URGENCIAS EN ONCOLOGIA

1. SÍNDROME DE COMPRENSIÓN MEDULAR

La comprensión de la medula espinal y de las raíces nerviosas constituye la segunda

complicación neurológica mas frecuente en ontología solo superada por las metástasis
cerebrales. Ante la sospecha clínica de comprensión medular las maniobras diagnosticas
y terapéuticas deben realizarse de la forma más rápida posible puesto que el status
neurológico pretratamiento es el principal factor pronostico. Así, la perdida de
deambulación y del control de esfínteres antes del comienzo del tratamiento se asocian
con un peor pronostico.

a. FISIOPATOLOGÍA

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Lo más habitual es que la masa tumoral comprima extrínsecamente la medula desde el
cuerpo vertebral y con menos frecuencia desde elementos posteriores o laterales. Mas
raramente se produce la extensión tumoral a través del foramen neural o desde el
espacio subdural por una carcinomatosis meníngea.

En la mayor parte de los casos se trata de metástasis de neoplasias sólidas que alcanzan
el hueso por vía hematógena, estimándose cerca del 40% de las compresiones
medulares son provocadas por metástasis de cáncer de mama o pulmón. Los linfomas,
el cáncer de próstata, SARCOMAS, mielomas y cáncer de células renales son la causa,
por orden, de frecuencia en la mayoría de casos restantes.

La localización más frecuente de la comprensión es dorsal, aproximadamente en el 60-

70% de los casos , seguida de la lumbosacra y con menos frecuencia de la medula
cervical

b. CLINICA

El dolor constituye el síntoma inicial más frecuente, presentándose en un 70-90% de los

casos. En la mayoría, el dolo antecede al diagnostico de comprensión medular en días,
semanas e incluso meses. Puede ser local o tener distribución radicular y empeora de
forma característica con los movimientos y las maniobras de Valsalva, así como con la
percusión de las apófisis espinosas.

La debilidad motora constituye el segundo hallazgo mas frecuentemente con

posterioridad al dolor. Puede estar precedido de hipoestesia o parestesias que se sitúan
por encima del nivel de comprensión. La afectación de la sensibilidad propioceptiva
puede ocasionar ataxia. La perdida de control de esfínteres suele ser tardía y en general
se asocia con un mal pronostico.

c. EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

La radiografía simple detecta anomalías óseas en mas del 70% de los pacientes con
clínica de comprensión medular, permitiendo sin mas demora iniciar tratamiento precoz
con corticoides i.v. Una radiografía patológica es un factor predictivo de sospecha
importante de comprensión y debe motivar la solicitud de una resonancia magnética,
sin embargo en una radiografía normal con clínica compatible no permite descartarla.

La resonancia magnética constituye el mejor procedimiento de diagnostico de elección

y debe de ser realizada con la menos demora posible. La tomografía computerizada es
de gran utilidad en la evaluación de la destrucción y estabilidad vertebral y por tanto
necesaria cuando se plantee la posibilidad de tratamiento quirúrgico, así como en las
situaciones en que la RMN no sea diagnostica o no este disponible.

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 d. TRATAMIENTO

Inicialmente se debe administrar un bolo de Dexametasona de 10 mg i.v. – algunos

autores recomiendan hasta 100 mg, aunque no se ha demostrado beneficio sobre la dosis
estándar- seguido de 4-24 mg cada seis horas.

La radioterapia continua siendo el pilar básico del tratamiento en la mayor parte de los
casos y debe iniciarse tan pronto como sea posible. El tratamiento quirúrgico es de
especial interés y debe de considerarse en los siguientes casos: progresión pese al
tratamiento con radioterapia, radioterapia previa sobre el area afectada, inestabilidad
vertebral, presencia de fragamentos oseos en medula o espacio epidural y si se precisa
diagnostico histológico.

