TEMA # 1 (ALCOHOL, OPIOIDES, COCAINA, MARIHUANA, NICOTINA)

ADICCIONES
ALCOHOL ALCOHOLISMO
El alcohol (etanol en bebida) afecta todos los sistemas y modifica todo proceso
bioquímico que tiene lugar en el cerebro. Afecta cualquier fármaco metabolizado
en el hígado. Simula varios trastornos médicos (diabetes, depresión).

Riesgo de problemas graves un 20% en varones y 10 % en mujeres.

-Consumir 3 o mas bebidas al día aumenta el riesgo de neoplasias malignas y los

trastornos por consumo de alcohol disminuyen casi 10 años la duración de la vida.

FARMACOLOGIA Y REPERCUSION NUTRICIONAL DEL ETANOL

-Concentración sanguínea de etanol (mg o g / 100ml).

-La ingestión de bebida típica da como resultado 0,02g/100ml.

-Una bebida típica contiene 10 a 15g de etanol, en medidas como 340ml de

cerveza, 115ml de vino, 43ml de un trago. Además que las bebidas contienen
congéneres, para darle sabor característico como:

Metanol, butanol, acetoaldehido, histamina, taninas, hierro, plomo.

La absorción del alcohol:

-pequeñas cantidad en la boca y el esófago.

-Cantidad moderada en el estomago y el intestino grueso.

-Principal órgano de absorción parte proximal del intestino delgado.

- La velocidad de absorción aumenta con vaciamiento gástrico.

Metabolismo del alcohol:

-2 AL 10 % de etanol es excretado directamente por los pulmones, orina y sudor.

-La mayor parte se metaboliza en el hígado.

-El alcohol tiene 30kj o 70 a 100 kcal, carece de minerales proteínas y vitaminas.
Interfiere en la absorción de vitaminas como B1B3B6 Y Vit. A.
-Afecta a la gluconeogenesis con hipoglicemia a las 6 a 36 h, se puede confundir
con Diabetes mellitus.

-La dieta deficiente o vómitos recidivantes, donde disminuye la oxidación de

acidos grasos se diagnostica erróneamente como cetosis diabética.

-En el cerebro el alcohol afecta a:

 Intensifica la actividad de GABA.

 Intensificación en el sistema del (conducto del cloro) contribuye a los
efectos anticonvulsivos, somnífero, ansiolítico, miorelajante.
 Ingestión en exceso de alcohol produce liberación de GABA y consecuente
aumenta los receptores GABA A, en estado de privación alcohólica se
caracteriza por reducción de la actividad con GABA.
 En exceso también inhibe los receptores de GLUTAMATO excitadores de
N- metal –D aspartato. Post sinápticos.

INTOXICACION Y ABSTINENCIA (BASES BIOQUIMICAS).

-La relación entre una mayor cantidad de GABA y una menor actividad del
receptor de NHDA durante la intoxicación aguda. -------- Disminución de GABA
con intensificación de las acciones del NHDA durante la privación del alcohol.

Explica gran parte de los fenómenos de intoxicación y abstinencia.

-Además el consumo elevado de alcohol aumenta las concentraciones de

dopamina en el cerebro (deseo compulsivo de tomar y recaídas) ubicado en el
área tegmentaria.

-Cambios de dopamina se vincula con incremento de hormonas de STRESS

(cortisol y corticotropina).

-Existe cambios en los receptores de opeaceos, eso conlleva a la liberación de

endorfinas B.

-En la intoxicación aguda incrementa Serotonina en las sinapsis.

-En la región tegmentaria ventral el alcohol tiene repercusión en los receptores de

CANABINOL ------ dando como resultado liberación de DOPAMINA, GABA,
GLUTAMATO.

EFECTOS SOBRE LA CONDUCTA TOLERANCIA Y DEPENDENCIA

Los efectos de una droga en el organismo dependen de:

-dosis
-velocidad con que incrementa en el plasma
-presencia concomitante de otro fármaco
-experiencia previa con la misma

La intoxicación aguda en EEUU es de 0,08 mg/100ml otros países toman el dato

de 0,02mg/100ml.

-El consumo repetido de alcohol produce tolerancia adquirida donde participan

mecanismos compensadores tales como:
1. una o dos semanas después se presenta una tolerancia metabólica y
farmacocinética. Incremento de 30% de metabolismo hepático.

2. Tolerancia celular o farmacodinamica, que mantiene un funcionamiento

fisiológico normal pese a la presencia de alcohol, y la disminución en la
concentración contribuye a síntomas de abstinencia.

3. Tolerancia aprendida o conductual, el individuo aprende a adoptar su

conducta de manera que puede funcionar mejor.

Síndrome de abstinencia ---- antes de los cambios celulares causadas por

exposición crónica al etanol, si disminuye bruscamente la concentración
sanguínea de alcohol que dura 5 primeros días se produce SINDROME DE
ABSTINENCIA, los signos síntomas son sueño, ansiedad, que tarda de 4 a
6 meses en resolverse.

EFECTOS DEL ETANOL SOBRE ORGANOS Y SISITEMAS

-La dosis baja de alcohol tiene posible efecto favorable de incrementar las
lipoproteínas de alta densidad y disminuir la agregación plaquetaría y
disminuye el riesgo de arteriopatia coronaria y AVC.
- La bebida moderada también podría disminuir el riesgo de DEMENCIA
VASCULAR, ALZHEIMER.

I. SISTEMA NERVIOSO

-35% de bebedores y alcohólicos presentan amnesia anterograda transitoria (no

acuerdan lo ocurrido durante una noche de embriaguez).
-Altera el sueño con reducciones del tiempo transcurrido en el sueño de REM
(movimiento oculares rápidos) y profundos.
-Por relajación de los músculos de la faringe lo que ocasiona ronquidos y exacerba
la apnea del sueño.
-Además la alteración del juicio y coordinación.

-Signosintomatologia, al consumo intenso de alcohol produce neuropatía

periférica.
 -1% Presentan degeneración o atrofia del cerebro, Síndrome de postura y marcha
inestable, acompañado de nistagmos leve. Estudios revelan atrofia del vermis
cerebeloso.

-Unos 500 muy pocos presentan Síndrome de WERNIKE (Oftalmoparecia, ataxia y

encefalopatía), Síndrome de Korsakoff (amnesia retrograda y anterograda).

-La baja concentración de tiamina sobre todo en personas predispuestas como (en
deficiencia de transcetolasa), relacionada con los dos síndromes ariba
mencionados.

-50% alcohólico crónico ´presenta atrofia del cerebro (crecimiento de los

ventrículos y ensanchamiento de los surcos corticales) en la Resonancia M.

-No existe síndrome de demencia solo, mas bien existen cambios cognitivos al
parecer irreversibles.

TRASTORNO PSIQUIATRICO CONCOMITANTE:

-Un tercio de individuos alcohólicos cumplen criterios de un trastorno psiquiátrico.
-Mitad de ellos tiene personalidad antisocial preexistente manifiesta por
impulsividad y desinhibición.

-Otro trastorno concomitante se presenta con la dependencia a sustancias ilícitas.

-Otros alcohólicos con trastornos preexistentes como Esquizofrenia o enfermedad
maniaco depresiva y trastorno por ansiedad como pánico.

-Trastornos temporales desencadenados por el alcohol comprenden tristeza

intensa días o semanas que desaparece después de varias semanas de
abstinencia.

