Facultad de Ciencias Médica

Cuaderno
Dermatología
Lesiones y Enfermedades Dermatológicas

José Eduardo López

9-27-2016
 I. LESIONES ELEMENTALES

Las Lesiones Elementales se dividen en:

- Primarias y estas pueden ser:
a. Contenido Sólido.
b. Contenido Liquido.
- Secundarias

Lesiones Primas

Son aquellas que se asientan sobre una piel previamente sana.

Lesiones Primarias de Contenido Sólido

Mácula (Mancha): Alteración circunscrita de la coloración de la piel y mucosas que NO

hace relieves en la piel.
- Éstas no son Palpables.
- Pueden de origen:
a. Vascular: Vasodilatación o Extravasación.
b. Pigmentadas: Hipo e Hiperpigmentadas.

Pápula: Lesión Circunscrita, de Consistencia Sólida, cuya altura es menor comparada

con su extensión y mide menos de 0.5 cm.
- Tiene capacidad de regresión sin dejar Cicatriz.
- Su origen puede ser:
 a. Epidérmico.
b. Dérmico.
c. Mixtas.

Placa: Unión de un grupo da Pápulas.

- Lesión Elevada de Consistencia Sólida.

Nódulos: Lesiones que asientan profundamente en la piel has la Hipodermis, siendo

más PALPABLES que visibles.
Pueden ser:
A. Blandas.
B. Duras.
C. Eritematosas.
D. Dolorosas.

Goma: Lesiones circunscrita más profunda que el nódulo, presentan cuatro fases:
1. Endurecimiento.
 2. Reblandecimiento.
3. Fluctuación ó Supurativa.
4. Cicatrización.

Nudosidad: Lesión Profunda, pero NO visible, dolorosa y al desaparecer NO deja

rastro. (NO hay alteración de la estructura, lo contrario en el TUMOR)

Tumor: Semejante al Nódulo, pero de mayor tamaño, alcanzando varios centímetros de

diámetro.
Este incluye o no cualquier Capa de la Piel.
*** Distorsiona las Estructura adyacentes.

Roncha:
a. Lesión Sólida.
b. Elevada.
c. Eritematosa.
d. Esta presenta Palidez en la porción Central.
e. Es Superficial.
f. Mal definida y de tamaño Variable, ésta dura horas y desaparece SIN dejar rastro.
 Lesiones Primarias de Contenido Líquido

Vesícula: Lesión de contenido Líquido que mide < 0.5 cm.

- Ésta puede tener contenido:
a. Líquido.
b. Seroso.
c. Hematico.
- Se encuentra a nivel:
a. Subcorneo.
b. Intraepidérmico.
c. Subepidérmico.
d. Dérmico.
En su contenido natural tiende a su RUPTURA y posteriormente la formación de una
COSTRA.

Ampolla: Lesión de contenido Líquido que mide más de 1cm.

- Su localización es igual al de las Vesículas.

Pústula: Formaciones elevadas de contenido Purulento, son Pequeñas y Superficiales.

- NO dejan cicatriz al romperse.
- Casi siempre se colecta bajo la Capa Córnea o alrededor de un Folículo Piloso.
Quiste: Se presenta como lesiones Esféricas de consistencia Elástica y son bien
delimitadas.
- Son elevaciones de la piel producida por material Líquido o Semisólido contenido
en su interior.
- Presentan en su Interior un revestimiento Endotelial, Epitelial y Fibroso.

Vegetaciones: Elevaciones de la piel en forma de CRESTA de GALLO por Hipertrofia

de las Papilas Dérmicas.

Lesiones Secundarias

Son aquellas que aparecen como consecuencia de una Lesión Primaria o sobre esta.

Costra: Producida por la desecación de una sustancia ya sea en el Suero, Sangre,

Exudados o Restos Celulares.
- Pueden ser de coloración:
a. Amarillienta.
b. Mielicérica.
c. Negruzco cuando predomina un componente
Serohemático.
- Pueden ser:
a. Finas.
b. Friables.
c. Gruesas adheridas a la Superficie.
Ulcera: Se trata de un DEFECTO de la piel, que resulta de una solución de continuidad
que puede comprometer la epidermis o tejido subcutáneo.
***Una Ulcera deja Cicatriz.

- Pueden ser:
 Serpentiginosas o sea que Avanzan de un lado y Cicatrizan
por el otro extremo.
 Tagedéricas o sea que progresan Excéntricamente.
 Terebantes o sea Profundas.

Escaras: Placa Necrótica que ocurre por mortificación de tejidos por diversas causas.
- Son de Color Negruzco con bordes Definidos,
- Si es amarilla se denomina ESFACELO.

Escama: Aumento de la capa Córnea como resultado de un aumento en la producción de

QUERATINA.
- Se desprenden en Acúmulos Blanquecinos llamados Descamación.

Atrofia: Disminución del Tamaño o Volumen de alguna o todas las estructuras de la

Piel.

Esclerosis: Aumento de tejidos de la piel, sobretodo COLÁGENO.

- La piel es Dura, imposible de PELLIZCAR.

Cicatriz: Zona fibrosa, indeleble, resultado de la curación de diversas lesiones.

- Es el tejido Conectivo que sustituye a un tejido cuyas células se dañaron.
 II. TERAPEUTICA DERMATOLOGICA

1. Enumere 6 principios de la terapéutica dermatológica.

 Hacer diagnóstico preciso.

 Preferir tratamiento tópico al sistémico.
 Si hay prurito, utilizar antihistamínicos por vías sistémicas.
 Si hay infección usar antibiótico sistémico.
 Primero trata lo agregado luego la enfermedad de base.
 Las lesiones húmedas deben secarse y las secas deben lubricarse.

2. Enumere 5 funciones vitales de la piel

a. Barrera contra microbios y tóxicos ambientales.
b. Previene la pérdida de fluidos corporales.
c. Protege del daño por radiación UV.
d. Regula la temperatura corporal.
e. Funciones inmunológicas.

3. Porque las enfermedades de la piel tienen un alto impacto psicosocial?

Porque la piel es el órgano que envuelve el cuerpo, y por consiguiente los efectos
están expuestos a la vista tanto del paciente como de las demás personas.

4. Enumere 3 sustancias usadas para aplicar compresas húmedas y su concentración.

 Solución de Burow al 1x1,000

 Solución salina al 0.9%
 Ácido acético

5. Como es que las compresas húmedas pueden secar una lesión húmeda.

Porque tienen efecto de enfriamiento y secado.

6. Enumere 4 antihistamínicos clásicos y 4 H1 selectivos y diga cuál es la diferencia
básica entre ellos.
CLASICOS
 Difenhidramina
 Clorferinamina
 Hidroxicina
 Ciproheptadina

H1 selectivos
 Loratadina
 Desloratadina
 Cetirizina
 Fenosifenadina
 Rupatadina
 Bilatina

Diferencia entre Clásicos y H1 bloqueadores.

Los clásicos al no ser selectivos actúan en diversos lugares a la vez y tienen como
reacción agregada; la producción de Sueño.
7. Cuáles son las 3 categorías en que se clasifican los esteroides tópicos y de 2
ejemplos de cada una.

Corticoides Tópicos:

o Baja potencia
Hidrocortisona
Dexametasona

o Mediana potencia
Betametasona
Triamcinolona

o Alta potencia
Clobetasol
Amcinonida

8. Enumere 4 antibacterianos de uso tópico en piel y diga 2 antibióticos que nunca

jamás deben ser usados tópicamente en piel.
 Anti infecciosos Tópicos
 Ácido Fusídico
 Mupirocina
 Clindamicina
 Eritromicina

Antibióticos que nunca deben ser usados tópicamente:

 Tetraciclina.
 Penicilina.

9. ¿Cómo se clasifican los jabones?

Se clasifican en:
Neutros: Lowila, Dove, Hipoalergenico y Dermacare.
Supergrasos: Olilatum, humectante DC.
Desgrasantes: Satid, Acne aid, Jabon S y AS
Terapeuticos: Yodo providona y Clorhexidina

10. Diga 2 ventajas de la administración tópica de medicamentos vrs la sistémica.

Ventajas
A. Mayor concentración del compuesto activo con menor riesgo de efectos
sistémicos.
B. Económico.

11. Enumere 2 casos en los que se usan esteroides intralesionales.

 Alopecia areata
 Quistes de acné

12. Qué significado tiene el principio evitar combinación de principios activos?

Algunos fármacos pueden potenciar o disminuir el efecto de otros al combinarse
con otros principios activos.
13. Enumere 4 efectos secundarios de los esteroides tópicos.

Dermatitis perioral
Acné
Atrofia
Estrías

14. ¿Puede suprimirse la producción endógena de cortisol a partir de la aplicación local

de esteroides? ¿Sí o no?
Si.
 III. DERMATITIS BACTERIANA

1. Enumere 2 piodermitis por Estreptococos

a) Ectima.
b) Erisipela

2. Enumere 4 piodermitis por Estafilococos

a) Impétigo (Estreptococo +Estafilococo).
b) Foliculitis.
c) Forunculosis
d) Ántrax

3. Lesión elemental de :
• Hidradenitis supurativa: nódulo sub-agudo que pasa por 4 periodos crudeza
reblandecimiento, supuración y cicatrización.
• Erisipela: Placa roja, caliente, dolorosa, superficie brillante, bordes definido nítidamente
de la piel normal. Puede desarrollar ampollas sobre la superficie. (Erisipela Ampollar)
• Ectima: Úlceras en Sacabocados, atraviesa la epidermis hasta llegar a la capa más profunda
dermis, es posible que deje cicatrices.
• Impétigo: Ampolla sub-corneal, rápidamente se rompen cubriéndose de costras
mielisericas.
• Foliculitis: Pústula, con afectación superficial del folículo piloso que involuciona sin dejar
cicatriz.
• Forunculosis Nódulo agudo ó absceso. Es la afectación de toda la unidad pilosebácea
involuciona dejando cicatrices retractiles.
• Ántrax: Es una placa indurada roja caliente, dolorosa, con múltiples bocas que drenan
material purulento. Se forma por la unión de varios forúnculos.
4. Agregue una foto de buena calidad de cada uno de las dermatosis bacterianas
• HIDRADENITIS SUPURATIVA
• ERISIPELA

• ECTIMA:

• IMPÉTIGO

• FOLICULITIS:

• FORUNCULOSIS:
• ÁNTRAX:

5. Haga un cuadro con las diferencias entre el Impétigo Vulgar costroso y el Impétigo
Bulloso
Impétigo Vulgar costroso
Causado por Estreptococcos
Las lesiones características son
pequeñas pápulas eritematosas que
rápidamente evolucionan a una vesícula
de pared delgada y base eritematosa.
las vesículas se rompen rápidamente y
forman un exudado que se seca
formando costras amarillentas
melicéricas
Suele iniciarse en zonas de
traumatismos mínimos (picaduras
insecto, heridas superficiales, lesiones
de varicela).
Impétigo Bulloso
Causado por S. aureus
Aparecen ampollas superficiales de
paredes lisas con contenido inicialmente
transparente y más tarde turbio.
La ampolla se rompe dejando una
superficie erosiva eritematosa con
apariencia
Exudativa que se cubre de una costra
fina.
Aparecen en zonas expuestas de la cara,
alrededor de los orificios de la boca o
nariz y en las extremidades.
Cuando se generaliza da lugar al
síndrome de la piel escaldada.

6. Describa la enfermedad de Ritter

Es un síndrome mediado por toxinas que afecta a menores de 2 años, se caracteriza por
presentar como lesión elemental un eritema generalizado, desprendimiento de la epidermis
quedando expuesta la dermis. Signo de Nikolski (+) y s. Lienzo húmedo.
7. Que causa la Enfermedad de Ritter
Stafilococo aureus grupo II serotipo: 55 y 71 productores de la toxina epidermolisina.

8. Cuál es el tratamiento del impétigo vulgar y cuando está indicado el tratamiento sistémico
* Compresas húmedas
* Dicloxacilina:
Niños: 25 – 50 mg/ kg/ día dividido en 4 tomas por 7 a 10 días.
Adultos: 500 mg C/6 hrs X 7-10 días o 1 gm BID x1-10 días.
*Eritromicina 500 mg. C/6 hrs X 7-10 días.
Los antibióticos sistémicos, producen una curación más rápida y evitan la enfermedad
supurada más profunda, dentro de sus indicaciones están:
• Formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión
• Localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales, pliegues)
• Si existen factores subyacentes como dermatitis atópica o diabetes.
• Si afecta a varios miembros familiares o escolares.

9. Localización más frecuente de la erisipela

En Miembros inferiores
Erisipela facial clásicamente comprometen las mejillas y el puente nasal. Potencialmente
mortal.

10. Manifestaciones clínicas de la Erisipela

Fiebre, escalofríos y afectación estado general.

11. Complicaciones más frecuentes de la Erisipela

Elefantiasis nostra.

12. Diga el tratamiento de cada una de las Dermatosis Bacterianas

ECTIMA:
Tratamiento:
 Penicilina - g procainica 800.000 U/día IM P.P.S x 10 días.
 Tmp-smx tabletas 160/800 BID x 7 días.
ERISIPELA:
A) Tratamiento episodio agudo:
 Penicilina - g procainica 800.000 U/día IM P.P.S X 10 días.
 Penicilina benzatinica 1.2 millones IM cada 21 días / 6 meses.
Tratar factor desencadenante (hongos en pies, ulceras o uñas encarnadas).
B) Tratamiento episodio recurrente:
Penicilina benzatinica 1.2 millones IM P.P.S. C / 21 dias de por vida.
IMPÉTIGO
Tratamiento:
 Compresas húmedas
 Dicloxacilina:
Niños: 25 – 50 mg/ kg/ día dividido en 4 tomas por 7 a 10 días.
Adultos: 500 mg. C/6 hrs. X 7-10 días o 1 gm, bid x 7-10 dias
 Eritromicina 500 mg. C/6 hrs. X 7-10 días.
FOLICULITIS
Tratamiento: tópico
 Mupirocina (bactroban, mupibac)
 Ac. Fusidico (fucidin, etiemicin)
 Bacitracina.
Afectación extensa:
 Dicloxacilina
 Eritomicina
FORUNCULOSIS
 Dicloxacilina:
Niños:
25 – 50 mg/ kg / día dividido en 4 tomas por 7 a 10 días.
Adultos: 500 mg. C/6 hrs. X 7-10 días.
 Eritromicina 500 mg. C/6 hrs. X 7-10 días.
ANTRAX
 Oxacilina: 2 gms. I.V. Cada 6 hrs.
7 á 10 dias.
 Dicloxacilina:
Niños: 25 – 50 mg./ kg. / día dividido en 4 tomas 7 a 10 días.
Adultos: 500 mg. C/6 hrs. X 7-10 días.

