TEMA 1: INTRODUCCION A LA MICROBILOGIA:

 Siglos Pasados: Medicina en base a la religión y la filosofía. El

origen tardío la carencia de instrumentos y técnicas (esterilización,
cultivos puros, perfección de las técnicas microscópicas).

 Microbiología: Es la ciencia que estudia los microorganismos

vivos, que su tamaño no se pueden observar a simple vista, como
también las características, distribución y actividades de los
mismos.
Este siguió hasta el siglo XIX, estos problemas se solucionaron con
utilización de cultivos puros y el perfeccionamiento de las técnicas
microscópicas.

SIGUIENDO EL ESQUEMA DE COLLARD (1876) LOS

PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA:

1) Periodo: se hablaba desde la antigüedad hasta llegar a los

microscopistas.
2) Periodo (1675 hasta mediados del siglo XIX), arranco con los
descubrimientos del microscópico de Antoni Van Leeuwenhoek.
3) Periodo: cultivos de microorganismos que llegaron hasta
finales del siglo XIX. Louis Pasteur describió el origen
bacteriano de los procesos de fermentación; los
microorganismos, como los restantes seres vivos, no aparecen
de manera espontánea, sino a partir de gérmenes existentes en
el medio.
4) Periodo: siglo XX hasta nuestros días, los microorganismos se
estudian con toda complejidad (fisiología).
 IMPORTANCIA:

- Permitió avances técnicos en investigación de microorganismos.

- Desarrollo de asepsia, quimioterapia, antibioticoterapia.
- Desarrollo de inmunología y virología.
- Desarrollo de bioquímica y genética.
- Conocer en forma integral el papel de los microorganismos en las
enfermedades.
Los microorganismos fueron los primeros pobladores de la tierra y
los únicos habitantes durante miles y millones de años.

LA CELULA:

- Es la unidad estructural de los organismos, rodeada por una

membrana plasmática y compuesta por un citoplasma.
- En el interior de las células tienen lugar numerosas reacciones
químicas que les permiten crecer, producir energía y eliminar
residuos. El conjunto de estas reacciones se llama metabolismo.
- Los seres vivos están constituidos por células.
- Cada célula se origina de otra célula madre.
- Es la unidad básica de la vida.

TEORIA CELULAR:

- Los seres vivos están compuestos por una o varias células.

- Las células se mantienen en forma independiente.
- Se originan de células madres, con carga genética heredada.
- Es la unidad de vida más pequeña que existe.
LAS CELULAS SE DIVIDEN EN:
a) Procariotas:
- Unidades de vida más simples y primitivas.
- Son células pequeñas (de entre 1 y 10um de diámetro).
- Carecen de citoesqueleto, retículo endoplasmatico,
cloroplastos y mitocondrias.
- Carecen de membrana nuclear-sin núcleo.
- Virus, bacterias y algunas algas.
- Forman moléculas rodeadas por una membrana
citoplasmática y una pared celular.
- Algunas tienen flagelos externos (locomoción o
movimiento) o pilis (poros para adherirse).
- Pared celular: es el esqueleto de la célula.
- Todas las bacterias son celulas procariotas pero difieren
en sus estructuras anatómicas y fisiológicas.
- Las bacterias son organismos unicelulares.
- Sus formas: cocos (redondas, como pequeñas esferas);
bacilos (bastones, son alargados); espirilos o
espiroquetas (enrollados en espiral); Vibrios (tienen una
forma curvada).
b) Eucariotas:
- Forman todos los demás organismos vivos (plantas,
animales, hongos), son mucho mayores (entre 10 y
100um de longitud).
- Tienen el material genético envuelto por una membrana
que forma un órgano esférico conspicuo llamado Núcleo.
- Membrana: determina su individualidad.
- Citoplasma: lleno de organelos, ejecutan todas las
funciones.
- Pueden ser unicelulares y pluricelulares.
- La membrana celular es como un filtro
 DIFERENCIA:
 Eucariotas:
- Poseen núcleo.
- El núcleo se divide por mitosis.
- Organelos celulares.
- Representa flagelos.
- Membrana nuclear

 Procariotas:
- No hay membrana nuclear.
- Pared celular.
- Ausencia de varios organelos celulares.
 CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS:

1) Bacterias.
2) Hongos (organismos multicelulares).
3) Virus.
4) Algas (planta simple).
5) Protozoos (animales unicelulares).
6) Rickettsia (parásitos especializados de insectos).

CLASIFICACION SEGÚN SU TAMAÑO:

- Es necesario el uso de microscopio.

- Se mide en micras.
- El tamaño es una característica para cada tipo bacteriano.
- Difieren de tamaño según el tipo.

CLASIFICACION SEGÚN SU FORMA: individualmente dada por la

rigidez de su pared

1) Cocos: diplococos, cadena de cocos (cortas), tétradas, sarcina,

racimo de uvas).
2) Bacilos: forma de bara, diplobacilos, cadena de bacilos,
empalizadas forma X, V o Y.
3) Vibrio: presentan una encurvacion en forma de coma (como
salchicha).
4) Espirilos o espiroquetas.
CLASIFICACION EN FUNCION DE NECESITAR OXIGENO:

- Aerobias: precisan de oxigeno.

- Anaeróbicas: no necesitan oxigeno.

CLASIFICACION SEGÚN SU REQUERIMIENTO:

- Atmosfera.
a) Aeróbica (necesitan oxigeno).
b) Anaeróbica (no necesitan oxígenos).
c) Anaeróbicos facultativos (crecen con o sin oxigeno).
- Luz.
a) Fotógenas (necesitan oscuridad).
b) Fotocromogenas.
c) Escrotomogenas.
- Concentración.
a) Halofilicas: 10% de sal.
b) Holoduricas: > 10% de sal.
c) Osmofilicas: > 10% de azúcar.
CLASIFICACION SEGÚN SU COLORACION:

- Tinción de Gram: es uno de los métodos de más importancia en los

laboratorios de bacteriológicos. Morfología y tipo de bacteria,
orienta al diagnostico. Su creador Hans Christian Joachim Gram
(1884).
1) Gram Positivas:
- 80% a 90% de peptidoglicano.
- Color violeta.
- 10% restante de lípidos y proteínas.
- Son más gruesas, varias capas.

2) Gram Negativas:
- Capa celular más delgada.
- 10% de peptidoglicano.
- 80% a 90% restante de fosfolipidos, proteínas, lipoproteínas.
- Color rosada.

TECNICA DE TINCION DE GRAM: el frotis fijado con calor se tiene:

- 1 minuto con violeta cristal.

- Lavar con agua.
- Cubrir con solución yodada o lugol por 1 minuto.
- Lavar con agua.
- Declorar con mezcla de alcohol etílico por 20 segundos.
- Lavar con agua.
- Escurrir y cubrir con safranina (color de contraste) por 1 minuto.
- Lavar y secar.
TEMA 2: ANATOMIA Y FISIOLOGIA BACTERIANA:

 Bacteriología: es una ciencia que estudia las bacterias, incluyendo

su clasificación y la prevención de enfermedades de etiología
bacteriana.

IMPORTANCIA:
- Etiología de números de enfermedades infecciosas.
- Conocer las bacterias y sus mecanismos de transmisión, factores
de patogenicidad y virulencia.
- Permiten actuar: a nivel de prevención, tratamiento y erradicación.

TAXONOMIA MOLECULAR Y CONVENCIONAL BINOMIAL:

 Molecular: genotipo, en base al ADN.

- Proporción de G-C, en relación a G+C+A+T, da un índice de la
relación evolutiva de la bacteria.
- Hibridación: ADN-ADN (similitud entre especies).
 Convencional: fenotipo: forma agrupación, tamaño, tinción.

ESTRUCTURA BACTERIANA:

 Membrana citoplasmática:
- Bicapa, fosfolipidica, hidrofobica, iones como Mg y Ca favorece
estabilidad unidos a cargas (-) de fosfolipidos.
- Envoltura que rodea al citoplasma, separando la célula del medio
ambiente que la rodea y regulando el paso de materiales.
- Selectiva: ve que sustancias entran.
- Permeabilidad selectiva, producción de energía.
- Barrera selectiva, transporte de nutrientes y de electrones.
  Pared celular: Peptidoglicano.
- Estructura rígida, tipo RED.
- Soporta la presión interna 2 a 8.
- Previene lisis; protege a la bacteria de la hidrofilico (deshidratación
y del sistema inmunitario).

 Constitución: polímeros de azucares.

- N-acetil glucosamina, N-acetil muramico unido por carbono B 1-4

En Gram (+): 90% es PG gruesa 20 capas, no tiene membrana

externa.
En Gram (-): 5-20% es PG delgada 2-3 capas, tiene membrana
externa. Entre la membrana citoplasmática y la membrana externa
se llama espacio periplasmico (acción de antibióticos).

CITOLOGIA BACTERIANA:

- ADN cromosomal.
- ADN extracromosomal.

PLASMIDOS:

- Pequeñas moléculas de ADN que aparecen en el citoplasma de las

bacterias y que determinan ciertos rasgos, que no son vitales, pero
de que alguna manera determinan la capacidad del organismo para
adaptarse. Estas moléculas de ADN portan solamente unos pocos
genes que en cierto modo están ligados al cromosoma bacteriano,
de forma de que se replican en números fijos, junto con los
cromosomas. (ADN circular cerrado)
Algunos de estos plásmidos tienen la capacidad de incorporarse al
cromosoma de una célula huésped y permanecer allí inalterados
por mucho tiempo. Los plásmidos además pueden ser transferidos
 de una bacteria a otra durante el proceso conocido como
conjugación bacteriana. (Información genética adicional).

TRANSPOSONES:

- Genes móviles, elementos que se transponen, pueden originar

mutaciones en los genes adyacentes a sus puntos de partida o
llegada. Puede transferirse de una célula a otra.
 Transponer: colocar en un lugar diferente, son incapaces de
autoreplicarse (por recombinación) al cromosoma bacteriano, a un
plásmido o a un bacteriófago.

OTRAS ESTRUCTURAS EN LA PARED CELULAR:

 Polisacáridos y Proteínas: son muy antígenos.

 Acido Teicoico: unido al peptidoglucano.
 Acido Lipoteicoico: unido a la membrana.
 Lipopolisacarido (LPS): lipoproteínas, lípido A, polisacárido central,
cadenas laterales de oligosacaridos.
- Lípido A: core – compuesto por azucares.
- Antígeno O: unidad compuesta por 3 a 4 capas de azucares
(identificación del gram (-).

CAPSULA:

- Son capaces de secretar un polímero extracelular que se mantiene

adherido como una envoltura, sin alterar la permeabilidad.
- Factor de virulencia – exopolisacarido.
- Puede o no estar.
- Elude fagocitosis (evita la muerte de la bacteria).
- Factor de adherencia (glicocalix).
FLAGELO:

- Le otorga movilidad, son largos, delgados.

- Factor de virulencia.
- Antígenos H.
- Filamentos de proteínas flagelina, situados en el lado exterior del
cuerpo celular.

FIMBRIAS, PILI:

- Proyecciones externas cortas.

- Se originan en los cuerpos basales de la membrana citoplasmica.
- No tienen función locomotriz.
- Cumplen funciones de adherencia.
- Proteicas pilina se une a un azúcar (manosa – receptor)
ESPORAS:

- Es una estructura latente que se forma por reacción a las

condiciones ambientales, lo cual trae como consecuencia cambios
fisiológicos y morfológicos en la célula bacteriana.
- Son producidas por bacterias gram (+).
- Los cocos y los espirilos no forman esporas.
- Lípidos en gran cantidad.
- Agua en menor concentración.
TEMA 3: DESARROLLO BACTERIANO:

1) Multiplicación.
2) Fases de crecimiento
3) Requerimiento (temperatura, oxigeno, nutrientes).

1. MULTIPLICACION:

- Es fundamental comprender como se multiplican las bacterias, sus

requisitos de crecimiento y su metabolismo para entender su
funcionamiento. Es por fisión binaria transversal (proceso asexual):
- Se elonga forma un tabique se divide en 3 segmentos casi iguales
(2 a 4 a 8 a 16 y así sucesivamente), se multiplican de manera
logarítmica.
 - Conforme el tabique se completa, se segrega un cromosoma hijo
cada célula y la célula se separan.

LA CURVA DE DESARROLLO BACTERIANO NORMA:

- En condiciones ideales la mayoría de los cultivos bacterianos se

multiplica en forma logarítmica solo durante 3 a 5 horas, luego se
agotan sus nutrientes esenciales y se acumulan productos tóxicos
del metabolismo, por este motivo la curva del crecimiento de una
bacteria se multiplica en un medio liquido en general.

1) FASES DE CRECIMIENTO:

 Fase de retraso: no hay desarrollo ni crecimiento, deben ajustarse

a las nuevas condiciones (adaptación).
 Fase logarítmica (exponencial): se inicia la multiplicación, aumenta
el número de celulas.
 Fase estacionaria: se agotan los nutrientes, se acumulan los
productos tóxicos.
 Fase de muerte: por la falta de temperatura, oxigeno y nutrientes.

2) REQUERIMIENTO: las bacterias se clasifica en:

a) Temperatura:
- Psicrofilas: amantes al frio, inferior a 20ºC.
- Mesofilas: 20ºC a 45ºC, optimo 35ºC a 37ºC.
- Termófilas: 45ºC a 60ºC.
- Esternotermofilas: por encima de 60ºC.

b) Nutrientes: soluto de azucares.

c) Oxigeno:
 - Aeróbicas: presencia de oxigeno.
- Anaeróbicas: ausencia de oxigeno.
- Anaerobios Facultativos.

TEMA 4: METABOLISMO BACTERIANO:

- Metabolismo: es un conjunto de reacciones bioquímicas que

permiten el crecimiento de un organismo (por lo tanto en bacterias
que conducen a la creación de nuevas celulas).

REACCIONES DE MANTENIMIENTO (anabolismo):

 Procesos Básicos:
- Energía.
- Poder reductor.
- Precursores metabólicos.

REACCIONES DE BIOSINTESIS:

- Producción de energía.
- Respiracion aeróbica.
- Respiracion anaeróbica.
- Fermentación.

RESPIRACION AEROBICA:

- Transformar la glucosa a piruvato y luego se une al ciclo de Krebs y

así producir en forma reducida Dinucleotido de Nicotinamida y
Adenina. Los equivalentes reductores generados por esta vía son
clonados al citocromo de la membrana citoplasmática y el oxigeno
sirve como aceptor terminal de electrones.
RESPIRACION ANAEROBICA:

- Es similar a la aeróbica con excepción de que se emplea un

conjunto distinto de citocromos.
FERMENTACION:

- Tipo de metabolismo menos eficiente. La glucosa se transforma en

piruvato a través del ciclo de la glucolisis.

NADH: Dinucleotido de Nicotinamida y Adenina.

NAD: Nicotinamida.
ATP: Trifosfato de adenosina.
ADP: Difosfato de adenosina.

TEMA 5: GENETICA BACTERIANA:

 Característica del cromosoma bacteriano:

- Es circular, tienen una orientación definida es decir, los genes
siguen una secuencia. Por el orden secuencial del genoma, hay
elaboración de mapas del cromosoma bacteriano.

MECANISMOS DEL CAMBIO GENETICO BACTERIANO:

- Las bacterias modifican sus características a nivel cromosómico

mediantes 5 mecanismos:

1) Mutación de los genes existentes.

2) Adquisición de genes de una fuente externa, como un
Bacteriófago en otras bacterias.
3) Reordenamiento de los genes existentes.
4) Represión y liberación de operones.
5) Control de la expresión a través de proteínas y sigmas.
  Genoma Bacteriano: carencia de purina y pirimidinas en la
molecula del genoma.

FACTORES DE CONSERVACION DE LAS CARACTERISTICAS

BIOLOGICAS DE LAS ESPECIES BACTERIANAS:

- Es necesario que las celulas hijas tengan exactamente la misma

secuencia que la célula madre.
- Debido a la duplicación del ADN se hace abriéndose los puentes
de hidrogeno que unen las purinas y pirimidinas.

GENOMA O GENOTIPO:

- Es la suma total de todos los genes contenidos en la célula

bacteriana y le dan características a la especie.
FENOTIPO:

- Es la manifestación de algunas características contenidas en el

genotipo.

MUTACION:

- Es la alteración aparentemente espontanea o inducida de la

secuencia de los nucleótidos del genoma. Se manifiesta en
algunas características biológicas y se transmiten a las siguientes
generaciones. Las mutaciones pueden ser inducidas por: agentes
químicos, físicos, radiaciones ultravioletas.
CAUSAS DE LA MUTACION:

- Adición: de una base extra que no existe en la célula madre.

- Deleccion: se omite una base que estaba en la célula madre.
- Transición: se cambia una base, ya sea purina o pirimidana.

RECOMBINACION GENETICA:

- Es la incorporación de genes al genoma de una bacteria a otra.

Adquiere características que no tenía. Se realiza a través de 3
mecanismos:

1) Transformación: cuando las bacterias toman del medio ambiente

fragmentos de ADN (ocurre en medios de cultivos). Por
desintegración de otras bacterias que se encontraban en un medio
de cultivo, adquiriendo características nuevas.
2) Transducción: es un fenómeno de recombinación efectuado por:
El Bacteriófago (factor de traslado del material de un sitio a otro),
transporta el material genético de una bacteria a otra tomándola del
medio.
3) Conjugación: proceso que requiere contacto estrecho entre las
celulas y se asemeja a un apareamiento. Se establece un puente
entre ellas y se efectúa el paso de material genético.

 Exonucleasis: corrige y disminuye los errores de la transcripción,

el porcentaje de las mutaciones.

TRASPOSON:

- Fragmento que contiene una secuencia nucleotida repetida, actúa

a nivel del gen codificado (transformación de la bacteria en otra
 especie). Originando una codificación diferente a la replica de los
nucleótidos.

TOPOISOMERASAS:

- Se encargan de mantener la superestructura de ADN.

PLASMIDO O FACTOR R:

- Confiere a la bacteria resistencia a uno o varios antibióticos o

impedir su entrada.
- Codifican y transfieren multiresistencia.
- Adquieren genes de resistencia procedentes de transposones o a
través de fusión de plásmidos.

TRANSPOSONES:

- Secuencias de ADN (genes saltones). Los genes codifican

propiedades como resistencia a los antimicrobianos, metabolismo
de sustratos u otras funciones.
- Permiten: salto de un cromosoma a otro; salto de un plásmido a un
cromosoma; salto de un plásmido a otro.

INTEGRONES:

- Son secuencias intercaladas de ADN que no son traducidos a

productos genéticos (no forman parte en si del gen).

TEMA 6: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

- Es como las bacterias van a causar daño en el organismo, para

causar una enfermedad (infección no es igual a enfermedad). Los
 mecanismos de patogenicidad son: Toxicidad, Invasividad
Bacteriana.

PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA:

- Es la capacidad de iniciar una enfermedad, un microorganismo es

un patógeno cuando es capaz de vencer los mecanismos de
defensa del huésped, infección en tejidos normales.

VIRULENCIA:

- Es un termino cualitativo que define el grado en que un patógeno

puede causar una enfermedad relacionada con el numero de
mecanismos necesarios para causar enfermedad (vencer las
barreras que tiene el paciente inmune).

TRANSMISIBILIDAD:

- Los mecanismos son capaces de producir suficiente crecimiento en

el huésped, como para ser transmitidos a un nuevo huésped, en un
número elevado para infectarlo (el número elevado es de
microorganismos).

¿CÓMO LOS MICROORGANISMOS PASAN DE UN HUESPED A

OTRO?

- Contacto directo.
- Indirectamente por medio de animales (vectores).
- Aire, alimentos, agua, objetos, etc…
INFECTIVIDAD:

- Es la capacidad que tiene un microorganismo de iniciar la infección,

penetrando: piel, mucosas o barreras, aparato respiratorio, GTI
(gastrointestinal), aparato urinario.

ADHERENCIA O ADHESION:

- La capacidad de adhesión a la pared celular es a través de:

flagelos, pilis – fimbrias.
- Este fenómeno ha sido reconocido como el primer factor importante
en la patogénesis de ciertas enfermedades. A través de este
mecanismo las bacterias se unen a la superficie de las mucosas y
de epitelios.
Este mecanismo es como un pre-requisito para que ocurra la
colonización o una fase previa a la invasión de los tejidos.
- Tiene que haber desarrollado y multiplicado para el metabolismo y
así: la enfermedad (proceso de incubación).
- La adherencia bacteriana esta mediada por estructuras proteicas,
por la enzima llamada:

Adhesina: que se unen desde la superficie bacteriana a los

receptores de las celulas epiteliales (constituidos por
glicoproteínas).

INVASION:

- Una vez que la bacteria patógena se ha adherido a las celulas

epiteliales del huésped produce la enfermedad a través de la
producción de toxinas o directamente invadiendo los tejidos. Esta
favorecida por la producción de las enzimas extracelulares que
destruyen los tejidos.
ACCION DE LAS ENZIMAS EXTRACELULARES:

a) Enzima: Colagenasa
b) Actividad: Proteolítica (rompe el colágeno).
c) Bacteria: Clostridium Perfinges.

a) Enzima: Coagulasa.
b) Actividad: Coagula el plasma.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: ADN asa.

b) Actividad: Nucleasa.
c) Bacteria: Stafilococus – Streptococus.

a) Enzima: Toxina Exfoliativa.

b) Actividad: Exfoliacion, piel.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: Toxina Eritrogenica.

b) Actividad: Hiperemia: acceso infeccioso.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.

a) Enzima: Fibrinolisina.
b) Actividad: Lisis de la fibrina.
c) Bacteria: Stafilococus – Streptococus.

a) Enzima: Heparinasa.
b) Actividad: Rompe la heparina.
c) Bacteria: Bacteriode.

a) Enzima: Lipasa.
 b) Actividad: Inactiva el PNC.
c) Bacteria: Stafilococus.

TOXIGENISIDAD:

- Capacidad de producir enfermedad por medio de la elaboración de

toxinas. Las toxinas son las siguientes: Endotoxinas (-) y
Exotoxinas (+).

ENDOTOXINAS:

- Es un LPS que se encuentra en las superficies celulares de ciertas

bacterias gram (-).
- LPS es el factor principal del shock séptico; es un componente
integrante de la pared celular formando parte de la membrana
externa.
- Las endotoxinas están constituidas por 2 partes de polisacárido:
Antígeno (O) complejo y en lípido A.
- Lípido A: virulento de la bacteria y es el responsable de los efectos
tóxicos en pacientes con sepsi por gérmenes de gram (-).
- Factores de la sepsi:
IL1: interliuquina.
FNT: factor de necrosis tumoral.
CID: coagulación intravascular diseminada.

EXOTOXINAS:
- Producen shock por gram (+), son polipeptidos y se excretan al
exterior, son muy antigénicas y son capaces de estimular la
producción de anticuerpos (Ac).
- En su mayoría tienen lugar especifico de acción y son termolábiles
(termino que se aplica a lo que se destruye fácilmente por calor).
DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS:

 EXOTOXINAS (Gram +):

- Son producidas por las Gram (+).
- Las excretan las bacterias intactas.
- Son polipeptidos.
- Son toxinas muy potentes y termolábil.
- Son antigénicas, producen anticuerpos, antitoxinas.

 ENDOTOXINAS (Gram -):

- Son parte integral de la pared celular de bacterias Gram (-).
- Se libera solo si se pierde la integridad de la pared celular.
- Son macromoléculas de LPS.
- Su porción lípido A, menos toxicas que las exotoxinas.
- Termoestable.
- Estimulan la producción de anticuerpos, no forman toxoide.
UNIDAD II
TEMA 1: CONCEPTOS BASICOS EN INMUNOLOGIA:

 INMUNIDAD: es un conjunto de mecanismos fisiológicos que

permiten al animal reconocer una sustancia como extraña y
neutralizarla, eliminarla o metabolizarla, sin lesionar los tejidos
propios.