-10 % - 30% Provoca trastorno de ansiedad grave temporal, trastorno de ansiedad

provocado por el alcohol, con alucinación auditiva, delirios paranoides 3 a 5%
trastorno psicótico provocado por el alcohol.

-Para el tratamiento de trastornos psiquiátricos raras veces necesita medicación,

el restablecimiento es factible tras varias semanas de abstinencia (4 semanas).

II. APARATO DIGESTIVO

-Provoca inflamación del esófago, estomago, con dolor epigástrico causa de

gastritis hemorrágica, pudiendo causar hemorragia del tubo digestivo, con vomitos
violentos llegando a la lesión de mallory – weiss (desgarro longitudinal en la
mucosa unión gastroesofagica).

III. CANCER
-CA de mama
 -Neoplasias malignas en boca y esófago y carcinoma rectal, en personas con
abuso de alcohol.

IV. SISTEMA HEMATOPOYETICO

-El etanol produce el aumento de tamaño de los eritrocitos MCV, en diferencia de

acido alcohólico puede haber neutrofilo hipersecmentados, reticulopenia, medula
ósea hiperplasica.

-Las diferencia inmunitarias contribuyen a la vulnerabilidad a infección como VIH Y

hepatitis. Muchos alcohólicos tienen trombocitopenia que se resuelve al cabo de
una semana de abstinencia.

V. SISTEMA CARDIOVASCULAR

-Etapa aguda, disminuye la contractibilidad miocárdica, disminuye la presión

arterial y aumenta el gasto cardiaco como compensación, con escasa importancia
en el bebedor promedio.
-El consumo de 3 o más bebidas al día, consumo crónico ocasiona hipertensión
arterial leve a moderada, riesgo de arteriopatia coronaria, aumento de colesterol,
aumento de lipoproteínas de baja densidad, en la MIOCARDIOPATIA el alcohol
tiene efecto directo sobre el musculo cardiaco.

-síntomas y signos de miocardiopatia

 Arritmia inexplicable
 Insuficiencia cardiaca
 Hipo contractibilidad
 Dilatación de las 4 cavidades cardiacas
 Insuficiencia de válvula mitral.
 Taquicardia paroxística (arritmia auricular y ventricular), denominado
Síndrome del corazón festivo o de vacaciones.

VI. CAMBIOS EN EL SISTEMA GENITOURINARIO, FUNCIONAMIENTO

SEXUAL Y DESARROLLO FETAL.

-Consumo de alcohol en adolescentes afecta al desarrollo sexual normal y

capacidad de reproducción, a cualquier edad concentraciones de 0,06g/dl puede
aumentar la libido pero disminuye la capacidad eréctil en los varones, en una
minoría produce atrofia testicular, retracción de los túbulos seminíferos,
disminuye el volumen del semen, disminuye la cifra de espermatozoide.

-En las mujeres el consumo de alcohol provoca amenorrea, disminuye el tamaño

de los ovarios, abolición del cuerpo lúteo y esterilidad concomitante y hasta
abortos espontáneos.
-En una mujer embarazada el alcohol y acetoaldehido pasa rápidamente por la
placenta y 5% presenta FAS (Síndrome alcohólico fetal), la signosintomatologia
 es cambio facial, icantus ocular, formación deficente del pabellón auricular,
microdoncia, comunicación inteauricular e interventricular, pliegue palmar
anómalo, microcefalia y retraso mental.

Trastorno del espectro alcohólico fetal: cociente intelectual bajo, conducta

hiperactiva, disfunción cognitiva moderada,

VII. OTROS EFECTOS

-Miopatía alcohólica aguda
-Cambios en el metabolismo del Calcio.
-Menor densidad ósea
-Disminuye el crecimiento de las epífisis.
-Cambio hormonal: aumento de cortisol, inhibición de secreción de vasopresina
(sobre hidratación típica), disminución reversible de T4 y disminución más
acentuada de T3.

ALCOHOLISMO (ABUSO Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL)

Abuso: Conjunto de problemas iterativos con el alcohol y en alguno de 4 dominios

vitales, social, interpersonal, legal y laboral. Consumo repetido en situación
peligrosa.

El riesgo de alcoholismo en el curso de la vida es similar en médicos al de la

población general.

Dependencia: Grupo de problemas repetidos relacionados con el alcohol en por

lo menos 3 de 7 dominios vitales, según el DSM- IV.

GENETICA

-60% de riesgo de trastornos por consumo de alcohol sujeta a influencia genética

povoca terminando en una necesidad de dosis mas alta de alcohol para lograr
efecto deseado anuncia el habito de beber mas intenso en el futuro.

EVOLUCION NATURAL

-Edad de inicio de beber 15 años, en alcoholicos y no alcoholicos.

-El principal problema en la vida por el alcohol suele aparecer en los últimos años
de la adolescencia y principios de tercer decenio.
-El destinamiento por lo general da origen a un incremento gradual del consumo y
problemas subsiguientes.

-Si el alcohólico sigue bebiendo se acorta su vida alrededor de 10 años en

promedio, principal causa de muerte de un alcohólico es el cáncer, cariopatia y
suicidio.

TRATAMIENTO
 1. Reconocer que un minimo de 20% de todos los alcoholicos tienen abuso o
dependencia.
2. Indentificar y tratar trastornos agudos relacionado con el alcohol.
3. Saber como ayudar a los pacientes a resolver sus problemas de
alcoholismo.
4. Conocer lo suficiente sobre el tratmiento de alcoholismo.

IDENTIFICAR AL ALCOHOLICO

-Haciendo preguntas relacionadas al alcohol.

-Laboratorio: Glutamiltrasferasa- y (GGT y) mayor 35 U., transferrina, deficiencia
de carbohidratos, MCV elevado mayor o igual a 91 um 3, Acido urico en suero
mayor 416 mol/L o 7 mg/dl.

-Ultima instancia se basa en documentar una pauta de problemas relacionados

con el soncumo, identificar problemas conyugales, laborales o el consumo de
laguna otra sustancia o realizar el test AUDIT.

TRATAMIETO DE INTOXOICACION AGUDA

1. Valorar los signos vitales.
2. Si existe tratar depresión respiratoria, arritmia cardiaca, inestabilidad de la
presión arterial.
3. Realizar prueba de tolerancia para opiáceos u otros depresores del SNC.
4. Si existe conducta agresiva y persiste se puede utilizar dosis bajas de
benzodiacepinas como el CLONAZEPAM via IM o IV, pudiendo repetir la
dosis con cuidado de desestabilizar.
5. Metodos alternativos: Antipsicoticos.
-Haloperidol 0,5 a 5 mg VO o IM cada /4 a 8 horas.
-Olanzapina 2,5 a 10 mg IM repetir a las 2 a 6 horas.

INTERVENCION: Con entrevistas motivacionales e intervenciones breves.

FRAMES la regla de la terapia por sus iniciales.
F:Retroalimnetacion ala paciente
R: responsabilidad asumnida por el paciente-.
A: Consejo más que ordenes.
M: Menus
E: Comprension para entender sus pensamiento y sentimientos.
S: Autoeficacia ofrecer apoyo a la capacidad del paciente.

