HEPATITIS VIRAL

1. DATOS IMPORTANTES PARA EL CASO

HÍGADO
DEFINICIÓN
Víscera u órgano de los seres vertebrados, que tiene forma de prisma triangular y color rojo oscuro, es el órgano más
voluminoso del cuerpo
ANATOMÍA
Se ubica en la parte superior derecha del abdomen, debajo del diafragma, ocupa el hipocondrio derecho y una parte del
epigastrio, en condiciones normales NO rebasa el límite del reborde costal, puede alcanzar hasta la 5ta costilla y está
próximo al corazón.
Tiene una superficie lisa y una consistencia blanda y depresible.
Recubierto por una cápsula fibrosa (Cápsula de Glisson), sobre la cual se aplica el peritoneo.
En el adulto humano mide aproximadamente 26 cm de ancho, 15 cm alto y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho.
Representa el 2% del peso corporal total, alrededor de 1.5kg.
La unidad funcional básica es el lobulillo hepático.
El hígado humano contiene entre 50,000 y 100,000 lobulillos.
El hígado se encuentra rodeado por el peritoneo visceral y presenta 2 caras, las cuales son:
 CARA ANTEROSUPERIOR: Forma convexa, en contacto con el diafragma, el cual lo separa de las
bases pulmonares y de la cara frénica del corazón.
 CARA POSTEROINFERIOR: Se le conoce también como cara visceral.
En la base del hígado se encuentra la vesícula biliar y el hilio hepático (Zona de entrada de la vena porta, arteria hepática
y salida del conducto hepático).
El hígado se divide por el ligamento falciforme en 2 lóbulos principales, el derecho y el izquierdo. Además, existen otros
2 lóbulos más pequeños, los cuales son, el lóbulo cuadrado y el lóbulo caudado.
 LÓBULO DERECHO: Se sitúa a la derecha del ligamento falciforme.
 LÓBULO IZQUIERDO: Se extiende sobre el estómago, situado a la izquierda del ligamento
falciforme.
 LÓBULO CUADRADO: Visible solo en la cara inferior del hígado.
 LÓBULO CAUDADO O DE SPIEGEL: Se sitúa entre el borde posterior del hilio hepático y la vena
cava.
NOTA: Lóbulo hepático de Riedel, es una variante anatómica (Se puede confundir con hepatomegalia).
Según la CLASIFICACIÓN DE COUINAUD se divide el hígado en 8 segmentos, los cuales son funcionalmente
independientes, cada uno de estos dispone de una rama de la vena porta hepática, una rama de la arteria hepática, una
rama venosa de salida y un conducto biliar.
Los segmentos 5 al 8 corresponden al lóbulo derecho, los segmentos 2 al 4 al lóbulo izquierdo y el segmento 1 al lóbulo
caudado.
En cuanto a los LIGAMENTOS DEL HÍGADO se refieren a tractos fibrosos, los cuales dan soporte al hígado y lo sustentan
sobre las estructuras adyacentes, estos ligamentos son:
  LIGAMENTO REDONDO DEL HÍGADO: Encargado de unir el hígado a la zona umbilical de la pared
abdominal anterior.
 LIGAMENTO CORONARIO: Se encarga de unir la porción posterior de la cara diafragmática del
hígado con el diafragma.
 LIGAMENTO FALCIFORME: Marca la división entre el lóbulo derecho y el izquierdo.
 LIGAMENTO GASTROHEPÁTICO: Une la curvatura menor del estómago al hígado.
 LIGAMENTO DUCTO VENOSO: Remanente fibrosado del ducto venoso fetal.
 LIGAMENTO HEPATODUODENAL: Une el duodeno al hilio hepático, actúa como soporte de la
vena porta, la arteria hepática y la vía biliar principal.
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA (IRRIGACIÓN Y DRENAJE VENOSO):
El hígado recibe una irrigación sanguínea doble, la VENA PORTA, la cual es proveniente del tracto gastrointestinal
(Vísceras abdominales) y del bazo, esta transporta abundante cantidad de nutrientes, pero una concentración
relativamente baja de O2 y proporciona 2/3 partes del flujo sanguíneo hepático, mientras que la sangre arterial llega a
través de la ARTERIA HEPÁTICA, rama del tronco celíaco la cual es rica en O2 y aporta el resto del flujo sanguíneo
hepático.
La sangre de ambas se mezcla en los sinusoides hepáticos y abandona el órgano a través de las venas hepáticas, las
cuales finalmente drenan en la vena cava inferior.
Cuando el flujo sanguíneo de la vena porta aumenta, el de la arteria hepática disminuye y viceversa.
INERVACIÓN DEL HÍGADO:
Dada por el PLEXO HEPÁTICO que es la principal rama del plexo celíaco, el cual recibe filamentos de los nervios vagos
izquierdo y derecho, y también del frénico derecho por medio del plexo diafragmático.
También viene del propio PLEXO CELIACO, en el cual hay una mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas.
Estos nervios llegan al hígado junto con la arteria hepática.
DRENAJE LINFÁTICO:
Los ganglios linfáticos se dividen en colectores superficiales y profundos: (Desembocan en la vena cava inferior)
1. COLECTORES SUPERFICIALES: Retroperitoneales, forman una red por la cara posteroinferior del hígado.
2. COLECTORES PROFUNDOS: Ascendentes y Descendentes:
 ASCENDENTES: Siguen a las venas suprahepáticas
 DESCENDENTES: Se reúnen en el hilio.
HISTOLOGÍA

Dentro del lobulillo hepático se pueden distinguir diversas estructuras, las cuales son:

 ESPACIOS PORTA O TRÍADAS: Contienen en su interior una rama de la arteria hepática,

una rama de la vena porta y un conductillo biliar .

 SINUSOIDES HEPÁTICOS: Capilares que se disponen entre las láminas de los hepatocitos,
aquí confluyen la arteria hepática y la vena porta.

 ESPACIO DE DISSE: Tambien llamados perisinusoidales, se encuentra entre la pared de

los sinusoides y las láminas de hepatocitos, aquí se produce el intercambio metabólico
entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa hepática.

CÉLULAS HEPÁTICAS:
 HEPATOCITOS: Célula propia del hígado que forma su parénquima, constituyen alrededor del 80% del
peso de todas las células de tejido hepático.

 CÉLULAS DE KUPFFER: ( Células sinusoidales o no parenquimales) Son Mácrofagos, los cuales

constituyen uno de los tipos celulares hepáticos más activos, son los principales productores en el
hígado de citocinas, factores de crecimiento y mediadores biológicos activos. Ejercen funciones tales
como la eliminación de sustancias extrañas y la regulación de la respuesta inflamatoria e inmunitaria

 CÉLULAS ENDOTELIALES: Tapizan la luz de los sinusoides, tienen un citoplasma fenestrado (Con poros).

 CÉLULAS DEPÁTICAS ESTRELLADAS O DE ITO: Tienen forma estrellada y poseen la capacidad de

almacenar lípidos y Vitamina A, constituyendo la principal reserva de esta vitamina en el organismo.
Durante el proceso de cicatrización, estas células producen gran cantidad de proteínas de la matriz
extracelular, principalmente colágeno tipo I.

 CÉLULAS DE PIT: Células linfoides residentes en el hígado similares a las células NK, tienen capacidad
citotóxica.

 COLANGIOCITOS: Forman la pared de los pequeños ductos por los que circula la bilis.
VESÍCULA BILIAR

Es un órgano muscular hueco, con forma de pera, que tiene un tamaño aproximado de entre 5 y 7 cm de diámetro
mayor. Es un saco muscular que almacena y concentra la bilis antes de su excreción al intestino delgado. Se localiza en
un seno, o fosa, en la superficie visceral del lóbulo derecho. Como el hígado, la vesícula biliar es intraperitoneal.

La vesícula biliar está dividida en tres áreas: el fondo, el cuerpo, y el cuello. El conducto cístico comunica la vesícula biliar
y el porta hepático, donde el conducto hepático común y el conducto cístico se unen para formar el conducto colédoco.
En el duodeno, el esfínter de la ampolla hepatopancreática, o esfínter de Oddi, muscular, rodea la luz del conducto
colédoco y la ampolla duodenal. La ampolla duodenal se abre dentro del duodeno en la papila duodenal, una pequeña
proyección elevada. La contracción de este esfínter cierra la vía de paso y evita que la bilis entre en el intestino delgado.

La mucosa del cuello forma una espiral y crea un pliegue, el pliegue espiral (válvula espiral), mantiene abierto el
conducto cístico, de modo que la bilis puede desviarse fácilmente al interior de la vesícula biliar cuando el extremo distal
del conducto biliar está cerrado por el esfínter del conducto biliar o el esfínter de la ampolla, o puede pasar hacia el
duodeno cuando se contrae la vesícula biliar.

La irrigación arterial de la vesícula biliar y el conducto cístico procede de la

arteria cística.

El drenaje venoso del conducto cístico y el cuello de la vesícula biliar fluye por
las venas císticas.