HIDRADENITIS SUPURATIVA
Tratamiento:
 Dicloxacilina 500 mg. c/6 hrs. x 7-10 días.
 Eritromicina 500 mg. c/6 hrs. x 7-10 días.
Complicaciones:
Fistulas (tratamiento QX)
SINDROME DE RITER
 U.C.I. o Unidad de quemados
 Restitución de líquidos I.V.
 Oxacilina 100 -150 mg. /kg / día dividido en 4 dosis (c/6hrs) 7 a 10 días.
TUBERCULOSIS
Escriba la definición de tuberculosis cutánea.
Es la forma extrapulmonar de tuberculosis, producida por Mycobacterium Tuberculosis que
afecta la piel.
13. ¿Cuál es la enfermedad que ha hecho resurgir la prevalencia de tuberculosis en todo el
mundo?
El VIH
14. ¿De qué dependen las formas clínicas de tuberculosis?
Dependen de:
• Número y virulencia de los bacilos
• Ruta de la infección
• Presencia o ausencia de tuberculosis interna
• Inmunidad especifica del huésped

15. ¿Cómo se clasifican la tuberculosis cutánea?

Se clasifican en primarias (chancho tuberculoso) y secundarias (escrofulodermia, lupus
vulgar, tuberculosis verrucosa y tuberculosis periorificial).
16. ¿Cuáles son las características del complejo cutáneo primario en la tuberculosis cutánea?
 Es una infección en piel en pacientes que no han tenido contacto previo con el bacilo
TB.
 El trauma es necesario para que se produzca la infección.
 La lesión elemental es el chancro de inoculación.
 Predomina en niños.
 Las lesiones aparecen normalmente en cara y extremidades.
 La PPD es negativa (ausencia de inmunidad).

17. ¿Cuáles son las características de la escrofulodermia en la tuberculosis cutánea?

Es una tuberculosis coalicoativa.

Los foco de tuberculosis subyacente son en ganglios, huesos, articulaciones,
epidídimo.
Es frecuente en jóvenes (puede coexistir TB visceral).
 La lesión elemental es la goma.
Las lesiones aparecen normalmente en el cuello, las axilas, la región inguinal, para
esternal.
El BAAR es positivo.
La PPD muestra marcada sensibilidad.

18. ¿Cuáles son las características del lupus vulgar en la tuberculosis cutánea?
• Las lesiones aparecen normalmente en la cara, la región preesternal, destruye y mutila
cartílagos.
• La diseminación es vía linfática, hemática y por contigüidad.
• Suele aparecer posterior a otra forma de TB.
• La lesión elemental es el lupoma (Diascopia).
• El BAAR es positivo
• La PPD es positiva
19. ¿Cuáles son las características de la tuberculosis verrucosa en la tuberculosis cutánea?

 Es una reinfección exógena en individuos previamente sensibilizados como

carniceros: bacilos bovinos, laboratoristas o trabajadores de anfiteatros.
 Ocurre una autoinoculación externa a piel secundaria a eliminación de bacilos.
20. ¿Cuáles son las características de la tuberculosis orificial en la tuberculosis cutánea?

 Se produce una autoinoculación de mucosas a piel vecina en pacientes con TB

pulmonar, intestinal o genitourinaria.
 Es más frecuente en hombres en edad media o ancianos, inmunosupresos.
 Las lesiones aparecen normalmente mucosas (anal, uretral, oral).
 La lesión elemental son las ulceras únicas u múltiples dolorosas de 1 a 2 cm.
 Tiene mal pronóstico.
 El BAAR rara vez suele ser positivo (raramente +)
 La PPD es anergica.

21. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos para la tuberculosis cutánea?

PPD.
BAAR. Biopsia.
PCR (reacción en cadena de Cultivo de tejido.
polimerasa). Radiografía.

22. ¿Cuál es el tratamiento de la tuberculosis cutánea?

El tratamiento dura 12 meses y se divide en 2 fases:
 Primera fase (2 meses):
Finateramida
(Rifamipicina + Isoniazida + Pirazinamida)
Etambutol
 Segunda fase (10 meses):
Rifampicina + Isoniazida.
 IV. DERMATOSIS VIRALES

1. Agente etiológico de Molusco Contagioso?

Virus DNA miembro de la familia de los Poxvirus.

2. Lesión elemental de Molusco Contagioso?

Pápula umbilicada.

3. Localización más frecuente del molusco contagioso?

Las zonas más frecuentemente afectadas son el cuello y los párpados.

En cara es SIDA hasta que no se demuestre lo contrario.

4. Diagnósticos Diferenciales de molusco Contagioso?

 Foliculitis
 Hiperqueratosis folicular
 Quistes de millium
 Verrugas vulgares
 Carcinoma basocelular nodulo - quístico
 Carcinoma basocelular superficial
 Xantoma eruptivo
 Xantoma diseminado
 Siringomas

5. ¿Tratamiento de primera elección, 3 tratamientos complementarios de Molusco

Contagioso?

Elección: curetaje
Complementarios: imiquimod 5%, ácido retinoico al 0.05%, podofilotoxina al 0.5%

6. Fotografía de Molusco Contagioso

7. ¿Agente etiológico del Herpes Simple?

Virus de herpes simples 1 y 2.

8. ¿Lesión elemental del Herpes Simple?

Vesícula en racimo, úlcera con base eritematosa.

9. ¿Cuándo se indica el tratamiento supresivo del Herpes Simple?

En las primeras 48 horas luego su aparición.

10. ¿Tratamiento supresivo del herpes simple?

 Aciclovir 400 BID diario 6 MESES A 2 AÑOS

 Valaciclovir 500 mg al día
11. ¿Tratamiento de primoinfeccion herpética?
 Aciclovir 200mg/ 4hrs/ 5 dosis/5 días
Genital:
 Valaciclovir 1g BID por 5 días
 Aciclovir 400 TID por 7 a 10 días
12. ¿Tratamiento del herpes simple recurrente (todos los esquemas)?

 Aciclovir 400 mg 5 veces al día x 5 días

 Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 5 días
 Valaciclovir 500 mg 2 veces al día por 5 días

13. Foto de Herpes simple tipo 1 en mucosa Oral y tipo 2 en genital

 14. Agente etiológico del Herpes Zóster

Virus de la Varicela Zóster

15. Periodo de incubación del Herpes Zóster

14 días (10-23 días)

16. Tratamiento de Herpes Zóster (3 medicamentos)

* Valaciclovir (tabletas de 500mg) 1g/3veces/día V.O por 7 días

*Aciclovir (tabletas de 200, 400, 800mg) 800mg V.O c/4hrs. 5 dosis al día por 7 días.

*Brivudina (tableta 125mg) 1 V.O al día por 7 días.

17. Foto de Herpes Zoster en paciente inmunocompetente y en uno inmunosupreso

 Paciente Inmunocompetente -Paciente inmunosupreso

18. ¿Agente etiológico de las verrugas vulgares?

Serotipo HPV 2

19. ¿Periodo de incubación de las verrugas?

De 2 a 9 meses
 20. Ilustre con fotografías los distintos tipos de verrugas virales
Verrugas vulgares:

Verrugas planas:

Verrugas filiforme:

Verruga plantares:
Verrugas anogenitales:

21. Tratamiento de las verrugas vulgares?

 Criocirugia Nl - Habitual Y Eficaz

 Salicílico + Ac.Lactico En Colodión
o Collomac
o Duofilm
o Duoplant

22. ¿Agente etiológico de las verrugas anogenitales?

 Virus del Papiloma Humano 6 y 11 (Papulosis Bowenoide HPV 16 oncogénico)

 VPH 16, 18, 31,33 y 35, Asociados a displasia vaginal y cervix.

23. ¿Cuál nombre reciben los condilomas gigantes que evolucionan a un carcinoma
epidermoide?
Condiloma de Buschke - Lowenstein

24. ¿Diferencia entre una verruga plantar y una callosidad?

Las verrugas plantares:

 Son pequeñas lesiones duras, rugosas, aplanadas por la presión del cuerpo
sobre la planta del pie empujándolas hacia adentro.
  Pueden ser únicas o múltiples y se localizan en cualquier parte de la planta
del pie.
 Sobre su superficie rugosa se observan unos puntitos que corresponden a
vasos sanguíneos muy pequeños.
 En general las verrugas son del mismo color de la piel o un poco más
oscuras
 Son producidas por virus
 Refieren la sensación de tener una astilla clavada

Callosidades:

 No son de origen viral

 Surgen por el frote constante o el exceso de peso sobre un área de la
planta del pie “por mal apoyo plantar”.
 Presentan una superficie lisa gruesa, dura, no se observan los típicos
puntitos de las verrugas.
 Duelen a la compresión vertical mientras que las verrugas duelen
generalmente a la presión lateral,
 Los pacientes con callos tienen dificultad para calzarse por el dolor al
roce de los zapatos o bien por un problema estético cuando llega
el verano.
 V. DERMATOSIS PARASITARIAS

1. ¿Cuáles son las formas cutáneas de Leishmaniasis?

Leishmaniasis Cutánea Ulcerosa.

Leishmaniasis Cutánea Condral

Leishmaniasis Cutánea Atípica

Leishmaniasis Cutánea Difusa

2. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos de Leishmaniasis?

Clínico. Intradermorreacción de
Frotis de la lesión. Montenegro (a las 8 y 72
Biopsia de la lesión. horas).
Cultivo NNN. Anticuerpos
mononucleares.
PCR.

3. ¿Cuál es el tratamiento de la Leishmaniasis cutánea?

Glucantime IM 15-20 mg/kg/día durante 20 días.

4. ¿Cuál es el tratamiento de Leishmaniasis mucocutánea?

Glucantime IM 15-20 mg/kg/día durante 28 días.

5. ¿Cuál es el agente causal de Escabiosis?

Sarcoptes scabei variedad hominis.

6. ¿Cuáles son los tipos de Escabiosis?

Escabiosis Incógnita: Se da por usos de esteroides.

Escabiosis Nodular: Son nódulos rojizos.

Escabiosis Lactante: Afecta palmas y plantas.

Escabiosis Costrosa o de Noruega: Es eritrodermica.

7. ¿Localizaciones más frecuentes de la escabiosis?

o Pliegues: Axilar, radial, cubital, umbilical, intergluteo y subgluteo.

 Sexo masculino: genitales
 Sexo femenino: zona periareolar
 Lactantes: Pápulas y pústulas (plantas y palmas)
 Distribución periumbilical (cielo estrellado)

8. ¿Tratamiento de escabiosis en niños menores de 2 meses?

Lavar y planchar ropa personal, toallas, cama, etc.

 Azufre precipitado en vaselina 6%, aplicar en las noches por tres días, lavar 24 horas
después de la última aplicación.

9. ¿Tratamiento de escabiosis en adultos?

Lavar y planchar ropa personal, toallas, cama etc.

 Permetrina 5% Aplicación única 10 hrs. / Repetir en semana.
 Ivermectina tabletas de 6mg
 Niños mayores de 12 años y adultos / 2 tabletas DOSIS ÚNICA
 Niños mayores de 30 Kg. 200 µg./kg./ peso

10. ¿cuál es el agente causal de la larva migrans?

Ancylostoma braziliensis
11. ¿Cuál es su localización predominante de la larva migrans?
Dorso y planta de los Pies y mamas, área ano-genital, manos, piernas

12. Cuál es el tratamiento de la larva migrans?

 Albendazol 100-200 mg BID por 3 días

 Tiabendazol 25 mg/kg/dia por 5 días
 Ivermectina: VO 200 /kg en dosis única

13. ¿Cuál es el agente etiológico de la pediculosis?

El agente etiológico son los piojos o anoplura, en sus especies PEDICULUM
HUMANUS con las siguientes variedades:
 Pediculum humanus capitis
 Pediculum humanus corporis
 Phtirus pubis
Estos son parásitos que toman al hombre como huésped produciendo cuadros conocidos
como pediculosis.
 14. ¿Cuáles son los tipos de pediculosis?
Pediculosis capitis
 Es lamas común
 Es más frecuente en la mujer.
 Se detecta principalmente en jóvenes de edad
escolar.
 Se localiza con mayor frecuencia en regiones
bitemporales y occipital.
 Produce epidemias.
Pediculosis corporis
 Es poco común.
 Se localiza en cual parte del cuerpo, pero tiene predilección por áreas
interescapulares, espalda, tórax y abdomen.
 El parasito pone los huevos en la ropa, el prurito es el síntoma principal.
 Son vectores de la fiebre recurrente, fiebre de las trincheras
y del tifo.
 Característica de la lesión: causa áreas de liquenificacion
con una coloración azul oscuro donde puede observarse las
maculas cerúleas y es frecuente la impetiginizacion
secundaria.

Pediculosis púbica
 La hembra tiene un ciclo de vida de 3 semanas
 Pone entre 30-50 huevos.
 La ladilla no sobrevive fuera del cuerpo más de 24 horas.
 Se transmite por vía sexual.
15.

Tipo de Pediculosis Tratamiento

 Permetrina al 5%(shampoo)se lava y se deja

15 min luego se enjuaga, se repite a la
semana(no ovicida)
 Hexacloruro de gamabenceno al
1%(shampoo) contraindicado en: menor de
1 año y antecedentes de Sd. convulsivo
P.Capitis  Ivermectina 200 ug/kg VO/ dosis única(es
ovicida)
 Hervir y planchar la ropa.
 Aplicación de pediculicidas tópicos en una
P.Corporis sola aplicacion.
Púbica  Depilación
 VI. MICOSIS SUPERFICIALES

1. ¿Qué son las micosis superficiales?

Son infecciones producidas por distintos grupos de hongos patógenos para el hombre,
que invaden las estructuras queratinizadas, es decir estrato corneo, pelo, uñas,
mucosa.

2. ¿Cuáles son los géneros de hongos que afectan al humano y sus especies más
frecuentes?
Dermatofitos: Trichopyton, Microsporum, Epidermophyton.
Levaduras: Candida albicans, Cryptococcus neformans, Pityrosporum,
p.ovale.

