UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA

INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

TEMA: CLASE 3
CRIPTOSPORIDIOSIS: SINONIMIA, ETIOLOGÍA, CICLO EVOLUTIVO,
SINTOMATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO. TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS: SINONIMIA, ETIOLOGÍA, CICLO
EVOLUTIVO, SINTOMATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO.
INTEGRANTE:
Omara Samantha Vgea Díaz.

TUTOR:
DR. WUNSTER FAVIÁN MAZA VALLE

CICLO:
7MO “A”

EL ORO – MACHALA – ECUADOR

2021
Índice

1. MARCO TEÓRICO........................................................................................................................... 3
1.1. CRIPTOSPORIDIOSIS. ............................................................................................................ 3
1.1.1. SINONIMIA ............................................................................................................................. 3
1.3. CICLO EVOLUTIVO. ............................................................................................................... 3
1.4. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA............................................................................................ 4
1.4.1. INFECCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA .................................................................................... 4
1.5. TRANSMISIÓN............................................................................................................................... 4
1.6. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 5
1.7. CONTROL ............................................................................................................................... 5
1.8. TRATAMIENTO.............................................................................................................................. 5
1.9. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA o ENFERMEDAD DE CHAGAS ................................... 6
1.9.1. SINONIMIA ............................................................................................................................. 6
1.9.2. ETIOLOGÍA .................................................................................................................................. 6
1.9.2. CICLO DE VIDA ..................................................................................................................... 6
1.9.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA. ................................................................................................... 7
1.9.4. INFECCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA .......................................................................................... 7
1.9.5. TRANSMISIÓN ....................................................................................................................... 8
1.9.6. DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................... 8
1.9.7. CONTROL .................................................................................................................................. 9
1.9.8. TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 9
2. REFERENCIAS ............................................................................................................................... 10
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................... 10
3. CAPTURA DE PANTALLA ........................................................................................................... 11
3.1. EVIDENCIA DE LECCIÓN ESCRITA EN EL “EVA” ....................................................... 11
............................................................................................................................................................... 11

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 1. MARCO TEÓRICO

1.1. CRIPTOSPORIDIOSIS.
1.1.1. SINONIMIA
Infección por Cryptosporidium.

1.2. ETIOLOGÍA

La criptosporidiosis está causada por protozoos del género Cryptosporidium, que clásicamente se
ha clasificado en el filo Apicomplexa, clase Sporozoasida, subclase Coccidiasina, orden
Eucoccidiorida y familia Cryptosporidiidae. Pero una revisión de la clasificación de los Eucariotas
sitúa a Cryptosporidium en los siguientes grupos jerárquicos, por orden descendiente:
Diaphoretickes; Sar (Stramenopiles, Alveolata y Radiolaria) supergrupo; Alveolata; y por último
Conoidasida donde Cryptosporidium se clasifica de manera independiente de Coccidia y de
Gregarinasina. (Mezo, 2018)

1.3. CICLO EVOLUTIVO.

Las especies del género Cryptosporidium presentan un ciclo biológico directo en el cual todos los
estados de desarrollo (asexual y sexual) ocurren en el interior de vacuolas parasitóforas localizadas
en el borde apical de la célula hospedadora. Estudios realizados in vivo e in vitro con aislados de
Cryptosporidium spp. Obtenidos de diferentes hospedadores revelan que el ciclo evolutivo de este
parásito consta de varias etapas de desarrollo. (Castro, 2015)

La infección en el ganado bovino se produce mediante la ingestión de ooquistes. En el tracto

digestivo, los ooquistes se desenquistan y los cuatro esporozoítos liberados consiguen alcanzar el
borde luminal de los enterocitos. A continuación, los esporozoítos se transforman es trofozoítos en
el interior de vacuolas parasitóforas formadas en el borde de las microvellosiades del epitelio de la
mucosa intestinal. Los trofozoítos sufren una división asexual (merogonia) dando lugar a
merozoítos. Después de ser liberados los merontes tipo 1, los merozoítos invasivos penetran en
células adyacentes dando lugar a nuevos merontes tipo 1 o a merontes tipo 2. Los merontes tipo 2