La quimioterapia debe considerarse en el caso de tumores muy quimiosensibles como el

SARCOMA DE EWING, tumores germinales, neuroblastoma... y en los casos de
comprensión recurrente en tumores quimiosensibles en los que se haya realizado ya un
tratamiento con cirugía y/o radioterapia.

2. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. METASTASIS CEREBRALES

a. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La principal causa de hipertensión endocraneana en el paciente con cáncer son las

metástasis cerebrales, las cuales constituyen la complicación neurológica más frecuente
en la practica oncológica, siendo diez veces mas frecuentes que las neoplasias primarias
del sistema nervioso central. En pacientes adultos el origen primario más frecuente lo
constituye el cáncer de pulmón, seguido del cáncer de mama, melanoma y neoplasias de
origen desconocido. En menos de 21 años los principales responsables son los
SARCOMAS OSEOS, RABDOMIOSARCOMA y los tumores germinales.

Los mecanismos por los cuales una metástasis cerebrales provocan diferentes cuadros
clínicos neurológicos son muy variados. Un rápido crecimiento tumoral “per se” puede
ser responsable de cefalea o convulsiones. La hemorragia cerebral, hidrocefalia o el
edema cerebral perilesional pude conducir a un síndrome de herniacion que precise
tratamiento sin demora.

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 b. CLINICA

En muchos casos, las metástasis cerebrales, se presentan con síntomas o signos leves
que no requieren medidas terapéuticas urgentes. Son frecuentes la cefalea – síntoma
mas frecuente en la mitad de los casos – y las alteraciones cognitivas y del
comportamiento. En otras situaciones, como es el caso de las crisis convulsivas o déficit
neurológicos agudos, se precisa iniciar el tratamiento de forma inmediata. Debe
sospecharse una herniacion en caso de progresión de los síntomas, evolución a estupor o
coma, alteraciones pupilares y en caso de cambios hemodinamicos o en el patrón
respiratorio, instaurándose el tratamiento lo antes posible.

c. DIAGNOSTICO

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En pacientes con un tumor primario ya conocido y sospecha clínica de metástasis
cerebrales se debe realizar un TAC o un RMN cerebral con contraste. Aunque la
tomografía computada con contraste suele ser suficiente en la mayoría de los casos para
demostrar la presencia de lesiones cerebrales, la resonancia se muestra más sensible y se
debe solicitar ante una clínica sospechosa con TAC negativo.

En los casos de evidencia radiológica de metástasis cerebrales sin tumor primario

conocido se debe realizar una Rxs simple de tórax, que en un 60% de los casos mostrara
una masa pulmonar. Si la Rxs es normal el estudio debe continuar con una TAC
torácica, realizándose estudios abdominales solamente si esta ultima técnica también es
negativa.

d. TRATAMIENTO

Las medidas iniciales generales se basan en la administración de Dexametasona 10-100

mg en bolo i.v. seguido de 4-24 mg cada 6 horas. Lo habitual es administrar 10 mg
iniciales seguidos de 4 mg cada 6 horas en pauta descendente. Si se sospecha
herniacion, la sintomatología progresa o evoluciona a estupor o coma algunos autores
recomiendan asociar Manitol 1-2 g/kg/i.v. en 30-60’ repetido si es necesario cada 4-6
horas y oxigenoterapia.

El tratamiento posterior considerado de elección en la mayor parte de los casos es la

radioterapia craneal que suele conseguir mejoría sintomática en el 70-90% de los caso.
La neurocirugía esta indicada en las siguientes situaciones: sospecha de etiología no
maligna, tumor primario desconocido, con necesidad de diagnostico histológico,
metástasis extirpables en las que el tumor primario esta controlado y deterioro clínico
severo que pueda ser aliviado con decomprensión quirúrgica. El empleo de
difenilhidantoina como profilaxis anticonvulsionante en pacientes que no han sufrido
ningún episodio convulsivo es controvertido y no se pueden establecer
recomendaciones generales.

