Anemias carenciales

INTRODUCCIÓN
Actualmente, las anemias carenciales constituyen un problema global de salud,
siendo la principal causa de anemia en el mundo y un problema asistencial muy
frecuente. Dentro de este grupo destacan la anemia ferropénica y la anemia
megaloblástica por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico.

El origen de estas anemias viene determinado por la carencia de un elemento

necesario para una adecuada eritropoyesis, bien por un déficit absoluto o por un
déficit funcional.

Tanto el hierro como la vitamina B12 y el ácido fólico desempeñan un papel

importante en muchos otros procesos fisiológicos del organismo, como la síntesis
de ADN y reacciones metabólicas clave; de modo que su déficit se acompaña de
complicaciones más allá de la anemia. Las anemias carenciales presentan
diferentes manifestaciones clínicas y analíticas, así como etiologías dispares que
es necesario conocer para su correcto tratamiento.
 DESARROLLO
Anemia se define como Hb o Hto menor de dos desviaciones estándar por debajo
de la media correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico. La anemia se
debe comúnmente a deficiencias de hierro, de ácido fólico y de vitamina b12 y
proteínas, aunque esto último se presenta con menos frecuencia.1

Anemia por deficiencia de hierro

Generalidades
La prevalencia pediátrica es mayor en lactantes y en mujeres en edad fértil. Las
diferencias entre poblaciones dependerán principalmente de condicionantes
socioeconómicos relacionados con la alimentación de la mujer gestante y la
infancia.4

La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el infante,

observándose en mayor medida en edad preescolar, especialmente entre los 6 y
24 meses de edad. De acuerdo con la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, en
nuestro país presentan anemia 16% de los menores de 5 años, 35% de los niños
de 6-24 meses de edad y 20% de mujeres en edad fértil. Esta prevalencia varía
en las distintas regiones, alcanzando valores considerablemente mayores en las
de peores condiciones socioeconómicas.2

El recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de hierro,

suficientes para cubrir los requerimientos hasta los 3-6 meses de edad. Éstas
provienen fundamentalmente del aporte de hierro materno durante la vida
intrauterina, y en menor medida del originado por la destrucción de los
eritrocitos por envejecimiento durante los primeros 3 meses de vida. Como el
hierro materno es incorporado por el feto durante el tercer trimestre del
embarazo, el niño pretérmino nace con menores reservas de hierro. A partir de
los 3–6 meses de vida el niño depende en gran medida de la ingesta dietética
para mantener un balance adecuado de hierro, por lo cual la anemia ferropénica
en el lactante y en la primera infancia generalmente está determinada por una
dieta insuficiente o mal balanceada. El defecto habitual es la introducción tardía
en la dieta o el rechazo de alimentos ricos en hierro. La incorporación temprana
de la leche de vaca antes de los 6 meses de vida es otro factor causal de
importancia. También es frecuente encontrar niños cuya dieta está
principalmente basada en leche y carbohidratos. Este tipo de alimentación,
aunque pobre en hierro, es generalmente adecuada en calorías, dando como
resultado un niño con anemia ferropénica pero dentro del peso normal, u
ocasionalmente con sobrepeso, para su edad.2

Causas
El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado
por la interacción entre los nutrientes que componen la dieta, la
biodisponibilidad, las pérdidas y los requerimientos por crecimiento. La cantidad
de hierro que asimila el organismo depende de la cantidad ingerida, la
composición de la dieta y la regulación de la absorción por la mucosa intestinal.
La biodisponibilidad depende del estado químico en que se encuentra (hemo o
no-hemo) y de su interrelación con otros componentes de la dieta, facilitadores
(ácido ascórbico, fructosa, ácido cítrico, ácido láctico, factor cárneo) o inhibidores
(fosfatos, fitatos, calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles) de la absorción. El
hierro hemo es el de mejor disponibilidad, pues es absorbido sin sufrir
modificaciones y sin interrelacionar con otros componentes de la dieta. Por tanto,
los alimentos que más hierro aportan son los de origen animal. En las leches, su
contenido y biodisponibilidad varía, la leche materna, con el menor contenido de
hierro, presenta la máxima absorción alrededor del 50%–.27-30. Los niños
alimentados a pecho o con fórmulas tienen cubierto su requerimiento diario
mínimo, no así los alimentados con leche de vaca no fortificada con hierro. La
absorción de hierro por la mucosa intestinal está regulada por la cantidad de
hierro corporal y el ritmo de eritropoyesis.3