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originan merozoítos de segunda generación que penetran en las células para dar lugar a las etapas
sexuales formando microgametocitos y macrogametocitos. (Castro, 2015)

La mayoría de los cigotos formados tras la fertilización del macrogameto o por el microgameto, se
transforman en ooquistes de pared gruesa, que sufren una esporogonia dando lugar a ooquistes
esporulados con cuatro esporozoítos. Los ooquistes esporulados eliminados en las heces son las
formas de resistencia del ciclo biológico y transmiten la infección de un animal a otro. Un
porcentaje menor de cigotos no forma una pared gruesa, sino que tienen una única membrana
rodeando a los cuatro esporozoítos. Estos ooquistes de pared fina representan las formas
autoinfectantes del ciclo endógeno que permiten el mantenimiento de la infección en el animal, sin
que este se exponga a nuevas infecciones externas. (Castro, 2015)

1.4. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

La infección es común en países desarrollados, y casi universal en los países más pobres.

1.4.1. INFECCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA

Se pueden observar gran variedad de signos clínicos; en animales inmunocompetentes, por lo
general, la infección por Cryptosporidium puede tener un curso benigno autolimitado o puede ser
asintomática. Sin embargo, en algunas ocasiones se puede empeorar la evolución de la infección,
llevando a cuadros agudos con diarrea severa, deshidratación, retraso del crecimiento y mortalidad.
La diarrea que se presenta puede ser moderada e intermitente en algunos casos, pero profusa y
acuosa en otros, con presencia frecuente de mucus, puede presentar color verde y amarillo pero
rara vez teñida de sangre con una duración de 2 a 14 días, generalmente acompañada por fiebre,
anorexia, deshidratación, debilidad, pérdida de peso, apatía y postración. En los casos de
criptosporidiosis con alta mortalidad, se ha descrito que estarían involucrados otros agentes
etiológicos como rotavirus, coronavirus, Salmonella sp. y Echerichia coli , actuando C. parvum
como patógeno secundario. Sin embargo, pueden ocurrir manifestaciones clínicas de
criptosporidiosis en ausencia de otros patógenos, reconociéndo a C. parvum como uno de los
principales agentes etiológicos de la diarrea neonatal en bovinos. (Rodríguez, 2011)

1.5. TRANSMISIÓN
- Fecal-oral: incluyendo la transmisión de persona a persona, y de un animal a una
persona.
- Alimentos e hídrico: Ingestión de alimentos y consumo de agua contaminada.

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 - Uso de aguas recreativas: piscinas y lagos contaminados.

La infección se adquiere por la ingestión de ooquistes de Cryptosporidium y la dosis infectiva es

baja, la ingestión de 10 a 30 ooquistes puede producir infección en personas sanas. (Mezo, 2018)

1.6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las formas intracelulares del parásito se realiza mediante el estudio de las biopsias
intestinales; la mayoría de los estadios del parásito son basófilos y se tiñen bien con hematoxilina-
eosina o con la tinción de Giemsa. La detección de ooquistes se realiza en las heces del paciente y
su excreción coincide con los síntomas clínicos, aunque pueden aparecer de forma esporádica
después de la resolución de los síntomas. Si se sospecha una infección extraintestinal, pueden
buscarse ooquistes en la bilis o en muestras respiratorias. Los ooquistes tienen un tamaño semejante
a las levaduras y, para su identificación correcta, es necesario realizar tinciones; en estas, los
ooquistes pueden presentar variaciones en función de la edad, de la viabilidad y del estado de
desarrollo. Para diferenciar los ooquistes de Cryptosporidium de las levaduras en los sedimentos
de las 5 heces, se puede realizar una tinción temporal con lugol, tomando el color amarillo las
levaduras y permaneciendo incoloros los ooquistes, también es frecuente la aparición de cristales
romboidales de Charcot-Leyden junto a los Cryptosporidium en estos sedimentos. (Rodríguez,
2011)

