fuera de la célula y el potasio dentro de ésta.
Estimulación de la síntesis de glucógeno, deposita .33 mEq de potasio por cada gramo
de glucógeno.
Incremento en la fosforilación intermedia de metabolitos de glucosa.

2. pH sanguíneo: Tiene una función importante en las concentraciones séricas de este

electrolito:

Acidemia transfiere potasio fuera de la célula, por lo tanto la acidosis respiratoria se

traduce en un incremento del potasio sérico.
Alcalemia lo transfiere al interior de ésta.

Las concentraciones de bicarbonato repercuten en el potasio sérico independientemente

del pH, un aumento en el bicarbonato disminuye el potasio sérico, en tanto que una
disminución contribuye a un incremento de este mineral.

3. Hiperosmolaridad: Un incremento en la osmolaridad de los líquidos corporales como

en la hipernatremia e hiperglicemia pueden causar hiperkalemia por transferencia
extracelular de potasio.

4. Receptores adrenérgicos: La estimulación de estos receptores causa transferencia

intracelular de potasio y la inhibición de receptores transporta potasio fuera de la
célula.(9)

55
FUNCIÓN

El mantenimiento del balance normal de potasio y los niveles en el líquido extracelular

son necesarios para una correcta tonicidad intracelular. De forma paralela con el sodio,
está involucrado en el mantenimiento del equilibrio normal del agua, el equilibrio osmótico
y el equilibrio ácido-base. De manera paralela con el calcio es importante en la regulación
de la actividad neuromuscular, adecuada transmisión de impulsos nerviosos, contracción
muscular cardíaca y del músculo esquelético, función renal, metabolismo de hidratos de
carbono. El potasio también promueve el desarrollo celular, síntesis de proteínas y
presión arterial normal. El potasio contenido en el músculo está relacionado con la masa
muscular y el almacenamiento de glicógeno; por lo tanto, si el músculo está siendo
formado, un adecuado abastecimiento de potasio es esencial. (3,9)

FUENTES

Alimentos con un contenido mayor a 200 mg: leguminosas, salvado de trigo, germen
de trigo, ciruela pasa, almendras, ajonjolí, cacahuate, aguacate, quelites, acelgas, nuez,
carne deshidratada con sal, papa, avena integral y laminada, mero, almejas, hongos,
plátano, coliflor, conejo, bistec de res, betabel, granada china, atún, chabacano, elote,
camote, nabo, granada roja, elote, camote, arroz pulido, jitomate, rábano y naranja. (8)

Alimentos con contenido menor de 200 mg: calabacita italiana y de castilla, durazno,
ejote, espinaca, flor de calabaza, jícama, lima agria y dulce, limón real y sin semilla,
mamey, mandarina, mango ataulfo, mango paraíso, manzana, nopal, pepino, pera, piña,
tejocote, toronja, tuna, queso cottage, requesón, zapote amarillo, ginger ale, nieve de
sabores, grasas y azúcares.(8)

DETERMINACIÓN

Los niveles séricos normales están en un rango de 3.5 a 5.0 mEq/L que equivalen a 136
195 mg/L. (6)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

El potasio es absorbido de forma rápida desde el intestino delgado. Del 80 al 90% del
potasio ingerido es excretado en la orina; el resto es perdido en las heces. Los riñones
mantienen los niveles normales de suero a través de su habilidad de filtrar, reabsorber y
excretar potasio bajo la influencia de la aldosterona. El potasio ionizado es excretado en
el lugar del sodio ionizado por medio del mecanismo de intercambio del tubo renal. (3)

56
DEFICIENCIA

Es raro encontrar una deficiencia de este electrolito por un consumo inadecuado en

sujetos sanos ya que se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos.

Causas de hipokalemia:

- Transferencia intracelular: por incremento agudo en el pH sanguíneo, administración

de glucosa e insulina, envenenamiento por bario, incremento de catecolaminas
durante estrés agudo como en el Infarto agudo del miocardio (IAM), el delirium
tremens o la administración endógena de epinefrina y ritodrina y estados anabólicos
o de rápido crecimiento celular (tratamiento de la anemia megaloblástica o leucemia
mielo génica).
- Ingestión alimentaria disminuida con incremento en el consumo de hidratos de
carbono.
- Pérdidas gastrointestinales incrementadas como en la diarrea y vómito.
- Uso de diuréticos perdedores de potasio.
- Pérdida renal excesiva: el hiperaldosteronismo o exceso de mineralocorticoides,
incremento en la liberación distal de sodio, liberación de aniones pobremente
reabsorbibles a la nefrona distal. Pérdida de potasio por causa desconocida
(Síndrome de Bartter, deficiencia de magnesio, leucemia mielocítica aguda o
monocítica aguda, nefritis perdedora de potasio y síndrome de Liddle).
- Pérdidas por la piel: en sujetos sometidos a condiciones físicas intensas expuestos a
climas cálidos.(9)

Las manifestaciones clínicas de hipokalemia sin deplesión del potasio intracelular están
limitadas a síntomas y signos neuromusculares, cardiovasculares e intolerancia a la
glucosa con una deficiente secreción de insulina, debilidad muscular, alcalosis metabólica
e insuficiencia cardiaca; si la disminución se refleja también a nivel intracelular puede
traer alteraciones en el metabolismo celular y la estructura de varios tejidos.(9)

TOXICIDAD

Existen algunas causas y patogénesis que pueden ocasionar hiperkalemia:

Pseudohiperkalemia: está dada solo en vasos sanguíneos locales como en el caso

de la trombocitosis cuyo efecto es observado en el suero y no en el plasma con un
incremento de 0.7 mEq/L por millón de plaquetas por milímetro cúbico; de igual forma
un torniquete local aplicado con gran fuerza puede ocasionar un incremento de 1
mEq/L de potasio a nivel sérico y plasmático.
Acidosis aguda, hemólisis intravascular o rabdomiolisis, administración de
aminoácidos catiónicos como la arginina, lisina y -ácido aminocaproico, el uso de
succinilcolina en pacientes con parálisis muscular y el ejercicio.

57
 Alteraciones de la función renal: como en el caso de una deficiencia de aldosterona,
falta de respuesta a nivel tubular que puede ser generalizada o selectiva, IRC y
reducción severa en la liberación distal de sodio.

Las manifestaciones clínicas son más severas en la hiperkalemia aguda que en la

crónica y se manifiesta en anormalidades en el ritmo y tasa de conducción de los
impulsos cardíacos, arritmias y alteraciones en las ondas T, P, QRS del
electrocardiograma que se manifiestan por obnubilación, confusión mental, debilidad
muscular, parálisis de las extremidades, bradicardia y en los casos graves paro cardiaco.
(9)

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES MINÍMAS DE POTASIO

GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 2.0 0.5 500
0.5 1.0 700
Niños 1 3 1000
4 6 1400
7 10 1600
Hombres 11 14 1600
15 18 1600
19 24 2000
25 50 2000
51 y más 2000
Mujeres 11 14 1600
15 18 1600
19 24 2000
25 50 2000
51 y más 2000

Las recomendaciones diarias de potasio son entre 45 y 145 mEq (1755 a 5655 mg) y
dependen de las condiciones cardiovasculares, endocrinas, renales y de las pérdidas
gastrointestinales. Durante la terapia de reemplazo nutricional, el potasio es depositado
y sintetizado nuevamente por las células y se requieren de 5 a 6 mEq por cada gramo de
nitrógeno administrado por la vía parenteral.(6)

58
 SODIO (Símbolo químico Na, peso atómico 23, número atómico 11)

DESCRIPCIÓN

Es un mineral esencial para la vida. Cerca del 50% del sodio corporal se encuentra en el
líquido extracelular, 40% en los huesos y el resto dentro de las células. Es el principal
catión en el líquido extracelular.

FUNCIÓN

Es el electrolito que mantiene el líquido extracelular y potencial de la membrana celular.

Regula el equilibrio hídrico y ácido básico, la presión osmótica, la contracción de los
músculos y la conducción de los impulsos nerviosos, el pH de los líquidos corporales, útil
en las secreciones del tubo digestivo. Normalmente, la cantidad de sodio consumida
iguala a la excretada, de tal manera que se mantiene un equilibrio. La homeostasis del
sodio está influenciada por circunstancias ambientales y dietéticas. La aldosterona, una
hormona secretada por la corteza suprarrenal, regula el balance de sodio.

Cuando el consumo de sodio es alto, la concentración de aldosterona disminuye y se

incrementa la concentración urinaria de sodio. Cuando el consumo de sodio es bajo, se
incrementa la aldosterona y disminuye la excreción urinaria del primero.(1)

FUENTES

Cada gramo de cloruro de sodio contiene 393 mg de sodio. Casi todos los alimentos
contienen sodio, ya sea de forma natural o como un aditivo. Un 39% del sodio se obtiene
del contenido de cloruro de sodio añadido durante la fabricación de los alimentos. Otras
fuentes como la sal de mesa y otros aditivos en aportan menos del 10% de la ingesta
total. El agua contribuye con menos del 10% del sodio total, ya que normalmente contiene
20 mg de sodio por litro. En la 1ª Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de los Estados
Unidos, encontraron que el 32% del cloruro de sodio consumido viene de panes y
cereales, aproximadamente el 21% viene de las carnes y 14% de productos lácteos.(5)

Las principales fuentes de sodio son: El cloruro de sodio, el bicarbonato de sodio y

alimentos como quesos, leche, mariscos, enlatados, carne, huevos, pescado y algunos
cereales. Las frutas y vegetales contienen poco sodio. El contenido diario de una dieta
normal va de 100 a 300 mEq (2.3 a 6.9 g de Na). También existen otros compuestos que
aportan sodio en alimentos: Glutamato monosódico, bicarbonato de Na, difosfato de Na
(cereales, quesos), benzoato o nitrito de Na (conservador), hidróxido de Na (ablandador
de frutas), sulfato de sodio (frutas secas), citrato de Na (latas y cítricos). La leche materna
contiene 161 mg de sodio por litro, cuándo se consumen 750 ml/día en promedio; aporta
120mg/día.

59
Algunos medicamentos de uso común contienen cantidades considerables de este
electrolito:

Sal de uvas 2.485 g por sobre de 5g, Alka- Seltzer 1976 mg por tableta, clorhidrato de
difehidramina en 100 ml de jarabe 1140 mg (citrato de sodio), Redoxón 1 comprimido
contiene bicarbonato de sodio 900 mg, solución para diálisis 567 mg por 100 ml,
kaopectate (15 ml) 135 mg, melox (15 ml) 18 mg, leche de magnesia (30 ml) 36 mg.

DETERMINACIÓN

Valores séricos normales 136 145 mEq. (3)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

El sodio se absorbe de manera fácil desde el intestino y es llevado a los riñones, en donde
se infiltra y regresa a la sangre para mantener los niveles apropiados. La cantidad
absorbida es proporcional a la consumida.

Alrededor del 90 al 95% de la pérdida normal del sodio corporal es a través de la orina y
el resto en las heces y el sudor (3). Estas pueden ser de 23 mg por día y en sudor se
promedia una concentración de 25 mEq/L (5). Se considera que lo normal de la cantidad
de sodio excretada es igual a la cantidad ingerida. La secreción de sodio se mantiene por
un mecanismo que involucra la tasa de filtración glomerular, las células del aparato
juxtaglomerular de los riñones, el sistema de renina-aldosterona, el sistema nervioso
simpático, la circulación de catecolaminas y la presión sanguínea.

El equilibrio del sodio es controlado por la aldosterona un mineral corticoide secretado

por la corteza adrenal. Cuando los niveles de sodio en la sangre aumentan, los receptores
de la sed en el hipotálamo estimulan la sensación de sed. Cuando los niveles en la sangre
son bajos, la excreción de sodio a través de la orina disminuye. (3)

DEFICIENCIA

La deficiencia dietética normalmente no ocurre, aún en las dietas muy bajas en sodio.

La depleción usualmente es resultado de una pérdida excesiva por tratamientos con

diuréticos, diarrea y vómito persistentes, sudoración profusa y otros trastornos
caracterizados por pérdida de líquidos corporales o incapacidad para retener sodio.

Los síntomas de la deficiencia incluyen debilidad, calambres musculares, fatiga y vértigo.

En los casos graves puede haber una caída de la presión arterial que lleva a confusión,
palpitaciones y síncope.

60
TOXICIDAD

Una ingesta excesiva aguda de cloruro de sodio lleva a un incremento en el espacio

extracelular conforme el agua de las células es jalada para mantener la concentración
de sodio. El consumo excesivo de sodio se ha considerado un factor contribuyente en la
hipertensión arterial y el edema. En personas con esta enfermedad, el alto consumo
incrementa el riesgo de enfermedad cardiaca, enfermedad cerebrovascular y daño renal.
La Asociación Americana de Cardiología considera que la evidencia epidemiológica
apoya la recomendación de que el consumo no exceda 3 g /día, siendo esta medida útil
en la prevención de la presión arterial.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES MINÍMAS DE SODIO

GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 3.0 0.5 120
0.5 1.0 200
Niños 1 3 225
4 6 300
7 10 400
Hombres 11 14 500
15 18 500
19 24 500
25 50 500
51 y más 500
Mujeres 11 14 500
15 18 500
19 24 500
25 50 500
51 y más 500

61
 CINC (Símbolo químico Zn, peso atómico 65, número atómico 30)

DESCRIPCIÓN

Es un elemento esencial para los microorganismos, pero hace poco tiempo que se
demostró su deficiencia en humanos, tanto en población desnutrida como en poblaciones
marginales. El cinc se distribuye en el reino animal y vegetal, cuya abundancia ocupa el
segundo lugar solo después del hierro. Se encuentran de 2 a 3 gramos en el cuerpo de
un adulto con las concentraciones más elevadas en el hígado, páncreas, riñones, huesos
y músculos voluntarios. Otros tejidos con concentraciones elevadas son la coroides
ocular, la próstata, espermatozoides, piel, cabello y uñas. El cinc es principalmente un
ión intracelular que se concentra en mayor cantidad en el citosol. (3). Las pérdidas
pueden ser estimadas evaluando el cinc fecal, por ello no es posible medirlo de modo
rutinario. La mayor parte del cinc plasmático está unido a las -macroglobulinas ( 30
40%) y el 60% del cinc de los eritrocitos se encuentra unido a la hemoglobina.

FUNCIÓN

Es una coenzima de numerosos sistemas enzimáticos, como anhidrasa carbónica,

exopeptidasa, fosfatasa alcalina, alcohol deshidrogenasa y acetilcoenzima A sintetasa.

Participa en reacciones que conllevan la síntesis o degradación de metabolitos mayores

como hidratos de carbono, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. También está unido a la
insulina. Está asociado a varias proteínas distintas a las enzimáticas; por ejemplo en la
sangre se fija sobre las albúminas y globulinas plasmáticas; en el huevo, a la vitelina, etc.
El cobre, el hierro, el molibdeno y la metionina son antagonistas del cinc. Por esto a
concentraciones elevadas, el cinc origina una anemia hipocrómica debido al agotamiento
del organismo en elementos hematopoyéticos. (1)

Ayuda a estabilizar la estructura de las proteínas, ácidos nucleicos, organelos

subcelulares y participa en el proceso de transporte, función inmune y expresión de la
información genética. Tiene una interrelación sinérgica con la vitamina A, siendo
necesario para la movilización de ésta en el hígado y parece intervenir en el metabolismo
hepático del alcohol. El cinc es abundante en el núcleo, donde estabiliza la membrana
celular y la estructura del ácido ribonucleico (RNA) y del desoxiribonucleico (DNA) y se
requiere para la división celular. El cinc aparece en la estructura cristalina de los huesos,
en las enzimas óseas y en la zona de demarcación.

Es necesario para la actividad osteoblástica adecuada; la formación de enzimas óseas

como la fosfatasa alcalina y la calcificación. (3)

62
FUENTES

La biodisponibilidad del cinc en diferentes alimentos es variable. Carne, hígado, huevo,

pescados y mariscos, especialmente las ostras son buena fuente de disponibilidad de
cinc, por el contrario productos de granos enteros contienen el cinc con una disponibilidad
menor. Varios factores pueden afectar adversamente la disponibilidad de este mineral,
como las concentraciones altas de fitatos y fibra dietaria, mundialmente tienen gran
importancia práctica, pero no en los Estados Unidos, donde el contenido promedio de
fitatos de la dieta no es suficientemente alto para impedir la utilización del cinc. (5)

DETERMINACIÓN

En personas sanas, los rangos de cinc en sangre son de 70 130 g/dL. Numerosos
factores fisiológicos influyen los niveles de cinc en la circulación, como los períodos cortos
de ayuno y necrosis tisular que aumentan los niveles de cinc; terapia con corticosteroides,
estrógenos exógenos y embarazo que disminuyen los niveles de zinc.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

El balance de cinc se mantiene mediante la velocidad de absorción y excreción desde y

hacia el intestino. La absorción del cinc está bajo el control homeostático y se afecta por
el nivel del cinc en la dieta y la presencia de sustancias que interfieran. Una dieta alta en
proteínas favorece su absorción al formar quelatos de cinc con aminoácidos que
presentan el cinc en una forma más absorbible, el cuál se capta inicialmente por el hígado
y después se distribuye a otros tejidos. En la sangre, casi todo el cinc aparece en los
eritrocitos y leucocitos. La albúmina es el transportador plasmático más importante,
aunque cierta cantidad de éste se transporta mediante la transferrina y por la -2
macroglobulina. El cinc plasmático es metabólicamente activo y fluctúa en respuesta a la
baja ingesta dietética y factores fisiológicos como lesiones e inflamación.