ABSTINENCIA DE ALCOHOL-. La disminución brusca de la ingesta de alcohol

puede producir síntomas de abstinencia.
- Temblores en las manos (sacudidas).
- Agitación y ansiedad
- Hiperactividad del sistema nerviosos autónomo ( incremento del pulso).
- Aumento la frecuencia cardiaca, , aumento de la temperatura, insomnio.
Síntomas que comienzan al cabo de 5 a 10 horas de disminuir la ingesta de
etanol, alcanzan máximo al segundo y tercer día y mejoran al cuarto y quinto día.
-Síndrome de abstinencia prolongado, 4 a 6 meses con signosintomatologia leve.
En caso de problemas médicos concomitantes un 5% presenta CONVULSION DE
ABSTINENCIA Y ALUCINOSIS ALCOHOLICA.

Delirio: Confusión mental, agitación y gados fluctuantes de conciencia, temblor e

hiperactividad autónoma (pulso, presión arterial y respiración aumentada).

1. Exploracion foisica exaustiva (buscar signos de insuficiencia hepática,

hemorragia digestiva, arritmias cardiacas, infecciomnes, glicemia y
desequilibrio hidroelectrolitico).
2. Ofrecer nutrición adecauada vitB, 50 A 100 mg/dia de tiamina (1 semana o
mas).
3. Se evita los liquidos intravenosos a menos que haya diarrea o vómitos.
4. Depresores del SNC para reducir la agitación y bajando la dosis en los 3 a
5 dias siguientes. Se recomienda fármacos con semivida prolongados ´para
evitar la fluctuación brusca en la concetracion sanguínea y el aumento del
riesgo de convulsion.

Paciente promedio:
-Clorodiazepoxido 25 a50 mg VO c/4-6 horas el primer dia.
-Dazepam 10mg VO c/4 a 6 horas el primer dia.
Reduciendo hasta 0 en lo siguientes 5 dias.

-En pacientes con buen estado físico sin convulsiones ni delirio se valora la
desintoxicación ambulatoria con controles diarios.

delirium tremes: El centro de la atención es identificar y corregir los problemas

médicos, ya que es difícil tratar , sigue su curso hasta 5 días independientemente
del tratamiento.
-Datos indican que se utiliza hasta 800mg /dia de Clorodiazepoxido
(benzodiazepina). Los antispicoticos se debe aclarar que disminuye la agitación
respiratoia pero aumenta el umbral onvulsivo por tanto no son utiles.

convulsiones por abstinencia: Escazos datos mencionan la utilización de

antiepilépticos como difenilhidantoina, gamapentina, el riesgo de convulsion pasa
en el momento que se alcanza la concentración eficaz del fármaco.

REHABILITACION DE ALCOHOLICOS: La parte central de tratmiento consiste

en utilizar métodos cognitivos conductuales para ayudarlos a reconocer la
necesidada de cambiar y a la vez trabajar con ellos para mejorar sus conductas a
fin de mejorar su cumplimiento.
-.Otro punto importante es la prevención de las recaídas establecer estrategias de
adaptación para reanudar la abstinencia si ocurre un desliz.
- El tratameinto ambulatorio se debe mantener 6 meses y mejor si es todo un año
después de iniciar la abstinencia.
-El medico debe identificar y tratar síndromes médicos o psiquiátricos, vigilar,
desintoxicaion y seleccionar fármacos.
-No se debe tratar el insomnio con somníferos, entender lka higiene del sueño, no
utilizar antidepresivos sedantes (trazodona) por quien interfiera en el
funcionamiento cognitivo a la mañana siguiente.
-La ansiedad tratar con terapias de relajación (psicoterapia cognitiva).

FARMACOTERAPIA PARA LA REHABILITACION

Naltrexona: Antagonista opiáceo 50 a 100 mg/dia VO. O 380mg /mes IM.

Bloquea los receptores opiáceos, disminuye la actividad del sistema de
recompensa tegmentario ventral rico en dopamina y disminuye la sensación de
placer o recompensa si se ingiere alcohol.

Acamprosato: 2 g/dia cada 8 horas VO, inhibe los receptores NMDA, disminuye
síntomas de abstinencia prolongada.

Disulfiran: Inhibidor de la ALDH 250mg/dia, causa vomitos e inestabilidada del

SN Autónomo, en presencia de alcohol, la reacción puede ser peligosa sobre todo
en pacientes con Cardiopatía apoplejía, DM e hipertensión arterial.

OTROS:
- Vareniclina
- Ondansetron: antagonista de serotonina.
- Prazosina: Agonista adrenérgico
- Baclofeno: Agonista de receptor de GABA.
- Topiramato: Anticonvulsivo
- Antagonistas de receptores de canabinol
No se conoce el cociente ventaja- desventaja por tanto no se aconnseja.

ABUSO Y DEPENDENCIA DE OPIODE

300 a.c. Los analgésico opioides se usaron en la practica clínica, pero también
fueron objeto de abuso.
-Se aislaron químicamente por primera vez el opio y la codeína y en 1995 nacen
los PEPTIDOS ENDOGENOS OPIACEOS.
-Dos efectos importantes de estos fármacos son SOBREDOSIS Y
DEPENDENCIA. 0,14% dependencia de Heroína y 2% dependencia de morfina.

Dependencia A Opiáceos-. Según DSM-IV Empleo repetido del fármaco que

produce problemas en 3 o mas aéreas durante un periodo de 12 meses.

Abuso De Opiáceos: Se vincula con problemas legales, imposibilidad para

cumplir obligaciones, uso en situaciones peligrosas y consumo persistente a pesar
de los problemas.

-Los opiáceos objetos de abuso más frecuentes son:

 Oxicodona
 Heroína
 Morfina
 Meperidina
 Fentanilo
 Metadona
 Buprenorfina
 Butorfanol
 Tramadol
 Dentazocina

NEUOBIOLOGIA
-Debemos conocer que los efectos de opiáceos es sobre los 3 tipos de
receptores de opiáceos (u, k, d). La cascada del segundo, tercero y
cuarto mensajero intracelulares y potenciales de acción neuronales.

-La susceptibilidad al abuso se relaciona con el receptor u, además existe un

cuarto tipo de receptor de opioides LA ORFANINA modula el dolor pero no es
modificada por los fármacos opiáceos.

-Los receptores opiáceos están vinculados con la proteína G y acoplados al

sistema de segundo mensajero AMP cíclico, y con los canales de potasio.

-Los opiáceos son inhibidores bloquean los canales de potasio y se evita que la
neurona se despolarice, en general suprimen la actividad neuronal, inhibiendo vías
cerebrales lo que induce analgesia y sedación.

-Los efectos de los opiáceos se vinculan con la ubicación neuroanatomica de los

receptores u. Los efectos intensificadores y eufóricos se presentan en la via
dopaminergica del area tegmentaria ventral VTA, al núcleo accumbens, donde los
opiáceos elevan la concentración de dopamina.
-Las vías de administración oral y transtermina incrementan lentamente las
concentraciones sanguíneas de opiáceos y sus máximos cuando se fuma o se
aplica EV.

-Los efectos en sobredosis son agudos como analgesia y depresión respiratoria se

deben a la estimulación de receptores opiáceos ubicados en otras zonas como el
LOCUS CERULEUS.

-DEPENDENCIA Y ABSTINENCIA son efectos crónicos relacionados relacionados

con el sistema AMP cíclico, este segundo mensajero produce una cascada de
cambios que llegan al ADN.

-Los productos génicos inmediatos producidos en una etapa tempana se activan y

después de ello tienen lugar la regulación de otros genes, con estas activaciones
sostenida de los genes ocurren varios cambios en el receptor. Estos efectos
reflejan factores de riesgo de dependencia de las drogas hasta un 50%.

-Esta cascada molecular vincula la intoxicación aguda y sedación ------con la

dependencia crónica y abstinencia dentro de la estructura nuroanatomica LOCUS
CERULEUS.

