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© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 978—84-697-0381—6
Depósito Legal: AS 2.227-2014
Imprime: I. Gofer
Prólogo

EI estudio del MIR tiene como obietivo superar la oposición de una manera brillante, esto que parece una simpleza, esconde el mensaie
principal de este apartado. No se trata de ser un experto en cardiología, ni tan siquiera conocer los mecanismos íntimos del porqué de
la fisiología, se trata de ELEGIR LA OPCION CORRECTA DE LAS 5 expuestas en el examen. Obviamente sabiendo mucha cardiología se
acertarón, pero el obietivo es adaptarnos a la oposición con el mayor rendimiento en la curva, esfuerzo beneficio.
Para cumplir nuestros obietivos es preciso seguir unas reglas generales:
Entender lo que estudiamos: Solo así se podró construir un armazón en el que nuestro razonamiento se estructure y perdure en el
tiempo. Para conseguirlo os recomiendo:
Leer de una manera detenida el SISINIO DE CASTRO, pocos libros como este han sabido resumir Ia tisiopatología , a partir de Ia CUÓI
comprenderemos el porqué de los síntomas, signos y como agruparlos de una manera ordenada. No creéis que es aumentar el
temario y desperdiciar el tiempo, porque no hay nada en él que no este dicho y tengáis que estudiar posteriormente en los apuntes,
sin embargo en el libro no estan ”telegrótico” y tiene ilustraciones simples y didácticas.
Si algo no es posible de entender o conlleva la lectura de otros libros, resumirlo con una regla nemotécnica e incluso haced un
razonamiento que os permita llegar a la conclusión, aunque no sea del todo cierto.
Estudiar Io que preguntan: No todo lo que existe es preguntable. Probad a hacer preguntas de cardiología, no todo es sencillo,
existen controversias, Io que es verdad para unos no resulta creíble para otros, de esta manera, aquello que se pregunta ha pasado
un ”screening” eficaz.
Por esta y otras razones es fundamental la realización de preguntas, cuantas mas meior, escogiendo principalmente aquellas que
estén comentadas. Si notóis que una pregunta se repite y Ia solución no esta en los apuntes, debéis incluirlo en estos. Es la
ampliación de materia que más rendimiento produce y la única ¡ustiticación para incrementar unos apuntes que han demostrado su
eficacia, y que la perdería si se aumentaron.
Repasad lo que estudióis: Incluimos clases de repaso, repasos al tinal del capítulo, un repaso tinal... Nunca esta de mas repasar, sin
embargo la angustia de querer avanzar en la materia, no nos permite darnos cuenta que perdemos mas por no repasar que por no
avanzar. El hacer test generales nos permite repasar conceptos de clases anteriores de la manera mós eficaz, repasamos aquello que
preguntan.

El repaso se estructura desde el inicio del estudio, cuando ”por tinI II

habéis llegado al final de un apartado, no cerréis con un
carpetazo el libro, dedicad 3-4 minutos a repasar. No dudéis que esos cuatro minutos os ahorrarón una hora cuando volvóis sobre el
mismo tema. AI acabar un capítulo igual y al acabar la asignatura también.
Nunca os ¡ustitiquéis por no repasar, no hay excusa razonable para esto. lntentad relacionar unas asignaturas con otras para construir
una red, en la que para llegar a un mismo nudo, podéis hacerlo por caminos diferentes, así, tendréis la satisfactoria sensación de que
realmente entendéis Ia idea.
Asistid a clase, si es posible con los temas leídos, el hecho de ir a clase te centra en el estudio, te permite un repaso con imágenes
escogidas y se entatizan los conceptos más importantes.

Sed ordenados: Tener los libros siempre a mano. No perder tiempo buscando el material adecuado ahorra muchas horas‘ No deiéis
de echar un vistazo a esa duda que te asalta en ese momento, no cuesta nada tiiar ese concepto en ese instante.
EL MIR ES UN OBJETIVO POSIBLE, la experiencia demuestra que todo el mundo puede aprobar el MIR, no depende tanto del
expediente y de las habilidades de cada uno, como de la capacidad de sacrificio y tenacidad en el empeño.
Cuando no os sintóis animados y penséis que el compañero de al lado se acuerda de todo, a pesar de estudiar menos, no decaigas y
piensa que no todo el mundo posee las mismas habilidades y la tuya es la de estorzarte y concentrarte.

JAVI ER FERNANDEZ PORTALES

 Método de estudio recomendado
T.— Importancia en ei MIR de cardioiogía

T .1 . Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)

24
22 23
21
17 19 19
17 18 18 ¡9
1515 161616 17
‘ó 17
17
15 16 16 616
1515151 4 15141616
12 13

808182838485868788899091929394959596f9697f97989899f990f 012 3 4 5 6 7 8 9‘D 11213

2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura

o El tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 5 días en la primera, 4 en la segunda vuelta y 1 en el repaso.
o Te recomiendo unas 'I2 horas diarias de estudio, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.

3.- Organización del estudio

o Lo primero gue debes hacer, es mirar Ia importancia de cada capítulo, te darás cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los años cae alguna pregunta, con Io que no debes ¡r al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
o El obietivo del estudio es que comprendas Ia materia, pues sin entender es difícil recordar algo a largo plazo, debes no obstante
memorizar las cosas más importantes, utiliza el resumen de cada capítulo para ello.
o La distribución recomendada para Ia teoría, es la siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

Día Materia
i Hasta pagina 51: Clínica de Insuficiencia Cardiaca (no
incluido) Día Materia
2 Hasta página 78: taquíarritmias ventriculares (no 1 Hasta pagina 55: diuréticos (no inluido)
.7 incluido) N V V . V V 2 Hasta pógina 95: estenosis aórtica (no incluido)
3 Hasta pógina 107: Tema 7 (no incluido) 3 Hasta pógina 134: Tema 10 (no incluido)
4 Hasta pagina 141: Tema H (no incluido) 4 Hasta el final
5 a 59394elvfínal ¡a ,. ,

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 KA' Él . Ri vilR

CLASlFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MlR incluidas ((lirefias y relacionadas?
0 10 20 30 40 50 GO 70 30 3€! 100

Neumologia 00
lnf-zojosa: 87

Digestivo W 32

Farmacología w 80

Medianapreventiva m 76
r-iehologia W 74

Pediatria — 72
Endocríno _ S7

Ginecologia y cms. W 56
Cardiología — 52
Nemologia _ 50

Oncologia _ 50
Reumatología m 4-1
Hematología — 43
Tiaumatologia * 34
F‘rsiquiatria — 32
Dtonino fi 24
Dermatologia - zz
Inmuno — 21

Oftalmologia — 18
Afiatologíca Ü 17
Ohagespecialidades _ 12
Genetica — 11
Gestion ü 11
v1: x-‘asizulai — 7
Panam-os _ 7

Anestesia - 3
Geriatría - 3
Anatcuma I l
Fisiologia l 1

Cardiología

Importancia
0 20 40 60 80 100

05. Arritmias 100

04. Insuficiencia cardiaca 85
03. Metodos completarios de diagnostico 80

14. Sindrome coronario agudo 59

15. Hipertension arterial 51

07. Valvulopatias 46
02. Semiología 44

10. Miocardiopatias. Miocarditis. Tumores cardiacos. 44

13. Cardiopati’a isquémica 41

11. Enfermedades del pericardio 29

08. Cirugia vascular 15
09. Endocarditis infecciosas 15
12. Cardíopatia isquemica 15
01. Anatomia y fisiología 7
16. Otros 2
06. Fiebre reumatica 0

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 ‘ 3' expriMlR®
MMM;

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

RENTABlLlDAD Todas las csignuluras

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Oncología 100

Farma 98

Derm atologia 85

Nefrología — 64

Gestion — 61

Pediatria _ 60

Genetica — 56

Hematología — 55

Medicina preventiva _ 54

Infecciosas _ 52

Geriatría — 50

Reumatología — 50

Neumología — 50

Digestivo _ 46

Cardiología — 44
Psiquiatría * 44

Neurología — 44

Endocrino — 43

A. Patológica — 42

C.Vascular — 41

Otorrino — 37

Inmuno — 32

Ginecologiavobs, _ 32

Traumatología _ 32

Oftalmología — 26

Paliativos _ 25

Anestesia _ 19

Cardiología

03. Metodos completaríos de d iagnostioo

08. Cirug ia vascular

02. Semiología

14. Síndro me coronario agudo

15. Hiperten si on arterial

1 1 . En fermed ad es d el p ericardio

O4. Insuficiencíacardíaca

10. Miocard iopatias. Miocarditis. Tumores cardiacos.

05. Arritmias

O7. Valvulopatias

13. Cardiopatía isquémica

09. Endocarditisinfecciosas

12. Card iopatia isquemica

01. Anatomía yfísiologia

06. Fiebre reumati ca

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 4.- Número de preguntas de MIR en los distintos copí’rulos

A. En Ia historia de! MIR (desde 1980)

Anoi‘omío y fisiología 15

Semiología 51

Métodos co m plemen'rorios
d e diagnóstico
83

Insuficiencia cardíaco 70

Arrifmios 82

Vo Ivu Iopo’ríos
_só
Endoco rd His infeccioso (E.I.) 43

Miocordíopotíos. 44

Enfermedades del perico rdio 27

Co rdiopofío isquémico 23

CCI rdiopotío isquémico

42
agudo
Sínd romes co rono rios
69
agudos

Hipertensión arterial 79

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 ÍNDICE
Método de estudio recomendado .................................................................................................................................................... 4
Clasificación por importancia ............................................................................................................................................................. 5
Clasificación por rentabilidad ............................................................................................................................................................. 6
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos ............................................................................................................................. 7
Índice ............................................................................................................................................................................................ 9

Capítulo I: Anatomía y fisiología ................................................................................................................................................... 13

'I. Recuerdo anatómico .............................................................................................................................. , ...................................... 14
2. Ciclo cardíaco izquierdo ............................................................................................................................................................... 16
3. Ciclo cardíaco derecho ................................................................................................................................................................. 17
4. Secuencia valvular ........................................................................................................................................................................ 17
5. Gasto cardíaco ............................................................................................................................................................................ 17
6. Funcion diastólica ........................................................................................................................................................................ 18
7. Propiedades del músculo cardíaco ................................................................................................................................................ 19
8. Metabolismo cardíaco .................................................................................................................................................................. 19
9. Corazón y receptores adrenérgicos ............................................................................................................................................... 19
lO. Adaptación cardiovascular al entrenamiento ............................................................................................................................... 19
l l. Parámetros de función cardíaca .................................................................................................................................................. 19

Capítulo Il: Semiología .................................................................................................................................................................23

l. Ruidos cardíacos .......................................................................................................................................................................... 24
2. Soplos cardíacos .......................................................................................................................................................................... 26
3. Pulso arterial ................................................................................................................................................................................ 27
4. Pulso venoso yugular .................................................................................................................................................................... 28
5. Cianosis ....................................................................................................................................................................................... 30

Capítulo III: Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................... 36

1. Electrocardiograma ...................................................................................................................................................................... 37
2. Radiología de tórax ...................................................................................................................................................................... 41
3. Ecocardiografia ............................................................................................................................................................................ 42
4. Isótopos ....................................................................................................................................................................................... 43
5. Nuevas técnicas de imagen .......................................................................................................................................................... 44
6. Cateterismo y angiografía cardíaca ............................................................................................................................................... 44

Capítulo IV: Insuficiencia cardíaca ................................................................................................................................................ 47

l. Definición .................................................................................................................................................................................... 48
2. Etiopatogenia ............................................................................................................................................................................... 48
3. Fisiopatología .............................................................................................................................................................................. 49
4. Formas de ig cardíaca .................................................................................................................................................................. 50
5. Clínica ......................................................................................................................................................................................... 51
6. Tratamiento ................................................................................................................................................................................. 53
7. Pronóstico .................................................................................................................................................................................... 59
8. Trasplante cardíaco ...................................................................................................................................................................... 60

Capítulo V: Arritmias.................................................................................................................................................................... 64
l. Anatomía del sistema de conducción ............................................................................................................................................. 65
2. Fisiología ..................................................................................................................................................................................... 65
3. Génesis de las arritmias ............................................................................................................................................................... 67
4. Tratamiento general de las arritmias ............................................................................................................................................. 68
5. Clasificación general de las arritmias ............................................................................................................................................ 70
6. Arritmias sinusales ........................................................................................................................................................................ 70
7. Extrasístoles .................................................................................................................................................................................. 72
8. Taquiarritmias supraventriculares .................................................................................................................................................. 73
9. Taquiarritmias ventriculares .......................................................................................................................................................... 78
lO. Síndromes de preexcitación ....................................................................................................................................................... 80
l l. Bloqueos .................................................................................................................................................................................... 82
12. Muerte súbita ............................................................................................................................................................................. 83
13. Síncope ...................................................................................................................................................................................... 84
14. Parada cardiorespiratoria ........................................................................................................................................................... 85

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Capítulo VI: Valvulopatías ............................................................................................................................................................ 90
i. Estenosis mitral ............................................................................................................................................................................ 91
2. Insuficiencia mitral crónica .......................................................................................................................................................... 93
3. insuficiencia mitral aguda ............................................................................................................................................................. 94
4. Prolapso mitral ............................................................................................................................................................................. 94
5. Estenosis aórtica ........................................................................................................................................................................... 95
ó. Insuficiencia aórtica crónica .......................................................................................................................................................... 98
7. Insuficiencia aórtica aguda ......................................................................................................................................................... 100
8. Valvulopatías del corazón derecho .............................................................................................................................................. 100
9. Cirugía valvular ......................................................................................................................................................................... lOl

Capítulo VII: Endocarditis infecciosa (E.|.) .................................................................................................................................... 107

i. Definición .................................................................................................................................................................................. 108
2. Microbiología .............................................................................................................................................. l O9
3. Fisiopatología ............................................................................................................................................. l O9
4. Anatomía patológica .............................................................................................................. 1 10
5. Diagnóstico ................................................. l iO
ó. Tratamiento .................. l 12
7. Evolución y pronóstico l 13
8. Profilaxis ..................................................................... l 13
9. Endocarditis no infecciosas ......................................................................................................................................................... l 13

Capítulo VIII: Miocardiopatias. Miocarditis. Tumores y traumatismos cardíacos .............................................................................. i 15

l. Introducción .......................... lló
2. Miocardiopatía dilatada ...... l ió
3. Miocardiopatia restrictiva ............................................................................................................................................................ l l7
4. Miocardiopatía hipertrótica ......................................................................................................................................................... l 18
5. Resumen de las miocardiopatías... ..... 121
ó. Miocarditis ................................................................................................................................................................................. lQl
7. Tumores cardíacos ..................................................................................................................................................................... 122
8. Traumatismos cardíacos ............................................................................................................................................................. l23

Capítulo IX: Enfermedades del pericardio .................................................................................................................................... 126

l. Clasificación de las pericarditis ................................................................................................................................................... 127
2. Pericarditis aguda ....................................................................................................................................................................... T27
3. Taponamiento cardíaco .............................................................................................................................................................. 129
4. Pericarditis crónica constrictiva ..... T30
5. Derrame pericórdico crónico ....................................................................................................................................................... T32
ó. Pericarditis subaguda ................................................................................................................................................................. 132
7. Otras enfermedades del pericardio ............................................................................................................................................. 132

Capítulo X: Cardiopatía isquémica .............................................................................................................................................. 134

l. Circulación arterial coronaria ..................................................................................................................................................... 135

2. Etiología de la cardiopatía isquémica .......................................................................................................................................... 135
3. Aterosclerosis ............................................................................................................................................................................. 136
4. Fisiopatología de la cardiopatía isquémica .................................................................................................................................. 138
5. Manifestaciones clínicas .............................................................................................................................................................. 139
ó. Evaluación del paciente. Cardiopatía previa a cirugía no cardiaca ............................................................................................... 139

Capítulo XI: Cardiopatía isquémica crónica: Angina de pecho ...................................................................................................... 141

l. Etiología .................................................................................................................................................................................... 142
2. Clínica ....................................................................................................................................................................................... 142
3. Diagnóstico ................................................................................................................................................................................ 142
4. Maneio cle la angina .................................................................................................................................................................. 145
5. Pronóstico .................................................................................................................................................................................. 148

Capítulo XII: Síndromes coronarios agudos ........ ......... .................. .. ...... ..................................................... 150
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST .............................................................................................................................. 151
l. Definición .................................................................................................................................................................................. 151
2. Diagnóstico ................................................................................................................................................................................ 151
3. Manejo ...................................................................................................................................................................................... 152
infarto agudo de miocardio con elevación del ST ............................................................................................................................ 154
i. Definición y clasicticación ........................................................................................................................................................... 154
2. Diagnóstico ................................................................................................................................................................................ 154
3. Tratamiento del IAM no complicado ............................................................................................................................................ 157
4. Complicaciones ......................................................................................................................................................................... 159
5. Estratiticación del riesgo postintarto ............................................................................................................................................ 163
ó. Prevención secundaria ................................................................................................................................................................ 163

ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo XIII: Hipertensión arterial .............................................................................................................................................. ió7
i. Definición .................................................................................................................................................................................. 168
2. Prevalencia ................................................................................................................................................................................ 168
3. Clasificación .............................................................................................................................................................................. 168
4. Esiudio del paciente híper‘renso ................................................................................................................................................... 169
5. Repercusiones orgánicos ............................................................................................................................................................. 170
ó. Clínico ....................................................................................................................................................................................... 170
7. Trafamiem‘o ............................................................................................................................................................................... 170
8. H’ra maligna ............................................................................................................................................................................... 173
9. Crisis hipertensivos .................................................................................................................................................................... 173
iO. Mensoies del JNC VIII ............................................................................................................................................................... i 74

Repaso relacional ...................................................................................................................................................................... i 76

Índice femófico .......................................................................................................................................................................... 181

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
fé

Anatomía y fisiología .-
Número de preguntas del capítulo en el MIR

ll Il

I
80 81 82 83 84 85 86 67 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. O1. 02.03.04. 05.06. 07.08.09, 10 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Recuerdo anatómico 4

Ciclo ca rdiaco izquierdo 4

Ciclo ca rdiaco derecho 1

Secu en cia valvula r

Función diastólica

Propiedades del músculo cardiaco

l

Metabolismo cardiaco

Corazón y receptores adrenérgicos

Adaptación cardiovascular al entrenamiento 1

Parámetros de función cardiaca 2

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ fl
¡“a I. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

l. Recuerdo ana mico

1.1. Anatomía macroscópica

Tórax Pa

©Curso Intensivo MIR AsmrinsZOÜS

El corazón se encuentra situado en medíastino medio anatómico,

aunque en radiología se sitúa en el mediastino anterior.

Cara anterior

‘mQHWNHNOV

Tras la esternotomia media, su vía natural de abordaie, obser-

vamos el timo y posterior a este el saco pericórdico, donde se
encuentra el corazón.
A los lados se encuentran los híleos pulmonares, con la expan-
sión anterior de ambas pleuras y el trayecto descendente de
ambos nervios trénicos.
Posterior al corazón se encuentran la aorta descendente y el
esófago (de ahí que usemos el ecocardiograma transesotógico).
EI ópex del corazón se dirige hacia abaio, hacia delante y hacia
la izquierda (MlR)
El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
dos ventrículos. Las cavidades derechas se sitúan en un plano
anterior a las izquierdas. (MIR).
Cara posterior
En la aurícula derecha desembocan las dos venas cavas, y el
seno coronario que recoge Ia sangre venosa de la circulación
coronaria.

MIR O7 (8775): Las siguientes estructuras desembocan en la

aurícula derecha, EXCEPTO:
Vena cava superior.
CARDIACA
Vena cava interior.
Seno coronario.
Vena pulmonar derecha.*
CIRUGIA
Y 99‘95)? Venas cardíacas anteriores.
IA
En la aurícula izquierda drenan las cuatro venas pulmonares,
recogen sangre oxigenada que viene de los pulmones.
©Curso Intensivo MIR AsturiasZOOJ
La porción anterior de las aurículas se prolongan en las oreiue-
CARDIOLOG' las, la derecha con base ancha y la izquierda estrecha, en forma
TAC

e ERRNVPHGLFRVRUJ

de dedo de guante. En estas estructuras se suelen localizar los
trombos auriculares, visualizóndose de manera óptima, la iz-
quierda, con la utilización del ECO tranesofógico.
EI tabique interaurícular es muscular, excepto su porción media
que es ovalada y tibrosa (MIR). Durante la vida neonatal las
aurículas estón conectadas, pasando el tluio de derecha a iz-
quierda, al estar intraútero el pulmón sin expandir.
Con la primera inspiración, la presión del circuito pulmonar se
hace mucho menor que la del sistémico, por lo que deia de
pasar sangre de derecha a izquierda, cerróndose el toramen
oval, quedando una pequeña depresión en la vertiente auricu-
lar derecha del septo interauricular, denominada fosa oval o
toramen oval.
En algunos individuos persiste permeable después del nacimien-
to a modo de vólvula, pero sin que pase la sangre de la aurícula
izquierda a la derecha. (MIR) . El toramen oval permeable expli-
ca la posibilidad de que un trombo venoso pase a circulación
sistémica (trombo paradóiico), debido a un aumento brusco de
la presión (por eiemplo tras maniobra de Valsalva) que invierta
el tluio. Se descarta mediante ecocardiograma transesotógico.
Las paredes del ventrículo izquierdo son mas gruesas que las del
derecho. Los dos ventrículos estén separados por el tabique
interventricular, que consta de una porción distal muscular y otra
proximal membranosa, Ia cual forma parte también de la pared
de la aurícula derecha, al estar insertada la vólvula tricúspide
mas cerca del ópex que la vólvula mitrall. (MIR)
La valvula tricúspide la forman tres valvas: anterior, septal2 y
posterior. La valvula mitral consta de dos valvas: anteromedial (o
aórtíca) y pósterolateral. Las valvulas aurículoventriculares (tri-
cúspide y mitral) están suietas a un anillo tibroso. De la cara
ventricular de dichas valvulas parten las cuerdas tendinosas que
se extienden hasta los músculos papilares de la pared ventricu-
Iar. Durante la sístole ventricular los músculos papilares se con-
traen para tensar las cuerdas tendinosas e impedir que las vól-
vulas se prolapsen dentro de las aurículas, evitando así el retluio
de sangre hacia las aurículas.
Mitral
Tricúspide
I
©(‘nrso Intensivo MIR Asturias 2003
Del ventrículo izquierdo parte la aorta y del derecho la arteria
pulmonar. Las válvulas semilunares (pulmonar y aórtíca) constan
de tres valvas (en forma de nido de golondrina). Las valvas se-
milunares se insertan en los senos de Valsalva. En los senos de
l Sería posible por tanto al perforar este septo comunicar aurícula dere—
cha con ventrículo izquierdo.
2 En caso de malformaciones cardiacas con hipoplasia de algún ventrí-
culo o transposición, el ventrículo se define por su válvula. La válvula que
se inserta en el septo es la tricúspide, por Io tanto Ia camara seró ventrí-
culo derecho.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Valsalva, de las valvas derecha e izquierda aórtícas, se originan
las arterias coronarias que nunca se originan del seno posterior.
El endocardio es una membrana endotelial lisa y delgada, que
cubre toda la superficie interna de las aurículas, ventrículos y
valvulas.
EI pericardio rodea el corazón y esta formado por dos hoias de
tipo seroso (visceral y parietal), separadas entre sí por una tina
capa de líquido lubricante (IO-20 ml), que permite al corazón
moverse libremente dentro del saco pericórdico. El pericardio
parietal (al igual que la pleura parietal) está inervada y es la
responsable de Ia sensación dolorosa en los procesos que impli-
can al pericardio. (MIR)
I .2. Anatomía microscópica
En general, hay dos clases de células funcionales en el tejido
cardiaco: las que generan y transmiten los impulsos eléctricos, y
las que se encargan de la contracción (células miocórdicas de
las aurículas y ventrículos). Cada célula (fibra muscular estriado)
está rodeada por una membrana que en este caso recibe el
nombre de sarcolema. Cada tíbra contiene múltiples miofibrillas
que, a su vez, se componen de sarcómeras, dispuestas en senti-
do longitudinal.
La sarcómera es unidad estructural y funcional de contracción
(MIR). Esta delimitada por dos líneas oscuras denominadas líneas
G
II
e Corte transversal
l Miosina Miosina y Actina Actina
t-o-II'_ 0—41 |
I
II
I I ll
|
La distancia entre las líneas Z varía según el grado de contrac-
ción o estiramiento del músculo. Dentro de cada sarcómera, se
observan bandas claras y oscuras alternantes: en el centro de la
sarcómera hay una banda oscura de grosor constante, la banda
A (dArk), tlanqueada por dos bandas mós claras, las bandas I
(Ilght), de grosor variable (se estrechan durante Ia contracción).
Las sarcómeras contienen dos tipos de míotilamentos que se
entrelazan: gruesos (formados por miosina, con actividad ATP-
asa) que ocupan la banda A, y tinos (actina) que se extienden
desde la línea Z, através de la banda l, a la banda A. Así, en las
bandas A hay filamentos tinos y gruesos, y en las bandas I, sólo
tinos.
La contracción celular se produce por Ia interacción entre los
filamentos de miosina y actina: los tilamentos de actina se desli-
zan hacia el centro de la banda A, causando acortamiento de
las bandas I (las A no varían) y en consecuencia las líneas Z se
aproximan entre sí, acortóndose por lo tanto las sarcómeras.
El calcio es un mensaiero fundamental en la contracción cardia-
ca (de hecho, la mayoría de los fármacos inotrópicos positivos
como la digital y las catecolaminas, actúan aumentando las
concentraciones de calcio en la vecindad de los tilamentos)
(MIR). Ademas de actina, los filamentos tinos contienen dos pro-
teinas reguladoras, la troponina y la tropomiosina. Esta Última
impide, en el músculo relaiado, la interacción entre la actina y la
miosina.
Troponin
Actin “mph" Tropomyosin
l c T
CARDIACA
CIRUGIA
Y
l_...._.l IA
1 O nm
CARDIOLOG'
ERRNVPHGLFRVRUJ e
'q‘v I. ANATOMÍA Y FISlOLOGÍA

Durante la activación, el calcio entra al citoplasma desde el m

.2 m
retículo sarcoplósmico (compleja red de conductos intracelulares 3:.
cg
u
'C,
anastomosados (túbulos T) que rodean a las miofibrillas) y se
s s
E
g
une a Ia troponina C, causando un cambio de conformación en
""
la tropomiosina , de modo que ésta deia de impedir Ia interac-
L. >
J! 3 .8 o g o
ción actina-miosina, produciéndose la contracción. :5 ‘— .—
2
L.
c
«o
D- E .8 Ïcá 8
‘N C
:3 a:
(y
'G .4 f: \
E 2
g o o g o o
MlR 09 (9280): ¿En cual de estos pasos del proceso de acopla- É
-5 o E E a E 8
miento excitación-contracción difieren el músculo esquelético y el
músculo cardiaco?:
a ug
m > >
ea: 3s 3
s
i. EI potencial de acción presente en la membrana plasmática
Presión
se disemina al interior de las fibras musculares a través de
-... aórtica
los túbulos transversos (túbulos T). 33
2. Los potenciales de acción de los túbulos T inducen la libera- :1: . ““n-
T...-!'

ción de iones calcio del retículo sarcoplósmico al sarco- E

E

., ,
plasma. resuon Ventricu o
É
3. Una qran cantidad de iones de calcio difunden desde los Presión zquie'do
:8
túbulos T al sarcoplasma en el momento de la despolariza- g aLricuiai
Q_ .
zcuterd;
MÏ" __ s
4. El aumento de la concentración de calcio en el sarcoplasma 7:: x ‘s.___ _____.__-- __.
,
"¡4' \“--____o"
induce el deslizamiento de los filamentos de miosina sobre esión rterial pu monar
Presióe
los de actina.
5. Al final del potencial de acción, los iones de calcio son
I ya] ‘_-—
bombeados al interior del retículo sarcoplósmíco, disminu- --..._._-"
E
yendo la concentración de calcio en el sarcoplasma. E ., ,
resuor auricular
É
Cuando se reduce Ia concentración de calcio en el citoplasma ¿g derecha
(debido a su captación por el retículo sarcoplósmico) el calcio se c
0)
O.
separa de Ia troponina, y la tropomiosina vuelve a impedir la
interacción actína-miosina iniciando la relaiación.
r
El ATP, es la principal fuente de energía empleada en este pro- A,

ceso, tanto para la contracción como para la relaiación (MIR). >

C /
(D
Sarcolema E
El
2
g
1
4 2 3
RuidosC l ‘W‘All
Pulso f\/\ .—
venoso a c

Teledióstole p
Contracción 8 '\
L”
Q Q

Tiempo

como "¡meva um
A*araam Ciclo cardiaco: Se muestran presiones simultanea de las distintas
Adína Miosina
cámaras y vasos cardiacos con el volumen ventricular izquierdo ,
ECG y fonocardiograma
Nos situamos en el final de Ia dióstole. La presión del ventrículo
NOTA: La anatomía y fisiología del sistema específico de conducción y comienza a aumentar y supera Ia de la auricula izquierda ce-
de la circulación coronaria se repasan en los capítulos respectivos. rrando la vólvula mitral (primer ruido).
Al progresar la contracción aumenta la presión intraventricular,
2. Ciclo cardíaco iz-uierdo sin modificarse el volumen cardiaco ya que ambas valvulas
(mitral y aórtica) estén cerradas (contracción isovolumétrica
2.1. Sistole volumen móximo). Continua progresando Ia contracción, por lo
que sigue aumentando la presión intraventricular que supera a
La contracción ventricular se inicia con la entrada de calcio pro- Ia presión en Ia aorta, abriéndose Ia valvula aórtica. AI abrirse la
cedente de: vólvula aórtíca se inicia el expulsivo (rapido al principio más
o La fase 2 (meseta) del potencial de acción. lento al final).
o El retículo sarcoplósmico que rodea a los sarcómeros (tú-
bulos T). MIR 08 (9049): Durante un ciclo cardiaco en un suieto normal es
cierto que:
i. La presión en el ventrículo es maxima durante Ia fase de
contracción isovolúmica o isovolumétríca.
CARDÍACA
2. El primer ruido cardiaco corresponde al cierre de las valvu-
las semilunares.
CIRUGÍA 3. El compleio QRS sucede durante la fase de eyección o ex—
Y pulsión ventricular.
4. La presión arterial es móxima durante la fase de eyección o
expulsión ventricular.*
5. La sístole auricular coincide exactamente con la onda P del
electrocardiograma.
CARDIOLOGÍA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAs a

2.2. Dióstole Precarga normal Precarga baja Precarga aIta

La contracción finaliza con la captura de los iones de calcio por

parte del retículo sarcoplásmico, desacoplándose el mecanismo
contráctil e iniciándose la relaiación.
La presión en ventrículo izquierdo cae por debaio de la aórtica,
cerrándose la válvula para impedir el fluio retrógrado hacia el
ventrículo. En este momento el volumen ventricular es mínimo,
ya que esta relaiándose con ambas válvulas (mitral y aórtica)
cerradas en lo que se denomina relaiación isovolumétricas.
(MIR) Al caer la presión ventricular por debaio de la auricular ,se
abre la válvula mitral, iniciándose el llenado ventricular , de una
manera rápida inicial, para hacerse más lento a medida que las
presiones auricular y ventricular van igualándose , y acelerándo-
se al final ,debido al aumento de presión por la contracción
auricular .
Al final de la diástole, la presión ventricular supera a la auricu-
lar, cerrándose la válvula mitral, para evitar el refluio hacia la
aurícula.
Los factores que influyen en el volumen telediastólico que puede
3. Ciclo cardíaco derecho llegar a alcanzar el corazón son:
I.) La presión venosa y por tanto auricular:
Es igual que el izquierdo, salvo 2 diferencias: Aumento:
I. Maneja unas presiones menores tanto sistólicas como dias-
o Infusión de suero fisiológico.
tólicas.
o Decúbito con piernas elevadas.
‘2. La activación eléctrica (y por tanto, la contracción) ocurre
Disminución:
antes en el lado derecho. Por eso las válvula derechas se
o Hemorragia
abren antes (también se cierran después) que las izquierdas.
o Aumento de la presión intratorácíca (Valsalva).
o Aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento).
4. Secuencia valvular 2.) Contracción auricular:
Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran Aumento:
después que las del izquierdo. o La edad y enfermedades que disminuyen la elasticidad del
ventrículo (HTA) hacen aumentar el volumen y fuerza de
5. Gasto ca rdíaco contracción auricular como mecanismo de compensación.
Disminución:
Es el producto del volumen de eyección o volumen sistólico por o Fibrilación auricular.
la frecuencia cardiaca. Los factores que Io determinan son: o Disociación aurículo ventricular: La contracción de ambas
cámaras no están sincronizadas, perdiéndose Ia contribución
Función ventricular. Factores determinantes auricular al llenado ventricular.

Contractiltdad’

a Recarga: ,1 Postearga

Volumen
*/ BLOQUEO AV COMPLETO

de eyección La contribución auricular al llenado ventricular se hace más

relevante en casos de mala distensibilidad del ventrículo o este-
nosis de las válvulas aurículo-ventriculares. En estas situaciones
la caída de la precarga que condiciona la pérdida de la aurículo
i
Sinergia con a? ventricular, lb fi 'Erecuenciabarüíaca , conlleva un deterioro del gasto cardiaco de hasta el 25%. (MIR)
.C" “tetenc V ar"
i
r 4 ¿x , 16,1.

5.2. Contractilidad
¿

Para un mismo llenado ventricular, la fuerza de contracción del

5.1. Precarga
Equivale al volumen telediastólico (al final de la diástole) del
ventrículo.
Según la ley de Starling, al aumentar la longitud de las fibras
ventriculares al final de Ia diástole aumenta la eficacia de la
contracción y con ello el volumen sistólico hasta un cierto límite,
sobrepasado el cual, disminuye la eficacia de la contracción. 4 Es
decir, se comporta como un globo lleno de agua, cuánto más se
hincha con más fuerza expulsará el agua, hasta un punto en el
que no aumentará más.
3 En los periodos isovolumétricos el volumen es estable y máximo en
contracción y mínimo en relaiación. Son los volúmenes telediastólico y
telesistólico .
4 En este modelo la precarga es el nivel de agua del pozo, la contractili-
dad el motor y la postcarga la altura de los pisos a los que hay que subir
el agua. El gasto cardiaco es el fluio total de los tres grifos.
miocardio aumenta en determinadas circunstancias. La mayor
parte de las veces se debe a un aumento de la concentración de
calcio citosólico que, ya hemos dicho, resulta clave en el proceso
de contracción:
AUMENTO:
0 Estimulación adrenérgica: Receptores beta l miocárdicos que
aumentan la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca.
o Aumento de la precarga: Mecanismo de Frank Starling, a
mayor precarga (dentro de unos límites) mayor fuerza de
contracción.
DISMINUCION:
CARDÍACA
o Isquemia: Se puede originar de manera local por disminu-
ción de fluio por obstrucción coronaria o de una manera
más generalizada, en situaciones de shock, acidosis, hipoxia,
anemia severa... CIRUGÍA
Y
o Fármacos: Betabloqueantes, Verapamil y diltiazem, Anti-
arrítmicos (salvo quizás la amiodarona)
o Tóxicos: Adriamicina ,alcohol...
o Depresión intrínseca: En los casos de miocardiopatía dilatada
y taquimiocardiopatía (disminución de la contractilidad tras CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 i. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

frecuencias cardiacas altas mantenidas, se cree que se debe 5.4. Frecuencia cardíaca
a la depleción de calcio en el miocito)
El aumento de la frecuencia cardiaca conlleva un acortamiento
Contractílidad Contractiiidad de los ciclos cardiacos a expensas sobre todo de la dióstole.
El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta el gasto cardiaco.
Motor normal Motor alto Motor bajo
Ello ocurre hasta un cierto límite, a partir del cual, se acorta
4,44/“1 Ák/Áy/QÏE, tanto la dióstole que se compromete el llenado ventricular (la
l ‘Ï precarga), observándose una disminución del gasto cardiaco,
ii
cuando la frecuencia cardiaca supera los 180 lat/min.

5.5. Sinergia de contracción

Es necesario que los dos ventrículo se contraigan al mismo tiem-
po (sinérgicos), cuando existen bloqueos intraventriculares (blo-
queo completo de rama izquierda por eiemplo) que provocan un
QRS en el ECG muy ancho existe asincronía ventricular y se ha
demostrado que estimulando simultáneamente con electrodos
desde ambos ventrículos (terapia de resincronización cardiaca),
se puede meiorar la sincronía en la contracción, mejorando el
rendimiento cardiaco.

©Cur o MIR ¡Esmas 2013 ó. Funcion diastólica

5.3. Postcarga A. REIAJACIÓN
Como hemos visto el proceso de relaiación se inicia al secuestrar
el calcio citosólico el retículo sarcoplósmico. Este proceso no es
pasivo sino que esta mediado por una ATPasa que consume
_ e Tension pared ventricular sístole
energía, por eso el primer efecto que acontece en la isquemia
miocardica es la alteración de la relaiación.
B. DlSTENSIBILlDAD
.
Indica la fuerza que hay que realizar para aumentar la longitud
. Espesor
Radio V de la fibra miocórdica.
Pared V
Se evalúa habitualmente mediante el fluio a través de la vólvula
ïjion A'o\
DistensibiIidad Resistencias Volumen V mitral que nos indica distintos patrones de llenado del ventrículo
Ao Vasculares izquierdo.
EI llenado ventricular como hemos visto por el ciclo cardiaco se
realiza de manera pasiva (onda E) al abrirse la valvula mitral,
Podemos considerarla como ”aquello que se opone al vaciado
haciéndose cada vez mas lento hasta que llega el momento de
del ventrículo” y depende de la presión aórtica y del volumen y
la contracción auricular (Onda A).
grosor de la pared ventricular.
l. Normal: EL fluio mitral es predominantemente pasivo
Según la ley de Laplace, dicha tensión es directamente propor-
(E) y no hace falta el empuie auricular (A) (onda
cional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad ven-
E >onda A)
trícular, e inversamente proporcional al grosor de la pared
(T=P-r/29). Así, para una misma presión aórtica, la postcarga
de un ventrículo dilatada (aumento del radio y disminución del E
espesor de la pared) es mayor que la de un ventrículo normal. El
vaso que soporta una menor presión es por tanto el capilar (r
mínimo) si tenemos en cuenta la ley de Laplace (MIR). É
E,
La presión aórtica diastólica depende fundamentalmente de las 'a
resistencias periféricas o lo que es Io mismo del grado de vaso-
(U
TQ
constricción arteríolar (MIR).
U
2
Con el fin de mejorar el rendimiento cardiaco los vasodilatado- é”
res han sido los primeros en demostrar una meioría en Ia super- \
vivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca (MIR), ac- |
|

tuando precisamente a este nivel, disminuyendo las resistencias \

|
\

periféricas y por tanto la presión en la aorta.

TRI TDE Tiempo (s)

2. Disfunción diastólica tipo alteración de la relaiación: El

músculo ventricular se hace menos distensible y el Ile-
Baja Motor normal nado pasico es muy lento y necesita de Ia contracción
auricular enérgica (Onda E < Onda A)

tA

(m/s)
CARDÍACA

CIRUGÍA Velocidad
Y

CARDIOLOGÍA f TRI

e ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Disfunción diastólica tipo restrictiva (alteración de Ia contrarios, es decir, disminuyen cronotropismo e inotropismo),
distensibilidad): En estos casos el músculo ventricular se predominando los primeros.
hace rígido, por infiltración o coraza pericórdica y el En los vasos, predominan los a (vasoconstricción). También hay
fluio de llenado es muy rópido inicial (E) pero la con- algunos {32 (vasodilatación) y no hay B1.
tracción auricular no es eficaz (A) al estar el ventrículo
rígido y ser imposible llenarlo mas. (onda E>>onda A) IO. Adaptación cardiovascular al
+E entrenamiento
El eiercicio crónico -entrenamiento físico- produce importantes
adaptaciones sobre el sistema cardiovascular, que dependen no
solo del entrenamiento, sino también del tipo de eiercicio reali-
(m/s)
zado: aeróbico como los deportes de resistencia o anaeróbico
como el corredor de sprint.
En reposo en un corazón entrenado se observa bradicardia.
Velocidad Otros cambios producidos en reposo son los cambios en el
tamaño cardiaco, con hipertrofia concéntrica en el caso de los
\
| eiercicios de potencia y excéntrica en los deportes de resisten-
cia.
|
\
\
\ En el músculo esquelético, se produce un aumento de la extrac-
+ TRI ITDE Tiempo (s) ción de 02 de la sangre y un aumento de la capilaridad.
La capacidad funcional de suietos entrenados aumenta y posi—
blemente el cambio más consistente y pronunciado que se aso-
4. Disfunción diastólica tipo taponamiento: En estos casos cia con el entrenamiento, es el menor aumento de la frecuencia
no hay ni pasivo ni activo ya que está comprimido el cardiaca durante el eíercicio submóximos. (MIR) Esto asociado
ventrículo por líquido alrededor del corazón. Como a un menor tono simpático, hace que no aumenten las resisten-
comprime también a camaras derechas y estas son cias periférícas en relación con el eiercicio y se produzca una
muy dependientes de la respiración se aprecia gran va- menor pendiente de subida de la tensión arterial.
riabilidad del fluio con la respiración.
Alrededor de un 50 % de los pacientes diagnosticados de insufi- l l. Parámetros de función cardíaca
ciencia cardiaca, presentan función sistólica normal, con altera-
ción de Ia función diastólica. (MIR) Gasto cardíaco: 5 l/ min. (Volumen de eyección x Frecuencia
cardiaca). Cuanta sangre expulsa el corazón en un minuto.
7. Propiedades del músculo cardía- Indice cardiaco:
Se trata del mismo concepto de gasto cardiaco pero corregido
CO por la superficie corporal (así podemos comparar suietos de
distinta talla y peso)
A. CONTRACTILlDAD O lNOTROPlSMO 2
G.C./ m de superficie corporal.
B. EXClTABlLlDAD O BATMOTROPISMO
Propiedad de las células cardiacas de despolarizarse de manera Valores normales: 2'5 - 4'2 l/ mín./ m2
espontánea en respuesta a un estímulo de suficiente amplitud. Resistencias vasculares:
Determina el potencial de acción transmembrana (ver arritmias) Tanto a nivel pulmonar como sistémica nos indica el grado de
C. CONDUCTlBlLIDAD O DROMOTROPISMO vasoconstricción arteriolar que es el principal impedimento para
Propiedad de las células cardiacas de transmitir los impulsos que la sangre fluya por el órbol vascular. Gracias a las resisten-
eléctricos. cias vasculares el organismo puede redistribuir el fluio hacia los
D. REFRACTARIEDAD órganos que mas lo necesiten y se puede controlar la presión
Periodo que necesitan las células cardiacas para recuperarse y dentro del órbol vascular.
poder ser de nuevo activadas (ver arritmias)
E. AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO
Propiedad que presentan las células del nódulo sinusal, fibras
PA=GCxRp
especializadas del sistema His-Purkinie y algunas fibras auricula-
La presión arterial (PA) puede caer por un descenso del gasto
res especializadas de despolarizarse de forma espontánea (sin
cardiaco o bien por una vasodilatación excesiva. En cualquiera
necesidad de un estímulo externo).
de los dos casos para mantener la tensión arterial constante los
mecanismos de compensación intentaran aumentar el otro tér-
8. Metabolismo cardíaco mino de la ecuación, bien con vasoconstricción en caso de gasto
El corazón sólo obtiene energia del metabolismo aeróbico, sien- cardiaco bajo o con aumento del gasto cardiaco en caso de
'
do su principal sustrato los acidos grasos libres (durante el ayu— vasodilatación excesiva.
no) y la glucosa (en los periodos postprandiales). (MIR)
Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el mio- Shock distributivo: Hipotensión mantenida por vasodilatación
cardio son: excesiva (endotoxina del shock séptico, shock anafilóctico, hiper-
tiroidismo severo, anemia crónica severa).
Mayores:
- Contractilidad. PA): GC) x Rpl)
- Frecuencia cardiaca.
- Tensión de la pared ventricular (postcarga). Shock cardiogénico: Hipotensión mantenida por caída del gasto
Menores: cardiaco atribuida a fallo del miocardio, incompetencia valvular
- Metabolismo basal. o de frecuencia cardiaca.
— Energía de activación. PAI: c x Rpt CARDÍACA

9. Corazón y receptores adrenérgi- Shock hipovolémico: Hipotensión mantenida por caída del gasto
cardiaco atribuida a una presión de llenado muy baía por pér- CIRUGÍA
Y
cos dida aguda de volumen.
PA): GCII x RpT
En el corazón existen receptores B] (causan taquicardia y au-
mento de la contractilidad) y a (su estímulo provoca los efectos 5 Por esto en el en control del entrenamiento es muy útil tomarse las
pulsaciones. Para un mismo esfuerzo el entrenamiento conlleva un CARDIOLOGÍA
menor número de latidos por minuto.

ERRNVPHGLFRVRUJ e
"é I. ANATOMÍA Y FlSIOLOGlA

Shock obstructivo: Hipoïensión mantenida por una caída del

gaslo cardiaco por una causa externa al propio corazón, que le
impide un funcionamiento normal. Taponamienfo cardiaco,
neumofórax a Tensión, fromboembolismo pulmonar...
PAT: GC“ x RpT

Tipo de Shock PVC GC RVP % Sai 02

ll l T l
Hipovolémico
Ti T ll T
Sép’rico
T ll T l
Cardiogénico
TT l T i
Obsïructivo
l l ll l
Anafilac‘ríco
PVC: Presión venosa central. GC: Gasto cardiaco RVP: Grado de
vasoconsfricción arteriolar. Sa’r 02 en sangre venosa mix1‘a
Fracción de eyección:
Volumen de eyección / volumen felediasfólico del ventrículo
izquierdo. Valor normal: 70%(50-80%). Nos da una idea de Io
que se contrae la camara cardiaca en sístole. Disminuye cuando
fracasa la función sistólica del corazón. Es uno de los indicado-
res pronósficos mós importantes.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

9 ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
'«ï

1. ANATOMÍA
I .I . ANATOMÍA MACROSCÓPICA
I El corazón está situado en el mediastino anterior, con su ópex dirigido hacia adelante, izquierda y abaio (MIR). A ambos lados se
L_ncuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al corazón, el esófago y la aorta descendente
o El corazón está formado porrcuatro cavidades (2 aurículas y 2 ventrículos) conectadas a través de las vólvulas AV (mitral- I y tricúspi-
de-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano anterior a las izquierdas (MIR). En la aurícula derecha desembocan las dos ve-
nas cavas y el seno coronario, en la izguierda drenan las cuatro venas pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta (izquier-
do) y la arteria pulmonar (derecho). Las oreiuelas son la prolongación anterior de las aurículas y es donde se suelen localizar los
trombos auriculares. El tabigue interauricular es muscular, excepto la porción media que es ovalada y fibrosa (MIR).En el periodo ne-
onatal las aurículas se encuentran conectadas, pasando fluio de derecha a izquierda, con la primera inspiración, el pulmón se ex-
pande y baian las presiones del circuito pulmonar, por lo gue este fluio desaparece, cerróndose el forman oval, persistiendo la fosa
oval (pequeña depresión del septum auricular derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras el nacimiento, sin
paso de sangre de izquierda a derecha (MIR).
Las paredes del ventrículo izquierdo son mas gruesas que las del derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal
muscular y otra proximal membranosa, gue forma parte de la aurícula derecha por insertarse la vólvula tricúspide mas cerca del
ópex que la mitral (MIR).
La vólvula tricúspide está formada por tres vólvas: anterior, media o septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas,
una anteromedíal o aórtica y otra pósterolateral Las valvulas semilunares (pulmonar v aórtica) constan de tres valvas cada una:
_e_—ndocardio
El es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la superficie interna del corazón El pericardio que rodea al
está formado porrdos hoias de tipo seroso (parietal y visceral), separadas por una tina capa de líquido lubricante (l O- 20 ml.coralzón,
).E lpe-
ricardío parietal está inervado [es la responsable de la sensación dolorosa en los procesos que implican al pericardio (MIR).
I .2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA
o En el teíido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso
eléctrico.
o a célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por una membrana llamada sarcolema, y contiene múltiples mioti-
brillas, gue a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas en sentido longitudinal. La sarcómera constituye la unidad estructural y
funcional de la contracción (MIR) y estó delimitada por dos líneas oscuras llamadas líneas Z. La distancia entre las líneas Z varía se-
ggp el grado de contracción o estiramiento del músculo. La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos, formados
IM miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados por actina. Dentro de cada sarcómera se encuentra: una línea oscura, cen-
tral y de grosor constante llamada banda A, gue contiene entrecruzados miofílamentos de actina y de miosina, y a sus lados dos lí-
neas claras, de grosor variable, las bandas I, gue sólo contienen miotilamentos de actina. La contracción celular se produce por la
interacción de los miofilamentos, deslizóndose los filamentos de actina sobre los de miosina, lo gue produce el acortamiento de las
bandas l, manteniéndo su longitud tanto la banda Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un mensaiero fundamental
g el calcio (la mayoría de los tórmacos inotrópicos positivos actúan aumentando las concentraciones de calcio alrededor de los mio-
filamentos MIR). La principal fuente de energía empleada tantgpara la contracción como para la relaiación cardíaca es el ATP (MIR).
2. CICLO CARDÍACO IZQUIERDO
0 La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de calcio (tase 2 del PAT y del retículo sarcoplósmico). Aumenta la pre-
sión intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que ambas vólvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a esta fase se
le denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la valvula aórtica y se ini-
pig el período expulsivo, gue es rapido al inicio y lento al final. La contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte del
retículo sarcoplósmico, desacoplóndose el mecanismo contróctil e iniciándose la relaiación.
o Durante la dióstole o relaiación ventricular la presión del ventrículo izquierdo cae por debaio de la presión aórtica, cerróndose la
vólvula aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo, en este momento se inicia la relaiación isovolumétrica, en la gue
el volumen ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitrol-aórtica) permanecen cerradas (MIR). Al caer la presión ventricular por de-
baio de la auricular, se abre la vólvula mitral y se inicia el llenado ventricular, al principio rópido, haciéndose mas lento a medida
que las presiones se van igualando (aurícula-ventrículo) y se acelera al tinal por la contracción auricular. Al finalizar la díastole la
presión ventricular supera a Ia auricular y se cierra la vólvula mítral.
3. CICLO CARDÍACO DERECHO
o El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor
resistencia que el Circuito sistémico (MIR) ygue la activación eléctrica auricular (v por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado
derecho, mientras que la activación ventricular ocurre antes en el lado izquierdo.

4. SECUENCIA VALVULAR
. Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después que las del izquierdo.
5. GASTO CARDÍACO
. El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la frecuencia cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la precar-
ga, la contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de conducción auricular y la competencia valvular.
5.1 PRECARGA CARDÍACA
o a precarga eguivale al volumen telediastólíco del ventrículo. La ley de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción
(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras ventriculares durante el final de la díastole (volumen telediatólico ventrícu-
Iar), hasta un límite, sobrepasado éste, disminuye la eticacia de la contracción. La ley de Starlíng explica bien los tenómenos cardía- CIRUGÍA
cos de la precarga (MIR).
Y
0 Los factores que intlumt en el volumen telediastólico tinal son: la presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular.
La contribución auricular al llenado ventricular se hace mós relevante en casos de mala distensibilíclaol clel ventrículo p estenosis de
las vólvulas aurículo-ventriculares, ppr lo que el GC depende hasta el 25% de ésta, y su pérdida puede ser mal tolerada (MIR).
CARDIOLOGÍA
¿esta
_M_I_l_{_ ERRNVPHGLFRVRUJ Q
'é I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA

5.2 CONTRACTILIDAD
o En determinadas circunstancias Ia fuerza de contracción del miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayoría de
las veces por aumento de la concentración de calcio citosólico.
o Aumentan Ia contractilidad cardíaca: Ia estimulación adrenérgica y el aumento de Ia precarga.
o Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos fármacos (B-bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos —sa|vo quizas Ia
amiodarona-), tóxicos (adriamícina, alcohol), depresión intrínseca (miocardiopatía dilatada), taquimiocardiopatía.
5.3. POSTCARGA
o La postcarqa puede ser considerada como la tensión que se opone al vaciado del ventrículo y depende de Ia presión aórtíca y del
volumen y grosor de Ia pared ventricular.
o Seaún Ia Ley de Laplace dicha tensión es directamente proporcional a Ia presión intraventricular y al radio de Ia cavidad ventricular e
inversamente proporcional al grosor de Ia pared—> T= P. r Z 29.
o Teniendo en cuenta Ia Lev de Laplace el vaso que soporta una menor tensión transmural es el capilar (MIR).
o La presión aórtíca depende fundamentalmente de las resistencias periféricas (MIR).
o Los primeros fármacos en demostrar meioría en Ia supervivencia de los pacientes han sido los vasodilatadores (MIR), meiorando el
rendimiento cardíaco a través de Ia disminución de las resistencias periféricas y por consiguiente de Ia presión aórtíca. Los IECA dis-
minuyen Ia mortalidad ple los pacientes con ICC (MIR).
5.4. FRECUENCIA CARDIACA
o EI aumento de Ia frecuencia cardíaca en un primer momento aumenta el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo car-
díaco a expensas de Ia dióstole, comprometiéndose el llenado ventricular y disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180
Iat./min.
5.5. SINERGIA DE LA CONTRACCIÓN
o Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo empeoran el GC.
ó. FUNCIÓN DIASTÓLICA
o La relaiación se inicia al ser secuestrado el calcio citosóIico M el retícq endoplósmico, proceso activo mediado por una ATPasa
que consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia relaiación y afectando el llenado ventricular.
o La función diastólica se valora con doppler evaluando el fluio mitral que se compone de dos ondas , E fluio pasivo y A fluio activo
propio de Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relaiación Ia aurícula tiene que empuiar con mayor energía para poder Ile-
nar el ventrículo y Ia onda A sera mayor que E. . Si el patrón es restrictiva con alteración de Ia distensibilidad al estar infiltrado el
músculo Ia aurícula no podrá ayudar al llenado al estar rigido el músculo y Ia onda A seró muy pequeña (A<E)
o Hasta un 30% de los pacientes diaqnosticados de insuficiencia cardíaca presentan función sistólica normal con alteración de Ia fun-
ción diastólica (MIR).
7. PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
oContractilidad o inotropismo.
-Excitabilidad o batmotropismo—> determina el PAT.
oConductibilidad o dromotropismo: propiedad e las células cardíacas de transmitir los impulsos eléctricos.
oAutomatismo o cronotropismo: capacidad de despolarización espontánea de las células del nodo sinusal, fibras especializadas del
sistema His-Purkinie y algunas fibras auriculares especializadas.
o Refractariedad: período necesario para Ia recuperación celular y Ia activación de nuevo.
8. METABOLISMO CARDÍACO
o I músculo cardíaco obtiene Ia energía sólo del metabolismo aeróbico, siendo sus sustratos principales los acidos grasos libres (ayu-
no) y Ia glucosa (postprandial) (MIR).
o Los factores determinantes del consumo de oxíqeno por el miocardio son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardíaca, Ia tensión de Ia
pared ventricular (T=P . r/Qg), eI metabolismo basal y Ia energía de activación.
9. CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS
o En el miocardio hay receptores B-I , que al ser estimulados producen taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores a, gu_e
producen el efecto contrario: disminución del cronotropismo y del inotropismo.
o En los vasos predominan los receptores a, que producen vasoconstricción, también presentan receptores [3-2 (vasodilatación) m
presentan receptores B-I .

IO. ADAPTACIÓN CARDIOVASCUIAR AL ENTRENAMIENTO

o Las adaptaciones al ejercicio crónico, dependen del entrenamiento y del tipo de eiercicio realizado: aeróbico (natación) o anaeróbico
(levantamiento de pesas).
o La meioría de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento físico, en un individuo de edad media, se debe a la disminución de
Ia frecuencia cardíaca (bradicardia) y de Ia presión arterial como respuesta aI eiercicio (MIR).
- Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaños cardíaco (hipertrofia concéntricaaeiercicios de potencia, hipertro—
fia excéntricaaeiercicios de resistencia) y aumento de Ia extracción de O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad.
11. PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDÍACA
o G.C. Ivollmin) = voI. de eyección sistólico x F.C. EI valor normal es 5 I/min.
0 Indice cardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es 2.5-4.2 I/min/ m2. É el G.C. corregido por superficie corporal, m1
poder comparar eI G.C. de suietos de distinto peso y taIIa.
o Fracción de eyección: vol. de eyección / vol. telediastólico del V.|. EI valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida cuando
CARDÍACA fracasa Ia función sistólica. Es considerado como factor pronóstico en cardiopatías.
o Resistencias vasculares: Grado de vasoconstricción arteriolar. PA= GCxRp. Cuando cae Ia presión arterial puede ser debido a caída
CIRUGÍA del gasto cardiaco o bien de las resistencias periféricas. La hipoperfusión mantenida puede provocar el síndrome del Shock del cual
tenemos variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como el shock distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructiva.

CARDIOLOGÍAY

a ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS tii
\

Semiología n
Número de preguntas del capítulo en el MIR

0
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 991° 99 OOf 00. 01. 02.03. 04. O5. 06. 07. 08.09. 10 11.12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Ruidos cardiacos

Soplos cardiacos

Pulso arterial 12

Pulso venoso yugular 13

Cíanosis 2

© Imprescindible
c El desdoblamiento amplio del segundo tono se produce cuando se alarga la sístole ventricular derecha (BCRD).
o El desdoblamiento FIJO del segundo tono es típico de la CIA
o El desdoblamiento invertido (la válvula aórtíca se cierra tras la pulmonar), se debe a alargamiento de la sístole ventricular íz-
quierda (BCRI, Estenosis Aortica).
o Los soplos de cavidades derechas aumentan con la inspiración.
0 Todos los soplos aumentan con el aumento del volumen ventricular a excepción de la Miocardiopatía Hipertrótica y del prolapso
mítral (que disminuyen). La maniobra de Valsalva (que disminuye el volumen ventricular) disminuye todos los soplos excepto el de
miocardiopatía hipertrófica y el prolapso mitra que los aumenta.
o El pulso paradóiico es una exageración de un comportamiento fisiológico y es muy típico (pero ni mucho menos exclusivo) del
topo-namiento cardiaco (se ve también en EPOC, TEP, perícardítis constrictiva...)
o Si un paciente está en Fibrílación Auricular no se producirá contracción auricular (no encontraremos ondas a en el pulso venoso.
o La onda "a" del pulso venoso se hace más patente en sobrecarga de presión de cavidades derechas (valvulopatias) y bloqueo AV
completo o ritmo de la unión (onda "a" cañón). Desaparece en la fibrilación auricular.
0 La cianosis central se debe a un aumento de la hemoglobina reducida (> 5 g/dl). CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ fi
(3 II. SEMIOLOGIA
I . Ruidos cardíacos
Pulmonar
3° espacio intercostal
izquierdo
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Focos de auscultación cardiaca
Para escuchar los ruidos o tonos cardiacos usamos el estetosco-
pio o fonendoscopio. Esta formado por dos herramientas que
nos permiten auscultar los diferentes sonidos, la membrana y la
campana. La membrana nos permite escuchar los sonidos agu-
dos. La campana nos permite oír meior los graves (MIR).
I.I. Primer ruido: S]
El primer ruido cardiaco se produce con el cierre de las valvulas
aurículoventriculares (mitral y tricúspide). (MIR).
El primer ruido con respecto al segundo ruido es prolongado y
apagado, máximo en 5° espacio intercostal izquierdo (foco
mitral).
EI primer ruido viene seguido del ascenso del pulso y el segundo
aparece tras su descenso. (MIR)
MIR 04 (7782): La auscultación del corazón requiere un estetos-
capio con campana y membrana. Señale la respuesta verdade-
r0:
I. La campana es meior para oír los sonidos qraves como el
soplo de la estenosis mitral.*
2. La membrana identifica meior sonidos graves como el soplo
de la Insuficiencia aórtica.
3. El primer tono cardíaco sigue al pulso carotídeo y el segun-
do tono lo precede.
4. El primer tono normal es mas fuerte y agudo que el segun-
do.
5. El segundo tono cardíaco se debe al cierre de las válvulas
mitral y tricúspide.
A. INTENSIDAD:
La intensidad del primer ruido viene determinada por:
El grado de apertura de la valvula en el momento antes de su
cierre.
En condiciones normales, conforme la diferencia de presiones
entre aurícula y ventrículo se va haciendo menor, la valvula se
acerca al anillo próximo a su cierre, por lo que el ruido resultan-
te al cerrarse es muy apagado.
En estenosis mitral, el aumento de la presión auricular izquierda
mantiene abierta la valvula hasta el final de la dióstole, por lo
que su cierre será brusco y sonoro. Es decir cuando comienza la
sístole la mitral todavía se encuentra abierta cerróndose de ma-
nera brusca, aumentando la intensidad clel primer tono.
En la insuficiencia aórtica severa aguda, el ¡et de regurgitación
importante procedente de la aorta choca de manera directa con
la válvula mitral impidiendo su apertura por lo que su cierre será
CARDÍACA apagado, hallazgo que no suele observarse en insuficiencia
aórtica crónica. (MIR)
Pared torácica: En individuos delgados se aprecia con mayor
CIRUGIA
Y intensidad y viceversa.
B. DESDOBLAMIENTO:
En situaciones normales ya hemos comentados que las válvulas
derechas se abren antes y se cierran después, por lo que ambos
componentes del primer ruido (M y T) no son simultáneos.
CARDIOLOGÍA
6 ERRNVPHGLFRVRUJ
Si cierre de la válvula tricúspide se retrasa, como en el bloqueo
de rama derecha (por activación ventricular derecha más tardía),
se producirá un desdoblamiento llamativo del primer ruido.
(MIR)
1.2. Segundo ruido: S2
El segundo ruido se produce al inicio de la relaiación ventricu-
lar, al caer la presión intraventricular por debaio de la aórtica y
pulmonar.
Con respecto al primer ruido es mas corto, mas fuerte, mas
agudo. Maximo en 2° espacio intercostal derecho (foco aórtica)
y 2° espacio intercostal izquierdo (foco pulmonar).
La auscultación en inspiración refleja un desdoblamiento amplio,
al adelantarse el componente aórtica del primer ruido y retrasar-
se el componente pulmonar.
La secuencia de fenómenos que suceden en inspiración es muy
relevante en término de examen MIR, por lo que hay que pres-
tarle especial interés:
Al generarse una presión negativa intratorócica (inspiración) se
producen dos fenómenos:
o Aumento del retorno venoso hacia la aurícula derecha.
o Aumento del volumen pulmonar con reclutamiento de vasos
arteriales, que se encontraban colapsados en espiración.
AI inspirar, el gasto cardiaco derecho aumenta al aumentar la
precarga (retorno venoso), pero por otro lado, el incremento de
la capacidad arterial pulmonar genera un retraso en la llegada
de ese mayor gasto cardiaco derecho a cavidades izquierdas.
De esta manera, en la auscultación se producen dos fenómenos,
por un lado, un retraso en el cierre de la vólvula pulmonar (al
maneiar mayor volumen) y por otro un adelanto en el cierre de
la válvula aórtica (por maneiar menor volumen) resultando en
un desdoblamiento fisiológico del segundo ruido en inspiración.
A. INTENSIDAD:
La presión aórtica o pulmonar son las que marcan la intensidad
sonora del cierre de la válvula ventrículo arterial.
En caso de hipertensión arterial pulmonar o sistémica el segundo
ruido seró fuerte. En el caso de estenosis aórtica o pulmonar es
muy raro que presente HTA o HTP por lo que es muy frecuente la
disminución de la intensidad del ruido (MIR). La desaparición del
segundo tono (por muy baia intensidad) es típico de la estenosis
aórtica severa.
MIR 00 (6760): Paciente de 75 años que refiere síncope de es—
fuerzo y en la exploración física presenta un pulso arterial ca-
rotídeo anócroto, en el Apex se palpa doble onda ”a” y en la
auscultación soplo sistólica de evección con 2° tono aórtico
disminuido. El diagnóstico sera:
Micocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Doble lesión aórtica con predominio de la insuficiencia.
Estenosis aórtica probablemente severa.
Hipertensión arterial severa.
.U‘F‘WNT“ Coartación de aorta.
UJ . DESDOBLAMIENTO:
Ya hemos visto que existe un desdoblamiento fisiológico en
inspiración. Hasta que no se completa la sístole de cada ventrí-
culo no puede cerrarse la valvula. Si lo que se retrasa es el com-
ponente pulmonar el desdoblamiento se hace amplio. En el caso
de que se retrase el componente aórtico, la válvula aórtica se
cierra mós tarde que la pulmonar resultando un desdoblamiento
anormal o paradóiico.
AMPLIO
En el caso de que el ventrículo derecho se active mas tarde
(BRD) o su función esté deteriorada (disfunción ventricular dere-
cha) o exista obstrucción a su salida (estenosis pulmonar) , se
producirá un retraso en su cierre con desdoblamiento mas am-
plio.
Un caso particular es la comunicación interauricular en el que el
ventrículo derecho, no solo admite la sangre que procede del
sistema venoso, sino que también recibe sangre ya oxigenada
que proviene de la aurícula izquierda. En esta situación el cierre
pulmonar se retrasa comparado con el aórtico, al ser el gasto
cardiaco derecho superior al sistémico. En inspiración los me-
canismos que hacen retrasarse el cierre pulmonar estan amorti-
guados, por lo que se dice que el desdoblamiento es FIJO. (MIR)

MIR 13 (10063): Muier de 45 años, con antecedentes de soplo
cardíaco detectado en edad pediátrica. Ingresa en el Servicio de
Urgencias por cuadro de palpitaciones, cansancio fócil y edemas
maleolares. La exploración física pone de manifiesto ausencia de
cíanosis. Saturación de Oxígeno por pulsioximetro 97%. TA:
120/80 mm Hg. Ritmo cardiaco irregular a 100 lpm. Soplo
sistólico eyección (2/6) en foco pulmonar. 2° R desdoblado,
amplio y fiio. No estertores. Ligera hepatomegalia (2-3 cm).
Ligeras edemas maleolares. ECG: arritmia completa por fibrila-
ción auricular a lOO lpm. AQRS: +120". Trastorno de conduc-
ción de la rama derecha del haz de His. áCuól es su orientación
diagnóstica?
l. Comunicación interventrícular.
2. Estenosis aórtica.
3. Estenosis mitral.
4. Comunicación interauricular. *
5. Conducto arterioso persistente.
DESDOBLAMIENTO PARADÓJICO
En el caso de que el cierre aórtica se retrase y se haga posterior
al cierre pulmonar se denomina desdoblamiento paradóiico.
Esta situación se observa en retrasos en la activación ventricular
izquierda (Bloqueo rama izquierda), disfunción ventricular iz-
quierda y estenosis aórtica severa.
Si la sístole ventricular derecha se retrasa se denomina desdo-
blamiento amplio. Si es la sístole izquierda desdoblamiento
paradóiico.
MIR 01 (7016) ¿En cuól de las siguientes circunstancias puede
aparecer un desdoblamiento invertido del segundo tono?:
l. Bloqueo completo de rama izauierda.*
2 Bloqueo completo de rama derecha.
3 Bloqueo AV de tercer grado.
4. Estenosis pulmonar congénita.
5 Estenosis mitral severa.
l .3. Tercer ruido: S3
Tono baio, audible en punta cardiaca (con campana) (MIR).
Es debido a la distensión rápida del ventrículo al inicio de la
diástole (al final del llenado ventricular rápido) al estar aumen-
tada la presión auricular y vaciarse rapidamente al ventrículo.
(MIR)
Suele ser normal en niños y ¡óvenes y en situaciones de alto
gasto, pero en mayores de 40 años suele indicar fallo ventricu-
lar o regurgitación mitraI importante. (MIR).
MIR 06 (8302): Puede auscultarse un tercer tono fisiológico en
todas EXCEPTO una de las siguientes circunstancias:
En adultos jóvenes, fuertes, sanos.
En atletas.
En muieres gestantes.
En pacientes mixedematosos.*
.U‘F‘P’Nï" En pacientes con enfermedades febriles.
MIR 02: (7260) La campana del fonendoscopio es mós adecua-
da que la membrana para:
l. Distinguir un soplo diastólica de uno sistólico.
2. Oír meior el Chasquido de apertura en pacientes con este-
nosis mitral.
3 Valorar la presencia de un tercer y/o cuarto tono.*
4. Detectar el clic mesosistólico del prolapso mitral.
5 Auscultar a los niños pequeños y bebés, en los que la mem-
brana no capta bien la tonalidad de los ruidos cardíacos.
MIR 'l3 (10072): Señale la afimación FALSA con respecto al
"tercer ruido” cardiaco:
l. Es un sonido de baía frecuencia.
2. Se puede producir en procesos que incrementan la velocidad
o el volumen de llenado ventricular.
3. Aparecen al final de la dióstole. *
4. Estó presente en pacientes con insuficiencia mitral grave.
5 Puede aparecer en niños normales y en pacientes con gasto
cardiaco elevado.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
1.4. Cuarto ruido: S4
Ruido presistólico (telediastólico), de baia frecuencia, audible en
punta cardiaca (con campana) (MIR).
Es producido por vibración de Ia pared ventricular en la Última
fase de llenado ventricular, debido a la contracción auricular.
(MIR)
Puede ser normal en niños y adultos, pero generalmente es
patológico y expresa un fallo de Ia compliance.
1.5. Chasquido de apertura (de las válvulas
aurícula-ventriculares)
En condiciones normales no se escucha la apertura de las vólvu-
las (sí de las prótesis). Si se escucha la apertura de la mitral o
tricúspide se denomina ”Chasquido", si es de la aórtica o pulmo-
nar ”clic” (salvo en el prolapso mitral que a pesar de darse en la
mitral se denomina clic).
Ruido corto, de alta frecuencia, aparece al inicio de la díóstole
(tras 52).
Suele ser debido a estenosis mitraI (MIR) (¡salvo calcificación!) o
tricuspídea , al abrirse de manera muy rópida, por aumento de
la presión retrógrada, con limitación brusca de su movimiento
(fusión de comisuras) .
MIR 00 FAM (6517): Un paciente refiere disnea de moderados
esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, Chasquido de
apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG
presenta ondas P con siqnos de crecimiento de la aurícula ¡z-
guierda. El diagnóstico de presunción es:
I. Doble sesión mitral en ritmo sinusal.
2. Estenosis mitral en fibrilación auricular, probablemente seve-
ra.
3. Mixoma de aurícula izquierda.
4. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal.
5. Estenosis mitral en ritmo sinusal_*
1.6. Clic de eyección (de las valvulas semi-
lunares)
Ruido corto, de alta frecuencia, protosistólíco (tras S1) por similar
motivo que el Chasquido de apertura.
Clic aórtico: se ausculta en la estenosis valvular aórtica no calci-
ficada, válvula aórtica bicúspide.
Clic pulmonar: aparece en estenosis pulmonar (salvo si es muy
severa o infundibular).
l .7. Clic mesosistólico
Aparece en el Síndrome de Barlow (Prolapso Mitral). Ocurre a
mitad de sístole y se debe a las vibraciones de la vólvula MITRAL
redundante al tensarse (como al abrirse un paracaídas) y puede
seguirse o no (dependiendo de si se produce insuficiencia mitral)
un soplo telesistólico creciente-decreciente, que acaba antes de
82.
I .8. Ruidos protésicos
Las prótesis valvulares mecánicas suelen tener un diámetro me-
nor que las válvulas normales por lo que no es raro escuchar
soplo diastólico en posición mitral y soplo sistólico en posición
aórtica que puede hacernos sospechar estenosis.(ProteSlS similar
a EstenoSIS)
Por otra parte se suele auscultar no solo el cierre al igual que en
las válvulas nativas sino que también es posible auscultar el
ruido de apertura, diastólica en posición mitral y protosistólíco en
posición aórtica. Sería algo similar a lo que sucede con el chas-
quido de apertura en posición mitral y el clic de eyección en
CARDÍACA
posición aórtica. (MIR)
CIRUGÍA
Y
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ 9
 |l. SEMIOLOGÍA

2. So-los cardíacos Fuerte Arrastre presist

ECG/clínico
Sin datos de HTF E mitral
Débil Pulso saltón Hipertrotia VI l Aórtica
2.1. Sistólicos Cambio con
Arrastre Mixoma
postura
A. tNOCENTES Aumento con .
Mesosistólicos. Son suaves y no irradian. (Soplo de Still). Se . . ., Asocrado a .
msplraaon EstenOSIs Tr
estenosis mítral
acompañan de ECO normal, el segundo ruido se comporta
normalmente (desdoblamiento en inspiración).
B. PANSISTÓLICOS‘
|° mitral y tricúspide.
Comunicación interventricular (CIV).
c. PROTOSlSTÓLICOS
CIV pequeña muscular . Al contraerse el ventrículo se tapa el
7' H
oriticio, desapareciendo el soplo. 1 A2

MlR OO (6897): Niño de tres meses, asintomatico y con M

Estenosis pulmonar
desarrollo ponderoestatural. Se le ausculta un soplo grotosistóli-
co suave, de alta frecuencia en el borde esternal izquierdo baio,
el seaundo ruido es normal, la Rx de tórax y el ECG son norma-
le_s. El diagnóstico y la evolución mas probables son: insuficiencia mitral
Defecto del tabique interventricular 2
.—I Comunicación interauricular pequeña, cierre espontáneo. 77 I
a ' r .
Estenosis pulmonar leve, progresiva. Y
ICOM Comunicación interventricular pequeña y restrictiva, cierre i
J> _ '
eg
espontáneo.*
Soplo inocente, desaparición.
9‘.“ Tetralogía de Fallot, progresiva.
, tnsuciencia aón‘ica
D. MESOSISTÓLICOS
Estenosis aórtica y pulmonar.
Situaciones que cursen con hiperatluio (lol aórtica y pulmonar,
tiebre, anemia, hipertiroidismo).
E. TELESISTÓLICOS Estenosis mitral en fibrilación auricular

Prolapso mitral. Al ser la válvula redundante esta cierra meior

cuanto mayor sea el volumen ventricular (cuerdas tensadas, l
paracaídas abierto) por lo que al tinal de la sístole (volumen sgi Int L x t
ventricular menor) se produce el escape de sangre. Soplos cardíacos y su irradiacrón

ECG/clínico 2.3. Continuos

con V
Auméïnia HTF; Anciano E Áórtíca
, s
Carotida
Ventrlcular
.
Cubren 82 (a diterencia de un doble soplo sistólico-diastólico).
D' con + V
Isminuye HTF; Hist Familiar Hipertrótica lndican siempre un trayecto tistuloso de una camara de alta a
Ventrlcular
con V otra de baia presión con ausencia de valvula (extracaroliacos).
Am???“ HTF lnsuf Mitral-
. Ventncular Se auscultan en:
Axtla ,
D'
Isminuye
con + V
+/-. Muier ¡oven Prolapso Mitr Persistencia del ductus arterioso (soplo de Gibson):E| soplo au-
Ventncular menta al aumentar la presión aórtica. Cuando se desarrolla
Aumento con Eyectívo, aislado, Estenosis P
Joven
hipertensión pulmonar , desaparece el componente diastólica: el
Borde esternal inspiración
D Ch o
‘ soplo se hace sistólico.
Regurgitante, Insuf Tric
no aislado. Comunicación del seno de Valsalva con el corazón derecho.
POSTlAM
lnst mltral Anastomosis quirúrgicas (aorta-pulmonar, art.subc|avia-
r lrradiaapnlofila
Salto oxumetnco ClV pulmonar).
Fístulas arteriovenosas sistémicas (las pulmonares suelen produ-
2.2. Diastólicos cir soplos sistólicos).
Origen anómalo de la coronaria izquierda en la art. pulmonar.
A. DlASTÓLlCOS PRECOCES Coartación de aorta. (Solo en casos muy severos)
En |° aórtica y pulmonar. Estenosis arteriales sistémicas y pulmonares.
Soplo ale Graham-Steell: Por |° pulmonar funcional debida a Soplo mamario: Se oye al tinal del embarazo e inicio del post—
hipertensión pulmonar (HTP). parto, no es patológico y puede ser continuo o solo sistólico.
B. MESO—TELEDlASTOLlCOS Zumbido venoso inocente cervical: Se ausculta en fosa supracla-
a. Orgánicos: vicular derecha, suele ser mas tuerte durante la dióstole y des—
Estenosis mitral y tricuspídea (con arrastre presistólico debido a aparece al comprimir la yugular interna ipsilateral.
la contracción auricular al tinal de la dióstole ).
b. Funcionales: 2.4. Auscultación dinámica
Mixoma auricular. Clósicamente varía con la posición al mover-
RESPIRAClÓN:
se dentro de la aurícula y producir distintos grados de obstruc-
ción tundamentalmente mitral. (MlR) Los soplos del corazón derecho aumentan en inspiración (MIR)
Soplo de Austin-Flint: Estenosis mitral relativa por l° aórtica. (el (signo de Rivero-Carvallo).

CARDÍACA ¡et de IAo no deja abrirse la valvula mitral en clióstole)

Soplo de CaRey—CooMbs (Fiebre ReuMatica) : Valvulitis mitral MIR O4 (801 'I): ¿Cual de las siguientes asociaciones referidas a
por fiebre reumática. la exploración cardiovascular NO es correctaZ:
Otros: EL hiperatluio a través de una válvula puede producir i. Onda a del pulso yugular - Cuarto ruido.
CIRUGÍA
Y vibraciones por una estenosis relativa. Esta es la causa de soplos 2. Clicks de apertura - Protosístole.
diastólicos que se pueden oír en situaciones como la insuficien- 3. Arrastre presistólico - Ritmo sinusal.
cia mitral, tricúspide, comunicación interauricular (ClA), tiebre... 4. Llenado ventricular rápido - Tercer ruido.
(MIR) 5. Aumento de intensidad del soplo con inspiración - Oriaen
izguierdo.*
CARDIOLOGÍA
l Proto: Inicio. Meso: Mitad Tele: Final. Pan: Totalidad.
,
¿me
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

MIR 12 (9849): Si en un paciente con insuficiencia cardiaca MANIOBRAS QUE DISMINUYEN EL VOLUMEN VENTRICUIAR.
crónica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso veno- Suelen disminuir todos los soplos salvo los de miocardiopatía
so yugular y en Ia auscultación cardiaca se ausculta un sgglg hipertrótica y prolapso mitral.
holosistólico en el area del apéndice xífoides que se acentúa con o Pasar de decúbito a bipedestación.
Ia inspiración profunda. áCuóI es Ia valvulopatía responsable de Nitratos sublinguales
esta exploración tísica?: Maniobra de Valsalva
I. Insuficiencia mitral. Eiercicio
2 Insuficiencia pulmonar. Fármacos que aumentan contractilidad.
3. Insuficiencia tricúspide.* EN EL MIR SE CENTRAN EN LA MIOCARDIOPATIA
4. Insuficiencia aórtico. HIPERTROFICAY EL PROLAPSO MITRAL QUE SON LOS QUE
5 Estenosis aórtica. TIENEN UN COMPORTAMIENTO DIFERENTE AL RESTO. En
estos el aumento del volumen ventricular disminuye la intensidad
Los ruidos cardiacos se escuchan meior en espiración y decúbito del soplo.
lateral izquierdo, al interponerse menos teiído pulmonar.
MANIOBRAS QUE AUMENTAN EL VOLUMEN VENTRICULAR
Aumentan todos los soplos salvo los de miocardiopatía hiper-
trótica y prolapso mitral (MIR).
o Posición en cuclillas (squatting).
o Posición en decúbito con piernas elevadas.

RESUMEN DE RUIDOS CARDIACOS

MECANISMO IDENTIF INTENSIDAD DESDOBIAMIENTO
SI Cierre AV Previo al ascenso del pulso ALTO BAJO

Estenosis M | Ao Severa
Taquicardia | M
PR corto Bradicardia

52 Cierre VA Inmediatamente posterior al des- ALTO BAJO

censo del pulso
HTA E Aortica
HTP E Pulmonar

53 Llenado V rápido Posterior a 82 dióstole precoz Aumento de Ia presión en la AI

Criterio mayor de IC

S4 Contracción auricular Previo a SI Disminución de la distensibilidad

ventricular .

Ch Ap Apertura de válvula AV Tras S2 Estenosis vólvula AV

estenótica

Click Ey Apertura de vólvula VA Tras SI Estenosis de válvula VA

estenótica

Click Cierre de válvula mitral Tras SI y antes de 52 Prolapso mitral

Mesas redundante
Variable

B. PULSO FILIFORME:
3. Pulso arterial Shock.
C. PULSO PEQUEÑO Y RETRASADO (PARVUS Y TARDUS)
Es típico de la estenosis aórtica, donde además pueden obser-
varse vibraciones en Ia última parte de Ia pars ascendente (pulso
Incisura dícrota anócroto) que se corresponde con la percepción de thrill.(soplo
lV/Vl).
Pa rs
Onda dlcrota
Anacrótica

Pulso parvus y tardus

La onda normal de pulso aórtico central consta de una elevación MIR 00 (6758): Señale Ia asociación FALSA en Ia exploración
rópida (pars anacrótica). La parte descendente, menos empina- clínica de pacientes con valvulopatías:
da, estó interrumpida por una aguda detlexión hacia abaio, I . Pulso Parvus — Estenosis aórtico,
sincrónica con el cierre de la valvula aórtica, denominada incisu- 2. Pulso Tardus - Insuficiencia aórtica.* CARDÍACA
ra y que se sigue de la onda dícrota, retleio de la elasticidad de 3. Chasquido de apertura - Estenosis mitral.
la aorta que es capaz de elevar la presión una vez cerrada la 4. Soplo Mesosistólico - Estenosis aórtico.
válvula
CIRUGÍA
5. Soplo Pansistólico - Insuficiencia mitral. Y
Las principales alteraciones del pulso arterial son:
A. PULSO PEQUEÑO (PARVUS): D, PULSO AMPLIO Y SALTON
Aparece cuando disminuye el volumen de eyección, por hipovo- Ocurre cuando el volumen de eyección aumenta y/o las resis-
lemia, l°| ventricular izqda , estenosis mitral, pericarditis constric- tencias periféricas disminuyen, como en Ia I° aórtico (MIR), en la
tiva, taponamiento cardíaco, etc. persistencia del ductus arterioso, en los estadOS circulatorios CARDIOLOGÍA
664149
ERRNVPHGLFRVRUJ 9
e Il. SEMIOLOGÍA

/\
hipercinéticos (anemia, hipertiroidismo, beri-beri ...), cuando hay
una vasodilatación notoria, o en bradicardias importantes (p.ei.
bloqueo A-V completo).
ración de un comportamiento fisiológico, ya que normalmente Ia
presión sistólica disminuye con Ia inspiración.
Hemos visto que en Ia inspiración se aumenta la capacitancia
pulmonar, con un menor llenado de camaras izquierdas, que es
parcialmente compensado por un aumento del gasto cardiaco
derecho al aumentar el retorno venoso.
En situaciones en las que el ventrículo derecho no puede com—
pensar este fenómeno (aumento de Ia capacidad vascular pul-
monar) o bien el pulmón estó hiperinsutlado, se producira una
caída mayor de IO mm Hg en Ia presión arterial sistémica con la
inspiración.(MIR)
Aumento excesivo de Ia capacitancia pulmonar:
o Hiperinsutlación:

N
o Broncoespasmo (dato de severidad). (MIR)
E. PULSC BISFERIENS o EPOC.
Pulsación Sistólica Doble Disfunción de ventrículo derecho:
o Stop a nivel de valvula tricúspide:
o Mixoma.
o Estenosis tricuspídea.
o Disfunción sistólica:
o IAM de ventrículo derecho.
o Cor pulmonale por hipertensión pulmonar crónica.
o Disfunción diastólica:
o Taponamiento pericórdico (70- 90 %) (4MIR)
o Pericarditis constrictiva (40-45%) (3MIR)
o Miocardiopatía restrictiva.
o Stop a nivel de vóIvuIa y arteria pulmonar:
Aparece en la doble lesión aórtica (a veces también en Ia I‘Jl o Tromboembolismo pulmonar. (MIR)
aórtica aislada) y en Ia miocardiopatía hipertrótica obstructiva. o Estenosis pulmonar
(MIR). En detinitiva, para que encontremos pulso paradóiico debe
existir un problema en el corazón DERECHO o en los pulmones.
MIR 02 (7261): EI examen del pulso carotídeo revela dos impul- No siendo propio de cardiopatías izquierdas.
sos o picos durante Ia sístole ventricular, ¿Cuál de los datos
físicos siguientes se asociarían con mas probabilidad a este MIR 07 (8562): áEn cuóI de las siguientes situaciones clínicas, eI
hallazgo? : pulso paradóiico (disminución de Ia presión arterial de mas de
I. Soplo diastólico después del chasquido de apertura. IO mmHg durante Ia inspiración), fi esta presente en Ia explo-
2. Disminución de Ia presión sistólica durante Ia inspiración. ración tísica?:
3. Soplo sistólico aue aumenta durante las maniobras de Val- . Estenosis aórticat"
salva. Taponamiento cardiaco.
4. Tercer tono cardíaco de origen izquierdo. Pericarditis constrictiva.
5. Desdoblamiento tiio del segundo ruido. Embolia pulmonar.
.U‘JoF'JN‘ Enfisema pulmonar (cor pulmonale)
F. PULSO DICROTO
Pulsación doble sistólica y diastólica. Aparece en Ia miocardio-
4. Pulso venoso u-ular

A
patía dilatada.
Onda a: contracción auricular, máxima presión, menor volumen
auricular.
Seno x: relajación auricular .
Onda v: llenado auricular tras la relajación auricular. Se produce
el llenado auricular por eI retorno venoso sistémico, coincidiendo
con Ia segunda parte de la sístole ventricular (por eso se deno-
G. PULSO ALTERNANTE mina v)
Se encuentra en IGl ventricular izquierda severa. Se debe a que Seno y: vaciado de la aurícula (llenado rápido del ventrículo) tras
gran parte de las células miocórdicas no pueden recuperarse de apertura tricúspide.
un latido al siguiente, por Io que unos levantan mós presión que
otros, de manera alternante (MIR)
90bce|fga

Apertura
s Aor‘ncc \ Presión Aórtica
\__.__. t x x
N a Cierre N
n---—
Aórtico
Presión VI

Presíón
venosa yugular

CARDIACA

H. PULSO BIGÉMINO
CIRUGÍA
Y Se aprecia cuando existe extrasistolia o bigeminismo (latido-
extrasístole-Iatido-extrasístole) ya que el latido que se adelanta,
levanta menor presión que eI siguiente
I. PULSO PARADÓJICO
Se llama así a Ia disminución de Ia presión sistólica >10 mm Hg
CARDIOLOGIA con Ia inspiración (MIR). EI pulso paradóiico representa Ia exage-

® ERRNVPHGLFRVRUJ

4.1 . Alteraciones
Os recomiendo que las estudies, mirando los registros de pre-
siones simultóneas del ciclo cardiaco
A. DE LA ONDA "A"
AUSENTE: Fibrilación auricular. (MIR)
DlSMlNUlDA: Aurícula derecha dilatada.
AGRANDADA : Situaciones en las que la aurícula derecha se
hipertrofia: Se observa en la estenosis tricuspídea y cuando existe
disminución de la distensibilidad ventricular (hipertrofia ventricu-
lar), como en la hipertensión pulmonar y en la estenosis pulmo-
nar. (2MIR)
ONDA "a" CAÑÓN: Se produce cuando la aurícula derecha se
contrae estando la vólvula tricúspide cerrada, por lo que el
rebote de sangre hacia arriba se visualiza como una gran onda
A.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
É
Esta situación se ve cuando el ritmo se genera en el nodo AV por
lo que aurícula y ventrículo se contraen a la vez en cada latido.
Se producen ondas a cañon regulares.
Sin embargo en situaciones de disociación AV, la aurícula y el
ventrículo tienen un ritmo independiente el uno de otro. En estos
casos, de manera irregular la aurícula y el ventrículo coinciden
produciendo ondas a cañon arrítmicas. En el caso de bloqueo
AV completo el pulso carotídeo será lento y en la taquicardia
ventricular sin embargo el pulso carotídeo será rapido.
Ondas a cañón

Ondas a cañón

:Pulso > TOO lp‘m Pulsd'sgllÏlmÍ

Ritmo nodal Taquicardia Taquicardia Bloqueo AV

Escape nodal
acelerado íntranodal ventricular completo

MIR 00 (6759): Si al estudiar la presión venosa encontramos MIR 13 (10068): En lo que se refiere al taponamiento pericór-
ausencia de onda "a“ y del seno "x", debemos pensar en: dico, ácuc’tl de los siguientes enunciados NO es correcto?
Hipertensión pulmonar severa y realizar un ecocardiograma. l. La radiomatía de tórax resulta muy útil para el diagnóstico. *
Fibrilación auricular v realizar un ECG.* 2. El registro venoso yugular permite obietivar un colapso x muy
Que es un hallazgo normal en gente ¡oven y no hacer nada. profundo.
Embolismo pulmonar y solicitar una gammagratía pulmonar. 3. Es habitual la presencia de pulso arterial paradóiíco.
P‘PP’N.“ Insuficiencia tricúspide probablemente severa en ritmo sinu- 4 El colapso auricular derecho es muy sensible para el dia-
sal y solicitar un cateterismo cardiaco. gnóstico.
5. El colapso ventricular derecho es muy específico para el
B, DEL SENO "X" diagnóstico.
AUSENTE: En la fibrilación auricular y en la lg tricuspídea severa ,
ya que el inicio de la sístole ventricular coincide con el seno x (
puede incluso estar invertido). (MIR)
ECG .__l,__.ml,__4__a.(,_m1(_
PROFUNDO: Se suele ver en taponamiento pericórdico (MIR) 40 l OO
Posición arterial sistémica
En el momento de la relaiación auricular el ventrículo comienza
a contraerse. En ese momento el volumen ventricular es menor y
por lo tanto el líquido pericórdico de¡a de estar a tensión al tener
mas volumen en el que distribuirse, cayendo la presión, que se
transmite a la aurícula pudiendo de esta manera relaiarse.
La presión de la aurícula suele inmediatamente subir al estar la 20 50
presión venosa central elevada y llenar rapidamente la cámara
auricular.

ga b c e|f 9 a X X X X

Taponamiento pericórdico
O O
Apertura
sS Aórtica \ x Presión Aórtica C. DE LA ONDA "V"
N — _ — ‘
N ,, ' Í Clerre x
\__—. AGRANDADA: Ya hemos comentado que la onda V se produce
Aórtico
Presión VI simultánea con el final de la sístole ventricular . Si existe insufi-
Cl ciencia tricuspídea el retluio de sangre aumentará la presión
auricular en este punto (MIR).
Presión
venosa yugular
MlR 12 (9849): Si en un paciente con insuficiencia cardiaca
crónica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso veno-
so yugular y en la auscultación cardiaca se ausculta un soplo CARDÍACA
holosistólico en el area del gogndice xitoides que se acentúa con
la inspiración profunda. áCuól es la valvulopatía responsable de
esta exploración tísica?: CIRUGÍA
Y
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia pulmonar.
Insuficiencia tricúspide.*
Insuficiencia aórtica.
9‘p)?“ Estenosis aórtica. CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 II. SEMIOLOGÍA

Desde el punto de vista clínico, en un paciente sin PVY alta se

debe ver latir la yugular en el hueco clavicular si esta de pie y en
la parte media del cuello tumbado a 45°.

Apertura \
‘
\ Aórhca \ Presión Aórtica
N f \
———x_ I Cierre Ns___.
Aómco
Presión VI

V
Presión
venosa yugular

r
O 800 msec 5cm

D. DEL SENO "Y"

LENTO: Indica una dificultad en el vaciamiento auricular como
ocurre en la estenosis tricuspídea
I
y en el mixoma auricular
derecho.
RÁPIDO Y PROFUNDO: Aparece cuando existe un rápido fluio
de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho (situaciones
, Pulso Yugular
con presión venosa muy elevada) en las que ademas el ventrículo
es poco distensible, como ocurre en la pericardítis constrictiva y
en la |° cardíaca derecha grave. También se observa en la |° Ángulo de Louis
tricuspídea grave por aumento del fluio (volumen regurgitante +
retorno venoso normal).

g a b c e l t 9 0
s
© Curso Intensivo MIR A urías 2003

-
\ A52“
rhca ,
l
I
_ x
‘ \
Medición de la PW en tres posiciones diferentes
La presión venosa puede estar:
‘- _ - ..sv I I . ‘ Presión Aórticu ELEVADA: Por aumento de la presión diastólica ventricular se-
Cierre NN__—.
Aortico cundaria a l° cardiaca derecha, por dificultad en el llenado del
Presión Vl
ventrículo derecho o por obstrucción de la cava superior. (MIR) La
C lg cardiaca derecha es la causa más frecuente de presión venosa
V
elevada.
Presión
venosa yugular X I‘-
DISMINUIDA: Hipovolemía y shock. (MIR)
Si la presión venosa yugular aumenta con la inspiración en lugar
Y / de disminuir (Signo de Kussmaul) indica un ventrículo derecho
incapaz de aceptar un mayor volumen de sangre, como en la
insuficiencia cardíaca derecha grave, pericarditis constrictiva,
P EC P IAM de VD, taponamiento cardiaco. (MIR)

MIR 08 (8822): Indique la respuesta correcta:

l. El 2° ruido cardiaco corresponde con el cierre de las valvulas
auriculoventriculares.
2. Los soplos continuos pueden auscultarse tanto en estenosis
como insuficiencias valvulares severas,
3. En el pulso venoso yugular la onda "a" se debe a la disten-
sión venosa producido por la contracción de Ia aurícula iz-
AUSENTE O PEQUEÑO: Taponamiento cardíaco. El llenado quierda.
ventricular derecho esta diticultado por lo presión del líquido 4. El pulso alternonte es típico de la miocardiopatía hipertrótica.
5. EI siqno de Kussmaul es un aumento de la presión venosa
pericórdico que lo comprime. Implica con seguridad una afecta-
central durante la inspiración.*
ción hemodinamica y es, de hecho, el mecanismo que subyace
al pulso paradóiico. (MIR)
CARDÍACA
4.2. Presión venosa yugular
La cianosis se refiere al color azulado de piel y mucosas, por la
Es un índice muy preciso de la presión venosa central. presencia de una hemoglobina reducida (sin 02) mayor de lo
CIRUGÍA Medición: Se utiliza la vena yugular , con el ángulo esternal ( de
Y normal, en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño.
Louis que se encuentra a 5 cm de la aurícula) como punto de Suele apreciarse en regiones acras y bien pertundidas como son
referencia. En condiciones normales la presión venosa yugular es, los labios, lechos ungueoles, coniuntivas“.
como maximo, de unos 8cm de HQO, disminuyendo con la inspi- El valor absoluto de hemoglobina reducida es el factor mas
ración.. (MIR) importante para detectar visualmente la cianosis y generalmente
CARDIOLOGÍA
aparece con valores superiores a 5 g/dl de Hb reducida (MIR).

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

La cianosis se clasifica en central y periférica. La cianosis central

se refiere al aumento de hemoglobina reducida por una insufi-
ciencia oxigenación de la sangre, bien por un déficit de 02 en el
aire inspirado (grandes alturas), como por una falta de oxigena-
ción por enfermedad pulmonar o por circuito intracardiaco, que
mezcla cle una manera directa de sangre venosa con arterial
cayendo la saturación de 02.
La cianosis periférica es aquella que se produce de manera local
en zonas hipopertundidas, donde Ia extracción de 02 de la
sangre es mayor, con el consiguiente aumento de la Hb reduci-
da. Este mecanismo explica Ia cianosis de Ia isquemia arterial y
Ia insuficiencia venosa.

MIR 05 (8057): La cianosis central sólo se debe a:

Aumento del volumen minuto cardiaco
Aumento de la masa eritrocitaria.
Aumento del valor hematocrito.
Aumento de la hemoglobina reducída.*
QFPN“ Aumento de la carboxihemoglobina.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ e
V“ II. SEMIOLOGÍA

c A R D l o L o G I A DiseñozArancha PradaVitlaverde

a , -
g
"É
M
o
SlS'l'Ol-E TO C RDIACO
2 . . .
z; É .13 2 g .g._ e Aumenta Ia Presron intraventricular
C°"”°‘""d°d
--
g fie ¡fi'u f ,3V É 5‘; Supera la Raurlcular
.2 C 5 -— C a

. , . . .
:5 g g É ¿g- É Té, Cierre valvulas AV (mItraI/trlcusplde) SI P’eCWQG Postcursu
¡5 U ‘ > > g : ' 3 ., . , . I -
Contraccron Isovolumetnca (volumen max1mo)
'
‘_ m“i
:3 -------- EXPUISlVO Volumen
g ¿ ‘ Apertura valvulas VA(aórtica,puImonar) de QYección
É ¿P ‘ó
r l’eSl n [Fresiand‘lenlrícq‘
o Fase ró ida
e Izquierd
A;auricular “wait
Fase lenta
p

"y a"
____._.:..«-'
""""""""" Pre n‘ortenal Étnergía contraclcíó? ventricular Frecuencia cardiaca
Rcsión palmOnor OH‘WCHUÜWWW
3 .__ DIASTOLE
I -----------
E .............. . , , . u
Vol man min Iou
.5, ‘ 2 Pm¡ór¿°m¡w¡m Cierre valvulas AV (aortlca,pulmonar)
‘ “la“ Relaiación isovolumétrica (volumen minimo) PREO
E ARGA
t
Apertura VólVUlas
. AV(tricúsp¡de,mitral)
. . . . Volumen teledíastólico del ventrículo
> Llenado rapido InlCIGI (3-o rUIdo) 'Presíón venosa (auricular)
5g Llenado lento final ., .
_, _ , 'Contracaon auricular
g Contraccuon auricular (4-o rUIdo)
Hasta el 25% del gasto cardiaco depende de Ia
l I . contracción auricular
RL:Ï;:C LAS VÁLWIIM DEI. C0 II
centeno s: un!" mus Y s: POSTCARGA
8 CIERRA" ¡“pués e"! us DEL Aquello que se opone al vaciado clel ventrículo
IZQUIERDO 'Presión aórtica (vaso constrición arteriolar)
'Volumen y grosor de Ia pared ventricular

RUIOS CARDÍACOS Pulmonar

-IIII_

39 espacio intercosml
¡Iquierdo

lrradiacuón Maniobra ECG/clínica Diagnóstico

ohmm‘m“ Aumenta con V Ventricular HTF Anciano E Aórtica
Carótida
PRIMER RUIDO SI Disminuye con + V Ventricular HTF; Hisí Familiar Hípertrófica
CIERRE VALVU LAS A.V Aumenta con V Ventricutar HTF Insuf MitraI
Axila
. Viene Muíer
seguido del ascenso del pUISO Ïismízuye
con.+
ume o con ¡ns l"
V.Ve'r::cular
rca ectivo, ais¡TVSn
a o, J oven stenosis zi"
:rolapso
° La .mtensrdad
. . .
Viene determinada por el grado de Borde emmat Dcho
gb.
. I .
_ Regurgltante, no aislado. Insuf Tnc
apertura en el momento antes de su Cierre pos-”AM ¡“han a,“ ¡"5, mitral
(>abierto>sonoro) Salto oximetrico cuv
' Desdoblamiento:
Cuando se retrasa el cierre de la tricúspide:
desdoblamiento llamativo PULSO VENOSO YUGIILAR
Cuando se retrasa el cierre de mítral:
desdoblamiento paradóiico
SEGUNDO RUIDO 52
CIERRE VALVULAS V-A
° AI inicio de la relaiación ventricular, al caer la P
intraventricular por debaio de Ao y pulm
- La intensidad viene marcada por Ia diferencia de P
entre la arteria y el ventrículo(>dif P >sonoro)

ü wm
' Desdoblamiento:
En inspiración; se adelanta el componente Ao: fisiológico
Si el cierre aórtico se retrasa: desdoblamiento paradóiico
TERCER RUIDO
Por distensión rapida del ventrículo al inicio de Ia dióstole. 0

Por estar TTTA PRESION AURICULAR. (CRITERIO MAYOR IC) Cor Pulmonale FA: Desaparición

aponamiento severa
CUARTO RUIDO de contracción V
Presistólico. Por vibración de Ia pared ventricular en Ia SGI/STC!

CARDÍACA ultima fase del llenado.