Estas venas, pequeñas y habitualmente múltiples, pueden pasar de manera

directa hacia el hígado o drenar en el hígado a través de la vena porta hepática,
después de unirse a las venas que drenan los conductos hepáticos y el conducto
biliar proximal.

Las venas del fondo y el cuerpo de la vesícula biliar pasan directamente a la cara
visceral del hígado y drenan en los sinusoides hepáticos.

FUNCIONES DEL HÍGADO

 Producción de bilis (función digestiva).

 Metabolización de carbohidratos, lípidos y proteínas.
 Almacenamiento de glucógeno, vitaminas y minerales.
 Desintoxicación de la sangre frente a sustancias tóxicas como el
alcohol, el amonio o la bilirrubina.
 Segregación de macrófagos contra bacterias, virus y moléculas
extrañas para el organismo (función inmunológica).
 Producción de glóbulos rojos en el feto durante las primeras 12 semanas de gestación (hematopoyesis).

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La hemoglobina es una molécula que se encuentra dentro del glóbulo rojo y su función es transportar oxigeno para vivir,
los glóbulos están en circulación 120 días y después al volverse frágil tiene que ser destruido por lo que se dirige hacia el
bazo donde se encuentra el sistema retículo endotelial, donde se encuentran macrófagos que destruirán la hemoglobina
que se encuentra en los glóbulos rojos, degradando la hb en grupo hemo (será degradado por una enzima llamada
hemo-oxidasa en CO, biliverdina y hierro ferroso) y globina (como es proteína se va a convertir en aa). El hierro ferroso
sale y se une a una molécula llamada transferrina que transporta el hierro hacia la medula ósea roja donde se realiza la
eritropoyesis (formación de glóbulos rojos) y los nuevos eritrocitos son liberados a la circulación por 120 días. El hierro
también llega a los hepatocitos donde se hace hierro férrico que se une a la ferritina (proteína que lo almacena). Y por el
otro lado la biliverdina a través de la biliverdina reductasa se convertirá en bilirrubina no conjugada (molécula insoluble)
por lo que la albumina se une a ella y la transporta al hígado y se convierte en bilirrubina conjugada por la enzima UDP-
glucoronil transferasa. La bilirrubina conjugada va a ser expulsada a través del intestino delgado y después al intestino
grueso donde por acción bacteriana convertirán a la bilirrubina en urobilinógeno y el 80% de este a través de un proceso
de oxidación se va a convertir en estercobilina (molécula encargada de darle el color a las heces), el 18% del
urobilinógeno restante regresa al hígado por circulación hepática y el 2% es eliminado en forma de urobilina (pigmento
de la orina) a través del riñón en forma de orina.

NOTA: la conjugación es realizada por (80% acido glucorónico, 10% acido sulfúrico y 10% por otras moléculas.

ENZIMAS HEPATICAS

 Alanina Se encuentra principalmente en el hígado y ayuda en el metabolismo de las proteínas. 

aminotransferasa (ALT)
Valores normales: 7 - 41 U/L.

Aspartato Ayuda en el metabolismo de los aminoácidos alanina y se puede encontrar en los

aminotransferasa (AST) riñones, el corazón, el cerebro y varios músculos esqueléticos del cuerpo junto con el
hígado.

Valores normales: 12 - 38 U/L.

Fosfatasa alcalina (ALP) Se encuentra en el hígado, los conductos biliares y los huesos. 
 Valores normales: 33 - 96 U/L.

Gamma- Se encuentra en el hígado, los riñones y el páncreas y también en los intestinos, el

corazón, el cerebro, el bazo y las vesículas seminales.
glutamiltransferasa (GGT)
Valores normales: 9 - 58 U/L.

CIRCULACIÓN PORTAL HEPÁTICA

El término circulación portal hepática se refiere al flujo de sangre venosa desde los órganos gastrointestinales y del bazo
al hígado antes de regresar al corazón. 

La vena Porta aporta el 65-70% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del oxígeno, perteneciendo el resto a la arteria
hepática. Tiene como ramas que confluyen en el tronco de la vena Porta a la vena esplénica y a la vena mesentérica
superior.

La vena mesentérica inferior generalmente desemboca en el tercio proximal de la vena esplénica, aunque a veces lo
hace como trifurcación o en la vena mesentérica superior.

El tronco de la vena Porta discurre en relación con el proceso inclinado del páncreas y luego penetra en el hígado a
través de la porta hepática, en posición posterior con respecto a la arteria hepática y al colédoco.

Dentro del hígado se bifurca en sus dos ramas principales para los lóbulos derecho

La vena mesentérica superior drena la sangre venosa del yeyuno, íleon y colon
transverso, mientras que la vena mesentérica inferior drena el colon izquierdo y el

HEPATOPATÍAS

La hepatopatía es un tipo de lesión o

enfermedad del hígado. Se aplica a
muchas enfermedades que impiden que
el hígado funcione o evitan que trabaje
bien.

Clasificación
Manifestaciones

Los síntomas típicos de presentación de la hepatopatía son ictericia, astenia,

prurito, dolor en el cuadrante superior derecho, náusea o poco apetito,
distensión abdominal y hemorragia intestinal.

No obstante, en la actualidad en muchos casos se establece el diagnóstico de

hepatopatía antes de que se manifiesten los síntomas porque se observan
alteraciones en las pruebas de bioquímica hepática realizadas como parte de
la exploración física sistemática o como técnica de detección para donaciones
de Estudio del paciente con hepatopatía sangre, contratación de seguros o
solicitudes de empleo.

Los signos de hepatopatía avanzada son pérdida de masa muscular y de peso,

así como hepatomegalia, hematomas, ascitis y edema.

Diagnóstico

La valoración de los pacientes con hepatopatía debe dirigirse a:

a) establecer el diagnóstico etiológico

b) determinar la gravedad de la enfermedad (grado)
c) establecer el estadio de la enfermedad (estadificación).

Los principales factores de riesgo de hepatopatía que deben buscarse en la

anamnesis son alcohol, fármacos (incluidos plantas medicinales, píldoras
anticonceptivas y medicamentos de venta sin receta),
hábitos personales, actividad sexual, viajes, exposición a
personas ictéricas o con otros factores de riesgo, empleo
de drogas inyectadas,
cirugía reciente,
transfusiones
antiguas o recientes
de sangre y
hemoderivados,
ocupación, exposición
accidental a sangre o
a agujas y
antecedentes
familiares de
hepatopatía.

Las causas más frecuentes de hepatopatía aguda son

hepatitis viral (en particular A, B y C), lesión hepática
inducida por fármacos, colangitis y hepatopatía alcohólica.
Las causas más frecuentes de hepatopatía crónica, en orden general de frecuencia, son hepatitis C crónica, hepatopatía
alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis B crónica, hepatitis autoinmunitaria, colangitis esclerosante, cirrosis
biliar primaria, hemocromatosis y enfermedad de Wilson.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL

La Hipertensión Portal que puede provenir de causas

diversas es un síndrome caracterizado por el incremento
de la presión en la vena porta y sus afluentes, lo cual
provoca el desarrollo de circulación venosa colateral
desde el sistema porta hacia la circulación general.

Otro concepto: síndrome clínico común, definido

hemodinámicamente como un aumento patológico de
gradiente de presión portal.

La vena porta se forma al unirse las venas mesentérica

superior y esplénica, y drena la sangre procedente del
tubo digestivo, el bazo y el páncreas hacia el hígado. La
sangre procedente de las vénulas porta terminales se une
con la sangre de la arteria hepática en el interior de los
canales vasculares tapizados por reticuloendotelio
(sinusoides). Luego la sangre circula desde los sinusoides
hacia las venas hepáticas y la vena cava inferior.

La presión portal normal oscila entre 5 y 10 mmHg (entre

7 y 14 cm H2O), que excede la presión en la vena cava
inferior entre 4 y 5 mmHg (gradiente venoso portal). El
aumento de estos valores indica una hipertensión portal.

Causas más comunes de hipertensión portal

La causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis
hepática seguida de la trombosis portal.

Fisiopatología

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos

procesos hemodinámicos que ocurren en forma simultánea:

1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo

sanguíneo a través del hígado como consecuencia de
cirrosis y nódulos regenerativos y
2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a
vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.
Manifestaciones clínicas

La hipertensión portal es asintomática, y los signos y síntomas se deben a sus complicaciones. La complicación más
peligrosa es el sangrado varicoso. Los pacientes manifiestan una hemorragia digestiva alta súbita e indolora, muchas
veces masiva. Se puede detectar ascitis, esplenomegalia o encefalopatía portosistémica.

Diagnóstico

La hipertensión portal se sospecha en un paciente con

hepatopatía crónica que presenta circulación colateral,
esplenomegalia, ascitis o encefalopatía portosistémica.
La confirmación requiere una medición del gradiente de
presión en la vena hepática, que refleja la presión
portal, con un catéter transyugular; sin embargo, este
procedimiento es invasivo y en general no se realiza.
Los estudios de diagnóstico por la imagen podrían
ayudar al diagnóstico cuando se sospecha cirrosis. La
ecografía o la TC suelen revelar vasos colaterales
intraabdominales dilatados, y la ecografía Doppler
puede definir la permeabilidad y el flujo en la vena
porta.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Es el desarrollo de insuficiencia renal en pacientes con

hepatopatía grave (aguda o crónica) en ausencia de
cualquier otra causa identificable de patología renal.