1.7. CONTROL
Las buenas prácticas de manejo (evitar el hacinamiento de animales altamente susceptibles), una
nutrición adecuada y la higiene, son los pilares para prevenir la criptosporidiosis (Sánchez et al.,
2013), esto para minimizar el grado de exposición al agente infeccioso y que aumenten el nivel de
resistencia de los neonatos, logrando reducir significativamente la morbilidad y la difusión del
parásito; hasta que se disponga de vacunas y fármacos efectivos. (Campos, 2019)

1.8. TRATAMIENTO
El único tratamiento autorizado en el Reino Unido para tratar la criptosporidiosis en terneros es el
lactato de halofuginona (HFL), su mecanismo de acción aún no se tiene claro, pero se piensa que
afecta la etapa del esporozoíto y el merozoito. Otros agentes quimioterapéuticos han sido probados
en el tratamiento de criptosporidiosis en el ganado, como por ejemplo algunos antibióticos como
la paromicina, que es un antibiótico aminoglucídico, utilizado ampliamente para tratar
criptosporidiosis en pacientes humanos inmunodeprimidos. (Campos, 2019)

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Se recomienda realizar un tratamiento sintomático de los animales afectados junto con medidas
higiénicas y de manejo, esto adquiere un gran interés, puesto que permite reducir el grado de
deshidratación y las pérdidas económicas asociadas al retraso del crecimiento que produce la
criptosporidiosis, es de suma importancia corregir el desequilibrio hídrico y electrolítico,
ocasionado por la diarrea, también la aplicación de antidiarreicos, probióticos y/o antibióticos
cuando existen infecciones mixtas con agentes bacterianos. (Campos, 2019)

1.9. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA o ENFERMEDAD DE CHAGAS

1.9.1. SINONIMIA
Tripanosomiasis americana, enfermedad de Chagas-Mazza.

1.9.2. ETIOLOGÍA
T. cruzi es un protozoo unicelular polimórfico que pertenece al subfilo Mastigophora, orden
Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, que se caracteriza por la presencia de una organela
llamada quinetoplasto que se encuentra en la mitocondria y tiene una ubicación subterminal en el
extremo posterior. Este tipo de parásitos se caracterizan por circular entre huéspedes vertebrados
como armadillos, marsupiales, roedores, murciélagos, primates, ser humano, perros, gatos; y en
vectores intradomiciliarios como el “chinche besador”, “vinchuca” o “pito”, el cual es un artrópodo
hematófago proveniente de la familia Reduviidade, subfamilia Triatominae, especies como
Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, Triatoma brasiliensis y Panstrongylus megistus son de gran
importancia para la transmisión de esta enfermedad en zonas endémicas. Estos insectos habitan en
las grietas y huecos de edificaciones mal construidas tanto en zonas rurales y urbanas y se alimentan
de la sangre. (Díaz, 2014)

Los mamíferos salvajes y domésticos que son picados e infectados actúan como reservorios del
parásito. La forma parasitaria flagelada del T. cruzi se encuentra en el sistema circulatorio del
huésped y es conocida como el tripomastigote, este tiene aspecto fusiforme y alargado de
aproximadamente 12-30 μm de longitud; posee un núcleo grande en su parte central, un flagelo y
una membrana ondulante que rodea todo el cuerpo. Dentro de las células hospederas, el
tripomastigote se convierte. (Díaz, 2014)

1.9.2. CICLO DE VIDA

El ciclo de vida del parásito comienza cuando el vector se alimenta de la sangre de un huésped
mamífero que se encuentra infectado con tripomastigotes sanguíneos que están circulando en la