POR CONTRACCIÓN AURICULAR indica alteración relaiación

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

67m.“
g M ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
Ü
RESUMEN DE SEMIOLOGIA

1. RUIDOS CARDÍACOS
o El ciclo cardíaco se divide en sístole o período de contracción y dióstole o período de relaiación. El inicio de Ia sístole Io marca el
primer ruido cardíaco Si [y su finalización el segundo ruido 52 EIInicio de Ia dióstole Io marca S2 y su fin Si.
I I. PRIMER RUIDO CARDIACO: Si
o EI primer ruido cardíaco (Si) se produce por el cierre de las vóIvuIas aurícq-ventriculares (mitraI-tricúspide) (MIR).
o EI primer ruido viene seauido del ascenso del pulso y el segundo aparece tras su descenso.
o La intensidad está determinada por el grado de apertura de Ia valvula antes de su cierre. En la estenosis mitral el primer ruido es
brusco y sonoro, en Ia insuficiencia aórtica severa aauda es apagado, a diferencia de Ia crónica (MIR).
o EI desdoblamiento se produce por retraso del cierre de Ia tricúspide, como en el bloqueo de rama derecha (MIR). EI desdoblamiento
paradóiico se produce porrretraso del cierre de la mitral, porgue se invierte la secuencia normal (las valvulas derechas se abren antes
y se cierran después) y se presenta en el caso de estenosis mitral severa y en el bloqueo de rama izquierda (MIR).
I ..2 SEGUNDO RUIDO CARDIACO: 82
o EI sequndo ruido (52) se produce por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica-pulmonar).
o Con respecto al primer ruido, es mós corto, más fuerte y mós agudo. Su auscultación es máxima en el segundo espacio intercostal
derecho (foco aórtico) e izquierdo (foco pulmonar).
o La intensidad viene marcado por Ia diferencia de presiones gue se establece entre el ventrículo y la arteria, al inicio de Ia dióstole. Ep
Ia hipertensión arterial pulmonar o sistémica el sequndo ruido seró fuerte, en el caso de Ia estenosis aórtica o pulmonar, disminuye
Ia intensidad del ruido (MIR).
o La auscultación en inspiración refleia un desdoblamiento fisiológico al adelantarse el componente aórtica del segundo ruido. El des-
doblamiento se haró amplio en el caso de bloqueo de rama derecha, disfunción ventricular derecha o estenosis pulmonar. Un coso
particular es la comunicación interaurícular, gue presenta un desdoblamiento fiio del segundo ruido cardíaco (3MIR).
o El desdoblamiento paradóiico del sequndo ruido se presenta cuando el cierre aórtico se retraso y se hace posterior al pulmonar, fi
es el caso del bloqueo de rama izquierda, disfunción ventricular izquierda y estenosis aórtica (MIR).
1.3. TERCER RUIDO CARDIACO: 53
o EI tercer ruido cardíaco (S3) se produce por Ia distensión rápida del ventrículo al inicio de lo dióstole, durante el llenado ventricular
precoz (al final del llenado ventricular rapido) (MIR).
. E_s de tono baio, oudíble en la punta cardiaca fi la campana, gue es más adecuada gue Ia membrana para su auscultación así
como para la del cuarto ruido (MIR).
o Puede ser normal en ¡óvenes y situaciones de alto fluio, pero en adultos mayores de 40 años suele indicar fallo ventricular o regurgi-
tación mitral importante (CRITERIO MAYOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA)((MIR
I 4. CUARTO RUIDO CARDIACO: S4
o Icuarto ruido cardíaco (S4) se produce por Ia vibración de Ia pared ventricular en la última fase de llenado ventricular, por Ia con-
tracción auricular (MIR).
. fis presistólico (telediastólico), de baia frecuencia y audible en Ia punta cardíaca M Ia campana. La campana del fonendoscopio es
más adecuada que la membrana para valorar Ia presencia de un tercer y/o cuarto tono (MIR).
0 Puede ser normal en niños y ¡óvenes, pero generalmente esspatológíco y expresa fallo de Ia compliance.
I ..5 CHASQUIDO DE APERTURA (VALVAS AURICULO-VENTRICUIARESI
o E_s un ruido corto, de alta frecuencia gue aparece tras 82, alInicio de Ia dióstole.
o Suele ser debido o estenosis mitral o tricúspide (MIR), o a hiperafluio a través de estas válvulas.
o La distancia entre el chasquido v 82 permite valorar la aravedad de Ia estenosis: cuanto menor sea la distancia, mas grave es Ia
estenosis (MIR). ,
1.6. CLIC DE EYECCIÓN (VALVULAS SEMILUNARLSI
o É un ruido corto, de alta frecuencia gue aparece tras Si , protosistólico.
o I clic aórtica suele oírse meior en lo punta del ventrículo izquierdo y en le 2° espacio intercostal derecho (foco aórtico). Se ausculta
g Ia estenosis valvular aórtica no calcificada, valvula aórtica bicúspide, insuficiencia aórtica, HTA y tronco arterioso.
o EI cIic pulmonar se ausculta en foco pulmonar y al contrario que Ia mayoría de los fenómenos acústicos del lado derecho, se oye
meior durante Ia espiración. Aparece en la estenosis pulmonar (salvo si es muy severa o infundíbular), HT pulmonar y dilatación
idiopática de Ia pulmonar
i. 7. CLIC MESOSISTÓLICO
0 Es característico del Síndrome de Barlow o prolapso de Ia válvula mitral.
o Aparece a mitad de Ia sístole y se debea las vibraciones de Ia valvula mitral redundante al tensarse.
'I ..8 RUIDOS PROTÉSICOS
o No es raro escuchar soplo diastólico en posición mitral y sistólico en posición aórtica porque el diámetro de las prótesis suele ser
menor al del la vólvula original.
i s posible auscultar el ruido de apertura, diastólico en posición mitral y sistólica en posición aórtica, similar al chasquido mitral y al
clic aórtica (MIR).

2. somos CARDÍACOS
24—85%
. os soplos inocentes (soplo de Still) se caracterizan por ser suaves y no irradiar, se acompañan de eco normal con segundo ruido
normal y no precisan profilaxis antibiótico (MIR). CARDÍACA
0 Presentan soplos pansistólicos la insuficiencia mitral y tricúspide y Ia comunicación interventricular.
- I soplo protosistólico se presenta en las CIV pequeñas musculares.
CIRUGIA
o Los soplos mesosistólicos sepresentan en las estenosis aórticas y pulmonares, y en situaciones que cursen con hiperafluio. Y
o Los soplos telesistólicos se presentan en el prolapso mitral.
2. 2. DIASTÓLICOS
0 Los soplos diastólicos precoces se mesenton en caso de insuficiencia aórtica y pulmonar. EI soplo de Graham-Steel está producido
FE! una insuficiencia pulmonar funcional por HTP.
o Los so los meso-telediastólicos or ónicos se resentan en caso de estenosis mitral y tricuspidea, y los funcionales en caso de mixoma
CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ Q
 II. SEMIOLOGÍA

auricular (clásicamente varía con la posición al moverse dentro de la aurícula y producir distintos grados de obstrucción MIR), esteno-
sis mitral relativa por insuficiencia aórtica (Austin-Flint), valvulitis mitral por fiebre reumática (Carey-Coombs) y en caso de hiperatluio
(estenosis relativa) (MIR).
2.3. CONTINUOS
o Se caracterizan por cubrir 52 (a diferencia de un doble solpo sistólico-diastólico). Indican siempre un trayecto tistuloso de una cama-
ra de alta a otra de baia presión con ausencia de valvula (extracardíacos). Se presentan en: persistencia del ductus arterioso (soplo
de Gibson) (MIR), comunicación del seno de Valsalva con el corazón derecho (MIR), anastomosis quirúrgicas, tístulas arteria—venosos
sistémicas (MIR), origen anómalo de la coronaria izquierda en la pulmonar, coartación aórtico, estenosis ateriales, soplo mamario y
zumbido venosos inocente cervical.
2.4 AUSCULTACIÓN DINÁMICA
o Los soplos del corazón derecho aumentan en inspiración (signo de Rivero-Carvallo).
o Las maniobras que aumentan el volumen ventricular (cuclillas, decubito con piernas elevadas) disminuyen el soplo del la MHO y
Prolapso mitral en cambio las gue disminuyen el volumen ventricular (valsalva y ortostatismo) los aumentan

RESUMEN DE RUIDOS CARDIACOS

MECANISMO lDENTIF INTENSIDAD DESDOBLAMIENTO
SI Cierre AV Previo al ascenso ALTO BAJO AMPLIO PARADOJICO
del pulso Estenosis M ' l Ao Severa BRD BRI
| M lao aguda EM severa

52 Cierre VA Inmediatamente ALTO BAJO AMPLIO PARADOJICO

posterior al descen- HTA E Aórtica HTP BRI
so del pulso HTP E Pulmonar CIA (tiio) E Ao severa
53 Llenado V rápido Posterior a 52 diós- Aumento de la presión en la aurícula izquierda.
tole precoz Criterio mayor de insuficiencia cardiaca.
S4 Contracción auricular Previo a SI Disminución de la distensibilidad ventricular.
Ch Ap Apertura de vólvula Tras 52 Estenosis vólvula AV
AV estenótica
Click Ey Apertura de vólvula Tras Sl Estenosis de válvula VA
VA estenótica
Click Mesos Cierre de válvula Tras Sl y antes de Prolapso mítral
mitral redundante 52
Variable

3. PULSO ARTERIAL
o La onda normal del pulso aórtico central consta de una elevación rápida (pars anacrótica), la parte descendente, menos empinada,
interrumpida por la incisura, que es una aguda deflexión hacia abaio, seguida de la onda dícrota, retleio de la elasticidad aórtica,
capaz de elevar la presión una vez cerrada la vólvula.
o Las principales alteraciones del pulso arterial son:
o El pulso parvus (pequeño) aparece en caso de disminución del volumen de eyección (hipovolemia, I“ ventricular izquierda, estenosis
mítral, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, etc.).
o El pulso tílitorme que sep_re_senta en casos de shock.
o El pulso parvus et tardus (pequeño y retrasado) que es típico de la estenosis aórtica.
o l pulso amplio y saltón gue se presenta en caso de aumento del volumen de eyección y/o disminución de las resistencias periféricas
(l° aórtica 3MIR, persistencia del ductus arterioso, estados circulatorios hiperquinéticos, vasodilatación notoria o bradicardia impor-
tante).
o El pulso bisteriens que se presenta como una doble pulsación sistólica, aparece en la doble lesión aórtica (a veces en la |Cl aórtica
aislada) y en Ia MHO (MIR).
o El pulso dícroto aue se presenta como doble pulsación sistólica y diastólica, aparece en la miocardiopatía dilatada.
o | pulso alternante se presenta en Ia I° ventricular izquierda severa (MIR).
o El pulso biaémino se aprecia cuando existe extrasistolia o bigeminismo, pues el latido que se adelanta levanta menor presión que el
siguiente.
o El indice tobillo/brazo da una idea qlobal del qrado de enfermedad vascular periférica.
o El pulso Daradóíico que se denomina a la disminución de la presión sistólica más de IO mmHg con la inspiración (3MIR). Representa
la exageración de un fenómeno fisiológico, pues normalmente con la inspiración disminuye la presión sistólica, pero en situaciones
en las que el ventrículo derecho no puede compensar este fenómeno (aumento de la capacidad vascular pulmonar) o bien el pulmón
está hiperinsutlado, se producirá una caída mayor de IO mmHg en la PAS con la inspiración. Se presenta pulso paradóiico en el
broncoespasmo (dato de severidad) (MIR), taponamiento pericórdico (70-90%) (4MIR), pericarditis constrictiva (40-45%) (3MIR) y trom-
boembolismo pulmonar (MIR), entre otros.
4. PULSO VENOSO YUGULAR
- Los componentes del p_u|_so venoso yuqular son:
. La onda a, traduce a la contracción auricular.
- El seno de x, traduce a la relaiación auricular.
o La onda v, traduce al llenado auricular. Se produce a la vez que el llenado ventricular
o El seno de y, traduce al llenado ventricular tras la apertura de la tricúspide.
CARDÍACA o Alteraciones de la onda a:
o Ausente —> tibrilacíón auricular (2MIR).
CIRUGÍA o Disminuida —> aurícula derecha dilatada.
Y o Agrandada —> estenosis tricúspide, l compliance ventricular (HTP- estenosis pulmonar). Onda a cañón —> regular (ritmo de la
unión A-V) o irregular (taquicardia ventricular y bloqueo A-V completo) (2MIR).
o Alteraciones de la onda v:
o Agrandada —> insuticiencia tricúspide.
CARDIOLOGÍA
o Alteraciones del seno x:
o Ausente —> fibrilación auricular, I° tricúspide severa (MIR).
¿«z—.16
e M ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

o Profundo —> taponamíento pericórdico (MIR).

o Alteraciones del seno y:
o LM —> estenosis tricúspide, mixoma auricular derecho.
o Rápido y profundo —> pericarditis constrictiva, |° cardiaca derecha grave, |° tricúspide grave.
o Ausente o pegueño —> taponamiento cardíaco (implica con seguridad afectación hemodinómica y es el mecanismo que subyace al
pulso paradóiico) (MIR).
o a presión venosa yugular es un índice preciso de la presión venosa central. Para su medición se utiliza la vena yugular con el angulo
esternal (de Louis) como punto de referencia. En condiciones normales la presión venosa yuqular es como móximo de 8 cm de HZO,
disminuyendo con la inspiración (MIR). Puede estar elevada en la l‘J cardíaca derecha (causa mas frecuente de PVY elevada) (MIR) y
disminuida en Ia hipovolemia y en el shock (MIR), si la PVY aumenta con la inspiración en vez de disminuir [signo de Kussmaull indica
un ventrículo derecho incapaz de aceptar un mayor volumen de sangre, como en la |° cardiaca derecha grave, pericarditis constricti-
va, IAM de VD, taponamiento cardíaco (MIR).

5. CIANOSIS
o La cianosis es la coloración azulada de la piel y de las mucosas, por la presencia de una hemoglobina reducida mayor de lo nor-
mal, g los vasos sanguíneos de pequeño tamaño. Se denomina central cuando la sangre sale desaturada desde la aorta y periférica
cuando se desatura en los teiidos.
o Para detectar visualmente la cianosis aeneralmente los valores de la hemoqlobina reducida deben ser superiores a 5 g/dl (MIR).

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ Q
'ó lll. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

Métodos complementarios de diagnóstico III.

Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99t 99 OOf 00. 01. 02.03. O4. 05. 06. 07.08.09. 10 114 12.13,

Número de preguntas de cada tema

Electrocardiograma

Radiología; de torax

Ecocardiogratía

lsótopos

Nuevas técnicas de imagen

Cateterismo y angiografía cardiaca

G) imprescindible
' Es fundamental entender el ECG, y durante los siguientes capítulos ir viendo las diferentes alteraciones.
' Para calcular la FC con u ECG es tan sencillo como dividir 300 entre el numero de cuadritos grandes que hay entre dos QRS,
siempre que el ritmo sea regular.
' Un cuadrito grande son 0.2 seg, uno pequeño 0.04.
' Si encontramos un QRS ancho >0.12 (tres cuadritos pequeños) hemos de fiiarnos en la polaridad del QRS en Vl , si es positivo se
trata de un Bloqueo completo de rama derecha (morfología rSR‘) si es negativo se trata de bloqueo completo de rama izquierda.
' El Ecocardiograma es la prueba a solicitar para valorar la función ventricular, para valorar valvulopatías, derrame pe-ricórdico. Es
una técnica barata, sin contraindicaciones ni electos secundarios, muy útil.
' El diagnóstico de derrame pericórdico se realiza por ecocardiogratía.

é _ iiïíi ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

l . Elec’rrocardio- rama 1-1. ECG normal

QRS
aVR

ST U

aVF
l K1
Intervalo PR 'l4—>I

—---->I ¡4-— lniervalo QRS

DerivaCIones de mIembros l
Intervalo QT
Derivación El ECG es el registro de la actividad eléctrica del corazón. Dado
que la adívídad eléctrica del corazón se produce de manera
tridimensional, debemos trazar múltiples líneas (derivaciones)
para localizar la adivación en el espacio.
Como muestra la figura, la activación eléctrica del corazón se
puede resumir en vectores. Si el vector se dirige hacia la desvia-
ción apareceró una onda positiva y negativa Si se aleia de la
derivación.

l'' ' i: ‘
©Cunso ImmIvo MIK Miura-52003 AD
AI
Derivaciones precordiales Rama Derecha

EI ECG se inscribe en papel o 25 mm/seg de lal manera que el

Tiempo se mide sobre el papel. EL papel tiene divisiones peque-
ñas y grandes. Cada una de las pequeñas son 0,04 seg y las
grandes 0,2 seg.

4—.—>

0,04 seg
— 0,2 seg b

TIEMPO ‘

Vl y V2 encaran la cara derecha del tabique inlervenlricular

V3 y V4 encaran al Tabique interveniricular CARDÍACA
V5 y Vó encaran la cara izquierda del tabique inlerven’tricular
CIRUGÍA
En las derivaciones precordiales la onda r va creciendo de Vl a Y
Vó ya que el vem‘rículo izquierdo que lleva la mayor pan‘e de la
adividad elédrica, se dirige hacia la izquierda

CARDIOLOGÍA
fi!“
e
ERRNVPHGLFRVRUJ
53' III. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DtAGNÓSÏICO

A. FRECUENCIA D. ONDAS E lNTERVALOS

60-100 x'. Los registros se inscriben habitualmente a 25 mm/seg Onda P: <O.10 seg. Altura <2.5 mm (0,25 mv).
por lo que cada 5 cuadros grandes es un segundo. Para calcular QRS: <0.10 seg.
la frecuencia podemos dividir 300 entre en número de cuadritos Onda q <0.04 seg., de altura <25—33% de la altura total del
grandes que separen dos compleios QRS, o 1500 entre los cua- QRS, no debe verse en precordiales dcha.
dritos pequeños (siempre y cuando eMmo sea regular). Onda T: Asimétrica, de menor voltaie e igual polaridad que
"1 son
"300,1 ”100”
Luego QRS.
tqm. Onda U: Es pequeña (1mm) y sigue a la onda T, mostrando
igual polaridad.
”75” ”60" "50.,
Espacio PR: Conducción sinoventricular: 0'12-0'20 seg.
Espacio QT: <0.43 seg. (Se acorta al aumentar la F.C. y al
revés). La prolongación del espacio QT se relaciona con taqui-
cardias ventriculares helicoidales. Normalmente la onda T
acabar antes HEÉ,,I.9.,,'ÏÚP°°| entre ondas R.

RR/2

B. RITMO
Ritmo sinusal (onda P, seguida de QRS ). La onda P sinusal se
dirige desde el nodo sinusal (confluencia de cava superior y A
derecha) al nodo AV. Su vector es de arriba abaio y de derecha
a izquierda , por lo que se acerca (+) a l y aVL (izquierda) y II y
aVF (abaio) :RR
C. EJE
Segmento ST: Isoeléctrico o desnivelado menos de 1 mm.

1.2. Alteraciones
A. DEL EJE
a. DESVIADO A LA IZDA (menos de -30°): Hipertrotía ventrículo
izqdo; IAM interior; hemibloqueo anterior izquierdo; variante
normal. Las derivaciones de la cara interior (ll) tienen un QRS
predominantemente negativo.
b. DESVIADO A LA DCHA (más de 100°): Hipertrotia ventrículo
dcho; hemibloqueo posterior izquierdo (MIR); IAM lateral; dex-
trocardia; neumotórax izquierdo; variante normal (niños y
¡óvenes).
B. DE LOS lNTERVALOS Y ONDAS
PR largo: Bloqueo A-V de 1g grado, tórmacos que alteran la
conducción AV( betabloqueantes , verapamíl , diltiazem y di-
goxina). En el ECG a 25 mm/seg se aprecia un espacio PR su-
perior a un cuadro grande
PR corto: Sd. de preexcitación.
aVF +90° QRS ancho: Para que la activación ventricular se complete en
una duración menor de 0,12 seg., esta se debe iniciar simulta-
neamente desde tres focos diferentes, que corresponden a la
El eie se determina valorando la detlexión media del QRS en | y rama derecha y tascículos anteriores y posteriores de la rama
aVF, sumando las positivas y restando las negativas. Se estable- izquierda.
cen 4 cuadrantes.
Otra opción es tiiarnos en las derivaciones I, ll y lll. Si el QRS de
las tres es positivo, tenemos un eie alrededor de 60°. Seró un eie
patológico hacia la izquierda (<-30°) si el QRS de Ill es negativo
y de ll es negativo o isodítósico. Será un eje hacia la derecha (>
AD
Nodo AV
100°) si el QRS de l es negativo.
Entre -30° y +100° se establece la normalidad, por encima de —
30 se denomina eie izquierdo y por debaio de +100 eie dere—
cho.
Una manera sencilla de recordarlo es viendo la polaridad de las
derivaciones l, || y lll siguiendo la tabla siguiente:

l II lll Rama Derecha

°‘—' l\ ll Y Imagen de Bloqueo de rama izquierda: La activación ventricular izquier-

+302 A A + da se hace desde la rama derecha, de una manera lenta originando

fuerzas terminales ensanchadas y predominantemente negativas en V1 (-
CARDÍACA ).
+609 A A
A
CIRUGÍA
Y +902 + A A
+1209 tf Á A
CARDIOLOGÍA +1502 ï 1’ k

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
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tHe-(fbh’ki/kMil/kill: (AW/LVL.
T Mt]-

m-IïyL . Es un ECG normal.

_¡

2. Presenta un bloqueo auriculoventricular de primer grado

Blogueo completo de rama izquierda
En un ECG con QRS superior a 0,12 mseg (3 cuadritos peque-
ños) el dato clave es la polaridad del QRS en VI. Si es positivo
indica BRD , en caso de ser negativo BRI. (MIR)
como única alteración.
3. Presenta un eie del QRS extremo izquierdo.
4. Presenta un eie del QRS desviado hacia la derecha con
patrón rsR'. *
5. Hay signos claros de hipertrofia ventricular izquierda.

Pregunta vinculada a Ia imagen n°13

MIR 13 (10025): áCUóI sería la sospecha del pediatra y que
otras pruebas complementarias se le realizarían para confirmar-
lo?
I. Sospecharía un soplo inocente y no le haría más pruebas.
2. Dado que presenta un hemibloqueo anterior izquierdo podr-
ía tratarse de un canal auriculoventricular parcial (CIA ostium
rSR’> 0.12 seg ,y Haz Anterior Izquierdo prímun y clet't mitral) por Io que se le realizarían una Rx tórax
y un ecocardiograma.
AD 1 3. Dado que presenta un eie derecho y un patrón rsR' podría
AI 2 3 Haz Posterior Izquierdo
tratarse uno comunicación interauricular tipo ostium secun-
Rama Derecha dum y se le realizaría una Rx tórax y un ecocardioarama pa-
ra confirmarlo. *
Imagen de bloqueo de rama derecha: La activación ventricular derecha 4. Sería preciso plantear Ia implantación de un marcapaso.
es tardía y lenta al venir desde el miocardio del ventrículo izquierdo. 5. Como existen datos de hipertrofia ventrículo izquierdo le
RSR' en VI (+) realizaría estudio familiar para descartar miocardiopatía hi-

li“
pertrótica.

QT largo: Fármacos antiarrítmicos, Congénito, Ver taquicardia

helicoidal.
QT corto: Digital, hipercalcemia. (MIR)
m mnkálfih Onda q patológica (>0.04 seg., >25-33% de la altura del

¿(«MMM compleio QRS): IAM, miocarditis, amiloidosis, infiltración neo-

plósica, sarcoidosis, miocardiopatía hipertrótical, ciertas vari-
edades del WPW, etc.
mm Onda T alta y acuminada: hiperpotasemia, IAM. (MIR)

Www

MIR 13 (10024): Niño de 12 años que acude a consulta de

Pediatría de Atención Primaria por cuadro de fiebre, vómitos,
dolor abdominal y diarrea. En Ia auscultación cardiopulmonar
presenta soplo sistólico eyectivo II/VI en toco pulmonar con se-
gundo ruido desdoblado fiio, siendo el resto de la exploración
tísica normal. Para Ia valoración del soplo el pediatra le realiza
un ECG que se muestra a continuación. En relación con Ia inter-
pretación del mismo, indique a continuación la respuesta correc-
to:

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

l Dado que el septo origina el vector I y este produce ondas q no signifi-

cativas en cara lateral, la hipertrofia de septo puede originar ondas Q CARDIOLOGÍA
grandes en cara lateral.
€41.46
M ERRNVPHGLFRVRUJ a
'ó III. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

4g
Onda T invertida: Isquemia (tras ascenso de ST), patrón de so-
brecarga ventricular y miocardiopatía hipertrótica, pericardítis
aguda, digital.
Onda U agrandada: Hipopotasemia. Las ondas U muy agran-
dadas se asocian a una mayor susceptibilidad a la taquicardia
helicoidal.
ST elevado: Isauemia transmural, espasmo coronario, pericar-
ditis aguda, aneurisma ventricular (ST persistente). d. De VENTRÍCULO ¡200; S>25 mm en vrvz; R>25 mm en
ST deprimido: lesión subendocórdica (MIR), patrón de sobre- V5-Vó. Eje entre 0° y -30°. Alteraciones de la repolarización en
carga ventricular, digital. precordiales izqdas.

MIR 13 (10066): ¿Qué alteración electrocardiogrótica se inter-

preta como lesión subendocórdica?
La inversión de la onda T.
La supradesnivelación del segmento ST.
La onda T picuda. /w
La presencia de onda Q.

“
*
.U‘PPON.“ La depresión rectilínea del seamento ST.

Iciar
O . CRECIMIENTO DE CAVIDADES
O. De AURICUlA DCHA: Onda P alta y acuminada (>2'5 mm),
especialmente en Il y V].

i—lí
a“.

:3

D. TRASTORNOS ELECTROLITICOS
b. De AURÍCULA IZDA: Onda P ancha (>0.TO seg.) con muesca HIPERPOTASEMIA: Ondas T altas y picudas; cuando la hiperpo-
(en Il) o bitósica (en V1). tasemia es severa hay además ensanchamiento de QRS, pro-
longación de PR y desaparición de ondas P. (MIR)

(MMM/wwe www
29m: sumo Iniamtvu MJRAatu‘r‘Iu-z, 912"J

En casos graves el ECG se parece a una curva sinusoide.

HIPOPOTASEMIA: Ondas U prominentes con aplanamiento o
inversión de la onda T; depresión de ST.

1—»

c. De VENTRÍCULO DCl'lO: R>5 mm en V1; S>7 mm en V5—Vó

Eie a la dcha. Alteraciones de la repolarización en precordiales

El potasio actúa sobre la onda T como el móstil deuna tienda de

campaña, si sube se hace picuda si baia se aplana. (MIR)

MIR 09 (9102): Hombre de 85 años con antecedentes persona-

CARDÍACA MlR 08 (8825): Cuando un paciente con estenosis valvular mitral les de infarto de miocardio hace ó meses, con tracción de eyec-
presenta un electrocardiograma con aumento del voltaie de la
ción de ventrículo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2 e
onda ”r" en pre—cordiales derechas y una desviación del eie
insuficiencia renal (Creatinina basal de l,7mg/d|). Su tratamien-
CIRUGÍA eléctrico a la derecha, nos sugiere: to habitual incluye enalapril, turosemida, bisoprolol y eplereno-
Y Asociación de estenosis valvular tricúspide significativa.
na. Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al exa-
Asociación de estenosis aórtica severa.
men físico presenta PA 90/40mmHg, frecuencia cardiaca de 45
Asociación de insuficiencia mitral.
Ipm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. ¿Cual de
Hipertensión pulmonar grave.*
las siguientes alteraciones hidroelectrolíticas esperaría encontra—
CARDIOLOGÍA P‘PP’N.“ lntarto interior.
r?:

6.4744!
6 ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hiperpotasemia.* B. TÓRAX LATERAL

Hipercalcemia. El borde anterior de la silueta cardíaca lo forma el ventrículo
Hipermagnesemia. derecho y el posterior el ventrículo izquierdo (por debaio) y la
Hipernatremia. aurícula izquierda (por arriba).
P‘PWÏQ." Hipercloremia.

HIPERCALCEMIA: Acortamíento de QT ( por acortarse ST). (MIR)

HIPOCALCEMIA: Alargamiento de QT (por alargarse ST)‘
E. HIPOTERMIA
Ondas J o de Osborne (elevación convexa del punto J con pro-
longación de la repolarización).
(NOTA: Se llama puntoJ al punto de unión del QRS con el ini-
cio de ST).

1.3. Monitorización ambulatoria con holter

La técnica de Holter se basa en el registro del ECG del individuo
en movimiento durante largos periodos de tiempo (por lo gene-
Tórax Pa
ral 24-48 horas) y tiene en la actualidad como aplicación fun-
damental el estudio de arritmias. ©(‘ursn Intensivo MIR Asmriaszoos
El ECG de Holter es de gran utilidad para la detección de arrit-
mias y su correlación con los síntomas del paciente. Ademas,
permite analizar las condiciones de aparición de las mismas y la
prevalencia de arritmias en distintos grupos de población. Es
muy útil en el diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal
(Pausas no nocturnas mayores de 3 seg. o síntomótícas) (MIR).
También permite valorar la eficacia del tratamiento antiarrítmico
(control de la respuesta ventrículares FA con tratamiento) sobre
todo en las arritmias estables crónicas. Por último, es útil para el
control de la función de los marcapasos.

© Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Tórax lateral

En caso de que los sucesos sean muy espaciados en el tiempo

no se puede utilizar registros de 24-48 horas ya que la probabi-
lidad de detectar un episodio es remota. En estos casos se utili-
zan Holter implantables subcutóneos que detectan durante pe-
Jl;
riodos superiores a un año. © Cursa Intensivo MIR Asturias 2003

C. INDICE CARDIOTORACICO
Relación entre el diametro móximo del corazón y el diómetro
torácica. Si es mayor de 0,5 se habla de cardiomegalial (MIR)

2.2. Crecimiento de cavidades cardiacas

2. Radiolo- ía de tórax A. CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA

En Rx PA se aprecia:
- Oreiuela izquierda prominente que rectifica su borde (habi-
2.1. Silueta cardiovascular normal tualmente cóncavo),
- Elevación del bronquio principal izquierdo con angulo cari-
A. TÓRAX PA nal mayor de 90 grados
El BORDE DERECHO de la silueta cardiovascular lo forman de - Doble contorno en el borde cardíaco derecho (el mas externo CARDÍACA
abaio arriba aurícula derecha, aorta ascendente y/o cava supe- generalmente corresponde a aurícula derecha y el mas inter—
rior y tronco braquiocefólico. no a la izquierda, pero si ésta crece mucho, puede ¡nvertirse).
El BORDE IZQUIERDO lo forman de abaio arriba ventrículo (MIR) CIRUGÍA
Y
izquierdo, oreiuela izquierda, tronco de la pulmonar, botón En Rx lateral se ve una prominencia de la parte alta del borde
aórtico y troncos supraaórticos izquierdos. EI ventrículo derecho posterior cardíaco.
se apoya sobre el diafragma y no forma parte de ninguno de los Si se hace un esofagograma, en la proyección lateral se aprecia
dos bordes (MIR). una compresión extrínseca del esófago, que es desplazado hacia
atrós, por la aurícula izquierda agrandada. CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ e

©0150 Inn'nsim mm ¡himinsQWS
Crecimiento de aurícula izquierda
B. CRECIMIENTO DE LAAURICUIA DERECHA
En Rx PA causa un abombamiento hacia afuera de su borde y
no desplaza el bronquio derecho, ya que se sitúa anterior a él.
En Rx lateral, no hay hallazgos significativos.
MIR IO (9299): Pregunta vinculada a Ia imagen n°3. Un paciente
de 38 años sin antecedentes de interés acude al Servicio de
Urgencias aqueiando dolor torócico epigóstrico y disnea. En la
exploración física destaca un paciente intranquilo, sudoroso, con
presión arterial de 105/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 120
Ipm. Una imagen del ecocardiograma practicado se muestra en
Ia figura 3. ¿En qué fase del ciclo cardiaco estó congelada la
imagen3:

Ü Ü ÜU U U DÜÚÜ
«¡la
© Curso Intensivo MTR Asturias 2003

C. CRECIMIENTO DEL VENTRICULO IZQUIERDO

En tórax PA se observa una prominencia de su borde, con la La fase de contracción isovolumétrica.
punta cardíaca dirigida hacia abaio y a la izquierda. La dióstole.*
En tórax lateral hay prominencia de Ia parte baia del borde La sístole.
posterior cardíaco, que supera hacia atras en más de I cm. la La fase de relaiación isovolumétrica.
línea que representa Ia cava inferior entrando en el corazón. .U‘FFÜNT‘ En ausencia de registro simultáneo de electrocardiograma,
es imposible precisarlo.

La vía estándar de adquisición de imagenes es la transtorócica,

a través de la pared torácica evitando las costillas y en las regio-
nes con menor teiido pulmonar circundante (atenúa la señal).

JL:
©Curso Intensivo MIR Asturin52003

D. CRECIMIENTO DEL VENTRICULO DERECHO

En Rx PA hay cardiomegalia sin signos de crecimiento de otra
cavidad y desplazamiento de la punta cardíaca hacia arriba.
En Rx lateral se aprecia ocupación del espacio retrosternal por
encima del tercio inferior del esternón.
‘l‘l'l;
©Curso Intensivo MIR AsturiasZOOS
Ecocardiografía transesofógica: Se aprecia que las estructuras
mós cercanas al transductor son las aurículas y valvulas AV. Es
mas sensible que Ia ecocardiografía transtorócica para la valo-
ración de estructuras en la parte posterior del corazón y que
precisan de gran calidad del estudio, como Ia disfunción de las
prótesis valvulares, trombos y otras masas auriculares, CIA,
disección de aorta y complicaciones de la endocarditis infecciosa
(MIR).
También está indicada en pacientes en los que el estudio con-
vencional transforócico es de poca calidad como en los pacien-
tes sometidos a ventilación asistida, con obesidad o enfisema

CARDÍACA

3. Ecocardio- rafía
CIRUGÍA
Y
3.1. Modalidades
En el modo M obtenemos una imagen lineal del corazón.
Si la línea que traza el modo M se desplaza realizando un barri-
do obtenemos Ia imagen 2D que muestra un plano.
CARDIOLOGÍA

e ERRNVPHGLFRVRUJ

Modo Doppler: El receptor analiza el sentido del fluio y su velo-
cidad, que se acelera al pasar por una obstrucción, muy útil
para la detección de valvulopatías.
La Ecocardiografía 3D, nos da más información anatómica y es
especialmente útil previo a cirugía (sobre todo de reparación
valvular).
ECO de esfuerzo: También se puede provocar isquemia y valo-
rar las alteraciones isquémicas con el ecocardiograma, bien
durante el móximo esfuerzo (ECOesfuerzo) o bien tras inducción
farmacológica (dobutamina o dipiridamol) ECO estrés.
3.2. Indicaciones generales
o Cardiopatías valvulares. (MIR)
o Estudio de la función ventricular tanto global como segmenta-
ria. (MIR)
o Valoración de dilatación de camaras y aumento de espesores
(MIR)
o Endocarditis.
o Cardiopatías congénitas.
a Masas cardíacas: mixomas, trombos, (MIR)
a Derrame pericórdico: detecta derrames de hasta 15 ml.
o Estudio de la raíz aórtica.
En general en todas las enfermedades cardiacas, el ecocardio-
grama es una prueba útil, siendo de primera elección para cal-
cular la función ventricular (importarte factor pronóstico en
TODAS las cardiopatías).
MIR 00 (6767): Un paciente de 75 años acaba de tener un infar-
to de miocardio anterior con una zona de acinesia muy extensa.
áCuól sería la técnica de elección para detectar la presencia de
trombo intraventricular'é':
I. Tomografía computarizada.
2. Angiografía.
3. Resonancia magnética.
4. Ecocardiografía.*
5. Gammagrafía.
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
¡8
MIR 12 (9850): ¿Qué exploración aconseiaría en primer lugar a
un paciente de 82 años que refiere angina de esfuerzo y que a
la auscultación presenta un soplo sistólico eyectivo de intensidad
3/ó?:
_¡ Una prueba de esfuerzo.
2 Una coronariografia.
3. Un Ecocardiograma de eiercicio.
4. Un TAC coronario.
5. Un Ecocardiograma-Doppler.*
4. Isótopos
Sus principales aplicaciones son:
Valoración de la función ventricular (sistólica y diastólica) me-
diante Ia VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA que generalmente
emplea Tc-99m.
Identificación y cuantificación de cortocircuitos intracardiacos
mediante la RADIOANGlO-CARDIOGRAFIA (una modificación
de la ventriculografía).
Valoración de la PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO (con Talio-201 o
compuestos tecneciados Tc): La captación del talio o tecnecio
por el miocardio es proporcional al fluio sanguíneo regional de
manera que las zonas de necrosis, fibrosis e isquemia captan
menos ("zonas frías“).
El Talio-201 o Tf Tc es muy útil para demostrar una isquemia
producida por el eiercicío al detectar una o varias ”zonas frías"
que aparecen con el eiercicio y desaparecen en reposo (las
”zonas frías” que persisten en reposo son zonas de fibrosis o
necrosis). Su mayor utilidad es en el estudio del dolor torócico
atípico, cuando la prueba de esfuerzo es negativa o dudosa o no
puede realizarse o interpretarse. Su principal inconveniente es
que no diferencia un infarto reciente de uno antiguo.
Isquemia
Isquemia
Durante el esfuerzo
Alas 3-4 horas
La gammagrafía de esfuerzo con Ta-ZOI tiene mayor sensibili-
dad y especificidad que el ECG de esfuerzo en la detección de
enfermedades coronarias.
La técnica con DIPIRIDAMOL Ta es tan sensible y específica,
CARDÍACA
como Ia gammagrafía de esfuerzo con Talio , en el diagnóstico
de cardiopatía isquémica, El dipiridamol origina vasodilatación
coronaria en arterias sanas, produciendo fenómeno de robo en CIRUGÍA
aquellas con obstrucciones fiias. Esta técnica debe considerarse Y
en los pacientes que no pueden realizar esfuerzos, p.e¡. por
enfermedad vascular periférica. La adenosina y dobutamina
logran resultados similares.
CARDIOLOGIA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
5} III. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

Los teiidos necróticos no captan contraste en reposo, sin embar-
go teiidos no contróctíles por isquemia crónica, pero con viabili-
dad (mejoría tras repertusión) pueden ser identificados con la
prueba de Talio. Para distinguirlo de los teiidos necróticos, se
realiza una nueva inyección de trazador en reposo, demostrando
captación tardía los teiidos viables, frente a los necróticos.(ver
cardiopatía isquémica)
NO ES UTIL HOY EN DIA PARA DIAGNOSTICAR LESIONES
CORONARIAS
La RM esta contraindicado si el paciente es portador de un mar-
capasos aunque ya empiezan a haber modelos compatibles.
Otra de las funciones de la RNM es ver si existe viabilidad
miocórdica, es decir si la función de una parte del miocórdico
distuncionante meioraró si la revascularizamos (miocardio
hibernado). Esta técnica se basa en la presencia o no de realce
miocardico tardío.

5. Nuevas técnicas de ima-en

LA TOMOGRAFÍA MULTlCORTE permite ver las arterias corona-
rias con gran nitidez. Se ha convertido ya en una alternativa a la
coronariogratía en pacientes con riesgo baio-moderado de
enfermedad coronaria. La cuantificación de calcio en placas
coronarias es un dato de aterosclerosis. El problema (y por eso
no se indica en los pacientes de alto riesgo), es que si existe
mucho calcio en las coronarias o ya se ha implantado un stent
no nos permite ver si hay obstrucción.
El angioTC es muy útil así mismo para ver la arteria pulmonar,
por eso es la primera prueba a realizar si existe sospecha de TEP
agudo.

MIR lO (9354): Una muier de 58 años ingresa en la Unidad de

Corta Estancia Médica por un cuadro clínico que comenzó con
un episodio de síncope y a continuación presentó sensación de
mareo y disnea. En la exploración tísica se encuentra sudorosa,
atebril a 126 Ipm y a 30 rpm, con una presión arterial de 88/46
mmHg y una saturación de oxígeno del 85% mientras respira
aire ambiente. La auscultación cardíaca muestra taquicardia sin
soplos ni galope y Ia auscultación pulmonar es normal. Los ó. Cateterismo y angiografía
analisis de sangre rutinarios y Ia Rx de tórax no muestran altera-
ciones. áCuóI de las siguientes pruebas diagnósticas considera cardíaca
que es mas recomendable en este caso?:
l. Colocación de sonda nasogóstrica y determinación de hema-
tocríto‘
2. Electrocardiograma y determinación de Dímeros-D, troponi-
na y BNF?
Gammagrafía de ventilación/perfusión.
TAC craneal.
P1P.“ AngioTC torócico.*

©Curso Intensivo MIR Asturí332003

CARDÍACA Abordaíe femoral, abordaie radial.

LA RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) son de gran utilidad en el

CIRUGÍA estudio de la anatomía y tunción cardiacas. Se indican (sobreto- 6.1. Utilidad e indicaciones
Y
do Ia RM) en el estudio de cardiopatías congénitas, patología del
pericardio y miocardio, masas para e intracardiacas, lesiones de o Medición de presiones intracardiacas e intravasculares y de-
aorta torócica y complicaciones del IAM. terminación de gradientes de presión.
o Medición del gasto cardíaco y resistencias vasculares.
CARDlOLOGÍA
en”,
e ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

o Demostración de Ia anatomía del corazón, arterias coronarias

y cortocircuitos intracarcliacos.
o Estudios de estimulación eléctrica intracardiacos y de efectos
agudos de tórmacos.
o Cuantiticación del riesgo coronario y toma de biopsias endo-
miocórolicas con catéter.

6.2. Contraindicaciones relativas

o l° renal grave o anuria: Los contrastes son netrotóxicos.

6.3. Parámetros hemodinómicos

Nota: No intentéis memorizar las cifras, simplemente id viendo
cómo se comportan las presiones según el ciclo cardiaco (tema
I).
PRESIONES (mm Hg)
0 Aurículas: Dcha (2—8 mm Hg, camara con menor presión en el
corazón); lzqda (2-10).
0 Ventrículos: Dcho (15-30 de sistólica y 2-8 de diastólica); Izqdo
(I 00-140 ale sistólica y 3-12 ole diastólica).
- Arteria Pulmonar: 15-30 de sistólica y 4-12 de diastólica.
o Presión capilar pulmonar <1 O mm Hg.
0 Aorta: 100-140 de sistólica y 60-90 de diastólica.
RESISTENCIAS:
o Resistencias vasculares sistémicas: 700—I 600 dinas/cm-S.
o Resistencias vasculares pulmonares: 20-130 dinas / cm-5.
GASTO CARDIACO :
o Se calcula habitualmente por el método de termo dilución. Se
inyecta IO cc de suero a O grados en la aurícula y se observa
la caída de temperatura con un catéter con termómetro en la
arteria pulmonar. A mayor tluio menor caída porque la sangre
con que se mezcla es mayor.
LA CAPACIDAD del corazón derecho es mayor que la del iz—
quierda, y las de las aurículas mayor que la de los ventrículos

6.4. Aplicaciones terapeuticas

TRATAMIENTO DE LAS ESTENOSIS Y OBSTRUCCIONES
CORONARIAS mediante la angioplastia percutónea transluminal
coronaria (APTC).
TRATAMIENTO DE VALVULOPATÍAS Se emplea en la estenosis
pulmonar congénita (tratamiento de elección) y en determinados
casos ole estenosis mitral y aórtica. (MIR). Así mismo ya se lleva a
cabo una técnica novedosa de implantación de valvula aórtica o
reparación ole insuficiencia mitral cle manera percutónea.
TRATAMIENTO DE DEFECTOS CONGENITOS: septostomía
auricular y cierre de cortocircuitos o vasos colaterales no desea-
dos.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
 . MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

i
RESUMEN DE’METODOS CÚMPLEMENTARtOS DE DIAGNÓSTICO

l. ECG
o Onda P (activación o despolarización auricular) :<O.lO seg. y altura < 2.5 mm. Una onda P ancha (>O.l0 seg.) se observa en el
crecimiento de Ia aurícula izquierda. Una onda P alta y acuminada (>2.5 mm) se observa en el crecimiento de la aurícula derecha.
o Complejo QRS (activación o despolarización ventricular):< 0.10 seg. Un compleio QRS ancho se observa en extrasístoles ventricula-
res, bloqueos de rama, hiperpotasemia, fármacos (antiarrítmicos tipo Im), WPW. En los pacientes con QRS ancho(>0,12 seg.)y po-
laridad positiva en Vi se denomina bloqueo de rama derecha (rsR‘) y si es negativa en V1 , bloqueo de rama izquierda.
0 ST-T-U (repolarización ventricular).
o EI espacio PR mide el tiempo de conducción sinoventricular. Mide 0.12-020 seg. Se acorta en los síndromes de preexcitación
(WPW) y ritmos de la unión. Se alarga en los bloqueos AV.
o Espacio QT: <O.43 seg. Se acorta al aumentar la FC y al revés. Su alargamiento puede propiciar una taquicardia helicoidal.
El espacio ST debe ser isoeléctrico. Se eleva por infarto, angina de Prinzmetal, pericarditis aguda o aneurisma ventricular. Se de-
prime en la angina y en los infartos sin onda q, impregnación digitólica,...
o El ECG de Holter es el registro ECG del individuo en movimiento durante 24 horas (habitualmente) y se emplea para el diagnóstico
y caracterización de las arritmias cardíacas .

2. RX DE TORAX
o Tórax PA: El borde derecho de la silueta cardiaca lo forma la aurícula derecha, El borde izguierdo lo forma el ventrículo izquierdo y
en Ia zona mas craneal la oreiuela izquierda.
o Tórax lateral: El borde anterior Io forma el ventrículo derecho. El borde posterior lo forma el ventrículo izquierdo por abaio y la
aurícula izquierda por arriba.
o La aurícula izquierda se sitúa por debajo del bronquio principal izquierdo y por delante del esófago. Cuando crece la aurícula
izquierda desplaza el bronquio hacia arriba y el esófago hacia atrós.
o El crecimiento de la aurícula derecha abomba hacia fuera el borde derecho de la silueta cardiaca en la proyección PA.
0 El crecimiento del ventrículo izquierdo desplaza la punta cardiaca hacia abaio en la proyección PA. El crecimiento del ventrículo
derecho la desplaza hacia arriba. En la proyección lateral el crecimiento del ventrículo izquierdo abomba el borde posterior de la
silueta cardiaca y el crecimiento del ventrículo derecho ocupa el espacio retroesternal por encima del tercio inferior del esternón.
3. ECOCARDIOGRAFIA
o Util en el diagnóstico de: valvulopatías (mide el órea valvular, gradientes de presión, tamaño de las cavidades,...), cardíopatías
congénitas, masas intracardiacas (trombos, tumores, verrugas), miocardiopatías. También sirve para valorar la función ventricular.
Es el método mós sensible para detectar derrame pericórdico.
o Existe el modo M, que proporciona una imagen lineal que se desplaza en el tiempo, modo 2D que proporciona un plano en el
tiempo. El modo doppler permite estimar la velocidad de la sangre y valorar funcionalmente por eiemplo una estenosis mitral, y el
modo doppler color permite visualizar los fluios.
4. ISOTOPOS
La ventriculografía isotópica con Tc-99m valora la función ventricular.
La radioangiocardiografía permite valorar cortocircuitos intracardiacos.
o La qammaqrafía de esfuerzo con talio-20'I o tetrafosmin tecnecio es muy útil para detectar zonas de isquemia inducidas por el
eiercicio (”areas frías” que aparecen con el eiercicio y desaparecen con el reposo). Si el paciente no puede realizar esfuerzos se
puede sustituir por una qammaqrafía de provocación con dipiridamol, adenosina o dobutamina. La captación tardía en zonas
frías en reposo puede indicar viabilidad miocórdica.

5. NUEVAS TECNICAS DE IMAGEN

o TAC con protocolo de TEP, helicoidal para el diagnóstico de tromboembolia pulmonar.
o TAC multicorte, para la reconstrucción anatómica de las arterias coronarias y cuantificación del score de calcio coronario.
0 RMN para estudios anantómicos y funcionales del corazón y grandes vasos. No es útil para el estudio de las arterias coronarias.
ó. CATETERISMO Y ANGIOGRAFIA
Aplicaciones diagnósticas: medición de presiones y gradientes de presión, del gasto cardiaco y las resistencias periféricas. Estudio
de la anatomía del corazón y de las arterias coronarias. Toma de biopsias endomiocórdicas.
Aplicaciones terapeúticas : tratamiento de estenosis y obstrucciones coronarias mediante angioplastia. Tratamiento de estenosis
valvulares mediante valvuloplastia con balón (tratamiento de elección en la estenosis pulmonar congénita) y de ciertos defectos
congénitos. Implantación de prótesis de manera percutónea. Ablación con radiofrecuencia de circuitos de arritmias. Implantación
de dispositivos para el cierre de foramen ovale, CIA y Ductus arterioso permeable.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

e ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

Insuficiencia cardiaca _
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97t 97 9Bf 98 99' 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05.06. 07.08.09. 10 ii. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Definición

Etiopatogenia

Fisiopatología

Formas de I° cardiaca
Clínica

Tratamiento

Pronóstico

Tra nspla nte ca rdiaco

,@ Imprescindible
o El diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca es clínico-radiológico.
o La insuficiencia cardiaca congestiva cursa con crepitantes, congestión hepática, refluio hepato-yugular y edemas en miembros in-
teriores.
o En todo paciente es necesario buscar las causas determinantes y los factores desencadenantes, para lo cual es tundamental reali-
za en todo paciente analítica con hormonas tiroideas, ECG y Ecocardiograma.
o El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en diuréticos (tratamiento sintomático), vasodilatadores (lECAS) y betabloque-
antes.
. Cuando el paciente se encuentra estable, se debe introducir betabloqueantes a dosis boias e ir aumentando según tolerancia.
. La hípopotasemía, insuficiencia renal, hipotiroidismo y cor pulmonole son situaciones clínicas que favorecen la intoxicación digita-
lica.
o La digoxina se utiliza en Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rapida, a pesar de no haber demostrado dismi-nucíón de
la mortalidad en insuficiencia cardiaca.
o En un paciente con disfunción ventricular y que permanece en clase funcional avanzada, que presente un QRS ancho se benefi—
cioró de resincronización ventricular (estimulación biventricular).
o En un paciente en edema agudo de pulmón, debemos iniciar tratamiento con: Oxígeno (CPAP es muy útil), Vasodilatadores (NTG CARDÍACA
iv), Furosemida, Martina. Y buscar las causas desencadenantes.
o Los lECAs producen tos como efecto secundario (los ARA-ll, no).
0 Veropamil y Diltiazem estón contraindicados en disfunción sistólica. CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ 9
'{i IV. INSUFICIENCIA CARDIACA

JEstados circulatorios hiperquinéticos

o Anemia.
Embarazo.
Incapacidad del corazón para mantener un gasto adecuado a Tirotoxicosis.
las necesidades del organismo y/o cuando sólo puede mante- Eiercicio físico excesivo.
nerlo con una presión de llenado anormalmente alta (MIR). Crisis emocional
OOOO
La incidencia de insuficiencia cardíaca se ha mantenido estable JSobrecarga de fluidos.
en las últimas décadas, observado un aumento en la prevalencia o Aumento de sal en dieta
al conseguir una mayor supervivencia de los pacientes. o Fármacos retenedores de Na (AINES)
Las incidencia de la insuficiencia cardiaca aumenta con la edad. o Suspensión de tto diurético.
Hasta el 50% de los nuevos casos de insuficiencia cardiaca ocu-
rren en pacientes por encima de los 80 años de edad MIR 06 (8531): ¿Cuál de las siguientes medidas educaciones le
parece MENOS adecuada en el paciente con insuficiencia car-
2. EI'IO . atogenla diaca crónica estable?:
I. Realizar una dieta hiposódica.
2. Pesarse a diario.
Sobrecorgo Sobrecarga Restricción Pérdida de Alteración 3. Realizar eiercicio físico a diario.
presión volumen llenado músculo contradilidad
4. Tomar ibuprofeno si presenta dolor lumbar. *
Alteraciones _..___> Lesión 5. Contactar con un médico si aparece hinchazón de piernas.
hemodinámicas 4_______ cardíaca
MIR ll (9575) Paciente de 78 años diagnosticado de miocar-
diopatía dilatada idiopática con disfunción ventricular izquierda
ligera (fracción de eyección 48%) y fibrilación auricular crónica,
ácuál de los siguientes fármacos debería ser evitado en su tra-
tamient031
I Digoxina.
2. Carvedilol.
Patogenia de la insuficiencia cardiaca 3. Acenocumarol.
La lesión cardiaca provoca alteraciones hemodinámicas pero 4 Enalapril.
también alteraciones hemodinámicas como por eiemplo la insu— 5 Ibuprofenof‘
ficiencia mitral, acaba por producir lesión cardiaca, al utilizar de
AUMENTO DE LA POSTCARGA:
manera abusiva los mecanismos de compensación.
JHTA.
2.1. Causas predisponentes ¡Tromboelmbolismo pulmonar.
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD
A. FALLO DE IA CONTRACTILIDAD (I° SISTÓLICA) /lsquemia miocárdica
I. PRIMARIO ÍFármacos inotrópicos negativos
Miocardiopatía dilatada, miocarditis. Cardiopatía isquémica. o Betabloqueantes1
ll. SECUNDARIO o Verapamil
Sobrecarga crónica de volumen (aumento de la precarga): l° o Diltiazem
mitral y aórtica; shunts l—D; fístulas arteria-venosas (como en la o Antiarrítmicos grupo |
enfermedad de Paget); estados circulatorios hiperquinéticos y ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDIACA:
aumento del volumen circulante. JTaquiarritmias: Fibrílacíón auricular: Pérdida de la función
Sobrecarga crónica de presión (aumento de la postcarga): este- auricular + Ritmo irregular+ frecuencia ventricular alta
nosis aórtica; estenosis pulmonar; HTA e Hipertensión Pulmonar (MIR).
(MIR). JBradiarrítmias.
La cardiopatía isquémica es causa de aproximadamente dos REDUCCIÓN o SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO.
tercios de los pacientes con fallo sistólica, si bien la hipertensión Esta es probablemente la causa mas frecuente de descompensa-
arterial y la diabetes mellitus son factores que contribuyen en la ción. (MIR)
mayoría de los casos. En todo paciente que ingresa por insuficiencia cardiaca es nece-
B. DISFUNCION DIASTOLICA (l° DIASTÓLICA) sario buscar las causas determinantes y las desencadenantes,
¡Taponamiento cardiaco y pericarclitis constrictiva. para lo cual se debe realizar una analítica (con hormonas tiroi-
¡Miocardiopatías hipertrófica y restrictiva. deas), un ECG, una RX de Tórax y un Ecocadiograma a todo
¡Cardiopatía isquémica (también sistólica). paciente.
i/Hipertrofia cardiaca (por sobrecarga de presión).
JSobrecarga aguda de volumen (ICl mitral e |° aórtica agudas). No síntomas
Cada vez hay más casos de insuficiencia cardiaca por disfunción Esfuerzo normal Normal
FV normal
diastólica (insuficiencia cardiaca con función sistólica preserva-
da}. Ésta es más común en muieres mayores con antecedentes No sintomas
Difusión V
de hipertensión, obesidad y diabetes mellitus. Esfuerzo normal
asmtomática
FV Alterada

2.2. Causas desencadenantes No síntomas

Esfuerzoif tC Compensada
Ante un paciente que acude por un cuadro sugerente de insufi- FV Alterada
ciencia cardiaca o empeoramiento de su clase funcional, es
obligatorio buscar las causas que han podido llevar a esa situa- Síntomas
Esfuerzo‘É IC Descompensada
ción desde un estado previo ”compensado”. FV Alterada
Como hemos visto en fisiología, los determinantes del volumen
CARDIACA latido (gasto cardiaco) son la precarga, la postcarga y la con- Síntomas
tractilidaol. No controlados IC Refractaria
con tratamiento
Una alteración en cualquiera de estos mecanismos que se en-
CIRUGÍA cuentran compensados, va a desencadenar el cuadro clínico:
Y
NECESIDAD DE UN MAYOR GASTO CARDIACO:
Las situaciones que llevan al organismo a requerir un mayor
esfuerzo al corazón, pueden aumentar los mecanismos de com- I Los betabloqueantes se han demostrado Útiles en el tratamiento crónico
pensación (ver más adelante) originando síntomas. de la IC compensada. Sin embargo su inicio debe ser a dosis minimas
CARDIOLOGÍA Jlnfecciones. por el riesgo de descompensación inicial, en cuyo caso hay que reducir
la dosis o retirarlos.

a ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Fisio . atología
Un inadecuado gasto cardiaco, necesario para el metabolismo
de un individuo, altera su homeostasis. Los mecanismos regula-
dores estón destinados a equilibrar la situación pero resultan, a
la larga, deletéreos para la función cardiaca. El nuevo plantea-
miento en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en
bloquear estos mecanismos de regulación.
¿Qué sucede cuando el gasto cardiaco resulta insuficiente?
La presión arterial es igual al gasto cardiaco por las resistencias
periféricas (MIR). En caso de gasto cardiaco disminuido, la
presión arterial cae, con la consiguiente falta de perfusión de los
teiidos. El organismo interpreta esta caída de la presión arterial
como una situación de hipovolemia y se ponen en marcha los
mecanismos de compensación (SNS y SRAA principalmente)
encaminados a aumentar dicho volumen circulante.
El sistema nervioso simpatico se encarga de la regulación a
corto plazo, para que en sistemas indispensables de nuestro
organismo (SNC y coronarias) no caiga la presión de perfusión.
Actúa de dos maneras: o Reabsorción de Na y HQO, vía aldosterona, en el túbu-
Io distal.
o Aumento de las resistencias periféricas o Aumento de las resistencias periféricas, vía angiotensi-
o Aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca. na.

Contractilidad Aldosterona
\’ fVolumen minuto
-/'
\Frecuencia Cardíaca/

iResistencia periférica .__._>i TA Retención Na+ Depósito colágeno

Retención HZO
l
(postearga)

/Arterias f Constricción selectiva —>f 02 Corazón

Cerebro Excreción K+
Vasos
per Ifei ¡cos
Excreción Mg2+ Fibrosis
Tono venoso
\Venas --—-—->i ———->* Volumen mínimo
(precarga)
Sistema nervioso simpático ¿Qué otros mecanismos de compensación se ponen en marcha?
A nivel del sistema nervioso central, esta situación de hipovole-
El sistema simpatico está desarrollado para actuar de una ma- mia relativa, induce la secreción de vasopresina que estimula al
nera rápida pero no mantenida, si la situación requiere de una centro de la sed y la reabsorción de H2O a la vez que provoca
mayor vasoconstricción.
activación prolongada, se suceden simultáneamente mecanis-
mos de compensación mediados por el riñón. A todo este compleio mecanismo, destinado a reponer la vole-
mia y mantener la presión de perfusión de los órganos esencia-
áCómo actúa el riñón ante una presión de perfusión ba-
les, solo se contraponen los péptidos natriuréticos atrial y ventri-
ia? cular, que interpretan el aumento de la presión de ambas cóma-
ras como una situación real de hipervolemia, induciendo natriu-
resis y vasodilatación. Este efecto, sin embargo, es limitado y
mucho menor que los estímulos destinados a retener sodio y
vasoconstricción (MIR).
_Fluio
-l renal
La determinación del péptido natriurético cerebral es útil en el
Servicio de Urgencias para diferenciar entre diferentes causas de
disnea, con un VPN (Valor predictivo negativo) muy alto. Es decir
Noradrenalina ws»
É— Renina
un paciente con Disnea y un BNP baio, descarta con alta fiabili—
dad que sea de origen cardiaco. También tiene valor pronóstico.
Angiotensinógeno

i} sw“-
MIR 03 (7524): ¿Cual de los siguientes sistemas neurohormona—
les que estón activados en pacientes con Insuficiencia Cardiaca,
NQ aumenta las resistencias vasculares sistémicas?:
Msg-«e Angiotensina ll
Renina angiotensina.
Noradrenalina f” 1 ”Más
e Péptidos Natriuréticos.*
Hormona antidiurética.
Aldosterona
Actividad Adrenérgica.
{>64} .U‘PP’NT' Aldosterona.

MIR 04 (7784): Hombre de 67 años, hipertenso y fumador que

Activación del sistema renina, angiotensina, aldosterona acude a urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el último
Por mecanismos acoplados al glomérulo renal, se interpreta mes. La auscultación demuestra disminución del murmullo vesi-
como una situación de hipovolemia activando el eie renina- cular sin otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son
angiotensina - aldosterona que produce: CARDÍACA
normales. Los valores en sangre de péptido natriurético tipo B
son de 60 pg/ml. (valores normales <lOOpg/ml.). ¿Cuál de los
0 Reabsorción de Na y H2O a través del túbulo distal , siguientes diagnósticos es el MENOS probable?: CIRUGÍA
mediado por vasoconstricción de la arteriola que sale Disfunción ventricular sistólica.* Y
del glomérulo (eferente). Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Asma.
Hipertensión pulmonar primaria.
.U‘FPJN.“ Tromboembolismo pulmonar. CARDIOLOGÍA

¿ma
ERRNVPHGLFRVRUJ e
‘. IV. lNSUFlCIENCIA CARDIACA
¿r
i
Hasta ahora vemos que se comporta ante la hipotensión de una l (¿Clásica , L‘CyAlto gasto
manera inespecífica, muy similar a como se comportaría ante
una hemorragia aguda. (Circulación hipoquinética) (Circulación hiperquinética)
Estos mecanismos aumentan por tanto la volemía y la presión
VOL/min. disminuido VOL/min. aumentado
del circuito. A nivel cardiaco su efecto inicial es beneficioso hasta
un límite, pasado el cual no aporta beneficio a la contracción VC selectiva VD periférica
cardiaca.
Pulso pequeño Pulso saltón o celer
Los mecanismos de adaptación no solo son vasculares, sino que
también afectan al corazón, que al someterse a presiones de Manos y pies fríos Manos calientes
llenado altas se hipertrofia y dilata aumentando su volumen.
Hasta aquí hemos detallado los mecanismos adaptativos que a Diferencia A-V de 02 au- Diferencia A-V de O2 normal o
simple vista son beneficiosos, pero que si la situación se perpe- mentada disminuida
tua, afectan de manera negativa.
Cianosis acra Pulso capilar
Así, la dilatación de la cámara (remodelado) aumenta el volu—
men latido inicialmente, pero si progresa, el aumento del radio Venas de antebrazo colap- Venas de antebrazo distendidas
de la cámara o su espesor incrementando la postcarga, dismi- sadas
nuyendo el rendimiento cardiaco. También la dilatación ventricu-
lar distiende el anillo mitral originando regurgitación_ Disminución de la tensión Aumento de Ia tensión diferen-
La activación simpática mantenida genera daño miocórdico, diferencial cial
aumenta la postcarga al aumentar las resistencias periféricas y
provoca arritmias. Los niveles de noradrenalina plasmática ele- MIR 07 (8572): ¿En cual de estas posibles causas desencade—
vados, son un predictor independiente de mortalidad. nantes de Insuficiencia Cardiaca fi existe incremento del gasto
El sistema renina angiotensina aldosterona activado eleva la cardiaco?:
volemía y Ia presión venosa, por encima del equilibrio que man- Tirotoxicosis.
tiene aI fluido intravascular dentro del vaso, de esta manera, los Embarazo.
capilares trasudan líquido, originando edema a nivel sistémico y Anemia.
pulmonar. Fiebre.
La aldosterona provoca fibrosis miocórdica, empeorando la mewwe. MÍ“
función diastólica y aíslando células miocórdicas que pueden
constituirse en circuitos, provocando arritmias. 4.2. LC. aguda / crónica
En resumen los mecanismos de compensación por distintos A. AGU DA
mecanismos producen: Aparece a consecuencia de un IAM o una rotura valvular ( l.
o Efectos cardiacos: mitral o aórtica agudas)‘ Los mecanismos de compensación
o Hipertrofía ventricular: renal no han dado tiempo a activarse por lo que no suele haber
' Concéntrica: Por sobrecarga de presión con aumento datos como cardiomegalia o aumento de la volemia con ede-
de espesores (HTA, Est aórtica). Habitualmente, hasta mas y predominan los datos de baio gasto e hipoperfusión
estadios finales, no cursan con disfunción sistólica. periférica, propio de la vasoconstrición por el sistema simpatico.
. Excéntrica: Por sobrecarga de volumen, con dilatación
de la cavidad (miocardiopatía dilatada, insuficiencia
valvular y/o aórtica). Se acompaña de cierto grado de
disfunción ventricular sistólica.
o Efectos periféricos:
o Redistribución de fluio sanauíneo: Hacia zonas vitales (co-
ronarias, SNC)
oAumento de volemía: Reteniendo sodio y agua por parte
del riñón)
oAumento de extracción de 02: Los teiidos ”aprovechan
mas" el fluio sanguíneo.
o Metabolismo anaerobio: Al existir hipoxia en tejidos perifé—
ricos, estos acondicionan su metabolismo para trabaiar
en ausencia de 02.

4. Formas de i. cardíaca Ausencia de

Cardiomegalia
Vamos a presentar diferentes clasificaciones de IC, las cuales,
como es lógico, no son incompatibles entre sí,

4.1. IC "clósica“/ IC de alto gasto

Hemos definido insuficiencia cardiaca como un gasto cardiaco
inadecuado a las necesidades del organismo, por lo tanto es
fócil de entender que si esas necesidades aumentan podremos
encontrar insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto (pero
B. CRÓNICA
Aparece típicamente en los pacientes con miocardiopatía dilata-
insuficiente).
da, cardiopatía isquémica, HTA o enfermedad polivalvular, en
Se denomina I° cardiaca de alto gasto a Ia producida como
los que la insuficiencia se desarrolla o progresa lentamente.
consecuencia de alguno de los denominados estados circulato—
Los mecanismos de compensación estan activados y ocasionan
rios hiperquinéticos, caracterizados por un vol/min. elevado,
los síntomas (estados congestivos por retención de líquidos).
CARDÍACA como ocurre en anemias (hematocrito <25%), fístulas A-V sisté-
micas (Paget ...), hipertiroidismo, embarazo, beri—beri (déficit de 4.3. l.C. Derecha / izquierda
tiamina), etc. (MIR)
CIRUGÍA La clínica es similar a la de la I° cardiaca clásica (astenia , dis- Se refiere a los síntomas propios del fallo de cada ventrículo, así
Y
nea, palpitaciones ...) pero sin signos congestivos. los edemas periféricos, congestión hepática e ingurgitación
yugular se atribuyen a fallo derecho y los síntomas de baio gasto
sistémico y congestión pulmonar a fallo izquierdo.
Esta clasificación no es real, ya que la causa mas frecuente de
CARDIOLOGÍA insuficiencia cardíaca derecha es la disfunción ventricular iz—

a ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

quierda. La causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca dere-

cha aislada (cor pulmonale) es la hipertensión pulmonar y a su
vez la hipoxia. Para el estudio del síndrome, agruparemos los signos y sínto-
mas, En primer lugar, por el aumento de presión retrógrada al
4.4. I.C. Anterograda/retrograda ventrículo insuficiente y en segundo lugar por fallo anterógrado.
La distinción rígida entre insuficiencia cardiaca anterógrada (la
clínica de la insuficiencia cardiaca es consecuencia directa del 5.1. |.C. izquierda
bombeo inadecuado de sangre al sistema arterial) y retrógrada A. SÍNTOMAS
(la clínica se debe a la incapacidad del ventrículo de descargar Suelen meiorar al aparecer I“ cardiaca derechal
su contenido o de llenarse normalmente) es artificial. Ambos Hipoperfusión
Congestíón
mecanismos parecen actuar, en grado variable, en la mayoría periferica

¿VM
Síntomas Pulmonar
de los pacientes con insuficiencia cardiaca. PCP

I
Sucede algo similar a la insuficiencia cardiaca derecha e iz- t
quierda y ambas clasificaciones intentan resumir la predomi-
nancia de signos y síntomas de congestión sistémica (edemas,
ascitis) , pulmonar (crepitantes, disnea, hipoxia) o baio gasto Expulsión Acúmulo retrógrada
(hipotensión, astenia, obnubilación) de sangre de sangre

4.5. l.C. Sistólica/diastólica

Hoy en día se tiende a denominar insuficiencia cardiaca con
función sistólica deprimida vs insuficiencia cardiaca con función
sistólica conservada.
A. SISTÓLICA:
Por fallo de la contractilidad. Cursa con fracción de eyección
disminuida (MIR).
B. DIASTÓLICA (CON FUNCIÓN SISTÓLICA PRESERVADA):
Cursa con fracción de eyección normal.
EI espectro clínico de ambas es diferente, así en el fallo diastóli-
co, el aumento de presión necesario para llenar el ventrículo, es
el que origina los síntomas tanto de congestión sistémica como
pulmonar. La presión arterial suele permanecer normal o eleva-
da (MIR) . La mayor parte se trata de pacientes ancianos (más
frecuentemente muieres y obesas) que han sido hipertensos con
alteración de la relaiación como principal hallazgo (MIR). En los
casos de disfunción sistólica los datos de baio gasto suelen ser
mas llamativos, con hipoperfusíón periférica y tendencia a la
hipotensión arterial.
DIASTOLICA
Frecuencia 75%
1
l Cardiomegalia + demanda miocórdica de oxígeno. (Similar mecanismo que la
l
HVI
l Dilatación
VI Insuficuieiite
POR AUMENTO DE IA PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA
PCP2
Disnea: síntoma precoz, se debe a la congestión pulmonar que
ocasiona mayor rigidez al pulmón.
Ortopnea (disnea en decúbito): síntoma tardío (MIR). Al adoptar
el decúbito, la sangre con una presión capilar aumentada se
distribuye por los campos pulmonares, impidiendo la normal
oxigenación. En ese momento el paciente tiene que incorporar-
se, para distribuir el líquido a campos inferiores respetando los
superiores.
Disnea paroxística nocturna (DPN): En pacientes con edemas, al
adoptar el decúbito, estos se distribuye abandonando el espacio
intersticial, que por gravedad ocupa durante el ortostatismo. Se
comporta como una infusión de suero fisiológico, que aumenta
la presión capilar pulmonar originando edema.
Puede simular una crisis de asma ya que muchas veces cursan
con sibilancias y espiración alargada.
Dolor precordíal (angina nocturna o de decúbito). Se debe a la
expansión de volumen sanguíneo intratorócico que ocurre con el
decúbito, lo que causa un aumento del tamaño cardíaco y de la
DPN) (MIR)
En definitiva el paciente con insuficiencia cardiaca va a empeo-
rar con el decúbito y por eso no es raro que duerman con mas
almohadas para evitar los síntomas.

MIR OO FAM (6508): ¿Cual de las siguientes formas de cardio-

FEVI patía isquémica suele responder al tratamiento con diuréticos?:
l
Angina de Prinzmetal.
PTDVI =/+ Angina de decúbito.*
;
Angina de reciente comienzo.
HlV: Hipertrofia Ventricular Izquierda . FE: Angina posinfarto.
Fracción de eyección PTDVI: Presión P‘PWN.‘ Angina de esfuerzo.
telediastólica del ventrículo izquierdo.
POR DISMINUCIÓN DEL VOL/MIN.
MIR IO (9343): Enfermo de óO años con cardiopatía Los llamados síntomas por baio gasto:
hipertensiva grave con engrosamiento de las paredes del o Astenia y fatiga muscular
ventrículo izquierdo y con función sistólica normal. Había Otros:
acudido a una fiesta de despedida de soltero y comió, como los o Insomnio, anomalías de la conducta, obnubilación.
demós, embutidos y mariscos. Varias horas después comenzó B. SIGNOS
con disnea y ortopnea. No refería dolor torócico. Su TA estaba 1. CARDÍACOS:
en torno a 150/95 mmHg como había tenido otras veces. Se o Taquicardia, latido hipoquinético sostenido.
auscultaron crepitantes pulmonares bilaterales. áCuc’Il es el o Soplo pansistólico por l° mitral funcional (debido al agran-
diagnóstico mós probable? CARDÍACA
damiento ventricular, que dilata el anillo mitral).
Crisis hipertensiva. o Galope (SS y/o S4). (MIR)
Insuficiencia cardiaca diastólica.* o P2 aumentado cuando aparece hipertensión pulmonar. CIRUGÍA
Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica, 2. VASCUIARES PERIFÉRICOS: Y
Derrame pericórdico.
o Disminución de la tensión arterial diferencial.
P‘PWNT' Tromboembolismo pulmonar.

CARDIOLOGÍA
2 Presión capilar pulmonar

ERRNVPHGLFRVRUJ e
'q'ñ IV. lNSUFICIENCIA CARDIACA

o Palidez, frialdad, febrícula (MIR) sudoración, cianosis, oli- Dilatación

arterias Redistribución
guria con nicturia (ésta se debe a la meioría del fluio renal
con el decúbito). pulmonares
o Pulso alternante. Indica disfunción sistólica severa (signo (PCP > 15) (‘I/ÏÉÉUÉT)
ominoso) (MIR)

Líneas A

50
3. PULMONARES
o Estertores crepitantes basales.
c Respiración periódica o cíclica de Cheyne-Stokes: Al pro-
longarse el tiempo que tarda la sangre oxigenada en llegar
al centro respiratorio, este no puede regular con precisión
la eliminación de C02 necesaria, alternando las fases de
hiperventilación con la de apnea (MIR)
c. RADIOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca izquierda se manifiesta radiológica-
mente por:
l. CAMBIOS EN LA SILUETA CARDIACA
\/ Cardiomegalia (en la I“ crónica) o corazón de tamaño
normal (en la lCJ aguda o diastólica) (MIR)
2. CAMBIOS PULMONARES
Como veremos, el diagnóstico de insuficiencia cardiaca es clíni-
co radiológico, por tanto es fundamental la radiografía de tórax
en todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca.
Los signos que vamos a ver según lo avanzado de la enferme-
dad son:
o edistribución vascular (MIR) I con presión capilar pulmonar
de 15 mm Hg). El aumento retrógrado de la presión de la
aurícula izquierda hace que las partes inferiores del pulmón
se congestionen con edema y sea peor el intercambio gaseo-
so. El refleio alveolo arterial de oxígeno es útil para redistri-
buir la sangre a zonas donde el intercambio gaseoso sea
meior y se redistribuye la sangre hacia los campos superiores
(menos congestivos).
o Dilatación de arterias pulmonares centrales (PCP>15).
Cuando la vasoconstricción llega a gran parte de las arterio-
las pulmonares se produce hipertensión pulmonar que dilata
las arterias pulmonares centrales.
o dema intersticial (MIR) (manguitos peribroncovasculares,
líneas A y B de Kerley) si PCP>20-25. En este momento ya
esta tan congestionado el pulmón que empieza a trasudar
líquido con infiltración de los tabiques pulmonares (líneas A y
B de Kerley).
o demo alveolar (P>30 : patrón ”en alas de mariposa” (MIR)
Un grado mayor de la trasudación de líquidos que ocupa los
alveolos.
o Derrame pleural, uni o bilateral: si es unilateral suele ser de-
recho. Este puede ser un signo de insuficiencia cardiaca iz-
quierda y derecha(MIR) (que comparte mecanismo con la as-
citis, hepatomegalia y edemas).
El desarrollo de la hipertensión pulmonar hace que el
ventrículo derecho acabe fallando y entonces empiezan los
síntomas de congestión sistémica con edemas periféricos.
En este momento de la evolución de la insuficiencia cardia-
ca izquierda decimos que se ha hecho congestiva (datos de
fallo izquierdo y derecho), disminuyendo los datos de con-
gestión pulmonar y haciéndose más relevantes los de con-
CARDÍACA
gestión sistémica.
CIRUGÍA
Y de insuficiencia cardiaca izquierda. Por tanto cuando tras años
\ c , Líneas B
Card—iofnegalia
Derrame
Pleural
Edema
Edema /intersticia1
(PCP > 20—25)
Vaso Bronquío
5.2. I.C. derecha
Su causa mós frecuente es la l“ cardiaca izquierda. La causa
mas frecuente de IC derecha aislada es el cor pulmonare.
A. SÍNTOMAS
Debidos a congestión venosa sistémica:
JHepatalgia, aumento de peso con edemas maleolares, disten-
sión abdominal, dispepsia,
JNicturia: Por similar mecanismo que la DPN3, se distribuyen los
edemas en decúbito, con aumento de la perfusión renal y ma-
yor excreción de Na y HZO
B. SIGNOS
A. CARDÍACOS
Los ya vistos en la l" cardiaca izquierda, pero en el lado dere-
cho.
B. PERIFÉRICOS
¡Aumento de la presión venosa yugular (>8 cm HQO) (2MIR)
ÍSigno de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la
inspiración).
JRefluio hepatoyugular (+)
¡Hepatomegalia de estasis: precede al desarrollo de edemas y
es dolorosa cuando se ha producido rapidamente o es reciente
(cuando es crónica puede ser absolutamente indolora). El au-
mento de transaminasas es un hallazgo común. La ictericia
(por aumento de la bilirrubina de tipo mixto) es un signo tardío
en la insuficiencia cardiaca. En estadios finales puede desarro—
llarse una cirrosis cardiaca. Cuando la hepatomegalia es in-
tensa y prolongada puede producirse también esplenomegalia
congestiva (MIR).
x/Ascitis.
x/Edemas.
¡Derrame pleural (mas frecuente derecho).
“Cianosis: ocurre en los estadios mas avanzados de la enfer-
medad, y se debe a la reducción del contenido de oxígeno de
la sangre venosa, causada por el aumento de su extracción
por los teiidos. La congestión venosa sistémica enlentece el flu-
¡o capilar con una mayor extracción de O2 por los teiidos (cia-
nosis periférica).
5.3. I.C. congestiva
Se denomina así a la la cardiaca derecha -I- izquierda. La clínica
es consecuencia de la congestión venosa y de la hipoperfusión
periférica por baio gasto.
Se trata de la evolución natural de la insuficiencia cardiaca. Ya
hemos dicho que cuando aparece hipertensión pulmonar acaba
fallando el ventrículo derecho aminoróndose los datos clínicos
de evolución de insuficiencia cardiaca por fallo del ventrículo
izquierdo (disnea) desaparecen los síntomas respiratorios y co-

CARDIOLOGÍA
3 Disnea Paroxístíca Nocturna.

9 ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

mienzan los datos de congestión sistémica, (edemas) decimos CRITERIOS MENORES

'
que el paciente esta en insuficiencia cardiaca congestiva. Edema en miembros
Por último, debe señalarse que en las fases finales de la insufi- Tos nocturna
ciencia cardiaca puede producirse un estado de caquexia, al que Disnea de esfuerzo
contribuyen Ia elevación de las concentraciones circulantes del Hepatomegalia
factor de necrosis tumoral, el aumento del catabolismo, la ente— Derrame pleural
ropatía pierde proteínas (por aumento de Ia presión en los capi- \\\\\\ Taquicardia (>T 20 lpm)
lares del intestino), la disminución de la ingesta por falta de
apetito, la depresión mental, Ia toxicidad farmacológica y la CRITERIO MAYOR O MENOR
hipoxia celular. '/ Adelgazamiento >4,5 kg. después de 5 días de tratamiento

5.4. Clasificación funcional ICC MIR 00 FAM (6504): Señale cual de los siguientes NO es consi—
Una clasificación muy sencilla y fundamental es la propuesta por derado criterio Mayor de Framingham para el diagnóstico de
la asociación neoyorquina del corazón (New York Heart Asocia— Insuficiencia cardíaca:
tion). Cardiomegalia.
‘I' CLASE l Refluio Hepatoyugular.
> Asintomótico con actividad física habitual Disnea de esfuerzo.*
'I‘ CLASE II Galope por tercer tono.
> Síntomas sólo con Ia actividad habitual. S-"PWNT‘ Crepitantes.
’10 CLASE III
> Síntomas con actividad mínima, pero asintomótico en MIR 08 (8826): Uno de estos signos físicos fi es esperable en
reposo. un caso típico de insuficiencia cardiaca congestiva:
'10 CLASE IV Refluio hepatoyugular presente.
> Síntomas en reposo. Edema bilateral en miembros inferiores.
Acropaguias.*
Estertores crepitantes en la auscultación pulmonar.
.U‘PSA’N.“ Estertores sibilantes en la auscultación pulmonar.
No síntomas con
actividad habitual ó. Tratamiento
6.1 . Normas generales
Síntomas con
actiVidad moderada I. Eliminar causa/s desencadenante/s.
2. Corregir causa subyacente: No siempre las causas que
originan disfunción ventricular son irreversibles, así la dis-
función ventricular en cardiopatía isquémica se puede co-
Síntomas con rregir tras revascularización, la miocardiopatía alcohólica
actiVidad llgera
puede ser reversible tras el abandono del alcohol, así como
Ia taquimiocardiopatía (disfunción sistólica producida por
altas frecuencias cardiacas mantenidas).
Síntomas con 3. Control de la situación de insuficiencia cardiaca:
IV actividad mínima
y en reposo 3.1. Disminución del trabaio cardíaco:
3.I.I.Evitar esfuerzos extenuantes y meiorar la hemo-
dinómica cardiaca con disminución de Ia post—
carga (vasodilatadores). Conseguir una precarga
También la podemos clasificar según el estadio fisiopatológico
óptima, con rendimiento adecuado del meca—
de su evolución en:
nismo de Frank Starling, sin aumentar de mane-
ra excesiva Ia presión retrógrada (MIR).
A. Pacientes con alto riesgo para desarrollar ICC en el futuro.
3.2. Aumentar la contractilidad miocórdica:
B. Pacientes con disfunción ventricular sin haber desarrollado
3.2.I.Mediante el uso de agentes inotrópicos. Estos
nunca síntomas.
salvo Ia digoxina, a largo plazo, meioran la clase
C. Pacientes con disfunción ventricular que han desarrollado
funcional aunque disminuyen la supervivencia
actualmente o en el pasado síntomas.
(Mayor riesgo de muerte arrítmica) (MIR).
D. Pacientes con síntomas refractarios de ICC. 3.3. Control de la retención excesiva de líquidos:
Finalmente la insuficiencia cardiaca se diagnostica con unos
3.3.I.Dieta hiposódica e hipocalórica (restricción de
criterios diagnósticos, llamados criterios de Framinghan:
agua sólo en los casos mós graves); diuréticos
(MIR).
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA 4. Prevención de los efectos deletéreos de los mecanismos de
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA compensación cardiaco:
4.I.I.Frenando Ia evolución de Ia enfermedad (Beta-
-Se necesitan 2 criterios mayores o I mayor y 2 menores
bloqueantes y antialdosterónicos (espíronolacto-
na).
CRITERIOS MAYORES
Disnea paroxística nocturna 6.2. Agentes inotrópicos
Distensión venosa yugular
Crepitantes (MIR) A. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA: amrinona y milri-
Cardiomegalia (MIR) nona. Levosimendan
Son bipiridinas, actúan aumentando el AMP-c intracelular, que CARDIACA
Edema agudo de pulmón
Ritmo de galope por tercer tono (MIR): conlleva a una mayor entrada de calcio intracelular“. Sólo se
Aumento de la presión venosa (> 16 cm H20) emplean vía i.v. Ademós de inotropas (+) son vasodilatadoras. CIRUGÍA
xsxsxsx Refluio hepatoyugular positivo (MIR) SON LOS FÁRMACOS IDEALES COMO INOTROPICOS, EN Y
PACIENTES QUE ESTAN TOMANDO BETABLOQUEANTES.

4 El levosimendan se une a la cTnC aumentando su sensibilidad al

CARDIOLOGÍA
calcio sin aumentar la concentración de este.

m
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IV. INSUFICIENCIA CARDIACA

En un paciente que ingrese por insuficiencia cardiaca descom-
pensada que requiera uso de inotrópicos y previamente estuviera
tomando betabloqueantes debemos pensar en el Levosimendón
como opción terapéutica, ya que los inotrópicos que actúan
sobre el receptor beta no tendran acción al encontrarse éste
bloqueado.
Inhibidores
de |a Ca+
Fosfodlesterasa
!¿ R (A Y V): Favorece Ia aparición de focos ectópicos, el desarro-
-
I V
3;; ííí
PKA Contractillidac
Miocardiocito Frecuencra C.
B. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS: AD RE NALI NA,
NORADRENALINA, DOPAMINA Y DOBUTAMINA
Dopamina: A dosis muy baias (1-2 ug/kg/mín) es vasodilatado-
ra mesentérica y renal. Entre 2-10 es estimulante B-miocórdico.
A dosis mayores, es estimulante alfa y aumenta la T.A. Tiene un
alto poder arritmógeno a dosis altas.
Dobutamina: Estimulante B1. Potente acción inotrópica, causa
ligera taquicardia y disminuye las resistencias periféricas tenien-
do escaso efecto sobre Ia T.A. Util en el tratamiento de Ia I°
cardiaca aguda sin hipotensión (MIR). (sí lo queremos usar en un
shock cardiogénico y por tanto con hipotensión debemos aso-
ciarlo a aminas vasoconstrictoras como la noradrenalina).
INDICACIONES:
o Episodios de IC aguda.
o Insuficiencia cardiaca crónica refractaría a Tto.
o Pretransplante cardiaco.
CONCLUSIONES SOBRE SU USO EN IC:
o Los fármacos inotrópicos exceptuando la digital han demos-
trado aumento de la mortalidad con su uso crónico.
o Dado el potencial arritmógeno (MIR) especialmente a dosis
altas es conveniente que los pacientes estén monitorizados y
utilizóndola dosis menor posible.
o Hay que evitar su utilización prolongada ya que generan ta-
quifilaxia.
o Su efecto se ve limitado en situaciones de acidosis, por Io
que hay que corregir previamente esta.
C. DIGITAL
Los digitólicos comercializados en España son Ia digoxina y Ia
metil digoxina con perfiles similares. Son fármacos históricamen-
te muy utilizados en el tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca,
su uso cada vez es menor y prácticamente ha quedado relegado
como frenador del nodo auricq-ventrícular en la fibrilación
auricular rápida con insuficiencia cardiaca descompensada.
MECANISMO DE ACCION
Se debe al efecto inhibitorio que eierce sobre la ATP—asa bomba
Na-K. AI aumentar el Na intracelular este se intercambia con
Ca++ con el consiguiente aumento de Ia contractilidad.
DIGOXI NA
4'
ATPasa Na-k
Na K Na+ ++
Se deben a Ia inhibición de Ia ATP-asa y a un aumento del
efecto vagal (MIR).
NODULO SINUSAL: Acción cronotropa negativa.
NODULO AV: disminuye Ia velocidad de conducción pu-
diendo agravar un bloqueo AV preexistente, pudiendo inter-
accionar con otros frenadores del Nodo AV (MIR) (como los
betabloqueantes o los antagonistas del calcio no dihidropi-
rídínicos (verapamilo y diltiazem). Su efecto como frenador
es Io que nos permite usarlo para disminuir Ia frecuencia en
Ia fibrilación auricular. , ,
RESTO DE TEJIDO ESPECIFICO Y CELULAS CONTRÁCTILES
llo de reentradas y acorta el periodo refractario de la aurícu-
Ia y ventrículo, Io que explica su facilidad para provocar
arritmias (MIR).
Estos efectos de la digital se traducen en el ECG por depresión
de ST (”cubeta digitólica")
La arritmia más característica de Ia intoxicación digitólica (que
no Ia más frecuente) es la taquicardia auricular (foco ectópico)
con bloqueo AV.
MIR 13 (10062) (63): Muier de 82 años hipertensa en tratamien-
to con atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a urgencias
por fibrilación auricular y se le administra verapamil i.v. Se evi-
dencia en ECG bloqueo auriculoventricular completo. ¿Cual es
la causa mas probable de esta situación clínica?
I. Intoxicación digitólíca por interacción farma-cocinética por
verapamilo.
2. Hipopotasemia por la administración de tiazida y digoxina.
3. Interacción farmacodinómica del betabloqucante, diaoxina
*
mmm—mil.
4. Efecto hipotensor del diurético tiazídico.
5. Arritmia cardiaca por verapamil.
INDICACIONES:
o Insuficiencia Cardiaca : Es un fórmaco para el tratamiento
sintomático y de segunda línea por un efecto neutro en la
mortalidad. En caso de shock cardiogénico, se emplean
agentes inotrópicos más potentes, tipo dopamina o dobuta-
mina. (MIR)
o Disminución de la frecuencia ventricular en flutter y fibrila-
ción auricular. (2MIR) aunque su efecto en esfuerzo es limita-
do. En general, se prefieren otros fármacos bloqueantes del
nodo AV, sin embargo en presencia de datos de insuficiencia
cardiaca aguda (contraindicados betabloqueantes y antago-
nistas del calcio) es una buena alternativa para disminuir la
frecuencia cardiaca.
CONTRAINDICACIONES DE LA DIGITAL
x Intoxicación digitólica.
Bloqueos A-V de 2° y 3g grado.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Enfermedad del seno.
Extrasistolia ventricular frecuente.
xxxxx Síndrome WPW con fibrilación auricular: La digoxina acorta
el periodo refractario de Ia vía accesoria permitiéndole con-
ducir a mós frecuencia. En presencia de fibrilación auricular,
el ritmo rápido y caótico de Ia aurícula se podría transmitir
al ventrículo íntegramente (MIR), desencadenando fibrilación
ventricular
Í Se aconseia suprimir antes de cardioversión.

INTOXlCACIÓN DIGITÁLICA
Se produce cuando la concentración sérica de digoxina es >2
ng./m, sin embargo ,Ios niveles séricos son orientativos, ya que
Miofilamentos el miocardio puede ser hipersensible a la digoxina (MIR) en

T
CARDIACA K+ NG+ SSJ++ determinadas situaciones.
I. Aumento de Ia digoxinemia:
CONTRACTILIDAD I.I. Insuficiencia Renal MIR).
CIRUGÍA
Y 1.2. Hipotiroidismo (MIR).
Sobre corazón insuficiente 2. Aumento de Ia sensibilidad a Ia digoxina:
AI aumentar la concentración de calcio citosólico actúa como 2.1. Alteraciones hídroelectrolíticas:
inotrópico positivo mejorando Ia contractilidad (sin efectos de- 2.1.I.H¡popotasemia. (Diuréticos de asa y tiazidas)
mostrados sobre la mortalidad). (MIR)
CARDIOLOGÍA Efectos electrofisiológicos 2.12. Hipomagnesemia e hipercalcemia (tiazidas)

9
ERRNVPHGLFRVRUJ

2.1.3.Hipoxemia y acidosis (MIR).
2.2. Cardiopatía isquémica.
2.3. Sustrato arrítmico (Extrasistolia ventricular) (MIR)
Interacciones farmacológicas:
3.1. Farmacocinéticas: Aumentan su concentración
3.1 .I . Quinidina, verapamil, amiodarona (MIR)
3.2. Farmacodinómicas: Aumentan su efecto:
3.2.I.Bloqueantes del nodo AV (betabloqueantes, ve-
rapamil, diItiazem y amiodarona)
CLÍNICA
La irritación gastrointestinal (anorexia, nauseas, vómitos) suele
ser el síntoma mas precoz de intoxicación digitalica (MIR).
La toxicidad cardíaca incluye cualquier tipo de arritmia, pero
ninguna específica, siendo la mas frecuente las extrasístoles
ventriculares (bigeminismo) (MIR).
Extrasístole
ventricular
Cubeta
digitalizada
También son frecuentes distintos grados de bloqueo AV. Es muy
característica de la intoxicación digitólica la taquicardia auricular
no paroxístíca con bloqueo AV variable (MIR). También pueden
observarse arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinu-
sal y taquicardia de la unión (MIR), así como taquicardia ventri-
cular multifocal.
MIR OO FAM (6516): Muier de 76 años con historia de insuficien-
cia cardíaca por cardiopatía hipertensiva en fibrilación auricular
crónica que seguía tratamiento con enalagril, digoxina, furose-
mida y acenocumarol. Consulta por presentar en la última É
mana náuseas e incremento de Ia disnea. La exploración mues-
tra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de IIó I.p.m. rítmico; en
la auscultación pulmonar se oyen crepitantes en las bases y en la
auscultación cardíaca refuerzo del segundo tono. El ECG mues-
tra una tguicardia rítmica de QRS estrecho a IIó Ipm. ¿Qué
actitud entre las siguientes es la más adecuada?:
Suspender anticoagulantes orales.
Realizar monitorización de Holter.
Solicitar niveles de digoxina.*
Asociar propanolol.
.U‘P‘WÑ." Asociar amiodarona.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
Depende de la gravedad:
o Manifestaciones gastrointestinales, suele ser suficiente sus-
pender la digital 2 ó 3 dias y reaiustar la dosis.
o Arritmias además de suspender la digital adquiere vital im-
portancia corregir causas (hipopotasemia) (MIR) y usar anti-
arrítmicos como lidocaína, fenitoína o propanolol, que sir-
ven para las taquiarrimías ventriculares inducidas por la digi-
tal. La fenitoína sirve también para las arritmias supraventri-
culares (MIR).
o Si existe bloqueo puede ser necesario un marcapasos.
En caso de intoxicación grave se dispone de Ac antidigoxina, (la
diálisis no es útil).
La cardioversión eléctrica solo se indica si la intoxicación
causa fibrilación ventricular.
6.3. Diuréticos
A. TIAZIDAS CLOROTIAZIDA, HIDROCLOROTIAZIDA,
CLORTALIDONA.
Actúan en segmento dilutor, y a grandes dosis, en el proximal.
Son depletores de K+ (MIR).
Son eficaces siempre que la filtración glomerular sea al menos
el 50% de Ia normal.
Actualmente existen tiacidas como la metolazona, indapamida y
xipamida que no disminuyen la filtración glomerular y pueden
usarse en I° Renal.
B. DIURETICOS DEL ASA: FUROSEMIDA, TORASEMIDA.
Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle. Son los
diuréticos mas potentes y de acción mas rapida (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Son depletores de potasio y son efectivos en |° renal (MIR).
Son los diuréticos preferidos en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca.
C. AHORRADORES DE POTASIO
Actúan en túbulo distal y colector: Inhibiendo el intercambio
Na/K (amiloride, triamterene) o bien antagonizando la acción de
Ia aldosterona (espirolactona).
La espironolactona y eplerenona en dosis baias se ha demostra—
do beneficiosa con una disminución de la mortalidad en insufi-
ciencia cardiaca sistólica avanzada (por su efecto contraregula-
dor mas que su acción diurética) (MIR). Deben usarse sólo si la
creatinina es menor de 2,5mg/dl y el potasio menor de 5 (MIR).
Diuréticos
Tiazídicos
Excretan 5-1 0% del No filtrado.
Corteza Inhiben el contransporte activo ClNa
en el segmenlo diluyente cortical de
la rama ascendente del asa de Henle
Ahorradores de K+
Elimina menos del 5% del Na filtrado.
Inhiben Ia reabsarción de Na en
Iúbulo contorneado distal y colector.
Médula
Diurético del Asa
Excreton el 15-20% del No filtrado.
Inhiben el contrasporte activo CINaK
en la porción gruesa de la rama
ascendenIe del asa de Henlet
JL
Mecanismo y lugar de acción de los diuréticos.
INDICACIONES DE LOS DIURETICOS
El uso de diuréticos (los de ASA son los preferidos) debe basarse
en controlar los síntomas de congestión y por tanto a la dosis
menor necesaria.
EFECTOS COLATERALES DE LOS DIURÉTICOS
Tiazidas: Hipopotasemia (MIR), hipomagnesemia alcalosis
metabólica, hiperuricemia, hiperglucemia, erupciones cutóneas,
trombocitopenia, granulopenía. Tienen mayor tendencia a gene-
rar hiponatremia que los diuréticos de asa 5 (MIR).
Diuréticos del asa: Hipopotasemia, alcalosis metabólica, biperu—
ricemia, hiperglucemia‘ Ototoxicidad
Espirolactona y Eplerenona: Hiperpotasemia (MIR) (sobre todo
en presencia de insuficiencia renal e IECAS) Nauseas, molestias
epigóstricas, confusión mental, somnolencia, ginecomastia que
no presenta EPLERENONA, erupciones eritematosas (MIR).
6.4. Vasodilatadores
El uso de vasodilatadores ha supuesto un hito en el tratamiento
de Ia insuficiencia cardiaca. La primera combinación que consi-
guió disminuir la mortalidad, fue la hidralazina mas dinitrato de
isosorbide (nitratos) (MIR) que todavía se indica con preferencia
en pacientes de raza negra.
Los IECAS se han instaurado como el tratamiento de primera
línea. Estos deben ser utilizados a dosis altas y comenzar su
tratamiento en ausencia de sintomatología, si existe disfunción
significativa del ventrículo izquierdo. (3MIR)
Los IECAS han conseguido meiorías pronósticas en la insuficien-
cia cardiaca sistólica (5MIR), aunque tienen efectos beneficiosos
sobre la hipertrofia miocórdica en pacientes con disfunción ven-
tricular diastólica.
Nos vamos a centrar en los IECAS como fármacos vasodilatado-
res comentando Ios nitratos en el capítulo de cardiopatía is-
quémica.
A. IECAS:
MECANISMO DE ACCION:
Como inhibidor de Ia enzima convertidora de la angiotensina,
inhibe el paso de la angiotensina I a II.
CARDÍACA
La angiotensina Il, por tanto, deia de actuar como estímulo a Ia
liberación de aldosterona y vasopresina, aparte de inhibir su
efecto vasoconstrictor. CIRUGÍA
Y
5 Aunque excretan menos cantidad de sodio que los diurético de asa, su
capacidad de eliminar HQO libre es aun menor por Io que tienden a CARDIOLOGÍA
provocar hiponatremia con mayor frecuencia.
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 IV. INSUFICIENCIA CARDIACA
Los fármacos antagonistas de los receptores II de Ia angiotensi-
na comparten los mismos efectos, excluyendo Ia no degradación
de la bradiquinina por lo que no producen tos.
V Venosos
. ya PCP 1
Í reca g
fi N Congestión pulmonar
ICCC
¡e! Volumen minuto v;
NÁ‘
¡“á
Hipoperfusión periférica
Í retrasa la progresión de ésta meiorando la supervivencia.
PROPIEDADES:
Entre los efectos beneficiosos se encuentran:
o Modifican Ia evolución de Ia IC crónica
o Mayor supervivencia
o Menor número de hospitalizaciones
o Meior calidad de vida.
o Disminución de la activación neurohormonal.
o No se produce tolerancia.
o Inhibe el remodelado ventricular post IAM (dilatación)
EFECTOS SECUNDARIOS:
I. Inherentes a su mecanismo de acción:
I.I. Hipotensión.
1.2. Insuficiencia renal (MIR): Se trata de insuficiencia renal
prerenal al no poder el riñón autorregular su funcio-
namiento. En situaciones de hipovolemia, o estenosis
arteria renal (MIR) (bilateral para producir IR) o hipo-
tensión severa, recordad que si al iniciar IECAS para
control tensiona se produce un marcado emperoa-
miento de Ia función renal en un paciente euvolémico
hemos sospechar estenosis bilateral de las arterias re-
nales (MIR). EI aumento de cifras de creatinina no
equivale a Ia suspensión del tratamiento con IECAS si-
no que se debe adecuar el volumen intravascular al
efecto de los vasodilatadores.
1.3. Hiperpotasemia: Precaución con el uso de ahorrado-
res de K o suplementos (MIR).
I.4. Tos seca: Se puede confundir con agravamiento de IC,
como dato de ortopnea y DPN.
MIR 00 FAM (6595): Paciente de 65 años, diagnosticada de
insuficiencia cardíaca, que sigue tratamiento habitual con Inhibi-
dores de Ia Enzima Convertidora de Ia Anaiotensina (IECAS),
Espironolactona y Furosemida. En una analítica de rutina pre-
senta unas cifras de potasio sérico de 5:8 mEg¿L, ¿qué variacio-
nes deberemos realizar en su tratamient03:
. Elevar las dosis de Furosemida.
. Añadir resinas de intercambio iónico.
. Añadir Digitálicos.
. Suspender los IECAS y Ia Espironolactona.*
Suspender Ia Espironolactona.
LJ‘I- >.(¡x)I\)—l .
N Atribuibles a su estructura guímica:
2.1. Proteinuria. (acordaros por eI contrario que estan indi-
cados en HTA + diabetes en presencia de proteinuria)
(MIR).
2.2. Neutropenia.
MIR II (9580): Los inhibidores de Ia convertasa son fármacos
de primera línea para el tratamiento de:
CARDÍACA Las arritmias ventriculares.
La insuficiencia cardíaca.
Los bloqueos AV de 2° y 3° grados.
CIRUGIA La hipercolesterolemia.
Y
P‘FWN?‘ La valvulopatia aórtica degenerativa.
CARDIOLOGIA
a ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 02 (7491) ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mor-
talidad en los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva? :
Digoxina.
Furosemida.
Enalapril.*
Amiodarona.
(”PP-75’." Aspirina.
6.5. Betabloqueantes
Aunque las grandes dosis de betabloqueantes pueden agudizar
Ia insuficiencia cardíaca, se ha comprobado que Ia administra-
ción de dosis progresivas de bisoprolol, metoprolol, neviboIoI y
carvediloló meioran los síntomas de Ia insuficiencia cardíaca y
Están contraindicados en el Asma bronquial, insuficiencia car—
diaca aguda, bloqueos cardiacos (2° grado y 3° grado), y de
manera relativa (hay que utilizarlos con precaución) en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
MIR 05 (8043): Un paciente de 65 años, diagnosticado de
insuficiencia cardíaca de etiología isquémica, en estadio avan-
zado (grado funcional III de Ia NYAH), consulta por empeora-
miento de su disnea. En el último año ha sufrido dos episodios
de Edema Agudo de Pulmón y a raíz del último fue dado de alta
con dieta pobre en sal, Inhibidores de la Enzima convertidora de
la angiotensina (IECAs), furosemida, espironolactona y aspirina
(150 mg/día). En eI momento de Ia exploración el paciente no
tiene disnea, está en ritmo sinusal, con una frecuencia cardiaca
normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensión
arterial es de IIS/75. En Ia radiografía de tórax hay signos de
hipertensión postcapilar, sin imágenes de condensación ni de-
rrame pleural. áCuáI sería su recomendación terapéutica?:
I. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos
orales.
Sustituir Ia Aspirina por Clopidogrel.
Hacer una broncoaspiración y cultivo del material aspirado.
Añadir Digoxina oral.
97:59!" Iniciar tratamiento aradual con betabloqueantes.*
MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopatía isquémica
crónica post infarto y disfunción sistólica, ¿cuál de las siguientes
fi considera una contraindicación absoluta para Ia introduc-
ción de betabloqueante53:
Insuficiencia cardiaca inestable.
Enfermedad pulmonar crónica.*
Bloqueo A-V avanzado.
Bradicordia sintomática.
WPFÜNT‘ Broncoespasmo.
6.6. Otros fármacos
IBAVRADINA: Es un fármaco que inhibe los canales If del nodo
sinusal, teniendo sólo efectos en la disminución de la frecuencia
cardiaca en pacientes que mantengan el ritmo sinusal. Ha de-
mostrado que meiora Ia función ventricular y Ia calidad de vida
(menor número de ingresos) en pacientes con ritmo sinusal y
dosis plenas (dosis máxima tolerada de betabloqueante) que
mantengan frecuencias cardiacas por encima de 70. Como
veremos en los temas de cardiopatía isquémica también es un
fármaco antianginoso de segunda línea.
6.7. Dispositivos
TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN (MIR): Los pacientes con:
- Disfunción ventricular severa,
- Asincronía ventricular (QRS ancho >120 o 150 mseg, sobre
todo si tiene morfología de bloqueo completo de rama izquier-
da)
- Mala clase funcional (Clase funcional II—IV) a pesar de trata-
miento médico optimizado.
Se benefician de marcapasos biventriculares, que al estimular
ambos ventrículos de manera simultánea meioran Ia clase fun—
cional de estos pacientes.
6 EL carvedilol es un AItaI y betabloqueante no selectivo. EI nevíboIoI es
un betabloqueante I muy selectivo con propiedades vasodilatadores
mediados por NO (oxido nítrico). AI bloqueo Alta I y al NO se le atribu—
yen propiedades vasodilatadores útiles en ICC.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Se trata de un marcapasos que a diferencia de los convenciona- Espironalactona.

les que sólo estimulan el ventrículo derecho, también tiene un
cable para estimular el ventrículo izquierdo.
DESFIBRIIADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI): Hasta un
40% de las muertes en IC se producen de manera súbita (por
arritmias ventriculares) por Io que en pacientes con disfunción
severa que se mantengan sintomáticos a pesar de tratamiento
óptimo esta indicado el uso de DAI como prevención primaria
de muerte súbita.
Se trata de un dispositivo que es capaz de detectar arritmias y
proporcionar terapia pare revertirlas.
Existen dispostivos que incluyen Terapia de Resincronización y
DAI.
MIR II (957ó)áQué intervención terapéutica consideraría en un
paciente de 67 años con miocardiopatía dilatada idiopática,
bloqueo de rama izquierda, fracción de eyección del ventrículo
izquierdo de 26%, insuficiencia mitral grado II-III/IV, sometido a
tratamiento con furosemida, espironolactona, enalapril y biso-
prolol y que se mantiene en clase funcional III de la NYHA3:
Revascularización coronaria quirúrgica.
Reemplazo valvular mitral.
Implante de un balón aórtico de contrapulsación.
Implante de un dispositivo de asistencia ventricular.
P‘FWNT' Implante de un sistema de resincronización cardiaca.
Bisoprolol.*
SDP?" Eplerenona
Si el paciente tiene disfunción ventricular severa (Fracción de
eyección <35%) y se mantiene sintomático, el siguiente paso es
añadir antialdosterónicos (Espironolactona o Eplerenona) siem-
pre y cuando no tenga insuficiencia renal severa o hiperpotase-
mia.
Si el paciente se mantiene asintomótico (en Clase funciona II-IV)
el siguiente paso será:
- Si mantiene ritmo sinusal y a pesar dosis plenas (o maxi-
mas toleradas de betabloqueantes) se mantiene con fre-
cuencia cardiaca >70 — IVABRADINA.
- Si hay evindencia de asincronía ventricular (QRS ancho) y
el paciene tiene disfunción ventricular — TERAPIA DE
RESINCRONIZACIÓN.
Si existe una descompensación deberemos aumentar dosis di-
uréticos, si la situación requiere uso de inotrópicos y el paciente
tomaba de manera crónica betabloqueantes podemos usar
LEVOSIMENDAN sin retirar betabloqueantes.
Tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca crónica
Diurétícos para aliviar Sg y St
+

MIR 12 (9855): ¿Qué tipo de estimulación eléctrica meiora Ia

IECAS (ARA-II si no tolerados
morbilidad y mortalidad en los pacientes con miocardiopatía
dilatada, en ritmo sinusal con QRS ancho y morfología de blo- ¿Paciente estable?
queo de rama izquierda del haz de His?:_
I. La estimulación en aurícula derecha.
I
Betabloqueantes
2. La estimulación en ventrículo derecho. (iniciar a dosis baiar e ir subiendo)
3. La estimulación auricq-ventricular.
4. La estimulación biventricular.* ¿Continua en CF II—IV?
5. La estimulación en ventrículo izquierdo.