3. ¿Qué se observa en el KOH de las tiñas y de las infecciones por levaduras?

a. Tiñas: miecelaceos.
b. Levaduras: hifas y pseudohifas.

4. ¿Cómo se clasifican las tiñas?

Formas superficiales:
 Tina de la cabeza.  Tina de los pies.
 Tina del cuerpo.  Tina de las uñas.
 Tina inguinal.  Tina imbricada.
 Tina de las manos.

Formas profundas:

 Dermatofitosis  Favus.
inflamatorias.  Granuloma tricofitico.
 Tina de la barba.  Micetoma.
 Querion de Celso.
5. ¿Cuáles son las tiñas más frecuentes en niños y raras en humano inmunocompetentes?
a. Tiña capitis, Tiña corporis.

6. ¿Cuál es la lesión elemental de la tiña microscópica y cual de la tricofítica?

Tiña microscópica: placas usualmente únicas, redondeadas, de 3 a 6 cm. De

diámetro, alopécicas, de base escamosa y coloración grisácea, donde todos los pelos
están cortados a ras del cuero cabelludo, la inflamación es mínima y la sintomatología
escasa.

Tricofítica: descamación difusa del cuero cabelludo semejante a la dermatitis

seborreica, se presentación placas múltiples irregulares, eritematoescamosas, más
pequeñas que la tiña microscópica, de tamaños diferentes, mal definidos, que mezclan
pelos sanos y pelos enfermos, produciendo una alopecia discontinua; generalmente
es asintomática.

7. Fotografía de cada una de ellas.

Tiña microscópica Tricofítica

8. Tratamiento de la tiña capitis.

o Griseofulvina 15-20 mg por kg dia por 2 meses v.o.
o Terbinafina 250 mg dia por 1 mes
o Se usan como coadyuvantes champus con disulfuro de selenio al 2.5% o
ketoconazol al 2%.
9. Como se llama la tiña inflamatoria de la cabeza
Tiña capitis
10. Fotografía de una tiña Inflamatoria

11. Lesión elemental y tratamiento tiña corporis.

LE: La erupción empieza como una zona pequeña de puntos y granos rojos y
elevados. Lentamente toma forma de anillo con un borde elevado y rojo y un centro
más claro. El borde puede lucir escamoso.
Tratamiento:
o Mantenga la piel limpia y seca.
o Las cremas que contienen miconazol, clotrimazol, ketoconazol, terbenifina u
oxiconazol con frecuencia son eficaces para controlar la tiña.
o Use la crema dos veces por día durante 7 a 10 días.
o No use un vendaje sobre la tiña (dermatofitosis).

12. Lesión elemental y Tx de la tiña cruris.

LE: Parches rojos, levantados y descamativos que pueden formar ampollas y supurar.
Las manchas a menudo tienen bordes muy definidos.

o Mantenga la piel del área inguinal limpia y seca.

o No use ropa que frote o irrite la zona. Use ropa interior holgada.
o Lave los suspensorios a menudo.
 o Los talcos antimicóticos o secadores de venta libre pueden ayudar a controlar
la infección. Estos contienen medicinas como miconazol, clotrimazol,
terbinafina o tolnaftato.

13. Tipos clínicos de tiña pedís

 Tiña pedis vesiculosa
 Tiña pedis intertriginos.

14. Ilustre cada tipo de tiña Pedi

Tiña pedis intertriginosa Tiña pedis vesiculosa

15. Tratamiento de la tiña pedís. Por tipo.

Se pueden utilizar cremas con imidazoles, solo que el tiempo de aplicación es
prolongado a unas 6 u 8 semanas. En muchos pacientes la terbinafina es más eficaz
y el tiempo se reduce drásticamente a 2 o 3 semanas de tratamiento.
En tiñas muy queratósicas se puede ocupar una fórmula de Whitfield modificada
como la siguiente:
Ácido salicílico al 3% y acido benzoico al 6% en cold cream # 100 gr. Uso externo.
Aplicar dos veces al día en las zonas afectadas.

El ácido salicílico es un queratolítico y el ácido benzoico además de ser queratolítico

tiene propiedades antimicóticas.

16. Diga 3 tratamientos de la tiña ungueum

 Topico: Tioconazol al 28%, Amorolfina Urea al 40%.

Sistémico: Terbinafina 250 mg/día/3-6 meses, Itraconazol 200 mg/día/3-6 meses,

ketoconazol por vía oral, 200 mg/día en adultos, o 5 mg/kg/día en niños, Fluconazol
450 mg/semana/6-9 semanas

17. Como se hace el Dx de las micosis superficiales.

Clínico, Examen físico, examen con lámpara de Wood, examen directo con KOH,
cultivo.
18. Como se asocian las Micosis Superficiales con la inmunodepresión. Diga 2
enfermedades relacionadas.
La producción de IgE bloquea receptores en células presentadoras de antígenos.
 Diabetes mellitus
 VIH-SIDA.

19. Lesión elemental de la candidiasis y Pitiriasis versicolor.

Candidiasis: boca hay enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo que se

conoce comunmente como muguet o algodoncillo.
Pliegues se caracterizan por eritema, descamacion, piel macerada, bordes marcados
por un collarete de escamas, y lesiones satélite papulares, vesiculares o pustulares.

Pitiriasis versicolor: maculas hipo o hiperpigmentadas descamativas que afectan

principalmente al tronco, dando una descamación furfurea.

20. Fotografía de la Pitiriasis Versicolor.

21. Agente etiológico de la Pitiriasis Versicolor

 Malassezia spp

22. Métodos diagnósticos de la Pitiriasis Versicolor

 Datos histopatológicos
La tinción con hematoxilina y eosina, ácido peryodico de Schiff (PAS) o colorante
de Gomori Grocott puede poner de manifiesto levaduras y fi lamentos en la capa
cornea hiperqueratosica o en el infundíbulo del pelo.
 Datos de laboratorio
Si se raspa con una cucharilla o con la una, queda una marca en la piel por
desprendimiento de las escamas (signo de Besnier o del unazo). Con luz de Wood se
observan mejor las lesiones clínicas (de color amarillo-dorado), sobre todo aquellas
poco notorias. Con la implementación de la dermatoscopia se ha facilitado el
diagnostico. En el examen directo con potasa al 20 a 40%, o con la prueba de la cinta
adhesiva transparente (Scotch tape test) se observan las esporas de 3 a 6 μm en
racimos de uvas, y los filamentos cortos. Esta observación es más evidente con el uso
de tinta Parker azul, o negro de clorazol. Una técnica sencilla y fi dedigna es la biopsia
de superficie con cianoacrilato y tinción de PAS (ácido peryodico de Schiff ). El
cultivo debe realizarse en medios enriquecidos con lípidos, como aceite de oliva al
10% o Dixon modificado.

23. Tratamiento de candidiasis. Local y sistémico

Local: El agua con bicarbonato reduce la candidosis oral, lo mismo que el miconazol
en gel; en esta localización también se recomiendan las tabletas vaginales de
miconazol o nistatina, dada su lenta disolución.
En la región genital, pliegues y zona del panal se aplica vinagre o ácido acético, 5 a
10 ml en 1 L de agua, o solución de Burow. Se recomiendan nistatina en crema (100
000 U), grageas (500 000 U), polvo para suspensión oral, o suspensión - gotas (100
000 U), talco, o tabletas vaginales, según localización, tres veces al día por siete días
a varias semanas.

Sistémico: Fluconazol 15 mg 1 vez/semana, por 40 semanas.

 Tervinafina 250 mg/día, por 3 meses.

Itraconazol 20 mg BID por 7 días, por 3 meses

24. Tratamiento de Pitiriasis versicolor. Local y sistémico.

Local: Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%;
unguento de Whitfi eld; toques yodados a 1%; tolnaftato en locion o crema; piritione
de cinc; disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en champu;
hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa; ácido
retinoico en solucion o crema al 0.005%; imidazoles tópicos en cremas o solución al
1 o 2%, como miconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, tioconazol, oxiconazol,
bifonazol, sertaconazol, fenticonazol, paramiconazol; alilaminas topicas como
terbinafina y naftifina; derivados de morfolinas como amorolfina; butenafina, o
derivados de piridona como ciclopiroxolamina y griseofulvina topicas; todos se
aplican localmente durante varias semanas.
Sistémico: ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200 mg/día, por las
mañanas, durante 10 días a un mes; itraconazol, 100 mg/día durante 15 días a un mes,
o 200 mg/día, 5 a 7 días, o fluconazol, 400 mg en dosis única, o 50 mg/día, o 150 a
300 mg una vez a la semana durante 1 o 2 meses.
Con fines de profilaxis se recomienda administrar 1 o 3 días al mes: ketoconazol, 200
mg por vía oral; itraconazol 400 mg; champu de piritione de cinc, disulfuro de selenio
o ketoconazol; cremas o polvos con bifonazol o ketoconazol, o jabones queratoliticos.
El pramiconazol, un nuevo derivado azolico, se administra en dosis de 200 mg por
vía oral una vez al día durante 2 a 3 días, con buena tolerabilidad y eficacia.

25. Que enfermedad nos hace sospechar las uñas blancas en la onicomicosis.
Leuconiquia proximal superficial Altamente asociado a HIV

26. Qué condiciones del huésped motivan que Candida Albicans se haga patógena.

Se convierte en patógeno en condiciones propicias para el oportunismo.

 VII. MICOSIS SUBCUTANEAS Y
PROFUNDAS

1. Etiología de la Esporotricosis

Sporothrix schcenckii.

2. Hábitat del agente causal.

Suelo, plantas y vegetación (espinas, heno).

3. Formas cutáneas de la Esporotricosis

a) Linfocutánea (80%)
b) Fija
c) Diseminada

4. Fotografía de cada una de las formas cutáneas

Linfocutánea Fija

Diseminada
5. Lesión elemental inicial de la esporotricosis linfocutanea y lesión elemental de las
formas escalonadas.

Linfocutánea: ulceración y costra. Sobre la lesión aparece una goma.

Lesiones escalonadas: lesiones iguales en un trayecto linfangítico

6. Edad más frecuente de la esporotricosis fija

Niños.

7. Lesión elemental de la esporotricosis fija

Placas verrucosas.

8. Como es la diseminación de la esporotricosis diseminada y en que personas es más

frecuente.
Ocurre por diseminación hematógena principalmente en pacientes VIH sida.

9. Como se hace el diagnóstico de la esporotricosis.

Cultivo.
Exámen directo.
Estudio histológico.

10. Mencione 5 diagnósticos diferenciales e Esporotricosis.

Micobacterias atípicas
Tuberculosis
Forunculosis
Ántrax
Pioderma gangrenoso

11. Tratamiento de elección de la esporotricosis.

Solución saturada de yoduro de potasio.

12. Tratamientos alternos de la esporotricosis y duración

 Terbinafina 1000 mg/día

 Itraconazol 200 mg/día

El tratamiento dura un año.

13. Lesión elemental del micetoma.
 Nódulos fistulosos

14. Etiología del micetoma.

 Actinomicetoma 90%
 Eumicetoma.

15. En Honduras cual agente es el más frecuente de encontrar

Nocardia Braziliensis.

16. Localización más frecuente del micetoma

Dorso del pie.

17. Manifestaciones clínicas en el Micetoma.

Aumento de volumen
Deformación de la región
Aspecto globoso
Nódulos fistulosos

18. Como hacemos el diagnostico de Micetoma.

Examen directo
Cultivo de tejido
Histopatología
Estudio radiológico.

19. Mencione 5 diagnósticos diferenciales.

Actinomicosis
Tuberculosis cutánea
Esporotricosis
Sífilis
Leishmaniasis
20. Fotografía de micetoma por Eumicetos y por actinomicetos

Micetoma por Eumicetos Micetoma por actinomicetos

21. Tratamiento de elección según el agente

CAUSAL

Eumicetos: cirugía.

Actinomicetos: Trimetropin Sulfametoxasol 8-40 mg/kg al día por 6 meses más

Dapsona 1.5-5 mg/kg /(100-200 mg por dia) durante uno a dos años o hasta
curcación clínica.

22. Características clínicas y lesión elemental de la Cromomicosis

Lesión elemental:

 Placas verrucosas multilobulada

 Placas cubiertas con puntos negros.

Características clínicas:

 Es más invasivo localmente

 Dolor y prurito
 Edad: 30-40 años
 Es la menos profunda.

23. Etiología más frecuente de la Cromomicosis.

 Fonsecae compactum
 Fonsecae pedrosoi.

24. Foto de cromomicosis

25. Como hacemos el diagnóstico de la Cromomicosis.
Se deben de hacer pruebas de KOH, cultivo y examen histológico.

26. Tratamiento de elección de la Cromomicosis

Itraconazol 200mg diarios durane 1 año.

27. Agente causal de la Actinomicosis

Actinomyces israelii (Bacteria anaerobia).

28. Localización más frecuente lesiones patognomónicas de la enfermedad

Región cervico facial.

29. Como se hace el diagnostico

Se hace a través del examen clínico, examen directo, cultivo del microorganismo y
estudio histopatológico.

30. Fotografía de la Actinomicosis.

31. Tratamiento de elección de la actinomicosis.
Penicilina procaínica 800,000 U IM hasta la remisión, y Penicilina Benzatínica 1.2
millones U IM.

32. Etiología de la Histoplasmosis

Histoplasma capsulatum.

33. Hábitat más frecuente del agente causal.

Suelo, en asociación con pájaros y heces de murciélagos, túneles.

34. Mencione la lesión elemental más frecuente

Máculas eritematosas.

35. Como hacemos el diagnostic.

Cultivo
Biopsia
Antígeno polisácarido en orina, sangre y otros fluidos.

36. Etiología de la Criptococosis.

Cryptococcus neoformans.

37. Cuál es su principal diagnóstico diferencial

Molusco contagioso.

38. Como se hace el Diágnostico

Tinta china y cultivo.

39. Fotografía de un paciente con criptococcosis cutánea y uno con Histoplasmosis

cutáneas
Criptococcosis
 Histoplasmosis

40. En cuales pacientes observamos con más frecuencia las micosis profundas.

En pacientes inmunosupresos.
 VIII. Infecciones de
transmisión sexual
1. Periodo de incubación de la Gonorrea

2 – 5 días

2. Agente causal de la gonorrea

Neisseria gonorrhoeae

3. Como se hace el diagnóstico de gonorrea

Frotis y cultivo de los exudados

4. Que se encuentra en el Gram

Diplococos Gram negativos.