La fibra y los fitatos disminuyen la absorción del cinc. El cobre y el cadmio compiten por
la proteína transportadora. El ácido fólico con un bajo consumo de cinc puede reducir su
absorción. Por otro lado, dosis elevadas de cinc pueden alterar la absorción de hierro a
partir de sulfato ferroso, que es la forma en que por lo general vienen los complementos
de vitaminas y minerales. El vino rojo de mesa aumenta la absorción del cinc. El cinc se
absorbe mejor a partir de la leche humana que de la leche de vaca.
Bajo condiciones normales, el cinc es excretado casi completamente a través de las
heces.
(3,1)

63
DEFICIENCIA

Los signos y síntomas de deficiencia de cinc en humanos incluyen crecimiento retardado,

maduración sexual retardada, hipogonadismo e hipospermia, alopecia (pérdida de
cabello), lesiones cutáneas, mala cicatrización de heridas, ceguera nocturna, hipogeusia
(pérdida del gusto), trastornos de conducta, menor retención de nitrógeno y menor
secreción de insulina, hemorragia. Los pacientes con NPT pueden cursar con signos de
deficiencia clínica de cinc. Los pacientes con alcoholismo pueden tener alteraciones del
metabolismo del cinc. Las mujeres embarazadas y los ancianos tienen mayor riesgo de
deficiencia de este mineral. Las deficiencias de cinc, también general una diversidad de
trastornos inmunológicos.

TOXICIDAD

Es muy raro consumir de 100 a 300 mg por día de cinc para presentar toxicidad. Sin
embargo, el suplemento continuo de cinc con respecto a las recomendaciones puede
interferir con la absorción de cobre. El sulfato de cinc en cantidades de 2g/día puede
causar irritación gastrointestinal y vómito. En pacientes con insuficiencia renal, son de
riesgo algunos materiales usados que pueden contaminar las soluciones para diálisis. El
síndrome tóxico en este caso se caracteriza por anemia, fiebre y trastornos del sistema
nervioso central.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE CINC

GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)

EDADES
Lactantes 4.0 0.5 5
0.5 1.0 5
Niños 1 3 10
4 6 10
7 10 10
Hombres 11 14 15
15 18 15
19 24 15
25 50 15
51 y más 15
Mujeres 11 14 12
15 18 12
19 24 12
25 50 12
51 y más 12
Embarazo 15
Lactancia:
1er. Semestre 19
2º. Semestre 16

64
Las soluciones de nutrición parenteral, suplementadas con cinc tienen concentraciones
variables de éste mineral, el rango de 200 a 2800 g/L. Los hidrolizados de proteínas
tienden a tener altas concentraciones intrínsecas, pero las soluciones de aminoácidos
cristalinos mas comúnmente utilizadas hoy en día generalmente tienen una baja
concentración de zinc. Es evidente que la cuarta parte de un número de pacientes que
reciben nutrición parenteral total, no suplementada con cinc; presentarán un balance
negativo de cinc. La Asociación Médica Americana recomienda para los niños prematuros
un suplemento de 40 g/Kg/día.

65
 COBRE (Símbolo químico Cu, peso atómico 63, número atómico 29)

DESCRIPCIÓN

Reconocido alrededor de 1875 como un constituyente normal de la sangre. Es un mineral

esencial en los seres humanos, en todos los vertebrados y en algunas especias animales
inferiores. Es un componente de varias enzimas involucradas en diferentes funciones.
Sus concentraciones más elevadas se presentan en hígado (un tercio del cobre corporal
total), cerebro (10%), corazón y riñones. El músculo tiene una menor concentración, sin
embargo, por su gran masa contiene aproximadamente el 40% de todo el cobre en el
cuerpo (de 50 a 120 mg). Cerca del 90% del cobre en el plasma se incorpora a la
ceruloplasmina; el resto se une a albúmina, transcupreína y aminoácidos. (1,3)

FUNCIÓN

Componente de varias enzimas con diferentes funciones. Tiene acciones en la oxidación

del hierro, su absorción y transporte, la formación de hemoglobina y transferrina. A través
de la participación de enzimas que contienen cobre, también actúa en la producción de
energía mitocondrial, protección contra oxidantes con la destoxificación de radicales
superóxido y síntesis de melanina en la piel y la producción de catecolaminas en el
cerebro y glándulas suprarrenales, en el metabolismo de la glucosa, colesterol y
fosfolípidos y en la síntesis de colágena y elastina. En el feto y lactancia su presencia es
mayor que en al adulto. Interviene en la síntesis de la hemoglobina y en la absorción del
hierro.(1)

FUENTES

El cobre se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos y la mayoría de las dietas

proporcionan cerca de 2 mg/día. Sus fuentes más ricas son el ostión, hígado, aguacate,
mariscos, papa, nuez, centeno, leguminosas, vegetales de hoja, frutos secos como
nueces, germen de trigo, salvado, granos enteros, jugo de manzana, chocolate, sopa de
lata, chocolate y polvo curry, hongos, jitomate, plátano, uvas y en menor proporción pollo
y pescado. La leche de vaca es una fuente pobre de hierro. El contenido de cobre de la
leche humana, que varía de 0.15 a 1.05 mg/L, se absorbe bastante bien.

MEDICIÓN

Usualmente los niveles del cobre en el plasma se encuentran en un rango de 50 a 85

g/dL pero están influenciados en la salud individual por el género. Las mujeres tienen
niveles de cobre más altos que los hombres, debido a la estimulación de ceruloplasmina
liberada por estrógenos. El embarazo y los anticonceptivos orales exageran esta
situación, las concentraciones de cobre en mujeres de estos grupos, se aproximan o

66
exceden los 300 g/dL. El nivel de ceruloplasmina y, consecuentemente las
concentraciones de cobre, tienden a ser significativamente mas altas en mujeres
fumadoras que en las que no fuman.(6)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

Su absorción se inicia en el estómago, pero se absorbe con mayor intensidad en el

intestino delgado (duodeno), por transporte activo y difusión pasiva, posteriormente se
une a la albúmina y en el hígado se incorpora en la ceruloplasmina, una proteína funcional
no transportadora y se secreta de regreso hacia el plasma para el transporte a largo plazo
hacia las células en donde se sintetizan cuproenzimas, como el citocromo 6 oxidasa. La
absorción varía de 25 a 60%, el cuál disminuye con una ingesta creciente. Una vez en el
tracto gastrointestinal se vuelve parte de los depósitos y puede reabsorberse o
excretarse, dependiendo de las necesidades corporales de cobre. El cobre se excreta vía
bilis hacia el tracto intestinal y se elimina en las heces y en menos de 3% en la orina.
Interfieren en su absorción el hierro, consumo elevado de cinc, molibdeno, ácido
ascórbico e hidratos de carbono particularmente fructuosa. El contenido corporal se
controla homeostáticamente y las reservas son muy pequeñas, excepto en ciertos
padecimientos como la enfermedad de Wilson.(1,3)

DEFICIENCIA

La deficiencia en el hombre no es común, pero se ha observado con el uso prolongado

de nutrición parenteral total deficiente en cobre y en asociación con hipoproteinemia,
síndromes de absorción intestinal deficiente, derivación yeyunoileal, síndrome nefrótico,
consumo elevado de cinc y enfermedad de Menke (un raro trastorno genético del
metabolismo del cobre), pérdida excesiva de cobre a través de la diálisis. Su carencia
produce una disminución del cobre sérico y de la ceruloplasmina, una anemia similar a la
originada por una deficiencia de hierro, un deterioro en la tolerancia a los hidratos de
carbono, una cicatrización inadecuada, defectos inmunológicos y enfermedades
neurológicas y cardiovasculares. Su incapacidad para absorber el hierro, conduce a una
anemia microcítica hipocrómica, neutropenia, leucopenia y a continuación una
desmineralización ósea, con hemorragias subperiósticas, despigmentación del cabello y
piel y formación defectuosa de elastina. Las alteraciones de la eritropoyesis así como la
degeneración cerebral y cerebelar finalmente conducen a la muerte. Las neutropenia y la
leucopenia son los mejores indicadores tempranos de deficiencia de cobre en los
niños.(9)

TOXICIDAD

La retención de cobre es una posibilidad en cualquier forma de hepatopatía crónica que

interfiera con la excreción de bilis. La cirrosis biliar primaria así como la obstrucción
mecánica de los conductos biliares provoca una elevación progresiva del cobre hepático
(Enfermedad de Wilson). Las manifestaciones clínicas incluyen dolor epigástrico, náusea,

67
vómito y diarrea. Manifestaciones severas pueden ser, oliguria, necrosis hepática,
colapso vascular, coma y muerte. Se ha informado de intoxicación aguda en niños, por
la ingestión accidental, por bebidas gaseosas servidas de equipos defectuosos y por
consumo de alimentos cocinados o almacenados en utensilios de cobre. (1)

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE COBRE
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 5.0 0.5 0.4 0.6
0.5 1.0 0.6 0.7
Niños 1 3 0.7 1.0
4 6 1.0 1.5
7 10 1.0 2.0
Hombres 11 14 1.5 2.5
15 18 1.5 2.5
19 24 1.5 3.0
25 50 1.5 3.0
51 y más 1.5 3.0
Mujeres 11 14 1.5 2.5
15 18 1.5 2.5
19 24 1.5 3.0
25 50 1.5 3.0
51 y más 1.5 3.0

68
 CROMO (Símbolo químico Cr, peso atómico 62, número atómico 24)

DESCRIPCIÓN

En 1948 el cromo fue reconocido como un componente constituyente de plantas y tejidos

animales.(9) En 1954 los datos iniciales sugirieron una función biológica para el cromo,
pero no se aceptó como nutrimento esencial sino hasta 1977. En esa época, los pacientes
que recibieron nutrición parenteral total mostraron anormalidades en el metabolismo de
la glucosa que se revirtieron con el suplemento de cromo. Circula unido a la transferrina
o en su caso por la albúmina. (3)

FUNCIÓN

Cofactor de la insulina al nivel de las células receptoras; facilita la acción de la insulina

periférica y potencializa su acción influyendo en el metabolismo de los carbohidratos,
lípidos y proteínas. Es posible que tenga un efecto benéfico sobre los niveles de
triglicéridos séricos en pacientes con diabetes mellitus no insulino dependiente. Aún
causa controversia la función que se propone para el cromo como "factor de tolerancia a
la glucosa". Se ha identificado un posible complejo cromo-ácido nicotínico y
probablemente actúe como el cinc en la regulación de la expresión genética. (3) Se
encuentra en el organismo entre 5 y 10 mg

FUENTES

Es difícil la evaluación precisa del cromo de los alimentos; no es posible distinguir entre
el cromo disponible en forma biológica y el cromo inorgánico. Entre las fuentes de cromo
están: la levadura de cerveza, ostiones, hígado, papas, mariscos, quesos, pollo, carne,
salvado. Los productos lácteos, las frutas y las verduras tienen poco contenido de cromo.
La refinación del trigo elimina el cromo junto con el germen y el salvado; la refinación del
azúcar fracciona el cromo en la porción de la melaza.

MEDICIÓN

Los niveles normales de circulación de cromo se encuentran entre 0.038 g/L a 0.160
g/L)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

Las formas orgánica e inorgánica del cromo se absorben de diferente manera. El cromo
orgánico se absorbe fácilmente, pero con rapidez se elimina del cuerpo. Se absorbe
menos del 2% del cromo trivalente que se consume, el cual aumenta cuando hay una
deficiencia de hierro. La absorción de cromo permanece constante con una ingesta
dietética superior a 40 g, en cuyo punto aumenta la excreción urinaria de manera

69
proporcional a la ingesta. Su absorción es deficiente sólo del 0.5 al 3%. Los oxalatos
aumentan la absorción, así como el carbohidrato de la dieta cuando es almidón en lugar
de sucrosa, fructosa o glucosa, mientras que los fitatos la disminuyen. El cromo
inorgánico se excreta por riñón y se almacena en bazo, corazón y pulmón. El cromo
orgánico se excreta a través de la bilis. El aumento de la ingesta de azúcar simple,
ejercicio extenuante o traumatismo físico produce incremento en la excreción de cromo.
(3)

DEFICIENCIAS

La deficiencia de cromo produce resistencia a la insulina, trastornos en la tolerancia a la

glucosa, ataxia, trastornos nerviosos, liberación defectuosa de ácidos grasos libres, así
como aumento de la insulina circulante, neuropatía, hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia. Puede ser un factor de diabetes en el anciano y de las enfermedades
cardiovasculares. (3)

TOXICIDAD
Náusea y vómito.

INGESTA DIETÉTICA DIARIA ESTIMADA COMO SEGURA Y ADECUADA DE CROMO.

RDA 1989. KRAUSE
EDAD (AÑOS) ESADDI ( g/día)
Lactantes 0-0.5 10-40
0.5- 1 20-60
Niños y adolescentes 1-3 20-80
4-6 30-120
7-10 50-200
11+ 50-200
Adultos 50-200

El comité de expertos de la Asociación Médica Americana ha establecido una

recomendación diaria de requerimientos parenterales de cromo: Para pacientes
pediátricos, de 0.14 a 0.2 g/Kg cubrirán las principales necesidades y crecimiento. La
recomendación para cromo parenteral en niños de pretermino y termino de bajo peso es
de 0.14 a 0.20 ug/Kg/día, el mismo para niños mayores. Los requerimientos para adultos
estables son de 10 a 15 g diarios. Se pueden dar dosis mayores, sin embargo, estas
estarán sujetas a las característica individuales de cada paciente.

70
 FLÚOR (Símbolo químico F, peso atómico 18.9984, número atómico 9)

El flúor en forma de fluoruro, se incorpora dentro de la estructura de los huesos y dientes,

proporcionando protección contra la caries dental. Es un elemento natural que se
encuentra en casi toda el agua potable y en casi todos los terrenos. El esqueleto promedio
contiene 2.5 mg de flúor.
La necesidad de fluoruro ha sido cuestionada por varios años. Sin embargo, se ha
demostrado en animales que el fluoruro es necesario para un crecimiento normal y la
reproducción, también en la prevención de anemia. En hombres, ha sido claramente
documentado que la presencia de niveles adecuados de fluoruro en la dieta resulta en
una significativa declinación de la incidencia de caries dental y osteoporosis en las
mujeres. Del mismo modo, pacientes osteoporóticos han sido tratados exitosamente con
altos niveles de fluoruro y calcio. (6)

FUNCIÓN

Se considera esencial para los efectos benéficos que tiene sobre el esmalte de los dientes
confiriéndoles resistencia máxima contra la caries dental. La caries dental ha disminuido
en un 50% en los últimos 15 a 20 años, debido a la fluoración del agua. (3) La aplicación
tópica de flúor y el uso creciente de fluoruros en la cadena de alimentos a partir del agua
fluorinada, ha disminuido la prevalencia de caries dental. Inhibe la desmineralización del
esmalte y tiene efectos sobre la adecuada morfología del diente y del hueso. (6)
El flúor tiene un poder de inhibición enzimática elevado, esta propiedad afecta
especialmente a la actividad de la lipasa pancreática, de modo que al inhibirla reduce la
digestibilidad de los lípidos. (1)

FUENTES

Se encuentra en agua potable, alimentos procesados que se preparan o reconstituyen

con agua fluorinada, sopas y guisos hechos con huesos de pescado y res; carne y aves
de corral deshuesados, mariscos, hígado de res y alimentos cocinados en ollas de teflón.

MEDICIÓN

Los niveles de fluoruro sanguíneo reflejan ampliamente la cantidad de fluoruro ingerido y

tienden a incrementarse con la edad. Los niveles plasmáticos normales de fluoruro están
en un rango de 10 a 200 g/L (0.5 10.5 mol/L); el parámetro sanguíneo en personas
sanas es de 50 a 500 g/L (2.6 26.3 mol/L). El plasma contiene 72% del total de
fluoruro sanguíneo en forma iónica, con una vida media de 2 a 9 horas. (6)

71
ABSORCIÓN Y EXCRESIÓN

Aproximadamente 80% del fluoruro presente en la mayor parte de la dieta es disponible

para absorción en estómago e intestinos debido al pH ácido, el cual favorece su paso a
través de la mucosa por difusión pasiva. El alcance de biodisponibilidad absoluta de
fluoruro es dependiente de calcio, magnesio, fósforo y silicón contenidos en la dieta. El
total del fluoruro contenido en el organismo puede ser variable. Alrededor del 20% del
fluoruro que entra en el sistema circulatorio es almacenado en el organismo. Cerca del
95% del fluoruro retenido es ávidamente atrapado y depositado como fluoruro apatiíta
por el esqueleto. Arriba de un 50% de fluoruro es eliminado de el organismo vía pH-
dependiente de la excreción renal por medio de la orina; dentro de las 24 horas siguientes
a la ingestión, los niveles de fluoruro normal en orina son de 0.2 3.2 mg/L (0.01 0.17
mmol/L) y se incrementan con la edad. Aproximadamente 10% es excretado en heces
fecales y 20% en sudor. (6)

DEFICIENCIA

La ingesta inadecuada de flúor se asocia directamente con caries, retardo en la erupción

de dientes primarios y desmineralización del esmalte dental.