6.8. Tratamiento de Ia insuficiencia cardíaca

9
Añadir Antialdosterónicos
sistolica ¿Continua en CF II—IV?
EI tratamiento de la insuficiencia cardiaca es escalonada.
Hoy en día Ia tendencia es a inhibir los mecanismos de compen-
¿Ritmo sinusal y FC > 70Ipm? ®\
sación.
Usaremos los diuréticos como tratamiento de fondo para el Cont. Tto
control de síntomas de congestión, a la dosis menor neceraria. g
¿Continua en CF II-IV
La meior opción para un adecuado aiuste del diurético es el Añadir ivabradina y tiene FEVI <35%3
peso diario (oscilaciones en el peso en periodos cortos de tiem-
po se deben a aumento de volumen extravascular).
En estadios iniciales y aún en ausencia de síntomas pero con
disfunción ventricular debe instaurarse tratamiento con IECAS a
9
¿Duración del QRS> 120m5?

Ia dosis mayor tolerada (MIR). En caso de tos como efecto secun-
dario los ARA II son una opción. Si el paciente presenta insufi-
ciencia renaI severa no se pueden utilizar ni ARA II ni IECAS por
Io que Ia alternativa es la combinación de hidralazina y dinitrato
de isosorbide (de preferencia en pacientes de raza negra por su
resistencia a IECAS).
A partir de este momento si el paciente se encuentra estable
(clase funcional estable aunque sea mala, sin precisar cambios
en la dosis de diuréticos) se deben introducir betabloqueantes
con precaución (pueden descompensar). ,
EL OBJETIVO DE TODO PACIENTE CON DISFUNCION
VENTRICULAR ES CONSEGUIR DOSIS PLENAS DE IECAS (O
ARAII) Y BETABLOQUEANTES.
MIR I I (9581) Hombre de 75 años, hipertenso y dislipémico con
antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica de
ventrículo izquierdo (FE<30%). Acude a nuestra consulta por
empeoramiento de su disnea habitual en las últimas semanas.
Su tensión arterial sistólica es de 160/95 mmHg con frecuencia
cardiaca de 65 Ipm. En Ia exploración física no se auscultan
crepítantes y su presión venosa yugular es normal. Aporta una
determinación de creatinina que es de 3.7 mg/dl con iones
dentro de Ia normalidad. áCúaI de los siguientes fármacos es el
más adecuado para meiorar el pronóstico de su insuficiencia
cardiaca?:
I. Enalapríl.
2. Losartan.
fis“
9
Considerar terapia de resincronización
¿Continua en CF II-IV?
Si estadio final: considerar trasplante
MIR 04 (7783): Una muier de 72 años con antecedentes de
diabetes mellitus e infarto de miocardio hace un año, tiene una
fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y estó en
tratamiento habitual con aspirina, furosemida, (20 mg/día) y
captopril, (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea de pe—
queños esfuerzos. La exploración física es compatible con insufi-
ciencia cardiaca, de predominio derecho. TA: I40/70 mmHg.
CARDÍACA
FC: 70 Ipm. ¿Cual de las siguientes intervenciones es de
MENOR prioridad desde el punto de vista de meiorar su pronós-
tico?: CIRUGÍA
Cambiar el captopril por Iisinopril (20 mg/día). Y
Iniciar tratamiento con diqoxina (0,25 q/díaI.*
Iniciar tratamiento con espironolactona (25mg/día).
Iniciar tratamiento con bisoprolol (I ,25 mg/día).
P‘PÉÜNf' Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 IV. INSUFICIENCIA CARDIACA
MIR 03 (7523): áCuól de las siguientes combinaciones forma el
trípode en el que asienta el tratamiento farmacológico de la
mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción
ventricular3:
I. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la
enzima conversiva de la angiotensina (IECA).
2. IECA, diuréticos y calcioantagonistas.
3. Diurétícos, betabloaueantes e IECA.*
4 Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la an-
giotensina (ARA—ll) e IECA.
5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas.
MIR 03 (7751): Un hombre de 47 años, fumador de 50 paque-
tes/año, cartero en activo, obeso (IMC 31 Kg/m2), diabético
desde hace IO años, controlado con insulina, hipertenso (toma
nifedipino 30 mg/día), con insuficiencia renal crónica (creatinina
habitual 2 mg/dl) y con hipercolesterolemia (240 mg/dl) acude
al médico de cabecera por disnea desde hace una semana que
le obliga a pararse cuando camina en llano (previamente Io
hacía sin dificultad); no ha tenido fiebre ni dolor torácico. Cree
que esta algo acatarrado, pues por las noches tose sin expecto-
rar. La tensión arterial es 150/90. No tiene edemas. Tiene algu-
nos roncus dispersos, crepitantes en bases y se oye un posible
tercer tono, aunque estó algo taquicórdico (108 lpm) para valo-
rar bien este dato. Los análisis son normales salvo Ia creatinina
de 2,5 mg/dl. Una radiografía de tórax muestra afectación al-
veolointerstícial bilateral basal, sin cardiomegalia. áCuóI sería la
aproximación diagnóstica mas correcta en este momento?:
I. Una espirometría demostrará casi con seguridad un patrón
obstructivo, por lo que se debe comenzar tratamiento bron-
codilatador.
2. La fibrosis pulmonar idopótica requiere una biopsia pulmo-
nar para su diagnóstico. Se le debe recomendar una bron-
coscopia o biopsia transbronquial.
3. Una ergometría ambulante sería recomendable para des—
cartar una isquemia silente, muy frecuente en diabéticos,
pero no es preciso si el electrocardiograma basal no mues-
tra ondas Q ni alteraciones de la repolarización.
4. Esté indicado el inareso y descartar lo antes posible una
cardiopatía isquémica, iniciar tratamiento diurético parente-
ral v vasodilatador (inhibidores de la anqiotensina converta-
sal, posiblemente añadir un betabloaueante y controlar los
factores de riesgo cardiovascular.*
5. Si en un ecocardiograma la fracción de eyección es normal,
se descartaría razonablemente la insuficiencia cardiaca y se
deberían buscar otras causas de su problema (por eiemplo
enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada).
MIR 02 (7266) ¿Cual de los siguientes fórmacos NO esta indi-
cado en la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular seve-
'N
Carvedílol.
Furosemida.
Espironolactona.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angio tensína.
S-"PF‘ÚNT'S Verapamil.*
MIR 08 (8823): Un paciente de 75 años padece una insuficien-
cia cardiaca congestiva crónica de origen mixto (hipertensívo y
cardiopatía isquémica con infarto de miocardio) de clase III, con
fibrilación auricular crónica a 90 latidos/minuto. A pesar de su
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA), furosemida y espíronolactona y anticoagu-
lación con clicumarol, el paciente presenta un deterioro lenta—
mente progresivo, con signos de insuficiencia cardíaca derecha e
izquierda, sin aparente desencadenante. Ante ello usted se plan-
tea como medida terapéutica, para asociar al tratamiento pre-
CARDÍACA
vio:
l. Bloqueador de receptores de la angiotensina (ARAII).
CIRUGÍA 2. Inhibidor directo dela renina.
Y 3. Digitólicos.
4 Introducción proqresiva de un alfa-beta bloqueante adrenér-
giga.”t
5. Resincronización ventricular.
CARDIOLOGÍA
a ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 13 (10070) (71): En el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca:
I. Los bloqueantes del receptor de la angiotensina (ARA Il) han
demostrado superioridad sobre los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y deberían ser la pri-
mera opción terapeutico.
2. Los antagonistas de la aldosterona no han demostrado
meioría pronóstica, estando contraindicados en pacientes
con disfunción sistólica avanzada y grado funcional IV.
3. Los betabloqucantes han demostrado disminuir la mortali-
dad en pacientes con fracción de eyección disminuida. *
4. La terapia mediante marcapasos de resincronización car-
diaca esta indicada en pacientes con disfunción sistólica
siempre que el QRS sea estrecho (inferior a 120 msg).
5. El implante de desfibriladores automaticos esta contraindi—
cado en pacientes con distinción ventricular, especialmente
si es de causa isquémica.
6.9. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
diastólica
Cuando la insuficiencia cardíaca es debida a un fallo en su
función diastólica, las acciones terapéuticas deben ir encamina-
das a meiorar el llenado ventricular. No hay estudios que hayan
valorado acciones farmacológicas en este tipo de pacientes
dado lo heterogéneo de su fisiopatología.
Aun así en el tipo mós común (alteración de la relaiación) las
siguientes medidas tienen sentido:
o Es conveniente lograr que la frecuencia cardíaca no sea muy
alta para aumentar el tiempo de llenado (debe intentar man-
tenerse entre 60-90 lpm).
Si existe fibrilación auricular debe tratarse, intentando devolver
la función auricular que contribuye en estos pacientes de ma-
nera importante al llenado ventricular. La digoxina no es una
buena opción para controlar la frecuencia cardiaca, ya que no
se precisa una mayor contractilidad y, sin embargo, aumenta
el riesgo de arritmias ventriculares (MIR).
En caso de precisar un marcapasos por bloqueo AV este de-
beró ser bicameral para seguir aprovechando la contracción
auricular. (no confundir bicameral en el que existe estimulación
de un ventrículo y de una aurícula, con resinconización cardia-
ca, que es estimulación biventricular, ademas de la aurícula)
EI empleo de beta-bloqueantes y calcio-antagonistas ha de-
mostrado ser de utilidad, ya que reducen la rigidez ventricular
y las presiones diastólicas elevadas (MIR).
Los diuréticos y vasodilatadores deben usarse con precaución
para evitar que se reduzca la precarga y con ello el gasto
cardíaco. El obietivo de los diuréticos es aliviar la congestión
pulmonar, afectando lo menos posible la precarga, que es
fundamental para mantener el gasto cardiaco.
6.10. |° cardíaca refractaria
Antes de considerar a una lel cardiaca como refractario al tra-
tamiento médico habitual deben descartarse:
I) Una causa subyacente no advertido susceptible de trata-
miento médico o quirúrgico
2) Causas desencadenantes (infección, embolismo, arritmia,
AINES,...)
3) Complicaciones del propio tratamiento (sobretodo con el
uso de diuréticos con disminución excesiva de la precarga
que origina baio gasto).
Si a pesar de las medidas anteriores el paciente continúa con
mala evolución deberemos plantearnos trasplante cardiaco y/o
asistencia ventricular (dispositivos bien como puente a trasplante,
bien como terapia de destino que se encargan de meiorar la
función del corazón).

MIR 05 (8271): Un paciente de 67 años con antecedentes de
insuficiencia cardiaca crónica en tratamiento con enalapril, car-
vedilol, furosemida y espironolactona acude a urgencias por
sensación de mareo en las últimas 48 horas. Su tensión arterial
es de 85/40 mmHg. En Ia exploración física no se obietivan
signos de congestión. EI ECG demuestra un bloqueo de rama
izquierda a 65 Ipm ya conocido previamente. Los valores de
creatinina, hemoglobina e iones son normales ácuól de las si-
guientes actitudes le parece mós adecuada?:
I. Disminuir dosis de cavedilol
2. Disminuir dosis de furosemida.*
3. Disminuir dosis de enalapril.
4. Disminuir dosis de espironolactona.
5. Añadir al tratamiento nitratos transdérmicos.
6.1 I. Tratamiento del edema agudo de
pulmón
El EAP supone un riesgo vital y debe considerarse una urgencia
médica. Las medidas a tomar son:
Identificar posibles causas de Ia descompensacíón (Arritmias:
fibrilación auricular rapida, taquicardia ventricular, bradicardia
severa...) y corregirlas.
Tratamiento intensivo:
o Posición sentada, con las piernas colgando en Ia cama
(MIR).
o 02 al 100% (MIR). Mascarilla con reservorio (permite fluios
altos de 02).
o Martina i.v: reduce Ia ansiedad y es vasodilatadora (reduce
la precarga). Debe disponerse de naloxona por si aparece
depresión respiratoria (MIR).
o Furosemida i.v. (es venodilatadora y logra rópida diuresis)
(MIR).
o Vasodilatadores: Nitroglicerina iv Io más utilizado. (pudién-
dose utilizar también nitroprusiato) siempre que Ia presión
sistólica sea >IOO mmHg. (MIR)
Otras medidas adicionales:
a. Ventilación mecanica: si el paciente presenta hipoxia o
disminución severa del nivel de conciencia o está agotado.
La ventilación mecánica no invasiva aporta soporte sin ne-
cesidad de intubar, estando especialmente indicada en este
sustrato. Meiora la oxigenación, la función cardiaca y re-
duce la necesidad de intubación orotraquea|.(M|R)
b. Digital: medida a considerar si existe fibrilación auricular
con repuesta ventricular rápida (2MIR).
Prevención de nuevos episodios de EAP: control de las causas de
i
descompensacíón.
EB repeMIR
EI tratamiento del edema agudo de pulmón se hace habitual-
mente con morfina i.v., oxígeno al 100% diuréticos de asa i.v,
nitroglicerina. y dopamina si presión arterial baia. (4+)
MIR 12 (9847): Muier de 80 años, que acude al Servicio de
Urgencias a las 4 de Ia madrugada por referir disnea de reposo
de aparición súbita con tos seca y dolor torócico opresivo irra-
diado a cuello. Antecedentes de HTA esencial de larga evolución
e infarto agudo de miocardio. A la exploración: TA 220/130
mmHg, Fe 'IOO Ipm. Fr 30 rpm Saturación de 02 70%. Ausculta-
ción: ruidos rítmicos, rópidos, con crepitantes y sibilancias gene-
ralizados en ambos hemitórax. ECG: Taquicardia sinusal a IIO
Ipm, con inversión de la onda T en VI -Vó. Radiografía de tórax:
patrón en "alas de mariposa". Analítica: péptido natriurético
(pro—BNP) 400 pg/ml (normal <IOO pg/ml). Señale lo FALSO
respecto a las medidas terapéuticas:
I. Le colocaría ventilación no invasiva pues mejora la oxigena-
ción, la función cardiaca y reduce la necesidad de intuba-
ción orotraqueal.
2. Le administraría morfina porque reduce la precarga y meio—
ra Ia disnea y Ia ansiedad.
3. Le administraría nitroglicerina intravenosa por sus efectos
venodilatadores y vasodilatadores coronarios.
4. El nitroprusíato es el vasodilatador recomendado.*
5. AI administrar furosemida se reducirá Ia precarga antes de
iniciar su efecto diurético.
&fl.«w
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 09 (9064): Pregunta vinculada a la imagen n° 3. Hombre
de 67 años de edad, fumador de 30 cigarrillos al día con ante-
cedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, hiper—
colesterolemia, en tratamiento farmacológico con amlodipino,
mettormina y símvastatina. Acude al servicio de urgencias refi-
riendo disnea de medianos esfuerzos en el último mes, edemas
en miembros inferiores, nicturia y tos seca sobre todo por las
noches. A la exploración física presenta una TA 167/98 mmHg.
FC 103 Ipm saturación capilar de oxígeno de 91%, taquipnea de
23 r.p.m. Se obietiva una disminución severa del murmullo
vesicular, hipoventilación en bases y alguna sibilancia espirato-
ria. Se encuentra arrítmico a 103 Ipm sin soplos. Abdomen sin
hallazgos significativos. Edemas. Ante este cuadro clínico, ¿qué
determinación analítica le parece MENOS relevante en Ia eva-
luación diagnóstica durante Ia estancia en urgencias de este
paciente3:
Péptido natriurético tipo B.
Hemograma.
Gasometría arterial.
Iones en orina‘*
WPWNT‘ Troponina.
MIR 09 (9065): Pregunta vinculada a Ia imagen n° 3. Durante su
estancia en urgencias se realiza al paciente referido en la pre-
gunta anterior una radiografía del tórax que se muestra en Ia
imagen 3. Ante el cuadro clínico presentado y los hallazgos
radiológicos descritos en este paciente. ¿Cuál de las siguientes
opciones terapéuticas le parece la más adecuada?:
20 mqr de furosemida endovenosa.*
Salbutamol en nebulización.i
IOO mgr de metilprednisolona endovenoso.
Bolo endovenoso de heparina sódica de 10.000 unidades.
y
.U‘PSÚNT' Ceftriaxona 2 gr endovenoso cada 24 h.
IMAGEN 3
Depende de varios factores: naturaleza de la cardiopatía subya-
cente, presencia o ausencia de un factor desencadenante sus-
ceptible de tratamiento (peor pronóstico si no hay factor precipi-
tante) , de la respuesta al tratamiento y la presencia de trata-
miento previo (MIR).
Otros factores asociados a un pronóstico desfavorable com-
prenden :
J Fracción de eyección muy reducida (< 25%) (MIR)
J Disminución de Ia captación móxima de oxígeno[< 15
(mI/kg)/min] CARDÍACA
J Tiempo de estuerzo reducido (<3 min.) (MIR)
J Hiponatremia (< 133 mEq/I) (MIR)
CIRUGÍA
J Hipopotasemia (< 3 mEq/I) Y
J Niveles elevados de Péptido Natriurético Cerebral. (MIR)
J Aumento de los niveles circulantes de péptido natriurético
auricular y de noradrenaIina (MIR)
J Extrasístoles ventriculares frecuentes en la monitorización
con Holter. CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ g
’fi‘i IV. INSUFICIENCIA CARDIACA
MIR 05 (8044): áCuóI de los siguientes parámetros NQ es de
mal pronóstico en el paciente con insuficiencia cardiaca cróni-
ca?:
I. Consumo máximo de oxigeno < I 0 mL/kg por minuto.
2. Disfunción ventricular izquierda <25%.
3. Hiponatremia.
4 Valores de BNP (péptido natriurético tipo BI disminuidos
(<1oo gg¿mi).*
5. Extrasistolia ventriculares frecuentes.
Un gran porcentaie de pacientes con insuficiencia cardiaca con-
gestiva muere de forma súbita, posiblemente por fibrilación
ventricular. No existen pruebas de que esta complicación se
pueda evitar mediante Ia administración de fármacos antiarrít-
micos. (MIR). Sí está indicado, sin embargo el implante de DAI
(desfibrilador automatico implantable) en pacientes con FEVI <
35%, y que permanezcan en clase funcional II o III tras 3 meses
de tratamiento óptimo de Ia insuficiencia cardiaca, para reducir
el riesgo de muerte súbita. Si estuviera indicado Ia resincroniza-
ción cardiaca, se puede poner dispositivos que cumplen Ias dos
funcionas (estimulación biventricular + DAI).
Causas de muerte:
Muerte súbita .....................................40%
Empeoramiento de su ICC ................. 40%
Otras ................................................... 20%
Mortalidad anual:
ICC asintomótica ....................... <5%
ICC leve.................................... 10%
ICC moderada ...........................20-30%
ICC grave .................................. 30-80%
MIR 00 FAM (6714): EI pronóstico de un paciente ingresado de
urgencia por un episodio de ICC es desfavorable cuando existen
todos los factores que a continuación se indican, SALVO UNO.
Señólelo:
I. Fracción de eyección deprimida (<25%).
2. Concentraciones séricas baias de Na y/o K.
3. Identificación de factores precipitantes reconocibles.*
4. Incapacidad para caminar en llano 3 minutos tras Ia recupe-
ración de Ia situación aguda.
5. Disminución del consumo móximo de oxígeno.
MIR OI (7022) áCUóI de los siguientes fármacos DE ha demos-
trado disminuir Ia mortalidad en Ia insuficiencia cardíaca?:
Espironolactona.
Metoprolol.
EnaIapriI.
Digoxina.*
.U‘PP’NT' Carvedilol.
8. Tras-lante cardíaco
8.1. Indicaciones
Pacientes con enfermedad cardiaca terminal (Ia presencia de
una fracción de eyección < 15-20% y de arritmias ventriculares
indican una supervivencia del 50% o menos al año).
Sin embargo Ia fracción de eyección no es un parámetro que
determine la indicación de transplante, sino el coniunto de facto-
res que determinen un pronóstico a corto y medio plazo peor
que el del transplante cardiaco.
La indicación mas frecuente de trasplante cardiaco en Ia actuali-
dad es Ia miocardiopatía dilatada (MIR).
Los requisitos principales para el trasplante son el tamaño del
corazón, Ia compatibilidad ABO, el resultado negativo de las
CARDIACA pruebas cruzadas Iinfocitarias.
CIRUGIA
Y cho (primer año sistemático, posteriormente si surgen complica-
CARDIOLOGIA
a ERRNVPHGLFRVRUJ
TRASPLANTE CARDÍACO
INDICACIONES
I. Cardíopatía terminal que limita Ias esperanzas de vida a 2
años o que restringe gravemente Ia calidad de vida cotidia-
na, a pesar del tratamiento médico o quirúrgico óptimos.
2. Ausencia de criterios secundarios de exclusión.
3. Perfil psicosocial idóneo y sistema de apoyo social.
4 Edad fisiológica/cronológica adecuada.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
I. Proceso infeccioso activo.
2. Infarto de pulmón reciente. "
'
3. Diabetes tratada con insulina coni pruebas de lesión de
órgano diana. r
Hipertensión" pulmonar irreversible.
Presencia de Ac citotóxicos circulantes.
Presencia de enfermedad ulcerosa péptica activa.
Enfermedad maligna activa o reciente.
Presencia de EPOC o bronquitis crónica graves.
omNew.e Consumo de sustancias tóxicas o de alcohol.
IO. Presencia de enfermedad vascular periférica o cerebral.
I I vOtras enfermedades generales que dificulten "Ia rehabilita-
ción posterior al trasplante.
8.2. Procedimiento quirúrgico
En el trasplante ORTOTÓPICO se conservan las paredes poste-
riores de ambas auriculas (con sus venas correspondientes) y se
suturan sobre ellas Ias auriculas del donante. Actualmente el
transplante con técnica de sutura bicava evita arritmias auricula-
res aI no seccionar las auriculas.
Transplante ortotópico.
8.3. Tratamiento inmunosupresor y segui-
miento
Suele emplearse una combinación de ciclosporina, azatioprina y
prednisona. También pueden administrarse Ac monoclonales
OKT3 o globulina antitimocítica inmediatamente después deI
trasplante , para retrasar el tratamiento con ciclosporina en los
primeros días, en los que es mas frecuente un fallo renal. La
globulina antitimocítica se emplea para tratamiento de rescate
en caso de rechazo severo con disfunción ventricular. Actual-
mente el uso de nuevas drogas (micofenolato, tacrolimus, siroli-
mus) que eiercen similar efecto que Ia ciclosporina y azatioprina
permiten menores efectos secundarios y dosis mas baias de
corticoides.
EI tratamiento es de por vida, aunque las necesidades son me-
nores a partir del año, si no ha habido complicaciones. En Ia
actualidad se esta intentando reducir al maximo el tratamiento
corticoideo (alta incidencia de efectos secundarios), llegando a
suprimirlo en casos seleccionados.
Debe vigilarse Ia posible aparición de un rechazo mediante Ia
toma de biopsias endomiocórdicas repetidas del ventrículo dere-
ciones).
8.4. Complicaciones
En el postoperatorio inmediato, Ia complicación mas peligrosa
es Ia I° cardiaca derecha por enfermedad vascular pulmonar.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
fi
Los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda desarrollan
hipertensión pulmonar, esta es reversible con una meioría de la
función del ventrículo izquierdo, sin embargo la meioría no es
inmediata.
El ventrículo derecho del donante ha estado funcionando con
presiones baias hasta el momento del explante, por lo que un
aumento brusco de la presión al trabaiar en un lecho pulmonar
con vasoconstricción, puede hacerlo fracasar de forma aguda.
Antes del transplante, en el receptor, se realizan pruebas farma-
cológicas para detectar la reversibilidad de la hipertensión pul-
monar.
En el primer año, el rechazo agudo y las infecciones son las
principales complicaciones. (Gérmenes oportunistas, principal-
mente Herpes Virus CMV)
Posteriormente, el rechazo crónico (desarrollo acelerado de
arteriosclerosis coronaria) constituye la principal causa de muer-
te. Este proceso vascular acelerado y difuso afecta tanto a la
porción distal como proximal de las arterias coronarias, por lo
que las técnicas de revascularización coronaria no suelen dar
resultado.
Mayor riesgo de neoplasias (especialmente linfomas relaciona-
dos con infección previa por el virus de Epstein-Barr).

8.5. Resultados
El receptor de un trasplante cardiaco puede lograr hasta un 70%
del gasto cardiaco máximo esperado para su edad.
El 40-50% de los trasplantados presenta signos arteriogróficos
de coronariopatía con hiperplasia fibrosa intimal a los 5 años.
A largo plazo este es el principal problema.

MIR 03 (7732): Los pacientes que desarrollan rechazo crónico

del injerto tras trasplante renal, hepático o cardiaco, presentan
como lesión común a todos ellos:
Infiltración inflamatoria intersticial de carácter mixto.
Necrosis fibrinoide de la pared vascular.
Proliferoción fibrosa endointimal arterial estenosante.*
Angiogénesis difusa del inierto.
.U‘PFA’N." Infecciones frecuentes de repetición del inierto por gérme-
nes piógenos.

La supervivencia es del 80% al año y del 70% a los 5 años.

8.6. Asistencias ventriculares

En casos de IC refractario se puede optar por el implante de
asistencia ventriculares, que se tratan de dispositivos que ayudan
a mantener un gasto cardiaco adecuado para las necesidades
del organismo. Este tipo de asistencias pueden tener diferentes
obietivos.
- Asistencia como puente. Se trata de implantar la asisntencia
en espera de trasplante cardiaco o como puente a la recupe-
ración (por eiemplo en caso de una miocarditís con grave
deterioro de la función cardíaca pero que pudiera ser reve-
risble.
- Asistencia como terapia de destino: en pacientes con contra-
indicación para el trasplante pero con esperanza de vida
mayor e dos años se puede usar una asistencia ventricular
como alternativa al trasplante.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

&as°
M111 ERRNVPHGLFRVRUJ e
 I. DEFINICIÓN
Incapacidad del corazón para mantener un gasto adecuado o a costa de una presiones de llenado anormalmente altas , ya sea
por fallo en la contractilidad (insuficiencia sistólica), por fallo en la compliance (insuficiencia diastólica), por arritmias o por varias
de estas causas a la vez. Entre los determinantes más frecuentes están la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial.
Puede establecerse de forma crónica (p.e¡. por una valvulopatía) o de forma aguda (p.e¡. por un infarto). En este último caso no se
ponen en marcha los mecanismos compensadores: hipertrofia o dilatación ventricular y mecanismo de Frank-Starling .
Los estados circulatorios hipercinéticos (anemia, fístulas a-v sistémicas, hipertiroidismo, embarazo, beri—beri ...), pueden causar
una insuficiencia cardiaca de alto gasto, con clínica similar a Ia insuficiencia cardiaca clasica, pero sin sintomas congestivos.
Un 75% de los pacientes presentan disfunción sistólica del VI mientras que en un 25 % de los casos los datos de ICC solo se pue-
den explicar por disfunción diastólica.
Siempre que hablamos de ICC hay que contar con factores determinantes que predisponen a una disfunción ventricular y factores
precipitantes que provocan la descompensación y sintomatología. La causa probablemente mas frecuente de descompensación es
el abandono del tratamiento médico.
N FISIOPATOLOGÍA
La caída del gasto cardiaco origina un déficit de perfusión en los teiidos. Se activa inicialmente el mecanismo simpático con vaso-
constriccción y aumento del rendimiento cardiaco. Si la situación de baio gasto no se recupera se activa el sistema renina angio-
tensina aldosterona, que provoca mayor vasoconstricción y la retención de Na y agua para poner en marcha la ley de Frank Star—
Iing. A largo plazo estos mecanismos de compensación que permiten al paciente estar asintomótico a pesar de disfunción ' ventri-
cular acaban deteriorando al ventrículo.
3. CLÍNICA
La clínica de la insuficiencia cardiaca izquierda depende fundamentalmente de la congestión venosa pulmonar (disnea) y la de Ia
insuficiencia cardiaca derecha de la congestión venosa sistémica (ascitis, edemas, hepatalgia, ingurgitación yugular...). Los pacien-
tes con insuficiencia cardiaca aguda no tienen datos de congestión sino preferentemente de baio gasto al no poderse activar los
mecanismos de compensación.
Los datos clínicos más característicos se han reunido en los criterios de Framingham que permiten el diagnóstico clínico de IC
.Como criterios mayores tenemos la disnea paroxística nocturna que en ocasiones debuta como angor de decúbito o nocturno, dis-
tensión venosa yugular, crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de pulmón , tercer ruido , presión venosa muy alta (I ó cm agua)
y el refluio hepatoyugular positivo. > 'Ió cm H20)
La insuficiencia cardíaca mós frecuente es la izquierda. La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la insuficiencia
cardiaca izquierda. La clínica de la insuficiencia cardiaca izquierda meiora al aparecer insuficiencia cardiaca derecha. Cuando hay
insuficiencia cardiaca izquierda y derecha se habla de insuficiencia cardiaca conqestiva.
Los siqnos radiolóqicos de la insuficiencia cardiaca izquierda dependen del grado de hipertensión venocapilar pulmonar que pro—
gresivamente se manifiesta por redistribución vascular, dilatación de arterias pulmonares centrales, edema intersticial (líneas A y B
de Kerley, manguitos peribroncovasculares) y edema alveolar (patrón en ”alas de mariposa”). Puede haber derrame pleural uni o
bilateral y cardiomegalia (en la insuficiencia aguda el corazón es de tamaño normal).

P TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca consiste eneliminar las causas desencadenantes y subyacentes, reducir el trabaio cardía-
co mediante reposo y vasodilatadores, aumentar la contractilidad con el uso de digital y disminuir la retención de líquidos con dieta
hiposódica e hipocalórica y el empleo de diuréticos.
Los preparados (Ligh‘ólicos se absorben vía intestinal y se eliminan vía renal
La digital se une extensamente a teiidos periféricos. Solo el 1% está en plasma.
Se deben disminuir la dosis de diaital m caso de insuficiencia renal o si se administran coniuntamente quinidina, verapamil o
amiodarona.
La digital no tiene efectos en el suieto sano. En insuficiencia cardiaca aumenta el voI./min, reduce la congestión venosa y el con-
sumo de oxígeno. Sobre el teiido específico de conducción su principal acción beneficiosa consiste en disminuir la velocidad de
conducción y aumentar el período refractario en el nódulo auriculo-ventricular (NAV).
La digital se indica en la insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal que persiste sintomótica a pesar de vasodilatadores y en fibrilación
auricular para reducir la frecuencia ventricular.
La digital se contraindica en los bloqueos aurículo-ventriculares de 2° y 3er grado, en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva
(MHO), en Ia enfermedad del seno y si existe extrasístolia ventricular frecuente o intoxicación digitólica.
La hipopotasemia y la insuficiencia renal son los factores predisponentes más frecuentes de intoxicación diqitólica.
Los síntomas mas precoces de intoxicación digitólica suelen ser los gastrointestinales.
La intoxicación diaitólíca puede causar cualquier tipo de arritmia, siendo Ia mas frecuente las extrasístoles ventriculares y la mas
característica la taquicardia auricular con bloqueo AV y el ritmo de Ia unión acelerado.
EI tratamiento estandar de la intoxicación djgitólica consiste en suprimir digital y dar potasio. En caso de sobredosis masiva, se
dispone de Ac antidigoxina.
CARDÍACA En las formas de insuficiencia cardiaca leves a moderadas, el diurético aue se emplea es una tiacida , y en las moderadas a gra-
fi, un diurético del asa. En cualquiera de los dos casos, suele asociarse un ahorrador de K+.
Los diuréticos del asa (furosemida, bumetanida , acido etacrínico) son los mós potentes y causan menor hiponatremia que las
CIRUGÍA tíazidas.
Y
En caso de insuficiencia renal emplear diuréticos del asa o bien metalazona, indapamida o xipamida (tiacidas que no reducen la
filtración glomerular).
Los vasodilatadores arteriales reducen la postcarga y de ese modo aumentan el voI./min.
Los vasodilatadores venosos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, nitratos) reducen la precarga y con ello la congestión pulmonar.
CARDIOLOGÍA Los vasodilatadores mixtos (nitroprusiato, prazosín, inhibidores de la ECA) logran ambas cosas.

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS Ü

Los inhibidores de la ECA son los vasodilatadores más útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica y el nitroprusiato,
el ideal en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aquda.
Los inhibidores de la ECA y en menor medida la combinación hidralacina-dinitrato de isosorbide (más eficaz en raza negra) p_rc¿
lonqan la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Además, los inhibidores de la ECA previenen o retardan el de-
sarrollo de insuficiencia cardíaca en los pacientes con disfunción ventricular pero sin insuficiencia franca.
Los betabloqueantes, antes proscritos, tienen un papel hoy en día en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca estable tras haber
introducido los vasodilatadores, asi como la espironolactona, con meioría de la supervivencia.
Los fármacos más útiles en la insuficiencia cardiaca diastólica son los B-bloqueantes y los calcio-antagonistas, que reducen la fre-
cuencia cardiaca y meioran la dióstole. Los diuréticos deben siempre usarse a la menor dosis que provoque la ausencia de sínto-
mas congestivos.
En la insuficiencia cardiaca refractario al tratamiento habitual, se emplean inotrópicos IV y vasodilatadores . Cuando este trata-
miento fracasa, la única medida efectiva es el trasplante cardiaco. Los inotrópicos IV ayudan a salvar una situación aguda reversi-
ble pero a costa de un potencial arritmogénico importante con disminución de la supervivencia a largo plazo.
Las medidas fundamentales en el tratamiento del edema agudo de pulmón son morfina + 02 + furosemida + nitroprusiato o nitro-
glicerina. En caso de flutter o fibrilación auricular con alta frecuencia ventricular es también útil la administración de digital.
El pronóstico depende de la cardiopatía subyacente, así como la presencia o no de un desencadenante y de Ia respuesta al trata-
miento médico. Otros factores son la función ventricular y los datos de activación de los mecanismos de compensación: natremia,
extrasistolia ventricular, hipopotasemia...
Una parte importante de los pacientes fallecen de muerte súbita y esta no puede ser evitado con fármacos antiarrítmicos.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA
641:.“
ERRNVPHGLFRVRUJ a
¿t V. ARRITMIAS

Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03, 04. 05.06. 07.08.09. 'IO 11. 12. 13

Número de preguntas de cada tema

Anatomía del sistema de conducción

Fisiología
Génesis de las arritmias
Tratamiento general de las arritmias
Clasificación general ole las arritmias
Arritmias sinusales
Extrasístoles
Taquiarritmias supraventricu lares
Taquiarritm ias ventricu la res
4 Síndromes de preexcitación
Bloqueos
Muerte súbita
Síncope
Parada Cardiorespiratoria

@ Imprescindible
o El mecanismo que subyace en la mayoría de arritmias es la reentrada.
o La fibrilación auricular es la arritmia clínicamente relevante mas importante.
O Lo único que ha demostrado aumentar la supervivencia de una FA es la anticoagulación.
o Se debe anticoagular (INR 2-3) toda FA con CHADS-VASC mayor o igual a 2 puntos.
o La fibrilación auricular no requiere anticoagulación en varones < 65 años sin comorbiliclades (HTA, DM, insuficiencia cardiaca,
disfunción sistólica, ictus / AlTs previos, arteriopatía periférica... etc).
o Cualquier taquiarritmia (menos la taquicardia sinusal) que se acompañe de inestabilidad hemodinómica es necesario an-
tigoacular.
o Segmento ST corto (menos de 3 cuadritos) y taquicardias supraventriculares nos debe hacer pensar en WPW
- EI tratamiento de un Síndrome de WPW con arritmias frecuentes es la ablación. quirúrgico (Estudio Electro-Fisiológico y ablación).
(3+).
CARDÍACA o El tratamiento de la Fibrilación Ventricular es la desfibrilación emergente. La disociación electromecánica y la asistolia no se bene-
fician de la desfibrilación.
o La extrasistolia ventricular asintomótica no requiere tratamiento.
CIRUGÍA 0 Taquicardia intranodal: rítmica, QRS estrecho y palpitaciones en el cuello. Se trata con masaie del seno carotídeo o adenosina.
Y

CARDIOLOGÍA

es?“
e MIR ERRNVPHGLFRVRUJ

l. Anatomía del sistema de conduc-
ción
Bachmann
Anterior
NAV
Posterior Haz de His
Medial
Rama
derecha
Anterior Rama
Posterior } izquierda
1.). Nódulo sinusal
Situado en la pared posterior de la aurícula dcha., ¡unto a la
desembocadura de Ia cava superior (MIR). Es el marcapasos
normal del corazón (MIR).
1.2. Nódulo aurículo-ventricular
Situado en el tabique interauricular, por encima del anillo tricus-
pídeo. En él tiene lugar el retraso fisiológico de la conducción,
(Espacio PR) encaminado a dar tiempo a que el ventrículo se
llene antes de su estimulación.
Lo irriga la interventricular posterior en el 90% de los casos y en
el 10% restante la circunfleia. Dado que la irrigación no es com-
partida por mas de un territorio arterial, se puede afectar en los
casos de IAM (inferior).
1.3. Haz de HIS
Nace del NAV. Se divide en dos ramas: derecha e izquierda (que
a su vez se subdivide en anterior y posterior), que al ramificarse
forman el Sistema His-Purkinie. Este se distribuye por el endo-
cardio de ambos ventrículos, activando el ventrículo de manera
simultanea desde tres focos (rama derecha, fascículo anterior y
fascículo posterior de la rama izquierda). El hecho de que se
trate de un sistema especializado en la conducción permite que
se active toda la masa ventricular en un corto espacio de tiempo
(QRS < 0,12 seg).
1.4. Haces anómalos
Son responsables de los síndromes de preexcitación. Comuni-
can aurícula y ventrículo por vías fuera del sistema de conduc-
ción normal del corazón (NAV-Hiss). Da lugar al Wolf-
Parkinson-White (WPW).
2.1. Potencial de acción transmembrana
POTENCIAL DE REPOSO:
El ión predominante dentro de las células es el K+ y el extracelu-
lar el Na+. La membrana plasmática tiene una bomba (Na-
K),que expulsa tres iones(+) Na al exterior y recoge dos iones
K(+) hacia dentro, de esta manera, genera una diferencia de
cargas (MIR), Io que se denomina potencial de reposo. La dife-
rencia de potencial en reposo en las células del organismo es
alrededor de -80mV.
POTENCIAL UMBRAL:
Se denomina a la diferencia de potencial, a partir del cual, se
van a activar los mecanismos que conducen a la despolarización
celular (potencial de acción). En general se produce cuando se
alcanza alrededor de -30mV.
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS
POTENCIAL DE ACCIÓN:
La excitabilidad celular es la capacidad que tienen todas las
células cardiacas, de responder ante estímulos de suficiente
Intensrdad (ya sean de tIpo eléctrico, químico o mecánico), alte-
rando de forma transitoria la relación intra/extracelular de car-
gas eléctricas. El registro de esta actividad eléctrica transitoria se
denomina potencial de acción transmembrana.
Potencial de acción miocardio
Célula auricular y ventricular Célula nodal
l l 2
2
0 3
3
O
-óO mV
\ A 4
-80 mV
N0 lrúpïdolfi‘. N0 (lento) h
Ca+ + Ca+ + I:
K+ (salida)———'———L K+ (salida)Ñ—-—7
Con los fenómenos de excitación se abren una serie de canales,
que redistribuyen los iones, perdiéndose el potencial de reposo
(polarización), pasando la célula a un estado despolarizado.
Este mecanismo progresa a través de la membrana y de una
célula a otra por uniones de membrana (GAP) (MIR).
Tras la excitación se reconstruye su estado anterior (repolariza-
ción). Este mecanismo, común a todas las células que tiene
capacidad de excitabilidad y conducción (nervio, músculo...),
tiene unalpropiedades particulares en el músculo cardiaco.
A. PAT-RAPIDO (NA+-DEPENDlENTE)
Lo presentan el sistema His Purkinie y las células auriculares y
ventriculares.
Las células presentan un potencial de reposo (fase 4) como
hemos visto de -80 mv. Al llegar un estímulo de una célula
contigua, se abre un canal rápido de Na, por el que de una
manera súbita pasa gran cantidad de cargas positivas (Na+),
invirtiendo incluso la polaridad de la membrana (fase O) pasan-
do el estímulo a la célula siguiente. Esta acción determina la
velocidad de conducción, que en estas células es rapida.
En las células nerviosas, de manera rapida, el potencial de
reposo se restablecería abriéndose un canal de K que expulse
cargas positivas al exterior, pudiendo ser excitada nuevamente a
continuación. Las células cardiacas no se comportan así (podrí-
an excitarse de manera muy frecuente) y tras la despolarización
esta se mantiene (fase 2) por corrientes que intercambian el Na
del interior, por calcio (mediador de contracción) (M|R) en una
fase de meseta del potencial de acción.
Tras esta fase se activan corrientes de salida de K, que restable-
cen (fase 3) el potencial de membrana, quedando la célula en
disposición de activarse nuevamente.
B. PAT-LENTO (CA++-DEPENDlENTE)
Típico de las células nodales.
Este tipo de células poseen, de manera mós acusada, (en teoría
todas las células cardiacas) la propiedad del automatismo.
En estas células, en primer lugar , el potencial de reposo es más
baio (—óO mV) por lo que estan mas cerca del potencial umbral
(-30 mV) y en segundo lugar, permanece abierto un canal Na
lento, que permite pasar Na al interior, perdiéndose el potencial
de reposo (fase 4) hasta llegar al umbral de activación de mane—
ra espontánea (automatismo).
En ese momento se produce la entrada de calcio que genera la
fase O del potencial, con una pendiente lenta (velocidad de
conducción baia) la repolarización se lleva a cabo nuevamente,
tras la salida de K fuera de la célula.
CARDÍACA
CELULA
Pot reposo -80 mV -60 mV CIRUGÍA
Rápida Lenta Y
V cond
Fase 0 veloz Fase O lenta
. Elevado
Automatismo Pobre
MP cardiaco
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
a V. ARRITMIAS

2.2. Automatismo . PERIODO REFRACTARIO. RELATIVO

o Un estímulo mayor de lo normal logra respuesta pro-
La propiedad del automatismo, que normalmente se observa en pagada.
el nódulo sinusal y AV, en las fibras especializadas del sistema o FASE DE EXCITABILIDAD SUPERNORMAL
His-Purkinie y en algunas fibras auriculares especializadas, se
Un estímulo menor de lo normal puede causar respuesta
debe a que en estas células, se produce una despolarización
propagada (final de la fase 3). Se corresponde con el lado
diastólica espontánea en la fase 4 del PAT (MIR). La entrada de
ascendente de la onda T del ECG, iusto antes de la cúspide
Na+ al interior celular hace perder el potencial de reposo alcan-
de dicha onda. Un estímulo que incida en esta zona (fenó-
zando el potencial umbral, produciéndose una respuesta del
meno R sobre T) puede desencadenar una fibrilación ventri-
tipo todo o nada.
cular.
La mayor frecuencia de descarga es la del nódulo sinusal, ya
que presenta la fase de despolarización diastólica mas rapida 2.5. Formación de los estímulos
(MIR).
El marcapaso normal del corazón es el NS. El estímulo originado
Taq. N Brad.
en dicho nódulo se propaga a través del sistema específico de
‘a
conducción (vías internodales-NAV-haz de His y sus ramas)
dando lugar a un registro electrocardiogrófico normal:

4 ECG

”-.,4 ."

Por ello anula los marcapasos inferiores y comanda el corazón.

En caso de fallar este se activaría aquel que tuviera la pendiente
de despolarización espontánea mas alta y se convertiría en el
marcapasos del corazón.
Habitualmente las células nodales tienen una frecuencia de
descarga a 45-60 lpm y al utilizar el sistema normal de conduc-
ción (His Purkinie) el QRS sería estrecho. Si falla también el ritmo
en el nodo AV podrían descargar células del His Purkinie, que
tienen una frecuencia de descarga inferior (35-40), sin poder
utilizar el sistema de conducción normal, ya que se producen en
la vía distal, determinando un QRS ancho.
2.3. Velocidad de conducción
La velocidad con que se propaga el estímulo en cada teiido
depende de la velocidad de ascenso y amplitud de la fase O. Así
la velocidad a nivel del His Purkinie es alta (QRS estrecho) y en el
nodo AV muy lenta (PR).
2.4. Refractariedad
Expresa el periodo de tiempo que necesitan las células cardíacas
para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, marca por
tanto la frecuencia maxima a la que podra conducir un teiido. El
periodo refractario se divide en:
QRS
Onda P: Activación (despolarización) auricular
QRS: Activación (despolarización) ventricular
ST-T-U : Repolarización ventricular.
Puede ocurrir que el estímulo se origine fuera del NSKF, en un
foco ectópico. La morfología del ECG dependerá entonces del
lugar donde se encuentre dicho foco ectópico:
a) Si el foco ectópico se localiza en la aurícula o en la unión AV,
la activación ventricular tiene lugar por la vía normal del haz de
His y sus ramas y de este modo el compleio QRS sera estrecho.
b) Si el foco ectópico se origina en el ventrículo, la activación
ventricular no sigue la vía normal del haz de His y sus ramas, y
por ello el QRS seró ancho (mayor de 0,12 mseg).
KF
QRS
NAV

Focos
Auriculares

CARDÍACA

CIRUGÍA

4K
QRS Ancho Foco V.l.
Foco V.D.

o PERIODO REFRACTARIO. ABSOLUTO

BRl BRD
oNingún estímulo es capaz de provocaruna respuesta
CARDIOLOGÍAY
(fases O, l y 2).

e ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Génesis de las arritmias 3.2. Trastornos de la conducción

A. BLOQUEOS
3.1. Trastornos del automatismo (formación Dan también lugar a latidos y ritmos de escape.
B. REENTRADAS
de estímulos) Para que se produzca una reentrada se requiere:
A. POR MECANISMO NORMAL o La presencia de un circuito con dos ramas con diferentes
La frecuencia cardíaca puede aumentar o disminuir. En el 29 propiedades.
caso, al fallar el marcapaso superior (nódulo sinusal) se pone en o El periodo refractario de una tiene que ser diferente a la
marcha un marcapaso inferior, que puede ser auricular, de la otra.
unión AV o ventricular (cuanto mas distal al nódulo sinusal, c Debe existir un bloqueo unidireccional en una de las vías, es
menor es su frecuencia de descarga), causando un latido de decir que pueda conducir en un sentido pero no en el otro.
escape (si ¡hay 2 o más seguidos, se habla de ritmo de escape). o Debe existir un retraso en la conducción en alguna parte del
B. POSTDESPOLARIZAClONES circuito.
Se explica por un mecanismo de actividad desencadenada, en la Este modelo general puede concretarse en cada una de las
fase de excitabilidad supernormal. situaciones. Para entender estos conceptos los vamos a explicar
C. PARASISTOLIA. con las taquicardias por preexcitación.
Muy raro. Consiste en la actuación simultanea de 2 focos (el En los síndromes de preexcitación tenemos una doble conexión
normal y uno ectópico) cada uno independientemente. entre la aurícula y ventrículo con diferentes propiedades cada
Clínicamente es indistinguible de las extrasístoles. una (l).
Si un extrasístole auricular alcanzara a la vez al nodo AV y a la
Nódulo vía se conduciria por aquella que no estuviera en periodo refrac-
sinusal
tario en ese momento y bloqueóndose en el otro (2).
En el caso en el que bajase hacia el ventrículo por el nodo AV y
se bloquease la vía accesoria, esta tendría capacidad para con-
Bloqueo ducir retrógradamente desde el ventrículo hacia la aurícula (3).
protector Si cuando sube por la vía la aurícula se encuentra fuera del
periodo refractario, esta podró activarse cerrando el circuito e
iniciando la taquicardia que baiaró por el nodo AV y subiró por
Foco
ectópico
la vía accesoria (4). (Taquicardia ortodrómica, QRS estrecho).
El mismo circuito se puede invertir baiando el estímulo por la vía
accesoria y subiendo por el nodo AV, en este caso la activación
ventricular no se efectuaría por el sistema normal de conducción
y el QRS se haría ancho (taquicardia antidrómica).
Latido
normal _

Latido
ectópico /\/———/\/—/\/—/\/—J\/—

. \ PAT vía accesoria

Nodo smusal Extrasistole auricular
/ Via accesoria

Extrasistole auricular: La conducción en la vía es

imposible en esta momento, al estar en periodo
refractario por lo que conduce únicamente por
el nodo AV.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y
Conducción retrógrada por la vía: Al producirse el La aurícula se activa retrógradamente: Por la vía
3 retraso por una zona de conducción lenta (nodo 4 accesoria y el nodo AV puede conducir este
AV) la vía que estaba bloqueada funcionalmente, estímulo al ventrículo. De esta manera se mantiene
puede conduciral haber concluido su periodo la taquiardia.
refractario. CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
É V. ARRITMI'AS

Las reentradas son la causa de la gran mayoría de las taquia-
rritmias encontradas en la clínica como Flutter auricular, fibrila-
ción auricular (con pequeños circuitos de reentrada situados en
diferentes zonas de la aurícula izquierda, mós concretamente en
la desembocadura de las venas pulmonares), taquicardia intra-
nodal, taquicardias ventriculares, síndrome de Brugada entre
otros, y por supuesto los síndromes de pre-excitación. Se suelen
inducir por extrasístoles (espontáneos o provocados: estudio
electrofisiológico).
4. Tratamiento general de las arrit-
mias
A. INDICACIONES FUNDAMENTALES
DE MARCAPASO PERMANENTE:
o Bloqueos AV de 3er grado.
o Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II independiente-
mente de los síntomas (Alta incidencia de BAV completo con
ritmo de escape lento).
o Evidencia de bloqueo de ambas ramas del haz de His (MIR).
o Bloqueo de primer grado con bifascicular asociado (BCRI o
BRD + HBAI) y síncopes inexplicados.
o Disfunción del nódulo sinusal: bradicardia sintomático, pau-
sas sinusales >3 seg. (MIR)
o Hipersensibilidad sintomático del seno carotídeo (cuando
causa síncopes recidivantes).

4.1. Choque eléctrico
Debe practicarse de manera síncrona con el QRS (cardiover-
sión) ya que la aplicación asíncrona puede causar fibrilación
ventricular. En la fibrilación ventricular, se realiza de manera
asíncrona (desfibrilación). La forma de energía es un choque de
corriente continua de manera bifósica (empieza positiva y cam-
bia a negativa) para ser mós eficaz.
Monofósico Bifósico
MIR 09 (9105): Existe indicación de implante de marcapasos en:
l. Pacientes asintomóticos cuando la frecuencia sinusal es
inferior a 50 latidos por minuto.
2. Presencia de bloqueo AV de primer grado asin-tomótico
cuando el pR es superior a los 200 msg.
3. El bloqueo alternante de ramas del haz de His.*
4. Cualquier situación con bloqueo AV de segundo grado
Mobitz | a nivel nodal.
5. Síncope neurocardiogénico con respuesta car-dioinhibidora
negativa.

aVR

El}
A. INDICACIONES V

a?
Cualquier taquicardia (¡excepto la sinusal!) que produzca impor-
tante disfunción hemodinómica (hipotensión, isquemia miocórcli-
aV
ca o lg cardíaca).
Arritmias que no responden al tratamiento médico.
B. CONTRAINDICACIONES
a Taquicardia sinusal.
o Intoxicación digitólica (¡salvo inestabilidad hemodinómica!)
V
Z
ET
a 'siciar
(MIR).

cüdgf%
o Bloqueo A—V completo. aVF
Actualmente existen aparatos implantados de cardiover-
sión/desfibrilación (DAl) que reconocen y dan fin a las arritmias
ventriculares malignas. Se estón imponiendo en casos de alto
riesgo de muerte súbita y ha demostrado claramente su superio-
ridad frente a tratamiento médico en pacientes recuperados de
una muerte súbita y en aquellos con disfunción ventricular, ta-
quicardias ventriculares espontáneas o provocadas en estudio o Bloqueo bifascicular (Combinación de BRD+HBAI) y PR largo
electrofisiológicos.
Así mismo también se esta implementando en mós sitios los DE MARCAPASO TEMPORAL:
desfibriladores semiautomóticos (DESA), localizados en centros En general se emplean ante trastornos del ritmo causados por
comerciales, estadios de futbol... que son capaces de detectar el problemas transitorios, como isquemia o toxicidad de un fárma-
ritmo cardiaco en una parada cardiorrespiratoria y si es necesa- co, o bien como paso previo antes de colocar uno permanente
rio cardioversíón o no mediante sencillos pasos, accesible a la en un paciente sintomático.
población no especializada. B. COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS
SINDROME DEL MARCAPASOS
4.2. Marcapasos Consiste en fatiga (caída del gasto cardiaco por pérdida auri-
cular), mareos, síncope y pulsaciones desagradables en el cuello
Los marcapasos estan destinados a mantener el ritmo cardiaco, (ondas a cañón) y tórax debido a la pérdida del sincronismo A-
en condiciones de bloqueo de la formación del estímulo o su
V. Se corrige mediante la implantación de un marcapasos bica—
conducción. meral (auricular y ventricular)
Los marcapasos que únicamente estimulan una camara se ole- TAQUICARDIA MEDIADA POR EL MARCAPASOS
nominan unicamerales, si son capaces de coordinar las dos
Es una complicación específica de los marcapasos bicamerales y
camaras se llama bicamerales. se debe a un mecanismo de reentrada al haber dos sistemas de
NO confundir bicamerales con biventriculares, estos son unos conducción en el corazón.
nuevos modelos diseñados para estimular ambos ventrículos de
manera simultanea y estén indicados en pacientes con insufi-
CARDÍACA
ciencia cardiaca por disfunción ventricular sistólica, en el que es
evidente una asincronía en la contracción de ambos ventrículos
CIRUGÍA
(bloqueo de la conducción intraventricular: bloqueo completo de
Y rama izquierda)

CARDIOLOGÍA

6 ERRNVPHGLFRVRUJ

Marca pasos
Terminal
Aurícula
derecha
Terminal
Ventrículo
.446— nllz‘: derecho
4.3. Técnicas de ablación por cateter
Representan el tratamiento de elección en los pacientes sintoma-
ticos que presentan:
o m: Se realiza ablación de la vía anómala (MIR).
o Taquicardia supraventricular por reentrada .Se actúa en el
nodo AV o en la vía anómala dependiendo de la causa.
o Fibrilación auricular con respuesta ventricular inadecuada,
no controlada con tratamiento farmacológico. En estos casos
se crea un bloqueo AV con posterior implantación de un
marcapasos. En FA paroxístíca se aislan las venas pulmona-
res.
o Flutter Auricular: Realizando una línea de bloqueo en el ist-
mo cavotricuspídeo se interrumpe el circuito auricular que
mantiene al flutter (MIR). (¡Flutter diagnosticado — Flutter
ablacionadol)
En general en las arritmias en las que participa un circuito de
reentrada o un foco ectópico constante y accesible se puede
intentar la ablación.
MIR 12 (9779): Paciente de 58 años que acude a urgencias por
presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El pacien-
te no tiene antecedentes personales de interés salvo la historia
de taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada
con cambios posturales acompañadas de mareo y dolor toráci-
Q. La figura muestra un trazado de ECG a su admisión en ur-
gencias, donde el paciente manifestaba que la taguicardia esta-
ba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finali-
zando de forma espontánea en múltiples ocasiones. En su opi-
nión el diagnóstico mas probable en este paciente es:
¡el IWVUWMWW
v, ¡“www MWlM/IAKUJVUJVWÁ/Jwy!
m
.Jar u.-
I. Taquicardia de reentrada aurículo ventricular mediada por
una via lenta intranodal.
Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular.
Taquicardia ventricular.
91990!" Via accesoria aurículo ventricular v taquicardia de reentrada
ortodrómica.*
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É,
Pregunta vinculada a la imagen n98
MIR 12 (9780): Una vez controlado el episodio agudo, qué tra-
tamiento es el mc’is aconseiado en este caso:
Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento con amiodarona.
Ablación con catéter de la vía accesoria.*
Marcapasos antitaquicardia.
”990%“.? Desfibrílador automatico
4.4. Cirugía
En general se indica cuando la técnica de ablación con catéter
no resulta exitosa. Hoy en día es excepcional. Permaneciendo
únicamente en raros casos en los que una ablación no sea efec-
tiva, en un paciente con aneurisma ventricular (post-infarto) que
sea el origen de TV, procediendo a la aneurismectomía.
4.5. Fármacos
Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos (clasificación
de Vaughan-Williams):
A. GRUPO l: ANESTÉSICOS LOCALES, ESTABILIZADORES DE
MEMBRANA
Reducen la velocidad maxima de la fase de despolarización,
debido al bloqueo de la entrada de Na+ en los teiidos con PAT
rópido. A su vez existen 3 subgrupos:
IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA (2MIR)
Alargan el PAT, y con ello, el período refractario (MIR) en las
células con PAT rapido. Se traduce por un alargamiento de PR,
QRS y QT en el ECG.
Tienen efecto inotrópico negativo (MIR).
La procainamida es el antiarrítmíco más eficaz en la cardiover-
sión de la taquicardia ventricular.
La disopiramida es un potente inotrópico negativo, que se ha
utilizado para disminuir el gradiente en las miocardiopatías hiper-
tróficas.
Sus principales efectos secundarios son:
o Arritmias (Torsades de pointes por QT largo).
o Síndrome lupus-like y pericarditis (la procainamida) (MIR)
o Cinconismo (intoxicación quinidínica): consiste en cefalea,
sordera, vértigo,.... y debe sospecharse cuando el QRS es >
del 50%¡clel inicial y/o QT > 0.6 seg.
IB: LIDOCAINA, FENITOINA, , MEXILETINA.
Disminuyen la velocidad máxima, y no producen cambios o
acortan el PAT. Se indican principalmente para arritmias ventri-
culares. Tradicionalmente en las arritmias en contexto de IAM
agudo se usa a Iidocaína (aunque de primera elección es la
amiodarona).
IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA, (4MIR)
Apenas tienen efecto sobre el PAT.
Se indican para la prevención ale la fibrilación auricular y su
cardioversión química (2MIR).
FlecAinida y propAFenona (FA)
Aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica
(MIR).
B. GRUPO II: B-BLOQUEANTES (PROPANOLOL, OXPRENOLOL,
PINDOLOL, ...)
Tienen un efecto simpaticolítico y actúan sólo en los nódulos: En
el NS disminuye la frecuencia y aumenta el periodo refractario, y
en el NAV disminuye la velocidad de conducción y aumenta el
periodo refractario. Por ello, alargan PR en el ECG.
Son inotrópicos negativos.
Se indican en taquiarritmias supraventriculares para frenar la
respuesta ventricular; en la taquicardia sinusal sintomático y en
las arritmias del eiercicio, de las emociones, del hipertiroidismo
(MIR) y feocromocitoma.
C. GRUPO lll: ALARGAN PAT
Bloquean la salida de K+ (especialmente en fase 3) en teiidos CARDÍACA
con PAT rapido. Con ello alargan el PAT y por tanto, el periodo
refractario. Como consecuencia, producen un alargamiento del
QT en el ECG. CIRUGÍA
Y
AMIODARONAzDRONEDARONA.
La amiodarona es el fármaco de elección en las arritmias de la
miocardiopatía hipertrófica. (MIR)
Al no ser inotrópico negativo puede utilizarse con relativa segu-
ridad en presencia de cardiopatía. Se utiliza sobre todo para la CARDIOLOGÍA
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
a V. ARRITMIAS

prevención de la fibrilación auricular (precaución porque inter- Su efecto esta relacionada con su actividad simpaticolítica por lo
acciona con los anticoagulantos cumarínicos) y en el tratamien- que en aumentos de esta (dolor, ansiedad, hipertiroidismo,
to agudo y crónico de las taquicardias ventriculares. eiercicio) no seró eficaz.
Disminuye la frecuencia sinusal y es un fórmaco frenador del B. ADENOSINA:
nodo AV por lo que no solo controla el ritmo en taquicardias Bloquea en segundos de manera reversible y completa el nodo
auriculares rópidas sino que también controla la frecuencia. AV, por lo que es muy útil en el diagnóstico y tratamiento de las
Sus principales efectos secundarios son la neumonitis intersticial taquicardias en las que participa este.
(mós grave), los depósitos corneales y las alteraciones tiroideas Es muy útil en el tratamiento de Ia crisis de taquicardia paroxísti-
(ZMIR) que tienen que ver con su alta concentración en Yodo. ca supraventricular.
La Dronedarona es una novedad farmacológica porque es una Si nos encontramos ante una taquicardia supraventricular (QRS
molécula similar pero que carece de Yodo y de sus multiples estrecho), podemos usar maniombras vagales (como masaje del
efectos secundarios. Debe evitarse en pacientes con insuficiencia seno carotídeo) o adenosina para bloquear el NAV. Tras el blo-
cardiaca avanzada y es inferior en eficacia a la amiodarona en queo completo podremos ver la actividad auricular (y diagnosti—
el control de la fibrilación auricular. car por ejemplo flutter auricular o fibrilación auricular), además si
el NAV forma parte del circuito de la arritmia (en las taquicardias
MIR OO FAM (6515) : Muier de 78 años diagnosticada de fi paroxísticas supraventriculares como veremos), se cortaró la
diogatía hipertensiva con función sistólica conservada, que en arritmias actuando por tanto como diangóstico y tratamiento.
los últimos 2 años ha tenido 3 episodios de fibrilación paroxísti-
Efecto vagal
ca cardiovertidos eléctricamente. Durante este tiempo ha recibi- Digital
do diversos tratamientos que incluían algunos de los siguientes [t—bloquea ntes
fármacos: mpafenona, amíodarona, diaoxina, dialtiazem y Ca-antagonístas
Amiodarona
captogril. Actualmente consulta por un cuadro de 2 meses de
evolución de debilidad general y apatía, añadiéndose en la
última semana disnea progresiva hasta ser de pequeños esfuer-
zos. El ECG muestra fibrilación auricular con frecuencia ventricu-
lar a 130 l.g.m., la RX de tórax cardiomegalia con signos de
congestión pulmonar y el estudio de función tiroidea una H
libre elevada con una TSH indetectable. áCuóI de los fármacos
utilizados puede ser el responsable del cuadro que, actualmente,
presenta la paciente? :
Propafenona.
Amiodarona.*
Digoxina.
”BLOQUEAN” el NAV
Díltiazem.
P‘F‘PJNT“ Captopril.
Reducen la frecuencia
BRETlLlO: en taquiarritmias supraventríc.
Útil en taquiarritmias ventriculares refractarios, especialmente
por isquemia aguda. 5. Clasificación general de las
SOTALOL:
Es un B-bloqueante que alarga el QT. arritmias
D. GRUPO lV: CA-ANTAGONISTAS (VERAPAMIL, DILTlAZEM,)
Frenan la entrada de Ca++ en teiiclos con PAT lento, con lo que De una forma muy bósica podemos dividirlas en 2 grandes
disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el período grupos:
refractario en NAV y NS, lo que se traduce por un alargamiento A. TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DE LOS ESTÍMULOS;
de PR en el ECG. a. EN EL NS: Arritmias sinusales.
Por su acción en el NS, disminuyen la frecuencia sinusal. b. ECTÓPICOS (fuera del NSKF):
Se emplean principalmente en las taquiarritmias supraventricula- o Pasivos: Latido y ritmo de escape (ritmos de la unión e idio—
res para reducir la frecuencia ventricular (MIR) (Flutter y fibrila- ventricular).
ción auricular). Con su efecto bloqueador del nodo AV son muy o Activos: Extrasistoles y taquiarritmias supraventriculares y
útiles para cortar las taquicardias en las que este es parte inte- ventriculares.
grante del circuito. B. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DE Los ESTÍMULOS:
Por su efecto de acción (frenadores del nodo auriculo- a. BLOQUEOS. ,
ventricular) pueden presentar interacción farmacodinómica con b. S. DE PREEXCITAClON
otros frenadores del NAV (betabloqueantes, digoxina). (MIR).
ó. Arritmias sinusales
MIR 13 (10062) (63): Muier de 82 años hipertensa en tratamien-
to con atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a urgencias 6.1. Taquicardia sinusal: 100-200 x'
por fibrilación auricular y se le administra verapamil i.v. Se evi-
dencia en ECG bloqueo auriculoventricular completo. áCuól es
la causa más probable de esta situación clínica?
l. Intoxicación digitólica por interacción farma-cocinética por
verapamilo.
2. Hipopotasemia por la administración de tiazida y digoxina.
3. Interacción farmacodinómica del betabloqucante, diaoxina
y verapamil. *
4. Efecto hipotensor del diurético tiazídico.
CARDÍACA
5 Arritmia cardiaca por verapamil.

E. ANTIARRÍTMtCOS NO INCLUIDOS EN LA CLASIFICACIÓN A. ETIOLOGÍA:

CIRUGÍA Eiercicio. Stress. Fiebre. Hipertiroidismo. Hipoxia. Anemia. Ig
A. DlGOXINA:
Su principal acción terapeútica (reducción de la frecuencia ven- cardíaca. Miocarditis. Tóxicos (café, tabaco). Fármacos (atropi-
tricular en taquiarritmias supraventriculares) se debe a su efecto na, catecolaminas). La taquicardia sinusal inapropiada puede
verse en muieres ¡óvenes con una desproporcionada frecuencia
en el NAV, donde aumenta el periodo refractario y disminuye la
velocidad de conducción. sinusal más aún en esfuerzo.
CARDIOLOGÍAY

9
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

C. TRATAMIENTO: A veces se detecta al dar a un paciente, por Io demós asintomó-

La taquicardia sinusal es refleio de una patología subyacente y tico, determinados fármacos cardioactivos: digoxina , [3-
por tanto el tratamiento debe ir encaminado a corregir ésta. En bloqueantes, verapamil, quinidina y otros agentes antiarrítmicos.
ausencia de insuficiencia cardíaca aguda o hiperreactividad Generalmente es de etiología desconocida. Cuando causa sín-
bronquial puede administrarse, si se cree necesario, un betablo- tomas (mareos, confusión, fatiga, síncope o Ig cardiaca congesti-
queante. va) debidos a bradicardia sinusal intensa, paro o bloqueo sinu-
sal se llama SÍNDROME DEL NÓDULO SINUSAL ENFERMO O
6.2. Bradicardia sinusal: <óOx‘ ENFERMEDAD DEL SENO (MIR).
A. ETIOLOGÍA:
Aumento del tono vagal. Atletas. Hipotermía. Hipotiroidismo. Para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal resulta muy
Hipopituitarismo. Ictericia obstructiva. Hipertensión craneal. útil el HoIter (MIR), ya que detecta paros sinusales y arritmias del
Drogas (digital, B-bloqueantes, morfina...). síndrome bradi-taqui.
C. TRATAMIENTO: Si se estimula el nodo sinusal a frecuencias superiores a su
No precisa, salvo repercusión hemodinómica atribuible a esta descarga espontánea, tras el cese de Ia estimulación, Ia primera
(dar atropina o isoproterenol). Tratamiento definitivo (en casos descarga sinusal marcaró el tiempo de recuperación del nodo
muy sintomótícos muy raros) con marcapasos. sinusal. En pacientes con enfermedad del seno está alargado.
De esta manera ante taquicardias auriculares a frecuencia ele-
6.3. Paro sinusal vada (fibrilación auricular) al ceder esta, se produce una pausa
prolongada hasta el primer latido sinusal, conformando el sín-
Falla Ia formación de un impulso sinusal. En el ECG hay una drome bradicardia taquicardia.
pausa entre 2 ondas P. Suele deberse a estimulación vagal o
intoxicación digitólica, o ser una manifestación de disfunción del FA 90 Iprn Escape sinusal
nódulo sinusal.
Pausa sinusal
6.4. Disfunción del nódulo sinusal
Puede manifestarse en forma de bradicardia sinusal intensa (<
de 50), paro o bloqueo sinusal, falta de aceleración de la fre-
Los pacientes con disfunción sintomático del nódulo sinusal son
cuencia sinusal, taquiarritmias auriculares o síndrome bradi- indicación de marcapasos permanente. Se indica también ante
taqui (2MIR).
pausas sinusales > 3 seg. diurnas aún sin síntomas (MIR).
MIR 00 (6756): En un paciente podría diagnosticarse una enfer-
medad del nódulo sinusal si:
I. Se detecta bradicardia nocturna en ECG o monitorización
ECG ambulatoria.
2. Solo diagnosticaremos enfermedad del nódulo sinusal
cuando el estudio electrofisiológico demuestre tiempos de
recuperación del nódulo sinusal o tiempos de conducción
sinoatrial prolongados.
3. EI diagnóstico de nódulo sinusal enfermo sólo puede hacer-
se cuando se produzca bradicardia intensa con el masaie
del seno carotídeo.
4. Cuando se detecte bradicardia diurna persistente, paros
sinusales o bloqueo sinoatrial de seaundo arado, a veces
complicado con taquiarrítmias auriculares paroxísticas en
ECG o monitorización ECG ambulatoria.*
5. Cuando se detecte bloqueo AV de primero, segundo o ter-
cer grado en ECG o monitorización ECG ambulatoria.

ARRITMIAS SINUSALES

» i'
4 :Par’íaïfiínusnlri' 'I odo Siriusal

Bradicardia sinusal intensa,

Ondas P sinusales a una paro sinusal, falta de
Ondas P sinusales > IOO I p m frecuencia < 60 Pausa asistólica entre dos ondas P aceleración de Ia frecuencia
sinusal, síndrome Bradi-
Taquí.

Hipertiroidismo, ansiedad, Aumento del tono vagal,

Aumento del tono vagal,
fiebre... deportistas, enfermedad del . .
7. hipotiroidismo, deportistas,
nódulosinusal.
Desconoctda,
. . .
asociada a
IAM, inferior prePCR. enve|ec1miento. Cuando se
° asocia a síntomas se denomina
síndrome del nodo sinusal
Comienzo y fin gradual, al enfermo.
masaie del seno carotídeo En caso de presentar
se enlentence inicialmente No precisa, en caso de IAM, síntomas (síncope o
volviendo a Ia frecuencia con deterioro presíncope) o pausas CARDÍACA
previa hemodinómíco, Atropina. GSISÍÓIICGS dlurnas> de3 EI diagnóstico es clínico
segundos. MP‘ apoyado con Holter (pausas>3
seg o Bradi diurna intensa (< CIRUGÍA
Etiológico. En caso de 40 o sintomático). En caso de
Y
ansiedad o hiperIiroidismo dudas estudio EEF. Tratamiento
estan especialmente con MP.
indicados los
betabloaueantes,
CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ e
a V. ARRITMIAS

7.6. Valoración
7. Extrasístoles En los pacientes sin enfermedad cardiaca, no se ha observado
que las EV se asocien a un incremento de morbilidad o mortali-
dad. Por el contrario, el riesgo de muerte súbita es mayor en los
pacientes con EV y enfermedad coronaria, en especial tras un
IAM, así como en las miocardiopatías (MIR), Se consideran de
mayor gravedad las EV muItiformes, las que aparecen en salvas
o son muy frecuentes.

MIR 06 (8309): Referente a las extrasístoles ventriculares señale

Ia respuesta correcta:
I. Es una arritmia que se observa en menos del 30% de los
Es la arritmia más frecuente, siendo más frecuentes las ventricu- varones adultos.
Iares (60% o más de los adultos) que las auriculares. 2. Esta arritmia, tiene mayor importancia pronóstico que Ia
fracción de eyección ventricular izquierda.
7.1. Etiología 3. - Cuando aparecen en un Holter, obligan a ser tratadas de
Cardiopatías inflamatorias o degenerativas. Tóxicos. Drogas inmediato con fármacos antiarrítmicos.
(digital, quinidina, K+, catecolaminas ....) Hipoxia. Alteraciones 4. En pacientes con infarto previo y disfunción ventricular iz-
electrolíticas. Alteraciones psíquicas, etc... La mayoría se dan en quierda, si son frecuentes (> IO/hora) empeoran el pronós—
*
gente sin patología cardíaca. ”2-
5. En pacientes con infarto previo, si son sintomáticas, el fár-
7.2. Características maco de elección es Ia flecainida por vía oral.
Latido ectópico y prematuro. 7.7. Tratamiento
7.3. Mecanismo de producción A. SUPRAVENTRICUIARES
Como frecuentemente son asintomátícas, no suelen requerir
Reentrada (más aceptado) y/o aumento del automatismo.
tratamiento. Si causan sintomatología se buscará y eliminará Ia
7.4. Clínica causa precipitante (alcohol, tabaco, café...); si no Ia hay, puede
darse un sedante ligero tipo benzodiacepina o un B-bloqueante .
Asintomático, o bien palpitaciones o sensación de paro del cora- B. VENTRICUIARES:
zón. Pueden desencadenar taquicardias por reentrada. En los individuos sin cardiopatía las EV asintomáticas no requie—
ren tratamiento. Si causan palpitaciones o angustia se puede dar
7.5. Clasificación un sedante o betabloqueantes (MIR).
A. EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR (ESV) Los estudios encaminados a disminuir el número de extrasístoles
o Onda P anómala o P' (invertida) que precede, coincide o se ventriculares en cardiopatía isquémica, como medio para dismi-
sitúa tras el QRS. nuir eI riesgo de muerte arrítmica, han tenido un resultado con-
o QRS normal (salvo conducción aberrante). trario, con aumento de Ia mortalidad utilizando fármacos del
o Pausa compensadora incompleta (el intervalo entre el com- grupo I (MIR).
pleio QRS inmediatamente anterior y el inmediatamente pos- Sin embargo, un correcto tratamiento de Ia insuficiencia cardia-
terior a Ia ESV es menor al doble del intervalo RR normal). ca, sin utilizar fármacos antiarrítmicos, han conseguido una
caída en la muerte súbita por disminuir el tono adrenérgico.
ECG normal
MIR 02 (7270) En la extrasistolía ventricular asistomática, no
relacionada con esfuerzo, es importante tener en cuenta:
I. Debe ser siempre tratada con fármacos antiarrítmi-cos.
2. Se debe tratar con fármacos, únicamente cuando se detec-
ten más de IO extrasístoles ventriculares por hora.
3. No compromete el pronóstico, ni debe ser tratada con anti-
arrítmicos, cuando asiente sobre corazón estructuralmente
normal.*
Está demostrado que Ia supresión de Ia extrasisto—Iia ventri—
Extrasístole cular con fármacos antiarrítmicos meiora Ia supervivencia,
supraventicular en cardiopatía isquémica crónica.
(de Ia unión) La extrasistolia ventricular de alta densidad no es un predic-
tor pronóstico en Ia cardiopatía isquémica crónica.
. B. EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR (EV)
MIR 08 (8830): Hombre de 45 años, asíntomátíco y sin antece-
o QRS anormal (si foco en ventrículo derecho, morfología de
dentes clínicos de interés. En un electrocardiograma rutinario,
BRI y al revés).
que por Io demás es normal, le descubren extrasístoles ventricu-
0 Pausa compensadora (doble del intervalo RR normal). Iares frecuentes, todas de Ia misma morfología. EI eco-
Extrasístole cardiograma es normal y en la prueba de esfuerzo no se ban
ventricular detectado ni isquemia ni arritmias sostenidas. ¿Cuál sería, entre
las siguientes, Ia actitud terapéutica más apropiada31
I. De momento no iniciar tratamiento y profundizar en el dia-
gnóstico realizando una coronariografia para excluir una es-
CARDÍACA tenosis coronaria.
Amiodarona.
Propafenona o flecainida.
CIRUGÍA Betabloqueantes o sotalol y aspirina.
Y .U‘P‘P’N No precisa tratamiento farmacolóaico.*

ECG normal
Pausa compensadora = 2RR
CARDIOLOGÍA

9 ERRNVPHGLFRVRUJ

8. Ta-uiarritmias supraventriculares
8.I. Taquicardia paroxística supraventricular
Racha de 3 o mas extrasístoles supraventriculares de comienzo y
terminación súbitos (MIR), con conducción 1:1 (todos los estímu-
los alcanzan el ventrículo), y frecuencia ventricular regular a
140-200 x', (MIR) no modificable por el eiercicio o posición.
Compleios QRS normales (salvo conducción aberrante).
El mecanismo de producción más frecuente es por reentrada en
la unión AV (MIR), distinguiendo:
I Taquicardia IntranodaI: A través de una doble vía nodaI, la
más frecuente.
o Taquicardia mediada por vía accesoria oculta. Se denomina
oculta porque en el ritmo sinusal normal no se observa (a
contrario de la vía accesoria en el Wolff-Parkinson-White que
su presencia ¡ustifica Ia onda delta en el ECG normal como
veremos mas adelante).
0 Mós raro es que se produzca por reentrada en el NS o por
reentrada intraauricular.
Para distinguir los dos mecanismos habitualmente se necesita
estudio electrofisiológico, sin embargo, en el ECG durante taqui-
cardia existen indicios que nos hacen pensar en una u otra.
En caso de taquicardia intranodal Ia activación auricular se hace
simultaneamente al ventrículo por Io que Ia onda P queda es-
condida en el QRS.
En caso de vía accesoria la activación auricular es posterior a la
del ventrículo por Io que tras el QRS puede distinguirse Ia onda
P, lo que la distingue del mecanismo intranodal. (MIR).
Reentrada intra nodal Vía accesoria
i na intravenosa.*
q car q espont netamente
Se aprecia durante la taquicardia la onda P retrógrada inmediatamente tras el
GRS deformando el segmento ST. Comparar con ritmo sinusal posterior
MIR 04 (7789): Una de las formas de taquicardia supraventricu-
lar es la taquicardia por reentrada nodal. Indique cuól de las
siguientes afirmaciones es FALSA en relación con esta arritmia:
I. Representa el mecanismo mas frecuente de taquicardia
supraventricular y afecta de manera predominante a muie-
res.
2. Se presenta habitualmente como una taquicardia paroxísti-
ca, regular, con compleio QRS estrecho.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
3. Durante Ia taquicardia Ia onda P retróqrada aparece situa-
da a unos IóO miliseaundos después del inicio del compleio
QRS. *
4. Clínicamente la característica principal es la sensación de
palpitaciones en el cuello debida a la aparición de un reflu-
¡o yugular por contracción simultánea de aurículas y ventrí—
culos.
5. En casos de taquicardias recurrentes el tratamiento de elec-
ción es Ia ablación con radiofrecuencia.
Causa crisis cortas de palpitaciones rítmicas que siguen de poliu—
ria (MIR). Generalmente ocurre en ¡óvenes con corazón normal
(MIR).
MIR 00 FAM (6503) : Muier de 32 años que consulta por haber
comenzado una hora antes con palpitaciones. Se realiza un ECG
que muestra taquicardia reaular de QRS estrecho a 180 I.p.m.
AI aplicar masaje en el seno carotídeo se produce una disminu-
ción repentina de la frecuencia ventricular causada por la termi-
nación de la taguicardia. ¿Qué tipo de arritmia padece esta
paciente, con mós probabilidad32
Taquicardia sinusal.
Fibrilación auricular.
Taquicardia ventricular.
Taquicardia por reentrada de nodo AV.*
PPS-“JP?“ Taquicardia auricular con bloqueo.
Tratamiento: Si cursa sin hipotensión, las maniobras vagales
(masaie del seno carotídeo) son suficientes para yugular la crisis
en el 80% de los casos. El tratamiento agudo mas efectivo es
bloquear el circuito en el nodo AV con adenosina, verapamil,
diltiazem o betabloqueantes (MIR).
La adenosina bloquea en cuestión de segundos el nodo AV con
desaparición de los efectos también en segundos, por lo que es
un fármaco ampliamente utilizado.
TPSV que cede tras maniobras vagales (MSC — Masaie del Seno Caroti-
deo)
Para evitar nuevos episodios son útiles la digital, los [3-
bqueantes ,los Ca-antagonistas y los fármacos IC .
En general, hoy en día, se debería plantear el tratamiento curati-
vo con ablación transcateter, en todos aquellos pacientes que
precisen tratamiento antiarrítmico para controlar las recurrencias
de taquicardia.
MIR 00 (6898): Sobre la taquicardia supraventricular paroxística
en niños es FALSO que:
I. Es una taquicardia de comienzo e interrupción bruscos.
2. Se asocia a síndromes de preexcitación tipo Wolf-Parkinson-
White.
3. En el electrocardiograma es una taquicardia con ORS estre—
cho a I80-300 latidos/minuto.
4. El tratamiento de elección si el niño esta estable, es la Iidocai—
5. Si el niño está en insuficiencia cardíaca se recomienda choque
eléctrico sincronizado.
CARDÍACA
MIR 'IO (9345): Una paciente de 38 años sin antecedentes de
cardiopatía ni problemas broncopulmonares conocidos acude al
servicio de Urgencias por presentar palpitaciones rapidas y regu- CIRUGÍA
lares de comienzo brusco. La TA es de 110/80 mmHg, el pulso
Y
es regular a 195 Ipm y la saturación arterial de 02, respirando
aire ambiente, es ole 96%. El ECG muestra una taquicardia regu-
lar de QRS estrecho a 195 Ipm en la que no es discernible la
onda P. ¿Cual sería el tratamiento de primera elección?: CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ 9
Ü V. ARRITMIAS
Digoxina l mg iv en bolo.
Adenosina ó mg iv en bolo.*
Amiodarona 5 mg/kg iv en 30 minutos.
Flecainida 2 mg/kg iv en 20 minutos.
“PEPE"? Cardioversión eléctrica con choque DC sincronizado de 200
Julios.
MIR 01(7025) La interrupción de las taquicardias paroxísticas
supraventriculares en el servicio de Urgencias debe hacerse
siguiendo un protocolo de actuación que incluya:
l. Hacer ECG y establecer un diaqnóstico diferencial del tipo y
oríqen de la taquicardia, realizar maniobras vaqales y si no
cede, inyectar por vía i.v. adenosina, adenosín trifostato
(ATP o verapamil. *
2. Hacer ECG de 12 derivaciones y si el QRS es estrecho,
inyectar cualquier fórmaco antiarrítmico de tipo IA.
3. Tras hacer ECG y realizar maniobras vagales, administrar
amiodarona por vía i.v.
4. Tras monitorización ECG y una vez realizado el diagnóstico
diferencial del origen y mecanismo de la arritmia, llevar a
cabo cardioversión eléctrica.
5. Tras hacer ECG de 12 derivaciones, debe administrarse
digital i.v. para comprobar el efecto sobre la frecuencia de
la taquicardia.
8.2. Otras taquicardias supraventriculares
Taquicardía auricular multifocal También denominada ritmo
auricular caótico, aparece en situaciones de insuficiencia respira-
toria grave.
Se caracteriza por 3 o mas ondas P consecutivas de diferente
morfología con frecuencia superior a 100 x'. La frecuencia
ventricular suele ser irregular debido a conducción AV variable.
Presentan alta incidencia de fibrilación auricular (50 a 70%). El
tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Puede em-
plearse verapamil o un fármaco similar (Bloqueante del nodo
AV) para reducir Ia frecuencia ventricular.
P1 P2 P3
La taquicardia auricular con bloqueo AV aparece típicamente
por intoxicación digitólica. En ella, la frecuencia auricular raras
veces es superior a 180 x' y, normalmente, existe un bloqueo
2:) (por lo que la frecuencia ventricular sera la mitad de la auri-
cular). Suele responder a la retirada de la digital
FAP”)- .rf“
'
“nf
1 dilatación de la aurícula y tendréis las etiologías de la fibrilación
Taquicardia auricular con Bloqueo 2:1
La taquicardia no paroxística de la unión : Se trata de un ritmo
generado en la unión AV que supera la frecuencia del sinusal,
por lo que se convierte en el marcapasos del corazón. Cursa con
una frecuencia regular que oscila entre 70 y 150 x' y tiene un
comienzo gradual. Este ritmo puede deberse a múltiples causas,
siendo la mas frecuente la intoxicación digitólica, respondiendo
en este caso a la retirada del fármaco (MIR).
MIR 00 FAM (6516): Muier de 7ó años con historia de insuficien-
cia cardíaca por cardiopatía hipertensiva en fibrilación auricular
crónica que seguía tratamiento con enalapril, digoxina, furose-
mida y acenocumarol. Consulta por presentar en Ia última se-
mana nóuseas e incremento de la disnea. La exploración mues-
tra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de lló |.p.m. rítmico; en
la auscultación pulmonar se oyen crepitantes en las bases y en la
auscultación cardíaca refuerzo del segundo tono. E| ECG mues—
CARDÍACA tra una taquicardia rítmica de QRS estrecho a lló lpm. ¿Qué
actitud entre las siguientes es Ia mas adecuada? :
Suspender anticoagulantes orales.
CIRUGÍA
Realizar monitorización de Holter.
Solicitar niveles de digoxina.*
Asociar propanolol.
91.590.“? Asociar amiodarona.
CARDIOLOGÍAY
9 ERRNVPHGLFRVRUJ
8.3. Fibrilación auricular (FA)
Ondas f
Es la arritmia mas frecuente tras las extrasístoles y la causa n91
de embolismo arterial de origen cardiaco. (MIR).
La FA puede ser:
o Paroxística: episodios autolimitados de menos de 48 horas
normalmente.
o Persistente: Aquella que requiere cardioversión o dura más
de 7 días. Se denomina persistente de larga duración la que
se mantiene en ritmo sinusal mas de un año.
o Permanente: aquella fibrilación auricular mantenida en el
tiempo sin revertir a ritmo sinusal (ni intentarlo). Se prefiere
no intentar cardiovertir a pacientes añosos, aurículas dilatas.
Episodio de fibrilación auricular diagnosticado por primera vez
Paroxística
(normalmente S 48 h)
l
L Persistente
(> 7 días o que requiere CV)
l—> Persistente de larga duración
l
Se puede observar en individuos normales (se asocia a deportis-
tas de competición y con gran volumen corporal) durante el
estrés emocional, tras la cirugía o en la intoxicación alcohólica
aguda. Se asocia así mismo con la edad, siendo muy frecuente
en pacientes añosos.
También puede ocurrir en pacientes con enfermedad cardíaca o
pulmonar que presentan de forma aguda hipoxia, hipercapnia o
alteraciones metabólicas o hemodinómicas.
La FA permanente suele ocurrir en pacientes con una cardiopa-
tía subyacente, reumótica o hipertensiva, enfermedad mitral no
reumática, etc. (Pensad en los procesos que pueden llevar a una
auricular), aunque también puede observarse de forma aislada,
sin cardiopatía subyacente. La FA puede ser el síntoma de pre-
sentación de Ia tirotoxicosis.
EI mecanismo que subyace a la fibrilación auricular es Ia de
múltiples reentradas a nivel auricular, que migran a través de las
aurículas. A veces, son focos localizados en las venas pulmona—
res donde quedan nidos de células auriculares que pueden des-
cargar a alta frecuencia iniciando la FA.
La FA se caracteriza por una actividad auricular desordenada,
sin ondas P en el ECG, que son sustituidas por una línea basal
ondulante (ondas f) con una frecuencia de 350 a 600 x', con
una conducción al ventrículo variable, siendo la frecuencia ven-
tricular alta e irregular (>120 x' pero no > de 200 x' ya que el
NAV no conduce mas rópido).
Si en presencia de una FA el ritmo ventricular se hace regular y
lento (30-60x’) hay que sospechar la aparición de un bloqueo
AV completo, y si el ritmo ventricular se vuelve regular y rapido
(>100) debe sospecharse la aparición de una taquicardia de la
unión AV o ventricular. Estas 2 situaciones suelen ser debidas a
intoxicación digitólica (MIR).
En la exploración se obietiva un déficit de pulso y en el pulso
venoso no habra oncla "a" ni seno "x" (MIR). Al igual que en el
flutter, las maniobras vagqles disminuyen Ia frecuencia ventrícu-
Iar sólo mientras se hacen (al deiar de hacer la maniobra volve—
ró el ritmo anterior a diferencia de la TPSV), lo mismo ocurre con
la administración de adenosina, que en cuanto pase su efecto
volveró al ritmo previo.
Fisiopatológicamente Ia caída en fibrilación auricular tiene varias ¡at
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

-
. -
É
“(mi A” .«-;.«._‘.«<,-_.',« .s ”CK—«¿s tad-V. ""_”’J * ”wwe“ MMM
consecuencias: 3;»,s3’cï52
o Pérdida de Ia actividad auricular: Muy mal tolerada sobre
todo en aquellos pacientes que dependen de la contracción
auricular para un adecuado rendimiento cardiaco, es decir
los que tienen disfunción diastólica (Cardiopatía HTA, Este- a 2
l
nosis mitral, miocardiopatía hipertrófica...) 25'. m ‘ ”e MW“
,t á Z l í ; K
v-‘Ánn‘qa’mï-Aa si.“ i , ""r‘f’áfiï’eif‘rímï’“"“vï'
i. 3 5 i E É É Ï f
o Respuesta ventricular rápida: Conlleva una diástole corta,
con Io que el llenado ventricular está aun más restringido en u - . -. v, - ¿y ,
¡'ÏvLVJ/"u‘sfi'ïí s . .
las situaciones que hemos comentado previamente. La res-
c x.» >4e’fiwa,’;‘.
- g. ,. .ïzx ¿ ' ‘r fx“..- w, ‘.
-

; ; t “s 3 f z l r "Í s
puesta ventricular rápida si se mantiene en días puede dete-
riorar Ia función ventricular por taquimiocardiopatía. M
A. ,: e, n A
o Dilatación auricular izquierda: La falta de actividad mecánica ÏñïÁmém?NÁ—Mn ¿15.1 5.?— “¡TÍ

efectiva, el aumento de presiones en AI y la taquimiocar-
diopatía auricular por frecuencias cardiacas extremadamente
rápidas, conllevan una dilatación auricular.
o Este fenómeno tiene dos consecuencias: por un lado genera
una propensión a la estasis sanguínea con fenómenos de
trombosis en oreiuela y por otra parte Ia dilatación auricular
con cambios estructurales de la pared auricular hacen más
probable la repetición de episodios, hasta que se transforma
de paroxística a persistente y finalmente permanente (Ia FA
genera FA).
MIR IO (9301): Se trata de un paciente de 70 años ex-fumador
con criterios de bronquitis crónica, hipertenso tratado inhibidores
de la angiotensina que acude a urgencias refiriendo disnea
progresiva en la última semana y ortopnea. La exploración física
muestra un paciente afebril con presión arterial de 140/70
mmHg, consciente y orientado, taquipneico. El pulso es rápido e
irregular. La auscultación del tórax revela estertores crepitantes
en ambos campos pulmonares de predominio inferior. lngurgi-
tación yugular. Tonos cardiacos rápidos e irregulares sin soplos.
La saturación de oxígeno es del 94%. La radiografía de tórax
muestra un patrón alveolar bilateral. Se obtiene ECG de 12
derivaciones. áCual es el diagnóstico de presunción3:
l. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada por
sobreinfección vírica.
2. Insuficiencia cardíaca aguda por disfunción ventricular
secundaria a infarto agudo de miocardio complicado con
una taquicardia ventricular.
3. Insuficiencia cardiaca aauda secundaria a fibrilación
auricular persistente.*
4. Edema agudo de pulmón secundario a mio—cardiopatia
hipertrófica obstructiva complicada con caída en fibrilación
auricular.
5. Edema agudo de pulmón por probable descompensación
de estenosis aórtica del anciano.
MIR IO (9302): Pregunta vinculada a la imagen n°4. EI
tratamiento apropiado en primera instancia en el paciente
anterior incluye:
I. Diuréticos, oxigenoterapia, nitroglicerina endovenosa,
cardioversión inmediata seguida de Lidocaina endovenosa.
2. Intubación y ventilación mecánica, seguido de
estabilización con broncodilatadores. corticoides y
antibióticos.
3. Antibióticos, oxigenoterapia, corticoides y es necesario y la FA tiene menos de 48 horas de duración
broncodilatadores.
4. Estabilización con furosemida endovenosa. digoxina
Aspirina, nitroglicerina
endovenosa, oxigenoterapia.
endovenosa. Cateterismo cardíaco urgente para proceder a
la colocación de un stent intracoronario.
5. Oxiaenoterapia, furosemida endovenosa, diqoxina
endovenosa, vasodilatadores y heparinización.*
aereas)
ï i I
M1,.¿4__,._'
e
‘1, t
4 - ; 3
g bunp—x w,” bmw—4M- ........ .‘, < ,x :
Imagen 4
MIR 01 (7015) Un paciente con estenosis mitral reumática de
larga evolución, entra súbitamente en fibrilación auricular. ¿Cuál
de estos signos exploratorios N_O estará presente32
Primer tono fuerte.
Segundo tono ampliamente desdoblado.
Soplo diastólico de llenado.
Chasquido de apertura.
.U‘F‘F'ON.‘ Onda ”a” en el pulso venoso yuaular.*
MIR 02 (7264) Muier de 34 años de edad, con antecedentes de
fiebre reumática. En Ia exploración sólo existe una auscultación
arrítmica sugerente de Fibrilación Auricular, un soplo Diastólico
en apex con Chasquido de apertura y refuerzo del primer tono.
¿Cuál de estos hallazgos fi encontraremos nunca en este
paciente? :
En el ECG compleios QRS están arrítmicos.
Fracción de Eyección calculada en ecocardigrama, 57%.
En la plaza de tórax se ven líneas B de Kerley.
En el ECG hay onda P ancha y bifásica.*
ST'PSÚNT' En el ECG muestra un QRS con eie a +119.
TRATAMIENTO.
La actitud a seguir ante una FA aguda será:
l. Investigar factor desencadenante (fiebre, intoxicación alco-
hólica, tirotoxicosis,...) y si lo hay, tratarlo.
2. Si existe alteración hemodinámica: cardioversión eléctrica.
3. Si el paciente está hemodinómicamente estable:
I Podemos elegir entre dos estrategias:
o Estrategia de control del ritmo (devolver a ritmo sinusal),
puede ser mediante cardioversión eléctrica o farmacológica.
Si elegimos cardioversión con fármacos primero debemos
disminuir la frecuencia cardiaca (con bloqueadores del NAV
— antagonistas del calcio, betabloqueantes o digital - y des-
pués usar fármacos antiarrítmicos. Si existe evidencia de car-
diopatía estructural usaremos amiodarona. En ausencia de
cardiopatía estructural el más utilizado es la flecainida aun-
que podemos usar otros fármacos del grupo IC.
Es necesario considerar la necesidad de anticoagulación. Si
podemos realizar la cardioversión y después anticoagular
mínimo 4 semanas. Si Ia arritmia lleva un tiempo desconoci-
do o más de dos días debemos anticoagular 3 semanas
(MIR), después llevar a cabo Ia cardioversión (bien eléctrica o
farmacológica) y tras la misma anticoagular 4 semanas.
Como alternativa a Ia anticoagulacíón las 3 semanas previas
en las FA de más de 48 horas, podemos realizar un ecocar-
diograma transesofágico que descarte la presencia de trom-
bo auricular.
Si se restablece el ritmo sinusal, pueden emplearse amioda- CARDÍACA
rona, nodredarona o algún fármaco del tipo IC (pacientes
sin cardiopatía) para prevenir las recidivas (MIR).
CIRUGÍA
Y
<48h — Cardioversión — ACO 4 semanas
48 h — ACO 3 s o ETE — Cardioversión — ACO 4 s

Estrategia de control de frecuencia (mantenemos al paciente

en fibrilación auricular pero con una frecuencia cardíaca CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
23 V. ARRITMIAS
controlada). Se prefiere en pacientes con fracasos reiterados
de la estrategia de control de ritmo, aurículas muy dilatas,
antecedentes de cardiopatía reumática. Consiste en utilizar
fármacos frenadores del NAV (antagonistas del calcio tipo
diltiazem o verapamilo, betabloqueantes o digoxina) de maw
nera crónica. Así mismo anticoagulación indefinida si existe
indicación.
o No existen diferencias en cuanto a supervivencia entre una y
otra estrategia, siendo Ia anticoagulación crónica cuando es-
tá indicada Io único que ha demostrado aumento de Ia su-
pervivencia.
4. La anticoagulación es, sin embargo, un pilar fundamental en
el tratamiento de estos pacientes siendo Ia única estrategia que
ha demostrado aumento de Ia supervivencia de estos pacientes y
la indicación depende de los factores de riesgo de embolismo de
los pacientes.
Actualmente se establecen dos categorías, por un lado el riesgo
de embolismo (CHAZDSQVas) y por otro el riesgo de sangrado
(HAS-BLEED)
En definitiva se recomienda anticoagular a todo paciente con
CHAZDSQVas mayor o igual a 2. En los pacientes que presentan
un punto se recomienda anticoagulación o antiagregación, con
preferencia anticoagulación. En los pacientes con puntuación
igual a O se recomienda antiagregación o ningún tratamiento,
con preferencia ningún tratamiento.
Además del Acenocumarol, tenemos que tener en cuenta la
utilidad de los nuevos anticoagulantes orales, que tienen Ia ven-
taia de no tener que pasar controles frecuentes para su dosifica-
ción. No está demostrado su uso para FA de etiología valvular.
Los nuevos anticoagulantes son el Dabigatrán (inh factor II o
trombina), Rivaroxabán y Apixabán (inh del factor X).
daBIgatrán ---— inh Factor II (trombina).
rivaroXabán y apÍXabán ---- inh Factor X
C Cardiopatía
H Hipertensión Arterial
A2 Age. Edad > 75 años (2 puntos)
D Diabetes Mellitus
52 Stroke (ACV o AIT) (2 puntos)
V Vasculopatía (Arteriopatía periférica, IAM)
Age. Edad > 65 años
S Sexo Muier
Puntuación Tratamiento antitrombótico recomendado
CHA2D82-
VASc
2 2 ACO
I ACO o 75-325 mg diarios de aspirina. Prefe-
rible: ACO meior que aspirina
0 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tra-
tamiento antitrombótico. Preferible: ningún
tratamiento antitrombótico meior que aspirina
MIR II (9577): Una muier de 78 años con antecedentes de
hipertensión arterial en tratamiento con amlodipino ingresó hace
3 meses por debut de insuficiencia cardiaca y fibrilación auricu-
lar. Acude a su consulta para revisión cardiológica. EI informe
de alta muestra el resultado del ecocardiograma que evidencia
disfunción ventricular izquierda moderada y el tratamiento al
alta: se suspendió el amlodipino y se inició furosemida y enala-
CARDÍACA priI. La paciente refiere encontrarse meior sin cansancio y con
menos edema de piernas pero todavía no está del todo bien. A
Ia exploración física comprueba que no existen signos de insufi-
CIRUGÍA ciencia cardiaca pero llama Ia atención unas cifras de presión
Y
arterial y frecuencia cardiaca de 150/90 mm Hg y 120 Ipm,
respectivamente. EI ECG muestra una fibrilación auricular a
110-120 Ipm. ¿Qué tratamiento tiene más probabilidades de
meiorar los síntomas y reducir la mortalidad por eventos cardio-
CARDIOLOGÍA vasculares?:
9 ERRNVPHGLFRVRUJ
Digoxina y ácido acetilsalicílico.
Atenolol y acido acetilsalicílico.
Verapamilo y acenocumarol.
Carvedilol y acenocumarol.*
.U‘PÉÚN." Carvedilol y Clopidogrel.
MIR 00 (6757): Una muier de m hospitalizada por un
accidente cerebrovascular, es dada de alta enviándole a un
centro de media estancia para rehabilitación física. A Ia explora-
ción destaca una pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo
grado 4/5 y mínimo déficit sensitivo. En una exploración rutina-
ria realizada hace IO meses se detectó fibrilación auricular asin-
tomática. Se realizó ecocardiograma que mostró una aurícula
izguierda de 6,5 cm. de diámetro. No se inició ningún trata-
miento. Tomaba hicroclorotiazida y captopril para hipertensión
arterial. Entre los siguientes, ácuál es el paso más indicado en el
maneio de esta paciente3:
Aspirina IOO mg al día.
Dipiridamol 150 mg al día.
Acenocumaro|.*
Cardioversión eléctrica.
.U‘PP’N." Ecocardiograma transesofágico para demostrar un trombo
auricular.
MIR 09 (9104): En la fibrilación auricular (FA), señale la respues-
ta INCORRECTA:
I. EI riesgo de accidente cerebro vascular embolígeno es similar
en Ia FA paroxística y en la FA crónica.
2. La anticoaauíación crónica en Ia FA solitaria está indicada
preferentemente en pacientes ióvenes (< óO años) y sin fac-
tores de riesgo.*
3. La amiodarona es más efectiva en prevenir recaídas en FA y
mantener el ritmo sinusal que los fármacos IA y IC.
4. En el tratamiento crónico Ia digoxina habitual-mente es insu-
ficiente para el control de Ia frecuencia durante el eiercicio.
5. EI tratamiento invasivo de Ia FA se basa en el aislamiento
eléctrico mediante ablación de las venas pulmonares.
ABIACIÓN TRANSCATÉTER:
Actualmente, en aquellos pacientes con FA paroxísticas refracta—
rias a fármacos el aislamiento de venas pulmonares, es una
opción razonable en Ia estrategia de control del ritmo cardiaco.
Por Último, si la respuesta ventricular no se controla con fárma-
cos, está indicada Ia provocación de un bloqueo auriculoventri-
cular completo mediante ablación, con un catéter de radiofre-
cuencia, de Ia unión AV, seguida de Ia implantación de un mar-
capasos permanente.
MIR OI (7021) ¿En cuál de las siguientes situaciones m está
indicada Ia anticoagulación del paciente?:
Estenosis mitral y fibrilación auricular.
Fibrilación auricular y embolismo previo.
Prótesis mitral mecánica en ritmo sinusal.
Fibrilación auricular aislada en muier de 55 años.*
.U‘F‘F'JNT' Miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular.
MIR Oó (8305): ¿En cuál de estos pacientes M se recomienda
anticoagulación prolongada?:
I. Hombre de 55 años sin cardiopatia, con fibrilación auricu-
lar crónica.*
2. Muier ole 75 años con fibrilación auricular paroxística y
antecedentes de hipertensión.
3. Muier de 45 años con estenosis mitral (área valvular por
ecocardiograma de 1.8 cm2) con fibrilación auricular pa-
roxística.
4. Hombre de óO años con antecedentes de accidente cere-
brovascular y fibrilación auricular paroxística controlada con
fármacos antiarrítmicos.
5. Muier de óO años con fibrilación auricular crónica y prótesis
valvular mecánica en posición aórtica.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

MIR O7 (8570): Una de las siguientes respuestas, referidas a Ia

arritmia cardiaca, fibrilación auricular, es FALSA:
l. Deben descartarse factores precipitantes como hipertiroi—
dismo o embolismo pulmonar.
2. La anticoaaulación estó indicada en todos los casos.*
3. En situaciones de inestabilidad hemodinómica es adecuado
el tratamiento de cardioversión eléctrica.
4. Cuando el diametro de la aurícula izquierda es mayor de
45 mm, puede ser difícil revertir a ritmo sinusal.
5. Cuando el diametro de la aurícula izquierda es mayor de
45 mm, puede ser difícil mantener el ritmo sinusal, si se
consigue la reversión.