3. SÍNDROME DE COMPRENSIÓN DE LA VENA CAVA SUPERIOR

(SVCS)

El SVCS ha sido durante mucho tiempo considerado un cuadro urgente que precisaba
tratamiento generalmente tratamiento, generalmente radioterapia, incluso antes de
poseer un diagnostico histológico de la neoplasia causante del mismo. Este concepto en
la actualidad ha cambiado y rara vez estará justificado el tratamiento radioterápico
urgente sin conocer sin conocer él diagnostico etiológico que permita tratar de forma
mucho más correcta y especifica el cuadro, como sucede en el cáncer de pulmón de
células pequeñas y los linfomas no Hodgkin en los que la poliquimioterapia puede jugar
un papel incluso curativo pese a la presencia de SVCS.

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 a. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

La vena cava superior se sitúa en el mediastino superior rodeada por estructuras

relativamente rígidas como el esternón, traquea, bronquio derecho, aorta, arteria
pulmonar y ganglios medianísticos. Esta situación junto con la delgada y comprensible
pared que posee hacen que cualquier proceso ocupante de espacio a ese nivel origine un
compromiso de drenaje venoso. Otras estructuras criticas y frecuentemente envueltas en
el mismo proceso son el esófago y los bronquios principales. La principal vía de
circulación colateral ante una obstrucción de la cava superior es el sistema de la ázigos,
siendo otros drenajes como el de la mamaria interna, laterales torácicas o venas
esofágicas de menos importancia.

Las neoplasias son la etiología más común de este síndrome, especialmente el cáncer de
pulmón – 65% de los casos- La variedad de células pequeñas es el subtipo mas

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frecuentemente implicado, seguido del CARCINOMA EPIDERMOIDE. Los linfomas
constituyen la segunda causa en frecuencia – 8% de los casos- De forma menos común,
las metástasis de otros tumores sólidos son responsables de un SVCS.

En torno al 10% de los casos SVCS están producidos por patologías benignas –
catéteres centrales, marcapasos, fibrosis medianísticas – De entre las causas no
relacionadas con compresión tumoral pero a tener en cuenta en pacientes oncológicos se
encuentra la formación de trombos por catéteres centrales como los usados en
reservorios para infusión de citostaticos, caracterizándose por la instauración
generalmente rápida del cuadro.

b. CLINICA

Se manifiesta con la aparición de edema cervico-facial, torácico y de miembros

superiores- edema de esclavina- ingurgitación yugular, desarrollo progresivo de
circulación colateral con presencia frecuente de dilataciones venosas en plano anterior
del tórax, diseña y más raramente disfagia por afectación esofágica o estridor por
comprensión traqueal o de bronquios principales, en cuyo caso, la actuación terapéutica
debe de ser inmediata con el fin de mantener permeable la vía aérea. El síntoma más
frecuente referido es la diseña- 63% de los casos- mientras que el hallazgo exploratorio
más común es la ingurgitación yugular.

c. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Ante una anamnesis y exploración física compatibles, las exploraciones fundamentales

son: gasometría arterial, que permita valorar el grado de hipoxemia, si existe. Rxs de
tórax: el hallazgo más frecuente es un ensanchamiento medianistico pleural, sin olvidar
que en ocasiones puede ser normal. TAC torácico con contraste: es la prueba de mayor
valor, que puede mostrar la causa de la comprensión y el desarrollo de la circulación
colatera.

En caso de no conocer el diagnostico histológico de la causa, lo mas indicado es

demorar en lo posible la radioterapia hasta conseguir la forma mas rápida posible el
diagnostico etiológico por los medios mas apropiados en cada caso – broncoscopia,
mediastinocospia, PAAF- ya que la radioterapia puede dificultar el diagnostico
posterior, por lo que solo en casos de extrema urgencia – comprensión traqueal con
estriador – puede valorarse el inicio inmediato de este tratamiento.

d. TRATAMIENTO

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Una vez obtenido el diagnostico la radioterapia suele ser el tratamiento de elección, sin
embargo en caso de diagnostico de cáncer microcítico de pulmón o linfoma o no
Hodgkin la quimioterapia es el tratamiento inicial de elección siendo mas eficaz que la
radioterapia sola y de comparable eficacia que la quimioterapia y radioterapia asociadas.