Aunque se desconoce la causa exacta, los datos

apuntan a una vasodilatación esplácnica con
vasoconstricción sistémica, que determina una
reducción grave del flujo sanguíneo renal, sobre todo a nivel cortical.

Fisiopatología
La causa principal de la alteración en la función renal característica del SHR es una intensa vasoconstricción de la
circulación renal secundaria a una disfunción circulatoria sistémica. La disfunción circulatoria sistémica que conduce a la
vasoconstricción renal está caracterizada por una reducción de las resistencias vasculares sistémicas secundaria a una
vasodilatación de la circulación arterial esplácnica inducida por la hipertensión portal. La vasodilatación de la circulación
arterial esplácnica es el resultado de un aumento en la síntesis y actividad de factores vasodilatadores, entre otros el
óxido nítrico, los endocannabinoides y el monóxido de carbono.

Diagnóstico

No existe ningún dato clínico ni de la laboratorio específico para el diagnóstico del SHR, por lo que éste es un diagnóstico
de exclusión.

En primer lugar, deben descartarse pérdidas digestivas o

renales secundarias a vómitos, diarrea o dosis excesivas de
diuréticos que puedan ser la causa de una insuficiencia renal
prerrenal.

Descartar también el tratamiento con fármacos nefrotóxicos

como causa de insuficiencia renal, fundamentalmente antiinflamatorios no esteroideos y aminoglucósidos.

Manifestaciones clínicas

SHR tipo 1. Se caracteriza por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal. En la mayor parte de
los casos se observa oliguria progresiva. La retención de sodio es intensa, la concentración plasmática de urea, creatinina
y potasio están elevadas y, generalmente, se produce una hiponatremia dilucional. La creatininemia alcanza valores
superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. A diferencia de otras formas de insuficiencia renal, la acidosis
metabólica y/o el edema pulmonar son muy infrecuentes.

SHR tipo 2.Se caracteriza por una forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática < 2,5 mg/dl). El grado
de insuficiencia hepática es generalmente de menor magnitud que el que se observa en el SHR tipo 1. El cuadro clínico
predominante es la presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético. El SHR tipo 2 puede transformarse en SHR
tipo 1 espontáneamente o ante la presencia de factores precipitantes.

Factores precipitantes:

 Infecciones bacterianas
 Peritonitis bacteriana espontanea
 Hemorragia digestiva (poco frecuente)
 Paracentesis terapéutica 
 Intervenciones quirúrgicas
 Hepatitis aguda sobre la cirrosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ICTERICIAS

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la concentración de la bilirrubina
en la sangre. 

La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hemo. Se ha observado que de 70 a 90% proviene de la
degradación de la hemoglobina de eritrocitos viejos.

 Bilirrubina indirecta o no conjugada: Resultado de la hemólisis, es aquella que se encuentra unida a albúmina,

antes de ser metabolizada. Es liposoluble, por ello no provoca coluria. valor normal: menos de 1.0 mg/dl.
 Bilirrubina directa o conjugada: Ya metabolizada a nivel hepático y preparada para ser excretada por vía biliar. Es
hidrosoluble, por lo que se excretara por vía renal dando coluria y/o acolia. Valor normal: entre 0 y 0.3 mg/dl.

La bilirrubina total es la suma de ambas (valor normal 0.3 a 1.2) La ictericia se evidencia cuando el nivel de bilirrubina
total alcanza >2.5 mg/dl.

Clasificación
CAUSAS DE SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO SUPERIOR

Es toda pérdida de sangre a través del tubo digestivo superior manifestado clínicamente por hematemesis, melenas o
enterorragias.
El tubo digestivo superior es la porción comprendida entre la boca y el
ligamento de Treitz.

Síntomas de sangrado agudo

Si la persona tiene sangrado agudo puede entrar en shock. El sangrado

agudo es una afección que requiere atención médica de urgencia. Los
síntomas de  shock incluyen:

 disminución de la presión arterial

 poca o ninguna micción
 pulso acelerado
 inconsciencia

Síntomas de sangrado crónico

Una persona puede desarrollar anemia si tiene sangrado crónico. Los síntomas de la anemia pueden incluir sensación de
cansancio y falta de aliento, que se puede desarrollar con el tiempo.

ETIOLOGÍAS Y SUS CARACTERÍSTICAS

ULCERA Una úlcera péptica es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el duodeno, que es la primera
PEPTICA parte del intestino delgado. El síntoma más común es un ardor en el estómago.
Las úlceras pépticas ocurren cuando los ácidos que lo ayudan a digerir los alimentos dañan las paredes
del estómago o del duodeno. La causa más común es la infección por una bacteria llamada Helicobacter
pylori. 
Tiene factores de riesgo como el alcohol, tabaco, estrés no tratado, alimentos picantes.
Dx se da por historia clínica, examen físico, análisis de sangre y endoscopia gastrointestinal.
Tratamiento: AINES, inhibidores de bomba de protones, bloqueadores del receptor de histamina,
protectores, antibióticos, subsalicilatos de bismuto, antiacidos.
VARICES Las varices esofágicas son venas agrandadas en el esófago. Las varices esofágicas están causadas por la
ESOFAGICAS hipertensión en los vasos sanguíneos del interior del hígado y su alrededor (hipertensión portal).
Generalmente no presentan síntomas hasta que estas comienzan a sangrar. Luego, vomitan sangre roja
brillante, a veces en grandes cantidades. El sangrado es indoloro. Las personas que pierden mucha
sangre pueden presentar signos de choque (shock), como sentirse mareado, débil y sudoroso. Su corazón
puede latir rápidamente y su presión arterial puede estar baja.
Dx con endoscopia.
Tratamiento: Usar bandas elásticas para atar las venas sangrantes mediante endoscopia, medicamentos
para retrasar el flujo sanguineo (octreotida y vasopresina).
GASTRITIS La gastritis ocurre cuando el revestimiento del estómago resulta hinchado o inflamado. Los síntomas son
ardor en el estómago, dolor abdominal, náuseas y vómitos, acidez en el estómago, aerofagia, heces
negras y vómitos con sangre.
Entre las pruebas y exámenes que se pueden realizar para detectar una gastritis se encuentra el análisis
de sangre, con el objetivo de analizar el nivel de glóbulos rojos y detectar una posible anemia que puede
derivar en un debilitamiento del revestimiento del estómago.
La gastroscopia permite comprobar el interior del estómago y el estado de las mucosas.
El análisis de heces sirve para verificar si hay sangrado, que puede ser un signo de hemorragia digestiva
causada por gastritis, y también para detectar la presencia de la bacteria Helicobacter pylori.
Tratamiento: antibioticos, inhibidores de la bomba de protones, subsalicilato de bismuto.
MALLORY- El síndrome de desgarro Mallory-Weiss es una laceración mucosa no penetrante del segmento distal del
WEISS esófago y la región proximal del estómago causada por vómitos, arcadas o hipo.
Clínica es hematemesis, dolor punzante en la parte baja del tórax.
El diagnóstico de síndrome de Mallory-Weiss se sugiere clínicamente por el antecedente típico de
hematemesis después de uno o más episodios de vómitos no hemáticos.
En la mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 48 horas y se espera
una cicatrización en aproximadamente 10 días. El tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces
requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.
El tratamiento es normalmente efectivo si la hemorragia persiste y puede que sea necesaria una
transfusión sanguínea. La terapia puede incluir cauterización, fotocoagulación endoscópica o inyección
de epinefrina para detener la hemorragia durante el proceso de la endoscopia o bien utilización de la
sonda de dos balones Sengstaken–Blakemore.
ESOFAGITIS Es una afección en la cual el revestimiento del esófago se hincha, inflama o irrita. La causa más común de
la esofagitis es el reflujo gastroesofágico.
La esofagitis péptica se manifiesta por los síntomas siguientes:
 Dolores epigástricos altos (región superior del abdomen).
 Regurgitación ácida.
 Sensación de ardor que parten de la boca del estómago y suben hacia la boca.
 Disnea (dificultad respiratoria) intermitente y dolorosa.
Se basa en la endoscopia digestiva alta, que permite determinar la importancia y la extensión de las
lesiones, según la clasificación de Savary-Miller (ligero, severo y complicado).
Otros exámenes pueden ser contemplados:
 Biopsia.
 Manometría (medida de la presión del esfínter inferior del esófago).
 pHmetría: determinación de la importancia del reflujo ácido por medición del pH esofágico.
 Tratamiento: Se basa a la vez en un cambio de hábito dietético y nutricional y en la toma de ciertos
medicamentos que acompañan el tratamiento del reflujo gastroesofágico:
 Reducción del sobrepeso si llega el caso.
 Supresión del tabaco, del alcohol y de las bebidas gaseosas.
 Antiacidos (Emulsiones de sales de aluminio y de magnesio).
 Los antisecretores gástricos.
 Los inhibidores de la bomba de protones son prescritos en menores dosis en caso de esofagitis
no severa y en dosis completas en caso de ser severa.
La cirugía es propuesta en caso de esofagitis severa, resistente al tratamiento médico y en caso de
complicación hemorrágica.