Inestable hemodinómicamente 4—“——+ Descartar causas desencadenantes:

l
Hipertiroidismo, fiebre...

Cardioversión eléctrica Estable hemodinómicamente

Estrategia
TW “l
Control de la CF Control del Ritmo

l
CHAQDS2Vasc 22 —- AntiCoaguIar
CHAQDSQVasc 22 -- AntiCoagular

l > 48 h álnicio de síntomas? < 48 h

- Bloqueantes,
l iv
Antigonistas del calcio o Digoxina
ACoag 3 sem pre + 4 sem post ACoag 4 sem post
oEcocardiograma Trasesofc’rgico

l
FÁRMACOS GRUPO lC AMlODARONA Control Fc: BB, ACA, Digoxina

fi 9
r t
CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL <— FARMACOLÓGICA 4— CARDtOVERSIÓN —> ELÉCTRICA

8.4. Flutter auricular 1 0489

Suele ocurrir en pacientes con una cardiopatía orgánica (MIR) y

puede ser paroxístico (desencadenado p.ei. por una pericarditis
o |El respiratoria aguda) o persistente. Cuando dura mas de una
semana, Io normal es que se transforme en una FA.
Actualmente se sabe que el flutter típico obedece a un mecanis- lll

mo de macroreentrada en aurícula derecha.

Se caracteriza por una actividad eléctrica auricular regular (250- AVR

300 lpm) con morfología en dientes de sierra (MIR). La frecuen-

AVL V ,
cia ventricular depende de la capacidad de conducción del nodo
AV y lo habitual es que conduzca inicialmente 2:1 con una res-
AVF
puesta ventricular en torno a 150 Ipm (MIR).
En casos de bloqueo AV de mayor grado Ia respuesta ventricular
se hace mas lenta y si la conducción se hace 1:1 por fármacos
o por vía accesoria, podría conducir a una frecuencia de 300 Vólvula tricúspide
lpm, constituyéndose en una urgencia.
Tratamiento.El tratamiento más efectivo del flutter es la cardio-
versión eléctrica (MIR). El tratamiento agudo es el mismo que la Fosa oval
FA, siendo mós frecuente la resolución del cuadro tras cardiover-
sión eléctrica.
El tratamiento definitivo se basa en la ablación en el itsmo cavo- CARDÍACA
tricuspídeo. (MIR).
CIRUGÍA
Vena cava inferior Y

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Ablación del istmo cavo tricuspídeo.
CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
Ü V. ARRITMIAS

MIR 02 (7269): El tratamiento mas eficaz para prevenir recurren-

cías en el aleteo o flutter auricular común es:
l. Buen control de la hipertensión arterial que con frecuencia
padecen estos enfermos.
2. Digoxina asociada a un fármaco que disminuya la conduc-
ción en el nodo A-V (anticólcicos o beta-bloqueantes).
3. Ablación con catéter y radiofrecuencia del istmo cavotricús-
me
4. Inserción de un marcapasos con capacidad antita-
quicardia.
5. Amiodarona.

Hoy en día se tiende a considerar como una cardiopatía embolí-

gena (MIR), por lo que las recomendaciones de anticoagulación
serían similares a la de la FA,

TAQUICARDlAS SUPRAVENTRICULARE

2 Actividad auricular a
lt Falta de actividad organizada
300 lpm con morfología
el auricular con respuesta
0..» de diente de sierra,
Ritmo de Ia unión QRS ventricular arritmica y
l Z Ondas P de múltiples sin onda P precedente, generalmente rapida > 100 conducida habitualmente
' 2:1 al ventrículo
: morfologías con regular con frecuencia > 75- ‘
Taquicardia QRS frecuencia > 100
¡ 10
estrecho, rítmica l t
‘ 5
con inicio y fin brusco

Asociada a insuficiencia Habitualmente en cardiopatía Habitualmente asociada

\
i ír" s respiratoria, con
3 frecuente paso a FA.
Sin cardiopatía Lo más
frecuente es una doble
vla nadal y en segundo
t lugar Ia reentrada por
vna accesoria,
Tratamiento de la
insuficiencia respiratoria.
» t Frenar la respuesta
ventricular con frenadores
del noda AV.
, Intoxicación organicos que tienden a a
, dilatar la auricula cardiopatía al igual
g digitólica
(miocardiopatía , enfermedad que la fibrilación
valvular mitral, HTAU.) auricular
En ocasiones sin cardiopatía
L ,,,, Suspender digoxina,
administrar Ku. Similar maneio que
la fibrilación auricular.

Cardioversión mas
Durante la crisis, masaie del < 43 h . , anticoagulación 3
seno carotídeo o bien Manidon IV semanas.
o adenosinat Para prevenir Cardioversión ï
’ "' Eléctrica Fármacos " " ‘ ‘ ’
recurrencios betobloqueantes, del grupo | o lt
antagonistas del calcio o "I
Anticoagulación 3
fármacos del grupo IC4 Ablación >48h
3‘ semanas posteriormente
con RF es el tto definitivo. f‘x cardioversión y
mantener ACo 3
semanas maas,

, Control de la frecuencia cardiaca

t' e,“ Aca- Bbloq, Amiodarono, Digoxina
Anticoagulación.

te una cardiopatía de base (isquémica principalmente) y suele

. uiarritmias ventricul res ser sintomótica. Si causa alteración hemodinómíca es indicación
de cardioversión inmediata.
Si el paciente está estable puede emplearse procainamida (pro-
bablemente el fórmaco mas eficaz), amiodarona o Iidocaína (en
contexto del lAM agudo). Para la prevención se emplean farma-
cos, aunque su eficacia en Ia prevención de muerte súbita es
muy discutible. En pacientes con disfunción ventricular con ta-
quicardia ventricular sostenida, el uso de desfibrilador implanta-
ble ha conseguido disminuir la mortalidad, comparado con el
tratamiento farmacológico.
9.1. Taquicardía ventricular (TV) Los fármacos antiarrítmicos pueden disminuir el número de
episodios sin embargo no disminuyen la mortalidad en los pa-
Presencia de 3 o mas extrasístoles ventriculares consecutivos, a cientes. Solo se consideran en pacientes que tienen implantado
una frecuencia superior a lOO lpm . En el ECG se encuentran ya un desfibrilador, para que tengan menos episodios.
QRS anchos que pueden ser todos iguales (TV monomorfa), de
CARDÍACA distinta morfología (TV polimorfa) MIR 00 FAM (6501): La taquicardia ventricular sostenida tiene
Puede ser: especial mal pronóstico cuando aparece:
CIRUGÍA
A. NO SOSTENIDA: Sin cardiopatía.
Se considera una duración maxima de 30 seg. Generalmente es Sin síntomas hemodinómicos ni síncope.
asíntomótica y no suele existir una cardiopatía de base. No suele Tardíamente después de un infarto.
requerir tratamiento ya que el pronóstico no varía. En cardiopatías con buena fracción de eyección.
B. SOSTENlDA: .U‘PE'JNT' Precozmente, después de un infarto, con mala fracción de
Aquella que dura mas de 30 seg. o que requiere su interrupción eyección.*
CARDIOLOGÍAY por causar deterioro hemodinamico severo. Habitualmente exis-

a
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 03 (7529): Indique cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA en relación a las taquicardias ventriculares en el contexto
de la cardiopatía isquémica:
i. La etiología principal de la taquicardia ventricular en Espa-
ña es la cardiopatía isquémica.
2. Las manifestaciones clínicas de una taquicardia ventricular
tienen relación con la duración y frecuencia de la arritmia y
con el grado de afectación del miocardio.
3. La aparición de una disociación aurícq-ventricular en el
electrocardiograma durante una taquicardia con compleio
QRS ancho es un signo patognómico del origen ventricular
de Ia taquicardia.
Son signos de mal pronóstico la aparición de paro cardíaco
o síncope durante Ia arritmia clínica y la presencia de dis-
función ventricular izquierda concomitante.
5. El tratamiento del episodio aaudo de taquicardia es la car—
dioversión eléctrica externa. En caso de taquicardia bien to-
lerada puede ensayarse un tratamiento farmacológico con
amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso.*
9.2. Ritmo idioventricular acelerado (taqui-
cardia ventricular lenta)
Se trata de una ”TV" con frecuencia entre óO y 120 x , que suele
III
ocurrir en el contexto de un lAM -sobretodo pósteroinferior (MIR).
en el cual es frecuente Ia bradicardia sinusal, de modo que el
foco ectópico ventricular toma el mando del corazón.
También puede aparecer de forma transitoria durante el trata-
miento trombolítico del lAM (MIR), en el momento de la reperfu-
sión, o bien deberse a intoxicación digítálica, miocardiopatías,
fiebre reumática, o tras cirugía cardiaca. No suele producir
síntomas ni alteraciones hemodinámicas por lo que generalmen-
te no requiere tratamiento (MIR). Si causa alteración hemodiná-
mica (por pérdida de la contribución auricular) se administra
atropina, con Io que aumenta Ia frecuencia sinusal y anula la
arritmia.
9.3. Taquicardia helicoidal ("Torsades des
pointes")
Es una TV caracterizada por compleios QRS polimorfos, que
cambian de amplitud y duración, originando un patrón de osci-
laciones sobre la línea basal, con frecuencia entre 120-200 x' y
propiciada por un QT largo (>0.óO seg) (MIR).
mm
r H]
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ETIOLOGÍA DEL QT LARGO:
o Fármacos: quinidina (el más frecuente) (MIR), procainamida,
disopiramida, amiodarona, sotalol, fenotiacinas, antidepresi—
vos triciclícos, antihistamínicos (terfenadina).
0 QT largo congénito: síndromes de Romano-Ward (autosómi-
co dominante) y de JerweII-Lange-Nielsen (autosómico rece-
sivo, asociado a sordera de percepción).
o Los Romanos Dominaron oyendo bien y BeBiendo. Autosómi—
co dominante sin sordera con buena respuesta a betablo-
queantes
o Los pacientes con QT largo congénito se codifican según la
mutación en LQTI LQT2,LQT3 hasta LQT9. Existen diferen-
cias entre ellos así los LQTT son los más frecuentes y LQT3
menos frecuentes con peor pronóstico.
o Trastornos electrolíticos: hipoK+ e hipoMg++(la hipoCa alar-
ga QT pero no suele producir arritmias) (MIR).
o Procesos intracerebrales.
o Bradiarritmias, sobre todo bloqueos completos (MIR).
o Dietas proteicas líquidas.
Clínicamente cursan con episodios múltiples de TV polimorfa no
sostenida, acompañada de síncope recurrente.
Tratamiento: Eliminar factores precipitantes (alteraciones meta-
bólicas, fármacos que alargan el espacio QT...).
Si es debida a fármacos o isquemia, son útiles para el trata-
miento y Ia prevención aumentar la frecuencia cardiaca (bien
con marcapasos transitorio o con isoprotenerol) y el Mg“.
MIR 05 (8049): El tratamiento con sulfato magnésico en el infar-
to agudo de miocardio se indica en situación de:
Insuficiencia renal.
Hiperpotasemia.
Hipercalcemia.
Taquicardia ventricular con QT alarqado.*
QPP‘JN." Bloqueo A-V.
Si se trata de un QT largo congénito, emplear B-bloqueantes
(excepto el sotalol que alarga el QTI). En caso de arritmias con
síncope y antecedentes de muerte súbita está indicado implante
de DAI
9.4. Flutter y fibrilación ventricular
Producen pérdida de conciencia y, si no se tratan rápidamente,
la muerte. Su causa más frecuente es la cardiopatía isquémica.
El principal desencadenante es la TV (MIR). En el caso del lAM o
de la isquemia, puede ser desencadenado por una única extra-
sístole ventricular precoz (fenómeno R sobre T).
Tratamiento: Cardioversión inmediata (MIR) (repetir las veces
necesarias), seguido de adrenali y amiodarona (como veremos
en el algoritmo de parada cardiorrespiratoria).
MIR 07 (8569): Paciente de 65 años de edad, con antecedentes
de haber sufrido un infarto de miocardio hace dos años. Acude
al Hospital por un cuadro de malestar general, sudoración y
palpitaciones. En el electrocardiograma se observa un ritmo
regular a l70 latidos por minuto con compleios QRS de 0.14
segundos. ¿Cuál sería su primer diagnóstic03:
Fibrilación auricular paroxística. CARDÍACA
Taquicardia nodal.
Taquicardia ventricular.*
CIRUGÍA
Taquicardia paroxística supraventricular. Y
.U‘PP’ÑT‘ Flutter auricular.
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ s
É V. ARRITMlAS

TAQUICARDlAS VENTRICULARES

Falta de actividad Campleios QRS

3 Compleios QRS
Taquicordia QRS ancho, organizada polimórficos
anchos, ritmicos con z .
ritmica con inicia y fin ventricular, asociada a S alrededor de Ia
disociación AV,
brusco, duración menor de nnrnrtn rnrrtinrn linea de base
Taquicardia QRS ancho, habitualmente asociado a
30 seg con buena
1 rítmica can inicio y bradicardia sinusal e IAM.
tolerancia hemodinúmica.
tin brusco. Puede s
degenerar a fibrilación E
I
ventricular Asociado a QT
Habitualmente con cardiopatía
organica, especialmente la cardiopatía largo congénito o
En ausencia de cardiopatía isquémica. adquirido (fármacos)
no conlleva mal pronóstico. ¡AM mn repeñusíón En ocasiones sin cardiopatía
Habitualmente con Intoxicación digitúlica (FV primaria)
cardiopatía orgánica,
aunque existen tipos de TV
en corazón normali QT Adquin'do:
MP temporal alta frecuencia
En caso de distunción y Mg + +
ventricular, realizar EEFi QT Congénita:
sostenida implantar DAI. Habitualmente no precisa Betabloqueantes
Si se inducen TV tratamiento , si la pérdida de función
auricular genero inestabilidad
hemodinómica administrar otropina.
En el seno del IAMi
FV en paciente sin
En caso de mala tolerancia hemodinómica FV primaria cardiopatía
cardioversión eléctrica inmediata.Si no
es precisa CV inmediata, utilizar PROCAINAMIDA. Y
Clasificación Tardía en el seno
Profilaxis de muerte súbita en pacientes de un IAM >48h
con disfunción ventricular: DAl. FV secundaria asociado a disfunción
Ablación con RF de circuito de reentrada. ventricular
‘ Asociada a Ia evolución
de una cardiopatía
orgánica
Cardiaversión inmediata.
Profilaxís con DAI en pacientes con
FV, en ausencia de isquemia aguda.

iO. Síndromes de oreexcitación aVR I

V4

10.1 . Wolf-Parkinson-Whíte
A. DEFINICIÓN
Se define por un electrocardiograma sugerente de preexcitación bc
(activación ventricular por el nodo AV y por fibras musculares
cardiacas no especializadas) asociado a taquicardias.
Debe sospecharse en ¡óvenes con paroxismos de taquicardia.
Generalmente tiene buen pronóstico.
B. ETIOLOGÍA
Un 70-80% no tienen cardiopatía demostrable (MIR). Se asocia a
veces con Ia enfermedad de Ebstein ,eI prolapso mitral y la
LA.
miocardiopatía hipertrófica.
C. ECG
o PR corto (MIR) debido a que la conducción por la vía acceso-
ria adelanta la activación ventricular (PR< 0,12).
o Onda delta (8MIR) causado por la activación ventricular pre-
coz por Ia vía accesoria.
JLA
o QRS deformado por la onda 6 (latido de fusión) D. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
o Alteraciones de la repolarízación ventricular Son muy frecuentes las arritmias:
La mas frecuente es la taquicardia paroxistica supraventricular,
en la que el circuito puede conducir en los dos sentidos:
Ortodrómica:
La activación ventricular se produce por el nodo AV y sube a la
aurícula por la vía accesoria . EL QRS es estrecho , desaparece
la prexcitación ventricular (onda delta) y Ia p se inscribe después
del QRS. Es el mecanismo mas frecuente.

CARDIACA

CIRUGIA
Y
IA

CARDIOLOG'

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Antidrómica: MIR 12 (9779): Paciente de 58 años que acude a urgencias por

La activación ventricular se produce por la vía accesoria (preexci-
tación maxima) y sube por el nodo AV hacia la aurículo, cerran-
do el circuito. Genera una taquicardia con QRS ancho, que
puede confundirse con taquicardia ventricular.
El bloqueo del nodo AV con adenosina bloquea el nodo AV, que
es constituyente del circuito, cediendo la taquicardia.
presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El pacien-
te no tiene antecedentes personales de interés salvo la historia
de taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada
con cambios posturales acompañadas de mareo y dolor toráci-
Q. La figura muestra un trazado de ECG a su admisión en ur-
gencias, donde el paciente manifestaba que la taguicardia esta-
ba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finali-
zando de forma espontánea en múltiples ocasiones. En su opi-
nión el diagnóstico más probable en este paciente es:

,
¿wvfá”JW._,|, 'A

;t;»—"
“,4

A Íffi,‘¿WWW
_.,‘ “T ”Y.
:el
y
ji»
NÏNM
Mi

I. Taquicardia de reentrada aurículo ventricular mediada por

Taquicardias auriculares preexcitadas: A diferencia de las taqui-
una vía lenta intranodal.
cardias paroxísticas supraventriculares, la vía accesoria no es
Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.
parte fundamental del circuito, sino que determina como se
Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular.
conduce la taquicardia auricular al ventrículo. Si la vía accesoria
Taquicardia ventricular.
tiene un periodo refractario corto, esta es capaz de transmitir las
93‘93!" Vía accesoria aurículo ventricular v taquicardia de reentrada
300 latidos por minuto que genera el flutter auricular al ventrícu—
lo, convirtiéndose en una respuesta ventricular potencialmente
Mr
letal por su posible paso a FV.
Pregunta vinculada a la imagen n98
Es la complicación mós peligrosa del WPW y causante de los
MIR 12 (9780): Una vez controlado el episodio agudo, qué tra-
cuadros de muerte súbita son las arritmias auriculares rápidas
tamiento es el mas aconseiado en este caso:
(MIR). Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento con amiodarona.
vía) arrítmica (FA en auricula) es muy sugerente de fibrilación
Ablación con catéter de la via accesoria.*
auricular en paciente con preexcitación.
Marcapasos antitaquicardia.
Si causan alteración hemodinómica, se indica cardioversión
.U‘PPJNT' Desfibrilador automatico
inmediata. Si el paciente esta estable, se trata con procainami-
da que disminuyen la velocidad de conducción de la vía y au- MIR IO (9449): A un niño de 9 años, asisíomóiico con soplo
mentan su periodo refractario, perdiendo la capacidad de con-
inocente, le realiza un E.C.G que documenta un Síndrome de
ducción a alta frecuencia (MIR).
Wolf-Parkinson-White. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es
Se contraindican los fármacos que frenan el NAV ya que favore-
FALSA32
ce la conducción por la vía accesoria, y como hemos visto si el I. Necesita tratamiento de la insuficiencia Cardiaca.*
ritmo auricular es muy rápido (flutter o FA) puede favorecer la
2. Puede presentar crisis de taquicardia paroxística supraventrí-
fibrilación ventricular (MIR).
cular.
El tratamiento definitivo consiste en la ablación de la via acceso-
3. La ecocardiografia 2D-Doppler descartaró su asociación con
ria con un catéter de radiofrecuencia (MIR).
la Enfermedad de Ebstein.
4. Es conveniente se Ia practique un E.C.G. de 24 horas (Holter)
y una Ergometría.
5. En determinados pacientes la ablación de la via accesoria
con radiofrecuencia constituye la acción terapéutica.

TAQUICARDIAS EN WPW
s
a,
e¿ssTaquicardia:Preexcitada, r;

- Taquicardia paroxística QRS estrecho
- '
Baia por el nodo y sube por la vía
- Tl'o : Fármacos bloqueantes del nodo
AV o Masaje del seno carotídeo.
o Definitivo. Ablación con radifrecuencia
° Taquicardia paroxística de QRS ancho.
Bala por la vía y sube por el nodo
. Tl'o: Fármacos bloqueantes del nodo AV
o Masaie del seno carotídeo
- Definitivo. Ablación con radifrecuencia
. Taquicardia auricular (FA, Flutter,
"'
taquicardia auricular) conducida a alta
frecuencia al ventrículo por la vía
accesoria.
’ QRS con anchura variable latido a latido
_ dependiendo del grado de preexcitación.
- Si la taquicardia es arrítmica sospechar CARDIACA
fibrilación auricular.

CIRUGÍA
- Cardioversión si el paciente esta inestable Y
- Evitar fármacos frenadores del nodo AV
- Usar fármacos que frenen la via accesoria
— como la procainamida.
. Indicar Ablación con radiofrecuencia
CARDIOLOGÍA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
É V. ARRITMIAS

TAQU tCARDIAS

I 50 LPM Considerar flutter 2:1

Fibrilación Auricular QRS Ancho : QRS Estrecho taquicardia supraventricular

í
í

á
Taquicardia ventricular 90% Taquicardia supraventricular Masaie del seno carotideo para permitir ver
con aberrancia de la actividad auricular
' i
. conducción IO % g
Antecedente de infarto prevto s
o disfunción ventricular Fin de la taquicardia
Enlentencimíento de
Morfología típica de BRD o BRI Taquícardia paroxística
la conducción AV
Presencia de aberrancia previa
Permite ver actividad supraventricular
Paciente sin cardiopatía
auricular

Ondas F rítmicas a 300 Ipm Ondas P rítmicas a mas de 100 I pm

Actividad auricular continua Actividad auricular discontinua
Flutter Auricular Taquicardia auricular

QRS suelen ser normales (estrechos) ya que el bloqueo casi

I I . Bloqueos siempre es suprahisiano, a nivel del NAV. Se observa en el
IAM inferior, por intoxicación farmacológica y por aumento
del tono vagal.
I 1.1. Bloqueo sinoauricular Suele ser transitorio y no requiere tratamiento
A. ETIOLOGÍA: ”EL WENCKEBACH BIEN QUE VA"
Digital. Suietos vagotónicos. Procesos inflamatorios y degenera—
tivos del NS (es una de las manifestaciones de la disfunción del
nódulo sinusal MIR).
B. CLINICA:
Generalmente asíntomóticos. A veces, crisis de Stokes—Adams, si
se producen pausas prolongadas (> 3 seg indicación de MP)

C. TRATAMIENTO
Generalmente no precisa. Si la frecuencia es muy baia o causa
síncopes, marcapasos.
11.2. Bloqueo aurículo-ventricular
A. ETIOLOGÍA
Degenerativa (Enfermedades de Lenegre y de Lev), responsable
del 50% de los bloqueos crónicos. Inflamaciones (Enfermedad
de Lyme) (MIR). Cardiopatía isquémica. Cirugía. Fármacos (digi-
tal, verapamil, amiodarona, B-bloqueantes). Congénito.
B. BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO
La conducción de los estímulos desde la auricula al ventrículo
esta prolongada, lo que se manifiesta por un PR alargado
(>O.20), con QRS frecuentemente normal. Puede ser normal o
deberse a aumento del tono vagal o digitóIicos. Es asintomótico.
Tratamiento etiológico.
CARDÍACA
CIRUGÍA
Y Existe por tanto una disociación A-V (MIR) . La frecuencia cardia-
C. BLOQUEO A—V DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ I (WENCKEBACH): Existe una dificultad creciente en
la transmisión de los estímulos (lo que se traduce por un
alargamiento progresivo del PR) hasta que un estímulo no
CARDIOLOGÍA es transmitido. La conducción mas frecuente es 3:2. Los
MOBITZ II:
En este caso el PR es constante hasta que , de forma brusca,
falla la conducción de un estímulo al ventrículo. Las conduccio—
nes mós frecuentes son 3:1. Los QRS habitualmente son anor-
males (anchos), ya que suele tratarse de bloqueos infrahisisa-
nos, a nivel del sistema Hís-Purkinie. Su causa es degenerativa o
bien puede deberse a un IAM (generalmente antero-septal). A
diferencia del anterior, la atropina empeora el bloqueo. Tiene
mal pronóstico, pues tiende a progresar a bloqueo completo,
siendo indicación de marcapasos. (MIR).
D. BLOQUEO A—V DE TERCER GRADO O COMPLETO
CONGENITO: Suele ser suprahisiano, a nivel del NAV (QRS
normal). La frecuencia cardiaca es buena (50-60 x') y aumenta
con el eiercicío. Generalmente son asintomóticos y pueden
hacer vida normal.
ADQUIRIDO: Puede aparecer de forma aguda (por IAM) o cró—
nica (por causa degenerativa o isquémica).
Es un bloqueo infrahisiano, a nivel del sistema His—Purkinie, por
Io que forzosamente tiene que ponerse en marcha un marcapa-
sos de escape a nivel ventricular (ritmo nodal o idíoventricular).
ca baia (30-40 x‘) y no aumenta con el eiercicio. En el pulso
venoso hay ondas a "cañón" (MIR) (originadas cuando la contrac- y
ción auricular tiene lugar estando la tricúspide cerrada). La clíni-
ca es de insuficiencia cardiaca y/o de crisis de Stokes-Adams. El
tratamiento consiste en la implantación de marcapasos.

g Mit; ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR IT (9534) Hombre de 62 años, exfumador, colecistectomi-
zado, sin otros antecedentes de interés. Acude al servicio de
urgencias por haber sufrido un síncope mientras caminaba: se
dirigía a su centro de trabaio cuando, sin síntomas previos,
sufrió pérdida de conciencia con caída al suelo. Se recuperó de
forma espontánea en 2-3 minutos, sin amnesia ni relaiación de
esfínteres, si bien desde entonces se encuentra mareado. Cuan—
do llega a urgencias tiene TA l55/85 mm Hg, 50 lpm, una
glucemia capilar de T35 mg/dl y el electrocardiograma que se
adiunta. Señale la respuesta CORRECTA respecto al diagnóstico
del paciente:
2011i? Cursa Intensivo MIR Asturias. 09723
Imagen 3
Bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 2.
Blogueo AV de tercer grado.*
.U‘F‘P-‘NT' Ritmo sinusal con extrasístolia auricular.
MIR II (9535) En referencia al paciente del caso clínico anterior,
señale cuól es la opción terapéutica mas apropiada.
T. El paciente ha de ser inqresado para implantarle un marca-
pasos definitivo.*
2. Se trata de un síncope vasovagal y el bloqueo es de baio
grado por lo que puede ser dado de alta para seguimiento y
control ambulatorio.
3. Para el maneio de este paciente es indispensable la realiza—
ción cle una coronariografía con vistas a descartar sustrato
coronario que ¡ustifique su clínica.
4. Si Ia extrasistolia auricular es muy sintomatica se puede pau-
tar tratamiento con betabloqueantes.
5. Necesitamos una TC craneal para descartar patología neuro-
lógica que ¡ustifique su clínica.
MIR I3 (IOOÓI) (62): Un paciente de 82 años acude a la consul-
ta por presentar mareos repentinos y frecuentes, sin pródromos,
de corta duración y que ceden espontáneamente, sin presentar
nunca síncope. La exploración física y el electrocardiograma
basal son normales. En un registro ambulatorio del electrocar-
diograma durante 24 horas se detecta en el periodo Vigil fases
de corta duración de ausencia de ondas P previas al QRS con un
ritmo de escape de la unión aurícq-ventrícular con QRS estre-
cho a 40 m y una onda al inicio del segmento ST correspon-
diente a una P retrógrada. No se detectan períodos de asistolia
superiores a 3 segundos. Ante esto usted diría:
l. El paciente tiene un bloqueo aurículo-ventricular de 39 grado
y precisa la implantación de un marcapasos.
2. La ausencia de períodos de asistolia >3 segundos excluye
una causa cardiaca de los mareos.
3. Estaría indicado un tratamiento farmacológico que incremen-
tara la conducción en el nodo auriculo-ventricular.
4. El paciente presenta una disfunción sinusal con bloqueo
sinoaurícular y requiere, por presentar síntomas, la implanta-
ción de marcapasos. *
5. Las alteraciones detectadas en el electrocardiograma ambu-
latorio son propias de pacientes de esta edad y no hay indi-
cación de intervención terapéutica.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 08 (8831): Paciente de 4T años de edad, sin antecedentes
personales cardiológicos de interés que estando previamente
bien presenta a las ll de la noche episodio de pérdida brusca
de la consciencia que se sigue de parada cardiorespiratoria,
presenciado por su muier que es enfermera, quien inicia manio-
bras de reanimación cardiopulmonar. A la llegada del equipo de
emergencia se documenta fibrilación ventricular que es revertida
a ritmo sinusal mediante una cardioversión eléctrica externa con
recuperación de la consciencia unos minutos después ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA?:
T. En nuestro medio, la causa mas frecuente de muerte súbita
de origen cardiaco es la presencia de un infarto agudo de
miocardio.
2. Una vez recuperado el ritmo sinusal, el ECG puede mostrar
alteraciones que sugieran la presencia de alteraciones ge—
néticamente determinadas como un síndrome de Brugada,
un síndrome del QT largo o una miocardiopatía hipertrófi-
ca.
3. El síndrome de Brugada se ha asociado con la presencia de
mutaciones en el canal de sodío cardiaco, presenta un ECG
característico con bloqueo de rama derecha y elevación del
segmento ST y la muerte súbita puede ser la primera mani-
festación de la enfermedad.
4. El síndrome del QT largo se caracteriza por la presencia de
un intervalo QT prolongado en el ECG, los pacientes pue-
den presentar episodios de síncope o muerte súbita debidos
a taquicardias ventriculares polimórficas denominadas "tor-
sade de pointes" y el tratamiento ole elección es la adminis-
tración de betabloqueantes.
5. En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita aparece
en reposo, sin relación con los esfuerzos y es debida a la
presencia de una obstrucción a la salida de sangre del ven-
trículo izguierdo.*
12. Muerte súbita
A. DEFINICIÓN:
Aquella que sucede en la primera hora tras el inicio de los sín-
tomas. Si esta no fue presenciado se define como súbita si el
paciente se encontraba bien en las 24 horas previas.
B. FISIOPATOLOGIA:
CON CARDIOPATIA ORGANICA
90% en presencia de cardiopatía organica
1) Taquiarritmias: En presencia de un sustrato y un desencade-
nante.
a) Fibrilación ventricular primaria: En el seno de isquemia
aguda.
b) TV/FV tardías en el curso de un IAM. La cicatriz con fibras
supervivientes en su interior mas la presencia de estrasísto-
les pueden activar un mecanismo de reentrada que genera
una TV y posteriormente puede degenerar a FV (MIR). Se
suele asociar a disfunción ventricular.
c) QT largo congénito o adquirido.
d) Miocardiopatía Hipertrófica (MIR).
e) Displasia arritmogénica de VD.
f) FA más vía accesoria (MIR).
g) Estenosis aórtica sintomática.
2) Bradiarritmias:
a) Bloqueos AV completos, con frecuencia la bradicardia ex-
trema acompañante condiciona un QT largo y torsades.
b) Bradicardia sinusal, habitualmente secundarias a situacio-
nes a ónicas de cualquier etiología
MUERTE SUBITA EN AUSENCIA DE CARDIOPATIA:
Síndrome de Brugada: Se define como la asociación entre una
morfología en ECG de bloqueo incompleto de rama derecha
con ascenso de ST en VI-V3 mas la presencia de muerte súbita CARDÍACA
o síncope.
La clínica se produce por rachas de TV Polimórfica que even-
tualmente pueden degenerar a FV. El síndrome tiene un marcado CIRUGÍA
Y
origen genético, hasta un 60% tienen historia familiar de muerte
súbita y su herencia es autosómica dominante.
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
a, V. ARRITMIAS

.1 ,
z”
W
“1‘“WIL‘"T“I’IÏIIIIIIIIIIIII’IIVIII‘ Pérdida de la conciencia y del tono postural de aparición brusca
que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
“¿www «Will—WWW“ Muy prevalente, hasta el 30% de la población ha tenido algún

II 1
síncope en su vida y llega hasta el 3% de las urgencias de un
W .,, MILÁMWII‘II’WMN
hospital.
A. ETIOLOGIA
La.“ ‘
É
Síncopes de origen cardiovascular. Hasta el 80% de los casos, se
«wm» WWWWWMm dividen en los estrictamente cardiacos y los que se derivan de un

“ww W fallo en la regulación tensional.

l) Cardiaco: Caída brusca del gasto cardiaco.
a) Arrítmico.
Su origen esta en una canalopatía (alteración del canal del Na)
(l) Rápidas: FA, Tv, Fv, TPSV. Torsades.
que puede ser desenmascarada con fórmacos del grupo l (fle-
(2) Lentas: Bloqueos AV, disfunción sinusal.
cainida).
b) Obstructivos:
(l) lntracardiacos: Estenosis aórtica, MHO, TEP.
SCNSA (2) Extracardiaco: Taponamiento, neumotórax a
1‘
tensión.
2) Hipotensión ortostótica: Falta de adaptación del sistema
cardiovascular a la pérdida de sangre que por gravedad
I 4 N . o '
pasa a ocupar las extremidades inferiores (500-700 ml) de
. °
íNH; l ooo manera brusca al adoptar el ortostatismo
a) Reducción de volumen intravascular:
C. ENFOQUE
i) Diuréticos,|axantes.
I) Prevención primaria
a) Familiares en etiologías genéticas. ii) Anemia importante, hemorragias.
i) Miocardiopatía hipertrófica b) Perdida de la respuesta vasomotora
ii) Sd Brugada. i) Antihipertensivos.
iii) QT largo. ii) Disfunción del SN vegetativo
b) Estratificación de riesgo en cardiopatías susceptibles (I) Edad avanzada (HTA sistólica) (MIR).
i) Miocardiopatía hipertrófica de alto riesgo. (2) Diabetes Mellitus (MIR).
ii) IAM previo+disfunción ventricular. severa, indicar (3) Shy Drager...
DAI. 3) Síncope Vasovagal: Síncope refleio que habitualmente se
iii) Disfunción VI severa de etiología no isquémica (va- asocia a bradicardia e hipotensión con hiperestimulación
lorar DAI) vagal. Fisiopatológicamente la explicación mas aceptada es
2) Prevención secundaria (DAI) la de Ia pérdida de volumen intravascular por vasodilata-
a) Muerte súbita recuperada en ausencia de isquemia ción periférica. Esta hipótesis ha llevado a métodos dia-
aguda. gnósticos como la mesa basculante (MIR) y terapeúticos co-
b) TV sostenidas mal toleradas o con disfunción ventricular mo la identificación de síntomas premonitorios y adoptar
(MIR). medidas fisicas para aumentar el volumen intravascular
(Decúbito con piernas elevadas, contracción rítmica de pier-
MIR 00 FAM (6501): La taquicardia ventricular sostenida tiene nas y brazos...)
especial mal pronóstico cuando aparece:
Sin cardiopatía.
Sin síntomas hemodinómicos ni síncope.
Tardíamente después de un infarto.
En cardiopatías con buena fracción de eyección.
EJ‘PF‘ONT' Precozmente, después de un infarto, con mala fracción de
eyección*.

MIR 06 (8308): La indicación para el implante de un Desfibrila-

dor Automatico es correcta en todos MENOS UNO de los si-
guientes supuestos:
l. Fibrilación Ventricular en paciente con Infarto de Miocardio
previo.
2. Fibrilación Ventricular en paciente con Infarto Aaudo de
Miocardio.*
3. Fibrilación Ventricular en el seno de una Miocardiopatía.
4. Paciente de alto riesgo arrítmico en una familia con canalo-
patía.
5. Síncope de origen no filiado en paciente con arritmias ven-
triculares malignas inducibles en el Laboratorio de Electrofi-
siologia.
180 ps Síncope

I 35
MIR 07 (8571): Se considera indicación de desfibrilador implan-
90
table: 45 WW
CARDÍACA l. Extrasístoles ventriculares compleios sintomóticos en pacien-
O
te sin cardiopatía.
2. Taquicardia ventricular incesante. ¡80 ps
CIRUGÍA
Y 3. Fibrilación ventricular que ocurre en la primera hora tras un 135
infarto agudo de miocardio. 90
4. Parada cardiaca por fibrilación ventricular en pa-ciente con 45
FC
WWAWWWW

infarto de miocardio crónico anterior extenso.* 0

5. Síncopes de repetición en paciente con estudio cardiológico l:

CARDIOLOGÍA normal. © Cum lnltnsixa Mm Asturias zm!

3 ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Síncopes neurológicos: No son verdaderos sincopes pero debe

hacerse el diagnóstico diferencial. La presencia de convulsiones
y estado postcrítico debe hacernos sospechar epilepsia. Procesos
irritativos, ocupantes de espacio o tocos de actividad anormal en
EEG son sugestivos de etiología neurológica.
B. ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: Resulta fundamental ya que orienta el origen o Ia
gravedad del Síncope. LA HISTORIA CLINICA TIENE UN PAPEL
FUNDAMENTAL
Tras una PCR es fundamental el inicio de compresiones torócicas
y el analisis cuanto antes del ritmo cardiaco.
Como una primera aproximación las paradas cardiacas se clasi-
ticarían en:
Paradas por ritmos susceptibles de desfibrilación:
Taquicardia ventricular sin pulso
Fibrilación Ventricular
Activar emergencia (grito O I I2)

MIR II (9574) Un paciente de 81 años consulta por un episodio

de síncope. Retiere disnea de esfuerzo desde hace un año. En la
auscultación cardiaca destaca un soplo sistólico 3/6 en borde
esternal izquierdo que irradia a carótidas y punta. ¿Qué patolo-
Retorno a la
gía Ie parece mas probable?: circulación espontánea
Bloqueo aurícq-ventricular de tercer grado.
Estenosis valvular aórtica deqenerativa.*
Comprobar
Insuficiencia valvular mitral.
el ritmo _
Miocardiopatía hipertrótica.
.U‘PWE‘J." Miocardiopatía dilatada. cardioversión
Destibrilació
Terapia farmacológica “
MIR IO (9347): Paciente de 47 años de edad que consulta en el
Acceso IV/Ioseo
Servicio de Urgencias por una pérdida brusca de conciencia. Adrenalína cada 3-5min
áCuóI entre los siguientes, tiene un mayor rendimiento diagnós- Amiodarona para FV refractario
tíco?:
Historia clínica.*
Electrocardiograma. Maneio vía aérea avanzada
Registro Holter.
Electroencetalograma.
.U‘PPNT' TC de craneo.

Los Síncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopatía estructu- Tratar causas reversibles

ral o en pacientes con antecedentes de muerte súbita precisan
de una valoración completa incluyendo en muchas ocasiones
EEF‘ (MIR).
Las pruebas complementarias mas compleias (excluimos las
pruebas ortostóticas, ECG, masaie del seno carotídeo) deben
iniciarse por el rendimiento que ofrecen en Ia sospecha clínica,
así si detectamos un soplo o hipertrotia en el ECG un ECO sería
Ia prueba inicial. Si sospechamos una etiología arrítmíco pa-
roxística Ia prueba fundamental es el Holter y si son poco tre-
cuentes se puede utilizar un registrador de eventos impIantabIe.
MIR 00 (6755): Paciente ¡oven, deportista, que presenta Síncopes
de esfuerzo. ¿Cual es la actuación mas correcta a seguire:
I. Hacer exploración física, ECG y ecocardiografía, y si todo es
normal, considerar que no tiene importancia.
2. Después de comprobar con ECG y ecocardiograma que es
normal, pedir un registro de Holter y dar amiodarona si se
encuentran extrasístoles ventriculares frecuentes.
3. Practicar como primera prueba después de Ia exploración
tísica y el ECG, un "tiIt test“.
4. Tras exploración, ECG y ecocardioqratía normales, debe
practicarse un estudio arritmolóqico completo incluido un
estudio electrofisíológicof‘
5. Practicar como primera prueba después de la exploración
tísica y el ECG, un estudio de potenciales tardíos.
14. Parada cardiores-iratoria
EI Soporte Vital Avanzado (SVA) constituye uno de los eslabones
de Ia cadena de supervivencia que incluye acciones encamina-
das a prevenir, tratar y meiorar la supervivencia de los pacientes
que sufren una Parada Cardiaca (PCR).
MIR IO (9523): ¿Cual de las siguientes afirmaciones fi es
correcta con respecto a la reanimación cardio-pulmonar avan-
zada en el servicio de urgencias hospitalarias?
I. Aun en caso de asistolia debe intentarse des-fibrilación como
primera ogción.*
2. La energía inicial recomendada para destibrilar con un des-
fibrilador bitósico es de 150-200 J y de 360 J con uno mo-
notasico.
3. La adrenalina continua siendo la catecolamina de elección
para el tratamiento de Ia parada cardiaca en todos los rit-
mos.
4. La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 3 mg
diluido en al menos IO mi de agua estéril.
5. En caso de que Ia fibrilación ventricu-Iar/taquicardia ventri-
cular persista tras 3 choques, debe administrarse un bolo de
300 mg de amiodarona.
Paradas sin ritmos susceptibles de destibrilación:
Asistolia o bradicardía extrema:
Primaria cardíaca
Secundaria a hipoxia, situaciones agónicas...
Disociación electromecánica:
Situaciones en las que a pesar de existir una activi-
dad eléctrica del corazón no se produce pulso.
En estas Situaciones es prioritaria la identificación del desenca-
denante, que basicamente son situaciones en las que el corazón
no es capaz de llenarse (hemorragia severa, taponamiento,
neumotorax a tensión) o bien vaciarse (Estenosis aórtica crítica,
tromboembolismo pulmonar masivo).
CARDÍACA

CIRUGIA
Y

I Estudio electroíisiológico
CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
i
V. ARRITMIAS
f“

Parada Cardíaca Adulto

Activar respuesta de emergencia (1 12)

Ir0507 l

Si no hay signos de retorno a to

circulación espotónao ir 10 u 11

NOVEDADES DE IAS NUEVAS GUIAS 2010 RCP BASICA

o Fomentar la compresión únicamente: Ia RCP para el re-
animador inexperto es mas fácil de realizar.
o Cambio en Ia secuencia de resucitación del soporte vital
básico: ”ABC" (vía aérea, respiración, compresiones) cam-
bia a "CAB” (compresiones, vía aérea, respiración) para
adultos y pacientes pediótricos.
o Las compresiones deben ser reaiizadas con la adecuada
profundidad y minimizando las pausas entre las compre-
siones, evitando la ventilación excesiva.
EI pratocolo de una descarga para la FV no se ha modifi-
cado. La evidencia indica que incluso breves interrupciones
en Ia RCP son periudícíales. Por Io tanto, los reanimadores
deben minimizar el intervalo entre la interrupción de las
compresiones y las descargas y se debe reanudar Ia RCP
inmediatamente después de la descarga.

CARDIACA

CIRUGÍA
Y
IA

CARDIOLOG

e ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS Ü

RESUMEN DE ARRlTMlAS

l. ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

o El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula derecha ¡unto a la desmbocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso normal del
corazón. Se conecta mediante los haces internodales con el nódulo aurículo-ventricular.
o El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique interauricular, por encima del anillo tricuspídeo. En él tiene lugar el re—
traso fisiológico de la conducción.
o El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinie.
E" FISIOPATOLOGÍA
o En respuesta a un estímulo, las células cardiacas se despolarizan (excitabilidad), para a continuación repolarizarse y volver a la
situación inicial. El coniunto de estos cambios se llama potencial de acción de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: O (despola-
rización), l, || y ||l (repolarización) y lV(reposo).
o Las células nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El resto de las células tienen un PAT rápido (sodio-dependiente).
o Las células del nódulo sinusal, las fibras especializadas del sistema His-Purkinie y algunas fibras auriculares especializadas poseen
la propiedad del outomatísmo, gracias a la despolarización diastólica espontánea que se produce en ellas durante la fase IV del
PAT.
o La refractarieclad expresa el tiempo que necesitan las células cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, determi-
na la frecuencia cardiaca máxima la que puede conducir.
c Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está en
la aurícula o en la unión AV, la onda P será anormal y el QRS normal (salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el
ventrículo, el QRS será anormal.
o Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formación de los estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentra-
olas y síndromes de preexcítación).
3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS
o El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que produzca alteración hemodinámica grave (salvo la taquicardia
sinusal) y en arritmias que no responden al tratamiento médico.
o Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados del nodo av o del haz de his, enfermedad del seno, hipersensibi-
lidad sintomático del seno carotídeo y a veces en taquiarritmias estables refractarios a tratamiento médico. Los temporales en tras-
tornos del ritmo asociados a infarto, cirugía cardíaca, etc.
o Las técnicas de ablación con catéter se emplean fundamentalmente en el tratamiento del WPW sintomático (se actúa sobre Ia vía
accesoria), y en taquicardias supraventriculores y ventriculares. También se puede actuar en fibrilación auricular no controlables
con tratamiento farmacológico (se actúa sobre el NAV).
o Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos.
o Los fármacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la fase 0 y a su vez se subdivide en b (quinidina, procainamida, disopíra-
mida,...: útiles en extrasístoles y taquicardias auriculares y ventriculares), B (lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletino, aprindina,...:
útiles sobre todo en arritmias ventriculares) y E (encainida, lorcainida, flecainida, propafenona, moricizina,... cardioversión de FA y
mantenimiento en ritmo sinusal). Los fármacos del grupo l han demostrado un aumento de la mortalidad en pacientes con cardio-
patía estructural.
o Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y_|\_/ (Ca-antagonistas: verapamil, diltiazem, bepridil,...) disminuyen la velocidad de conducción y
aumentan el periodo refractario en el NAV, acción que también tiene la digital y parcialmente la amiodarona. Por ello todos estos
fármacos son útiles para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias supraventriculores.
o Los principales fármacos del Grupo lll (frenan la salida de K+ sobretodo en fase 3) son amiodarona Dronedarona , bretilio y sota-
loli Utiles en la cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en taquicardias ventriculares, no aumentando la mortali-
dad como los del grupo |
o Los fármacos lA y lII alargan el PAT y con ello el período refractario, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento del QT. Los
fármacos que prolongan el periodo refractario son Útiles para el tratamiento de las reentradas, que se consideran el principal me-
canismo productor de extrasístoles.
4. ENFERMEDAD DEL SENO
o Se denomina así a la disfunción sintomático del nódulo sinusal. El paciente puede presentar mareos, confusión, fatiga, síncope o
insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o bloqueo sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA)
que al cardiovertir espontáneamente realizan una pausa prolongada con síncope denominandose síndrome bradicardia taquicar-
dia. La etiología es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es indicación de marcapaso permanente la presencia de bradicar-
dia sintomático o pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter..

9‘ EXTRASÍSTOLES
Es la arritmia más frecuente, siendo las más frecuentes las ventriculares.
Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con acoplamiento fiio al latido precedente, y pausa compensadora (incomple-
ta en las supraventriculores, completa en las ventriculares).
o Las extrasístoles supraventriculores (auriculares y de la unión AV) suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS
anormal. CARDÍACA
o Deben considerarse patolóqicas las extrasístoles ventriculares que aparecen en cardiópatas. Las extrasístoles multiformes y las que
aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entrañar un mayor riesgo.
CIRUGÍA
o Las extrasístoles supraventriculores sólo se tratan si causan síntomas (eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un sedante, B- Y
bloqueante o un antiarrítmico tipo l). Las extrasístoles ventriculares asintomáticas en pacientes sin cardiopatía no se tratan. Las del
lAM se tratan con lidocaína; las del prolapso mitral y las del hiper-tiroidismo con B-bloqueantes.

9‘ TAQUIARRlTMlAS SU PRAVENTRlCU LARES

o Presentan compleios QRS normales (salvo que exista conducción aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
 V. ARRITMIAS

vagales reduciendo su frecuencia ventricular (sólo mientras se hacen dichas maniobras).

o La taquicardia paroxística supraventricular suele darse en ¡óvenes con corazón habitualmente normal, su mecanismo más frecuente
es la doble vía ¡ntranodal seguida por las vías accesorios AV . Presenta una frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y fin
súbito. Las maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si fracasan, tratar con adenosína o verapamil. El tratamiento definitivo
se realiza con ablación transcatéter.
La taquicardia no paroxística o con bloqueo A-V suele aparecer en Ia intoxicación digitólica.
La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico suele asociarse a insuficiencia respiratoria grave.
o El flutter auricular mc’is frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular aproximadamente a lSOx'). En el ECG del flutter aparecen ondas F
”en diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm.
Ante flutter 1:1 sospechar síndrome de preexcitación.
o En la fibrilación auricular hay ondas f con frecuencia ventricular alta e irregular (pero < 200x'). A la exploración hay déficit de
pulso, y no hay onda a ni seno x en el pulso venoso.
o La fibrilación auricular es la causa nQ l de embolismo arterial.
o EI tratamiento de Ia fibrilación auricular consiste primero en reducir la frecuencia ventricular usando verapamil digoxina o un beta-
bloqueante para a continuación intentar convertir a ritmo sinusal con, antiarrítmicos IC en pacientes sin cardiopatía , ||| en pacien-
tes con cardiopatía o cardioversión. Si fracasa la conversión o es probable la recidiva (cardiopatía reumática de larga evolución,
FA aislada y crónica,) puede controlarse con digital o otros bloqueantes del nodo AV mas onticoagulantes.
o El tratamiento del flutter es cardioversión , pero si el estado clínico del paciente no lo hace aconseiable, se tratara como la fibrila-
ción auricular. El tratamiento definitivo del fluter auricular es Ia ablación del istmo cavotricuspídeo.
o Tanto la fibrilación auricular como el flutter son embolíaenos independiente de su situación crónica o paroxística. Los pacientes
con mas de dos factores de riesgo moderados o algún dato de alto riesgo deberan ser anticoagulados.
7. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Presentan QRS anormales y no responden a las maniobras vagales.
o La Taquicardia ventricular consiste en 3 o mas extrasístoles ventriculares con frecuencia > de lOOx’.Puede ser no sostenida (me-
nor de 30 seg.; suele ser asintomótica y sin cardiopatía de base y no requiere tratamiento) o sostenida (dura mas de 30 seg. o cau-
sa deterioro hemodinc’imico; suele haber cardiopatía de base y causar síntomas. Los fármacos mas útiles para su tratamiento son
procainamida, lidocaína y bretilio).
o La Taquicardia ventricular lenta o Ritmo ¡dioventricular acelerado es un ritmo de escape (a 60-120 x') por bradicardia sinusal que
ocurre sobre todo en infartos de cara diafragmótica. Suele ser bien tolerado y no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropi-
na . También puede encontrarse durante el tratamiento trombolítico del infarto y su aparición es un signo de reperfusión de la co-
ronaria ocluida.
o La taquicardia helicoidal es una taquicardia polimorfa a 120-200 x' causada por un QT>O.óO seg. Si el alargamiento del QT es
congénito, son útiles los beta-bloqueantes; si se debe a fórmacos (grupos lA y III), los marcapasos de alta frecuencia y el magnesio.
o El flutter y la fibrilación ventricular equivalen a paro circulatorio y exigen cardioversión inmediata.
8. WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Es debido a la presencia de una vía accesoria aurículo-ventricular (haz de Kent).
0 Debe sospecharse ante ¡oven con taquicardias paroxísticas a mós de 200 x'. Habitualmente no hay cardiopatía de base.
o En el ECG hay PR<O.12 seg. y QRS ensanchado con onda "delta” inicial (ésta representa la activación ventricular por Ia vía acceso-
ria).
o Son comunes las arritmias siendo la mas frecuente Ia taquicardia paroxística supraventicular. Su tratamiento es el ya visto.
Menos frecuentes son el flutter 1:1 ó la fibrilación auricular conducida por la vía accesoria que provocan alta frecuencia ventricular.
Salvo que causen deterioro hemodinómico (cardioversión!) se tratan con procainamida o lidocaína y deben evitarse digoxina, ve-
rapamil y beta-bloqueantes.
o El tratamiento definitivo consiste en la ablación de la vía anómala con catéter de radiofrecuencia. Si fracasa, cirugía.
9. BLOQUEOS AURICULO-VENTRlCULARES
Primer grado: PR > 0.20. Asintomótico.
Segundo grado: Mobitz l ó Wenckebach (alargamiento progresivo de PR. QRS normal, ya que suelen ser suprahisianos. Conduc—
ción mós frecuente 3:2. Buen pronóstico). Mobitz ll (PR constante. QRS anormal, pues suelen ser infrahisianos. Mal pronóstico, sue-
le ser indicación de marcapaso)
Tercer grado: Congénito (Suprahisiano. Buena frecuencia ventricular que aumenta con el eiercicio. Asintomóticos). Adguirido (In-
frahisiano. Hay disociación A-V. Baia frecuencia ventricular que no aumenta con el eiercicio. Ondas a "cañón" en el pulso venoso.
Tratamiento mediante marcapasos).

lO. BLOQUEOS DE RAMA

Bloqueo de rama derecha. Si es reversible pensar en tromboembolismo pulmonar. Otras causas mas frecuentes son la sobrecarga
ventricular derecha o bien en pacientes normales. QRS ancho mas rsR‘en Vi (predominantemente positivo).
Bloqueo de rama izquierda: Suele indicar daño orgónico. QRS ancho con RR'en Vó y QS en Vl (predominantemente negativo).
Hemibloqueo anterior: Frecuente en cardiopatías orgánicas, aunque sin una especial relevancia pronóstico. Eie desviado hacia la
izquierda por encima de —45‘-’.
. MUERTE SÚBlTA
Se denomina a aquella que acontece en la primera hora tras los síntomas.
Habitualmente se asocia a cardiopatía organica especialmente la cardiopatía isquémica (Fv primaria, secundaria) pero también a
CARDÍACA otras como la miocardiopatía hipertrófica, dilatada, estenosis aórtica severa sintomótíca...
En ocasiones no se asocia a cardiopatía organica , describiéndose el sindrome de Brugada en pacientes recuperados de muerte
CIRUGÍA
súbita con supradesnivelación del ST en V1 a V3 con morfología de pseudobloqueo de rama derecha. Estos pacientes suelen tener
Y antecedentes de muerte súbita y su herencia es autosómica dominante.
El tratamiento de una parada cardiaca por Fv recuperada en ausencia de isquemia o causa desencadenante (WPW en FA...) es la
profilaxis de nuevos eventos con un desfibrilador automatico implantable (DAI). En pacientes de alto riesgo también se indica pro—
filaxis con DAI aunque no hayan presentado nunca eventos arrítmicos espontáneos como en miocardiopatías hipertróficas de alto
riesgo.
CARDIOLOGÍA

641-.”
® MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

12. SÍNCOPE
Pérdida de la conciencia y del tono postural de aparición brusca que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
La mayor parte de origen cardiovascular , bien por una disminución brusca del gasto cardiaco (cardiaco) o bien por una caida del
volumen circulante o mala adaptación vascular a los cambios posturales (ortostático) o también por un arco refleio paradóiico que
origina vasodilatación y bradicardia que se conoce como síncope vasovagal.
o Los síncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopatía estructural o en pacientes con antecedentes de muerte súbita precisan de
una valoración completa incluyendo en muchas ocasiones estudio electrofisiológico.
o La mesa basculante intenta reproducir el arco retleio del síncope vasovagal para su diagnóstico y para valorar maniobras que
logren abortarlo antes de que ocurra el síncope
13. PARADA CARDIORESPIRATORIA
El soporte vital avanzado es la cadena de actitudes y medios destinados a recuperar pacientes en parada cardiaca. Se inicia con
una llamada de alerta y compresión torácica intensa inmediatamente tras confirmar la situación.
El segundo paso es la obtención de un monitor con capacidad de desfibrilar. En caso de ritmo desfibrilable se cardiovertiró y se
mantendrán las compresiones hasta la recuperación del paciente.
En caso de no existir un ritmo destibrilable se iniciaran medidas farmacológicas mas masaie intentando averiguar la causa de la
parada cardiaca ya que es fundamental en estos casos
Se ha producido un cambio en la secuencia de resucitación del soporte vital basico: "ABC" (via aérea, respiración, compresiones)
cambia a "CAB" (compresiones, vía aérea, respiración) para adultos y pacientes pediátricos. Se insiste en no parar las compresio-
nes salvo el instante de destibrilar.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA
¿me
MLB. ERRNVPHGLFRVRUJ 3
É Vl. VALVULOPATÍAS

Valvulopatías
Número de preguntas del capítulo en el MIR

7 V
11111 '1 1 1

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99t 99 OOt OO. Oi. 02. 03. 04. O5i 06.07.08. O9. 10 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral crónica

insuficiencia mitral aguda

Prolapso mitral

Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica crónica

insuficiencia aórtica aguda

Valvulopatías del corazón derecho

Cirugía valvular

@ imprescindible
o En la auscultación de Ia estenosis mitral (EM) encontramos: chasquido de apertura tras S2-retumbo diastólica -arrastre presistóli-
co—Sl aumentado y algo retrasado.
o Si en una EM, aparece fibrilación auricular desaparece el arrastre presistólico (ya que se debe a la contracción auricular)
o Para realizar una comisorotomía percutúnea con balón como tratamiendo de la EM el aparato valvular no debe estar muy deses-
tructurado, sin calcítícación importante y sin insuficiencia mitral significativa y descartar trombos en Ia aurícula.
o La presencia de tercer tono en el seno de una insuficiencia mítral, indica que ésta es importante
o La estenosis aórtica se vuelve sintomática por insuficiencia cardiaca, síncope o dolor torócico.
o Cuando una estenosis aórtica es sintomático es indicación de actuación sobre la valvula.
o La estenosis aórtica severa sintomátiCa requiere cirugía de sustitución valvular (bioprótesis en pacientes ancianos, para evitar la
CARDÍACA
necesidad de anticoagulación).
o El soplo de estenosis aórtica severa es sistólico y borra el segundo tono.
CIRUGÍA o Valorar implante de válvula aórtica percutónea en Estenosis Aórtica severa con indicación de cirugía pero que pocomorbilidad no
Y es subsidiaria de cirugía.
0 Las prótesis valvulares mecánicas precisan de anticoagulación de por vida.
0 Las prótesis valvulares biológicas degeneran por lo que se indica preferentemente en pacientes añosos.

CARDIOLOGÍA

gasa
a IR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

'l . Estenosis mitral I .2. Fisíopatologi’a

La fiebre reumática produce una valvulitis que daña la válvula.
1.1. Etiología Esta se deforma, con fibrosis que tiende a unir las comisuras. En
estadios avanzados se produce una calcificación que afecta a
Casi siempre reumática, siendo más frecuente en muieres (2/3 todo el aparato valvular.
de los casos). La estenosis mitral repercute:
Cuando se asocia a comunicación interauricular tipo «ostium A. POR DELANTE
secundum», se habla de síndrome de Lutembacher. Disminución del volumen minuto por bajo llenado ventricular.
A. FIEBRE REUMATICA: B. POR DETRAS
I. Etiología Aumenta la presión en aurícula izquierda (MIR) y a nivel venoca-
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria, que pilar pulmonar, lo que lleva a congestión pulmonar (disnea),
ocurre como secuela tardía de una infección faríngea por el situación que se exacerba con taquicardia o fibrilación auricular.
estreptococo beta-hemolítico del grupo A. tras un periodo de Con el tiempo, se produce una hipertensión arterial pulmonar
latencia de I a 4 semanas. (precapilar) reactiva (MIR) que termina haciendose fiia causando
El mecanismo de producción es desconocido, aunque se sugiere insuficiencia cardíaca derecha irreversible. Cuando aparece la |g
que en pacientes predispuestos, se puede generar una respuesta cardiaca derecha, disminuye la disnea (MIR).
inmunológica frente a la proteina M del estreptococo
Actualmente la fiebre reumática es muy rara en nuestro país.
2. Anatomía Patológica
Las lesiones de la FR aparecen en todo el organismo, pero la Fusión
afectación cardiaca es la más característica e importante, y Comisuras
pueden afectarse las tres capas del corazón (pancarditis):
Endocardio valvular (respeta el endocardio mural), dando lugar
a vegetaciones.
o Miocarclio: Aparecen los cuerpos de Aschoff (3MIR) (granulo-
mas que aparecen en el teiido coniuntívo, entre las fibras
musculares), que son característicos de la FR.
o Pericardio: Suele producirse una pericarditís serofibrinosa.
3. Clínica
Criterios mayores
ARTRITIS: Es la manifestación clínica más frecuente y suele apa-
recer precozmente. Afecta a grandes articulaciones (dos o más)
con carácter migratorio. Cura sin secuelas (MIR).
CARDITIS: Su frecuencia disminuye con la edad. En las formas
más graves puede aparecer un soplo mesodiastólico, por valvuli-
tis mitral denominado soplo de Carey-Coombs (MIR). Las esteno-
sis valvulares aparecen tardíamente, no en la fase aguda de la
FR.
ERlTEMA MARGINADO: Es indoloro y no pruriginoso, de distri-
bución en tronco y zonas proximales de extremidades.
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS: Son duros e indoloros y aparecen Disnea
sobre eminencias óseas. Suelen acompañar la cardítis grave.
COREA DE SYDENHAM: Es más frecuente en niñas y suele ser
Hemoptísis
una manifestación tardía. Cura sin secuelas en 2-6 meses. AD Embolismos
Criterios Menores:
Fiebre y artralgias (MIR).
Elevación de los rectantes de fase aguda (VSG y PCR). Alarga-
miento de PR en el ECG (MIR) (se acorta al meiorar).
El diagnóstico de FR se establece si existen dos criterios mayores Vl Crecimiento
ó uno mayor + dos menores, siempre que exista evidencia de auricular
infección estreptococica previa. V'D FA
4. Tratamiento
El tratamiento antibiótico precoz y adecuado de las infecciones
faríngeas por estreptococos del grupo A evita el desarrollo de la
FR, pero no modifica el curso de la FR una vez iniciada ésta
(MIR). T Presión AI
Brote agudo
l) Reposo en cama.
l
Hipertensión venocapilar pulmonar (disnea)
2) Penicilina lO dias (en alergias eritromicina), para erradicar
el estreptococo.
3) AAS a dosis altas. Si el paciente presenta cardítis con I‘ïl HT precapilar (arterial) pulmonar
cardiaca que no meiora con AAS, se emplean glucocorticoi-
des. Hipertrofia VD
4) Cuando hay corea minor son útiles los sedantes (diazepam)
y el reposo absoluto. Insuficiencia cardíaca derecha
Profilaxis CARDÍACA
Penicilina benzatina i.m. 1'2 millones U/ mes durante un mínimo I .3. Clínica
de 5 años después del episodio agudo, y en los niños al menos
La estenosis mitral requiere unos 20 años para hacerse sintomá- CIRUGÍA
hasta los 18 años de edad (2MIR). Si quedó enfermedad cardía-
tica y luego unos 7 hasta la incapacidad total. Generalmente Y
ca residual, la profilaxis suele ser de por vida. En caso de aler-
hace su aparición en las 49 década.
gia a penicilina, se utilizan eritromicina o sulfadiacina.
A. SÍNTOMAS
o Disnea (MIR) (síntoma cardinal, es la valvulopatía que más
precozmente la produce), Ia presión auricular izquierda ele—
CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ e
É. VI. VALVULOPATÍAS

vada se transmite retrogadamente produciendo congestión
pulmonar y disminución de su distensibilidad.
o Hemoptisis por hipertensión venocapilar.
o Embolismos sistémicas por dilatación auricular, con fluio len-
to, asociada frecuentemente a fibrilación auricular (MIR).
o Arritmias auriculares (principalmente fibrilación auricular).
Dolor torácica atribuido en la mayor parte de los casas a hi-
pertensión pulmonar.
o La aparición de fibrilación auricular provoca un agravamien-
to de la clínica (MIR), al verse comprometido el llenado del
ventrículo izquierdo ya que, por un lado, desaparece la con-
tribución auricular y, por otro, se acorta la dióstole con la al-
ta frecuencia ventricular.
MIR 'IO (9340): Una muier de 53 años presenta una estenosis
mitral moderada aislada, mantiene ritmo sinusal, presenta bue—
na capacidad funcional y sigue revisiones periódicas. En la ex-
ploración física esperaría encontrar:
I. Soplo mesodióstólico en foco mitral, posible chasquido de
apertura previo y tonos cardiacos rítmicos.*
2. Soplo mesosistólica y diastólica en borde esternal izquierdo.
3. Soplo protodiastólico en foco mitral, tonos cardiacos irregu—
lares y soplo sistólica aórtica.
4. Soplo protodiastólico en foco mitral e hipertensión arterial
sistólica.
5. Soplo telesistólico mitral irradiada a axila.
MIR 00 FAM (6517) : Un paciente refiere disnea de moderados
esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, chasquido de
apertura y sopla diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG
presenta ondas P con siqnas de crecimiento de la aurícula iz-
guierda. El diagnóstico de presunción es:
I. Doble sesión mitral en ritmo sinusal.
2. Estenosis mitral en fibrilación auricular, probablemente seve-
ra.
3 Mixoma de aurícula izquierda.
4. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal.
5 Estenosis mitral en ritmo sinusal.*

MIR 03 (7522): Una muier de 44 años acudió al área de Urgen-

cias de un hospital por disnea y palpita-ciones. La exploración
física muestra ausencia de on-das ”a" del pulso venoso. La aus-
cultación cardiaca es típica de la estenosis mitral. ¿Cual de las
uk
lnrtnsivo MIR Aduna: 2m) siguientes respuestas es obligadamente FALSA en la exploración
Estenosis mitral de esta paciente’:
B. SIGNOS I. El primer tono cardíaco se oye fuerte.
Facies mitral (chapetas malares y cianosis labial), que es poco 2. La intensidad del pulso carotideo, es variable.
frecuente. Disfonía (signo de Ornetz), debido a compresión del 3. Puede auscultarse un chasquido de apertura, in—
recurrente por agrandamiento de la aurícula izquierda. mediatamente antes del soplo mesodiastólico.
4. El soplo diastólica finaliza en una acentuación presistólica.*
I .4. Exploración física 5. El segundo tono será fuerte si existe hipertensión pulmonar.
A. PULSO ARTERIAL Y VENOSO
LESIONES ASOCIADAS:
Normal (o algo reducido el arterial).
B. AUSCULJ'ACIÓN Sospechar insuficiencia mitral asociada si aparece un 53 izquier-
CARACTERISTICAS: do.
I .5. Métodos complementarios de diagnóstico
Chasquido de apertura tras SQ-retumbo diastólica -arrastre
A. ECG
presistólico—S] aumentado y algo retrasado.
Crecimiento auricular izquierdo. Hipertrofia ventricular derecha
S2 SI
en caso de hipertensión pulmonar. Sospechar HTP cuando el eie
se desvía hacía Ia derecha.
MIR 08 (8825): Cuando un paciente con estenosis valvular mitral
presenta un electrocardiograma con aumento del voltaie de la
onda ”r” en precordiales derechas y una desviación del eie eléc-
trico a la derecha, nos sugiere:
Asociación de estenosis valvular tricúspide signifi—cativa.
Asociación de estenosis aórtica severa.
Asociación de insuficiencia mitral.
Ch Retumbo Arrastre Hipertensión pulmonar gravei"
Diastólico Presistólico P‘PPNT‘ Infarto inferior.

Desaparece si
ISQ-Ch
Iduración del retumbo —> GRAVEDAD

o El retumbo diastólica se oye meiar en Ia punta del corazón

con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Es un ruido
que se oye meior con la campana del fonendo
0 Cuanto más grave sea la estenosis mitral, mas dura el re- Fibrilación auricular. Desviación del eje a la derecha {I -)
CARDÍACA tumbo diastólica y menor es la distancia SQ-chasquido. A
La derivación I mira hacia el brazo izquierdo, si el QRS es negativo significa
mayor presión en aurícula izquierda, mós pronto se abrira que se aleja de la izquierda por lo que el ele se ha desviado a la derecha
Ia mitral. (hipertrofia VD)
CIRUGÍA
Y
o Si la válvula esta calcificada, S1 es débil y no hay chasqui- B. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
do. Crecimiento auricular izquierdo con signos de congestión pul—
o Si aparece fibrilación auricular, desaparece el arrastre pre- monar (redistribución vascular, edema intersticial y alveolar).
sistólica (MIR)

CARDIOLOGÍA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La presencia de alguna de estas situaciones nos orientaría hacia

una actitud de reemplazo valvular. En el caso de presentar
trombos en la aurícula, obligaría a elegir Ia comisurotomía qui-
rúrgica en vez de percutánea.
REEMPLAZO VALVULAR: se trata de un procedimiento curativo,
sin embargo, Ia necesidad de anticoagulación y las complica-
ciones de Ia cirugía y prótesis metálicas, hace que se reserve
para casos en los que no se puede realizar comisurotomía.

2. Insuficiencia mitraI crónica

En Europa Ia Insuficiencia Mitral es Ia segunda valvulopatía que
más frecuentemente requiere intervención quirúrgica.

2.1. Etiología
Hay muchas formas de clasificar Ia insuficiencia mitral pero en
Dílatacíón grandes rasgos y con implicaciones pronósticos, Ia insuficiencia
mitral Ia dividiremos en: s
- Primaria: en Ia que existe una lesión intrínseca de uno o
varios componentes del aparato valvular mitral. Entre las
principales causas encontramos:
o Fiebre reumática (en muchas ocasiones asociada con es—
C. ECOCARDIOGRAMA
tenosis mitral)
La ecocardiografía doppler es eI método diagnóstico de elec-
Prolapso Mitral.
ción, ya que proporciona datos morfológicos inequívocos de
Degenerativa.
afectación reumática y funcional, a través del doppler, que nos
permiten estimar el área efectiva de Ia válvula mitral y Ia presión Endocarditis infecciosa
OOOO Congénita-
arterial pulmonar. Según el área efectiva consideramos Estenosis
Mitral: - Secundaria o Funcional: donde los veIos y las cuerdas son
- Leve si el área es mayor de I,5cm2 estructuralmente normales, resultado Ia insfuficiencia mitral
- Moderada si está entre I — I,5 cm2 de Ia distorsión del aparato subvalvular, secundario a dila-
- Severa si es menor de i cm2. tación y remodelado deI ventrículo izquierdo. Fundamen-
Por otra parte, el análisis morfológico de Ia válvula nos propor- talmente por
ciona datos útiles, como Ia presencia de calcificación, Ia afecta- o Miocardiopatía dilatada
ción del aparato subvalvular, la insuficiencia mitral y Ia presen- o Cardiopatía isquémica (atectándose más el músculo pa-
cia de trombos auriculares. Con estos datos, se construye una pítaI posteromedial).
escala para decidir el tratamiento quirúrgico frente al interven-
cionista. 2.2. Fisiopatología
Supone una sobrecarga crónica de volumen para el ventrículo y
1.6 tratamiento Ia aurícula izquierda. EI corazón se adapta a esta situación au-
A. MÉDICO mentando Ia compliance auricular y ventricular. Con el paso del
Profilaxis de fiebre reumática. tiempo, este mecanismo termina fracasando y se produce insufi-
Limitar Ia actividad física. Diuréticos y restricción de sodio si ciencia cardiaca izquierda
aparece disnea. Los fármacos que frenan Ia conducción por el
nodo AV (verapamil, diltiazem y betabloqueantes) son útiles para
frenar Ia frecuencia ventricular en fibrilación auricular y en eier-
cicio.
0 Se debe anticoagular si existe antecedente de embolia sisté-
mica o pulmonar, en aurículas muy dilatadas y/o si aparece
fibrilación auricular (MIR). Si ésta es reciente (menos de un año)
se tratará de convertir a ritmo sinusal mediante fármacos o
cardioversión (si Ia aurícula izquierda está muy agrandada o si
Ia fibrilación lleva más de un año no suele servir IMIR).
B. QUIRÚRGICO
°
Indicado en todo paciente sintomático con estenosis mitraI
moderada o severa (cuyo orificio mitral sea menor de 1,5

. cm2')
Se deben operar pacientes asintomáticos en casos de hiperten-
sión pulmonar importante (presión pulmonar sistólica >50 mm
Hg en reposo), siempre que se Ia válvula sea favorable para Refluio sistólico de VI a AI
comisurotomía percutánea.
Entre las opciones a considerar están: Sobrecarga de volumen
COMISUROTOMÍA: se trata de liberar Ia fusión de las comisu-
Compensació
ras, persistiendo el defecto valvular aliviando Ia estenosis. En Ia Dilatación de cavidades izquierdas
actualidad se realiza generalmente mediante valvuloplastia
percutánea (a través de un cateterismo). Deterioro del mecanismo compensador
Las comisuras tienden a fusionarse (como mecanismo depen- Ig| cardíaca izquierda —> clínica CARDÍACA
diente de Ia cicatrización y no por recidiva de fiebre reumática)
(MIR). 2.3. Clínica
Para realizarla con garantías: CIRUGÍA
Y
o EI aparato valvular no debe estar muy desestructurado, Debilidad y fatiga de esfuerzo. Palpitaciones (por fibrilación
o Sin caIcificación importante auricular). La disnea aparece tardíamente (MIR) (cuando se pro-
o Sin insuficiencia mitraI significativa (3MIR). duce fallo ventricular izquierdo).

CARDIOLOGÍA

e
ERRNVPHGLFRVRUJ
a, VI. VALVULOPATÍAS

La fibrilación auricular y los episodios embólicos son menos Si es posible la reparación se incluyen indicaciones mas laxas
frecuentes que en la estenosis mitral. (Se produce menos estasis como la caída en fibrilación auricular o hipertensión pulmonar
sanguínea en aurícula izquierda a pesar de estar dilatada) (>50mmHg)
En Ia IM secundaria o funcional las indicaciones son menos
2.4. Exploración física claras, en general se recomienda si se va a realizar cirugía de
A. PULSO ARTERlAL revascularización coronaria con demostración de la viabilidad
Pequeño y celer. del teiido miocórdico.
B. PULSO VENOSO Existe cada vez mas uso de reparación percutónea a través de
Normal. Mitraclip ® en general como medida paliativa en pacientes con
c. AUSCULTACIÓN insuficiencia mitral severa y disfunción ventricular con síntomas
Soplo pansistólico que borra S1 (que esta disminuido)-82 desdo- incontrolables de insuficiencia cardiaca y alto riesgo quirúrgico.
blado (por A2 precoz)-Sg-soplo diastólico por hiperafluio.
El soplo pansistólico es habitualmente mas intenso en la punta y
3. Insuficiencia mitral aguda
se irradia a 'la axila. Se intensifica al aumentar la postcarga
(eiercicio isométrico) y disminuye al disminuir la precarga (Val- 3.1. Etiología
salva). En la insuficiencia mitral por prolapso mitral se produce
Rotura de cuerdas tendinosa's (endocarditís, prolapso mitral) o
exactamente lo contrario (MIR).
de músculos papilares (endocarditís, IAM) (MIR).
La ausencia de 83 indica regurgitación poco importante (MIR).
3.2. Fisiopatología
AQ precoz
Supone una sobrecarga aguda de volumen para el ventrículo y
Ia aurícula izquierda, por lo que no hay tiempo para la adapta-
ción (es decir, falla la compliance), produciéndose un aumento
53 de la presión auricular izquierda con congestión pulmonar (MIR).
Soplo Soplo 3.3. Clínica y diagnóstico
Pansístólico Diastólico por
' Hipertensión pulmonar con fallo ventricular derecho y edema
H'¡perafl UIO
Desdoblam'ento de 82 agudo de pulmón (MIR).
En la auscultación se recoge un soplo sistólico que acaba antes
2.5. Métodos complementarios de diagnósti- de S2 y aparece S4 (expresión del fallo de la compliance) (MIR).
co Como en todas las situaciones agudas, el soplo puede ser poco
llamativo, ya que las dos camaras (en este caso AI y Vl) igualan
A. ECG las presiones rapidamente, desapareciendo el soplo.
Crecimiento de cavidades izquierdas. El corazón es de tamaño normal (la aurícula izquierda no está
B. RX DE TÓRAX dilatada) viéndose grados diversos de hipertensión pulmonar.
Crecimiento de cavidades izquierdas, siendo el crecimiento auri- (MIR)
cular izquierdo mayor que el de la estenosis mitral. La calcifica- El diagnóstico se realiza similar a la IM crónica, sin embargo,
ción valvular es rara y sugiere estenosis mitral asociada. hay que tener en cuenta que los datos que implican hipertrofia
C. ECOCARDIOGRAMA: suelen estar ausentes. La Ecocardiografía doppler es el método
Como en otras muchas cardiopatías se considera la prueba mas mós util ya que no solo valora la severidad del defecto, sino su
útil, sin embargo el patrón oro sigue siendo la ventriculografía morfología y orienta sobre su tratamiento (reparación vs próte-
izquierda. sis)
1l Agrandamiento de la aurícula izquierda. 3.4. Tratamiento
2) Ventrículo izquierdo hiperdinómico.
Suele requerir cirugía precoz (emergente en rotura de papilar,
3) Pueden verse distintas alteraciones según la causa de la dias a semanas en el resto de las causas).
insuficiencia (prolapso valvular, calcificación anular mitral,
Estatabilización previa si es posible, con tratamiento médico (se
mala aposición de las valvas, aneurisma ventricular,...).
emplean vasodilatadores como nitroprusiato o nitroglicerina y
D. VENTRICULOGRAFÍA lZQUIERDA:
agentes inotrópicos como dopamina o dobutamina) y el implan-
Con un catéter introducido en ventrículo izquierdo vía retrógrada
te de balón de contrapulsación intraaórtico.
por aorta, se inyecta un volumen de contraste comprobando su
aparición en aurícula izquierda.
4. Prolapso mitral
2.6. Tratamiento
A. MÉDICO 4.1. Sinónimos
Las formas leves y asintomóticas no requieren tratamiento. Síndrome de Barlow, síndrome del chasquido y soplo sistólicos,
La base del tratamiento médico son los vasodilatadores (inhibi- síndrome de Ia valvula flotante o síndrome de la valva mitral
dores de la ECA), ya que al reducir las resistencias periféricas ondulante o en paracaídas.
(es decir, la postcarga) disminuyen el volumen regurgitante.
Cuando aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca, tratamien-
to correspondiente con diuréticos, añadiendo digoxina si es
preciso.
La actitud ante la fibrilación auricular es igual que en la esteno-
sis mitral.
B. QUIRÚRGICO
CARDÍACA La indicación quirúrgica es algo muy debatido, en general, si la
IM es primaria se recomienda cirugía si:
La Insuficiencia Mitral es severa y genera síntomas de insuficien-
CIRUGÍA cia cardiaca.
Y
En pacientes asintomóticos con insuficiencia mitral severa si la
fracción de eyeccíón es menor del 60% y/o existe dilatación
ventricular (diámetro telesistólico >45mm).
Siempre es preferible la reparación mitral en vez de la sustitución
por prótesis.
¿e
CARDIOLOGÍA ©k msn ¡mmsiw MIR Asturias 2m :z

e MB, ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

4.2. Etiología 4.7. Tratamiento

Desconocida. Se asocia a síndrome de Marfan (MIR), CIA tipo
”ostium secundum”, cardiopatía isquémica, fiebre reumática,
colagenosis. Si hay historia familiar, probablemente es de tipo
autosómico dominante.
4.3. Anatomía patológica
Degeneración mixomatosa de la vólvula, estando mas afectada
la valva posterior. Con frecuencia, las cuerdas tendinosas son
redundantes y alargadas y puede existir una alteración regional
de la contractílidad.
4.4. Clínica
Generalmente son muieres ¡óvenes, asintomóticas (lo mas
frecuente), o bien con palpitaciones, mareos, síncope o dolor
torócico (MIR). A veces, episodios de isquemia cerebral transitoria
secundarios a embolias procedentes de las superficies rugosas
de la válvula.
En la mayoría de los pacientes tiene un curso benigno.
4.5. Exploración
A. ANOMALÍAS ESQUELÉTICAS
Pectus excavatum (MIR), espalda recta, paladar oiival,....
B, AUSCULTACIÓN
Se recoge un clic mesosistólico y/o un soplo telesistólico crecien-
te-decreciente que acaba antes de 52 (MIR).
Las maniobras que disminuyen el volumen ventricular (Valsalva,
inhalación de nitrito de amilo o la bipedestación) aumentan el
grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo (MIR).
Por el contrario, la posición en cuclillas y el eiercicio isométrico
al aumentar el volumen ventricular reducen el prolapso, con lo
que el clic-soplo se retrasa o incluso desaparece (MIR).
l. Si dolor torócico o palpitaciones (generalmente por extra-
sístoles ventriculares), dar betabloquenates.
2. Si la regurgitación mitral es importante, reparación o reem-
plazo valvular. La mayoría de los casos de reparación mitral
se realizan en estos pacientes, con excelentes resultados,
por lo que este debe ser el obietivo.
3. En los pacientes con episodios isquémicos transitorios dar
AAS, y si no es eficaz, anticoagulantes.
MIR 03 (7534): Hombre de 65 años con disnea progresiva y
cansancio que acude a la consulta porque desde hace 3 meses
presenta disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea. A la explora-
ción se detecta un soplo pansistólico en foco mitral y por eco-
cardiografía se comprueba la existencia de una insuficiencia
mitral degenerativa con prolapso del velo posterior por rotura de
cuerdas tendinosas. La fracción de eyección ventricular izquierda
era 40% y el estudio hemodinómico demostró que las arterias
coronarias no presentaban lesiones significativas. Indique el
tratamiento electivo en este caso clínico:
l. Tratamiento médico hasta que se detecte que la fracción de
eyección ventricular izquierda sea menor de 30%.
2. Reparación de la válvula mitral mediante resección del sea-
mento del velo posterior afectado por la rotura de las cuer—
das yanuloplastia mitra|.*
3. Reparación de las cuerdas rotas.
4. Sustitución de la vólvula mitral por bioprótesis.
5. Sustitución de la valvula mitral por prótesis mecanica.
5. Estenosis aórtica
Es la valvulopatía más frecuente en la actualidad en los países
occidentales.

5.1. Clasificación
A. SUPRAVALVULAR
De causas hereditarias como en el síndrome de Williams
B. VALVUlAR
La mas frecuente.

¡Illia “

©Curso Intensiva MIR Asturias 2003 .

Efectos del aumento del volumen ventricular
C. ECG
Ondas T bifósicas o invertidas en ll, lll, aVF como cambios ines-
pecíficos de la repolarización. Pueden verse distintos tipos de
arritmias (extrasístoles ventriculares y taquicardias paroxísticas Fusión comísural
supraventriculares y ventriculares).
D. ECOCARDIOGRAMA ©Curso Intensivo MIR Asturias

Da el diagnóstico. Muestra el desplazamiento al final de la sísto- Aorta bicúspide

le de las valvas (sobre todo de la posterior) de la mitral que
coaptan en un plano mas alto que el anillo mitral. Los pacientes C. SUBVALVULAR
con engrosamiento de las valvas e insuficiencia mitral tienen Fiia o dinamica (miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
mayor riesgo de endocarditis y de desarrollar l 9 mitral grave.
5.2. Etiología
4.6. Complicaciones
A. FORMAS SUPRA Y SUBVALVULAR
l. Evolución a insuficiencia mitral (que puede llevar a insufi- Origen congénito.
ciencia cardíaca). Aunque es una complicación poco frecuen- B. FORMA VALVULAR
te, constituye la complicación más frecuente del prolapso mi- En pacientes menores de 70 años corresponde a una alteración
tral y esta es la causa mas frecuente de |‘-' mitral aislada congénita de la vólvula aórtica (bicúspide ) que degenera pre— CARDÍACA
grave. cozmente.
Episodios de accidentes vasculares cerebrales transitorios, Más alló de los 70 años la etiología más frecuente es una vólvu-
atribuidos a agregados plaquetarios en vólvula redundante, la normal que ha degenerado.
CIRUGÍA
Y
con dehiscencias. Ante afectación polivalvular sospechar siempre una etiología
Endocarditis bacteriana. reumática (MIR). En cualquiera de ellas la calcificación ¡uega un
Síncopes de repetición. papel patogénico de primer orden (MIR), pudiendo cursar con
Rotura de una cuerda tendinosa (MIR). insuficiencia aórtica asociada. Es mas frecuente en hombres
P‘P‘P?’ Muerte súbita (muy raro). (80%). CARDIOLOGlA
¿“36
ERRNVPHGLFRVRUJ a
18 VI. VALVULOPATÍAS

Los síntomas cardinales son angina (puede aparecer aún en

ETIOLOGIA DE LA ESTENOSlS AORTICA ausencia de enfermedad coronaria y es el síntoma mós frecuen-
te), síncope y disnea de esfuerzo (MIR).
La aparición de disnea es el síntoma de peor pronóstico (sin
tratamiento, la supervivencia media es de 2 años).
S Bicúspide La muerte súbita es frecuente (lO—20%), siendo la torma de
debut en un porcentaie muy baio 3-4% (MIR).
I Degeneratíva
MIR O7 (8573): Señale la respuesta INCORRECTA respecto a la
estenosis aórtica:
I Postintlamatoria
l. Suele requerir tratamiento quirúrgico en personas mayores.
2. La edad no suele ser una contraindicación para el recambio
I Otras valvular.
< 70 años > 70 años
3. La muerte súbita es una complicación poco común de los
pacientes con estenosis aórtica sintomática“
5.3. Fisiopatología 4. Cuando la estenosis aórtica se hace sintomático esta indica-
da la sustitución valvular.
Produce una sobrecarga crónica de presión al ventrículo izquier- 5. Los pacientes con estenosis aórtica que desarrollan angina
do, el cual se adapta hipertrotióndose, con la consiguiente dis- tienen un elevado riesgo de mortalidad.
minución de su compliance. Con el tiempo, este mecanismo
compensador fracasa y el paciente entra en lg cardiaca izquier- La endocarditis bacteriana es una complicación muy frecuente.
da. La insuficiencia cardiaca izquierda genera congestión pul- Otra complicación que puede revertirse con la cirugía es la
monar con HTP secundaria y en fases muy evolucionadas de la angiodisplasia de colon que provoca sangrado digestivo (Sín-
enfermedad también insuficiencia cardiaca derecha. drome de Heyde).

5.5. Exploración física

A. PULSO ARTERlAL
Parvus y tardus, con vibraciones en la última parte de la pars
ascendente (anócroto) (MIR) en las tormas graves. Tensión arte-
rial normal o disminuida (TA>200 mmHg prácticamente descar-
ta una estenosis importante).
B. PRESlÓN VENOSA
Normal. Si aumenta indica tracaso derecho y corresponde a
estenosis aórticaslmuy evolucionadas y con mal pronóstico (MIR).
C. AUSCULTAClON
S] normal- clic eyectivo- soplo sistólico eyectivo (que irradia a
carótidas)- 32 invertido o único (por retraso de A2)- S4 (MIR).

Desdoblamiento
invertido o
52 único
Sobrecarga de presión al Vl S] P2 A2
Mecanismo compensador:
Hipertrofia —> angina

Fallo del mecanismo compensador

lg cardíaca izquierda —> disnea
S4 Clic Soplo sistólico
Angina
Síncope
Eyectivo
Disnea —> mal pronóstico (2 años) o Cuando la vólvula se calcitica, no se oye el clic y A2 dismi—
T incidencia de muerte súbita nuye (MIR).
o A mayor estenosis, tanto mós largo es el soplo y con el
5.4. Clínica maximo mas retrasado, no existiendo apenas relación entre
intensidad del soplo y gravedad.
Existe un período de latencia largo (es raro que haya clínica
antes de la 4g década). o El aumento de la precarga y la disminución de la postcarga
Historia natural de la estenosis aórtica aumentan el soplo.