Hasta iniciar el tratamiento con QT o RT se recomienda emplear medidas generales que

se resumen en: oxigenoterapia, elevación de la cabecera de la cama, furosemida i.v. y
corticoides i.v. – Dexametasona 6-10 mg cada 6 horas-

Si la causa es trombosis venosa provocada por un catéter central se debe retirar

inmediatamente el mismo e instaurar tratamiento anticoagulante con heparina sódica o
anticoagulantes orales e incluso algunos autores recomiendan la administración de
tratamiento fibrinolítico.

El empleo de endoprotesis colocadas bajo control radiológico en el interior de la cava

permite mantener el flujo venoso mientras son efectivos los tratamientos específicos. Su
uso se esta generalizando en los últimos años, aunque deben evitarse en los casos de
existencia de trombosis en al cava.

4. URGENCIAS METABÓLICAS

a. HIPERCALCEMIA

i. Etiología y fisiopatología

Constituye la urgencia metabólica mas frecuente en pacientes oncológicos. En global las

neoplasias son la causa mas frecuente de hipercalcemia, especialmente los carcinoma de
mama y de pulmón no microcético, así como el mieloma múltiple siendo menos
frecuente en el cáncer de células renales, cáncer de cabeza y cuello, esófago o tiroides y
muy poco común en el cáncer de colon, próstata y microcítico de pulmón.

En el pasado la hipercalcemia tumoral fue directamente relacionada con la presencia de

METASTASIS OSEAS y la correspondiente OSTEOLISIS provocada por la acción
directa de las células tumorales. Hoy, sin embargo, es sabido que el mecanismo
principal – incluso en pacientes con afectación ósea extensa – es la producción de
mediadores que estimulan una osteolisis acelerada e incluso reabsorción tubular en el
riñón. El principal de estos factores es una proteína relacionada con la PTH o PTH-RP;
mientras que la producción de la verdadera PTH ectopica, con excepcion del carcinoma
de paratiroides, es excepcional. Otros mediadores implicados son la Prostaglandina E y
la vitamina D3 – que se ha mostrado elevada en pacientes con la enfermedad de
Hodgkin, linfomas no Hodgkin y mielomas-.

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 ii. clínica

Es inespecífica, con síntomas muy variados y que pueden afectar a múltiples sistemas.
Son frecuentes la astenia, la anorexia, nauseas, poliuria, polidipsia, nauseas, vomito y
estreñimiento. A veces se acompaña de síntomas neurológicos como perdida de fuerza,
letargia e hiporreflexia, y en caso de no instaurarse un tratamiento adecuado puede
evolucionar a convulsiones y coma. A nivel renal puede provocar glucosuria,
aminoaciduria y acidosis túbulo renal. Las elevaciones rápidas de la calcemia pueden
provocar arritmias e incluso la muerte súbita.

iii. Exámenes complementarios

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Debe procederse a determinar el calcio sérico, recordando la frecuente asociación de
hipoalbuminemia en los pacientes oncológicos, por lo que es importante en muchos
casos calcular el calcio ajustado a la concentración de albumina:

Calcio corregido (mg/dl) = calcio determinado (mg/dl) + (4 – albumina (g/dl) * 0.8)

El ECG suele mostrar un acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento de la onda T,

bradicardia y un intervalo PR generalmente alargado.

iv. Tratamiento

Como norma general debe tratarse toda hipercalcemia superior a 10,5 mg/dl que sea
sintomática o superior a 13 mg/dl tenga o no tenga sintomatología.

• Evitar la inmovilización del paciente – que agrava la hipercalcemia – y eliminar

de la dieta los alimentos que contengan calcio.