-Locus ceruleus es la concentración cerebral más grande de neuronas

adrenérgicas y es causa de gran proporción de la actividad cortical del cerebro.

-En efecto inhibidor con cese de los potenciales de acción debido a la inactivación
de los canales de potasio, por consumo durante semanas y meses de opiáceos,
tiene lugar una segunda serie de efectos reguladores que ocurren en el sistema
del AMP cíclico que conduce a tolerancia y sistemas de abstinencia.

-Los síntomas de abstinencia reflejan la hiperactividad de la neuronas

adrenérgicas (locus ceruleus).

-Los opiáceos suprimen la actividad de la neurona, en el consumo crónico de

opiáceos, ocurre una regulación incremento secundario de la enzima
adenilciclasa y producción del AMP a partir del ATP, esta es una respuesta
homeostática a la supresión crónica de opiáceos pero cuando concluye la
supresión al suspender el opiáceo, nuevamente se activan los acanales de sodio y
potasio que producen alto grado de potencial de acción en estas neuronas
adrenérgicas, dicha activación adrenérgica constituye la base de los síntomas de
abstinencia de opiáceos que tarda 7 días en reajustarse a los grados normales de
actividad de la adenilciclasa y resolución de los síntomas.

FARMACOLOGIA
-La tolerancia y abstinencia se presentan en empleo diario en un plazo de 6 a 8
semanas, depende de la dosis y frecuencia de administración de opiáceos.

-La tolerancia es un efecto farmacodinamico mas que farmacocinetico con

elevación relativa de citocromo p450 y enzimas hepáticas.

-El metabolismo es el hígado en los sistemas 2D6 Y 3A4 del citocromo p450,
conjugándose con acido glucoronico y se excretan pequeñas cantidades por las
heces.

-La semividas fluctúan 2,5 y 3 horas para la morfina y más de 22 horas parra para
la metadona, para el fentanilo es de minutos, y el mas prolongado es la
Buprenorfina que pueden bloquear la abstinencia hasta 3 días en una sola dosis.

-Para mantener los efectos mentales (eufóricos deseados) tiene la necesidad de

dosis siempre creciente de la droga.

-La vida de administración habitual IV o inhalada es eficaz por que produce con
rapidez un bolo con alta concentración del fármaco en el cerebro, este bolo
induce una precipitación seguida de euforia y una sensación de tranquilidad y
somnolencia. Como la heroína con efectos que persisten por 3 a 5 horas.

-Sistema de abstinencia comienza 8 a 10 horas después de la ultima dosis,

reflejan aumento de la actividad del S.N. autónomo (lagrimeo, rinorrea, bostezos,
sudación) en etapas subsiguientes se alteran el sueño, debilidad, escalofríos,
piloereccion, nauseas, vómitos, mialgias, movimientos involuntarios, hiperpnea,
hipertermia e hipotensión.

- Abstinencia duración aguda de 7 a 10 días.

- Abstinencia prolongada dura 26 a 30 días, con hipotensión ,m
bradicardia, hipotermia, midriasis, disminución de la reactividad al
dióxido de carbono.

EFECTOS SOBRE LOS OPIOIDES SOBRE LOS ORGANOS

-Efectos cerebrales sedación, euforia, analgesia, el reflejo de la tos se inhibe

atreves del cerebro, nauseas, vómitos se deben a los efectos sobre el bulbo
raquídeo en el tallo encefálico.

-Se suprime la liberación de varias hormonas. Ejm. (factor liberador de

corticotropina CRF, hormona luteinizante que reduce la concentración de cortizol y
hormonas sexuales, lo que responde con respuesta reducida al estrés y
atenuación al impulso sexual).
-Un incremento de prolactina contribuye a la disminución de la libido en los
hombres, la tirotropina disminuye y la hormona de crecimiento se incrementa.

-La depresión respiratoria se debe a la insensibilidad de las neuronas del tallo

encefálico a los incrementos de dióxido de carbono que desencadenan los
opiáceos.

- En una gran dosis la Neomenia por broncoaspiracion es frecuente secundaria a

la perdida de reflejo tusigeno.

-Reducen la motilidad intestinal, se usa en caso de diarreas, pero puede ocasionar

estreñimiento, nauseas, anorexia y pérdida de peso.

-Los opiáceos prolongan el intervalo QT y provocan muerte súbita en algunos

pacientes, con énfasis en esto son la metadona y LAAM (forma análoga de
metadona de acción prolongada).

-La hipotensión ortostatica ocurre por liberación de histamina y dilatación de los

vasos sanguíneos periféricos, lo que implica la utilización en el Infarto agudo de
miocardio.

-los consumidores de heroína tienden a utilizar varias drogas via EV, como
alcohol, sedante, canabinoles y estimulantes.

-El riesgo de complicaciones potenciales son hepatitis B y SIDA por compartir

jeringas hipodérmicas contaminadas.

-La producción de Meperidina en la década de 1980 tuvieron como resultado la

producción de una neurotoxina la MPTP que causaba Parkinsonismo.

TOXICIDAD Y SOBREDOSIS

-La sobredosis letal es una complicación frecuente en dependencia de opiáceos.

La naloxona es una fármaco neutralizador muy especifico y que carece de
complicaciones.

-El diagnostico se basa en los síntomas clínicos, la clínica muestra respiraciones

superficiales y lenta, miosis, (midriasis no hasta que viene la anoxia cerebral
grave) bradicardia hipotermia, estupor y coma.

-Si no se administra Naloxona sobreviene colapso respiratorio y cariovascular con

efecto de la muerte, los opiáceos no inducen convulsiones excepto en
combinación y exceso.

TRATAMIENTO
-Además del tratamiento agudo de la sobredosis de opiáceos con naloxona
existen dos vías de tratamiento general.

1. Tratamiento de sobredosis aguda de opioides

2. Tratamiento de mantenimiento de opioides
3. Destoxificacion

-En el mantenimiento y destoxificacion se utiliza agonista y agonistas parciales.

Los agonistas adrenérgicos alfa 2 se administran sobre todo para la
destoxificacion y se emplean antagonistas para acelerar la destoxificacion.

-Si no existe adhesión al tratamiento podría existir desenlace secundario como

conductas de riesgo para VIH, delitos, síntomas psiquiátricos y trastornos médicos
concomitantes.

TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS DE OPIOIDES

1. Apoyo de funciones vitales (oxigeno o respiración a presión positiva,

líquidos intravenosos, fármacos vasopresores para tratar la hipotensión y
vigilancia cardiaca).
2. Intubacion si es necesario
3. Naloxona 0,4 a 2 mg IV o IM (esperar la respuesta a lo s1 o 2 minutos).

Si la sobredosis fue por la buprenorfina puede necesitarse dosis total de

Naloxona 10 mg o mayor. El objetivo es neutralizar la depresión respiratoria.

-La Buprenorfina es un agonista parcial de opiáceo, que a medida que se

aumenta la dosis de Buprenorfina tiene más actividad antagonista de opiáceo
que agonista.

-Buprenofina dosis de 0,2 mg analgesia y sedación y dosis de 2º mg produce

antagonismo de opiáceo intenso.

4. Vigilancoia estrecha y goteo de Naloxona IV (proporcionar un nivel continuo

de antagonismo durante 24 a 72 horas).

5. Benzodiazepinas en sobredosis que produce muerte en combinación de

Buprenorfina. El antagonista especifico de las Benzodaazepinas es
Flumazenilo 0,2mg/min hasta de 3mg/hora.