MIR 00 (6760): Paciente de 75 años que refiere Síncope de es-

Inicio de los
lOO* síntomas severos tuerzo y en Ia exploración física presenta un pulso arterial Quo;
tídeo anócroto, en el Apex se palpa doble onda "a" y en la aus-
80 -
cultación soplo sistólica de eyección con 29 tono aórtico dismi—
.9
U
nuido. El diagnóstico será:
CARDÍACA a=>> Micocardiopatía hipertrótica obstructiva.
60 7
É Periodo Latente Doble lesión aórtica con predominio de la insuficiencia.
g‘ (aumento de la obtrucción y _ . . Estenosis aórtica probablemente severa.*
CIRUGÍA 2 40 7 mecanismo compensadores) SUPeW'Venc'G Med": Hipertensión arterial severa.
Y
Media Muerte
“PPNT' Coartación de aorta.
20 _

Ï Los datos exploratorios que indican severidad son la duración

l l l I I I l l I del soplo, con presencia de trémito (IV/VI), el pulso parvo y la
40 50 60 70 80
CARDIOLOGÍA
Edad

g
ERRNVPHGLFRVRUJ

desaparición del segundo ruido (MIR). En personas mayores
puede existir a severa sin pulso débil, por rigidez arterial.
5.6. Métodos complementarios de diagnósti-
co
A. ECG
Hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga sistó-
lica.. La presencia de crecimiento de la aurícula izquierda tam-
bién es común . Los hallazgos en el ECG no guardan relación
con la gravedad de la estenosis aórtica.
B. RX DE TÓRAX
Crecimiento ventricular izquierdo (muy leve al inicio; con los
años se hace mas evidente) y dilatación postestenótica de la
aorta ascendente. Calcificacíón valvular aórtica (su ausencia en
el adulto sugiere que la estenosis valvular no es grave).
C. ECOCARDIOGRAMA
Engrosamiento valvular con calcificación y limitación de la aper-
tura sistólica. Hipertrofia del ventrículo izquierdo. El doppler nos
informa del gradiente de presiones existente entre el ventrículo y
la aorta (se considera severa un gradiente medio >40mmHg)
(MIR), estimando el area efectiva de la vólvula aórtica (Un area
valvula aórtica <'l cm2 o estimado por superficia corporal de
O,ó cm2 / m2 se considera estenosis aórtica severa).
Así mismo si tenemos dados de órea valvular < I cm2 y pero
gradientes baios y disfunción ventricular, debemos realizar ECO
con dobutamína para diferenciar entre una estenosis aórtica de
baio fluio y baio gradiente (el gradiente aumentara al meiorar la
contractilidad) y una pseudoestenosis aórtica severa (el gradiente
no meiora significativamente pero sí el area valvular).
MIR 03 (7525): Un paciente de 80 años acude al médico tras
haber presentado un sincope brusco mientras subía un tramo de
escaleras. La exploración física muestra un soplo sistólico eyecti-
vo 3 sobre ó, y en el electrocardiograma se observa un ritmo
sinusal normal y signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
¿Qué exploración diagnóstica solicitaría en primer lugar32
Un test en tabla basculante.
Un Holter de 24 horas.
Un ecocardiograma-Doppler.*
Un estudio electrofisíológico.
97%.“!07' Una prueba de esfuerzo.
MIR 12 (9850): ¿Qué exploración aconseiaría en primer lugar a
un paciente de 82 años que refiere anqina de esfuerzo y aue a
la auscultación presenta un soplo sistólico eyectivo de intensidad
3¿ó?:
Una prueba de esfuerzo.
Una coronariografia.
Un Ecocardiograma de eiercicio.
Un TAC coronario.
P‘PWNT' Un Ecocardiograma-Doppler.*
U . CATETERISMO
Valora el gradiente de presión sistólico entre ventrículo izquierdo
y aorta, información que también se obtiene con eco-doppler.
Con un órea del orificio valvular es menor de 0,6 cm2 / m2 de
superficie corporal, se considera que la estenosis es grave (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a
fi) l ’\¡
Presión
Gradiente
Aórtica
de
presiones
Presión Intraventrícular
Actualmente, el cateterismo diagnóstico se reserva para los ca-
sos en los que existe duda con el ecocardiograma, y siempre
que el paciente pueda presentar arteríosclerosis coronaria (an-
giografía coronaria) y se este valorando la opción quirúrgica.
5.7. Tratamiento
A. MÉDICO
o En la fase asintomótica, evitar eiercicio intenso (MIR).
o Si síntomas de insuficiencia cardíaca, tratamiento corres-
pondiente, teniendo en cuenta que los vasodilatadores estan
contraindicados ya que pueden generar hipotensión severa
(MIR) al aumentar la capacidad del lecho arterial en pre-
sencia de gasto cardiaco fiio.
B. QUIRURGICO
Indicado en aquellos adultos con estenosis aórtica grave (orificio
aórtico <0,ócm2/m2 de superficie corporal) y síntomas (MIR)
(incluso con insuficiencia cardíaca avanzada).
MIR IO (9341): Un hombre de 85 años sin antecedentes previos
refiere que desde hace meses tiene disnea y fatiga ante los es-
fuerzos. Además esta semana cuando subía por una cuesta ha
perdido deforma brusca el conocimiento y se ha recuperado en
pocos segundos sin ninguna consecuencia. La presión arterial es
100/60 mmHg y se ausculta un soplo mesosistólico grado |l| que
se transmite en dirección ascendente a lo largo de las carótidas.
Respecto a la patología que padece este paciente ácuól de las
siguientes afirmaciones es FALSA3:
l. Antes de plantear un tratamiento es importante practicar un
cateterismo del lado izquierdo del corazón y de las arterias
coronarias.
2. El pronóstico de vida de este paciente sin ningún tratamien-
to es entre 2 y 3 años desde el momento del diagnóstico.
3. Se debe recomendar al paciente evitar el eiercicio físico
excesivo.
4. En este paciente no es posible el tratamiento quirúrqico por
el elevado riesao de complicaciones y mortalidad al ser un
paciente de edad avanzada,*
5. Antes de plantear un tratamiento es importante practicar un
ecocardiograma.
También suele indicarse en los pacientes con estenosis aórtica
grave y disfunción ventricular izquierda, aunque estén asintomó-
ticos (MIR).
En los pacientes asintomóticos con estenosis aórtica grave pare-
ce prudente postponer la intervención, ya que es difícil predecir
la evolución futura y pueden continuar en buen estado clínico
durante muchos años. No obstante, deben ser estrechamente
vigilados para detectar la aparición de disfunción ventricular CARDÍACA
(MIR).
Es posible que, con la mejora de las técnicas quirúrgicas y las CIRUGÍA
nuevas prótesis, se pueda sentar la indicación quirúrgica en Y
estadios mas precoces de la enfermedad.
La cirugía consiste en el reemplazo de la valvula, que debe
realizarse, siempre que sea posible, antes de que aparezca
disfunción ventricular evidente (MIR), puesto que aumenta el
CARDIOLOGÍA
riesgo quirúrgico (de menos de un 5% a un 15-20%) y los signos
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ü VI. VALVULOPATÍAS
de disfunción miocórdica pueden persistir , incluso aunque la
intervención haya sido satisfactoria.
También se indica en niños y jóvenes con estenosis aórtica no
calcificada importante (gradiente>50 mmHg o diagnósticas demuestran la existencia de un gradiente transval-
area<0,5cmZ/m2), aún sin síntomas, dado el alto riesgo de
muerte súbita (mayor que el riesgo quirúrgico). Se practicaró
valvulotomía1 (MIR).
AI igual que la estenosis mitral los síntomas marcan la necesidad
de cirugía independientemente de la severidad, a no ser que la
función ventricular decaiga. En niños, es Ia severidad de Ia este-
nosis Ia que marca el posible desenlace de muerte súbita por lo
que se indica valvulotomía.
C. lNTERVENClONlSTA
La valvuloplastia percutanea con balón es una alternativa a Ia
cirugía en niños y jóvenes con estenosis aórtica congénita. En
ancianos con estenosis aórtica grave calcificada no suele em-
plearse, aunque puede tener utilidad como paso previo para
estabilización de cara a cirugía o a implante de TAVl.
Una alternativa en pacientes con indicación de intervención
sobre valvula aórtica es el Implante de Válvula Aórtica transcaté-
ter (Transcatheter Aortic Valve lmplantation TAVI), se reserva
para pacientes que por su comorbilidad (EPOC severo, insufi—
ciencia renal terminal, añosos...) no es posible indicar cirugía
convencional. Se trata de una técnica novedosa pero ya realiza—
da en muchos de los hospitales de nuestro país, en la que se
implanta una valvula aórtica biológica a través de un cateter,
mas frecuentemente por vía femoral, aunque existen otras vías
como axilar o transapical (implante anterógrado). Al llegar al
sitio de implante, se produce la expansión de Ia valvula biológi-
ca. En el mercado existen dos tipos de valvulas, unas que se
expanden de manera automatica y otras a través de un balón.
La complicaciones mas frecuentes se tratan de complicaciones a
nivel del acceso vascular, bloqueos cardiacos que requieren
implante de marcapasos (sobre todo con la valvula autoexpan-
díble), accidentes cerebrovasculares agudos, insuficiencia aórtica
residual.
Prótesis Aórtica Percutónea (Core-Valve)
MIR 06 (8312): ¿Cual es el tratamiento de elección de la esteno-
sis aórtica sintomática?:
CARDÍACA Comisurotomía.
Dílatación con balón.
Sustitución de la válvula?“
CIRUGÍA Cateterísmo y endoprótesis.
Y
.U‘FF'JNT' Trasplante cardíaco.
l Se prefiere la valvulotomía porque una prótesis aórtica se hará estenó-
CARDIOLOGÍA tica con el crecimiento del niño. Por otro lado los resultados y Ia reeste-
nosis es menor que en el anciano.
a
MIR 13 (10067) (68): Paciente de 52 años de edad que refiere
disnea de medianos esfuerzos desde hace ó meses. No ha pre-
sentado angina ni sincopes. La exploración física y las pruebas
vuIar aórtico medio de 55 mmHg y un area calculada de 0,7
cm2. Fracción de eyección del 65%. EI tratamiento que debe
indicarse a este paciente es:
l. Diuréticos y controles mas frecuentes por un especialista.
2. En caso de aumentar la disnea de esfuerzo, debe practicar—
se una dilatación percutanea de Ia valvula aórtica con caté-
ter de balón.
3. Sustitución de la vólvula aórtica por una prótesis / biopróte-
.5_¡.S.- *
P Sustitución de Ia valvula aórtica por un homo inierto.
5. Implante de una vólvula percutanea.
ó. Insuficiencia aórtica crónica
6.1 . Etiología
Reumótica (70%), generalmente coexistiendo con afectación
valvular mitral y estenosis aórtica. Esta etiología esta disminu-
yendo a favor de otras etiologías.
o Enfermedades de la aorta ascendente (espondilitis anquilo-
poyética, sífilis, aortitis, anulectasia aórtica, Marfan, Ehlers-
Danlos, mucopolisacaridosis, osteogénesis imperfecta, hi-
pertensión grave,...) (MIR).
Congénita (estenosis subaórtica membranosa, vc’ilvula aórtica
bicúspide, CIV...)
Degeneración mixomatosa de las valvas, etc.
Es mas frecuente en varones (75%), salvo que exista valvulopatía
mitral asociada (mas frecuente entonces en muieres).
Cuando coexiste una estenosis aórtica hemodinómicamente
significativa, la insuficiencia suele ser de origen congénito o
reumático.
Aortografía en un caso de Marfan:
Se aprecia Ia dilatación de aorta ascendente que generará Insuficiencia
aórtica
6.2. Fisiopatología
Produce una sobrecarga crónica de volumen al ventrículo iz-
quierdo, el cual se adapta dilatóndose (aumenta su complian-
ce). Con el tiempo este mecanismo fracasa y el paciente entra
en lg cardiaca izquierda.
ERRNVPHGLFRVRUJ

MlR O4 (7785): Señale la respuesta correcta respecto a las si-
guientes valvulopatías:
I. La dilatación auricular izquierda atenúa la elevación de la
presión intraauricular izquierda (y, por tanto, capilar pulmo-
nar) en la insuficiencia mitral aguda.
2. La dilatación ventricular izquierda atenúa la elevación de la
presión teledistólica en la insuficiencia aórtica crónica.*
3. La dilatación auricular izquierda frena la progresión de la
estenosis mitral.
4. La disfunción sistólica severa ventricular izquierda producida
por la estenosis aórtica contraindica su tratamiento quirúrgi-
co.
5. La acomodación de la caia torócica reduce los síntomas del
prolapso mitral.
Es frecuente la isquemia miocórdica. En la estenosis aórtica por
aumentar los requerimientos de oxígeno de un miocardio hiper-
trofiado. En la insuficiencia es debido a la baía presión diastóli-
ca aór‘tica (la perfusión coronaria como veremos es fundamen-
talmente diastólica), y a la elevada tensión de la pared
La insuficiencia aórtica se considera grave cuando la fracción de
regurgitación es >50% (del total que se eyecta lo que regurgita).
AD
Soplo de
Austin-Flint
Sobrecarga de volumen al VI
l cimiento ventricular izquierdo con trastornos de la repolarización
Mecanismo compensador:
Dilatación —> angina
l B. RX DE TÓRAX
Fallo del mecanismo compensador
lg cardíaca izquierda —> disnea
6.3. Clínica
Asintomóticos durante lO a 20 años (o bien manifiestan sensa-
ción de latido en el cuello, percepción de los latidos cardiacos
sobre todo en decúbito, cefalea...), hasta que se descompensan
y aparecen los síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda
(disnea) (MIR).
No existe relación entre el grado de sintomatología y el grado de
disfunción hemodinómica (algunos pacientes sufren un deterioro
irreversible de la función ventricular izquierda antes de que apa-
rezca síntoma alguno).
Con frecuencia hay dolor torócíco que puede deberse al golpe-
teo del corazón sobre la pared torócica o a isquemia miocórdica
(angina que puede aparecer en reposo o con el esfuerzo y que
responde mal a los nitratos)
6.4. Exploración física
A. PULSO ARTERIAL
Pulso céler: elevación rápida del pulso ”en martillo hidraulico”
(MIR), con colapso también rapido (pulso de Corrigan). A veces,
pulso bisferiens (especialmente si coexiste con estenosis).
Aumento de la tensión diferencial (MIR) (gran diferencia entre la
TA sistólica y la diastólica).
B. AUSCULTACIÓN
Soplo diastólico de regurgitación (se oye meior en tercer espacio
intercostal izquierdo), A2 leve o no hay, S3 frecuente (MIR).
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
o A mayor gravedad, mas dura el soplo (salvo si aparece
insuficiencia cardíaca izquierda).
o El aumento de la postcarga hace aumentar el soplo.
o Con frecuencia, se auscultan también un soplo mesodiastó-
lico por estenosis mitral relativa (de Austin—Flint) y un soplo
sistólico eyectivo en órea aórtica (MIR).
Soplo diastólico
Sl S2 . .
De regurgitaCIón
Soplo eyectivo '
A USM]- Fl'Im
Por hiperafluio
53
MIR O9 (9101): Un paciente de 68 años presenta palpitaciones y
disnea de esfuerzo moderado. En la exploración destaca una
tensión arterial de 195/42 mmHg, 94 latidos por minuto, un
soplo sistólico y diastólico precoz en borde esternal izquierdo
¡unto con tercer y cuarto tono izquierdo. El diagnóstico de pre-
sunción sería:
Miocardíopatía hipertrófica no obstructiva,
Miocardiopatía no compactada.
Comunicación ínterauricular.
Hipertiroidismo.
.U‘íeS'JN." Insuficiencia aórtica.*
MIR 00 (6758): Señale la asociación FALSA en la exploración
clínica de pacientes con valvulopatías:
I. Pulso Parvus - Estenosis aórtica.
2. Pulso Tardus - Insuficiencia aórtica.*
3. Chasquido de apertura - Estenosis mitral.
4. Soplo Mesosistólico - Estenosis aórtica.
5. Soplo Pansistólico - Insuficiencia mitral.
6.5. Métodos complementarios de diagnósti-
co
A. ECG
En formas leves puede ser normal. En formas severas, hay cre-
ventricular. La desviación del eie a la izquierda y/o el ensan-
chamiento del QRS suelen indicar mal pronóstico.
Crecimiento ventricular izquierdo y elongación aórtica. Es pro-
bablemente la cardiopatía que origina mayor grado de cardio-
megalia.
C. ECOCARDlOGRAMA
Actualmente, es la técnica de elección para el diagnóstico de
insuficiencia aórtica.
El Eco no solo nos da la morfología de la valvula y la raíz aórti-
ca, sino que nos dibuia el ¡et de regurgitación. Podemos calcular
los volúmenes de regurgitación, y la afectación sobre el ventrícu-
lo izquierdo en términos de dilatación y disminución
I de la con-
tractilidad. ,
D. AORTOGRAFlA
lnyectando contraste en la raíz aórtica valoramos el grado de
llenado retrógrado del VI por una valvula insuficiente.
6.6. Tratamiento
A. MÉDICO
Tratamiento habitual de la insuficiencia cardíaca cuando apare-
ce.
B. QUIRÚRGICO
Indicado en Insuficiencia Aórtica severa y:
CARDÍACA
o Pacientes sintomóticos
o Asintomóticos con signos de disfunción ventricular izquierda
(Fracción de eyección <50%, diametro telesistólico del ventrí— CIRUGÍA
culo izquierdo >50mm, diametro telediastólica >70mm). Y
La intervención puede aplazarse siempre que el paciente esté
asintomótico y conserve una función ventricular y tamaño ventri-
cular normal.
Generalmente se realiza recambio valvular aunque si la aorta CARDIOLOGÍA
ascendente esta dilatada habra que poner un tubo valvulado.
ERRNVPHGLFRVRUJ e
Ü VI. VALVULOPATÍAS
Un punto especial a tener en cuenta en la indicación de cirugía
cuando existe dilatación del anillo aórtica sin tener en cuenta la
severidad de la insuficiencia aórtica en los pacientes con:
- > 55 mm de diametro del anillo aórtica.
- Síndrome de Marfón y diametro del anillo aórtica >
50 mm.
- Síndrome de Marfón diametro >45 mm y factores de
riesgo (hísotria familiar de disección, aumento de
>2mm/aña, otra indicación de cirugía cardiaca, deseo
de embarazo.
MIR 05 (8056): Paciente varón de 29 años, iugador activo de
baloncesto. A la exploración física destaca pec-tus excavatum y
aranodactilia. Su padre falleció por muerte súbita a Ia edad de
47 años. En un estudio ecocardiogrófica se detecta insuficiencia
aórtica severa con diametro telediastólica del VI de 75 mm y una
fracción de eyección de 0.40. La aorta ascendente tiene un dió-
metro de 5 cm. ¿Qué actitud recomendaría en dicho paciente32
I. Recambio valvular aórtica aislado en ese momento.
2. Tratamiento médico con calcioantaganistas hasta que apa-
rezcan los síntomas.
3. Tratamiento médico con betabloqueantes hasta que aparez-
can Ias síntomas.
4. Control ecocardiogrófico anual hasta que aparezcan las
síntomas.
5. Recambio de la valvula aórtica v la aorta ascendente con
tubo valvulado (Operación de Bentall).*
Como vemos las insuficiencias valvulares son unas patologías
”traidoras” puesto que a pesar de una contractilidad cardiaca
casi normal, esta puede no recuperarse tras cirugia, persisfiendo
su progresión. Aún asi es mas peligrosa Ia IM a la que se opera
con una FEVI < 60% que Ia IAo a la que se permite hasta un
50% FEVI, siempre que el ventrículo no alcance grados severos
de dilatación.
7. Insuficiencia aórtica aguda
7.1 . Etiología
Endocarditis bacteriana, disección aórtica y traumatismos.
7.2. Fisiopatología
Supone una sobrecarga aguda ole volumen al ventrículo izquier-
do, el cual no tiene tiempo para dilatarse (falla la compliance).
Esta situación conlleva a una disminución del volumen sistólica y
a un aumento de la presión telediastólica ventricular izquierda,
con congestión pulmonar y edema agudo de pulmón.
7.3. Clínica y diagnóstico
Congestión pulmonar y edema, e hipotensión secundaria al baio
gasto cardiaco.
En la exploración no suele observarse aumento de la tensión
diferencial ni los signos característicos de la Ig crónica. A Ia aus-
cultación, el soplo diastólica aórtica es, característicamente
breve y aparece S4 (MIR).
En el ecocardiograma se observa un cierre precoz de la mitral,
al aumentar súbitamente Ia presión ventricular por el fluio re-
gurgitante, que se traduce en un primer ruido débil al impedir en
formas severa incluso la apertura de la valvula mitral (soplo de
estenosis mitral relativa (Austin—Flint) (MIR)
7.4. Tratamiento
La Ig aguda grave requiere cirugía inmediata. El balón intraaór-
tico cIe contrapulsación está contraindicado. (MIR)
CARDIACA
8. Valvulopías del corazón derecho
CIRUGÍA
Y 8.1 . Estenosis tricuspídeo
Generalmente de causa reumática, predomina en muieres.
Casi siempre acompaña a la estenosis mitral (que la precede) y
su severidad es paralela a ella. A veces se acompaña de cierto
CARDIOLOGÍA grado de insuficiencia.
É ERRNVPHGLFRVRUJ
Debe sospecharse cuando disminuye la clínica de estenosis
mitral y aparecen síntomas y signos de congestión venosa sisté-
mica.
La auscultación es igual que en la estenosis mitral, pero en foco
tricúspide y acrecentada por la inspiración. En el pulso venoso se
veran ondas a y v prominentes con seno y lento.
8.2. Insuficiencia tricuspídeo
A. ENOLOGIA
Suele ser funcional, secundaria a dilatación ventricular derecha
por cualquier causa y relacionada a menudo con hipertensión
pulmonar.
Organica: reumática, enfermedad de Ebstein y endocarditis
bacteriana (Usuarios de Drogas por vía Parenteral)
MIR 05 (8045): La etiología mas frecuente de insuficiencia tri-
cúspide orgónica es:
Infarto de miocardio.
Carcinoide.
Endocarditis.*
Prolapso.
.U‘PSÜNT' Congénita.
EI síndrome carcinoide, los traumatismos y la endocarditis bacte-
rianajdrogadictas) dan formas agudas.
B. CLINICA
La de Ia insuficiencia cardíaca derecha.
MIR OI (7018) En cuól de estas valvulapatías fi suele existir
ortopnea y disnea de esfuerzo:
Estenosis mitral.
Insuficiencia mitral.
Estenosis aórtica.
Insuficiencia tricúspide.*
.U‘PF'QN.‘ Doble lesión mitral.
c. EXPLORACIÓN
Soplo pansistólico en foco tricuspídeo que aumenta con la inspi-
ración.
Pulso venoso positivo: onda v prominente, seno y rapido y seno x
borrado.
MIR 12 (9849) Si en un paciente con insuficiencia cardiaca cró-
nica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso venoso
yuqular y en la auscultación cardiaca se ausculta un soplo holo-
sistólico en el area del apéndice xifoides que se acentúa con la
inspiración profunda. ¿Cuál es la valvulopatía responsable de
esta exploración físicaZ:
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia pulmonar.
Insuficiencia tricúspide.*
Insuficiencia aórtica.
P‘PFÜI"? Estenosis aórtica.
D. TRATAMIENTO
El de la insuficiencia funcional seró el de la causa correspon-
diente. Las formas orgánicas no suelen requerir cirugía, salvo
formas muy severas o aquellas que no responden al tratamiento
médico. Se haró anuloplastia tricuspídeo o sustitución valvular
por válvula preferentemente biológica.
8.3. Enfermedad valvular pulmonar
La valvula pulmonar rarísimamente se afecta por fiebre reumáti-
ca o endocarditis bacteriana.
La causa mas frecuente de afectación adquirida de Ia valvula
pulmonar es la INSUFICIENCIA FUNCIONAL debida a dilata-
ción de su anillo por hipertensión pulmonar grave. Origina un
soplo diastólica de regurgitación llamado sopla de Graham-
Steell. No precisa tratamiento específico.
La INSUFICIENCIA ORGÁNICA es rarísima.
ESTENOSIS PULMONAR: ver Pediatría, cardiopatías congénitas.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MlR 00 FAM (6520) : Señale, entre las siguientes, la indicación

9. Ciru o ía valvular correcta respecto a una paciente ioven con estenosis (mitral) e
insuficiencia mitral ambas severas y sintomóticas en clase fun-
cional de “¿IV desde hace l año, que no me'ora con tratamiento
9.1 modalidades médico, y con una valvula sin afectación del aparato subvalvular
ni calcio en las valvas:
A. VALVULOTOMÍA
l. Valvuloplastia mitrol con balón porque la anatomía es favo-
Es decir aumentar el orificio valvular.
rable.
CERRADA
Recambio valvular por una prótesis.*
- Empleada antiguamente en la válvula mitral.
Comisurotomía mitral aislada bien sea cerrada o abierta.
o Realizada "a ciegas“.
Esperar a que su clase funcional sea IV.
o Su principal ventaia es que no requería circulación extracor-
WPF-0.“) Esperar a que aparezca hipertensión pulmonar sistémica.
pórea (CEC).
ABIERTA
La Mes una alternativa a la cirugía en
o Requiere CEC.
niños y ¡óvenes con estenosis aórtica congénita‘ En ancianos con
o Realizada mediante visión directa de la válvula. estenosis aórtica grave calcificada no suele emplearse dada la
o Indicada en valvulas estenóticas "en buen estado" alta tasa de reestenosis y se utiliza actualmente como predilata-
Estenosis mitral pura (si hay insuficiencia asociada, o si la vólvu- ción antes de implantar una válvula percutónea.
la esta muy deteriorada, rígida o calcificada o el ciruiano consi- El abordaie mós frecuente es vía arteria femoral, alcanzando la
dera imposible meiorar la función valvular, es indicación de raíz aórtica y haciendo pasar una guía con catéter-balón a tra—
reemplazo valvular). vés del orificio aórtico estenosado para dilatarlo (aumenta el
La alternativa actual a la valvulotomía (comisurotomía) mitral órea eficaz de la vólvula de 0,6 a l cm2).
quirúrgica es Ia valvuloplastia percutónea con balón. Ambas son
técnicas paliativos, y mas de la mitad de los pacientes interveni-
dos requerirán una nueva intervención a los lO años
Niños y ¡óvenes con estenosis aórtica congénita no calcificada:
se realiza valvulotomía aórtica (o bien valvuloplastia percutónea
con balón).
VALVULOTOMlA PERCUTÁNEA CON BALÓN
La VALVULOTOMlA MlTRAL es una eficaz alternativa a la comi-
surotomía en los pacientes ¡óvenes con estenosis mítral reumáti—
ca pura o predominante no calcificada y con poca deformidad
del aparato subvalvular (MIR).
Es de especial utilidad en muieres gestantes y en pacientes —aún
con gran deformidad valvular- no candidatos a cirugía por una
patología extracardiaca. Tiene las ventaias sobre la comisuroto—
mía de ser menos molesta para el paciente, con menor coste y
menor estancia hospitalaria.
El abordaie habitual en la valvuloplastia mitral es la punción
transeptal (aurícula derecha a aurícula izquierda), haciendo
pasar luego una guía con catéter-balón a través del orificio
estenosado para dilatarlo (aumentando así el órea diastólica OLa VALVULOTOMlA PULMONAR se considera el tratamiento
eficaz de la valvula de 0,9 a 2 cm2 o mas). Las principales de elección en la estenosis pulmonar congénita (4MIR).
complicaciones son Ia perforación cardíaca (2%) y la posibilidad EI abordaie utilizado es vía vena femoral—>cava infe-
de embolización sistémica (1%). Las contraindicaciones absolutas rior—>aurícula dcha—>ventrículo dcho—wólvula pulmonar.
para su realización son la presencia de regurgitación mitral B. VALVULOPLASTIA O ANULOPLASTIA
significativa y los trombos en aurícula izquierda. Es decir reparación valvular.
En la ecocardiografia previa a la valvuloplastia hay que valorar Indicado en valvulas insuficientes cuya estructura no esté muy
los datos de engrosamiento valvular, calcificación, aparato deteriorada.
subvalvular (cuerdas tendinosas y músculos papilares ) y movili- Evita las complicaciones de las prótesis no solo la posibilidad de
dad valvular (MIR). De estos el mós importante para predecir mal trombosis, endocarditis, anticoagulación, sino también las deri-
resultado de Ia valvuloplastia es la presencia de calcificación vadas de mantener el aparato valvular mitral evitando la dilata-
importante (MIR). ción del ventrículo.
Hay que estar atentos a la presencia de IM significativa y trom- Hoy en día la reparación mitral es la técnica de elección para Ia
bos en aurícula que contraindicarían valvuloplastia siendo muy insuficiencia mitral permitiendo operar precozmente y pacientes
útil la ecocardiografía transesofúgica. más graves (disfunción ventricular) ya que el pronóstico es meior
que utilizando prótesis.

MIR 03 (7534): Hombre de 65 años con disnea progresiva y

cansancio que acude a la consulta porque desde hace 3 meses
presenta disnea de pequeños es-fuerzos y ortopnea. A la explo-
ración se detecta un soplo pansistólíco en foco mitral y por eco-
cardiografía se comprueba la existencia de una insuficiencia
mitral degenerativa con prolapso del velo posterior por rotura de
cuerdas tendinosas. La fracción de eyección ventri-cular izquier-
da era 40% y el estudio hemodinómico demostró que las arterias
coronarias no presentaban lesiones significativas. Indique el
tratamiento electivo en este caso clínico: CARDÍACA
l. Tratamiento médico hasta que se detecte que la fracción de
eyección ventricular izquierda sea me-nor de 30%.
2.
CIRUGÍA
Reparación de la valvula mitral mediante resección del seq- Y
mento del velo posterior afectado por la ro-tura de las cuer—
JL;
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003 Reparación de las cuerdas rotas.
Valvuloplóstia percutónea mitral Sustitución de la vólvula mitral por bioprótesis.
SWF.“ Sustitución de la valvula mitral por prótesis mecanica. CARDIOLOGÍA
¿(un
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 VI. VALVU LOPATÍAS

C. RECAMBIO VALVULAR: PRÓTESIS

En general se indican cuando la vólvula estenótica y/o insuficien-
te esta muy deteriorada.

9.2. Prótesis valvulares

MECÁNICAS
A. TIPOS
De bola: Starr-Edwards. No se utilizan actualmente.
De disco basculante (son menos obstructivas que las de bola):
monodisco o dos discos.

PROTESIS BIDISCO

Para resumir, las prótesis biológicas se deberian proponer a

pacientes ancianos o con contraindicaciones para anticoagular
(MIR) y se considera una opción a muieres que deseen gestar y
que asuman el riesgo de una reoperación.

MIR 09 (9IO9): (50) Paciente de 52 años que refiere disnea de

media nos esfuerzos desde hace ó meses. No ha presentado
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003 ningún episodio de angina ni sincope. La exploración física y las
Vólvula protésica mecanica. pruebas diagnósticas demuestran la existencia de una estenosis
valvular aórtica calciticada, con un area valvular de 0,7 cm2,
B. CARACTERÍSTICAS gradiente transvalvular aórtico de 55 mmHg, tracción eyección
o Larga duración. ventricular izquierda normal. El tratamiento que debe indicarse a
o Logran buena tunción hemodinómica. este enfermo es el siguiente:
o Alto potencial tromboembólico: requieren anticoagulación I. Tratamiento conservador con controles anuales por un car-
de por vida. diólogo.
La localización es muy importante asi por orden ascendente de 2. En caso de aumentar la disnea de esfuerzo, debe practicar-
trombogenicidad estan en posición aórtica, mitral y tricúspide. se una dilatación percutónea de la estenosis con catéter ba-
Por eso las prótesis mitrales se anticoagulan con un INR entre lón.
3y4 y las aórticas entre 2 y 3. (MIR) 3. Sustitución valvular aórtico con una prótesis mecanica o
BIOLÓGICAS bioprótesis (si la anticoaaulación permanente esta contrain—
A. TIPOS x dicada).*
Heteroinierto porcino o pericórdico bovino (Ionescu—Shiley). 4. Reparación valvular aórtica mediante decalciticación valvu—
Homoiniertos. lar.

B. CARACTERÍSTICAS 5. Homoinierto valvular aórtico.

I) Menor duración (deterioro mas rópido, con Ig valvular pro-
gresiva). MIR 08 (8835): Paciente de 74 años de edad, sintomático, diag-
a) Un 30% de pacientes requieren sustitución valvular a los IO nosticado de estenosis valvular aórtico severa degenerativa calci-
años y un 50% a los 15 años. ficada que conserva ritmo sinusal y Ia función ventricular iz-
b) En menores de 35 años y en |g renal, con frecuencia se es- quierda dentro de parametros normales. áCuóI cree usted que
tenosan y calcitican ya durante el primer o segundo año, sería la actitud terapéutica correcta?:
por Io que se contraindican. I. No estó indicada la intervención por su avanzada edad.
2) Son mós obstructivas: logran menos meioria hemodinómic 2. Estaría indicada la intervención pero esperando al deterioro
3) Baia incidencia de tromboembolismos. de la función ventricular izquierda.
ELECCIÓN DE IA PRÓTESIS 3. Esta indicada la intervención para plastia valvular.
La principal ventaia de las prótesis biológicas es su perfil trom- 4. Está indicada la intervención quirúrgica para susti-tución
bogénico baio por lo que no precisan anticoagulación , por Io valvular aórtica por una prótesis mecánica y posterior anti-
tanto deberían indicarse en : coagulación oraI de por vida.
I) Imposibilidad de anticoagulación: 5. Estó indicada la intervención auirúraíca para sustitución
2) Insuficiencia hepática, valvular aórtico por una prótesis biológica y así evitar la anti-
3) Diatesis hemorragicas. coagulación ora I >I<
4) lmposibiliolacl de mantener una adecuada anticoagula—
Clon. MIR 13 (10073) (74): En la elección del tipo de prótesis valvular
Por otro lado su duración es limitada por degeneración y calciti- cardiaca (biológica o mecanica) a implantar en un paciente se
cación, asi a los IO años el 30% de las vólvulas mitrales biológi- deben considerar diversos aspectos y características del entermo
cas precisan sustitución y a los 15 años hasta el 50%. Se deberi— y de la prótesis. Atendiendo a Io mencionado, señale el enun-
an contraindicar en: ciado INCORRECTO:
I) Pacientes con tendencia a calciticar materiales protésicos: I. La anticoagulación permanente es necesaria en las prótesis
a) Pacientes ¡óvenes (menor de 35 años). mecánicas.
CARDÍACA b) Insuficiencia renal crónica. 2. En general las prótesis biológicas se indican en pacientes
c) Hiperparatiroidismo. ¡óvenes, con esperanza de vida larga. *
2) Esperanza de vida mayor de IO-I 5 años. 3. Las prótesis biológicas estarian indicadas en casos que pre—
CIRUGÍA senten contraindicación formal para la anticoagulación.
Y
4. La velocidad de deterioro estructural de una prótesis biológi—
ca es inversamente proporcional a la edad del suieto.
5. Las prótesis biológicas no precisan anticoagulación perma—
nente.
CARDIOLOGÍA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

COMPLICACIONES DE LAS PRÓTESIS

A. TROMBOSlS
Sospecharla en pacientes que no estan bien anticoagulados, su
clínica es de estenosis aunque con un componente de insuficien—
cia al no cerrar ni abrir. Son mas frecuentes en las prótesis de
disco y su diagnóstico debe ser precoz.

Trombosis protesica

. 1. ., ,. e "i
Degeneración y rotura de un velo de una valvula aórtica
protésíca (biológica) Cara ventricular.

En estos casos aparece clínica bien de estenosis o insuficiencia,

que suele ser progresiva aunque en ocasiones es súbita, embolia
del disco, con insuficiencia cardiaca aguda.

Se aprecia en dióstole uno de los discos abiertos y el otro en posición

de cierre

Habitualmente se procede al recambio valvular, pero en situa-

ciones de alto riesgo quirúrgico y en válvulas derechas se puede
intentar fibrinolisis.
B. EMBOLlA:
El material protésíco móvil puede generar trombos que no obs-
truyen pero pueden liberarse. La posición más frecuente es mi-
tral y en estos pacientes el INR debe estar en 3,5, si persisten las
embolias se puede agregar aspirina. Las prótesis biológicas se
antícoagulan los primeros tres meses, pero posteriormente de-
ben mantenerse con antiagregación.

MlR 04 (7794): Muier de 55 años que es sometida a recambio

valvular mitral mediante una prótesis mecanica bivalva. El post-
operatorio cursa de forma normal, la paciente es dada de alta al
séptimo día en ritmo sinusal y con un ecocardiograma de control
que muestra una prótesis normofuncionante y una función ven-
tricular izquierda conservada. ¿Qué régimen de anticoagulación
y/o antiagregación recomendaría a largo plazo en dicha pacien-
tez:
1. Anticoagulacíón oral durante 3 meses para mantener INR
entre 2,5—3,5 y posteriormente clopidogrel, l comprimido al
día, suspendíendola anticoagulación oral.
2. Anticoagulación oral para mantener INR entre 4-5 de forma
indefinida.
3. Anticoagulacíón oral para mantener INR entre 3-4 deforma
indefinida.*
4. AAS 250mg/24h de forma indefinida.
5. Anticoagulación oral para mantener lNR entre 2-3 más AAS
125 mg/24 de forma indefinida.

C. ANEMIA HEMOLlTlCA:
Se debe a la fragmentación de los hematies al chocar con Ia
prótesis. Un grado ligero de hemólisis es Ia norma en prótesis
metalicas, sin embargo, en hemolisis significativas suele estar
implicado un componente de disfunción protésíca.
D. DlSFUNClON PROTESlCA:
El desgaste, la calcificación, la trombosis sobreañadida o la
dehiscencia de la sutura pueden provocar malfunción de la
prótesis.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ á
 a. ,
f“ VI. VALVULOPATIAS

RESUMEN DE VAL ULOPAT'AS

'I . ESTENOSIS MITRAL

La etiología principal es reumática. Es más frecuente en muieres.
La estenosis mitral provoca aumento de presión en la aurícula izquierda y a nivel venocapilar pulmonar, lo que se traduce por
disnea, Con el tiempo, se produce hipertensión pulmonar precapilar reactiva (soplo de Graham-Steell) que termina provocando fa-
||o ventricular derecho.
La triada clínica tipica de la estenosis mitral es disnea (muy precozmente), hemoptisis y embolismos sistémicos. La fibrilación auri-
cular es frecuente y cuando aparece provoca un empeoramiento clínico.
Auscultación: Chasquido de apertura-retumbo diastólico-arrastre presistólico-Si aumentado y algo retrasado.Si la válvula esta
calcificada, no hay chasquido y Si es débil. Si hay fibrilación auricular, desaparece el arrastre presistólico.
La estenosis mitral produce crecimiento de aurícula izquierda y cuando aparece hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo
derecho.
Tratamiento médico: La disnea se trata con restricción de sodio y diuréticos. La digital se emplea cuando hay fibrilación auricular o
fallo cardiaco derecho. Si la fibrilación auricular es reciente, es indicación de cardioversión (farmacológica o eléctrica) previa anti-
coagulación. Si lleva mas de un año o la aurícula izquierda esta muy dilatada la cardioversión no suele ser eficaz. Como en todas
las valvulopatías, debe realizarse profilaxis de endocorditís bacteriana y de fiebre reuma’tica (si ésta fue la causa).
Son indicación de tratamiento auirúrqico aquellos pacientes sintomáticos con orificio mitral < ó = t cm2, ante embolismos de
repetición o si existe hipertensión pulmonar importante. Se realiza comisurotomía o valvuloplastia, pero si la valvula está muy dete-
riorada o hay insuficiencia asociada, se haró recambio valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA

El 50% son de causa reumática.
Supone una sobrecarqa de volumen para las cavidades izquierdas, los cuales se adaptan dilatóndose, hasta que el mecanismo
fracasa y se produce insuficiencia cardiaca izquierda.
Los síntomas de la insuficiencia mitral crónica son poco importantes (debilidad, fatiga de esfuerzo...) hasta que se desarrolla insufi-
ciencia cardiaca izquierda. La fibrilación auricular es frecuente.
Auscultación: Soplo pansistólico, 52 desdoblado, S3 (dato muy importante: Ante lesión valvular mitral en la que hay un 83, pensar
que existe un componente predominante de insuficiencia. Si no hay S3 es que Ia insuficiencia es poco importante).
En Ia insuficiencia. mitral crónica hay crecimiento de cavidades izquierdas. El crecimiento de la aurícula izquierda es mayor que en
la estenosis mitral.
EI tratamiento médico cuando aparece insuficiencia cardiaca es el habitual. Son útiles los vasodilatadores (inhibidores de la ECA)
ya que reducen el volumen regurgitante. La actitud ante la fibrilación auricular es igual que en la estenosis mitral.
El tratamiento auirúrqico se indica en pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral severa y en aquellos pacientes asintomóticos
con función ventricular en el límite inferior de Io normal. Habitualmente consiste en recambio valvular aunque Ia tendencia es a
hacer mayor número de reparaciones del aparato valvular lo que evita las complicaciones de las prótesis , la necesidad de anti-
coagular permitiendo operar pacientes mós precozmente o con disfunción VI severa.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Causada por rotura de cuerdas tendinosas (endocorditís, prolapso mitral) o de músculos papilares (endocorditís, infarto).
En la insuficiencia. mitral aguda el corazón no tiene tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se produce
(fallo de la compliance) originóndose hipertensión pulmonar con fallo ventricular derecho y edema agudo de pulmón.
Auscultación: S4, soplo sistólico mas corto que en la insuficiencia crónica.
En la insuficiencia. mitral aguda el corazón es de tamaño normal y Ia aurícula izquierda no está dilatada.
O. Suele requerir cirugía precoz.

PROLAPSO MITRAL
EI perfil típico del prolapso mitral es el de una muier joven asintomótica, o con palpitaciones, mareos, síncope o dolor torócíco,
etc... que a la auscultación presenta un clic mesosístólico y/o un soplo telesistólico. Las maniobras que reducen el volumen ventricu-
lar (p.ei. Valsalva) aumentan el prolapso y adelantan el clic y el soplo. Las maniobras que aumentan el volumen ventricular (p.e¡.
cuclillas) retrasan o hacen desparecer el clic-soplo.
EI diaanóstico de prolapso mitral se hace por ecocardiografía (se afecta más la valva posterior).
La complicación mós frecuente del prolapso mitral es la evolución a insuficiencia mitral.
Tratamiento: En caso de síntomas (dolor torócico, palpitaciones), se emplea un B-bloqueante. Si causa insuficiencia mitral impor-
tante, tratamiento quirúrgico.
ESTENOSIS AÓRTICA
La etiología principal es congénita. En mayores de 70 años, degenerativa.
La estenosis aórtica produce una sobrecarqa crónica de presión al ventrículo izquierdo, el cual se adapta hípertrofióndose, hasta
que este mecanismo fracasa y se desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda.
La clínica tipica es angina, síncope y disnea de esfuerzo. La aparición de disnea indica insuficiencia cardiaca izquierda e implica
CARDÍACA mal pronóstico.
La estenosis aórtica tiene alta incidencia de muerte súbita aunque es muy rara como primer síntoma.
CIRUGÍA En la estenosis aórtica el pulso arterial es pequeño y retrasado (parvus y tardus), anócroto.
Y Auscultación: Clic eyectivo seguido de soplo sistólica eyectivo, 82 único o invertido, S4. Si la válvula esta calcificada (lo que ocurre
casi siempre) no hay clic y 82 es débil. La presencia de frémito, el pulso parvo y la abolición del segundo ruido son datos de seve-
ridad. En la estenosis aórtica hay hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca el tratamiento es el habitual, salvo en el empleo de vasodilatadores,
que no tienen utilidad y pueden ser peligrosos.
CARDIOLOGÍA
EI tratamiento auirúrqico esta indicado en aquellos adultos con estenosis grave y síntomas importantes (incluso con insuficiencia

é
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
fi
cardiaca izquierda avanzada) y en pacientes con disfunción ventricular izquierda aunque no tengan síntomas; también en niños y
¡óvenes con estenosis aórtica importante, por su alto riesgo de muerte súbita. En paciente con gran comorbilidad puede proponer-
se la dilatación con balón seguida inmediatamente de una implantación percutónea de válvula biológica.
.°‘INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
o El 70% son de causa reumática.
o Produce una sobrecaraa crónica de volumen al ventrículo izquierdo, el cual se adapta dilatóndose, hasta que este mecanismo
compensador fracasa y se desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda.
o Los pacientes con insuficiencia. aórtica crónica estón asintomóticos o con pocos síntomas hasta que desarrollan insuficiencia car-
diaca izquierda. No existe relación entre los sintomas del paciente y el grado de deterioro hemodinómico.
o Al igual que en la estenosis aórtica, son frecuentes los episodios de angina no debidos a lesión coronaria.
o En la insuficiencia aórtica crónica el pulso es amplio y saltón (céler o ”en martillo de agua”).
o Auscultación: Soplo diastólico de regurgitación, A2 disminuido o ausente, S3, soplo de Austin-Flint (soplo de estenosis mitral tun-
cional). Cuanto mas dure el soplo diastólico, más qrave será la insuficiencia aórtica. No obstante, cuando aparece insuficiencia
cardiaca izquierda, el soplo se acorta.
o En la insuticiencia aórtica crónica hay crecimiento ventricular izquierdo.
Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca, el tratamiento habitual.
0 El tratamiento quirúrqico estó indicado en aquellos pacientes sintomáticos o asintomóticos con signos de distunción ventricular
izquierda.(FEV| 50% o diámetro telediastólica 55 mm.)
N INSUFIClENCIA AÓRTICA AGUDA
o Causada por endocardítis, disección aórtica tipo A o traumatismo.
o En la insuficiencia. aórtica aguda el ventrículo izquierdo no tiene tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se
origina (tallo de Ia compliance), progresando rapidamente a insuficiencia cardiaca izquierda refractaria.
o Auscultación: S4, soplo diastólica mas corto que en la insuficiencia crónica y cierre precoz de la mitral con cierre poco sonoro.
o En la insuficiencia. aórtica aguda el corazón es de tamaño normal.
o Reguiere cirugía precoz.
8. CIRUGÍA VALVU IAR
MODALIDADES
o Comisurotomia lvalvulotomíal: indicada en valvulas estenóticas "en buen estado" (estenosis mitral; niños y ¡óvenes con estenosis
aórtica congénita no calciticada).
o Valvuloplastia c/s anuloplastia: indicada en valvulas insuticientes no muy deterioradas, sobre todo mitral y trícúspide. La reparación
mitral es la técnica de elección para Ia insuficiencia mitral permitiendo operar precozmente y pacientes mas graves (disfunción ven-
tricular) ya que el pronóstico es meior que utilizando prótesis
Recambio valvular (prótesis): indicado en valvulas deterioradas.
Valvuloplastia percutónea con balón: Ia valvuloglastía mitral es una alternativa a la comisurotomía en los casos de estenosis mitral
pura no calciticada y con mínima o nula deformidad del aparato subvalvular, pacientes embarazadas y en situaciones en las que
se contraindica Ia cirugia.Son contraindicaciones absolutas la presencia de trombos y Ia insuficiencia mitral significativa.
o La valvuloglastia aórtica es una alternativa a Ia valvulotomía en niños y ¡óvenes con estenosis aórtica congénita. También se aplica
en estenosis aórticas graves en que se contraindica la cirugia, Únicamente en aquellas situaciones en las que posteriormente se
opere o se implante una prótesis percutónea. La valvuloplastia pulmonar es el tratamiento de elección de la estenosis pulmonar
congénita.
PROTESIS VALVULARES
o Las prótesis mecánicas duran mas y logran meior función hemodinómica que las biológicas, pero su potencial tromboembólico es
mayor. La prótesis mítral requiere de INR mayores (3,5-4,5)
o Las prótesis mecánicas se indican en pacientes con mayor expectativa de vida o en paciente con gran tendencia a degenerar valvu-
las biológicas : menores de 35 años, insuficiencia renal grave e hiperparatiroidismo.
Las prótesis biológicas se indican en mayores de 65 años, muieres ¡óvenes que deseen tener hiios y en aquellas situaciones en que se
contraindique la anticoagulación. Hoy en día en estenosis aórtica y pulmonar se puede implantar de manera percutóneas valvulas
biológicas.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ a
i ,
f“ VI. VALVULOPATIAS

Síntoma Diagnóstico TRATAMIENTO QX

Valvulo p afía Exploración fajas
inicial (ORO)
SIHÍÉ’FÏÉÏI‘É‘É a'áhi?

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J ¡rápizzïfn
Estenosm ECOCARDIO Esfenosns pulmonar
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L Mitra! Fafiga Venfriculografíol FA
Desdoblumienvo des, “‘Pe’°"“i° severa HipgnenSIÓn pulmonar en
pacnentes que pueden ser
reporados

Presencia de disfunción
Degdoflgdmienlo
Angina 33m3” J . . .
, S. m, .
. . . . ven t ”CU l ar mc'p'eme .
Estenosns S'Ï‘mpe . EstenOSIs aómco
. Dlsnea Ecocardlogramo ._ .
Aórhca severa J En mnos Estenosns
M Súbi’ra
. oór’ríca severo (Grad >
(niños)
“mi?“ 50 mmHg)

Sododaslólioo
deregurg'fadón
Í FEVI < 50%

Aortografía Insuflclencm uorhca v’ Dilafoción severo de VI.

l. Aórh'ca Dlsn.ec¡. severa
Anglno. A ._._._
Sopb
pa'Hpe'cfluio MM“ J Dílofución severo de
s_.
coño.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

Endocarditis inteciosa
¿Je-‘rïp'reguntas del Capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 057 06. 07.08.09.
...L
10 l'I. 12. 13.

Número de preguntas de cada temo

Definición

Microbiología

Fisiopatología

Anatomía patológica

Diagnóstico

Tratamiento

Evolución y pronóstico

Protilaxis

Endocarditis no ¡nte cciosas

(“53 imprescindible y

o El gérmen más freCuente en ADVP es el S.Aureus.

o La Válvula ¡más afectada en ADVP es la tricúspide.
o Criterios diagnósticos ole Endocardítis lntecciosa. (criterios de DU KE).
o Nuevas indicaciones ole profilaxis de endocarditis. (prótesis, endocarclitis previas y cardiopatías congénitas).
o La endocarditis en ADVP suele afecta-r a la válvula trícúspide, se debe a infección por Staphylococcus aureus y tiene ¿meior
' '
pronóstico que las endocarditis izquierdas. e
(El tratamiento cle la infección por Staphilococcus aureus metícilin resistente (o el sensible en alérgicos a betalactúmicos) se reali-
ZCl con Vancomicina. -
CARDÍACA
o La endocarclitis por Streptococcus bovís precisa una colonoscopia para descartar cóncer de colon.

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

¿“un

Mi ERRNVPHGLFRVRUJ 9
'
i
fi‘ Vll. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La E.|. es una infección que produce vegetaciones en el endo-

cardio (habitualmente en el valvular.
Casi siempre es mortal si no se trata (MIR). Cuando asienta en
una comunicación arteriovenosa o en una coartación de aorta,
se denomina endarteritis. Su incidencia oscila entre 3 y lO casos
/I 00.000 habitantes.
Tradicionalmente los estreptococos orales constituían la causa
mas frecuente de Endocarditis Infecciosa, sin embargo ahora
ocupan un segundo lugar por detras de los estafilococos como
causa principal de la El.
Así mismo la epidemiología también ha cambiado, antiguamen-
te se afectaba sobre todo a pacientes ¡óvenes con valvulopatía
reumática, actualemente afecta mas a pacientes mayores en
relación con asistencia sanitaria sin enfermedad valvular conoci- Paciente ADVP con endocaralitis tricuspídea: múltiples nódulos cavitados
da o portadores de prótesis mecánicas. que corresponden a embolismos séptícos.

l .l . Clasificación
Según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de
material protésico se clasifica en:
l.— E.|. de valvula nativa izquierda.
2.- E.|. de vólvula protésica izquierda:
Precoz: < l año tras la cirugía. Generalmente se debe a
contaminación de la vólvula durante la operación o a
bacteriemia perioperatoria (MIR).
El germen mas frecuentemente implicado es el estafilo-
coco (especialmente el epidermidis) (MIR).
Tardía: > l año tras la cirugía. El mecanismo patogénico
es el mismo que el de la E.l. precoz (especialmente du-
rante el primer año) o bien puede deberse a una bacte-
riemia transitoria. Tiene meior pronóstico: generalmente
dan formas subagudas.
3.- E.l. derecha. Se incluyen tres grupos:
El asociadas a ADVP: Generalmente los gérmenes proce-
den de la piel y mas raramente de la droga. El germen
mas frecuente es S.aureus y la valvula mas afectada la
tricúspide (afecta a válvulas normales) (MIR). Cursa gene-
ralmente sin soplos, siendo frecuentes los embolismos
sépticos pulmonares (éstos aparecen habitualmente en la
RX de tórax como nódulos pulmonares que con frecuen—
cia cavitan). La sintomatología predominante por tanto es
respiratoria (tos, expectoración, hemoptisis...)
A pesar de lo virulento del cuadro y su germen responsa-
ble, que en otras circunstancias se asocia a mal pronósti-
co, la mortalidad es menor del 10% con tratamiento ade—
cuado (MIR). Y el tratamiento de dos semanas es efectivo.
Es repeMlR
La endocarditis en ADVP se debe a infección por Staphylococcus
aureus, afecta valvula tricúspide, cursa con clínica respiratoria e
imagenes nodulares en radiografía de tórax, algunas cavitadas,
por siembra hematógena en pulmón, y tiene meior pronóstico
que las endocarditis agudas izquierdas. (I 6+)
MIR O4 (7806): Un paciente de 30 años adicto a drogas por vía parente—
r_al, se presenta con un cuadro de 3 días de evolución de tiritona fiebre
dolor torácica y tos con expectoración verdosa con “hilillos” de sanare;
en la radiografía de tórax presenta varios infiltrados pulmonares con
cavitación central en alguno de ellos. EI diagnóstico mas probable sería:
Neumonía neumocócica.
Tuberculosis pulmonar.
Neumonía por anaerobios.
Neumonía hematógena.*
91.3935"? Neumonía por H.lnfluenzae.
MIR 05 (8045): La etiología mas frecuente de insuficiencia tricúspide
orgánica es:
Infarto de miocardio.
Carcinoide.
Endocarditis.*
Prolapso.
91:59:53." Congénita.
Pregunta vinculada a la imagen n°12
MIR II (9552): La radiografía que se adiunta corresponde a un
paciente de 24 años de edad, adicto a droaas por vía parente-
_rgl_, que presenta un cuadro clínico de tres semanas de evolución
de disnea, fiebre, tos y dolor torácica, suaerente de un proceso
infeccioso. áCuól sería, entre los siguientes, el primer diagnósti-
gg a considerar32

CARDÍACA

Imagen 72
CIRUGIA Aspergilosis pulmonar angíoinvasora.
Y
IA Tuberculosis pulmonar bilateral.
Embolismo séptico pulmonar por Stafiloccocus aureus.*
Infección pulmonar por Nocardia.
©Cutso Intensivo MlRAsum'as 2003
P‘PPNT‘ Neumonía bilateral por Pseudomonas.
CARDIOLOG

É ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Pregunta vinculada a la imagen n°12 B. E.l. POR ESTAFlLOCOCOS.

MIR l l (9553): ¿Qué sustrato clínico o inmunológico tiene, entre
los siguientes, una relación etiopatogénica mós estrecha con el
proceso actual de este paciente?:
Alteración profunda de la inmunidad humoral.
Endocarditis tricuspídea.*
Hepatitis por virus C.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
P‘PFÜN.“ Leucopenia grave.
El relacionada con marcapasos o DAI. Con el mayor uso de
estos dispositivos y en relación con falta de asepsia durante
el procedimiento se observa una tendencia al alza de vege—
taciones sobre cable de marcapasos sin que exista afectación
valvular.
EI derecha no ADVP no Marcapasos. Ésta tiene un pronóstico
similar al de El izquierda, y por tanto peor que el resto de El
derechas.
La mayoría de las infecciones por Estatilococos sobre vólvula
nativa es por S. Aureus, sensible a oxacilina, sin embargo sobre
válvulas protésicas es mós común estatilococo coagulasa negati-
vo con resistencia a oxacilina.
2.2. E.l. Con hemocultivos negativos
A. EI. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS POR TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO PREVIO
Se da en los pacientes que reciben antibióticos de manera empí-
rica por tiebre, lo habitual es llegar al diagnóstico tras la sospe-
cha que surge de cuadros tebriles que recidivan tras el tin del
ciclo antibiótico convencional. Los hemocultivos son negativos.
Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos ora-
les.
B. E.l. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS POR ORGANISMOS
NEGATIVOS
La causa suele ser bacilos gramnegaios como el grupo HACEK,
Brucella y hongos. Los hongos generalmente
Los hongos dan lugar a vegetacíones grandes que causan em-
bolias voluminosas, y son resistentes a tratamiento médico por
lo que se indica cirugía. (MIR).
C. E.|. HEMOCULTlVOS NEGATIVOS POR BACTERIAS
lNTRACELULARES.
Hasta un 5% de las endocarditis infecciosas Los patógenos
responsables son bacteria intracelulares como Bartonella, Cla—
mydua, Coxiella Burnetii, recientemente se ha demostrado Trop-
heryma whippley (responsable de la entermdad de Whipple). El
diagnóstico depende de la prueba serológico, el cultivo celular y
la amplificación del gen.

3. Fisio . atología
Primero se lleva a forman vegetaciones asépticas (en válvulas
principalmente enfermas, por ¡et de alta presión en valvulopat-
ías, por material protésico...) tormaclas por plaquetas y tibrina.
Una vez generada la verruga aséptica una entrada de bacterias
en la sangre (bacteriemia) puede colonizar estas, sobre todo si
son capaces de adherirse.
l. A partir de aquí y según Ia agresividad del germen este
puede colonizar la vólvula, el miocardio e incluso tistulizar y
embolizar.
Por otra parte los títulos de anticuerpos trente al germen
causante suelen estar muy elevados ,con la formación de
inmunocompleios que producen los cuadros de vasculitis y

surtir, glomerulonefritis
©Curso Intensivo MIR As

2. Microbiología
2.1. E.l. Con hemocultivos positivos
El 85% de toda El. Los microorganismos causales Estatilococos,
estreptococos y enterococos.
A. E.|. POR ESTREPTOCOCOS Y ENTEROCOCOS
l) Viridans, muntans sanguis (estreptococos orales)
2) S Galloilyticus (Antes Bovi’s):.enf a'h'cia'n‘osczo'n A’cóñééi‘de'cïaldh
(MIR).
3) Enterococos: en ancianos con infecciones urinarias; tras
manipulación génito-urinaria u obstátrica (MIR).
4) Neumococos: en alcohólicos.
Generalmente, afectan válvulas enfermas dando formas po'co
agresivas.
CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA
¿“es
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 i
í‘ VII. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Lesión en el endotelio vascular Alteración en la barrera cutánea mucosa

Bacteriemia transitoria
l
Vegetación Séptica

Metóstasis séptica Hiperplasia SMF

Esplenomegalia

Aneurismas micóticos t Estímulo inmunológico:

Inmunocompleios circulantes

l 4—
vasculitis
Aneurismas micóticos
Manifestaciones cardiacas Manifestaciones extracardíclcas

4. Anatomía catológica
r
La lesión característica de la E.I. es la verruga o vegetación,
formada por plaquetas, fibrina y gérmenes. 5.1. Clínica
Suele Iocalizarse en zonas de presión elevada (corazón izquier-
Puede desarrollarse de forma gradual o fulminante. Los princi-
do), principalmente sobre insuficiencias valvulares. En la coarta-
pales hallazgos clínicos son:
ción aórtica se localiza distal al estrechamiento.
FIEBRE: constituye el síntoma y signo mas frecuente (hasta 90%)
El tamaño de las verrugas es variable. Los hongos, Haemophilus
Generalmente es moderada (salvo formas agudas). Hay que
y Brucella suelen producir verrugas de gran tamaño.
descartar endocarditis en toda fiebre de origen desconocido.
Las complicaciones se dan con mayor frecuencia cuando la E.|.
SOPLO: se ausculta casi siempre (85%), salvo al inicio de las
es producida por gérmenes agresivos como S.aureus. Pueden
formas agudas o en los ADVP con afectación de la tricúspide.
producirse:
Son poco frecuentes los auténticos cambios de la auscultación o
c Abscesos en el miocardio que pueden causar trastornos de la la aparición de un soplo nuevo (excepto en la E.|. aguda donde
conducción (MIR). (siempre sospechar de absceso perivalvular es frecuente la aparición de un soplo de I"I aórtica). Los soplos
si se alarga el PR en el ECG).
regurgitantes de nueva aparición son criterio mayor de endocar-
o Fístulas entre las cámaras cardiacas y el pericardio o los gran- ditis (MIR).
des vasos. ESPLENOMEGALIA: aparece en el 30% de los casos.
- Rotura de cuerdas tendinosas (MIR). MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: Son inespecíficas. Pueden
o Rotura de un músculo papilar. encontrarse:
o Rotura del tabique interventricular. I. Hemorragias "en astilla" en las uñas y acropaquias.
o Las verrugas son friables, por los que pueden desprenderse 2. En las formas subagudas son mas frecuentes las petequias y
fragmentos y dar lugar a embolismos a cualquier nivel. los nódulos de Osler (dolorosos, aparecen en los pulpeios).
MIR 00 FAM (6513): Hombre de 74 años, con historia de un 3. En las formas agudas las lesiones de Janeway (indoloras,
mes de evolución con debilidad, fiebigy dolor en reqión lumbar. roioazuladas, en palmas y plantas) y las manchas de Roth
Dos años antes se le había implantado una vólvula aórtica bio- (hemorragias retiníanas ovaladas pólidas en el centro).
lógica por una estenosis aórtica calcificada. A la exploración
fisica está algo confuso con T° de 37,9, TA de 110/80, mg
arterial de 88 |.p.m. y auscultación cardíaca con soplo sístólico
III/IV en foco aórtico sin componente diastólica. El hemograma
muestra IISOO leucocitos con 87% de PMN, Hb de 10,1 gr/dl,
Hto de 32% y VSG de 55 mm/h. Los hemocultivos fueron positi—
vos para Enterococcus faecalis y la ecocardioqrafía transesofóqi-
ca mostró una verruaa en la valvula aórtica. Tras 14 días de
tratamiento con ampicilina y aentamicina el paciente continuaba
con fiebre y el ECG mostró un PR de 0,26 seaundos. ¿Qué acti-
CARDIACA tud, de las siguientes, recomendaría? :
I. Sustituir la ampicilina por una cefalosporina de 3° genera-
Clon.
CIRUGIA 2. Sustituir la gentamicina por Vancomicina.
Y
3 Añadir un antihistami’nico por sospecha de fiebre medica-
mentosa.
4. Realizar únicamente seguimiento clínico, considerando que
Manchas Janeway
la evolución del paciente esta siendo normal.
bAKUIULUGIA 5. Realizar una nueva ecocardioarafía transesofóqica para
descartar infecciórmerivalvularf
¿A a,“
e
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manchas Roth
MIR 06 (8422): Una muier de 73 años presenta febrículal
anorexia y pérdida de peso desde hace 2 meses. Se ha notado
una pópula eritematosa y dolorosa en el pulpeio del dedo anu-
lar derecho. ¿Cual sería su diagnóstico mas probabIeZ:
Fiebre tifoidea.
Endocarditis bacteriana subaquda. *
Meningococcemia crónica.
Fiebre botonosa.
.U‘Fï-A’Nf' Sífilis terciaria.
Las MANIFESTACIONES EMBÓLICAS aparecen en un tercio de
los pacientes y pueden aparecer durante o después del trata-
miento, dando lugar a infartos a cualquier nivel o a Ia formación
de aneurismas micóticos (I0% de los enfermos) especialmente
en cerebro y abdomen.
COMPLlCACIONES:
0 Cardiacas: (causa mas frecuente de muerte) (MIR), por afec-
tación valvular o miocórdica. Presencia de bloqueos auriculo-
ventriculares. (MIR). En pacientes con endocarditis sobre Ia
valvula aórtica en el que se desarrolen bloqueos av (alarga-
miento del PR) o bloqueos de rama hay q sospechar compli-
cación perianular.
0 Cerebrales: Un tercio de los enfermos tienen manifestaciones
neurológicas. Las embolias mas importantes y los aneuris—
mas micóticos suelen afectar al territorio de Ia arteria cere-
bral media. Los abscesos y las meningitis purulentas son
mas frecuentes en la E.I. pos S. aureus.
o Renales: Infartos y/o glomerulonefritis que pueden llevar a I°
renal.
Petequias ”en astilla” en las uñas Dedos en forma de
palillo de tambor
Petequias múltiples
de la piel
¿“15M
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
5.2. Laboratorio
o Anemia normocítica y normocrómica (MIR).
o Leucocitosis (formas agudas) y aumento de VSG.
o Hipergammaglobulinemia. Hipocomplementemia por consu-
mo,
o Factor reumatoideo positivo en el 50% de las formas subagu-
das.
o Hematuria y proteinuria.
o Hemocultivo positivo en el 95% de los casos (si es negativo
investigar hongos, Brucella, Clamidias, C. burnetti, HACEK...)
(MIR).
5.3. Ecocardiografía
Es positiva en el 80% de los casos, por Io que su negatividad no
excluye el diagnóstico. En casos de sospecha firme y negatividad
en estudio transtorócico debe solicitarse un Ecotransesofógico
(positivo en más del 90%).(MIR).
MIR 05 (8140): Ante un caso de Endocarditis infecciosa, todo Io
siguiente es cierto, EXCEPTO:
I. Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis se
basan en hallazgos clinicos, de laboratorio y ecocardiogró-
ficos.
En ausencia de tratamiento antibiótico previo, es improba-
ble que la endocarditis por Enterococo Stafilococo aureus se
presente con cultivo negativo.
La ecoarafía transtorócica detecta veaetacíones en mas del
90% de los pacientes con endocarditis infecciosa clínica-
mente confirmada*.
No se debe administrar tratamiento antibiótico empírico
inicial a pacientes con endocarditis subaguda hemodinómi-
camente estable sobre todo a los que hubieran recibido tra—
tamiento antibiótico en las dos semanas previas.
La endocarditis por estafilococo aureus sensible a Meticilina,
no complicada y limitada a la valvula tricúspide podría tra-
tarse con tal sólo 2 semanas de Oxacilina y Gentamicina.
MIR OI (7023) Un paciente de 50 años hipertenso y portador de
una prótesis aórtica mecanica implantada 3 meses antes del
ingreso, acude a Urgencias por un proceso con fiebre de 39°C y
tiritona de 12 días de evolución. En urgencias, se ausculta un
soplo diastólico precoz, largo, en mesocardio y borde paraster-
nal izquierdo. En el ECG se detecta un blogueo auriculoventricu-
lar de primer grado de 0,40 seg. áCuóI de las siguientes res—
puestas es correcta3:
I. El paciente tiene una disección aórtica tipo A yatrogénica que
tuvo lugar durante la intervención previa.
2. Para el diagnóstico de la enfermedad del paciente es funda-
mental la realización de un cateterismo.
3. EI grado de bloqueo auriculoventricular sugiere que la insufi-
ciencia valvular del paciente es de grado severo.
4. La prueba fundamental que aclararó la patoloaía del pacien-
te es un ecocardiograma. *
5. La fiebre de 39°C ¡ustifica, en parte, el soplo y el bloqueo de
este paciente. Una radiografía de tórax seró determinante
para el diagnóstico del paciente.
MIR 06 (8400): Paciente de 30 años de edad, adicto a drogas
por vía parenteral, que acude al sen/¡cio de urgencias por fiebre
de 39,5°C, dolor pleurítico, tos y expectoración. En la radiograf-
ía de tórax se observan lesiones nodulares periféricas múltiples,
algunas de ellas cavitadas. áCuóI sería, de entre las siguientes,
Ia prueba diagnóstica que se debería realizar?:
TAC torócico.
Resonancia magnética pulmonar.
Espirometría.
CARDÍACA
Ecocarcliografia. *
91.39%)?“ Gammagrafia pulmonar.
CIRUGÍA
Actualmente el diagnóstico se lleva a cabo por Io Criterios de Y
Duke Modificados.
A. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVO:
2 Criterios mayores,
I criterio mayor y 2 menores, o
CARDIOLOGÍA
5 criterios menores.
ERRNVPHGLFRVRUJ e
 i
"Q VII. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CRITERIOS MAYORES: Este tratamiento empírico debe ir dirigido contra los estreptoco-
I. Hemocultivos Positivos para El. cos (en la E.l. subaguda sobre válvula nativa) y contra S. aureus
2. Microorganismos típicos en dos hemocultivos independien- (en la aguda, en los ADVP, y en las endocarditis protésicas).
tes. Estreptococos Viridans, S. Bovis, HACEK, S. Aureus o en- Una vez que se conocen los resultados de los cultivos, se modifi-
terococos. cará el tratamiento oportunamente.
3. Microorganismos posibles con hemocultivos persistentemen- Estreptococos
te positivos. l. Penicilina G IV ó Amoxicilina IV ó Ceftriaxona IV 4 semanas
4. Hemocultivo positivo único para Coxiella Burnetii o fase | (+ gentamicina 2 semanas)
IgG anticuerpo >I 28000. 2. En alérgicos o si cepas meticilín-resistentes: Vancomicina +
5. Signos de afectación endocárdica en la ecocardiografía : gentamicina
masa oscilante sugerente de verruga o abceso o dehiscen-
cia de prótesis o nueva regurgitación valvular (soplo o Estafilococos
ECO). Válvula Cloxacilina u Oxacilina (también cetazolina) 4-6
nativa semanas + gentamicina 3-5 primeros días
Lupz
Dans SOdE
Alérgicos o Resistencia: Vancomicina + genta-
Ptu'm Low mícina
Fr Rut Had Verruga
20 Damm 2 Válvula Vancomicina + Gentamicina + Ritampicina (MIR)
swu Pg o
cmo Pg o protésica
Se han aislado S. aureus con alta resistencia a vancomicina,
para estos casos se está evaluando daptomicina, también quí-
nopristína-daltopristina.
Mitral
MIR 04 (7880): Un paciente de 35 años de edad acude al servi-
cio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 39°C,
¡unto con confusión mental. En la exploración física destaca la
existencia de lesiones cutáneas en pie Euierdo a nivel distal,
maculares, de milímetros de diámetro, de aspecto isguémico
MMM y la auscultación cardiopulmonar es normal. A los
pocos día se obtiene crecimiento de Staphylococo aureus metici-
Iín sensible en tres hemocultivos de tres obtenidos. ¿Cuál de las
DuKES: Kultivo, Ecocardíograma, nuevo Soplo de regurgitacíón. siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento?:
1. Considerar el resultado de los hemocultivos como probable
MIR 00 FAM (6512): Cual de los siguientes, E se considera un contaminación.
criterio mayor (criterios de Duke), en el diagnóstico de Endocar- 2. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y
ditis infecciosa: gentamicina durante IO días.
Ecocardiograma positivo para Endocarditis. 3. Comenzar tratamiento con Cloxacilina y gentamicina y reali-
Nuevo soplo de regurgitacíón valvular. zar estudio ecocardioarático por la existencia mbable de
Hemocultivos positivos. endocarditis aguda.*
Fiebre.* 4. Descartar la existencia de endocarditis por la ausencia de
PFPN?‘ Absceso diagnosticado por ecocardiogratía transesotágica. soplos en la auscultación cardiaca y buscar focos de posible
osteomielitis.
MIR O7 (8565): ¿Cuál de los siguientes hallazgos ecocardiográ- 5. Realizar TAC abdominal urgente por probable absceso
ticos es un criterio mayor en el diagnóstico de la Endocarditis abdominal.
lntecciosa?:
Derrame pericórdico. 6.2. Quirúrgico
Prolapso de un testón dela válvula mitral. Se realiza recambio valvular.
Insuficiencia mitral moderada.
A. INDICACIONES:
Absceso periaórtico.*
o Fracaso del tratamiento médico, como ocurre p.e¡. en las
PPPÑ.‘ Insuficiencia aórtica severa.
endocarditis por hongos (MIR) o por gérmenes muy virulen-
tos, en las que el paciente persiste bacteriémico a pesar de
CRITERIOS MENORES:
un tratamiento adecuado (MIR). (la infección activa no es
I. Lesión predisponente o ADVP.
contraindicación si la situación hemodinámica lo requiere).
2 Fiebre >38°
o |° Cardíaca secundaria a |° valvular arave (sobre todo aórti-
3 Fenómenos vasculares: embolísmos arteriales, aneurismas
ca) o, con menos frecuencia a obstrucción valvular (sobre
micótícos, hemorragias coníutivales.
todo en los portadores de prótesis).
P Datos de afectación inmunológica (faxtor reumatoide, nodu-
Abscesos miocárdicos y del anillo valvular y tístulas. (MIR)
los de Osler, Manchas de Roth...)
Embolismos de repetición (MIR), en ocasiones como preven-
5. Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio mayor o
ción primaria ante la presencia de una gran verruga.
bien datos serológicos de infección por un germen capaz de
o Endocarditis sobre comunicaciones arteriovenosas o ductus
producir endocarditis.
B. ENDOCARDITIS POSIBLE: (ML
I Criterios mayores y I criterio menor.
3 criterios menores.

ó. Tratamiento
CARDÍACA
6.1. Médico
CIRUGÍA En la mayoría de los casos, el tratamiento antibiótico se inicia
Y una vez conocido el germen responsable.
En ocasiones (especialmente en las formas agudas) puede ser
recomendable iniciar un tratamiento empírico ”a ciegas” mien-
tras se esperan los resultados de los cultivos.

CARDIOLOGIA

e ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 2012 (9874): Hombre de 60 años, con antecedentes de
comisurotomía mitral por estenosis mitral reumática. Ingresa por
fiebre de 10 días de evolución, en 3 hemocultivos se aisla Strep-
tococcus del grupo viridans y en un ecocardioqrama se observa
una veqetación mitral. Se inicia tratamiento con penicilina G y
gentamicina. Una semana después de iniciar tratamiento, persis-
te la fiebre, presenta disnea de pequeños esfuerzos, la presión
venosa yuaular es de ó cm y se auscultan estertores húmedos en
bases pulmonares. En este momento, ácuól sería la actitud más
correcta?:
l. Continuar con el mismo tratamiento hasta completar el
tiempo recomendado.
2. Continuar con el mismo tratamiento y realizar valoración de
cirugía cardiovascular.*
3. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y
ritampicina, y realizar valoración de cirugía cardiovascular.
4. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y
rifampicina.
5. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a cettriaxona.
7. Evolución cronóstico
En general, con el tratamiento adecuado la meioría clínica y la
negativización de los hemocultivos suele ser evidente al cabo de
unos días.
La causa mas trecuente de fiebre persistente o recidivante duran-
te eI tratamiento es una reacción medicamentosa, y en menor
grado las embolias (MIR).
Hasta varias semanas después del tratamiento pueden aparecer
petequias, nódulos de Osler y embolias.
Los aneurismas micóticos pueden regresar o no (riesgo de rotu-
ral).
La |° cardiaca puede aparecer durante o después del tratamien-
to y es la principal causa de muerte' La mayoría de las recaídas
aparecen a las 2 a 4 semanas de suspender el tratamiento.
Los factores que indican mal pronóstico son:
Etiología no estreptocócica
Desarrollo de |°| Cardíaca
Atectación de la válvula aórtica
Edad avanzada
E.|. protésica
P‘SJ‘P ’NT' Abscesos miocórdicos y del anillo (MIR)
CURSO lNTENStVO MIRASTURiAs
É
9. Endocarditis no infecciosas
A. ENDOCARDlTIS DE LA FIEBRE REUMÁTICA
B. ENDOCARDITIS "ABACTERIANAS"
a.DE LIBMAN-SACKS: aparece en el LES.
b.TROMBOTICA ABACTERlANA O MARASMÁTICA: suele
darse en enfermos terminales (neo póncreas...). Produce
embolias sistémicas y puede ser el nido original de una E.|.
MIR 07 (8790): Una muier de 46 años acude a urgencias por
paresia de miembros derechos de instauración brusca. Sutrió un
cuadro de astenia y anorexia desde hacia 2 meses. La paciente
estaba ictérica. Su tasa hemótica de Bilirrubina era ó mg/dL
(Bidirecta: 5 mg/dL). La tostatasa alcalina 406 U/L (n<127); EI
Ag. carcinoembrionario (CEA), 18,5 ng/mL (n<5); CA 19,9: 980
u/mL (n<37); Alta-tetroproteina: 2 ng/mL (n<15). Señale la
respuesta correcta:
l. La presencia de marcadores tumorales elevados, aún usa-
dos como método de screening, tiene gran sensibilidad y
especificidad diagnóstica.
2. La endocarditis maróntica es una situación poten—cialmente
embolíqena, asociada a estados de hipercoaqulabilidad en
procesos neoplósicos; *
3. La elevación de la enzima tostatasa alcalina, en este caso,
retleia la presencia de metástasis ósea.
4. La elevación de Bilirrubina directa apunta a esta-dos
hemolíticos.
5. El cuadro, en coniunto es diagnóstico de Hepato—carcinoma.

8. Protilaxis
La profilaxis tiene como obietivo disminuir Ia incidencia de endo-
carditis en pacientes que sabemos de alto riesgo, previo a inter-
venciones en los que se sospeche va a presentarse una bacte-
riemia (extracción dental)
A. lNDICACIONES
Las indicaciones para profilaxis de endocarditis se restringen a
pacientes de alto riesgo con:
l. Prótesis o material protésico.
2. Paciente con El previa.
3. Pacientes con cardiopatía congénita
Cianótica no reparada o con defectos residuales.
Con reparación completa hasta ó meses tras el procedi-
miento
Cuando un detecto residual persiste.
Se insiste en que una buena higiene dental es la meior profilaxis.
Solo se incluyen procedimientos que requieran manipulación
gingival o perforación de la mucosa bucal.
B. PAUTA
Dosis única, 30-60 minutos antes de Amoxicilina o Ampicilina.
En alergicos clíndamicina o bien Vancomicina (IV).
Si se sospecha enterococo en pacientes de alto riesgo se puede
añadir aminoglucósido.
CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 6
’fi‘v VII. ENDOCARDITIS lNFECClOSA

RESUMEN DE ENDOCARDlTlS lNFECClOSA

_¡ La causa mbal mós frecuente de endocarditis infecciosa es estreptococo viridans.
La causa más frecuente de endocarditis subaquda es estreptococo víridans. La causa más frecuente de endocarditis aquda es
estafilococo aureus.
La valvula primitiva más afectada por endocarditis infecciosa es la aórtica, siendo el estreptococo el ermen más frecuente.
P.“ La vólvula protésica más afectada por endocarditis infecciosa es la aórtica. En los dos primeros meses tras la implantación de la
prótesis, el germen mós frecuente es el estafilococo (sobre todo epidermidis); pasado ese tiempo, el estreptococo.
En ADVP, elgermen mós frecuente es estafilococo aureus y la vólvula mós afectada, la tricúspide.
La endocarditis gor hongos suele darse en ADVP o en situaciones de sobreinfección, su tratamiento es quirúrgico.
En general, el estafilococo (sobre todo el aureus) produce formas agudas, agresivas, y el estreptococo, formas subagudas.
P°.\‘.°‘.U" Presentan alto riesqo de desarrollar endocarditis infecciosa los pacientes con prótesis valvular, aquellos que sufrieron un episodio
previo de endocarditis y los que presentan una cardiopatía estructural (¡la CIA y el prolapso sin insuficiencia tiene mínimo riesgol).
La lesión característica de la endocarditis infecciosa es la verruga o vegetación, compuesta de plaquetas, fibrina y gérmenes. ALte
verrugas grandes sospechar hongos, Haemophilus o Brucella. Las verrugas son friables, por lo que pueden romperse y originar
embolismos.
. Los aérmenes aaresivofis. aureus) pueden causar abscesos en miocardio, fístulas, rotura de cuerdas tendinosas o músculos papi-
Iares o incluso del tabique interventricular pudiendo generar trastornos en la conducción.
ll. La fiebre es el síntoma v siano más frecuente de la endocarditis infecciosa. Ademas puede haber soplo (habitualmente de insufi-
ciencia aórtica en las formas agudas), esplenomegalia, lesiones cutáneas (hemorragias "en astilla" en las uñas, acropaquias, pe-
tequias, nódulos de Osler, lesio’nes de Janeway, manchas de Roth), y embolismos a cualquier nivel (dando lugar a infartos o a
aneurismas micóticos). La petequias y los nódulos de Osler suelen aparecer en las formas subagudas. Las lesiones de Janeway y
las manchas de Roth suelen darse en las formas agudas.
l2. La endocarditis en los ADVP cursa generalmente sin soplos, siendo frecuentes los embolismos sépticos pulmonares.
13. El hemocultivo es positivo en el 95% de casos y la ecocardiografía en el 80%.
14. Los criterios diagnóstico mayores se basan en la presencia de hemocultivos positivos y hallazgos en ECOcardiograma o bien un
nuevo soplo de regurgitación DUKES. Los criterios diagnósticos menores incluyen datos menos especiíficos de endocarditis como
fiebre, petequias, lesión predisponentes o ECO o Hemocultivos dudosos.
15. El tratamiento médico consiste en antibioterapia dirigida contra el germen causal (ver enfermedades infecciosas). Si los hemoculti-
vos son negativos se emplea un tratamiento empírico de acuerdo con el grupo de riesgo del paciente. Con tratamiento adecuado,
la tasa global de curaciones es del 90%, aunque cuando el germen responsable es S. aureus la mortalidad es del 40% (salvo en
los ADVP en los que es sólo del 10%).
ló. Son indicaciones de tratamiento auirúraico el fracaso del tratamiento médico con bacteriemia persistente (endocarditis por hongos
o gérmenes muy virulentos...) , cuando se desarrolla insuficiencia cardiaca secundaria a lesión valvular, formación de abscesos
miocórdicos, ante embolismos de repetición y en las endarteritis.
l7. La insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte en los pacientes con endocarditis infecciosa.
18. La profilaxis se indica en los grupos de riesgo limitado a prótesis cardiacas, endocarditis previas y cardiopatías cianosantes no
corregidas. Ante manipulación bucodental se emplea amoxicilina.Si alergia a penicilina, vancomicina.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

e ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

Miocardiopatías VIII
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97t 97 98t 98 99f 99 OOf 00. Ol. 02. 03. 04. 05‘ 06.07. 08.09. lO ll. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Introducción

Miocaroliopatía dilatada

Miocardiopatía restrictiva

Miocardiopatía hipertrófica

Resumen de las míocardiopatías

Miocarditis

Tumores cardíacos

Traumatismos cardíacos

Q Imprescindible
o Ante un cuadro de insuficiencia cardiaca con desplazamiento de la punta, cardiomegalia y antecedente de enolismo o infección
vírica, se debe sospechar el diagnóstico de miocardiopatía dilatada. Si la etiología es enólica, el cuadro es potencialmente rever-
sible tras el abandono del tóxico.
o Las antraciclinas (Adriamicina) se relacionan con Ia producción de miocardiopatía dilatada y disfunción sistólica.
o La miocardiopatía dilatada es la causa mós frecuente de trasplante cardiaco.
0 La miocardiopatía hipertrótica tiene soplo que aumenta con disminución del volumen ventricular, como por ejemplo con la ma-
niobra de Valsalva (al igual que el soplo de prolapso mitral y al contrario que el resto de soplos).
o La miocardiopatía hipertrótica es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes ¡óvenes deportistas.
o Todo lo que aumenta la contractilidad del ventrículo, aumenta el gradiente de estenosis subaórtica en la miocardiopatía hiper-
trótica obstructiva. CARDÍACA
D La clínica predominante en la miocardiopatía restrictivas (al igual que en la pericarditis constrictiva) es la de insuficiencia cardiaca
derecha.
CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
"si VIII. MIOCARDIOPATÍAS

Una entidad que se reconoce hoy día es la miocardiopatía es-

I . Introducción
Atendiendo a su etiología, las miocardiopatías se clasifican en
primarias (de causa desconocida) o secundarias (de causa cono-
cida o asociada a enfermedades de otros órganos y sistemas).
Atendiendo a la clínica, se dividen en: miocardiopatía dilatada
(la mós frecuente), hipertrófica y restrictiva (la mas rara).
2. Miocardiopatía dilatada
2.1 . Definicion
Dilatación masiva de los ventrículos, con pérdida importante de
la función sistólica, lo que origina síntomas de insuficiencia
cardiaca congestiva, existiendo con frecuencia trombos murales
por el estasis sanguíneo en una cámara dilatada.
pongiforme. Se trata de una intensa trabeculación del ventrículo
izquierdo. Su origen es incierto pero se asocia a disfunción ven-
tricular y arritmias ventriculares malignas.
2.3. Diagnóstico
A. CLÍNICA
o Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (MIR).
Arritmias.
Embolismos a partir de trombos murales (MIR).
o Los episodios de angina son raros.
B. RADIOLOGÍA
Cardiomegalia de grado variable e hipertensión venosa pulmo-
nar.
C. ECG
Datos de crecimiento ventricular con alteraciones de ST y T se-
cundarias. Es frecuente el bloqueo de rama izquierda, dato mal
pronóstico (MIR), y la fibrilación auricular.
D. ECOCARDIOGRAMA
Dilatación ventricular con alteración de la contractilidad de ma-
nera difusa y no segmentaria. Suele existir insuficiencia mitral
por dilatación del anillo.
E. CATETERISMO
Aumento de la presión de llenado de ambos ventrículos y dismi-
nución del gasto cardíaco. Las coronarias o son normales o las
lesiones no ¡ustifican un trastorno miocardio tan extenso (MIR).

2.4. Evolución
En general tiene mal pronóstico: una gran parte (sobre todo los
> 55 años) muere durante los 3 años siguientes al comienzo de
la enfermedad. En una cuarta parte de los pacientes regresa
espontáneamente o se estabiliza.
Los pacientes con miocardiopatía dilatada tienen aumentada la
incidencia de muerte súbita (MIR)

2.2. Etiología
A. PRlMARlA
Idiopática. Familiar.
B. SECUNDARIA
l. Miocarditis (vírica: Echo, coxackie (MIR), polio, parotiditis...
bacteriana; micótica; protozoos y metazoos).
2. Alteraciones metabólicas y deficiencias nutricionales y de
electrolitos (selenio, calcio, fósforo).
Conectivopatías. Enfermedades neuromusculares (distrofia
de Duchenne, distrofia miotónica, dístrofia de cinturas y fa-
cioescapulohumeral, ataxia de Friedreich) (MIR).
Alcohol (MIR). Radiaciones. Fármacos (adriamicina (MIR) o
doxorrubicina, daunorrubicina, Trastuzumab, , ciclofosfami-
da, 5-fluorouracilo, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, li-
tio, cocaína...).
5. Miocardiopatía del periparto.
Las miocardiopatías dilatadas causadas por alcohol, embarazo,
déficit de selenio, hipofosfatemia, hipocalcemia o por taquicar-
dias crónicas no controladas pueden ser reversibles.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) es una
forma especial de miocardiopatía con herencia autosómica
dominante, caracterizada por la sustitución progresiva de la
pared del ventrículo derecho por teiido adiposo. El defecto esta
relacionado con genes que conforman los desmosomas, impli-
cados en la unión de unas células con otras.
En el diagnóstico de la DAVD es muy útil la resonacia magnéti-
ca que puede poner de manifiesto la grasa que infiltra el múscu-
<
U
lo y aneurismas en la pared de VD y el ECG con ondas Epsilon
ví
D
en precordiales derechas.
¿Z
< Una segunda forma de presentación de la cardiotoxicidad al-
U
.S
O
:3
2.5. Tratamiento
ll El tratamiento es el habitual de la insuficiencia cardíaca: la
restricción de sal, los diuréticos y los vasodilatadores puede
meiorar los síntomas. La mortalidad disminuye con los in—
hibidores de la ECA (MIR).
2) También se han mostrado eficaces, dosis crecientes de
betabloqueantes para meiorar la sintomatología así como
la espironolactona (MIR).
La implantación de un desfibrilador interno automatico es
aconseiable en los pacientes con arritmias malignas demos-
tradas espontáneamente o en Holter y como prevención
primaria en pacientes con disfunción ventricular severa que
se mantengan sintomáticos.
4) La terapia de resincronización cardiaca ayuda a los pacien-
tes con trastornos importantes de la contracción intraventri-
cular (QRS> l 20mseg).
5) Cuando la enfermedad está avanzada y es refractaria al
tratamiento médico, trasplante cardíaco. (causa mas fre-
cuente de transplante cardiaco).
2.6. Algunas miocardiopatías dilatadas se-
cundanas
A. M. ALCOHÓLICA
Principal forma de M. dilatada secundaria (MIR) en el mundo
occidental. Su clínica es idéntica a la de la forma primaria si
bien la abstención del alcohol puede detener la progresión o
incluso hacer remitir (MIR) el cuadro (a diferencia de la forma
idiopótica). El efecto tóxico del alcohol puede afectar además a
la musculatura esquelético (2MlR)
cohólica es el llamado ”corazón de los días de fiesta”, que con-
siste en taquiarritmias supraventriculares o ventriculares recu-

"Im
[Ondas Epsilon
E
U
rrentes - sobre todo fibrilación auricular- que aparece los días
>— posteriores a las ¡uergas).
.S
C)
O "La arritmia mas frecuente el día de año nuevo”.
.4
Q
G
M
<
U

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8564): Hombre de 55 años, fumador de 20 cigarri- Vasoespasmo coronario transitorio.

Ilos/día y bebedor de mas de 90 gramos de alcohol/día. Ingresa
por presentar en los últimos 2 meses disnea progresiva hasta
hacerse de reposo, ortopnea y crisis de disnea paroxística noc-
turna. En Ia exploración destaca soplo pansistólico, crepitantes
de gruesa burbuia diseminados y edemas en extremidades infe-
riores. Electrocardiograma: fibrilación auricular con respuesta
ventricular a 130 Ipm y bloqueo completo de rama izquierda. En
la radiografía de tórax presentaba cardiomegalia global, derra-
me pleural bilateral, edema intersticial en bases y líneas B de
Kerley. ¿Cual sería su primer diagnóstico de sospecha?:
Miocardiopatía restrictiva.
Pericarditis crónica constrictiva.
Miocardiopatia dilatada.*
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
.U‘F‘WNT' Cor pulmonale crónico.
B. M. PERIPARTAL
Aparece típicamente en multíparas, negras y de mas de 30
años, durante el último mes de embarazo o en los primeros
meses después del parto. La causa es desconocida. La tasa de
mortalidad es variable y puede ser hasta del 25-50%.
Pericarditis aguda viral.
Tromboembolismo pulmonar.
Miocardiopatía de esfuerzo (enfermedad de Tako-Tsubo.*
91,5925).— Disección aórtica tipo B.
D.MIOCARDIOPATÍA PROVOCADAS POR FÁRMACOS
Antraciclinas: Es una toxicidad dosis dependiente que puede ser
monitorizada disminuyendo las dosis para prevenirlas.
Trastuzumab: Utilizado para el cancer de mama puede producir
miocardiopatía dilatada sobre todo asociada a doxorubicina .
MIR 09 (9186): Una paciente con un carcinoma de mama ha
sido tratada con quimioterapia que incluye adriamicina y ac-
tualmente esta recibiendo tratamiento con transtuzumab. ¿Cual
de los siguientes estudios cree que es necesario realizar de for-
ma regular en su seguimiento actuaI32
Radiografía de abdomen.
Doppler venoso.
Niveles sanguíneos de magnesio.
Ecocardiograma.*
.U‘PWNT“ Electroforesis en sangre.

MIR 09 (9214): (155) Una muier de 37 años, presenta en la
semana 38 de su cuarto embarazo, disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, y edemas sin hipertensión arterial ni pro-
teinuria. Su diagnóstico de presunción sería:
Preclampsia.
Anemia en gestante.
Miocardiopatía periparto.*
Embolia de líquido amniótico.
“7.59 53.“ Tromboembolismo pulmonar agudo.
El pronóstico esta en relación con la vuelta o no a la normalidad
de la silueta cardiaca tras el primer episodio (si se normaliza,
buen pronóstico). Se desaconseian nuevos embarazos por la
posibilidad de recidiva.
C. MIOCARDIOPATIA DE STRESS
Denominado síndrome del disfunción apical transitoria, se des-
cribe en muieres mayores de 50 años que cursan con dolor
torócico y elevación del segmento ST que simula un SCACEST
anterolateral.
Característicamente sucede ante emociones intensas y en la
coronariografía no se aprecian lesiones coronarias con una
aquinesia/disquinesia apical que se recupera con los días—
semanas. Suelen elevar de manera discreta las troponinas.
Cocaína: EI uso de esta se asocia a miocarditis, miocardiopatía
dilatada, Síndromes coronarios agudos, con y sin cardiopatía
isquémica subyacente y muerte súbita.
3. Miocardiopatia restrictiva
3.1. Definición
La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por una función
diastólica anormal: las paredes ventriculares son demasiado
rígidas e impiden el llenado ventricular.
3.2. Anatomía patológica
Fibrosis del endocardio que se extiende al miocardio, afectando
las válvulas aurículo-ventriculares y originando regurgitación con
frecuencia. En fases avanzadas oblitera Ia cavidad ventricular
por la fibrosis y trombosis añadida, disminuyendo mas aún la
compliance. También puede encontrarse hipertrofia o infiltración
miocórdica secundaria a diversas causas.
3.3. Etiología
A. PRIMARIA
Idiopática. Enfermedad endomiocórdica eosinófila o endocardi-
tis de Loeffler (en regiones templadas). Fibrosis endomiocardica
(en regiones tropicales).
B. SECUNDARIA
Amiloidosis (MIR) (especialmente Ia primaria, en la que Ia afec-
tación cardíaca es la causa mas frecuente de muerte; en Ia eco-
cardiografía se aprecia un característico aspecto ”moteado” del
miocardio engrosado). Hemocromatosis. Enfermedad por de-
pósito de glucógeno. Sarcoidosis. Fibroelastosis endocórdica.
Infiltración neoplósica.

Hipertrofia Aspecto
(infiltración) granulado
ventricular
Ventriculografía en dióstole y sístole (derecha) se aprecia aquinesia de
todo el ápex que se recupera en dos semanas.

No se sabe su etiología pero está en relación a la sobrecarga

adrenérgica y presenta buen pronóstico.

MIR O9 (9103): Una muier de 64 años acude a urgencias por CARDÍACA

haber presentado, tras haber sufrido un robo en la calle, un
dolor toracico opresivo intenso. Llega a urgencias con el dolor,
se realiza un electrocardiograma que muestra elevación del Dilatación CIRUGÍA
Y
segmento ST en derivaciones V2 a Vó. Ante la sospecha de un auricular
infarto agudo de miocardio se realiza una coronariografía en Ia
que no se ven obstrucciones coronarias y se aprecia disminución fAmiIoidosis cardiaca
severa de Ia función ventricular izquierda con aquinesia apical.
El diagnóstico más probable sería: CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
2.. VIII. MIOCARDIOPATÍAS

MIR 09 (9107): ¿Cual de las siguientes entidades produce una

miocardiopatía restrictiva?: 4. Miocardio . atía hi . ertrófica
l. Alcoholismo.
2. Tratamiento antineoplósico con adriamicina. 4.1 . Definición
3. Amiloidosis.*
4. Feocromocitoma Hipertrofia desproporcionada del ventrículo izquierdo, que altera
5. Ataxia de Fríedreich la función diastólica ventricular por la pérdida de la distensibili-
dad de la pared ventricular, (3MIR) con obstrucción variable (un
3. 4. Clínica 25%) del tracto de salida del ventrículo izquierdo (MIR).
Muy similar a Ia de la pericarditis constrictiva (MIR) (disnea de
esfuerzo, edema, distensión abdominal por ascitis, hepatalgia)
con la que debe hacerse diagnóstico diferencial. Suele ser mós
llamativa la clínica de insuficiencia cardiaca derecha . Al ser un
trastorno biventricular siempre se pone de manifiesto antes la
clínica derecha.
En el Eco siempre hay que sospechar disfunción diastólica en
casos en los que las aurículas estén dilatadas sin que los ventrí- ’
Ventrículo
culos hayan aumentado su volumen.
izquierdo Aurícula ‘
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL M. RESTRICTIVA/P.
CONSTRICTIVA
izquierda "

CONSTRICTIVA RESTRICTIVA
Exploración Impulso apical no Impulso apical palpable.
palpable. Ruidos cardíacos apaga-
Ruidos cardíacos dos. 4.2. Etiología
apagados. Con frecuencia 53 y S4. A. PRIMARIA
53 precoz. Familiar (MIR) (50% de las M. hipertróficas tienen relación con la
ECG QRS de baio volta- Cambios ¡nespecíticos de herencia). Idiopática. Actualmente se estan descubriendo las
ie. STyT. mutaciones que se centran en la cadena pesada [3 de la míosina
Alteraciones de la y en segundo lugar en la troponina cardiaca T. No es una enti-
onda T. dad infrecuente ya que la padece un 2/1000 de los individuos.
Radiología Calcificación pe- Crecimiento cardíaco level B. SECUNDARIA
ricórdica (50%) (MIR) Ataxia de Fríedreich (MIR).
(MIR).
Tamaño cardíaco 4.3. Tipos anatomopatológicos
normal. A. HIPERTROFIA SEPTAL ASIMÉTRICA
Ecocardio Pericardio engrosa- Engrosamiento simétrico Probablemente la fase inicial de la enfermedad. Es el dato que,
do con función de las paredes ventricula- con mayor frecuencia (MIR), se encuentra en los familiares de
sistólica normal. res con función sistólica pacientes con M. hipertrófica.
normal o ligeramente B. M. HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA
disminuida. Hipertrofia del septo (especialmente alto) con o sin hipertrofia de
Cateterismo Díp-plateau. Dip-plateau. paredes libres.
P. diastólica iguala- P. diastólica mayor en el C. M. HIPERTRÓFICA MESOVENTRICULAR (SEPTO MEDIO).
da en los 2 ventrí- ventrículo izquierdo. D. M. HIPERTRÓFICA APICAL (SEPTO BAJO)
culos. Forma poco frecuente, presenta ondas T negativas gigantes en
Biopsia Normal. Infiltración intersticial o V3-V4 en el ECG y cavidad ventricular izquierda en forma de
(MIR) fibrosis. corazón de naipe en la angiografía y suele tener un curso clínico
benigno (MIR).
TAC/RMN Engrosamiento Pericardio Normal
Ondas T negativas cara anterior Hipertrotia Apical en VI
pericórdico

3.5. Tratamiento y evolución

El pronóstico es malo. En la fibrosis endomiocórdica no hay
tratamiento médico efectivo y la supervivencia suele ser menor
de 2 años.
En la hemocromatosis el tratamiento con flebotomías inicialmen-
te y posteriormente con quelantes del hierro (dexferroxamina)
meiora la evolución de estos pacientes.
La amiloidosis puede ser susceptible de doble transplante hepa-
tico y cardiaco.

MIR 04 (7788): Paciente de 63 años que refiere disnea progresi- ECG y ECOcordiogroma
en paciente
va desde hace ó meses, tiene ante-cedentes de diabetes mellitus conmiocardíopotio hipertrófica
y cirrosis hepática, en la exploración llama la atención una mar- apical
cada hiperpigmentación cutónea, presión venosa eleva-da,
CARDÍACA
estertores húmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La
placa de tórax muestra inci-pientes signos de edema pulmonar y
MIR OI (7024): El electrocardiograma de la miocardiopatía
CIRUGÍA un tamaño de la silueta cardíaca aparentemente normal. áCuóI
Y
hipertrófica apical se caracteriza por:
de las siguientes cardiopatías se debe sospechar32
Ondas Q en derivaciones anteriores.
Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis.
Ondas Q en derivaciones inferiores.
Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.*
Ondas T gigantes positivas en derivaciones anteriores.
Miocardiopatía hipertrófica familiar.
Ondas T qiaantes neaativas en derivaciones anteriores. *
Miocardiopatía hipertensiva.
CARDIOLOGÍA
P‘PWNT‘ Miocardiopatía restrictiva secundaria a sarcoidosis.
wswwe Ondas U diseminadas, amplias y profundas.

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

E. M. HIPERTRÓFICA NO OBSTRUCTIVA MIR 05 (8048): Paciente de 22 años, fumador de 1/2 paquete al

Hipertrofia generalizada de septa y paredes.
4.4. Diagnóstico
A. CLÍNICA
Muchos pacientes son asintomóticos. En los pacientes sintomáti-
cos (los síntomas no estén relacionados con la presencia o gra-
vedad de Ia obstrucción), el síntoma mas frecuente es Ia disnea.
Puede haber angina de pecho, fatiga, Síncope y presíncope,
similar a la clínica de Ia estenosis aórtica (MIR).
Puede haber muerte súbita (probablemente debida a arritmias
ventriculares), que ademas puede ser la forma de debut de la
enfermedad especialmente en niños y jóvenes, a menudo duran-
te o después de un esfuerzo físico. De hecho es la causa mas
importante de muerte súbita en ¡óvenes (atletas incluidos) (2MIR).
MIR 00 (6763): ¿Cual de las siguientes características N_O es
prggía de la miocardiapatía hipertrófica?:
l. La distribución de la hipertrofia es generalmente asimétrica.
2 La transmisión qenética está liaada al cromosoma X.
3. Fisiopatológicamente se caracteriza por disfunción diastólica.
4 Se puede detectar obstrucción al tracto de salida del ventrícu-
lo izquierdo.
5. La muerte súbita es una forma clínica de presentación.
B. EXPLORACIÓN
En la forma obstructiva se aprecian un soplo sistólica paraester-
nal inferior izquierdo que aumenta con Valsalva y un soplo en
punta de insuficiencia mitral, un SA, latido carotídeo enérgico y
pulso bisferiens (MIR).
MIR 09 (9106): Un paciente de 37 años de edad acude ata
consulta por disnea y angina de moderados esfuerzos. A la
exploración se advierte un soplo sistólica en el borde esternal
izquierdo que se acentúa con Ia maniobra de Valsalva. EI ECG
muestra aumento del voltaie en varias derivaciones y depresión
del segmento ST en |, a VL y de V4 a V6. La radiografía de tórax
es normal. ¿Cual es el diagnóstico mas probable?:
Cardiopatia isquémica.
Estenosis valvular aórtica.
Miacardiopatía hipertrófica.*
Prolapso de Ia valvula mítral.
.U‘PPON.“ Miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral.
día y diagnosticado de soplo cardiaco en la adolescencia. Acude
al hospital por dolor torácica y disnea. En la auscultación se
detecta un soplo sistólica en mesocardio que aumenta con la
maniobra de valsalva. En el ECG esta en fibrilación auricular
rápida, tiene signos de crecimiento ventricular izquierdo y ondas
q en DI y aVL. La Rx de tórax demuestra la existencia de insufi-
ciencia cardiaca y silueta normal. ¿Cual es el diagnóstico más
probable?:
Estenosis aórtica congénita.
Infarto lateral alta.
Miacardiopatía dilatada.
Angina inestable.
.U‘F‘ÉÚNT‘ Miacardiopatía hipertrófica obstructiva.*
o El soplo paraesternal izquierdo se acentúa al aumentar Ia
contractilidad (digital, beta-estimulantes como isaproterenol,
eiercicio) y con la disminución de la precarga (Valsalva, ni-
troglicerina, bipedestación, taquicardia) y de la postcarga
(nitroglicerina, nitrito de amila) (7MIR).
o La depresión de la cantractilidad (B-bloqueantes), el aumen-
ta de la postcarga (fenilefrina, cuclillas, eiercicio de barras)
y de la precarga (elevación de piernas, expansión de volu-
men) disminuyen el gradiente ventrículo—aórtica y con ello
el soplo (5MIR).
El mecanismo de insuficiencia mitral esta relacionado con un
movimiento sistólica anterior de la vólvula mitral, que abandona
su posición de cierre en el anillo aurículo ventricular para des-
plazarse hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
AI generarse la obstrucción en el tracto de salida del VI, la san-
gre se acelera en ese espacio, creando una presión negativa
alrededor que arrastra a la valvula mitral abandonando su
posición de cierre y generando insuficiencia.

MIR 02 (7261) El examen del pulso carotídeo revela dos impul-

sos o picos durante Ia sistole ventricular. ¿Cual de los datos
fisicos siguientes se asociarían con mós probabilidad a este
hallazgo? :
l. Soplo diastólica después del chasquido de apertura.
2. Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
3. Soplo sistólica que aumenta durante las maniobras de Val-
salva.*
Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.
.U‘P Desdoblamiento fiio del segundo ruido.

En la auscultación dinamica tenemos que tener en cuenta que

todas las maniobras que tienden a disminuir el volumen ventri-
cular, aumentarán el soplo (MIR) al generar mayor gradiente de
presión y viceversa.