TOXICIDAD

El exceso de flúor provoca fluorosis, que se asocia a osteosclerosis, genu valgum, cifosis
y rigidez de la columna, afección observada tanto en el hombre como en los animales, y
que se origina por un hiperdesarrollo óseo (exostosis) y por un esmalte dentario jaspeado.
Las formas solubles (fluoruros) son las más tóxicas, provocando irritación gastrointestinal,
parálisis, convulsiones, fluorosis sistémica

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE FLÚOR
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 0.0 0.5 0.1 0.5
0.5 1.0 0.2 - 1.0
Niños 1 3 1.0 2.5
4 6 1.5 2.5
7 10 1.5 2.5
Adolescentes 11 y más 1.5 2.5

Adultos 1.5 4.0

72
 HIERRO (Símbolo químico Fe, peso atómico 55.847 y número atómico 26)

DESCRIPCIÓN

Oligomineral esencial para el organismo; constituyente de la hemoglobina, mioglobina y

varias enzimas oxidativas. Es necesario para la prevención de la anemia y juega un papel
importante en la respiración y oxidación tisular. Se le considera un oligoelemento
hematopoyético.(1)

FUNCIONES

Forma hemoglobina
Transporta oxígeno a las células para la oxidación de nutrimentos y producción de
energía
Forma mioglobina que sirve como reservorio de oxígeno dentro del músculo.
Participa en reacciones de oxido - reducción.
Participa en la función y síntesis de neurotransmisores. (9)

FUENTES

Alimentos de mayor contenido: Cereal precocido, chile mulato, hojuelas de maíz,

hígado de res, chile guajillo, carne seca de res, semilla de calabaza, garbanzo, soya,
chile morita, hierbabuena, haba seca, perejil, café puro, alubia, ostión, chile pasilla y
queso chihuahua.

Alimentos de menor contenido: Avena, pan blanco, molleja de pollo, yema de

huevo, carne de res.

MEDICIÓN

Los niveles normales de hierro en el plasma son mayores que 60 g /dL, fluctúan por
arriba de los 200 g/dL. Están igual de altos en condiciones patológicas, como en la
hemocromatosis.(6)

Dada la ineficaz absorción del hierro y la falta de regulación de su excreción, de hecho,

su utilidad se restringe a evidenciar estados de déficit o sobrecarga:

Hemoglobina: La hemoglobina contiene el 60% - 65% del hierro corporal total, un 4.5%
se encuentra en la mioglobina, un 10% en enzimas que contienen hierro no hémico y en
pequeñas cantidades
(0.15 %) se encuentra en forma circulante (transferrina) y en citocromos u otras enzimas
hémicas (0.2%).

73
Hierro sérico y capacidad de fijación de hierro: La cantidad de transferrina unida a
hierro en plasma es 4 6 mg, con una capacidad de unión de 25 30 mg.

(a) Ferritina: constituye la principal forma de depósito del hierro en hígado, bazo y
médula ósea.

(b) Métodos directos para valorar los depósitos de hierro: la valoración directa de
los depósitos de hierro se efectúa a través de flebotomía, tinción de médula ósea o
biopsia hepática.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

Se absorbe en una porción muy baja, del orden del 10%, en el duodeno y primeras
porciones del yeyuno, y se utiliza preferentemente en estado ferroso. El hierro alimentario
en estado férrico se reduce al estado ferroso durante la digestión. La absorción intestinal
del hierro está controlada por mecanismos en los que intervienen elementos proteínicos,
como la gastroferrina del estómago y la apoferritina del intestino delgado. Una vez en la
mucosa intestinal, se fija sobre la apoferritina formando ferritina en la que se encuentra
en estado férrico y de la que constituye un 25% del peso seco. El hierro se encuentra
habitualmente ligado a proteína transportadora es la transferrina. En la sangre, se le
encuentra en la hemoglobina y se acumula en diversos órganos (como hígado, bazo) en
forma de ferritina y hemosiderina. A la leche humana pasa ligado a la lactoferrina,
proteína roja sintetizada por la glándula mamaria.

Hay dos formas de hierro alimentario: hem (orgánico) y no hem (inorgánico). El hierro
hem se absorbe con más eficiencia que el no hem, y es independiente de los agentes
quelantes y de la vitamina C que se unen al hierro.
Hay dos formas de hierro alimentario: hem (orgánico) y no hem (inorgánico). El hierro
hem se absorbe con más eficiencia que el no hem, y es independiente de los agentes
quelantes y de la vitamina C que se unen al hierro. La absorción del hierro no hem puede
mejorarse con el ácido ascórbico, cuando ambos nutrimentos son consumidos juntos;
puede ser inhibida por diversos factores, como el fosfato de calcio, la fibra, fitatos,
polifenoles y antiácidos. (1)

El hierro se elimina del cuerpo sólo a través de hemorragia y en cantidades muy

pequeñas que se excretan vía heces, en el sudor y en la exfoliación normal del cabello y
la piel. La mayor parte del hierro que se pierde en las heces consta del hierro que no se
absorbe de los alimentos ingeridos. El restante proviene de la bilis y las células exfoliadas
a partir del epitelio gastrointestinal. Casi no se excreta hierro en la orina. (3) En el adulto,
el hierro perdido que requiere ser reemplazado es alrededor de 1 mg/día. En la mujer
adulta existe una pérdida adicional menstrual de 5 a 32 g/mes.(1)

74
DEFICIENCIA

La deficiencia afecta la inmunidad humoral y celular. Las concentraciones de linfocitos T

circulantes se reducen y se altera la respuesta mitogénica. (2). Anemia ferropriva, glositis,
estomatitis angular, formación anormal de uñas y piel, susceptibilidad a infecciones,
prematurez, retardo en el crecimiento. (1)

La deficiencia subclínica de hierro y la anemia crónica durante la infancia y la niñez están

relacionados con la apatía, letargia, irritabilidad, deficiente desarrollo intelectual,
capacidad cognitiva disminuida, crecimiento deficiente, lenta maduración, funcionamiento
hormonal alterado, deficiente función inmunológica y aumento en la morbilidad.

Su deficiencia reduce la capacidad y eficiencia en el trabajo, lo que repercute en la

productividad laboral.

Por su alta prevalencia la anemia por deficiencia de hierro en América Latina es un

problema de salud pública. Los grupos más afectados son los niños en edad preescolar,
escolares y mujeres en edad reproductiva.

Las causas principales de la deficiencia de hierro son:

- Alimentarias: baja ingesta y absorción pobre de hierro.

- Los altos requerimientos fisiológicos asociados al crecimiento, pérdidas de sangre
fisiológicas y adaptaciones en el volumen de sangre.
- La anemia severa es uno de los factores más importantes asociados a la muerte
materna y durante el embarazo puede afectar y retardar el crecimiento intrauterino;
contribuir al bajo peso al nacer y aumentar el riesgo de muerte perinatal. (3).

TOXICIDAD

En poblaciones con defectos genéticos que incrementan la absorción de hierro, no se ha

reportado toxicidad de hierro de los alimentos o por ingestión prolongada de
preparaciones caseras elaboradas en vasijas de hierro. Los efectos dañinos se presentan
solamente en personas sanas que ingieren una cantidad diaria entre 25 a 75 mg.

La dosis letal de sulfato ferroso para niños de 2 años de edad es aproximadamente de

3g; para adultos, este rango de 200 a 250 mg/Kg de peso corporal.

Algunas poblaciones están en riesgo genético de sobrecargas de hierro o

hemocromatosis. La hemocromatosis idiopática, puede resultar en una falla de múltiples
órganos y sistemas, es el resultado de un error innato del metabolismo, lo cual modifica

75
la absorción del hierro. Esta enfermedad es causada por genes autosómicos recesivos.
(5)

La sobrecarga de hierro cursa con lesiones hísticas en hígado, páncreas, corazón,

articulaciones y glándulas endócrinas; reacciones alérgicas, visión borrosa, diarrea,
taquicardia.

Las bacterias requieren hierro; por lo tanto, la sobrecarga de hierro (en especial por vía
intravenosa), puede resultar en mayor riesgo de infecciones. (3)

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE HIERRO
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 0.0 0.5 6
0.5 1.0 10
Niños 1 3 10
4 6 10
7 10 10
Hombres 11 14 12
15 18 12
19 24 10
25 50 10
50 y más 10
Mujeres 11 14 15
15 18 15
19 24 15
25 50 15
50 y más 10
Embarazo 30
Lactancia:
1er. Semestre 15
2º. Semestre. 15

76
 MANGANESO (Símbolo químico Mn, peso atómico 54.9381, número atómico 25 )

DESCRIPCIÓN

Oligomineral, esencial, ampliamente distribuido en las células vegetales y animales. El

organismo humano contiene de 12 a 20 mg de manganeso, el cual se concentra en el
hígado, páncreas, riñones, piel, músculos y huesos. Se encuentra en abundancia en los
tejidos ricos en mitocondrias, por ello es un nutrimento esencial en las especias animales.

FUNCIÓN

Se requiere para el desarrollo óseo, integridad de la piel y utilización de tiamina.

Componente de dos metaloenzimas (carboxilasa pirúvica y superoxidismutasa ,
localizadas en la mitocondria) y catalizador de diversas enzimas que intervienen en el
metabolismo de la glucosa y ácidos grasos, y en la formación de urea.(1) Es un cofactor
metálico preferido de ciertas enzimas (carboxilosas, hidrolasas, quinasas y transferasas),
así como principal partícipe de síntesis proteicas al estimular la actividad del ácido
ribonucléico y en el metabolismo de lípidos para síntesis de colesterol y dopamina. Es
muy importante para el funcionamiento de los núcleos encefálicos.

FUENTE

Las principales fuentes de manganeso son las nueces, leguminosas, cereales de grano
entero (no refinados), té, vegetales de hoja verde y algunas frutas (modificadas), pan
blanco, tallarines e hígado.

MEDICIÓN

Actualmente, los rangos en los niveles normales de manganeso en plasma se consideran

de 0.38 a 1.04 g/L (deseable 0.57 g/L). Los niveles séricos elevados de manganeso se
reportan en la hepatitis y cirrosis postnecrótica. (6)

ABSORCIÓN

El manganeso se absorbe aparentemente a través del intestino delgado. El hierro y el

cobalto compiten por los sitios comunes de unión para la absorción. Los varones
absorben menos que las mujeres, y esta diferencia puede relacionarse con el estado del
hierro. (3) La absorción del manganeso depende de varios factores dietéticos: zinc, hierro
y calcio; ocurre a lo largo de la luz intestinal, en donde es transportado por la -2
macroglobulina y por la transferrina. Su regulación homeostática depende de la excreción
del metal hacia el intestino, a través de la bilis interviene en la formación del hueso.

77
El manganeso es ampliamente excretado del organismo a través de las heces fecales en
bilis y en menor cantidad en secreciones intestinales. La excreción renal del magnesio es
mínima. (6)

DEFICIENCIAS

La deficiencia inducida experimentalmente, provoca pérdida de peso, dermatitis

transitoria, retraso en el crecimiento del pelo y uñas, cambios en el color del pelo y
disminución en la concentración sanguínea de colesterol y triglicéridos. Se han observado
algunos casos de estados subóptimos de manganeso como en niños con errores innatos
del metabolismo (fenilcetonuria, enfermedad en jarabe de arce y galactosemia), en niños
y adultos con epilepsia y en individuos con insuficiencia pancreática exocrina y artritis
reumatoide progresiva. Los sujetos con cualquiera de estas patologías presentan
requerimientos especiales de manganeso. (1)
Los datos sobre los efectos fisiológicos que resultan de la deficiencia de manganeso
están confinados a los resultados de los estudios en animales. Estos han establecido la
esencialidad del manganeso para la reproducción. La esterilidad ocurre en uno y otro
sexo; anormalidades esqueléticas impresionantes y ataxia caracterizan a los productos
de madres deficientes. (3)

TOXICIDAD

La toxicidad es poco frecuente. Los pocos casos en los que se ha señalado toxicidad se
han debido al consumo de grandes dosis de complementos de este mineral durante
cuatro a cinco años, al consumo de agua contaminada con manganeso y a una
exposición prolongada a la inhalación de polvo impregnado. Los signos de la intoxicación
incluyen demencia y trastornos psiquiátricos similares a la esquizofrenia, seguidos de
problemas neurológicos similares a la enfermedad de Parkinson.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE MANGANESO
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS (mg/día)
EDADES
Lactantes 0.0 0.5 0.3 0.6
0.5 1.0 0.6 1.0
Niños 1 3 1.1 1.5
4 6 1.5 2.0
7 10 2.0 3.0
Adolescentes 11 y más 2.0 5.0
Adultos 2.0 5.0

MOLIBDENO (Símbolo químico Mo, Peso atómico 95.94, Número atómico 42)
78
DESCRIPCIÓN

La evidencia sobre la importancia del molibdeno, apareció por primera vez en 1953,
cuando la xantino oxidasa fue identificada como una molibdeno-metalo-enzima.
Posteriormente, se estudió producir signos de deficiencia de molibdeno en ratas y pollos,
estos estudios fueron exitosos sólo cuando la dieta contenía cantidades importantes de
tugsteno y antagonistas del metabolismo del molibdeno. Estos estudios probaron que los
requerimientos normales para mantener el crecimiento de los animales es menor a 1 g
de molibdeno por cada gramo de la dieta, en cantidades substancialmente bajas, que al
igual que en otros elementos traza estos requerimientos son esenciales. Debido a los
requerimientos tan bajos el molibdeno no fue considerado de mucha importancia práctica
en la nutrición humana y animal. Consecuentemente, después de 35 años, relativos
esfuerzos han sido dedicados a estudiar el metabolismo y consecuencias patológicas de
la deficiencia de molibdeno en animales monogástricos o humanos. (9)

FUNCIÓN

El molibdeno funciona como un cofactor enzimático. Molibdenoenzimas catalizan la

hidroxilación de varios substratos. Aldehído oxidasa, oxidasas y varias pirmidinas,
purinas, pteridinas y compuestos relacionados. (9)

MEDICIÓN

La concentración en los niveles sanguíneos de molibdeno es ampliamente individual y de

variaciones geográficas. El rango de los niveles plasmáticos es de 0.1 3.0 g/L.
Generalmente los niveles sanguíneos están en un rango de 0.8 a 3.3 g/L.

ABSORCIÓN Y EXCRESIÓN

El molibdeno se encuentra en cantidades mínimas en el cuerpo y se absorbe con facilidad

a partir del estómago y el intestino delgado, siendo la velocidad de absorción más rápida
en la parte proximal del intestino delgado que la distal. Se absorbe rápidamente en el
aparato gastrointestinal y se excreta principalmente a través de los riñones.

DEFICIENCIA

Los signos de deficiencia en lechones y cabras, son disminución del crecimiento y el

consumo de alimentos, daños reproductivos caracterizados por un incremento en la
mortalidad de ambos; madres y críos y elevadas concentraciones de cobre en hígado y
cerebro. Una respuesta establecida al síndrome de molibdeno en pollos incubados es

79
caracterizada por una alta incidencia de retraso mortal embrionario, distorsión
mandibular, anoftalmia y defectos en el desarrollo de huesos de las piernas y el plumaje.
Reconocer el papel del molibdeno como un componente de sulfito oxidasa y la evidencia
de que la deficiencia de sulfito oxidasa descompone el metabolismo de la cisteína, ha
dado el reconocimiento al desorden que origina en el humano un daño en la función del
molibdeno. Un error letal innato del metabolismo que interfiere en el metabolismo de la
cisteína, ha sido determinado por una deficiencia de sulfito oxidasa. El desorden es
caracterizado por daño cerebral severo, retraso mental; dislocación del lente ocular,
incremento urinario de sulfito, S-sulfocisteína y tiosulfato; y decremento urinario de
sulfato. (9)
Se ha informado de un solo caso de deficiencia, el cual recibió alimentación por vía
endovenosa durante un periodo largo, desarrollando diversos síntomas y signos como
cefalea, ceguera nocturna, letargia, desorientación, hipermetioninemia y una excreción
urinaria incrementada de xantinas y sulfitos. El tratamiento con molibdeno mejora el
cuadro clínico y normaliza el metabolismo del azufre.(1)

FUENTES

Las concentraciones de molibdeno en los alimentos varían considerablemente,

dependiendo del ambiente en el cual un alimento ha crecido. Los alimentos que
contribuyen a una mayor ingesta de molibdeno son la leche, leguminosas, pan y cereales.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE MOLIBDENO
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS ( g/día)
EDADES
Lactantes 0.0 0.5 15 30
0.5 1.0 20 40
Niños 1 3 25 50
4 6 30 75
7 10 50 150
Adolescentes 11 y más 75 250
Adultos 75 250

80
 SELENIO (Símbolo químico Se, Peso atómico 78.96, Número atómico)

DESCRIPCIÓN

La primera atracción práctico biológica interesante del selenio fue en los años 30 cuando
se estableció la causa de enfermedad alcalina en ganado, un envenenamiento crónico
resultado del consumo de plantas ricas en selenio que brotaban sobre la tierra.

