SIGNIFICADO

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y

debilita la defensa contra muchas infecciones y determinados tipos de cáncer que
las personas con un sistema inmunitario sano pueden combatir. A medida que el
virus destruye las células inmunitarias e impide el normal funcionamiento de la
inmunidad, la persona infectada va cayendo gradualmente en una situación de
inmunodeficiencia.

A veces, en las primeras semanas que siguen al contagio, la persona no

manifiesta ningún síntoma, mientras que en otras ocasiones presenta un cuadro
pseudogripal con fiebre, cefalea, erupciones o dolor de garganta.

A medida que la infección va debilitando el sistema inmunitario, la persona puede

presentar otros signos y síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos,
pérdida de peso, fiebre, diarrea y tos.

PATOGENESIS

VIH una vez que se introduce en un organismo va a provocar principalmente

un debilitamiento del sistema inmunitario, el cual estará muy relacionado con
la disminución en el número de linfocitos T CD4 (son glóbulos blancos que
combaten infecciones y desempeñan un papel importante en el sistema
inmunitario. El conteo de CD4 se usa para vigilar la salud del sistema inmunitario
en personas infectadas con el VIH)

Esta disminución de linfocitos CD4 puede deberse a diferentes motivos que

aparecen representados en la Figura

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La alteración en la homeostasis esta ocasionada por una acumulación de los

linfocitos alrededor de prolongaciones de células dendríticas de los órganos
linfoides donde se localizan las partículas víricas. A su vez la replicación vírica
provoca un bloqueo en la generación de nuevos linfocitos por parte del timo y
la médula ósea, dificultando la sustitución de los linfocitos destruidos por el
VIH.

En la destrucción directa por efecto citopático, es importante destacar que la

destrucción es preferentemente en aquellos linfocitos activados (tienen altos
niveles de CCR5, altos niveles de nucleótidos, ATP… En definitiva, factores que
son necesario para la replicación del virus).

Por otro lado, la destrucción indirecta de los linfocitos esta mediada

principalmente por dos mecanismos. En primer lugar los linfocitos infectados
por el VIH presentan péptidos virales en sus moléculas de HLA clase I siendo
objetivos de linfocitos T CD8 citotóxicos.(  cumplen un papel central en la
defensa inmunitaria, en particular contra células infectadas por virus, bacterias y
protozoos)

En segundo lugar, se produce apoptosis (es el proceso de muerte celular

programada), esta se puede dar por dos vías: extrínseca e intrínseca El VIH
puede inducir dicha apoptosis mediante síntesis de citocinas por macrófagos y
linfocitos, aumento de la expresión de ligandos citotóxicos o mediante el
efecto tóxico de proteína virales. 

Finalmente, la hiperactivación y el agotamiento vienen ocasionados por una

sobreproducción de linfocitos que se puede ver en los linfocitos CD8
citotóxicos producidos frente al VIH, ya que carecen de la capacidad citolítica
requerida, debido al agotamiento por la sobrecarga antigénica.

La infección por VIH a su vez se puede dividir en diferentes etapas según

avanza el curso de la enfermedad:

1. infección reciente: Si se tiene en cuenta que la forma de contacto con el

virus ha sido por la vía sexual, el primer contacto que tiene el virus es
con las células dendríticas y los linfocitos localizados en la vagina y el
recto (sistema GALT), y de ahí se va a producir una diseminación a
linfocitos circulantes y ganglios. A partir de la infección hay un lapso de
4-12 semanas durante el cual no hay respuesta del sistema inmune, lo
que ocasiona un gran avance del virus que destruye gran cantidad de
linfocitos CD4.
2. infección crónica, la cual empezaría a las 12 semanas de la infección,
donde se se empiezan a generar anticuerpos y linfocitos CD8
citotóxicos. Esto produce que haya un control de la viremia, pero a su
vez favorece que se empiecen a producir variantes para escapar de la
respuesta inmune. Durante esta fase, el sistema inmune se va
debilitando provocando la aparición de alteraciones en la activación y
maduración linfocitos CD8 y CD4.
 3. Finalmente, hay una tercera etapa correspondiente a un estadio
avanzado, que se caracteriza por la aparición de enfermedades
oportunistas a causa de una bajada en el número de linfocitos CD4 y
una elevación de la carga viral. Por lo tanto esta última fase se
correspondería con la aparición del síndrome de la inmunodeficiencia
humana (SIDA).