MIR ll (9573): Un hombre de 26 años sin antecedentes de

interés, asintamótico, presenta en una revisión un soplo mesa-
sistólica en foco aórtica y borde paraesternal izquierdo que
aumenta con la maniobra de Valsalva. La TA y los pulsos perifé- © Curso Int
ricas son normales y el ECG muestra signos de marcado creci-
miento ventricular izquierdo y anclas T negativas muy profundas
en V3, V4, V5 y V6. ¿Cual es el diagnóstico más probable?: CARDÍACA
l. Soplo funcional.
Estenosis aórtica.
Insuficiencia aórtica. CIRUGÍA
Y
Miocardiopatía hipertrófica.
.U‘F‘PL’N Comunicación interventricular.

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ g
É VIII. MIOCARDIOPATÍAS
MIR 02 (7267) Señale la respuesta correcta respecto a la mio-
cardiopatía hipertrófica:
I. Existe aumento ale las presiones telediastólicas del ventrículo
izguierda.*
2. En tres de cada cuatro casos se asocia a una obstrucción
sistólica a nivel cIeI tracto de salida del ventrículo izquierdo.
3. Se hereda con carácter autosómico recesivo can penetrancia
variable.
4. La mayor parte de los pacientes presenta disnea de esfuerzo.
5. Debe sospecharse al auscultar un soplo eyectiva que se su-
perpone al primer ruido cardíaco.
MIR 12 (9990): Paciente varón de 26 años de edad, deportista
de competición, es estudiado parque su hermano ha tenido una
muerte súbita. Las pruebas complementarias detectan la existen-
cia de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Señale la
opción FALSA respecta a dicha patología:
l. El tratamiento con betabloqueantes ayuda a reducir los
síntomas.
2. Se debe recomendar el abandono del deporte de competi-
ción.
3 La diqoxina es útil para reducir el qradiente subaórtico.*
4. Las diuréticos se deben evitar o utilizar con gran cuidado.
5 Dado el caracter hereditario de la patología se debe realizar
estudia de despistaie en el resto de familiares directos.
C. ECG
Hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q amplias y profundas.
'É
Arritmias auriculares (taquicardia o fibrilación) y ventriculares.
H Im “MM 4.w
CARDÍACA “mi fu“ LEILHAFIHF
CIRUGÍA
Y En fases avanzadas puede aparecer fibrilación auricular, lo que
CARDIOLOGÍA
g ERRNVPHGLFRVRUJ
D. RADIOLOGÍA
Puede ser normal, aunque es frecuente un leve o moderado
aumento de tamaña dela silueta cardíaca.
E. ECOCARDIOGRAMA
Hipertrofía del ventrículo izquierdo, con un grosor del septa 1.3
veces a más que el de la pared posterior (MIR). En las formas
obstructivas se observa el movimiento sistólica anterior de la
mitral (SAM) (MIR). La cavidad ventricular es pequeña pero, en
ocasiones, en formas muy evolucionadas, el ventrículo se dilata
simulando una miocardiopatía dilatada
F. CATETERISMO
Elevación de la presión diastólica ventricular (MIR) izquierda y
cuando hay obstrucción, gradiente de presión entre el cuerpo del
ventrículo izquierdo y la región subaórtica (MIR).
4.5. Tratamiento
En el tratamiento hay que tener en cuenta las dos manifestacio—
nes principales del síndrome:
A. DISNEA E INSUFICIENCIA CARDÍACA:
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Dado que Ia principal causa es la disfunción diastólica (MIR),
intentaremos que el tiempo diastólica sea mayor frenando la
frecuencia cardiaca e intentando meiorar Ia relaiación ventricu-
lar. Utilizamos fármacos betabloqueantes o antagonistas del
calcio, tipo verapamil a diltiazem (MIR). La presencia de fibrila-
ción auricular es mal tolerada en estas pacientes, por Io que
debe intentarse Ia conversión a ritmo sinusal.
MIR 00 (676]): Paciente de 38 años que consulta por disnea y
palpitaciones en relación con esfuerzos vigorosos, en Ia explora-
ción tiene un mlo sistólica rudo que aumenta con la maniobra
de Valsalva y en el estudio eco-Doppler presenta un enarasa-
miento severo de las paredes del ventrículo izquierdo con un
gradiente sistólica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
de 20 mmHg. áCuól de las siguientes afirmaciones es cierta'9':
l. La disnea estó en relación con la severidad del gradiente
dinamico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
2. La disnea esta en relación con la mayor riaidez de la pared
de ventrículo izguíerdo.*
3. La disnea esta en relación con disfunción sistólica del ventrí-
culo izquierdo.
4. La disnea esta en relación can la regurgitación valvular mi-
tral.
5. La disnea es un síntoma muy infrecuente en estas pacientes.
OBSTRUCCIÓN AL TRACTO DE SALIDA:
Coma hemos vista es dinámico y debemos plantearla de mane-
ra similar a la auscultación. Evitar vasodilatadores arteriales y
venosos que disminuyen el volumen ventricular, así como inotro-
pos positivos (MIR). El tratamiento con BBqueantes, verapamil
y diltiazem y la disopíramida, meioran la relaiación y disminuyen
la contractilidad (MIR).
Si a pesar de esta, el paciente presenta un gradiente basal im-
portante, puede intentarse otras alternativas basadas en la re—
ducción de grosor del tabique .
Miatomía de Morrow: Resección del tabique hipertrofiado .
Infarto septal: Inyección de alcohol a través de la primera septal
con cateterismo coronario.
B. RIESGO ARRITMICO:
Como hemos visto esta es la complicación mós grave y puede
ser la manifestación inicial (MIR) de la enfermedad.
En pacientes con datos de mal pronóstico la opción apropiada
es el desfibrilador implantable.
4.6. Pronóstico
Es variable, Ia fase crítica se encuentra en Ia ¡uventud por el
mayor riesgo de muerte arrítmica, posteriormente muchas pa-
cientes meioran a se estabilizan con el tiempo.
puede aumentar la sintomatología.
La principal causa de muerte es la muerte súbita y Ia causa mas
frecuente de muerte súbita de origen cardíaco en las adultas
¡óvenes y en las atletas es la miocardiopatía hipertrófica (MIR).
San factores de riesgo de muerte súbita en estos pacientes:
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Taquicardia‘.ventricular en la monitorización ambulatoria
(l-lolter‘ÁiS horas) (MIR).
2. Hipertrofia ventricular importante. (septo mayor 30 mm)
3. Síncope (sobretodo en los niños).
4 Historia familiar de muerte súbita (MIR), en estos pacientes
sus mutaciones estan asociadas a un mayor riesgo.
5 Respuesta hipotensiva al eiercicio.
”El chaval', aunque estaba fuerte3 , se mareó tras el esfuerzo" y
se puso a ver la TV2, sincopóndose4 al descubrir en ella la
muerte de su padre5”
La ,muert'e‘fsúbita no guarda relación con la gravedad de‘los
síntomasoïla presencia o gravedad del gradiente en el tra‘cto de
salida (MIR), y puesto que suele desencadenarse durante o des-
pués de un esfuerzo físico, todos los pacientes con miocardiopat-
ía hípertrófica deben evitar los eiercicios violentos.
MIR O3 (7526): áCuól de estas afirmaciones es FALSA en rela-
ción con la miocardiopatía hipertrófí-ca?:
l. Los suietos ¡óvenes con esta enfermedad y antecedentes
familiares de muerte súbita son candidatos a la implantación
de un desfibrilador automatico.
2. La fibrilación auricular es frecuente en esta enfermedad.
3. El tratamiento de elección de los pacientes con miocardiopat—
ía hipertrófica obstructiva en ritmo sinusal e insuficiencia car-
diaca es digoxina por vía ora .*
4. La fibrilación auricular es en estos pacientes un factor preci-
pitante de insuficiencia cardiaca.
5. Los pacientes con angor y miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva pueden ser tratados con beta-bloqueantes.
MIR 08 (8831): Paciente de 41 años de edad, sin antecedentes
personales cardiológicos de interés que estando previamente
bien presenta a las ll de la noche episodio de pérdida brusca
de la consciencia que se sigue de parada cardiorespiratoria,
presenciado por su muier que es enfermera, quien inicia manio-
bras de reanimación cardiopulmonar. A la llegada del equipo de
emergencia se documenta fibrilación ventricular que es revertida
a ritmo sinusal mediante una cardioversión eléctrica externa con
recuperación de la consciencia unos minutos después. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA3:
l. En nuestro medio, la causa mas frecuente de muer-te súbita
de origen cardiaco es la presencia de un infarto agudo de
miocardio.
Una vez recuperado el ritmo sinusal, el ECG puede mostrar
alteraciones que sugieran la presencia de alteraciones gené-
ticamente determinadas como un síndrome de Brugada, un
sindrome del QT largo o una miocardiopatía hipertrófica.
El síndrome de Brugada se ha asociado con la presencia de
mutaciones en el canal de sodío car-diaco, presenta un ECG
característico con bloqueo de rama derecha y elevación del
segmento ST y la muerte súbita puede ser la primera mani-
festación de la enfermedad.
El síndrome del QT largo se caracteriza por la presencia de
un intervalo QT prolongado en el ECG, los pacientes pueden
presentar episodios de síncope o muerte súbita debidos a ta-
quicardias ventriculares polimórficas denominadas "torsade
de pointes" y el tratamiento de elección es la ad-ministracíón
de betabloqueantes.
En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita aparece
en reposo, sin relación con los esfuerzos y es debida a la
presencia de una obstrucción a la sa-Iida de sanare del
ventrículo izguierdo.*

5. Resumen de las miocardio-atías

Tipo A. Patológica Fr. Sístóli/Éa“ .¿HíïsEïDiasjtólica * Clínica 'Ev’o’luc‘ión‘"
’
Tratamiento

Congestiva Dilatación Muy disminuida Normal Como la insuf. Meiora con trata- El de la insuf.
cardíaca miento , depende cardíaca (inhibi-
fundamentalmente dores de ECA)
de la clase tucional y
función venricular.
Riesgo de Muerte
súbita

Hiperlrófíca Hipertrofia masiva Normal Muy dismi- Como la estenosis Variable. Muerte B-bloqueantes.
nuida aórtica súbita Ca-antagonistas
Disopíramida
Marcapasos

DAI

Restrictiva Fibrosis endo- Normal o dismi- Muy dismi- Como la P. Cons- 1-2 años Sintomótico.
miocórdica nuida nuida trictiva, fundamen- Corticoides y
talmente datos de citotóxicos
congestión dere-
cha

B. INFECCIOSA
Vírica (causa mas frecuente de miocarditis), siendo Coxackie B el
mós frecuentemente implicado (MIR). Con frecuencia va prece-
dida de una infección de las vías respiratorias altas. General-
6.1. Etiología mente autolimitada y sin secuelas, aunque puede recidivar y
A. NO INFECCIOSA cronificarse, dando lugar a una miocardiopatía dilatada crónica.
o Fármacos, radiaciones y otros agentes fisicos y químicos. CARDÍACA
. Fiebre reumática. MIR 00 (6762): l.C| miocarditis vírica:
Míocarditis de células gigantes: de etiología desconocida, se Tiene una alta mortalidad a largo plazo.
asocia a timoma, lupus y tirotoxicosis. 2. Tiene una alta mortalidad en fase aguda. CIRUGÍA
3. La mayoría de enfermos evoluciona a miocardiopatía restric- Y
Produce una l° cardiaca congestiva y arritmias rapidamente
mortales en adultos ióvenes o de mediana edad. No tiene tro- tiva.
tamiento eficaz. 4. La mayoría de enfermos se cura sin secuelas.*
5. Es mós frecuente en ancianos que en ¡óvenes
CARDIOLOGÍA

M113, ERRNVPHGLFRVRUJ a
78 VIII. MIOCARDIOPATÍAS
Bacteriana: poco frecuente, generalmente complicación de en-
docarditis bacteriana (típicamente por estafilococo aureus y
enterococo), o bien en el curso de una difteria, en Ia que la
afectación cardiaca (afectación de Ia función contróctil y del
tejido de conducción) representa la causa mas frecuente de
muerte.
Parósitos: Toxoplasma gondii (suele afectar a adultos inmuno-
deprimidos) y Tripanosoma cruzíi (produce la enfermedad de
Chagas en la cual la afectación cardiaca típicamente se hace
evidente años después de la infección inicial).
Carditis de Lyme: Ia afectación cardiaca aparece en eI 10% de
los casos, atacando principalmente el teiido de conducción.
Miocarditis por VIH.: produce disfunción del ventrículo izquierdo
(M. dilatada).
6.2. Diagnóstico
A. CLÍNICA
Fiebre, fatiga, palpitaciones. Síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva.
B. EXPLORACIÓN
Taquicardia, S1 débil, 53 frecuente.
C. ECG
Alteraciones transitorias de ST y T. Arritmias diversas.
D. RX
Cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar.
E. LABORATORIO
Aumento de troponinas y CPK-MB.
F. ECOCARDIOGRAMA
Disminución de Ia función ventricular izquierda. Puede haber
derrame pericórdico.
6.3. Tratamiento
o Repaso.
oTratamiento etíológico, de la insuficiencia cardíaca y de las
arritmias.
- Si el estado del paciente se deteriora a pesar del tratamiento
conservador y la biopsia del ventrículo derecho muestra infla-
mación activa, puede emplearse un tratamiento inmunosupre—
sor, aunque el papel de este tratamiento no esta aún aclarado.
7. Tumores cardíacos
7.1. Tumores primarios
A. BENIGNOS
MIXOMA:
Es el tumor primario más frecuente. Ocurren en todas las eda-
des y es mas frecuente en muieres (MIR).
Aunque la mayoría son esporádicas, algunos son familiares o
formando parte de algún síndrome. Ciertos grupos de síntomas
se han denominado síndrome NAME (nevi, atrial myxoma,
myxoid neurofibroma and ephelides) o síndrome LAMB ( lentigi-
nes, atriaI myxoma and blue nevi).
Generalmente son pediculados y con un tamaño medio de 4 a 8
cm, se insertan en la fosa oval a un lado u otro de Ia aurícula.
La localización más frecuente es la aurícula izquierda (75%)
(MIR) seguido de la aurícula derecha (20%).
Habitualmente son únicos, pero los familiares o los que forman
parte de un síndrome suelen ser múltiples, tienden a aparecer en
gente mós ¡oven y son mas proclives a la recidiva postoperato-
ria.
CARDÍACA
CIRUGÍA
CARDIOLOGÍAY
g
Auricula ”“2
izquierda Valva Anterior
Mitral
Mixoma de aurícula izquierda.
Clínicamente puede manifestarse como una lesión mitral (o
tricuspídea) que típicamente varía con los cambios de posición,
o causar síncope, embolismos, fiebre u otros síntomas extracar-
diacos(caquexia, artralgias, erupciones cutáneas, Raynaud,
etc...) (MIR).
En la auscultacíón puede oirse un ruido baio, denominado ”plaf
tumoral", al comienzo o a la mitad de la dióstole, (MIR) que se
atribuye a la parada brusca del tumor al chocar con la pared
ventricular en su trayecto desde la aurícula al ventrículo.
EI diagnóstico se hace por ecocardiografía y el tratamiento es
quirúrgico con circulación extracorpórea.
MIR 07 (8575): ¿Cual es el tumor benigno cardiaco mas fre-
cuente en adultos?:
Rabdomioma.
Lipoma_
Fibroma.
Mixoma.*
QPWF’.‘ Hemangioma.
o LIPOMA.
o FIBROELASTOMA PAPILAR: Puede confundirse con una verruga
de endocarditis.
o RABDOMIOMA Y FIBROMA: en lactantes y niños, generalmen—
te de localización ventricular. El rabdomioma se asocia a escle-
rosis tuberosa. Hay que pensar en él en taquicardias ventricula-
res en niños.
o HEMANGIOMA.
0 MESOTELIOMA
B. MALIGNOS
SARCOMA:
Tumor maligno primitivo más frecuente y el segundo en frecuen-
cia de los primitivos tras el mixoma. Afecta principalmente el
corazón derecho, siendo frecuente Ia invasión pericórdica. Exis-
ten dístintos tipos histológicos. Evolución rapida hacia Ia muerte.
7.2. Tumores metastósicos
Son los tumores cardíacos mas frecuentes (MIR). La localización
mas frecuente es en el pericardio, seguido del miocardio, y po-
cas veces se afecta el endocardio valvular o mural. La incidencia
es muy alta en melanomas (MIR), y algo menor en Ieucemias y
linfomas, aunque generalmente son debidos a cancer de mama
y pulmón, dadas sus altas frecuencias (MIR).
La afectación metastósica del corazón debe sospecharse ante
enfermo canceroso con signos de insuficiencia cardíaca o de-
rrame pericórdico hemótico (MIR) (hallazgo mas frecuente).
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS Ü

8. Traumatismos cardíacos
8.1 . Penetrantes
Suelen ser producidos por arma blanca o de fuego, y suelen
causar rápidamente la muerte por hemopericardio o hemorragia
masiva. Si el paciente sobrevive, se indica la cirugía si existe un
cortocircuito de izquierda a derecha de importancia hemodinó-
mica, hay un cuerpo extraño (bala), taponamiento cardiaco o
shock.
La cámara lesionada con mayor frecuencia es el ventrículo dere-
cho (cámara mas anterior, no protegida por parrilla costal),
seguida del ventrículo izquierdo, aurícula derecha, aurícula
izquierda y grandes vasos.

8.2. No penetrantes
La causa mas frecuente de lesión no penetrante es el impacto
del tórax contra el volante de un automóvil. Puede causar:
Contusión cardiaca: es la lesión más frecuente. Puede causar
arritmias, bloqueo de rama o alteraciones en el ECG similares a
las del |AM., así como gammagrafías positivas y alteraciones
regionales de la función ventricular.
Commotio cordis: Un impacto aunque no sea muy intenso en la
zona precordial en un momento del ciclo cardiaco muy suscepti-
ble (onda T) podría generar una fibrilación ventricular primaria
VF

Rotura valvular: más frecuente la aórtica, seguida de lo mitral,

causando I‘J valvular.
Rotura auricular o ventricular, que suele ser mortal.
Hemopericardio (si produce taponamiento, toracotomía inme-
diata).
El tratamiento de la isquemia miocórdica secundaria a trauma-
tismo se trata igual que la de origen aterosclerótico. La lesión
valvular es indicación quirúrgica.
Finalmente, también puede lesionarse la aorta, principalmente
por un mecanismo de desaceleración que suele causar rotura a
nivel del istmo o inmediatamente por encima de la vólvula aórti-
ca (MIR). La presentación clínica es similar a la de la disección
aórtico. A veces se produce un pseudoaneurisma que puede
descubrirse meses o años después.

©Curso Intensivo ' ' -

CARDÍACA
Rotura del istmo aórtico por mecanismo indirecto.

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ Q
(lá Vlll.MlOCARDIOPATÍAS

RESUMEN DE MIOCARDIOPATÍAS

1. MIOCARDIOPARIA ¡CONGESTIVA O DllATADA

Es el tipo de miocardiopatía más frecuente.
Puede ser primaria (idiopática, familiar) o secundaria (alcohólica, peripartal, enfermedad neuromusculares, virus, fármacos, en-
fermedades de depósito...)
En la miocardiopatía congestiva existe dilatación masiva de los ventrículos, con fracaso de la función sistólica.
La clínica es de insuficiencia cardiaca cangestiva, siendo frecuentes las arritmias y los embolismos.
La miocardiopatía dilatada tiene riesgo aumentado de muerte súbita.
El tratamiento de la miocardiopatía conaestiva es el habitual de la insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la ECA, los betablo-
queantes y la espironolactona se han mostrado útiles para mejorar el pronóstico.. El tratamiento definitivo es el transplante, sien-
do la miocardiopatía dilatada la indicación más frecuente de transplante. Los resincronizadores en caso de asincronia interventricu-
lar (BCRl) aumentan la supervivencia.
La miocardiopatía alcohólica es la forma más frecuente de miocardiopatía dilatada secundaria. La abstención del alcohol puede
detener la progresión o incluso hacer remitir el cuadro.
La disfunción apical transitoria: Simula un SCACEST anterolateral sin embargo las coronarias no presentan lesiones y la disfunción
ventricular característica del ópex meiora en semanas. Se asocia a emociones fuertes.
La displasia arritmoqénica de ventrículo derecho: Se trata de una infiltración grasa de la pared del ventrículo derecho progresiva
que cursa con arritmias ventriculares y disfunción ventricular derecha. Herencia autosómica dominante.
M MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Puede ser primaria (enfermedad de Loeffler, fibrosis endomiocárdica) o secundaria (enfermedades de depósito amiloidosis infiltra-
ción neoplósica...)
Es la miocardiopatía menos frecuente.
En la miocardiopatía restrictiva se produce una fibrosis endomiocárdica que causa rigidez de las paredes cardiacas, originando
fracaso de la función diastólica. La función sistólica puede alterarse discretamente. Puede afectar el endocardio valvular y causar
insuficiencia mitral o tricuspídea.
La clínica de la miocardiopatía restrictiva es similar a la de la perícarditis constríctiva (disnea de esfuerzo, edemas, ascítis, hepatal-
gia), con la que debe hacerse diagnóstico diferencial, habitualmente con pruebas de imagen que descarten un engrosamiento del
perícardio.
El tratamiento médico de la miocardiopatía restrictiva primaria sólo es útil en la enfermedad de Laeffler (restricción sali-
na, diuréticos, reducción de la postcarga y anticoagulación; corticoides y citotóxicos). En la fibrosis endamiocórdica no hay trata-
miento médico efectivo.

3. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Puede ser primaria (idiopática o familiar, herencia autosómica dominante ) o secundaria (Friedreich).
En la miocardiopatía hipertrófica existe una hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo, generalizada o fundamentalmente septal
(en la forma obstructiva), la que produce fallo de la función diastólica.
La clínica y la evolución es variable. Pueden estar asintomáticos y debutar con muerte súbita. El síntoma más frecuente es la disnea.
Las formas obstructivas (MHO) presentan clínica similar a la estenosis aórtica (disnea, angina, presíncope) aunque pueden perma-
necer asintomáticos.
La miocardiopatía hipertrófica presenta alta incidencia de muerte súbita por arritmias y representa la principal causa de muerte.
La causa más frecuente de muerte súbita de oriqen cardíaco en adultos ¡óvenes y atletas es la miocardiopatía hipertrófica.
En la MHO se recoge un soplo sistólica paraesternal izquierdo, un soplo de insuficiencia mitral, S4 y pulso bisferiens.
Las maniobras que aumentan la contractilidad (digital, fi—estimulantes), y las que disminuyen la precarga (Valsalva, bipedestación,
nitroglícerina) o la postcarga (nitrito de amilo) acentúan el soplo sistólica paraesternal izquierdo de la MHO. Las maniobras opues-
tas tienen el efecto contrario.
Un dato ecocardioqráfico típico de la MHO es el movimiento sistólica anterior de la mitral (SAM) que no es exclusivo de la MH y
suele verse en corazones hipertrofiados.
El tratamiento médico ( con beta-bloqueantes, antagonistas de calcio, disopiramida o marcapasos bicameral permanente), se indi-
ca sólo en pacientes sintomáticos. Todos los pacientes deben evitar el eiercicio físico intenso. En casos de pacientes de alto riesqo
(edad menor de 30 años más antecedentes familiares) la opción es el DA|.. Deben evitarse digital, diuréticos y nitratos en las for-
mas obstructivas.
El tratamiento auirúraico se indica en los pacientes gravemente sintomáticas con grandes gradientes de presión que no responden
al tratamiento médico, resecándose Ia porción septal subaórtica hasta conseguir bloqueo de rama izquierda.

4. MlOCARDlTlS
La causa más frecuente de miocarditis son los virus, principalmente Coxackie B. Las miocarditis virales suelen ir precedidas de una
infección ole vías respiratorias altas, y suelen ser autolímitadas, aunque a veces se cronifican y dan lugar a una miocardiopatía dila—
tada.
Otras causas: fármacos, radiaciones, fiebre reumática, endocarditis bacteriana, difteria, parásitos (Toxoplasma gondíi, Tripanaso-
ma cruzii), enfermedad de Lyme, miocarditis de células gigantes.
CARDÍACA
5. TUMORES CARDÍACOS
Los tumores metastásicos son los más frecuentes. De los primarios, el más frecuente es el mixoma y en 2° lugar el sarcoma (tumor
CIRUGÍA
Y primitivo maligno más frecuente).
La localización más frecuente del mixoma es la aurícula izquierda, seguida de la derecha. Suelen ser tumores pediculados y pue-
den manifestarse como una lesión mitral (o tricuspídea) que típicamente varía al cambiar al paciente de posición, o causar síncope,
embolismas, fiebre u otros síntomas extracardiacos. El diagnóstico se hace por ecocardiografía.
El rabdomioma se asocia a esclerosis tuberosa y su clínica debuta con arritmias ventriculares en la infancia.
CARDIOLOGÍA La manifestación más frecuente de afectación metastásica del corazón es el derrame pericárdico hemático. El tumor que con más
ás?"
9 MR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

Frecuencia metastatiza en corazón es el melanoma, sin embargo el de mama y pulmón ocupan la mayor parte de los casos de
metástasis.
6.TRAUMAT|SN\OS CARDÍACOS
- Los traumatismos penetrantes son producidos por arma blanca o de fuego y suelen causar la muerte rapidamente por hemoperi-
cardio o hemorragia masiva.
. La causa más frecuente de traumatismo no penetrante es el impacto del tórax contra el volante del automóvil, siendo la contusíón
cardiaca Ia lesión más frecuente. La lesión vascular en estos casos suele ser Ia disección aórtica a nivel del istmo ya que Ia pared
posterior de Ia aorta queda fiia a la columna por las arterias intercostales.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

Q
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Enfermedades del pericardio

Número de preguntas del capitulo en el MIR

iii
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 9ót 96 971t 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01.02. 03. 04. 05. 06A 07. 08. 09. 10A H. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Clasificación de las
perica rditis

Pericarditis aguda

Ta ponamiento ca rd íaco

Pericarditis crónica
constrictiva

Derrame pericórdico
crónico

Pericarditís su baguda

Otras enfer med ad es del

pericardio

C93“ Imprescindible
o El ECG de la pericarditis aguda se produce descenso del PR, elevación del ST generalizado de manera cóncava y nunca aparecen
ondas Q.
o Esta contraindicado el tratamiento con anticoagulantes en pacientes con pericarditis aguda.
o EI método diagnóstico de elección en el derrame pericórdido es el ecocardiograma.
o Ei taponamientb cardiaco requiere actuación urgente con pericardíocentesis.
o El pulso paradóiico es una acentuación de un fenómeno fisiológico y es típico pero no exclusivo del taponamiento cardiaco.
CARDÍACA 0 En la pericarditis contrictiva (al igual que en la miocaridopatía restrictiva) hay clínica de insuficiencia cardiaca derecha (no conges-
tión pulmonar).

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
e
l. Clasificación de las oericarditis 2. Perícarditis a . uda
La etiología mas frecuente es viral. Puede ser seca o con derra-
me.

2.1. P. Aguda seca

A. DIAGNÓSTtCO
a. Clínica:
Dolor retroesternal (irradia a espalda, cuello y hombro izquier-
do, generado por la pleura parietal MlR ) que aumenta con Ia
respiración profunda y el decúbito lateral izquierdo y disminuye
sentado y con la flexión ventral del tronco (MIR) ; disnea; fiebre;
palpitaciones (generalmente por fibrilación auricular).
Antecedentes de cuadro catarral o pseudogripal previo o con-
comitante.
b. Exploración:
Race pericórdico.
Pulso rápido e irregular.
c. ECG:
Típicamente se establecen 4 fases:
1. Inicialmente, elevación de ST "en colgadura" (con la conca-
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 vidad hacia arriba), en todas las derivaciones salvo aVR y
Pericarditis fibrinosa.
V1. A veces depresión de PR. T positiva.
2. A los 3-4 días, ST isoeléctrico con T aplanada o negativa.
3. Posteriormente onda T negativa y simétrica.
1.1. Clasificación etiológica 4. Finalmente vuelta a la normalidad (en 2-3 meses).
NUNCA SE DESARROLLA ONDA Q EN PERICARDITIS
La etiología es múltiple, en la inmensa mayoría de las ocasiones,
al ser un cuadro banal, no se realiza estudio etiológico. Las
causas con diferencia mas frecuentes con la idiopática y la víri-
ca. Exponemos una lista con las principales causas (¡que por
supuesto no debéis memorizar!)
1) Idiopática.
2) Infecciosa:
a) Viral (Coxackie (MIR) , Echo, Influenza ...)
b) Tuberculosa
c) Purulenta (bacteriana) Fase l Fase Il
d) Micótica, Clamidias, Toxoplasma
3) Neoplósica.
4) Epistenocórdica: Acompaña al IAM.
5) Metabólica:
a) Uremia
b) Mixedema
c) Colesterolémica
cl) Quilopericardio: Por rotura o neoplasia del conducto toró-
cico.
ó) Agentes Físicos:
a) Traumatismo
b) Post-radiación Fase Ill Fase IV
7) Aneurisma aórtico.
8) Secundaria a l° Cardíaca congestiva. Con respecto al diagnóstico diferencial con el IAM desde un
9) Asociada a anemia crónica grave. punto de vista practico debemos atenernos a:
lO) Mononucleosis infecciosa. o Probabilidad previa :
1 1) Fiebre mediterránea familiar. Sugiere IAM los antecedentes de factores de riesgo cardiovascu-
12) Familiar: Enanismo de Mulibrey. lares y la edad.
13) Sarcoidosis. Sugiere pericarditis Ia ausencia de estos y la presencia de cuadro
14) Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad: catarral previo. La febrícula puede acompañar a ambos cuadros
a) Fiebre reumática pero en el IAM siempre es posterior al dolor torócíco.
lo) Colagenopatías: lupus, esclerodermia, artritis reumatoide. o Clínica:
c) Fármacos: procainamida, hidralacina, fenilbutazona. Quizas sea el dato mas subietivo y no debemos basar el dia-
d) Secundaria a lesión cardíaca: síndrome de Dressler, gnóstico diferencial sólo con este dato.
síndrome postpericardiotomía. o ECG:
El ascenso de ST en derivaciones anatómicamente concordantes
1.2. Clasificación clínica con descenso en derivaciones recíprocas sugiere el IAM. La ele-
vación del ST en colgadura generalizada orienta a pericarditis.
AGUDA (<6 sem):
En esta no se aprecian cambios en el QRS (perdida de onda R o
Seca (fibrinosa) CARDÍACA
aparición de onda Q) y los cambios en la repolarización suelen
Con derrame
ser mas lentos y pasar de unos a otros en semanas no horas
SUBAGUDA (ó sem - ó meses) como en el IAM.
CRÓNICA (>ó meses): Si a pesar de todo persisten dudas sobre la posible naturaleza
CIRUGÍA
Y
Constrictiva
isquémica del cuadro, deberemos apoyarnos con la ecocardio-
Con derrame grafía, que detecta alteraciones de la contracción segmentaria
que no deberían verse en casos de pericarditis.

CARDIOLOGÍA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

MIR 03 (7528): Un paciente de 22 años de edad, sin anteceden-

tes patológicos y sin habitos tóxicos presenta un cuadro de 8
días de evolución de fiebre y dolor centrotorócico intenso que
aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. En el
ecocardiograma se obietiva un derrame pericórdico importante,
sin signos de compromiso hemodinómico. áCuól sería su primer
diagnósticogz
Pericarditis aguda IlQÓIICO.*
Pericarditis tuberculosa. Radiología:
Pericarditís purulenta. Aumento de tamaño de Ia silueta cardíaca (en pera o bolsa de
Taponamiento cardiaco. agua), con campos pulmonares claros.
SDPWÑT" Pericarditis de origen autoinmune. Corazón inmóvil en radioscopia.

MIR 08 (8832): Las alteraciones del electrocardiograma típica-

mente diagnósticas de la pericarditis aguda obligan a plantearse
el diagnóstico diferencial con una de las siguientes entidades
clínicas. Indique cuál:
Estenosis valvular aórtica.
Infarto agudo de miocardio.*
Enfermedad de Ebstein.
Transposición corregida de los grandes vasos.
91.593.“? Insuficiencia aórtica aguda.

d. RxTÓrax:
Corazón de tamaño normal.
e. Ecocardiografía:
Útiles en caso de complicaciones. Sospecha de miocarditis
acompañante o sospecha de derrame pericórdico
f. Laboratorio:
Aumento de reactantes de fase aguda. A veces, aumento de
CPK-MB y troponina cardiaca T, dando el diagnóstico de miope-
ricarditis (el aumento de enzimas de daño miocórdico establece, ECOCARDlOGRAFÍA:
como es lógico, la afectación miocórdica). Método de elección para ver el derrame (MIR) (detecta derrames
g. Diagnóstico etiológico.: de hasta 15 ml).
Habitualmente no se llega a un diagnóstico y se asume Ia natu-
raleza viral del cuadro, sin embargo en sospecha de etiología
autoinmune o tuberculosa esta se debe despistar. En caso de
pericarditis tuberculosa el diagnóstico se realiza con una toma
de teiido pericórdico.
B. TRATAMIENTO
Etiológico.
Sintomótico: Reposo en cama y AAS, AINES o Colchicina dosis
altas reduciendo tras una semana asintomótico. No deben usar-
se corticoides, salvo rebeldía al tratamiento (¡descartar previa-
mente TBC y pericarditis purulental).
Se contraindican los anticoagulantes, por la probabilidad de que
una serosa irritada pueda sangrar y producir taponamiento
perícórdico.
Se informa al paciente de la posibilidad de padecer recurren-
cias. En caso de que estas sean muy frecuentes puede ensayarse
con colchicina y si estas son recidivantes se soluciona con la
pericardiectomia.

2.2. P. Aguda con derrame

A. DIAGNÓSTICO
Clínica:
Similar a la pericarditis seca (Dolor torócico, fiebre, disnea.
palpitacíones.)
Exploración:
Puede haber roce pericórdico o no. Si el derrame es importante,
puede recogerse el signo de EWART (area de matidez subesca-
pular izquierda debida a parénquima pulmonar colapsada por
el derrame).
ECG:
No suelen verse los cambios evolutivos de las P. secas. Si el
derrame es importante, QRS y T de baia amplitud.
CARDÍACA La alternancia ECG es un dato de derrame pericórdico abun-
dante que permite que el eie eléctrico del corazón cambie de
latido a latido.
CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

g ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. TRATAMIENTO MIR O4 (7786): Muier de 74 años hipertensa que ingresa en

El mismo que en la pericarditis seca.
La pericardiocentesis esta indicada si evoluciona hacia tapona-
miento cardíaco o con tines diagnósticos (cuando se sospeche
que no es idiopática).
2.3. P. secundaria a lesión cardíaca
Incluye el síndrome postperícardiotomía, el síndrome de Dressler
y las pericarditis secundarias a traumatismo (penetrante o no)
(MIR)
Su base anatomopatológica es una lesión en el pericardio con
acúmulo de sangre en su interior, apareciendo el cuadro entre T
y 4 semanas tras la lesión (a veces tras meses). El mecanismo
de producción probablemente sea por hipersensibilidad (MIR).
A. CLÍNICA
Fiebre de 40°C. (MIR)
Pericarditis: Manifestación mós frecuente. Cursa con dolor como
síntoma principal. Puede ser tibrinosa o con derrame (serosan-
guinolento). A veces produce taponamiento.
Pleuritis, neumonitis. A veces artralgias (MIR).
El cuadro suele remitir en 1-2 semanas, pero son frecuentes las
recidivas (hasta 2 años o mas tras la lesión) (MIR).
B. TRATAMIENTO
EI habitual (AAS y analgésicos).
AINEs o corticoides si recidivas importantes.
urgencias por episodio sincopal. Su tensión arterial es de 80/40
mmHg y la trecuencia cardiaca de TIO lpm, con una saturación
de oxigeno del 91%. Presenta ingurgitación yugular sin otros
hallazgos significativos en la exploración general y neurológica.
En el ECG realizado se obietiva taquicardia sinusal con alternan—
cia eléctrica. ¿Cual de las siguientes pruebas complementarias
solicitaría primero?:
l Gammagrafía ventilación/perfusión.
2. TC torócico.
3. Hemograma.
4. Ecocardiograma.*
5 Rx. de torax.
B. EXPLORACIÓN FÍSICA
Taquicardia e hipotensión (MIR).
Pulso paradóiico: consiste en una disminución de la T.A. sistólica
>10 mm en inspiración (MIR). Es el dato diagnóstico fundamen-
tal, aunque no es patognomónico de taponamiento (3MIR).
Aparece en el 70-90% de los casos.
Ruidos cardíacos apagados.
Pulso venoso: Seno x rápido y prominente con seno y borrado o
pequeño (MIR) retleio de la dificultad al llenado ventricular
gabce|fga

3. Ta-onamiento Cardíaco Apertura \

\
\ Aor‘Ilcu \
x . x Presión Aórtica
3.1. Etiologia -__‘_,, I Cierre
A°”'°°
N‘___
Presión VI
Cualquier causa de derrame pericardico puede producir un G
taponamiento, siendo las tres causas más frecuentes las peri-
carditis idiopáticas o virales (dada su alta incidencia). las neo— Presión
plasias y la uremia (MIR). Los traumatismos, como la perforación venosa yugular

coronaria con el intervencionismo cardiaco, Ia tuberculosis y el

hemopericardio pueden ser causa de taponamiento cardiaco.

3.2. Fisiopatología
EI taponamiento puede ser producido por un pequeño derrame
(250 ml.) si se produce rápidamente, o bien necesitorse un gran
derrame (2.000 ml!) si el acúmulo de liquido pericórdico se
establece lentamente.
Si la presión intrapericórdica supera a la del ventrículo derecho
este no puede llenarse adecuadamente en dióstole, lo que origi-
na un baio gasto cardíaco con hipotensión y datos de congestión
sistémica ¡NO PULMONAR! .
Por tanto la presencia o no de taponamiento depende del equi-
librio de presiones intrapericórdica e intracardiaca, lo cual expli- C. ECG
ca que se produzca en ocasiones taponamientos con baia pre- Disminución de voltaie de los QRS (MIR) y alternancia eléctrica
sión intrapericórdica, sobre todo, en caso de deshidratación de P, QRS y T.
(baia presión en auricula y ventrículo derecho).

3.3. Diagnóstico
A. CLÍNICA
La triada clínica clásica de hipotensión, aumento de la presión
venosa, y corazón pequeño y quieto con tonos cardiacos apaga-
dos (MIR) sólo aparece en los casos tulminantes. Habitualmente
el desarrollo es mas lento, asemeióndose a la |° cardiaca dere-
cha.
MIR 00 (6769): Ingresa en el Servicio de Urgencias un paciente
que ha sufrido un grave accidente de trótico. Se encuentra en un
estado de agitación, pólido, ansioso, hipotenso, con frialdad y
discreta sudoración tria de los miembros. La presión venosa esta
aumentada. A la auscultación hay estertores en ambas bases.
¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece más probable3:
l. Fracturas costales con sincope vasovagal y gran ansiedad.
2. Posibilidad de que alguna costilla rota haya lesionado el
pulmón.
3. Su cuadro se debe a un shock hipovolémico.
4. Hay que descartar la existencia de un taponamiento cardia-
Q-*
5. Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa de
todo sea una rotura del bazo.
No obstante, puede ser normal o mostrar otras alteraciones de
las pericarditis.
MIR 02 (7268): Una muier de 46 años consulta por disnea pro-
gresiva de días de evolución hasta ser cle mínimos estuerzos.
Unos meses antes habia sido tratada de carcinoma de mama
metastósico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgita-
ción yugular hasta el angulo mandibular y pulso arterial paradó-
¡ico. El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y alter-
nancia en Ia amplitud de las ondas P, QRS y T. áCuól es el dia-
gnóstico mas probable? :
I. Fibrosis miocórdica postradioterapia.
CARDÍACA
2. Pericarditis constructiva postradioterapia.
3. Miocardiopatía por adriamicina.
4. Taponamiento cardiaco por metástasis pericórdicas.* CIRUGÍA
5. Miocardiopatía dilatada idiopática. Y
CARDIOLOGÍA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

MIR II (9582): Un paciente con antecedentes de cuadro febril y 3.4. Tratamiento

dolor toróicico acude al hospital con disnea y taquipnea. En Ia
exploración física las cifras de presión arterial están Mus, la Para tratar de estabilizar a un paciente en baio gasto, lo primero
presión venosa yuqular estó elevada con un seno "X" descenden- es infundir volumen a alto fluio (MIR) para aumentar Ia presión
te profundo y tiene pulso paradóiico. ¿Qué patología debe sos- venosa y evitar el colapso de camaras derechas.
pechar3: El drenaie resulta una urgencia quirúrgica y suele hacerse ini-
Cardíopatía isquémica. cialmente con una pericardiocentesis (MIR).
Miocardiopatía dilatada.
Estenosis valvular aórtica severa.
Pericarditis constrictiva.
PPPN?‘ Derrame pericórdico con taponamiento cardíaco.*
La presencia de pulso paradóiico, vasos venosos del cuello dis-
D. RADIOLOGÍA tendidos, e hipotensión son característicos del taponamiento
Silueta cardíaca normal (agrandada en el taponamiento des- cardíaco. EI tratamiento de este cuadro es la pericardiocentesis.
arrollado crónicamente) con campos pulmonares relativamente
claros (MIR). El drenaie quirúrgico (creación de una ventana pericórdica) se
E. ECOCARDIOGRAFÍA indica si la pericardiocentesis es improductiva, no hay meioría
Detecta el derrame, y puede apreciarse morfológicamente como clínica o recidiva el taponamiento.
la dióstole ventricular derecha esta limitada. El dato mas carac-
terístico es el colapso de cavidades derechas durante la dióstole.

MIR 10 9300 : La si-uiente orueba a realizar debe de ser:

Perica rdi
parietal

Solicitar una angiografía coronaria urgente.

Solicitar una tomografía axial computarizada. Punción pericórdica.
Medir la presión arterial en inspiración y espíración.*
Solicitar cirugía cardiaca urgente.
9‘3‘9’5’7' EI paciente no necesita mas pruebas y puede ser dado de
4. Pericarditis crónica constrictiva
alta.
4.1 . Etiología
MIR 12 (9848): ¿Que alteración ecocardiogrófica es sugestiva
de taponamiento cardiac03: Cicatrización de pericarditis previa (de cualquier causa) o de
Alternancia eléctrica. derrame pericórdico crónico.
Actualmente la mayoría son idiopóticas.
Alternancia mecanica.
Colapso diastólica de cavidades derechas". 4.2. Fisiopatología
Colapso sistólico de cavidades derechas.
.0‘5‘9’59." Colapso sistólico de cavidades izquierdas. La fibrosis (y a veces calcificación) del pericardio "aprisiona" el
corazón y dificulta el llenado ventricular, es decir, se produce
MIR 13 (10068) (69): En lo que se refiere al taponamiento pe- una disminución de la compliance con la consiguiente elevación
ricórdico, ácuól de los siguientes enunciados NQ es correcto? de Ia presión venosa sistémica y pulmonar y disminución del
l. La radioqrafía de tórax resulta muv útil para el diaqnóstico. vol/min.
*
El ventrículo se asemeia a un balón de cuero, que inicialmente
2. EI registro venoso yugular permite obietivar un colapso x se hincha bien, pero una vez lleno Ia presión que hay que reali-
muy profundo. zar para distenderlo es muy alta.
3. Es habitual la presencia de pulso arterial paradóiico. A diferencia de lo que ocurre en el taponamiento, en la P. cons—
4. El colapso auricular derecho es muy sensible para el dia- trictiva el llenado ventricular no esta impedido al comienzo de la
gnóstico. dióstole, pero se reduce bruscamente cuando se alcanza el límite
5. El colapso ventricular derecho es muy específico para el de elasticidad del perícardio; en el taponamiento, el llenado
diagnóstico. ventricular está impedido durante toda Ia dióstole.(seno Y pro-
< fundo vs seno Y amputado)
U
F. CATETERISMO
¿í
o
EZ Dada la urgencia del proceso y la presencia de un diagnóstico 4.3. Diagnóstico
de derrame pericórdico en Eco con compresión de cavidades no
<
u
.5
A. CLÍNICA
O
suele ser necesario. Similar a Ia |° cardiaca congestiva: disnea, edemas, distensión
Z) Al existir aumento de presión rodeando todas las estructuras
°_< abdominal (con ascitis precoz e importante), hepatomegalia,
U
>-
cardiacas, las presiones telediastólicas de las cómaras estén esplenomegalia (MIR) (en ausencia de una E.|. o de una valvulo-
.5 igualadas, manteniéndose el gasto cardiaco por una presión patía tricuspídea, la presencia de esplenomegalía en un paciente
O
O venosa alta, que impide el colapso de las cavidades. con I“ cardiaca congestiva debe hacer sospechar una pericarditis
._J

9
Q
constrictiva), gastroenteropatía pierde-proteínas, síndrome nefró-
a¿ tico.
<
U Son rarísimos los episodios de EAP.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 13 (10071) (72): En un paciente con clínica de insuficiencia E. ECOCARDIOGRAFÍA

cardiaca que presenta una ascitis desproporcionadamente ele- Pericardio engrosado, con frecuencia calcificado. Contraccíón y
vada en relación al edema periférico, la etiología mas probable tamaño ventricular normal con llamativa dilatación auricular.
sería: F. TC Y RM
l. Una estenosis aórtica grave. Detectan meior el engrosamiento pericórdico.
2. Una miocardiopatia dilatada con disfunción ventricular G. CATETERISMO
izquierda significativa. Presiones diastólicas muy aumentadas en las cuatro cavidades
3. Una hipertensión pulmonar primaria. con tendencia a igualarse las presiones diastolicas de ambos
4. Una miocardiopatia hipertrófica obstructiva. ventrículos. (Al estar recubiertos por la misma coraza que les
5 Una pericarditís constrictiva. * impide dilatarse).
Curva de presión ventricular en ”dip-plateau” que refleia que
B. EXPLORACIÓN todo el llenado ventricular se efectúa Únicamente en el primer
. Taquicardia. tercio de la dióstole.
' Distensión venosa yugular, que aumenta en inspiración (signo
de Kussmaul) (MIR)
' Pulso venoso en M o W debido a la existencia de un seno y
brusco y profundo (MIR).
g a b c e l f 9 Cl
s
\
I
-
N
Apertura I \
s
\ AÓI'IICG I
N_ _ ... x __ f l .
Cierre
\
‘ Presión Aórtica
* _ _ - .
Aor‘hco
Presión VI

G
V
Presión
venosa yugular X

Y /
Morfología Raíz cuadrada de presión diastólica
Presiones diastólicas iguales en VD y VI
P EC P Curva de presión de la aurícula derecha con un seno y promi-
nente indicativo de una presión auricular muy elevada, con
porción inicial de Ia dióstole respetada y final restringida de
manera brusca (MIR).
A veces el patrón restrictívo no es manifiesto inicialmente (sobre
todo si ha estado tomando diuréticos) pero la infusión rápida de
1000 cc de suero salino pone de manifiesto los datos de cons-
tricción.
I Pulsa paradójico en un tercio de los pacientes (MIR). H. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
. Tonos cardíacos disminuidos con 53 precoz (MIR). - Cirrosis: La disfunción hepática asociada a una ascitis resisten-
te al tratamiento puede dominar el cuadro de la P. constrictiva
MIR O7 (8562): ¿En cuól de las siguientes situaciones clínicas, el y simular una cirrosis. Deben valorarse las venas del cuello y,
pulso paradóiico (disminución de la presión arterial de más de si se encuentran distendidas en un paciente que presenta un
lO mmHg durante la inspiración), E esta presente en la explo— cuadro clínico que parece una cirrosis, debe sospecharse una
ración física? P. constrictiva.
Estenosis aórtica.* . I‘J cardiaca congestiva (MIR).
Taponamiento cardiaco. . Miocardiopatía restrictiva.
Pericarditis constrictiva. . Estenosis tricuspídea.
Embolia pulmonar.
.U‘PFA’N.“ Enfisema pulmonar (cor pulmonale) 4.4. Tratamiento
Pericardiectomía de frénico a frénico (la mortalidad operatoria
C. ECG del es del 740%, aumentando cuanto mas avanzada esté la
QRS de baio voltaie y alteración de la repolarización ventricular. enfermedad). Por eso es muy importante detectar precozmente
Un tercio tienen fibrilación auricular. el patrón constrictivo para poder operar sin grandes calcífícacio-
Di RX TÓRAX nes e incluso sin necesidad de extracorpórea.
Calcificación pericórdica en un 50% de los casos.
MIR Oó (8316): Señala la opción FALSA en relación a la pericar-
díectomía quirúrgica:
1. La indicación mós frecuente es Ia pericarditís constrictiva.
2. La vía de acceso es por esternotomía o toracotomía anterior.
3. El cortocircuito (by pass) cardiopulmonar es necesario y no se
asocia a riesao hemorrc’rqico mayor.*
4. La mortalidad quirúrgica esta en relación con la clase fun-
cional preoperatoria.
5. Debe extirparse el pericardio comprendido entre ambos
nervios frénicos. CARDÍACA

CIRUGÍA

Rx lateral de tórax donde se muestra calcificación pericórdíca CARDIOLOGÍAY

ERRNVPHGLFRVRUJ g
la lX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

5. Derrame sericórdico crónico

5.1. Etiología
La primera posibilidad a considerar es TBC.
Otras causas de derrame pericórdico crónico son el mixedema,
la uremia, la enfermedad perícórdica por colesterol, las neopla-
sias, el lupus, la artritis reumatoide, las enfermedades micóticas
y piógenas, la radioterapia, la anemia crónica grave, y el quilo-
perícardío.
Los derrames macroscópicamente sanguinolentos se suelen
deber a neoplasias, TBC, uremia o escape lento de sangre de un
aneurisma aórtico.

5.2. Clínica
En general, dan poca sintomatología.

5.3. Tratamiento y pronóstico

El etíológíco

ó. Pericarditis subaguda
6.1 . Etiología
Tuberculosis; episodios múltiples de pericarditis aguda idiopóti-
ca; radiaciones; trauma; uremia; esclerodermia.

6.2. Clínica
Suele haber asociado derrame a tensión y constricción en gra-
dos variables (EFUSIVO CONSTRICTlVA), por Io que comparte
características de ambos procesos. Tras la pericardiocentesís, los
datos fisiológicos pueden variar desde los del taponamiento
cardiaco a los de la constricción pericórdica. Con frecuencia
progresa a pericarditis crónica constrictiva. Por Io que ante la
sospecha de evolución desfavorable hay que intervenir de mane-
ra precoz.

6.3. Tratamiento
Pericardiectomia.

7. Otras enfermedades del pericar-

dio
7.1. Anomalías congénitas
A. AUSENCIA TOTAL DE PERlCARDIO
Generalmente no da clínica.
B. DEFECTO PARCIAL DEL PERICARDIO IZQUIERDO.
El tronco de la pulmonar y la aurícula izquierda protruyen a
través del defecto. Suele ser asintomótico, siendo una complica-
ción rarísima Ia herniación y posterior estrangulación de Ia aurí-
cula izquierda (lo que causaría muerte súbita).

7.2. Quistes pericórdicos

La localización más frecuente es el angulo cardiofrénico dere-
cho.
No suelen dar síntomas.

7.3. Tumores
A. PRIMARIOS
El mas frecuente es el mesotelioma.
B. SECUNDARIOS
Son los mas frecuentes. Suelen ser secundarios a neoplasias que
CARDÍACA
se originan o invaden el medíastino, entre ellas el carcinoma de
pulmón y mama, linfomas y melanomas.
CIRUGÍA El cuadro clínico habitual de los tumores malignos del perícardío
Y es el de un derrame insidioso, con frecuencia hemorrógico que
con frecuencia producen taponamiento cardiaco.

CARDIOLOGÍA

Q
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

RESUMEN DE ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

l . PERICARDITIS AGUDA
o La causa mós frecuente de ericarditis a uda es vírica.
La ericarditis a uda cursa con dolor torácica que típicamente varía con la respiración y los cambios de posición, disnea, fiebre y
palpitaciones.
o A la exploración se recoge un roce pericórdico en las pericarditis secas. En las pericarditis con derrame, si éste es importante, se
ausculta un órea de matidez subescapular izquierda (signo de Ewart).
o En el electrocardiograma se aprecia elevación del ST en colgadura durante 3-4 días; luego se aplana Ia onda T y se hace negativa
y simétrica, con vuelta de todo el trazado a la normalidad en 2-3 meses. Estos cambios suelen verse sólo en las pericarditis secas.
o El tratamiento de la pericarditis aauda es sintomático (reposo y AAS ó AINES). Deben evitarse los anticoagulantes y avisar al pa-
ciente que el proceso puede recidivar.
2. PERICARDITIS SECUNDARIA A LESIÓN CARDÍACA
o Se desarrolla habitualmente l a 4 semanas ( a veces más) después de una lesión pericórdica (por trauma, infarto—>síndrome de
Dressler, cirugía, etc.), probablemente por un mecanismo de hipersensibilidad.
Cursa con fiebre alta, pericarditis, pleuritis, neumonitis y artralgias.
El tratamiento es sintomático y el cuadro suele autolimitarse en 1-2 semanas, aunque puede recidivar sobre todo durante los dos
primeros años.
3. TAPONAMIENTO CARDÍACO
o La causa más frecuente de taponamíento cardiaco son las pericarditis virales o idiopáticas , los tumores malignos y la uremia.
El acúmulo mas o menos brusco de líquido en pericardio causa una adíastolia (dificultad de llenado ventricular durante la dióstole),
lo que produce una disminución del vol/min. y un aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar.
o La triada clínica clósica de hipotensión, aumento de la presión venosa y corazón pequeño y quieto con tonos cardiacos apagados
suele aparecer sólo en los casos fulminantes. Cuando el taponamíento se establece mós lentamente la clínica es similar a la de la
insuficiencia cardiaca congestíva.
o A la exploración se obietiva taquicardia, hipotensión, elevación de la presión venosa y gulso paradóiico. En el pulso venoso hay un
seno y borrado o pequeño con seno x prominente.
o EI tratamiento del taponamíento cardíaco consiste en pericardiocentesis y expansión i.v. de volumen para aumentar la presión
venosa.

4. PERICARDITIS CONSTRICTlVA
o La pericarditis constrictiva suele ser idiopática.
o La pericarditis constrictiva (fibrosis y a veces calcificación del pericardio) dificulta el llenado ventricular durante la dióstole (excepto
durante el tercio inicial de la misma en que sí hay llenado) y como consecuencia disminuye el vol./m¡n. y aumenta la presión veno-
sa sistémica y pulmonar.
o La clínica de la pericarditis constrictiva es similar a la de la insuficiencia cardiaca congestiva.
a En la exploración hay taquicardia, signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración), pulso venoso en M ó W
(por seno y brusco y profundo), pulso paradóiico y 53 precoz.
0 En la Rx de tórax se detecta una calcificación lineal pericórdica en el 50% de casos.
o El cateterismo muestra una curva de presión del ventrículo derecho característica en "dip-plateau” (pero no patognomónico ya que
también puede verse en la miocardiopatía restrictiva).
o El tratamiento de la pericarditis constrictiva es la pericardiectomía.
5. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
o Los tumores más frecuentes del pericardio son los metastósicos. De los primarios, el mesotelioma.
El defecto (total o parcial) de pericardio suele ser asintomótico.
La localización más frecuente del quiste pericórdíco es el ángulo cardiofrénico derecho.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ Q
Ü X. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Cardiopatía Isquémica
Número de preguntas del capítulo en el MIR

l 1 t

I
80 81 82 83 84 85 86 B7 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06, 07. 08. 09. 10 11. 12 13

Número de preguntas de cada tema

Circulación arterial coronaria

Etiología de la cardiopatía isquémica

Aterosclerosis

Fisiopatología de la cardiopatía isquémica

Manifestaciones clínicas

Evaluación del paciente. Cardiopatía previa a cirugía

no cardiaca.

_@ Imprescindible
o La perfusión de las arterias coronarias es principalmente diastólica.
o EI maneio mas coste-efectivo de la enfermedad cardiovascular es el tratamiento de los factores de riesgo (tabaquismo, obesidad,
colesterol, diabetes mellitus).
o Todo paciente que ya ha presentado enfermedad arterioesclerótica debe tratarse con estatinas independientemente de sus cifras
de colesterol.
o El primer efecto que produce la isquemia en el corazón es un defecto en la relaiación ventricular.
0 A todo paciente cardíológico que se vaya a someter a cirugía no cardiaca de alto riesgo se debe recomendar la toma de betablo—
CARDÍACA queantes y estatinas (si es posible).

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA
gm;
É
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I. Circulación arterial coronaria
I .I . Anatomía
A. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA:
Tronco de 0'5-2 cms que se bifurca en:
o Arteria descendente anterior, de la que nacen ramas septales
y diagonales. Irriga los 2/3 anteriores del tabique interventri-
cular, porciones colindantes de ambos ventrículos (MIR) y
punta cardíaca.
o Arteria circunfleia, de la que parten ramas auriculares y
marginales. Irriga la parte lateral del ventrículo izquierdo.
B. ARTERIA CORONARIA DERECHA:
Origina la arteria interventricular descendente posterior en el
80% de los casos. Irriga la mayor parte del ventrículo derecho,
tercio posterior del tabique (MIR) interventricular y parte vecina
de la pared posterior del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria que origina la interventricular posterior se
llama arteria coronaria dominante (MIR), que en el 80% de los
casos es Ia derecha.
Circunfleia
2. Regulación neurohormonal
Los receptores a (vasoconstricción) predominan levemente sobre
los B (vasodilatación). Los factores de autorregulación local
predominan sobre estos.
3. Autorregulación local
El descenso de la P02 que se produce en la isquemia impide la
regeneración de ATP. Este degenera hasta adenosina, que es un
potente vasodilatador coronario. Este factor ¡uega un papel mós
importante en la regulación del fluio coronario que el anterior.
Recientemente, se ha destacado el papel del endotelio vascular
en la regulación del fluío coronario; el endotelio normal libera
sustancias vasoactivas, como la PGI2, el óxido nítrico y las endo-
telinas.
4. Peculiaridades
La zona subendocórdica es la más sensible y la primera en afec-
tarse si hay hipoxia (MIR).
La circulación colateral esta preformada, pero no es funcionan-
te en condiciones normales, por lo que una oclusión aguda
generará necrosis en la región miocórdica dependiente del vaso
ocluido.
La circulación colateral se desarrolla sobre todo ante estenosis
que progresan lentamente.
B. ALTERACIONES EN IA CIRCUIACIÓN CORONARIA POR
ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis causa estenosis y obstrucción que afecta fun-
damentalmente los vasos coronarias proximales (epicórdicosl
(MIR), por lo que los vasos distales (intramiocórdicos) para evitar
la reducción de fluio se dilatan al máximo. De este modo, cuan-
do hay aterosclerosis coronaria el fluio coronario depende sobre
todo de las estenosis proximales.
La reducción del fluio coronario también puede deberse a es-
pasmo (MIR), aunque en un alto porcentaie de estos pacientes
esta presentes grados mas o menos severos de ateroesclerosis.

2. Etiología de la cardiopatía is-

ouémica
La cardiopatía isquémica es debida al desequilibrio existente
entre el aporte y Ia demanda de oxígeno del miocardio y repre-
Coronari . senta la causa principal de afectación cardíaca.
derecha Las principales causas de cardiopatía isquémica son:

Autoregulación
Descendente Fuerzas compresivas
anterior extrava scu lares
C. DRENAJE VENOSO Control neuronal
La sangre venosa del corazón va a la aurícula derecha a través
del seno coronario (situado en el surco aurículoventricular poste-
rior izquierdo, recoge la mayor parte de la sangre del ventrículo ¿tz-:2
D: . .
izquierdo) y de un grupo de venas que desembocan directamen- it Frecuencra cardiaca
te en la aurícula derecha.
5/
Capacidad de —> Oferta Demanda!“ Contractilidad
transporte del 02
I .2. Fisiopatología K Tensión pared
A
A. CARACTERÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA
El fluio coronario es fundamentalmente diastólica.
La diferencia arteria-venosa de 02 es del 75% (en el resto del I) Aterosclerosis coronaria (causa más frecuente) con o sin
organismo es del 25%), por lo que un aumento de las demandas componente de espasmo coronario (MIR).
miocórdicas no podrá satisfacerse por una mayor extracción de 2) OTRAS
oxígeno arterial. a) Aumento de las demandas de oxígeno por hipertrofia ven-
Hay 2 tipos de vasos coronarias: tricular grave.
o De conductancia (grandes troncos y ramas), epicórdicos. b) Alteraciones de la microcirculación coronaria (síndrome X )
o De resistencia, intramiocórdicos. c) Reducción del transporte de oxígeno por la sangre (ane-
Los factores que influyen sobre el fluio coronario son: mias muy graves) o elevaciones de la carboxiHb.
1. Mecánicos d) Embolismo coronario.
Dado que el fluio es diastólico, Ia presión diastólica aórtica es la e) Estenosis de los orificios coronarias (aortitis luética). CARDÍACA
que impulsor el fluio coronario poro vencer lo resistencia que f) Arterítís coronaria.
presentan los vasos intramiocórdicos. g) Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria
Una caída selectiva de la presión diastólica aórtica, como la pulmonar (puede dar lugar a isquemia e infarto en la in- CIRUGÍA
Y
que se produce en la insuficiencia aórtica severa, o un aumento fancia pero es una causa muy rara en el adulto).
de la resistencias ole los vasos intramiocórdicos por hipertrofia
miocórdica o presiones telediastólicas altas, podrían disminuir el
fluio coronario, aún sin presentar lesiones en los vasos epicórdi-
cos. CARDIOLOGÍA
en?»
ERRNVPHGLFRVRUJ Q
«‘v X. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

que facilita el paso de colesterol LDL al espacio subendotelial,

3. Aterosclerosis
La aterotrombosis es la primera causa de muerte e incapacidad
del mundo desarrollado (MIR). Es la primera causa (con mucho)
de cardiopatía isquémica.
3.1 . Concepto
Es un proceso activo, caracterizado por una reacción inflamato-
ria crónica, acompañada de fenómenos de reparación, que
tiene lugar en el medio altamente especializado de la pared
arterial.
La etiología de este proceso es compleia y multífactorial, consi-
derándose como el resultado de la interacción entre una carga
genética predisponente y determinados factores ambientales.
Así, la aterosclerosis coronaria esta íntimamente relacionada con
determinados habitos de vida y ciertas características personales,
son los llamados factores de riesgo de la enfermedad.
3.2. Factores de riesgo
El aspecto mas importante es que la modificación favorable de
dichos factores de riesgo, se asocia a una reducción en el núme-
ro de eventos isquémicos, tanto si se inicia antes de la aparición
de las primeras manifestaciones clínicas (prevención primaria)
como después (prevención secundaria).
La artritis reumatoide se considera hoy en día un factor de riesgo
para enfermedad aterosclerótica y de hecho es la causa más
importante de mortalidad en estos pacientes
que se oxida y esterifica .
Los macrófagos fagocitan este colesterol acumulóndose y trans—
formándose en células espumosas que sufren fenómenos de
apoptosis. Se liberan citocinas que inician la cascada inflamato-
ria atrayendo a monocítos , macrófagos y células musculares
lisas que tratan de limitar el fenómeno, síntetízando colágeno
para aislar el fenómeno al core lipídico.
Sin embargo, las metaloproteasas de las células inflamatorias
degradan el colágeno y tienden a ínestabilizar la barrera de
contención. Si se fisura la placa y se abre al exterior se inicia lo
trombosis sobre placa y los síndromes coronarios agudos.
Se ha propuesto una clasificación de dichas lesiones en cinco
fases evolutivas:
FASE l.
Es la fase precoz de la aterogénesis, caracterizada por lesiones
pequeñas del tipo generalmente hallado en personas jóvenes,
por debajo de los 30 años. Son las llamadas estrías grasas.
Estas lesiones pueden evolucionar lentamente durante años,
antes de pasar a fases mas avanzadas.

c
{7“
y. ágil
r»... ,sr o a

Antecedente s familia- Firmes Inicio prematuro

res en familiar de
primer grado
(<55 en varones y
<65 muieres)
Diabetes Mellitus Firmes No hay evidencia
de que un control
riguroso meiore la
macroangiopatía.
Nível HDL baio Firmes HDL < 35 mg/dl © Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Hipercolesterolemia Firmes Estría grasa
Aumento de Lp(a) Firmes FASE 2.
Sexo Masculino Firmes La progresión del fenómeno inflamatorio y la acumulación de
lípidos en la pared arterial origina placas no necesariamente
Tabaco Firmes
estenóticas, pero de gran contenido lipídico y propensas a la
Hipertensión Firmes rotura. Son las llamadas lesiones intermedias e inestables.
Postmenopausia Buenas
Hiperhomocísteinemia Buenas
Hiperfibrinogemía Buenas
lnactividad física Buenas
Obesidad Buenas

MIR 03 (7531): En relación con los factores de riesgo de atero-

esclerosis, ácuól de las siguientes afirmaciones es la correcta?:
l. Los niveles disminuidos de colesterol HDL son factor de ries-
go de ateroesclerosis dependiendo del nivel de colesterol to-
tal.
2. Se ha demostrado de forma definitiva que la terapia sustituti-
va con estrógenos en la muier postmenopaúsica disminuye el
riesgo cardiovascular.
La hiperfibrinoaenemia se considera factor de riesqo.*
PF” La diabetes mellitus es factor de riesgo de ateroesclerosis por
sus efectos en el árbol microvascular.
CARDÍACA 5. Tras abandonar el habito tabóquico el riesgo car-diovascular
se reduce a largo plazo, en un período de años.

CIRUGÍA 3.3. Anatomía patológica © Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Y Placa vulnerable
El proceso ateroesclerótico ocurre de forma focal en la íntima FASES 3, 4 Y 5.
arterial e implica la participación de elementos propios de la Las lesiones de la fase 2 pueden progresar hacia formas mas
respuesta inflamatoria crónica, ¡unto con los de reparación de la estenóticas y fibrosas, que pueden producir síntomas de angina
pared arterial. estable cuando la estenosis compromete la reserva de fluio co-
CARDIOLOGÍA El proceso se inicia con la disfunción del endotelio, fenómeno ronario, o progresar lentamente hacia la obstrucción completa,

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

con desarrollo de circulación colateral (fase3).
Otras veces se produce una rotura o fisura de la placa con for-
mación de un trombo pasando a la fase 4 o de lesión complica-
da, . Clínicamente puede dar lugar a un evento coronario agudo
o ser asintomática, según el grado de estenosis de la luz.
La reorganización fibrótica de un trombo obstructiva lleva a la
fase 5 oclusiva. La reorganización de un trombo mural que no
ocluye la luz produce el crecimiento rápido de la placa hacia
una lesión fibrosa estenótica (fase 5 no oclusiva).
C. ACTUAClON SOBRE FACTORES DE' RIESGO MODIFICABLES
HlPERTENSION ARTERIAL:
El primer eslabón de tratamiento son las modificaciones en los
hábitos de vida, principalmente la reducción de peso y del con-
sumo de sal. El tratamiento con fármacos está indicado si las
medidas anteriores no son eficaces y/o cuando el riesgo de
complicaciones cardiovasculares es alto.
COLESTEROL:
El maneio del colesterol es un tema en intensa evolución, hasta
ahora se recomendaba comenzar tratamiento con fármacos
cuando el Colesterol LDL superaba 130 y según el riesgo esti-
mado de enfermedad cardiovascular a los lO años.

Riesgo baio 190 mg/dl lóO mg/dl

Riesgo Moderado lóO mg/dl 130 mg/dl
Riesgo 510% a 10
años
Riesgo moderada- 130 mg/dl < 100 mg/dl
mente alto
Riesgo]0-20% a lO
años
Cardiopatía isquémi- 100 mg/dl < 70 mg/dl
ca o equivalente
Riesgo 220% a 10
años
Con cardiopatía is- 270 mg/dl <7O mg/dl
quémica de alto ries-
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 go (Síndrome corona-
Placa complicada rio agudo)
3.4. Tratamiento
Factores de riesgo:
A. PREVENCIÓN PRIMARtA
La prevención primaria en Ia cardiopatía isquémica tiene como Positivos: Edad superior a 45 años en varones y a 55 años en
obietivo disminuir el riesgo de desarrollar manifestaciones clíni- muieres o menopausia prematura sin reemplazo hormonal;
cas de esta enfermedad en personas que nunca han tenido historia familiar de CI prematura, tabaco, hipertensión, diabetes,
eventos clínicos de la misma. Dada la conocida relación entre la HDL<35 mg/dl.
enfermedad aterosclerótica y determinados factores de riesgo, el Negativos: HDL > óO mg/dl.
oloíetivo principal de las medidas de prevención primaria es la
modificación favorable de dichos factores de riesgo. Sin embargo las nuevas recomendaciones de la Sociedad Ame-
B. tNTERVENCIÓN SOBRE LOS HÁBITOS DE VIDA ricana de Cardiología (2013), en resumen recomiendan comen-
DIETA: zar el tratamiento con fármacos (en concreto estatinas) en los
La dieta inapropiada conduce a la obesidad y es el principal pacientes:
factor exógeno determinante de la aparición de las hiperlipide- oA todos los que ya hallan presentado enfermedad cardiovas-
mias. cular (infarto agudo de miocardio, angina de pecho, arterio-
El contenido total de grasa no debería sobrepasar el 30-35% del patía periférica, ictus o ACV de causa aterosclerótica).
total de calorias ingeridas y las grasas saturadas deberían repre- oA todo paciente con LDL > 190.
sentar menos del 10%. Las grasas poliinsaturadas no deben oA todo paciente con Diabetes Mellitus y colesterol LDL entre
sobrepasar el 7% y las monoinsaturadas ”cis” (aceite de oliva) 70 y 189.
deberían representar la mayor parte de la grasa ingerido. oA todo paciente con colesterol LDL entre 70 y 189 y que pre-
A esta recomendación básica se debe añadir la reducción de la senten un riesgo estimado de enfermedad cardiovascular 2
ingesta de colesterol (a menos de 300 mg de colesterol al día), 7,5% alos lO años.
el aumento en el consumo de fibra, la disminución en la ingesta Diabetes mellitus Y SÍNDROME METABOLICO:
de sal y un consumo moderado de alcohol, inferior a 20-30 Aunque el beneficio del control de la hiperglucemia sobre la
gramos diarios. enfermedad aterosclerótica no está bien establecido, sí es eficaz
TABACO: para prevenir las complicaciones microvasculares de la enfer-
Por sus múltiples efectos periudiciales para la salud, se debe medad, por lo que es fuertemente recomendado. Dado que los
insistir siempre en la necesidad de abandonar el hábito de fu- pacientes diabéticos tienen un riesgo absoluto de Cl muy alto,
mar. son candidatos a un maneio agresivo de los otros factores de
ALCOHOL: riesgo. Hoy en día se considera que los diabéticos tienen un
El consumo moderado (1-2 bebidas por dia o 20—30 g/día) riesgo equivalente a los pacientes que presentan enfermedad
parece asociarse a un menor riesgo de Cl en pacientes de edad aterosclerótica demostrada, por lo que se deben tomar medidas
media o mas avanzada. En cualquier caso, la recomendación propias de la prevención secundaria a pesar de no haber pre-
para la ingesta moderada de alcohol debe hacerse de forma sentado eventos. CARDÍACA
individualizada, teniendo en cuenta el posible beneficio sobre la Los pacientes diabéticos o con tolerancia anormal a la glucosa
incidencia de CI y el riesgo atribuible a los efectos periudiciales (Glucemia en ayunas >l lO mg/dl) tienen un perfil lipídico
del mismo. anormal con hipertrigliceridemia, aumento de LDL y disminución CIRUGÍA
Y
EJERCICIO FÍSICO: de HDL. Asimismo el aumento de perímetro abdominal suele
Andar a paso rápido durante una hora todos los dias resulta un asociarse de tal manera que tres de estos factores de riesgo
nivel adecuado de eiercicio y fócil de alcanzar para la mayoría asociados se considera diagnóstico de síndrome metabólico. La LOGÍA
Io
de las personas. resistencia a la insulina que genera hiperinsulinemia es el
hallazgo más relevante de este síndrome. CARD

ERRNVPHGLFRVRUJ g
'¿‘t X. CARDIOPATÍA lSQUÉMICA

SE BUSCA
Obesidad:
La obesidad es un importante factor de riesgo para Cl, por lo
que la reducción de peso mediante una dieta hipocalórica y el
incremento de la actividad física, debe recomendarse a todos los

SINDROME METABOLIGO
pacientes obesos.
Terapia de reemplazo hormonal:
Debería ser considerada para muieres postmenopóusicas con un
riesgo absoluto alto de enfermedad coronaria, por la presencia
de otros factores de riesgo. En dicho grupo es posible que la
relación riesgo/beneficio sea favorable a la utilización de trata-
miento hormonal y queda en manos del médico prescriptor
aunque los últimos ensayos se pone en duda su eficacia y se
resaltan los riesgos asociados.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
NOTA: En general en Medicina se habla de Prevención secunda-
ria al diagnóstico precoz de una enfermedad, por ejemplo la
realización de mamografías para el diagnóstico precoz de Ca de
Mama, sin embargo en cardiología (que somos un poco especia-
les) se habla de prevención secundaria al tratamiento una vez ya
©rursoimcmim. - sluñaszooo
se ha producido la enfermedad, lo que en los demás ámbitos se

OBESIDAD ABDOMINAI.
considera prevención terciaria.
Tiene por obieto prolongar la supervivencia, una vez aparecida

PRESUME BH COLESTEROL BAJO

alguna manifestación clínica de aterosclerosis (en nuestro caso,
alguna manifestación de cardiopatía isquémica). Las medidas

(mansion unn) van encaminadas por tanto a prevenir la aparición de nuevas

manifestaciones o complicaciones: insuficiencia cardiaca, angi-
na, infarto/reinfarto, muerte súbita.
HIPERTENSII Hablaremos de ellas, en el contexto del tratamiento de la car-
diopatía isquémica.
AZUCAR ALTO 4. Fisiopatología de la cardiopatía
TRIGLIIIEIIIIIOS MMS is- uémica
La isquemia miocórdica produce:
MIR 07 (8615): En relación al aumento de la prevalencia de la
obesidad y la inactividad física en la población, se ha incremen- 4.1 . Efectos metabólicos:
tado la frecuencia de un trastorno denominado síndrome me-
tabólico. Señale cual de las siguientes características fi forma La isquemia miocórdica produce un cambio metabólico de
parte del síndrome metabólico: aeróbico a anaeróbico con producción de lactato. Este disminu-
Hipertrigliceridemia. ye el pH intracelular y la falta de producción de energía incapa-
Hipertensión arterial. cita a la célula para contraerse y relaiarse (MIR).
Hiperglucemia en ayunas. Por otro lado la actividad de la bomba Na-K precisa de ATP, por
Aumento del perímetro de la cintura abdominal. lo que en su ausencia no funciona, incapacitóndola para man-
S-“PP’NT‘ Aumento de la concentración plasmática de coles-terol-LDL.* tener su potencial de reposo aleiado clel umbral de excitación
(irritabilidad).
MIR 07 (8789): Lo abaio mencionado respecto a la Resistencia a
la insulina es cierto, EXCEPTO:
4.2. Efectos mecánicos:
l. Su incidencia continúa decreciendo en países occi- A. DISFUNCIÓN VENTRICULAR:
dentales.* La incapacidad de regenerar ATP provoca una alteración inicial
2. Esta relacionada con la obesidad. en la relaiación (proceso activo que secuestra calcio del cito-
3. Se relaciona con niveles plasmáticos baios de adi- plasma) con disfunción diastólica inicial.
ponectina. En un segundo lugar se producen alteraciones en la contracción
4. Hay hiperinsulinismo e hiperglucemia. cardiaca (función sistólica). Estos cambios son mas precoces
5. Se relaciona con la falta de eiercicio muscular. incluso que el ECG y antes de que aparezca la clínica de dolor.
La isquemia súbita prolongada puede provocar alteraciones de
MIR 05 (8096): áCuól de las siguientes alteraciones NO es un la contracción cardiaca, que inicialmente no meioran tras la
criterio para el diagnóstico del Síndrome metabólic03: reperfusión, aún en ausencia de necrosis. Sin embargo tras un
l. Nivel de triglicéridos mayor de T49 mg/dl. plazo de tiempo (> i semana) puede volver a la normalidad. A
2. Nivel de HDL-Colesterol menor de 40 mg/dl en varones. este fenómeno se le denomina contusíón miocórdica.
3. Tensión arterial de 130/85 mm Hg o superior. Cuando el aporte de oxígeno al miocardio esta reducido de
4. Glucosa en ayunas mayor de 109 mg/dl. forma constante (isquemia crónica), el miocardio se adapta a
5. Nivel de LDL-Colesterol mayor de 130 ma/dl.* esa reducción de aporte disminuyendo de forma mantenida su
actividad contróctil, recuperóndose posteriormente tras la revas-
List! fiat? . r cularización. Es lo que se denomina miocardio hibernado (MIR).
Obesidad Abdo- Varones >102 cm B. COMPLICACIONES MECÁNICAS:
mal Muieres >88 cm La disfunción isquémica de un músculo papilar puede provocar
CARDÍACA insuficiencia mitral (MIR).
Triglicéridos >150mg/iOOmI
La necrosis miocórdica en un teiido sometido a fuerzas de ciza-
Colesterol HDL Varones <40mg/100ml
llamiento, puede provocar su ruptura que puede limitarse a un
CIRUGÍA Muieres <50 mg/i 00ml
Y músculo papilar con insuficiencia mítral severa o bien de la
Presión arterial >130/85 mm Hg pared miocórdica (rotura cardiaca y comunicación interventricu-
Glucosa en Ayunas > i O9 mg/l 00ml lar)
Tres de estos criterios positivos confirman el diagnóstico de C. EFECTOS CLINICOS:
síndrome metabólico Dolor: En situaciones de isquemia se liberan metabolitos que
CARDIOLOGÍA irritan las terminaciones nerviosas del nervio vago. Esta sensa-

Q ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ción nociceptiva es transmitida a las raices nerviosas oferen- vez mayor, a llevar a cabo intervenciones quirúgicas menores
tes,que proceden de territorios diversos, explicando así Ia irra- (extracción dental, polipectomía colónica) sin suspender los
diación y características del dolor isquémico. anticoagulantes vitamina K dependientes, y aiustóndolos a un
Insuficiencia cardiaca: Dependiendo de la extensión del déficit INR en torno a 2.
de contractílidad puede variar de asintomótíca a shock car- Los casos de alto riesgo cardiovascular se benefician del trata-
diogénico. miento betabloqueante perioperatorio por lo que deben iniciarse
Muerte súbita: en relación con arritmias ventriculares malignas. antes y mantenerse durante la cirugía.
Entre los efectos pleiotrópicos de las estatinas está la disminu-
4.3. Alteraciones eléctricas ción de síndromes coronarias agudos relacionados con la cirug-
ía, por lo que es útil su utilización a dosis altas.
Desde cambios electrocardiogróficos relacionados con la isque- Solo se considera la revascularización previa a cirugías de alto
mia miocórdica a aparición de arritmias precoces (isquemia) o
riesgo, y en estos casos hay que tener precaución con Ia angio-
tardías relacionadas con circuitos de reentradas, mediados por plastia con stent ya que conlleva un tratamiento antiagregante
la cicatriz.
posterior, dependiendo del stent implantado. Esta consideración
no Ia tiene Ia cirugía cardiaca.
5. Manifestaciones clínicas
MIR 10 (9416): Nos consultan para valorar a una muier de 83
La cardiopatía isquémica puede manifestarse de diferentes for-
años que ha ingresado en el servicio de traumatología por una
mas:
fractura de cadera hace ó horas. Tiene antecedentes de hiper-
OAngina estable.
tensión arterial, hiperlipemia, demencia moderada v vive en una
OSíndromes coronarias agudos:
residencia. Su tratamiento habitual es tiazida, atorvastatina,
I) Angina inestable.
donepezilo, calcio y vitamina D. Antes de la fractura caminaba
2) Infarto agudo de miocardio.
independientemente. Exploración: Paciente confusa. Pulso 90
3) Muerte súbita (la cardiopatía isquémica es la causa mas
Ipm, frecuencia respiratoria 20 rpm, TA 170/88 mmHg, presión
frecuente de muerte súbita y generalmente se debe a ta-
venosa yugular normal. La analítica y la radiografía de tórax son
quiarritmias ventriculares).
normales. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal sin
Olsquemia silente o asintomótica:
alteraciones isquémicas. ¿Cual de las siguíentes es la actitud
Se define así a los cambios en el ECG sugerentes de isque-
terapéutica más correcta?:
mia miocórdica, que no se acompañan de dolor ni de otros
I. Retrasar la cirugía hasta que haya desaparecido el cuadro
síntomas. Los episodios de isquemia silente son frecuentes en
los pacientes con angina, pero también pueden darse en in-
confusiqnal.
2. Retrasar Ia cirugía y realizar un ecocardiograma.
dividuos asintomaticos que nunca han tenido angina.
3. Retrasar la cirugía hasta un buen control de la tensión arte-
Olnsuficiencia cardíaca, miocardiopatía dilatada de origen is- rial.
quémico.
4. Iniciar un betabloqueante y realizarla ciruqía.*
OArritmias. 5. Realizar osteosíntesis cerrada, evitado en todo caso la
implantación de prótesis.
ó. Evaluación del paciente cardio-
-ata previa a cioia no cardiaca
La evaluación del riesgo perioperatorio en pacientes cardiópatas
es un tema que implica a menudo a anestesistas y cardiólogos.
Las complicaciones cardiacas de la cirugía no cardiaca depen-
den de la gravedad de cirugía, de la patología previa del pa-
ciente, sobre todo si esta inestable y de los factores de riesgo del
paciente. Con estos datos se establecen escalas de riesgo.
Las cirugías de alto riesgo tienen que ver con las intervenciones
en las que es preciso un clampaie de la aorta, pérdidas de vo-
lumen o apertura ole espacios torócicos o abdominales.
Las situaciones clínicas mas desfavorables estan en relación con
insuficiencia cardiaca, procesos isquémicos cardiacos agudos
recientes o valvulopatías severas aunque en el momento actual
estén asintomóticas.
Como normas generales se incluyen las siguientes:
Ante una cirugía de baio riesgo no es preciso una valoración
cardiológica completa, simplemente aseguróndonos una acep-
table clase funcional y ECG mas Rx Tx sería suficiente.
Los pacientes no deben suspender la medicación y debe eva-
luarse su paso a medicación IV, si se prevé que no pueda tomar
medicación oral
Los pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía mayor deben
evaluarse la función ventricular y la clase funcional con ergo-
metría, más aun si presenta factores de riesgo cardiovasculares.
Antiagregación: La suspensión de aspirina en pacientes con
indicación clínica conlleva un riesgo x3 de eventos, con muy
baia incidencia de sangrado por Io que se valorara su suspen-
sión solo en casos de riesgo hemorragico alto. Antes de suspen-
der clopídogrel hay que estar seguro de que el paciente ha pa- CARDÍACA
sado la ventana de trombosis aguda tras la implantación de un
stent (I mes metalicos, ó meses mínimo en stent de drogas)
Anticoagulación: Los pacientes con alto riesgo embólico (FA con CIRUGÍA
alto score CHA2D52vasc, tromboembolismo reciente o prótesis
Y
metalica mitral) suspenderón warfarina y pasarán a heparina a
dosis anticoagulante hasta el día previo a la cirugía.
EI resto de los casos puede operarse con Ia suspensión simple de
Warfarina cuando el INR esté en 1.5. Existe una tendencia cada CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ 9
V“ X. CARDIOPATÍA ISQUÉMlCA

El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda se divide en circunfleia y descendente anterior
e irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción póstero-inferior, que suele depender de la coronaria derecha. La arteria
que da la interventricular posterior se denomina arteria coronaria dominante (80 % coronaria derecha).
El fluio coronario es diastólica, con una mayor extracción de 02 que los capilares sistémicos. El fluio coronario se determina por la
presión diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de hipoxia se vasodilata)
La causa mós frecuente de cardio atía is uémica es la aterosclerosis coronaria, que afecta principalmente el tercio proximal de la
circunfleia y descendente anterior. La obstrucción fiia acompañada o no de un componente espóstico condiciona una reducción de
fluio.
Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento de
LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar, menopausia precoz y el tabaco.
La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que ini-
cialmente se constituye como una estría grasa (fase 'I), pasa a contener un abundante contenido Iipídíco frógil (fase 2) . Si crece
puede llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o bien complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción
o ocluyendo el vaso.(fase 5 no oclusiva u oclusiva)
En la prevención primaria es importante prestar atención a los factores de riesgo, en principio con habitos de vida saludables y de
manera individualizada el tratamiento médico del colesterol (LDL y HDL) , HTA , Diabetes Mellitus. Sobre la terapia de sustitución
hormonal queda en manos del médico y no hay ningún documento de consenso actual. Presenta gran relevancia por su prevalen-
cia el síndrome metabólico en el que se combinan factores de riesgo.
La cardiopatía isquémica puede manifestarse clínicamente de varias formas: angina estable, síndrome coronario agudo (angina
inestable, infarto, muerte súbita), insuficiencia cardiaca, arritmias , isquemia silente.
La angina es Ia manifestación más frecuente de cardiopatía isquémica.
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte súbita.
En la evaluación del cardíópata para cirugía no cardiaca hay que prestar atención a la gravedad de la cirugía y de la cardiopatía.
En general una evaluación exhaustiva solo es preciso en las cirugías mayores. Las valvulopatías severas, la insuficiencia cardiaca
no controlada y los síndromes coronarias agudos recientes son las situaciones mós complicadas. Siempre hay que preguntarse que
tipo de stent lleva implantado y desde cuando, antes de retirar la anticoagulación.

lACA

CARD

CIRUGIA
Y
IA

CARDIOLOG'

É
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

Cardiopatía isquémica crónica: Angina de pecho

Número de preguntas del capítulo en el MlR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04‘ 05. 06.07. 08.09. 10 ll. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Etiología

Clínica

Diagnóstico

Maneio de la angina

Pronóstico

(e) lmprescindible
De este tema Sin duda lo más rentable tradicionalmente es el diagnóstico, sabiéndo cuando realizar cada tipo de exploració y el
trata-miento de revascularizacíón, teniéndo en cuenta cuando el caso es quirúrgico.
o La Angina de Pecho se dignostica con la clínica.
o La prueba de esfuerzo nos Sirve para el diagnóstico en caso de dolores dudosos y para el pronostico (indica la necesidad de reali—
zar coronariografía).
o Si un paciente tiene un ECG basal patológico se debe solicitar una prueba de imagen (Gammagrafía de perfusión miocórdica).
o La gammagrafía con Talio permite valorar isquemia y viabilidad miocórdica en pacientes con prueba de esfuerzo no concluyente.
o Los betabloqueantes son los fármacos antianginosos de elección porque dismiuyen la frecuencia cardiaca y con eso la demandas
míocórdicas de oxígeno.
o La decisión sobre que técnica de revascularización es meior (ICP vs Cirugía) debe ser tomada para un coso en concreto por un
equi-po formado por cardiólogos clínicos, hemodinamistas y círuianos cardiacos (”heart team”)
o En general cuando la enfermedad coronaria afecta al tronco principal izquierdo o cuando se afectan tres vasos el caso es quirúgi-
CARDÍACA
co. Así como pacientes diabéticos o con disfunción ventricular.
o Si utilizamos lCP eS preferible el uso de stent, depende del tipo de stent debemos mantener la doble antíagregación durante l
mes (stent convencionales) y 12 meses (stent farmacoactivos). CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ e
'ó XIII. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA DE PECHO
l . Etiología
La aterosclerosis coronaria es la causa mós frecuente de angina
y ésta es la manifestación mas típica y frecuente de cardiopatía
isquémica (MIR). De un modo genérico, se considera que cuan-
do una placa de ateroma ocluye el 50% de la luz arterial apare-
ce isquemia con el esfuerzo, y cuando supera el 80-90% puede
aparecer ya en reposo.
Otras causas de angina de pecho ya fueron mencionadas en la
etiología de la cardiopatía isquémica: hipertrofia y dilatación
cardíacas, espasmo de las coronarias, situaciones de baio volu-
men minuto, taquiarritmias, etc...
El diagnóstico de angina se realiza con la clínica, un dolor toró-
cico es considerado angina típica cuando cumple los siguientes
criterios:
-Do|or opresivo, retroesternal, irradiado a hombros,
brazos, cuello, mandíbula o zona interescapular. Es constante y
de duración breve (generalmente menor de lO minutos).
-Que se desencadena por el esfuerzo y las emociones.
-Se alivia con el reposo y la nitroglicerina (MIR).
La localización inframamaría aislada, su relación con los movi-
mientos y la respiración o la irradiación por debaio del area
umbilical o por encima del maxila inferior, rara vez son de ori-
gen isquémico cardiaco, sin embargo, la decisión diagnóstica no
debe estar determinada por la respuesta a una maniobra terap-
éutica (MIR).
© Curso
La exploración intercrisis suele ser normal
Durante la crisis puede recogerse taquicardia, hipertensión, 53 y
S4, soplo de regurgitación mitral (por disfunción isquémica de
los músculos papilares) y un movimiento paradóiico retroesternal
por extensas areas de discinesia.
Aparece siempre en circunstancias parecidas, con el esfuerzo o
con situaciones estresantes y desaparece con reposo o nitrogli-
cerina.
Los pacientes presentan obstrucciones coronarias fiias, estables
que limitan el fluio coronario, por lo que no pueden responder a
un aumento de Ia demanda miocórdica.
En contraposición a este cuadro estable estén los síndromes
coronarias agudos.
Los pacientes con angina de esfuerzo estable se suelen clasificar
CARDÍACA
según su grado funcional (l-IV) similar a Ia insuficiencia cardía-
ca.
CIRUGÍA
Y en situación de insuficiencia cardiaca.
3.1. Clínica
CARDIOLOGÍA Una historia típica, tiene valor diagnóstico absoluto. (ZMIR).
g
MIR 02 (7263) En la valoración de dolor torócico agudo en el
servicio de urgencias, con ECG inicial normal o inespecífico, con
frecuencia los médicos practicamos maniobras terapéuticas para
establecer o excluir el diagnóstico de isquemia miocórdica. Res-
pecto de estas maniobras, ácuól de las siguientes afirmaciones
es cierta? :
1. EI alivio del dolor torócico con antiócidos indica patología
gastro-esofógica en varones.
2. El alivio del dolor torócico con antíócídos indica patología
gastro—esofógica en muieres.
3. La ausencia de mejoría del dolor torócico con nitroglicerina
excluye la isquemia miocórdica en hombres y muieres.
4. La decisión diagnóstica no debe estar determinada por la
respuesta a una maniobra terapéutica.*
5. La reproducción del dolor con la presión sobre el tórax indica
patología osteomuscular y excluye el diagnóstico de angina.
3.2. ECG
Intercrisis es normal en un 50% (MIR). Durante la crisis, se regis-
tra un descenso del ST (lesión subendocórdica) con o sin altera-
ciones de la onda T. Posteriormente a las crisis pueden presen-
tarse cambios evolutivos de la onda T con negativización simétri-
ca.
Los cambios del ST con el dolor y mas aun si estos se hacen
persistentes conllevan peor pronóstico.
San frecuentes las arritmias ventriculares durante la crisis.
MIR 13 (10066) (67): ¿Qué alteración electrocardíogrófica se
interpreta como lesión subendocardíca?
La inversión de la onda T.
La supradesnivelación del segmento ST.
La onda T picuda.
La presencia de onda Q.
U‘PP’NT“ La depresión rectilínea del segmento ST. *
3.3. Radiografia de tórax
Puede ser normal, o bien encontrar calcificación de las corona—
rias, aneurisma ventricular, o cardiomegalia (indica mal pronós-
tico).
3.4. Ergometría
La realización de eiercicio, habitualmente en un tapiz rodante,
permite aumentar las necesidades de 02 del miocardio por un
aumento progresivo y monitorizado de la frecuencia cardiaca y
la tensión arterial.
4L:
l A
©Culso lnmnswo MIR Asluri»
En ocasiones, se realiza un analisis del consumo de gases para
valorar de una manera obietiva la clase funcional del paciente,
La detección de isquemia miocórdica durante el eiercicio se
realiza por la clínica (aparición de dolor), ECG (descenso del ST)
o bien por pruebas de imagen como el ECO o gammagrafía
con talio (MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ

A. lNDlCAClONES
La ergometría en sus diferentes modalidades tiene como obieti-
VOS:
Despistaíe de cardiopatía isquémica:
Enfermos con dolores torócicos dudosos, pero con factores de
riesgo que aumentan su probabilidad de cardiopatía isquémica.
En estos pacientes (sin tratamiento antianginoso) se exige un
85% de Ia frecuencia maxima calculada para su edad, para
descartar con fiabilidad Ia presencia de cardiopatía isquémica.
La presencia de un positivo (descenso del ST) en un paciente de
baio riesgo, implica una alta probabilidad de falso positivo, por
lo que no esta indicada para el screening de población sana
(MIR) o bien precisa de una prueba mas específica posterior, que
elimine Ia probabilidad de un falso positivo.
Valoración pronóstico:
Enfermos ya diagnosticados de cardiopatía isquémica en los que
se quiere valorar la eficacia del tratamiento, o la presencia de
datos de alto riesgo que nos planteen Ia revascularizacíón.
B. CONTRAINDICACIONES:
Proceso inflamatorio cardíaco. Arritmias graves. Insuficiencia
cardiaca. Estenosis aórtica sintomático, Lesiones de tronco
común. HTA (>220/130). Embolia reciente. Infecciones agudas.
Hipertiroidismo. Anemia intensa.
c. REALIZACIÓN:
Habitualmente se realiza un protocolo de esfuerzo, con aumento
progresivo de la velocidad de la cinta y su inclinación.
Se monitoriza Ia presión arterial, la frecuencia cardiaca y el
ECG.
Se valora la capacidad funcional en equivalentes de consumo de
oxígeno (METS), frecuencia cardiaca y doble producto (frecuen-
cia cardiaca por presión arterial).
Una prueba negativa concluyente pasa por alcanzar un 85% de
la frecuencia cardiaca con unos gastos mayores de 8 METS y un
doble producto superior a 20000 (MlR).
La prueba debe interrumpirse si aparece malestar torócico, dis-
nea importante, mareos, fatiga, depresión del ST mayor de 2
mm, disminución de Ia tensión sistólica mayor de 15 o taquia-
rritmias.
D. RESULTADOS:
La prueba se considera clínicamente positiva si aparece dolor
sugerente de angina durante el eiercicio que desaparece tras
este.
Los datos de positividad eléctrica se refieren
segmento ST durante el esfuerzo medido a 0,08 seg (dos cuadri-
tos pequeños) del final del QRS.
Prueba de esfuerzo de alto riesgo
MW“
t
. , A “rw
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AUMJÚMJ
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J Will.) ¿i i‘
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Ergometría positiva con criterios de alto riesgo al producirse descenso del segmento
ST en más de 5 derivaciones, superior a 2 mm,a lOOlpm y solo tres minutos
(primer estadio). EL paciente presentaba estenosis de tronco coronario izquierdo
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Criterios de alto riesgo:
1) Clínicos
a) Angina durante el eiercicio especialmente si se inicia a baja
'
carga de esfuerzo. _
2) Capacidad de eiercicio -
)Menor de ó METS o no alcanzar el estadio || de Bruce.
3) Hemodinómicos
a) No alcanzar una FC superior o igual a 120 l/min sin tra-
tamiento betabloqueante (MIR).
b) TA sistólica < 120 mmHg, descenso sostenido > 10
mmHg o cifras por debaio de los niveles basales durante el
eiercicio.
4) Electrocordiogróficos
a) Descenso de ST horizontal o descendente superior o igual
a 2 mm (MlR).
b) Presencia en 5 o mós derivaciones.
c) lnicio a FC < 120 l/min o antes de alcanzar ó METS.
d) Persistencia a los 5 minutos de recuperación.
e) Elevación de ST en derivaciones distintas a VR.
f) Taquicardia ventricular sostenida inducida por el eiercicio.
Resumiendo, los factores de peor pronóstico estan relacionados
con un menor tiempo de eiercicío libre de manifestaciones is-
quémicas o si estas son profundas 'y/o generalizadas y/o persis-
tentes (MIR).
Falsos positivos:
La incidencia es del 15%, aumentando en varones asintomóticos
menores de 40 años, en muieres premenopaúsicas, en pacientes
que toman digital o quinidina, o que presentan trastornos de la
conducción(MlR), anomalías de la onda T y de ST en reposo,
hipertrofia cardíaca o niveles de potasio anormales.
Falsos negativos:
La incidencia global es también del 15%. Las obstrucciones
limitadas a Ia arteria circunfleia pueden causar falsos negativos.
Complicaciones:
Una mortal y dos no mortales cada 10.000 pruebas.
3.5. Gammagrafia con talio-201 TC 99
En casos de dudas diagnósticas por ECG basalmente patológico
o existe posibilidad de falsos positivos se pueden realizar prue-
bas de imagen más específicas (MIR).
Los compuestos tecneciados como el tetrofosmin Tc o el Talio se
comportan en el miocardio de manera similar al ión K, de ma-
a descenso del nera que las células isquémicas o necróticas pierden Ia capaci-
dad de captarlo.
100 Wu
que se resume la perfusion por territorios (LAD:
imagen resumen {oio de buey)en el
descendente anterior Cx: Circunfleja y RCA: Coronaria derecha)
Si durante el esfuerzo se inyecta el trazador este no se distribuirá
en las zonas isquémicas y sin embargo si se visualizaró en una
segunda inyección realizada en reposo (MIR).
Defectos de reperfusión reversibles del 10% se consideran mode-
l
¿{tual CARDÍACA
“5}l radamente anormales, y si éstos son >15% se cosidera severa-
mente anormal. Otros hallazgos indicativos de alto riesgo son
reducción de >5% la fracción de eyección del ventrículo izquier- CIRUGÍA
Y
do con el eiercicio o <45%.
CARDlOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
fi XIII. CARDIOPATÍA lSQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA DE PECHO
Imagen de defecto de perfusión en esfuerzo (A) que se recupera de mane-
ra completa con el reposo (B), afectando a territorio de arteria descen-
dente anterior.
MIR 08 (8828): Paciente varón de 56 años, estudiado por hiper-
tensión arterial hace 9 años, momento en el que se evidenció un
bloqueo de rama izquierda en el ECG y se inició tratamiento con
un antagonista de los receptores de angiotensina con buen
control tensionali Acude a la consulta del cardiólogo refiriendo
desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias torócicas
siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El
Último de estos episodios le sucedió hace lO días. ¿Cual de las
siguientes pruebas cree recomendada para la detección de
isquemia miocc’irdica en este paciente?:
l. Radiografía de tórax.
2. Tomografía axial computerizada (TAC) multicorte y angio-
TAC.
3. Coronariografia.
4. ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
5 Gammaqrafia cardiaca con talio-20l y dipiridamol.*
Las áreas de necrosis se visualizan como areas sin captación en
la inyección en esfuerzo y en la de reposo. En estos pacientes es
fundamental saber si ese tejido es viable (meioraró tras la revas-
cularización) o no. Para detectarlo se hace una nueva inyección
de Talio en reposo (Talio con reinyección, en total tres inyeccio-
nes, esfuerzo, reposo, reposo tardío) que se redistribuiró, en
comparación con la escara necrótica no viable que permanecerá
fría.
Si el paciente no puede realizar esfuerzos (p.e¡. por enfermedad
vascular periférica o músculoesquelética), se realizará gamma-
grafía de provocación con dipiridamol, adenosina o dobutami-
na.
Metsimo esfuerzo Tulio -201
Talio -20'l
Talio -201
Necrosis Viabilidad
3.6. Ecocardiograma de esfuerzo
Se trata de conseguir imagenes tras el esfuerzo en tapiz rodante
y compararlas con las conseguidos en situación basal, obser-
vando las alteraciones en la contractilidad que se produzcan en
la pared ventricular. Alteraciones en la contractilidad con el
esfuerzo que se extiendan por 2 a 3 segmentos ventriculares o
aquellos en los que se produzcan en territorios correspondientes
a mas de una arteria coronaria se consideran de alto riesgo.
CARDÍACA Para pacientes en los que no pueden realizar esfuerzo se pueden
realizar estrés farmacológico con ECO mós dobutamina: se
infunden concentraciones baias de dobutamina que hace meio-
CIRUGÍA rar la contractilidad de zonas previamente aquinéticas, poniendo
Y cedimiento revascularizador.*
de manifiesto la presencia de teiido viable.
Tanto la gammagrafía de esfuerzo con Ta-ZOl como la ecocar-
diografía de esfuerzo, tienen mayor sensibilidad y especificidad
que el ECG de esfuerzo en la detección de enfermedades coro-
CARDIOLOGÍA narias (MIR).
É
Imagen 2D de la contracción cardiaca a distintas dosis de dobutamina,
se situan las sístoles de manera contigua para una mejor comparación
3.7. Anglo-TC coronario
Los pacientes que presenten una baia/media probabilidad de
enfermedad coronaria, pueden alternativamente ser maneiados
con angioTAC, para el despistaie de enfermedad coronaria. Lo
que nos permite hacer una valoración anatómica, no invasiva,
de las arterias coronaria.
3.8. Coronariografia
Es la prueba definitiva para valorar la gravedad de la enferme-
dad coronaria. Sus principales indicaciones en pacientes estables
son:
l. Angina estable resistente al tratamiento médico en los que
se considere el tratamiento revascularizador..
2. Prueba de provocación de isquemia con criterios de alto
riesgo a pesar de manifestaciones clínicas poco importantes
(MIR).
3. Valoración de enfermos con dolor torócico desorientador,
en quienes las pruebas no invasivas no son diagnósticas.
4. Pacientes con posibilidad de angina sin enfermedad coro-
naria (estenosis/insuficiencia aórtica , miocardiopatía hiper-
trófica).
5. Pacientes varones mayores de 45 años o muieres mayores
de 55 a los que se les vaya a realizar una sustitución valvu-
lar independientemente de su situación clínica (MIR).
ó. Pacientes de alto riesgo tras IAM (MlR) (como veremos en el
próximo capítulo, en el maneio actual del infarto se realiza
coronariografía practicamente a todos los pacientes).
7. Pacientes con miocardiopatía dilatada en la que no se pue-
da descartar un origen isquémico y por tanto reversible.
MIR 00 FAM (6519) : Un paciente de cincuenta años, con M
estado general, nos refiere que es aficionado a correr, pero que
lo ha deiado porque desde hace un mes y medio nota opresión
precordial cuando lleva corridos uno o dos kilómetros. ¿Cual es,
entre las siguientes, la actitud correcta? :
l. Solicitar una prueba de esfuerzo y si se confirma la existencia
de isquemia coronaria, indicar un tratamiento médico ade-
cuado.
2. Se trata de un caso leve de isquemia coronaria, dado que se
presenta después de un considerable esfuerzo y por ello indi-
caremos tratamiento médico con betabloqueantes y/o inhibi-
dores del calcio.
3. Por tratarse de un caso de angina estable no creemos que
esta indicada la cirugía, por ello indicaremos tratamiento con
aspirina.
4. Contraindicaremos los esfuerzos excesivos, controlaremos el
colesterol y haremos electrocardiogramas de control periódi-
camente.
5. Solicitar prueba de esfuerzo y si se confirma la existencia de
isquemia coronaria, indicaremos la realización de una coro-
narioarafía, tras lo cual se realizara, si fuemreciso, un pro-
NOTA: Tanto la opción 1 como 5 son incompletas y parcialmente ver-
daderas . La clave es el resultado de la prueba de esfuerzo y/o Ecocar-
diograma , en caso de prueba de esfuerzo de alto riesgo y/o disfunción
ventricular se indicaría coronariografía y revascularización , en caso
contrario la indicación de coronariografía no es tan firme.
ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 08 (8829): En términos de mortalidad, ácuál de los siguien-
tes supuestos se beneficiaría MENOS de una coronariografiaZ:
I. Paciente de 50 años con angina de pequeño esfuer-zo y
disfunción severa de ventrículo izquierdo.
2. Paciente de 50 años con dolor posiblemente angi-noso,
refractario a tratamiento médico, en el que no se demuestra
isquemia en tests no invasivos.
3. Paciente de 50 años en tratamiento médico por cardiopatía
isquémica, que presenta anaina ocasional de qrandes es-
fuerzos y FEVI conservada.*
4. Paciente de 50 años, con angina en clase lI y alte-raciones
de la contractilidad segmentaria del ven-trículo izquierdo en
un eco de estrés en múltiples segmentos.
5. Paciente de 50 años sin angina, pero que se va a someter a
una cirugía de reposición valvular aórtica.
4. Mane'o de Ia angina
4.1. Medidas generales
Identificación y tratamiento de los factores de riesgo (hiperten-
sión, diabetes, tabaco, colesterol,...).
Corrección de los factores agravantes: arritmias, enfermedad
pulmonar, anemia, obesidad extrema...
4.2. Tratamiento farmacológico
A. ATAQUE ANGINOSO
Nitroglicerina sublingual (debe también emplearse preventiva-
mente ante situaciones desencadenantes de angina). Si el dolor
persiste más de 20 minutos a pesar de 2 ó 3 dosis de nitroglice-
rina, puede que no sea coronario, que Ia droga haya perdido
potencia, que se trate de un infarto o que haya otra enfermedad
que empeora con Ia nitroglicerina (miocardiopatía hipertrófica
obstructiva). Se debe recomendar a los pacientes, tomar una
dosis de nitroglicerina sublingual, si tras 5 minutos sigue con el
dolor, tomar un segunda dosis, y avisar a la ambulancia si con-
tinúa con el dolor tras 5 minutos más.
B. TRATAMIENTO ANTIANGINOSO DE PRIMERA LINEA
BETA-BLOQUEANTES:
Disminuyen el consumo de oxígeno, al disminuir Ia frecuencia
cardíaca y la contractilidad especialmente durante el eiercicio
(MIR), por Io que son especialmente útiles en Ia angina de es-
fuerzo.
Deben evitarse en Io posible si existe asma severo, diabetes,
síndrome del seno enfermo, bloqueos A-V de 2° y 3 grado o
vasculopatía periférica (si deben emplearse B-bloqueantes, em-
plear los [il-bloqueantes, que son cardioselectivos: acebutolol,
atenolol, metoprolol,...) (MIR).
MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopatía isquémica
crónica post infarto y disfunción sistólica, ¿cuál de las siguientes
fl considera una contraindicación absoluta para la introduc-
ción de betabloqueantes?:
Insuficiencia cardiaca inestable.
Enfermedad pulmonar crónica.*
Bloqueo A-V avanzado.
Bradicardia sintomática.
P‘PP’NT' Broncoespasmo.
CALCIO-ANTAGONISTAS:Dihidropiridinas y no dhp (verapamil,
diltiazem):
- Dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino, manidipino...)
Las dihidropiridinas actuan como vasodilatadores arteriales de
vida media larga y no presentan los inconvenientes de los de
vida media corta (taquicardia refleia) y no parecen influir en la
función ventricular.
Se utilizan fundamentalmente en asociación con los betabloque-
antes o en monoterapia para el tratamiento específico de Ia
angina vasoespástica (al igual que el verapamil y el diltiazem)
- No dihidropiridinas: Verapamil y diltiazem:
EI verapamil y diltiazem disminuyen Ia frecuencia cardiaca, con-
tractilidad y la postcarga y aumentan el fluio coronario por ac-
ción vasodilatadora (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Debe evitarse en Io posible su asociación con beta-bloqueantes
así como en pacientes con disfunción ventricular.
Se comportan como bloqueantes del nodo sinusal y aurículo
ventricular, por Io que son muy útiles en Ia reversión a ritmo
sinusal de las taquicardias supraventriculares o del control de Ia
frecuencia ventricular en taquicardias auriculares.
B. ANTIANGINOSOS DE SEGUNDA LINEA
NITRATOS DE ACCIÓN PROLONGADA (ungüento de nitroglice-
rina, dinitrato de isosorbide):
Relaian el músculo liso arterial y venoso, con Io que disminuyen
Ia precarga y la postcarga, y con ello el consumo de oxígeno
(principal efecto antianginoso) (MIR).
Dilatan coronarias sanas y en enfermos coronarios aumentan el
fluio por colaterales, sin aumentar el flujo coronario total.
Sus principales efectos secundarios son cefalea, mareos y taqui-
cardia. Estos pueden ser potenciados si se usan coniuntamente
con inhibidores de Ia fosfodiesterasa tipo Sildenafil.
MIR 05 (8127): Paciente de 63 años en tratamiento a demanda
con Citrato de Sildenafilo por presentar disfunción eréctil de
años de evolución. Señale cuál de los siguientes fármacos N_O
asociaría en ningún caso a su tratamiento:
Amiodarona.
Verapamilo.
Digoxina.
Indapamida.
P‘PWNT' Mononitrato de Isosorbide.*
Los nitratos pierden eficacia si se administran de manera conti-
nua por lo que es preciso respetar un intervalo libre de fármaco
(El parche se pone al levantarse y se quita al acostarse)
Ivabradina
Se trata de un fármaco novedoso que afecta de manera selectiva
al nódulo sinusal sin los efectos adversos de los betabloquean-
tes. Consigue disminuir la frecuencia cardiaca en pacientes que
por los efectos secundarios no es posible aumentar la dosis de
betabloqueantes. Como es lógico el paciente debe estar en ritmo
sinusal.
RANOIAZINA
Con un efecto a nivel de corrientes de Na, atenúa las alteracio-
nes de Ia isquemia sobre Ia repolarización y contracción cardia-
ca. Protege a Ia célula miocárdica de la isquemia y no presenta
efecto hemodinámico alguno.
C. FARMACOS PARA PREVENCIÓN SECUNDARIA DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCUIAR:
AAS:
La administración crónica v.o. de 100 mg/día se ha demostrado
que reduce la incidencia de procesos coronarios, por lo que está
indicada de manera indefinida como prevención secundaria.
IECAS:
Está indicado en paciente con diabetes mellitus y angor estable.
Así mismo en otra indicaciones de uso de IECAS como a insufi-
ciencia cardiaca.
D. ENFOQUE DEL TRATAMIENTO
Estos pacientes suelen ser ambulatorios, el diagnóstico se suele
realizar clínicamente ante una clínica sugestiva, en un paciente
con factores de riesgo.
EI siguiente paso es indicar tratamiento antianginoso de fondo
con un fármaco de primera línea (Betabloqueantes o Antagonis—
tas del Calcio) más aspirina o clopidogrel en caso de intoleran—
cia a aspirina. Es aconsejable investigar Ia presencia de factores
de riesgo y establecer medidas de prevención secundaria, así
como instruir en el uso de nitratos sublinguales.
Si el paciente no puede tolerar el fármaco de primera línea,
cambiar una opción por la otra (pautar antagonistas del calcio si
estaba en tratamiento con betabloqueantes o viceversa).
Si los síntomas no son satisfactoriamente resueltos, considerar la
CARDÍACA
combinación de los dos fármacos de primera línea (betabloque-
antes + Antagonistas del calcio dihidropiridinas).
Si no puede tolerar ninguno de los dos fármacos de primera CIRUGIA
líneas o están contraindicados, valorar utilizar monoterapia con Y
un fármaco de segunda línea.
CARDIOLOGÍA
6
ERRNVPHGLFRVRUJ
 XIII. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA DE PECHO
Considerar añadir un fórmaco de segunda línea si ya estamos
en tratamiento con los dos de primera línea y:
— los síntomas no se controlan.
- en espera a la revascularización o si esta no es apro-
piada o aceptable.
Se realiza posteriormente una ergometría para valorar la capa-
cidad funcional y la eficacia del tratamiento médico, así como
despistar casos de alto riesgo.
Dado que el pronóstico también depende de la función ventricu-
lar, conviene pedir un ECO para valoración.
Si el paciente presenta datos de alto riesgo en la ergometría o
presenta disfunción ventricular atribuible a miocardio hibernado,
el siguiente paso sería la coronariografía con vistas a revascula-
rización (ACTv Qx)
4.3. Revascularización coronaria
Nos debemos plantear opciones de revascularización coronaria
en paciente con cardiopatía estable en dos contextos: sí no se
consigue controlar los síntomas con el tratamiento médico 0
cuando se consigue controlar los síntomas pero pruebas funcio-
nales indican isquemia extensa o pruebas anatómicas no invasi-
vas indican la probabilidad de enfermedad grave (tronco coro-
nario izquierdo o tres vasos proximales).
El primer punto a la hora de elegir qué técnica es la mas ade-
cuada para la revascularización coronaria (Angioplastía per-
cutónea VS cirugia de derivación coronaria), es estudiar el caso
concreto por el llamado ”equipo cardiológico (heart team)". En
éste tienen que participar cardiólogos clínicos, hemodinómistas y
ciruianos cardiacos por lo menos.
Antes de comentar las técnicas de revascularización en pacientes
estables, deberemos puntualizar una serie de argumentos, que
no pueden ser rebatidos de una manera obietíva hasta la fecha:
1) Ciertas características anatómicas son candidatas a revascu-
larización quirúrgica independientemente de la severidad de
los síntomas o la presencia de disfunción ventricular. Estas
incluyen la enfermedad significativa del tronco coronario y
los pacientes con enfermedad de tres vasos en los que uno
de ellos sea la descendente anterior proximal o bien exista
disfunción ventricular (2MIR).
2) Los pacientes con disfunción ventricular por arteriosclerosís
coronaria aun sin presentar angina severa, deben ser consi-
derados candidatos quirúrgicos , más aun si se ha obietiva-
do la presencia de miocardio hibernado (2MlR).
3) Los pacientes con enfermedad de hasta tres vasos pero sin
disfunción ventricular , consiguen un meior control sintoma-
tico con la revascularización y tanto las técnicas quirúrgicas
como intervencionistas pueden ser utilizadas. En los pacien-
tes diabéticos debería preferirse el uso de cirugía.
4) Los pacientes que no cumplen criterios de alto riesgo en la
valoración no invasiva, tienen similar pronóstico con o sin
revascularización.
5) Dado que la revascularización quirúrgica proporciona una
alta eficacia en el control de la angina, esta se debe ofrecer
a los pacientes que no se encuentran satisfechos o no tole-
ran el tratamiento médico. La opción quirúrgica versus ín-
tervencionista dependerá de los datos angiogróficos.
MIR l'l (9583) Un hombre de 60 años de edad refiere dolor
precordial tras los medianos esfuerzos. La coronariografía mues-
tra estenosis significativa en los seqmentos proximales de los tres
vasos principales con buen lecho distal. La función ventricular
izquierda esta demmida (< 30%}. ¿Cual es la meior opción
terapéutica32
Revascularización percutónea.
Tratamiento médico.
Cirum de revascularización miocórdica.
Implantar balón de contrapulsación.
CARDÍACA
91.59 .“? Trasplante cardiaco.
CIRUGÍA
Y un 10-20% a los ó meses, pero requiere un tratamiento antia-
CARDIOLOGÍA
g
A. INTERVENC|ON CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
(lCP)
© Curso Intensivo MIR AsmriasZOO3
a. lndicaciones:
Una vez comentadas las situaciones generales la ACTP puede
utilizarse en:
o Pacientes sintomáticos con estenosis de l ó 2 vasos, e inclu-
so de 3 en pacientes seleccionados (no se indica en pacien-
tes asintomóticos o levemente sintomáticos).
o Estenosis de by-pass previo
b. Complicaciones:
La estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda puede
constituir una contraindicación .
Las complicaciones mas frecuentes son la disección y la trombo-
sis de la arteria, la isquemia no controlable y la insuficiencia
ventricular.
En manos expertas, la mortalidad global es <l%, menos de un
i % requieren cirugía coronaria de urgencia y la frecuencia de
infarto es <5%.
c. Resultados:
En el mas del 90% de los casos hay dilatación adecuada (au-
mento del diametro luminal > 20% y diametro residual de la
obstrucción < 50%) desapareciendo la angina (MIR).
El mayor porcentaie de recurrencias ocurre en los primeros me-
ses: en el 30-45% de los casos se produce reestenosis en los ó
primeros meses post-angioplastia y la angina reaparece al cabo
de ó a 12 meses en el 15% de los pacientes (MIR).
Las recurrencias son mas frecuentes en los pacientes con diabe-
tes, y en aquellas lesiones en vasos pequeños o lesiones muy
largas. Es un proceso mediado por la cicatrización y prolifera-
ción de células musculares lisas que ocupan la luz del vaso
(MIR). Este proceso de cicatrización se completa en los seis
primeros meses tras el procedimiento. Recurrencias clínicas
posteriores a los ó meses se suelen deber a placas nuevas mas
que a reestenosis.
MIR Ol (7019): Hombre de 50 años de edad tratado mediante
angioplastia coronaria transluminal percutónea ACTP) sobre una
obstrucción del 90% de la coronaria derecha proximal, con buen
resultado inicial. A los 3 meses el paciente presenta angina
recurrente. El cateterismo revela obstrucción severa de la coro-
naria derecha proximal. áCuól de las siguientes afirmaciones
sobre el estado actual de este enfermo es correcta?:
l. La reestenosis es muy frecuente y por eso se utiliza la im-
plantación de conductos expansivos (stent), con lo que esta
complicación es rara.
2. Si el paciente hubiera sido tratado diariamente con aspirina
desde la ACTP inicial, este problema se hubiera reducido.
3. Debería haberse administrado un hipolipemiante para
prevenir el problema.
4. La administración de anticoagulantes orales durante ó me-
ses después de la ACTP previene esta complicación.
5. Probablemente, Ia hiperpLasia del músculo liso de las arte-
rias coronarias contribuyó al problema actual.*
La colocación de un stent disminuye la tasa de restenosis hasta
gregante plaquetario inicial enérgico (AAS y clopidogrel) durante
el primer mes postimplantación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

JI;
©(‘mso Inlensim MIR Asmrias 2003

Implantación de stent coronario

Si no hay recurrencia en el primer año, eI pronóstico durante los

4 años siguientes es excelente.
Si se produce una nueva estenosis, se puede repetir Ia ACTP con
el mismo porcentaie de éxitos y con iguales riesgos que Ia pri-
mera vez, aunque aumenta Ia frecuencia de reestenosis. La
reestenosis intrastent se puede tratar y prevenir con el implante
de stent recubiertos de sustancias ontiproliferativas como el
sirolimus o paclitaxel, que han disminuido drásticamente Ia
incidencia de reestenosis, constituyendo uno de los avances más
importantes de Ia cardiología intervencionísta.
Hay que destacar que cuando se utilizan estos stent con drogas
antiproliferativas se debe mantener Ia antiagregación durante al
menos ó meses (dependiendo del stent), ya que Ia reendoteliza-
ción del stent es mas tardía.
La trombosis tardía de los stent de drogas es el inconveniente
mas importante ya que aunque es rara (0,5% año) es devastado-
ra cursando como SCACEST con un 30% de mortalidad.
MIR 04 (7796): Un paciente de 68 años de edad ha sido diag-
nosticado de una estenosis de Ia arteria coronaria derecha (a
nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria
transluminal percutánea. Inmediatamente después de Ia misma,
el paciente presenta un cuadro clínico caracterizado por dolor
torócico agudo, alteraciones electrocardiogróficas e inestabilidad
hemodinómica. áCUóI de las siguientes afirmaciones es
IN ORRECTAZ:
I. Es una complicación infrecuente tras Ia angioplastia per-
cutónea.
2. La sospecha es una disección intimal de la arteria coronaria
y Ia oclusión de Ia misma.
3. Puede ser precisa Ia cirugía de forma urgente: cortocircuito-
bypass-coronario.
4. Esta contraindicado Ia realización de una nueva coronario-
qrafía urqente para confirmar Ia sospecha clínica de ocIu-
sión arterial.*
5. EI iníerto vascular mas frecuentemente utilizado es Ia arteria
mamaria interna.
B. “BY-PASS" (CIRUGIA DE DERIVACIÓN CORONARIA)
a. Técnica
Actualmente se tienden a implantar cada vez en mayor medida
conductos de tipo arterial, siendo de elección Ia arteria mamaria
interna izquierda (MIR) ya que presenta mucha menor tendencia
a Ia degeneración y oclusión.
En caso de no poder pontar con conductos arteriales, se utiIi-
zarón los iniertos de safena interna.
©0119) Intensivo MIR Asturias 2003
Revascularización de Ia art. descendente anterior izquierda em-
pleando art. mamaria interna
En Ios enfermos con obstrucción de Ia art. descendente anterior
izquierda, Ia supervivencia es meior si el injerto se realiza con Ia
art. mamaria interna que con Ia vena safena.
b. Candidatos quirúrgicos ideales
Pacientes <80 años sin otras enfermedades. Síntomas incontro-
IabIes con tratamiento médico.
c. Indicaciones:
o Enfermedad del tronco coronario izquierdo (estenosis >
50%) (MIR).
o Enfermedad severa de 3 vasos (estenosis > 70%) con mala
fracción de eyección (<45%) (MIR).
o Enfermedad severa de 2 vasos(estenosis > 70%) cuando
uno de ellos es Ia descendente anterior proximal y con ma-
Ia fracción de eyección.
o Enfermos diabéticos con lesión de 2 o mas vasos (pues
responden mal a Ia ACTP).
Obviamente Ia técnica de revascularización se IIevaró a cabo
tras comprobar que eI miocardio a revascularizar es viable (no
tendría sentido revascularizar un miocardio necrótico).
d. Complicaciones:
Infartos perioperatorios (generalmente pequeños) en el 5-1 0%de
los casos ( principal causa de muerte perioperatoria) (MIR).
Oclusión del injerto venoso (generalmente por trombosis agu-
da): Ia incidencia es del 10-20% durante eI primer año y del
2%/año en los 5-7 años siguientes. (MIR) .La arteria mamaria
interna se ocIuye con menos frecuencia (MIR).
CARDÍACA
MIR OI (7028): ¿Cuál de los siguientes iniertos para revascula—
ción coronaria presenta una mayor permeabilidad a largo pla-
o 2‘.“ CIRUGÍA
—¡N Arteria mamaria interna izauierda.* Y
Arteria espigóstricar
Arteria radial.
Arteria gastroepiploica.
P‘PPJI". Arteria mamaria interna derecha.
CARDIOLOGIA

ERRNVPHGLFRVRUJ 6
É XIII. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: ANGINA DE PECHO

La mortalidad es < 1% ( mayor cuanto mayor sea el grado de MIR 13 (10064) (65): Ante un paciente de óO años de edad,
disfunción ventricular izquierda y menor la experiencia del equi- diabético, con angina estable secundaria a cardiopatía isquémi-
po quirúrgico). ca por obstrucción subtotal en el tercio medio de la artería coro-
e. Resultados: .naria descendente anterior, ¿qué tratamiento propondría?
En el 90% de los casos disminuye o desaparece Ia clínica angi- I. Médico con vasodilatadores y batabloqueantes para evitar
nosa (MIR). La angina recidiva en un 25% de los enfermos a los la angina.
3 años, pero raramente es grave. 2. Expectante con reposo riguroso ya que al disminuir la de-
La cirugía no parece reducir Ia incidencia de infarto en los pa- manda miocórdica de oxigeno deberá disminuir Ia angina.
cientes con cardiopatía isquémica crónica (MIR). Se ha demos- 3. Quirúrgico para revascularizar el miocardio isquémico
trado que Ia cirugía alarga en comparación con eI tratamiento mediante un puente (by-pass) de arteria mamaria izquierda
médico Ia supervivencia en Ia' enfermedad del tronco principal distal a Ia lesión en Ia arteria coronaria enferma.
izquierdo, en Ia enfermedad de 3 vasos con disfunción del 4. Dilatación de Ia lesión en la arteria coronaria mediante un
ventrículo izquierdo y en los pacientes diabéticos con lesión de 2 cateterismo terapéutico
o más vasos (MIR). 5. Cateterismo terapéutico para dilatar la lesión de la arteria
enferma e implantación de un “stent” en Ia zona dilatada.*
MIR 12 (9854): En relación a Ia cirugía de revascularización
coronaria, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA32
I. La angina desaparece o meiora de forma importante en
cerca del 90% de los pacientes que reciben una revasculari-
zación completa.
2. La permeabilidad a largo plazo es mayor con inierto de
arteria mamaria que con inierto de vena safena.
3. Los pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción
ventricular izquierda suelen recibir como primera opción de
revascularización la cirugía coronaria.
4. En los pacientes diabéticos es preferible la revascularización
percutónea a Ia ciruqía de revascularización coronaria.*
5. La edad avanzada y la disfunción ventricular izquierda son
factores que incrementan el riesgo operatoria en la cirugía
coronaria.

c. ACTP vs CIRUGÍA
La ACTP presenta las ventaias de ser una técnica menos invasiva, de menor coste, menor estancia hospitalaria y facilmente repetible.
Sin embargo, Ia recidiva de la angina y de Ia estenosis, así como Ia necesidad de revascularización adicional es superior en Ia angio-
plastia (25%) respecto a Ia cirugía (10%). Ademós, presenta una cierta ineficacia en casos de disfunción grave del ventrículo izquierdo.
La principal ventaia de Ia ACTP es que es muy versátil para tratar situaciones agudas, tratando Ia lesión culpable.
No es preciso suspender Ia antiagregación con AAS. En el caso de SCA (tema siguiente) en los que se inicia doble antiagregacíón (AAS
+ Antag ADP) hay estudios que demuestan el beneficio de operar sin suspender el antagonista de la ADP a expensar de un aumento de
transfusiones sanguíneas perioperatorio, pero sin aumento de la mortalidad. Si el riesgo hemorrógico es alto y se desea suspender, con
5 días parece suficiente para intervenir sin complicaciones.
Los enfermos con lesión de I ó 2 vasos, una función ventricular izquierda normal y una anatomía adecuada de las lesiones se tratan
generalmente con ACTP y/o stents. Aquellos con lesión de 2 ó 3 vasos y mala función ventricular izquierda (FE< 45%) o diabetes, o bien
lesiones no dilatables con catéter, deben ser sometidos a cirugía (MIR).

CUANTO PEOR SEA EL CASO, EJOR IRA LA CIRUGIA COMPARAD

,1;

ACTP
Menos invasivo Reestenosis STENT Farmacoactivos

Menor estancia Mayor incidencia de revascularización

. . . incom p Ieta
Menor coste micral
. , . Limitada técnicamente
Repetible faCIImente
Relativa ineficacia en disfunción ventricular
Efect'No e n CO Mm] de SI,mo m GS
Trombosis tardía STENT Farmacoactivos

CIRUGIA
Efectivo en control de síntomas Coste

Meíoría de supervivencia en subgrupos Degeneración de Bypasses a largo plazo

Mayor porcentaie de pacientes con revas— Morbilidad Postquirúrgica

cularización completa
Menor número de limitaciones técnicas

Gravedad de Ia isquemia: peor pronóstico si

CARDÍACA o La angina es inestable.
Estó determinado por: o Hay alteraciones en el ECG en reposo o muchos episodios de
Estado funcional del ventrículo izquierdo (MIR): peor pronóstico isquemia silente en un paciente anginoso.
CIRUGÍA cuanto peor sea la función ventricular (baia fracción de eyec- o EI test de esfuerzo es precozmente positivo o aparece hipoten-
Y
ción). sión o hay alteraciones de la contractilídad y/o de Ia función
Localización y extensión de la enfermedad coronaria: (MIR) ventricular.
mayor “959°, 0 mayor número de V0505 OfeCIGdOSI cuanto más o Aparecen defectos de perfusión extensos y en varios territorios
prOXImaI sea la afectaaón y, a tCJI número de vasos afectados, con el mlio.
CARDIOLOGÍA si uno de ellos es Ia arteria descendente anterior.

6 ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

RESUMEN DE CARDIOPA ¡A isauÉMtCA CRÓNtCA

1. CLASIFICACIÓN
0 La anqina se clasifica en estable (angina de esfuerzo estable) y síndromes coronarios aqudos (angina de esfuerzo inicial y progresi—
va, angina de reposo y angina del primer mes postinfarto), ya que su fisiopatología y maneio es diferente.
2. DIAGNÓSTICO
o Una historia típica tiene valor diagnóstico absoluto.
o El ECG intercrisis es normal en el 50%. Durante la crisis, se obietiva descenso del ST salvo en la angina de Prinzmetal (angina de
reposo producida por espasmo coronario), en la que ST se eleva.
o El ECG de esfuerzo se indica con fines diagnósticos (estudio de dolor torócico) así como para valorar la severidad de la isquemia,
capacidad funcional del individuo y eficacia del tratamiento antianginoso. Se contraindicado en la angina inestable y en la primera
semana postinfarto, y ante enfermedad cardiaca (y no cardiaca) severa. La prueba es positiva si hay descenso ST > lmm.
o Si la prueba anterior es negativa, dudosa o difícil de interpretar (p.e¡. por BRI o hipertrofia ventricular izquierda) Ia siguiente prueba
a realizar es una gammagrafía con Tra-201, que detecta si hay óreas de isquemia inducidas por el eiercicio (”zonas frías" que apa-
recen con el eiercicio y desaparecen con el reposo). Esta prueba tiene mayor sensibilidad y especificidad que el ECG de esfuerzo y
proporciona información pronóstico. Si el paciente no puede realizar esfuerzos se puede sustituir por una gammagrafía de provo—
cación con dipiridamol, adenosina o dobutamina.
o La ventriculoqrafía isotópica con Tc-99 y la ecocardioarafía permiten valorar las alteraciones de la función y motilidad ventricular
debidas a la isquemia.
o La prueba diagnóstica definitiva es la coronarioqrafía. Se indica con fines diagnósticos (cuando las pruebas anteriores no Io fue-
ron), para valorar el espasmo coronario, en la angina resistente al tratamiento médico y cuando el ECG de esfuerzo es marcada-
mente positivo.
3. TRATAMiENTO FARMACOLÓGICO
o El tratamiento del ataque anqinoso es nitroglicerina sublingual.
o Para el tratamiento de fondo se emplean fórmacos que reduzcan el consumo de oxígeno por el miocardio: nitratos (disminuyen
precarga y postcarga), fi-blogueantes (disminuyen F.C. y contractilidad) o Ca-antagonistas (disminuyen la contractilidad y la post-
carga y ademas son vasodilatadores coronarios). Además se administra AAS a dosis baías y estatinas como prevención secundaria
en caso de colesterol LDL superior a 100 mq/dl
o En casos de síndrome coronario agudo sin elevación del ST el primer paso es diagnosticar una causa secundaria que haya podido
desestabilizar a un paciente previamente estable (fibrilación auricular, HTA, hipertiroidismo). En caso contrario debemos pensar
que se ha producido un accidente sobre la placa con trombosis y existe riesgo de IAM. El tratamiento del SCASEST primario debe ir
encaminado a la prevención de IAM con AAS, Clopidogrel , heparina baio peso molecular yAnti Ilbllla en caso de alto riesgo du-
rante el intervencionismo y a tratar Ia isquemia con una combinación de fármacos antianginosos. Ante datos de alto riesgo (eleva-
ción de cTnT o cambios ECG) la estrategia de intervención precoz promueve la coronariografia y revascularización antes de 48h,
mientras que Ia estrategia conservadora solo indica esto en caso de recurrencia de dolor torácico.
0 Debe realizarse tratamiento individualizado con uno, dos ó tres fármacos asociados. Los beta-bloqueantes son especialmente útiles
en la angina de esfuerzo. Los Ca-antagonistas, en la de reposo y son el tratamiento de elección en la anqina de Prinzmetal, en la
que se contraindican los beta-bloqueantes.
4. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (REVASCUlARIZACIÓNl
o La angioplastia coronaria está indicada en pacientes sintomóticos con estenosis de l, 2 y tres vasos en casos seleccionados. Las
principales complicaciones son la disección y trombosis de la arteria, la isquemia no controlable y la insuficiencia ventricular. Logra
mas de un 90% de éxitos. Las recurrencias se producen por reestenosis al hiperplasiarse el músculo liso de la pared arterial durante
los primeros ó meses, especialmente cuando la dilatación fue incompleta, la angina es inestable, en diabéticos, etc... La angioplas-
tia tiene la ventaia de ser repetible. Los stent tratan las complicaciones de la angioplastia con balón y ademós previenen la reeste-
nosis. Los stent farmacoactivos disminuyen mós la reestenosis pero su reendotelización estó retrasado por lo que el tratamiento an-
tiagregante combinado debe prolongarse de 4 semanas del stent convencional a l año como mínimo.
o El by-pass está indicado en enfermedad del tronco coronario izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de 2 -si uno es la des-
cendente anterior- con mala fracción de eyección o si son diabéticos. Se emplea vena safena o arteria mamaria interna que logra
meiores resultados a largo plazo . Logra un 90% de éxitos, pero sólo aumenta la supervivencia (en comparación con el tratamiento
médico! en la enfermedad del tronco izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos con disfunción ventricular izquierda. Sus principales
complicaciones son los infartos perioperatorios (principal causa de muerte perioperatoria) y la oclusión del inierto (especialmente
en el primer año, sobretodo si se usa Ia safena). Las reintervenciones tienen mayor mortalidad y menor porcentaie de éxitos.
o En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en todo paciente con cardiopatía isquémica es el control de los tacto-
res de riesgo.
9‘ PRONÓSTICO
o Viene dado por el estado funcional del ventrículo izquierdo, la localización y extensión de la enfermedad coronaria y la gravedad
de la isquemia.
CARDiACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

M13 ERRNVPHGLFRVRUJ 6
a. XII. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Síndromes coronarios agudos

Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 'lO ll. 12 13

Número de preguntas de cada tema

Definición SCASEST

Diagnóstico SCASEST

Maneio SCASEST

Defy Clasificación IAM

Diagnóstico IAM

Tratamiento IAM

Estratiticación del riesgo lAM

Prevención Secunda ria

© Imprescindible
o Se debe realizar ECG en los primeros lO minutos desde el contacto médico.
o Los síndromes coronarios agudos se van a clasificar según tengan o no elevación PERSISTENTE del ST.
o Ante cualquier paciente con SCA es necesario ingreso hospitalario e iniciar doble antiagregación (AAS + Ant de ADP) + Anticoa-
gulación vía parenteral.
o En un paciente con IAMCEST el planteamiento es la revacularización precoz, con ICP primaria o Fibrinolísis.
o De elección en la revascularización de un paciente con IAMCEST es lCP primaria siempre que se puede realizar en los primeros
120 minutos.
o Es preferible una fibrinolisis precoz (<30 minutos), a una ICP primaria tardía (>120 min).
0 Tras la fibrinolisis se debe realizar Coronariogratía (de rescate si la tibrinolisis no ha sido efectiva) o post-tíbrinolisis (en las pri-
meras 24 h tras fibrinolisis).
o Los infartos de cara anterior son los que tienen mós mortalidad y complicaciones.
o El comportamiento clínico del infarto de ventrículo derecho conlleva hipotensión, insuficiencia cardiaca derecha y ausencia de
plétora pulmonar..
CARDÍACA o Los betabloqueantes han demostrado una disminución de la mortalidad en pacientes con antecedentes de IAM.
o El tratamiento de la angina vasoespóstica de Prinzmetal se realiza con calcioontagonistas y nitratos.
0 La ruptura del septo interventricular, de la pared libre, del músculo papilar o la insuficiencia mitral son complicaciones mecánicas
CIRUGÍA post-IAM.
Y
o El tratamiento del intan‘o de ventrículo derecho se realiza con reposición de volemia, evitando los diuréticos e hipotensores.
o La aspirina (ácido acetilsalicílico) está indicada en el maneio extrahospitalarío del IAM para reducir la progresión de la necrosis.

CARDIOLOGÍA

Q
ERRNVPHGLFRVRUJ

En este tema se trata la cardiopatía isquémica aguda, ésta la
componen los Síndromes Coronarios Agudos, que se clasifican
según presenten o no elevación persistente (>20 minutos) del
segmento ST en:
o Sindrome Coronario agudo SIN elevación del ST. Si en el
contexto de un SCASEST se produce aumento de marcadores
de necrosis miocórdica (CK, CK-MB, Troponina T o I), se
habla de Infarto agudo de miocardio SIN elevación del ST o
Infarto agudo de miocardio no Q, si no se producen altera-
ciones en las encimas de daño miocórdíco se habla de angi-
na inestable.
0 Sindrome Coronario agudo CON elevación del ST, lo que
tradicionalmente se conoce como Infarto Agudo de Miocar-
dio. También llamado infarto agudo de miocardio CON ele-
vación del ST, ya que siempre va acompañado de aumento
de enzimas de daño miocórdico.
‘i Moiesfias desee isquéïñico
/ \,
Sinelevaüóri del segmento SÍ COT; ¿lei/Cl ¿Edel segmento SÉI' dolor suele ocurrir en reposo o despierta al enfermo del sueño.
(\o>&
¡Wifi OnetdQ
o Elevación de marcadores miocórdios en suero
El electrocardiograma se convierte en la piedra angular del
¡uicio clínico de un paciente a su entrada en urgencias. De esta
manera un paciente que ingresa con dolor torácico de naturale-
za presumiblemente isquémica se realiza un ECG.
Depresión ST y/o
Inversión onda T
Iniciar antitrombótico y
terapia antiisquémica
Si en el ECG se demuestra ascenso persistente del segmento ST
en derivaciones concordantes se denomina Síndrome Coronario
Agudo con ascenso de ST y se actúa con vistas a conseguir la
repermeabilización de la arteria obstruida en el menor tiempo
posible.
En caso de que no exista un ascenso apreciable en el ST se de-
nomina síndrome coronario agudo sin ascenso de ST y las me-
didas estan encaminadas a prevenir la evolución a elevación del
ST (antiagregación y revascularización precoz). Los pacientes
que presentan descenso de ST o elevación de troponinas son
considerados de alto riesgo.
I. SÍNDROME CORoNARIo
AGUDO SIN ELEVACION DEL ST
El SCASEST son pacientes con dolor torúcico agudo, pero sin
elevación persistente del segmento ST. La frecuencia de apari-
ción es mayor de los SCASEST frente a IAMCEST, aunque la
mortalidad es mayor para los segundos. Los pacientes que
presentan SCASEST suele ser mas añosos y con mayor comorbi-
lidad.
Indica que se ha producido un empeoramiento no esperado, lo
clasificamos como síndrome coronario un dolor que se encuadre
dentro de los siguientes grupos:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Angina de reposo de menos de una semana de evolución
(habitualmente prolongada con duración mayor de 20 mi-
nutos).
o Angina de esfuerzo de reciente comienzo (< de dos meses)
clase III (mínimos esfuerzos) al menos.
o Angina progresiva, expresada como el agravamiento recien-
te (< de dos meses) en al menos, una clase funcional, hasta
al menos clase III.
o Angina post-infarto: indica que existe miocardio en riesgo y
es necesario maneio mediante angiografía
Una entidad aparte a tener en cuenta dentro de los SCASET es la
Angina variante (de PRINZMETAL): se caracteriza por episodios
recidivantes y prolongados de isquemia grave causados por el
espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria
epicórdica. Es una causa rara de angina.
Aproximadamente el 75% de los enfermos con angina de Prinz-
metal presentan una estenosis fifa a I cm del lugar del espas-
mo. Suele ocurrir en personas jóvenes, entre 30 y 50 años. El
o
El ECG muestra una típica elevación del .ST durante elángor (en
la angina tipico el ST está descendido o es normal) (MIR).
IAMÏcpñ Onde-Q
Dolor torácica
'
Cíclico en reposo. C al CIO
Vasoespasmo
coronario
ECG normal o no
diasignóstico
Elevación
. _ transitoria del ST
©Cunso Intensivo MIR Aslurias 2003
Ingresar o continuar
elevación en U.
DOLOR TORACICO En el momento de la aparicion de los sintomas, el diagnostico
se hará de SCASEST y se concretará, segLin el resultado obteni-
do a partir de la determinacion de las troponinas, en infarto
agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) o
angina inestable. En algunos pacientes, se excluird una cardio-
patia isquémica como causa de los sintomas.
2. Diagnóstico
2.1. Clínica
La caracteristica principal para el diagnóstico es la clínica que
refleia un episodio de angina típico (opresión precordial, que
irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que
puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o
persistente. Puede ir acompañado de corteio vegetativo (sudor
frio, naúseas). Los síntomas atípicos se observan mas frecuente-
mente en los pacientes de mós edad (> 75 años), en muieres y
en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o
demencia.
La exploración física del paciente suele ser normal, si bien nos
debe servir para descartar otras causas de dolor torc'Icico, o
hallar la causa precipitante de la angina.
MIR 12 (9777): Un paciente de 47 años, fumador, con antece-
dentes de hipercolesterolemia y diabetes, consulta por presentar
en las últimas 48 horas intensos episodios de dolor torc’Icico
opresivo retroesternal, irradiados a hombros, de unos 15 minu- CARDIACA
tos de duración, en reposo. En el electrocardiograma realizado
durante una de las crisis se observa descenso transitorio del
CIRUGÍA
seqmento ST de I,5mm en V2-V5. La analítica no presenta ele- Y
vación de biomarcadores de necrosis y el ecocardiograma es
normal. áCuól es el diaqnóstico que motivó la realización ale la
coronarioarafía de la imaqen n° 7?:
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
fé XII. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Angina estable.
Anqina inestable de riesqo intermedio o alto.*
Infarto agudo de miocardio.
Angina inestable de baio riesgo.
.U‘FWNT' Miocardiopatía de Tako-Tsubo.
MIR 12 (9778): (14) Respecto a la anatomía coronaria de este
paciente, ácuól de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
i. EI tronco de Ia coronaria izquierda es normal, sin Mas de
aterosclerosis.*
2. EI catéter llega a la coronaria izquierda por vía arterial, pu-
diendo emplearse diversas vías de acceso (femoral, ra-
dial...).
3. La necesidad de revascularizacíón coronaria, percutónea o
quirúrgica, depende de la gravedad de las lesiones, de los
síntomas y de la extensión de la isquemia miocórdica.
4. Si se realiza tratamiento de la estenosis de la descendente
anterior con angioplastia e implante de stent fórmacoactivo,
se debe mantener durante meses un tratamiento antiagre-
gante plaquetario doble, con aspirina asociada a clopido-
grel, prasugrel o ticagrelor.
5. Las lesiones responsables de los síndromes coronaríos agu-
dos son placas aterosclerosas que sufren roturas o erosio-
nes.
2.2. Electrocardiograma
EI ECG de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica pri-
mordial en el paciente con SCASEST. Como veremos a conti-
nuación es necesario realizar ECG de 12 derivaciones en los
primeros iO minutos desde el primer contacto médico (MIR).
Pueden presentar diferentes alteraciones en Ia repolarizacíón,
con depresiones o ascensos transitorios del ST y alteraciones en
la onda T, así mismo se pueden presentar con ECG sin altera-
ciones (Un ECG normal no descarta nunca un SCASEST)
Es importante tener en cuenta que las alteraciones en la repola-
rización del ST de origen isquémico son dinamicas, variando
entre el episodio de óngor y la ausencia de dolor, por eIIo pue-
de ser recomendable la monitorización, y por supuesto repetir
el ECG si el paciente estando asintomótico vuelve a presentar
dolor torócico.
CARDÍACA
CIRUGÍA
Y - Control de TA con vasodilatadores (de elección la nitrogli-
CARDIOLOGÍA Sin elevación del ST
9
2.3. Biomarcadores
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para
establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo, y permiten dife-
renciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son
mós específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicio-
nales, como la CK, su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.
La elevación de las troponinas cardiacas refleia Ia existencia de
daño celular miocaórdico
Ya esta en uso determinaciones ultrasensibles de la troponina
(troponina T hipersensible) con aumento de la sensibilidad y el
consiguiente aumento de diagnóstico de IAMSEST.
Es importante tener en cuenta que hay otras muchas causas de
elevación de las troponinas, incluso en suietos normales. Por eso
es importante así mismo realizar una seriación enzimática, es
decir repetir la analítica a las ó horas, para ver si realiza una
curva enzimática propia del lAM.
2.4. Imagen
Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografía es
la modalidad más importante en el contexto agudo debido a su
rapidez y su disponibilidad. Ademas, permite realizar un dia—
gnóstico diferencial de disección aórtica, embolia pulmonar,
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o derrame pleural.
Por Io tanto, Ia ecocardiografía debe estar disponible habitual-
mente en los servicios de urgencias o unidades de dolor toróci-
co, y debe utilizarse en todos los pacientes.
A los pacientes con ECG de 12 derivaciones no diagnóstico y
biomarcadores cardiacos negativos pero sospecha de SCA, se
puede realizar una prueba de imagen de estrés, siempre que el
paciente no haya padecido crisis de dolor torócico en 48-72h.
La tomografía computarizada (TC) con multidetector no se usa
actualmente para Ia detección de isquemia, aunque permite una
visualización directa de las arterias coronarias. Por Io tanto, esta
técnica tiene el potencial de excluir la presencia de cardiopatía
isquémica. Diversos estudios han descrito valores predictivos
negativos elevados o excelentes resultados en presencia de una
imagen normal.
Todo paciente con SCASEST requiere ingreso hospitalario, el
obietivo del maneio y tratamiento del paciente se basa en im-
pedir Ia progresión a IAMCEST, y maneiar las posibles compli-
CÜCIOneS.
3.1. Maneio agudo del dolor anginoso
Si a el paciente tiene dolor de tipo anginoso debemos realizar
ECG, y valorar los cambios dinámicos que se producen com-
paróndolo con el ECG sin dolor. Es importante realizar ECG
siempre que el paciente presente dolor torócico, ya que un
paciente ingresado por SCASEST puede desarrollar IAMCEST y
por tanto cambiara nuestro maneio.
Lo importante ante una crisis de angina es:
- Mantener al paciente en reposo.
cerina)
- Control de FC con betabloqueantes.
- Oxígeno y morfina para aliviar el dolor.
- Si a pesar de estas medidas, y con control del doble pro-
ducto (FC x TA) el paciente continúa con dolor, se considera
ERRNVPHGLFRVRUJ

angor refractario y esta indicada coronariogratía urgente.
3.2. Estratificación del riesgo
Las últimas recomendaciones en el maneio del SCASEST indi-
can la necesidad de evaluar el riesgo, y contraponer el riesgo
trombótico (escala TIMl o escala GRACE) trente a riesgo
hemorrógico (escala CRUSADE). Con estos datos nos daró
información sobre la actitud a seguir con estos pacientes.
3.3. Tratamiento antitrombótico:
AAS:
Se debe indicar el tratamiento con AAS a todos los pacientes
con SCA salvo que exista contraindicación, con dosis de carga y
continuar con dosis de mantenimiento de por vida.
ANTAGONlSTAS DE lA ADP
Estó indicada la doble antiagregación (AAS + Antagonista de la
ADP) en todos los pacientes con SCA. Es así mismo necesario
una dosis de carga y luego de mantenimiento. La duración de la
doble antiagregación se recomienda en 12 meses. Tradicional-
mente el mós utilizado es el Clopidogrel, ahora existen nuevas
moléculas que podrían suponer una ventaia en prevenir la trom-
bosis (en ciertos casos a expensar de aumentar ligeramente el
riesgo de sangrado) como son el Prasugrel o el Ticagrelor.
lNHlBlDORES DE LA GP llB/lllA
Antes fueron usados casi de rutina en todos los pacientes que
ingresaban por SCA de alto riesgo, si bien, las tendencias actua-
les son a iniciarlo sólo en la sala de hemodinómica (bien intra-
venoso o intracoronario) según los hallazgos encontrados en la
coronariogratía (mucha presencia de trombo, fenómeno de no
reflujo) y siempre que el riesgo hemorrógico sea baio. Los més
utilizados son el abciximab, el tirotibón y la eptitibatida.
3.4. Tratamiento anticoagulante:
Ante todo SCA se debe iniciar tratamiento anticoagulante pa-
renteral. Si el paciente no tiene otra indicación de anticoagula-
ción (Fibrilación Auricular, Prótesis mecanica...) se debe mante-
ner hasta que se produce la revascularización o hasta el alta
hospitalaria en una actitud puramente conservadora. Los más
utilizados son la Heparina Sódica o No traccionada, la HBPM
(en concreto la enoxaparina) o el Fondaparinux .
3.5. Estrategia de maneio
Existen dos estrategias de manejo del SCASEST.
— Estrategia lnvasiva: Se basa en coronariogratía precoz
(según el riesgo) y en revascularización (lCP vs Cirugía)
según los hallazgos encontrados en la misma. La revascu-
larización en los SCASEST ha demostrado que alivia los
síntomas, acorta el ingreso y meiora el pronóstico.
— Estrategia Conservadora: Se basa en realizar una prueba
de provocación de isquemia (para lo que hay que esperar
a que el paciente esté asintomótico, enteniendo que la
placa de ateroma se haya "estabilizado) y sólo realizar co-
ronariogratía y revascularización si dicha prueba nos da
un resultado de alto riesgo.
Para elegir entre una u otra estrategia hemos de basamos en
los perfiles de riesgo de cada paciente.
Criterios de alto riesgo con indicación de maneio invasivo:
-Primarios:
- Variación en las troponinas.
- Cambios dinámicos en el ECG
-Secundarios:
- Diabetes Mellitus
- Insuficiencia Renal
- Fracción de Eyección <40%.
- Angina post-infarto temprana
- Angioplastia reciente
— Previo a cirugía de derivación aortocoronaria
- Clasificación riesgo intermedio/alta según GRACE.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a
ul;
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003
En definitiva los tiempos y la indicación de estrategia invasiva
l
son:
- Esté indicada la coronariogratía urgente (<2h) para pa-
cientes con riesgo isquémico muy alto (angina retractaria
a tratamiento médico, insuficiencia cardiaca asociada,
arritmias ventriculares, inestabilidad hemodinómica).
- Pacientes con cambios ECG o con IAMSEST o alto riesgo
se recomienda en <24 h.
- SI el paciente tiene un criterio secundario de alto riesgo o
síntomas recurrentes en <72h
- En pacientes de baio riesgo estrategia conservadora.
MIR 13 (10065) (66): ¿En qué paciente se realizaría una corona-
riogratía urgente?
Muier de óó años diabético con un único episodio de dolor
en reposo y elevación de troponinas.
2. Hombre de 77 años que ingresa por dos episodios de dolor
de 30 minutos de duración con descenso del segmento ST
en el ECG durante el episodio de dolor.
3. Hombre de 55 años que tras una semana de tratamiento
con doble antiagregación se le realiza una ergometría
¡sotópica que muestra isquemia extensa en la cara anterior.
4. Muier de 65 años con dolor en reposo y ergometría positiva
clínica en el tercer estadio de Bruce.
5. Paciente de 55 años que inqresa por dolor torócico y disnea
saturando al 80% a pesar de la administración de oxíaeno y
con un ECG con descenso del ST en la cara anterolaterol
que no revierte con la administración de nitroqlicerina intra-
venosa. *
Tras ver la anatomía coronaria, las opciones de revasculariza-
ción (ICP vs Cirugía) se basaró en los mismo criterios que los
vistos en el tema de angina estable, teniendo en cuenta que Io
más recomendable es que la decisión sea tomada por el ”heart
team”.
3.6. Prevención secundaria
En un paciente que ha sufrido un SCASEST debemos insistir en
las medidas encaminadas a reducir el riesgo de nuevos episo-
dios de cardiopatía isquémica (dieta baia en grasas, abandono
del tabaco, practicar ejercicio tísico de manera regular, control
de los factores de riesgo cardiovasculares).
FÁRMACOS EN PREVENCIÓN SECUNDARIA
- ESTATINAS: a pesar de tener niveles de colesterol adecua—
dos.
- Los IECAS se recomiendan sobre todo en todos los pacien-
tes con Función de eyección (FEVI) disminuida y en pacien-
tes con insuficiencia cardiaca, DM, IRC. Usaremos los
ARA-2 en pacientes que no toleren IECAS.
- La EPLERENONA (antagonista de aldosterona), indicado
en los pacientes baio tratamiento con lECA y BB y con FEVl CARDÍACA
< 35% con DM o lC. Sin insuficiencia renal o hiperpota-
semia
CIRUGÍA
Y
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ Q
e Xll. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

2. INFARTO AGUDO DE , Cerca de un 30% ocurre con síntomas atípicos (vómitos, fatiga,

MIOCARDIO CON ELEVACION

disena, palpitaciones o síncope) lo que ocurre mas frecuente-
mente en muieres, diabéticos y ancianos. (MIR).

DEL ST
B. SlGNOS
o Paciente inquieto, pálido, sudoroso, con pulso y tensión
variables.
o Tonos cardíacos baios con frecuente S4 _En caso de IAM
l. Definición clasificación extenso también 53.
o Soplo de insuficiencia mitral (en 10-50% de los casos) por
El termino infarto de miocardio se utiliza para definir la necrosis disfunción de los músculos papilares.
miocórdica en un contexto de isquemia. o Fiebre discreta y roce pericórdico son frecuentes durante la
Desde este punto de vista se denomina infarto a: primera semana.
l. La detección de un ascenso y descenso de marcadores bio- c. CLASIFICACIÓN CLÍNICA (KILLlP)
químicos de necrosis (preferentemente troponina cardiaca Killip y Kimball establecieron una clasificación clínico pronóstica
T o l) por encima de sus valores normales en presencia de : al ingreso del paciente con SCACEST.
a) Dolor torócico compatible.
b) Cambios ECG sugerentes de isquemia aguda o de- KlLLIP HALLAZGQS CLlNlCOS Y RX
sarrollo de nuevo bloqueo de rama izquierda
c) Desarrollo de nuevas ondas Q en el ECG. I (no complicado) No signos del. C
d) Detección de pérdida de miocardio viable detectada || (I. C. moderada) Estertores en <50% campos pulmonares, 83,
por técnicas como ECO, isótopos RMN... taquicardia
e) Identificación de trombo coronario mediante angio- Estertores en >50% campos pulmonares I
grafía o autopsia IlI (I. C. severa) Edema Agudo de Pulmón
2. Muerte súbita en presencia de alteraciones ECG sugerentes IV (shock) Disminución de la perfusión periférica Hipoten—
de isquemia aguda. sión
3. Elevación de marcadores cardiacos tras intervención per-
cutónea. Por consenso se ha considerado significativa el 2.2. Datos de laboratorio
aumento del triple del límite del valor normal.
4. Elevación de marcadores cardiacos tras Qx cardiaca. Por A. DATOS lNESPEClFlCOS
consenso se ha considerado significativa el aumento del Leucocitosis con desviación izquierda y aumento de VSG.
quíntuple del límite del valor normal. B. ALTERACIONES ENZlMÁTICAS
5. Hallazgos en necropsias de infarto de miocardio, Son proteínas que se liberan a la sangre en grandes cantidades,
a partir del músculo cardíaco necrosado después del infarto de
De esta manera se ha clasificado recientemente de manera miocardio.
universal el infarto:
l) Infarto de manera espontánea relacionado con una causa
primaria arterial coronaria, con accidente y trombosis in situ —“Mioglobinaim
ó -—— Troponina T ó | i
sobre placa aterosclerótica. Suele cursar con ascenso de ST. ___
g -- CPK-MB masa
2) Infarto de manera espontánea relacionado con un aumento — LDH
de las demandas de 02 (taquicardia, crisis HTA) o una “g- '
disminución de la oferta no relacionada con la complica- 23 4
T:
ción aterosclerótica coronaria (embolismos, anemia, hipo- >

tensión...) Suele cursar sin ascenso del ST Ï)

3) Muerte súbita con datos sugerentes de isquemia en ECG o

é 2
necropsia con trombo coronario. É’
4) IAM relacionado con intervención percutónea
0
a) Tras intervencionismo coronario
0 ó l2 32 64
b) Relacionado con trombosis intrastent Tiempo desde el comienzo (horas)
5) lAM relacionado con cirugía cardiaca
WRCADQR
7 ’Vl’nicioreleva- VTiHmp'ó Tiempo hasta
' ' ‘ "
2. Diagnóstico ciónflh) hasfae "pica valores normales
y

Mioglobina 1—4 6-7 h 24 h

Recomendaciones a seguir en el diagnóstico inicial: cTnl 3-12 24 h 5-10 cl
a) Obtener ECG de 12 derivaciones en los primeros 'lO minu-
CTnT 3-12 12h-2d 5-l4d
tos desde el primer contacto médico (MIR).
b) Monitorizar lo antes posible con ECG al paciente. MB-CK 3-l2 24 h 48-72 h
c) Tomar muestra de sangre para determinación de marca- LDH lO 24-48 h 10-14 d
dores séricos en la fase aguda (¡pero NO esperar los resul- La QI; puede elevarse en otras muchas circunstancias: enfer-
tados para iniciar la terapia de reperfusiónl). medades, lesiones y traumatismos musculares, cardioversión ,
d) Se debe considerar obtener derivaciones torócicas posterio- hipotiroidismo, ictus y cirugía.
res adicionales (V7-V8) en pacientes con alta sospecha de La CPK-MB es más específica del corazón que la CPK, y su
infarto inferobasal. curva es similar a la de la CPK pero algo más precoz. Se eleva
e) La ecocardiografía debe ayudar al diagnóstico en los casos en infarto, miocarditis, cardioversión y cirugía cardíaca.
dudosos pero no debe retrasar el traslado a angiografía La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético sigue típi-
camente un patrón ”en meseta”, mientras que el IAM se asocia
CARDÍACA 2.1. Clínica a un incremento de la CPK-MB, que alcanza un máximo
A. SÍNTOMAS aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstruc—
CIRUGÍA Dolor similar al de la angina, pero mas intenso y prolongado ción coronaria.
Y La troponina T específica del corazón (cTnTl y la troponina |
(MIR). No se alivia totalmente con reposo o nitroglicerina. Algu-
nas claves importantes son Ia historia previa de cardiopatía W) no se detectan en condiciones nor-
isquémica, y la irradiación del dolor hacia el brazo o la mandí- males en la sangre. Es el biomarcador de elección, debido a su
bula. alta sensibilidad y especificidad para la necrosis miocórdica. Los
CARDlOLOGÍA
niveles de cTnl pueden mantenerse elevados durante 7 a iO días

¿“es
g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS a

después del IAM y los de cTnT hasta lO a T4 días, por lo que

esta indicada la determinación de estos marcadores en los pa-
cientes en los que se sospeche un IAM y que hayan acudido al
médico más de 24 a 48 horas después del comienzo de los
síntomas (MIR). Aún siendo el marcador más específico, la tro-
ponina se eleva en otras muchas situaciones que no se deben a
infarto como ACV, Insuficiencia renal. Taquicardias, insuficiencia
cardiaca aguda...
Necrosis

MIR 00 FAM (65l4): Muier de 81 años que consulta por_ disnea

de 2 días de evolución. La exploración física y la RX de tórax
muestra sianos de insuficiencia cardíaca. El día previo a comen-
zar con los síntomas habia tenido un episodio de dolor centro-
torócico de 4 horas de duración. áLa determinación de cuól de
A. ECG EVOLUTlVO DE LA LESION TRANSMURAL
los siauientes marcadores cardíacos séricos sería mas útil para
Tras la oclusión de un vaso epicórdíco aparecen casi de forma
confirmar el diagnóstico de infarto de miocardio? :
inmediata ondas T altas y pícudas y elevación de ST (MIR). Se
CPK.
denomina corriente de lesión subepicórdica porque en mas de
CPK-MB.
un 90% de los casos se asocia a oclusión aguda de un vaso
Troponina T.*
epicórdico.
LDH.
Posteriormente, si se reperfunde, desaparece el ascenso del ST,
912593 9.“ Mioglobina.
si no, este permanece durante horas iniciando su retorno hacia
La mioglobina es uno de los primeros marcadores séricos que se la linea base a la vez que se negativizan las ondas T. La onda Q
eleva por encima del intervalo normal tras el IAM, pero carece puede aparecer inmediatamente o en unos días.
de especificidad cardíaca y su ventana diagnóstica es muy estre- EL ascenso del ST suele haberse normalizado en los primeros
cha en el tiempo (se normaliza rápidamente) días ,si permanece desnivelado pasadas 3 semanas sospechar
aneurisma ventricular (MIR).
2.3. Electrocardiograma La onda T puede normalizarse o no con los meses. La onda Q
persiste, salvo en un lO-l 5% de los casos en los que desaparece
Es primordial realizar ECG en los primeros lO minutos desde el
con el tiempo.
primer contacto médico a los pacientes con dolor torócico sos-
Hay que tener en cuenta que el territorio de la arteria circunfleia
pechoso de origen coronario. Así mismo tras el diagnóstico es
(lateral y posterior) suele ser poco expresivo eléctricamente y
fundamental la monitorización electrocariogrótica del paciente,
cursar con ECG normal o con mínimas alteraciones.
con el tin de detectar posibles arritmias ventriculares malignas.
La obstrucción completa de la arteria provoca una elevación del
segmento ST en derivaciones concordantes con el area de irri-
gación de esa arteria coronaria. Es recomendable en pacientes
con infarto inferior (ll, lll, aVF) registrar derivaciones precordia-
les derechas (V3R y V4R) para identificar elevación del ST y por tsr tlglliï/wvs
Q QT T
tanto infarto de ventrículo derecho concomitante. Q5
Así mismo debemos pensar en un infarto en cara posterior Minutos
Heras
cuando observemos depresión del ST en Vl -V2, sobre todo con Díasmños

T positiva (imagen especular) y lo contirmaremos con las deri-

vaciones V7—V9_.
II
B. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN
La localización solo puede llevarse a cabo con los datos de la
;

wir? .—.,r\_'.—> . «L .e ï'

¿Érmwclpk
lesión transmural . La corriente de lesión subendocórdica (des-
censo de ST) no localiza el territorio isquémico ya que este es
subendocórdico y dituso.

o Septal (por obstrucción principalmente de la descendente

anterior): V] -V2.

ñ
ECG sugerente de infarto agudo de miocardio de localización anterior.
El infarto con elevación del ST, generalmente es transmural y por

:T:
tanto presentará ondas Q de necrosis (para considerarla como
tal debe ser mayor de 0,04 seg. y tener una altura de más del
25% de la altura total del QRS) y una onda de lesión (segmento
ST elevado).

No transmural

r Subendocórdico

o
ig ÏIÏIÏH TS Necrosis anteroseptal

Anterior (descendente anterior): V3-V4.

CARDÍACA

ClRUGÍA
Y

o Lateral (circuntleia): l, aVL, V5-Vó.

Tipos anatomopatológicos de IAM.
o lm‘erior (coronaria derecha): ll, lll, aVF,
CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ é
'¿‘v XII. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Er¡i
C.ANG|O TAC
Aunque ya se está realizando estudios para realizar angioTC
coronario en urgencias, por el momento sólo lo vamos a utilizar
para el diagnóstico diferencial de otras causas de dolor torócico
si la clínica lo sugiere (TEP y disección de aorta).
VR
2.5. Características del IAM según localiza-
Ef

af
ción
A. INFARTOS PÓSTERO-lNFERlORES
Producidos por obstrucción de la coronaria derecha o circunfle-
ia, por lo que causan isquemia del nódulo aurículo-ventricular.
Como consecuencia, son frecuentes la bradicardia y grados
V
5%
variables de bloqueo aurículo-ventricular (de primer grado y

gt [Hifi
segundo grado tipo Wenckebach, que en general, son funciona-
les y, por tanto, reversibles). Generalmente causan poca disfun-

fEE
ción hemodinómica por fallo de bomba pero se asocian a IAM
de VD, y complicaciones mecánicas al estar el músculo papilar
posteroinferior irrigada por una sola arteria (Círcunfleia o Coro-

5%
naria derecha) (MIR).

“cup
aVF V
Necrosis inferior -
o Posterior (coronaria derecha): R>S en V] -V2_ No se aprecia
onda q en las 12 derivaciones estandar (sí en V7-V8).

Wiz
g
T
lill-
8
+
8
wa As l
Q a:
ÜÜÜ
D
Ü
m-
Ventrículo derecho: (coronaria derecha proximal): Habi-

tualmente hay datos de IAM inferior mas ascenso del ST en
las derivaciones V3 y V4 con el electrodo en el lado derecho
(R) (MIR).
2.4. Exploraciones complementarias
A. RADlOLOGÍA DE TÓRAX
Normal, o bien signos de insuficiencia cardiaca.
B. ECOCARDIOGRAFÍA
Si hay dudas sobre la posibilidad de que haya in infarto de mi-
TAWJÜ/Vufi.
Necrosis inferior y lateral
B. INFARTOS ANTERIORES
Pueden causar disfunción hemodínómica severa, con insuficien-
cia cardíaca y shock. EI bloqueo si aparece es completo e in-
frahisiano. Son los que mós frecuentemente producen aneuris-

fifilv
cardio en evolución la imagen en urgencias permite la indica- mas ventriculares (MIR). Son frecuentes extrasístoles ventriculares
ción de terapia cle reperfusión a tiempo en estos pacientes. La y arritmias rapidas. Por todo ello tienen mortalidad (MIR).

lil-VI
confirmación rapida de anomalías segmentarias en la motilídad
de la pared mediante ecocardiografía puede ayudar a llegar al ma-yor
diagnóstico, ya que estos cambios se producen en los primeros
minutos tras la oclusión coronaria. Sin embargo estos hallazgos
no son específicos del infarto, pudiéndose encontrar también por

:rïw
2:fait
otras causas como isquemia, infarto antiguo o defectos en la
conducción. La ausencia de anomalías en la contractilidad seg-
mentaría de la pared ventricular sí que excluye el infarto de
manera importante.
Útil para ver las consecuencias del infarto como la existencia de
trombos (MIR), infarto de ventrículo derecho, aneurisma ventricu-
lar y otras alteraciones mecanicas (comunicación interventricular,
insuficiencia mitral...), etc...
SIEMPRE QUE HAYA UN EMPEORAMIENTO DEL PACIENTE QUE
HA SUFRIDO UN IAM SE DEBE REALIZAR ETI' URGENTE PARA
DECARTAR COMPLICACIONES.

ig Ï=
MIR 00 (6767): Un paciente de 75 años acaba de tener un infar-
CARDÍACA to de miocardio anterior con una zona de acinesia muy extensa.
¿Cual sería la técnica de elección para detectar la presencia de
trombo intraventricular32 Necrosis anterolateral
CIRUGÍA Tomografía computarizada.
Y
Angiografía. C IAM DE VENTRICULO DERECHO
Resonancia magnética. Aproximadamente un tercio de los IAM pólstero- inferiores pre-
Ecocardiografía.* sentan cierto grado de lNFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO y
91590.”? Gammagrafía. en menos de un 10% se produce un IAM "dominante” de ventrí-
CARDIOLOGÍA culo derecho.

Q
ERRNVPHGLFRVRUJ

Se produce tras la oclusión de la arteria coronaria derecha
proximal. El IAM de ventrículo derecho no puede diagnosticarse
mediante el ECG estandar (en cambio, si se registran precordia-
les derechas, en la mayoría de ellas se ven cambios -elevación
de ST (sobre todo en V4R). Por ello, debe sospecharse infarto de
ventrículo derecho ante infarto póstero-inferior en el que apare-
cen signos de insuficiencia cardíaca derecha.
IAM inferior y de VD: se aprecia elevación del segmento ST en
cara inferior y precordiales derechas V3 R y V4 R.
El ventrículo derecho disfunciona creando congestión sistémica e
hipotensión sin datos de congestión pulmonar (MIR).
El gasto cardiaco derecho se hace muy dependiente del grado
de presión venosa retrógrada (precarga), por lo que el uso de
nitroglicerina o diurético produce hipotensión severa (MIR).
CLINICA Diagnóstico
Taponamiento
Tumores, Idiopótico, Interven-
cionismo coronario, Post...
Traumatismo torócico Neumotórax a tensión
Ausencia ventilación
pulmón
Infarto Agudo de Miocardio IAM de ventrículo derecho
Asociado a IAM inferior
MIR OI (7020) Un hombre de 58 años, previamente sano, in-
gresa con dolor retroesternal severo, en reposo, de 4 horas de
duración, irradiado a mandíbula. El ECG muestra elevación
marcada de ST en lI, lII, y aVF. La troponima esta muy elevada.
Al cabo de unas horas, aparece marcada oliguria e hipotensión
(TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catéter de Swan-Ganz y se
miden las siguientes presiones: Presión capilar pulmonar encla-
vada: 4 mmHg, Presión libre en la arteria pulmonar: 22/4
mmHg, Presión media de la aurícula derecha: II mq. ¿Cuál
de los siguientes tratamientos es el mós adecuado para este
pacienteZ:
Líguidos i.v.*
Digoxina i.v.
Noradrenalina i.v.
Dopamina i.v.
.U‘P‘P’NT' Balón de contrapulsacíón intraaórtico.
MIR 06 (8316): Señala la opción FALSA en relación a la pericar—
diectomía quirúrgica:
I. La indicación mas frecuente es Ia pericarditis constrictiva.
La vía de acceso es por esternotomía o toracotomía anterior.
2.
3. El cortocircuito (by pass) cardiopulmonar es necesario y no se
asocia a riesao hemorróqico mayor.*
4. La mortalidad quirúrgica esta en relación con Ia clase fun-
cional preoperatoria.
5. Debe extirparse el pericardio comprendido entre ambos
nervios frénicos.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
3. Tratamiento del IAM no compli-
cado
En la fase inicial del infarto, lo más importante es monitorizar al
paciente y tener preparadas las técnicas de reanimación (desfi-
brilador), calmar el dolor e intentar limitar el tamaño del infar-
to.
3.1. Medidas generales
I) Hospitalización en UCI o unidad coronaria, monitorización
continua y venoclisis (MIR).
2) Analgesia con morfina i.v. (MIR) (vigilar aparición de hipo-
tensión o depresión respiratoria). También puede emplearse
nitroglicerina s.li si HTA
3) Oxígeno en pacientes con Sat02<95%, Disnea o Insuficien-
cia cardiaca. (MIR).
4) Dieta hipocalórica, e hiposódica (si hay insuficiencia cardía-
ca), con ingestas pequeñas y frecuentes.
5) Laxantes.
6) Uso de tranquilizantes si el paciente presenta mucha ansie-
dad.
MIR 00 FAM (6506): Un paciente de óI años presenta un M
anqinoso típico de 35 minutos de duración, siendo atendido en
un Centro Extrahospitalario. TA T'lO/óO. Pulso arterial 86 I.p.m.,
no siqnos de insuficiencia cardíaca. Todas las siguientes medidas
pueden recomendarse EXCEPTO una:
Canalizar una vía periférica.
Tratar el dolor con cloruro mórfico.
Poner un antiarrítmico parental.*
PSM“? Dar una aspirina oral.
5 Administrar oxígeno.
3.2. Reperfusión
Las técnicas de reperfusión del miocardio isquémico
(TROMBOLISIS y ICP): Tienen por obieto evitar la extensión del
miocardio necrosado, ya que cuanto menor sea Ia extensión del
infarto, menor seró la disfunción ventricular y meior el pronósti-
en un CO.
MIR 05 (8047): La actitud indicada en un síndrome coronario
agudo con elevación de ST es:
Monitorización electrocardiogrófica.
Seguimiento de marcadores de daño miocórdico‘
Test de esfuerzo.
Scan de perfusión.
.U‘PP’NT' Terapia de reperfusión.*
A. SELECCIÓN ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN
Ante un paciente con IAMCEST dentro de las primeras 12h des-
de el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del seg-
mento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo, se debe realizar
reperfusión mecónica (ICP) o farmacológica de manera precoz.
Hay evidencia de realizar terapia de reperfusión, aún si el dolor
lleva mós de 12h de evolución, si existe evidencia clínica o elec-
trocardíogrófíca de isquemia en curso. No estando recomenda-
da cuando han pasado más de 24h desde el inicio de los sínto-
mas en pacientes estables que no presenten signos de isquemia.
La angioplastia primaria es la estrategia de reperfusión preferida
en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de
manera rápida y por un equipo especializado (<l20 min desde
el contacto con el médico). En los casos en los que la angioplas-
tia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros I20
mins se debe considerar la fibrinólisis especialmente cuando se
CARDÍACA
pueda administrar de manera pre-hospitalaria.
B. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (ICP):
Dentro del contexto del IAM distinguimos tres tipos de actitudes:
CIRUGIA
ICP primaria: El paciente no recibe trombolisis y se planea como Y
primera intención la reperfusión mecónica. Como ya hemos
dicho es la estrategia preferida de reperfusión en el IAMCEST (
Un retraso hasta ICP mayor de 120 minutos hacen ventaiosa
una trombolisis inmediata)
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ g
 XII. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

ICP rescate: El paciente ha recibido trombolisis y esta no ha sido
eficaz manteniéndose la indicación de trombolisis (ascenso de
ST y menos de 12 horas desde el inicio).
MIR 04 (7787): Una muier de 70 años ingresa con un infarto
agudo de miocardio de localización anterior es tratada con
activador tisular del plasmínógeno. A las 2 horas de dicho tra-
tamiento refiere intenso dolor precordial y elevación marcada
del segmento ST en derivaciones V2, V3, y V4. áCuóI de las
siguientes exploraciones le parece mas indicada?:
Una determinación urgente de troponina.
Un ecocardiograma transesofógico.
Una angiografía coronaria.*
Una gammagrafía de ventilación/perfusión.
PES-“EQ.“ Una radiografía de torax.
MIR 07 (8568): El mecanismo principal de acción de la tenecte-
plasa (TNK) en los síndromes coronarios agudos con elevación
del segmento ST es:
I. Estimular el compleio protrombinasa y la forma-
ción de trombina.
2. Estimular la conversión de plasminóaeno en plas
mm?“
Bloquear el receptor GP Ilb/Illa de las plaquetas.
Inhibir la formación de trombina y plasmínógeno.
SWF.“ Estimular la producción de heparinoides.

ICP post-fíbrinólisis eficaz: Existe indicación en todo SCACEST

con trombolisis presumiblemente eficaz. Se realiza coronario-
grafía y ACTP si procede en las siguientes 24 horas. Se trata de
prevenir fenómenos de reoclusión con estabilización de Ia placa.
Alrededor de la mitad de los pacientes con IAMCEST tienen
enfermedad multivaso significativa, durante la intervención ini-
cial en general sólo hay que actuar sobre al arteria responsable
del infarto.
Se debe intentar siempre que sea posible el acceso por arteria
radial ya que se ha asociado a un número menor de complica-
ciones.
Así mismo se recomienda el uso de stent (frente a angioplastia
con balón únicamente) y si no existen contraindicaciones para
©Cum Imemiw MIR Asturias 2003
que el paciente pueda recibir terapia con doble antiagregación
por largo tiempo, se prefieren stent farmacoactivos.
Se ha comprobado que pueden reducir la mortalidad hospitala-
ria por infarto hasta en un 50% si se dan en la primera hora
postinfarto. Ademas logran reducir el tamaño del infarto y dis-
minuyen la disfunción ventricular izquierda.

MIR 07 (8567): En relación con el empleo de Ia trombolisis en el

infarto agudo de miocardio, señale Ia afirmación FALSA:
I. Es útil para disminuir el tamaño dela zona infarto-
da.
2. Es Útil para disminuir las arritmias.*
3. Es Útil para disminuir la mortalidad.
4 Es útil para limitar la disfunción ventricular iz-
quierda.
5. Sólo es útil en las primeras horas post-infarto.

MIR 00 (6766): Paciente de 73 años de edad, sin antecedentes

personales de interés, acude a un servicio de urgencias por sufrir
dolor torócico intenso con irradiación a cuello de 4 horas de
duración. En el electrocardiograma se obietiva elevación del
seqmento ST en l, aVL, V5 y Vó. No existe ninauna contraindica-
ción médica para la anticoagulación ¿Cual sería Ia estrategia
óptima para tratar a este enferm03:
I. Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasmínó-
geno intracoronario únicamente.
Angioplastia primaria en un caso de IAM 2. Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasmínó-
La coronaria derecha se aprecia obstruída al 100% en la imagen A, geno intravenosos mas aspirina.
la oclusión es proximal y no se aprecian ramos agudos marginales 3. Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasmínó-
(VD) por lo que probablemente al infarto inferior se sume ventrículo geno intravenoso más heparina.
derecho. 4. Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasmínó-
Se ha pasado por la obstrucción una guía de angioplastia, vemos
que ya se ha repermeabilizado la arteria probablemente al despla—
geno intravenosos, beparina y aspirina*.
zarse el trombo oclusivo. 5. Heparina de baio peso molecular en dosis terapéuticas y
Se aprecia el inflado del balón de angioplastia montado sobre la aspirina.
guía.
Muestra la inyección final con restauración de fluio y ausencia de De especial importancia tiene la posibilidad de administras el
Z5
es
estenosis tratamiento fibrinolítico cle manera pre-hospitalaria si se prevé la
D
IM tardanza. Tras el tratamiento fibrinolítico se debe trasladar al
<
U C. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO: paciente a un centro con capacidad de realizar ICP. Si la terapia
.<_( no es eficaz (no resolución de la clínica y descenso de la eleva-
O La fíbrinólisis es una estrategia importante de reperfusíón espe-
3
Dé cialmente en las situaciones en las que la ICP primaria se vaya a ción del ST en al menos el 50%) o aparecen signos de reoclu-
U
>_ demorar (>I20mins) y no existan contraindicaciones para el sión, se debe realizar coronariografía y posterior ICP (ICP de
.95 tratamiento. Esté indicada la administración de agentes trom- rescate) (MIR).
(D
O bolíticos: estreptocinasa,, activador tisular del plasmínógeno Así mismo se realizara a todos los pacientes coronariografía
_..l
9 (tPA), tenecplasa (TNK) o reteplasa (r-PA) vía i.v. reglada en las primeras 24 horas tras la fibrinólisis. (ICP post-
D
M fibrinolisis eficaz)
<1:
U

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURso INTENSIVO MIR ASTURIAS

Contraindicaciones a Ia Fibrinolisis: MIR TI (9579) Hombre de 72 años, exfumador, hipertenso y

o Absolutas:
- Hemorragia intracraneal previa o ACV de origen
desconocido en cualquier momento.
- ACV isquémico en <6 meses (MIR)
- Daño en SNC, o neoplasia o malformación arte-
riovenosa.
- Trauma/Cirugía/Iesión craneal importante (<3
sem)
- Hemorragia digestiva (<1 m)
- Trastorno hemorrógico conocido
- Disección aórtica
- Punciones no compresibles (renal,
(<24h)
o Relativas:
-
AIT (<óm)
- Tratamiento anticoagulante oral
- Gestación o primera semana post-parto
- PAS>1800PAD>IIO
- Enfermedad hepática avanzada
- Endocarditis infecciosa
- Ulcera péptica activa
- RCP prolongada o traumática
diabético. Antecedentes de ictus con paresia residual en eI brazo
izquierdo hace 4 meses. Acude al Servicio de Urgencias de un
hospital comarcal con dolor precordial intenso de 2 horas de
evolución; en Ia exploración física presenta piel fría y sudorosa,
tensión arterial de 80 mmHg; electrocardiograma con elevación
marcada del segmento ST en las derivaciones VI-Vó, I y aVL.
áCuóI de los siguientes tratamientos de reperfusión coronaria es
el más adecuad032
I. Fibrinolisis sistémica de forma inmediata en el hospital co-
marcal.
2. Traslado inmediato a un centro terciario para tratamiento
hepática) con fibrínolisis.
3. Traslado inmediato a un centro terciario para procedimiento
de revascularización percutónea.
4. Estabilización hemodinómica y procedimiento de revasculari-
zación diferido.
5. Tratamiento inmediato con fondaparinux y abciximab.

W
Centro con ICP primaria Centro sin ICP primaria

Preferible en <óO‘ ¿Posible ICO < 120‘?

Traslado a centro de ICP I I

9‘15
Preferible en <óO‘
ICP primaria At

ICP de rescate
Preferible en <30‘
Inmediatamente

Gb
l

w Traslado a centro con ICP

Fibrinolisis

Preferible de 3 a
24h+
Coronariog rafía

C. TRATAMIENTO COADYUVANTE 4. Com oIicaciones

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
AAS:

¡ww-
La administración de AAS dentro de las primeras horas del infar-
to reduce Ia mortalidad en un 20%, por Io que, tan pronto se
sospecha eI infarto, se recomienda una dosis de carga de AAS Muerte súbita
que se continuara con dosis de mantenimiento (MIR). Sea cual
sea la terapia elegida de reperfusión.
Mm _
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADP (Clopidogrel, Prasu- IAM Insuficiencia
grel o Ticagrelor): Arritmias cardiaca
En los síndrome coronarios agudos esta indicada la doble anti- // \
agregación con dosis de carga. Angina post-IM
La doble antiagregación deberá mantenerse de 9 meses a 12
meses con un mínimo estricto de I mes si se ha utilizado stent ¿LL
convencionales y de al menos ó meses para stent farmacoacti- ©|Cum Inmhim MIR AsmrimZOÜJ

vos. Extensión del Trombo Insuficiencia

INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIIA infarto mural mitral
El uso de Abciximab, Eptifibatida y Tirofibón, queda relegado a Complicaciones precoces del IAM.
realizarse durante el procedimiento de hemodinómica, si se 5
observa trombo masivo o no refluio CARDIACA
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
4.1 . Precoces
En los síndromes coronarios agudos se debe instaurar tratamien- A. MUERTE SÚBITA CIRUGÍA
to anticoagulante parenteral. En el caso del IAMCEST utilizare- Se considera así a aquella que ocurre en Ia primera hora desde Y
mos: eI comienzo de los síntomas. Es la principal causa de muerte
-Si Ia estrategia de reperfusión es Io ICP primaria podremos extrahospitalaria y en gran parte se debe a fibrilación ventricu-
elegir entre HBPM (enoxaparina), HNF y Bilavirudina. Iar, habitualmente precedida de extrasistolia ventricular y taqui-
-Sí no vamos a realizar ICP primaria podremos utilizar HBPM cardia ventricular (MIR). La gran mayoría de las muertes por
(enoxaparina), HNF o Fondaparinux. CARDIOLOGIA

ERRNVPHGLFRVRUJ Q
É XII. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
fibrilación ventricular ocurren en las primeras 24 horas, y de
estas muertes, la mitad en la primera hora.
MIR 00 (6971): ¿Cuál es la arritmia final mas frecuente que lleva
a la muerte súbita en los pacientes con infarto agudo de mio-
cardi03:
Bradiarritmia por disociación electromecánica.
Fibrilación ventricular primaria.*
Taquicardia ventricular sostenida rapida.
Taquicardia ventricular en "torsades de pointes".
.U‘FP’N.“ Fibrilación auricular con frecuencia ventricular media supe-
rior a 180 latidos por minuto.
(La mortalidad por arritmias es maxima en las primeras horas
post-IAM; posteriormente la causa principal de muerte son los
fallos de la bomba, que representa la principal causa de muerte
intrahospitalaría).
La fibrilación ventricular que aparece en las primeras horas del
IAM se denomina fibrilación ventricular primaria (MIR), aparece
como respuesta primaria a la isquemia aguda y es excepcional
pasadas las primeras 48 horas. Su frecuencia ha disminuido
muchísimo (unas diez veces!) en los últimos 20 años debido a
una mayor eficacia y rapidez en el tratamiento de la isquemia
(B-bloqueantes, trombolíticos, ACTP,...). Si es tratada con éxito,
su pronóstico es bueno, con una supervivencia del 90% al primer
ano.
MIR 06 (8308): La indicación para el implante de un Desfibrila-
dor Automatico es correcta en todos MENOS UNO de los si—
guientes supuestos:
l. Fibrilación Ventricular en paciente con Infarto de Miocardio
previo.
2. Fibrilación Ventricular en paciente con Infarto Aaudo de
Miocardio. *
3. Fibrilación Ventricular en el seno de una Miocardiopatía.
4. Paciente de alto riesgo arrítmico en una familia con canalo-
patía. _ incrementadas.
5. Síncope de origen no filiado en paciente con arritmias ven-
triculares malignas inducibles en el Laboratorio de Electrofi-
siología.
Por el contrario, se denomina fibrilación ventricular secundaria
(MIR) a aquella generada habitualmente por una mala situación
clínica (IAM extenso, shock cardiogénico, complicaciones mecó-
nicas) o por degeneración de taquicardias ventriculares sosteni-
das, y , a diferencia de la primaria, tiene una mortalidad cerca-
na al 85%.
B. ARRITMIAS
Es la complicación mas frecuente (100%). Pueden aparecer:
o Extrasístoles, taquicardia y fibrilación ventricular (primaria o
secundaria).
o Arritmias supraventriculares (sobre todo taquicardia sinusal
como dato de insuficiencia cardiaca).
0 Bradicardía sinusal, como mecanismo vagali Si es mal tole-
rada, administrar atropina.
o Bloqueos aurículo-ventrículares. Los bloqueos completos
asociados a IAM anterior tienen peor pronóstico (mortalidad
intrahospitalaria del 60-75%) que los que aparecen en el
contexto de un IAM inferior (mortalidad del 25-40%). Ello se
debe a que en el primer caso suelen ser bloqueos
Los B-bloqueantes mós que Ia lidocaina se han demostrado
eficaces para suprimir la actividad ventricular ectópica en el IAM
y para prevenir la fibrilación ventricular, por lo que deben em-
plearse sistemáticamente salvo contraindicaciones.
Los pacientes con fibrilación ventricular tardía y aquellos que
desarrollan taquicardia ventricular sostenida deben ser maneia-
CARDÍACA dos de manera agresiva, incluyendo Ia utilización de desfibrila-
dor implantable.
C. INSUFICIENCIA CARDIACA:
CIRUGÍA Se produce cuando el infarto afecta mós del 25% de la masa
Y ventricular izquierda.
El tratamiento es similar al de la IG cardíaca secundaria a otras
causas .EI uso de los IECAS estén especialmente indicados (MIR)
y deben instaurarse de una manera precoz en infartos extensos .
CARDIOLOGÍA
É
D. SHOCK CARDIOGÉNICO
Aparece cuando el infarto afecta mas del 40% del ventrículo
izquierdo. Se da en un ó-IO% de los casos y tiene mortalidad
intrahospitalaria próxima al 50%. Hay hipotensión (presión sistó-
lica menor de 80), presión pulmonar en cuña aumentada, oligu-
ria y acidosis metabólica.
Lo prioritario es una revascularización precoz del maximo de
vasos implicados (sin situación de Shock como ya se mencionó
la ICP debe estar orientada únicamente hacía el vaso responsa-
ble)
En los casos en los que existe duda sobre la hemodinómica del
paciente o bien es preciso tratar con aminas fármacos ionotrópi-
cos y vasoconstrictores (Dobutamina y Noradrenalina), es muy
útil el maneio con monitorización de presiones.
Suele requerir la colocación de catéter de Swan-Ganz y vigilan-
cia intraarterial de la tensión arterial. El obietívo es conseguir
una presión media arterial de 80 mm Hg manteniendo una
presión pulmonar en cuña media de 18-20 mmHg (óptima para
una precarga móxima sin producir edema pulmonar) con un
gasto cardiaco adecuado (> 2,2 I/min/m2) (MIR).
MIR 05 (8053): Los pacientes en estado de choque presentan un
marcado descenso de la presión arterial sistémica. Según la
causa que motiva el estado de choque, la hipotensión arterial es
debida a alteraciones en el gasto cardiaco y/o alteraciones en
las resistencias vasculares sistémicas. Entre las siguientes, señale
la respuesta correcta:
1. En el choque de origen séptico, el gasto cardiaco y las resis—
tencias vasculares se hallan incrementadas.
2. En el choque hemorrógico, el gasto cardiaco esta elevado y
las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
3. En el choque de oriqen cardiaco, el aasto cardiaco esta
reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementa-
fi}
4. En el choque causado por una crisis tireotóxica, el gasto
cardiaco está reducido y las resistencias vasculares se hallan
5. En el choque causado por una insuficiencia hepática, el
gasto cardiaco estó reducido y las resisrencias vasculares se
hallan incrementadas.
MIR 04 (7793): Señale la respuesta correcta respecto al shock:
l. En el shock hipovolémico la presión venosa central y la
presión de enclavamiento pulmonar estén elevadas.
2. El shock secundario a insuficiencia suprarenal no precisa de
volumen ni vasopresores para su tratamiento.
3. El tratamiento inicial del shock séptico debe ser la dobuta-
mina.
4. El shock se define por hipotensión, gasto cardíaco baio y
resistencias vasculares altas.
5. El shock cardioqénico es un fallo primario de bomba que
produce disminución del aporte de oxíqeno a los tefios y
elevación de las presiones vasculares pulmonares.*
Si la respuesta inicial al tratamiento médico no es satisfactorio,
puede recurrirse al balón de contrapulsación aórtica (se introdu-
ce habitualmente vía femoral y se sitúa en la aorta torócica distal
a la salida de la arteria subclavia izquierda. El balón se infla en
díóstole y se desinfla en sístole, logrando aumentar el vol/min en
0,5- 0,7 litros/min. Esta contraindicado si existe insuficiencia
aórtica o si se sospecha disección aórtica).
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 02 (7273): Como sabe, eI Balón Intra-aórtico de Contrapul-

sación es un sistema mecanico de asistencia ventricular en los
casos de shock car-diogénico. Consta de un catéter provisto de
un ba-Ión que se hincha de acuerdo con el ciclo cardíaco. ¿Qué
efectos produce su funcionamiento sobre el Aparato CircuIato-
rio? :
I. Aumentar Ia presión arterial por vasoconstricción periférica.
2. Aumentar Ia tensión de Ia pared del ventrículo izquierdo
durante Ia sístoIe, Io que supone un efecto adverso por au-
mentar eI consumo de oxíge-no.
3. Meiora de Ia perfusión miocórdica y Ia pulsatilidad produce
vasodilatación periférica, meiorando el qío renal.*
4. Disminuye Ia presión diastólica coronaria, por efecto de Ia
vasodilatación, empeorando el fluio en pacientes con pato-
logía coronaria.
5. Meiora el volumen minuto como consecuencia de un aumen—
to de Ia precarga.

Catéter de Swan—Ganz E. OTRAS ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

Hipertensión: se trata con nitroglicerina intravenosa y si no se
controla incluso nítroprusiato.
Hipotensión sin shock: el tratamiento consiste en reponer Ia
volemia, elevar las piernas y atropina.
Infarto de ventrículo derecho: existe congestión venosa sistémica
y gasto cardiaco reducido con o sin hipotensión (MIR), por Io
que Ia base del tratamiento consiste en Ia expansión i.v. de
volumen para mantener una precarga adecuada del ventrículo
derecho y en Ia meioría de Ia función ventricular izquierda.
En el caso de que eI aumento de Ia precarga no consiga un
gasto cardiaco adecuado debe apoyarse con ínotrópicos como
Ia dobutamina, dopamina y/o Noradrenalina (en casos de fran-
ca hipotensión). Habitualmente el miocardio de ventrículo dere-
cho no se necrosa al ser su espesor menor y se comporta como
miocardio contundido recuperando su función en semanas.

©Curso Intensivo MIR AsmriasZOO}

Balón de contrapulsación

MIR II (9586): EI choque cardiógeno se caracteriza por un

círculo vicioso en que Ia depresión de Ia contractílídad del mio-
cardio (por Io común por isquemia) hace que disminuya el gasto
cardíaco y Ia presión arterial Io que a su vez origina deficiente
perfusión miocardica. De entre las siguientes medidas cite Ia que
no ha demostrado meiorar Ia supervivencia de los pacientes:
I. Oxigenación y respiración artificial para combatir Ia conges-
tión pulmonar retrógrada.
2. Medicación antiinflamatoria para combatir el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.
3. Contrapulsación intraaórtica para meiorar el gasto cardíaco
y la presión arterial media.
4. Cuando Ia causa es isquémica, reperfusión miocórdíca
urgente mediante angíoplastia percutónea, fórmacos fibri-
noIíticos o cirugía de revascularización.
5. Cirugía correctora urgente cuando Ia causa del shock sea Ia
insuficiencia mitraI, Ia rotura del tabique o Ia de Ia pared
ventricular.

MIR 05 (8054): Hombre de 50 años, infarto anterior extenso. En

el ecocardiograma se aprecia depresión severa de Ia función
ventricular, insuficiencia aórtíca severa y no se aprecian altera-
ciones en aorta ascendente. Presenta hipotensión importante y
cuadro compatible con edema agudo de pulmón, y ha presen-
tado varias crisis de angor postinfarto durante el ingreso en Ia
CARDÍACA
unidad coronaria. ¿Cual de las siguientes actuacionesfi sería
correcta?:
Iniciar tratamiento con dopamina. CIRUGÍA
Realizar cateterismo cardiaco urgente. Y
Iniciar tratamiento con furosemida.
Introducción de balón de contrapulsación aórtico.*
P‘PPONT' Introducción de catéter de termodilución para monitoriza-
ción de gasto cardiaco y presiones endocavitarias.
CARDIOLOGÍA

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
’(‘i Xll'. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

ClASlFICACIÓN FORRESTER
‘lNDlCE PCP CLINlCA ENFOQUE
’CARDIACO (mm Hg)
(l/min/m2)
l > 2,2 < 18 Sin congestión pulmonar ni baio Disminuir el consumo de O2 con B bloqueantes
gasto
ll > 2,2 > 18 Congestión pulmonar sin baio gasto Administración de diuréticos
Ill < 2,2 < 18 Baio gasto sin congestión pulmonar Aumentar Ia precarga con líquidos (Sfisiológico)
(MIR) Tipico de Infarto de VD.
lV < 2,2 > 18 Baio gasto con congestión pulmonar Aumentar el gasto cardiaco con aminas y vaso-
dilatadores y disminuir la precarga con diuréti-
cos y vasodilatadores.
PCP: Presión de enclavamiento pulmonar

MlR 03 (7536): En el postoperatorio inmediato, un politrauma-
tizado esta cianótico y muy hipotenso, auscultóndose además
muchas sibílancías. La medición de la presión venosa y de la
presión capilar o de enclavamiento pulmonar estan muy eleva-
das. ¿Qué medida terapéutica HQ necesitaría en absoluto?:
Oxigenoterapía.
Noradranalina.
Reposición de la volemia.*
Diuréticos.
.U‘FP’É‘JT' Estimulantes beta2—adrenérgicos.
F. ALTERACIONES MECÁNICAS
MIR 12 (9853): Un paciente de ó2 años de edad, portador de
una bioprótesis de pericardio en posición mitral desde hace
dos años. Ingresa de urgencia por presentar un síndrome co-
ronario agudo. Dos días después yiras una evolución favora-
ble, presenta de forma súbita un cuadro de insuficiencia car-
diaca con edema aqudo de pulmón. Señale cuól es la opción
diagnóstica en este caso entre las siguientes posibilidades:
l. lnsuficiencia mitral aguda posinfarto.
2. Aneurisma ventricular izquierdo.
3. Comunicación interventricular agudas *
4. Comunicación interauricular posinfarto.
5. Disfunción de la bioprótesis por probable endocarditis agu—
da.

Tratamiento: nitroprusiato i.v. (lograr una presión sistólica

.LLJ:
©Cum ¡mensíto MIR Asflu’iasllxñ
Complicaciones mecánicas del infarto.
Suelen aparecer en la primera semana después del comienzo
de los síntomas. Son raras pero con altísima mortalidad:
Insuficiencia mitral por rotura de músculos papilares (más
frecuente la rotura del posterior, en relación con IAM inferior
MIR).
Hay que tener en cuenta, no obstante, que en la mayoría de los
casos la insuficiencia mitral se debe a disfunción isquémica de
los músculos papilares, de menor gravedad que la rotura.
Al producirse por malafunción de los músculos papilares, no
podemos pensar en insuficiencia mitral si existe prótesis en
posición mitral.
Rotura del septo interventricular, dando lugar a una comunica-
ción ¡nterventricular (CIV).
Ambas situaciones dan lugar a insuficiencia cardíaca grave con
aparición aguda de un soplo pansistólico (MIR). El diagnóstico
diferencial entre ambas entidades se hace mediante:
- Eco-doppler color.
CARDÍACA - Hemodinómica: en ambas situaciones hay ondas ”v”
agrandadas en el pulso capilar pulmonar. Pero en la ClV
hay salto oximétrico entre el ventrículo derecho y la aurícu-
CIRUGÍA la derecha (el contenido de oxígeno en el ventrículo dere-
Y bable que sea la causa3:
cho o en la arteria pulmonar es mayor que en la aurícula
derecha por haber pasado sangre oxigenada desde el VI )
mientras que en la insuficiencia mitral no lo hay.
CARDIOLOGÍA
¿«z-se
É
cercana a 100), generalmente asociado a balón de contrapul-
sación aórtica para mantener el gasto cardíaco. En ambas
complicaciones, ciruaía inmediata.
Rotura cardíaca: aparece en el l-3% de los IAM, siendo más
frecuente en muieres, ancianos, hipertensos, pacientes sin
historia previa de angina o IAM y en los IAM de cara anterior.
La rotura cardiaca causa disociación electromecánica y produ—
ce hemopericardio con taponamiento cardiaco. El masaie car-
diaco externo es inefectivo. Requiere pericardiocentesis y cirug-
ía inmediata (MIR).
Esta complicación es dramática, sin embargo en no pocos
casos el sangrado inicial provoca un cuadro de taponamiento e
hipotensión transitoria, ya que aumenta la presión íntrapericór-
clica y se sella el sangrado.
Ante todo episodio hipotensivo aunque sea transitorio en el
contexto de IAM se debe hacer un ECO urgente para descartar
derrame pericórdico. En caso de derrame sospechoso cirugía
emergente.
MIR 05 (8046): Se trata de un paciente de 78 años, ingresado
en la Unidad Coronaria, en el tercer día de evolución de un
infarto agudo de miocardio inferior que habia cursado sin
complicaciones De forma súbita el paciente pierde la concien-
cia y presenta severa hipotensión y falta de pulso, con persis-
tencia de compleios QRS en el monitor. En la exploración física
aparecen cianosis e ingurgitación yugular. áCuóI sería su sos-
pecha díagnóstica?:
l. Shock hipovolémico agudo por hemorragia interna (segu—
ramente gastrointestinal).
Reinfarto de miocardio.
Ruptura de músculo papilar dela valvula mitral.
Ruptura del tabique interventricular.
SDP?!“ Ruptura de pared libre y taponamiento*
MlR 02 (7262) Un hombre de 74 años con un infarto agudo de
miocardio es tratado con estrepto—quinasa. Seis horas después
desarrolla un cuadro de hipotensión arterial severa y obnubíla-
ción. ¿Cual de las siguientes complicaciones es MENOS pro-
l. Infarto de ventrículo derecho.
2. Tromboembolismo pulmonar.*
3. Rotura del músculo papilar.
4‘ Rotura de la pared libre ventricular.
5. Hemorragia cerebral.
ERRNVPHGLFRVRUJ

G. PERICARDITIS
Aparece en la primera semana, en un 5-lO% de infartos.
El tratamiento es sintomático con aspirina, paracetamol o col-
chicina a altas dosis. Deben evitarse los anticoagulantes por el
riesgo de sangrado y taponamiento.
H. EXTENSIÓN DEL INFARTO
Especialmente frecuente en los infartos anteriores. El trombo
intraluminal crece proximalmente tapando nuevas ramas. Ocu-
rre precozmente. Aparece dolor, signos de insuficiencia cardía-
ca y persistencia de enzimas elevadas con nuevas derivaciones
afectadas. Se trata con ACTP urgente.
4.2. Tardías
A. ANGINA
La que aparece en el primer mes postinfarto es por definición
inestable y debe indicarse cateterismo (MIR), porque implica
territorio viable en riesgo. Se considera SCASEST y se maneia
como ya hemos visto al principio de este capítulo.
B. ARRITMIAS
La presencia de taquicardia ventricular no sostenida tras un
IAM eleva su riesgo de muerte por 3. Mós aún implica la pre-
sencia de síncope o taquicardia ventricular sostenida tras la
fase aguda de un IAM. En estos pacientes de alto riesgo (dis—
función ventricular severa o TV más disfunción ventricular) estó
indicado el desfibrilador automático implantable.
C. INSUFICIENCIA CARDÍACA
D. ANOMALlAS DE LA CONTRACClÓN VENTRICULAR
Global: La respuesta a una alteración de la contracción de un
segmento puede llevar a la dilatación de todo el ventrículo
para compensar el deterioro de la función ventricular. Como ya
hemos visto la dilatación (remodelado) a largo plazo trae con-
secuencias deletéreas.: miocardiopatía isquémica (similar a la
miocardiopatía dilatada.).
IAM .
Necrosrs
Expansión
Hipem'ofia del miocardio
U non ¡matado
lgazamlemo
Dllataclén
Progresivo
Segmentaria: aneurisma ventricular: aparece en un 10-20% de
los infartos, especialmente en los de cara anterior. Puede cau-
sar insuficiencia cardíaca, angina, arritmias, insuficiencia mitral
o embolismo arterial, pero no predispone ni se asocia a rotura
cardiaca (MIR). En el 25% de los pacientes con aneurisma
apical o anterior (MIR) se aprecia elevación persistente del ST
en el ECG (MIR).
MlR 12 (9844): El 90% de los aneurismas del ventrículo iz-
quierdo, como complicación de un infarto de miocardio trans-
mural, son secundarios a una oclusión aauda de la arteria
coronaria:
Tronco común de la arteria coronaria izquierda.
Arteria descendente anterior.*
Arteria circunfleia.
Arteria descendente posterior.
.U‘PÉÜN.“ Arteria coronaria derecha.
©Curso intensivo MlR As|urins 2007
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
En raras ocasiones, una rotura miocórdica queda contenida
localmente por el perícardio, dando lugar a la formación de un
pseudoaneurisma ventricular. El tratamiento del pseudoaneu—
risma es quirúrgico ya que se rompen con frecuencia.
Falso aneurisma
Pared = Hematoma
Rotura contenida
MIR 06 (8303): Un paciente de 76 años, presentó un infarto de
miocardio complicado hace ó meses. Actualmente permanece
estable con disnea de grado lll. Ha sido tratado con medidas
generales, AAS, IECAS, Betabloqueantes y estatinas, con buena
adherencia terapéutica. El trazado ECG muestra Elevación del
segmento ST de Vl a V4 puede sugerir la presencia de:
Trastorno avanzado de conducción ventricular.
Preexcita ción.
Aneurisma ventricular.*
Comunicación interauricular.
.U‘PP’NT' Intoxicación por betabloqueantes.
MIR ll (9578) áCuóI de entre los siguientes hallazgos m
excluirse como complicación del infarto aqudo de miocardi03:
Endocarditis.
Insuficiencia cardiaca.
Dilahción global de Vl
Arritmias y bloqueos.
Pericarditis.
9‘p.“ Insuficiencia mitral aguda.
5. Estratificación del riesgo postin-
farto
Antes del alta hospitalaria es primordial evaluar el riesgo post-
infarto. Entre los principales factores clínicos asociados a un
mayor riesgo cardiovascular después de la recuperación inicial
de un infarto estón:
o Disfunción ventricular sistólica (FEVI< 40%) (MIR).
o lsquemia persistente (espontánea o provocada).
o Presencia de insuficiencia cardiaca clínica:
Presencia de arritmias ventriculares (MIR).
ó. Prevención secundaria
Encaminada a la prevención del reinfarto y Ia muerte súbita:
6.1. Control de los factores de riesgo
Hipertensión, tabaco, hípercolesterolemía (tratamiento con
estatinas), diabetes,... La corrección de los factores de riesgo
es tan importante o mas que cualquier medida farmacológica.
6.2. AAS
Aneurisma
VI Salvo contraindicación (alergia, hemorragia gastrointestinal), CARDÍACA
se debe administrar AAS a dosis de 100—325 mg/día, ya que el
tratamiento prolongado con antiagregantes plaquetarios des—
pués del infarto se asocia a un descenso del 25% en el riesgo CIRUGÍA
de recidiva del infarto, ictus o mortalidad cardiovascular. Y
Ademós, en los enfermos que toman AAS de forma crónica, los
infartos tienden a ser mas pequeños y sin onda Q.
CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 XIl. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

6.3. Betabloqueantes
La administración crónica de beta-bloqueantes v.o. durante al
menos 2 años tras el infarto disminuye la tasa de mortalidad
global, la incidencia de muerte súbita y en algunos casos de
reinfarto. (MIR)
Su eso de manera precoz e i.v. no esta tan claro, y no se reco-
mienda de rutina a todos los pacientes.