Como se observa, hay períodos de la vida en que este balance es negativo, por lo
que el organismo debe recurrir al hierro de depósito para sostener una
eritropoyesis adecuada. Durante estos, una dieta con insuficiente cantidad o baja
biodisponibilidad de hierro agrava el riesgo de desarrollar deficiencia de hierro
o anemia ferropénica. Estos períodos críticos son, fundamentalmente, tres:

 Primer año de vida: Los requerimientos por crecimiento son máximos,

mientras que la ingesta es relativamente pobre.
 Adolescencia:
 Varones: Los requerimientos por crecimiento son elevados y la
dieta puede no aportar hierro suficiente.
  Mujeres: A los elevados requerimientos por crecimiento, se
agregan las pérdidas menstruales. Como agravante, la dieta, por
motivos socioculturales, suele ser marcadamente deficiente en
hierro.
 Embarazo: Los requerimientos son elevados, desde 1 mg/kg/día al
comienzo a 6 mg/kg/ día en el tercer trimestre.3

Cuadro clínico
Ferropenia

• Repercusión sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, déficit de

atención, dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento. Si
sucede en épocas tempranas, se produce una alteración en su maduración,
con afectación de la función cognitiva, motora y conductual, dependiendo
de la intensidad y duración de la ferropenia y de la edad a la que se
produzca, algunos trastornos podrán ser irreversibles, incluso tras la
corrección del déficit.
• Pica: trastorno de la conducta alimentaria de patogenia desconocida,
consistente en la ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra
(geofagia) o hielo (pagofagia).
• Alteraciones digestivas: anorexia (quizás la más precoz), queilitis angular,
glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria.
• Alteraciones dermatológicas: xerosis, descamación cutánea, pelo ralo y
escaso, uñas quebradizas y coiloniquia (en forma de cuchara).
• Alteraciones inmunológicas: afectan a la quimiotaxis, a la función
bactericida de los neutrófilos y a otras formas de respuesta inmunitaria.
• Alteraciones en la termorregulación: menor respuesta adaptativa al frío.4

Anemia

• Palidez: el signo más clásico, pero habitualmente no es visible hasta

valores de Hb < 7-8 g/dl.
• Con valores de Hb más bajos (generalmente <5-6 g/dl): taquicardia, soplo
cardíaco sistólico, dilatación cardíaca, irritabilidad, anorexia y letargia.
• Astenia y fatigabilidad excesiva.
• Predisposición al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la
AFe es 10 veces más frecuente en estos niños que en controles, y está
presente en más de la mitad de estos niños sin otra enfermedad
subyacente.4

Diagnóstico
 Una analítica sanguínea confirmará el diagnóstico. Puede ser tras sospecha
clínica, por sintomatología sugestiva o pertenencia a grupo de riesgo, o hallazgo
casual. La determinación de ferritina sérica constituye el parámetro aislado
accesible más fiable para valorar los depósitos de Fe. 6

Tratamiento
Cuatro opciones complementarias: etiológico, dietético, farmacológico y
sustitutivo, en el que la ferroterapia oral a dosis de 3-5 mg/kg/d de Fe elemental
ocupa un papel primordial.4

El tratamiento de la anemia ferropénica pasa por mejorar la presencia del hierro

que se aporta con los alimentos mediante intervenciones dietéticas, la
administración de comprimidos del mineral, y la suplementación parenteral. La
intervención dietética en la anemia ferropénica (y por extensión, los cuadros
carenciales de hierro) implica consideraciones no solo sobre las cantidades a
aportar del mineral, sino también sobre lo que es más importante: la calidad del
mismo. La calidad del hierro presente en la dieta regular del sujeto y las
poblaciones puede determinar el riesgo de ocurrencia de estados carenciales del
mineral que eventualmente desemboquen en cuadros de anemia ferropénica.5

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La deficiencia de vitamina B12 es un problema frecuente, especialmente en
ancianos, originado por causas diversas, como la gastritis atrófica, la
gastrectomía o algunos medicamentos. 7

Causas

Las principales causas de deficiencia de vitamina B12 se pueden dividir en tres

grupos:

• Bajo aporte exógeno

• Mala digestión
• Malabsorción de la vitamina. 7

El primero se produce en vegetarianos estrictos y

es poco frecuente. Por lo tanto, ante todo paciente
con signos o síntomas de deficiencia de B12, hay
que plantearse la posibilidad de que exista un
problema de digestión o absorción de base. 7