5. Manifestaciones clínicas en los hombres

Uretritis con exudado purulento y mucho dolor a la micción y proctitis.

6. Manifestaciones clínicas en la mujer

Es menos frecuente la uretritis, pero en cambio se manifiesta por Vulvovaginitis.

7. Complicaciones de la Gonorrea

En el hombre: Tysonitis, prostatitis, vesiculitis y orquiepididimitis.

En la mujer: Bartholinitis y enfermedad inflamatoria pélvica.

8. Tratamiento de la gonorrea

Ceftriaxona 250 mg IM STAT + Azitromicina 1 g VO STAT

Alternativa
 Azitromicina 2 g VO
  Doxiciclina 100 mg BID X 7 días

9. Agente Causal de la Sífilis

Treponema pallidum.

10. Periodo de incubación de la Sífilis

9 - 90 días

11. Marque la diferencia entre la sífilis temprana y tardía

TEMPRANA TARDIA
VDRL NEG Primaria Latente tardía
VDRL POS Secundaria Terciaria
VDRL POS Latente Temprana

12. Mencione las características clínicas del chancro sifilítico

El chancro duro se caracteriza por una ulcera única limpia no dolorosa asociada a
adenopatía regional indolora unilateral.

13. Fotografía del chancro sifilítico

14. Periodo en que aparece el secundarismo sifilítico

Las lesiones secundarias aparecen de dos a seis meses después de la infección

primaria; dos a diez semanas después de la aparición del chancro primaria; seis a ocho
semanas después de la cicatrización del chancro. Este puede estar presente cuando
aparecen las lesiones secundarias en un 15% de los casos.
15. Enumere las lesiones cutáneas en el secundarismo sifilítico
Lesiones cutáneas (75%): maculas, pápulas, descamación, roséola, exantema, afecta
palmas y plantas, afecta mucosas (condilomas planos).

16. Cuáles son los estigmas Sifilíticos

Roséola sifilítica
Maculo- pápulas

Lesiones
papuloescamosas

Condilomas
planos
Erosiones
mucosa oral

Pérdida cola
cejas/alopecia
parcheada

17. Manifestaciones en piel de la Sífilis Terciaria.

Piel: Gomas crecimiento lento y destructivo, mal perforante plantar.

18. Métodos diagnósticos en la Sífilis Primaria, secundaria y latente y Terciaria.

 Primaria: Campo oscuro

 Secundaria: VDRL, FTABS y campo oscuro de lesiones
 Latente y terciaria: VDRL. FTABS

19. Tratamiento de la sífilis primaria, secundaria y latente Temprana.

 Primaria: Penicilina benzatínica 2.4 millones unidades STAT

 Secundaria: Penicilina Benzatinica 2.4 millones IM unidades cada semana por 3
semanas.
 Latente temprana: Idem anterior (Penicilina Benzatinica 2.4 millones IM unidades
cada semana por 3 semanas.)
 Latente tardía o de duración desconocida VDRL en LCR negativo: Idem
anterior. (Penicilina Benzatinica 2.4 millones IM unidades cada semana por 3
semanas.)
 Neurosífilis: Penicilina cristalina 18-24 millones unidades IV/día por 10 a 14 días
seguido por 3 semanas de penicilina benzatinica 2.4 millones unidades cada semana
IM.

20. Periodo de incubación del Chancroide o Chancro Blando

1- 8 días

21. Etiología del Chancro Blando

Haemophilus ducreyi

22. Fotografía de chancro blando

23. ¿Cómo se confirma el Diagnostico del Chancro Blando?

El diagnóstico debe confirmarse con el hallazgo del estreptobacilo por el frotis y el
cultivo.

24. ¿Tratamiento para el Chancro Blando?

El tratamiento es a base de azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina, penicilina y
eritromicina. Cabe mencionar que puede haber resistencia a estos antibióticos.
 Azitromicina 1 g VO dosis única.
 Ceftriaxona 250 mg IM STAT.
 Ciprofloxacina 500 mg VO BID por 3 días.
  Eritromicina 500 mg VO TID por 7 días

25. ¿Diferencia entre el chancro sifilítico y el chancro blando?

El chancro blando a diferencia del sifilítico puede ser único o múltiple, es blando y
doloroso, de fondo sucio y se acompaña de adenopatía muy inflamatoria. La lesión
que aparece en la esfera anogenital en ambos sexos puede ser pequeña o muy grande
y tomar un aspecto fagedénico; son raras las lesiones con otras localizaciones como
boca, mamas o manos.

26. ¿Periodo de incubación del granuloma inguinal?

El periodo de incubación del granuloma inguinal o enfermedad de Donovan es de tres
a 12 semanas, después de lo cual aparece en el sitio de inoculación; en la zona genital,
casi siempre, una lesión pápulo-nodular, aplanada, indolora y de lento crecimiento.

27. ¿Agente causal del Granuloma Inguinal?

Es causada por Calymmatobacterium granulomatis (Donovania, klebsiella)
granulomatis.

28. ¿Cómo se puede describir la lesión del Granuloma anular?

El Granuloma anular por lo general es diseminado en pacientes diabéticos (hay casos
en niños y adultos pero en forma localizada sin relación con la diabetes) y en tal caso
se trata de placas de aspecto nodular que se disponen formando círculos bien
limitados, de aspecto anular. Estas lesiones pueden desaparecer de manera espontánea
y no siempre involucionan con el control de la diabetes.

29. ¿Cómo se confirma el diagnóstico?

Cuerpos de Donovan e frotis coloreado con Wright o Giemsa.

30. Fotografía del granuloma anular

Extensas úlceras granulomatosas

Úlceras granulomatosas
31. Tratamiento del granuloma inguinal
Doxiciclina: 100 mg VO BID por lo menos por 3 semanas o
Trimetropin- sulfametoxazole: 1 tab forte (800/160) BID por 3 sem o más

32. Agente etiológico del linfogranuloma venéreo

Clamydia trachomatis serotipos L1-3

33. Período de incubación del linfogranuloma venéreo

4 a 35 días

34. ¿Cómo se desarrolla la lesión en el linfogranuloma venéreo?

Inicia con pequeña ulcera genital que desaparece y 5-21 días después aparece el Bubón
inguinal doloroso y compromiso de ganglios linfáticos (casi siempre unilateral) coalescencia
de nódulos, tumefacción dolorosa del área y adherencia de la piel.

35. manifestaciones tardías y complicaciones en el linfogranuloma venéreo

Quistes vaginales, proctitis, elefantiasis genital con ulceración.

36. Como se hace el Diagnostico (clínico)

Linfogranuloma venéreo agudo. La lesión genital primaria se observa en menos de
un tercio de los varones y raras veces en las mujeres. En varones y mujeres
heterosexuales: pequeña vesícula indolora o úlcera/pápula no indurada en el pene o
en los labios, la vagina posterior o el fondo de saco; cicatrizan en algunos días. En
caso de coito anal receptivo, la infección anal o rectal primaria se presenta después
del coito anal receptivo. La infección puede diseminarse desde la zona primaria de la
infección hasta los linfáticos regionales.
Pápula, erosión superficial o úlcera, pequeñas erosiones o úlceras agrupadas
(herpetiformes) o uretritis inespecífica. Se puede presentar después linfangitis
cordonosa de la porción dorsal del pene. El nódulo linfangiomatoso (bubónulo) se
puede romper y originar trayectos fistulosos y fístulas de la uretra y cicatrices
deformantes del pene. Linfadenopatía purulenta multilocular. Puede presentarse
cervicitis, perimetritis y salpingitis.
Coito anal receptivo: infección anorrectal primaria (proctitis hemorrágica con
linfadenitis regional). Eritema nodular en 10% de los casos.

Síndrome inguinal. Se caracteriza por linfadenopatía inguinal dolorosa que

comienza dos a seis semanas después de la supuesta exposición; unilateral en dos
tercios de los casos; ganglios iliacos y femorales palpables a menudo presentes en el
mismo lado.
Al principio los ganglios están delimitados, pero la periadenitis progresiva origina
una masa apelotonada de ganglios que pueden volverse fluctuantes y purulentos. La
piel superpuesta queda fija, inflamada, delgada y tarde o temprano presenta múltiples
fístulas purulentas.
 Signo del surco: Agrandamiento considerable de las cadenas de ganglios linfáticos
por arriba y por debajo del ligamento inguinal.
Bubón unilateral en dos tercios de los casos (es la presentación más frecuente). Edema
intenso y eritema de la piel superpuesta al ganglio. Un tercio de los bubones
inguinales se rompe; dos tercios involucionan con lentitud. Setenta y cinco por ciento
de los casos tienen afectación de ganglios iliacos profundos que se acompañan de una
masa pélvica que raras veces supura.

Síndrome anogenitorrectal Asociado al coito anal receptivo, proctocolitis,

hiperplasia del tejido linfático intestinal y perirrectal. Abscesos resultantes, fístulas y
estenosis rectal. La proliferación de tejido linfático origina linforroides (que se
parecen a las hemorroides) o condilomas perianales.

Estiómeno. Elefantiasis de genitales, por lo general mujeres, que pueden ulcerarse y

se presentan uno a 20 años después de la infección primaria.

36. Fotografia del Linfogranuloma Venereo

37. Tratamiento de elección en

el LV
Doxiciclina oral en dosis de 100 mg dos veces al día durante 21 días o eritromicina
oral base, 500 mg cuatro veces al día durante 21 días.

38. Etiología de las verrugas Genitales

El HPV es un papovavirus de DNA que se multiplica en los núcleos de las células
epiteliales infectadas. Más de 20 tipos de HPV pueden infectar el sistema genital: los
más frecuentes son los de tipos 6 y 11. Los de tipo 16, 18, 31, 33 y 35 están muy
relacionados con la displasia anogenital y el carcinoma. En las personas con múltiples
parejas sexuales, es frecuente la infección asintomática por múltiples tipos de HPV.

39. Periodo de incubación en Verrugas genitales

3-8 semanas

40. Como se hace el diagnostico de las Verrugas genitales

Por lo general son asintomáticas, excepto por el problema estético. Ansiedad de tener
un STI. Es infrecuente la obstrucción si se presenta una masa de gran tamaño.
 Lesiones mucocutáneas. Se presentan cuatro tipos clínicos de verrugas
genitales:
 Papulosas pequeñas.
 Condiloma acuminado. Lesiones en coliflor —ramillete (acuminadas o
puntiformes).
 Verrugas queratósicas.
 Pápulas planas en la parte superior y placas (más frecuentes en el cuello
uterino).

De color de la piel, rosadas, rojas, bronceadas y pardas. Solitarias, dispersas y aisladas

o forman masas confluentes voluminosas. En individuos inmunodeficientes, las
lesiones pueden ser enormes.

Zonas de afectación preferente. Varones: frenillo, corona, glande, prepucio,

cuerpo del pene y escroto. Mujeres: labios, clítoris, región periuretral, perineo,
vagina y cuello uterino (lesiones planas). Ambos sexos: perineales y perianales,
conducto anal, rectales; meato uretral, uretra, vejiga; bucofaringe.

41. Tratamiento de las Verrugas Genitales

Prevención. La utilización de condones reduce la transmisión. La vacuna contra HPV

protege contra cuatro cepas de HPV.
Objetivo del tratamiento. Eliminar las verrugas exofíticas y reducir los signos y
síntomas. No se ha demostrado que ningún tratamiento erradique HPV o evite el
cáncer cervicouterino o anogenital. El tratamiento es más eficaz si las verrugas son
pequeñas y se presentan durante menos de un año. El riesgo de transmisión se podría
reducir mediante la “disminución de la masa” de verrugas genitales.

Selección de tratamiento. Depende de la preferencia del paciente; hay que evitar

tratamientos costosos, tóxicos y procedimientos que originan cicatrización.
Compuestos aplicados por el paciente. Crema de imiquimod al 5%, solución de
podofilox al 0.5%.

Tratamiento administrado por el médico. Criocirugía, podofilina al 10-25%, ácido

tricloroacético al 80-90%, resección quirúrgica o electrodesecación.
 IX. LESIONES ERITEMATOESCAMOSAS

1. Definición de Psoriasis.
Trastorno crónico, con factores desencadenantes. Tiene expresiones clínicas
variadas, del 10 al 25% presentan Artropatia Psoriatica.

2. Lesión elementa en la Psoriasis

PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS CRONICA Y RECIDIVANTES.

3. Cual es y como se explica el Signo de Auspitz , el Signo de Koebner y el Signo del

Dedal en la Psoriasis

 Signo de Auspitz : Signo Patognomónico de la Psoriasis , se caracteriza por

una triada importante :
Descamación en vela.
Membrana desplegable.
Roció sangriento.
 Signo de Koebner: Fenómeno Isomorfico de Koebner, este consiste en que
si se da un traumatismo aparecen lesiones de la enfermedad (Psoriasis) en
esa zona. Se presenta en las siguientes enfermedades : Psoriasis
Vitíligo, Liquen Rojo Plano, Verrugas (de todo tipo).

 Signo del Dedal: Afecta las uñas, está constituido por un puntilleo fino en la
lámina ungueal, estos pequeños puntos se conocen como Pits (del inglés)
ungueales.

4. Como se clasifica la Psoriasis

 Psoriasis en Gota Aguda

 Psoriasis en Placas
 Psoriasis Palmoplantar
 Psoriasis Invertida
 Psoriasis Eritrodermica
 Psoriasis Pustulosa

5. Factores desencadenantes en la Psoriasis

 Traumatismo Físico (FENOMENO DE KOEBNER)

  Infecciones : Estreptocócicas agudas
 Estrés
 Fármacos (Glucocorticoides , Litio , Antipalúdicos)

6. Localización más frecuente de Psoriasis

 Codo
 Rodilla
 Región Lumbar.

7. Fotografías de los distintos tipos de Psoriasis.

Psoriasis en gota Psoriasis pustulosa Psoriasis en placa

Psoriasis palmo plantar Psoriasis invertida Psoariasis eritrodermica

8. Tratamiento Local en Psoriasis

 Esteroides tópicos.
 Análogos de vitamina D
 Queratoliticos
 Jabones y champoo de alquitran de hulla.

9. Tratamiento sistémico en Psoriasis.

  UVB banda estrecha
 Retinoides orales
 Metrotexato 2.5 – 5 mg por semana. O 10 mg por 4 semanas por semana.
 Terapia biológica.

10. Definición de Pitiriasis Rosada

Erupción aguda exantemática que se caracteriza por ua morfología particular y a
menudo por su resolución espontanea.