Los pacientes con hipercalcemia severa e insuficiencia renal marcada, son candidatos a
diálisis de forma inmediata.

• Hidratación vigorosa con suero fisiológico – con control de PVC y diuresis

horaria – inicialmente 1 litro en la primera hora y de 2 a 6 litros en las siguientes
24 horas. Mantener la diuresis de 100-200 cc/hora.

• Asociar - tras la hidratación inicial, y en función de las diuresis y PVC –

furosemida 20 – 40 mg i.v. cada 4 – 8 horas. Vigilar la posible hipopotasemia e
hipomagenesemia que se asocian con las perdidas urinarias. En raras ocasiones
en suficiente con estas medidas para disminuir la calcemia, sobretodo en
hipercalcemias severas, cuyo caso se administrara tratamiento farmacológico
hipocalcemiante.

• Los fármacos mas empleados actualmente son los Bifosfonatos y

fundamentalmente en nuestro medio, el Clorodronado disodico a dosis iniciales
de 7,5 mg/kg de peso/i.v. en 250 cc de suero salino a pasar en 2 –6 horas cada 24
horas. Además del clorodronato puede emplearse el pamidronato a dosis de 60 –
90 mg en infusiones repetidas y el Etidronato 7,5 mg/kg de peso/i.v./día.

• Para evitar recaídas, el tratamiento con clorodronato puede continuarse vía oral
generalmente a 400 mg/12 horas.

• Tratamiento especifico de la causa – cirugía, radioterapia, quimioterapia

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Si la hipercalcemia es desencadenada por un tratamiento hormonal, este debe
interrumpirse inmediatamente y será reintroducido posteriormente a dosis bajas
incrementándose de forma lenta y progresiva

b. HIPONATREMIA. SÍNDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE

ADH

Del 1 al 2% de los pacientes con cáncer desarrollan el síndrome de la secreción

inapropiada de hormona antidiurética paraneoplásico (SIADH), aunque suele cursar de
forma asintomático salvo que los niveles de sodio desciendan de forma importante. En
pacientes sin neoplasia diagnosticada es necesario descartar otros desencadenantes de
este síndrome como el hipotiroidismo, insuficiencia renal o insuficiencia adrenal.

i. Etiología

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El cáncer de pulmón y especialmente el de la variedad de células pequeñas son la causa
mas frecuente de este cuadro, siendo los únicos que se ha demostrado la secreción
ectópica de ADH. Menos frecuentemente se asocia a cáncer de próstata, esófago,
páncreas, colon, suprarrenal, cabeza y cuello, tumor carcinoide, timona, mesotelioma y
linfomas: en estos casos – en los que la secreción de ADH ectopica no suele estar
implicada – hay que sospechar la presencia de metástasis pulmonares o cerebrales.

Algunos fármacos también se han mostrado como desencadenantes de este síndrome,

entre ellos, la morfina, vincristina, ciclosfosfamida e ifosfamida.

La diuresis forzada con manitol tras la administración de cisplatino es otra de las causas
de hiponatremia en pacientes oncológicos. La insuficiencia suprarrenal por metástasis o
supresión corticoidea, los tratamientos con diuréticos y los vómitos, diarreas la
presencia de ascitis pueden ser otros desencadenantes de hiponatremia.

ii. clínica

Si la hiponatremia es leve los pacientes pueden referir anorexia, nauseas, MIALGIAS y

síntomas neurológicos leves. Sin embargo, la instauración rápida de la hiponatremia o
cifras inferiores a 115 mg/dl pueden provocar alteraciones importantes en el nivel de
conciencia que van desde la letargia y confusión hasta el coma, pasando por
convulsiones y alteraciones de la conducta. En ocasiones la exploración muestra
papiledema y menos frecuentemente déficit neurológicos focales.

iii. Evaluación diagnostica

Deben realizarse determinaciones de sodio y osmolaridad en plasma y en orina. En el

SIADH el volumen extracelular es normal, hay un sodio urinario inapropiadamente alto
– superior a 20 mEq/l – para la cifra de sodio plasmático y la osmolaridad urinaria es
mayor que la plasmática. En el caso de que la causa sea una insuficiencia suprarrenal o
perdidas secundarias a la administración con diuréticos o enfermedad renal, el VEC se
haya disminuido y aunque el Na urinario es superior a 20-30 mEq/l la osmolaridad
plasmática y urinaria son similares.