Las patologías más frecuentemente asociadas con

mala digestión de B12 son la gastritis atrófica (en relación o no con Helicobacter
pylori4), la aclorhidria y la gastrectomía. Respecto a las causas de malabsorción,
la anemia perniciosa, ejemplo clásico de anemia megaloblástica, en la que las
células parietales son destruidas por autoanticuerpos, produciéndose una
deficiencia de FI que conduce a la insuficiente absorción de cobalamina. También
pueden causar malabsorción la resección del íleon o las enfermedades de éste.
Varios fármacos interfieren por diversos mecanismos en la absorción, incluso
algunos de uso frecuente, como el omeprazol o la metformina.7

Cuadro clínico
Las manifestaciones de la deficiencia de vitamina B12 pueden ser muy sutiles e
incluso pasar inadvertidas. Básicamente se dividen en:

• Sintomatología anémica
• Alteraciones digestivas y neurológicas.7

Los pacientes con deficiencia de B12 suelen presentar un síndrome anémico con
macrocitosis (volumen corpuscular medio > 100), a menudo sin compromiso de
otras series hematológicas. Son anemias de intensidad y clínica muy variables,
aunque, en general, bien toleradas. En ancianos no es infrecuente encontrar
asociados varios déficits por malabsorción, por ejemplo, de B12 y hierro.7

Los síntomas gastrointestinales suelen ser muy inespecíficos, en forma de

diarrea, glositis y, a veces, anorexia.7

Las manifestaciones neurológicas son las que más deben preocupar por su
gravedad y la posibilidad de llegar a ser irreversibles. La deficiencia de
B12 acarrea una deficiente síntesis de mielina y, por lo tanto, síntomas de
desmielinización a distintos niveles, degeneración axonal y, finalmente, muerte
neuronal. Con más frecuencia se afectan los cordones laterales y posteriores de
la médula espinal, nervios periféricos y, en estadios avanzados, el cerebro. Los
síntomas más tempranos son parestesias, debilidad, ataxia y mala coordinación
manual. También pueden aparecer alteración de reflejos osteotendinosos, signos
piramidales, irritabilidad, olvidos, demencia y psicosis franca. 7

Diagnóstico

Se basa en el análisis y la observación de los síntomas con los resultados

arrojados en el hemograma, un hallazgo fácilmente identificable es la presencia
de un aumento en el volumen corpuscular medio (VCM), el cual indica el tamaño
de la célula. Sin embargo, idealmente lo primero que debe ser medido son los
niveles plasmáticos y séricos de vitamina B12 y folato, este último altamente
relacionado con la anemia megaloblástica. La deficiencia de vitamina B12 es
considerada cuando los niveles están por debajo de 200 pg/ml. Los niveles de
Ácido Metilmalónico (AMM) también deben tenerse en cuenta, pues el aumento
de este indica una deficiencia de vitamina B12 ya que, sin ésta, reacciones que
requieren cobalamina como cofactor no se realizan y generan acumulación de
metabolitos entre los cuales se encuentra el AMM. Los niveles de bilirrubina
indirecta y enzima Lactato Deshidrogenasa (LDH) también pueden estar
aumentados debido a la hemolisis.8

Tratamiento

• Se debe dar tratamiento a la causa subyacente

• Se debe administrar vitamina B12 de forma intramuscular
• Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día con
normalización de los parámetros en 1-5 meses.
• Se aconseja administrar ácido fólico (porque la deficiencia de cobalamina
ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato).8

Anemia por deficiencia de folatos

Generalidades
El folato (ácido fólico) es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos
rojos sanguíneos. Podemos obtener folato consumiendo hortalizas de hoja verde
e hígado. Sin embargo, el cuerpo no almacena el folato en grandes cantidades.
Por ello, es necesario comer muchos alimentos ricos en folato para mantener
los niveles normales de esta vitamina.9

En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente

grandes. Dichas células se denominan macrocitos. También se llaman
megaloblastos cuando se observan en la médula ósea. Esta es la razón por la cual
a esta anemia también se la denomina anemia megaloblástica.9

Causas
• Muy poco ácido fólico en la alimentación
• Anemia hemolítica
• Alcoholismo prolongado
• Uso de medicamentos (como fenitoína, metotrexato, sulfasalacina,
triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y
barbitúricos).9

Cuadro clínico

Cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas

pueden incluir:
• Palidez anormal o pérdida de color en la piel.
• Disminución del apetito.
• Irritabilidad.
• Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
• Diarrea.
• Lengua lisa y sensible.10

Diagnóstico
• Disminución de folato sérico (<4 ng/ml)
• Disminución folato intraeritrocitario (<100 ng/ml). Las concentraciones
séricas de folato pueden reflejar alteraciones recientes en el aporte, sin
embrago, la concentración de folato en los eritrocitos no está sometida a
esas fluctuaciones y es un índice más fidedigno de los depósitos de folato
que el folato sérico.11