En 1957, Schwarz descubre durante la necrosis hepática que restos de selenio evitan la
deficiencia de vitamina E en ratas. Pronto, después de esto las deficiencias de selenio y
vitamina E fueron mostradas para ser implicadas en varios e importantes enfermedades
nutricionales en ganado vacuno, ovejas, cerdos y aves de corral. La primera
demostración de una función bioquímica del selenio en mamíferos vino en 1973 cuando
fue mostrado como un constituyente de la enzima glutatión peroxidasa.

Reportes documentados de la importancia del selenio en la nutrición humana aparecieron

en 1979. En los años 80 se incrementaron rápidamente informes acerca del papel del
selenio en la nutrición humana y una recomendación dietética autorizada para el selenio
fue establecida en 1989. (9)

La base bioquímica fundamental del selenio es su presencia activa en la glutatión

peroxidasa, una enzima que cataliza el rompimiento de hidroperoxidasas. Aunque el rol
del selenio en la destrucción de la hidroperoxidasa ayuda a explicar el cierre metabólico
interrelacionado con la antioxidante vitamina E, se ha acumulado evidencia para otras
posibles funciones. (5)

FUNCIÓN

Es un componente activo de la glutatión peroxidasa, una enzima que cataliza el

rompimiento del hidroxiperóxido. De esta manera, el selenio protege a las membranas
lipídicas del daño de la oxidación. Existe una interrelación funcional entre el selenio y la
vitamina E; una deficiencia en uno puede ser parcialmente corregida por el otro. El selenio
también protege contra la toxicidad del mercurio, cadmio y plata; de aquí se desprende
la evidencia indirecta de que puede proteger contra el cáncer. (1)

Funciona junto con el tocoferol para proteger la célula y a la membrana de los organelos
del daño oxidativo, facilitando la unión entre oxígeno e hidrógeno al final de la cadena
metabólica, transfiriendo iones a través de las membranas celulares y ayudando en la
síntesis de inmunoglobulina. (3)

FUENTES

Las principales fuentes dietéticas son: mariscos, hígado carnes y granos enteros;
generalmente las frutas y verduras contienen poco selenio.

81
MEDICIÓN

Los niveles sanguíneos de selenio varían enormemente y dependen de la dosis actual

que se administre en los casos de suplementación parenteral. La idea es mantener la
homeostasis por el mecanismo de la vía renal.

Como ya se ha dicho, puede ocurrir una disminución en los niveles sanguíneos de selenio
en muchas enfermedades.

En el adulto los niveles de selenio no se ven afectados por el sexo. Los rangos completos
de concentración sanguínea son de 58 a 234 g/L, en vista de que el rango sérico es de
46 a 143 g/L; en neonatos los valores son menores.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

La absorción del selenio ingerido es cercana al 80%. El selenio es transportado a los

diferentes tejidos unido a las lipoproteínas de baja o muy baja densidad y es captado por
los eritrocitos, el hígado, el corazón, el bazo, las uñas y el esmalte dentario. (1)

La absorción del selenio, se presenta en el segmento superior del intestino delgado. Se

transporta de modo inicial por la albúmina y subsecuentemente por la globulina a-2. El
aumento de la ingesta con frecuencia produce una mayor excreción en la orina. (3)

DEFICIENCIA

La deficiencia en seres humanos ha sido descrita en niños muy desnutridos y en

pacientes tratados durante largo plazo con nutrición artificial sin complemento de selenio.

Los signos característicos son lechos ungueales anormales, retardo en el crecimiento y

calambres musculares. Cuando la deficiencia es grave, se observa crecimiento de las
cavidades cardíacas. (1)

TOXICIDAD

Hay toxicidad cuando se rebasan en 20 o 30 veces los requerimientos , y los signos

incluyen pérdida del peso y uñas, caries dental, dermatitis, neuropatía periférica,
irritabilidad y fatiga. La toxicidad crónica ocurre en muchas áreas seleníferas en la
América, Sudáfrica, Australia, Nueva Zelanda y China.

82
RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE SELENIO
GRUPOS DE EDAD EN AÑOS ( g/día)
EDADES
Lactantes 0.0 0.5 10
0.5 1.0 15
Niños 1 3 20
4 6 20
7 10 30
Hombres 11 14 40
15 18 50
19 24 70
25 50 70
50 y más 70
Mujeres 11 14 45
15 18 50
19 24 55
25 50 55
50 y más 55
Embarazo 65
Lactancia:
1er. Semestre 75
2º. Semestre. 75

83
 YODO (Símbolo químico I, Peso atómico 126.9040 Número atómico 53)

DESCRIPCIÓN

El yodo es un constituyente esencial de las hormonas tiroideas, tiroxina, tetrayodotironina

(T4). El papel más importante del yoduro en la nutrición, surge de la importancia de la
hormona tiroides para el crecimiento y desarrollo.

El yodo fue descubierto por Courtois en 1811 durante la elaboración de pólvora. Utilizó la
ceniza de algas marinas, que contenían yodo el cual vaporizaba de color violeta. El
elemento fue descubierto en la glándula tiroides por Baumann en 1815.

David Marine mostró la relación de la deficiencia de yodo con el engrandecimiento de la

glándula tiroides, o bocio, fundamentó que los cambios ocurridos regularmente en la
tiroides, se presentan cuando la concentración de yodo cae por debajo de 0.1%.

Posteriormente Marine y Kimball demostraron en escolares de Akron, Ohio que el bocio

endémico puede ser prevenido y claramente reducido por la administración de pequeñas
cantidades de yodo.

Para aumentar la profilaxis de bocio con la introducción de sal yodada de fue intentado
primeramente en Suecia y en Michigan. En Suecia se extendió la frecuencia de una serie
de deficiencias mentales y cretinismo endémico, fue una pesada carga sobre los fondos
públicos. Se continuo con la introducción de sal yodada, pese a que la incidencia de bocio
cayó rápidamente y no se prolongó el reciente cretinismo. Así mismo el bocio desapareció
en el ejército.

Un mayor avance fue la administración de inyecciones de aceite yodado en Papúa, Nueva

Guinea para la población que habita en montañas y valles inaccesibles. El éxito de la
prevención de bocio y consecuentemente de cretinismo fue demostrado en estudios
controlados en el período de 1959 a 1972. (9)

El cuerpo contiene de 20 a 30 mg de yodo, más del 75% se encuentra en la glándula

tiroides y el resto se distribuye en todo el cuerpo, en particular en la glándula mamaria
lactante, la mucosa gástrica y la sangre. (3)

FUNCIÓN

Componente de las hormonas tiroideas, la tiroxina y triyodotironina, que son necesarias

para llevar a cabo diversas funciones metabólicas, incluyendo el metabolismo de los
hidratos de carbono, nitrógeno y lípidos; crecimiento, desarrollo y reproducción; consumo
de oxígeno y regulación de la tasa metabólica basal. Interviene en el desarrollo cerebral
fetal de forma independiente a su acción, vía las hormonas toroideas. (1)

84
FUENTES

La introducción de sal yodatada reduce la incidencia del bocio endémico; sin embargo
aún se observan casos aislados en determinadas zonas geográficas. Algunos
bociógenos, como los encontrados en la calabaza, pueden inhibir la acumulación de yodo
por la tiroides, evitando así su conversión a hormonas toroideas activas. La concentración
de yodo en los alimentos varía enormemente y depende del ambiente donde crecen y se
producen. Los mariscos como almejas, langostas, ostiones, sardinas y otros peces de
agua salada son la fuente natural más rica; la sal yodatada también es una fuente rica en
yodo, ya que aporta 76 g de yodo por cada gramo de sal. Los mariscos son fuentes ricas
en yodo. (1)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

El yodo se absorbe con facilidad en la forma de yoduro. En la circulación se presenta

tanto en la forma libre como unido a proteínas. Los yoduros se almacenan en la tiroides,
donde se utiliza en la síntesis de triyodotironina (T 3) y tiroxina (T4), cuando se requiere.
La hormona se degrada en las células blanco y en el hígado y se conserva el yoduro en
caso de requerirse. El selenio es importante en el metabolismo del yodo a través de su
presencia en una enzima responsable de la formación de T3 activa a partir de una
prohormona. (3)

La absorción es rápida y casi completa a la glándula tiroidea, en donde se encuentra en

grandes concentraciones; sin embargo, todos los tejidos corporales y secreciones
contienen cantidades pequeñas; su excreción es principalmente por la orina, las
pequeñas cantidades que vienen en las heces provienen de la bilis. Un consumo excesivo
de yodo se regula con facilidad, porque la tiroides disminuye su captación y aumenta su
excreción a través de la orina. (1)

DEFICIENCIA

Una deficiencia de yodo conduce a una amplia gama de enfermedades que varían de
acuerdo al grado de la deficiencia, desde un bocio simple hasta el cretinismo
acompañado de retardo mental. La deficiencia de yodo es una causa previsible de
deficiencia mental. En especial durante el embarazo.

TOXICIDAD

Una toxicidad crónica con cantidades excesivas de yodo puede provocar tirotoxicosis,
caracterizada por un agrandamiento e hiperactividad toroideas, padecimiento observado
en los japoneses que consumen 25 mg de yodo a partir de algas marinas. (1)

85
Puede Presentarse en ingestas superiores a los 2000 g y se manifiesta como
enfermedad de Gravs o enfermedad de Hashimoto, o bien inducir un hipertiroidismo. (9)

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE YODO
GRUPOS DE EDADES EDAD EN AÑOS ( g/día)
Lactantes 0.0 0.5 40
0.5 1.0 50
Niños 1 3 70
4 6 90
7 10 120
Hombres 11 14 150
15 18 150
19 24 150
25 50 150
50 y más 150
Mujeres 11 14 150
15 18 150
19 24 150
25 50 150
50 y más 150
Embarazo 175
Lactancia:
1er. Semestre 200
2º. Semestre. 200

86
 VII. VITAMINAS
Son compuestos esenciales para las reacciones metabólicas específicas, que el
organismo no puede de sintetizar, por lo que deben ser suministradas a través de la
alimentación. Muchas actúan como coenzimas o como parte de enzimas responsables
de favorecer las reacciones químicas esenciales.

Por lo general se clasifica a las vitaminas en dos grupos con base en la solubilidad en
liposolubles e hidrosolubles, la cual hasta cierto punto determina su estabilidad, presencia
en los alimentos, distribución en los líquidos corporales y la capacidad para depositarse
en los tejidos. La tendencia actual es nombrar a las vitaminas de acuerdo con su
estructura química. Se han reconocido 13 vitaminas esenciales para la nutrición humana:
cuatro liposolubles (A, D, E y K) y nueve hidrosolubles (ácido ascórbico, tiamina,
riboflavina, ácido nicotínico, piridoxina, cobalamina, ácido pantoténico, ácido fólico y
biotina). Las vitaminas liposolubles tienen las siguientes propiedades: solubles en grasas
y en los solventes de las grasas; no son absolutamente necesarias en la dieta diaria pues
tienen precursores o provitaminas; la ingestión en la dieta diaria no se elimina, sino que
se almacena en el cuerpo y para que se desarrolle una deficiencia debe pasar un tiempo
prolongado. Las vitaminas hidrosolubles tienen las siguientes propiedades: solubles en
agua, deben consumirse en la dieta diaria, por lo general no tienen precursores; la
ingestión excesiva en la dieta cotidiana se excreta a través de la orina con mínimo
almacenamiento en el cuerpo y los síntomas de deficiencia aparecen rápidamente.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

VITAMINA A, RETINOL, CAROTENOS

DESCRIPCIÓN

Es el término genérico que se utiliza para describir a todos los retinoides que tienen la
actividad biológica de los transretinoles. La vitamina A designa un grupo de componentes
esenciales para la visión, crecimiento, diferenciación y proliferación celular, reproducción
y la integridad del sistema inmune. El retinol, el retinaldehído y el ácido retinoico,
participan normalmente en la actividad de la vitamina A y un gran número de análogos
sintéticos denominados retinoides actúan con o sin vitamina A.

Los retinoides varían cualitativa y cuantitativamente en la actividad de la vitamina A.

Las necesidades de vitamina A se pueden cubrir de por la ingesta dietaria de retinoides

precursores para la actividad de ésta vitamina (principalmente de productos animales) o
por el consumo de carotenoides precursores de vitamina A tales como beta-caroteno,
alfa-caroteno y criptoxantinas de las plantas y presentes en algunas grasas animales.(5)

87
FUNCIÓN

Participa en los mecanismos que permiten el crecimiento y la reproducción y en el

mantenimiento de los tejidos epiteliales de la visión normal. Es un factor importante en
el proceso de diferenciación celular, morfogénesis y transporte transmembrana. Por su
acción protectora de la xeroftalmia, también ha sido denominada xeroftol.

MEDICIÓN

La literatura propone niveles normales de vitamina A en plasma que aún no están

acordados. Se propone un amplio rango de 65 a 733 UI/dl, cerrando a alrededor de 65 a
275 UI/dl, el cual ha sido aceptado por diversos estudios. Los hombres adultos manejan
niveles más altos que la mujer. Los niños mayores de dos años de edad tienen niveles
comparables al de los adultos por el contrario los infantes tienen menores
concentraciones, en un rango de 30 a 200 UI/dl.

En niños y adultos, los signos clínicos de deficiencia se presentan a un nivel de

aproximadamente 30 UI/dl.

Recientemente, los valores normales de dos formas hidrosolubles de vitamina A sérica

han sido cuantificados. El ácido retinoico a un nivel promedio de 1.8 0.8 ng/mL y Retinol
- glucorinado a una concentración promedio de 2.42 1.38 ng/mL. Este último
sintetizado por el hígado e intestino, es transportado al tejido periférico donde la ubicuidad
de la enzima glucoronidasa actúa para liberar la humedad activa del ácido retinoico.

En más estudios que han evaluado el nivel de vitamina A en pacientes alimentados en

forma parenteral, solo las concentraciones de retinol en plasma fueron medidas. El retinol
del plasma es un indicador de vitamina A nutricional digno de confianza, únicamente si:

1) El paciente no esta desnutrido con respecto a energía y/o proteínas; y

2) La función del hígado y el riñón este normal. La desnutrición o enfermedad hepática
reduce la síntesis y secreción de retinol unido a proteína y transretinol lo cual impide
la movilización de vitamina A del hígado. Los riñones son el sitio de degradación del
retinol unido a proteína y complejo de vitamina A. Por lo tanto, dañar la función del
riñón contribuye a elevar los niveles de vitamina A en el plasma. (6)

FUENTES

Las fuentes más ricas de precursores de retinol son el hígado y el aceite de hígado, leche
y lácteos fortificados y yema de huevo. Los carotenoides biológicamente activos se
encuentran en abundancia en zanahorias y en vegetales verde oscuro como espinacas.

88
La intensidad de color de las frutas o vegetales, no es un indicador real de su contenido
de provitamina A. Otras fuentes son: papa, nueces, melón, brócoli, queso, margarina,
durazno, mantequilla y naranja.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

El retinol se absorbe en el intestino delgado convertido en éster donde se hidroliza, sus

productos se unen primero a los glóbulos de lípidos y después con las sales biliares que
contienen micelas, las cuales a su vez tienen carotenoides y retinol. Sin embargo, la
absorción de retinol y carotenoides, especialmente el beta-caroteno, toman vías
diferentes. Por ejemplo, en cantidades fisiológicas, el retinol se absorbe con mayor
eficiencia que los carotenoides (del 79 al 90% contra el 20 al 50%). Sin embargo cuando
los carotenoides están en las grasas se absorben bien. Cuando se incrementa la ingesta,
la eficiencia de la absorción del retinol permanece alta (60 al 80%), mientras que la
absorción de carotenoides disminuye significativamente a 10% o menos. El retinol
absorbido se esterifica en la mucosa intestinal y se incorpora a los quilomicrones, la
mayoría del beta caroteno absorbido se convierte a retinol en la mucosa de las células,
pasa al hígado por los hepatocitos donde se almacena, tiene una circulación entero
hepática y se une a la prealbúmina para llegar a los tejidos. Del total de retinol
metabolizado, aproximadamente el 70% aparece en las heces y un 30% se excreta por
la orina. Su absorción se ve alterada en la colestasis, fibrosis quística, esprue, diarrea
crónica, insuficiencia pancreática y cirrosis biliar. (5)

RELACIÓN NUTRICIONAL ENTRE PRECURSORES DE VITAMINA A, RETINOIDES

BIOLÓGICAMENTE ACTIVOS Y CAROTENOIDES.