 SISTEMA INMUNITARIO: es una compleja estructura orgánica

basada en la interacción estimulo – respuesta, que permite proveer
en forma continua y sistemática respuestas de defensa, las cuales
ofrecerán inmunidad y homeostasis al huésped, contra importantes
cantidad de macromoléculas provenientes del medio interno propio
del individuo (inmunocompetente).
  INMUNOLOGÍA: es, en un sentido mas amplio, el estudio de la
inmunidad y de los acontecimientos celulares y moleculares que
tienen lugar cuando el organismo entra en contacto con los
microorganismos y otras macromoléculas extrañas, o sea la
capacidad que posee un organismo para resistir y sobreponerse a
la infección y se propone explicar la complejidad que encierra esta
acción, comprende todas las fases de la defensa celular y humoral,
las reacciones antígeno – anticuerpos o antígeno – célula,
caracterizadas por sus efectos nocivos en el organismo.

 SISTEMA INMUNE: ha evolucionado para proteger al huésped

contra una importante cantidad de macromoléculas proveniente del
medio ambiente externo e interno propio del individuo. Tiene la
capacidad de:

- Reconocer los diferentes antígenos constitutivos o producidos por

los agentes patógenos invasores.
- Dirigir la respuesta inmune contra estos antígenos de una manera
que minimiza la lesión del propio huésped.

Hoy sabemos:

- Muchos de los mecanismos involucrados en la defensa contra la

infección lo están también en la defensa contra agentes no
infecciosos (sustancias extrañas).
- Muchos mecanismos de resistencia a la infección y capaces de
eliminar sustancias extrañas son, por si mismos y en si mismos y
en ciertas circunstancias responsables de producir el daño en los
tejidos y enfermedad.

 INMUNIDAD: reacción del organismo frente a sustancias extrañas,

inclusive microbios, así como ante macromoléculas tales como
 proteínas y polisacáridos. Significa protección contra una
enfermedad o patología infecciosa.

 RESPUESTA INMUNE: respuesta colectiva y coordinada de estas

celulas y moléculas ante la introducción de sustancias foráneas.

TIPOS DE INMUNIDAD:

1) INMUNIDAD INNATA O NATURAL:

- Los mecanismos de defensa contra microbios o macromoléculas
extrañas están presentes previos a la exposición del organismo a
todos ellos, no se estimulan por tales exposiciones y no se
discriminan entre muchas sustancias extrañas. (algunos autores la
consideran Inmunidad no Específica).
- Es la resistencia que naturalmente se opone a una infección. No
necesita adquirirse mediante el contacto con un antígeno y es
inespecífica, cualquiera que sea el factor agresor, estas reacciones
serán las mismas. Contiene:

Poseen antígenos independientes.

Es inmediata.
Sin memoria inmunológica.
Proteínas sanguíneas.
Sistema de complemento (fagocitosis y lisis celular).

Depende de:
- Barreras anatómicas.
- Barreras celulares.
- Componentes celulares.

Origen:
- Medula ósea (hematopoyética pluripotencial).
 Moléculas Secretoras:
- Transferina (hemoglobina).
- Interferon (cascada inflamatoria).
- Lisozima.
- Fribronectina.
- Complemento (fagocitosis, lisis bacteriana).

Defensas no especificas:
- Celular: crecimiento hiperplasico, fagocitosis, citotoxicidad.
- Humoral: aglutinas, complemento, citocinas.

ELEMENTOS BASICOS DEL SISTEMA INMUNE:

a) Elementos no específicos:
- Macrófagos.
- Neutrofilos.
- Basofilos.
- Eosinofilos.
- Linfocitos NK.
- Complementos.
- Citocinas.

b) Elementos específicos:
- Linfocitos T y B.
- Anticuerpos.

2) INMUNIDAD ADQUERIDA O ESPECIFICA:

- Los mecanismos de defensa contra microbios o macromoléculas
son producido o estimulados por la exposición del organismo a
todos ellos, son exquisitamente especificas para distintas
 moléculas y se incrementan en magnitud y capacidad defensiva
con cada sucesiva exposición a una macromolécula.
- Reconoce, identifica y elimina a un agresor específico, atacando
sus puntos débiles.
- Posee memoria, recuerda el agresor y repite la acción con mayor o
igual eficacia.

ANTIGENOS:

- Sustancias extrañas que inducen a una inmunidad específica

(producción de anticuerpos). Están presentes en tales organismos
(bacterias).

INMUNIDAD ACTIVA:

- Respuesta inmune especifica en un individuo estimulado por

exposición a un antígeno extraño.

INMUNIDAD PASIVA:

- La inmunidad específica se transfiere por celulas o sueros de un

individuo inmunizado a un individuo virgen para ese antígeno.

INMUNIDAD HUMORAL:

- Mediada por moléculas circulantes o anticuerpos (linfocitos B)

responsables del reconocimiento especifico y a la eliminación de
antígenos. Pueden ser transferidos a individuos no inmunizados
(naive) por medio de plasma o suero (cell – free).
INMUNIDAD CELULAR:

- Es transferida pasivamente por celulas de un individuo inmunizado

a un individuo naive (mediadas por linfocitos T).

DEFENSAS INMUNE:

 Respuesta Primaria: Aguda

- Se desarrolla alrededor de 1 o 2 semanas.
- Incluye respuesta celular y de anticuerpos.
- El anticuerpo predomínate es la IgM (inmunoglobulinas M).
- Los niveles de anticuerpos declinan rápidamente.

 Respuesta Secundaria: Crónica

- Se desarrolla mucho más rápido.
- Incluye respuestas celular y de anticuerpos.
- El anticuerpo predominante es la IgG.
- Los niveles de anticuerpos permanecen altos por largos periodos.

TIPOS DE ANTIGENOS:

a) Inmunogenos: los tenemos en nuestro organismo, es por si solo,

capaz de estimular una respuesta inmune y convertirse en Diana
de dicha respuesta.

b) Hapteno: es por si solo incapaz de estimular la respuesta inmune.

c) Tolerogenos (tolerogenicos): son por si solo capaces de ser

reconocidos por el sistema inmune.
ORGANOS LINFATICOS PRODUCTORES DE CELULAS INMUNES:

 Órganos Linfáticos Primarios: tejidos de desarrollo y maduración

de celulas inmunes.
- Timo: maduración de linfocitos T.
- Medula Ósea: origen de la mayoría de las celulas inmunes.

 Órganos Linfáticos Secundarios: tejidos donde las celulas

inmunes maduras son activadas por antígenos.
- Ganglios linfáticos: activación de linfocitos T y B.
- Bazo: activación de linfocitos T y B.
- Placas de peyer.

 Elementos Básicos del Sistema Inmune:

- Los leucocitos derivan de la medula ósea.
- Célula madre hematopoyética.
- Progenitores comunes: serie linfoide y serie mieloide.

a) Serie Linfoide: con receptores específicos para el antígeno.

- Linfocitos B: celulas plasmáticas.
- Linfocitos T: celulas citotoxicas CD8 y celulas cooperadoras CD4.

b) Serie Mieloide:
- Progenitor mieloide común: fagocitos.
- Mononucleares: monocitos/macrófagos/celulas dendríticas.

FASES DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA:

1) Fase Cognitiva: reconocimiento del antígeno.

2) Fase de Activación: proliferación y diferenciación.
3) Fase Efectora: eliminación del antígeno.
CITOQUINAS:

- Respuesta inmune: todas las celulas del sistema inmune necesitan

estar conectadas entre si para elaborar en forma conjunta y
ordenada una respuesta inmune que permita eliminar al agente
patógeno y mantener la homeostasis. (existe en todas las celulas,
de lo contrario el paciente moriría, en el suelo esta el complemento
y se activa cuando hay el contacto, el tal lleva información a la
medula ósea y allí se distribuye).

3 MEDIOS DE COMUNICACIÓN CELULAR:

- Contacto directo por moléculas de membrana.

- Contacto directo por celulas del estroma.
- Contacto directo por proteínas solubles de tipo citoquinas.
-
CITOQUINAS I:

- Son moléculas que inducen y regulan la respuesta inmunitaria

mediante el establecimiento de interacciones entre linfocitos,
monocitos, celulas inflamatorias y las endoteliales. Mediada entre
la serie linfoide y la serie mieloide.
- Linfoquinas, moniquinas, interleuquinas y factores de crecimiento,
otros péptidos.

CITOQUINAS II:

- Conjunto de proteínas de bajo peso molecular, generalmente

glicolisadas y monom ericas sintetizadas por celulas del sistema
inmune y otros linajes celulares en respuesta a antígenos o sus
productos, a distintas macromoléculas y/o a otras señales
relacionadas.
 - Se producen en el comienzo de la activación celular, advirtiendo a
las celulas del sistema inmune que hay una respuesta en marcha.

CITOQUINAS III

- Proteínas de bajo peso molecular, vida mediada limitada,

producidas en su mayoría por linfocitos, macrófagos, endoteliocitos
y hepatocitos. Estimulan en forma restringida a las celulas que
expresan receptores específicos polipeptidicas.

CITOQUINAS IV:

- Tienen efecto local actuando en el espacio de reconocimiento

antigénico y a distancias sobre distintas celulas blanco.
- Induce la generación de nuevas celulas por precursores
hematopoyéticos.
- Regulan la duración y la amplitud de la respuesta inmune (innata y
adaptiva).

CATEGORIAS DE LAS CITOQUINAS:

- Citoquinas que median la inmunidad natural: IL-1, TNF – alfa, IFNs

tipo 1 e IL-8.

- Citoquinas que regulan el crecimiento, activación y diferenciación

de los linfocitos: IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, y TGF – beta.

- Citoquinas que activan a las celulas inflamatorias: IFN-gamma,

TNF-alfa, TNF-beta e IL-8.

- Citoquinas que estimulan la hematopoyesis: CSF.

PROPIEDADES DE LAS CITOQUINAS:

- Pleiotropia (IL-1 e IL-4).

- Antagonismo (IFN – Y) (pueden actuar como factores de
crecimiento del linfocito T.
- Redundancia (IL-2, IL-4 e IL-5).
- Sinergismo (IL-$ e IL-20).

MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD:

- MH, de la superficie de las células se unen a fragmentos

polipeptidicos de proteínas extrañas con el fin de presentarlos a las
celulas T específicas.

- Desempeña un papel importante en el rechazo de trasplante y en la

predisposición a enfermedades.

- Varios genes codifican antígenos de Histocompatibilidad, los más

importantes se encuentran en el brazo corto del cromosoma G.

CATEGORIAS DEL MHC:

- Genes clase I y II codifican glucoproteinas de superficie celular.

- Genes clase III codifican componentes del sistema de

complemento.

FRACASO DEL SISTEMA INMUNITARIO: 3 Tipos:

- Autoinmunidad: Respuesta inmune inadecuada, no reconoce lo

propio.
- Inmunodeficiencia: Respuesta inmune ineficaz, defecto de
cualquiera de los elementos del sistema inmune, congénito o
adquirido.

- Hipersensibilidad: Respuesta inmune exagerada, reacciones

desproporcionadas en relación al daño que puede provocar el
agente patógeno en la mayoría de los individuos de la población
general.

TEMA 2: ENFERMEDADES MEDIADAS POR MECANISMOS

INMUNES:

a) Mecanismos de defensa humano contra infecciones: inespecíficas:

- Piel, sudor, lagrimas (segregan sustancias lisozimas) jugo gástrico

y parpados.
- Tos (mecanismos que favorece la expulsión del agente agresor).

b) Otros mecanismos de defensa mas dirigidos; también son

inespecíficos:

- Leucocitos, PMN, celulas circulantes que llegan rápidamente al

lugar de la agresión o de la infección mediante sus propiedades
quimiotaxis y fagocitosis.

- Reactantes y medidores de fase aguda: son sustancias proteicas

que son liberadas en el momento de una infección, celulas
fibrinógeno, proteínas, celulas reactiva, proteínas sérica, alfa,
proteasa, componentes, glicoproteína, ILI y FNT.

 El sistema de complemento: naturaleza proteica, presente suero de

forma activa o inactiva.
 - Activado: participa una series de reacciones que produce lisis
celular y producción de sustancias biológicas quimiotaxinas y
opsoninas.

 El sistema de complemento tiene 2 vías: una clásica y una alterna.

 Componentes: C3a, C4a, C5a, estimulan la liberación de

sustancias, vasos activas y enzimas lisosomales.

 C5a: estimula la quimiotaxis y la agresión de granulocitos.

 C3b: produce adherencia y opzonizacion.

 C5a C9: produce lisis celular.

MACROFAGOS:

- Celulas adheridas al endotelio, donde ingieren y destruyen

microorganismos y produce sustancias que estimulan al sistema de
defensa especifico.
SISTEMA ESPECÍFICO:

- Componentes Celular.
- Componentes Genético – Molecular.
- Tiene la capacidad de reconocer el antígeno infectante.

ANTICUERPO:

- Es una sustancia proteica o glucoproteica que es capaz de

estimular el sistema inmune.
COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE:

- Macrófagos: su función es englobar el antígeno y presentarlo al

linfocito.

- Linfocitos: se diferencia por su capacidad de memoria (linfocitos T)

o por su capacidad de producir anticuerpo (linfocitos B).

Los linfocitos T procesan la información de manera que el linfocito

B produzca la cantidad y calidad de anticuerpos
(inmunoglobulinas).

VACUNAS:

- Sustancias que contiene el agente infectante en su totalidad, para

lo cual amerita que este muerte o depurado completamente de su
virulencia, manteniendo lo antigénico.

DE ACUERDO AL ESTADO DE DEFENSA DE UN INDIVIDUO LO

DIVIDIMOS EN:

- Inmunidad Pasiva Natural: recibe el individuo a través de la

placenta o la lactancia, siendo una inmunidad temporal de 6
meses.

- Inmunidad Pasiva Artificial: recibe el individuo por la administración

de productos inmune. Ejemplo: suero antitetánico.

- Inmunidad Activa Natural: se obtiene al padecer la enfermedad,

anticuerpos de por vida.
 - Inmunidad Activa Artificial: se obtiene mediante productos como
vacunas y produce anticuerpos de tiempo prolongado. Ejemplo:
toxoide tetánico.

CARACTERISTICA EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A

MICROBIOS:

- Defensa mediada por la inmunidad natural y adquirida.

- Diferentes microorganismos estimulan diferentes mecanismos
efectores.
- Supervivencia y patogenicidad.
- Daño tisular.

BACTERIAS EXTRACELULARES:

 Son aquellas capaces de replicarse fuera de la célula del huésped

(circulación, tejido conectivo, espacio intersticiales).
 Estas bacterias producen enfermedad por 2 mecanismos:
- Inducen inflamación.
- Liberan toxinas.

INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES:

- Inmunidad Natural: los microorganismos son distribuidos por

mecanismo microbicida (fagocitosis por neutrofilos, monocitos,
macrófagos tisulares, activación de complemento).

- Inmunidad Específica: la inmunidad humoral es el principal

mecanismo a respuesta frente a bacterias extracelulares.

- Activación de Complemento por IgG e IgM: conducen a la acción

de microbicida y liberación de productos quimiotacticos.
 - BACTERIAS INTRACELULARES:

- Activan celulas NK, o estimulan la secreción de IL1, IL2, por parte

de los macrófagos, promoviendo lisis bacteriana.

INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS INTRACELULARES:

- Inmunidad Natural: es el principal mecanismo en la fagocitosis,

cuando hay resistencia causa una infección crónica.

- Inmunidad Adquirida: respuesta inmunológica y esta mediada por

celulas; abarca 2 tipos:

1) Muerte de microbios fagocitados por macrófagos, citoquinas,

IFN alfa.

2) Lisis celular por acción de linfocitos T, CD8, citotoxicas.

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD:

- Cuando se produce respuesta inmune especifica de forma

exagerada, causando lesión en diferentes tejidos se aplica este
termino; es una características del individuo que la padece.

TIPO I:

- Los mastocitos se unen a la IgE al contactar con el alérgeno, la IgE

se entrecruza en la superficie celular, induce la liberación de
mediadores por los mastocitos, alérgeno (polen, polvo, acaro).
Mecanismo inmune, formación de anticuerpo IgE (citotropicos) con
liberación inmediata de aminos vasoactivos, los mastocitos se unen
a la IgE al contactar con el alérgeno.
 TIPO II:

- También llamada citotoxicas dependiente de anticuerpos, esto

están dirigidos contra antígenos de las propias celulas o antígenos
extraños. Formación de IgG y IgM, unión al antígeno en la
superficie de la celulas blanco, fagocitosis de las celulas blanco o
lisis por C8, activado por citotoxicidad celular, dependiente de
anticuerpo.

TIPO III:

- Aparece cuando se forman inmunocomplejos. Complejos de

antígenos – anticuerpos, activación del complemento quimiotaxis
de neutrofilos, liberación de enzimas y otros productos tóxicos.

TIPO IV:

- Linfocitos T sensibilizados, liberación de Linfoquinas y citotoxicidad

mediada por celulas T.
ESTAFILOCOCOS:

 Los miembros del grupo estafilococos son cocos gram (+). Se

agrupan en estructuras como racismos de uvas.
 En todo el mundo estafilococos aereus es una de las causas más
frecuentes y virulentas de infecciones purulentas agudas, hay otras
especies en la flora bacteriana de la piel que produce
enfermedades en menor grado.

CARACTERISTICAS:

 Tienden a formar racismos, también se encuentran aislados en

pareja y cadena corta.
 Estructura de su pared celular es gram (+).
 Punto de vista medico:
- Carecen de flagelos.
- No tienen movilidad.
- No tienen esporas.
 Los estafilococos crecen en condiciones aeróbicas y son
anaerobios facultativos.
 Su parte más virulenta se encuentra en la pared; producen
catalasa.
 Mayor importancia médica: S. Aureus, S. Epidermidis, S.
Saprophiticus.

ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

MOROFOLOGIA Y ESTRUCUTRA:

 Cultivos en crecimiento las celulas del S. Aureus son uniformes,

tamaño regular y se agrupan en racimos.
 Peptidoglicano cubierto por proteínas de superficie, proteína A es
única porque fija a la molecula IgG.
 Exterior de la porción, fab reactiva con el antígeno.

IDENTIFICACION DE CULTIVO, CARACTERISTICAS DE

CRECIMIENTO:

 Incubación en agar sangre produce colonias blancas, color amarillo

dorado.
 Mayoría de las especies tiene un borde de hemolisis que rodea la
colonia (ellos coagulan el plasma).
 Distinguen a S. Aureus de otros estafilococos.
 Aislamiento de S. Aureus.
 Producción de coagulasa fija a la protrombina, forma un complejo
que inicia la polimerización fibrina (esto se evidencia al incubarlo
en plasma) en horas se produce coagula la fibrina.

Estafilococos Aureus:
- Estructuras antigénicas: Toxinas y Enzimas.

TOXINA ALFA:

 Es un proteína secretada por casi todas las cepas de S. Aureus

pero no por S. gram (-).
 Lisa la membrana celular de la bicapa lipidica, muerte celular.
 Exfoliativa: produce separación intercelular de la epidermis entre
el estrato espinoso y el granuloso.
 Superantigeno de toxina pirógena (PTS Ag): es una familia de
proteínas secretadas estimulando efectos generales desde el sitio
que son producidos. Estimulan tanto a las celulas T como a los
macrófagos liberando citoquinas, FNT, IL.
 ENTEROTOXINAS ESTAFILOCOCCICA:

 Producen síntomas a nivel del tubo digestivo.

 Existen proteínas de bajo peso molecular, son diferentes.
 Punto de vista antigénico (enterotoxina A, B y C) codificadas por un
Bacteriófago.
 Actúan sobre los receptores nerviosos en el tubo digestivo.

TOXINA DE SINDROME DEL SHOCK TOXICO:

 La toxina 1 del síndrome del shock toxico (TSST-1) causa el

síndrome.
 Esta toxina puede estimular la descarga de citocinas por medio del
mecanismo de Superantigeno, pero también causa efectos tóxicos
en celulas endoteliales, fuga capilar, hipotensión y shock.

ESTAFILOCOCOS AUREUS: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICO:

 Colonización humana a lo largo de la vida.

 Muchos neonatos después del nacimiento son colonizados por los
seres humanos.
 Sitios de colonización la unión umbical, área perianal, piel, TGI.

MEDIDAS DE CONTROL EPIDEMIOLOGICO:

 Lavado de las manos.

 Cuidado del cordón.
 Lavado de antebrazo.
 Erradicar el estado de portador nasal.
 ESTAFILOCOCOS AUREUS: PATOGENESIS:

 Colonización por S. Aureus mediada por diversas proteínas de

superficies, se fijan a elementos del huésped, telas, líquidos
corporales, cuerpos extraños (sondas, catéteres).
 No esta claro los mecanismos de diseminación más allá de la
superficie corporal.
 Factores como traumatismo, materiales extraños, otras condiciones
locales.
 Disminución eficacia de la opzonizacion.

ESTAFILOCOCOS AUREUS: CLINICA, DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO:

Enfermedad mediada por toxinas:

1) ENTEROTOXINA:
- Alimentos contaminados.
- Las bacterias contaminantes producen exotoxinas pirógenas
en el alimento iniciando acción enterotoxina sobre el
intestino después de la ingestión.
2) TOXINA EXFOLIATIVA:
- Produce ampollas o síndrome de piel escaldada.
- La toxina tiene un efecto general o local, produce separación
de la epidermis, ampollas.
- Por su acción sobre las uniones intercelulares localizadas en
el sitio de infección cutánea.
- Es común en neonatos y en niños menores de 5 años.

3) SINDROME ESTAFILOCOCCICA DE PIEL ESCALDADA:

- La toxina produce descamación epitelial.
4) SINDROME DEL SHOCK TOXICO:
- Las cepas productoras de (TSST-1).
- La infección estafilococcica con enfermedad sistémica es el
resultado de absorción de la toxina desde el sitio en que se
producen.
- Relacionada con la menstruación no todo los S. Aureus de
flora vaginal tienen el potencial de producir (TSST-1).
- Presenta la cepa, la combinación del proceso menstrual y la
absorción elevada del tapón ofrece las condiciones propicias
el síndrome de shock toxico: producción de toxinas (TSST-
1).
- Toxina absorbida desde la vagina circula y produce
descarga de citocinas mediadas por superantigenos y efecto
directo sobre los vasos sanguíneos.

ASPECTOS CLINICOS:

Manifestaciones: infecciones primarias:

 Furúnculos y Ántrax:
- Infección cutánea superficial folículo piloso, glándula
sebácea o sudorípara.
 Furúnculos:
- Bloqueo del conducto glandular.
- Complicación del acné vulgar.
- Portadores.
 Ántrax:
- La infección se extiende desde el furúnculo, con el desarrollo
de uno o mas abscesos, tejido subcutáneo adyacente.
- Puede ser una lesión grave.
- Bacteremia.
-
 INFECCIONES PRIMARIAS:

 Furúnculosis Crónica:
- Inflamación y necrosis. Se puede relacionar con factores que
deprimen la inmunidad del huésped.
- Diabéticos, defectos congénitos (hematológico).
 Impétigo:
- Las cepas de S. Aureus producen exfoliatina originando el
impétigo buloso, se caracteriza: ampollas que contiene S.
Aureus.
 Lesiones Profundas:
- Osteomielitis.
- Neumonía y lesiones tisulares profunda.
- Diseminación bacteriana.
- Endocarditis.

ASPECTOS CLINICOS:

Toxinas Estafilococcicas:
 Síndrome de Piel Escaldada:
- Producción de toxina exfoliatina.
- Produce infección (conjuntivitis).
- Afecta cara, axila, ingle con el eritema. La formación de
ampollas se observa de forma diseminada (todo el cuerpo).
 Síndrome de Shock Toxico:
- Presencia de tapones vaginales.
- Fiebre elevada, diarrea, faringitis, dolor muscular.
- A las 48 horas shock grave lesión renal y hepático.
- Hemocultivo negativo.
 Síndrome de Intoxicación Alimentaria:
- Ingesta de alimentos contaminados.
- Productor de enterotoxinas.
 - Clínica: diarrea, vómitos, sudoración y no hay fiebre.
- Se produce con alteración del sistema nervioso autónomo.