6. Carbón activado y lavado gástrico en intubación puede ser útil por VO.

TRATAMIENTO DE LA ABSTINENCIA DE OPIODES

-Sustituir la droga objeto de abuso con una doga de acción más prolongada activa
por vía oral y farmacológicamente equivalente, estabilizar al paciente con ese
fármaco y a continuación retirar en forma gradual el fármaco utilizado como
sustituto.

 Metadona tiene admirables características para el tratamiento.

 Buprenorfina
 Clonidina: Simpaticolitico de acción central, mitiga signos de la
hiperactividad simpatica sin acción narcótica ni adicción.
 Lofexidina análogo de clonidina, mejor que clonidina en investigación aun.

METADONA EN LA ABSTINENCIA: Tiempo de tratamiento de metadona para

la destoxificacion son de 2 a 3 semanas y 180 días, es polémico y variable
según el caso.

BUPRENORRFINA PARA LA ABSTINENCIA: Para la destpxificacion como

agonista parcial produce menos síntomas de abstinencia superior a Clonidina y
produce destoxificacion más breve en comparación de metadona.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA -2: Para la destoxificacion , suprimen la

actividad noradrenergica central de la abstinencia. CLONIDINA: Alivia
signosintomatologia de abstinencia como lacrimacion, rinorrea, dolor muscular,
dolo articular. Inquietud y síntomas digestivos pero induce hipotensión
considerable. La LOFEXIDINA: 2 mg/dia al parecer disminuye efectos
adversos, la clonidina y lofexidina se debe administrar en dosis de 3 a 4 veces
al día, los principales efectos adversos son mareo, sedación y letargia y
xerostomía.

DESTOXIFICACION DE OPIODES RAPIDA Y ULTRARAPIDA

ROD: Son combinaciones de las diferentes alternativas.

 Naltrexona mas agonista adrenérgico alfa 2

 Naltrexona mas clonidina
 Buprenorfina mas naltrexona mas clonidina (reduce la destoxificacion de
3 a 1 día).

FARMACOS AGONISTAS PARA TRATAR LA DEPENDENCIA DE OPIODES

-Metdona 1 vez al día

-Buprenorfina 4 a 32 mg /dia sublingual.

MANTENIMIENTO CON METADONA

Su semivida es de 14 a 36 horas y la producción de tolerancia cruzada en
dosis de 80 150 mg constituye la base de su eficacia. Además puede
prolongar el intervalo QT. Utilizada de manera inocua durante 40 años.

MANTENIMIENTO CON BUPRENORFINA

Inicio de acción lenta y duración de acción prolongada lo que permite dosis en

días alternados, su agonismo parcial reduce la sobredosis no intencional, pero
reduce su eficacia. Se administra la buprenorfina más naloxona en relación de
4:1.

ANTAGONISTAS PARA LA DEPENDENCIA DE OPIODES

El bloqueo de la acción de opioides autoadministrado debe suprimir al final el

habito, no es bien aceptado.

-La Naltrexona antagonista de opioides en dosis de 100 a 150 mg/VO 3 veces

a la semana. Porque es un antagonista el paciente primero de desintoxicarse
antes de comenzar con la naltrexona.

-Es inpcua cuando se toma por periodos crónico, al contrario ocasiona

(cefalea, nauseas y dolor abdominal).

-Puede administrarse en paciente infectado con Hepatitis B o C sin ocasionar

Hepatoxicidad.

-Inyecciones de acción prolongada que duran hasta 4 semanas mejora

notablemente el cumplimiento al tratamiento.

TRATAMIENTO SIN MEDICACION

Los resultados a 1 o 5 años son deficientes en comparación con la

farmacoterapia.

-El tratamiento sin fármacos consiste en fomentar la independencia y

responsabilidad dentro de una comunidad controlada de compañeros que
abusan de drogas, estos programas también comprenden psicoterapia
conductual y general, se enseña habilidad interpersonal cognitiva que hace
frente a la ansiedad.

-Las recaídas se evitan tras introducir de modo muy gradual a mas

responsabilidades y trabajo fuera de la comunidad terapéutica protegida.
COCAINA Y OTRAS DROGAS DE
ABUSO FRECUENTE
El abuso de múltiples drogas se ha convertido en una situación frecuente,
algunas formas de dicho abuso con la combinación de heroína y cocaína,
benzodiacepina y metadona para intensificar los efectos de otro.

El uso crónico de una de ellas se acompaña de disfunción inmunitaria, además

la combinación de 2 drogas o más, agrava las complicaciones medicas,
además por el uso de cocaína se vincula con diversas consecuencias como
hipertensión y cardiopatía.

COCAINA: La cocaína es un estimulante, anestésico local, con propiedades

vasocontrictoras (las hojas de la coca contienen 0,5 a 1% de cocaina), con
efectos fisiológicos y conductuales cuando se consumo por via oral, EV, o
inhalación después de pirolisis. La cocaína intensifica las concentraciones
sinápticas de los neurotransmisores monoaminicos, dopamina, noradrenalina y
serotonina al unirse a proteínas transportadoras en las neuronas presinapticas
y bloquear la recaptación.

PREVALENCIDEL CONSUMO DE COCAINA: El abuso de cocaína se ha

acompañado de un aumento de ese abuso entre los adictos a la heroína,
muchos emplean la combinación de cocaína y heroína vía intravenosa, para
intensificar los efectos de cocaína bloqueada por la metadona.

INTOXIFICAAION AGUDA Y CRONICA POR COCOAINA:

-La administración intranasal se producen cambios en el estado de ánimo, y las

sensaciones a los 3 a 5 min, con un efecto máximo a los 10 a 20 min, duración
del efecto rara vez supera 1 hora.

-La inhalación de materiales pirolizados comprende crack o cocaína o fumar

pasta de coca o fumar cocoina en forma de base libre, (base libre mas
bicarbonato de sodio = crack), con efectos dentro de 8 a 10 segundos después
de fumarlas.

_LA Cocaína mejora el estado de ánimo, aumenta la frecuencia cardiaca y la

presión arterial, en dosis altas puede inducir hiperexia e hipertensión, potencia
la actividad de sistema nervioso simpático, semivida plasmática 45 a 60 min,
sus metabolitos se excretas en la orina.
-Loa adictos crónicos a la cocaína tienen efectos euforizantes de muy poca
duración lo que lleva a que sea administrado 3 a 4 veces en una hora, eso se
debe debido a un fenómeno de tolerancia.

-En combinación de cocaína y alcohol, en la sangre y orina se ha detectado un

metabolito el COCAETILENO que altera la función cariovascular, pudiendo ser
adictivas cuando la persona se autoadministracion.

-Las complicaciones neurológicas comprenden cefalea, apoplejía de origen

isquémico o hemorrágico, hemorragia subaracnoidea. Loa individuos que
inhalan crack pueden padecer enfermedad pulmonar grave, algunas veces
aparece necrosis hepática, el abuso prolongado provoca ideas paranoides y
alucinaciones visuales y auditivas lo que simula alucinación alcohólica.

-El consumo crónico de cocaína disminuye la libido y afecta la función

reproductora, en varones adictos se ha observado impotencia y ginecomastia,
las mujeres sufren trastornos del ciclo menstrual con galactorrea amenorrea y
esterilidad, provocando hiperprolactinemia.