La vitamina A activa se expresa en unidades internacionales (UI), derivada de

precursores de la vitamina A y de los carotenoides. Esto genera confusión, pues el
término UI estuvo basado en estudios que no consideraron la pobre absorción y
biodisponibilidad de los carotenoides. Se ha definido que 1 UI de vitamina A activa es
-retinol o a 60 mcg de trans-beta-caroteno. La biodisponibilidad
de los carotenoides de muchos alimentos no es tan alta como los suplementos de retinol
o carotenoides puros, recordando que los carotenoides puros se absorben por el
intestino en menor cantidad que el retinol. Con base en lo anterior, la relación entre
betacarotenos y retinol h

- -beta-
s carotenoides precursores de vitamina A. Esta definición de
retinol equivalente es generalmente aceptada en el mundo y se han incluido junto con la
UI en la última revisión de Agriculture Handbook Series 8 of the U.S. Department of
Agriculture. (5)

89
DEFICIENCIA

La deficiencia de vitamina A se presenta frecuentemente en niños menores de 5 años

debido principalmente a una ingesta deficiente. También puede ocurrir como resultado
de una malabsorción crónica de grasas. La deficiencia de vitamina A aumenta la
frecuencia, gravedad y mortalidad en casi todas las enfermedades infecciosas. Los
signos más importantes son oculares que van de acuerdo a su severidad desde ceguera
nocturna, xerosis conjuntival y corneal, ulceración y licuefacción, a lo cual se le conoce
como xeroftalmia y lesiones corneales irreversibles que están asociadas con ceguera
total o parcial, conocida como queratomalacia. Otros signos de deficiencia incluyen
pérdida del apetito, hiperqueratosis, aumento en las infecciones y metaplasia y
queratinización de las mucosas y células epiteliales que revisten las vías respiratorias,
digestivas y urinarias. La deficiencia de vitamina A es un problema de salud pública en
diversas regiones del mundo, causando mas de 500 000 nuevos casos de lesiones de
córnea en niños (FAO, 1988).

TOXICIDAD

Cuando se ingieren altas dosis de precursores de la vitamina A, pueden haber

intoxicaciones tanto agudas como crónicas, incluyendo dolor de cabeza, vómito,
diplopcia, alopecia, resequedad de las membranas mucosas, descamación,
anormalidades óseas y daño hepático. Los signos de toxicidad aparecen con cantidades
excesivas como 50000 UI en adultos y de 20000 UI en niños y jóvenes. Una alta
incidencia (20% aproximadamente) de abortos espontáneos y de defectos en el
nacimiento, incluyendo malformaciones del cráneo, cara corazón, timo y sistema
nervioso central se has observado en fetos de mujeres que ingirieron dosis terapéuticas
(0.5 a 1.5 mg/kg) de 13-cis ácido retinoico durante el primer trimestre del embarazo. Altas
cantidades de ésteres de retinol (6000 RE o 20000 UI) pueden causar anormalidades
semejantes

RECOMENDACIONES

Los requerimientos de vitamina A biológicamente activa son muy estrictos e incluyen

tanto los retinoides como los carotenoides. De mas de 500 retinoides que se encuentran
naturalmente, solo cerca de 50 son precursores de retinol. Los trans-beta-carotenos
tienen la mayor actividad y aportan la cantidad más significativa a la nutrición humana.

La absorción y utilización de los carotenoides y de la vitamina A se modifica por la grasa

de la dieta, proteína y vitamina E y se disminuye por la presencia de peroxidasas y otros
agentes oxidantes en los alimentos. Está bien establecido en modelos animales la
capacidad de los retinoides para prevenir, suprimir o retardar la aparición de cáncer. Por
otro lado, la ingesta de alimentos ricos en precursores de vitamina A, está relacionado
con el riesgo y tipo de cáncer en los humanos. La Vitamina A atrapa los radicales libres,
por lo que se sugiere un alto consumo de carotenoides.

90
RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA A
Edad (años) Grupos de Edad ( gRE )
0.0 0.5 Lactantes 375
0.5 1.0 375
1 3 Niños 400
4 6 500
7 - 10 700
11 14 Hombres 1000
15 18 1000
19 24 1000
25 50 1000
51+ 1000
11 14 Mujeres 800
15 18 800
19 24 800
25 50 800
51+ 800
Embarazo 800
Lactancia
Primeros seis meses 1300
Segundos seis meses 1200

EQUIVALENTES DE RETINOL (3)

1 EQUIVALENTE DE RETINOL = 1 g de Retinol

= 6 g de -Caroteno
= 12 g de otros carotenoides de
provitamina A
= 3.33 UI de la actividad de vitamina A del
Retinol
= 10 UI de la actividad de vitamina A del
- caroteno

91
 VITAMINA D, CALCIFEROL, ERGOCALCIFEROL-D2, COLECALCIFEROL-D3

La vitamina D (calciferol) es esencial para la formación apropiada del esqueleto y de la

homeostasis mineral. La exposición a la luz ultravioleta cataliza la síntesis de vitamina
D3 (colecalciferol) de 7-dehydrocolesterol. La otra forma de vitamina D2 (ergocalciferol)
es el producto de la luz ultravioleta inducida por la conversión del ergosterol de las
plantas. La efectividad de la exposición al sol o a los rayos ultravioletas está comprobada
para la prevención del raquitismo. La vitamina D actúa como hormona junto con la
hormona paratiroidea y la calcitonina, regulando el metabolismo del calcio y del fósforo.

FUNCIÓN

Participa en la inmunidad, la reproducción, la secreción de insulina y la diferenciación de

los queratocitos. Estimula el sistema de transporte activo del fosfato en el intestino. Junto
con la hormona paratiroidea, moviliza el calcio desde el hueso e incrementa la
reabsorción tubular renal de calcio y fosfato.

FUENTES

Los alimentos enriquecidos con vitamina D, aceites de hígado de pescado, la leche entera
y fórmulas infantiles, las grasas de la leche, como la mantequilla, crema, nata y el huevo.
La vitamina es estable en los alimentos, su almacenamiento, procesamiento y cocción
aparentemente no afectan esta actividad.
También se activa mediante la acción de los rayos ultravioleta sobre el tejido celular
subcutáneo, que contribuye a que esta vitamina pueda sintetizarse en la piel.

MEDICIÓN

Aunque se sigue discutiendo respecto a la vitamina D en términos de Unidades

Internacionales, la terminología preferida son los microgramos ( g) de la vitamina D3. Las
vitaminas D2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol) tienen actividad biológica idéntica y
ambas se describen en términos de la vitamina D3.

ABSORCIÓN

La vitamina D de la dieta se absorbe realmente por el intestino delgado y se transporta

en los quilomicrones al hígado, donde se convierte a 25(OH)D. La vitamina D del hígado
se y la vitamina sintetizada de la piel se transportan en la sangre. El hígado es el mejor
sitio de la desactivación de la vitamina D. Algunos metabolitos de la vitamina excretada
en la bilis, se reabsorben, este proceso contribuye a mantener el estado de esta vitamina.
Para cubrir los requerimientos de vitamina D, se debe exponer la piel al sol o a los rayos
ultravioletas. La cantidad de vitamina D sintetizada depende del área de la piel expuesta,
el tiempo de exposición y la longitud de onda de los rayos ultravioleta. Por la

92
magnitud de los factores que pueden influir en su síntesis, la vitamina D se considera un
nutrimento esencial en la dieta.

DEFICIENCIA

Se caracteriza por una inadecuada mineralización de los huesos, provocando raquitismo

en el niño y osteomalacia en el adulto por desmineralización de la matriz ósea, generando
hipocalcemia acompañada de hipertiroidismo secundario con pérdida excesiva de hueso
y en casos extremos con fracturas. La insuficiencia de vitamina en los adultos puede
también contribuir al desarrollo de la osteoporosis.

TOXICIDAD

Su toxicidad es consecuencia de la hipercalcemia y se manifiesta por calcificación

excesiva ósea y de tejidos blandos como riñón (incluyendo cálculos renales, pulmones y
membrana timpánica que puede producir sordera. Dolor de cabeza náusea, fragilidad de
huesos, retardo en el crecimiento y retardo mental.
Los metabolitos de la vitamina D son el 25-hidroxivitamina D o calcidiol que se forma en
el hígado y mas adelante se hidroxila en el riñón generando 1,25-dihidroxivitamina D y
24,25- dihidroxivitamina D. Para asegurar la adecuada absorción del calcio, el 1,25
(OH)2D contribuye a la regulación del calcio plasmático incrementando la resorción
sinérgica por la hormona tiroidea y estimulando la reabsorción de calcio por el riñón.

RECOMENDACIONES ( 5)
RECOMENDACIONES DE VITAMINA D
GRUPOS DE EDAD EDAD EN AÑOS μg/día
Niños 0.0 0.5 7.5
0.5 1.0 10.0
1 3 10.0
4-6 10.0
7 - 10 10.0

Hombres 10.0
11 - 14 10.0
15 18 10.0
19 24 5.0
25 50 5.0
51+

Mujeres 11 - 14 10.0
15 18 10.0
19 24 10.0
25 50 5.0
51+ 5.0
Embarazo 10.0
Lactancia:
1 a 6 meses. 10.0
6 a 12 meses. 10.0

93
 EQUIVALENTES DE VITAMINA D (3)

1Unidad Internacional (UI) = 0.25 g de colecalciferol (Vit. D3)

1 g de colecalciferol (Vit. D3) = 40 UI vitamina D

94
 VITAMINA E, TOCOFEROL

DESCRIPCIÓN

Es una familia de sustancias vitamínicas compuestas por cuatro tocoferoles y cuatro

tocotrienoles análogos. En 1938 se identificó una fracción químicamente pura y se
denominó tocoferol, formada de las palabras griegas tokos, que significa nacimiento, y
phero, que significa reproducir o dar a luz. Aún cuando está demostrada la necesidad de
la ingesta de vitamina E para la mayoría de las especies animales, especialmente cuando
se consume diariamente una dieta deficiente en esta vitamina desde etapas tempranas,
no fue sino hasta 40 años después de su descubrimiento en 1922 que se evidenció que
los humanos también requerían vitamina E. (5) En las plantas se encuentran dos grupos
de compuestos con vitamina E biológicamente activa en diversos grados. En el grupo
más importante, los tocoferoles, hay cuatro miembros de este grupo: , , , ,-tocoferoles
que difieren únicamente en el número y posición de grupos metil. Los tocotrienoles,
difieren de los tocoferoles por tener una cadena lateral no saturada. La forma más activa
de vitamina E, el -tocoferol, es también el que se encuentra disponible en la naturaleza.
Para propósitos dietéticos, la actividad de la vitamina E se expresa como RRR- -
equivalentes de tocoferol ( -Tes). Una -Te es la actividad de un miligramo de RRR-- -
tocoferol. (1,5)

FUNCIÓN

Los tocoferoles son conocidos químicamente como antioxidantes, al proteger de la

oxidación a los ácidos grasos esenciales y atrapar los radicales libres. Esta vitamina es
la primera defensa contra la oxidación potencialmente dañina junto con el selenio y el
ácido ascórbico. Los desechos hepatobiliares de los tocoferoles aseguran una protección
contra el riesgo de oxidación en el medio intestinal También desempeña un papel
importante en el mantenimiento de la permeabilidad de las membranas celulares.

La vitamina E o factor antiesterilidad es esencial para el desarrollo normal del feto.

En tecnología de alimentos se utiliza mucho como antioxidante.

FUENTES

El contenido de tocoferol de los alimentos varía grandemente, dependiendo del proceso,

almacenamiento y técnicas de preparación donde existen pérdidas de este nutrimento.
Las fuentes más importantes son los aceites vegetales, de frutos y semillas (soya, maíz,
algodón y girasol) y sus derivados, germen de cereales, yema de huevo, verduras de hoja
verde, grasa de la leche y nueces. El contenido de vitamina E de la dieta también varía
dependiendo del tipo y cantidad de grasa presente y de las pérdidas ya mencionadas.

95
MEDICIÓN

Las concentraciones en sangre de tocoferoles en adultos normales tanto en hombres

como en mujeres van de 0.5 a 1.2 mg/dl.

Aunque las unidades de la vitamina E aún se expresan como UI en algunas

circunstancias, los RDA para esta vitamina se presentan, por acuerdo internacional, en
miligramos de equivalentes de RR-alfa-tocoferol (antiguamente d-alfa-tocoferol) (alfa-
TE). Un miligramo de total-rac-alfa-tocoferol sintético (antes dl-alfa-tocoferol) es igual a
0.74 alfa-TE (Food and Nutrition Board, 1989). Un miligramo de d-alfa-tocoferol natural
es equivalente a 1.49 UI.

ABSORCIÓN

La absorción de la vitamina E es relativamente ineficaz, con un rango que varía entre un

20 y 80%. La absorción intestinal varía dependiendo de la de la absorción total de lípidos
y de la presencia de bilis y enzimas pancreáticas. Se absorbe en intestino delgado,
almacenándose en el hígado y en mayor grado en los tejidos grasos. La eficiencia en la
absorción parece disminuir cuando se incrementa la ingesta. En el hígado, los eritrocitos
y otros tejidos grasos se encuentran concentraciones elevadas de tocoferol. Una vez
absorbida, la vitamina E es transportada en las lipoproteínas y captada en la mayoría de
los tejidos, incluyendo hígado, pulmón, corazón, músculo esquelético y tejido adiposo;
este último puede secuestrar y acumular vitamina E (1)

DEFICIENCIA

Los primeros signos de deficiencia son la falla reproductiva y del aparato genital, la
distrofia muscular y anormalidades neurológicas. En experimentación animal se ha
puesto de manifiesto que su carencia provoca esterilidad.

Recientemente se ha demostrado que la deficiencia ocurre en dos clases de sujetos:

Prematuros, niños con muy bajo peso al nacer en quienes los bajos niveles de
vitamina E plasmática, se ha asociado con algunos de sus problemas médicos.
En pacientes que por múltiples razones no absorben la grasa de forma normal. En
niños, la malabsorción está asociada con una variedad de condiciones congénitas
como la fibrosis quística, atresia biliar y otros desórdenes del sistema hepato biliar y
anormalidades en el transporte de lípidos como en la abetalipoproteinemia que puede
producir severos defectos neurológicos.
En la deficiencia de vitamina E, la oxidación de los PUFA se presenta a lo largo de la
membrana, dando lugar a daño celular y a otros síntomas principalmente neurológicos.

96
TOXICIDAD

Comparada con otras vitaminas liposolubles, la vitamina E casi no es tóxica por vía bucal,
tolerándose de 100 a 800 mg/día. Cuando se presenta una deficiencia, hay disminución
en los niveles de factores de coagulación, alteraciones en la función leucocitaria y
enterocolitis necrosante.

RECOMENDACIONES(5)

Los requerimientos de vitamina E en animales aumentan cuando la ingesta de PUFA es

mayor y probablemente esto se aplique a los humanos.

Edad (años) Grupos de Edad (mg equivalentes de

alfatocoferol/día)
0.0 0.5 Lactantes 3
0.5 1.0 4
1 3 Niños 6
4-6 7
7 - 10 7

11 14 Hombres 10
15 18 10
19 24 10

25 50 Hombres 10
51+ 10

11- 14 Mujeres
15 18
19 24
25 50
51+
Embarazo
Lactancia
Primeros seis meses
Segundos seis meses

97
 VITAMINA K

DESCRIPCIÓN

La Vitamina K es el nombre de un grupo de componentes, todos los cuales contienen

principios químicos comunes. Fue descubierta por Henrik Dam en Copenhague en el año
de 1929. El factor antihemorrágico se denominó vitamina K o vitamina de la coagulación.

La vitamina se aisló y sintetizó en 1939. Están constituidas por un núcleo de

naftoquinonas y una cadena de fitol, de longitud variable, cuyo elemento básico es la
molécula de isopreno. La vitamina K1 (filoquinona) tiene tres unidades de isopreno
saturado; las vitaminas K2 (menaquinonas) tienen una cadena poliénica mas larga,
formada por cuatro a trece moléculas de isopreno. La más activa es la vitamina K 3 o
menadiona. Las vitaminas K son sustancias amarillas, liposolubles y solubles en los
solventes de las grasas. La menadiona es soluble en alcohol y en benceno. Son
sustancias resistentes al calor y estables en medio alcalino, muy sensibles a la luz y a los
factores de oxidación e inestables al medio ácido.