11. Etiología de la Pitiriasis Rosada.

Viral
VHS TIPO 6 Y 7

12. Que nombre recibe la lesión inicial de la Pitiriasis Rosada

PLACA HERALDO

13. Como se describe la distribución de las lesiones en la pitiriasis Rosada

Caracterizada por aparición inicial de una lesión única, y erupción secundaria de
abundantes placas de menor tamaño eritematosas, cubiertas de descamación fina, que
se localización: cuello, tronco y raíces de los miembros.
Primero, aparece una lesión aislada (placa «heraldo»), por lo general en el tronco y, 1
o 2 semanas después, se desarrolla una erupción secundaria generalizada (Distribución
metamerica o en Árbol de Navidad).

14. Fotografías de la distribución encontrada en la pitiriasis Rosada.

15. Describa la evolución clínica de la Pitiriasis Rosada
La placa «heraldo» única precede a la fase exantemática, que se desarrolla a lo largo
de un período de 1 o 2 semanas. Prurito: ausente (25 %), leve (50 %), o intenso (25
%).

16. Tratamiento de la Pitiriasis Rosada.

Ninguno es específico.
Sustitutos del jabón.
Antihistamínicos por vía oral y/o lociones tópicas antipruriginosas para
aliviar el picor.
Glucocorticoides por vía tópica. Puede mejorar con fototerapia con UVB o
exposición a la luz solar natural.

17. Características de las escamas en Dermatitis Seborreica

Escamas, que van de blancas a amarillentas, en áreas grasosas como el cuero

cabelludo o dentro del oído, y puede ocurrir con o sin enrojecimiento cutáneo.

18. Topografía de las lesiones de la Dermatitis Seborreica

Piel cabelluda.
Cara Región esternal e interescapular.
Pliegues.

19. Fotografía de las localizaciones frecuentes de la dermatitis Seborreica

20. Enfermedades relacionadas con la Dermatitis Seborreica.

 Diabetes mellitus
 Hipertensión Arterial
 Linfoma
 Dermatitis Atópica
 Acné
 Rosácea

21. Mencione 5 diagnósticos diferenciales de la dermatitis Seborreica.

 Dermatitis Atópica
 Tinea Corporis
 Dermatitis del área del pañal.
 LES
 Pitiriasis vesicular

22. Tratamiento de la dermatitis Seborreica.

 Shampoo y Jabones con ácido salicílico y azufre.

 Shampoo con Piritionato de zinc.
 Esteroides de baja potencia.
 Shampoo y cremas con antimicóticos (Ketoconazol , Ciclopiroxalamina)
 Pimecrolimus o Tacrolimus.
23. Causas de Eritrodermia

Adultos
Medicamentos locales o glucocorticoides en: Dermatitis por contacto, dermatitis por
estasis, dermatitis atópica diseminada, eccema del pezón.

Dermatosis: Psoriasis, liquen plano, pitiriasis rubra pilar, penfigo foliaceo, sarna
costrosa, dermatitis actínica crónica.

Infecciones microbianas o micoticas: Candida albicans, dermatofitos.

Farmacos: Acido aminosalicilico, alopurinol, barbituricos, carbamazepina, cloroquinas,
cimetidina, fenitoina, estreptomicina, fenilbutazona, fenotiazinas, griseofulvina,
isoniazida, insulina, nitrofurantoinas, penicilina, pirazolonas, sales de litio y oro,
sulfametoxipiridazina, tiouracilo, preparados yodados, biológicos.

Afecciones malignas: Micosis fungoide, sindrome de Sezary, leucemias, dermatitis

infecciosa por HTLV-1, reticulosis malignas, canceres viscerales.

Niños
Congenitas: Eritrodermia ictiosiforme congenita ampollar y no ampollar.
Adquiridas: Psoriasis, enfermedad de Ritter von Rittershaim, eritrodermia descamativa
de Leiner-Moussos, sindrome de Wiskott-Aldrich, farmacos, enfermedad de Letterer-
Siwe, generalizacion de una dermatosis previa.

24. Definición de Eritrodermia

Es un síndrome inflamatorio grave constituido por eritema y descamación generalizada, o

por lo menos de 90% de la superficie corporal; es de instalación aguda o crónica, y puede
ser congénito o adquirido y aparecer sobre piel sana o dermatosis previa, o ser una reacción
a medicamentos o linfoma, o idiopático.

25. Mencione 4 características clínicas de la Eritrodermia

A. En la piel hay eritema y escamas, que afectan más de 90% de la superficie corporal.
B. El eritema sobreviene de manera aguda o sub aguda; puede adoptar un tinte violáceo
o purpurico; en días o semanas aparecen escamas blancas o amarillas.
C. Hay una queratodermia palmoplantar con grandes escamas y fisuras.
D. Se observan queilitis, conjuntivitis, blefaritis, estomatitis, glositis y vulvovaginitis
E. El prurito es de intensidad variable, por lo que más tarde la piel se liquenifica
26. Mencione 3 dermatosis que pueden evolucionar a Eritrodermia.
1. Psoriasis
2. Liquen plano
3. Pitiriasis rubra.

27. Donde debe hacerse el manejo del paciente con Eritrodermia

Lo ideal es hospitalizar al paciente y colocarlo en una habitación con condiciones óptimas
de temperatura y humedad, aunque en general el tratamiento es ambulatorio

28. Mencione 3 medidas generales en el manejo de un paciente con Eritrodermia.

1. Vigilancia del equilibrio de líquidos y electrolitos y el metabolismo de proteínas;

dieta hiperproteinica; albumina humana por vía parenteral en la hipoalbuminemia.

2. Antibioticoterapia si hay complicación con infecciones, y antihistaminicos o

sedantes suaves contra el prurito.

3. Se recomiendan los glucocorticoides sistémicos, especialmente en pénfigo foliáceo

y reacción a medicamentos.

4. Pueden ser útiles los retinoides por vía oral, el puva, el metotrexato, así como la
plasmaferesis (fotoferesis) y los medicamentos biológicos.
 X. DERMATOSIS REACCIONALES
NÚMERO 1

1. Definición de dermatitis por contacto

 Sindrome reaccional causado por la aplicacion de una sustancia en la piel. La

dermatitis por contacto puede ser eccematosa aguda o liquenifi cada y cronica; se
origina por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización.

2. ¿Cómo se clasifica la dermatitis por contacto?

3. Factores predisponentes de la dermatitis por contacto

 Enfermedades de la piel existentes, tales como el eccema y la psoriasis

 La humedad
 Historial de alergias
 La exposición repetida a irritantes comunes, como el níquel
 Higiene deficiente

4. Contactantes más frecuentes. (Causas) Cuadro 5.1

5. Lesión elemental de la Dermatitis Aguda

 Eritema  Vesicula  Costra

6. Lesión elemental de la Dermatitis crónica.

 Liquenificacion
 Excoriaciones
 Costras mielicericas y hemática.

7. Concepto de fitofotodermatitis

 La fitofotodermatosis son reacciones cutáneas de naturaleza fototóxica de carácter

agudo que se presentan después del contacto con plantas o sus derivados que
contienen sustancias furocumarinicas y de la exposición a la luz solar o ultravioleta.

8. Diga cual contactante sospecha si encuentra eccema EN :

 Parpados: Mascaras y sombras, gotas oculares, soluciones para lentes de contacto,

esmaltes de unas y tintes para el pelo.
 Labios y región peribucal: Lapiz labial, pasta de dientes, barniz de unas, cítricos,
cebollas.
 Axilas: Depilantes, desodorantes, antitranspirantes (antiperspirantes).
 Manos: Níquel, cromo, detergentes.
 Área del zapato: Medicamentos, medias, zapatos.
 Área umbilical: Níquel, botones metálicos, cuero, telas, plásticos, elásticos, gomas.
9. Enumere el tratamiento de la dermatitis por contacto.

 Limpieza del área afectada

 Evitar exposiciones a diferentes alérgenos
 Compresas secantes
 Corticosteroides tópicos
 Antihistamínicos
 Antibióticos si hay infección
 Hidratación
 Evitar jabones fuertes

10. Definición de Eccema numular.

El eczema numular tiene como sinónimos la dermatitis numular, el eczema microbiano y

dermatitis microbiana. Se define como una dermatitis inflamatoria crónica muy
pruriginosa.

11. ¿Cuál es la principal característica morfológica del eccema numular?

Se manifiesta mediante placas eczematosas y liquenificadas en forma de moneda de

diferente tamaño y de evolución crónica y recidivante.

12. Tratamiento del Eccema numular.

La piel debe limpiarse con sustitutos del jabón. Es fundamental la hidratación de la piel
mediante cremas emolientes. Los corticoides tópicos suelen ser efectivos, sobre todo si
añadimos una pasta de coaltar. Antibióticos orales como la cloxacilina o la eritromicina
pueden ser eficaces. En casos muy resistentes se puede utilizar la diaminodifenilsulfona
y el metotrexate.

13. Concepto de Farmacodermias o Dermatosis medicamentosas

Cualquier cambio no deseado en piel, mucosas y anexos, que se produce por la

administración por cualquier vía y a dosis habituales, de un fármaco utilizado para la
profilaxis, el diagnóstico, la terapeútica o la modificación de alguna función orgánica.

14. Mencione 10 fármacos que originan dermatosis medicamentosas.

Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, antiinflamatorios no esteroideos, barbitúricos,

AINEs y anticonvulsivantes.

15. Definición de Toxidermia fija medicamentosa o Eritema pigmentado fijo.

 El eritema fijo medicamentoso (EFM) es una variante especial de toxicodermia
caracterizada por la aparición de lesiones cutáneas y/o mucosas que presentan
recurrencias siempre en la misma localización tras la administración oral del agente
causal, normalmente un fármaco.

16. Cuadro clínico característico de la Toxidermia fija medicamentosa.

Localizada o diseminada. Cualquier parte del cuerpo. Más frecuente en cara, labios,
manos, pies y mucosa labial y genital.
Las lesiones iniciales son manchas eritemato-violáceas, únicas o múltiples, bien
delimitadas. Pueden evolucionar a vesículas y ampollas y posteriormente remiten
dejando una mancha residual azul grisácea.
17. Lesión elemental del eritema multiforme.

Las lesiones típicas son las que se denominan lesiones en “diana” o en “tiro al blanco”,
que se caracterizan por tener un tamaño de 1 a 3 cms de diámetro, ser circulares y la
característica más notoria es que presenta círculos concéntricos. En su centro puede
haber una ampolla. Se ven con mayor frecuencia en palmas y plantas.

18. Causas del Eritema Polimorfo.

Es una reacción de la piel que puede ser producida por muchos factores, entre estos se
encuentran los medicamentos.
Otras causas pueden ser: Infecciosas: Bacterias, virus, hongos, parásitos.
Factores ambientales: Frío, luz solar.
Enfermedades de la colágena: Lupus eritematoso, Morfea, etc.
Otros: Neoplasias, vacunación, menstruación, embarazo.
19. Causas del síndrome de Stevens Johnson.

Su causa se relaciona con la hipersensibilidad a factores precipitantes variados:

infecciones por virus, hongos o bacterias, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias
malignas, radioterapia, vacunas, múltiples medicamentos (más de cien) y algunos
factores genéticos predisponentes. La causa infecciosa es más común por virus de herpes
simple y por micoplasma. Los medicamentos son el agente causal más frecuente en 60 %
de los casos, sulfonamidas, trimetoprim - sulfametoxazol, hidantoína, carbamazepina,
barbitúricos, fenilbutazona, piroxicam, alopurinol y aminopenicilinas son responsables
de la mayoría de los casos.

20. Enumere los síntomas que se pueden presentar en el Síndrome de Steven Johnson
 Pródromos: cefalea, artralgias, decaimiento, fiebre, vómitos, diarreas, seguido de
afectación de piel y mucosas, Lesiones en tiro al blanco, máculas, ampollas, necrosis,
10-30% de la superficie corporal comprometida.

21. Principales complicaciones del Síndrome Steven Johnson

Infecciones cutáneas, septicemia por gramnegativos y bronconeumonía
22. Describa el tratamiento del Síndrome de Steven Johnson
En casos leves: se trata con soluciones alcalinas en la boca, esteroides,
antihistamínicos y cuando hay recurrencias aciclovir.
En casos graves: unidades de quemados donde se les haga un buen balance
hidroelectrolítico, drenaje postural esteroides sistémicos a altas dosis, Antibióticos,
debridamiento de la piel enferma cuando haya mejorado el cuadro, tratamiento
oftalmológico especializado para evitar las complicaciones oculares.
23. Definición de Necrolisis Epidérmica Toxica
Erupción cutánea exfoliativa ampollar, generalizada, aguda, grave, con síntomas de
toxemia, causado por droga o drogas, que puede evolucionar fatalmente.

24. Describa la fase de necrosis explosiva en la Necrolisis Epidérmica toxica

 Horas después se generaliza el eitema y adopta un color rojo intenso que se
acompaña de ardor y prurito o de placas urticarianas
25. ¿Qué es el signo de Nikolsky?
La piel se desprende con sólo frotarla con el dedo

26. Complicaciones en Necrolisis Epidérmica Toxica

Deshidratación, Desequilibrio electrolítico, Hipovolemia e hipotermia
Sobreinfección cutánea y sepsis subsiguiente.
27. Describa el tratamiento en Necrolisis Epidérmica Toxica
Retirar todos los fármacos sospechosos, especialmente los introducidos durante el
mes previo al inicio de la erupción, Debe hacerse en una unidad de quemados o de
cuidados intensivos por un equipo multidisciplinario, Cuidado diario de lesiones,
Alimentación oral y parenteral, Administrar líquidos, electrolitos y albumina
28. Describa la Topografía de la Dermatitis atópica en lactantes, escolares, y adultos.

o En lactante las lesiones se localizan en mejillas, regiones retroauriculares,

tronco y zonas extensoras de extremidades
o En Escolares se afectan clásicamente el cuello y los pliegues antecubitales y
poplíteos
o En adultos las lesiones se presentan en párpados superiores e inferiores,
región perioral, cuello, pliegues y manos; también pueden afectarse los
pezones y la región genital.
29. Criterios Mayores y Menores de la Dermatitis atópica
CRITERIOS MAYORES:
Prurito
Topografía y morfología
Dermatitis crónica y recurrente
Historia personal o familiar de atopia
CRITERIOS MENORES:
Ictiosis (escamas)
Queratosis Pilaris
IgE elevadas, Pruebas Cutáneas ( Tipo I ) +
Comienzo Edad Temprana

 Tendencia a Infecciones Cutáneas:

 Bacterias
 Virus
 Hongos
30. Enumere 10 recomendaciones generales para el paciente atópico
 Evitar agua muy caliente.
 Utilizar jabones SINDET.
 Evitar fricción de la piel.
 Evitar la deshidratación con cremas humectantes (dermatológicas).
 Utilizar cremas o aceites emolientes.
 Evitar el abuso de Perfumes con alcohol o su uso directo sobre la piel
 Evitar ambientes polvorientos, Secos y calurosos.
 La ropa tiene que ser de algodón y evitar la lana y fibras sintéticas
 Enjuagar bien la ropa (SIN DETERGENTE)
 Citas regulares con el dermatólogo.