-El consumo de cocaína en forma de crack fumado en embarazadas a dado

lugar malformaciones en el feto y enfermedad cardiovascular perinatal y
trastorno cerebrovascular en la madre, además se acompaña de desnutrición,
atención prenatal deficiente y politoxicomania.

-Se ha notificado la dependencia psicológica de la cocaína, con incapacidad

para abstenerse que conlleva síndrome de supresión como agitación
psicomotriz e hiperactividad vegetativa, depresiones graves.

TRATAMIENTO – SOBREDOSIS Y ABUSO DE COCAINA

-urgencia médica, que debe ser tratado en unidad de cuidado intensivo, la

toxicidad de la cocaína produce un estado hiperadrenergico caracterizado por
hipertensión, taquicardia, convulsión tonicoclonicas, disnea y arritmias
ventriculares.

-DIAZEPAM 0,5mg /kg administrado durante 8 horas es eficaz en el control de

la convulsión, las arritmias ventriculares se han tratado con éxito con 0,5 a 1
mg de PROPANOLOL IV, la mortalidad en muchas ocasiones estaba
combinada con el consumo de HEROÍNA.

-La abstinencia temprana de cocaína se complica con síntomas depresión y

culpa, insomnio y anorexia, para reducir una remisión del uso de la droga
resulta útil psicoterapia grupal individual, terapia familiar y programas de

ayuda.

MARIHUANA Y COMPUESTOS DE
ACANNABIS
-La planta cannnabis contiene mas de 400 compuestos además de la sustancia
psicoactiva delta-9-tetrahidrocanabinol THC. Un cigarrillo de marihuana
contiene 10 a 40 mg de THC, el aceite de HACHIS un estracto liposoluble de la
planta contiene 25 a 60 % de de THC que puede añadirse a la marihuana o al
hachis para elevar la concentración de THC.

-Al fumarlos el THC se absorbe con rapidez desde los pulmones a la sangre y
de esta hacia los tejidos, se metaboliza en el hígado donde se convierte en 11-
hidroxi –THC un compuesto psicoactivo.

-Se han identificado receptores cannabinoides específicos (CB1 Y CB2 ) en el

SNC y periférico, hay una alta densidad de estos receptores en la corteza
cerebral, ganglios de la base y el hipocampo, los linfocitos Ty B también
poseen los receptores.

Prevalencia del consumo: En muchas comunidades se encuentran formas

muy potentes de marihuana (sin semilla) y el consumo concomitante de
marihuana con crack cocaína y fenciclidina no es infrecuente.

Intoxicación aguda y crónica: La intoxicación aguda de cocaína y

compuestos de cannabis depende de la dosis de THC y vía de administración,
la intoxicación aguda de marihuana produce una percepción de relajación y
euforia leve similar a la de la intoxicación alcohólica, se acompaña de cierta
deficiencia del pensamiento, de la concentración y de las funciones perceptivas
y psicomotoras.

-Las dosis elevadas de cannabis producen mayor sedación, la intoxicación por

marihuana precipita trastornos emocionales graves en lo individuos con
problemas psicóticos o neuróticos previos.

-EL THC no genera un síndrome motivacional específico y único, el uso crónico

de marihuana incrementa el riesgo de padecer síntomas psicóticos, personas
que empiezan a fumar a los 17 años sufren deficiencia cognitiva más
pronunciada.
Efectos físicos: La hiperemia de conjuntivas y la taquicardia son los signos
físicos inmediatos, la inhalación de humo de marihuana puede desencadenar
una angina en sujetos con antecedente de insuficiencia coronaria, en los
fumadores diarios se ha identificado disminución de la capacidad vital
pulmonar, irritación bronquial crónica.

-El consumo en embarazadas se correlaciona el retraso del crecimiento y el

desarrollo fetal.

Tolerancia y dependencia física: Los consumidores de marihuana cada vez

mas intensifican su frecuencia para conseguir los efectos psicoactivos a
consecuencia de la tolerancia, y a proseguir con conseguir compuestos de
cannabis más potentes, la tolerancia a los efectos conductuales y fisiológicos
decrece con rapidez al suspender el consumo.

-Se han identificado signos y síntomas de abstinencia en los consumidores de

cannabis dependiendo de la cantidad y consumo, Estos síntomas su punto
máximo es varios días de haber interrumpido el uso crónico y comprenden
irritabilidad, anorexia y trastornos del sueño. Los síntomas de abstinencia son
más leves en comparación de los adictos al alcohol y opiáceos.

Uso terapéutico de la marihuana: La marihuana en forma de cigarrillo o en

forma de cannabinoide oral sintético (dronabinol), pueden ser útiles en
determinadas situaciones clínicas, como antiemético en pacientes con de la
presión ocular en el glaucoma y la reducción de espasticidad en los pacientes
con esclerosis múltiple.

OTRAS DROGAS

Metanfetamina:

Dietilamina del acido licergico LSD

Fenciclidina

Flunitrazepam

GHB

Cetamina

Abuso de múltiples drogas: Algunos toxicómanos prefieren un determinada

droga, sin embargo es frecuente el consumo simultaneo de varias drogas como
es frecuente los estimulantes mas opiáceos, estimulantes mas alcohol, el
objetivo es lograr un cambio subjetivo en el estado y no una dirección particular
de cambio.

-La depresión y la ansiedad son consecuencias de esta con la misma

frecuencia con la cual la preceden.

-El tratamiento de diferentes formas de toxicomanía, como primer paso es la

pacientes niegan el uso de varias drogas, para lo cual es necesario el examen
de orina. Requiere hospitalización durante la fase de desintoxicación y fase
inicial de abstinencia de la droga.
 ADICCION A AL NICOTINA
La nicotina es el componente principal del tabaco que le confiere su naturaleza
adictiva. Los fumadores adictos regulan su consumo de nicotina para obtener
los efectos psicoactivos deseados y evitar la abstinencia.

-El tabaco curado no quemado que se consume por vía oral contiene nicotina,
carcinógenos y otras sustancias toxicas que causas enfermedad gingival,
canceres bucal y pancreático y mayor frecuencia de cardiopatias . Cuando el
tabaco se quema el humo resultante está compuesto de aerosol, el conjunto de
partículas con excepción de la nicotina y la humedad se denominan alquitrán.

-El PH alcalino del humo de las mezclas de tabaco empleados en pipas y

cigarros puros posibilita una absorción suficiente de la nicotina a través de la
mucosa para satisfacer la necesidad de esta droga. El PH acido del humo
generado por el tabaco usado en los cigarrillos reduce demasiado la absorción
de la nicotina en la boca, de tal manera que es necesario inhalar el humo hacia
la mayor superficie pulmonar con el fin de absorber las cantidades de nicotina
necesarias. El depósito de humo por lo fumadores de cigarrillos, en los
pulmones a creado la epidemia de cardiopatía, enfermedad pulmonar y cáncer
de pulmón.

-Es más probable que la susceptibilidad genética influya en la probabilidad de

que la experimentación con tabaco en el adolescente culmine en adicción en la
vida adulta.

-Un fenómeno importante es el índice cada vez mayor de tabaquismo

registrado en los países en desarrollo.

MANIFESTACIONES PATOLOGICAS DEL CONSUMO DE CIGARRILLOS

-Alrededor de 40% de los fumadores de cigarrillos morirá de manera prematura

como consecuencia de su hábito si no consigue abandonarlo.