6.4. IECAS
Los inhibidores de la ECA deben administrarse de manera
indefinida a los pacientes con aterosclerosis demostrada (MIR),
ya que previenen el remodelado ventricular, el desarrollo de
insuficiencia cardiaca izquierda y nuevos eventos cardiovascu-
lares.

MIR 08 (8827): Una vez superada la fase aguda del infarto de

miocardio, en la fase de prevención secundaria, NO es uno de
los obietivos del tratamiento:
l. lnterrumpir la progresión de la enfermedad coro-naria.
2 Prevenir la muerte súbita y el reinfarto.
3. Controlar los síntomas, si los hubiere.
4. Estimular el remodelado ventricular.*
5 Conseguir la rehabilitación funcional y laboral del paciente.

6.5. Estatinas
EL tratamiento con estatinas ha conseguido disminuir la morta-
lidad total en los pacientes con infarto previo. Los obietivos
terapeúticos no son iguales a los de la prevención primaria así
se fi¡a el Colesterol LDL en 70 mg/dl. (MIR) (Fiiaros que el
colesterol total puede ser incluso normal por lo que no se
restringe a los casos de hiperlipidemia)

6.6. Antag. de aldosterona

La EPLERENONA (antagonista de aldosterona), indicado en los
pacientes baio tratamiento con IECA y BB y con FEVI < 35%
con DM o IC. Sin insuficiencia renal o hiperpotasemia

ó.ó. Desfibrilador automatico implantable

Los pacientes postlAM que presentan disfunción ventricular
severa tienen un alto riesgo de muerte súbita, por lo que esta
indicada la implantación de DAI pasado el primer mes postlAM
si presentan insuficiencia cardiaca.

6.6. Rehabilitación cardíaca

Los programas de entrenamiento supervisados, asi como la
educación en hábitos sanos, adherencia al tratamiento y pre-
vención de factores de riesgo, ha demostrado un aumento de
la supervivencia tras un IAM.

MIR IO (9342): Tras el alta hospitalaria en un paciente que ha

sufrido un infarto agudo de miocardio todo lo siguiente esta
indicado EXCEPTO:
I . Tratamiento con betabloqueantes
2. Reposo.*
3. Control estricto de niveles de colesterol LDL.
4. Antiagregantes plaquetarios.
5. Abandono habito tabóquico

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

SCASEST
1. DEFINICIÓN
o El SCASEST se diagnostica en pacientes con dolor torócico agudo de características anginosas, pero sin elevación persistente del
segmento ST.
o Indica que se ha producido un empeoramiento no esperado, y clásicamente se han definido clínicamente 4 formas: de reposo, de
reciente comienzo, progresiva o óngor post-infarto.
o La angina variante (o de Princemetal) es una variable, que ocurre típicamente en pacientes ¡óvenes fumadores, se debe a espasmo
coronario, se observa elevación transitoria del ST, y el tratamiento de elección son los antagonistas del calcio.
. En un SCASEST en el que observemos elevación de marcadores de daño miocórdico se denomina Infarto Sin Elevación del ST
(lAMSEST o IAM no Q)
2. DIAGNÓSTICO
o La clínica es el dato fundamental para realizar el diagnóstico. Se basa en un dolor típico anginoso (precordial, opresivo, de minu-
tos de duración, irradiado a extremidad superior o mandíbula, acompañado de corteio vegetativo.
o El ECG puede mostrar alteraciones dinamicas de la repolarización (segemento ST y onda T) aunque podemos encontrar un ECG
normal.
o Se deben solicitar niveles de Troponina, y realiza seriación entre 3 y ó horas para ver evaluación.
. Otras pruebas como la Rx de tórax nos sirven para descartar otras causas de dolor torócico.
3. MANEJO
o Ante el diagnóstico de SCASEST debemos ingresas al paciente, manteníéndolo monitorizado si es posible, iniciar doble antiagre-
gación (AAS + Antag de ADP) + Anticoagulación parenteral (HNF, HBPM o Fondaparinux).
o Debemos elegir la estrategia de maneio (lnvasiva vs Conservadora). La estrategia invasiva se basa en realización de coronario-
grafía y revascularización y es la de elección en pacientes de riesgo. La estrategia conservadora se basa en la realización. de una
prueba de provocación de isquemia (prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrés o prueba de medicina nuclear principalmente)
y según resultados elegir si realizar coronariografía o no.
o La doble antiacoagulación se continuara durante un año o al menos l mes si se coloca un stent convencional o ó meses si es un
stent farmacoactivo. La anticoagulación se suspenderá cuando se realice la revascularización o en un maneio conservador hasta
el alta.
o Como prevención secundaria insistíremos en medidas de control de los factores cle riesgo cardiovascular y usaremos fármacos
(Estatinas, IECAS, y/o BB)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

l.DEFINIClON Y CLASlFICACION
o El termino infarto de miocardio se utiliza para definir la necrosis miocórdica en un contexto de isquemia.
o Clínicamente se clasifican en primarios (dependiente de obstrucción aterosclerótica coronaria (Tipo l ) y secundarios , bien a disba-
lance en la demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a angioplastia coronaria (Tipo lV)o Qx coronaria (Tipo V). También se reserva
en la clasificación el diagnóstico de infarto a Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o ECG de isquemia miocórdica (Tipo lll).
2. DIAGNÓSTICO
o A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No complicado-Shock cordiogénico)
o E_l 30% tienen síntomas atípicos pero generalmente se acompaña de dolor torácico más intenso que el de la angina.
0 Sugiere infarto un aumento significativo cle la CPKMB que no sigue un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20
horas . De gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores séricos, ya que pueden detectar pequeños infartos que no ele-
van los marcadores habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya se han negativizado las CPK.
Existen casos con elevación de CPK que no son IAM: Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.
o El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q, elevación del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural o su-
bendocórdico: presenta descenso del ST fisiopatológicamente es muy similar a la angina inestable.
o Los primeros cambios electrocardiogróficos consisten en ondas T altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer
inmediatamente o en unos días.
o El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece elevado sospechar aneurisma ventricular.
o Los infartos septales muestran los cambios electrocardioqróficos en Vl -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-Vó, I y aVL;
los inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7—V8 (R>S en V1 y V2).
o El infarto seró de mayor tamaño cuanto mayor número de derivaciones muestren cambios, mayor sea el órea de la zona caliente y
la cifra total de enzimas (no el pico móximoll).
o Se sosnecharó infarto de ventrículo derecho ante infarto póstero-inferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha)
en el que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con ascenso del ST en V3 R y V4 R. La hipotensión mas aumento de
CARDÍACA
la presión venosa yugular es muy característico.
3. CARACTERÍSTICAS
CIRUGÍA
o Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción hemodinómica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V de Y
primer grado y 2° grado tipo Wenckebach).
o Los infartos anteriores suelen causar severa disfunción hemodinómica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y arritmias
"malignas" (bloqueos completos, extrasístoles ventriculares,...)
o El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al inferior. En casos de afectación importante del VD se producen datos
CARDIOLOGÍA
de insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión. La administración de nitratos puede provocar hipotensión profunda.

ERRNVPHGLFRVRUJ é
 XII. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

4. TRATAMlENTO DEL IAM NO COMPLICADO

lngreso en UCI o unidad coronaria. Alivio del dolor (morfina), vigilancia y medidas encaminadas a disminuir el consumo de oxíge-
no por el miocardio.
La ICP primaria es la terapia de reperfusión de elección si se puede llevar a cabo en 120 minutos desde el diagnóstico. Si se va a
demorar su realización se debe llevar a cabo el El tratamiento fibrinolítico con estreptocinasa, activador tisular del plasminógeno...
tiene por obieto reducir la extensión del infarto y con ello la disfunción ventricular.
Tanto con una como con otra estrategia se ha de combinar con Doble antiagregación (AAS + Antagonista de la ADP) y con gti;
coagulación parenteral.
5 COMPLlCAClONES Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
La muerte súbita es la principal causa de muerte extrahospitalaria y se debe a fibrilación ventricular.
La mortalidad por arritmias es maxima en las primeras horas post-infarto. Posteriormente la causa principal de muerte son los
fallos de la bomba (principal causa de muerte intrahospitalaria).
La insuficiencia cardíaca se produce cuando la necrosis afecta mas del 25% de la masa ventricular izquierda. Se trata con furose-
mida y vasodilatadores.
El shock cardiogénico se produce cuando el infarto afecta al 40% de la masa ventricular izquierda. Se trata con agentes presores
como dopamina o dobutamina. El balón intraaórtico meiora la hemodinómica cardiaca y esta indicada en situaciones agudas re-
versibles.
El tratamiento de la hipertensión arterial en un paciente con infarto es nitroprusiato.o nitroglicerina IV.
El tratamiento de la hipotensión en un paciente con infarto es atropina y reposición de la volemia.
Aproximadamente el 25% de los infartos cursan con insuficiencia. mitral. La causa más frecuente de insuficiencia mitral en el infar-
tgfi la disfunción de los músculos papilares. Sólo en un pequeño porcentaie se debe a rotura.
Las complicaciones mecánicas (insuficiencia miteor rotura de músculos papilares, rotura del sepdo o de la pared libre del ventrí-
fl) suelen ocurrir durante la primera semana. El tratamiento de la insuficiencia mitral por rotura de un músculo papilar y el de la
rotura septal es balón de contrapulsación aórtica y nitroprusiato para intentar diferir la cirugía. La rotura cardíaca requiere cirugía
de urgencia.
El tratamiento de la pericarditis epistenocórdíca y del síndrome de Dressler es sintomático.
En un 10-20% de los infartos se desarrolla un aneurisma ventricular. En el ECG puede apreciarse una elevación mantenida de ST.
La rotura de un aneurisma ventricular es excepcional.
La miocardiopatía isquémica es una complicación tardía, clínicamente similar a la miocardiopatía dilatada.
La anqína que aparece en el primer mes tras un infarto, se considera SCASEST y debe tratarse preferentemente con revasculariza-
Clon.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Control de factores de riesgo : Beneficio demostrado.
AAS en dosis bajas (salvo contraindicaciones): indicado en todo paciente diagnosticado de cardiopatía isquémica.
fi-blogueantes, salvo pacientes con pronóstico excelente o contraindicación.
Inhibidores de la ECA en todo paciente con HTA o datos de aterosclerosis ( la cardiopatía isquémica es una evidencia de ella)
Estatinas: Con un obietivo de colesterol LDL menor de lOO mg/dl.
Rehabilitación cardiaca: Los pacientes en rehabilitación meioran su pronóstico.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

Q
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

Hipertensión arterial XIII

Número de preguntas del capítulo en el MIR

BO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 OOf 00.01.02. 03.04. 05. 06. 07.08.09. 10 ¡1.12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Definición

Prevalencia

Clasificación

Estudio del paciente hipertenso

Repercusiones orgánicas

Clínica

Tratamiento

HTA maligna

Crisis hipertensivas

Mensaies del JNC VIII

(5) Imprescindible

o La HTA se define por una Presión sistólica > 140 mmHg y/o una presión diastólica >80 mmHg.
o Por lo general la HTA no causa síntomas.
o Los IECAS estén contraindicados en el embarazo y en Ia estenosis bilateral de arterias renales.
o EI fármaco de elección para tratar una HTA va a depender de las comorbilidades del paciente.
o Una HTA no se puede considerar refractario al tratamiento si en la estrategia terapéutica no se incluyen los diuréticos.
o Casi todos las HTA son primarias o esenciales, pero si se trata de un paciente ¡oven o es refractario es necesario descartar HTA
secundaria.
o El obietivo fiiado para control tensional es <140/90. Para pacientes mayores de 80 años TAS<150. Para pacientes con albumi-
nuia <1 30/85. (ya no se persigue el obietivo 130/85 en todos los pacientes con fallo renal o diabéticos). CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

€41.10

ERRNVPHGLFRVRUJ a
51'
\ XIII. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

arterial sistólica es la que representa mayor factor de riesgo

cardiovascular (MIR).

Un individuo adulto se considera hipertenso cuando presenta
una presión arterial sistólica >140 mmHg y/o una presión arte-
rial diastólica >90 mmHg (MIR).
Como novedad se considera que los pacientes mayores de 80
años, cifras hasta 150 de TAS son aceptables.
o HTA maligna: Generalmente >200/140, pero la define la
hemorragia y exudados en fondo de oio con/sin edema de
papila y no las cifras tensionales.
2. Prevalencia
MIR 09 (9108): Respecto a la hipertensión arterial en el anciano,
es cierto que:
1. Rara vez se produce en ellos el fenómeno de "bata-blanca".
2. En esta edad no es necesario reducir la sal en la dieta.
3. Los bloqueantes adrenérgicos alfa tienen preferencia al
elegir el tratamiento farmacológico.
4. No produce beneficio tratar la hipertensión arterial en ma-
yores de 80 años de edad.
5. La cifra de presión sistólica es meior predictor de cardiopat—
ía isquémica que la de diastólica.*

Se estima que 1/3 de la población adulta de los países desarro-
llados padecen HTA. La mayoría de ellos tienen además otros
factores de riesgo cardiovasculares. Sólo la mitad de ellos tienen
la HTA controlada.
lnfluyen:
0 Sexo: Mós frecuente en muieres (pero mejor pronóstico que
los hombres).
0 Raza: Más frecuente en negros (y peor pronóstico).
0 Edad: Mas frecuente con la edad. Cuanto antes aparezca
(¡óvenes) peor pronóstico.
0 Herencia: Poligénica.
0 Momento del día: Maxima al mediodía y mínima ¡usto antes
de despertarse.
0 Obesidad: El 60% de los HTA estén un 20% por encima del
peso ideal.
0 Stress, , hábitos tóxicos (alcohol) y alimenticios (MIR).
3. Clasificación
B. HTA SlSTÓLICA Y DIASTÓLICA
PRIMARIA O ESENCIAL (90-95%): Debida fundamentalmente al
aumento de las resistencias periféricas (MIR). Es la suma de
factores genéticos con factores ambientales sin que haya un
factor predominante aunque la sensibilidad a los fármacos no es
igual para todos los pacientes.
Es parte del síndrome metabólico por lo que hay que buscar
datos de resistencia a la insulina, obesidad y dislipemia en estos
pacientes y abordarlos de manera coniunta.
SECUNDARIA (5-1 0%): Suele aparecer en menores de 30 años o
en mayores de 55.
RENAL:
Causa más frecuente de HTA secundaria, también en la infancia
y adolescencia (MIR).
Enfermedad parenquimatosa.
Estenosis vascular (HTA vósculo-renal
En gente ¡oven suele deberse a displasia fibromuscular (espe-
cialmente en muieres) mientras que en mayores de 55 años
suele deberse a aterosclerosis. La displasia afecta generalmente
a los tercios medio y distal de los vasos renales principales. La

3.1. Según T.A.

aterosclerosis afecta al tercio proximal de la arteria renal y en el
50% de los casos es bilateral.
La HTA vasculorrenal debe sospecharse en estos dos grupos de
‘
Diáát‘élicaf '
l edad ante aparición brusca de una HTA grave, de difícil control,
Categoría ¿ir wSi'stólifca
OPTIMA, ' <115 Y <75
o cuando empeora bruscamente la tensión arterial en un pacien-
te previamente hiperlenso (HTA vasculorrenal superpuesta sobre
120-139 Y 80-89 la esencial)?
140-159 O 90-100 i
i ,, >160 O >100 Esteriosis arteria
o 're’ñal izquierda
Esta clasificacrón atiende al hecho de que los pacientes en rango
de preHTA tienen el doble de riesgo de desarrollar HTA que los
normotensos. El riesgo cardiovascular se dobla cada aumento
de 20 mm Hg de presión sistólica o 10 mm Hg de diastólica en
todo el rango de presión arterial, desde 115/75 mm Hg

3.2. Según el daño orgónico presente (OMS)

o Grado I: No evidencia de daño orgónico.
o Grado II: Hay alguno de los siguientes signos: Afectación
fondo de ojo grados l y Il, hipertrofia ventricular izquierda,
proteinuria y/o ligero aumento de creatinina en sangre.
o Grado Ill: Grave afectación de órganos diana: Fondo de
oio grados lll y lV; fallo ventricular izquierdo, angina y/o in-
farto; aneurisma disecante; enf. vascular periférica; fallo re-
nal; encefalopatía; ACV.

3.3. Etiológica
A. HTA SISTÓLICA
Arteriosclerosis.
Aumento del volumen sistólico: la aórtica, estados circulato-
rios hiperquinéticos.
Actualmente los criterios de definición de hipertensión incluyen
CARDÍACA los valores de presión sistólica y diastólica, sin embargo existen
pacientes con HTA sistólica aislada (MIR).
Se trata de pacientes ancianos con arteriosclerosis y mala adap- Panarteritis nodosa
CIRUGÍA
Y tabilidad vascular por lo que la presión diferencial es muy alta Coartación aórtica: Causa más frecuente en lactantes y neona-
(rigidez arterial). Este hecho les hace proclives a la hipotensión tos (MIR). Ante un niño que debute con HTA se deben explorar
ortostótica al inicio del tratamiento. siempre los pulsos (MIR) aunque como ya hemos dicho la causa
La importancia de la HTA sistólica aislada no deriva tan sólo de más frecuente es renal.
su alta prevalencia, sino, por encima de todo, que la presión
CARDlOLOGÍA

a
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 05 (8050): Un ¡oven de IB años acude a nuestra consulta MIR 03 (7530): Nos avisa la enfermera porque al tomar la ten-
por cifras elevadas de la presión arterial. Esta asintomótico des- sión arterial a un hombre de 47 años, que acudía al ambulato-
de el punto de vista cardiovascular. En la exploración física des- rio por las recetas de su madre, pre-sentaba cifras de lóO/l 00 y
taca un clic de eyección en mesocardio y foco aórtico, sin soplos a los 15 minutos 164/98. El paciente se encuentra bien, en su
y una marcada disminución de la amplitud del pulso en extremi- historia el último registro es de un catarro hace cuatro años, y no
dades inferiores. ¿Cual de los siguientes diagnósticos es mas viene refleiado nada llamativo en sus antecedentes persona-les.
probable? áCuól sería la actitud más adecuada?:
Insuficiencia aórtica por valvula aórtica bicúspide. l. Administrar nifedipino sublingual y actuar en función de la
Estenosis valvular aórtica de grado moderado. respuesta.
Coartación de aorta.* 2. Administrar una tiazida y programar para estudio de hiper-
Miocardiopatía hipertrófica. tensión arterial.
9.590%)?" Disección aórtica. 3. Proaramar al menos dos citas para realizar despis—taie de
hipertensión arterial.*
ENDOCRINA: 4. Recomendar dieta hiposódica, eiercicio aeróbico 30 minutos
o Anticonceptivos orales: causa mas frecuente de HTA endocrino al día, consumo limitado de alcohol, evitar situaciones estre—
y probablemente la causa concreta más frecuente de HTA se- santes y programar cita para estudiar su hipertensión arte-
cundaria (MIR). Solamente un 5% de muieres que toman anti- rial.
conceptivos desarrollan HTA y aproximadamente la mitad de 5. Enviar al servicio de Nefrología para el estudio de su hiper-
ellas normalizan su tensión arterial a los ó meses de deiar la tensión arterial.
medicación.
o Hiperfuncion cortico -suprarrenal: Hiperaldosteronismo prima- Una vez confirmado el diagnóstico se debe realizar una evalua-
rio. Cushing. Hiperplasia adrenal congénita. ción completa del paciente que incluya:
o Hiper(s¡stólica) e hipotiroidismo (diastólica). o Historia clínica: con interrogación acerca de otros factores de
o Hiperparatiroidismo. riesgo cardiovasculares o datos que nos hagan sospechar
o Feocromocitoma (MIR). HTA secundaria.
o Acromegalía. o Exploración Física donde no puede faltar:
NEUROGENA: o Indice de Masa Corporal
o Hipertensión intracraneal o Circunferencia de cintura (factor de riesgo <102 para
o Polineurítis hombres, <88 para muieres)
o Sindrome de Riley—Day o Datos de fallo cardiaco.
o Psicógena o Analítica:
0 Sección medular o Electrolitos con especial atención al potasio (hipopota-
TOXEMlA DEL EMBARAZO: semia no haría pensar en hipoaldosteronismo).
o Etiología desconocida. Glucosa
OTRAS CAUSAS: Creatinina/Urea por ver si hay fallo renal.
o Tóxicos (plomo, talio) OOO Lípidos
o Enzimas de daño hepático.
o Apnea del Sueñoós del 50% de los pacientes independiente
o Electrocardiograma.
de su peso presentan HTA que suele ser resistente. Se correla-
ciona la severidad de la HTA con la severidad de la apnea. Este estudio clínico basico debe dar respuesta a tres preguntas:
l. ¿La HTA es primaria o secundaria?
o Fármacos (glucocorticoides, ciclosporina (MIR), inhibidores de
Sugiere HTA primaria un comienzo gradual, en una persona
la MAO con efedrina o tiramina, simpaticomiméticos, regaliz,
entre 35 y 50 años, con antecedentes familiares y factores de
carbenoxolona)
riesgo (alcohol, sal, obesidad,....). A la exploración, la presión
o Policitemia vera
diastólica suele aumentar al pasar de supino a bipedestación.
0 Stress
Sugiere HTA secundaria:
o Hipercalcemia,
Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
Inicio brusco de HTA.
4. Estudio del paciente hipertenso Mala respuesta al tratamiento. HTA refractario.
HTA en estadio 3.
Ante un paciente con cifras tensionales altas, se debe, en primer
Edad de inicio < ale 18 a o > 55 años.
lugar, confirmar el diagnóstico mediante el promedio de dos o
P‘P‘PP’NT" La presión diastólica suele disminuir al pasar de supino a
más lecturas obtenidas en tres o mas visitas (MIR), y estratificar Ia
bipedestación.
gravedad tensional. La técnica de registro debe ser correcta:
Datos sugerentes de HTA secundaria:
o Se prefieren los aparatos automaticos o a los esfingomanó-
I. HTA lóbil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones:
metros tradicinales.
feocromocitoma.
o Se debe registrar en ambos brazos, si hay diferencias entre
I" Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación aórti-
ellos, consideraremos la mós alta.
ca.
o Se deben tomar dos medidas separadas 5 minutos con el
Masa abdominal: riñón poliquístico.
paciente en reposo y tranquilo. Nos quedaremos con la me-
Soplos abdominales-area renal: HTA vasculorrenol.
dia de ambas medidas.
Obesidad truncal, estrías: síndrome de Cushing.
o Se debe confirmar el diagnóstico en una segunda visita entre .O‘P‘FP" Hipopotasemia no provocada por fórmacos: hiperaldoste-
l y 4 semanas tras la primera.
ronismo primario.
. Si la cifra ya es muy alta o no se puede programar una se- 7. Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad
gunda visita se debera comenzar en ese momento las medi- del parénquima renal.
das frente a la HTA. 8. Hipercalcemia no provocada con fármacos: hiperparatiroi-
o Si se sospecha HTA de bata blanca (pacientes que en sus ca— dismo.
sas tienen buen control tensional pero en la consulta esta 2. ¿Existen complicaciones cardiovasculares? Deben valorarse
aumentada) se debe realizar la toma automática en casa o CARDÍACA
posibles lesiones en los órganos ”diana”: corazón y arterias,
mediante Monitorización Ambulatorio de la Presión Arterial cerebro, riñón y retina.
(MAPA) 3. ¿Existen factores de riesgo asociados? La presencia de taba- CIRUGÍA
Las medidas repetidas automaticas nos aportan información quismo, hiperlipemia, diabetes u obesidad suponen un riesgo Y
para el diagnóstico, control con fármacos y caída nocturna de la adicional.
presión arterial. (Dipper vs Non Dippers)
La caída nocturna de la presión arterial confiere meior pronósti-
co que el mantenimiento de las presiones arteriales durante el
sueno. CARDIOLOGÍA

ERRNVPHGLFRVRUJ Q
 Xlll. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5. Re oercusiones orgánicas
A. CORAZÓN
La afectación cardíaca (sobre todo por coronariopatía) es la
principal causa de muerte en el hipertenso.
La HTA supone una sobrecarga crónica de presión al ventrículo
izquierdo, lo que produce una hipertrofia concéntrica del mismo
así como dilatación del anillo y de la raíz aórtica (MIR).Con el
tiempo se termina produciendo insuficiencia cardíaca de tipo
diastólico por alteración de la relaiación. También puede causar
angina e lAM.
MIR 08 (8824): En la cardiopatía hipertensiva es cierto que:
l. La relación E (maxima velocidad de fluio en el llenado rapi-
do)/A (maxima velocidad en la fase de contribución auricu-
lar) se eleva por encima de i cuando se deteriora la función
diastólica.
2. No existe correlación entre el grado de hipertrofia ventricular
y la gravedad de las arritmias.
3. La fracción de eyección no se encuentra disminuida en la
mayoría de los hipertensos.*
4. La mayoría de los fórmacos antíhipertensivos reducen las
cifras tensionales, pero no Ia masa ven-tricular izquierda
5. En caso de insuficiencia cardiaca con función sistólica depri-
mida estan contraindicados los beta-bloqueantes.
MIR 'IO (9344): Paciente de 75 años de edad, ex-fumador, con
índice de masa corporal de 27 kg/m2. Antecedentes familiares
de HTA y DM tipo 2. Acude a urgencias refiriendo tos seca noc-
turna que le interrumpe el sueño desde hace una semana aso-
ciada a disnea la pasada noche. En los dos últimos meses ha
experimentado disnea al subir escaleras y edemas en ambos
tobillos antes de acostarse. A la exploración física presenta TA
158/99 mmHg, FC 98 lpm, saturación capilar de oxigeno 97%,
FR ló rpm. Soplo sistólico aórtico con refuerzo del segundo
ruido. Hipofonesis generalizada con aisladas sibilancías en
ambos campos pulmonares. Abdomen sin hallazgos. Rx de tórax
sin alteraciones. En el ECG se observan ondas R elevadas en V5
y Vó con compleio ST-T negativo. Señale entre las siguientes
hipótesis diagnósticas la más probable:
l. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada.
2. Cardiopatía isquémica estable.
3. Bronquitis aguda.
4. Embolia pulmonar.
5. Miocardíopatía hipertensiva.*
B. SNC
La HTA en el SNC puede producir:
l. Cefaleas occipítales matutinas, mareos, inestabilidad, vérti-
go, tinnitus, alteraciones visuales o síncope.
2. Infarto cerebral.
3 Hemorragia cerebral: Por rotura de aneurismas de Charcot-
Bouchard (microaneurismas producidos por la propia HTA y
por edad avanzada). La asociación de HTA con hemorragia
cerebral es mayor que con el infarto cerebral o de miocar-
dio (MIR).
4. Encefalopatía hipertensíva: Alteración de la conciencia,
aumento de la presión intracraneal, retinopatía con edema
de papila y convulsiones.
C. RETINA
Los cambios retinianos producidos por la HTA se clasifican en 4
grados según la clasificación de Keith-Wagener:
o Grado I: Ligero estrechamiento arterial y venas algo mas
dilatadas de lo normal. La pared de la arteria se ve engro—
sada (hilo de cobre)
o Grado Il: Arterias estrechadas, con brillantez aumentada
(hilo de plata) y signo del cruce (GUNN): La vena es cruza-
CARDÍACA
da e interrumpida por la arteria estrechada.
o Grado III: Hemorragias y/o exudados.
CIRUGÍA
Y
o Grado IV: Edema de papila (MIR).
D. RIÑÓN
El 10% de las muertes en hipertensos son debidas a insuficiencia
renal.
La HTA produce arteriosclerosis de las arteriolas oferente y
CARDIOLOGÍA eferente y de los ovillos glomerulares lo que causa disminución
g
de la filtración glomerular y disfunción tubular. Cuando hay
lesión glomerular se producen proteínuria y hematuria.
Asintomótico: Lo más frecuente (MIR)
Sintomótico: Los síntomas pueden ser:
. Atribuíbles a la HTA: cefalea occipítal matutína, mareos, fati—
gabilidad, palpitaciones, impotencia.
oAtribuibles a la vasculopatía: epistaxis, hematuria, visión bo-
rrosa, debilidad, angina, disnea.
o Relacionados con la enfermedad subyacente: En la HTA se-
cundaria.
MIR 11 (9756) La expresión clínica mas frecuente de la hiperten-
sión arterial esencial es:
Ninguna.
Cefalea.
Astenia.
Disnea.
S-"F ÜE‘JT‘ Epistaxis.
7. Tratamiento
Los obietivos del tratamiento son:
o Conseguir cifras adecuadas de tensión arterial:
o Como norma general <I40/90.
oAlgunos autores siguen defendiendo cifras <l30/85 pa-
ra pacientes que presentes albuminuria. No así para to-
dos los diabéticos y pacientes con fallo renal (como se
decía antes).
o Para mayores de 80 años el obietivo se fiia en <1 50/90.
o Control de los otros factores de riesgo cardiovascular.
7.l . Tratamiento no farmacológico
o Pérdida de peso (5-20 mm Hg por cada IO Kg)
o Dieta mediterránea (8-14 mm Hg)
o Dieta baja en sodio (óg)
o Eiercicio físico
o Consumo moderado de Alcohol
Las nuevas recomendaciones nos indican que se debe aplicar
cambios en el estilo de vida como monoterapia durante 6-12
meses y reevaluar tras ello la necesidad de fármacos en pacien-
tes en estadio l (140-159/90-99) sin daño evidente en órgano
diana.
MIR 09 (9137): (78) El eiercicio físico es muy Útil en la preven-
ción de la enfermedad cardiovascular porque:
I. Reduce la qlucemia y la tensión arterial.*
2. Evita el riesgo de taquiarritmias, incluso después de un
infarto de miocardio reciente.
3. Es aplicable en cualquier situación de prevención primaria
como de prevención secundaria.
4. Aumenta mucho las concentraciones de colesterol HDL,
aunque eleve un poco las concentraciones de colesterol
LDL.
5. Reduce el consumo muscular de oxígeno.
MIR 08 (8833): La tensión arterial:
I. Me'fia si se reduce el consumo de alcohol por debaio de
25-30 g diarios.*
2. Supone un factor de riesgo sólo si supera 140/90.
3. Permanece inalterada durante el día si el suieto esta tranqui-
lo.
4. Si esta alta es un factor de riesgo mayor para el desarrollo
de insuficiencia cardiaca o ictus, aunque el tabaco supone
mucho mayor riesgo para estas 2 patologías.
5. Esta regulada exclusivamente por los riñones.
7.2. Tratamiento farmacológico
A. DiUR’Encos
Tiacidas: Son los diuréticos mas usados y suelen ser eficaces en
3-4 días. Su efecto precoz se debe a la natriuresis y a la dismi-
nución de la volemia que producen. Además, a largo plazo
ERRNVPHGLFRVRUJ

producen una importante reducción de las resistencias periféri-
cas.
Producen una disminución de la excrección de calcio (tiazidas)
por lo que se le supone un beneficio adicional en pacientes con
osteoporosis.
Del asa: Son los diuréticos mas potentes, pero se emplean poco
por su corta duración de acción y se reservan a pacientes con
insuficiencia renal.
Ahorradores de K+: Útiles en los pacientes hipertensos por
hipermineralcorticismo.
MIR 04 (7790): Indique cual de las siguientes afirmaciones es
cierta respecto al tratamiento de la hipertensión arterial:
I. En pacientes obesos la reducción del peso por si sola no
disminuye Ia tensión arterial.
2. Los inhibidores de la enzima conversora de Ia angiotensina
(IECA) deben añadirse al tratamiento previo con diuréticos
sin interrupción de éstos.
3. Los antagonistas de los receptores de Ia angiotensina II no
producen hiperpotasemia como efecto secundario, a dife-
rencia de los IECA.
4. Los estudios a Iarao plazo han demostrado que los diuréti-
cos en el tratamiento de la HTA disminuyen la morbimorta-
Iidad.*
5. La taquicardia refleia es un efecto secundario de los anta-
gonistas del calcio no dihidro-piridinicos.
B. AGENTES ANTIADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL:
Son alfa2-agonistas en los centros vasomotores cerebrales (MIR),
con Io que disminuyen Ia acción simpatica y con ello Ia tensión
arterial. También disminuyen la secreción de renina. No son
fármacos de primer escalón.
o Clonidina .
o AIfa—metildopa (Útil en embarazadas)
o Guanfacina.
o Guanabenz.
La clonidina y el guanabenz causan hipertensión de rebote
cuando se suprimen (MIR).
Su uso está en abandono actualmente .
BLOQUEANTES GANGLIONARES:
Trimetafan: Indicado en HTA grave o maligna.
BLOQUEANTES POSTGANGLIONARES:
Reserpina: Impide el almacenamiento de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas y disminuye Ia secreción de renina.
Contraindicado si existe historia de depresión, actual o anterior
(MIR).
Guaneticlina y Guanadrel: Bloquean la secreción de noradrena—
lina de las terminaciones nerviosas. Causan con frecuencia
hipotensión ortostótica.
ALFA-BLOQUEANTES:
Fentolamina (alfa1 y alfaQ-bloqueante): Indicado en las crisis
hipertensivas del feocromocitoma y en el efecto rebote de la
clonidina. (MIR).
Fenoxibenzamina (alfa1 y alfaQ-bloqueante): También es útil en
las crisis hipertensivas del feocromocitoma (MIR).
FE-FE. Feocromocitoma, fórmacos que empiezan por Fe (fenoxi-
benzamina y fentolamina)
Prazosín y análogos (doxazosín, terazosín): El más utilizado del
grupo, sus principales ventaias son la meioría del perfíl lipídico y
sus beneficios en la hiperplasia prostática (MIR).
Su uso en monoterapía esta discutido, por no tener un buen
perfil de seguridad, con mayor incidencia de insuficiencia car-
diaca. No son fármacos de primera línea.
BETA-BLOQUEANTES:
Bloquean la acción simpática sobre el corazón y Ia secreción de
renina.
Cardioselectivos (bloqueantes B1)
(OL) Atenolol, metoprolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol
(vida media ultracorta, se usa en perfusión IV)
No cardioselectivos (bloqueantes B1 y 62)
Propanolol, nadolol, timolol, labetalol (éste también es OL-
bloqueante).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Indicaciones: HTA leve a moderada, especialmente si hay signos
de hiperdinamia circulatorio (aumento de Ia frecuencia cardia-
ca).
Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca grave, sindrome del
seno enfermo, bloqueos A-V de segundo y tercer grado, asma
severo, EPOC y mientras se administran IMAO.
Efectos colaterales: Alteraciones gastrointestinales, I° cardiaca no
controlada, broncoespasmo, mareos, fatiga, trastornos del
sueño, depresión y alucinaciones, Raynaud, aumento de triglicé-
ridos y colesterol, psoriasis.
Si hay alguna de estas patologías, y deben emplearse B-
bloqueantes, emplear los cardioselectivos (MIR).
C. VASODILATADORES
Relaian el músculo liso arterial (el nitroprusiato, también el veno-
so).
Hidralacinaz. Su eficacia aumenta si se asocia a fórmacos
que bloqueen la acción simpótica refleia (taquicardia) , como
los B-bloqueantes, clonidína o metildopa. Se emplea en HTA
moderada a grave. Un efecto colateral grave es un síndrome
tipo lupus (MIR).
Diazoxido.
Nitroprusiato.
Nitroglicerina (vasodilatador venoso y arteriolar).
Estos tres últimos sólo son útiles para el tratamiento de las
urgencias hipertensivas.
D. INHIBIDORES DE LA ECA (IECA): CAPTOPRIL, BENAZEPRIL,
ENAIAPRIL, ENALAPRILAT, FOSINOPRIL, LISINOPRIL,
QUINAPRIL, RAMIPRIL,....
Los IECA inhiben la generación de un potente vasoconstrictor
(angiotensina II), retrasan la degradación de un potente vasodi-
Iatador (bradicinina), alteran Ia producción de PGs (MIR) (sobre
todo el captopril) y modifican la actividad del SN adrenérgico,
por todo lo cual son muy beneficiosos en el tratamiento de la
HTA.
Las tiacidas potencian su acción, (MIR) por lo que previamente a
iniciar el tratamiento con IECA se aconseia interrumpir 2 ó 3
días antes los diuréticos, añadiéndolos posteriormente si es
necesario.
Se indican en HTA renal (aunque deben emplearse con cuidado
cuando existe deterioro de la función renal) y vasculorrenal
(salvo si es bilateral o en riñón único, en que se contraindica) y
en formas acelerados de HTA maligna (MIR). Por sus escasos
efectos colaterales, también son útiles en Ia HTA Ieve no compli-
cada.
Son los fármacos de elección en los pacientes hipertensos con
disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca y en los diabéticos
hipertensos (3MIR).
MIR 00 (6764): Un paciente de 55 años ha sido diagnosticado
de miocardiopatía alcohólica e insuficiencia cardiaca conqestiva.
Tiene una capacidad funcional IV¿IV de la New York Heart Asso-
ciation (NYHA) e hipertensión esencial de ISO/I IO mmHg.
¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento mós apropiado par
reducir Ia tensión arterial del paciente?:
Bloqueantes a-adrenérgicos.
Nitratos.
Inhibidores de la enzima convertidora de Ia anqiotensina.*
Bloqueantes b—adrenérgicos.
.U‘PÉA’N.‘ Antagonistas de los canales del calcio.
MIR 12 (9846): Muier de 45 años que presenta hipertensión
arterial fl90/I20 mq) acompañada de K 2.5 mEq/I. Se
realiza ecografía abdominal que muestra estenosis de ambas
arterias renales. Indique que tratamiento esta contraindicado:
Enalapril.*
Propanolol.
Amiloride.
Prazosin. CARDÍACA
.U‘PS'JNT" Amlodipino.
Sus principales efectos colaterales son tos, ageusia, fiebre, an-
CIRUGÍA
Y
gioedema, urticaria, Ieucopenia, pancitopenia e hipotensión.
E. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA (ARA): LOSARTAN, VALSARTAN, IRBESARTAN.
Poseen un efecto similar al de los IECA, pero en vez de bloquear
la producción de angiotensina II, inhiben competitivamente su CARDIOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ a
 XIII. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
unión al receptor de la angiotensina II. Tienen una utilidad y
tolerancia similares a las de los IECA, pero no producen tos ni
angioedema. (MIR).
MIR 11 (9585) Una muier de 58 años acude para una visita de
seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión. Se siente bien
pero afirma que ha deiado de tomar el verapamilo por estreñi-
miento. Presenta intolerancia a los lECAs por tos. En la explora-
ción, la presión arterial es de 156/92 mm Hg. En la analítica
incluyen una creatinina de 1.6 ndL, excreción de proteínas en
orina de 24 horas de 1.5 g/día y un aclaramiento de la creatini-
na de 45ml/min. Sobre esta base ácual es el tratamiento más
eficaz para enlentecer la progresión de la nefropatía diabética
tipo 2 de la paciente32
Inhibidor dela enzima convertidora de la angiotensina.
Bloqueador del receptor de la anaiotensina.
Antagonista del calcio.
Alfa-bloqueante.
9.55957.“ Beta-bloqueante.
F. CA-ANTAGONISTAS: NlFEDlPlNA, VERAPAMIL, DILTIAZEM,
AMLODIPINA, FELODIPINA, ISRADIPINA, NlCARDlPlNA.
Causan vasodilatación periférica y coronaria (especialmente la
nifedipina).
Son inotrópicos negativos, sobre todo el verapamil (MIR), por Io
que deben emplearse con precaución en disfunción ventricular
sistólica. Las dihidropirídinas (pinos) tienen poco o nulo efecto
inotropo negativo.
Solamente el verapamil y diltiazem tienen acciones antíarrítmi-
cas.
Se indican en HTA leve o moderada. y sus principales efectos
colaterales son taquicardia (nifedipina), rubor, alteraciones di-
gestivas, híperpotasemia, edemas y cefalea.
MIR 05 (8051): ¿Cuál es el antihipertensívo de elec-ción en una
muier de óO años, asmática, con crisis de gota, TA: 158
mmHg/90 mmHg, y estenosis de arteria renal sobre riñón úni-
coa:
Diurético.
Betabloqueante.
Calcioantagonista.*
Inhibidor de la enzima conversora de la angioten-sina.
.U‘PPJNT' Antagonista del receptor de la angiotensina.
7.3. Enfoque del tratamiento
o En pacientes con cifras <1óO/100 y sin evidencia de daño
en órgano diana: Se inicia tratamiento sólo con cambios en
el estilo de vida y se reevalúa a los ó-12meses.
o En pacientes con cifras <1óO/100 se inicia tratamiento
además de con cambios en el estilo de vida con un fármaco
(acorde con el daño en órgano diana, así si el paciente tiene
fallo renal comenzaremos con lECAS/ARA-Q, si tiene insufi-
ciencia cardiaca iniciaremos con IECAS o BB).
o Si el paciente presenta cifras <1óO/1OO comenzaremos el
tratamiento directamente con dos fórmacos.
La elección de uno u otro fármaco, va a estar influenciada por
las características del enfermo asi:
o Si el paciente tiene angina de pecho: usaremos preferente-
mente Antagonistas del calcio (No DHP) y BB.
o Si el paciente tiene IRC o DM-2: iniciaremos con IECAS/ARA-
2 1. Cifras de Tensión Arterial Sistólica ¿or encima de 180
o Si el paciente presenta hipertrofia benigna de próstata co-
menzaremos con alfabloqueantes.
o Si el paciente tiene insuficiencia cardiaca comenzaremos con
IECAS/ARA-2 y betabloqueantes
o Durante el embarazo (contraindicados los lECAS/ARA—2 co-
CARDÍACA menzaremos con Alfa-Metildopa.
¿Si el paciente no tiene ninguna comorbilidad con qué comen-
zamos?
CIRUGÍA En general:
Y
Estadio 1 <1óO/100:
o Raza negra: Antagonistas del calcio o tiazídas.
o Raza Blanca:
o <60 años: lECAS/ARA-Q
CARDIOLOGÍA o >60 años: Antagonistas del calcio o tiazídas.
9
o Se combinarán entre los tres si es necesario tras los sucesivos
controlres.
Estadio 2 >160/100:
o IECAS/ARA-2 + Antagonistas del calcio o tiazídas
o Se añadirá el tercer fármaco si es necesario.
MIR 04 (7791): ¿Cuál de los siguientes pacientes hipertensos se
beneficia más de un mayor descenso de la TA para prevenir
complicaciones cardiovasculares?:
1 Anciano con hipertensión sistólica aislada.
2. Varón de edad media con antecedentes de infarto de mio-
cardio.
3. Diabético con nefropatía diabética.*
4. Muier ¡oven con estenosis de arteria renal.
5. Mujer de 50 años, fumadora, obesa e hipercolesterolémica.
MIR 06 (8311): EI tratamiento farmacológico de la hipertensión
arterial en pacientes con Insuficiencia renal crónica tiene como
pilar fundamental:
1. La disminución de la proteinuria con Inhibidores de la ECA y
ácido acetil salicilico.
El control de la volemia con restricción de sal y diuréticos.*
La disminución de la precarga con nitratos.
La disminución de la precarga con inhibidores de la ECA.
99‘93.“ La acción de vasodilatadores y potentes como la Hidralaci-
na.
MIR 10 (9346): Acude a nuestra consulta una muier de 35 años
de edad con antecedentes de hipertensión arterial esencial des—
de hace 4 años. La paciente ha estado bien controlada con
Enalapril 20 mg cada 12 horas. Desde hace dos meses está
embarazada y es remitida por su médico de atención primaria
para seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer una
serie de medidas ácuál es la correcta?
1. Mantener el mismo tratamiento ya que está bien controlada.
2. Reducir la dosis del comprimido ya que posiblemente necesi-
te menos dosis.
3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la Angioten-
sina II porque producen menos tos y edemas en miembros
inferiores.
4. Retirar la medicación hipotensora ya que la tensión está bien
controlada.
5. Cambiar a alfametildopa.*
HTA RESISTENTE
Ante un paciente que toma al menos tres fármacos (incluyendo
un diurético) en el que no conseguimos TA por debaio de
140/90
En estos pacientes habría que valorar:
o Cumplimiento del tratamiento o tratamiento inadecuado.
o Expansión de volumen secundario al empleo de un hipotensor
no díurético o a ingestión excesiva de sodio.
o Aumento de peso.
o Apnea del sueño (MIR).
o Fármacos: anticatarrales, simpaticomiméticos, anticonceptivos
orales (estrógenos) y esteroides.
o HTA secundaria.
MIR 07 (8791): En la definición de hipertensión arterial resisten-
te, se consideran las siguientes causas, EXCEPTO:
mmHg.*
Apnea Obstructiva del sueño.
Lesión orgánica irreversible o difícilmente reversi-ble.
Cumplimiento deficiente del plan terapéutico.
95‘93.“ Causa secundaria no sospechada.
MIR 07 (8563): Está contraindicado usar betablo-queantes como
tratamiento en suietos hipertensos que tengan además una de
las siguientes circunstancias acompañantes, SALVO:
Bloqueo auriculo-ventricular de 2o grado.
Asma bronquial.
Enfermedad del nódulo sinusal.
Diabetes mellitus en tratamiento con hipoglucemiantes.
919 :57 - Insuficiencia cardiaca.*
ERRNVPHGLFRVRUJ

8. HTA maligna
A. DEFINICIÓN
Importante aumento de la presión arterial (presión diastólica
>I20), pero el signo que la define es la presencia de hemorra-
gias y exudados retinianos con/sin edema de papila.
He marragias
Edema Pepita
B. FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
Afecta crl 1% de los enfermos con HTA esencial.
Más frecuente en varones (75%) entre 30 y 35 años y en negros.
Es poco frecuente en mayores de óO años.
C. ANATOMIA PATOLOGICA
Necrosis fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas (MIR).
MIR 05 (8115): Un hipertenso de 45 años, hasta entonces con
buen control, experimenta cefalea intensa, disminución de la
visión, malestar profundo y marcado ascenso de las cifras ten-
sionales a 240/140. En la exploración física presenta edema de
papila, hemorragias en llama y estertores húmedos en las bases
pulmonares. En el curso de una semana la urea ha aumentado
a l50 mg/dl y en la orina se detecta microhematuria. Este cua-
dro tiene una lesión histológica vascular característica. Señálela:
I. Hipertrofia de la capa media de arterias y arteriolas.
2. Necrosis fibrinoide.*
3. Panarteritis exudativa.
4. Hialinosis de Ia media.
5. Fibrosis de la íntima.
D. PATOGENIA
Desconocida. La mayoría tienen aumento de renina (MlR) Y
aumento de Ia producción de aldosterona.
E. CLÍNICA
Produce una repercusión orgánica muy severa, con insuficiencia
renal progresiva, anemia hemolítica microangiopática, encefa-
lopatía hipertensiva (MIR) (cefalea intensa, vómitos, alteraciones
visuales, parálisis transitorias, convulsiones, estupor y coma),
insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, etc...
Tiene mal pronóstico: sin tratamiento, la supervivencia es menor
de 2 años; (MIR) con tratamiento, es del 50% a los 5 años.
F. TRATAMIENTO
Se trata de una urgencia médica que requiere tratamiento inme-
diato.
9. Crisis hípertensivas
Las crisis hipertensivas son elevaciones tensionales agudas y
graves, >130 mmHg de presión diastólica, que potencialmente
pueden provocar un sufrimiento visceral agudo, potencialmente
letal, en los órganos diana (corazón, aorta, cerebro o riñón).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 'l3 (10231) (232): La presencia de una presión arterial muy
elevada (presión diastólica > 140 mmHg) con evidencia de
daño vascular (hemorragias y/o exudados retiníanos y/o edema
de papila) es más característico de:
Hipertensión arterial de inicio.
Hipertensión arterial no controlada.
Urgencia hipertensiva.
Hipertensión arterial maligna.
.U‘FFÚN.‘ Emergencia hipertensiva.
ANULADA
NOTA: Pregunta Anulada ya que las 5 opciones podrían ser cierta. No
nos da información sobre si es una HTA conocida o es su forma de
debut, por lo que teóricamente podría ser una hipertensión arterial de
inicio (respuesta I podría ser cierta). Así mismo si es un paciente con el
diagnóstico previo de hipertensión arterial, podríamos considerar, al ver
estas cifras, que está mal controlada (respuesta 2 podria ser cierta). Si
tenemos una presión arterial diasólica por encima de I30mmHg habla-
mos de urgencia o emergencia hipertensiva (según exista daño en órga-
no diana y por tanto necesidad de corregir las cifras arteriales en la
primera hora) (respuestas 3 y 5 podrían ser ciertas). Finalmente cuando
una urgencia o emergencia se asocia con evidencia de daño vascular en
el fondo de oio se suele denominar hipertensión arterial maligna (res-
puesta 4 cierta).
Cuando un paciente presenta una presión diastólica>l30, bási-
camente nos podemos encontrar con 3 situaciones:
o El paciente está asintomático: La elevación aislada de la pre-
sión arterial, con ausencia de síntomas o aparición/progresión
cle afectación de órganos diana, raramente requiere un trata-
miento de emergencia.
El paciente está sintomático, pero sin complicaciones cardio-
vasculares agudas: se considera una urgencia hipertensiva.
Puesto que no compromete la vida a corto plazo permite Ia
reducción de la presión en horas (menos de 24), con trata-
miento habitualmente vía oral.
El paciente está sintomático, con alteraciones orgánicas graves
que comprometen la vida del paciente de modo inminente:
encefalopatía hipertensiva (MIR), eclampsia, edema agudo de
pulmón, insuficiencia coronaria, accidente cerebrovascular,
disección aórtica aguda, HTA acelerada complicada, trauma-
tismo craneoencefólico o insuficiencia renal aguda. En estos
casos nos encontramos ante una emergencia hipertensiva
(MIR), que requiere tratamiento i.v. inmediato para reducir la
presión diastólica un máximo de un 25% de la basal (no me-
nor de IOO mmHg) a ser posible en menos de una hora.
En el caso, sin embargo, de accidente cerebrovascular de origen
embólico , queda una zona hipoperfundida y se agravaría esta
situación con un descenso de la presión arterial. En estos casos
hay que ser “tolerantes" con cifras de TA que no superen los
200/140 . mm Hg (MIR).
MIR OI (7027): Los familiares traen a urgencias a una muier de
63 años, con una historia antigua de hipertensión, diabetes,
porque en las últimas 24 horas está incoherente. A Ia explora-
ción, se observa una paciente desorientada con TA 230/160
mmHg, frecuencia respiratoria de 25, pulso de I IO l/m y tempe-
ratura 36,7°C. En la auscultación pulmonar hay crepitantes
bibasales y en la cardíaca sólo se evidencia un cuarto tono. No
hay organomegalias ni focalidad neurológica. Sólo está orienta-
da respecto a personas. La família refiere que había deiado de
tomar los hipotensores hacía varias semanas. Se monitoriza a Ia
enferma y se insertan vías arterial y venosa. Una TC craneal
excluye hemorragia y masa intracraneal. áCuáI de los siguientes
es el paso más adecuado que debe darse a continuación?:
I. Observar a la enferma durante una hora en una habitación
tranquila antes de dar medicación.
2. Esperar los resultados de laboratorio antes de decidir el
tratamiento específico.
3 Administrar nitroprusiato sódico en infusión i.v.*
4. Administrar diazóxido sódico en bolos i.v.
CARDÍACA
5 Administrar nicardipino intravenosa en dosis única.
CIRUGÍA
Se dispone de 2 grupos de fármacos, dependiendo del tiempo Y
de comienzo de su acción:
FÁRMACOS DE COMIENZO INMEDIATO: Disponibles sólo por
vía i.v., actúan en muy pocos minutos pero no sirven para el
tratamiento a largo plazo (MIR).
CARDIOLOGÍA
a
ERRNVPHGLFRVRUJ
\ Xlll. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
¿r
o Nitroprusiato: de elección en todas las crisis hipertensivas
(MIR), salvo en Ia eclampsia (¡contraindicado!) y en el feocro-
IO. Mensa'es del JNC VIII
mocitoma. Puede usarse durante varios días por sus escasos Nota.- la actualización de este capítulo se basa en las Guías de la
efectos colaterales (MIR). Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial y de la Sociedad
o Nitroglicerina. Americana de HTA (2074). Sin embargo también se ha publica-
o Diazoxído (MIR). do recientemente los mensajes del JNC VIII (2014) un grupo que
o Trimetafan. se reúne cada varios años para hacer recomendaciones sobre
FÁRMACOS DE COMIENZO RETARDADO: Disponibles por vía HTA.
i.v. y oral, sirven para el tratamiento a largo plazo. Veréis que las recomendaciones son muy parecidas a las de las
Enalaprilat. Guías Internacionales, os propongo que este apartado sea sim-
Labetalol. plemente de lectura.
La furosemida es un coadyuvante importante en el tratamiento, o Recomendación I: En la población general de mayor o igual a
ya que acelera la recuperación de la encefalopatía y de la insufi- óO años se iniciaró el tratamiento con PA >150/9O y el obieti-
ciencia cardiaca congestiva y mantiene la sensibilidad al farma- vo sera reducir esas cifras.
co hipotensor. o Recomendación 2 y 3: En menores de óO años se inicia el
No se debe utilizar nífedipino sublingual por haberse descrito tratamiento según la presión >I40 y/o >90 y el obietivo seró
efectos secundarios importantes, al no poderse establecer el disminuir esas cifras.
control del descenso de la presión arterial. o Recomendación 4 y 5: En mayores de 18 años con enferme-
En pacientes con HTA maligna en los que se sospecha feocro- dad renal crónica o diabetes se iniciara en tratamiento con PA
mocitoma, el fórmaco de elección es fentolamina. También es >I4O y/o 90 y e obietivo sera disminuir esas cifras.
útil la fenoxibenzamína. o Recomendación ó: En genenal en pacientes de NO raza negra
En caso de disección aórtíca se contraindican hidralacina y se iniciara el tratamiento con tiazidas, IECAS, ARA-2 o Antago-
diazóxido. Son útiles los B-bloqueantes, nitroprusiato, labetalol y nistas del calcio.
trimetafón. o Recomendación 7: En genenal en pacientes de raza negra se
iniciara el tratamiento con tiazidas o Antagonistas del calcio.
MIR 03 (7535): Hombre de 55 años con hipertensión arterial o Recomendación 8: En pacientes >18 años con fallo renal se
severa mal controlada. Acude por dolor interescapular intenso debe iniciar el tratamiento con lECAS/ARA-Z.
con tensión arterial 200/110 mmHg. Se realiza TAC torócico en
o Recomendación 9: El obietivo del tratamiento es un adecuado
el que se aprecia disección aórtíca aislada a nivel de aorta toró-
control tensional, para lo cual se combinaran 2 o 3 fármacos
cica descendente desde la arteria subclavia. Se confirma me-
para conseguirlos. No se debe combinar IECAS con ARA—2.
diante ecocardiograma transesofógico un desgarro intimal 2 cm.
distal a la subclavia, con imagen de disección aórtíca desde el
desgarro hasta unos 5 cm. por debaio. ¿Cuál es la actitud te-
rapéutica más adecuada?:
l. Control estricto de la tensión arterial con labetalol endove-
m?
2. Intervención quirúrgica emergente de sustitución de aorta
descendente.
3. Control estricto de la tensión arterial con hidralacina endo-
venosa.
4. Intervención quirúrgica programada en breve plazo de
reparación mediante parche cle la zona de desgarro.
5. Intervención quirúrgica programada en breve plazo de
sustitución de aorta descendente.

La nitroglicerina es especialmente útil para tratar la HTA después

de la cirugía de derivación coronaria.
Los pacientes que no responden a ningún tratamiento médico y
muestran insuficiencia renal progresiva, pueden beneficiarse con
diálisis o en último extremo con nefrectomía bilateral, aunque
debe evitarse en lo posible.
Empiezan a aparecer alternativas terapéuticas, como la dener-
vación renal con radiofrecuencia que se realiza con un catéter
intravascular para casos de hipertensión refractario.

CARDÍACA

CIRUGÍA
Y

CARDIOLOGÍA

g
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS a

RESUMEN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. DEFINICIÓN
o Elevación crónica de la presión arterial por encima de 140/90. Por encima de 120 80 se denomina preHTA
HTA maligna: La define la presencia de exudados y hemorragias con/sin papiledema.
o HTA resistente:La define la ausencia de control (140/90) a pesar del tratamiento con tres fármacos y al menos uno de ellos diuréti-
cos.
2. CLASIFICACIÓN
o Sistólica (por arteriosclerosis o aumento del volumen sistólica). Propia de ancianos, mayor frecuencia de hipotensión ortostática.
o Sistólica y diastólica (por aumento de las resistencias periféricas): El 90-95% son esenciales y el resto, secundarias.
o Sugiere HTA secundaria :
Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
lnicio brusco de HTA.
Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria.
HTA en estadio 3.
Edad de inicio < de 18 a o > 55 años.
P‘P‘PWN.‘ La presión diastólica suele disminuir al pasar de supino a bipedestación.
o Datos sugerentes de HTA secundaria:
HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitacíones: feocromocítoma.
Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación aórtica.
Masa abdominal: riñón poliquístico.
Soplos abdominales-área renal: HTA vasculorrenal.
Obesidad truncal, estrías: síndrome de Cushing. '
Hipopotasemia no provocada por fármacos: hiperaldosteronismo primario.
Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad del parénquima renal.
mNQP WNf Hipercalcemia no provocada con fármacos: hiperparatiroidismo
v La causa más frecuente de HTA secundaria es renal, en el neonato la coartación de aorta Esta se debe despistar siempre en los
hipertensos¡óvenes
o La causa más frecuente de HTA secundaria de oriaen endocrino es la toma de anticonceptivos.
3. REPERCUSIONES ORGÁNICAS
o La afectación cardíaca con disfunción sobre todo diastólica pero también sistólica y afectación coronaria es la principal causa de
muerte.
0 En SNC puede producir cefaleas, ACV isquémicos y hemorrágicos o encefalopatía hipertensiva.
. Alteraciones en el fondo de oio (clasificación de Keith-Waaenerl: grado I (estrechamiento arterial), II (signo del cruce), ||| (hemo-
rragias y/o exudados), IV (papiledema). Las subidas tensionales bruscas suelen producir exudados y hemorragias que son reversi-
bles al normalizar la tensión arterial.
o lnsuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
p . CLÍNICA
Lo más frecuente, asintomático.
5. HIPERTENSIÓN MALIGNA
o Cursa habitualmente con presión diastólica > 120, pero el signo que la define es el edema de papíla.
0 Afecta al 1% de los hipertensos esenciales.
- En la HTA maligna se produce una necrosis fibrinoide de los vasos.
o La patogenia de la HTA maligna es desconocida.
o Produce afectación multiorgánica muy severa y tiene mal pronóstico (sin tratamiento, supervivencia menor de 2 años; con trata-
miento, 50% a los 5 años).
ó. TRATAMIENTO
o Indicado en pacientes con presión arterial mantenida > 140/90 y en los pacientes > 80 años con HTA >150. El control se define
por una tensión por debaio de 140/90, en ancianos (>800ños) <150. En pacientes con albuminuria <130/85.
o Consiste en medidas higiénico-dietéticos y fármacos. La apnea del sueño debe ser descartado en toda HTA resistente y severa.
o Las tiacidas son los fármacos más empleados, los más eficaces, seguros y meiores para combinaciones. Una HTA no se considera
resistente si no está tomando diuréticos
o Los inhibidores de la ECA son con los diuréticos los fármacos más utilizados. Todo paciente HTA debería tomar lECAS aunque está
especialmente indicado en diabéticos e IRC . En caso de tos son útiles los ARA ll
o Los Ca-antagonistas se emplean en la HTA leve y moderada. De ellos, la nifedipina es el más vasodilatador. Carece sin embargo,
de acciones antiarrítmicas. La nifedipina de vida media corta no debe utilizarse de manera sublingual.
o Los vasodilatadores ( hidralacina, minoxidilo, diazóxido, nitroprusiato, nitroglicerina) suelen indicarse en la HTA grave y maligna.
o Los alfablogueantes son una buena opción en pacientes con perfil Iipídico de riesgo y reduce los síntomas del prostatismo
l El tratamiento de la HTA debe ser individualizado. Salvo que el paciente esté en Fase 2 (160/100) , se comenzará con uno sólo de
los siguientes fármacos: inhibidor de la ECA, Ca-antagonista, beta-bloqueantes o diurético, a dosis baia. Si no es suficiente, subir
dosis y asociar fármacos hasta lograr controlar la tensión arterial. CARDÍACA
o Si la presión diastólica es >130 y el paciente está asintomático se tratará ambulatoriamente ya de entrada con al menos dos
fármacos. Si el paciente está sintomático, pero sin complicaciones cardiovasculares agudas (urgencia hipertensiva) debe reducirse
la presión en menos de 24 horas. Si existe sufrimiento visceral agudo (emergencia hipertensiva) debe reducirse la presión diastólica
CIRUGÍA
Y
(un 25%) en menos de una hora, ya que compromete la vida del paciente. Una excepción a esta norma es el ACV estable con ten-
siones por debaio de 140 de diastólica, para evitar que el descenso rápido de la presión arterial favorezca la extensión del ACV.
o El nitroprusíato es el fármaco de elección en todas las crisis hipertensívas, salvo en la eclampsia (donde se contraindica; emplear
hidralacina o alfametildopa) y en el feocromocitoma (dar fentolamina o fenoxibenzamina)
CARDIOLOGÍA

6
ERRNVPHGLFRVRUJ
’fó REPASO RELACIONAL

RE PASO RE LACIONAL

i a ¡A
, I LaïÏcíáu‘sa mástriecuen eÏ‘éler‘...Ï ¿meme LA.
1 . ETIOlO 0 IG Muerte súbita Cardiopatía isquémica
, y _ y , .z Taquicardia paroxística Reentracla en la union
' "‘ . : -
, ,, a 65‘ a r 7 a .,, Í supraventricular auriculo ventricular (nodo
lnsuficrencra cardlaca derecha Insuficiencia cardiaca AV)
¡ZOIUÏGFdG Muerte súbita de origen cardíaco Miocardíopatía
lNTOXlCACIÓN DIGITÁLICA Hipopotasemia. en ¡óvenes “pemóficq
Insuficiencia renal.
Arrifmía Extrasístole ventricular 2 An
. atoml’o . atoló . ¡C0
Embolismo arterial cardiaco Fibrilación auricular
Estenosis mitral Fiebre reumática " . 1‘. x , ‘" “ ‘ ‘
Estenosis aórtica > 70 a : Degenerativa , L x , s
< 70 0 3 Congénito Cuerpos de Aschoft
Endocarditis infecciosa Estreptococo Verruga o vegetación
viridans/estafilococo Endocarditis infecciosa (plaquetas, fibrina y
Endocarditis subaguda Estreptococo orales gérmenes)
Endocarditis agudo ESlGfilOCOCO GUI'GUS Miocardiopatía congestiva Dilatación ventricular
Endocarditis sobre válvula protésíca Estatilococo (epidermidis) masiva
en los 2 primeros meses post— Miocardiopatía restrictiva Fibrosis endomiocórdica,
_cir_ugía hipertrofia o infiltración
Endocarditis sobre válvula protésica Estreptococo/ miocórdica
pasados los 2 primeros meses estafilococo Miocardiopatía hipertrótica Hipertrofia ventricular
Endocarditis en ADVP Estafilococo aureus sobre generalizada o septal
tricúspide Prolapso mitral Degeneración mixomatosa
Endocarditis tras manipulación Enterococa de las valvas (sobretodo la
genito urinaria posterior)
Muerte en endocarditis Insuficiencia cardiaca HTA maligna Necrosis fibrinoiale
Pericarditis aguda Vírica Atectación aórtica en el síndrome Necrosis quística de la
Tumor pericórdico Metóstasis de Mar-Fan media
Tumor primario pericórdico Mesotelioma
Miocardiopatía dilatada secundaria Alcohol
Miocarditis Virus Coxackie B
{(5 Tumor cardiaco _ Metástasrs QUIste perlcardrco Angulo caralrotrenico
‘E Tumor primario cardlaco eoma derecho
Et: Tumor primario maligno cardiaco Sarcoma Mixoma Auricula izquierda
5 Cardiopatía isquémica Aterosclerosis coronaria Tercio proximal de arterias
:3) insuficiencia mitral en infarto Disfunción de lOS músculos Aterosclerosis coronaria coronarias epicórdicgs_
S) pÜP'lare? Válvula más atectada por fiebre Mitral
NS Muerte por HTA Coronarlopatía reumática
8 Aneurisma de aorta Aterosclerosis Válvula mas afectada por Aórtica (Farreras)
é Aneurisma en seno de Valsalva Congénito endocarditis infecciosa Mitral (Harrison)
g Muerte por aneurisma aórtico Rotura Prótesis valvular más afectada por Aórtica
U endocarditis infecciosa

6422.4
®
IR ERRNVPHGLFRVRUJ

3. Semiologia
Parvus y tardus Estenosis aórtica
Amplio y saltón Insuficiencia aórtica
Bisteriens Miocardiapatía hipertrótica
obstructiva
Doble lesión aórtica
Alternante Insuficiencia cardiaca
izquierda severa
Bigémíno Estrasistalia (ansiedad,
excitantes, íntax digitólica,
hipertiroidismo)
Paradóiica Taponamiento cardiaco
‘ l , ' r‘es......‘
A,
(Fibrilación au rícular Ausencia de onda II a ll y de
seno ”x”
Disociación A-V Ondas ”a” cañón
Pericarditis constrictiva Pulso en ”M" a ”W" por seno
”y" brusca y profunda
Taponamiento cardiaco Ausencia de seno ”y” con seno
x profundo
"O Ñ. . . .
Graham-Steell Soplo de Insuficiencia pulmonar por
hipertensión pulmonar
Austin-Flínt Soplo de estenosis mitral funcional por
insuficiencia aórtica
Ca rey-Caombs Soplo de valvulitis mitral por fiebre
reumótica
Still Soplo inocente
Chasquído de apertura-
Estenosis mitral retumbo diastólica-arrastre
presistólíco-SI aumentado y
alga retrasado
Insuficiencia mitral crónica Soplo pansistólico, 52
desdoblada, 53
Insuficiencia mitral aguda S4. Soplo sistólica más corto
que en la insuficiencia crónica
Prolapso mitral Clic mesositólico y/o soplo
telesistólico
Clic eyectivo seguida de sopla
Estenosis aórtica sistólica eyectivo. 52 única a
invertido, S4
Soplo diastólica de
Insuficiencia aórtica crónica
regurgitación, A2 disminuida
a ausente, 53
Insuficiencia aórtica aguda S4, soplo diastólica corto,
cierre precoz de la mitral
Pericarditis aguda seca Race pericórdica
Pericarditis constrictiva Ruidos disminuidos con 53
precoz
Miocardiapatía hípertrófica Soplo sistólica paraesternal
obstructiva izquierdo, soplo de
insuficiencia mitral, S4
Insuficiencia cardíaca Congestión venosa pulmonar
izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha Congestión venosa sistémica
Insuficiencia cardiaca Congestión venosa sistémica y
congestiva pulmonar
Intoxicación digitólica Síntomas gastrointestinales
Arritmias (sobretodo
extrasístoles ventriculares)
Fiebre reumática
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral crónica
Insuficiencia mitral aguda
Prolapso mitral
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica crónica
Insuficiencia aórtica aguda
Endocarditis infecciosa
Pericarditis aguda
Pericarditis secundaria a lesión
cardiaca
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Miocardiapatía congestiva o
dilatada
Miocardiapatía hipertrófica
Miocardiapatía restrictiva
Angina
Disección aórtica
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
¿r
\
Criterios mayores: carditis,
artritis, eritema marginado,
nódulos subcutóneas y corea
de Sydenham
Criterios menores: fiebre,
artralgias, elevación de VSG y
PCR, y alargamiento de PR.
Disnea, hemoptisis y
embolismos sistémicas
Poca sintomatología hasta
desarrollo de insuficiencia
cardiaca izquierda. Síntomas
predominantes de baia gasto.
Hipertensión pulmonar aguda
con tallo ventricular derecho y
edema agudo de pulmón
Asintomótíca, a bien
palpitaciones, mareo, dolor
torócico, síncope
Angina, síncope y disnea de
esfuerza
Paca sintomatología hasta
desarrollo de insuficiencia
cardiaca izquierda. Angina
Insuficiencia cardiaca izquierda
aguda
Fiebre, soplo, esplenomegalia,
lesiones cutóneas (hemorragias
en astillas en las uñas,
petequias, nódulos de Osler,
lesiones de Janeway), manchas
de Roth, manifestaciones
embólicas
Dolar torócica (varía con la
respiración y con las cambios
de posición), fiebre, disnea,
palpitaciones.
Fiebre alta, pericarditis,
pleurítis, neumonitis y
artralgias. Se produce varias
semanas después de Ia lesión
pericórdica.
Taquicardia, hipotensión,
aumento de la presión venosa y
pulso paradóiico
Similar a la de la insuficiencia
cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca
congestiva, arritmias,
embolismos
Asintomóticos o bien disnea.
En Ia MHO, similar a la
estenosis aórtica.
Muerte súbita por arritmia
Similar a la pericarditis
constrictiva
Dolor torácica de duración
breve (menor de 30 minutos)
que responde C1 IG
nitroglicerina
Dolor torócico más prolongada
que no responde a responde
poco a nitroglicerina
La más frecuente es que esté CARDÍACA
asintomótica
Dolor torócico súbito e intenso
que se desplaza con Ia CIRUGÍA
propagación de la disección.
Signos isquémicos por
obstrucción de ramas de Ia
aana
CARDIOLOGÍAY
9
75 REPASO RELACIONAL
5. Métodos complementarios de
diagnóstico
WEn elGG-de »«
Disfunción del nódulo sinusal
Extrasístoles supraventriculares
Extrasístoles ventriculares
Taquiarritmias
supraventriculares
Taquicardia auricular
multifocal (ritmo caótico
auricular)
Flutter auricular
Fibrilación auricular
(FA)
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular lenta o
ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia helicoidal
Wolff Parkinson White
Bloqueo A-V de primer grado
Bloqueo A-V de segundo
_grado Mobitz |
Bloqueo A-V de segundo
grado Mobitz ll
Bloqueo A-V de tercer grado
congénito
Bloqueo A-V de tercer grado
adquirido
Miocardiopatía hipertrófica
apical
Fiebre reumática
CARDÍACA
Pericarditis aguda seca
Derrame pericórdico con
CIRUGÍA
taponamiento cardiaco
CARDIOLOGÍAY
g
, Encontramos...
Bradicardia sinusal intensa,
paro o bloqueo sinusal, falta
de aceleración de la frecuencia
sinusal, taquiarritmias
auriculares o síndrome bradi-
taqui.
Compleios QRS estrechos
(salvo conducción aberrante).
Pausa compensadora
incompleta
Compleios QRS anchos. Pausa
compensadora completa.
Compleios QRS normales
(salvo conducción aberrante)
3 ó más ondas P de morfología
variable con frecuencia
cardíaca irregular y superior a
lOOx'.
Ondas F ”en diente de sierra”
.Conducción más frecuente
2:1 (frecuencia cardíaca regular
a 150x').
Ondas f. Frecuencia cardiaca
alta e irregular
Compleios QRS anchos,
ritmicos con disociación
aurículo ventricular.
Ritmo de escape ventricular a
óO-l 20x’ por bradicardia
sinusal
Compleios QRS polimorfos con
QT>O,ó s.
PR < 0.12 segundos
QRS ensanchado con onda
"delta” inicial.
Taquicardia paroxística
supraventricular (con menos
frecuencia flutter l:l o
fibrilación auricular con alta
respuesta ventricular)
PR > 0.20
Alargamiento progresivo de PR.
QRS normal
PR constante
QRS anormal
QRS normales con buena
frecuencia ventricular
Disociación A-V. Baia
frecuencia ventricular (ritmo
idioventricular)
T negativas profundas en cara
anterior
Alargamiento de PR
Criterio menor.
Elevación del ST en colgadura
Alternancia eléctrica total (P-
QRS-T) con taquicardia sinusal
i LeLECÏÏGÏÏdéJLZL.
Angina
Angina de Prinzmetal
Infarto con onda q
(transmural)
Infarto sin onda q (no
transmural)
El hallazgo
ecocardiogrófico típico de...5‘
Prolapso mitral
Endocarditis infecciosa
Insuficiencia aórtíca
Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
Amiloidosis cardiaca
Para el diagnóstico de...
|° cardíaca izquierda
Valvulopatías
Derrame pericórdico
Endocarditis
Miocardiopatías
Función ventricular
Para el diagnóstico de...
Algina
Coronariopatía
IAM
ó. Tratamiento
_
IntoxucaCIón digltóllca
Tratamiento diurético en
insuficiencia cardiaca leve
Tratamiento diurético en
insuficiencia cardiaca
moderada-grave
Vasodilatador en insuficiencia
cardiaca crónica
Vasodilatador en insuficiencia
cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca
diastólica
ERRNVPHGLFRVRUJ
Encpo mos o .
Cambios dinamicas del
segmento ST, no persistentes.
Elevación de ST
Onda q
Elevación del ST
T negativa y simétrica
Descenso del ST
T positiva y simétrica
es...
Desplazamiento de las valvas de
la mitral al final de la sístole que
coaptan en un plano más alto
que el anillo mitral.
Verrugas valvulares mas
hemocultivos positivos
Vibraciones diastólicas de la valva
anterior de la mitral
Movimiento sistólíco anterior de
Ia mitral (SAM). Engrosamiento
septal
Engrosamiento miocórdico con
”patrón moteado”
es muy útil
Rx de tórax
Ecocardiografía
Ecocardiog rafía
Ecocard ¡og rafía
Ecoca rd ¡og rafía
Ecocardiografía
Angiografía isotópica con
Tc-99m
, eslmuyútil
Clínica y ECG
Test de esfuerzo
Gammagrafia con Ta-20'l
Coronariografía (prueba
definitiva)
ECG
Enzimas (CPK-MB, troponínas)
con Tc-99
Gammggrafía
Supresión de digital +
potasio+ tratamiento de las
arritmias
Tiacida i Ahorradores de
potasio
Diurético de Asa i Ahorradores
de potasio
lnl‘tibidor de la ECA
ARA ll en intolerancia IECA
Hidralazina mas nitratos en
raza negra
Nitroprusiato
B-bloqueantes
calcio-antagonistas

Taquiarritmias con grave
alteración hemodinómica
(excepto taquicardia sinusal)
Bloqueo avanzado
Enfermedad del seno
Hipersensibilidad sintomótica
del seno carotídeo
Wolff Parkinson White
sintomático
Extrasístoles supraventriculares
sintomóticas
Extrasístoles ventriculares
patológicos
Extrasístoles ventriculares del
IAM
Extrasístoles ventriculares del
prolapso mitraI y del
hipertiroidismo
Taquica rdia pa roxística
supraventricular
Fibrilación auricular
Control de ritmio
Fibrilación auricular
permanente o control de
frecuencia
Flutter auricular
Taquicardia ventricular estable
Taquicardia ventricular lenta o
ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia helicoidal
Flutter y fibrilación ventricular
Taquiarritmias auriculares
(flutter y fibrilación) en
pacientes con preexcitación
Bloqueo A—V segundo grado
Mobitz ll y Bloqueo de tercer
grado
Fiebre reumática
Estenosis mitral
Insuficiencia mitraI
Choque eléctrico
Marcapasos permanente
Ablación de la vía accesoria
Suprimir factores
desencadenantes
Sedante, B-bloqueante o
antiarrítmico tipo I.
Antiarrítmicos tipo l
Lidocaína
B-bloqueantes
Maniobras vagales. Si fracasan
adenosina o verapamil.
Ablación con radiofrecuencia
(prevención recidivas)
1°: Verapamil, digoxina, o
B-bloqueante.
2°: Cardioversión
farmacológica (IA o IC) o
eléctrica
Frenador nodo +
anticoagulación
Cardioversión electrica
Ablación del istmo
cavotricuspideo (prevención de
recurrencias)
Procainamida o Amiodarona
No suele requerir tratamiento.
Si se tolera mal, atropina.
Congénita: B-bloqueantes.
Secundaria a fármacos:
marcapasos de alta frecuencia
y magnesio.
Cardioversión inmediata
Procainamida o Iidocaína
Ma rca pasos
OReposo, penicilina, AAS o
AlNEs
OProfilaxis con penicilina
benzatina
ORestricción de sodio y
diuréticos. Digital si FA o fallo
dcho. Anticoagulación si FA o
embolismos. Si FA reciente,
cardioversión (no útil si la FA
>l año y/o auricula izda muy
dilatada).
oCirugía
OVasodilatadores (inhibidores
de la ECA). Tratamiento
habitual de la I° cardíaca
cuando aparece. igual actitud
ante FA que en la estenosis
mitral
OCirugía
I
Insuficiencia mitral aguda
Prolapso mitral
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia aórtica aguda
Miocardíopatía congestiva
Miocardíopatía hipertrófica
Miocardíopatía restrictiva
Ataque anginoso
Tratamiento de fondo de la
angina
mina de Prinzmetal
Infarto
Pericarditis aguda
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Hipertensión arterial
Crisis hipertensiva
Disección de Aorta tipo A
Disección de Aorta tipo B
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Cirugía precoz
OB-bloqueantes.
OCÍrugía si insuficiencia mitral
importante.
OCÍrugía cuando empieza a
tener síntomas.
o En niños, valvuloplastia con
gradientes superiores a 50 mm
Hg.
OTratamíento habitual de la I"
cardíaca cuando aparece
OCirugía
Cirugía precoz
0Como el de la insuficiencia
cardiaca (inhibidores de la
ECAll).
¡Tratamiento definitivo:
transplante
B-bloqueantes,
Ca-antagonistas, disopiramida.
Marcapasos bicameral
permanente o infarto del
tabique con etanol.
Amiodarona para las arritmias
Tratamiento quirúrgico en
pacientes sintomóticos con
grandes gradientes de presión
que no responden al
tratamiento médico.
Sintomótico en la enfermedad
de Loeffler
Nitroglicerina sublingual
B-bloqueantes, calcio-
antagonistas y nitratos. AAS a
dosis baias.
Ténicas de revascularización
(angioplastia, by-pass)
Ca-antagonistas
AAS
Tratamiento trombolítico en las
primeras ó horas (si
contraindicación o shock
cardiogénico—>
angioplastia)
B-bloqueantes
Inhibidores de la ECA
Tratamiento de complicaciones
Reposo y AAS o AlNEs
Pericardiocentesis y expansión
i.v. de volumen
Pericardiectomía
Pauta de tratamiento
escalonada. Si Pdiastólica <
130 emplear de inicio uno de
los siguientes cuatro fármacos:
diurético, B-bloqueante,
Cra-antagonista o inhibidor cle
la ECA.
Nitroprusiato, excepto
eclampsia (hidralacina o a-
metil-dopa) y feocromocitoma
(fentolamina)
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento médico
CARDÍACA
CIRUGÍA
Y
CARDIOLOGÏA
9
 REPAso RELAClONAL
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Endocarditis infecciosa
Miocardiopatía
hipertrófica
En .el tratamiento quirúrgica,
' . « La técnísgzde.elsqqíén.gs.....
de...
Estenosis mitral pura no
calcificada y sin daño
subvalvular
Estenosis mitral en
embarazadas o cuando se
contraindica la cirugía
Insuficiencia mitral
Estenosis aórtica congénita
Estenosis aórtica grave del
adulto
Insuficiencia aórtica
Estenosis pulmonar congénita
Enfermedad del tronco
coronario izquierdo
Enfermedad severa de 3 vasos
con mala fracción de eyección
Enfermedad severa de 2 vasos
(si uno es la descendente
anterior proximal) con mala
fracción de eyección
Diabéticos con lesión de 2 ó
mas vasos
Estenosis sintomáticas de ió 2
vasos
CARDÍACA Estenosis de by-pass previo
CIRUGÍA
Y
CARDIOLOGÍA
® 11/1111
i V i V
Sei,n¿licas.;¿ l. :We'n... sármgaíéfiá‘se mc“:
V Recambio valvular con prótesis < 35 años, insuficiencia renal
'
.2" ‘ . , . . mecánica e hiperparatíroidismo
Pacnentes smtomaticos estenosns
mitral moderada o severa o
Recambio valvular con prótesis en > 65 años, muieres
asintomóticos con embolismos de
biológica ¡óvenes que deseen
repetición o HT pulmonar importante
descendencia, o
Pacientes sintomáticos (clases lll y IV)
contraindicación de
con |° crónica o asintomóticos con
anticoagulación
evidencia de un mínimo deterioro de
la función ventricular (FEVI menor del
65%)
Pacientes con l° aguda.
Adultos con estenosis grave y
síntomas importantes o asintomóticos
con disfunción ventricular izda.
Niños y ¡óvenes con estenosis
importante o gradiente superior a 50
mm Hg (valvuloplastia)
Pacientes con |° crónica sintomático
o asintomóticos con signos de
disfunción ventricular izquierda
incipiente (FEVI menor 55 %) o
llamativa dilatación ventricular.
Pacientes con l° aguda
Fallo del tratamiento médico,
insuficiencia cardiaca, abscesos
miocórdicos, embolismos de
repetición y endarteritis
Pacientes muy sintomáticos con
grandes gradientes de presión en los
que falla el tratamiento médico
i al A
Comisurotomía o
valvuloplastia con balón"
Valvuloplastia con balón*
Valvuloplastia con/sin
anuloplastia.
Si la vólvula estó muy
deteriorada, recambio
valvular.
Valvulotomía o valvuloplastia
con balón*
Recambio valvular
Recambio valvular
Valvuloplastia con balón“
(tratamiento de elección!)
By-pass
By-pass
By-pass
By-pass
Angioplastia
Anfiplastía
¿“ya
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS É

Indice Temc’itico
A Canal rapido de Na, 65 Disnea paroxística nocturna, Sl
Cardioversión, 68 Disociación aurículo ventricular, l7
Aas, 145, l59 Carditis, 9l Disopiramida, 69, 120
Ablación por cateter, 69 Carey-Coombs, 26 Displasia arritmogénica del ventrículo
Ac antidigoxina, 55 Carvedilol, 56 derecho, lló
Ac monoclonales OKT3, 60 Cateferismo, 44 Displasia fibromuscular, 168
Acromegalia, 169 Ceftriaxona, l 12 Distensibilidad, 18
Actina, 15 Células espumosas, 136 Diuréticos del asa, 55
ACTP, 157 Chasquido de apertura, 25, 92 Doble vía nodal, 73
ACTP vs cirugía, 148 Cheyne-Stokes, 52 Dobutamina, 43
Adaptación cardiovascular al Choque eléctrico, 68 Doxorrubicina, 116
entrenamiento, 19 Cianosis, 30, 52 Drenaie venoso, 135
Adenosina, 43, 70, l35 Cianosis central, 31 Dronedarona, 69
Adriamicina, l 16 Cianosis periférica, 31 Duchenne, lló
Aeróbica, l9 Ciclo cardíaco izquierdo, ió
Ahorradores de potasio, 55 Ciclo cardíaco derecho, 17
Alcohol, l 16 Ciclosporina, 60, 169
Alfa, l7l Cinconismo, 69 ECG normal, 37
Alteracion de la distensibilidad, 19 Circulación arterial coronaria, 135 Ecoesfuerzo, 43
Alteración de la relaíación, 18 Citocinas, 136 Edema agudo de pulmón, 59
Amiloídosís, ll7 Clic aórtico, 25 Ehlers-Danlos, 98
Amiloride, 55 Clic pulmonar, 25 Eiercicio, 19
Aminas simpaticomiméticas, 54 Clonidina, l7l El retículo sarcoplósmico, 15
Amiodarona, 69 Cloxacilina, ll2 Emergencia hipertensiva, 173
Amlodipina, l72 Coartación aórtica, 168 Enanismo de Mulibrey, 'l27
Anócroto, 96 Coartación de aorta, 26 Endarteritis, 108
Aneurisma ventricular, 163 Comisurotomía, 93 Endocórdica, 117
Angina, 96 Commotio cordis, 123 Endocardio, l5
Angina nocturna, 51 Complicaciones de las prótesis, 103 Endocarditis, l 13
Angina variante (de prinzmetal, 151 Comunicación del seno de valsalva, 26 Endocarditis de Loeffler, l l 7
Angiodísplasia de colon, 96 Conductibilidad, 19 Endocarditis no infecciosas, l 13
Anticonceptivos orales, 169 Conectivopatías, l 16 Enfermedad del nódulo sinusal, 4l
Apoptosís, 136 Contracción auricular, l7 Enfermedad valvular pulmonar, 100
Arrítmias, lóO Contracción ísovolumétrica, 16 Enteropatía pierde proteínas, 53
Arteria coronaria derecha, 135 Contractilidad, 17, 19 Epistenocórdica, 127
Arteria coronaria izquierda, 135 Core lipídico, 136 Eplerenona, 55
Artritis, 9l Corea de Sydenham, 91 Ergometría, 142
Ataxia de Friedreich, lló, 118 Coronariografía, 144 Eritema marginado, 9l
Aterosclerosis, l36 CPK-MB, 154 Esencial, 168
ATP, 16 Crisis hipertensivas, l73 Esofagograma, 41
Aurícula derecha, 14 Criterios de Framingham, 53 Espacio PR, 38
Aurícula izquierda, 'l4 Criterios mayores, 9l Espacio QT, 38
Ausencia total de pericardio, 132 Cuarto ruido, 25 Espirolactona, 55
Austin-Flint, 26 Cuerdas tendinosas, 15 Estafilococos, l 12
Automatismo, 19 Cuerpos de Aschoff, 9l Estenosis aórtico, 95
Azatíoprina, óO Estenosis mitral, 9l
D Estenosis subaórtica membranosa, 98
Estenosis tricuspídea, lOO
Defecto parcial del pericardio izquierdo, Estreptococo beta-hemolítico, 9l
Banda A, 15 132 Estreptococos, 'l l2
Banda l, l5 Derrame pericórdico crónico, 132 Estrías grasas, 136
Bandas, 15 Desdoblamiento fisiológico en Excitabilidad, l9
Bandas claras, 15 inspiración, 24 Extrasístoles, 72
Beta 2, l9 Desdoblamiento paradóiico, 25
Beta-bloqueantes, 69 145, l7l Desfibrilación, 68
Bicamerales, 68 Desmosomas, l 16
Biventriculares, 68 Despolarización diastólica espontánea, Facies mitral, 92
Bloqueo aurículo-ventricular, 82 66 Factores de riesgo, 136
Bloqueo AV, 68 Dexferroxamina, 118 Fenoxibenzamina, l7l
Bloqueo de rama derecha, 24 Diazoxido, l7l, 174 Fentolamina, l7l
Bloqueo sinoauricular, 82 Dícrota, 27 Feocromocitoma, 169
Bloqueos, 82 Digital, 54 Fibrilación auricular, 69, 74
Bomba (Na-K), 65 Digoxina, 70 Fibroelastoma papilar, 122
Bovis, 109 Dihidropiridinas, 145 Fibroelasfosis, l l 7 CARDÍACA
Bretilio, 70 Dilfiazem, 70, 172 Fiebre mediterránea familiar, l27
Brucella, llO Dipiridamol, 43 Fístulas arteriovenosas, 26
CIRUGÍA
By-pass, 147 Dipper, 169 Flutter, 79 Y
Disco basculante, 102 Flutter auricular, 69, 77
Disfonía, 92 Foramen oval, 15
Disfunción apical transitoria, l l 7 Fosa oval, l5
Calcio, l5 Disfunción del nóclulo sinusal, 7l Fracción de eyección, 20
Campana, 25 Disnea de esfuerzo, 96 Frecuencia cardíaca, 18 CARDIOLOGÍA

¿“24°
MLK ERRNVPHGLFRVRUJ é
É. lNDtCE TEMÁTICO

Funcion diastólica, 18 Intervención coronaria transluminal Nódulos su bcutóneos, 91

Furosemida, 55 percutónea, 146
Intoxicación digitólica, 54 O
G lrbesartan, 171
lvabradina, 145 Onda "A" cañón, 29
Gammagratia con Talio-201, 143 Onda A, 28
Gammagratía de esfuerzo con Ta-201, K Onda P, 38
43 Onda Q, 38
Gasto cardíaco, 17, 19 Killip y Kímball, l54 Onda T, 38
Gentamicina, 112 Onda U, 38
Graham-Steell, 26 L Onda V, 28
Guanabenz, 171 Ondas epsilon, 116
Guanadrel, l7l La globulina antítimocítica, 60 Ondas J o de Osborne, 41
Guanetidina, l7l La línea Z, 15 Osteogénesis, 98
Guantacina, 171 La taquicardia auricular con bloqueo AV,
74 P

La taquicardia no paroxístíca de la
unión, 74 P. aguda con derrame, 128
Haemophilus, HO La troponina, 154 P. aguda seca, 127
Haz de his, 65 La vólvula aórtica (bicúspide, 95 P. aecundaria a lesión cardíaca, 129
Hemangíoma, 122 Labetalol, 174 Panarteritís nodosa, 168
Hemocromatosis, l 17, 118 Las líneas Z, 15 Pansistólicos, 26
Heteroinierto porcino, 102 Latido de escape, 67 Parasistolia, 67
Hidralacina, 171 Lesiones de Janeway, HO Paro sinusal, 71
Hileos pulmonares, 'l4 Ley de Laplace, 18 Pars anacrótica, 27
Hiperaldosteronismo primario, 169 Ley de Starling, 17 Parvus, 27
Hipercalcemia, 41, 169 Libman-Sacks, l 13 Parvus y tardus, 96
Hipertuncion cortico-suprarrenal, 169 Lidocaína, 69 Penicílína, 112
Hiperparatiroidismo, 169 Lipoma, 122 Péptidos natriuréticos, 49
Hiperpotasemia, 40 Llenado ventricular, l7 Pericardio, 15
Hipertensión arterial pulmonar, 24 Los hongos, 110 Pericarditis aguda, 127
Hipertrotia septal asimétrica, l 18 Losartan, l7l Pericarditis crónica constrictiva, 130
Hipertrotia ventricular, 50 Lupus-Like, 69 Pericarditis subaguda, 132
Hipocalcemia, 41 Persistencia del ductus arterioso, 26
Hípopotasemia, 40 M Pleura paríetal, 15
Hipotensión ortostótica, 168 Polícitemia vera, 169
Hipotermia, 41 M. alcohólica, 116 Postcarga, 18
Hípotíroídismo, 169 M. hipertrótica apical, l 18 Potencial de acción transmembrana, 65
Holter implantables, 41 M. peripartal, 117 Potencial de acción, 65
Holter, 41 Manchas de Roth, l lO Potencial umbral, 65
HTA maligna, 168, 173 Marasmótica, l 13 PR corto, 38
HTA secundaria, 168 Marcapasos, 68 PR largo, 38
HTA sistólica, 168 Mesosistólicos, 26 Prazosín, 171
HTA sistólica aislada, 168 Mesotelioma, 132 Precarga, 17
HTA sistólica y diastólica, 168 Metabolismo cardíaco, 19 Prednisona, 60
HTA vósculo-renal, 168 Metaloproteasas, 136 Prehta, 168
Metildopa, 171 Primer ruido, 24
Metoprolol, 56 Procainamida, 69, 78
Miocardiopatia ole stress, l l 7 Protilaxis, l 13
|° cardíaca congestiva, 52 Miocardiopatia del periparto, l 16 Prolapso mitral, 26, 94
l‘J cardiaca de alto gasto, 50 Miocardiopatía dilatada, l ló Prótesis biológicas, 102
|° cardíaca refractario, 58 Miocardiopatía espongiforme, l ló Prótesis valvulares mecánicas, 25
l° cardíaca sistólica/diastólica, 51 Miocardiopatia hipertrótica, l 18 Protosistólicos, 26
IAM de ventriculo derecho, 156 Miocardiopatia restrictiva, l 17 Prueba de esfuerzo de alto riesgo, 143
IECAs, 55 Miocardiopatías, l 16 Pseudoaneurisma ventricular, l63
lmagen 2d, 42 Miocarditis, lló, 121 Pulso alternante, 28
lmpertecta, 98 Miotíbrillas, 15 Pulso bigémino, 28
lncisura, 27 Mioglobina, 155 Pulso dicroto, 28
lnalice cardíaco, 19 Miosina, 15 Pulso paradóiico, 28, 129
Indice cardiotoracico, 41 Modo M, 42
Infarto con onda Q, 153 Mucopolisacaridosís, 98 Q
lntarto de miocardio, 154 Muerte súbita, 83, 96, 159
lntartos anteriores, 156 Músculos papilares, 15 QRS ancho, 38
lntartos póstero-interiores, 156 QRS, 38
lnhibidores de la tostodíesterasa, 53 N QT corto, 39
Inocentes, 26 QT largo, 39, 79
Insuficiencia aórtica aguda, 100 Nervios trénicos, 14 Quinidina, 69
CARDÍACA Insuficiencia aórtica crónica, 98 Nevíbolol, 56 Quirúrgico, 93
Insuficiencia cardiaca, 160 Nícturia, 52 Quistes pericardicos, 132
Insuficiencia cardiaca derecha, 51 Nitedipina, 172
CIRUGÍA
Y Insuficiencia cardíaca diastólica, 58 Nitratos de acción prolongada, 145 R
Insuficiencia mitral aguda, 94 Nitroglicerína, 171, l74
Insuficiencia mitral crónica, 93 Nitroglicerina sublingual, 145 Rabdomioma y tibroma, 122
Insuficiencia mitral por rotura de Nitroprusiato, 171, 174 Radiología de tórax, 41
músculos papilares, 162 Nóolulo auriculo—ventricular, 65 Receptores adrenérgicos, 19
CARDIOLOGÍA Nódulos de Osler, HO Receptores Bl , 19

á
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
'¿5
Rechazo agudo, ól Thrill, 27
Reentradas, 67 Tiacídas, 55, T70
Refractariedad, T9 Tiempo de recuperación del nodo
Relaiación isovolumétrica, T7 sinusal, 7T
Relaiación, 18 Timo, T4
Repertusión, 157 Tomografía multicorte, 44
Reserpina, T71 Transplante con técnica de sutura
Resonancia magnética (RM), 44 bicava, 60
Retículo sarcoplósmico, 'ló Transtorócica, 42
Revascularización coronaria, T46 Trasplante cardíaco, 60
Ritmo sinusal, 38 Trasplante ortotópíco, 60
Ritmo de escape, 67 Trastuzumab, l 16
Ritmo idioventricular acelerado, 79 Tratamiento trombolítico, 158
Rotura cardíaca, 162 Traumatismos cardíacos, 123
Rotura del septo interventricular, 162 Triamterene, 55
Trimetatan, T71, T74
S Tropomiosina, 15
Troponina, T5
S. gallolyticus, 109 Tumores metastósicos, 122
Sarcoídosis, 117, 127
Sarcoma, T22 U
Sarcómera, T5
Sarcómeras, 15 Unicamerales, 68
Segmento ST, 38 Urgencia hipertensiva, T73
Segundo ruido, 24
Seno coronario, T4 V
Seno X, 28
Seno Y, 28 Valsalva, T7
Senos de valsalva, 15 Valsartan, T71
Shock cardiogénico, T9, 160 Valva mitral ondulante, 94
Shock distributivo, T9 Válvula aórtica bicúspide, 98
Shock hipovolémico, T9 Vólvula tlotante, 94
Shock obstructiva, 20 Vólvula mitral, 15
Signo de Kussmaul, 52 Vólvula nativa, T T2
Signo de Rivero-Carvallo, 26 Vólvula percutónea, TOT
Síncope vasovagal, 84 Vólvula protésica, 112
Síncope, 84, 96 Válvula tricúspide, 15
Síndrome carcinoíde, 100 Válvulas aurículoventriculares, 15
Síndrome coronario agudo con ascenso Válvulas semilunares, 15
de ST, T51 Valvulitis, 9T
Síndrome coronario agudo sin ascenso Valvuloplastia aórtica, 101
de ST, 151 Valvulotomía, TOT
Síndrome de Barlow, 25, 94 Vegetación, 'I 'IO
Síndrome de Brugada, 83 Velocidad de conducción, 65
Síndrome de Dressler, 127 Ventilación mecánica no invasiva, 59
Síndrome de Lutembacher, 9T Ventricular, 79
Síndrome de Martan, 95 Ventriculo izquierdo, T5
Síndrome del chasquido, 94 Ventriculogratía isotópica, 43
Sindrome del marcapasos, 68 Verapamil y díltíazem, T45
Sinergia de contracción, 18 Verapamil, 70, T72
Sistema nervioso simpatico, 49 Verruga, T TO
Sístole, 16 Vía accesoria, 73
Sobrecarga crónica de presión, 48 Viridans, 109
Sobrecarga crónica de volumen, 48
Soplo de Carey-Coombs, 9T W
Soplo mamario, 26
Sotalol, 70 Wolt-Parkinson-White, 80
Squatting, 27
Starr-Edwards, 102 Z

T Zumbido venoso inocente cervical, 26

Tabique interaurícular, T5
Tabique interventricular, T5
Taponamiento, T7
Taponamiento cardíaco, 129
Taquicardia helicoidal, 79
Taquicardia mediada por el CARDÍACA
marcapasos, 68
Taquicardia poroxística supraventricular,
73 ClRUGÍA
Y
Taquicardia sinusal inapropiada, 70
Taquicardia ventricular, 78
Telesistólicos, 26
Tercer ruido, 25
TFTC, 43 CARDIOLOGÍA

a
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