CLASIFICACIÓN DEL SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO SUPERIOR

Mínimo  Sangre oculta en heces.
 No hay cambios en el pulso o presión arterial.
 Es una pérdida menor de 500 cc. De sangre
 No amenaza la vida.
Moderado  Cambios del pulso y presión arterial.
 Disminución de la hemoglobina a 10 gr/dl.
 Hematócrito de 30%.
Masivo  Estado de choque.
 Pérdida de 40%  de sangre.
 Hb disminuida a 9 gr/dL.
 Ht disminuido al 27%.
 Necesidad de administrar 2 litros de sangre para estabilizar los signos vitales al momento
que el paciente llega a emergencia.
 Mantener los SV. Administrando 500 g. de sangre cada 6 horas.
 Tensión arterial menor de 90  mmHg.
Exanguinante  Pérdida de 3.5 lts. de sangre (60%).

VARICES ESOFÁGICAS

Las várices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente en el tercio inferior del
esófago, que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda, pueden progresar
hacia la parte superior del esófago o hacia el estómago, estas se comunican por medio de venas perforantes con una
circulación colateral paraesofágica extensa y se forman como consecuencia de hipertensión portal.

Clasificación
Tratamiento

Se recomienda seguir el siguiente esquema en hemorragia por várices:

1. Medidas de resucitación general

2. Comenzar con farmacoterapia ej. octreotide 50 ug iv bolo seguidos por 50ug /h IV por 3-5 dias.
3. Administrar antibióticos: quinolonas o cefalosporina de 3ra generación.
4. Endoscopía de emergencia para verificar diagnóstico y para realizar ligadura con bandas elásticas o
escleroterapia.
5. En caso de resangrado temprano: repetir terapia endoscópica una vez más si es posible. 6. Hemorragia
recurrente, no controlada o falla del tratamiento endoscópico colocar balón de Sengstaken y considerer TIPS.

Las finalidades en el manejo de sangrado activo son la resucitación hemodinámica, prevención y tratamiento de otras
complicaciones y controlar la hemorragia.

Escleroterapia

Método de tratamiento de varices. Introducción de sustancias esclerosantes dentro del lumen vascular, causando
irritación endotelial, trombosis y subsecuente fibrosis, o bien, actuando como detergente de los lípidos de las células
endoteliales; la inflamación ocasionada de esta forma en las células de la íntima de vénulas pequeñas, provoca
adherencia de las células dañadas y su reemplazo por tejido cicatrizal. El esclerosante es inyectado dentro de la variz
gástrica, mientras que el flujo de sangre variceal es detenido mediante balón de oclusión retrógrado.

Ligaduras

Con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia, con menos efectos adversos, por lo que se considera de
elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo,
situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. Suelen ser precisas 3 sesiones de ligadura endoscópica, que se
repiten si los controles endoscópicos sucesivos demuestran la reaparición de las varices (lo que ocurre en el 60% de los
casos). Por fortuna, las complicaciones mayores (hemorragia, perforación esofágica) son relativamente poco frecuentes.
Controlar la hemorragia aguda en >90% de los casos y se repetirá hasta que se haya logrado la obliteración de todas las
varices. Cuando las varices esofágicas se extienden hacia la parte proximal del estómago, la ligadura con banda tiene
menos éxito.

Tx farmacológico
 Vasopresina: vasoconstrictor, controla 70% episodios de sangrado. Disminuye la presión de las várices esofágicas. El
efecto vasoconstrictor de la vasopresina no se limita al territorio esplácnico, manifiesta en la circulación sistémica.

Octreoctido: análogo sintético de la somatostatina de larga acción, inhibe la producción de hormonas vasodilatadoras
(glucagón), que causa vasoconstricción esplácnica y disminución del flujo portal.

Somatostatina: provoca descenso flujo sanguíneo de la vena ácigos.

TIPS

Shunt transyugular intrahepático postosistémico (TIPS): terapia de tercera línea y es indicada solo en pacientes en
quienes tienen una hemorragia aguda que no puede ser controlada o en quienes la hemorragia recurre a pesar de
terapia endoscópica o farmacológica; tiene también riesgos tales como: encefalopatía, insuficiencia hepática, hemólisis,
estenosis, edema pulmonar, hematomas, ruptura de cápsula hepática.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

La consecuencia clínica más grave de una hepatopatía es la insuficiencia hepática. En general, aparece como punto final
de una lesión hepática progresiva, bien mediante la destrucción insidiosa en sacabocados de los hepatocitos o por ondas
repetidas de lesión parenquimatosa sintomática. Con menos frecuencia, la insuficiencia hepática aparece debido a una
destrucción masiva súbita. Sea cual sea la secuencia, se debe perder el 80-90% de la función hepática antes de que se
observe una insuficiencia hepática.

Los patrones de lesión responsables de insuficiencia hepática se engloban en una de tres categorías:

 Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva. Se suele deber a una hepatitis vírica o por fármacos, y
este cuadro de insuficiencia hepática aguda alude a un fracaso hepático clínico que evoluciona desde la
aparición de los síntomas a la encefalopatía hepática en 2-3 semanas. Cuando el proceso evoluciona en 3 meses,
se habla de insuficiencia subaguda. El correlato histológico de la insuficiencia hepática aguda es la necrosis
hepática masiva, sea cual sea su causa. Es un trastorno poco frecuente, con riesgo vital, que, a menudo, obliga al
trasplante hepático.
 Hepatopatía crónica. Esta es la forma más frecuente de insuficiencia hepática y es el punto final de muchas
lesiones hepáticas irreversibles crónicas. Aunque en la hepatopatía crónica terminal se afectan todos los
componentes estructurales del hígado, los procesos que inician y mantienen la lesión crónica hepática se
pueden clasificar en primariamente hepatocíticos (o parenquimatosos), biliares o vasculares.
Independientemente de los factores desencadenantes, las lesiones crónicas hepáticas suelen culminar en una
cirrosis.
 Disfunción hepática sin necrosis franca. Con menos frecuencia que las entidades comentadas antes, los
hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de realizar su función metabólica normal. Esta situación se
asocia, sobre todo, a las lesiones mitocondriales del síndrome de Reye, hígado graso agudo del embarazo y
algunas lesiones mediadas por toxinas o fármacos.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

en pocas palabras
La insuficiencia hepática aguda (IHA), llamada en ocasiones falla hepática aguda o insuficiencia hepática fulminante (IHF), se
caracteriza por el desarrollo rápido de una disfunción en la síntesis hepática asociada a coagulopatía grave (INR > 1.5) y al
desarrollo de encefalopatía hepática dentro de las primeras ocho semanas.
Criterios globales para IHA son:
 Ausencia de enfermedad hepática crónica.
 Hepatitis aguda (elevación de AST/ALT) junto con elevación de INR > 1.5.
 Alteración del estado de alerta (encefalopatía).
 Duración de la enfermedad < 26 semanas.
Epidemiología IHA es la principal indicación de trasplante hepático.
El 70% se debe por hepatitis viral aguda (50% por VHB).
Clasificación Hiperaguda:
 Tiempo de presentación: 0-1 semana.
 Coagulopatía grave.
 Ictericia leve.
 Hipertensión intracraneal moderada.
 Buena sobrevivencia sin necesidad de trasplante hepático de emergencia.
 Causa más frecuente: paracetamol, hepatitis A y E.
 Buen pronostico
Aguda:
 Tiempo de presentación: 1-4 semanas.
 Coagulopatía moderada.
 Ictericia moderada.
 Hipertensión intracraneal moderada.
 Moderada sobrevivencia sin necesidad de trasplante hepático de emergencia.
 Causa más frecuente: hepatitis B.
Subaguda:
 Tiempo de presentación: 4-12 semanas.
 Coagulopatía leve.
 Ictericia severa.
 Hipertensión intracraneal moderada.
 Escasa sobrevivencia sin necesidad de trasplante hepático de emergencia.
 Causa más frecuente: fármacos distintos de paracetamol.
 Mal pronostico
Etiología

Medicamentos: AINES, antiepilépticos, estatinas, antibióticos.

Fisiopatología La fisiopatología de la IHA es compleja, pero está en estrecha relación con la necrosis y/o apoptosis de
y clínica los hepatocitos, inducidas por diferentes vías moleculares. El mecanismo de necrosis se caracteriza por
depleción de ATP, edema cerebral, despolarización mitocondrial y ruptura de membrana celular; en
cambio, en la apoptosis hay preservación del ATP con activación de caspasas, condensación de
cromatina, degradación del DNA y reabsorción de los componentes celulares.

La necrosis y apoptosis de los hepatocitos activa a las células de Kupffer y a la respuesta inmune innata,
lo que desencadena una intensa respuesta inflamatoria sistémica que a través de diferentes
mediadores humorales y celulares induce disfunción orgánica múltiple.

Los sistemas afectados incluyen

 Hepático: la hiperbilirrubinemia está casi siempre presente en el momento de la presentación.
El grado de hiperbilirrubinemia es un indicador de la gravedad de la insuficiencia hepática. La
coagulopatía debido a la alteración de la síntesis hepática de los factores de coagulación es
común. Se identifica necrosis hepatocelular, que se manifiesta con aumento de los niveles de
aminotransferasa.
 Cardiovascular: disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial, causando
circulación hiperdinámica con aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.
 Cerebral: ocurre encefalopatía portosistémica, posiblemente como resultado de un aumento
de la producción de amoníaco por sustancias nitrogenadas en el intestino. El edema cerebral es
común entre los pacientes con encefalopatía severa secundaria a insuficiencia hepática aguda;
la hernia uncal es posible y generalmente es fatal.
 Renal: por razones desconocidas, la lesión renal aguda ocurre hasta en hasta el 50% de los
pacientes. Dado que el nivel de nitrógeno ureico depende de la función de síntesis hepática, el
nivel puede ser engañosamente bajo; por lo tanto, el nivel de creatinina refleja mejor la lesión
renal. Al igual que en el síndrome hepatorrenal, la natriuria y la fracción de excreción de sodio
disminuyen incluso aunque no se utilicen diuréticos y en ausencia de lesión tubular (como
puede ocurrir cuando la intoxicación por paracetamol es la causa).
 Inmunológico: se desarrollan defectos del sistema inmune, que incluyen defectos en la
opsonización y el complemento y glóbulos blancos y células natural killer disfuncionales. La
translocación bacteriana desde el tubo digestivo aumenta. Las infecciones respiratorias
y infecciones urinarias y la sepsis son comunes; los patógenos pueden ser bacterianos, virales o
micóticos.
  Metabólico: Ambas alcalosis metabólica y respiratoria pueden ser manifestaciones tempranas.
Si se desarrolla shock, puede ocurrir acidosis metabólica. La hipopotasemia es común, en parte
porque el tono simpático disminuye y se utilizan diuréticos. Se puede
desarrollar hipopotasemia e hipomagnesemia. La hipoglucemia puede ocurrir porque el
glucógeno hepático se agota y la gluconeogénesis y la degradación de la insulina se deterioran.
 Pulmonar: se puede desarrollar edema pulmonar no cardiógeno.
Diagnóstico A la exploración clínica es frecuente encontrar alteraciones cognitivas, ictericia, hemorragia por
mucosas o sitios de venopunción, petequias, ascitis, esplenomegalia y, en casos de grave necrosis
hepática, ausencia de matidez a la percusión en hipocondrio derecho.

Los estudios de imagen son de gran utilidad en la IHA destacando el ultrasonido Doppler y la tomografía
axial computada. Doppler nos orienta para evaluar el flujo de las venas suprahepáticas para excluir
síndrome de Budd-Chiari y descartar la presencia de una masa intraabdominal o hepática.

Estudios de laboratorio:

Tratamiento

Los px deben ser manejados en UCI, en un centro capaz de realizar un trasplante hepático. 
Complicaciones
y pronostico

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

en pocas palabras
La Insuficiencia Hepática Crónica o Cirrosis Hepática es una enfermedad asociada a Falla Hepática, se caracteriza por un
proceso difuso de fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular anormal, que puede
presentarse como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de diferentes causas.
La IHC se describe como el daño hepático continuo que produce una disminución de la masa hepatocelular y una progresiva
distorsión anatómica y funcional.
Epidemiología Es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años.
Entre el 50 y el 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de
ellos experimentarán un episodio de sangrado en los 2 primeros años tras el diagnóstico.
Clasificación Según la evolución se puede clasificar en:
Hepatitis crónica compensada. Existe un daño difuso y la capacidad funcional está disminuida, aunque
todavía es suficiente para los requerimientos habituales. No hay manifestaciones clínicas. Suele haber
hallazgos físicos tales como alteración del tamaño y de la consistencia del hígado.
Hepatitis crónica descompensada. La reserva funcional está por debajo del nivel crítico y hay
manifestaciones de insuficiencia hepatocelular. En este tipo de insuficiencia hepática sí aparecen
manifestaciones clínicas tales como ascitis, encefalopatía hepática, etc.
Etiología Las causas más comunes son:
 Víricas. Los virus son la causa más frecuente, son responsables del 72% de los casos. Los que
pueden producirla son el virus de la hepatitis A, B, C, D y E, y del herpes simple, de Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpesvirus 6, influenza tipo B y virus de fiebres hemorrágicas (Lassa, Ebola,
Marburg).
 Fármacos. Por toxicidad directa, hipersensibilidad o idiosincrasia de la droga. Así, pueden producir
insuficiencia el paracetamol, antibióticos como la isoniazida o la tetraciclina, el ácido valproico, el
halotano, la cocaína, etc.
 Alcohol. El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas de la cirrosis hepática.
 Toxinas. Amanita phalloides (seta venenosa), hierbas medicinales (ginseng, valeriana, etc.), toxinas
bacterianas.
 Enfermedad metastásica. Secundaria a cáncer de estómago, colon, mama o pulmón.
 Metabólicas o autoinmunes. Enfermedad de Wilson, síndrome de Budd-Chiari, síndrome de Reye.
 Miscelánea. Absceso intrahepático y otras infecciones con afectación sistémica.
Clínica La IHC tiene dos grandes consecuencias, de cuya combinación resultan la mayoría de manifestaciones:

Insuficiencia hepatocelular: Aparece secundariamente a la disminución del tejido hepatocitario y por la

alteración del proceso de intercambio de las células con la sangre. Da lugar a manifestaciones clínicas leves
tales como náuseas, astenia, calambres musculares, ictericia, prurito y encefalopatía hepática.
 La encefalopatía hepática es un trastorno funcional reversible del SNC ocasionado por la
incapacidad del hígado para metabolizaras sustancias tóxicas cerebrales, endógenas o exógenas, la
mayoría procedentes del intestino. Cursa con cambios en el comportamiento y la personalidad,
alteraciones neuromusculares y, dependiendo del grado, con disminución del nivel de conciencia.

Hipertensión portal
Propicia el desarrollo de una circulación colateral entre los sistemas de la vena porta y de la vena cava:
 Hiperesplenismo (aumenta el tamaño del bazo)
 Ascitis (acumulación anormal de líquido intraperitoneal)
Desarrolla circulación colateral que da lugar a la formación de:
 Varices gastroesofágicas (dilataciones de las venas del esófago o del estómago), que pueden dar
lugar a hemorragia digestiva.
Diagnóstico Los pacientes con infección crónica por virus de la hepatitis B y C se consideran de alto riesgo para
desarrollar insuficiencia hepática crónica.

Los hallazgos de laboratorio sugestivos de insuficiencia hepática crónica dependen del daño (la etapa de la
cirrosis hepática) y estos reflejarse y modificarse en las siguientes variables:
 trombocitopenia
 anemia
 leucopenia Tríada de la cirrosis: necrosis
 prolongación del tiempo de protrombina celular, fibrosis y nódulos de
 hiperbilirrubinemia regeneración.
 incremento de la Fosfatasa Alcalina
  aminotransferasas incrementadas
 hipoalbuminemia
 hiperglobulinemia
Se reconoce que no existe ninguna prueba de laboratorio que por sí misma sea sensible y específica para el
diagnóstico de certeza de insuficiencia hepática crónica.

De los estudios de gabinete el ultrasonido abdominal convencional y Doppler están indicados de primera
instancia en los pacientes con insuficiencia hepática crónica. TAC y RMN no son útiles ya que se detectan
pocos cambios estructurales en el hígado sobre todo en etapas tempranas de la cirrosis hepática.

En los pacientes con insuficiencia hepática crónica en los que no se ha determinado la etiología y en los
casos en los que no se documenta el diagnóstico de certeza de cirrosis hepática por medio de los hallazgos
clínicos y paraclínicos se recomienda realizar biopsia hepática.

En los individuos que se identifiquen datos clínicos de insuficiencia hepática crónica, solicitar:
 PFH si se encuentran alteradas, enviar a consulta externa de Gastroenterología para evaluar la
realización de:
o ultrasonido hepático convencional
o ultrasonido doppler
Para identificar la causa se recurrirá a estudios serológicos, inmunológicos, genéticos, etc.
Tratamiento Trasplante hepático

Pronostico Como es una enfermedad crónica y progresiva, desarrollaron sistemas de clasificación que puedan
caracterizar el grado de lesión hepática y predecir el pronóstico de los pacientes mediante variables clínicas
y de laboratorio. En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 años es del 90%, mientras que, en la
descompensada, la supervivencia es tan sólo del 10%. Clasificación Child-Pugh: a partir de 7 se considera
trasplante hepático.
 El MELD es un índice pronóstico utilizado para valorar la gravedad de la cirrosis hepática que se
correlaciona muy bien con la mortalidad a tres meses. Es un sistema de puntuación basado en la bilirrubina,
creatinina e INR; siendo peor a mayor puntuación. A partir de 15 puntos se plantea la indicación de
trasplante hepático.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Es un deterioro de la función cerebral que afecta a personas con enfermedad hepática grave producido por la llegada al
cerebro de sustancias tóxicas acumuladas en la sangre que normalmente deberían haber sido eliminadas por el hígado.