Tratamiento
• Administrar ácido fólico por vía oral, dosis: 1 mg/24 hrs, se debe de
cambiar a ácido fólico por vía parenteral si no existe respuesta.
 • En anemia por alteración en el folato reductasas, debe administrarse
ácido fólico por vía oral o parenteral (1mg/24 hrs).
• Se aconseja administrar ácido fólico en los pacientes con procesos
hemolíticos crónicos porque el incremento de la hematopoyesis ocasiona
hiperconsumo de ácido fólico.11

CONCLUSIÓN
Anemia por deficiencia de hierro
La deficiencia de ferropenia no es un proceso patológico primario, el dx no es
anemia ferropénica, por ejemplo, puede ser un sangrado transvaginal crónico
con anemia ferropénica secundaria, de esta manera podemos referir que el
diagnóstico es secundario, debemos encontrar la causa.

Al menos el 20% de los pacientes que acuden a consulta resultan con anemia.

Siempre debemos de recomendar una buena dieta, la cual debe incluir carne de
res, ya que una buena dieta debe incluir al menos 18 a 20 miligramos de hierro,
de esta manera podemos darnos cuenta que la dieta vegana es una causa de
ferropenia por ser una dieta deficiente, ya que de los 18 a 20 miligramos que
debemos ingerir, solo se absorbe del 5 al 10 %, prácticamente lo mismo que
absorbemos es lo mismo que perdemos de hierro, pero, ¿y cómo se pierde dicho
hierro? lo perdemos, en la heces, en la orina, en el sudor, etc., el organismo no
tiene una manera de sacar el hierro, no hay vía metabólica para eliminar a
metales y el hierro sabemos que es un metal pesado, es por ello que resulta con
mayor consecuencia tener una intoxicación por hierro que tener deficiencia.

¿Para poder absorber este hierro, que necesitamos? requerimos de acides, que
son aportadas por las células parietales del fundus gástrico a través del ácido
clorhídrico, este ácido ayuda a la absorción de hierro. La falta de hierro crónica
causa daño en tejidos de gran recambio, como la piel y mucosas, una de las zonas
que sufre cuando hay ferropenia es la mucosa gástrica, las células del fundus
gástrico dejan de funcionar y por lo tanto dejan de producir ácido clorhídrico, por
lo que en la ferropenia tenemos atrofia gástrica y gastritis atrófica o
hipoclorémica. De esta manera podemos decir que la ferropenia puede causar
gastritis. Ahora, ya que sabemos que necesitamos para la absorción, es
importante saber en donde se realiza, el duodeno y yeyuno proximal son los
protagonistas de dicha ubicación, pero,¿ cómo sucede esta absorción? el hierro
del grupo hemo de la carne de res entra por endocitosis, entra rápido al
enterocito, en comparación del hierro único de otros compuestos como el hierro
de cereales, frijoles, lentejas, etc., los cuales requieren de un transportador
divalente de cationes, este grupo ya no entra directo, necesitan de este
transportador y aparte una ceruloplasmina, la hefestina, es una puerta de
entrada para que pueda entrar al enterocito y luego a circulación, y de esta forma
ser tomado por transferrina (se produce en hígado principalmente), la
transferrina es el transporte, donde encontramos que esta vacía, el índice de
saturación esta disminuida, capacidad de fijación aumentada y el hierro
disminuido. El índice más importante de ferropenia es la ferritina sérica, es el
hierro de almacén.

Referente a este hierro de almacén, los hombres tienen bastante y las mujeres
tienen alrededor de 400 miligramos, debido a las pérdidas continuas de sangre.
Cuando se empieza a perder el hierro, nos referimos al hiero enzimático, el hierro
de reserva y al final el hierro de la hemoglobina, cuando vemos a un paciente con
hemoglobina disminuida por ferropenia, es porque los dos compartimentos
previos que son el de reserva y de enzima, están vacíos.

Otro punto importante para recordar es que la ferritina sérica es el hierro de

reserva móvil: para observar el grado de severidad de la ferropenia.

Un ejemplo que nos puede ayudar a comprender es que durante el primer año
de vida, el bebé triplica su peso al nacer, por cada kilo que gana tiene que
quedarse 45 miligramos de hierro, 45 por cada kilo, ahora si un litro de leche
materna tiene 0.45 miligramos de hierro y un litro de leche de vaca 0.35
miligramos y de esto, absorbemos del 5 al 10%, ¿cuántos litro se debe de ingerir?,
es por eso que la leche no es un suplemento, y por eso durante el primer año de
vida la causa de ferropenia en el primer año de vida es la ablactación tardía, una
mala ablactación o una alimentación exclusivamente de leche, hará que el niño
tenga anemia.

