LESION RENAL AGUDA

DEFICIENCIA REPENTINA DE LA FUNCIÓN RENAL QUE ORIGINA LA RETENCIÓN DE PRODUCTOS

NITROGENADOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUE NORMALMENTE SON ELIMINADOS POR LOS RIÑONES ADEMAS
DE SER INCAPAZ DE MANTENER EL EQUILIBRIO ACIDO/BASE.

EPIDEMIOLOGIA DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

EN PACIENTES AMBULATORIOS MENOS DEL 1% TIENEN LESIÓN RENAL AGUDA, EN AREA DE
HOSPITALIZACION ENTRE UN 5 A 10%, MIENTRAS QUE UN 30% DE LOS PACIENTES EN CUIDADOS
INTENSIVOS TIENEN LESION RENAL AGUDA.
PACIENTES AMBULATORIOS MENOS DEL 1%
PACIENTES HOSPITALIZADOS 5-10%
PACIENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS 30 A 40%

LA PRESENCIA EN CUIDADOS INTENSIVOS Y LA LESION RENAL AGUDA AUMENTA LA MORTALIDAD A UN 50%

FACTORES DE RIESGO DE LA LESION RENAL AGUDA

 EDAD AVANZADA O PREMATUREZ
 POLITRAUMA O QUEMADURAS
 ERC AGUDIZADA POR COMORBILIDAD
 CIRUGIAS MAYORES
 FALLA CARDIACA
 SEPSIS + LESION RENAL AGUDA
 EXPUESTAS A NEFROTÓXICAS

LA DEPLECION DE VOLUMEN GASTROINTESTINAL ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE LESION RENAL AGUDA EN NIÑOS
CRITERIOS DEFINITORIOS DE LA LESION RENAL AGUDA
1. INCREMENTO DE CREATININA DE >0.3mg/dl en 48 HORAS O AUMENTO DE MAS DEL >50% EN 7 DÍAS
2. DIURESIS <0.5ml/kg/hr POR 8 HORAS

CLASIFICACION DE LA LESION RENAL AGUDA DE KDIGO (LA CLASIFICACION DE ELECCIÓN)

ESTADIO I INCREMENTO Cr >1.5X o >0.3mg/dl en 48 horas GU <0.5mlkghr x 6hrs

ESTADIO II INCREMENTO Cr >2X en 48 horas GU <0.5mlkghr x 12hrs

ESTADIO III INCREMENTO Cr >3X en 48hrs o Cr >4mg/dl GU <0.3mlkghr x 24hrs o ANURIA X12HRS

GASTO URINARIO es más sensible que la creatinina para la CLASIFICACIÓN DE LRA porque para valorar la creatinina se debe
valorar la previa o se debe valorar el aumento en 48 horas

PACIENTES EN TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL ES CONSIDERADO COMO ESTADIO III

INDEPENDIENTEMENTE DE CÓMO EMPEZARON LA TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
RELACION DEL AUMENTO DE CREATININA CON LA PERDIDA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

AUMENTO CREATININA 1.5X PÉRDIDA DE TFG DEL 40%

AUMENTO CREATININA 2.0X PERDIDA DE TFG DEL 60%
AUMENTO CREATININA 3.0X PÉRDIDA DE TFG DEL 80%

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

LRA PRERRENAL 50%

LRA INTRARRENAL 45%
LRA POSTRENAL 5%
 LESION RENAL AGUDA PRERRENAL
Conlleva a una disminución del flujo sanguíneo al riñón, generalmente se debe a una hipotensión sistólica menor a
80mmHg para suspender la autorregulación de los barorreceptores y el REFLEJO MIOGENO causando una
disminución en la filtración glomerular además de una isquemia renal con pérdida de la masa funcional.
AUTOREGULACION MEDIANTE UN 1) REFLEJO MIOGENO, 2) RETROALIMENTACION TUBULAR Y 3) VC AFERENTE
ETIOLOGIA DE LA LESIÓN AGUDA PRERRENAL
 HIPOVOLEMIA
 DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
 DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE
 DEFICIENCIA DE AUTOREGULACION RENAL
 USO DE AINES
 USO DE IECAS/ARA2
 USO DE CICLOSPORINA
Es por eso que los IECAs y los ARA2 tienen un efecto
intenso en sujetos de estenosis de arteria renal
bilateral en la disminución de la TFG porque la
constricción de vasos eferentes mediada por AngII es
necesaria para conservar la TFG

LESION RENAL AGUDA POR ISQUEMIA SANGUINEA MEDULAR

LA MEDULA RENAL ES LA PARTE DEL RIÑON MAYORMENTE AFECTADA POR ISQUEMIA YA QUE ES MUY
NECESARIA DE NUTRIENTES Y DE O2 EN LOS TUBULOS. LA LESION RENAL AGUDA SUELE SURGIR CUANDO
APARECE ISQUEMIA EN UNA RESERVA RENAL LIMITADA YA SEA UNA NEFROPATÍA CRONICAO EN FACTORES
LESIVOS COMO SEPSIS O PROCESOS INFLAMATORIOS SISTÉMICOS.
LA HIPOXIA INDUCIDA POR LA ISQUEMIA CAUSA VASOCONSTRICCION AFERENTE Y DAÑO ESTRUCTURAL
ENDOTELIAL ADEMAS DE INFLAMACIÓN Y ADHERENCIA LEUCOCITARIA. POSTERIOR A LA INSUFICIENCIA
RENAL SE DA DESTRUCCION DEL CITOESQUELETO TUBULAR ADEMAS DE NECROSIS Y APOPTOSIS DE LAS
CELULAS TUBULARES.

DIAGNOSTICO DE LA LESIÓN AGUDA PRERENAL

 Aumento en la reabsorción de H2O y de Na+
 Por el aumento en la reabsorción de Na+: FeNa <1%
 NaU <20mEq/L
 Densidad urinaria >1.020 debido al aumento en la
concentración por reabsorción AUMENTADA de H2O
 Osmolaridad urinaria >500
 FeUrea <35%
Ambas (OsmU y FeU) porque la REABSORCIÓN DE H2O se
lleva a la UREA de por medio, pueden ir de la mano.
 SEDIMENTO URINARIO INACTIVO O BLANDO
 AUMENTO DE ADH
OSMOLARIDAD URINARIA: DENSIDAD DE LOS ULTIMOS 2 DIGITOS X 35
 LESION RENAL AGUDA INTRARRENAL
En la lesión aguda renal, las causas más frecuentes son:
 SEPTICEMIA
 ISQUEMIA
 NEFROTOXINAS ENDOGENAS Y EXÓGENAS
En esta LRA renal, se pierde la función de reabsorción de H2O y Na por DAÑO NECROTICO TUBULAR O GLOMERULAR
por lo que NO HAY CAPACIDAD DE CONTRACIÓN DE ORINA y se está perdiendo.

CAUSA MÁS FRECUENTE DE LESION RENAL AGUDA INTRINSECA ES LA NECROSIS TUBULAR AGUDA CORTICAL

MECANISMO DE LESION RENAL POR SEPTICEMIA

DILATACION ARTERIOLA EFERENTE O ACTIVACIÓN SRAA Y VASOCONSTRICCION RENAL POR EXCESO DE
DILATACIÓN SISTÉMICA Y DISMINUCIÓN DE FLUJO SANGUINEO RENAL QUE CAUSA DAÑO AL ENDOTELIO ADEMÁS
DE ORIGINAR TROMBOSIS MICROVASCULAR.
 LESION RENAL AGUDA INTRÍNSECA POR ENDÓGENOS Y EXÓGENOS
Escape del contenido celular muscular incluyendo electrolitos, mioglobina y otras proteínas
sarcoplasmaticas. La causa más común es la intoxicación por alcohol asociado a compresión
muscular prolongada y convulsiones. La mioglobina filtra libremente glomérulo, entra a la
célula epitelial tubular donde es metabolizada, después se concentra en túbulos renales, se
precipita formando cristales cuando interactúa con la proteína de Tamm-Horsfall Y la orina
ácida por eso el BICARBONATO AYUDA EN EL TRATAMIENTO.

Riesgo de desarrollar IRA NO ES SIGNIFICANTE a menos que la CPK 15,000 a 20,000

NEFROPATIA
TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN (10L) + BICARBONATO DE SODIO (ELIMINACION MB)
POR
RABDOMIOLISIS

La creatinina comienza a aumentar en las primeras 24 horas de exposición, después hay picos
2 a 5 días y regresa a los 7 a 10 días.
EXISTEN FACTORES DE RIESGO EN:
 DIABÉTICOS Y EDAD MAYOR A 75 AÑOS
 FALLA CARDIACA O CIRROSIS HEPÁTICA
NEFROPATIA  ERC CON DEPURACIÓN <60 ML/MIN/1.73 M2 O CR SÉRICA >1.5
POR EL RIESGO DE NEFROPATÍA POR CONTRASTE ES MINIMO EN PACIENTES CON FUNCION
RENAL NORMAL, MIENTRAS QUE SE AGRAVA EN PACIENTES DIABÉTICOS,
CONTRASTE
CARDIÓPATAS O CON NEFROPATÍA CRÓNICA
CILINDRURIA POR ISQUEMIA MEDULAR Y OBSTRUCCION TUBULAR POR PRECIPITACION
DEL CONTRASTE + NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA SIN EOSINOFILIA
TX NEFROPATÍA POR CONTRASTE: INICIAL ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS INTRAVENOSO
SS0.9%, REDUCE EL RIESGO DE NIC ADEMÁS DE N-ACETILCISTEINA 24HRS PRE Y POST

 ANFOTERICINA B: VASOCONSTRICCION RENAL Y TOXICIDAD TUBULAR

DIRECTA POR PRECIPITACION
NEFROPATÍA
 ACICLOVIR SE PRECIPITA Y CAUSA OBSTRUCCION TUBULAR
POR TOXINAS
 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA POR: PENICILINAS, CEFALOSPORINAS Y
EXOGENAS QUINOLONAS
 CISPLATINO Y CARBOPLATINO: NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
OTRAS CAUSAS DE NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA: AINES, HIERBAS CHINAS (ARISTOLOCHIA), NEFROPATIA
BALCANICA. NEFROPATIA POR LITIO, NEFROPATIA POR TACROLIMUS Y CICLOSPORINA, NEFROPATIA POR PLOMO

NECROSIS TUBULAR AGUDA EN UN 75% ES ISQUÉMICA Y EN UN 25% ES NEFROTÓXICA

La principal causa de NTI es la reacción alérgica principalmente a Antibióticos AGUDA y a AINES como CRÓNICA
DIAGNOSTICO DE LA LESION RENAL AGUDA INTRÍNSECA
 Aumento en la reabsorción de H2O y de Na+
 Por IMPOSIBILIDAD la reabsorción de Na+: FeNa >3%
 NaU >40mEq/L
 Densidad urinaria <1.010 debido al aumento en la
concentración por reabsorción AUMENTADA de H2O
 Osmolaridad urinaria <350
 FeUrea >50%
Ambas (OsmU y FeU) porque la IMPOSIBILIDAD DE
REABSORCIÓN DE H2O se lleva a la UREA de por medio,
pueden ir de la mano por eso son amplias en orina.
 SEDIMENTO URINARIO ACTIVO

FASES DE LA LESION RENAL AGUDA INTRÍNSECA

POLIURIA EN LA FASE 3 SE DEBE AL APENDEJAMIENTO DEL RIÑÓN Y LA DISMINUCION DE SENSIBILIDAD DE ADH

EL BICARBONATO EVITA LA VASOCONSTRICCION RENAL Y ES UTIL EN LA LESION RENAL AGUDA INTRÍNSECA

 LESION RENAL AGUDA POSRRENAL
Se debe a obstrucción parcial o total de la corriente de orina lo cual hace un aumento en la presión hidrostática
retrógrada e interfiere con la filtración glomerular. Para que produzca LRA posrenal, la obstrucción debe afectar los dos
riñones, a menos que solo uno sea el funcional.
LA CAUSA MAS COMÚN ES EL CRECIMIENTO PROSTÁTICO. NO HAY DATOS BIOQUIMICOS DE LRA POSRRENAL

INDICE DE LESION RENAL AGUDA

INCREMENTO DEL BUN POR REABSORCIÓN (RECICLADO DE UREA) BUN/Cr >20 ES INDICADOR DE LESION RENAL

SI NO SE ENCUENTRA ETIOLOGIA DE LA L.R.A. ESTÁ INDICADA LA BIOPSIA RENAL

TERAPIA LIQUIDA EN LA LESION RENAL AGUDA

LA REACCION DE MICCION TRAS LA ADMINISTRACION DE SOLUCIONES DE CRISTALOIDES PUEDE SER DE
UTILIDAD DIAGNOSTICA EN LA LESION RENAL AGUDA PRERRENAL

EN LAS FASES DE MANTENIMIENTO, SOLO SE DEBEN DE DAR LIQUIDOS A PERDIDAS INSENSIBLES Y

POSTERIORMENTE EN LA FASE POLIURICA AUMENTAR GRADUALMENTE LOS REQUERIMIENTOS HIDRICOS

PRUEBA CON FUROSEMIDE

 SI EL PACIENTE ORINA <200ml en 2 horas, SE
DEBERÁ SUSPENDER EL FUROSEMIDE Y SE
EN FASE OLIGURICA CON HIPOVOLEMIA YA
DEBERÁ CONTEMPLAR LA TERAPIA DE
CORREGIDA O DE MANTENIMIENTO SE PUEDE HACER
SUSTITUCION RENAL.
UNA PRUEBA CON FUROSEMIDE 1mg/kg.  EN CASO DE ORINA >200ml en 2 HORAS SE
PUEDE CONTINUAR BOLOS O EN INFUSION

3 MESES TARDAN LOS TUBULOS EN REGENERARSE POR LO QUE HABRA QUE HACER VALORACION EN 3 MESES

TODO DAÑO RENAL ES AGUDO HASTA QUE EL TIEMPO DE EVOLUCION DIGA LO CONTRARIO
INDICACION DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

TERAPIA REEMPLAZO
RENAL DE ELECCION
TERAPIA DE
REPOSICION RENAL
LENTA CONTINUA ES
LA TERAPIA DE
ELECCION PARA LRA CON
CRITERIOS DE INICIO DE
REEMPLAZO RENAL

COMO ALTERNATIVAS DE ELECCIÓN SON LA DIALISIS PERITONEAL Y HEMODIALISIS