La encefalopatía hepática se puede desarrollar con rapidez en la insuficiencia hepática aguda o, de forma insidiosa, en la
crónica de evolución gradual asociada a cirrosis. En ambos casos, los pacientes con una encefalopatía hepática
presentan un espectro de disfunción cerebral, que va desde sutiles alteraciones de la conducta a confusión importante y
estupor, hasta alcanzar el coma profundo y la muerte. Estos cambios pueden evolucionar en horas o días, como sucede,
por ejemplo, en la insuficiencia hepática fulminante, o de forma gradual en los pacientes con una función hepática
marginal en relación con una hepatopatía crónica. Los signos neurológicos asociados son fluctuantes y entre ellos se
encuentran la rigidez, la hiperreflexia, alteraciones inespecíficas del electroencefalograma y, con menos frecuencia,
convulsiones. Es especialmente típica la asterixis (también llamada temblor aleteante), que se corresponde con un
patrón de movimiento rápido y no rítmico de extensión-flexión de la cabeza y las extremidades, el cual se reconoce con
mayor facilidad cuando se mantienen los brazos en extensión con las muñecas en dorsiflexión.

En la mayor parte de los casos solo se reconocen cambios morfológicos menores en el encéfalo, como edema y reacción
astrocítica. Parece que dos factores son importantes en la génesis de este trastorno:

 Pérdida grave de la función hepatocelular

 Derivación de la sangre de la circulación portal a la sistémica alrededor del hígado con una enfermedad crónica

En el cuadro agudo, parece clave el aumento del amoníaco en sangre, que altera la función neuronal y facilita el edema
cerebral generalizado. En los cuadros crónicos, la disfunción neuronal está relacionada con una alteración de la
producción de neurotransmisores, sobre todo el ácido g-aminobutírico (GABA) monoaminérgico opioidérgico y el
sistema de endocannabinoide.

https://www.udocz.com/mx/read/122298/encefalopatia-hepatica

HEPATITIS
Hepatitis:

Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos que clínicamente puede ser
asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática.  Causas: agentes infecciosos, trastornos
metabólicos, y agentes físicos.

Hepatitis Virales:

Inflamación del hígado causada por uno de los cinco virus de la hepatitis, llamados tipo A, B, C, D y E.

Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado pero sólo el B, C, y D, ocasionan
formas crónicas de la enfermedad.

Alteraciones histológicas que aparecen siempre: degeneración hepatocelular con necrosis focal de las células hepáticas,
infiltración de mononucleares en espacios porta y parénquima, proliferación de células de Kupffer y regeneración
hepatocelular; lesiones predominan en parénquima y afectan a todos los lobulillos.
El cuadro clínico típico (que no es el más frecuente) es sim ilar para todos los virus, con unas fases definidas:

1. Fase prodrómica. Ocurre después de un periodo de incubación variable para cada uno de el los. Consiste en un
cuadro con síntomas inespecíficos de 1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias,
mialgias, dolor de cabeza, febrícula.
2. Fase de estado. Dura entre 2-6 semanas. En ésta puede producirse ictericia evidente acompañada de
hepatomegalia, y en 10-25% de los casos, esplenomega lia y adenopatías.
3. Fase de recuperación. En ésta van desapareciendo todos los síntomas y signos. En general, en 2-12 semanas se
ha resuelto en todos los casos que evolucionan a la curación.

Se entiende por hepatitis fulminante la coexistencia de encefalopatía y disminución del tiempo de protrombina por
debajo del 40% en un hígado previamente sano, más frecuente con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfección D, e
infección B por mut antes precore) y con la E en embarazadas.

Virus A y E transmision por via fecal-oral. Virus B, C y D transmision fecal-oral, parenteral y perinatal/vertical (madre a
hijo).

HEPATITIS A

Virologia

El virus de la hepatitis A es un RNA virus sin envoltura, de 27 nm y resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro
del género Hepatovirus de la familia picornavirus. Su virión contiene cuatro polipéptidos en la cápside, denominados
VP1 a VP4, que se generan por escisión postraduccional a partir del producto poliproteínico de un genoma de 7 500
nucleótidos. La actividad viral se anula por medio de ebullición durante 1 min, por contacto con formaldehído o cloro o
con radiación ultravioleta.

La hepatitis A tiene un periodo de incubación aproximado de cuatro semanas. El virus sólo se reproduce en el hígado,
pero está presente en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase
presintomática y preictérica de la enfermedad.

Epidemiología

Es una enfermedad que preferentemente afecta a países en desarrollo, la exposición con infección e inmunidad
subsiguientes son casi universales durante la infancia; en México, es endémica se sabe que, en la edad adulta, 90% a
100% de la población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus.

Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral, los factores de riesgo incluyen:

 vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%)

 actividad homosexual, ya que condiciona la diseminación fecal-bucal del virus a través del contacto bucoanal
(11%)
 contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías (18%), asilos

Manifestaciones clinicas

El cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia hepática leve o moderada de menos de 6 meses de evolución,
ocasionalmente la hepatitis aguda tiene una duración mayor sin que esto implique mal pronóstico o evolución hacia la
cronicidad.

Es una enfermedad que generalmente cursa en forma asintomática (un 10% es sintomática en la infancia y hasta 30 a
40% en el adulto), la mayoría de los casos no muestran ictericia, presentando sólo la fase prodrómica con astenia,
adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior derecho, un cuadro gastrointestinal (en la
mitad de los niños infectados hay diarrea la cual es rara en los adultos) o bien un cuadro similar al de la influenza.
Los casos de ictericia inician con un periodo prodrómico que dura de 3 a 4 días, en el que se presentan astenia,
adinamia, náusea, vómito, fiebre, pérdida del apetito por el alcohol o cigarro, posteriormente el paciente presenta
coluria, acolia e ictericia; cuando estos síntomas aparecen, el resto tienden a disminuir. Hacia la tercera semana de
evolución se puede presentar prurito generalizado, que desaparece en unos días, la hepatomegalia es común en este
periodo y hasta en un 20% de los casos puede haber esplenomegalia que cede cuando el paciente se recupera de la
infección. El tiempo de evolución puede oscilar de 1 a 4 semanas y tiende a ser menor en niños y adultos jóvenes, la
gravedad de la alteración aumenta progresivamente con la edad y el tiempo de la infección.

Este tipo de hepatitis no da lugar a portador crónico, cirrosis o carcinoma hepatocelular, la hepatitis fulminante se
presenta en el 3%, pero generalmente la hepatitis A es autolimitada, en los niños los casos fatales son menos del 1%, en
adultos mayores de 50 años aumenta a 1.1%.

A nivel de laboratorio la biometría hemática muestra leucopenia, linfopenia, y neutropenia, especialmente en la fase
preictérica, el tiempo de protrombina y proteínas están dentro de límites normales, las bilirrubinas están elevadas a
expensas de la directa, las cifras oscilan entre 5 a 6 mg/dL, la elevación de las transaminasas alanino transferasa así
como la aspartato aminotransferasa es de alrededor de 5 a 10 veces de lo normal, la fosfatasa alcalina se eleva
alcanzando como máximo tres veces su valor normal en suero, la velocidad de sedimentación globular se eleva por lo
general en la fase preictérica para luego regresar a los niveles normales, el examen general de orina detecta bilirrubinas
antes que existan manifestaciones clínicas.

Diagnóstico

El virus de la hepatitis A se elimina en las heces aproximadamente una semana antes del inicio de los síntomas hasta dos
semanas después, el diagnóstico se hace detectando en el suero el anticuerpo del tipo IgM contra este virus (anti VHA
IgM), positivo en el 99% de los casos al inicio de esta enfermedad, con un pico durante el primer mes y permanece en el
suero durante 4 a 6 meses y en ocasiones pueden declinar los valores hasta un año.

Cuando disminuyen los niveles de anti VHA-IGM, progresivamente aumentan los títulos de anticuerpo IgG, y éste
probablemente persista de por vida; una prueba negativa para la determinación de anticuerpos totales excluye el
diagnóstico de infección por hepatitis A.

En resumen el diagnóstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-
HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los
pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección.

Tratamiento

No existe tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica. Se recomienda reposo en cama hasta que se
normalicen las pruebas de funcionamiento hepático y dieta normal o baja en grasas.

Profilaxis

La inmunoglobulina es eficaz siempre que se administre dentro de los 10 a 14 días siguientes a la exposición o antes de
ésta, su indicación es contacto con una persona infectada. La dosis recomendada es .02 mL/kg cerca de 2 mL en el
periodo previo al riesgo de contraer la infección; si el periodo de peligro excede los tres meses se recomienda .06 mL/kg
con un intervalo de 4 a 6 meses, pues la protección sólo dura unos cuantos meses.