-Las enfermedades por tabaquismo es mayor en sujetos más jóvenes, con

arteriopatia coronaria y l apoplejía. La lesión de órganos causada por fumar y
el número de fumadores que mueren a consecuencia del hábito son mayores
en los ancianos, como cabe esperar de un proceso de lesión acumulativa.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: Los fumadores tienen as

probabilidades de padecer ateroesclerosis de grandes y pequeños vasos, casi
el 90% de la enfermedad vascular periférica en los no diabéticos puede
atribuirse al consumo de cigarrillos.
-Además de su participación en la arterioesclerosis, fumar cigarrillos eleva la
probabilidad de sufrir infarto de miocardio y muerte repentina. La reversión de
estos efectos al abandonar el habito de fumar en las personas que sobreviven
a un primer infarto de miocardio. El abandono del habito reduce un segundo
episodio coronario en 6 a 12 meses. A partir de los 15 años de abandono el
riesgo de un nuevo infarto o de muerte de origen coronario en ex fumadores es
similar al de quienes nunca fumaron.

CANCER: Fumar tabaco provoca cáncer de pulmones, cavidad bucal,

nasofaringe, bucofaringe e hipofaringe, cavidad nasal y senos paranasales,
laringe, esófago, estomago, páncreas, hígado, riñones, uréteres, vejiga y cuello
uterino, cáncer mamario premenopausico no existe relación de cáncer
postmenopáusico. Diversas exposiciones laborales incrementan también de
forma sinérgica el riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores de cigarrillos
como la exposición al asbesto y radón.

ENFERMEDAD RESPIRATORIA: El consumo de cigarrillo es el 90% de los

casos de neurópata obstructiva obstructiva crónica. En un año o ados años
muchos jóvenes presentan alteraciones inflamatorias de las pequeñas vías
respiratorias. Luego del lapso de 20 años de fumar aparecen alteraciones
fisiopatológicas como la hiperplasia mucosa crónica de las vías respiratorias
grandes ocasionan tos crónicas hasta en 80% de los fumadores de más de 60
años de edad, inflamación crónica y estrechamiento de las vías respiratorias
pequeñas, digestión enzimática de las paredes alveolares que provocan
ENFISEMA PULMONAR, y causa limitación respiratoria alrededor de 15 a 25%
de los fumadores.

EMBARAZO: Fumar cigarrillo se vincula con diversas complicaciones

maternas del embarazo: rotura prematura de membranas, desprendimiento
prematura de placenta y placenta previa, y aborto espontaneo, parto
pretermino, mortalidad perinatal, pequeño para la edad gestacional, síndrome
disneico del lactante, y mayor probabilidad de fallecer por el síndrome de
muerte repentina y retraso del desarrollo en los primeros años de vida.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:

Induce el sistema de citocromo p450, altera la eliminación de fármacos, como

la teofilina, puede ocurrir cuando se prescribe fármacos sin tomar en cuenta el
tabaquismo, pueden atenuar la acción de las benzodiacepinas o antagonistas.

CESE DEL HABITO DE FUMAR: Proceso de abandonar el es cíclico, 70 a

80% desea abandonar, y un 33% intenta abandonar cada año, el 90% de los
33 % fracasa. Los sujetos en el contexto de una enfermedad aguda hacen un
intento serio por no fumar.

INTERVENCION DEL MEDICO: El médico debe ser enfático en el mensaje al

señalar que fumar es peligrosos para salud y ofrecer ayuda si es que muestra
interés. Se expenden diversos productos para sustitui la nicotina parches y
gomas de mascar nicotinados de venta libre, imnhaladores nasales bucales, se
pueden utilizar incluso de 3 a 6 meses.

-Se han identificado que son eficaces los antidepresivos como el bupropion
300 mg en fracciones hasta 6 mese, vareniclina agonista parcial del receptor
de acetil colina nicotínico con 0,5 mg /día 2 veces al día durante 6 meses.

-Se han determinado tratamientos combinados de antidepresivos 2 semanas

antes del abandono, posterior a ello tratamiento de reemplazo de la nicotina.
Los antidepresivos son:

1ra línea: Vareniclina

2da línea: Clonidina y nortriptilina

-Existen datos de lograr abstinencia cuando el proceso de abandono de

consumo de tabaco es integrado tanto con tratamiento antidepresivo y
tratamiento de reemplazo, además un enfoque integral con orientación para el
abandono.

-En la práctica médica debe incluirse lo siguiente: 1.incluir preguntas osbre el

consumo de tabaco y el interés por abandonar, 2. Preguntar si el pacienet fuma
como parte de la toma de signos vitales, 3. Hacer constar el problema del
tabaquismo en la anamnesis, 4. Automatizar el contacto de seguimiento de los
pacientes en su fecha de abandono.

PREVENCION: Debe comenzar en fechas tempranas de preferencia en las

escuelas primarias, se debe preguntar a todo adolescente si consume o a
probado el tabaco, explicar que todas formas de tabaco causan adicción y son
nocivas.
BANCO DE PREGUNTAS –
ADICCIONES
1. Mencione los fármacos de primera y segunda línea del tratamiento de
la abstinencia a la nicotina.

R. 1ra línea: Vareniclina

2da línea: Clonidina y nortriptilina

2. Cuáles son las complicaciones maternas del embarazo por adicción a

la nicotina.
R. Rotura prematura de membranas, desprendimiento prematura de
placenta y placenta previa, y aborto espontaneo, parto pretermino,
mortalidad perinatal, pequeño para la edad gestacional, síndrome disneico
del lactante, y mayor probabilidad de fallecer por el síndrome de muerte
repentina y retraso del desarrollo en los primeros años de vida.

3. La adicción a la nicotina se vincula con el riesgo de padecer cáncer de

mama este es premenopausico o posmenopáusico.
R. cáncer mamario premenopausico no existe relación de cáncer
postmenopáusico
4. Cuáles son los usos terapéuticos de la MARIHUANA

R. pueden ser útiles en determinadas situaciones clínicas, como antiemético en

pacientes con de la presión ocular en el glaucoma y la reducción de
espasticidad en los pacientes con esclerosis múltiple.

5. Cuáles son los signos y síntomas de la abstinencia del cannabis

R. Se han identificado signos y síntomas de abstinencia en los
consumidores de cannabis dependiendo de la cantidad y consumo, Estos
síntomas su punto máximo es varios días de haber interrumpido el uso
crónico y comprenden irritabilidad, anorexia y trastornos del sueño. Los
síntomas de abstinencia son más leves en comparación de los adictos al
alcohol y opiáceos.

6. Signos y síntomas de intoxicación de Marihuana

R. produce una percepción de relajación y euforia leve similar a la de la
intoxicación alcohólica, se acompaña de cierta deficiencia del pensamiento, de
la concentración y de las funciones perceptivas y psicomotoras.

-Las dosis elevadas de cannabis producen mayor sedación, la intoxicación por

marihuana precipita trastornos emocionales graves en lo individuos con
problemas psicóticos o neuróticos previos.

-EL THC no genera un síndrome motivacional específico y único, el uso

crónico de marihuana incrementa el riesgo de padecer síntomas psicóticos.

7. Cuál es el compuesto adictivo de la cocaína y su producto después

del metabolismo en el hígado.
R. Es el TCH (DELTA-9- TETRAHIDROCANABINOL) se metaboliza en el
hígado donde se convierte en 11-hidroxi- THC.

8. Tratamiento de sobredosis y abuso crónico de cocaína

R. urgencia médica, que debe ser tratado en unidad de cuidado intensivo, la

toxicidad de la cocaína produce un estado hiperadrenergico caracterizado por
hipertensión, taquicardia, convulsión tonicoclonicas, disnea y arritmias
ventriculares.

-DIAZEPAM 0,5mg /kg administrado durante 8 horas es eficaz en el control de

la convulsión, las arritmias ventriculares se han tratado con éxito con 0,5 a 1
mg de PROPANOLOL IV, la mortalidad en muchas ocasiones estaba
combinada con el consumo de HEROÍNA.

9. Efectos físicos y Bioquímicos de la cocaína en el organismo.

R. La cocaína es un estimulante, anestésico local, con propiedades

vasocontrictoras (las hojas de la coca contienen 0,5 a 1% de cocaina), con
efectos fisiológicos y conductuales cuando se consumo por via oral, EV, o
inhalación después de pirolisis. La cocaína intensifica las concentraciones
sinápticas de los neurotransmisores monoaminicos, dopamina, noradrenalina y
serotonina al unirse a proteínas transportadoras en las neuronas presinapticas
y bloquear la recaptación.

10. Tratamiento de sobredosis de opioides

R. La sobredosis letal es una complicación frecuente en dependencia de
opiáceos. La naloxona es una fármaco neutralizador muy especifico y que
carece de complicaciones.

-El diagnostico se basa en los síntomas clínicos, la clínica muestra

respiraciones superficiales y lenta, miosis, (midriasis no hasta que viene la
anoxia cerebral grave) bradicardia hipotermia, estupor y coma.

11. Tratamiento en estado de toxicidad y sobredosis de opioides

R.
 Apoyo de funciones vitales (oxigeno o respiración a presión positiva,
líquidos intravenosos, fármacos vasopresores para tratar la hipotensión y
vigilancia cardiaca).
 Intubacion si es necesario
 Naloxona 0,4 a 2 mg IV o IM (esperar la respuesta a lo s1 o 2 minutos).
 Si la sobredosis fue por la buprenorfina puede necesitarse dosis total de
Naloxona 10 mg o mayor. El objetivo es neutralizar la depresión
respiratoria.
 -La Buprenorfina es un agonista parcial de opiáceo, que a medida que se
aumenta la dosis de Buprenorfina tiene más actividad antagonista de
opiáceo que agonista.
 -Buprenofina dosis de 0,2 mg analgesia y sedación y dosis de 2º mg
produce antagonismo de opiáceo intenso.
 Vigilancoia estrecha y goteo de Naloxona IV (proporcionar un nivel continuo
de antagonismo durante 24 a 72 horas).
 Benzodiazepinas en sobredosis que produce muerte en combinación de
Buprenorfina. El antagonista especifico de las Benzodaazepinas es
Flumazenilo 0,2mg/min hasta de 3mg/hora.
 Carbón activado y lavado gástrico en intubación puede ser útil por VO.

12. Mencione los receptores de opioides en el organismo y su ubicación

neuroanatomica.

R. Debemos conocer que los efectos de opiáceos es sobre los 3 tipos de

receptores de opiáceos (u, k, d). La cascada del segundo, tercero y
cuarto mensajero intracelulares y potenciales de acción neuronales.

-La susceptibilidad al abuso se relaciona con el receptor u, además existe

un cuarto tipo de receptor de opioides LA ORFANINA modula el dolor pero
no es modificada por los fármacos opiáceos.
13. Signos y síntomas de abstinencia de alcohol

R. La disminución brusca de la ingesta de alcohol puede producir síntomas de

abstinencia.
- Temblores en las manos (sacudidas).
- Agitación y ansiedad
- Hiperactividad del sistema nerviosos autónomo ( incremento del pulso).
- Aumento la frecuencia cardiaca, , aumento de la temperatura, insomnio.
Síntomas que comienzan al cabo de 5 a 10 horas de disminuir la ingesta de
etanol, alcanzan máximo al segundo y tercer día y mejoran al cuarto y quinto
día.

-Síndrome de abstinencia prolongado, 4 a 6 meses con signosintomatologia

leve. En caso de problemas médicos concomitantes un 5% presenta
CONVULSION DE ABSTINENCIA Y ALUCINOSIS ALCOHOLICA.

14. Como se presenta el delirium tremens

R. Delirio: Confusión mental, agitación y gados fluctuantes de conciencia,
temblor e hiperactividad autónoma (pulso, presión arterial y respiración
aumentada
15. Tratamiento para la intoxicación aguda de alcohol
R.
 Valorar los signos vitales.
 Si existe tratar depresión respiratoria, arritmia cardiaca, inestabilidad de la
presión arterial.
 Realizar prueba de tolerancia para opiáceos u otros depresores del SNC.
 Si existe conducta agresiva y persiste se puede utilizar dosis bajas de
benzodiacepinas como el CLONAZEPAM via IM o IV, pudiendo repetir la
dosis con cuidado de desestabilizar.
 Metodos alternativos: Antipsicoticos.
o -Haloperidol 0,5 a 5 mg VO o IM cada /4 a 8 horas.
o -Olanzapina 2,5 a 10 mg IM repetir a las 2 a 6 horas.

16. Cuáles son los efectos cardiovasculares por consumo de alcohol

R. Etapa aguda, disminuye la contractibilidad miocárdica, disminuye la presión
arterial y aumenta el gasto cardiaco como compensación, con escasa importancia
en el bebedor promedio.
-El consumo de 3 o más bebidas al día, consumo crónico ocasiona
hipertensión arterial leve a moderada, riesgo de arteriopatia coronaria,
aumento de colesterol, aumento de lipoproteínas de baja densidad, en la
MIOCARDIOPATIA el alcohol tiene efecto directo sobre el musculo
cardiaco.

17. Defina el síndrome de wernike y korsakoff, síndromes presentes en

menor cantidad de alcohólicos como consecuencia del abuso
excesivo de alcohol.
R. Unos 500 muy pocos presentan Síndrome de WERNIKE
(Oftalmoparecia, ataxia y encefalopatía), Síndrome de Korsakoff (amnesia
retrograda y anterograda).

18. Mencione los efectos de las concentraciones sanguíneas de alcohol

en la abolición de la tolerancia.
R.

19. Cuál es el metabolismo del etanol en el organismo.

R.
20. Paciente de 35 años de edad, ingresa en servicio de urgencias, en
camilla traído con paramédico, junto a sus familiares. Existen
antecedentes referido por los familiares que el paciente vive solo
además que se encuentra involucrado con sustancias controladas.
Cuadro clínico caracterizado por disminución del estado de
conciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención
urinaria, disminución de la temperatura cutánea, hipotonía.

-¿Cuál es el siguiente paso a seguir?

¿Cuál es su diagnostico presuntivo?
¿Cuál es la conducta en el servicio de urgencias?

R. Se debe determinar cuál es la sustancia de abuso o objeto de

sobredosis, según la clínica indica paciente con intoxicación aguda de
opiáceo.

1. Apoyo de funciones vitales

2. Intubación si es necesario
3. Naloxona 0,4 a 2 mg IV o IM (esperar la respuesta a lo s1 o 2 minutos).

4. Vigilancia estrecha y goteo de Naloxona IV (proporcionar un nivel continuo

de antagonismo durante 24 a 72 horas).

5. Carbón activado y lavado gástrico en intubación puede ser útil por VO.
El siguiente paso a seguir es la solicitud de exploraciones complementarias
que incluyen: Pulsioximetria, Rx de torax, Rx simple de abdomen,
bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, iones, ceatincinasa CK).

Dra. Edith 65520253