TRANSMISION

El VIH se transmite a través del intercambio de líquidos corporales de la persona

infectada, como la sangre, la leche materna, el semen o las secreciones vaginales.
También se puede transmitir de la madre al hijo durante el embarazo y el parto. No
es posible infectarse en los contactos ordinarios cotidianos como los besos,
abrazos o apretones de manos o por el hecho de compartir objetos personales,
agua o alimentos.

Es importante tener en cuenta que las personas con VIH que reciben tratamiento
antirretrovírico (TAR) y han suprimido la carga vírica no transmiten el VIH a sus
parejas sexuales. El acceso temprano al TAR y el apoyo para continuar el
tratamiento son, por tanto, cruciales no solo para mejorar la salud de las personas
con el VIH, sino para prevenir la transmisión del virus.

El tratamiento antirretroviral combinado de alta efectividad (TAR) o

también llamado tratamiento de gran actividad (TARGA), es generalmente
la combinación de tres tipos de fármacos antirretrovirales que actúan
bloqueando varios enzimas o proteínas necesarias para que el virus pueda
reproducirse en la célula infectada.
Aunque el TAR no consigue la erradicación y por tanto no es capaz de
curar la infección, debido a la presencia de reservorios, sí que consigue
controlar la replicación del virus en el organismo. Esto permite a las
personas con VIH tener una calidad de vida y una supervivencia cercana a
la población general, sobre todo cuando la infección se diagnostica y trata
de forma precoz

Las clases de fármacos contra el VIH incluyen:

  Los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de
nucleósidos (ITINN) bloquean una proteína que el VIH necesita para
replicarse. EJ: la rilpivirina (Edurant) y la doravirina (Pifeltro).

 Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o

nucleótidos (ITIN) son versiones defectuosas de los componentes básicos
que el VIH necesita para replicarse. Entre los ejemplos se incluyen el
abacavir (Ziagen), el tenofovir (Viread), la emtricitabina (Emtriva), la
lamivudina (Epivir) y la zidovudina (Retrovir). También se dispone de
fármacos combinados, como la emtricitabina/tenofovir (Truvada) y la
emtricitabina/tenofovir alafenamida (Descovy).

 Los inhibidores de la proteasa (IP) inactivan la proteasa del VIH, otra

proteína que el VIH necesita para replicarse. Entre los ejemplos se incluyen
el atazanavir (Reyataz), el darunavir (Prezista) y el lopinavir/ritonavir
(Kaletra).

 Los inhibidores de la integrasa funcionan inhibiendo a una proteína

llamada integrasa que el VIH utiliza para insertar su material genético en los
linfocitos T CD4. Entre los ejemplos figuran el bictegravir
sódico/emtricitabina/tenofovir alafenamida fumarato (Biktarvy), raltegravir
(Isentress) y dolutegravir (Tivicay).

 Los inhibidores de entrada o fusión bloquean la entrada del VIH en los

linfocitos T CD4. Algunos ejemplos son la enfuvirtida (Fuzeon) y el
maraviroc (Selzentry).

MAYARO Y USUTU

La presencia De estos virus en Colombia es una enorme amenaza a futuro por lo cual
estamos en alerta naraja, debido a que el vector Aedes principalmente A. aegypti es endémico
en el país, además de que limita con países que han sufrido de brotes epidémicos del virus
como Venezuela, Brasil, Perú y Ecuador

Mayaro:  Produce enfermedad aguda en humanos que cursa con fiebre y síntomas muy
similares al dengue, se transmite mediante picadura de mosquitos.causa dolores articulares
que pueden prolongarse durante meses y su ciclo de vida es similar al de la fiebre amarilla (7
a 8 dias)

Usutu: causa fiebre elevada, cefalea y síntomas neurológicos El periodo de incubación

es de entre 2 y 14 días.No existe un tratamiento específico para la enfermedad.