31. Tratamiento local y Sistémico de la Dermatitis Atópica

Local
 Lubricar la piel seca y secar la piel eccematosa.
 Hidrocortisona al 0.5% o al 1% una vez al día. (primera elección)
 Evitar antihistamínicos tópicos
Sistémico
 Antihistamínicos sedantes
Hidroxicina 1mg/kg/día.
Clorfeniramina 0.35 mg/kg/día

 Antihistamínicos no sedantes
Astemizol, loratidina, cetirizina

 Esteroides
Prednisona 0,5-1 mg/kg de peso/día (solo en casos graves)

 Antibióticos:
Dicloxacilina

 Inmunoreguladores:
Ciclosporina
Talidomida:
Tracolimus o FK506

 PUVA terapia

32. Lesión elemental en la neurodermitis

  Placas liquenificadas muy pruriginosas.

33. Localización más frecuente de la neurodermitis en hombres y mujeres

 zonas expuestas al rascado (Nuca y frente).

34. Tratamiento de la neurodermitis.

 Clobetazol o betametasona 0.05%

 Hidroxicina 25mg c/12hrs
 Cremas humectantes.
 XI. DERMATOSIS REACCIONALES
PRURIGO 2

1. Lesión elemental de todos los prurigos

 Pápula, vesícula, costra.

2. Mencione 2 características clínicas del prurigo por insecto y 2 de prurigo solar.

Prurigo por insecto:

 Prurito intenso (síntoma principal)
 Hay manchas residuales hiper o hipocrómicas
 Puede haber costras hemáticas o melicéricas.

Prurigo solar
 Prurito moderado-intenso (síntoma principal)
 En el labio inferior pueden haber fisuras y erosiones en labio inferior.
 conjuntivas pueden estar eritematosas

3. Medidas preventivas en el prurigo actínico.

 Educar al paciente.
 Evitar la exposición solar directa.
 Protectores solares con factor protector mayor o igual a 30 o pantallas (Óxido de
zinc o dióxido de titanio).
 Evitar el jabón y sustancias caceras.
 Utilizar Humectantes.

4. Medicamentos usados en el tratamiento del prurigo actínico.

 Esteroides tópicos de alta potencia en brazos por cortos periodos.

 CLOROQUINA 100 a 200 mg por día.
 TALIDOMIDA: 100 a 200 mg por día. ( teratogenica)
 Antihistamínicos sistémicos.

Complicaciones más frecuentes de los Prurigos.

• Persistencia de nódulos pruriginosos

• Infección secundaria
• Reacción anafiláctica

5. La conjuntivitis y la queilitis se observan en el siguiente prurigo.

o Prurigo solar
o Lesión elemental de la Urticaria
o Roncha

6. Como se clasifica la urticaria por su evolución.

Evolución: Aguda, Recidivante, Crónica

Clínica: Urticaria, Angioedema

7. Causas de urticaria
Alérgica:
Alimentos
 Venenos de insectos
 Medicamentos
 Polenes, bacterias, hongos, virus
 Tranfusiones sanguineas

No alérgica
 Medicamentos
 Alimentos descomposición
 Medios Físicos

8. Que es el dermografismo.

El dermografismo es una forma de urticaria física o producida por agentes físicos.

9. Localización del angioedema.

 Profundidad de la dermis,
 capa subcutánea
 tracto gastrointestinal

10. Enumere 3 antihistamínicos de primera generación y dosis

PRIMERA generación
 Hidroxizina, clorfenamina, Prometazina.

11. Enumere 3 antihistamínicos de segunda generación y dosis

SEGUNDA generación

Loratadina, desloratadina, fexofenadina, cetirizine

 XII. DISCROMIAS

1. Vitiligio
Enfermedad, crónica, asintomática, muy frecuente, caracterizada por manchas hipocromicas,
por lo general sin alteraciones sistémicas, intervienen factores genéticos, neurológicos,
autoinmunitarios y psicológicos.

2. Enumere los 3 pigmentos que dan color de la piel.

a) Melanina
b) Caroteno
c) Hemoglobina
3. ¿Dónde se forma la melanina, a partir de qué y por la acción de cuál enzima?
Se forma en el melanocito, en la capa basal de la epidermis a partir de la tirosina, por acción
catalizada de la enzima Tirocinasa que se transforma en dioxifenilantoina (DOPA).

4. ¿Cuál es la prevalencia mundial del vitíligo?

Afecta a todas las razas, 1-2% de toda la población y en raza blanca hasta un 8.8% (50%
antes de los 20 años).

5. ¿Cuáles son las teorías de la Etipopatogenia del Vitiligo?

Teoría Autoinmune
Teoría de Estrés Oxidativo
Teoría Bioquímica
Teoría de Autotoxicidad
6. Enumere 4 enfermedades autoinmunes relacionadas con el Vitíligo.

o Diabetes Mellitus
o Anemia Perniciosa
o Trastornos tiroideos
o Enfermedad de Addison.

7. Enumere 4 antioxidantes de uso oral.

o Vitamina E
o Vitamina A
o Vitamina C
o Magnesio y Selenio.

8. ¿Qué es el halo nevo o nevo de Sutton y cuál es su importancia clínica?

Nevo melanocitico con una zona de despigmentación periférica que tiende a la
involución espontanea por mecanismo inmunitario.
9. Enumere los tipos clínicos de Vitiligo.

o Focal o Generalizado
o Segmentario o Universal

10. Enumere 4 tratamientos de uso tópico y 4 sistémicos para tratar el Vitíligo.

Tratamientos Tópicos:
 Esteroides Tópicos  Calcipatriol
 Tacrolina 0.1%  PUVA tópica

Tratamientos Sistémicos:
 Esteroide  PUVA
 Antioxidante  Inmunomoduladores

11. ¿Qué significa el Acróstico Puva?

Psoralenos rayos Ultra violeta A (UVA)
12. Defina Melasma

Manchas color café claro u oscuro que se localizan exclusivamente en cara por
hipersensibilidad a la luz UV.
13. ¿En qué raza es más frecuente el Melasma?

No hay predominio de raza

14. Enumere 4 áreas de la cara donde aparece el Melasma

o Región malar o Mandibular

o Centro facial o Nariz

15. Enumere los 3 pasos de la Fotoprotección

o Evitar exposición a la luz solar

o Usar barreras físicas
o Usar filtro solar
16. Enumere 4 sustancias usadas como tratamiento en el Melasma
Crema que tenga peróxido de hidrogeno en hidroquinona química o etermondenol al 20%
solo con dexametasona.
Ácido retinoico como monoterapia de 6 meses a 12 meses

Toxidermia fija medicamentosa

17. ¿Cuál es la característica más importante de la TFM?

Mujeres a las cuales les aparece como mancha cada vez que tiene la menstruación y al
terminarse les desaparece la mancha.

18. Enumere 4 medicamentos que pueden producir TFM.

a) AINEs (principal) c) Tetraciclina

b) sulfas d) Aspirina
19. ¿Afectan la mucosa los TFM?
Evidentemente si afectan la mucosa.

20. ¿Cuál es el tratamiento de la TFM?

 Lo principal es identificar y retirar el fármaco causante de las lesiones no

erosionadas, glucocorticoide tópico potente.
 En no erosionadas bacitracina u otra pomada antibióticos
 En lesiones externos prednisona vía oral 1 mg

Fitofotodermatosis
21. Defina que es la fitofotodermatosis

La fitofotodermatitis es una erupción inflamatoria de la piel que resulta del contacto de

sustancias botánicas sensibles a la radiación de la luz ultravioleta de longitud amplia
(UVA 320-380 nm) es una reacción fototóxica causada por las furocumarinas
(psoralenos) que se encuentran presentes en determinadas plantas.
Paciente que le salpico jugo de limón mientras preparaba limonada

22. Enumere 4 plantas que contienen psoralenos y que pueden producir berloque.

 Rutáceas: cítricos (lima, naranja, naranja amarga, limón), Citrus bergamia

(bergamota), Ruta graveolens (ruda común).
 Apiáceas (umbilíferas): Ammi majus, zanahorias, eneldo, hinojo, perejil, perifollo,
apio, chirivía.
 Hipericáceas (henos): hierba de San Juan (hipérico).
 Caparidáceas (alcaparras): Cleome spinosa.
Hierba de San Juan Bergamota

Eneldo Lima
23. ¿Cuál es la lesión elemental del Berloque?

Eritema

Vesicula

Ampollas

24. ¿Cuál es el tratamiento?

 Evitar el contacto con la planta

 Aplicación de esteroides tópicos y fototerapia, en caso de hiperpigmentacion
residual se pueden utilizar peelings laser o químicos
25. ¿Cuál es la causa de dermatitis cenicienta?

Origen desconocido

26. ¿Cómo se le llama también a la dermatitis Cenicienta?

Eritema Discromico Perstans

27. ¿Cuál es el factor desencadenante más importante?

El factor desencadenante más importante es el sol

28. ¿Cuál es la lesión elemental?

Manchas azul grisáceas que varían desde 0.5 a varios centímetros, y en su etapa activa se
acompaña de bordes eritematosos.
29. ¿Cuál es el tratamiento?

 Fotoprotección
 Antioxidantes
 Clofazimina, 50 mg a 100 mg dos a tres veces por semana, tres a cinco meses
 XIII. Psicodermatosis
1. Haga un esquema de la clasificación de Obermayer

Primer grupo: Padecimientos MAS

psiquiátricos que dermatológicos.

Segundo grupo: Los

padecimientos psiquiátricos son
importantes pero no son los
únicos.

Tercer grupo: Los procesos

emocionales apenas influyen en el
proceso.

2. Enumere cuales enfermedades están en el grupo 1,2, y 3

Grupo 1:

1) Eritrofobia
2) Hiperhidrosis
3) Fobias
4) Tricotilominia
5) Dermatitis facticia
6) Escoriaciones neuróticas.

Grupo 2:

1) Vitiligio
2) Alopecia areata.
3) Urticaria.
4) Neurodermitis.
Grupo 3:

1) Dermatosis en que el factor psicógeno no tiene el papel más importante.

2) Padecimiento somatopsiquicos donde las manifestaciones orgánicas producen
cambios importantes en el psiquismo del paciente.
3) Enfermedades: psoriasis, verrugas, acné, rosácea, liquen plano, nevos hemangiomas.

3. ¿Qué es la Eritrofobia?

Es el enrojecimiento sobre todo en las mejillas y pabellones auriculares, que algunas

personas presentan ante una mínima emoción.

4. ¿Qué es la hiperhidrosis?

Es una afección médica por la cual una persona

suda excesivamente y de manera impredecible. Las
personas con hiperhidrosis pueden sudar incluso
cuando la temperatura está fresca o cuando están en
reposo.

5. Mencione 4 tratamientos para la hiperhidrosis.

 Sedantes y derivados de belladona (producen sequedad), si es localizad:
Polvos secantes o cloruro de aluminio al 20%.
 Toxina botulánica inyectada localmente.

6. ¿Qué es la tricotilomania?

Es el resultado de compulsión autoagresiva, se ve en niños inquietos. En adultos se

puede dar en barba, bigote y cejas.

TRICOTILOMANIA (trico= pelo / tilo= tirar)

7. Diagnóstico diferencial de la tricotilomania

Se puede confundir con tiña de la cabeza, en tricotilomanía: no hay escamas, no hay

pelos tiñosos y las placas son figuras abigarradas (tiñas son circulares).
En pacientes graves hay negación y puede existir tricofagia y tricobezoar.
8. ¿Qué es la Tricofagia?

La trigofagia está relacionada con la tricotilomanía, el hábito irresistible de arrancarse

sistemáticamente el cabello o el vello de distintas zonas corporales. Es un trastorno
de la conducta que, con el arrancamiento compulsivo del pelo, puede redundar en
calvicie completa.

9. ¿Qué es la Onicofagia?

Manía de comerse o morderse las uñas. Hábito frecuente en niños y en personas de

mayor edad. Denota extrema ansiedad.

10. Mencione 4 fobias dermatológicas.

 Acarofobia
 Leprofobia
 Sifilofobia
 Delirio de parásitos o parasito fobias.
11. ¿Qué son las excoriaciones Neuróticas?

Se trata de lesiones que el mismo paciente se hacen en diferentes partes del cuero
accesibles a sus uñas. Más frecuente en mujeres. Purito. Cicatrices en cara, tronco y
extremidades. Neurosis de angustia, ansiedad o depresión.

12. ¿Qué es la Dermatosis Facticia?

De Factus: Hacer.
Grado máximo de automutilación en pacientes psicóticos. En zonas accesibles.
Utiliza instrumentos, ácidos, agua caliente, lesionando piel. Pueden mutilar nariz,
pabellones, auriculares, pene, pezones. Sentimientos de culpa que lo hacen
autolesionarse.

13. ¿Qué es la Alopecia Areata?

Es una enfermedad caracterizada por la caída parcial o total del pelo en cualquier
zona pilosa del cuerpo. Más frecuente en los hombres. Afecta todas las edades. La
piel se observa lisa y brillante. Placas asintomáticas.
14. ¿Cómo se observa la piel en la alopecia Areata?

La piel se observa lisa y brillante.

15. Describa las manifestaciones clínicas del Liquen Simple o Neurodermitis.

Placas liquenificadas muy pruriginosas que aparecen en zonas expuestas al rascado.

Nuca, frente, miembros inferiores.

16. Enumere las Manifestaciones dermatológicas de pacientes con trastornos de

Conducta Alimentaria.

 Actitudes obsesivas respecto a las dietas.