Es necesario descartar la presencia de metástasis pulmonares y/o cerebrales si

previamente no estaban descritas y suprimir la administración de fármacos
potencialmente desencadenantes si estos se estaban administrando al paciente.

iv. Tratamiento

En el caso del SIADH paraneoplásico, el tratamiento de la causa desencadenante es

fundamental. Un tratamiento quimioterápico adecuado en el cáncer microcítico de
pulmón en ocasiones va seguido de una normalización progresiva de la natremia.

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Radioterapia y corticoides en el caso de las metástasis cerebrales y suspensión del
tratamiento en caso de sospecharse una causa farmacológica son otras medidas
adecuadas.

Inicialmente esta indicada la restricción hídrica, limitando las entradas a 500-1000 cc

diarios. En caso de una hiponatremia severa – inferior a 115 mEq/l - o con síntomas
neurológicos importantes y amenaza para la vida del paciente, esta indicada la
reposición de sodio mediante la administración de suero salino hipertónico de forma
lenta, evitando el riesgo de producción de mielosis central. El sodio a administrar se
calcula de la siguiente manera:

Sodio a administrar (mEq/l) = 0,6 * peso en kg * (natremia deseada – natremia actual)

Reponiendo el déficit en 12 horas y el resto de forma mucho mas lentamente, con

controles iniciales de natremia cada 6 horas.

C. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Es un cuadro desencadenante habitualmente por la administración de quimioterapia y

ocasionalmente hormonoterapia o inmunoterapia en neoplasias con gran carga tumoral,
rápido crecimiento y muy quimiosensibles, generalmente leucemias, linfomas y
esporádicamente carcinomas indiferenciados de rápido crecimiento y muy diseminados
como ocasionalmente ocurre en los tumores germinales gonadales o extragonadales y
carcinomas microcíticos de pulmón. Otros factores predisponentes para el desarrollo de
este síndrome son la presencia previa de LDH sérica elevada, insuficiencia renal o
hiperuricemia. Generalmente tiene lugar entre el 1 y 5º día tras la administración de
quimioterapia. Se trata de hiperuricemia, hipocalcemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia.

Sin tratamiento efectivo, se desencadena de forma rápida un fracaso renal causado por
el deposito de ácido úrico y complejos de calcio-fosfato en los túbulos renales. La
hiperpotasemia e hipocalcemia severa pueden ser causantes de arritmias potencialmente
letales.

i. Profilaxis y tratamiento

Lo mas importante es realizar una adecuada profilaxis. Si pese a ello se establece el

cuadro, se debe realizar un control de iones inicialmente cada 6 horas y control estricto
de diuresis. Se comenzara con hidratación de 3000- 5000 cc/24 horas – con control de
PVC – asociado, según PVC y ritmo de diuresis furosemida i.v. también se administrara
Alopurinol a dosis de 300 mg/12 horas v.o. La alcalinización de la orina – utilizada
como profilaxis – debe suspenderse, salvo que la fosfatemia sea inferior a 5 mg/dl – la
hiperfosfatemia favorece la precipitación de cristales de fosfato cálcico – La

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hiperpotasemia puede disminuirse administrándose resinas de intercambio y suero
glucosado con insulina. La hipocalcemia puede corregirse con glutanato calcico i.v. La
diálisis se valorara si persisten criterios de gravedad:

Fosfatemia > 10 mg/dl, potasio > 6 mEq/l, creatinina > 10 mg/dl o uricemia >10 mg/dl

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