DIAGNOSTICO:

- Observación microscópica.
- Cultivo.
- Pruebas serológicas.
- Prueba de sensibilidad a los antígenos microbianos.

TRAMIENTO GENERAL:

- Uso de antisépticos.
- Lavado de manos.
- Cambio de ropa frecuente.
- Evitar infección cruzada.
- Drenajes quirúrgicos.

HISTORIA: STREPTOCOCUS:

 El primero en descubrir el Streptococus de heridas infectadas fue

Billroth en 1874. 5 años más tarde Louis Pasteur demostró la
existencia de estos microorganismos en pacientes con sepsis
puerperal.

MORFOLOGIA: STREPTOCOCUS:

 Son microorganismos gram (+), de forma mas o menos esféricos y

se disponen en cadenas.
 Son inmóviles, no esporulados. Algunos elaboran una capsula
formada por polisacáridos o por acido hialuronico.
 ESTRUCUTRA: STREPTOCOCUS:

 La pared celular presenta varios componentes, esta provista de

una gruesa pared de murina, proteína (M, T, R) polisacáridos como
acido Teicoico y acido hialuronico, carbohidratos y peptidoglicano.

GENERALIDADES: STREPTOCOCUS:

 Se agrupan en cadenas.
 Son importante en la microflora, autóctona en la bucofaringe.
 S. Pyogenes:
- Faringoamigdalitis.
- Fiebre reumática.
- Cardiopatía.
 S. Agalactae:
- Sepsis neonatal.
 S. Pneumoneae:
- Neumonía.
- Meningitis.

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: STREPTOCOCUS:

IDENTIFICACION, CULTIVO, CARACTERISTICAS DE

CRECIMIENTO:

 Son termolábiles, no resisten la pasteurización, crecen en

condiciones aeróbicas y anaeróbicas facultativos. Agar sangre.
 Por su capacidad de hemolisis en agar sangre, Brown en 1919
introdujo estos términos de Alfa, Beta y Gamma para destruir los 3
tipos de reacción hemolítica.
 Alfa-Hemolítico:
- Lisis parcial de los glóbulos rojos formándose un producto
reducido de la hemoglobina.
- S. Viridans, S. Pneumoneae.
 Beta-Hemolítico:
- Produce lisis total del glóbulo rojo formándose un halo
transparente alrededor de la colonia (S. Pyogenes).
 Gamma-Hemolítico:
- No hay producción de hemolisis en la superficie del glóbulo
rojo (S. Faecalis).

PROPIEDADES BIOQUIMICAS:

 Oxidasa, no produce catalasa ya que carecen de citocromo,

obtienen la energía de los azucares.
 La fermentación de la glucosa producen acido láctico.
 Esta producción de acido trae como consecuencias variables,
ejemplo: especies que contribuyen a la formación de caries
dentales.

CLASIFICACION:

 Basada en la hemolisis y prueba bioquímica especies de

Streptococus con infección en seres humanos y animales.
 Lancefield demostró la presencia de antígeno carbohidratos en la
pared celular de los S. Beta-Hemolíticos y dio a esa taxonomía
bases mas firmes permitiendo una clasificación por sero grupo,
ejemplo: A, B, C.
 La presencia de antígeno Lancefield define a S. Pyogenes.

Esta agrupación de los Streptococus se ha hecho tomando en

cuenta los siguientes parámetros:
 a) Morfología y hemolisis de las colonias agar sangre.
b) Resistencia a agentes físicos, químicos y propiedades
bioquímicas.
c) Especificidad serológica de antígenos capsulares o de la pared.

CLASIFICACION: La combinación de los aspectos anteriores

se clasifican en 3 grupos:

 Streptococus Beta-Hemolíticos:
- S. Pyogenes.
- S. Agalactiae.
- S. grupo C y G.
- S. grupo D.
- Enterococos (vías digestivas).
 Streptococus Alfa-Hemolíticos:
- S. Pneumoneae (neumococo).
- S. Viridans.
- S. Mutans.
- S. grupo N.
 Peptostreotococos (cavidad oral, tubo digestivo, colon, flora
anaeróbica).

ESTRUCUTRA ANTIGENICA:

 Las factores antigénicos identificados en los Streptococus

especialmente el S. Pyogenes, se distribuyen en 2 categorías:

a) La fracción antigénica que están ligadas al cuerpo bacteriano:
- Capsula (acido hialuronico).
- Pared celular (peptidoglicano, carbohidratos, antígeno
proteico)
- Membrana citoplasmática.
 - Citoplasma.
- Fibrillas o pilis.
b) Las toxinas y enzimas que son productos extracelulares:
- Capsula formada por acido hialuronico, retarda la
fagocitosis en relación con la virulencia, no es antigénica.
- Pared celular: sustancia C, el carbohidrato C esta
determinado por un aminoácido para el grupo A y se
conoce como Streptococus del grupo A.
- Proteína M: estructura en la pared celular es muy
antigénica y contribuye al mayor factor de virulencia para
el S. Pyogenes ya que inhibe la fagocitosis.
- Pilis: compuesta por proteína M, importante factor de
virulencia y responsable de la adherencia y colonización
de las celulas epiteliales.
- Sustancia T: proteínas termolábiles no son virulentas.
- Toxina Eritrogena: exotoxina responsable de la
escarlatina, actúa directamente sobre los pequeños
vasos sanguíneos provocando dilatación, es producida
solamente por el S. Pyogenes.
- Proteína R y sustancia P: no son virulentas.
- Hemolisina: S. Pyogenes produce 2 tipos: Estreptolisina
O (proteína termolábil) y Estreptolisina S (proteína
termoestable).
- Fibrinolisina: activa el plasminógeno y lo convierte en
plasmina, digiere los coágulos de fibrina.
- Desoxiribonucleasa y Hialuronidasa.
 GENERALIDADES: S.PYOGENES:

 Principal patógeno del hombre, asociado con invasión local o

sistémica y con trastorno inmunológico.
 Postestreptococcico produce zona de beta hemolisis, posee
carbohidrato C.

Las infecciones producidas por este germen dependen de los

siguientes factores:
- Propiedad biológica del agente infectante.
- Puerta de entrada.
- Respuesta inmunitaria del huésped.

PATOGENIA:

 S. Pyogenes provoca respuesta inflamatoria.

 Libera quimiotoxina por parte de los leucocitos.
 Producción de sustancias quimiotacticos.
 Se adhiere a las celulas epiteliales por fibrillas.
 Penetra a los tejidos por la acción de enzimas extracelulares.
 Los neutrofilos no pueden ingerir la bacteria debido a la proteína M
antifagocitica y el acido hialuronico capsular.
 Evaden la fagocitosis por los neutrofilos y también pueden
destruirlos por la producción de citotoxinas.
 La lisis de los neutrofilos resulta de la liberación de sus lisosomas,
los cuales pueden ser lisados por las Streptolisina.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Las infecciones Estreptococcicas pueden ser divididas en varias

categorías:
 a) Enfermedades atribuidas a la invasión por S. Pyogenes:
la puerta de entrada va a determinar el cuadro clínico y el
tipo de lesiones que se van a producir:
1) Piel: erisipela infección difusa de las capas
superficiales de la piel y el tejido subcutáneo y
linfático con edema.
2) Fiebre puerperal: el germen penetra al útero después
del parto, es una sepsis originada por la herida
infectada.
3) Infección generalizada: el germen penetra a través de
la herida quirúrgica o traumática.
b) Enfermedad atribuida a la infección local por S.
Pyogenes: es la infección más común debido a este
microorganismo, es la faringitis estreptococcica
producida por cepas virulentas del grupo A.
- La infección puede ser asintomática o asociación
con todos los grados de síndrome de dolor de
garganta, fiebre, cefalea, malestar general,
nauseas y vómitos.
- Adenopatías cervicales.
- Fiebre reumática: es la secuela mas grave
producida por el Estreptococos grupo A. Causa
lesiones en las válvulas y en el musculo cardiaco.
Es una consecuencia de una infección faríngea.

CLINICA: Faringitis Estreptococcicas:

 Lactantes y preescolares se extiende hasta el oído medio a veces

hay compromisos con la mastoide y meninges.
- Complicación: abscesos periamigdalinos, angina de
Ludwing.
 Impétigo: puerta de entrada abrasiones de la piel, caracterizada por
visocopustula y es altamente contagioso, niños de 2 a 5 años en
cara y en extremidades inferiores.

c) Enfermedades Postestreptococcicas: después de una

inyección aguda hay un periodo de lactancia de una a
cuatro semanas puede ocasionar:
- Fiebre reumática: es la secuela mas grave producida por el
Estreptococos grupo A. Causa lesiones en las válvulas y en
el musculo cardiaco. Es una consecuencia de una infección
faríngea.
Signos y Síntomas: malestar, fiebre, polioartritis migratoria,
inflamación en el corazón.
- Glomerulonefritis: aguda posterior a una infección por S.
Pyogenes en la piel o faringe
Teoría aplican la patogénesis:
a) De acción cruzada antígeno estreptococcica y el
glomérulo.
b) Acomodación de antígeno en el glomérulo.
c) Formación de complejos inmunes.
CLINICA:

 Hematuria, edema, hipertensión arterial. La mayoría de los

pacientes se recuperan por completo.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA EXOTOXINA DE

S.PYOGENES:

 Escarlatina: mucosa oral roja, regiones temporales mejillas del

mismo color, hemorragias en paladar duro y blando, lengua en
fresa. El segundo día aparece erupción difusa en tórax, tronco y
extremidades.
 Síndrome de Shock Toxico Estreptococcico: mialgias, escalofríos,
dolor en el sitio infectado, infección de piel y tejidos blandos
(fascitis necrolisante).

STREPTOCOCOS DEL GRUPO B: S.AGALACTIAE:

 Produce cadenas cortas y pares (diplococos) son celulas gram (+),

poseen el antígeno B de Lancefield.
 Producen capsulas de polisacáridos de nuevos tipos de antígenos.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS: S.AGALACTIAE:

 Causa principal de sepsis y meningitis, dura los primeros días de la

vida.
 Reside en el tubo digestivo y se disemina de manera secundaria a
la vagina.

PATOGENESIS: S.AGALACTIAE:

 Requiere combinación apropiada en recién nacidos.

 Insuficiencia respiratoria, fiebre, asma, irritabilidad, hipotensión, en
ocasiones no hay fiebre.
 En el adulto es rara, se distribuye en 2 grupos:
- Corioamnitis: Bacteremia periparto.
- Neumonías: infección de piel y tejido blando.

S. Viridans: Flora de la boca y faringe, algunas cepas

pueden causar bacteremias leves por lesiones en las
encías.
 ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D:

 Tubo digestivo, tiene la presencia de antígeno D de Lancefield,

alfa-hemolítico, no son muy virulentos, infección pacientes
hospitalizados.

S.PNEUMONIAE (NEUMOCOCOS):

 Se han clasificado dentro de su genero Estreptococo por su

morfología, por el alto grado de hemologia de NDA y porque su
energía metabólica es obtenida solamente de la fermentación.
 Son alfa-hemolíticos, diplococos gram (+), agrupados en cadenas
cortas, rodeado por una capsula de polisacáridos.
ESTRUCTURA ANTIGENICA: S.PNEUMONIAE:

 Polisacárido capsular: poder antifagocitico.

 Sustancia C: contiene acido Teicoico, contribuye la mayor parte de
la pared celular.

PATOGENIA:

 Los neumococos tienen predilección por el tracto respiratorio.

Transmisión de persona a persona a través de las gotitas de
flugger.
 Los neumococos producen enfermedad por su capacidad de
multiplicación en los tejidos.
 No producen toxinas.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Representa entre el 60 a 80% de las neumonías bacterianas.

 SINTOMAS:

 Fiebre alta, dolor pleural, tos con esputo mucopurulento,

herrumbroso.

LABORATORIO:

 Coloración de gram.
 Cultivo en agar sangre.
GENERO BACILLUS: GENERALIDADES:

- Son bastoncillos gram (+).

- Son aerobios y anaerobios facultativos.
- Forman espora.
- El Bacilo Anthracis, son gérmenes saprofiticos de baja virulencia,
que se encuentran diseminados en el aire, suelo, agua, polvo.
- El Bacilo Anthracis produce una zoonosis denominada Carbunco
Sintomático.
- Enfermedad de los animales que en ocasiones se transmite al ser
humano.

GENERO BACILLUS: MORFOLOGIA:

- Forma de bastoncillos.
- Hay cepas móviles que poseen flagelos.
- Forman esporas.
- Son aerobios.

GENERO BACILLUS: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

- La capsula la cual esta constituida por un polipeptido.

- La célula bacteriana contiene una proteína y un polisacárido
somático los cuales son antigénicos.

GENERO BACILLUS: PATOGENIA:

- Cuando las esporas del Bacillus Anthracis llegan al ambiente estas

se multiplican en estado vegetativo.
- Las propiedades antifagociticas de la capsula le ayuda a sobrevivir,
lo que permite la producción de grandes cantidades de exotoxina
que causan enfermedad.
GENERO BACILLUS: ASPECTOS CLINICOS:

 Carbunco Sintomático:
- El Carbunco Cutáneo suele iniciarse de 2-5 dias, después de la
inoculación de las esporas, en una parte expuesta al cuerpo por lo
general el antebrazo o la mano.
- La lesión inicial es una pápula eritematoza pasando por las etapas
de vesícula y ulcera entre 7-10 dias.
- Luego se forma una costra, esta lesión se conoce como Pústula
Maligna.
- La lesión cicatriza con lentitud.
- El Carbunco Sintomático Pulmonar, se contrae por la inhalación
de las esporas, esto ocurre cuando se manipula cuero, pelo, lana y
otros productos animales contaminados.
- Síndrome Pulmonar manifiesta malestar general, fiebre leve, tos no
productiva durante 1-5 dias.
- Culminando con insuficiencia respiratoria severa, cianosis y
progresa hasta la muerte.
- Iniciar tratamiento pronto porque sino progresa la enfermedad.

GENERO BACILLUS: DIAGNOSTICO:

- Cultivos de lesiones cutáneas, sangre, LCR.

- Gram de esputo.
- Gram de otros líquidos biológicos.

GENERO BACILLUS: TRATAMIENTO:

- Penicilina.
- Doxiciclina.
- Ciprofloxacina.
GENERO BACILLUS: PREVENCION:

- Erradicar el carbunco de los animales.

- Vacunación de los animales.
GENERALIDADES: NEISSERIA:

 Existen en la actualidad cocos gram (-) que sor gérmenes patógeno

para el hombre.
 De gran importancia es la N. Gononhoreae y la N. Meningitidis con
manifestaciones clínicas muy diferentes a pesar de estar
genéticamente muy relacionadas.

ASPECTOS MICROBIOLOGICOS: NEISSERIA:

 Morfología: son cocos gram (-) en forma de granos de café,

inmóviles, esporulados, sus paredes celulares son típicas de las
gram (-).
Los elementos estructurales de la N. Meningitidis y la N.
Gononhoreae son los mismos, salvo que los meningococcus tienen
una capsula de polisacáridos que recubren la pared celular.

FISIOLOGIA: NEISSERIA:

 Poseen poca actividad bioquímica, fermentan los azucares sin

producción de gas.
 Los gonococus fermentan la glucosa mientras que los
meningococcus fermentan glucosa y maltosa.

CLASIFICACION: NEISSERIA:

 La familia Neisseriaeceae esta representada por 4 genero:

a) Neisseria.
b) Branhamella.
c) Moraxella.
d) Acinetobacter.
 El genero Neisseria incluye las siguientes especies: N.
Gononhoreae, N. Meningitidis, N. Sicca, N. Lactamica.

N. GONORRHOEAE:

 Fue descubierta en 1879 por Albert Neisser, de allí el nombre del

género.
 Es el agente etiológico de la blenorragia o gonorrea (ITS).

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS: N. GONORRHOEAE:

 Crece en medio de agar chocolate.

 Posee numerosos pili.
 La membrana externa esta compuesta por fosfolipidos y LPS.

PATOGENA: N. GONORRHOEAE:

 Una vez que los gonococos se introducen en la vagina o en la

mucosa uretral del pene, se adhieren a la superficie de las celulas
epiteliales y se multiplican rápidamente.
 Con una hora de contacto los gonococos se adhieren a la
superficie mucosa, siendo los pili y la proteína II responsable de la
adhesión que le permite resistir a la fuerza de arrastre de la orina y
las secreciones vaginales.
 Los pilis impiden que los gonococos sean fagocitados por los PMN.
 Realizan su diseminación por mecanismos extrínsecos por
corriente de secreciones de mucosas a través de las celulas
espermatozoides.
 La faringitis y la proctitis gonococcica ocurren en individuos que
practican relaciones orogenitales y el coito anal.
 El gonococus se adhiere a las celulas no ciliadas, transportando al
interior de la célula por un mecanismo de fagocitosis a través de
 vacuolas aquí los gonococos se multiplican y se introducen a los
vasos sanguíneos. Se disemina y dan enfermedad generalizada
(tenocinovitis, artritis, meningitis, endocarditis).

MANIFESTACIONES CLINICAS: N. GONORRHOEAE:

 La gonorrea es una enfermedad local de aparato genitourinario.

 Periodo de incubación de 2-4 días.
 Hombre por ser la uretra la puerta de entrada produce uretritis
aguda purulenta con disuria, piuria y a veces hematuria.
 Complicaciones: prostatitis, vesiculitis, epididimitis e infertilidad.
 Mujer puede producir diseminación hematogena, observándose
Bacteremia y lesiones a distancia o complicaciones sistémicas
(meningitis, artritis, pericarditis, endocarditis).
 En homosexuales la proctitis es común hay inflamación del recto
con presencia de secreción purulenta tenesmo rectal.
 Sexo femenino: la infección produce síntomas: disuria, dolor en
hipogastrio, inflamación de las glándulas bartholino.
El PH de la vagina es acido, el gonococo no produce vaginitis ya
que es muy sensible al PH.
 Cervicitis, endometritis, salpingitis, flujo purulento, fiebre y
leucocitosis.
 Conjuntivitis: inoculación accidental en los ojos por las manos o
durante el sexo oral.
 RN: conjuntivitis.

ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. GONORRHOEAE:

 Las estructuras mas superficiales de gonococo son las fimbrias o

pili compuesta por aa.
 Constituyen la virulencia y permite la adhesión del gonococo a las
celulas epiteliales de la mucosa.
 Impide la fagocitosis.

DIAGNOSTICO: N. GONORRHOEAE:

 Buena recolección de la muestra.

 Sitio apropiado de recolección de la muestra.
 Conservación de la muestra.
 Procesamiento de la muestra:
a) Coloración de gram.
b) Cultivos, medios apropiados.
c) Fermentación de los azucares.
d) Prueba oxidasa.
e) Tipificación de las cepas.
 Diagnostico serológico.
 Medios de cultivos utilizados para el aislamiento de N.
Gonorrhoeae y N. Meningitidis:
a) Agar chocolate (Thayer-Martin).
b) Thayer-Martin se adiciona vancomicina, colimisina, nistatina,
trimetopin; es un medio selectivo e inhibe el crecimiento de otro
germen.

TRATAMIENTO: N. GONORRHOEAE:

 PNC procaina 4.8 millones dosis única más un gramo de

probenecid v.o, alérgicos a la PNC: tetraciclina 500mg v.o por 7
días.

GENERALIDADES: N. MENINGITIDIS:

 Fue descubierta en 1887 por Weichselbaum, es el agente

eteologico de la enfermedad meningococcica y meningitis, tiene la
capacidad de contrarrestar los mecanismos de defensa y como
 consecuencia multiplicarse rápidamente, dando signos sistémico
de meningococcenia.

ESTRUCTURA ANTIGENICA: N. MENINGITIDIS:

 La presencia de antígeno capsular, especialmente los polisacáridos

hacen posible dividir la N. Meningitidis en 9 serogrupos.
 Antígeno proteico de la membrana externa dan lugar a diferente
serotipo.
 Antígeno somático son responsables de la reactividad cruzada que
se observa en las pruebas de aglutinación.
 Determinantes de patogenicidad:
a) Polisacáridos de la capsula: inhibe la fagocitosis.
b) Endotoxina: responsables del daño vascular e inducen
respuesta inflamatoria.
c) Proteasa IgA: bloquea la adhesión destruyendo anticuerpo.

PATOGENIA: N. MENINGITIDIS:

 Meningococo exclusivamente humano; puede estar como inocuo

flora normal o producir enfermedad aguda.
 Personas portadoras se acompañan de Ac protectores, pero en
algunos casos hay disminución con producción de Bacteremia,
endotoxemia, meningitis demasiado rápida para que se desarrolle
inmunidad. El meningococo utiliza su pili para la fijación de celulas
epiteliales.
 Durante el proceso de invasión la microvellosidades entran en
contacto estrecho con las bacterias, luego entran a la célula dentro
de vesículas.
 Una vez dentro los meningococos pasan con rapidez hacia el
citoplasma y salen por la submucosa, a partir de allí tiene
capacidad de producir enfermedad, se intensifica por diversos
 factores que permite liberar nutriente esenciales y comprometen la
reacción inmunitaria del huésped.
 La capsula de polisacáridos resiste la fagocitosis, tiene actividad
bactericida mediada por complemento.

MANIFESTACIONES CLINICAS: N. MENINGITIDIS:

ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA:

 Fiebre alta, erupción hemorrágica por trombosis de vasos

sanguíneos pequeños en diversos órganos con infiltración
perivascular; hemorragias petequiales, equimosis, necrosis,
meningitis, artritis, pericarditis, CID, shock, hemorragia suprarrenal,
origuria, agitación y septicemia fulminante.

EPIDEMIOLOGIA: N. MENINGITIDIS:

 Las enfermedades meningococcica ocurren por brotes epidémicos.

 La puerta de entrada a través de las vías respiratorias superiores,
se adquiere por contacto directo de persona-persona (gotitas de
saliva).
 Se observa en el núcleo de una familia, internado, escuelas,
cuarteles, etc.

DIAGNOSTICO: N. MENINGITIDIS:

 Toma de muestra: LCR, sangre, lesiones petequiales, emocultivo,

líquido sinovial, isopado nasofaríngeo.
 Gram y cultivo.
 Prueba oxidasa.
 Prueba hinchamiento de la capsula o de Quellung.
 Tipificación.
 Prueba serológica.
 TRATAMIENTO: N. MENINGITIDIS:

 PNC alta dosis.

 Profilaxis.
 Inmunizaciones, vacunas grupos A y C, no hay grupo B.
 Erradicar el estado de portador.
 Rifampicina por 2 dosis de 600mg BID.
 HISTORIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:

 La difteria es una enfermedad conocida desde la antigüedad

(Hipócrates siglo IV a.c).
 1883, Klebs observo y descubrió por primera vez el agente de la
difteria en pseudomembrana faríngea.
 1884 Loeffler aisló el bacilo diftérico en cultivo puro y logro producir
enfermedad en animales de experimentación.
 1888 Roux y Jersin descubrieron la toxina diftérica.
 1913 prueba o reacción de Schick permitía diferenciar los sujetos
inmunes de los susceptibles a la difteria.
 1951 Freeman descubrió que solos los bacilos diftéricos infectados
por un determinado bacteriófago son capaces de producir
exotoxina.

MORFOLOGIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:

 El bacilo diftérico puede presentar un marcado pleomorfismo.