El recién nacido en los últimos 3 meses absorbe el hierro de la madre para

mantener su porcentaje de hierro completo, y este porcentaje pueda jugar un
papel de almacén por al menos esos 3 meses, es por ello que si se nace a término,
ya tienen su porcentaje necesario, pero en los casos de nacimiento prematuros o
gemelares, podemos mencionar que no nacen con el porcentaje necesario.
Pasando a los escolares, la causa más frecuente es una deficiencia en la dieta,
parasitosis, y un crecimiento rápido. En la mujer fértil puede deberse a
sangrados transvaginales, miomatosis uterina una de las causas más frecuente,
los sangrados deben ser crónicos, en mujeres con en edad no fértil y en el hombre
puede deberse a sangrado gastrointestinal, hemorroides que son los más
frecuentes o por diverticulitis, pólipos e incluso hasta cáncer de colon, es por ello
por lo que cuando llegue un paciente con anemia debemos siempre de buscar la
causa antes de recetar fármaco y dosis. de esta manera al dar hierro de forma
profiláctica debe ser durante el embarazo, segundo trimestre, bebés prematuros,
técnicas bariátricas.

Para el diagnóstico es importante pedir laboratorio: BH, frotis de sangre

periférica y el frotis tiene poliquistosis, ya que el primer dato de un frotis es la
poliquistosis. Siempre debemos de pedir ferritina sérica, en la ferrocinética
generalmente podemos encontrar hierro sérico disminuido, transferrina normal,
capacidad de fijación aumentada, índice saturación baja, principalmente.

En el tratamiento es importante recomendar agregar carne de res a la dieta, si

en caso el paciente no desea agregarlo, se da hierro vía oral con vitamina C, no
se da oral cuando hay alguna contraindicación que realmente sea necesaria. La
posología podemos brindarla de la siguiente manera: Hierro oral sola dosis, 100
a 300 día en adultos y 7 miligramos en niños, recordar que el hierro no debe de
ir con ácido fólico a excepción del embarazo, de igual manera tener siempre en
cuenta que el hierro oral, se prescribe con vitamina C al inicio del tratamiento,
ya después solo se sigue con hierro, no debemos de suspender el tratamiento a
pesar de que el paciente logre una cifra normal de hemoglobina, ya que como
hemos visto anteriormente existen dos compartimentos antes, y estos se
encuentran vacíos, para mantener un margen equitativo entre los
compartimentos, calculamos, por ejemplo, multiplicamos por 2 o 3 con el tiempo
que se tardó en llegar a hemoglobina normal y el resultado será el tiempo de
tratamiento, y por ultimo referente a este tema es que nos memoricemos que la
ferropenia nunca es una emergencia, y debemos siempre de buscar la causa.

Anemia por déficit de b12 y folatos

De la vitamina b12 tenemos un almacén enorme, por lo tanto; es muy rara su
deficiencia, sobre todo en la población joven, no hay necesitad de prescribirla si
de verdad no es una deficiencia, ya que se necesita de 5 años de su deficiencia
para padecerla, esta anemia se da principalmente en multigestas, ancianos,
(principalmente la perniciosa), y si se presenta en jóvenes puede ser por causa
autoinmune.

La vitamina b12 es útil para el recambio celular, para tejidos de gran recambio,
nervioso, se requiere del factor extrínseco de la célula parietal para que se
absorba, si encontramos la célula con una deficiencia, la mayoría de las veces la
encontraremos atrófica, esta aplanado, entonces, cuando se prescribe de
complejo b, el paciente sigue igual, es porque el complejo b oral no lo está
absorbiendo, y por lo tanto se da por VIM, 1000 diarios por una o dos semanas y
después se va disminuyendo, en caso de una causa autoinmune el tratamiento
es de porvida.

Una anemia perniciosa es por deficiencia de factor intrínseco, autoinmune,

generalmente en 3er edad, el tratamiento de porvida IM.

En las anemias hemolíticas o hemolisis crónica hay que darlo de por vida, se da
oral, 1 mg al día, o 4 a 5 mg como presentación de farmacias, no hay consecuencia
si se excede de un 1 mg, ya que si hay exceso de b12 se elimina por orina, y en
ocasiones a pesar de que el paciente no lo necesite, puede sentirse mejor por
efecto placebo. Hay que recordar que primero se receta b12 luego folatos, y que
si se prescribe b12, nunca prescribirlo con diclofenaco, deben darse aparte, ya
que puede resultar grave para el paciente.

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