 Disminución importante del peso.
 Comer a solas o evitar comer cualquier tipo de comida.
 Contar las calorías de los alimentos que se ingieren y pesarse con frecuencia.
 Cambios en el carácter relacionados con el haber comido o no.
 Verse "gordo" aunque haya una disminución importante de peso.

17. Porque al Liquen rojo plano se le conoce como la Enfermedad de las 5 P

1. Pápulas.
2. Placas.
3. Poligonales.
4. Pruríticas.
5. Pigmentadas.

18. Como se presenta en la boca el Liquen Rojo Plano.

- Pueden ser sensibles o dolorosas (es posible que no se presente dolor en los casos
leves)
- Están localizadas a los lados de la lengua o en el interior de las mejillas o en las
encías.
- Lucen como granos o manchas blancas azuladas.
- Forman líneas con aspecto de encaje.
- Aumentan gradualmente de tamaño.
- Algunas veces forman úlceras dolorosas.
 XIV. COLAGENOPATIAS

1. Triada de lupus discoide.

 Eritema
 Escama fina, adherente ( signo de tachuela)
 Atrofia

2. Localización más frecuente de lupus discoide.

 Cara
 cuero cabelludo
 Orejas
 Área en V del cuello
 Áreas expuestas en las superficies de extensión de los brazos.
 Afecta de manera característica el oído externo, incluida la porción exterior del
CAE. .

3. Evolución lupus discoide.

Siempre es crónico.

3. Tratamiento lupus discoide.

 Protección solar
 Glucocorticoides tópicos
 Cloroquina 100 a 300 mg x dia ( vigilar por afectacion de retina)
 Talidomida

4. Definición de Lupus Eritematoso Sistémico:

Enfermedad auto inmunitaria sistémica basada en hiperactividad de linfocitos B que

afecta tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.

5. ¿Cómo se clasifica él LES?

Lupus cutáneo agudo

Lupus cutáneo subagudo
Lupus crónico
 6. Mencione 4 factores predisponentes a LES:

Genéticos Exposición a los rayos

Ambientales solares (ultravioleta)
Medicamentosos Hormonas
Estrés Virus
Bacterias

7. Enumere los criterios de LES:

1. Exantema Malar 7. ANA (+)

2. Lupus Discoide 8. Anti DS ADN, Anti SM +, Anticuerpo
Antifosfolipico +
3. Fotosensibilidad 9. Afectación Renal Proteinuria
>500mg/día
4. Ulceras Orales 10. Trastornos Neurológicos
5. Serositis 11. Trastorno Hematológico
6. Artritis

8. ¿Cuáles criterios son dermatológicos?

o Exantema Malar o Fotosensibilidad

o Lupus Discoide o Ulceras Orales

9. Describa los trastornos hematológicos en LES.

o Anemia hemolítica o Trombocitopenia.

o Leucopenia
o Linfopenia

10. Con cuantos criterios se hace el diagnostico de LES.

Con cuatro o más diagnósticos.

11. Laboratorialmente cuál es el anticuerpo más sensible para el diagnóstico de LES.

Anticuerpos ANTI RO/SS-A en el 80%.

12. Enumere cuales medidas son las usadas en el tratamiento de LES.

 No tiene cura.
 Se trata con fármacos antirreumáticos.
 Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad actualmente en uso
son los antimalaricos (p.e. hidroxicloroquina), la azatioprina y el micofenolato.
 La ciclofosfamida se usa para nefritis severa u otras complicaciones de órganos
dañados.
 Los esteroides serán evitados siempre que sea posible.
 Evitar los rayos solares (para prevenir problemas derivados de la fotosensibilidad).

14. Criterios mayores y criterios menores de esclerosis sistémica.

Criterios mayores:

 esclerodermia proximal

Criterios menores:

 Esclerodactilia
 cicatrices digitales
 fibrosis pulmonar basal bilateral

15. Mencione los datos de laboratorio más importantes en Esclerodermia.

 Sedimentación eritrocitica acelerada.

 ANA elevado.
 Anticuerpo Centromero (contra).
 Anticuerpo Scl-70  Mal pronóstico.

16. ¿Con cuántos criterios se hace el diagnostico de esclerodermia?

1 criterio mayor y 2 menores.

17. Definición de dermatomiositis.

Enfermedad sistémica que pertenece al grupo de las miopatías idiopáticas

inflamatorias.Trastornos autoinmunitarios determinados genéticamente que afectan
de manera predominante a los músculos esqueléticos, la piel o ambos y ocasionan:
debilidad esquelética sintomática que puede estar acompañado por enfermedad
inflamatoria cutánea.
Enfermedad difusa del tejido conectivo, de origen desconocido (autoinmunitario).
Caracterizada por polimiositis de musculo estriado, bilateral, simétrica y proximal,
acompañado de alteraciones cutáneas.
Sinonimia: Polimiositis aguda progresiva, Dermatomucomiositis.
18. ¿Cuáles son los órganos más afectados con neoplasias en la dermatomiositis?

Cáncer interno, aparece en orden de frecuencia:

 Pulmón
 Mama  Bazo  Próstata
 Ovario  Medula ósea  Piel
 Estomago  Colon y
 Ganglios recto
linfáticos  Útero

19. Enumere cómo están divididos los signos cutáneos en dermatomiositis.

Patognomónicos:

 Pápulas de Gottron
 Signo de Gottron: Eritema violáceo simétrico con o sin edema de las
articulaciones interfalangicas de las manos, codos, rodillas, maléolos.
 Característicos:
 Eritema en heliotropo

 Telangiectasia periungueal con cutículas distroficas

 Eritema violáceo de dorso de las manos,

antebrazos, brazos, región deltoidea,
hombro, escote, cuello, pelo y frente.

Compatibles:
 Poliquilodermia atrófica vascular (poliquilodermatomiositis).
  Erosiones y ampollas subepidermicas.

20. Describa las manifestaciones musculares en

dermatomiositis.

 Mialgias
 Debilidad muscular proximal simétrica.
 Elevación de las enzimas musculares.
 Dificultad para subir escaleras y levantar los brazos.
 Dificultad para levantarse de la posición supina.
 Fatiga.

21. Datos laboratoriales importantes en Dermatomiositis.

 Electromiografia: Las alteraciones incluyen un patrón miopatico de

potencial de acción de la unión motora.
 Biopsia muscular: Los hallazgos frecuentes: Degeneración y regeneración de
las fibras musculares, atrofia perifascicular y el daño capilar. La inflamación
puede estar ausente en un 25% de los casos.
 Enzimas musculares (CK): más sensible y específico (90%).
  Transaminasas
 LDH

22. Enumere los criterios diagnósticos de Dermatomiositis.

Criterios

 Debilidad muscular proximal

 Simétrica
 Elevación de enzimas musculares
Posible: 1 criterio
 EMG anormal
 Anomalías biopsia muscular Probable: 2 criterios
 Rash cutáneo típico DM Definida: 3 o más
 Un Ac específico de miositis
 Dolor muscular
 Anti-Jo1
 Artralgia o artritis no destructiva
 Signos inflamatorios sistémicos

23. Tratamiento de la Dermatomiosis.

Tratamiento local:

o Evitar la exposición solar prolongada

o Glucocorticoides tópicos (estos pueden atenuar la inflamación cutánea y el
prurito, por si solos no suelen suprimir por completo la actividad de la enf.
Cutánea).
o Antihistamínicos

Tratamiento Sistemico:

Antipalúdicos:
 Sulfato de hidroxicloroquina: 6mg/kg en 2 dosis al día
 En combinación con quinacrina 100mg/dia
 O cloroquina 3.5mg/kg/dia mas quinacrina 100mg/dia.

Glucocorticoides sistémicos:

 Tratamiento de primera línea

 Prednisona 1 a 1.5mg/kg/día adultos
 Niños 1a 2mg/kg/dia
 La mayoría de pxs requiere 1 a 3 meses de tx en dosis completa
 Disminuir en forma progresiva, continuar durante 12 a 24 meses.

También se pueden utilizar:

Metotrexate: 7.5 a 50mg/semana oral (puede administrarse dosis más
altas vía SC o IV).
Azatioprina: 2a 3mg/kg/día.
Ciclofosfamida: 3 a 5mg/kg/día.
Ciclosporina: 3 a 5 mg/kg/día.
Micofenolato: 1 a 3 mg/día.
 XV. TUMORES DE PIEL

1. ¿Cuál es la neoplasia maligna más frecuente en la piel?

El epitelioma basocelular.
2. Mencione 3 factores que intervienen en la formación del carcinoma basocelular.

Predisposición genética
Factor ambiental.
Carcinogenos

3. Localizaciones más frecuentes de los Carcinomas Basocelulares.

Nariz. Mejillas.
Region infraorbitaria. Parpado inferior

4. Enumere la Clasificación del carcinoma basocelular

Saliente:
 Tumor.
 Vegetante.
 Pseudoquistico

Plano:
 Plano cicatrizal.
 Pagetoide
 Ulcerado.
 Pigmentado.
 Esclerodermiforme
Fotografía de cada uno de los tipos de carcinoma Basocelular
 Esclerodermiforme

Carcinoma basocelular pigmentado

Carcinoma basocelular esclerodermiforme

Carcinoma basocelular pagetoide

Carcinoma basocelular plano cicatrizal

5. Tratamiento del Carcinoma Basocelular

El tratamiento de elección es:
a. Cirugía convencional (de elección)

Otras modalidades
a. Cirugía de Mosh (según localización: centrofacial)
b. Radioterapia
c. Criocirugía
d. Tópico: Imiquimod en variante histológica superficial
 6. Clasificación del Carcinoma de Células Escamosas o Epitelioma Espinocelular
a. Superficial o Intradérmico IN SITU: queratosis actínica,
ENFERMEDAD DE Bowen, eritroplasia de queyrat
a. Nodular queratócico
b. Ulceroso: variedad más frecuente
c. Vegetante
Enfermedad de Bowen

Eritoplasia de Queyrat

7. Factores extrínsecos e intrínsecos para la formación de un Ca de Células Escamosas

Extrínsecos:
  Radiación ultravioleta: UVB.
 Radiación ionizante: Rayos X.
 Virus del papiloma humano: VPH 16 y 18.
 Substancias químicas: hidrocarburos, arsénico, tabaco

Intrínsecos:
 Xeroderma pigmentoso.
 Albinismo.
 Inmunosupresión

8. Donde se localiza el carcinoma de células escamosas.

 Mucosa  Dorso de la mano
 Genitales  Orejas

9. Definición de melanoma.
Es un tumor cutáneo maligno que se origina en las células responsables de la
pigmentación de la piel, los melanocitos.

10. Cuál es la prevalencia actual del melanoma.

Representa un 2.5% de todos lo canceres.

11. Clasificación del melanoma y foto de cada uno incluyendo el melanoma

amelanotico
Lentigo maligno Melanoma extensivo superficial Melanoma nodular
MM
Melanoma nodular amelanotico Melanoma acral lentiginoso

12. Describa el signo de Hutchinson:

Consiste en la pigmentación de la cutícula en el área correspondiente a la
pigmentación en banda de la uña y se considera un hallazgo sospechoso de melanoma.

13. Foto del signo de Hutchinson

14. Como se valora el Pronóstico de un melanoma

 Índice de Breslow: sistema basado en la medición milimétrica del grosor del

supervivencia
98%

85%

64%

41%
 Niveles de Clark: Sistema basado en el nivel cutáneo de invasión

15. Tratamiento del melanoma.

a. Tu < 1mm: escisión estrecha

b. Tu 1-4 mm: escisión local de 2 cm

c. Tu > 4 cm: escisión de 2-3 cm de piel sana y resección de metástasis

16. Escriba los fototipos cutáneos.

17. Escriba el ABCDE de las lesiones pigmentadas

A= Simetría

B = Bordes irregulares

C = Cambios de coloración

D = Diámetro

E = Elevación

F = Fragilidad

18. Que es el lentigo solar

Maculas pigmentadas circunscritas benignas en áreas expuestas que deben a la luz

solar.
19. Foto de lentigo solar
 XVI. MANIFESTACIONES CUTANEAS DE
ENFERMEDADES SISTEMICAS

1. Mencione 5 dermatosis ligadas de manera estrecha a la Diabetes.

 Cándida.
 Dermatofitos.
 Bacterianas.
 Virales

2. Lesión característica de la Necrobiosis Lipoidica

Pápulas Rojo Violaceas en cara anterior de piernas, al final toma color
amarillento y trasluce los vasos subyacentes, generalmente es Bilateral y
predomina en Mujeres.

3. Foto de Necrobiosis Lipoidica

 4. Que es la dermopatia diabética

Es la manifestación cutánea más común de la diabetes mellitus. Se manifiesta como

máculas hiperpigmentadas atróficas localizadas en la tibia de pacientes con
diabetes. Tiene una asociación desfavorable con las 3 complicaciones de
microangiopatía de la diabetes mellitus: neuropatía, nefropatía y retinopatía.

5. Causa de Xantomas
Son Tumores color amarillento, asepcto clinico variable asociado casi
siempre a Dislipidemias.

6. Causa de Pie Diabético

Generalmente por Neuropatia Diabetica.

7. Manifestaciones clínicas del Pie Diabético

 Hormigueo y Calambres.
 Ausencia de Sensibilidad.
 Aparición de Ulceras en la piel del Pie Diabético.

8. Desarrolle un cuadro con las Manifestaciones Cutáneas del Hipertiroidismo e

Hipotiroidismo que incluya: Como se encuentra la piel, función sudorípara, Función
sebácea, Pigmentación, Vasos, Temperatura, Pelos, Uñas.

Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Piel Piel Suave, Fina y Tibia. Piel Fria, Pruriginosa,
Agradable al Tacto Amarillenta y Seca.

Función Sudoripara Intolerancia al Calor e Disminución de la

Hiperidrosis Sudoración.

Función Sebacea Seborrea, Acné y Disminución de Sebo.

Mixedema Pretibial
Pigmentación Hiperpigmentación
Temperatura Intolerancia al Calor. Intolerancia al Frio.
Pelos Cabello seco opaco, grueso
pero frágil, alopecia en la
frente nuca y cola de las
cejas y escaso vello axilar y
púbico.
Uñas Distrofia en uñas
9. Manifestaciones dermatológicas de la Enfermedad de Cushing

La piel es fina y brillante.