 Con más frecuencia se observa como un bastoncito, ligeramente
curvado no capsulado no esporulado.
 En el microscopio se observa empalizadas.
 Gram (+), no es AAR.
 Coloración de Neisser o de Albert.
 Se observan granulaciones metacromaticas.
 Aerobio y anaerobio facultativo.
 Temperatura 35-37ºC.
 PH de 7.-7.6.
PROPIEDADES DE CULTIVO: CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:

 Medio de Loeffler o de Pai son electivos y se desarrollan mas

precozmente.
 Para el aislamiento a partir del producto policontaminados como el
exudado faríngeo se requiere de medios selectivos con Telurito de
potasio.
 Agar-chocolate-telurito no afecta el crecimiento del bacilo.
 Inhibe la flora bacteriana asociada.
 Es catalasa positiva.

TIPOS BIOLOGICO DEL BACILO DIFTERICO:

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE:

 Tres tipos se diferencia por el aspecto de las colonias y

características de crecimiento:
a) C. gravis: asociado casos graves de difteria, 70% de los brotes
epidémicos.
b) C. intermedius: casos de mediana gravedad no da brotes
epidémicos.
c) C. mitis: casos benignos responsable 25% de brotes
epidémicos.
 En Venezuela se ha aislado únicamente el tipo Mitis.

CONSTITUCION ANTIGENICA: BACILO DIFTERICO:

 Antígeno O: polisacárido termoestable.

 Antígeno K: proteína termolábiles localizada en la parte superficial
de la pared celular principal determinante de virulencia y de
invasibilidad.
 BACILO DIFTERICO:

 Toxina difteria: es una cadena inicial de polipeptidos que constan

de 2 fragmentos: A y B; tiene un gran poder antigénico.
Es sensible a la temperatura de ambiente.
Sometiendo la toxina a la acción del formol a temperatura de 37ºC
y un PH 8 se transforma en Toxoide.
 Toxoide diftérico: producto que ha perdido su poder toxico pero a
conservado su poder antigénico.
 Antitoxina diftérica: se prepara inmunizando caballos primero con
toxoide y luego con toxina diftérica y se extrae la antitoxina.

DETERMINANTES ANTIGENICOS: BACILO DIFTERICO:

 Exotoxina: depende exclusivamente los efectos patológicos.

 Antígeno K de superficie: responsables de la colonización y
reproducción en las lesiones cutáneas y mucosas de las cepas
toxigenicas y no toxigenicas.
 Factor glucolipido: es un adyuvante de la virulencia.

PATOGENIA: BACILO DIFTERICO:

 Proceso inflamatorio local con formación de pseudomembrana

fibrinosa.
 El bacilo llega por las gotitas de saliva o por alimentos
contaminados (leche), objetos contaminados a la cavidad
orofaringea.
 La toxina produce acción necrosante destruyendo las celulas
epiteliales.
 El tejido necrótico proporciona condiciones favorables para el
desarrollo del bacilo.
  El bacilo diftérico por lo general queda localizado y da lesión inicial
rara vez para a la sangre.
 La toxina pasa al torrente sanguíneo provocando manifestaciones
toxicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS: BACILO DIFTERICO:

 El cuadro clínico puede variar según el grado de inmunidad del

paciente hacia la toxina diftérica.
 Fiebre elevada, dolor de garganta, estado de costracion.

DIAGNOSTICO: BACILO DIFTERICO:

 Recoger las muestras de exudado faríngeo o nasal o de
secreciones de ulceras cutáneas.
 Examen microscópico.
 Gram y Neisser o Albert.
 Cultivo en medio de Loeffler.
 Medio selectivo con telurito de potasio como agar-chocolate-
telurito.
 Prueba de identificación bioquímica.
 Determinación del poder toxigenico.

TRATAMIENTO: BACILO DIFTERICO:

 La difteria es una toxemia con poca invasión el único tratamiento

especifico es la antitoxina diftérica.
 La penicilina (PNC), eritromicina, muchos de los antibióticos que
actúan sobre los bacilos de gram (+) influyen muy poco o nada
sobre la evolución de la difteria ya que son inactivos sobre la
toxina.
Se usan porque hacen que los bacilos desaparezcan más rápidamente de
las vías respiratorias
LYSTERIA MONOCYTOGENES:

- Hay varias especies del genero Lysteria.

- Pero la más importante de ellas desde el punto de vista clínico, ya
que causa diversas enfermedades tanto en animales como en el
hombre es la Monocytogenes.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: MORFOLOGIA E

IDENTIFICACION:

- La Lysteria Monocytogenes es una bacilo gran (+) corto, no forma

espora y crece en medio de agar de Muller-Hinton.
- Es un germen aerobio y anaerobio facultativo.
- Desde el punto de vista bioquímico es catalasa positiva.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

- Antígeno O.
- Antígeno H.
- Tiene diferentes serotipos entre ellos tenemos: Ia, Ib, y IVb.
- Todos estos serotipos constituyen más del 90% de la Lysteria
aislada en el hombre.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: PATOGENIA:

- La relación causal con respectos a las epidemias de listeriosis se

ha observado en alimentos contaminados donde se observa un
procesos infecciosos del tracto gastrointestinal
- La Lysteria invade y se multiplica en células no fagociticas
infectando y se adhiere a las células epiteliales del intestino,
presentando en el huésped clínica gastrointestinal.
- La Lysteria también puede sobrevivir y multiplicarse dentro del
macrófago.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: ASPECTOS

EPIDEMIOLOGICOS:

- La Lysteria Monocytogenes se encuentra muy diseminada en

animales silvestres así como también en animales o aves del
corral.
- Esta relacionada con la alimentación del consumo humano entre
estos tenemos: leche, embutidos, quesos, etc.
- Aspectos importantes de algunas epidemias ha sido por la
capacidad de la Lysteria Monocytogenes de crecer a temperatura
de refrigeración, permitiendo que un escaso número de bacteria es
suficiente para ser una dosis infectante durante el almacenamiento
de algunos alimentos entre ellos los embutidos.
- Se transmite al feto a través de la placenta.
- Se transmite en neonatos durante el paso del mismo por el canal
del parto.
- La mayoría de los casos produce enfermedad, en edades extremas
de la vida, lactantes menores de un mes y adulto mayores de 60
años.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: ASPECTOS CLINICOS:

- La listeriosis tiene la propiedad de no manifestarse desde el punto

de vista clínico hasta que ocurra una infección diseminada.
- En los brotes producidos por alimentos hay manifestaciones
clínicas gastrointestinales de la infección primaria, manifestándose
con dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea y fiebre.
- La infección diseminada en los adulto puede ser oculta y se
manifiesta con fiebre, malestar general y síntomas generales sin un
foco identificable.
- La Lysteria Monocytogenes tiene tropismo por el sistema nervioso
central (encefalitis y meningitis).
- Infecciones neonatales y puerperales.
- Infección intrauterina dando como resultado el producto o neonato
muerto.
- Infección diseminada al neonato al nacer.
- Si el agente patógeno se adquiere en el canal del parto la
enfermedad ocurre más tarde.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: DIAGNOSTICO:

- Toma de muestra de sangre, LCR.

- Coloración de gram.
- Cultivo.
- Las colonias se observan Beta Hemolítica.

LYSTERIA MONOCYTOGENES: TRATAMIENTO Y

PREVENCION:

- Penicilina cristalina, ampicilina, trimetropin sulfa.

- No hay vacuna.
BACTERIAS ANAEROBIAS:

CLOSTRIDIUM:

- Tetani.
- Botulinum.
- Perfringes.
- Difficile.

BACTERIAS ANAEROBIAS: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

- Los microorganismos anaerobios necesitan condiciones

anaeróbicas, no solo para sobrevivir sino para iniciar y favorecer su
crecimiento.
- Tienen características metabólicas de ser incapaces de utilizar el
oxigeno como aceptor final de electrones en sus reacciones de
oxidorreducción en lo que se libera energía.
- Carecen de catalasa.
- Enzimas flavoproteina que reducen el O2.
- Los anaerobios fermentan carbohidratos y ayudan a su
clasificación en el laboratorio.
- Las bacterias anaerobias están diseminadas ampliamente en la
naturaleza.
- Constituyen parte predominante de nuestra flora nativa.

GENERO CLOSTRIDIUM: CARACTERISTICAS

MICROBIOLOGICAS:

- Son microorganismos anaerobios.

- Son bacilos gram (+), esporulados.
- Se encuentra como flora normal en el hombre (tracto respiratorio
superior, intestino, vagina).
- Son catalasa negativa.
- Las especies patógenas producen enzima o toxina.

CARACTERISTICAS GENERALES:

- El conocimiento de la flora normal permite si una bacteria

anaeróbica aislada de un sitio especifico es o no importante.
- Hay algunos gérmenes que se encuentran en la piel como flora
normal y pueden contaminar un Hemocultivo.

PATOGENESIS DE LAS INFECCIONES ANAEROBICAS:

- Como todos los procesos infecciosos en el hombre, las secuencias

de eventos que se suceden desde la entrada de un agente
patógeno hasta la producción de la enfermedad va a depender de
dos aspectos fundamentales:
a) Mecanismos de defensa del huésped.
b) Factores de virulencia del agente infectante.

FACTORES PREDISPONENTES:

- El primer paso para que se pueda establecer una infección

anaeróbica, es la ruptura de las barreras fisiológicas de protección.
- Esto puede suceder por laceración de mucosa, piel cercana al sitio
donde predomina la flora anaeróbica; ejemplo: colon, mucosa oral,
nasofaringe, lesiones perirectales.
- Déficit de irrigación sanguínea; ejemplo: pacientes diabéticos con
vasculopatías, presencia de cuerpos extraños, obstrucciones del
tracto respiratorio e intestinal.
- La infección de bacterias anaeróbicas en procesos infecciosos
están involucradas las exotoxinas y endotoxinas ya que son
factores de virulencia.
- Clostridium Perfringes ------ toxina alfa es hemolítica y necrotisante.
- Clostridium Tetani ----- lisis de plaquetas.

GENERO CLOSTRIDIUM: MANIFESTACIONES CLINICAS:

- Existen algunas claves de ayudas diagnosticas que nos permiten

sospechar una infección por anaerobio:
1) Localización de la infección.
2) Presencia de gas.
3) Enfisemas subcutáneos.
4) Tejido necrótico.
- La infección es polimicrobiana se observan cocos y bacilos.
- Otros dos parámetros de ayuda es la ausencia de crecimiento
bacterianos en medios de cultivo aeróbicos.
- Falla de tratamiento cuando se utiliza ATB (antibiótico) que no
poseen acción antianaerobica.

GENERO CLOSTRIDIUM: SIGNOS CLINICOS:

- Localización contigua a superficies de las mucosas.

- Fetidez 50% aproximadamente.
- Necrosis tisular severa.
- Presencia de gas.
- Gram, polimorfismo.
- Ausencia del crecimiento bacteriano en aerobiosis.
- Falla de respuesta a tratamiento con ATB no activos para bacterias
anaeróbicas.
 GENERO CLOSTRIDIUM: TIPOS DE INFECCIONES
ANAEROBICAS:

- Endógena: producida por la flora normal.

- Exógeno: botulismo, tétano, gangrena gaseosa, infección
nosocomial.

GENERO CLOSTRIDIUM: INFECCIONES EXOGENAS:

- Las bacterias son introducidas al organismo a través de heridas o

laceraciones, en las cuales hay un componente obstructivo
isquémico o presencia de cuerpo extraño, favorecen el desarrollo
de los gérmenes y la producción de toxinas.
- Se observa en el tétano algunos casos de gangrena gaseosa,
botulismo, mordeduras humanas, transmisión nosocomial.
- Botulismo gangrena e infección nosocomial.
- Son bacilo gram (+), forman esporas.
- Habitan en la tierra, TGI, aguas dulces y sedimentos marinos.
- Son móviles por flagelos (excepto C. Perfringes).
- Crecen en anaerobios.
- Patógenos más importantes: C. Botulinum, C. Tetani, C. Perfringes,
C. Difficile.

C. BOTULINUM: EPIDEMIOLOGIA:

- Germen que habita en el suelo, sedimentos marinos y

ocasionalmente en heces de animales.
- Fuentes más comunes de infección por los alimentos ahumados,
enlatados contaminados con esporas de C. Botulinum.
- Bajo condiciones favorables (ausencia de oxigeno, temperatura
adecuada).
- Las esporas germinan a formas vegetativas y producen toxinas.
- La toxina es liberada durante el crecimiento y autolisis de la
bacteria.

C. BOTULINUM: PATOGENIA:

- Toxina es una neurotoxina muy potente.

- Existen 8 variedades antigénicas de la toxina.
- Una determinada bacteria produce un solo tipo de toxina.
- La toxina Botulínica se absorbe TGI ya que las enzimas digestivas
no destruyen la toxina.
- También puede absorberse a través de la piel, heridas
contaminadas, pasan al torrente sanguíneo para fijarse a nivel de
la unión neuromuscular (placa motora).
- En la placa motora la toxina bloquea la liberación de acetilcolina, y
de esta manera se produce una Parálisis Flácida.

C. BOTULINUM: CLINICA:

Existen 3 formas clínicas:

- Botulinum Clasico: incubación de 12-36 horas posterior a la
ingestión de alimentos contaminados: nauseas, vómitos,
debilidad muscular progresiva que involucra los músculos
oculares, extremidades, respiratorio. Visión doble,
hipotensión postural.
Bloqueo de la liberación de acetilcolina con signos y
síntomas de sequedad de la boca, íleo, constipación,
retención urinaria, diafonía, disartria, disfagia.
- Botulismo Infantil: en niños entre las 3-20 semana de vida,
se desarrolla a partir del C. Botulinum presente como flora
normal transitorio en el intestino.
Síntomas: llanto débil, disminución del reflejo de succión,
hipotonía, arreflexia.
 - Botulismo por Infección de Herida: contaminación de heridas
con esporas por las formas vegetativas del C. Botulinum.
Toxinas A y B, periodo de incubación de 4-14- días.
C. BOTULINUM: DIAGNOSTICO:

- Antecedentes epidemiológicos.
- Pruebas de laboratorio:
Toxina botulínica en suero.
Toxina en heces, contenido gástrico.

C. BOTULINUM: TRATAMIENTO:

- Medidas de soporte: ventilación mecánica, sonda y aspiración

nasogastrica, sonda vesical.
- Administración de antitoxina botulínica, neutraliza la toxina
circulante que no se ha fijado a la placa motora.

C. TETANI: ASPECTOS MICROBIOLOGICOS:

- Gram (+), anaeróbico, móvil, no esporulados, no encapsulado.

- Se encuentra en el suelo, en heces de animales y hombre.
- Produce toxina Tetanopasmina (neurotoxina).

C. TETANI: PATOGENIA:

- La toxina es un polipeptido producido por las formas vegetativas

del C. Tetani y por acción de enzimas proteolíticas es separada en
dos fragmentos que tienen una mayor toxicidad.
- La puerta de entrada es localizada y las esporas que contaminan la
herida germinan a vegetativas.
- Este proceso es favorecido por la presencia de tejido necrótico,
cuerpo extraño o infecciones piógenas, produciendo disminución
del potencial de oxidorreducción.
- La forma vegetativa produce la toxina la cual llega al SNC a través
de dos vías: sanguínea y transporte retrogrado a través de los
axones.
- Llegando al asta anterior de la medula espinal produciendo un
bloqueo de las neuronas moduladoras de la respuesta motora.
- Llevando a un aumento de la acción de las motoneuronas y
originándose aumento del tono muscular, espasmos musculares
exacerbados por estimulos externos (ruido, luz, tacto) llegando a
convulsiones.

DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE EL C. BOTULINUM Y C.

TETANI:

- En el C. Botulinum hay Parálisis Flácida y en el C. Tetani aumento

del tono muscular.

C. TETANI: TRATAMIENTO:

- Medidas de soporte.
- UCI.
- Ventilación mecánica, sedantes y relajantes musculares.
- Antitoxina tetánica: neutraliza la toxina libre.
- PNC ejerce acción bactricida sobre formas vegetativas para evitar
mayor producción de toxinas.
- Limpieza quirúrgica.

C. TETANI: MEDIDAS PREVENTIVA:

- Inmunización activa.
- Triple DTP (difteria, tétano, pertussis).

C. PERFRINGES:
- La gangrena gaseosa es producida en más de un 80% por el C.
Perfringes.
- Se localiza en el musculo produciendo destrucción del mismo y
toxicidad sistémica.
- La infección es exógeno en la mayoría de los casos.

C. PERFRINGES: INFECCION EXOGENA:

- Antecedente de traumatismo o herida que este contaminada con

tierra y heces de animales (accidente de transito, herida de guerra,
aborto séptico provocado, entrando las esporas al organismo).
- Bajo condiciones favorables (temperatura, falta de oxigeno).
- Las esporas germinan a vegetativas producen toxina Alfatoxina es
una lectinasa favorece la diseminación de la infección produciendo
Mionecrosis.

C. PERFRINGES: INFECCION ENDOGENA:

- Son raras, el Clostridium proviene de la propia flora del organismo.

- Antecedentes importantes, intervenciones quirúrgicas (colon o vías
biliares).
- Factor predisponente básico es la producción de gangrena
gaseosa por los tejidos desvitalizados, con irrigación pobre, todo
esto contribuye al crecimiento de la bacteria y la producción de las
toxinas.
 C. PERFRINGES: GANGRENA GASEOSA:

- Incubación de 1-4 días.

- Síntomas: dolor intenso en el área afectada.
- Examen físico: crepitación a la palpación, presencia de gas en
tejidos blandos, piel pálida al inicio, y luego negruzca.
- Infecciones avanzadas: flictenas, secreción serosanguinolenta
fétida.
- El musculo es destruido por la acción de la toxina.

C. PERFRINGES: DIAGNOSTICO:
- Antecedentes.
- Clínica.
- RX.

C. PERFRINGES: TRATAMIENTO:
- Limpieza y debridamiento.
- Extirpación o amputación.
- PNC.
- Uso de cámara hiperbarica de oxigeno.
- Soporte, no se administra ATB:

C. PERFRINGES:

- Intoxicación por C: Perfringes: ingesta de alimentos contaminados

– endotoxinas.
- Clínica: diarrea, cólico.

C. DIFFICILE:

- Infección nosocomial: se presenta en algunas áreas de hospitales y

ancianatos.
- Clínica: diarrea, cólicos y puede llegar hasta colitis
pseudomembranosa.
- Tratamiento: Vancomicina, Metronidazol.

DIAGNOSTICO DE INFECCION POR ANAEROBIO:

- Laboratorio.
- Comprobación bacteriológica.
- Adecuada selección, toma y transporte de la muestra clínica.
- Procesamiento inmediato con un minimo de exposición de oxigeno
atmosférico.
- Uso de medios prerreducidos.
- Incubación en condiciones apropiadas de anaerobiosis.
I PARTE: CLASIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS:
- Tribu:
Echerichiaeae.
- Genero:
Echerichia.
Shigella.
- Especie:
E. Coli.
S. Dysenteeriae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.

ENTEROBACTERIA: MORFOLOGIA:

- Son bacilos gram (-), no esporulados, algunos móviles por ser

peritricos (genero salmonella, Echerichia, proteus).
- Otros inmóviles (genero Shigella y klebsiella).
- Algunas presenta fimbrias o pili, y algunas capsulas (K.
Pneumoniae).

ENTEROBACTERIA: PROPIEDADES BIOQUIMICAS:

- Fermentan glucosa.
- Oxidasa negativa.
- Reducción de los nitritos a nitratos (algunas).

ENTEROBACTERIA: ESTRUCTURA:

- Tienen la pared celular gram (-), rica en lípidos, parte externa de la

pared celular por LPS, identificado con la endotoxina.
- LPS consta de 3 regiones:
 Región I: la mas externa contiene el antígeno O.
Región II: o central, contiene polisacáridos R.
Región III: la mas interna constituido por lípido A, responsable de
las propiedades toxicas y biológicas de estos microorganismos.
- Entre el LPS y la membrana citoplasmática se encuentra el
peptidoglicano, menos gruesa y compleja que el de las bacterias
gram (+).
- Las bacterias gram (-) no tienen acido teicoico.

ENTEROBACTERIA: CONSTITUCION ANTIGENICA:

- Antígeno Somático O: cadenas oligosacaridos se encuentran en la

región I del LPS.
- Antígeno K de envoltura: constituido por polisacárido.
- Antígeno Flagelar H: proteína flagelina.
- Antígeno relacionado con la Fimbria: son de naturaleza proteica
importante en la adherencia o colonización.

ENTEROBACTERIA: TOXINAS:

- Todas las enterobacterias actúan mediante una endotoxina

identificada con LPS de la pared celular.
- Los efectos tóxicos se atribuyen al lípido A.

ENTEROBACTERIA: DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:

- Además de las endotoxinas y las diferentes exotoxinas producidas

por muchos miembros de la familia, tiene importancia como
determinante de patogenicidad:
Antígenos capsulares.
Fimbrias.
 ENTEROBACTERIA: GENERO ECHERICHIA:

- Comprende los bacilos que forman la mayor parte de la flora

aerobia normal del intestino grueso.
- E. Coli es un anaerobio facultativo, tiene movilidad.
- Se identifican las cepas individuales de E. Coli por sus serotipos
antigénicos O, H, K.

GENERO ECHERICHIA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

- E. Coli causa diarrea, estas sepas se clasifican:

Enterotoxigenica (ETEC).
Enteropatogena (EPEC).
Enteroinvasiva (EIEC).
Enterohemorragica (EHEC).
- Hay algunas cepas de EHEC producen verotoxina.
1) Productos bacterianos que participan en la virulencia:
a) Adhesinas: pili o fimbrias más del 80% de las cepas E. Coli,
ocasionan pielonefritis.
b) Endotoxina: E. Coli es una de las principales causas de sepsis, la
endotoxina que se relaciona se debe a la porción del lípido A.
c) Enterotoxina: toxina proteica que afecta el funcionamiento TGI.
d) Verotoxina: las cepas de EHEC la producen.
e) Hemolisina.
2) Patogénesis de infecciones oportunistas:
- E. Coli se encuentra en el intestino del hombre y se disemina por
contaminación sexual.
- Meningitis por E. Coli en RN: parto traumático, prematuridad, uso
de instrumentos contaminados por E. Coli.
3) Patogénesis de IU:
- Las infecciones de IU por E. Coli adquiridas en la comunidad se
debe a autoinfección y ocurre mas frecuente en mujeres debido a
que la uretra femenina es mas corta.
- Relaciones sexuales y la cistitis de luna de miel.
4) Patogénesis enfermedad diarreica: cepas de E. Coli que ocasionan
diarrea:
- ETEC, EPEC.
- EHEC, EIEC.
GENERO ECHERICHIA:

- E. Coli Enterotoxigenica (ETEC):

Causa diarrea acuosa en lactantes desnutridos y es la principal
causa de diarrea del viajero.
Se adquiere con ingesta de alimentos o aguas contaminadas con
heces.
ETEC colonizan al intestino delgado y se adhieren a la mucosa pili.
- E. Coli Enteropatogena (EPEC):
Ocasiona epidemias y diarreas entre lactantes. Se adhiere
mediante pili al epitelio, la adhesina favorece a la adherencia.
Se produce cierto grado de penetración celular, desaparecen
microvellosidades.
Hay cierto grado de malabsorcion.
- E. Coli Enterohemorragico (EHEC):
El ganado es el principal fuente de EHEC, la diarrea se debe por la
ingesta de carnes mal cocidas, E. Coli se adhiere a la mucosa del
colon, la diarrea es copiosa y sanguinolenta.
- E. Coli Enteroinvasiva (EIEC):
Los microorganismos se ingieren por agua o alimentos
contaminados, se unen a la mucosa del colon y después invaden a
la mucosa y la lamina propia.
Hay sangre y moco en las heces.
 GENERO ECHERICHIA: MANIFESTACIONES CLINICAS:

- Infección por ETEC: diarrea acuosa, nauseas, cólicos y fiebre.

- Infección por EPEC: diarrea acuosa copiosa, fiebre, malestar
general y vómitos.
- Infección por EIEC: diarrea acuosa que progresa a disentería.
- Infección por EHEC: diarrea sanguinolenta con colitis hemorrágica.

GENERO ECHERICHIA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Cultivo.
- Formula leucocitaria heces.
- Tipificación de las cepas de E. Coli.
- Rehidratación oral.
- ATB.

II PARTE: ENTEROBACTERIA: SHIGELLA: CARACTERISTICAS:

- Este genero se agrupa con lo genero Salmonella y Yersinia, ya que

son microorganismos penetrantes y no fermentan la lactosa.
- Se identifican 4 especies:
S. Dysentereae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.

SHIGELLA: PATOGENIA:

- Causan dysenteria bacilar por su capacidad de invadir la mucosa

del colon.
- La capacidad de S. Dysentereae para producir enfermedad grave
es por la neurotoxina Shiga.
- La capacidad de la Shigella para invadir la célula huésped depende
de la presencia de un plásmido que codifica un conjunto de
proteínas llamados antígenos plásmidos de invasión (IPA).
- Una vez que la Shigella se encuentra dentro del fagosoma huésped
una hemolisina con la célula efectúa la lisis del fagosoma y la
bacteria se multiplica dentro del citoplasma celular.

SHIGELLA: PATOGENIA: SHIGELLA DYSENTEREAE:

- Produce neurotoxina Shiga, ocasionando enfermedades mas

graves, quizás porque dicha toxina daña los capilares de la lámina
propia de las vellosidades colonicas y causa isquemia y colitis
hemorrágica.

SHIGELLA: PATOGENIA: CICLO DE INFECCION:

- Infecta de manera transitoria el intestino delgado y la dysenteria se

produce.
- La Shigella se multiplican cada 40min. En el interior del citoplasma,
invaden la lamina propia, inflamación y ulcera en el sitio de
invasión.

SHIGELLA: EPIDEMIOLOGIA:

- Con la ingesta de alimentos y aguas contaminadas.

- Infecta de 100 a 200 microorganismos ingeridos.
- Los brotes de dysenteria se observa en hospitales mentales,
guarderías, prisiones.
 SHIGELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Clínico.
- Cultivo de heces.
- ATB.
- Agua potable.
- Lavado de manos.

SALMONELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

- La clasificación de la Salmonella se basa en la determinación del

serotipo de antígeno superficiales.
- El CDC: hay 3 especies:
S. Thypi.
S. Choleraesuis.
S. Parathypi A.

SALMONELLA: MORFOLOGIA Y CARACTERISTICAS

BIOQUIMICAS:

- Bacilos cortos, gram (-), móviles, no tienen capsula, algunas

especies poseen antígeno de envoltura con el antígeno Vi de la S.
Thypi.
- Son aerobios y anaerobios facultativos.
- Se necesitan medios de cultivo selectivo.
- Fermentan carbohidratos.
- Son sensibles a los agentes físicos y químicos.
- Sobreviven en las carnes, leche y huevo.
 SALMONELLA: ESTRUCTURA Y CONSTITUCION
ANTIGENICA:

- Consta de antígenos somáticos (O y Vi).

- Antígenos flagelares. (H).

SALMONELLA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

- Tiene capacidad de invadir los tejidos y sobrevivir dentro de los

macrófagos.
- El antígeno Vi es una capsula que proporciona a la salmonella
protección contra la fagocitosis.
- LPS endotoxina – shock toxico.
- Las salmonellas que causan enteritis producen enterotoxinas.

SALMONELLA: CICLO DE INFECCION:

- Un ciclo ocasiona enteritis.

- Un ciclo ocasiona fiebre tifoidea.

SALMONELLA: ENTERITIS:

- Infección que se limita al ilio terminal, penetra la pared intestinal y

produce enterotoxina causando nauseas, vómitos y diarrea.
- Disemina los linfáticos intestinales, son fagocitados PMN,
macrófago, monocitos.
- Sobreviven y se multiplican dentro de las vacuolas fagociticas.

SALMONELLA: EPIDEMIOLOGIA:

- Aves del corral.

- Productos lácteos y aguas contaminadas.
 SALMONELLA: CLINICA:

- Enteritis: nauseas, vómitos, dolor abdominal; diarrea se inicia de 8

a 24 horas con la ingesta de alimentos contaminados.
- Enfermedad autolimitante: dura 5 días.
- Las heces gram, presencia de PMN.
- Cultivo.

SALMONELLA: FIEBRE ENTERICA (TIFOIDEA):

- Signos y síntomas a los 7-14 días después de la ingesta de

alimentos contaminados.
- Anorexia, cefalea frontal, tos no productiva, estreñimiento, dolor
abdominal y temperatura de 40ºC.
- En estos momentos no se detecta salmonella en sangre y el
reencuentro de leucocitos es normal.
- En la segunda o tercera semana la salmonella ha escapado de los
macrófagos y la persona se siente gravemente enferma.
- Examen Físico: hay manchas rosadas en tronco o eritema, hay
debilidad y confusión.
- GTI: hay perforación de las placas de peyer, hay peritonitis.
- Complicaciones: necrosis hepática, empiema, meningitis,
endocarditis, osteomielitis y pielonefritis.

SALMONELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Cultivo de sangre.
- Cultivo de orina.
- Cultivo de heces.
- Cultivo de MO.
- Exudado de lesiones de piel.
- ATB.
 KLEBSIELLA: TRIBU:

- Klebsiella.
- Enterobacter.
- Serratia.

KLEBSIELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

- El genero Klebsiella contiene 2 especies patógenas:

Klebsiella Pneumoneae.
Klebsiella Oxytoca.
- Son microorganismos entéricos.
- Inmóviles.
- Fermentan lactosa.
- Hidrolizan urea.

KLEBSIELLA PNEUMONEAE:

- Forma colonias mucoides de gram tamaño, húmeda debido a la

presencia de material capsular.

KLEBSIELLA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

- Capsula antifagocitica (antígeno K).

- La capsula K permite que el microorganismo persista a pesar de la
respuesta inmunitaria, cada vez es mayor.
- La diseminación de Klebsiella da lugar al shock séptico.

KLEBSIELLA: ENFERMEDADES:

- Neumonía.
- Infección urinaria.
 KLEBSIELLA: EPIDEMIOLOGIA:

- Se aísla en el tracto respiratorio superior.

- Se aísla en el tracto digestivo 5%.
- Origen de las infecciones:
Aspiración de secreciones.
Contaminación de catéteres.
Neumonía pacientes hospitalizados.
EBPOC.
Diabetes, alcoholismo.

KLEBSIELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Gram y cultivo:
Orina.
Esputo.
Sangre.
- Serología.
- ATB.

ENTEROBACTER: CARACTERISTICAS:
- Forma parte de la flora entérica.
- Se encuentra en aguas negras, tierras y plantas.
- Mayor parte de las patologías en el hombre es causada por:
E. Cloacae.
E. Aerogenes.
- Enfermedades: IU, neumonías, infecciones de heridas y sepsis.

SERRATIA: CARACTERISTICAS:

- Entre el 75-90% de Serratia son infecciones nosocomiales.

- Neumonía, infección urinaria, infección de heridas y sepsis.
 PROTEUS: CARACTERISTICAS:

- Forma parte de la flora humana, gastrointestinal.

- Existe microorganismos saprofiticos, agua y tierra.
- Ocasionan enfermedades en el hombre:
P. Mirabilis.
P. Vulgaris.
- Enfermedades: IU, pielonefritis, cistitis, neumonía, infección de
heridas y sepsis.

YERSINIA: CARACTERISTICAS:

- La tribu Yersinia consta de un solo genero Yersinia.

- Solo tres son patógenos en el hombre:
Y. Pestis.
Y. Pseudotuberculosis.
Y. Enterocolitica.

YERSINIA: EPIDEMIOLOGIA:

- Y. Pseudotuberculosis: enterocolitis.
- Infecta animales salvajes y domésticos.
- El hombre se infecta por la ingesta de alimentos o aguas
contaminadas.

YERSINIA: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

- Son patógenos intracelulares que invaden los macrófagos y las

celulas epiteliales.
VIBRIO COLERA: ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

- Son bastoncillos gran (-), tiene movilidad, no forman esporas,

crecen en aerobios y anaerobios.

COLERA:
- Causa de diarrea acuosa más agresiva que se conoce.
- Expulsión de líquidos intestinales en evacuaciones de gran
volumen.
- Deshidratación con desequilibrio electrolítico.
- Se debe a la acción de la toxina del cólera secretada por V. Cólera
en la luz intestinal.
- No hay fiebre, inflamación ni lesión directa de la mucosa intestinal.

COLERA: ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

- Aguas contaminadas.
- Mariscos mal cocidos.
- Es endémica.
- Saneamiento deficiente.
- La cepa dominante en el siglo XX fue el biotipo el TOR.
- Estas cepas sobreviven más tiempo en la naturaleza.
- El microorganismo es frágil y sobreviven solos días en el ambiente.

COLERA: PATOGENIA:

- V. Cólera: llega al intestino delgado en números suficientes para

multiplicarse y multiplicarse.
- Se requiere de gran numero de bacterias para superar la barrera
acida del estomago.
- La colonización del intestino es mediante pili.
- Cepas virulentas secretan toxinas del cólera, originan enfermedad.
 COLERA: PERDIDA DE LÍQUIDO:

- Estimulación de las celulas por adeniiciclasa.

- Depende del equilibrio del crecimiento bacteriano, producción de
toxina, secreción de liquido y la absorción de este a todo lo largo
del tubo digestivo.
- Hay secreción elevada y la absorción baja.
- Liquido diarreico muchos litros al día con un contenido de sodio
similar al plasma.
- Deshidratación, hipopotasemia, acidosis metabólica (perdida de
bicarbonato).
- La mucosa del intestino se conserva sin alteraciones ya que el V.
Cólera no invade o lesiona el enterocito.

COLERA: INMUNIDAD:

- Las defensas inespecíficas como acidez gástrica, movilidad

intestinal y moco intestinal son importantes para prevenir la
colonización del V. Cólera.
- La tasa de ataque del cólera es mucho mas elevada en las
personas que carecen de acidez gástrica.

COLERA: ASPECTOS CLINICOS:

- Se inicia con rapidez a partir de una sensación de plenitud

abdominal y malestar peristalsis acelerada que culmina con
evacuaciones sueltas.
- Son acuosas, voluminosas y contienen copos a mocos, que da
aspecto de evacuaciones en agua de arroz.
- No se encuentra leucocitos y ni sangre en las heces.
- Afebril.
- Perdida de líquido, desequilibrio electrolítico.
- Hipotensión y muerte en pocas horas sino se administra
tratamiento.

COLERA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Clínica.
- Bacteriología.
- Medio selectivos.
- Hidratación.
- Bicarbonato-potasio.
- ATB, función complementaria a la restitución de líquidos.

CAMPYLOBACTER: GENERALIDADES:

- Son bastoncillos gram (-) curvos.

- Positiva la oxidasa, móviles.
- Flagelos polares.
- Tiene forma de S.
- La infección por C. Jejuni se inicia de manera característica con
dolor en hipogastrio, evoluciona en hora y aparece diarrea.
- Puede ser acuosa o disentérica con sangre y pus.
- Presenta fiebre.
- La enfermedad se resuelve de manera espontanea en una
semana.
- La tasa de enfermedad se facilita por dosis infecciosas bajas de C.
Jejuni.
- El reservorio primario se encuentra en animales y las bacterias se
trasmiten al hombre por alimentos contaminados o contacto directo
con mascotas.
- Ovejas, vacunos, aves del corral, silvestre y perro.
 CAMPYLOBACTER: PATOGENIA:

- C. Jejuni ocasiona diarrea acuosa o sanguinolenta, produce una

enterotoxina, invade el epitelio intestinal y la lamina propia tanto del
intestino delgado y grueso y causan abscesos crípticos.

CAMPYLOBACTER: CLINICA:

- Hay una enteritis aguda, se inicia con diarrea profusa acuosa o

sanguinolenta 3-5 días tras la infección.
- Hay fiebre y dolor abdominal.
- La enteritis por C. Jejuni es una enfermedad autolimitante dura 7
días.

CAMPYLOBACTER: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Clínica.
- Cultivo de heces.
- ATB.
- Eritromicina.
- Fluoroquinolonas.
- Rehidratación.

HELICOBACTER:

- En 1983 B. J. Marshall y J. R. Warren reportaron el aislamiento de

una bacteria microaerofilica en espiral de la mucosa gástrica
humana.
- Demostraron que la presencia de la bacteria se vinculaba con
inflamación gástrica.
- Denominada Helicobacter Pylori.
- Las especies se encuentran en diversos animales las cuales
residen en el estomago.
- Ulcera duodenal y gástrica.
- ADC gástrico.
- Linfomas de celulas B.

HELICOBACTER: CARACTERISTICAS GENERALES:

- H. Pylori son bastoncillos microaerofilico, curvo con flagelos polares

múltiples.
- Es débilmente hemolítico.
- Oxidasa positivo.
- Catalasa positiva.

HELICOBACTER: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

1) Productos bacterianos que participan en la virulencia:

a) Adhesinas: posee dos.
b) Ureasa: ayuda al microorganismo a sobrevivir el medio acido
favoreciendo la inflamación de la mucosa.
Los microorganismos del H. Pylori son deficientes en ureasa no
sobreviven en el estomago.
c) Flagelos: hacen posible la sobre vivencia ya que permite al
microorganismo que se desplace de manera eficaz en la mucosa.
d) Citotoxinas Vacuolante: se encuentra en un 60%; estas hacen que
las celulas de cultivo elaboren muchas vacuolas citoplasmáticas.
e) Proteína Cag A.
f) Catalasas.
g) Fosfolipasas.
 HELICOBACTER: CICLO DE INFECCION:

- Sitio de infección es el antro (área que no secreta acido y se

encuentra cerca del esfínter del píloro persistiendo por muchos
años).
- No invade la mucosa, pero produce sustancia que la erosionan
dando a gastritis superficial crónica.
- No produciendo síntomas notables.
- Ulceras – las celulas vecinas a la infección por H. Pylori expresan
productos genéticos MHC, FNT, IL 6 Y 8.
- Estas sustancias participan en la inflamación localizada que
conducen a la formación de ulcera.

HELICOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:

- H. Pylori se encuentra en heces, secreciones orales.

- Placa dental.
- Se transmite de vía oral-oral.
- Fecal-oral.

HELICOBACTER: CLINICA:

- Gastritis crónica activa puede ser asintomática.

- Ulcera gástrica.
- Ulcera duodenales.
- Ulcera péptica.
- Factor de riesgo – ADC gástrico.
 HELICOBACTER: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

- Biopsia y cultivo.
- Determinación de Ac.
- RCP.
- Tratamiento.
- ATB combinados.
- Metronidazol, Amoxicilina o Tetraciclina, Subsalicilato de Bismuto,
Ranitidina, Citrato de Bismuto, Claritromicina.
- Se observa menos del 5% de recurrencia.
PSEUDOMONA AERUGINOSA:

 Es la causa mas frecuente de infecciones nosocomiales.

 El microorganismo se encuentra en el subgrupo fluorescente de las
Seudeomonadaceas, por lo tanto producen Pioverdina (pigmento
fluorescente de color blanco o azul verdoso).
 También un pigmento soluble en agua (piocianina) se observa de
color azul verdoso.

PSEUDOMONA AERUGINOSA: CARACTERISTICAS

GENERALES:

 Bastoncillo gram (-).

 Móvil, oxidasa positivo.
 Poseen flagelos.
 Aeróbicos.
 No fermentan carbohidratos.
 Se encuentra en agua, tierra y en descomposición de sustancias
orgánicas.

PSEUDOMONA AERUGINOSA: MECANISMOS DE

PATOGENICIDAD:

 Patógeno oportunista que ocasiona enfermedades sobre todo en

pacientes con sondas.
 Personas con deficiencia inmunológica.
 Son difíciles de radicar.
 Los microorganismos aislados suelen ser resistentes a los ATB.
 Producción de betalactamasas.
1) LPS: en la membrana externa.
La porción del lípido A del LPS tiene una actividad endotoxica.
2) Proteasas Extracelulares:
 Elastasa.
Proteasa alcalina (necrosis).
Proteasa IV.
- ELASTASA: activa una enzima (metaloproteinasa de matriz 2) que
la produce la célula de la cornea.
Esta enzima daña el ojo y ocasiona queratitis ya que degrada el
colágeno que forma parte de la estructura de la cornea y del
estroma.
También produce la enzima necrosis de tejido en pacientes con
fibrosis quística, quemaduras.
3) Exotoxina: produce 3 exotoxinas transferasa de ribosil ADP:
Exotoxina A, Exoenzima S.
Leucocidina.
4) Sideroforos: utiliza 2 sideroforos Pioverdina y pioquelina para
obtener el hierro de la transferrina.
5) Pili: posee numerosos.
6) Rhamnolipido.
7) Fosfolipasa C.
8) Citotoxina: destruye los PMN.
9) Alginato: evitan ser fagocitados.
PSEUDOMONA AERUGINOSA: EPIDEMIOLOGIA:

 Agua, tierras y plantas.

 Portadores personal hospitalario aprox. 20%.
 Piel. TGI, ORL en un 3%.
 El medio hospitalario contribuye a la resistencia de los ATB.
 Patógeno oportunista.
 Las infecciones suelen iniciarse en sitios donde se acumula
humedad como traqueotomía, catéteres, piel quemada, oído,
lesiones cutáneas con exudado.
 PSEUDOMONA AERUGINOSA: CLINICA:

 Bacteremia.
 Infecciones de huesos y articulaciones.
 Infecciones SNC: meningitis-absceso.
 Infecciones auditivas: otitis externa maligna.
 Infecciones oculares: queratitis.
 Infecciones TGI: enterocolitis.
 Endocarditis.
 Infección respiratoria.
 Infección de piel y tejido blando.
 Infección vías urinarias.

PSEUDOMONA AERUGINOSA: DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO:

 Gram y cultivo.
 Hemocultivo.
 ATB: amplio espectro.
 Antipseudomona.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: GENERALIDADES:

 Bacteria libre, se encuentra en aguas calientes y en la tierra

húmeda.
 Produce colonias arrugadas.
 Es oxidasa positiva.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: PATOGENIA:

 La infección se inicia cuando los microorganismos penetran a

través de abrasiones, cortadura o ulcera.
 Pacientes hospitalizados son expuestos a antisépticos.
 Cuando el personal del laboratorio se expone a un cultivo.
 Puede ser por inhalación
 Tiene un LPS endotoxico y produce proteína extracelular.
 Capacidad de sobrevivir de manera silenciosa en hígado y bazo
durante años.
 Puede reactivarse y ocasionar una infección rápida y fulminante
hasta llegar a la muerte.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: CLINICA

 Melioidosis: hay 3 patrones fundamentales:

Infección localizada tipo supurativo agudo o granulomatosa
crónica.
Septicemia.
Fiebre prolongada.
La infección suele iniciarse con neumonitis.

BURKHOLDERIA P. PSEUDOMALLEI: DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO:

 Cultivo.
 ATB:
Cloranfenicol.
TMP/SMX.
Amoxicilina.
Piperacilina.

MORAXELLA CATARRHALIS: GENERALIDADES:

 Cultivo en agar sangre/chocolate.

 Reduce nitriros a nitratos.
 Produce betalactamasa.

MORAXELLA CATARRHALIS: EPIDEMIOLOGIA:

 Vías respiratorias:
Adultos jóvenes 5%.
Edad avanzada 26%.
Niños 50%.

MORAXELLA CATARRHALIS: CLINICA:

 Sinusitis: fiebre, dolor en los senos y exudado purulento.

 Bronquitis.
 Laringitis.

MORAXELLA CATARRHALIS: DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO:

 Cultivos de exudados de los senos mediante punción.

 Clínica.
 ATB: TMP/SMX, Amoxicilina, Azitromicina.

AEROMONAS: GENERALIDADES:

 Se adquiere por la ingesta de pescados contaminados.

 Produce diarrea acuosa.
 Esta diarrea depende de la enterotoxina.
 Generalmente se observa en pacientes con enfermedad hepática o
neoplasicas.
 AEROMONAS: TRATAMIENTO:

 Hidratación.
 ATB: fluoroquinolonas.

PLESIOMONAS: GENERALIDADES:

 El hombre se contamina con la ingesta de ostras crudas

contaminadas con el microorganismo.
 La clínica se manifiesta con evacuaciones diarreicas con sangre.

PLESIOMONAS: TRATAMIENTO:

 Hidratación.
 ATB: fluoroquinolonas, TMP/SMX.

ACINETOBACTER: MICROBIOLOGIA:

 Bacilo gram (-).

 Inmóvil.
 Oxidasa negativo.

ACINETOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:

 Vida libre.
 Aislados en objetos.
 Alimentos congelados.
 Catéteres.
 Respiradores.
 Se ha aislado en la piel del personal hospitalario.
 ACINETOBACTER: PATOGENIA:

 Microorganismo oportunista.
 Posee capsula, inhibe la fagocitosis.
 En ausencia de una interrupción de los mecanismos normales de
defensa del huésped, este microorganismo ocasiona infección.

ACINETOBACTER: CLINICA:

 IU.
 SNC-Meningitis.
 Tracto respiratorio.
 Tejido blando.
 Bacteremia.
GENERO HAEMOPHILUS (Influenzae, Ducreyi):

GENERALIDADES:

- Grupos de bacilos pleomorficos pequeños.

- Gram (-).
- Aerobios y anaerobios facultativos.
- Requerimiento nutricionales especiales.
- En el hombre forma parte de la flora normal (vías respiratorias altas
y en ocasionas en vagina).
- Se transmite de persona en persona.
- 30%-50% de los niños son portadores sanos.
- Causa importante en niño meningitis.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: REQUERIMIENTOS

NUTRICIONALES:

- Para su cultivo y crecimiento requiere de la presencia de los

factores X y V.
- El factor X (hemina o hematina) es aportado por varios pigmentos
que contienen hierro.
- Este requerimiento del factor X deriva de la incapacidad del H.I de
formar protoporfirina.
- El factor X difunde a través de la membrana del GR intacto
encontrándose en los medios de agar sangre.
- El factor V identificado como Dinucleotido de Nicotinamida (NAD O
NADP) a diferencia del factor X permanece “prisionero” en el
interior de los eritrocitos intactos.
- Por tal motivo el H.I crece mal o no crece en medio de agar sangre.
- Crece bien en agar chocolate en el cual el GR se ha roto por
efecto del calor permitiendo la liberación del factor V.
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

- Punto de vista antigénico se han clasificado 6 tipos.

- A-b-c-d-e-f.
- El tipo b es el que mas se asocia a enfermedad grave
principalmente en niños.
- Meningitis en edades de 5 meses a 5 años.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: DETERMINANTES DE

PATOGENISIDAD:

- H.I no produce exotoxina.

- Capsula juega un papel importante en enfermedad invasiva.
- Constituyente de la membrana externa LPS favorece la
proliferación del microorganismo en el árbol bronquial.
- Factores de adherencia.
- IgA proteasas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: EPIDEMIOLOGIA:

- H.I encontrado exclusivamente en humanos.

- Transmisión de persona a persona por vías aéreas.
- La mayorías de los individuos están colonizados por cepas no
capsulares.
- De 3-5% las cepas son capsulares y pertenecen al tipo b.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE:

- Este es capaz de causar 2 categorías de procesos infecciosos:

1) La presencia y la mas seria esta constituida por infecciones

invasivas como meningitis, epiglotis, artritis séptica y celulitis.
 En estos casos la bacteremia es un hallazgo prominente.
Estas infecciones son mas frecuentes en niños y causados por
cepas capsulares de tipo b.

2) La segunda categoría incluye infecciones mucho más frecuentes

pero menos grave.
Ocurren por diseminación o por contigüidad.
Otitis media, sinusitis, amigdalitis, bronconeumonía.
Causadas por cepas no capsuladas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: PREVENCION:

- Inmunizaciones H.I de tipo b en niños a los 2 años.

- Contacto cercanos, domiciliario de pacientes con infecciones
invasivas tanto en niños como en adultos.
- Profilaxis Rifampicina 600mg v.o por 4 días.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: MANIFESTACIONES CLINICAS:

- Faringitis.
- Sinusitis.
- Otitis.
- Meningitis.
- Neumonías.
- Artritis.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: DIAGNOSTICO:

- Gram y cultivo, exudado faríngeo.

- Lesiones abscedadas, liquido sinovial.
- LCR, identificación directa.
- Inmunofluorescencia.
- Hinchamiento de la capsula.
- Inmunológica.
- Cultivo en agar chocolate.
- Requerimiento del factor X y V.

HAEMOPHILUS DUCREYI:

- Agente productor del chancro blando o cancroide enfermedad ITS.

- Se caracteriza por la aparición de una ulcera a nivel genital con
marcado de edema y dolor local, ganglios regionales aumentados
de tamaños y dolorosos.
- Diagnostico diferencial con sífilis, herpes simple, linfogranuloma
venéreo.

HAEMOPHILUS DUCREYI: CARACTERISTICAS:

- Bacilo gram (-).

- Requiere del factor X pero no del factor V para su crecimiento en
agar chocolate.
- Agregar vancomicina ya que esta asociado con otros
microorganismos piógeno.
- la infección por H.D no confiere inmunidad permanente.

HAEMOPHILUS DUCREYI: TRATAMIENTO:

- TMP/SXZ o con eritromicina por 7-14 días.

- Ceftriaxone una dosis única.
- Ciprofloxacina 500 mg v.o BID por 3 días.
- Identificar, tratar adecuadamente todos los contactos sexuales.
 GENERO BORDETELLA: MORFOLOGIA E IDENTIFICACION:

- Cocobacilo corto gram (-).

- Son capsulares.
- Medios enriquecidos (agar-glicerol) que contiene PNC G.
- La formación de las colonias de aspectos de perlas.
- Es aerobio.
- Forma acido.
- No requiere de factores X y V.
- La hemolisis en los medios con sangre se relaciona con la
virulencia de B. Pertussi.
- Estructura antigénica se conoce un único antígeno O de superficie
y es termoestable.

BORDETELLA PERTUSSI: FACTORES DE PATOGENISIDAD:

- Posee una endotoxina (LPS).

- Produce una series de sustancias biológicamente activa como son:
a) Toxina Pertussi termoestable – factor mayor de virulencia, es una
exotoxina que confiere inmunidad duradera.
Tiene propiedades histaminosensibilizantes.
Se subdivide en A y B.
La subunidad A contiene la actividad enzimática.
Y las cuatros subunidades B, son las encargadas de ligar la toxina
con los receptores celulares específicos.
b) La toxina de la tos ferina incrementa el AMPc celular por ADP
ribosilacion de la proteína correspondiente y además bloquea la
capacidad de las hormonas de regular el nivel de AMPc.
El nivel aumentado de AMPc activa la proteicinasas provocando:

1) Un efecto sensibilizador a la histamina con mayor susceptibilidad a

la anafilaxia.
2) Efector activador de los islotes, con síntesis aumentada de insulina
que ocasiona hipoglucemia.
3) Efectos estimulados de los linfocitos, produciendo linfocitosis.

BORDETELLA PERTUSSI: PATOGENESIS:

- Sobrevive solo por escasos periodos de tiempo fuera del huésped.

- No existen vectores.
- Transmisión vía respiratoria.
- El organismo se adhiere y se multiplican rápidamente a la
superficie de las celulas del epitelio, traque y bronquios.
- El microorganismo no pasa a la sangre.
- La bacteria libera toxina y sustancias que irritan las celulas de la
superficie causando tos intensa y linfocitosis.
- Posteriormente hay necrosis del epitelio – infiltración PMN,
inflamación peribronquial y neumonía.
- Complicación: obstrucción bronquiolos por secreciones y ocasiona
atelectasia con hipoxemia.

BORDETELLA PERTUSSI: CLINICA:

- Dividida en 3 fases:

1) Luego de un periodo de incubación de dos semanas un primer

estado de enfermedad o fase catarral dura entre 1 a 2 semanas,
durante esta fase existe un gran numero de microorganismo en las
secreciones y el paciente es altamente contagioso, pero no luce
grave.
2) Se denomina fase paroxística puede durar entre 1 a 6 semanas.
Hay tos intensa y explosiva, después de los paroxismo de tos,
puede haber vómitos, cianosis y convulsiones.
Los GB entre 16.000 – 30.000 ml con una linfocitosis.
3) Fase de convalecencia, hay mejoría progresiva.
Con una duración de 2 semanas.

BORDETELLA PERTUSSI: DIAGNOSTICO:

- Las muestran consisten en exudados nasofaríngeos o gotas de

secreción al toser.
- Prueba directa de Ac.
- Cultivos A-S se le agrega ATB.
- Serología.
- Inmunidad: hay inmunidad después de la enfermedad o
vacunación.

BORDETELLA PERTUSSI: TRATAMIENTO:

- Eritromicina: durante la fase catarral.

- El tratamiento después del inicio de la fase paroxística raramente
altera el curso de la enfermedad.
- Se administra oxigeno y la sedación previene la anoxia cerebral.

BORDETELLA PERTUSSI: PREVENCION Y CONTROL:

- La vacuna contra la tos ferina constituida por bacilos muertos

mezclada con toxoide tetánico y toxoide diftérico denominada
vacuna triple o DTP.
- Es una enfermedad endémica.
- La fuente de infección fase catarral.
- El altamente contagiosa.
- La mayoría ocurre en niños menores de 5 años.
- La medida de control mas efectiva inmunizaciones.
BRUCELLA PASTEURELLA Y FRANCISELLA: GENERALIDADES:

 Estas bacterias tienen 2 características en común:

1) Son bacterias zoonoticas; este tipo de microorganismo infecta con
mayor frecuencia a los animales, la infección se produce cuando
los humanos ingieren alimentos o bebidas contaminadas.
Manejan productos animales infectados o mordidos por un vector
que introduce la bacteria procedente de un huésped animal a un
huésped humano.
2) Son bacterias intracelulares facultativas: significa que aunque
puede multiplicarse en un medio libre de células, su capacidad
para hacerlo dentro de la célula huésped es fundamental para su
supervivencia dentro del cuerpo humano.

BRUCELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:

 Cocobacilo gram (-).

 Cultivos en medios especializados.
 Se desarrollan entre 4 a 6 semanas.
 Cultivos en agar sangre/chocolate.
 Soya tripticasa.
 Aerobio.
 Carece de capsula.
 No forma espora.

BRUCELLA: MECANISMOS DE PATOGENISIDAD:

 Las Brucellas ocasionan infecciones agudas y crónicas del SER.

 La principal característica patógena es su capacidad para
sobrevivir dentro de macrófago no estimulado.
 BRUCELLA: CICLO DE INFECCION:

 Los humanos adquieren la brucellosis por algunas de estas 3 vías:

1) Ingestión de carnes contaminadas, mal cocidas o de leche no
pasteurizadas.
2) Contacto con tejidos o sangres u otros líquidos corporales de
animales infectados y entradas de los microorganismos a través de
membranas mucosas, cortaduras o abrasiones.
3) Mediante inhalación de los microorganismos en el laboratorio.
 En el cuerpo humano las Brucellas son fagocitadas por los PMN,
sobrevive dentro de estas células y emplean los leucocitos como
transporte hacia los diversos tejidos linfáticos como hígado, bazo y
MO.
 Características de la brucellosis aguda: es la formación de
granulomas en los tejidos linfáticos.
 La multiplicación de Brucellas en los macrófagos destruyen las
células y los pacientes sufren bacteremia.

BRUCELLA: EPIDEMIOLOGIA:

 La fuente usual de infecciones es la leche, queso y carne.

 Las Brucellas infectan las glándulas mamarias de los rumiantes y
después aparecen en la leche.
 Mataderos, veterinarios, técnico de laboratorio.

BRUCELLA: CLINICA:

 Hay 5 forma de brucellosis humana:

1) Subclinica: fatiga, cefalea y antecedentes de contactos con
productos animales crudo.
2) Brucellosis Bacteremica: es una forma sistémica aguda, presenta
fiebre de 2 a 3 semanas de la exposición de animales infectados o
 a sus productos, la fiebre se presenta y luego se desaparece y se
denomina fiebre ondulante.
Cefalea intensa, vómitos, mialgias, aumento de tamaño de hígado,
bazo y ganglios.
3) Brucellosis Serológica: presencia de Ac para Brucellas.
4) Brucellosis Localizada: cefalea, fiebre y artritis.
Formación de granulomas en el hígado, MO, bazo y tejido linfoide.
5) Brucellosis Crónica: hay numerosas exacerbaciones y remisiones
en el curso de meses o años.

BRUCELLA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:

 Antecedente y examen físico.

 Laboratorio.
 Serología y cultivo.
 ATB.
 Tetraciclina por 21 días.
 Streptomicina.
 Doxiciclina.

PASTEURELLA: CARACTERISTICAS:

 Bastoncillo gram (-).

 No hemolítico.
 Oxidasa y catalasa positiva.
 La fuente de infección es por arañazo o por mordida de perro o
gato.

PASTEURELLA: CLINICA:

 Infección dolorosa por mordedura y es localizada.

 Hay adenopatías.
 Puede presentarse poliartritis, sinovitis, osteomielitis.
 EBPOC: produce infección supurativa de vías respiratorias.
PASTEURELLA: TRATAMIENTO:

 ATB.
 PNC G.
 Doxiciclina.
 Amoxicilina-clavulanico.

FRANCISELLA: GENERALIDADES:

 Francisella tularensis: es la única especie de Francisella que causa

enfermedad en el humano.
 Bacteria intracelular facultativa.
 Bastoncillo gram (-).
 Cultivo agar chocolate se agrega cisteína.
 Agar sangre.
 No son móviles.
 Oxidasa negativa.

FRANCISELLA: EPIDEMIOLOGIA:

 La infección se adquiere por 4 vías:

1) Al retirar la piel de un animal contaminado.
2) Picadura de garrapata, mosca, mosquito.
3) Consumir carnes mal cocidas.
4) Fómites contaminados.
 Por lo general los humanos se infectan cuando beben agua
contaminadas con heces de animales infectados.
 FRANCISELLA: CLINICA

 Se presenta en 5 formas:
1) Ulceroglandular: 48 horas después de la exposición, las personas
presentan una pápula en el sitio donde el microorganismo penetro.
La pápula se inflama luego evoluciona a una ulcera con bordes
bien definidos.
Síntomas: fiebre, cefalea, mialgia y esplenomegalia.
Los ganglios pueden inflamarse y transformarse en buba.
2) Tularemia Tifoide: posterior a la ingesta de alimentos
contaminados.
Síntomas: dolor de espalda, fiebre, anorexia, escalofrió, tos
productiva, nauseas, vómitos y dolor abdominal.
3) Tularemia Oculoglandular.
4) Tularemia Orofaringea.
5) Tularemia Pulmonar.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS LEPRAE:

GENERALIDADES:

 El género mycobacterium comprende muchas especies

bacterianas, que se ubican entre una posición intermedia entre el
hongo y las bacterias derivando su nombre en esta posición
biológica.
 Pertenecen al orden de los Actinomycetos y a la familia de las
mycobacteriae.
 Alto contenido de lípidos lo que determina propiedades como la de
AAR y de crecimiento lento.
 Son bacilos inmóviles.
 No esporulados.
 No capsulados.
 Medios especiales para su crecimiento.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:

 1882 Robert Koch descubrió el B. Tuberculosis.

 Aisló los bacilos en cultivos puros.
 Recupero los bacilos de las lesiones en los animales infectados.
 Estas observaciones se conocen como postulados de Koch.
 Importantes para poder considerar una especie bacteriana como
agente de una enfermedad.
 En 1891 Koch descubrió lo que se conoce como el fenómeno de
Koch y descubre la tuberculina.
 En 1921 se aplica por primera vez la BCG (bacilo de calmette y
guerin).
 En 1944 con el descubrimiento de la estreptomicina se inicia el
TTO.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: ESTRUCTURA

ANTIGENICA-INMUNIDAD:

 El B. Tuberculoso tiene muchos antígenos y determinantes

antigénicos, estimulan el desarrollo de una inmunidad humoral y
celular o tisular.
a) Inmunidad Humoral:
Es el Dx serológico de la tuberculosis, hay títulos muy bajos en un
paciente con TBC.
Tiene una especificidad mas de género que de especie, no tiene
poder bactericida.
Tiene poca importancia desde el punto de vista Dx y pronostico.
Mycobacterium sigue multiplicándose en el interior de los
macrófagos.
b) Inmunidad Celular o Tisular:
 Aparecen las manifestaciones en la primoinfeccion.
Los sujetos infectados se vuelven tuberculino positivo.
Los macrófagos al inicio de la infección, los bacilos se multiplican
rápidamente y comienzan a destruir la mayoría de los bacilos
virulentos y se transforman en macrófagos activados.
Esto se conoce como inmunidad celular adquirida.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: MEDIDAS DE

TRANSMISION:

 De persona a persona.
 Vía inhalatoria.
 Al toser o estornudar, gran cantidad de gotitas quedan suspendidas
por muchas horas (5 micras de diámetro), penetran alveolos
pulmonares.
 Partículas más grandes son retenidas por los mecanismos de
defensa de la mucosa.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PATOGENIA:

 El bacilo tuberculosis penetra por vía respiratoria al pulmón, donde

ocurre la mayoría de las manifestaciones de la enfermedad.
 El bacilo produce lesiones a distancia pero a partir de un foco
pulmonar.
a) Histológicamente:
1) Lesiones exudativas:
Se observa en lesión inicial, el bacilo prolifera rápidamente, no hay
resistencia.
Hay inflamación aguda tipo neumónico.
2) Lesiones productivas o granulomatosas:
Tubérculo evoluciona a fibrosis y necrosis caseosa.
 Es importante determinar la infección de personas que nunca han
tenido contacto con TBC (infección primaria o primoinfeccion), de la
infección de personas que han tenido previamente contacto con el
bacilo.
 Presentan cierto grado de resistencia infección post-primaria o
reinfeccion.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:

 Primoinfeccion: se presenta en las bases pulmonares y hay

rápida multiplicación de los bacilos y difusión por vía
linfohematogena, hay la aparición de un cuadro neumónico.
 Reinfeccion Tuberculosa: hay un estado de hipersensibilidad y
cierto grado de resistencia se caracteriza por la Aparicio precoz de
un proceso necrótico en los ápices pulmonares.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: DIAGNOSTICO:

 Esputo, contenido gástrico, hisopado laríngeo.

 Lavado bronquial.
 Liquido pleural.
 LCR.
 Orina.
 Pus o material purulento.
 Bx de tejido.
 Heces.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PRUEBA DE LA

TUBERCULINA:

 Robert Koch en 1891, aporto un poderoso impulso para el Dx y

sobre todo para el control epidemiológico.
 Según la definición de Koch se llama tuberculina a los extractos de
bacilos tuberculosos que no tienen ninguna toxicidad para el
hombre sano, pero son tóxicos para los infectados.
 Una prueba de tuberculina positiva indica una infección tuberculosa
reciente o pasada con o sin enfermedad activa.
 Tuberculina purificada (derivado proteico purificado o PPD).
 Se obtiene de cultivo de B. Tuberculoso en medios sintéticos muy
pobres de proteínas esterilizados al calor y luego precipitados con
sulfatos de amonio.
 Técnica de la Prueba:
Vía intradérmica antebrazo.
Dosis PPD 0.1cc.
Lectura a las 72 horas.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: PREVENCION:

1) Dx precoz de enfermedad:
a) Dx microscópico y cultivo.
b) Prueba de la tuberculina.
c) Rx de tórax.
2) Aislamiento y TTO de los enfermos.
3) Examen de los contactos.
4) Quimioprofilaxis.
5) Inmunizaciones BCG.
6) Administración de TTO bajo supervisión.

MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS: TRATAMENTO:

 Rifampicina v.o
 Isoniazida v.o
 Etambutol v.o
 Pirazinamida v.o
 Estreptomicina i.m

MYCOBACTERIUM LEPRAE: GENERALIDADES:

 Es una enfermedad infectocontagiosa de evolución crónica, se

caracteriza por diversas formas clínicas.
 Enfermedad no hereditaria.
 Se tiene como modelo inmunológico por la capacidad de respuesta
del huésped.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: EPIDEMIOLOGIA:

1) Es una enfermedad con varias características:

 Su alta infectividad.
 Su baja patogenisidad.
 Prolongado periodo de incubación.
 Alta tendencia a la curación espontanea.
 Amplio rango de manifestaciones clínicas.
2) Mecanismo de transmisión de vías aéreas, gotitas de Flugger.
3) Reservorio primates africanos.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CONTROL EPIDEMIOLOGICO:

1) Detección precoz para minimizar la frecuencia y duración de los

contactos potencialmente contagioso.
2) TTO asintomático de los casos para reducir las fuentes de
contagio.
3) Localización de las fuentes sin manifestación clínica.
4) Vigilancia y prevención a los contactos.
5) Educación sanitaria.
 MYCOBACTERIUM LEPRAE: CLASIFICACION:

1) Un polo benigno o lepra tuberculoide.

2) Un polo maligno o lepra lepromatosa.
Y dos grupos:
a) Grupo determinado: comienzo de la enfermedad y
transformaciones hacia algunos de los tipos de afecciones.
b) Grupo Bordeline: se divide en 3 subgrupos:
 BT: Bordeline Tuberculoide.
 BL: Bordeline Lepromatoso.
 BB: corresponde a la verdadera forma intermedia entre el
lepromatoso y tuberculoide.

MYCOBACTERIUM LEPRAE: CLINICA:

1) Lepra Tuberculoide:
- Hay pocas lesiones manchas o placas con trastornos de
sensibilidad.
- Histología presencia de granulomas.
2) Lepra Bordeline:
- Se puede asociar alguno de los dos tipos lepromatoso o
tuberculoide o permanece en una forma intermedia.
3) Lepra Indeterminada:
- Hay manchas hipocromica pequeñas y trastornos de sensibilidad.
MYCOBACTERIUM LEPRAE: PROGRAMA DE SALUD:

 Dx precoz, TTO adecuado, control de contacto, programa de

educación sanitaria.
MYCOPLASMA: GENERALIDADES:

 Microorganismos vivientes pequeños capaces de llevar una vida

libre.
 Tienen características de bacterias y virus.
 Responsables de causar enfermedades en el tracto respiratorio y
urinario.

MYCOPLASMA: MORFOLOGIA:

 Son pleomorficos.
 Carecen de pared celular.
 No se tiñen con coloración de gram.
 Débilmente con Giemsa.
 Poseen una triple membrana lipidica.

MYCOPLASMA: ASPECTOS MICROBIOLOGICOS:

 Nutrición para la síntesis de macromoléculas.

 Vitaminas, aminoácidos, ácidos nucleicos y lípidos.
 Producen energía por lo tanto tenemos fermentadores y no
fermentadores.
 Son móviles.
 Propiedades bioquímicas.
 Carbohidratos, lípidos, ADN y ARN.

MYCOPLASMA: CONSTITUCION ANTIGENICA:

 Antígenos de membrana: 3 tipos: polisacáridos, proteicos y lípidos.

 Antígenos de citoplasma.
 MYCOPLASMA: PATOGENESIS Y FACTORES DE
VIRULENCIA:

 Lo constituyen lo que invaden a las células epiteliales del tracto

respiratorio y urogenital.
 Tracto respiratorio: la patología respiratoria se traduce en
respuesta inflamatoria con congestión, edema y exudado seroso.
 Tracto urogenital: produce citopatogenicidad degenerativa.
 Posee ureasa con liberación de amoniaco el cual desdobla la urea
y libera sustancias toxicas.
 Se asocia son algunos casos de uretritis no gonococcica en
varones.
 Cervicitis, salpingitis, endometritis e infertilidad en mujeres.
 Dx: hisopado uretrales vaginales y endocervicales, orina, sangre y
espermatozoides.
 TTO: Tetraciclina y Eritromicina.

MYCOPLASMA PNEUMONAE: HALLAZGOS CLINICOS:

 Es autolimitante.
 El 50% de las infecciones en el adulto son asintomáticas.
 Periodo de incubación de 2 a 3 semanas.
 Clínica: fiebre, tos seca, malestar general, cefalea.
 Agente etiológico de la neumonía atípica (neumonía de la
comunidad).
 Neumonía atípica Dx: Rx de tórax, infiltrado neumónico unilateral
del lóbulo inferior del pulmón.
 Complicaciones: otitis media, sinusitis petequias.
 Dx: serología
 cultivo en medios especializados y
 fijación de complemento,
 Rx,
 Clinica.
 GENERO CLAMIDIA:

 Familia de bacterias ampliamente distribuidas en la naturaleza.

 Por su pequeño tamaño y parasitismo son intracelulares.
 Poseen membrana citoplasmática.
 Gram (-).
 Poseen ADN y ARN.
 Son sensibles a los ATB, por esta razón se clasifican como
bacterias, a pesar que requieren técnicas virológicas para su
cultivo.
 Existen 3 especies importantes patógenas al hombre:
C. Trachomatis (humano).
C. Psittaci (animal-hombre).
C. Pneumonae (patógeno en humanos).

CLAMIDIA: MORFOLOGIA Y CICLO DE DESARROLLO:

 Existen dos tipos diferentes:

Una adaptada a la supervivencia extracelular.
Otra a la multiplicación intracelular, dentro de las vesículas
citoplasmáticas.

CLAMIDIA: ESTRUCTURA ANTIGENICA:

 Antígeno termoestable (hidratos de carbono y lipoproteínas).
 Se detecta por fijación de complemento.

CLAMIDIA: PATOGENESIS Y CLINICA:

 Enfermedades producidas por C. Trachomatis:
Tracoma Ocular.
Infección oculogenitorespiratorias.
Linfogranuloma Venéreo (LGV).
TRACOMA OCULAR:
 Enfermedad transmitida por el contacto de los dedos con los ojos a
través de toallas contaminadas, evoluciona a cuatro estadios:
1) Estadio: Presencia de queratitis sin exudado inflamatorio.
2) Estadio: hipertrofia folicular y papilar debajo conjuntiva por
acumulación de linfocitos y PMN.
3) Estadio: presencia de cicatrices, entropión, neovascularizacion de
la cornea con ceguera parcial o total.
4) Estadio: tracoma curado.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
 Microbiológico.
 Coloración de Giemsa.
 Asilamiento serológico.
 ATB.
 Tetraciclina.

INFECCIÓN OCULOGENITORESPIRATORIAS:
 Conjuntivitis de inclusión: infección conjuntival del RN y del adulto
 Neumonía del RN.
 Infección en genitales: EIP en mujeres y epidermitis en hombres;
conduce a la infertilidad.
 Tratamiento: Eritromicina.

LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV):

 Producido por los serotipos de la C. Trachomatis L1, L2, L3

 Se distingue por un chancro pequeño indoloro, luego produce
ulceras, posteriormente adenopatías crurales, dolorosas.
 Dx: clínica, serología, coloración de giemsa y fijación de
complemento.
 RICKETTSIA: GENERALIDADES:

 Géneros:
Rochalimae.
Coxiella.
Erlichia.
Rickettsia.
 Todos estos géneros son de vida parasitaria intracelular.
 Necesitan organismos vivientes ya que son parásitos energéticos.
 Generalmente se replican en el citoplasma, pero algunas pueden
invadir el núcleo.

MORFOLOGIA:

 Bacterias cocobacilos.
 Inmóviles, gram (-).
 Pared celular formada por 3 capas.
 Solo la Coxiella forma esporas.