FUNCIÓN

Los compuestos con actividad vitamínica K son esenciales para la formación de

protrombina que es la que determina la formación del coágulo y para la síntesis hepática
de varios factores proteicos que participan en el proceso de coagulación sanguínea, por
lo que se le considera como factor antihemorrágico; se requiere para la biosíntesis de
otras proteínas encontradas en el plasma, hueso y riñón. Los defectos de la coagulación
son el mejor signo de deficiencia de vitamina K. Las cumarinas (dicumarol) son
antagonistas de competición de la vitamina K. (1)

FUENTES

El contenido de vitamina K de los alimentos de mayor consumo no se conoce con

precisión y no se incluye en las tablas de composición nutrimental. Los vegetales verdes
proveen de 50 a 800 mcg /100 g de alimento, lo que los convierte en la mejor fuente de
esta vitamina. En mucho menor cantidad ( 1 a 50 mcg/100 g) están presentes en la leche
y productos lácteos, carnes, huevos, cereales, frutas y otros vegetales

MEDICIÓN

Hasta ahora no hay una unidad estándar par medir la actividad de la vitamina K, pero por

anticoagulantes como la cumarina, el estado de la vitamina K debe monitorearse

cuidadosamente. La ingestión elevada de vitamina E puede producir una hemorragia
como respuesta a la vitamina K.

98
ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

En condiciones normales la vitamina K se absorbe de un 40 a 70% en el yeyuno e ileon,

con una muy pobre absorción en el colon. Su absorción depende del flujo normal de bilis,
jugos pancreáticos y un incremento de la grasa dietaria. Consecuentemente, la absorción
de la vitamina K en malabsorción de grasas es muy pobre. Después de su absorción en
la porción alta del intestino, se incorpora a los quilomicrones y a las liproproteínas y se
transporta hacia el hígado de donde se distribuye al resto de los tejidos.

Normalmente, del 30 al 40% de la vitamina K absorbida, se excreta por la bilis dentro de

las heces y un 15% se excreta como metabolitos hidrosolubles en la orina.

En humanos la reserva de vitamina K es pequeña. Parece ser que las necesidades totales
de vitamina K no se pueden suplir de la síntesis de menaquinonas por las bacterias
intestinales, donde una simple restricción dietaria de vitamina K puede repercutir en
alteraciones de los factores de la coagulación.

DEFICIENCIA Y TOXICIDAD

Aunque la vitamina K también es necesaria para la biosíntesis de algunas proteínas

presentes en el plasma, hueso y riñón, la coagulación deficiente y trastornos
hemorrágicos son el único signo importante de deficiencia de esta vitamina.

La deficiencia de vitamina K resulta en un alargamiento de los tiempos de coagulación y

tendencia hemorragípara.

Debido a su amplia distribución en las plantas y a la síntesis por las bacterias intestinales,
es rara su deficiencia. Sin embargo, puede ocurrir en situaciones predisponentes como
síndromes de absorción intestinal deficientes producidos por disminución en la absorción
de grasas, obstrucción biliar, disfunción hepática y tratamiento prolongado como
antibióticos y anticoagulantes.

Los neonatos son susceptibles a deficiencia de vitamina K debido a la baja reserva

prenatal e inadecuada síntesis por la flora intestinal.

Aún con la ingestión de cantidades elevadas de vitamina K por tiempo prolongado, no se

han observado signos de toxicidad.

99
RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA K
Edad (años) GRUPOS DE EDAD ( g/día)
0.0 0.5 Lactantes 5
0.5 1.0 10

1 3 Niños 15
4-6 20
7 - 10 30

11 14 Hombres 45
15 18 65
19 24 70
25 50 80
51+ 80

12 14 Mujeres 45
15 18 55
19 24 60
25 50 65
51+ 65
Embarazo 65
Lactancia
Primeros seis meses 65
Segundos seis meses 65

100
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES

VITAMINA B1, TIAMINA

DESCRIPCIÓN

La tiamina es una coenzima formada por un núcleo de pirimidina y otro de tiazol. Se

identificó una vitamina antineurítica por Eijkman en 1897, pero no fue sino hasta 1936
que Williams sintetizó la vitamina y determinó la fórmula química. El nombre de tiamina
designa la presencia de azufre y de un grupo amino en la molécula compleja. Es una
sustancia higroscópica, incolora, muy soluble en agua y soluble en alcohol, estable a la
luz y en medio débilmente ácido, muy sensible al calor y al pH alcalino. Los sulfitos, los
oxidantes y el cobre la destruyen. Es el factor antiberiberi, que previene la polineuritis, la
parálisis y los trastornos cardiacos observados en la carencia de tiamina.(1)

FUNCIÓN

Forma parte de las coenzimas que participan en reacciones esenciales del metabolismo
de los hidratos de carbono, concretamente en la descarboxilación oxidativa del ácido
pirúvico y en el metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas. La cocarboxilasa
controla estrechamente el metabolismo de los glúcidos, de allí la recomendación de
asociar la necesidad de vitamina B1 con los elementos glucídicos o energéticos de la
ración (0.45 mcg de tiamina por cada 1000 kcal). La tiamina ayuda a mantener la actividad
del sistema nervioso central y regula el tono muscular del aparato gastrointestinal

FUENTES

Se encuentra en cantidades importantes en los cereales completos (harinas y granos),

germen de trigo, leguminosas, nueces, levadura de cerveza y carnes en general como la
magra de cerdo. Como la vitamina es muy soluble en agua, las pérdidas en la cocción de
los alimentos son altas si se tira el agua o se emplean altas temperaturas por tiempo
prolongado. (1)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

Es absorbida con facilidad por transporte activo en el medio ácido del duodeno proximal
y en algún grado en el duodeno distal. El cuerpo es incapaz de almacenarla y el exceso
se excreta a través de la orina. La absorción puede inhibirse por el consumo de alcohol,
que interfiere con el transporte activo de la vitamina. Puede ser sintetizada por
microorganismos en el intestino humano, aunque es pequeña la cantidad disponible para
el cuerpo.

101
DEFICIENCIA

La deficiencia de tiamina está relacionada con anormalidades en el metabolismo de los

carbohidratos, y a una disminución en la descarboxilación oxidativa. Las condiciones
clínicas asociadas con la ingesta prolongada de dietas bajas en tiamina es el
tradicionalmente llamado beriberi, cuando los síntomas primarios involucran al sistema
nervioso y cardiovascular. La característica de estos signos incluye confusión mental,
anorexia, ataxia, parálisis periférica, oftalmoplegia, edema, taquicardia y cardiomegalia.
(5) Los signos tempranos de deficiencia incluyen hiporexia, irritabilidad, depresión,
trastornos gastrointestinales y fatiga. (1) La deficiencia de tiamina ocurre con mayor
frecuencia en áreas donde la dieta consiste en arroz pulido o harina blanca sin enriquecer
o en enfermos de alcoholismo donde disminuye la ingesta y la absorción y aumentan los
requerimientos. Otras personas de riesgo son los pacientes con diálisis o con nutrición
intravenosa por largo tiempo, pacientes con infecciones crónicas y algunas personas con
errores innatos del metabolismo de la tiamina

TOXICIDAD

No hay efectos tóxicos conocidos por el uso de la tiamina por vía bucal, aunque puede
haberla con dosis elevadas en la alimentación parenteral.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B1 TIAMINA

Edad (años) (mg/día)
0.0 0.5 Lactantes 0.3
0.5 1.0 0.4

1 3 Niños 0.7
4-6 0.9
7 - 10 1.0

11 - 14 Hombres 1.3
15 18 1.5
19 24 1.5
25 50 1.5
51+ 1.2

11 - 14 Mujeres 1.1
15 18 1.1
19 24 1.1
25 50 1.1
51+ 1.0
Embarazo 1.5
Lactancia
Primeros seis meses 1.6
Segundos seis meses 1.6

102
 VITAMINA B2, RIBOFLAVINA

DESCRIPCIÓN

La riboflavina es una vitamina hidrosoluble del complejo B integrada por dos flavín
coenzimas: flavin mononucleótido y flavin adenina dinucleótido que participan como
catalizadores de muchas reacciones de óxido-reducción. Es estable al calor y ligeramente
soluble en el agua, pero se destruye en presencia de luz y álcali. La importancia biológica
de un pigmento fluorescente verde amarillento en la leche, identificado en 1879, se
comprendió por primera vez en 1932. La vitamina se sintetizó y se denominó riboflavina
en 1935. Se ha aislado de la leche (lactoflavina), el huevo (ovoflavina) e hígado
(hepatoflavina). (1)

FUNCIÓN

Forma parte de las coenzimas como el flavín adenín dinucleótido, constituyendo

eslabones en la cadena respiratoria celular, es decir, del metabolismo energético. Se
relaciona con la salud de la piel y ojos. Como componente esencial de dos coenzimas
flavoproteínicas, el mononucleótido de flavina y la flavinadenindinucleótido, participa en
reacciones de oxidación biológica como aceptor de iones hidrógeno. También participa
en la activación de la vitamina B6 y en la conversión de ácido fólico a sus coenzimas y de
triptófano a niacina. (1)

FUENTES

Los productos de origen animal como carnes, aves, pescado, vísceras y especialmente
los productos lácteos como leche y queso cottage, huevo, vegetales de hojas verdes
como brócoli y cereales y granos enriquecidos.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

Se absorbe de manera activa por una molécula acarreadora, a partir del intestino delgado
proximal. La absorción de la riboflavina se incrementa gracias a la presencia de alimento
en el tracto gastrointestinal. Hay poca reserva corporal y la cantidad almacenada depende
de la saturación del acarreador. Se excreta con los metabolitos en la orina; sólo la mitad
o dos terceras partes de las flavinas urinarias son riboflavina el resto se excretan como
otros productos de la oxidación.

DEFICIENCIA

La deficiencia resulta en una arriboflavinosis caracterizada por fotofobia, vascularización

e irritación corneal, dermatitis seborreica generalizada, queilosis, estomatitis angular y
glositis, con un color magenta característico en la lengua, cambios en la piel escrotal y

103
vulvar y anemia normocítica. Es raro observar deficiencia de riboflavina como estado
deficiente único.

TOXICIDAD

No hay nivel de toxicidad conocido para la riboflavina por la capacidad del tracto
gastrointestinal de los humanos para su absorción.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B2 RIBOFLAVINA

Edad (años) Grupos de Edad (mg/día)
1.0 0.5 Lactantes 0.4
0.5 1.0 0.5

1 3 Niños 0.8
4-6 1.1
7 - 10 1.2

11 - 14 Hombres 1.5
15 18 1.8
19 24 1.7
25 50 1.4
51+ 1.3

11 - 14 Mujeres 1.3
15 18 1.3
19 24 1.3
25 50 1.3
51+ 1.2
Embarazo 1.6
Lactancia
Primeros seis meses 1.8
Segundos seis meses 1.7

104
 VITAMINA B3., NIACINA, ÁCIDO NICOTÍNICO, NICOTINAMIDA

DESCRIPCIÓN

La niacina es una vitamina hidrosoluble que se identificó como resultado de la búsqueda

de la causa y cura de la pelagra, una enfermedad frecuente en España e Italia durante el
siglo XVIII. El reconocimiento de la pelagra como una enfermedad por deficiencia de
niacina siguió al descubrimiento en 1937 por Elvehjem de que la enfermedad de la lengua
negra en perros se debía a la falta de niacina. Desde entonces se estableció al triptófano
como precursor de la niacina y que su deficiencia también participa en la pelagra. Es el
nombre genérico del ácido piridín-3 carboxílico (ácido nicotínico) y su amida
correspondiente (nicotinamida o niacinamida); es miembro de las vitaminas hidrosolubles
del complejo B. La nicotinamida forma parte de dos enzimas, la nicotín-adenin-
dinucleótido (NAD) y la nicotín-adenín-dinucleótido-fosfato (NADP). La niacina es una
sustancia incolora, soluble en agua y alcohol. Es particularmente estable, resistiendo
tanto el medio ácido como el alcalino, la luz, los rayos ultravioleta, el oxígeno, los
antioxidantes y las temperaturas muy altas. (1,5).

FUNCIÓN

La nicotinamida forma parte de dos enzimas, la nicotín-adenín-dinucleótido (NAD) y la

nicotín-adenín-dinucleótido-fosfato (NADP) que actúan como aceptores o donadores de
hidrógeno y electrones respectivamente e intervienen en el metabolismo de los hidratos
de carbono, grasa y proteínas, en la síntesis de rodopsina y respiración celular. El
metabolismo de los nucleótidos de nicotinamida0 La niacina también tiene dos
actividades farmacológicas a altas dosis: la vasodilatación periférica (principalmente el
ácido nicotínico) y la reducción del colesterol sanguíneo. (1)

FUENTES

Las carnes magras, hígado, aves, pescado, cereales enriquecidos, cacahuate y

mantequilla de cacahuate son fuentes de niacina y triptófano, constituyen las fuentes
más ricas de niacina, mientras que las levaduras y las frutas son las fuentes más escasas.
La leche y los huevos contienen pequeñas cantidades de niacina pero son excelentes
fuentes de triptófano. En un menor grado los frijoles, los chícharos y otras leguminosas,
la mayoría de las nueces y los granos enteros o cereales contienen niacina y triptófano.
La niacina es estable en los alimentos a pesar del almacenamiento y cocción. Sin
embargo en algunos alimentos la biodisponibilidad de la niacina puede ser baja. La
deficiencia de niacina se observa en regiones donde la alimentación se basa en el
consumo de maíz y la dieta aporta bajas cantidades de niacina. (1) Otra fuente de niacina
es a través de su síntesis a partir del triptófano; 60 mg de triptófano producen 1 mg de
niacina. Esta conversión depende de la enzima fosfato de piridoxal y por lo tanto de un
buen aporte de vitamina B6.

105
ABSORCIÓN

La absorción tiene lugar en el intestino delgado. Se almacena poco en el cuerpo y

cualquier exceso se elimina a través de la orina. Cuando la ingesta de triptófano está
limitada, una parte se deriva por la vía de la niacina.

DEFICIENCIA

La deficiencia de niacina provoca la pelagra que es una enfermedad múltiple por

deficiencia caracterizada por dermatitis, diarrea, inflamación de las membranas mucosas
y en casos severos demencia.(5)

TOXICIDAD

La ingestión de ácido nicotínico, pero no de amina, puede producir dilatación vascular o

enrojecimiento, el uso durante tiempo prolongado causa xerostomía, activación de
úlceras pépticas, visión borrosa, hiperglucemia, ictericia y daño hepático.(1) La ingestión
de fármacos de ácido nicotínico de 2 a 3 g diarios resulta en varios efectos metabólicos,
incluyendo incremento en la utilización de glucógeno muscular, disminución de lípidos
séricos, y disminución de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo durante el
ejercicio.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B3, ÁCIDO NIACINA

Edad (años) Grupos de Edades RDR (mg/día)
2.0 0.5 Lactantes 5
0.5 1.0 6

1 3 Niños 9
4-6 12
7 - 10 13

11 - 14 Hombres 17
15 18 20
19 24 19
25 50 19
51+ 15

11 - 14 Mujeres 15
15 18 15
19 24 15
25 50 15
51+ 13
Embarazo 17
Lactancia
Primeros seis meses 20
Primeros seis meses 20

106
 VITAMINA B5, ÁCIDO PANTOTÉNICO

DESCRIPCIÓN

El ácido pantoténico se sintetizó en 1940. Es un compuesto blanco, cristalino, de sabor

amargo, más estable en solución que en la forma en polvo, soluble en agua y estable en
el calor húmedo en una solución neutra. Es estable a la luz y a los rayos ultravioleta, al
oxígeno y a los antioxidantes; sin embargo es muy sensible al calor, la acidez y la
alcalinidad. Es una vitamina hidrosoluble que el ser humano no es capaz de sintetizar.
Esta vitamina esta formada por un derivado metilado del ácido butírico y una molécula de
beta-alanina.(1)

FUNCIÓN

El ácido D-pantoténico es uno de los constituyentes esenciales de la coenzima A que

permite las reacciones de acetilación. Estas reacciones son importantes por que
interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, en la glucogénesis y en la
síntesis de los ácidos grasos para que entren en el ciclo del ácido cítrico, en la síntesis
de componentes como esteroles y hormonas esteroideas, porfirinas y acetilcolina y en
las reacciones de acetilisación en general. De esta manera el ácido pantoténico controla
numerosas etapas del metabolismo intermedio, especialmente el alargamiento de las
cadenas de ácidos grasos y la síntesis de la acetilcolina. (1,5)

ABSORCIÓN

Se ha puesto en duda la síntesis de ácido pantoténico por la microflora intestinal, pero la

cantidad y la disponibilidad de la vitamina son origen desconocido.

FUENTES

Está presente en todos los alimentos y la flora intestinal lo produce en cantidades

significativas. Los alimentos con mayor contenido son: Yema de huevo, riñón, hígado,
levadura, brócoli, carne de res magra, leche descremada, melaza y papas dulces.