Ya hay vacuna en México para hepatitis A preparada con antígeno viral inactivado, su eficacia aproximada es de 97% con
tres dosis. Se recomienda administrar la vacuna a los siguientes grupos: viajeros a zonas endémicas, niños que asisten a
guarderías, trabajadores y residentes de instituciones para retrasados mentales, adictos a drogas intravenosas, quienes
manipulan alimentos, homosexuales, pacientes con enfermedades crónicas del hígado, trabajadores de alcantarillado.

HEPATITIS B
Virología: El virus de la hepatitis B es un DNA virus con estructura genómica muy compacta; a pesar de su tamaño
pequeño, de 3 200 pares de bases dispuestos en forma circular, el DNA del HBV codifi ca la síntesis de cuatro grupos de
productos virales y tiene una compleja estructura multiparticulada. El HBV consigue su economía genómica gracias a una
estrategia efi caz de codifi cación de proteínas por cuatro genes superpuestos: S, C, P y X. Se incluye dentro de una
familia de virus de animales, los hepadnavirus (DNA virus hepatotropos) y se clasifica como hepadnavirus tipo 1.

Epidemiología

La infección por HBV ocurre en todo el mundo. Alrededor de 45% de la población mundial vive en áreas geográficas con
alta endemicidad (> 8% de la población está crónicamente infectada), 43% en áreas de endemicidad moderada (2 a 7%
de la población está crónicamente infectada) y 12% en áreas de baja endemicidad (< 2% crónicamente infectada).
México se considera una zona de baja endemicidad.

Las tres principales formas de transmisión son: percutánea (uso de drogas intravenosas, exposición a sangre, líquidos
corporales entre los trabajadores de la salud y transfusiones sanguíneas), sexual (heterosexual, homosexual) y madres
infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del parto).

Los factores de riesgo en México son fundamentalmente: transmisión sexual, profesionales de la salud, transmisión
parenteral. La transmisión de hepatitis B por drogadicción endovenosa y transmisión maternofilial es poco frecuente en
México.

Manifestaciones clínicas

La fase aguda de la enfermedad pasa inadvertida en el 80% de los pacientes, de hecho la mayoría de los pacientes que
llega a la cronicidad desconocen o no recuerdan la fase aguda, sólo se descubre el antecedente con la serología positiva
de inmunidad o con las manifestaciones clínicas o serológicas de la hepatitis crónica y la presencia de antecedentes
específicos (homosexualidad, drogadicción intravenosa, promiscuidad sexual, contacto con un enfermo, tatuajes).

En el curso de la infección se reconoce un periodo de incubación de 40-140 días, uno clínico (preictérico e ictérico) de 30
a 90 días, y la convalecencia.

 Fase preictérica insidiosa con sintomatología vaga o inespecífica: dolor abdominal, febrícula, o fiebre, cefalea,
ataque al estado general, fatiga, mialgias, artralgias, hiporexia, náuseas o vómitos, durante esta fase es poco
frecuente encontrar datos exploratorios relevantes. Habitualmente dura 7 a 10 días y da paso a la fase ictericia
(10 a 20% de todos los casos); en ésta suele disminuir la intensidad de los síntomas generales, pero en algunos
pacientes se produce una pérdida de peso moderada (2.5 a 5 kg ) que se mantiene durante la fase ictérica.
 Fase ictérica tiene una duración variable y no predice la evolución última que tendrá el proceso; cabe esperar
una recuperación completa tres o cuatro meses después de la ictericia en las tres cuartas partes de los casos no
complicados, en el resto de los casos la recuperación puede retardarse. Una proporción sustancial de pacientes
con hepatitis B nunca presentan ictericia (80%).

En la exploración física los datos más frecuentes son hepatomegalia, hepatalgia, ictericia, mialgias de extremidades y
febrícula, es raro que los síntomas generales se acompañan de fiebre 39 a 40º C.

La hepatitis crónica por virus B es asintomática en un 80% de los pacientes quienes sólo pueden manifestar astenia; El
síntoma principal en el periodo crónico es la fatiga, también referido como debilidad, cansancio, falta de energía o
sencillamente malestar general (90%); con el paso del tiempo y con la declinación de la pruebas de función hepáticas,
van apareciendo nuevos síntomas: náusea, vómito, hiporexia, pérdida de peso, molestias abdominales vagas, fiebre,
coluria o ictericia y rara vez síntomas relacionados con complicaciones extrahepáticas, entre otros glomerulonefritis
membranosa, vasculitis y poliarteritis.
 La posibilidad de pasar a la cronicidad después de padecer una
hepatitis B aguda depende de la edad, el 90 a 95% de los niños
(menores de 5 años), y el 5-10% de los adultos desarrollan
hepatitis B crónica.

La exploración física puede ser normal, o se pueden detectar

hepatomegalia dolorosa o telangiectasias, edema, palmas
hepáticas, distribución ginecoide del vello y ginecomastia en
hombres, pérdida de peso y deterioro progresivo que sugieren
cirrosis hepática.

Existen durante la fase aguda o durante la fase de cronicidad

manifestaciones extrahepáticas en un 5 a 15% tales como
exantema, urticaria, serositis, artralgias, artritis, miositis,
tenosinovitis, vasculitis y alteraciones renalis membranosas y
membranoproliferativa); su patogenia es la formación de
complejos circulantes (antígeno e, antígeno s, anticuerpos anti s,
etc.).

Diagnóstico

En la hepatitis aguda B aparecen en la sangre AgsHB, AgeHB y DNA

HBV que se incrementan durante varias semanas hasta alcanzar
cifras muy altas, aunque no haya manifestaciones de enfermedad;
poco antes de que se manifiesten los síntomas, los niveles de DNA
del HBV, el Age HB y el AgsHB comienzan a descender. En los casos de resolución el AgeHB desaparece en el curso de
seis semanas o antes, el DNA lo hace antes. El AgsHB puede persistir hasta por seis meses, pero en casos en resolución
su concentración disminuye en las primeras cuatro semanas.

En la hepatitis crónica B, se detectan HBsAg por más de 6 meses, que indica replicación y por tanto riesgo de
reactivación; también son detectados IgG anti-HBc, así como títulos bajos de IgM antiHBc que persiste durante el curso
de la enfermedad. En caso de resolución
de la infección se detectan IgG anti HBs,
IgG anti HBc.
Pronostico

La mayor parte de los pacientes con hepatitis B crónica, sobre todo aquellos que la adquieren en la edad adulta y que
cursan con escasa replicación viral, tienen una evolución relativamente benigna: 15 a 20% desarrollan cirrosis hepática.

Profilaxis

La vacuna de la hepatitis B (3 dosis, 95% de eficacia) y la inmunoglobulina HB.

La vacuna se recomienda preexposición en grupos de infantes, preadolescentes, adultos, jóvenes, adolescentes,

personas con riesgo ocupacional, personas con alto riesgo por el estilo de vida, hemofílicos, pacientes en hemodiálisis y
cuando existan factores de riesgo ambiental.

Profilaxis posexposición: se recomienda antes de los 7 días, si ésta es sexual o accidental en adultos y niños,
gammaglobulina hiperinmune contra hepatitis B .06 mL por kg de peso más 20 microgramos de vacuna para hepatitis B
lo antes posible. Si es perinatal en hijos de madres portadoras crónicas .5 mL/IM más 10 microgramos de vacuna a las 12
horas, la vacuna se aplica intramuscular y en el músculo deltoides.

Tratamiento

 Los que tienen buen perfil: interferón pergilado 48 semanas.

 Mal perfil: tenofovir o entecavir hasta seroconversión (aparición de anticuerpos después de presentar una
enfermedad infecciosa) y por 1 año más.

El interferón ha dado buenos resultados; debe aplicarse a aquellos pacientes que presentan hepatitis crónica con AgsHB,
DNA HVB o AgeHB positivos, y elevación de transaminasas. La dosis recomendada es de 5 mU diarias por vía subcutánea
o 10 mU tres veces por semana durante cuatro meses; la desaparición del AgsHB ocurre un 6% más que en los controles
y la pérdida de los marcadores de replicación viral en aproximadamente 20% más.
Está contraindicado en px con enfermedades neurológicas o psiquiátricas graves , enfermedades autoinmunitarias o
citopenias, también en px con cirrosis hepática descompensada.

HEPATITIS C/asesino silencioso

Virología: El virus de hepatitis C, que antes de ser identifi cado se denominaba “de la hepatitis no A, no B”, es un RNA
virus de 9 600 nucleótidos, con sentido positivo, monocatenario y lineal, cuyo genoma es semejante en organización al
de los flavivirus y pestivirus; el HCV es el único integrante del género Hepacivirus en la familia Flaviviridae.

Incubación: 16-160 días (media de 7 semanas), suelen aparecer en el plazo de 2 a 12 semanas, pero pueden tardar hasta
6 meses en presentarse.

Epidemiología

Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda
esporádica, su prevalencia se desconoce.

Los factores de riesgo identificados en México son: transfusión sanguínea y derivados (70%), esporádica (25%), el 5%
restante se divide entre trabajadores de la salud, contactos sexuales y del medio familiar, transmisión materno filial (0 a
13%); se comenta que la transmisión sólo ocurre cuando las madres tienen un título de 10 copias del genoma por
mililitro, transplante de órganos, punciones contaminadas (3 a 10%), drogadicción endovenosa y otros grupos no
identificados.