PATOGENIA:

 Rickettsia: produce el Tifus, Fiebre de las montañas rocosas.

 Rochalimae: Fiebre de las trincheras.
 Coxiella: Fiebre de Q.
 Erlichia: Fiebre de sennetsu.

TIFUS EPIDÉMICO:

 Se adquiere por picadura del piojo, hay fiebre, escalofríos, cefalea

frontal, mialgias y eritema cutáneo.
TIFUS ENDÉMICO:

 Se trasmite por pulgas.

FIEBRE DE Q:

 producida por Coxiella Bernuti, se trasmite por inoculación de

garrapata.
 Se presentan 3 formas:
Neumonitis no complicada.
Hepatitis granulomatosa.
Endocarditis subaguda y crónica.

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS:

 Producida por la Rochalimae quintana, se trasmite por piojos. Hay

fiebre alta, escalofríos y malestar general.

FIEBRE SENETSU:

 Se manifiesta con una mononucleosis infecciosa.

DIAGNOSTICO Y TTO:

 Identificación del agente etiológico, de los cultivos de huevos

embrionados, por las reacciones de aglutinación de
inmunofluorescencia.
 Doxiciclina, cloranfenicol, ciprofloxacina.
TREPONEMA PALLIDUM:

 Agente causal de la sífilis.

 Enfermedad de transmisión sexual.

TREPONEMA PALLIDUM: MORFOLOGIA:

 Son microorganismos espirilados delgados.

 Móviles poseen flagelos.
 Por ser muy delgados se visualizan en campo oscuro o
inmunofluorescencia.
 Nunca ha sido cultivado en medios artificiales.
 En sangre o plasma permanece viable alrededor de 24 horas.
 Muere rápidamente por temperaturas elevadas.

TREPONEMA PALLIDUM: CONSTITUCION ANTIGENICA:

 La serología de la sífilis trata dos grandes grupos de Ac:
1) Los Ac que se detectan mediante pruebas que utilizan antígenos
lípidos o cardiolipinas son llamados Reaginas.
2) Los Ac que se detectan por reacciones en las cuales se utiliza el T.
Pallidum como antígeno (Ac treponemico).
 Las Reaginas: son reacciones treponemicas, no son especificas
para los Ac de la sífilis.
Pero sensibles y especificas para el Dx.
Ventaja de ser económica y de uso muy generalizado.
 Reacciones Treponemicas: antígenos para detectar Ac
treponemico específico, que el organismo desarrolla en respuesta
a una infección por T. Pallidum.
Son más específicas que las pruebas treponemicas y se utilizan en
los casos donde se plantean problemas de Dx., utilizándose el
agente T. Pallidum como antígeno.
Estas pruebas son: ATFabs, ATFA.
 TREPONEMA PALLIDUM:
 ATFabs (absorción de Ac fluorescentes treponemico).
 ATFA (reacción automatizada).

TREPONEMA PALLIDUM: ETIOPATOGENIA:

 Infección exclusiva del hombre.
 Transmisión sexual.
 Se localiza en la piel o mucosa de los órganos genitales.
 El germen penetra en mucosas intactas o excoriaciones.
 Las espiroquetas se multiplican localmente en el sitio de entrada y
algunas se diseminan a los ganglios linfáticos locales y llegan al
torrente sanguíneo.
 Lesión primaria o inicial cura espontáneamente (pápula evoluciona
a ulcera).
 2 a 8 semanas hay lesiones secundarias: exantema maculopapular
en todo el cuerpo.
Condiloma anogenital, pápula húmeda axila y boca.
 Estas manifestaciones son ricas en treponemas y muy infecciosas.
 Son contagiosas entre 3 a 5 años.
 Luego permanece la enfermedad en forma subclinica.
 Puede haber lesiones terciarias tardías granulomatosas (piel,
hígado, hueso, SNC).

TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS CONGENITA:

 Mujer sifilítica embarazada transmite el T. Pallidum al feto por la
placenta.
 RN desarrollan los signos de sífilis o lúes congénita.
 En la niñez: queratitis, dientes de Hutchinson, nariz en silla de
montar, y anomalías del SNC.
 RN lesiones ampollares (pénfigo luético).
 Hepatoesplenomegalia.
 Huesos largos desparece el cartílago y no hay calcificación.

TREPONEMA PALLIDUM: MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Lesión primaria: se caracteriza por el chancro, en el sitio de
inoculación hay una pápula o nódulo indurado, no doloroso y
erosionado.
 Consistencia cartilaginosa, superficie limpia y exudativa.
 Adenopatías regionales.
 Lesiones secundarias: aparecen de 2 a 8 semanas después del
chancro, las manifestaciones son diseminas y persisten por 4 a 6
semanas y son:
1) Roséola silitica, Condiloma plano, alopecia de cejas, barba y cuero
cabelludo.
2) Manifestaciones generales: fiebre, faringitis, laringitis, anorexia,
pérdida de peso, artralgias, cefaleas.

TREPONEMA PALLIDUM: DIAGNOSTICO:

 Campo oscuro.
 Inmunofluorescencia.
 Coloración de giemsa.
 Impregnación argentica de fontana.
 Pruebas serológicas: fundamentales después de la aparición de la
lesión primaria 4 a 8 semanas.
 Pruebas reagemicas no treponemica: VDRL, fijación de
complemento.
 Pruebas antitreponemicas específicas (ATFabs).
TREPONEMA PALLIDUM: TRATAMIENTO:
 PNC G Benzatinica 6 a 9 millones por 2 a 3 semanas.
 PNC G Procainica 4.8 millones diarias por 8 días.
 Alérgico a la PNC:
Tetraciclina 500mg qid por 15 días.
Eritromicina 500mg qid por 15 días.
 LEPTOPIROSIS: GENERALIDADES:

 Enfermedad infecciosa aguda, producida por espiroquetas, afectan

animales salvajes, domésticos y al hombre.
 Produciendo unas series de manifestaciones menos graves.
 Mayor gravedad (síndrome de Weil).

LEPTOPIROSIS: ETIOLOGIA:

 Son espiroquetas en forma de tirabuzón.

 Pueden cultivarse en medios artificiales.
 Las cepas patógenas L. Interrogans.
 Se han descrito más de 180 serotipos.

LEPTOPIROSIS: EPIDEMIOLOGIA:

 Es una zoonosis.
 Distribución mundial.
 Condiciones ambientales humedad, calor, aguas estancadas, ríos,
cloacas.
 Animales salvajes y domésticos.
 Animales eliminan leptospira por la orina.
 El hombre se contagia de 2 formas:
Contacto directo con el animal.
Contacto indirecto a través de aguas o tierras húmedas
contaminadas por la orina de reservorios. Piel erosionada, vías
respiratorias y mucosa.
 LEPTOPIROSIS: PATOGENIA:

 Periodo de incubación 7 a 12 días.

 El microorganismo penetra a través de la piel o mucosa pasa a la
sangre se disemina a todos los órganos del cuerpo incluyendo LCR
y humor acuoso.
 Primera semana: las leptospira se encuentran en sangre y LCR sin
ocasionar síntomas neurológicos.
 Después de la primera semana aparecen los Ac en sangre y
coincide con el desarrollo de meningitis sin leptospira en LCR.
 Expresando que las manifestaciones clínicas aparecen por daño
inmunológico.

LEPTOPIROSIS: CLINICA:

 Fase septicemia: una semana de duración, seguida de un breve

periodo de mejoría clínica y la segunda fase inmune con
reagudización de los síntomas.
 Manifestaciones generales: inicio agudo, fiebre y escalofríos,
cefalea, mialgias intensas (músculos gemelos).
 Fase septicemia: fiebre elevada, malestar general, mialgias
severas, artralgias, cefaleas, dolor abdominal y conjuntivitis.
 Fase inmune: meningitis y uveítis anterior.
BORRELIA

- Espiroquetas que poseen flagelos.

- Coloración de giemsa y la de Wright

- Medio de cultivo Kelly modificado

- Causa enfermedad de lyme

- Se desarrolla en el interior de la garrapata

BORRELIABURGDORFERI:

- Causante de enfermedad en humano.

ASPECTOS BACTERIOLOGICOS:

- Periodo de duplicación de

- 8-24 horas

EPIDEMIOLOGIA:

- La garrapata se alimenta de humanos que entran al bosque.

- Es endémica

PATOGENISIDAD:

- 1.LPS

- 2.Producción de

- IL1
MANIFESTACIONES CLINICAS:

- Enfermedad de lyme.

- En Europa y EEUU

.Hay 3 clínicas:

- Eritema crónico, se inicia con una pápula en el sitio de picadura de

garrapata.

- Síndrome de fatiga crónica.

- Artritis de grandes articulaciones.

Dx:

- Depende del estado clínico.

- Detección de Ac en suero y LCR.

TTO:

- Doxiciclina y amoxicilina.
MYCOPLASMAUREALYTICUM:

DIAGNOSTICO:

- Hisopados uretrales

- Hisopados vaginales, endocervicales

- Orina, sangre y semen.

TRATAMIENTO:

- Tetraciclina

- Eritromicina.
VIRUS: CARACTERISTICAS GENERALES:

 Los virus no son células.

 Poseen un solo acido nucleico.
 DNA o RNA nunca ambos.
 No poseen ribosomas, mitocondrias ni otros organelos.
 Dependen completamente de la maquinaria energética de la célula
hospedera.

VIRUS: ESTRUCTURA VIRAL:

 Virion: consiste en una molécula de acido nucleico, rodeada por

una cubierta proteica.
 La Capside: esta y el acido nucleico constituyen la nucleocapside,
compuesto polipeptido.
 Hay Virus Complejos: la capside es una proteína central
relacionada con el Ac nucleico llamado Core.
 Otros Virus: la capside está cubierta por lipoproteína derivada de la
membrana celular de la célula hospedera, son llamados virus
envueltos y son pleomorficos.

VIRUS: CLASIFICACION EN BASE A SU CRITERIO

EPIDEMIOLOGICO:

 Los virus pueden ser transmitidos por ingestión, inhalación,

inyección y contacto directo.
 Virus Entérico: penetran a través de la boca.
Comprende: enterovirus, hepatitis A, calcivirus, rotavirus y algunos
adenovirus.
 Virus Respiratorios: penetran por el tracto respiratorio.
Comprende: orthomyxovirus, paramyxovirus, coronavirus, rinovirus,
adenovirus y algunos enterovirus.
 Arbovirus: infectan artrópodos que ingieren sangre de vertebrados
y pueden ser transmitidos a vertebrados susceptibles incluyendo al
hombre.
Comprenden: togavirus, flavivirus, bunyavirus y orbivirus.

PROPIEDADES GENERALES VIRUS: INTERACCION VIRUS

CELULA-HUESPED:

 Todos los agentes virales para mantenerse en la naturaleza y

propagar su información genética, deben parasitar una célula que
le proporciona la maquinaria sintética necesaria.

PROPIEDADES GENERALES VIRUS: INTERACCION VIRUS

CELULA-HUESPED: INMUNIDAD FRENTE A VIRUS:

 Los virus se replican intracelularmente utilizando la maquinaria

metabólica de las células para su síntesis de ácidos nucleicos y
proteínas.

CONCEPTOS:

 Patogenia Viral: todos los procesos por los cuales los virus causan
enfermedad.
 Virulencia o Patogenicidad: capacidad del virus de producir
enfermedad. Es la suma de efectos en el huésped debidos a:
Replicación viral.
Respuesta inmune.
 REQUISITOS INFECCION VIRAL:

 Virus disponible cantidad adecuada (inoculo, vía transmisión).

 Células susceptibles a la infección. Tropismo.
 Defensas antivirales ausentes o inefectivas (evasión respuesta
inmune por el virus).

ETAPAS DE INFECCION VIRAL EN EL HUESPED:

 Entrada.
 Diseminación.
 Invasión.
 Tropismo.
 Eliminación viral y transmisión.

ENTRADA DE LOS VIRUS:

 Respiratoria.
 Digestiva
 Piel (contacto directo, mordeduras).
 Conjuntiva.
 Genital.
 Sanguínea (transfusiones o trasplantes).
 Por vectores (picadura insectos).
 Vertical.

VIAS RESPIRATORIAS:

 Tracto respiratorio alto:

- Rinovirus, adenovirus, influenza, Parainfluenza.
 Tracto respiratorio bajo:
- VRS, Parainfluenza, influenza, adenovirus.
 Entrada por vía respiratoria y diseminación sistémica:
- Coxsackie, rubeola, sarampión, varicela zoster, parotiditis, viruela,
hantavirus.

VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS:

 Hepatitis A.
 Hepatitis E.

VIRUS CAUSANTES DE GASTROENTERITIS:

 Rotavirus.
 Adenovirus entéricos.
 Astrovirus.
 SRSV (small round structured viruses): Norwalk.
 Calicivirus.

ENTEROVIRUS:

 Virus polio.
 Enterovirus no polio.

VIA SEXUAL:

 VIH 1 y 2.
 HTLV 1.
 Herpes simple tipo 2.
 CMV.
 Papiloma.
 Hepatitis B.
 CONJUNTIVA:

 Enterovirus 70.
 Herpes Simple.

PIEL:

 Mosquitos o garrapatas.
 Flavivirus.
 De animales.
 Pinchazos.
 Hepatitis B y C.
VIA SANGUINEA:

 HIV 1 y 2.
 HTLV 1 y 2.
 CMV.
 Epstein Barr.
 Hepatitis B.
 Hepatitis C.
 Hepatitis D.
 Parvovirus B19.

VIA VERTICAL:

 Embarazo:
Rubeola.
Varicela zoster.
VIH 1 y 2.
Hepatitis C.
CMV.
Parvovirus B19.
 Hepatitis B.
Herpes Simple.
 Parto:
Herpes Simple.
VIH 1 y 2.
Enterovirus.
CMV.
Papilomavirus.
 Lactancia Materna:
CMV.
VIH 1 y2.

PATOGENIA DE LA INFECCION VIRAL:

 Efecto del virus sobre la célula huésped:

La infección viral se ha apoyado en 3 categorías:
1) Infección citolitica.
2) Infección persistente.
3) Transformación celular.
 Para que el virus pueda iniciar una infección y causar una
enfermedad debe penetrar en el huésped y entrar en contacto con
los tejidos y órganos susceptibles, replicarse en ella y producir
daños celulares.
 Por otra parte el huésped responde con su mecanismo de defensa
de eliminar el agente infeccioso pero también contribuye a la
enfermedad.
 INFECCION DEL VIRUS SOBRE LA CELULA HUESPED:

 Infección Citolitica: daño celular, es letal debido al efecto de las

macromoléculas virales sobre los organelos y mecanismos
regulatorios celulares.
 Infección Persistente: las funciones celulares no son alteradas a
pesar de la producción continua de partículas virales.
 Transformación Celular: el material genético viral se incorpora
parcialmente al DNA cromosómico, la integración del material
genético viral da a lugar a una alteración de los mecanismos
regulatorio celulares y adquiere propiedades de células
neoplasicas.

INFECCION VIRAL SE PUEDE CLASIFICAR EN:

1) Infección Localizada: son aquellas donde los virus se multiplican

en las células epiteliales del tracto respiratorio o intestinal, muy
poco o ninguna cantidad de virus alcanza el torrente sanguíneo ya
que los receptores específicos están en estas células.
Ejemplos: virus tracto respiratorio: rinovirus, influenza,
Parainfluenza, adenovirus y enterovirus.
Gastrointestinales: rotavirus, enterovirus, adenovirus, coronavirus,
Calicivirus, agente de Norwalk.
2) Infección Generalizada: los virus infectan al sitio de entrada, se
diseminan al torrente sanguíneo y luego se multiplica en el sitio de
entrada e invade el tejido linfático.
Invaden hígado, bazo y medula ósea.
Los ganglios linfáticos actúan como filtros y los virus pueden ser
fagocitados y controlar la infección.
Algunos vencen estas barreras y pasan pasivamente al torrente
circulatorio.
 3) Infección Persistente: personas inmunocompetentes, una vez que
ha ocurrido la infección quedan con inmunidad de por vida.
Bajo ciertas circunstancias ciertos agentes virales persisten en el
organismo, en estas infecciones puede haber o no producción de
partículas virales.

PICORNAVIRUS:

 Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.

PICORNAVIRUS:

 Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.

ENTEROVIRUS:

 Este género fue creado en 1957 para agrupar aquellos virus: polio,
coxsackie y echo, que colonizan en l tracto intestinal.
 Características físico-químicas: son miembros de la familia
picornavirus.
 Son virus compuestos por una molécula de Ac nucleico tipo ARN.
 Se transmite a través de aerosoles o contaminación fecal de las
manos o utensilios, puerta de entra por v.o.
 Periodo de incubación de 7-14 días.
  Después de la multiplicación inicial invaden órganos como (M.E,
meninges, miocardio, piel y tracto respiratorio).
 La excreción de los virus con las heces duran de 2-4 semanas.
 Hay inmunidad especifica de por vida.

ENTEROVIRUS: CLINICA:

 Meningitis aséptica.
 Infección respiratoria.
 Infección piel.
 Miocardiopatia.
 Exantemas.
 Gastroenteritis.
 Poliomielitis.

ENTEROVIRUS: DIAGNOSTICO:

 Asilamiento: heces, hisopado rectal, hisopado faríngeo y LCR.

 Identificación del virus.
 Serotipo.
 Serología.

ENTEROVIRUS: MEDIDAS DE CONTROL:

 Vacunación

HEPATITIS A:

 Reacción inflamatoria del hígado.

 Composición RNA.
 Periodo de incubación de 15-50 días.
 Presente en las heces por un periodo de 1-2 semanas antes del
inicio de la ictericia.
 La excreción fecal ocurre precozmente en el curso de la infección.

HEPATITIS A: EPIDEMIOLOGIA:

 Representa una manifestación secundaria de una infección

intestinal.
 Se disemina por vía oral-fecal.
 Endémica.
 Condiciones socios-económicas bajas.
 Enfermedad de la niñez escolar y pre-escolar.
 No ocasiona infección persistente con viremia constante, por lo que
raramente es transmitida por la sangre ni por vía parenteral.

ORTOMYXOVIRUS: VIRUS INFLUENZA:

 Propiedades bioquímicas: acido nucleico RNA.

 Características clínicas: fiebre, escalofrío, malestar general,
cefalea, mialgias.
 Manifestaciones del tracto superior: disfonía, dolor de garganta.
 Complicaciones: croups en lactantes.
 Las partículas virales se adhieren al moco y recubren al epitelio de
tracto respiratorio.
 En caso de neumonía causa daño en las células epiteliales,
bronquios, bronquiolos y alveolos.

PARAMYXOVIRUS:

 Virus Parainfluenza.
 Parotiditis.
 Sarampión.
 Virus Sincitial Respiratorio.

PARAMYXOVIRUS:

 Todos son causantes de infecciones respiratorias en niños.

 Parainfluenza y VSR responsable del 50% de los casos de croups,
bronquiolitis y neumonía en niños.
 El genoma una molécula de RNA.

PARAINFLUENZA: CARACTERISTICAS CLINICAS:

 La infección respiratoria alta, secreción nasal, faringitis, fiebre y tos.

 Parainfluenza 3 causa bronquiolitis, neumonía en niños menores
de 6 meses.
 Parainfluenza 1 en niños mayores de 6 meses a 5 años.
 Se transmite por las gotitas de flugger.
 Periodo de incubación de 2 a 6 días.
 Los 4 serotipos se diferencia por su epidemiologia.
 Parainfluenza 3 es endémicos menores de 6 meses.
 Parainfluenza 1-2 epidémico después de los 6 meses.

PAROTIDITIS:

 Inflamación de las glándulas parótidas y otras glándulas salivales.

 Dificultad para la deglución y hablar.
 20-25% produce una epididimitis puede llevar a la atrofia del
testículo.
 Afecta a otras glándulas páncreas, ovarios, tiroides y mama menos
raro.
 PAROTIDITIS: DIAGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGIA:

 Cuadro clásico de parotiditis puede ser por Dx sin ayuda del

laboratorio.
 Aislarse en saliva, orina, LCR.
 Inmunofluorescencia.
 Serología.
 Transmisión contacto directo con saliva.
 Antes y semanas después del inicio de la enfermedad.

SARAMPION: CARACTERISTICAS CLINICAS:

 Después de un pródromo caracterizado por fiebre elevada, tos,

coriza y conjuntivitis, aparece una erupción consistentes en
maculas que se presentan primero en la cara, luego en el tórax y
posteriormente en extremidades.
 La mayor complicación: encefalomielitis que ocurre en 1 de 100
casos.

SARAMPION: DIAGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGIA:

 Cultivo.
 Inmunofluorescencia.
 Serología.
 Profilaxis.
 Vacuna (virus vivos atenuados).

VSR: CARACTERISTICAS CLINICAS:

 Rinitis o faringitis acompañadas de fiebre.

 Cuadro clínico característico de bronquiolitis en niños de 1-3 meses
rinorea, tos, fiebre, disnea, cianosis y el niño muere rápidamente.
 VSR: PATOGENIA-DIAGNOSTICO-EPIDEMIOLOGIA:

 El virus se replica en la mucosa de la nariz y garganta.

 Periodo de incubación de 4-5 días.
 Asilamiento viral.
 Inmunofluorescencia.
 Virus muy contagioso.

FLAVIVIRUS:

 Fiebre amarilla.
 Dengue.

FIEBRE AMARILLA:

 En Vzla, la infección amarilica es esporádica-endémica o

moderadamente epidémica para el hombre.
 Es una infección grave.
 Virus RNA.
 Viscerotropo en el mono y en el hombre.
 Daña hígado, riñón, corazón y ganglios.
 Hígado órgano más severo afectado (lesiones citoplasmática
“cuerpos de councilman”, necrosis salpicada).
 Corazón degeneración grasosa en la miofibrillas.
 Riñón necrosis tubular.
 Cerebro edema, hemorragias, petequias.

FIEBRE AMARILLA: CLINICA:

 Periodo de incubación de 3-6 días, comienzo brusco en la

enfermedad, escalofríos, fiebre a veces bifásica, cefaleas,
nauseas, vómitos, lumbalgias, pulso débil, bradicardia, postración.
 Después de una remisión de 18-24 horas de la sintomatología
aparece oliguria, albuminuria, hipoglucemia, leucopenia.
 Manifestaciones hemorrágicas gingivorragias, epistaxis,
hematemesis, melena, petequias, ictericia agresiva (fiebre
amarilla).
 Signos graves anuria, coma profunda y muerte.

FIEBRE AMARILLA: DIAGNOSTICO-PREVENCION-

EPIDEMIOLOGIA:

 Bx hepática post-morten.
 Aislamiento virológico.
 Serología.
 Vacunación.
 Lucha contra el vector Aedes Aegyptis.
 Vigilancia epidemiológica.
 Presencia del virus en el mono.
 La fiebre amarilla se da primordialmente en monos.
 En el medio urbano la infección se transmite por el vector Aedes
Aegyptis.
 Existe en el país áreas selváticas.
 Vzla tres focos: Guayana, Zulia, Andes, Zona de San Camilo
(Apures, Barinas, Táchira).

DENGUE:

 Fiebre aguda.
 Transmitido por el Aedes Aegyptis.
 Forma endémica.
 Tiene 4 serotipos los cuales son de diferente estructura antigénica,
razón por la cual no se produce inmunidad cruzada entre ellos.
 Reservorio en el hombre y en el Aedes Aegyptis.
 El proceso infeccioso se inicia después de la inoculación del virus
por la hembra del mosquito.
 Ningún órgano está afectado.

DENGUE: CLINICA:

 Dengue Clasico: periodo de incubación de 3-5 días, fiebre 5-7

días, dolor osteomuscular, cefalea retoocular, eritema
generalizado, erupción maculopapulares o petequias,
linfadenopatia.
 Dengue Hemorrágico: fiebre, algias fuertes, aparición de
hemorragias.
 Síndrome del Shock Dengue: síntomas alarmantes, dolor y
distensión abdominal, dolor torácico, hipotermia, somnolencia,
vómitos, diaforesis, derrame seroso, oliguria, hepatomegalia.

RUBEOLA (sarampión alemán):

 Enfermedad viral exclusiva del hombre. Virus RNA, benigna,

epidémica.
 Produce graves daños el virus materno al feto. Niños pequeños
presenta manifestaciones poco determinadas.
 Adultos más definidos: erupción, fiebre atenuada, malestar general,
cefalea, ligera coriza, conjuntivitis, adenopatías laterales,
cervicales, leucopenia.
 Transmite sistema respiratorio. Prevención vacuna.

ALFAVIRUS: ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA:

 El hombre es un huésped accidental de esta infección.

  Es una zooantroponosis que afecta a los huésped reservorio
(equino).
 A los humanos en forma esporádica o epidémica.
 EEV: enfermedad infección aguda, originaria de los equinos y de
los vertebrados selvático y su reproducción humana.
 Se conoce solo a partir de la gran epidemia en la goajira Vzlana
1962.
 Virus RNA.

EEV: PATOGENIA Y CLINICA:

 Se propaga por la picadura del mosquito hembra quedando

infectado por el resto de su vida, con capacidad de transmitir la
infección viral.
 Hay 2 formas clínicas:
1) Forma aparente o sintomática: sistémica y localizada.
2) Forma inaparente o subclinica.

EEV:

 Sistémica: fiebre 7-10 días, fiebre de silla de montar, malestar

general, cefaleas, artralgias, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea,
hiperemia conjuntival, fotofobia, síntomas broncopulmonares,
leucopenia y neutrofilia.
 Localizada: ocurre 4-65 de los casos.
 Los síntomas graves neurológicos somnolencias, depresión,
hipotonía muscular, arreflexia, ptosis palpebral.
 Subclinica: sintomatología es escasa y atípica, solo el laboratorio
puede realizar el diagnostico de certeza.
VIH: HISTORIA:

 1979:
 Presentación de 2 casos inusuales en homosexuales: Kaposi`s
Sarcoma y Pneumocystis Carini.
Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de células T.
 1981-1993:
Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1-2 millones infectados en
USA.
 1981:
Primer diagnostico clínico de SIDA (california)
Evidencias serológicas.

PACIENTES DE RIESGO:

 Varones homo y bisexuales.

 Toxicómanos vía parenteral.
 Hemofílicos (antes 1985).
 Receptores de sangre y hemoderivados no hemofílicos.
 Los contactos heterosexuales de los miembros de los grupos
anteriores.
 Paciente pediátrico por transmisión vertical.

ETIOLOGIA:

 VIH (virus de la inmunodeficiencia humana).

 Retrovirus humano perteneciente a la familia de los lentivirus.

CARACTERISTICAS DE LOS RETROVIRUS:

 Largo periodo de incubación, seguido de una evolución mortal

lentamente progresiva.
 Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso.
 Capacidad para provocar inmunodepresión.
 Efectos citopaticos in vitro.
 ESTRUCTURA VIRAL VIH-1:

 Esférico.
 Centro: electrodenso rodeado de una envoltura lipidia derivada de
la membrana de la célula huésped.
Contiene p124 y p18, dos cadenas de ARN genómico y la enzima
transcriptasa inversa.
 Envoltura: glucoproteinas virales, gp120 y gp 41.

PATOGENIA:

 Compromiso del sistema inmunitario y SNC.

 Profunda inmunodepresión celular con pérdida de células T CD4+,
así como de una alteración de la función de las células T
colaboradoras supervivientes.

ETAPAS DE INFECCION:

 Captación de la glucoproteina de la envoltura gp 120 por las

moléculas de CD4.
 Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp
41).
 Internalización, transcripción inversa (ADN proviral).
 Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella
(infección latente)
 LISIS DE CELULAS T:

 Citolisis directa.
 Perdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por
infección directa, falta de citocinas para la diferenciación).
 Fusión de células infectadas y no infectadas, con formación de
sincitios (células gigantes).
 La gp120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse
a las células no infectadas.
 Inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica.

INFECCION DE MACROFAGOS:

 Células en tejidos (encéfalo y pulmón).

 Infección: vía de la gp 120-CD4 por fagocitosis.
 Se localizan en vacuolas intracelulares.

INFECCION DE MONOCITOS:

 Escasos en sangre.
 Alteración de la actividad microbicida.
 Disminución de la quimiotaxis.
 Menor secreción de IL-1.
 Producción inadecuada con TNF.
 Escasa capacidad para presentar los antígenos a las células T.

EVOLUCION:

 En la actualidad se admite que el provirus integrado, sin expresión

viral (infección latente), puede permanecer en las células durante
meses o años. Solo tras la activación de la célula infectada se
 completa el ciclo vital del virus y en el caso de las células T CD4+,
ello significa la lisis celular.
PROPAGACION DEL VIRUS:

 Activación fisiológica: estimulación antigénica (citomegalovirus, el

VEB, el virus de la hepatitis B y el virus del herpes simple).

CELULAS LINFOIDES B:

 Hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes por

activación policlonal de serie B.
 Activadores de células B: infección por CMV o el VEB, la propia
gp120 y los macrófagos infectados por el VIH, que producen
mayores cantidades de IL-6.
 El paciente es incapaz de elaborar una respuesta defensiva
(estreptococos pneumoniae y haemophilus influenza).

CELULAS T CD4+:

 Regulan respuesta inmunitaria: producen IL-2, IL4, IL6, INF,

factores quimiotacticos para los macrófagos y factores de
crecimiento hematopoyético.
 Por tanto, la perdida de estas células influye en las demás células
del sistema inmunitario.

INFECCION SNC:

 Blanco principal de la infección por el VIH.

 Macrófagos y las células de estirpe monocito-macrófago
(microglia).
 Se producirían factores solubles que pueden ser citotoxicos para
las neuronas (IL-1).
 Lesión directa de las neuronas por la gp120 soluble del virus.
 VIH encefálico: subgrupo especial (cepa).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

a) Fase Aguda Precoz:

- Respuesta inicial de un adulto inmunocompetente a la infección por
el VIH.
- Alto nivel de producción de virus con siembra generalizada en los
tejidos linfoides.
- Controlada por respuesta inmunitaria antivírica.
- Clínicamente: enfermedad aguda autolimitada (50 a 70%) entre 8 y
6 semanas después aparecen síntomas inespecíficos.
b) Fase Crónica Media:
- Periodo de latencia clínica.
- Replicación lenta del VIH, sobretodo en órganos linfoides.
- Paciente asintomático o desarrollan adenopatías generalizadas o
persistentes.
- Replicación viral e inicio de la fase de crisis.
c) Fase Final o de Crisis:
- Bajan las defensas del huésped, reactivación de la replicación del
virus la aparición de una enfermedad clínica.
- Signos: fiebre de un mes, fatiga, pérdida de peso, diarrea,
infecciones oportunistas, neoplasias.
- CD4+ desciende (<200).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Manifestaciones inespecíficas (salvo las lesiones cerebrales):

- Infecciones oportunistas generalizadas.
- Sarcoma de Kaposi’s.
- Tumores linfoides.
 COMPROMISO GANGLIONAR:

 1º Fase: Hiperplasia Folicular:

- Folículos irregulares, a/v con bordes aserrados en corteza y
medula.
- Manto atenuado.
- Activación policlonal de células B y de la Hipergammaglobulinemia.
 2º Fase: Involución Folicular:
- Hialinizacion de centros germinales.
- Disminuye cantidad de virus.
- Aparición de patógenos oportunistas.

TUMORES:

 Sarcoma de Kaposi’s.
 Linfomas no Hodgkin que afectan a los ganglios y a ciertos órganos
extraganglionares como el Hígado, el aparato gastrointestinal o la
medula ósea, sea fundamentalmente neoplasias de células B de
alto grado de malignidad.

ARENAVIRUS: FIEBRE HEMORRAGICA:

 Los virus de estas familias son causantes de enfermedades

zoonóticas, especialmente en roedores, en lo que se produce
infecciones persistentes, en algunas ocasiones llegan afectar al
hombre a quien le produce patología como las fiebres
hemorrágicas.

ARENAVIRUS:

 Acido nucleico RNA.

 Son viriones pleomorfico.
 Aspecto arenoso, microscopia electrónica.
 Reservorio los roedores.
 Se excretan por la saliva, secreción nasal y orina.
 La contaminación en el hombre mediante aerosoles, alimentos
contaminados y fómites contaminados.
 Integran el complejo LCM o Coriomeningitis linfocitaria.
 Virus lassa.
 El virus infecta células del sistema fagocitico mononuclear.
 Hay lesiones en los vasos sanguíneos.

ARENAVIRUS: CUADRO CLINICO:

 Fiebre de Lassa por el virus lassa: hay faringitis, cuadro severo que
lleva la muerte en un 20-40%.
 Virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana.
 Virus Junín: fiebre hemorrágica argentina.
 Virus Guanarito: fiebre hemorrágica Guanare-Vzla.
 Manifestaciones clínicas.
 Fiebre, cardiopatía, petequias.
 Fenómenos hemorrágicos en los tejidos viscerales.
 Necrosis en el hígado, bazo.
 Lesiones en corazón y estado de choque.
 El complejo LCM produce la Coriomeningitis linfocitaria.

HERPESVIRUS:
 La familia de los virus herpéticos es muy numerosa, incluye virus
benignos y malignos.
 Virus de acción inmediata y de lenta participación en la patología
humana.
 En este grupo tenemos:
Herpesvirus tipo 1.
 Herpesvirus tipo 2.
Varicela Zoster.
CMV.
Epstein-Barr.

HERPESVIRUS: CARACTERISTICAS GENERALES:

 DNA de doble envoltura bicatenario.
 Herpes tipo 1-2 se transmite de persona-persona.
 Herpes zoster se transmite de persona-persona.
 CMV: vías aéreas, sanguínea, transplacentaria, leche materna,
orina, saliva, secreción genital.
 VEB: enfermedad del beso mononucleosis infecciosa.

HERPESVIRUS: FORMAS CLINICAS:

 Herpes Simple 1: lesión perioral, ulceraciones paladar y lengua,
adenopatías regionales.
 Herpes Simple 2: vulvovaginitis, ulceraciones genitales externos,
infección congénita.
 Varicela Zoster: exantema macular, pápula, vesícula, ulcera costra
zoster.
Dolor, maculas, vesículas, ulceras costras siguen una franja o zona
del cuerpo.
 VEB: mononucleosis infecciosa, hepatitis.
 CMV: síndrome mononucleosido, hepatitis, infección congénita.
- Infección citomegalica, se clasifica en infección congénita
transplacentaria, congénita intranatal y adquirida.
- Clínica: RN bajo peso, retinocoroiditis uni o bilateral.
Hepatomegalia persistente, esplenomegalia.
Mala absorción intestinal, hepatitis crónica, ictericia, hipokalimia,
anemia hemolítica.
Distención abdominal, encefalitis con crisis convulsiva.
Retraso mental y psicomotor.
MICOSIS SUPERFICIAL:

 Localización a nivel de las estructuras corneas.

 Capa cornea de la piel, pelos y uñas.
 Clasificación:
1) Queratomicosis: tiñas: dermatofitos.
- Pitiriasis versicolor.
- Tiña nigra.
- Onicomicosis no dermatofitica.
2) Pilonodosis:
- Piedra negra.
- Piedra blanca.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIÑA O DERMATOFITOS:

 Amplia distribución mundial, tiene afinidad por tejidos ricos en

queratina, son queratinofilicos infectan las estructuras corneas.
 Poseen capacidad para degradar la queratina y utilizarla como
fuente de nutrición.
 Además siendo mohos todos se reproducen por conidias:
macroconidias y microconidias.
 Sobre la forma de macroconidias se a basa en su clasificación:
- Genero Microsporum.
- Genero Trichophyton.
- Genero Epidermophyton.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIÑA O DERMATOFITOS:

 Microsporum: abundante macroconidias fusiforme de pared

rugosa, múltiples tabiques y pocas microconidias.
 Trichophyton: abundante microconidias reunidas en racimos y
escasas macroconidias en forma de salchichas.
 Epidermophyton: numerosas macroconidias en forma de
raquetas, de pared lisa, no produce microconidias.

MICOSIS SUPERFICIAL:

 De acuerdo con la localización que ocupa en el cuerpo y la

estructura cornea afectada la tiña tiene diversos nombres:
1) Tiña capitis.
2) Tiña barbae.
3) Tiña corporis.
4) Tiña cruris.
5) Tiña pedís.
6) Tiña unguis.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIÑA O DERMATOFITOS:

1) Tiña Capitis: frecuente en niños entre 2-11 años.

En Vzla producida por Microsporum canis, Trichophyton
tonsurans.
Contacto con perro o gato.
Clínica: mancha eritematosa descamativa, se extiende
excéntricamente.
Dx: fluorescencia se tiñe de color verde brillante, Ex directo,
cultivo.
Cuando invaden el interior del pelo y rompe la cutícula ectothrix.
Si respeta la cutícula ectothrix.
TTO: grisofulvina.
2) Tiña Barbae: agente T. rubrum y T. mentagrophytis.
Hay lesiones superficiales parecidas a la T. corpus y profunda
hay pústulas foliculares.
Dx: Ex directo y cultivo.
 TTO: grisofulvina.
3) Tiña Corporis: es la tiña de la piel de cualquier parte del
cuerpo, excepto pies, ingle y glúteos.
En niño el agente M. canis.
Hay lesiones eritematosas de bordes activos, bien delimitadas
formas placas numulares.
4) Tiña Cruris: pliegues inguinales, crurales y glúteos.
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytis, E. floccosum.
Lesiones eritematosas, escamosas, bordes activos, bien
delimitados, prurito frecuente.
Dx: directo y cultivo.
TTO: antifungico aplicación local.
5) Tiña Pedís: afección propia del adulto, sexo masculino.
Agente: T. rubrum, T. mentagrophytis, E. floccosum.
Clínica: erupción vesiculosa pruriginosa, hay descamación
formas crónicas.
Falta de higiene en los pies, contacto con ambientes húmedos.
6) Tiña Unguis: alteración de la lamina ungueal, se observa
onicolisis, con cambios de coloración hiperqueratosis
subungueal, engrosamiento o fragilidad de la lamina ungueal.
Dx: toma de muestra, Ex directo.
TTO: grisofulvina, ketoconazol.

MICOSIS SUPERFICIAL: PITIRIASIS VERSICOLOR:

 Es la micosis superficial producida por malassezia furfur y M.

ovalis.
 Presencia de manchas eritematosas hipocromica, descamativas
bien delimitadas aisladas o confluentes.
 Localizada en tronco o raíz de los miembros, puede ser pruriginoso
después de la exposición al sol.
 Dx: fluorescencia, toma de muestra, Ex directo y cultivo.
 TTO: tópico y vía oral.

MICOSIS SUPERFICIAL: TIÑA NEGRA:

 Agente etiológico Werneckii y cladosporium castellanii.

 Se presentan manchas color café de bordes netos, no
descamativas, localizadas en región palmar de las manos y palmar
de los pies.
 Dx: directo, histopatologico,
 TTO: local.

MICOSIS PROFUNDA:

 Son afecciones causadas por micetos que invaden estructuras más

profunda que la cornea.
 La micosis profunda puede distinguirse en granulomas o
micetomas.
 Los granulomas, los hongos parasitan dentro o entre las células del
huésped.
 En los micetomas, los hongos forman colonias macroscópicas
llamadas granos alojados en cavidades en el huésped.
 La micosis profunda granulomatosa puede agruparse en:
1) Tendencialmente localizada en determinada región.
2) Tendencialmente sistémica, invade tejidos y órganos.
Los micetomas pueden reagruparse en micetomas de granos
claros, rojos o negros.

MICOSIS PROFUNDA: TENDENCIALMENTE LOCALIZADA:

 Penetran a través de la piel, por traumatismo accidental en

extremidades y cara.
 Entre ella tenemos: esporotricosis, cromomicosis, rinoporidiosis,
lobomicosis.
1) ESPOROTRICOSIS:
- Causada por sporotrix shenckii, habita en el ambiente en zona
templado y tropical.
- Penetra la piel mediante traumatismo, herida con espina, astillas de
madera o mordedura de animales.
- Personal expuesto: jardineros, agricultores, floricultores,
directamente o por fómites.
- Sporotrix shenckii es un moho, se caracteriza por micelio delgado,
ramificado y forma conidias periforme.
- Lesión inicial es una pápula que aumenta de tamaño, formando
placa infiltrada, eritematopapulosa cubierta por escamocostra
(síndrome pioverrugoide).
- Linfangitis con aparición de nódulos dolorosos.
- Dx: se obtiene mediante la demostración de los cuerpos
asteroides, Ex directo, cultivo, inmunología, histopatologica.
- TTO: ioduro de sodio, ioduro de potasio y agua destilada, 5 gotas
tid, itraconazol.

2) CROMOMICOSIS:
- Causada por hongo que tiene color propio.
- Viven en el ambiente, vegetales vivos o muertos, penetran por la
piel por traumatismo, heridas con espinas, astillas de madera.
- Se localizan en las extremidades.
- Agricultores.
- Agente etiológico: son numerosos fonsecaea pedrosii,
cladosporium carrionii, siendo los más importantes en Vzla.
- Lesión inicial: es una pápula o nódulo que aumenta
progresivamente y lentamente de tamaño formando placa infiltrada
eritematopapulosa, cubierta por escamas, tienen aspecto
verrugosos síndrome pioverrugoide.
 - Lesiones son indoloras.
- Dx: Ex directo, cultivo, observándose colonias verdes oscuras
aterciopeladas, histopatologico.
- TTO: fluorocitosina, itraconazol y ketoconazol.

3) Rinoporidiosis: La Rinosporidiosis es una enfermedad granulomatosa

crónica caracterizada por el desarrollo de lesiones de aspecto polipoide
que afectan la nariz con mayor frecuencia (72%) y en segundo lugar el ojo
(14%). Pueden ser afectados con menor frecuencia otros órganos, tales
como oídos, laringe y genitales. Las lesiones son fácilmente sangrantes
cuando son traumatizadas y pueden nacer directamente de la mucosa o a
través de un pequeño pedículo

4) Lobomicosis: La lobomicosis es una infeccion cronica, caracterizada

por lesiones vegetantes de tipo placas y con mayor frecuencia de nodulos
indurados, unicos o multiples , aislados o confluentes.Al progresar, estas
lesiones adquieren un aspecto seudotumoral, estan cubiertos por una piel
atrofica, de bordes grueso y definidos con aspecto de una queloide: en
algunas ocasiones; pueden ser verrucosas o ulcerosas.

MICOSIS PROFUNDA: TENDENCIALMENTE SISTEMICA:

 Distribución geográfica diversa.

 Son más graves.
 Vía de entrada respiratoria.
 Más importante: paracoccidioidosis, histoplasmosis, coccidioidosis,
criptococosis, nocardia, candidiasis.

1) PARACOCCIDIOIDOSIS:
- Es la más frecuente de olas micosis profundas sistémicas.
- Producida por P. brasiliensis.
- Es un hongo dimorfo que se presenta como levadura multibrotante.
- Vive en el ambiente natural.
- Su vía de penetración en el huésped es desconocida.
- Hipótesis vía inhalatoria.
- Clínica: cualquier órgano o sistema puede estar afectado.
Formas crónicas en el adulto se observan lesiones mucocutanea y
pulmonares.
Lesiones mucosa oral:
- Ulceración superficial granulomatosa, son sensibles y dolorosas
por lo que dificultan la masticación, los dientes se aflojan, hay
disfagia. Pérdida de peso.
Las lesiones cutáneas son polimorfas:
- Pápulas, nódulos o placas ulceradas de aspecto pioverrugoide.
Lesiones pulmonares:
- Infiltrado variable.
- Dx: Bx
Ex directo.
Cultivo.
Histopatología.
Inmunológico.
- TTO: ketoconazol, itraconazol, fluconazol, anfotericina B.

2) HISTOPLASMOSIS:
- Micosis profunda causada por H. capsulatum.
- Se aísla en el suelo.
- Se adquiere por vía inhalatoria.
- Tiene afinidad por las células del SER, donde se multiplica y puede
diseminarse por vía linfática o hematica.

3) Coccidioidosis: Las Coccidiosis humanas producidas por los

coccidia emergentes: cyclospora cayetanensis, Isospora belli y
Cryptosporidium parvum son protozoarios pertenecientes al Orden
 Coccidia, phylum Apicomplexa, causando síndrome diarreicos,
pero con capacidad de visceralización y de inespecificidad de
hospedador, pudiendo causar graves daños en pacientes
inmunocomprometidos, ya sea inmunodeficientes por ser HIV+ o
inmunosuprimidos, pudiendo originar síndromes diarreicos de corta
duración en pacientes inmunocompetentes. Clínicamente
estudiamos estas parasitosis en diferentes comunidades, tanto en
individuos inmunocompetentes como en pacientes con SIDA.

4) Criptococosis: La criptococosis es una micosis sistémica aguda,

subaguda o crónica, inicialmente pulmonar causada principalmente
por Cryptococcus neoformans (vars. neoformans y grubii) y
Cryptococcus gattii. La forma pulmonar es generalmente transitoria,
leve y no reconocida. Las lesiones cutáneas, óseas o viscerales
pueden presentarse durante la diseminación de la enfermedad,
pero la inclusión del sistema nervioso central con meningitis
subaguda o crónica es la forma más familiar de la micosis. Aunque
el hongo tiene una amplia distribución mundial y se encuentra de
manera abundante en la naturaleza, solamente causa enfermedad
grave en personas con resistencia inmunológica muy baja. En la
actualidad, la incidencia de la criptococosis es paralela a la
presentada por el SIDA.

Epidemiología.
En cuanto a frecuencia, la criptococosis se considera esporádica,
aunque se menciona que el número de casos ha aumentado
exponencialmente con la aparición del SIDA. Aunque puede ocurrir en
pacientes aparentemente inmunocompetentes, su presencia está
íntimamente ligada a personas con deficiencias en el sistema
inmunitario.
Se ha apreciado una estrecha relación entre C. neoformans en
pacientes con SIDA y C. gattii en pacientes inmunocompetentes.
La criptococosis tiene una distribución geográfica amplia. Los casos
 causados por C. neoformans var. grubii predominan en lugares de
clima templado, principalmente en EUA (excluyendo sur de California y
Hawai) y Japón y C. neoformans var. neoformans (serotipo D) en
Europa. Por otra parte, los casos provocados por C. gattii provienen
principalmente de África, Latinoamérica, Sur de EUA (California),
Australia y Canadá.

5) Nocardia: Nocardia asteroides es la especie que causa infección

humana con mayor frecuencia en nuestro medio. Entre las formas
localizadas (86%) destaca la infección pulmonar (70 a
79%), siendo menos importantes las formas cutáneas primarias. Las
formas sistémicas, que suponen entre el 14 al 50% de los casos, suelen
estar precedidas en un 60 a 80% de las ocasiones de una afectación
pulmonar y pueden producirse metástasis en el sistema nervioso central
(SNC, 20-44%), en la piel y el tejido celular subcutáneo (9%), en el riñón
(8%) y, más raramente, en otras localizaciones como la pleura, pared
torácica, hígado y ojos. La colonización de las vías aéreas o,
excepcionalmente la piel, se ha observado hasta en un 10% de personas
asintomáticas.

6) Candidiasis: La candidiasis abarca infecciones que van desde las

superficiales, tales como la candidiasis oral y vaginitis, hasta las
sistémicas y potencialmente mortales. Las infecciones Candida de
esta última categoría también son conocidas como candidemias y son
usualmente limitadas a personas inmunocomprometidas, tales como
pacientes con cáncer, trasplante, o SIDA como también pacientes de
cirugía de emergencia no traumáticas.