DEFICIENCIA

Existen estudios con animales que muestran las deficiencias de esta vitamina. En el
hombre no se han reconocido síntomas de esta deficiencia, solo cuando se ha
-metilpantoténico o cuando
a varios individuos se les dio una dieta virtualmente libre de ácido pantoténico.,
encontrando fatiga, niveles sanguíneos y urinarios significativamente menores a los
controles y se puede pensar que en individuos desnutridos con deficiencias de vitaminas
B tengan síntomas similares. (1,5) La deficiencia de ácido pantoténico afecta
notablemente la corteza adrenal, el sistema nervioso, piel y cabello. : También hay

107
 reportes de dificultad para la formación de anticuerpos, inflamación de vías respiratorias,
anemia, pérdida de pigmentación del pelo. (9)

TOXICIDAD

Las evidencias sugieren que e ácido pantoténico no es tóxico. En un estudio donde se

dio por 6 semanas 10 g de pantotenato de calcio a un grupo de hombres jóvenes, no
reportaron síntomas de toxicidad: Otros estudios indican que una dosis diaria de 10 a 20
g de pantotenato de calcio puede ocasionar diarrea y retención de líquidos. (5)

RECOMENDACIONES (5)

Aún cuando existe poca información sobre las recomendaciones para este nutrimento,
las RDA 1989 refieren las cantidades seguras y adecuadas de su ingesta diaria.

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B 5, ÁCIDO PANTÓTENICO

Edad (años) Grupos de Edades (mg/día)
0.0 0.5 Lactantes 2
0.5 1.0 3
1 3 Niños 3
4-6 3-4
7 - 10 4 5
11 y más Adolescentes 4 7
Adultos 4-7

108
 VITAMINA B6, Piridoxina, Piridoxal y Piridoxamina

DESCRIPCIÓN

La piridoxina es la forma alcohólica de la vitamina B 6. También es el nombre colectivo

que se les da a tres compuestos químicos, de forma metabólica y funcionalmente
relacionadas entre sí que son la aldehídica (piridoxal), aminada (piridoxamina) y alcohol
(piridoxol). Estas formas son convertidas en el hígado, los eritrocitos y otros tejidos en
fosfato de piridoxal y fosfato de piridoxamina, que primeramente funciona como coenzima
en reacciones de transaminación. El fosfato de piridoxal es la forma biológicamente mas
eficaz. (1,5). La piridoxina también participa en la decarboxilación y racemización de A-
aminoácidos, en la transformación de otros metabolitos a aminoácidos y en el
metabolismo de lípidos y ácidos nucleicos.

FUNCIÓN

Funciona de primera instancia como coenzima en la transaminación y otras reacciones

del metabolismo proteico. Participa en el metabolismo de lípidos, en la función y
metabolismo de eritrocitos, en la modulación hormonal y en la síntesis de
neurotransmisores. La vitamina B6 previene los trastornos cutáneos y en el lactante la
aparición de convulsiones.

FUENTES

Las fuentes más ricas de vitamina B6 son el pollo, pescado, riñones, hígado de cerdo y
huevos. Otras son el arroz, frijol de soya, avena, cacahuates y nueces. Los productos
lácteos no son buena fuente de esta vitamina. La disminución de vitamina B 6 por el
procesamiento de los alimentos es considerable, disminuyendo del 15 al 70% en frutas y
vegetales congelados, del 50 a 70% en platillos procesados y del 50 al 90% por la
molienda de cereales, siendo menor la pérdida en los lácteos. El contenido de esta
vitamina y su biodisponibilidad no se conocen lo suficiente.

ABSORCIÓN

Todas las formas de esta vitamina se absorben a través de las células de la mucosa
intestinal por un transporte pasivo a través del yeyuno. Existen alrededor de 40
medicamentos que se sabe afectan la biodisponibilidad de la vitamina B6.(5)

DEFICIENCIA

La deficiencia de vitamina B6 en forma exclusiva rara vez ocurre y es más frecuente la

deficiencia del complejo B. Los signos de deficiencia incluyen sobre todo en infantes
convulsiones epileptiformes, dermatitis y anemia, alteraciones en el
electroencefalograma

109
y en adultos estomatitis, queilosis, glositis, irritabilidad, depresión y confusión.(5)

TOXICIDAD

La toxicidad aguda por vitamina B6 es baja. Se ha manifestado neurotoxicidad y

fotosensibilidad por su uso a altas dosis para el tratamiento del síndrome premenstrual y
otras enfermedades neurológicas, pudiendo causar ataxia y neuropatía severa.(5)

RECOMENDACIONES (5)

Los requerimientos de vitamina B6 se incrementan con un aumento en la ingesta de

proteínas

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B6 PIRIDOXINA

Edad (años) Grupos de Edad (mg/día)
0.0 0.5 Lactantes 0.3
0.5 1.0 0.6
1 3 Niños 1.0
4-6 1.1
7 - 10 1.4
11 - 14 Hombres 1.7
15 18 2.0
19 24 2.0
25 50 2.0
51+ 2.0
11 - 14 Mujeres 1.4
15 18 1.5
19 24 1.6
25 50 1.6
51+ 1.6
Embarazo 2.2
Lactancia
Primeros seis meses 2.1
Segundos seis meses 2.1

110
 VITAMINA B9, ÁCIDO FÓLICO

DESCRIPCIÓN

Es el ácido pteroilglutámico (APG), una vitamina hidrosoluble que el hombre no es capaz

de producir. El ácido fólico también recibe otros nombres como folato o folacina durante
los estudios de factores de crecimiento no identificados en bacterias y en animales de
experimentación, así como en el tratamiento de las anemias. Se sintetizó en forma
química y se fabricó en el laboratorio para ser calificado como un nutrimento de la dieta
en 1946. Se le aisló de la espinaca y se llamó ácido fólico por su gran abundancia en las
hojas de color verde oscuro (follaje).

FUNCIÓN

Como una coenzima, el ácido fólico participa en el metabolismo de carbonos únicos, que
es una reacción celular sintética esencial. Es importante en la síntesis de purinas: guanina
y adenina, citrulina y ácido aspártico, en el metabolismo de los ácidos grasos y en
reacciones de carboxilación y de descarboxilación. Intervienen en la síntesis de los ácidos
nucleicos y de la hemoglobina.

FUENTES

El ácido fólico se encuentra ampliamente distribuido en los tejidos de plantas y animales.

Las mejores fuentes son el hígado, riñón, carne magra, verduras frescas de hoja verde
obscura, papas, pan integral, leguminosas como habas secas, granos enteros y levadura.

ABSORCIÓN

El folato se absorbe como mono o poliglutamato en la porción proximal del intestino y

luego se convierte en el hígado a ácido tetrahidrofólico que es su metabolito activo. Esta
reacción se incrementa con el ácido ascórbico sólo los monoglutamatos se absorben a
partir del intestino delgado. El folato, que por lo general se presenta en la forma de
poliglutamato en los alimentos, se metaboliza a monoglutamato por la folilconjugasa
pancreática y de la conjugasa de la mucosa de la pared intestinal.

DEFICIENCIA

La deficiencia de folato puede deberse a una carencia en el consumo, a un incremento

en sus requerimientos, a una absorción deficiente, a un incremento en sus pérdidas o
interferencia por medicamentos. Las manifestaciones de su deficiencia semejan a las de
la vitamina B12, pero no producen degeneración de la médula espinal; los síntomas
incluyen glositis y otras lesiones bucales, trastornos gastrointestinales y anemia

111
megaloblástica, daño neurológico, alteración en la síntesis de DNA y elevación del
volumen corpuscular medio.

TOXICIDAD

Dosis por encima de los 15 mg pueden ocasionar convulsiones, precipitación de cristales

de ácido fólico a nivel renal e inhibición de la absorción de cinc.

RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B9 ÁCIDO FÓLICO

Edad (años) Grupos de Edad ( g/día)
0.0 0.5 Lactantes 25
0.5 1.0 35
1 3 Niños 50
4-6 75
7 - 10 100
11 - 14 Hombres 150
15 18 200
19 24 200
25 50 200
51+ 200
11 - 14 Mujeres 150
15 18 180
19 24 180
25 50 180
51+ 180
Embarazo 400
Lactancia
Primeros seis meses 280
Segundos seis meses 260

112
 VITAMINA B12, COBALAMINA

DESCRIPCIÓN

Término colectivo dado a muchas formas de las que aparece la vitamina B 12 en los tejidos
animales, los cuales contienen cobalto como parte integral de la molécula. La vitamina
B12 se aisló del extracto de hígado en 1948 y fue identificado como el factor intrínseco de
los alimentos eficaz en el tratamiento de la anemia perniciosa. Las formas predominantes
son la metilcobalamina, adenosilcobalamina e hidroxocobalamina. La cianocobalamina
es la forma comercialmente disponible de la vitamina B 12. De los diversos compuestos de
la cobalamina que muestran actividad de vitamina B 12, la cianocobalamina y la
hidroxocobalamina son las formas más activas.

FUNCIÓN

En combinación con el ácido fólico, la colina y la metionina, participa en la transferencia

de los grupos metilo en la síntesis de ácidos nucleicos, purinas e intermediarios de la
pirimidina; además es necesaria para la eliminación del grupo metilo y dar lugar a la
generación de tetrahidrofolato necesario para la síntesis de DNA. Es indispensable para
la formación de mielina.

FUENTES
Se encuentra presente en alimentos con proteínas animales, como hígado, riñón, leche,
huevo, pescado, queso y carne magra. Cuando se pasteuriza la leche se pierde hasta un
90% del contenido de cobalamina.

ABSORCIÓN

Se libera a partir de sus uniones peptídicas por el ácido clorhídrico en el estómago y para
su absorción es necesaria la presencia de factor intrínseco en la secreción gástrica y
finalmente se absorbe a través del ileon, mecanismo que requiere de la presencia de
calcio para su transferencia.

DEFICIENCIA

La deficiencia de cobalamina resulta en la alteración en la síntesis de DNA con

proliferación defectuosa de la división celular; se manifiesta por anemia megaloblástica,
glositis e hipospermia, en síntomas neurológicos como desmielinización de la médula
espinal y degeneración de la materia blanca cerebral, nervios ópticos y nervios
periféricos. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo, ardor de los pies, rigidez
y debilidad generalizada de las piernas.

TOXICIDAD
No existen reportes de efectos tóxicos por una ingestión mayor a los 100 g.

113
RECOMENDACIONES(5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA B12 COBALAMINA

Edad (años) Grupos de Edad ( g/día)
0.0 0.5 Lactantes 0.3
0.5 1.0 0.5
1 3 Niños 0.7
4-6 1.0
7 - 10 1.4
11 - 14 Hombres 2.0
15 18 2.0
19 24 2.0
25 50 2.0
51+ 2.0
11 - 14 Mujeres 2.0
15 18 2.0
19 24 2.0
25 50 2.0
51+ 2.0
Embarazo 2.2
Lactancia
Primeros seis meses 2.6
Segundos seis meses 2.6

114
 BIOTINA

DESCRIPCIÓN

La biotina es una vitamina hidrosoluble del complejo B, también es denominada vitamina

B8, está presente en algunos alimentos de la dieta y es también se sintetiza en el intestino
humano(6). Kogl y Tonni aislaron la biotina cristalina en 1936, más tarde en 1942 Du
Vigneaud determinó su estructura química y su síntesis química fue lograda por Harris
en 1943. (9)

FUNCIÓN

La acción metabólica de la biotina es fijar dióxido de carbono cuando va unido a una

enzima (oxibiotina) permitiendo la carboxilación de cualquier molécula; la conversión de
biotina a la coenzima activa depende del magnesio y del adenosín trifosfato (ATP);
también juega un papel importante en la gluconeogénesis y la participa como coenzima
(piruvato carboxilasa y acetil Co A carboxilasa) en la síntesis y oxidación de los ácidos
grasos. Está en estrecha relación metabólica con el ácido fólico, el ácido pantoténico y
con la vitamina B 12. Otras coenzimas de biotina son el pionyl - Co A carboxilasa y 3
metilcrotonil Co A carboxilasa requeridas en el metabolismo y catabolismo de los
aminoácidos de cadena ramificada. La baja actividad de las enzimas de biotina dan como
resultado una excreción urinaria de ácidos orgánicas, reacciones cutáneas y pérdida de
pelo.

FUENTES

Las fuentes más importantes de biotina son el hígado, riñón, yema de huevo, frijol de
soya, cereales integrales, leguminosas, levadura y las más bajas son las frutas y carnes
en general. La biodisponibilidad de la biotina depende de la presencia de otras fuentes
disponibles. Actualmente no se conoce totalmente el contenido de biotina de los
alimentos y por lo tanto la ingesta real de esta vitamina.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

La biotina es sintetizada por microorganismos intestinales pero su biodisponibilidad no

está establecida. La combinación de la excreción fecal y urinaria pueden exceder la
ingesta dietética y la excreción fecal abarca la biotina sintetizada en el intestino y lo no
absorbido de la biotina de la dieta. El contenido urinario comprende la biotina absorbida
de la dieta, de las reservas corporales y probablemente de la síntesis intestinal. Los
valores urinarios van de 6 a 50 g/día. Los niveles en sangre son tan variables que su
diagnóstico es de poco valor. La dieta vegetariana puede alterar la flora entérica para
mejorar la síntesis de biotina, favorecer su absorción o ambas.

115
DEFICIENCIA

La deficiencia de biotina puede presentarse por la ingestión por largo tiempo de avidina
(sustancia en clara de huevo cruda) que impide la absorción de biotina en el intestino o
en sujetos que reciben nutrición parenteral total. La deficiencia de biotina se caracteriza
por anorexia, nausea, vómito, glositis, palidez, depresión, alopecia, dermatitis severa y
un incremento en el colesterol sérico y de pigmentos biliares.

La deficiencia de biotina en humanos fue demostrada por primera vez en voluntarios que
se alimentaron de una dieta deficiente en biotina. Después de cinco semanas, todos los
sujetos mostraron prominentes síntomas de deficiencia; es decir, cambios en el nivel
mental, mialgia, hiperestesia, parestesia localizada y anorexia acompañada de náusea.
Después de siete semanas, se presentó una severa dermatitis de las extremidades.
Después de 3 a 5 días con inyecciones de biotina de 150 g, todos los síntomas de
deficiencia de biotina desaparecieron. Un síndrome similar se notificó en muchachos de
11 años de edad los cuales cursaron con hiperuricemia, retraso mental, pérdida total del
cabello, eritematosis generalizada, diversos grados de dermatitis e incremento en el
colesterol sérico y pigmentos biliares.

TOXICIDAD:
No se han reportado efectos tóxicos asociados con una ingesta superior a los 10 mg
diarios.

RECOMENDACIONES (5)

La insuficiencia de estudios sobre requerimientos de biotina, dificulta la estimación de las

recomendaciones. En vista de la falta de conocimiento completo sobre la
biodisponibilidad de la biotina en los alimentos y sobre la síntesis intestinal del total de la
ingesta, se ha recomendado para los adultos un rango de 30 a 100 g. Así mismo, no
hay información suficiente para recomendar un incremento de biotina durante el
embarazo y la lactancia.

RECOMENDACIONES DE BIOTINA
Edad (años) Grupos de Edad ( g/día)
0.0 0.5 Lactantes 10
0.5 1.0 15
1 3 Niños 20
4-6 25
7 - 10 30
11 y más Adolescentes 30-100
Adultos 30-100

116
 VITAMINA C, ÁCIDO ASCÓRBICO

DESCRIPCIÓN

La vitamina C o ácido ascórbico es un antioxidante, que puede ser sintetizado por otros
mamíferos, pero no por los humanos. El ácido ascórbico es soluble en agua y está
presente en grandes cantidades en su forma de óxido (ácido dehydroascórbico) y
fisiológicamente activo en forma de vitamina C. Es un nutrimento esencial para el hombre.
Su deficiencia conduce a una enfermedad conocida como escorbuto, la cual se
caracteriza por manifestaciones hemorrágicas, daño en la función secretora, inestabilidad
vasomotora, alteraciones hematológicas, dificultad en la cicatrización de heridas y
disturbios psicológicos. La vitamina C es considerada en la función de transferencia de
hidrógeno y en la participación en la regulación potencial de la óxido-reducción
intracelular. Se requiere en el metabolismo de aminoácidos, metabolismo microsómico
de fármacos, producción de hormona adrenal, metabolismo de la colágena, metabolismo
de folacina y la función del leucocito. (6)

La vitamina C es una sustancia incolora que tiende a amarillearse al envejecer, sobre

todo en atmósferas húmedas. Es muy soluble en agua y estable al calor si se protege del
oxígeno y los antioxidantes, especialmente Fe y Cu y en medio ácido. Es inestable en
medio básico. En ausencia de oxígeno resiste a los rayos ultravioleta, aunque se destruye
por la luz y los productos de fotólisis de la riboflavina activan su destrucción. El ácido
ascórbico está autorizado como aditivo alimentario debido a sus propiedades
antioxidantes. Las primeras manifestaciones de deficiencia de ésta vitamina se hicieron
presentes en las antiguas civilizaciones de los pueblos egipcios, griegos y romanos. Los
exploradores y viajeros de la época de las cruzadas manifestaron una relación específica
entre el escorbuto, los cítricos y el ácido ascórbico, sin embargo esto no se estableció
hasta el siglo XX cuando los reglamentos náuticos establecían el transporte de cítricos
en sus barcos como ayuda preventiva contra el escorbuto. El factor antiescorbuto fue
aislado y nombrado ácido exurónico en 1928 por Albert Szent-Györgyi y Glen King,
después de encontrarlo en el tejido suprarrenal, las naranjas y la col. (9)

FUNCIÓN (5)

- La mejor definición de las propiedades bioquímicas de la vitamina C es su función de

cosubstrato en la hidroxilación que requiere de oxígeno, como en la hidroxilación de
prolina y lisina en la formación de colágeno, de dopamina a norepinefrina y de
triptófano a 5 - hidroxitriptófano.
- Participa en la biosíntesis de carnitina, síntesis de neurotransmisores y absorción de
hierro no hem.
- Tiene funciones antioxidantes y previene el daño cromosómico que se relaciona
directamente con el cáncer y mutación celular, además de retardar el proceso de
envejecimiento y los cambios degenerativos en el sistema inmunológico que
conducen

117
 a la formación de placas ateroscleróticas, artritis y enfermedad de Parkinson.
- Está involucrada en reacciones en las que participan otros componentes: tirosina,
ácido fólico, histamina, corticosteroides, péptidos neuroendocrinos y ácidos biliares.
- Favorece la resistencia a infecciones mediante la actividad inmunológica de los
leucocitos y macrófagos, la producción de interferón, el proceso de reacción
inflamatoria y la integridad de las membranas mucosas.
- Controla el metabolismo del hierro, de las hormonas esteroideas y de los aminoácidos
aromáticos, así como la formación de tejido conjuntivo (colágena) y de la matriz
proteínica del tejido óseo (síntesis de hidroxiprolina) contribuyendo indirectamente a
la osificación del esqueleto.
- El ácido ascórbico puede prevenir la formación de nitrosaminas cancerigénicas por la
reducción de nitritos. La ingestión de frutas y vegetales ricos en vitamina C se han
asociado con una disminución en incidencia de algunos tipos de cáncer.

FUENTES

El ácido ascórbico se destruye fácilmente por la oxidación, en particular en presencia de

calor y alcalinidad, y debido a que es muy soluble en agua a menudo se desecha en el
agua de cocimiento.

El ácido ascórbico se encuentra ampliamente distribuido en frutas cítricas, el chile, el

brócoli, espinaca, tomate, papa, verduras crudas de hojas y en el jitomate. Las fresas, el
melón, el kiwi, la col y los pimientos verdes son buenas fuentes. (1)

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN

El ácido ascórbico se absorbe en el intestino delgado por un proceso de transporte

dependiente de sodio. A dosis baja la absorción puede ser casi completa, pero rangos
por encima de la ingesta normal en los alimentos de 30 a 60 m, se absorbe de un 80 a
90%. La absorción del ácido ascórbico está presente como un anión en plasma
sanguíneo, libre de proteínas. Cuando la ingestión de ácido ascórbico se incrementa, la
concentración plasmática también aumenta rápidamente. Las dietas ricas en cinc o
pectina disminuyen su absorción, mientras que es posible aumentarla con substancias
presentes en extractos naturales de cítricos.

Las reservas corporales de ácido ascórbico en el hombre adulto se encuentran

aproximadamente en un máximo de 3,000 mg, si la ingesta diaria excede los 200 mg; la
mitad de este nivel (1,500 mg) se mantiene con una ingestión diaria por debajo del rango
(de 60 a 100 mg).

Muchas de las reservas corporales son guardadas en el interior de las células, en las
cuales las concentraciones varían ampliamente, pero son normalmente utilizadas de
diversas maneras.

118
El ácido ascórbico y sus diversos metabolitos son desechados primordialmente en la
orina. Con una ingesta diaria arriba de 100 mg, se excretan principalmente como
oxalatos, con una ingesta mayor el ácido ascórbico es eliminado como tal. (5)

DEFICIENCIA

El estado de la vitamina C usualmente se evalúa por los signos clínicos de la deficiencia,

disminución en los niveles plasmáticos en sangre (menos de 0.2 mg/dl) o bajas
concentraciones de leucocitos (menos de 2 g/108 cél) y una reserva corporal menor a
300 mg.

La deficiencia dietaria grave de ácido ascórbico causa el escorbuto, caracterizado por el

rompimiento de las estructuras de la colágena que resulta en hemorragias. Los síntomas
clásicos incluyen petequias, equimosis, pérdida de peso, inflamación y sangrado de
encías, hiperqueratosis folicular, dolor articular, disnea, artralgia, edema, debilidad, fatiga,
lasitud, depresión, histeria e inestabilidad vasomotora.

TOXICIDAD

El síntoma habitual de las dosis masivas de ácido ascórbico es diarrea por el efecto
osmótico de la vitamina no absorbida que pasa a través del intestino.

El consumo diario de ácido ascórbico de un gramo o más ha sido reportado para reducir
la frecuencia y severidad de enfermedades comunes al frío y respiratorias. Sin embargo,
en estudios controlados doble ciego, el efecto del ácido ascórbico, fue considerablemente
menor que lo que previamente se había reportado o no fue reproducible. Varias revisiones
han concluido que el beneficio de dosis prolongadas de ácido ascórbico es mínimo, por
lo que no se deben recomendar para consumo rutinario de la población en cantidades
excesivas. Otros estudios refirieron que el ácido ascórbico disminuía el colesterol sérico
en algunos sujetos con hipercolesterolemia, pero estas observaciones no han sido
confirmadas.

Muchas personas habitualmente ingieren un gramo o más de ácido ascórbico sin

desarrollar manifestaciones tóxicas aparentemente, sin embargo existen diversos efectos
adversos. Por lo tanto el consumo rutinario de grandes dosis de ácido ascórbico no se
recomienda. (5)

119
RECOMENDACIONES (5)

RECOMENDACIONES DE VITAMINA C, ÁCIDO ASCÓRBICO

Edad (años) Grupos de Edad (mg/día)
0.0 0.5 Lactantes 30
0.5 1.0 35
1 3 Niños 40
4-6 45
7 - 10 45
11 - 14 Hombres 50
15 18 60
19 24 60
25 50 60
51+ 60
11 - 14 Mujeres 50
15 18 60
19 24 60
25 5 60
51+ 60
Embarazo 70
Lactancia
Primeros seis meses 95
Segundos seis meses 90

120
 VIII. GLUTEN
DESCRIPCIÓN

Es la fracción proteínica del trigo y otros cereales (avena, cebada y centeno) que
pertenecen a la especie Tritucum aestivale. Proporciona a la harina propiedades elásticas
esenciales para la elaboración de pan. Se compone de dos fracciones: gliadina y
glutenina. La gliadina es una proteína simple que inhibe la lisina, se conoce como el
agente tóxico del gluten que origina el síndrome de absorción deficiente.

TOXICIDAD

La enfermedad celiaca, llamada a menudo enteropatía por hipersensibilidad al gluten o

esprue no tropical es causada por una reacción a la gliadina, el componente soluble en
alcohol que posee el gluten que ocasiona aplanamiento de las vellosidades intestinales
causando diarrea y malabsorción. La enfermedad afecta en primer término a la mucosa
del yeyuno o del íleon.

RECOMENDACIÓN EN CASOS DE INTOLERANCIA

Eliminar de la dieta todos los alimentos que contengan: trigo, avena, centeno y
cebada.
Utilizar en su lugar: productos elaborados con maíz, arroz, papa, soya, tapioca.
Detectar signos de deficiencias de vitaminas o minerales para su reposición al realizar
la evaluación nutricional.
Leer en las etiquetas de los alimentos procesados los ingredientes.

REQUERIMIENTO

No existe ningún dato al respecto.

DEFICIENCIAS Y/O EXCESOS

La causa de la intolerancia al gluten no se conoce claramente, puede provenir de un

factor inmune o un defecto heredado que hace que el gluten tenga un efecto tóxico. (2).
Los trastornos de gluten se corrigen eliminando de la dieta; trigo, avena, centeno y
cebada.

Los síntomas van desde malabsorción leve hasta anemia refractaria de tipo ferropénico
o signos de osteomalasia u osteoporosis. En niños de 6 meses (cuando empiezan a
recibir cereales) a 3 años los más frecuentes son: diarrea, retraso del crecimiento,
vómitos en proyectil, distensión abdominal, heces de color, olor y aspecto anormales ( 10
defecaciones al día) y desnutrición. Los adultos suelen tener mayor apetito, pérdida de
peso ponderal, desnutrición, calambres, debilidad, fatiga y diarrea.

121
ALIMENTOS CON MAYOR CONTENIDO

Trigo, cebada, centeno, avena, malta y derivados; alimentos que contengan harinas de
estos cereales, café instantáneo que contenga cereal, sopa de frijol con harina para
espesar, helados de crema, quesos para untar, leche malteada, empanizados, enlatados,
aderezos para ensalada mezclados con almidón de trigo para espesar, almidón de trigo,
jugos de carne y salsas con harina para espesar. (3).

ALIMENTOS CON MENOR CONTENIDO:

Maíz, almidón de trigo sin gluten, arroz, harina de soya y derivados, jugos de frutas,
helados de frutas, cremas o mantequillas de nuez, leche, queso, productos de carne,
pescado, aves frescas y congelados, aceites, margarinas, mantequilla, tapioca,
caramelos, té, jaleas, mermeladas, jarabe y miel. (3).

122
 IX. AGUA (H2O)
DESCRIPCIÓN

Es un nutrimento líquido, inodoro, insípido, que en pequeñas cantidades es incoloro. Está

formado por la combinación de un átomo de oxígeno y 2 de hidrógeno (H 2O). Es el
compuesto más abundante en el organismo humano; su contenido en el cuerpo varía con
la edad, el sexo y la proporción de grasa o músculo existente. Las células
metabólicamente activas de los músculos y las vísceras tiene la concentración más
elevada de agua y las células del tejido calcificado la más baja. Es indispensable tanto
para la digestión, absorción y transporte de nutrimentos como para la eliminación de los
desechos.

Al igual que las vitaminas y las sales minerales, el agua como nutriente no es energética,
es decir, no aporta calorías a nuestro organismo.

El agua corporal existe en dos principales compartimentos: dentro de las células (agua
intracelular o fuera de ellas (agua extracelular). Esta última se encuentra dentro de los
vasos sanguíneos (agua intravascular) o entre los espacios vasculares y las células (agua
intersticial). En los líquidos cefalorraquídeo y sinovial, en el humor vítreo y acuoso y en
la linfa hay pequeñas cantidades de agua.

Agua potable. Es el agua carente de sustancias orgánicas en suspensión; es clara,

incolora, inodora e insípida, su residuo salino es inferior al 5%; se aceptan hasta 50
bacterias por litro y el número de colonias debe ser inferior a 400 por centímetro cúbico.

FUNCIÓN

- Es un componente esencial de la sangre, de la linfa y de todas las secreciones

corporales (agua extracelular) y de todas las células (agua intracelular).
- Como un solvente, hace que muchos solutos estén disponibles para la función celular
y es el medio necesario para todas las reacciones.
- Todos los órganos la necesitan para su funcionamiento ya que asiste a múltiples
procesos, como son: la digestión (todos los jugos digestivos que se elaboran a lo largo
del día pueden llegar a ocho litros de líquidos), la absorción, el metabolismo y la
excreción. En el intestino se realiza una importante reabsorción de agua.
- Es esencial para el mantenimiento de la temperatura corporal.
- Sirve como medio de transporte, en la sangre, de los productos de desecho que
deben ser eliminados por la orina. El mismo volumen hídrico que pasa por el riñón es
reutilizado varias veces al día, a excepción de una pequeña cantidad, que es la que
se elimina y disuelve las sustancias a excretar.

123
- Cuando los electrolitos se disuelven en agua se dividen en iones cargados en forma
positiva y negativa (cationes y aniones). Los electrolitos pueden ser simples sales
orgánicas de sodio, potasio o magnesio o moléculas orgánicas complejas.

BALANCE DE AGUA

Es la diferencia resultante entre el agua consumida y la excretada. El agua consumida

proviene de líquidos como bebidas (agua libre), como parte del alimento o como producto
de la oxidación de los nutrimentos en el organismo (agua metabólica). Las vías de
excreción de agua comprenden los riñones (orina), la piel (sudoración y transpiración
insensible), los pulmones (aire espirado) y el aparato gastrointestinal (saliva y heces). La
pérdida insensible de agua por los pulmones y la piel contribuye con 50% del recambio
de este líquido, aún sin transpiración.
El consumo de agua debe ser igual a la cantidad excretada, la diferencia se traduce en
edema o deshidratación.

DETERMINACIÓN CORPORAL DE AGUA

Los dos métodos generales para medir en agua corporal son el directo y el indirecto. El
primero puede realizarse únicamente en estudios de necropsia. Los métodos indirectos
para estimar el volumen de cada compartimento son esencialmente los mismos: Se
administra por vía intravenosa un material que se sabe que se acumula exclusivamente
en un compartimento, después de un tiempo de mezcla, se toma una muestra sanguínea
y se mide la concentración del material aplicado. El agua corporal total puede medirse al
utilizar una sustancia como agua pesada o antipirina, la cual pasa libremente a través de
las paredes capilares, membranas celulares y la barrera hematoencefálica. La
determinación de este material en cualquier líquido disponible (plasma u orina) indica la
cantidad del agua corporal total. La medición del líquido extracelular total requiere una
sustancia como la inulina, tiocinato o tiosulfato que pueda cruzar las paredes capilares y
distribuirse uniformemente en el plasma y en el líquido intersticial sin penetrar en las
células.

La estimación del volumen plasmático requiere de la administración de colorantes o 131I

unidos a la albúmina y retenidos únicamente dentro de los espacios vasculares. El
volumen del agua intersticial es la diferencia entre el volumen del líquido extracelular total
y el volumen plasmático.

DEFICIENCIA

Sin comer se puede vivir casi dos meses, a base de consumir las reservas de grasa y
gracias a una serie de mecanismos de adaptación que se ponen en marcha en caso de
ayuno prolongado; pero sin beber, en menos de una semana sobreviene la muerte. La
pérdida del 20% del agua corporal puede causar la muerte y la pérdida de tan sólo un
10% causa desórdenes graves.

124
El déficit de agua se caracteriza por sed, rubicundez de la piel, pérdida aguda de peso,

que aumenta la deshidratación se presentan alucinaciones, delirio, hiperapnea y coma.

FUENTES

Agua endógena. También llamada agua metabólica o de combustión, es el agua

derivada del metabolismo de los nutrimentos en el organismo. La oxidación de 1 g de
hidrato de carbono, proteínas y grasas proporciona aproximadamente 0.55, 0.41 y 1.07
ml de agua, respectivamente.

Agua exógena. Agua en el organismo proveniente de fuentes dietéticas, ya sean líquidas

o sólidas. Aunque, el agua consumida como agua, es la mejor fuente de líquido en
algunas parte del mundo, mucha del agua consumida en los Estados Unidos es ingerida
en forma de otras bebidas. En 1981, el consumo per cápita diario de leche fue de
aproximadamente de una a una y un tercio de taza, el consumo per cápita de café y té
fue de una a una y media tazas y el consumo per cápita de refrescos fue de uno y tres a
cuatro tazas. En resumen, muchos alimentos sólidos, especialmente frutas y verduras,
contienen de una 85 a un 95% de agua.

INTOXICACIÓN POR AGUA

El exceso de agua conlleva a hipoosmolaridad y produce el síndrome e intoxicación

hídrica caracterizado por cefalea, náusea, vómito, calambres abdominales, debilidad,
estupor, baja de temperatura, coma, convulsiones y en ocasiones la muerte. Esta
condición se presenta cuando el riñón no puede excretar la carga extra y el agua
acumulada entra a los compartimentos, incluyendo las células y tejidos.

REQUERIMIENTO DE AGUA

Dos necesidades vitales demandan un gasto continuo de agua:

1.- La eliminación del calor corporal mediante evaporación de agua a través de la piel y
pulmones.
2.- La excreción de urea y otros productos del metabolismo en la orina. Existe una pérdida
obligada diaria de aproximadamente 1500 ml de agua, de esta cantidad, alrededor de
600 ml se pierden a través de la piel, 400 ml en el aire espirado y 500 ml en la orina,
cualquier exceso que sobrepase esta pérdida obligada, se traducirá en un incremento del
volumen urinario; así mismo un déficit sobre esta pérdida provoca deshidratación.

125
El requerimiento de agua se incrementa en climas cálidos, cuando se hace ejercicio
excesivo debido a la pérdida de agua a través del sudor, en caso de quemaduras, fiebre
y otras condiciones patológicas. Un consumo de 1 ml de agua/kcal para los adultos se
considera suficiente bajo situaciones ambientales normales. Cuando se presenta una
variación en la actividad física, pérdidas por transpiración y en la carga renal de solutos,
el consumo de agua puede incrementarse hasta 1.5 ml/kcal. Los niños son más
susceptibles de presentar deshidratación y tienen una velocidad más alta de recambio
del agua, por lo que se recomienda un consumo diario de 1.5 ml/kcal durante la infancia.
Durante el embarazo, los requerimientos de agua aumentan para poder cubrir las
necesidades del feto, debido al incremento en los espacios extracelulares y al líquido
amniótico. La cantidad extra de agua requerida durante la lactancia se debe a la excreción
de leche.

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