Hay estrías por distensión.
Obesidad de cara (luna llena) y cuello (jiba de búfalo) y tronco.
Fragilidad vascular.
Hirsutismo.
Alopecia androgénica e hiperhidrosis.
Piodermitis o micosis (si se acompaña de diabetes)

10. Fotografía de paciente con características clínicas de Cushing

11. Características Clínicas del Síndrome de Addison.

Se presenta hiperpigmentación marcada en sitios de roce, pliegues de palmas y

mucosa oral y genital. Puede haber aparición o acentuación de nevos pigmentarios y
viltiligo.

12. Manifestaciones clínicas de la piel en un paciente Obeso.

Se padece sobrepeso u obesidad cuando la ropa queda apretada y se necesita una

talla más grande, la báscula muestra que ha habido un aumento de peso, hay exceso
de grasa en la cintura o el índice de masa corporal y de la circunferencia de cintura
son más alto de lo normal.
 La principal manifestación de la obesidad es el aumento de la masa grasa del cuerpo.
La definición se basa en un cálculo llamado IMC que determina el índice de masa
corporal correspondiente a la división del peso en kilogramos por la altura al
cuadrado, expresado en metros.

13. Que es la Pelagra.

Es una enfermedad que se presenta cuando una persona no obtiene

suficiente niacina (una de las vitaminas del complejo B) o triptófano (un
aminoácido).

14. Cuales son la 4 D de la pelagra.

Dermatosis.
Diarrea.
Demencia.
Disfunción.

15. Manifestaciones clínicas de la Pelagra.

Quelitis y Glositis

16. Manifestaciones cutáneas de la Pelagra.

Dermatosis

17. Que es el “Collar de Casal” en la Pelagra

Manifestación Cutánea de la pelagra localizada alrededor del Cuello.

18. Etiología de la pellagra

La causa del pelagra es el hecho de tener muy poca niacina o triptófano en la

alimentación. También puede ocurrir si el cuerpo no logra absorber estos nutrientes.
Se puede presentar después de enfermedades gastrointestinales o con el alcoholismo,
el VIH/SIDA o la anorexia.

19. Causas de carencia de Ácido Nicotínico

 Trastornos gastrointestinales porque se dificulta o impide la absorción de la
vitamina.

En el alcoholismo, por una combinación entre una alimentación deficiente y

problemas de absorción.
En pacientes con gastroenterostomía.
Anorexia nerviosa.
Diarreas prolongadas.
Colitis crónica.
Colitis ulcerosa.

20. Tratamiento de la Pelagra.

El tratamiento de la deficiencia de niacina implica el reemplazo de las reservas agotadas de

vitamina B3 en el cuerpo.
Los Suplementos de niacina o de multivitaminas/minerales, que generalmente contienen al
menos 20 miligramos de niacina, pueden ayudar a prevenir la deficiencia.

21. Enumere los marcadores cutáneos de Enfermedad Hepática

 Telangiectasias.
 Circulacion Colateral.
 Eritema Palmar.
 Atrofia Tenar e Hipotenar.
 XVII. DERMATOSIS AMPOLLARES

1. Cuál es la lesión elemental del pénfigo vulgar

Ampollas Flácidas

2. Otros lugares donde se puede ver lesiones de pénfigo.

 Mucosa oral
 Cuero cabelludo
 Cara
 Cuello
 Axila
 Tronco
 otras mucosas (faríngea, laríngea, esofágica, conjuntival, vulvar y rectal).

3. Foto de lesiones de pénfigo en los distintos lugares que se presenta

4. Edad de aparición

40 y 60 años de edad.
5. Manifestaciones clínicas de las lesiones

Erupciones en cualquier parte de la piel y mucosas con predominio en la piel

cabelluda, los pliegues inguinales y axilares, el ombligo y la región submamaria.

Previo a aparición de ampollas puede presentar ardor.

6. Histológicamente que presentan las lesiones y en la piel como se manifiestan.

 Signo Nikolski Positivo (pueden presentarse en mucosas)

 Al remitir quedan maculas pigmentadas sin cicatrices

7. Como se realiza el diagnóstico y que se encuentra en los exámenes.

Inmunofluorescencia:

 IgG en superficie de queratinocitos en 80-90%

 Biopsia
 Acantolisis: Se observa una ampolla que es formada por la pérdida de
coherencia de las células epidérmicas.

8. Tratamiento del pénfigo vulgar.

 Esteroides Sistémicos
 Prednisona 60 a 80 mg/día
 Inmunosupresores
 Azatioprine 1-2 mg/kg /día
 Ciclofosfamida 1-2 mg/kg /día

9. Lesión elemental del penfigoide ampollar.

Ampollas tensas

10. Afecta mucosas el pénfigo ampollar.

Rara vez afecta mucosas

11. Edad de aparición.

 Aparece en mayores de 65 años.

12. Manifestaciones clínicas del pénfigo ampollar.

 Ampollas grandes, tensas y serosas

 Escaso prurito
 Afecta pliegues, glúteos y abdomen

13. Presenta Nikolski el pénfigo ampollar.

Tiene Nikolski negativo.

14. Como se hace el diagnóstico:

 Inmunofluoresencia: IgG y C3 depósitos lineales en membranas basales

epidérmicas
 Biopsia: ampollas subepidermicas entre membrana plasmática de células
basales y la lucida

15. Fotografías (4) de pacientes con Penfigo Ampollar

16. Tratamiento

Esteroides sistémicos
 Prednizona 40-60 mg al día
Inmunosupresores
Azatriopine 1-2 mg/ kg/día
Ciclofosfamida
1-2 mg/kg/día

17. Otro nombre con que se conoce la Dermatitis Herpetiforme.

Duhring-Brocq

18. Lesión Elemental de la Dermatitis Herpetiforme.

Papulo vesículas con distribución herpetiforme.

19. Manifestaciones Clínicas de la Dermatitis Herpetiforme

 Más frecuentes en adultos
 Localización (simétrica): tórax, glúteos, cara posterior de miembros.
 Se presenta como Eritema pruriginoso (ardoroso o quemante)
 Asociado a enteropatía secundaria a Gluten
 Evolución crónica recurrente por años
 En niños: cuadro eczematoide tanto clínico como histopatológico, dx diferencial
prurigo infantil.

20. Localización más frecuente de dermatitis herpetiforme.

Localización (simétrica): tórax, glúteos, cara posterior de miembros.

21. Enfermedad frecuentemente relacionada con dermatitis herpetiforme.

Asociado a enteropatía secundaria a Gluten

22. Como se hace el diagnostico de dermatitis herpetiforme.

Debido a que las características clínicas e histológicas de la enfermedad el
diagnostico se hace con Inmunofluorescencia directa de la piel alrededor de la lesión.
Inmunofluorescencia: IgA con patrón granular a nivel de membrana basal
dermatoepidermica y dermis papilar.
23. Tratamiento de pacientes con dermatitis herpetiforme?

 Inmunomodulador: Diaminodifenilsulfona (Dapsone) 50 200 mg /día

 Control dietético para disminuir la ingesta de gluten: se ha visto que mejora la
sintomatología cutánea.

24. Fotografías
 XVIII. ACNÉ

1. Defina acné

Enfermedad cutanea crónica y autolimitada de la unidad pilosebácea de etiología

multifactorial.

2. Enumere los 3 factores que intervienen en la etiopatogenia.

a) Obstrucción canal pilosebáceo.

b) Alteración en cantidad y calidad del sebo.
c) Modificación de la flora bacteriana.

3. Enliste e ilustre con foto las lesiones elementales primarias y secundarias que se
observan en el acné.
Lesiones elementales:

 Comedón abierto y cerrado.

 Pápulas.
 Pústulas.
 Nódulos.
 Quistes.
 Cicatrices.
 Pigmentación.

Comedón abierto Comedón cerrado

Pápulas

Pústulas

Nódulos Quistes
Cicatrices Pigmentación

4. Clasificación del acné según la severidad

Conglobata.
Fulminans.

5. Clasificación del acné según la lesión predominante.

a. No inflamatorio
b. Inflamatorio
c. Quístico.

6. Enumere 4 formas especiales o variantes de acné.

 Acné en SAHA.
 Acné por medicamentos orales
 Acné esteroides sistémicos.
 Acné por vitamina B12

7. Nombre al menos 20 medicamentos que pueden producir reacción acneiforme.

HORMONAS
1) Corticoides. VITAMINAS
2) Androgenos.
3) Anabólicos. 7) Vitamina A.
4) Gonadotrofinas. 8) Vitamina B12.
5) ACTH. 9) Peridoxina.
6) Anticonceptivos. 10) Calciferol.
 PSICOFARMACOS
HALOGENOS
11) Fenotiacina.
12) Diazepan. 14) Yoduros.
13) Litio 15) Bromuros

ANTIBIOTICOS OTROS

16) PAS. 18) Actinimicina

17) Etionamida 19) Psoralenos
20) Propanolol

8. Describa síndromes metabólicos en los que el acné es un síntoma.

Síndrome de SAHA.
Acné Quístico.
Acné Quistíco Severo.

9. Describa tratamiento tópico del acné.

o Azufre, resorcinol (jabones)

o Peróxido de benzoílo
o Ácido retinocoico, ácido azelaico alfa y betahidroxiacidos.
o Antibióticos (Clindamicina eritromicina, ácido fusídico)

10. Describa tratamiento sistémico del acné y en qué tipo de acné está indicado.

 Acetato de ciproterona (Diane) o espironolactona por 3- 6 mese.

Esterioides.

Isotretinoina

0.5 – mg / KG por 6 meses a 1 año

Otros: AINES y ansiolíticos.

 XIX. ULCERAS EN MIEMBROS
INFERIORES

1. Defina complejo cutáneo vascular (CCV).

Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas origina

úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación, producidas por
necrosis hística. Afecta piel, tejido celular, vasos y en ocasiones huesos.

2. Mencione 4 causas de CCV.

a) La insuficiencia venosa se considera el factor más importante.

b) La fragilidad de la piel en el tercio inferior de las piernas y la baja regeneración.
c) La herencia.
d) Trombosis.

3. Enumere las fases o etapas evolutivas.

Se distinguen tres fases que corresponden a las etapas evolutivas:

a) Fase de edema.
b) Dermatitis ocre
c) Ulceración.

En etapas tempranas hay edema leve y pigmentación café en el tercio inferior de una o
ambas piernas, con várices. Después se hace más ostensible la pigmentación oscura
(ocre), y hay eritema, manchas purpúricas y dermatitis por rascado o por aplicación de
sustancias tópicas. En etapas avanzadas hay úlceras, primero superficiales y luego
profundas, con bordes cortados a pico y fondo sucio.

Dermatitis Ocre
4. Describa las características de las ulcera por ccv.

 Es un síndrome multilesional de las extremidades inferiores

 Poca tendencia a la curación
 Afecta piel tejido celular, vasos y en ocasiones
hasta hueso
 Causas principalmente vasculares

5. ¿Complicaciones de CCV?.

 Infecciones agregadas
 Dermatitis por contacto
 Aparición de neoplasias malignas en ulceras de larga duración

6. Enumere 5 Diagnósticos diferenciales

Ectima
Tb nodular profunda ulcerada
Microbacteriosis cutánea ulcerosa
Sífilis tardía
Ulcera en lepra

ECTIMA
TB NODULAR PROFUNDA ULCERADA

MICROBACTERIOSIS CUTANEA ULCEROSA.

SIFILIS TARDIA

ULCERA EN LEPRA
7. En cuanto al tratamiento de las ulceras cutáneas vasculares ¿por qué decimos que debe
ser multidisciplinario?

Multidisciplinario: dermatológico, quirúrgico y ortopédico, así como angiológico.

8. Describa el tratamiento local.

Se recomiendan reposo con la pierna elevada, ejercicio, reducción de peso, compresión

elástica o neumática (30 a 45 mmHg) y tratamiento de las complicaciones.

El local debe ser sencillo:

 En caso de piel seca pomadas lubricantes o linimento oleocalcareo

 Si hay dermatitis aguda, fomentos con agua de vegeto o solución de Burowy una
pasta al agua
 Si hay infección agregada, fomentos sulfatados y pomadas con
yodoclorohidroxiquinoleina (clioquinol), subcarbonato de hierro o antibióticos
como fusidatosodico (acidofusidico), mupirocina, gentamicina y retapamulina.
 Se han señalado como útiles el dimetilsulfoxido, la sulfadiazina de plata y el
peróxido de benzoilo, la miel de abeja aplicada localmente, bota de Unna (por
una a dos semanas)

9. Enumere tratamientos sistémicos

 Vasodilatadores periféricos
 Sulfato de cinc por vía oral
 Peróxido de benzoilo o fenitoina por vía tópica
 Fibrinoliticos
 Prostaglandinas I2 y E
 Bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina)
 Antagonistas de la serotonina (ketanserina)
 Pentoxifilina400 mg, tres veces al día, después de cada comida, durante no
menos de ocho semanas, y de preferencia seis meses

10. En las úlceras arteriales cuáles son los síntomas más importantes:

Dolor (sobre todo cuando se elevan las piernas)

Claudicación intermitente
Se presentan en la pantorrilla (por lo general en zona pretibial,
supramaleolar y en puntos distantes como los dedos de los pies).
Hay pérdida de pelo en los pies, con piel atrófica y brillante y no se
observan pigmentación de estasis.
Pulsos disminuidos o ausentes.
Ulceras en sacabocado y bordes bien delimitados con base necrótica.
Mal olor, calor en la zona.
11. Causas de ulceras arteriales y tratamiento:

Las ulceras arteriales se asocian a arteriopatía periférica (ateroesclerosis

obliterante).

Tratamiento:
 Evitar tabaquismo
 Corregir causa subyacente.
 Manejo de enfermedades sistémicas (diabetes hipertensión arterial.)
 Tratar sobreinfección
 Secar con vendajes húmedos
 Si hay pérdida extensa de tejidos: Hacer injerto
 Ejercicios para aumentar la circulación colateral.
 Elevar la cabecera de la cama 10 cm para mejorar el flujo arterial distal.
 Mantener los miembros calientes.
 Proteger las prominencias óseas con almohadillas y soportes para evitar el
peso

12. Causas de úlceras neuropáticas:

 Tabes dorsalis
 Siringomielia
 Lepra
 Diabetes
 Espina bífida
13. Realice un cuadro con los diagnósticos
diferenciales de los 3 tipos principales de ulceras en piernas. (venosa, arterial y
neuropatica. donde incluya tipo de lesión, sitio de la ulcera, piel circundante y examen
general.
 Ulceras Venosas:

Ulceras neuropáticas:
Ulceras Arteriales: