Guía Teórica

Parasitología

Primer Parcial

Br. Luis Alejandro Peñalver Sampson

PARTE I: GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA

Definiciones y conceptos:

1. Parasitología: es la rama de la biología que estudia el parasitismo como una relación entre
un organismo parásito y su hospedero y los términos en los cuales se desarrolla esa relación.
Comúnmente se ocupa del estudio de aquellos parásitos que son eucariotas (protozoarios,
helmintos y artrópodos).
2. Comensalismo: Es un tipo de relación biológica en la cual uno de los organismos obtiene
beneficios de otro organismo, sin que este último resulte beneficiado ni perjudicado.
3. Diagnóstico Integral: Se refiere a la concatenación de los elementos clínicos (síntomas y
signos), epidemiológicos (edad, sexo, ocupación, medio ambiente, mascotas, entre otros),
métodos parasitológicos y no parasitológicos (inmunológicos, biología molecular,
imagenología, entre otros) que permiten diagnosticar una parasitosis determinada.
4. Triángulo epidemiológico: Es una forma de esquematizar la epidemiología de una
parasitosis (figura 1) y nos permite definir la enfermedad metaxénica como aquella que es
transmitida por vectores biológicos, un ejemplo de enfermedad metaxénica es la Oncocercosis
o ceguera de los ríos, que será tratada más adelante en la guía.

Infectado (portador)
Humano
Fuente de infección Enfermo
Animales

Mecánicos
Vivos
Transmisores Biológicos
Personas en riesgo Ambiente Inertes (fómites)
Medio

Figura 1. Triángulo epidemiológico

5. Parásito: Es un organismo que vive a expensas de otro, el mismo establece dependencia

metabólicas y produce daños, acompañados de manifestaciones clínicas.
6. Ciclo de vida: Es el conjunto de etapas que debe cumplir un parásito para garantizar su
supervivencia, en relación a los cambios de desarrollo que atraviesa, el ambiente y
hospederos en los que se desarrolla y la forma en que se mantiene vigente en una población
determinada. Dentro de los ciclos de vida podemos mencionar el ciclo monoxeno que se
realiza en un solo hospedador y el ciclo heteroxeno que es el que se realiza en más de un
organismo vivo, introduciendo el concepto de hospedador intermediario (ver más adelante).
 7. Hospedador u hospedero: Es un organismo vivo que alberga formas de vida parasitarias,
según el estadío larvario que albergue puede ser intermediario cuando almacena estadíos
inmaduros permitiendo su desarrollo (ej.: Culex fatigans es el hospedador intermediario de las
formas inmaduras de Wuchereria bancrofti); o puede ser definitivo cuando alberga las formas
adultas maduras (sexuales) del parásito (ej.: el ser humano es el hospedador definitivo de
Ancylostoma duodenale, mientras que el perro es el hospedador definitivo de Toxocara canis).
Dentro de los hospedadores intermediarios es necesario hacer mención del hospedador
paraténico (accidental) el cual almacena formas inmaduras que no pueden continuar su ciclo
de vida.
8. Vector biológico: Son organismos invertebrados, en los cuales ocurren desarrollo de los
estadíos inmaduros del parásito y son esenciales para que el parásito cumpla su ciclo de
vida.
9. Vector mecánico: Son aquellos que transportan huevos de helmintos o quistes de
protozoarios y no son esenciales para que se cumpla el ciclo de vida.
10. Reservorio: Es un organismo vertebrado que almacena gran cantidad de parásitos, suficiente
para mantener una parasitosis en una comunidad determinada por un largo tiempo
11. Mecanismo de infección: Es la forma en la cual un huésped susceptible adquiere un
parásito determinado e incluye tres elementos: la puerta de entrada que se refiere al sitio del
organismo por donde ingresa el parásito (boca, piel) la forma evolutiva infectante (F.E.I) que
se refiere al estadío evolutivo del parásito que ingresa al hombre para continuar su ciclo de
vida y el medio de infección que se refiere a la acción que debe ser llevada a cabo para
adquirir al parásito (consumo de alimentos contaminados, picadura de insectos, entre otros).
12. Mecanismos de acción patógena: Se refiere a la forma en la cual el parásito causa daño al
hospedero; pueden ser por acción mecánica cuando el parásito obstruye la luz de algún
órgano o se fija a las paredes del mismo; tóxica cuando el parásito secreta sustancias
químicas que causan daño o por sus propias sustancias de desecho metabólico; expoliatriz
cuando el parásito emplea los componentes propios del hospedero para mantenerse con vida:
e inmunológica, relacionadas estrechamente con las respuestas de hipersensibilidad.

Estos son los conceptos básicos para comprender las parasitosis en general, sin embargo el
estudio de cada parasitosis conlleva nuevos términos y conceptos cuya comprensión es necesaria y
que serán tocados en cada parasitosis.
 PARTE II: HELMINTOLOGÍA

La helmintología es la ciencia que tiene por objeto el estudio de los vermes o helmintos
(gusanos). Para el estudio de este tema, nos guiaremos por el siguiente esquema:

HELMINTOS

NEMATELMINTOS PLATELMINTOS

GEOHELMINTOS BIOHELMINTOS BIOHELMINTOS

VIA ORAL VIA CUTÁNEA FILARIAS CÉSTODOS TREMÁTODES

Enterobius vermicularis Necator americanus Wuchereria bancrofti Taenia solium

Trichuris trichiura Ancylostoma duodenale Taenia saginata Schistosoma mansoni
Onchocerca volvulus
Ascaris lumbricoides Ancylostoma caninum Hymenolepis nana Fasciola hepática
Manzonella spp
Toxocara spp Strongyloides stercoralis Echinococcus spp Paragonimus westermani
Loa loa

Por lo que dividiremos esta parte de la guía en 5 temas, a saber:

 TEMA I: Generalidades de los nematelmintos

 TEMA II: Geohelmintos vía oral
 TEMA II: Geohelmintos vía cutánea
 TEMA III: Filarias
 TEMA IV: Céstodes

Los parásitos de cada tema serán estudiados siguiendo estas pautas: enfermedad que
causa, características morfológicas de los diferentes estadíos, ciclo de vida, mecanismos de
transmisión, diagnóstico integral, profilaxis y nociones del tratamiento. Los platelmintos del
grupo de los tremátodes serán estudiados como tema aparte en la siguiente guía.

TEMA I: GENERALIDADES DE NEMATELMINTOS

Los nematodos son invertebrados no segmentados de forma cilíndrica, alargados, con

simetría bilateral primitiva y envueltos en una fuerte capa protectora denominada cutícula.

Morfología externa: La extremidad anterior puede tener diversas formas en ambos sexos y
generalmente posee una boca provista de labios, ganchos, papilas, dientes, placas, etc. La
extremidad posterior, por su parte, varía entre machos y hembras; pudiendo verse en los machos
que esta termina incurvada ventralmente o en una bolsa copulatoria y además puede presentar
espículas. La extremidad posterior de la hembra es delgada y cónica.

TEMA II: GEOHELMINTOS VÍA ORAL

Debemos iniciar definiendo el término geohelminto el cual se refiere a todos aquellos

helmintos que requieren cumplir parte de su ciclo de vida en la tierra. Estudiaremos cuatro especies
de parásitos: Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides y las especies
pertenecientes al género Toxocara. Estos geohelmintos se caracterizan por tener dimorfismo sexual,
observable a nivel del extremo posterior (incurvado con espículas en los machos) y en el tamaño (las
hembras son más largas. Son ovovivíparos y sus estadíos generales son: huevo, larva y adulto. Las
larvas de los geohelmintos atraviesan diferentes estadíos larvarios a saber L1, L2 y L3 en algunos
casos.

ENTEROBIOSIS

La enterobiosis es la parasitosis intestinal producida por el hemlinto Enterobius vermicularis,

conocido comúnmente como oxiuro, afecta principalmente a los niños en edad escolar y pre-escolar
y a grupos familiares.

El parásito

Morfología. Enterobius vermicularis es un pequeño

verme, filiforme, de color blanquecino, el macho mide de 3 – 5
mm y la hembra 8 – 12 mm. La extremidad posterior del
macho esta incurvada ventralmente. Aparato digestivo.
Consta de una boca trilabiada, de cada lado existen dos
A
aletas cefálicas que son expansiones de la cutícula, poseen
un esófago alargado con una dilatación denominada bulbo
esofágico que representa su elemento distintivo entre los
B C
geohelmintos. Aparato reproductor. El aparato genital
Figura 2. Enterobius vermicularis. A)
masculino es simple y está conformado por un testículo Extremidad anterior, nótese el bulbo
esofágico. B) Adulto macho. C) Huevos
filiforme, la vesícula seminal, un conducto deferente y un
conducto eyaculador que termina en la cloaca por medio de una espícula copuladora. El aparato
genital femenino está constituido por dos ovarios, dos úteros que se fusionan formando la vagina, la
cual se abre en la vulva a nivel del tercio anterior. Huevo. El huevo de E. vermicularis tienen forma
ovalada, son asimétricos y presentan una cara plana y otra convexa. Miden de 50 a 60um y son
traslúcidos. Poseen doble membrana, una externa gruesa albuminoide que es pegajosa y otra
interna lipoide, el contenido es embrionario en forma de “U”. Los huevos expulsados al exterior son
embrionados en el momento de la postura y son infectantes a las pocas horas. Los huevos son muy
resistentes. La hembra elimina un promedio de 11.000 huevos diarios.

Ciclo de vida de Enterobius vermicularis

El ciclo inicia cuando los huevos son depositados en

los pliegues perianales. La autoinfección ocurre por
transferencia de los huevos hacia la boca con las
manos que hayan rascado la zona perianal (ciclo
ano-mano-boca). La transmisión de persona a
persona puede ocurrir a través de fómites (ropa,
sábanas). Algunos huevos son inhalados. En
cualquier caso, los huevos eclosionan en el intestino
delgado, y se van desarrollando en el tránsito por el
sistema intestinal, llegando a su estadío adulto en el
colon, estableciéndose allí. El intervalo entre la
ingestión de los huevos infectantes y la postura de
nuevos huevos por hembras adultas es de

Figura 3. Ciclo de vida de Enterobius vermicularis aproximadamente un mes, y el tiempo de vida del
parásito adulto de de aproximadamente dos meses. El
ciclo de este parasite tiene una característica particular, la hembra grávida migra nocturnamente a
los márgenes del ano y pone los huevos en los márgenes de la región perianal, reiniciándose el ciclo.

Mecanismo de transmisión de Enterobius vermicularis

Puerta de entrada Vía oral. Vía inhalatoria
F.E.I Huevo larvado con larva L1
Medio de infección. Heteroinfección por consumo de alimentos o
líquidos contaminados con los huevos.
Heteroinfección por inhalación de los huevos.
Heteroinfección por fómites. Autoinfección externa:
ciclo ano, mano, boca.
Tabla 1. Mecanismos de transmisión de Enterobius vermicularis

Diagnóstico integral de enterobiosis

Clínica: El parasitismo por E. vermicularis produce una clínica caracterizada por: prurito anal
debido a que los huevos se hallan adheridos a la mucosa anal y a los pliegues perianales, ocasiona
angustia y ansiedad; si el rascado es muy intenso pueden producirse excoriaciones con la
probabilidad de desarrollar sobreinfección bacteriana. Trastornos gastrointestinales,
caracterizados por nauseas, vómito, dolor abdominal y en algunos casos apendicitis. Vaginitis,
salpingitis y leucorrea, se observan en las niñas con enterobiosis intensas. El prurito anal nocturno
causa alteraciones del sueño, que repercuten en forma de alteraciones neurológicas en el paciente
como somnolencia y dificultad para concentrarse.

Epidemiología: Debido a que no requiere condiciones ambientales específicas, la

enterobiosis es una de las parasitosis mayormente distribuidas en el mundo. Es de alta prevalencia
en instituciones cerradas (guarderías, ancianatos, familias que viven en hacinamiento, etc) y afecta
mayormente a niños debido a los pocos hábitos higiénicos de estos. Predominan en las zonas
urbanas rurales aunque se pueden ver en todos los niveles socioeconómicos. No distingue sexo no
raza.

Parasitológico: El método de elección para diagnosticar enterobiosis es el método de

Graham o método de la cinta adhesiva transparente (CAT). Otros métodos incluyen la visualización
microscópica de los parásitos hallados en la ropa interior, mucosa perianal o vulvar. El método de
Graham se realiza de la siguiente forma:

1) En la mañana, antes del aseo personal y de la evacuación;

2) Se coloca en los extremos de la cinta adhesiva papel blanco para facilitar su identificación
y manejo;
3) Al momento de usarla, levantar la cinta y llevarla a la parte posterior de una paleta
bajalenguas, exponiendo así la superficie adherente;
4) Colocar al paciente en la posición adecuada;
5) Tomar la muestra de los márgenes del ano;
6) Pegar la cinta adhesiva sobre la lámina portaobjetos y descartar la paleta;
7) Observar al microscopio con el objetivo de 10X.

Profilaxis

A nivel del triángulo epidemiológico podemos intervenir en los siguiente aspectos aspectos
para la prevención de esta parasitosis: a nivel del individuo enfermo se debe cumplir el tratamiento a
cabalidad; además, por ser una enfermedad de fácil transmisión, se debe realizar examen
parasitológico a todos los miembros de la familia que habiten con él y, si alguno resulta positivo, se
debe instaurar tratamiento. A nivel del ambiente familiar deben garantizarse las condiciones de
salubridad adecuadas, indicándole a la familia que debe lavar completamente la ropa del niño y las
sábanas (evitando sacudirlas) y enseñarles a lavar correctamente los alimentos antes de cocinarlos y
consumirlos.

Tratamiento

Mebendazol.

TRICOCEFALOSIS (TRICHIURIASIS)

Es la parasitosis producida por los adultos de Trichuris trichiura, y su intensidad varía según la
carga parasitaria y las condiciones del hospedero.

El parásito

Morfología. Trichuris trichiura es un helminto de

tamaño mediano, de color balnquecino y una longitud de
A
3-4 cm en el macho y de 4-5cm en la hembra. El cuerpo
tiene un aspecto característico debido a que su
extremidad anterior (2/3 del total del cuerpo) es afilada y
filiforme mientras que el 1/3 posterior es dilatado, dándole
a este parásito un aspecto de látigo. El macho tiene su
extremidad posterior incurvada con una espícula única. El
extremo posterior de la hembra es recto y cónico.
Aparato Digestivo. Está constituido por una boca
pequeña provista de una lanceta diminuta, y un esófago
B
largo que termina en el ano (en la hembra) y en la cloaca C

sexual (en el macho). Aparato Reproductor. Se aloja en Figura 4. Trichuris trichiura. A) Extremidad posterior de
un parástio macho. B) Extremidad anterior. C) Huevo
la porción ensanchada, en el macho existe un testículo
flexuoso, un conducto deferente, vesícula seminal y un conducto eyaculador que desemboca a
través de la espícula. El aparato genital femenino está compuesto por un ovario, un oviducto, un
útero y una vagina que desemboca en la vulva cerca de la extremidad anterior en la porción gruesa.
Huevo. Tienen forma característica de barril o limón y miden de 50-55um de largo por 22-25um de
ancho. Presentan una membrana vitelina de doble contorno color castaño debido a los pigmentos
biliares y en sus dos polos tiene un engrosamiento mucoide (tapones). Los huevos expulsados al
exterior no son embrionados y tienen en su interior una sola célula. Necesitan de condiciones
ambientales (temperatura 20-30°C, humedad) para que se desarrolle el embrión en unos 15 días.
Por cada gramo de heces se consiguen 200 huevos de Trichuris trichiura.
 Ciclo de vida de Trichuris trichiura

Los huevos no embrionados son

expulsados con las heces. En el suelo, los
huevos se desarrollan en un estadío de dos
células, y luego se embrionan, volviéndose
infectantes en 15 a 30 días. Después de ser
ingeridos, los huevos eclosionan en el intestino
delgado y liberan la larva, la cual maduran y se
establecen en el colon. Los gusanos adultos
viven en el ciego y colon ascendente. Alli, los
gusanos adultos se fijan a la mucosa a través
del extreme anterior. Las hembras comienzan a
poner los huevos de 60 a 70 días después de la
infección, aproximadamente 3.000 y 20.000
huevos al día. El tiempo vital del adulto es de un año aproximadamente.

Mecanismo de transmisión de Trichuris trichiura

Puerta de entrada Vía oral
F.E.I Huevo larvado con larva L1
Medio de infección. Heteroinfección por consumo de alimentos o
líquidos contaminados con los huevos. Geofagia
Tabla 2. Mecanismo de transmisión de Trichuris trichiura.

Diagnóstico integral de tricocefalosis.

Clínica: T. trichiura lesiona la mucosa intestinal al fijarse, y a través de la secreción de

proteasas que lisan los tejidos, produciendo destrucción y licuefacción del mismo. Este daño a la
mucosa puede acompañarse de infección bacteriana secundaria. Generalmente la sintomatología
está dada por diarrea persistente con heces mucosanguinolentas (síndrome disenteriforme), cólico
abdominal, pujo, tenesmo, náuseas, vómitos, hiporexia, insomnio y pérdida de peso. En los casos
más severos se produce prolapso rectal. La tricocefalosis se acompaña de eosinofilia entre 6-15%.

Epidemiología: Afecta principalmente a niños escolares, debido a que ingieren los huevos
con los alimentos y al llevarse objetos a la boca, también cuando presentan geofagia. También se
presenta en zonas con pobres condiciones de salubridad. Los huevos de T. trichiura no resisten el
sol, la desecación ni el frío, por lo que la trichiuriasis predomina en los ambientes tropicales.
 Parasitológico: Examen simple de heces. Métodos de Kato. Rectosigmoidoscopia para
observar los parásitos adheridos a la mucosa.

Profilaxis

La prevención de la Trichiurasis se puede prevenir mejorando las condiciones generales de

salubridad de las zonas donde se presenten, a través de educación sanitaria y de técnicas de
correctas para el lavado de manos y alimentos; además de instaurar tratamiento a los individuos
parasitados.

Tratamiento:

Mebendazol o Albendazol.

ASCARIDIASIS

La ascaridiasis es la parasitosis causada por un geohelminto de gran tamaño, Ascaris

lumbricoides, comúnmente denominado lombriz intestinal. La ascariasis es la infección más
cosmopolita y la helmintiasis más frecuente, aunque rara vez es mortal.

El parásito

Morfología. El Ascaris lumbricoides es un parásito

cilíndrico con extremos puntiagudos, de color blanco marfil
o rosado. El macho mide de 15 a 35 cm y la hembra de 35 a
40 cm de largo. El macho presenta la extremidad posterior
incurvada ventralmente con dos espículas, el extremo
posterior de la hembra es recto y cónico. Aparato
Digestivo. Está formado por una boca trilabiada, situados
en la extremidad anterior, la boca se continua con el
A
esófago, un intestino simple y un recto que desemboca en
la cloaca sexual (macho) y en el ano (hembra). Aparato C
reproductor. El aparato masculino está formado por un
testículo filiforme, un canal deferente, una vesícula seminal
y un conducto eyaculador que termina en dos espículas. El
aparato genital femenino consta de dos ovarios, dos
oviductos y dos úteros que confluyen en la vagina y está en
la vulva en el tercio anterior. Huevo. Los huevos de A.
B
lumbricoides son ovalados o redondeados y miden de 45 a
75um, son de color oscuro (parduzco) debido a los Figura 5. Ascaris lumbricoides. A) Extremidad
pigmentos biliares presentes en las heces. Los huevos anterior del parásito. B) Huevo infértil. C) Huevo
fertil.
expulsados al medio externo no son embrionados y
presentan una sola célula envuelta por una cáscara gruesa de doble contorno sobre la cual se
encuentra una membrana mamelonada. Los huevos producidos por las hembras pueden ser fértiles
o infértiles, siendo los infértiles más alargados y finos. También existen los huevos decorticados (sin
membrana mamelonada). Cada hembra elimina aproximadamente 200.000 huevos diarios.
 Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides

Los vermes adultos viven en el

lumen del intestino delgado. Una hembra
puede producir aproximadamente 200.000
huevos al día, los cuales son eliminados por
las heces. Los huevos fértiles se embrionan
y se tornan infectantes a los 18 días o
varias semanas después, dependiendo de
las condiciones ambientales (óptimas:
humedad, calidez, terreno a la sombra).
Después de que los huevos infectantes son
deglutidos, eclosionan y las larvas invaden
la mucosa intestinal y son llevados por el
sistema portal al hígado y luego a la
circulación sistémica, hacia los pulmones.
Las larvas maduran en el pulmón (10 a 14
días), penetran las paredes alveolares,
ascienden por el árbol bronquial hacia la
garganta, siendo deglutidas. Al alcanzar el
intestino delgado, se desarrollan en
gusanos adultos. Se requieren de 2 a 3 meses después de la ingestión de los huevos para que el
parásito. Los vermes adultos pueden vivir de 1 a 2 años.

Mecanismo de transmisión de Ascaris lumbricoides

Puerta de entrada Vía oral
F.E.I Huevo larvado con larva L2
Medio de infección. Heteroinfección por consumo de alimentos o
líquidos contaminados con los huevos. Geofagia.
Tabla 3. Mecanismo de infección de Ascaris lumbricoides

Diagnóstico integral de Ascaridiasis.

Clínica: El parasitismo por A. lumbricoides tiene una diferencia particular con los parasitismos
por E. vermicularis y Trichuris trichiura y es que en las ascaridiasis, tanto las larvas como los adultos
son responsables de la enfermedad, mientras que en la enterobiosis y en la tricocefalosis, sólo los
adultos son responsables de la misma. En este sentido podemos considerar las manifestaciones
por larvas, las cuales incluyen el Síndrome de Löeffler, el cual se caracteriza por tos, fiebre y
eosinofilia debido a su paso por pulmón y hepatomegalia debido a su paso por hígado; y las
manifestaciones por los adultos en las cuales podemos incluir dolor epigástrico, cólicos, náuseas,
vómitos, anorexia; en ascaridiasis masivas, se puede producir obstrucción intestinal. Sin embargo
puede ser asintomática

Epidemiología: La ascaridiasis está ampliamente distribuida por el mundo, y predomina en

los países tropicales. No tiene relación con la edad o el sexo, sin embargo los niños son los más
afectados debido a que están en contacto directo con el suelo, son menos higiénicos y suelen comer
tierra. Tiene alta prevalencia en zonas rurales, pobres, donde escasean las medidas de salubridad y
el hacinamiento es la regla.

Parasitológico: Un examen simple de heces o el método de Kato permiten observar

fácilmente los huevos de A. lumbricoides, es importante destacar que si los huevos son infértiles en
su totalidad, la infección parasitaria es únicamente por hembras y si no hay huevos, es sólo por
machos. Observación de las larvas L3 en secreciones bronquiales y la observación del verme adulto
a través de la boca o el recto.

No parasitológicos: La imagenología es útil en los casos donde se sospeche obstrucción

intestinal por A. lumbricoides.

Profilaxis:

Es similar a las demás parasitosis por geohelmintos.

Tratamiento:

Albendazol o Mebendazol.

SÍNDROME DE LARVA MIGRANS VISCERAL

El síndrome de larva migrans visceral es el conjunto de signos y síntomas que se producen en

un paciente debido a la migración de larvas de Toxocara canis o Toxocara cati a través de las
vísceras del ser humano.

En esta parasitosis no se estudia la morfología del parásito ni el ciclo de vida, puesto que no
es propio de los humanos. El humano actúa como hospedador paraténico en estas parasitosis.

Mecanismo de transmisión de Toxocara spp

Puerta de entrada Vía oral
F.E.I Huevo larvado con larva L1
Medio de infección. Heteroinfección por consumo de alimentos o
líquidos contaminados con los huevos (provienen
de las heces del perro o el gato). Geofagia
Tabla 4. Mecanismo de transmisión de Toxocara spp.

Diagnóstico Integral de Síndrome de Lava Migrans Visceral.

Clínica: Es variada y va a depender de de donde se localicen las larvas de Toxocara. Puede

ser asintomática o presentarse de forma sistémica, presentándose síntomas generales como
anorexia, astenia e irritabilidad; manifestaciones cutáneas (urticaria, erupciones o eritema),
pulmonares (neumonitis), hepáticas (hepatomegalia, hepatoesplenomegalia), del SNC (convulsiones,
trastornos conductuales, hemiplejía). Hay una forma especial que es la Toxocariasis ocular que se
manifiesta como disminución de la agudeza visual, exotropia, leucoria, etc. Al realizar el fondo de ojo
se puede halla una masa periférica, endoftalmitis y, lo más importante larvas L2 de Toxocara.
 Epidemiología: Esta parasitosis es más frecuente en niños entre 2 y 8 años de edad, con
mascotas (perros y gatos) o con antecedentes de pica y geofagia

Parasitológico: No es posible debido a la múltiple localización difusa de los parásitos.

Inmunológico: Es el diagnóstico de elección, se realiza ELISA IgG con avidez de la misma,

que mide no sólo la presencia de IgG específica contra antígenos de Toxocara spp, sino también la
avidez de la unión entre esta IgG y su antígeno, por lo que mientras mayor sea la avidez de la unión,
mayor ha sido la duración de la parasitosis.

Profilaxis

Evitar la infección en perros y gatos (desparasitación) e impedir que los niños la adquieran a
través del lavado de manos, alimentos, juguetes y evitar el contacto con tierra.

Tratamiento

Tiabendazol.

TEMA II: GEOHELMINTOS VÍA CUTÁNEA

A diferencia de los geohelmintos del tema I, los geohelmintos de este tema se caracterizan
por ingresar al ser humano a través de la piel y de allí hacer su camino hasta el intestino delgado,
donde se establecen produciendo helmintiasis intestinales, estos parásitos son Ancylostoma
duodenale, Necator americanus (agrupados bajo el término Ancylostomideos o Uncinarias) y
Strongyloides stercoralis, un geohelminto de especial importancia en inmunocomprometidos. Al igual
que en el grupo anterior, entre estos gehelmintos tenemos uno que no es propio del ser humano
Ancylostoma caninum, que no produce helmintiasis intestinal, sino una parasitosis diferente.

ANQUILOSTOMIASIS (UNCINARIASIS)

Es el nombre común para la helmintiasis intestinal producida por Ancylostoma duodenale o

Necator americanus. También conocida como anemia tropical, constituye una de las parasitosis más
importantes.

Los parásitos

Morfología de A. duodenale. Presenta un cuerpo cilíndrico, incurvado ventralmente y está

cubierto por una cutícula estriada de color blanco grisáceo o rosada. El macho mide 7 a 10mm y la
hembra de 9 a 15 mm. El extremo anterior es ligeramente romo en ambos sexos mientras que la
extremidad posterior del macho se ensancha para formar la bolsa copulatriz, la cual se caracteriza
por poseer espículas divergentes y gubernáculo siendo estos dos sus elementos distintivos.
Aparato Digestivo. Presenta una boca bien desarrollada (cápsula bucal) con dos pares de dientes y
un diente esofágico poco prominente.

Morfología de N. americanus. Es similar al Ancylostoma duodenale. Se incurvan en forma

de S y su extremo anterior es adelgazado, son de color amarillo grisáceo. El macho mide de 5 a 9
mm y la hembra de 9 a 11 mm. La extremidad posterior en el macho se caracteriza por poseer
espículas convergentes y no poseer gubernáculo. Aparato Digestivo. Posee una cápsula bucal
pequeña, globosa, provista de un par de láminas cortantes y un diente esofágico prominente.
 Huevo. Los huevos de A. duodenale y N. americanus son indistinguibles entre si y se
caracterizan por tener forma ovalada o elipsoidal y medir de 50 a 60um de largo por 35 a 40um de
ancho. Son claros e incoloros, de membrana única y un espacio claro entre la membrana y el
contenido del huevo. Los huevos expulsados al exterior nos son embrionados y contienen en su
interior de 4 a 8 blastómeras. Las hembras de A. duodenale ponen de 15.000 a 20.000 huevos al día
y las de N. americanus de 6.000 a 12.000.

Figura 6. Ancylostomideos. A) Extremidad anterior de N. americanus. Figura 7. Huevo de Ancylostomideos

B) Extremidad posterior de N. americanus. C) Extremidad anterior de
A. duodenale. D) Extremidad posterior de A. duodenale

Ciclo de vida de los ancylostomideos

Los huevos son expulsados con las

heces y, bajo condiciones ambientales
favorable, eclosionan y liberan las larvas
en 1 o 2 días. La larva liberada es
rabditiforme y crece en las heces y/o en
el suelo y después de 5 a 10 días (y dos
mudas) se transforman en larvas L3
filariformes infectantes. Estas larvas
infectantes pueden sobrevivir de 3 a 4
semanas bajo condiciones favorables.
Posteriormente las larvas filariformes
entran en contacto con el hospedero
humano, al cual penetran a través de la
piel y son llevadas por vía sanguínea
hacia los vasos sanguíneos y
posteriormente a los pulmones. Penetran la pared alveolar, ascienden por la luz bronquial hacia la
faringe, siendo posteriormente deglutidas. Las larvas alcanzan el intestino delgado, donde residen y
maduran al estadío adulto, adhiriéndose a la mucosa intestinal a través de la cápsula bucal. Los
adultos viven en la luz del intestino delgado. La adhesión de los parasites a la mucosa acarrea
pérdida de sangre, al cual es consumida por el parásito. La longevidad es de aproximadamente 1 a 2
años, aunque algunos pueden durar más tiempo.
 Mecanismo de transmisión de Ancylostomideos
Puerta de entrada Vía cutánea
F.E.I Larva L3 filariforme
Medio de infección. Heteroinfección por contacto con tierra contaminada
con larvas filariformes de ancylostomideos.
Tabla 5. Mecanismo de transmisión de los Ancylostomideos

Diagnóstico integral de Anquilostomiasis

Clínica: Al igual que en la Ascaridiasis, tanto las larvas como los adultos participan en la
enfermedad. Las larvas ocasionan trastornos cutáneos caracterizados por dermatitis pruriginosa,
edema y eritema local en el sitio de penetración de la larva; y trastornos pulmonares pudiendo
producir un Síndrome de Löeffler, similar al de A. lumbricoides. Los adultos, por su parte, causan
trastornos intestinales caracterizados por dolor epigástrico, náuseas, vómitos, anorexia, pirosis y
diarrea en algunas ocasiones, sin embargo son las alteraciones hematológicas las que cobran vital
importancia en estas parasitosis puesto que, debido a su mecanismo de acción expoliatriz,
succionan la sangre que corre por el sitio donde están fijados. Está estimado que por cada parásito
de N. americanus se pierden 0.03 a 0.25 ml de sangre, mientras que por cada A. duodenale se
pierden de 0.15 a 0.50 ml de sangre, produciéndose anemia cuya severidad va a depender de el
contenido de hierro en la dieta, las reservas de hierro en el organismo y la intensidad la duración de
la infección. Esta anemia es microcítica e hipocrómica (compatible con anemia ferropénica).

Epidemiología: El N. americanus es la especie más común en Venezuela. La

anquilostomiasis afecta principalmente a las zonas rurales, debido a mayor cantidad de trabajadores
dedicados a la agricultura. Al igual que en las demás parasitosis intestinales, predominan las malas
condiciones de sanidad. La edad de los afectados oscila entre 19 y 35 años y predomina en hombres
por factores ocupacionales.

Parasitológico: Examen simple de heces. Método de Kato. Método FTE. Es muy importante
realizar el conteo de huevos, para tener un estimado de la carga parasitaria a través del método de
Stoll y así catalogar la infección como leve, moderada o severa.

Profilaxis

Mejora general de las condiciones sanitarias en los medio rurales. Promover el uso del
calzado y la indumentaria protectora entre los agricultores. Tratamiento de las personas infectadas.

Tratamiento

Mebendazol o Albendazol

ESTRONGILOIDIASIS

La estrongiloidiasis es la parasitosis causada por Strongyloides stercoralis. Esta parasitosis

está restringida a los climas cálidos y húmedos. Es de especial importancia en
inmunocomprometidos.
 El parásito

Morfología. Strongyloides stercoralis se caracteriza por presentar dos ciclos de vida, cada
uno con sus formas evolutivas adultas distintas por lo que se deben revisar por separado. La
generación de vida parasitaria se caracteriza por tener únicamente una hembra partenogenética,
capaz de reproducirse por sí misma y que mide aproximadamente 2 mm de largo, siendo su extremo
anterior puntiagudo y el posterior filiforme. Aparato Reproductor. Se observa que el útero está lleno
de huevos. La generación de vida libre se caracteriza por presentar estadíos larvarios y adultos
macho y hembra; las larvas rabditoides son móviles y miden 200-300um de largo. El extremo
anterior es romo y poseen cavidad bucal corta, esófago dilatado en reloj de arena y un primordio
genital evidente en forma de media luna; las larvas filariformes, Son muy móviles y miden 500-700
um de largo, no tienen cavidad bucal y en su extremidad anterior presentan un estilete y el extremo
posterior termina en una muesca. Los adultos de vida libre son totalmente diferentes a la hembra
partenogenética, el macho es fusiforme, ancho y presenta un gubernáculo con dos espículas cortas
e iguales, la hembra presenta una hilera de huevos en el útero.

Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis.

El ciclo de vida de Strongyloides es

complejo entre los helmintos, con
su alternancia entre ciclos de vida
libre y parasitaria, y su potencial
para autoinfección y multiplicación
en el huésped. Hay dos tipos de
ciclos:

Ciclo de vida libre: Las larvas

rabditiforme son expulsadas con
las heces (ver "ciclo parasitario"
más abajo) pueden mudar dos
veces y convertirse en larvas
infectivas filariformes (desarrollo
directo) o mudar cuatro y se
convierten en machos y hembras adultos de vida libre que producen huevos de los que eclosiona
larvas rabditiformes Este último a su vez puede convertirse en una nueva generación de adultos de
vida libre o en larvas infectivas filariformes. Las larvas filariformes penetran en la piel del huésped
humano para iniciar el ciclo parasitario (ver más abajo).
Ciclo parasitario: las larvas filariformes presentes en el suelo contaminado penetran en la piel
humana, y son transportadas a los pulmones donde penetran en los espacios alveolares, siendo
llevadas a través del árbol bronquial hasta la faringe, son deglutidas y luego llegan al intestino
delgado. En el intestino delgado se mudan dos veces y se convierten en hembras partenogenéticas
parásitas adultas. Las hembras viven enroscadas en el epitelio del intestino delgado y producen
huevos por partenogénesis, que producen larvas rabditiformes. Las larvas rabditiformes bien se
puede eliminar con las heces (ver "ciclo de vida libre" más arriba), o puede causar autoinfección. En
autoinfección, las larvas rhabditiforme se convierten en larvas infectivas filariformes, que pueden
penetrar ya sea la mucosa intestinal (autoinfección interna) o la piel de la zona perianal
(autoinfección externa, Sx. Larva Currens), en cualquiera de los casos, las larvas filariformes pueden
seguir la ruta descrita anteriormente, se lleva sucesivamente a los pulmones, el árbol bronquial, la
faringe y el intestino delgado donde maduran en adultos, o pueden diseminar ampliamente en el
cuerpo.

Mecanismo de transmisión de Strongyloides stercoralis

Puerta de entrada Vía cutánea
F.E.I Larva L3 filariforme
Medio de infección. Heteroinfección por contacto con tierra contaminada
con larvas filariformes de Strongyloides stercoralis.
Autoinfección interna. Autoinfección externa

Tabla 6. Mecanismo de transmisión de Strongyloides stercoralis

Diagnóstico integral de Estrongiloidiasis

Clínica: Al igual que en la Uncinariasis, tanto las larvas como los adultos pueden causar
manifestaciones clínicas. Las larvas pueden causar alteraciones cutáneas como urticaria, prurito,
eritema y edema en el sitio de penetración; además del Síndrome de larva currens cuando realizan
autoinfección externa, siendo sus manifestaciones similares a las de el síndrome de larva migrans
cutánea pero de menor duración; alteraciones pulmonares producen inflamación local y
hemorragias, pueden producir Síndrome de Löeffler en su paso pulmón, pero no es lo usual debido
al poco tiempo que transitan por los pulmones. Los adultos por su parte pueden causar alteraciones
intestinales expresadas por diarrea acuosa abundante, náuseas, vómitos y anorexia. En los
inmunocomprometidos (pacientes con SIDA, Alcohólicos, pacientes en tratamiento con GC) se
desarrolla en Síndrome de Hiperinfección por Strongyloides stercoralis, que es una entidad clínica
devastadora que conlleva el aumento de la cantidad de larvas que realizan autoinfección interna
pudiendo estas migrar a varias zonas del cuerpo, produciendo sintomatología diversa, incluyendo
sepsis por arrastre de bacterias hacia la sangre, respuesta de hipersensibilidad tipo I debido a la
elevada carga parasitaria, ruptura de tejidos, etc. Es importante sabes que los esteroides de uso
clínico son similares a la hidroxiecdisona un compuesto químico que estimula la reproducción y
desarrollo del Strongyloides stercoralis.
 Epidemiología: viaje a zonas endémicas (todo el país), actividades a la orilla de los ríos,
actividades agrícolas, uso del calzado, contacto con tierra. Condiciones ínfimas de salubridad y
pobre disposición de excretas.

Parasitológico: Examen directo de heces antes de las 24 horas de emitidas. Examen de

heces posterior a concentración. Método de Baermann. Examen de esputo y de contenido
duodenal.

Inmunológicos: ELISA, HAI, IFI

Profilaxis

Similar a la de la uncinariasis. Realizar despistajes en inmunosuprimidos.

Tratamiento

Tiabendazol

SÍNDROME DE LARVA MIGRANS CUTÁNEA

Es la afección parasitaria producida por larvas de Ancylostoma caninum y Ancylostoma

braziliense, debido al recorrido que realizan a través de la piel del ser humano, el cual actúa como
hospedador paraténico para estas larvas. Los hospedadores definitivos de estos parásitos son el
gato (para A. braziliense) y el perro (para A. caninum), en quienes se ubican en el intestino delgado.
Morfológicamente podemos distinguir las tres especies de Ancylostoma de importancia médica por
medio de la cápsula bucal; donde notamos que Ancylostoma caninum posee tres pares de dientes,
Ancylostoma duodenale dos pares y Ancylostoma braziliense un par. El tipo de suelo preferido por
estas dos especies de Ancylostoma es el arenoso, por lo que el contacto humano-larva se da
principalmente en áreas de esparcimiento como las playas.

Mecanismo de transmisión de A. caninum y A braziliense

Puerta de entrada Vía cutánea
F.E.I Larva L3 filariforme
Medio de infección. Heteroinfección por contacto con tierra arenosa
contaminada con las larvas.
Tabla 7. Mecanismo de transmisión del síndrome de larva migrans cutánea

Diagnóstico integral del síndrome de larva migrans cutánea

Clínica: Se caracteriza por lesiones dérmicas que inician con la formación de una pápula
indurada, rojiza y pruriginosa en el sitio de penetración de la larva. Al cabo de dos o tres días se
forman túneles serpinginosos, eritematosos y delgados entre la dermis y la epidermis,
posteriormente se forman vesículas en la trayectoria de los túneles y la superficie se torna seca y
costrosa. Estas lesiones pueden ser únicas o múltiples y se ubican en pies, piernas y manos con
mayor frecuencia. Pueden presentarse excoriaciones por rascado que son susceptibles a infección
secundaria.
 Epidemiología: En esa parasitosis, es importante el antecedente epidemiológico de viajes
recientes a la playa o la realización de actividades cerca de las playas y ríos; además, es necesario
indagar, en el caso de los niños, si frecuentan parques con cajas de arena. Los grupos de riesgo son
los niños, los plomeros por estar en contacto con tierra húmeda y los pescadores.

Parasitológico: No se realiza, el examen clínico-epidemiológico suele ser suficiente.

Profilaxis

Evitar el contacto de la piel expuesta con suelos arenosos es la medida primordial para evitar
esta parasitosis. Además es importante tratar de mantener a los animales desparasitados, aunque
esto último podría ser más difícil puesto que la mayoría – o gran parte – de los perros y gatos que
circulan por las playas son callejeros.

Tratamiento

Esta enfermedad es autolimitada y cura espontáneamente al cabo de unas semanas o meses

de evolución debido a la muerte de las larvas (recordar que, al ser el hombre un hospedador
paraténico de estas especies, no permite el desarrollo de las larvas a los estadíos adultos). Sin
embargo se puede realizar tratamiento con Tiabendazol para acelerar el proceso, debido a la
incomodidad de los síntomas para los pacientes.

TEMA III: FILARIAS

Las filarias son nematodos biohelmintos, lo cual significa que requieren de más de un
hospedador para completar su ciclo de vida. Las filarias se caracterizan por ser filiformes y porque
las hembras son vivíparas, es decir, a diferencia de los nematodos de los temas previos, las filarias
no ponen huevos sino que, al momento de la postura, la hembra libera un estadío evolutivo
denominado microfilaria. Las filariasis, que son las enfermedades producidas por el parasitismo de
especies de filarias, se caracterizan por ser enfermedades metaxénicas y, en general, el vector
propio de cada especie toma del ser humano la microfilaria (F.E.D), permitiendo que se desarrollen
los estadíos larvarios L1, L2 y L3, participando en la transmisión (generalmente por picadura) de la
larva L3 (F.E.I) al ser humano , en donde se desarrollan los estadíos adultos; por este motivo
decimos que las Filarias son parásitos heteroxenos – o tienen ciclo de vida heteroxeno. En general
las filarias producen en el ser humano una respuesta inmunológica humoral y una RHS-I pudiendo
también desencadenar una respuesta celular (RHS-IV). Existen 6 especies de filarias de importancia
médica (ver tabla 8) aunque para efectos de esta guía nos enfocaremos en las primeras cuatro.

Onchocerca volvulus
Wuchereria bancrofti
Manzonella perstans
FILARIAS Manzonella ozzardi
Brugia malayi
Loa loa
Tabla 8. Filarias de importancia médica
 FILARIASIS

La filariasis es, por definición, una enfermedad metaxénica, causada por un nematodo
biohelminto, que dependiendo de la localización de sus estadíos evolutivos, conllevan a
manifestaciones clínicas particulares. Esto nos permite definir la filariasis cutánea (causada por
Onchocerca volvulus), la filariasis linfática (causada por Wuchereria bancrofti), y la filariasis
cavitaria (causada por Manzonella spp).

FILARIASIS CUTÁNEA

Es una parasitosis crónica de la piel y el tejido celular subcutáneo, causada por Onchocerca
volvulus. En esta enfermedad, las manifestaciones clínicas son consecuencia tanto de la actividad de
los adultos como de las microfilarias (F.E.R.E). La filariasis cutánea es también conocida como
Oncoercosis o Cegeuera de los Ríos. El vector de esta enfermedad es el hematófago conocido
como puri puri, Simulium spp.

El parásito

Morfología. Los adultos de O. volvulus son blanquecinos,

opalescentes y transparentes. Son filiformes y presentan ambas
extremidades adelgazadas y romas. El macho mide 3 cm de largo y
la hembra mide 50 cm de largo. Las microfilarias carecen de vaina
y de núcleos tanto en la extremidad anterior como en la posterior. La A
extremidad anterior es grande y bulbosa; y la posterior es
puntiaguda, incurvándose a veces en forma de garfio.

El parásito adulto se localiza en la piel, concretamente a nivel

del nódulo oncocercótico, que es un nódulo subcutáneo que se
forma para contener al parásito. Las microfilarias por su parte, se
localizan dispersas por la piel, generalmente en las adyacencias del
nódulo e incluso dentro de él y, además, pueden localizarse en el ojo B

a nivel de la cámara anterior; raras veces pueden hallarse en sangre. Figura 8. A) Microfilaria de O.
vulvulus. B) Simulium spp, vector de
O. volvulus

Ciclo de vida de O. volvulus

El ciclo de vida de O. volvulus inicia cuando un

vector del género Simulium infectado pica a un ser
humano, transmitiendole las larvas L3 infectantes,
las cuales penetran en la herida. En el tejido
subcutáneo, estas larvas L3 se diferencian a
adultos parásitos los cuales residen en nódulos
que se forman en respuesta a su presencia dentro
del mismo tejido celular subcutáneo. Los adultos
pueden vivir en estos nódulos hasta por 15 años.
Dentro de los nódulos, los adultos copulan y las
hembras dan a luz a las microfilarias. Estas
microfilarias pueden vivir hasta por 2 años y se
ubican en la piel de tal forma que cuando otro mosca perteneciente al género Simulium se alimenta
del hombre ingiere las microfilarias, las cuales penetran el aparato digestivo del mosquito y migran
hasta los músculos torácicos, donde se desarrollan a larvas de primer estadío L1 y,
subsiguientemente en larvas de segundo y tercer estadío, migrando al extremo anterior de la mosca
comenzando el ciclo nuevamente.

Mecanismo de transmisión de O. volvulus

Puerta de entrada Vía cutánea
F.E.I Larva L3
Medio de infección. Picadura un vector perteneciente al género
Simulium infectado.

Tabla 9. Mecanismo de transmisión de Onchocerca volvulus

Diagnóstico integral de oncocercosis

Clínico: Los parásitos adultos producen, a nivel del tejido celular subcutáneo la formación de
nódulos fibrosos denominados oncocercomas. Estos nódulos son de tamaño variable (1-2cm).
Inicialmente son blandos y con el tiempo endurecen por fibrosis, son móviles y no dolorosos. Estos
nódulos se localizan en cualquier parte del cuerpo. Las microfilarias producen en la piel una
dermatitis que se caracteriza por una erupción rojiza o purpúrea que se conoce como erisipela de la
costa. De especial importancia son los cambios tróficos en la piel dados principalmente por
paquidermia. Las microfilarias pueden invadir el globo ocular, causando sensación de cuerpo
extraño, disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y, en última instancia ceguera. La
eosinofilia está entre 15 y 50%. Las manifestaciones clínicas se deben al estímulo de RHS I, III y IV

Epidemiología: La epidemiología de la oncocercosis en Venezuela se caracteriza por

presentarse en focos epidémicos o zonas endémicas, por lo que la procedencia de un individuo con
clínica sugestiva de oncocercosis, de uno de estos tres focos, es un dato de peso para el diagnóstico
(ver tabla 10). Los dos primeros focos se caracterizan por presentar bajas cargas parasitarias y
prevalencia de la enfermedad, mientras que el foco Sur tiene una prevalencia de 76,4%, pudiendo
hallar microfilarias no sólo en piel, sino también en sangre y orina.

Foco Estados Vector (es)

Nororiental Sucre, Monagas y Anzoátegui. Simulium metellicum
Aragua, Carabobo, Guárico, Simulium metalicum y Simulium
Norcentral
Cojedes, Miranda y Yaracuy. exiguum
S. oyapockense, S. guianense y
Sur Amazonas y Bolívar
S. incrustatum
Tabla 10. Focos epidemiológicos de Oncocercosis en Venezuela

Entre las actividades que predisponen a la picadura del vector están todas aquellas que
impliquen arroyos, quebradas de corriente rápida cercanos a sitios rurales, donde las personas se
bañen, lavar ropa u obtener agua para consumo o uso doméstico.

Parasitológico: El diagnóstico se basa en buscar las distintas formas evolutivas del parásito
a través de nodulectomía para ver los adultos de O. volvulus, biopsia de piel con pinza de Holth
para buscar las microfilarias y biomicroscopía para observar microfilarias. La biomicroscopía
consiste en observar con el microscopio de lámpara de hendidura, las microfilarias que pudieran
estar presentes en la cámara anterior de ojo, previo a lo cual el paciente debe ser colocado en
decúbito ventral por un mínimo de 30 minutos, con la finalidad de que se acumulen las microfilarias
en la cámara anterior.

Inmunológico: ELISA de antígenos recombiantes. IFI. La prueba de Mazotti, que busca con
la administración de 50mg de dietilcarbamazina, una respuesta de eritema cutáneo, prurito y
malestar general por hiperactividad de las microfilarias, está en desuso por la gran incomodidad que
causa al paciente y debido a los nuevos métodos, más sensibles y específicos para el diagnóstico de
oncocercosis.

Biología molecular: Sondas de DNA.

Profilaxis

Instaurar tratamiento a los individuos enfermos, y realizando noculectomías. Fumigación para

eliminar la información de los vectores, evitar las picaduras mediante el uso de ropa adecuada,
insecticidas, repelentes, etc.

Tratamiento

Ivermectina.

FILARIASIS LINFÁTICA

La filariasis linfática o wuchereriasis, es la parasitosis de los ganglios linfáticos por Wuchereria

bancrofti, caracterizada por oclusión de los vasos linfáticos y cuya expresión más severa es la
elefantiasis. Esta enfermedad presenta varios vectores, predominando Aedes, aunque en el único
foco epidemiológico de Venezuela está presente Culex fatigans.

El parásito

Morfología. Los adultos son color blanco cremoso, presentan

ambos extremos adelgazados pero su extremidad posterior es roma u
redondeada. El macho mide de 3 a 4 cm y la hembra de 6 a 10 cm.
Las microfilarias tienen el cuerpo cilíndrico, con extremo anterior A
redondeadoo y posterior puntiagudo y están envueltas por una vaina.
Presentan núcleos en todo el cuerpo a excepción de la extremidad
posterior. Los parásitos adultos viven en los ganglios y vasos
linfáticos, teniendo preferencia por los linfáticos abdominales y
pélvicos. El macho y la hembra viven juntos formando ovillos y al
morir, tienden a calcificarse. Las microfilarias se encuentran en la
sangre visceral durante el día y en la periférica durante la noche, por
lo que se dice que presentan periodicidad nocturna.
B

Figura 9. A) Microfilaria de
Wuchereria bancrofti. B) Culex spp,
vector de W. bancrofti.
 Ciclo de vida de Wuchereria bancrofti

El ciclo de vida de W. bancrofti inicia cuando un

vector del género Culex infectado pica a un ser
humano, transmitiendole las larvas L3
infectantes, las cuales penetran en la herida.
Las larvas se difeerencian en adultos parásitos,
los cuales habitan en los ganglios y vasos
linfáticos, Dentro de los ganglios, los adultos
copulan y las hembras dan a luz a las
microfilarias. Estas microfilarias viajan a

través de la sangre principalmente de noche,

permaneciendo en el pulmón durante el día, de
tal forma que cuando otro mosquito
perteneciente al género Culex se alimenta del
hombre por la noche, ingiere las microfilarias,
las cuales penetran el aparato digestivo del
mosquito y migran hasta los músculos
torácicos, donde se desarrollan a larvas de primer estadío L1 y, subsiguientemente en larvas de
segundo y tercer estadío, las cuales migran hacia la probóscide del mosquíto, comenzando el ciclo
nuevamente.

Mecanismo de transmisión de W. bancrofti

Puerta de entrada Vía cutánea
F.E.I Larva L3
Medio de infección. Picadura un vector perteneciente al género Culex o
Aedes o Anopheles infectado.
Tabla 11. Mecanismo de transmisión de Wuchereria bancrofti

Diagnóstico integral de wuchereriasis

Clínica: La clínica de la wuchereriasis se debe al desarrollo de una reacción inflamatoria local

y proximal que conduce a dilatación y engrosamiento de los conductos linfáticos con creación de
vasos colaterales con salida de líquido y proteínas que causa linfedema. Las manifestaciones
clínicas pueden dividirse según el curso de la enfermedad en agudas caracterizadas por fiebre,
linfangitis, linfadenitis, funiculitis, epididimitis, eosinofilia y orquitis; y crónicas dadas por elefantiasis,
hidrocele, quiluria y otras. No se puede confundir la elefantiasis con la paquidermia (manifestación
de oncocercosis) la elefantiasis se refiere al aumento de volumen de los miembros por linfedema
crónico, mientras que la paquidermia es el endurecimiento de la piel, sin aumento de volumen del
miembro.

Epidemiología: Actualmente en Venezuela no existe endemicidad de Wuchereriasis, sin

embargo hubo un foco endémico en Puerto Cabello en el año entre 1940 y 1950 cuyo principal
vector era Culex fatigans. Sin embargo, tenemos que tener presente que recibimos una cantidad
importante de inmigrantes de países endémicos como México, Brasil y Colombia por lo que el
conocimiento de las manifestaciones clínicas y epidemiología es sumamente importante. Esto
también nos plantea la posibilidad epidemiológica de estudiar si el foco endémico está activo, a
través de la captura y estudio investigar la presencia de Wuchereriasis se deben capturar mosquitos
pertenecientes al género Culex o Aedes y examinarlos a través de técnicas de biología molecular
para Wuchereria bancrofti. Además se puede realizar diagnóstico parasitológico en los individuos de
la población en estudio para ver si tienen microfilaremia asintomática.

Parasitológico: La muestra estrella es la sangre, tomada entre las 12 y 3 am debido a la

periodicidad nocturna. Con esta muestra de sangre se realizan gota gruesa y frotis para buscar
microfilarias, en caso de no encontrarlas se realiza el método de Knott que es un método de
concentración por sedimentación. Por último tenemos el método de concentración por filtración de
sangre en membrana “milipore”.

Inmunológico: ELISA de antígenos recombinantes. Inmunocromatografía (ICT). Prueba de

Mazzotti (ya en desuso)

Biología molecular: Sondas de DNA.

Profilaxis

Fumigación. Evitar la picadura de mosquitos a través del uso de mosquitero por las noches.
Tratamiento de los individuos afectados.

Tratamiento

Dietilcarbamazina

FILARIASIS CAVITARIA

Es la parasitosis producida por Mansonella ozzardi y Mansonella perstans. El vector implicado

es Culicoides spp. Epidemiológicamente hablando, está presente en Bolivar, Delta Amacuro,
Amazonas y Apure. Se caracteriza por no tener cuadro clínico definido, presentándose síntomas
como cefalea, mialgia, atralgias, fiebre, adenopatías y linfangitis. El tratamiento a elección es
Ivermectina.
Tabla 12. Características diferenciales de las microfilarias de las principales especies de filarias

Características W. bancrofti O. volvulus M. ozzardi M. perstans

Espacio cefálico Pequeño y Grande y bulboso Grande Grande
redondeado
Extremo caudal Puntiagudo sin Puntiagudo sin Puntiaguda, Redondeada con
núcleos núcleos incurvada sin núcleos núcleos.
Distribución de Se ubican en lel Se ubican en el Ausentes en la A lo largo de todo el
núcleos somáticos extremo anterior y extremo medio. No extremidad posterior cuerpo hasta el
medio. No hay en el hay en extremo extremo posterior
extremo posterior anterior ni posterior
Vaina Presente Ausente Ausente Ausente
Periodicidad Nocturna No presenta No presenta No presenta
Muestra Biológica Sangre periférica Piel (biopsia). Sangre Sangre
(noche
TEMA III: CÉSTODES
Los céstodes son vermes que se caracterizan por tener cuerpos aplanados y segmentados,
poseer tubo digestivo incompleto, ser hermafroditas y ser en su mayoría biohelmintos. En general,
estos parástitos presentan tres formas evolutivas: adulto, huevo y larva. Antes de revisar cada
céstode de importancia médica; es conveniente precisar las características morfológicas generales.

Los adultos ser caracterizan por presentar:

 Un escólex o cabeza, que le sirve de órgano de fijación a la mucosa intestinal y es la

porción más pequeña del cuerpo. Presentan órganos que ayudan a la fijación como
ventosas, ganchos, que varían de una especie a otra;
 Cuello que es la porción más estrecha del parásito y la que precede a los proglótidos;
 El cuerpo o estróbilo, que está formado por una cadena de segmentos que crecen durante
toda la vida del parásito. Van madurando progresivamente, lo que nos permite diferenciar
tres clases de proglótidos, los proglótidos inmaduros que ocupan los primeros niveles del
cuerpo, los maduros que contienen los órganos sexuales tanto masculinos como
femeninos y los grávidos que están formados por un útero distendido con huevos.

Los huevos son infectantes desde el momento en que son eliminados por las heces. En esta
guía estudiaremos cuatro especies de importancia médica: Taenia solium, Taenia saginata,
Hymenolepis nana y Echinococcus spp.
Tabla 12. Características morfológicas de los Céstodes de importancia médica

Parásito Huevo Larva Adulto

Redondeado, color café Cysticercus cellulosae: Escólex: romboidal con 4
claro, con membrana doble, quiste vesicular, ovalado, ventosas. Rostelo con doble
gruesa y radiada, contiene color blanco translúcido con corona de ganchos.
un embrión hexacanto con escólex invaginado en su Proglótidos grávidos: 7-10
Taenia solium
tres pares de ganchos. interior ramificaciones uterinas
Hospedador: Es expulsado Hospedador: Cerdo principales y dendríticas.
por el hombre con las heces Longitud: 3-4m
Hospedador: ser humano
Redondeado, color café Cysticercus bovis: Quiste Escólex: cuadrangular,
claro, con membrana doble, vesicular ovoidal, color globosa con 4 ventosas sin
gruesa y radiada, contiene blanco traslúcido, con ganchos.
un embrión hexacanto con escólex invaginado en su Proglótidos grávidos: 15-
Taenia saginata tres pares de ganchos. interior. 20 ramificaciones laterales
Hospedador: Es expulsado Hospedador: ganado principales largas
por el hombre con las heces vacuno dicotómicas.
Longitud: 4-10 metros
Hospedador: ser humano
Redondeado, translúcido, Cisticercoide: Carece de Escólex: Forma romboidal
con doble membrana, la vesícula líquida y presenta y globosa con 4 ventosas,
externa es lisa y la interna corona de ganchos y una róstelo corto y grueso con
gruesa con engrosamientos cola corta de aspecto una corona con 20-30
y filamentos polares. filiforme. ganchos.
Hymenolepis nana
Contiene un embrión Hospedador: Ratones, Cuerpo: Proglótidos
hexacanto con tres pares de pulgas, gorgojos. trapezoides.
ganchos Longitud: 15-40mm
Hospedador: es expulsado Hospedador: Hombre
por el hombre con las heces
Redondeado, color café Quiste hidatídico: Aspecto Escólex: Globoso y
Echinococcus spp
claro, con membrana doble, vesicular, redondeado, piriforme con 4 ventosas y
 gruesa y radiada, contiene
un embrión hexacanto con
tres pares de ganchos.
Hospedador: Es expulsado
por el perro con las heces
rodeado por membrana
quística de tejido fibroso.
Hospedador: cabras, lapas,
hombre.
un róstelo con doble corona
de ganchos
Proglótidos: presenta 3
proglótido únicamente
Longitud: 3-6mm
Hospedador: Perro

Teniendo en cuenta las características morfológicas descritas en la tabla 12, podemos

estudiar las parasitosis por céstodes.

TENIASIS

La teniasis es la parasitosis intestinal causada por dos especies de céstodes denominados

Taenia solium y Taenia saginata. Su transmisión está vinculada al consumo de carne mal cocida o
cruda que contenga los cisticercos de estos céstodes.

A B

C
D

Figura 10. Agentes causales de teniasis. A y B: Escólex y proglótido grávido de Taenia solium. C y D: Escólex y proglótido grávido de
Taenia saginata

Mecanismo de transmisión de Taenia spp.

Parásito Taenia solium Taenia saginata
Puerta de entrada Vía oral Vía Oral
F.E.I Cisticerco (Cysticercus cellulosae) Cisticerco (Cysticercus bovis)
Medio de Heteroinfección por consumo de carne de cerdo Heteroinfección por consumo de carne de res
infección. contaminada cruda o mal cocida. contaminada cruda o mal cocida.

Tabla 13. Mecanismo de transmisión de Taenia spp.

Ciclo de vida de Taenia spp.

Inicia con el consumo de

carne de cerdo (T. solium) o de res
(T. saginata) cruda o mal cocida,
donde se encuentran las larvas o
cisticercos de estos parásitos, una
vez llegan al intestino delgado, los
cisticercos se desarrollan en un
período de dos meses a adulto, el
cual se adhiere a la mucosa del
intestino delgado; estos adultos
producen proglótidos que maduran
hasta convertirse en proglótidos
grávidos; estos proglótidos se
separan del parásito y migran hacia
el ano o son eliminados por las
heces, una vez en las heces los
huevos son liberados. Los huevos
y/o proglótidos grávidos son ingeridos por cerdos o ganado vacuno a través de vegetación
contaminada; en el intestino de estos animales, las oncosferas eclosionan, invaden la pared
intestinal y migran hacia los músculos estriados, reiniciando el ciclo.

Diagnóstico integral de Taenia spp.

Clínico: La teniasis se caracteriza por afecciones gastrointestinales, estas afecciones son

causadas a través de diferentes mecanismos de acción patógena, a saber que la acción mecánica
se produce cuando el parásito se fija a la mucosa, lesionándola; acción tóxica por acumulo y
absorción de desechos tóxicos del parásito que causa astenia, insomnio, etc; y por acción
inflamatoria puesto que desencadena irritación de la mucosa intestinal. Sin embargo, la patología
ocasionada por la teniasis es muy escasa, pudiendo ser asintomática. Las manifestaciones más
frecuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, indigestión y diarrea alternada con
episodios de constipación.

Epidemiológico: Es necesario indagar sobre el consumo frecuente de carne de cerdo o de

res y el término de cocción. Consumo frecuente en puesto de comida rápida.

Parasitológico: Examen simple de heces para buscar huevos y proglótidos grávidos, sin
embargo el porcentaje de positividad es mínimo en los casos de teniasis por lo que se pueden usar
métodos de concentración como el método de Ritchie. Se puede usar el método de Graham para
buscar proglótidos. Otro método es el tamizaje de heces en el cual se realiza un colado de las
heces para buscar proglótidos de Taenia spp. El punto focal del examen parasitológico de teniasis es
la diferenciación de las especies de Taenia en base a las prolongaciones laterales principales
de los mismos. La importancia de realizar la diferenciación radica en que las infecciones por Taenia
solium conllevan un riesgo implícito de desarrollar Cisticercosis (ver más adelante), reisgo que está
ausente en la parasitosis por Taenia saginata.
 Profilaxis

Adecuar las condiciones de salubridad para mejorar la disposición de excretas. Fomentar la

higiene personal. Promover la inspección de la carne de cerdo y res en los mataderos. Cocinar bien
la carne e instaurar tratamiento en los individuos afectados.

Tratamiento

Praziquantel.

CISTICERCOSIS

La cisticercosis es la enfermedad causada por la larva o cisticerco de Taenia solium, el

Cysticercus cellulosae. Afecta al hombre causando afección del SNC principalmente. Es importante
revisar las modificaciones en el ciclo de vida y mecanismo de transmisión de Taenia solium que
conducen al desarrollo de cisticercosis y recordar que la teniasis por Taenia saginata no condiciona
la aparición de cisticercosis.

Mecanismo de transmisión de Cysticercus cellulosae

Puerta de entrada Vía oral
F.E.I Huevo de Taenia solium
Medio de infección. Heteroinfección por consumo de alimentos, y agua
contaminada con huevos de Taenia solium. Autoinfección
externa por teniasis (ciclo ano-mano-boca)

Tabla 14. Mecanismo de transmisión de Cysticercus cellulosae.

Ciclo de vida de Cysticercus cellulosae (modificación del ciclo de Taenia solium para el desarrollo de cisticercosis)

El mecanismo de infección en la cisticercosis es por

ingestión de huevos de Taenia solium, los cuales llegan al
intestino, donde se disuelve la membrana externa liberándose
el embrión, el cual penetra la pared intestinal, llegando a la
circulación sistémica, para establecerse en los tejidos del
organismo, donde se diferencian a cisticercos. Este
mecanismo de infección difiere del de Taenia solium puesto
que en este último es necesaria la intervención de un
hospedador intermediario (cerdo) teniendo que consumirse,
obligatoriamente la carne del mismo. También se diferencian
en que, en la cisticercosis hay autoinfección externa.

Diagnóstico integral de Cisticercosis

Clínica: Va a depender de los tejidos invadidos por el

cisticerco y del número de cisticercos. A nivel del SNC
pueden causar incremento de la presión intracraneana,
meningitis, convulsiones por alteración del parénquima cerebral, cefalea, entre otros. En el tejido
celular subcutáneo se manifiestan como nódulos blandos de 5 a 10 mm, no inflamados, palpables y
no dolorosos, a nivel muscular no causan sintomatología en la mayoría de los casos, pudiendo
causar dolor profundo y debilidad en casos avanzados. Los cisticercos pueden migrar al ojo y
producir uveítis con disminución de la agudeza visual, ceguera, dolor ocular, etc. Cuando los
cisticercos fenecen en los tejidos invadidos causan una reacción inflamatoria.

Epidemiología: Antecedentes de teniasis por Taenia solium, malas condiciones de

disposición de excretas y hábitos higiénicos inapropiados.

Parasitológico: No es posible

Inmunológico: ELISA IgG para cisticercosis en sangre y LCR.

Profilaxis

Fomentar la higiene personal. Instaurar tratamiento inmediato y correcto en aquellos pacientes

con teniasis. Mejorar las condiciones de salubridad, de disposición de excretas y de manejo y
consumo de alimentos.

Tratamiento

Praziquantel, tratamiento quirúrgico para remover los quistes del SNC.

HIMENOLEPIASIS

La himenolepiasis es la parasitosis ocasionada por el platelminto Hymenolepis nana, el cual

infecta no solo al hombre sino también al ratón casero, el cual juega un papel importante en la
transmisión hacia el hombre.

B
A

Figura 11. Hymenolepis nana. A) Huevo. B) Adulto

Tabla 15. Mecanismo de transmisión de Hymenolepis nana.

Mecanismo de transmisión de W. bancrofti

Puerta de entrada Vía oral
F.E.I Huevo o Cisticerco (dependerá de la fuente de infección)
Medio de infección. Heteroinfección por consumo de alimentos o agua
contaminada con huevos. Autoinfección externa.
Deglución de pulgas, gorgojos y otros artrópodos.
Autoinfección interna.
Ciclo de vida de Hymenolepis nana

Los huevos de H. nana son infectantes

inmediatamente después de que
entran en las heces y sólo pueden
sobrevivir allí por 10 días. Cuando los
huevos son ingeridos por diversas
especies de artrópodos (gorgojos,
pulgas y otros artópodos), se
diferencian en cisticercoides, que
infectan humanos o roedores por
ingestión y se desarrollan a adultos en
el intestino delgado. Los huevos
también pueden ser ingeridos a través
de agua o comida contaminada, así
como a través de manos contaminadas
con heces, se liberan las oncosferas
contenidas en los huevos. Las
oncosferas (embrión hexacanto)
penetran la vellosidad intestinal y se
diferencia en cisticercoide. Después de la ruptura de las vellosidades, los cisticercoides regresan al
lumen intestinal, evaginan sus escólex y se adhieren a la mucosa intestinal, desarrollándose en
adultos que residen en el íleo y producen proglótidos grávidos. Los huevos pasan a las heces
cuando son liberados de las proglótides. La autoinfección, es un modo alterno de infección en el
cual los huevos liberan su embrión hexacanto que penetra la vellosidad continuando su ciclo
infeccioso sin tener que pasar por el exterior. El adulto vive de 2 a 6 semanas, por lo que la
autoinfección permite la persistencia de la infección por años. Este ciclo de vida peculiar le da a
Hymenolepis nana, la distinción de ser el único platelminto que puede ser heteroxeno o
monoxeno. Otra característica particular en relación al ciclo de vida es que cuando se realiza el ciclo
heteroxeno a través de artrópodos, y el humano se infecta a través de los cisticercos, no se
produce inmunidad.

Diagnóstico Integral de Himenolepiasis

Clínica: Es inespecífica y se caracteriza por dolor abdominal, diarrea alta, hiporexia y

malnutrición. En infecciones masivas puede asociarse anorexia, vómitos, prurito nasal y anal. Las
manifestaciones están dadas por inflamación de la mucosa, desarrollada en respuesta a la larva o
cisticerco que habita dentro de la mucosa (F.E.R.E) por lo que es de esperarse que la autoinfección
interna, cuando se produce cause casos más severos.

Epidemiología: H. nana es un parásito cosmopolita que es más frecuente entre los niños
entre 2 y 8 años de edad y en lugares de hacinamiento y en personas con malos hábitos higiénicos.

Parasitológico: Examen simple de heces, Kato/Kato-Katz, FTE y Faust para buscar los
huevos característicos del parásito.
 Profilaxis

A nivel de la fuente de infección, en especial el hombre debemos tratar todos los casos, se
discute si se puede realizar intervención también a nivel de los roedores y artrópodos. La eliminación
y control de transmisores y, por supuesto, mejorar las condiciones de salubridad e higiene de la
población.

Tratamiento

Praziquantel

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

Es un céstode de 20 metros de largo que habita en la luz del intestino delgado y cuya
parasitosis está relacionada al consumo de salmón.

HIDATIDOSIS / EQUINOCOCOSIS

Conviene iniciar el tema de estas dos parasitosis definiendo cada una tanto conceptual como
parasitológicamente. La hidatidosis es el parasitismo desarrollado por las formas larvarias de
Echinococcus sp en el hospedador intermediario mientras que la echinococosis es el parasitismo
desarrollado por las formas adultas de Echinococcus sp. en el hospedador definitivo.

Mecanismo de transmisión de las enfermedades asociadas a Echinococcus spp.

Parásito Echinococosis Hidatidosis
Puerta de entrada Vía oral Vía Oral
F.E.I Quiste hidatídico Huevo
Medio de Consumo de vísceras de animales infectados Consumo de alimentos o agua contaminada
infección. con huevos de Echinococcus spp.
Otros datos parasitológicos
Hospedadores Definitivo: perro Accidental: Hombre, ganado caprino, lapas.
Intermediarios: cabras, lapas, carneros, otros.
F.E.R.E Adulto Quiste hidatídico

Tabla15. Enfoque parasitológico de la echinococosis y la hidatidosis

Ciclo de vida de Echinococcus spp.

El Echinococcus granulosus adulto reside en el intestino delgado de sus hospedero definitivos
(perros). Los proglótidos grávidos liberan huevos que pasan a las heces. Después de la ingestión de
estos huevos por huéspedes susceptibles (normalmente: cabras, ovejas, cerdos y otrosl), el huevo
eclosiona en su intestino delgado y libera la oncosfera que penetra la pared intestinal y migra a
travpes del torrente sanguíneo hacia varios órganos, especialmente el hígado y los pulmones. En
estos órganos, la oncosfera se diferencia a un quiste que crece continuamente, produciendo
protoescólices y vesículas hijas que llenan el interior del quiste. El hospedero definitivo se infecta
por el consumo de órganos de animales (hospederos intermediarios) infectados. Después de la
ingestión, los protoscólices se evaginan y se adhieren a la mucosa intestinal, desarrollándose a
estadíos adultos en 32-80 días. Los humanos se infectan consumiendo huevos que resulta en
liberación de oncósferas en el intestino y, por ende de quistes en varios órganos.
 Distribución de las especies de Echinococcus a nivel mundial y su relación con la
hidatidosis.

1. Echinococcus granulosus: predomina en Europa, zonas de África y Suramérica

(principalmente el cono sur), sus hospederos definitivos son el Lobo (Canis lupus) y el
Zorro (Vulpes vulpes); mientras que sus hospedadores intermediarios son el carnero (Ovis
sp.), el caballo (Equus ferus), el jabalí (Sus scrofa). Se observa también en Australia,
siendo su hospedador definitivo el Dingo (Canis lupus dingo) y sus hospedadores
intermediaros los marsupiales (canguro y wallabi) y las ovejas (Ovis sp.). La hidatidosis por
el quiste hidatídico de E. granulosus se caracteriza por que sus quistes se localizan en un
74,5% en el hígado, en 10,1% en pulmones y el resto en otros órganos como riñones,
bazo, cerebro, músculo y tejido conjuntivo. La hidatidosis en este caso es unilocular
2. Echinococcus multilocularis: predomina en Europa, sus hospedadores definitivos son el
Zorro y el Perro (Canis familiaris) y sus hospedadores intermediarios son los roedores.
La hidatidosis en este caso es alveolar.
3. Echinococcus oligarthrus: es el que se observa en Venezuela junto con E. vogeli. Sus
hospedadores intermediarios son las lapas (Agouti sp.) y los reservorios son varios felinos
como el puma, la pantera y el leopardo. Causa hidatidosis unilocular.
4. Echinococcus vogeli: se observa en Venezuela, principalmente en el Amazonas. Su
hospedador definitivo es el perro selvático (Speothos venaticus) y sus hospedadores
intermediarios son las lapas. Causa hidatidosis poliquística. Los quistes se localizan en un
85% en hígado, 14% en pulmones y el resto de las veces en bazo, riñón, cerebro, músculo
y tejido conjuntivo.
 Figura 12. Distribución de los casos de Hidatidosis poliquística en Venezuela

Diagnóstico integral de Hidatidosis

Clínica: Las manifestaciones clínicas dependen del órgano donde se alojen los quistes,
teniendo, de esta forma manifestaciones:

o Por compresión de estructuras: ocurren cuando el quiste aumenta de tamaño.

o Hepáticas: dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, hepatomegalia, dispepsia,
ictericia obstructiva.
o Pulmonares: Tos, expectoración, disnea, fiebre, dolor torácico, hemoptisis.
o Cerebrales: Hipertensión endocraneana, convulsiones, ceguera.
o Renales: Dolor lumbar intermitente, albuminuria, hematuria.
o Óseas: necrosis, deformidades y fracturas.
o Abscesos piógenos.

Epidemiología: Afecta mayormente a campesinos, pastores de ovejas y cabras. Indígenas y

pobladores del Amazonas, importante en la etnia Yanomami porque son seminómadas, estar en
íntimo contacto con la naturaleza y realizar actividades de cacería de animales potencialmente
infectados.

Inmunológico: Se realiza ELISA IgG y WB para confirmar de manera indirecta el diagnóstico

Imagenológico: Se realizan ecosonografía y TAC (Figura 13)

Figura 13. A) Ecosonografía y B) TAC de

un paciente con hidatidosis poliquística
(según TAC)

A B
 Parasitológico: En los casos sospechosos de Hidatidosis, confirmado por serología e
imagenología se puede programar la extracción quirúrgica de los quistes; 3 meses previos a la
cirugía se debe instaurar y cumplir tratamiento con 800mg VO de Albendazol y repetir este esquema
por 3 meses más después de la cirugía, para garantizar: 1) la muerte de los parásitos contenidos en
el quiste y así evitar cualquier diseminación y fijación durante la cirugía y 2) eliminar los parásitos
que hayan quedado vivos después de la cirugía y puedan producir mayor daño al hospedero. El
material biológico a examinar es el líquido hidatídico donde observaremos principalmente los
ganchos de las larvas de Echinococcus, pudiendo observar también protoscólices.

Profilaxis

Tratamiento de los perros con Praziquantel. Evitar alimentar a los perros caseros con vísceras
de animales, en su lugar enterrar o incinerar estas vísceras. Consumir agua 100% potable, Lavarse
las manos después de manipular perros. Vacunar al ganado bovino y porcino.
 Parásito o Hospedadores
Ciclo de
Forma Enfermedad Intermediario Definitivo F.E.R.E F.E.D
Vida
evolutiva
Ascaris
Ascaridiasis Monoxeno No hay Hombre Adulto Huevo
lumbricoides
Enterobius
Enterobiosis Monoxeno No hay Hombre Adulto Huevo
vermicularis
Trichuris
Tricocefalosis Monoxeno No hay Hombre Adulto Huevo
trichiura
Toxocara Larva migrans Hombre Perro, Huevo
Heteroxeno Larva
spp. visceral (accidental) Gato (perro/gato)
Ancylostoma
Monoxeno No hay Hombre Adulto Huevo
duodenale
Anquilostomiasis
Necator
Monoxeno No hay Hombre Adulto Huevo
americanus
Strongyloides
Estrongiloidiasis Monoxeno No hay Hombre Adulto Huevo
stercoralis
Ancylostoma Larva migrans Hombre Huevo
Heteroxeno Perro Larva
caninum cutánea (accidental) (perro)
Oncocercosis
Onchocerca Simulium Adulto y
(filariasis Heteroxeno Hombre Microfilaria
volvulus spp. Microfilaria
cutánea)
Wuchereriasis Culex spp
Wuchereria (filariasis Aedes spp
Heteroxeno Hombre Adulto Microfilaria
bancrofti linfática) Anopheles
Elefantiasis spp
Mansonella
Filariasis
ozzardi Culicoides
cavitaria Heteroxeno Hombre Adulto Microfilaria
Mansonella spp
(corporal)
perstans
Taenia solium Teniasis Heteroxeno Cerdo Hombre Adulto Huevo
Taenia Ganado
Teniasis Heteroxeno Hombre Adulto Huevo
saginata vacuno
Ratones,
Hymenolepis Heteroxeno
Himenolepiasis gorgojos, Hombre Larva Huevo
nana Monoxeno
pulgas.
No hay
(el perro
Hombre Quiste Huevo (en
Quiste es para
Hidatidosis Heteroxeno (accidental), hidatídico heces de
hidatídico el adulto
lapa, ovejas (larva) perro)
no para
el quiste)

Bibliografía

 Helmintología Básica
 Guía Práctica para Tercer Año de Medicina. Cátedra de Parasitología Médica. ELR-UCV.
 ATIAS, A. Parasitología Médica. 1era Edición 1999. Editorial Mediterráneo
 CDC. Diagnóstico de enfermedades parasitarias. 2013
 Material de apoyo de las clases teóricas. Cátedra de Parasitología Médica. ELR-UCV