Manifestaciones clinicas

La infección aguda con virus de la hepatitis C es clínicamente silenciosa en cerca del 95% de los individuos infectados, el
pico de aminostransferasas generalmente es bajo (entre 200-600 UI) y sólo 5% manifiestan ictericia.

El riesgo de insuficiencia hepática fulminante con hepatitis C aguda es menos del 1%, el 80% de los pacientes de
hepatitis aguda progresan a la cronicidad, la cual suele ser asintomática o cursar sólo con fatiga; en etapas avanzadas se
manifiesta como síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia y más raramente con manifestaciones clínicas
extrahepáticas.

El 20% de pacientes con hepatitis crónica progresan a cirrosis hepática dentro de los primeros cinco años después del
diagnóstico, se ha descrito el desarrollo de carcinoma hepatocelular una vez que la cirrosis se establece, 9% presenta
evidencia clínica de hipertensión portal a los 15 años.

Diagnóstico

El dx se suele hacer tardío por la falta de síntomas.

El diagnóstico se hará por detección de anticuerpos anti-VHC y con PCR-VHC

positiva (ambos indican hepatitis C activa). Ac aparecen en un plazo de 20 a 150
días después de adquirir la infección (media de 2 meses), y, pueden ser
negativos. La positividad serológica no diferenciará de manera definitiva entre
infección activa o pasada. El niño puede tener ac anti-HCV transferidos de la
madre, hasta los 18 meses de edad, aparecen pocas semanas después del inicio de la hepatitis aguda y persisten tanto
en los pacientes que evolucionan a la cronicidad (más del 70%) como en los casos que curan. El RNA del VHC se detecta
en la sangre durante 1 a 3 semanas, coincidiendo las elevaciones de las transaminasas séricas.

Diagnóstico de la infección crónica por el VHC: Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante
técnica ELISA y su posterior confirmación con la determinación del ARN del VHC sérico por técnica de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), en al menos 2 ocasiones separadas por al menos 6 meses. El ARN del VHC sérico
indetectable, determinado en 2 ocasiones consecutivas, en pacientes con serología positiva, descarta la existencia de
una infección activa.

Profilaxis:

En el VHC:

 No se recomienda inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina.

 No existe vacuna para inmunización activa.

Tratamiento

El fármaco que mejor resultado muestra es el interferón alfa, el cual debe considerarse en aquellos pacientes con
evidencia serológica de anticuerpo contra el virus de la hepatitis C vinculada con elevación persistente de
aminotransferasas y biopsia compatible con hepatitis crónica. La dosis es de tres millones subcutánea tres veces por
semana por un mínimo de tres meses.
HEPATITIS D

Virología: El microorganismo de la hepatitis delta, HDV, es el único miembro del género Deltavirus; es un RNA virus
defectuoso que infecta en forma simultánea con HBV y necesita la función cooperadora de este virus (u otro
hepadnavirus) para replicarse y expresarse. Un poco más pequeño que el HBV (mide 35 a 37 nm), el HDV es un virus
sensible al formol y tiene estructura híbrida. Su nucleocápside expresa el antígeno de HDV (HDAg).

El HDV puede infectar a una persona en forma simultánea con HBV aguda (coinfección) o sobreinfectar a un individuo
que ya está infectado por HBV crónica (sobreinfección).

Manifestaciones clinicas

Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares a las de la hepatitis B pero con un curso
bifásico en la evolución de las aminotransferasas. En caso de sobreinfección de un portador asintomático de AgsHB, el
cuadro se presenta como una hepatitis no A no B intercurrente y en portadores crónicos de hepatitis B como una
exacerbación de la enfermedad, y cirrosis hepática. La sobreinfección con HVD en un portador asintomático de AgsHB
tiende a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un curso fulminante.

Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares a las de la hepatitis B pero con un curso
bifásico en la evolución de las aminotransferasas. En caso de sobreinfección de un portador asintomático de AgsHB, el
cuadro se presenta como una hepatitis no A no B intercurrente y en portadores crónicos de hepatitis B como una
exacerbación de la enfermedad, y cirrosis hepática. La sobreinfección con HVD en un portador asintomático de AgsHB
tiende a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un curso fulminante.

Diagnóstico

La transmisión del virus HVD está relacionada con la del virus cooperador; cuando la infección es de novo con el HVB y
HVD, recibe el nombre de coinfección, si el sujeto era portador de VHB y se infecta con HVD se habla de sobreinfección.
El diagnóstico clínico de infección se hace con la detección de anticuerpos séricos del tipo IgM o IgG.
Debe sospecharse en un individuo portador de AgsHB que muestra alteraciones bruscas de las aminotransaminasas, o
exacerbación de enfermedad, en individuos que viven en zonas endémicas y no endémicas que presenten cuadro clínico
de hepatitis viral con un curso clínico bifásico en las aminotransferasas. El diagnóstico debe establecerse con marcadores
serológicos que muestran IgM-antiHD. El IgG antiHD no es un anticuerpo protector y persiste en la infección crónica.
Demostrar RNA viral intrahepático mediante la prueba de PCR.

Infección crónica

La infección crónica por VHD es más grave que la infección crónica sólo por VHB, evolucionando a cirrosis hasta un 50%
en 5-7 años. En cuanto al tratamiento, el objetivo es la erradicación tanto del virus de hepatitis D como del de hepatitis
B. El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por VHD es el interferón, con baja tasa de
respuesta. Una vez conseguida la erradicación del virus D, debería tratarse el VHB.

Tratamiento

Interferón pegilado + tratamiento de la hepatitis B.

El interferón es la única alternativa terapéutica, se recomienda dosis de 5 millones tres veces por semana durante 12
meses, la desaparición del AGHD en el tejido hepático, la negativización del AgsHB o ambas al finalizar el tratamiento,
son indicativos de suspensión del interferón, aunque existe un gran porcentaje de recaídas.

Prevención: Inmunización activa contra virus de la hepatitis B, ya que sin la presencia de este virus no existe infección
por el virus Delta.

HEPATITIS E

Virología: La hepatitis por HEV, que antes se denominaba no A, no B, epidémica o de transmisión entérica, se da por un
virus semejante al HAV de 27 a 34 nm, sin membrana, con un genoma de 7 200 nucleótidos, de una sola cadena de RNA
de sentido positivo.

Epidemiología

La hepatitis E se observa principalmente en jóvenes (15 a 40 años) lo que hace pensar en la ocurrencia de estadios
subclínicos en individuos más jóvenes. La tasa de mortalidad es baja, no hay evolución hacia formas crónicas y no se han
reportado casos de cirrosis asociadas. En mujeres embarazadas la mortalidad es mayor de 20%, dado el desarrollo de
formas graves o fulminantes. En México se han observado prevalencias en población general que fluctúan alrededor del
8%.

Manifestaciones clínicas

El mecanismo de transmisión es fecal oral, sus síntomas y el examen físico son similares a los descritos en hepatitis
aguda ictérica provocada por el virus de la hepatitis A y B.

El periodo de incubación dura como promedio 30 y 40 días y se inicia con síntomas de malestar general, hiporexia,
molestias abdominales y fiebre; este periodo preictérico tiene una duración promedio de 5 días y es seguido por la
aparición de coluria e ictericia, la fiebre y los síntomas digestivos desaparecen con la aparición de la ictericia, la cual llega
a su máxima intensidad y hace pico entre 5 a 15 días; el prurito puede ser intenso, la ictericia desaparece en 5 semanas y
en algunos casos pueden persistir trastornos abdominales durante 2 a 4 semanas más en el periodo posictérico.
Al examen físico la esplenomegalia es poco frecuente, la hepatomegalia se halla en el 60% de los pacientes en la fase
preictérica y en la mayoría de los enfermos en fase ictérica.

El laboratorio muestra cifras de bilirrubinas que oscilan entre 2 y 20 mg, las transaminasas sólo se elevan en forma
moderada siendo las cifras de alanino aminotransferasas mayores que las de aspartato.

Diagnóstico

Diagnostico por anti-VHE IgM (IgG indica que hubo contacto pasado, tiene inmunidad de por vida).

La enfermedad puede detectarse mediante análisis de materia fecal, suero o hígado con técnicas sólo al alcance de los
laboratorios de investigación. Se ha identificado RNA HEV, detectable al comienzo del cuadro clínico y que desaparece
en 10 días. En un estudio realizado al infectar a un voluntario se pudo detectar la presencia del virus E en el suero antes
de que aparecieran las manifestaciones clínicas, por lo cual se ha sugerido que en las áreas endémicas la transmisión
esporádica del virus E puede también ocurrir por vía parenteral o por transfusiones.

Tratamiento

Sintomático, ribavirina en pacientes inmunodeprimidos.

DATOS PARA TODAS LAS HEPATITIS VIRALES

VIDEOS

https://youtu.be/NB3snmU7LLw

https://youtu.be/-RkIfaP1MLc

https://youtu.be/VB5jDW_zmTY