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fase aguda de la enfermedad, estos tripomastigotes superan una serie de diferenciaciones
morfológicas mientras infectan el tubo digestivo del triatomino predominando en el estómago la
forma redondeada del parasito conocida como esferomastigote, en el intestino medio ocurre una
diferenciación a epimastigote que se replica por medio de división binaria, luego migra al intestino
grueso donde se convierten en tripomastigote metacíclico, forma infectante para los vertebrados, y
se excreta con deyecciones del vector luego de una abundante ingestión de sangre. En el momento
en el que las deyecciones entran en contacto con la piel del mamífero picado, los tripomastigotes
metacíclicos penetran la lesión que deja la picadura o incluso la mucosa intacta (oral, nasal o
conjuntival). Es allí donde los tripomastigostes metacíclicos infectan varios tipos de células
nucleadas y se establecen en el citoplasma, donde se transforman en amastigotes que luego de un
pequeño período se convierten nuevamente en tripomastigotes. (Díaz, 2014)

Estos últimos llevan a cabo la ruptura de células huésped para poder ser liberados en la circulación
sanguínea y linfática, para seguir invadiendo nuevas células hospederas en donde se repetirá su
transformación a amastigotes. Una parasitemia elevada corresponde a la fase aguda de la infección,
en la que existe la posibilidad de una nueva picadura por un triatomino que seguirá manteniendo
la transmisión. En contraste, durante la fase crónica, los individuos infectados generalmente no van
a tener formas parasitarias detectables en sangre periférica. (Díaz, 2014)

1.9.3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA.

Las áreas de mayor endemia a nivel mundial se encuentran en Latinoamérica, a pesar de ello
muchos países no endémicos como Estados Unidos, Canadá, Japón y algunos países europeos
tienen riesgo de transmisión por los diferentes modelos migratorios, incluso se han reportado casos
de enfermedad chagásica en el continente africano. (Díaz, 2014)

1.9.4. INFECCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA

Lesiones cutáneas que se genera cuando el parásito ingresa por vía conjuntival se denomina signo
de Romaña, y consiste en edema bipalpebral unilateral indoloro, mientras que la picadura del vector
en otra región del cuerpo se denomina chagoma, y consiste en una nodulación subcutánea dura,
redondeada y eritematosa. Hay que tener presente que no en todos los casos se va a encontrar una
lesión indicativa del sitio de ingreso del parásito. La presentación clínica de la enfermedad
evoluciona en tres fases: agua, indeterminada y crónica. La fase aguda suele manifestarse
principalmente en perros menores de un año de edad, y los signos clínicos comienzan alrededor

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del día 17 post infección, ya que en este momento de alcanza un pico de parasitemia importante.
Al examen físico los pacientes pueden presentar linfadenomegalia generalizada, fiebre, pelaje
hirsuto, debilidad, depresión, emaciación, alteraciones nerviosas referibles a
meningoencefalomielitis como paresia, ataxia e hiperreflexia, y signos como letargo, membranas
mucosas pálidas, aumento en el tiempo de llenado capilar, alteraciones del pulso, taquicardia,
hepatomegalia, esplenomegalia, y ascitis; atribuidos al desarrollo de insuficiencia cardíaca como
consecuencia de la miocarditis agua. Otros signos que se pueden presentar son anorexia, diarrea,
hipotermia terminal y distrés respiratorio. La miocarditis aguda puede contribuir a la presentación
de arritmias o lipotimia, pudiendo ocurrir la muerte súbita, lo cual es poco frecuente. En perros
mayores a un año los signos de la fase aguda son mucho menos severos y a veces inaparentes.
(Sanchez)

1.9.5. TRANSMISIÓN
La enfermedad de Chagas no se propaga de persona a persona por contacto casual, pero los
humanos infectados pueden transmitir el parásito a los insectos vectores. Las infecciones
congénitas ocurren en el 1 al 10% de los bebés nacidos de madres infectadas, y esto puede ocurrir
en cualquier etapa de la enfermedad. La transmisión a través de la leche es muy poco frecuente. El
T. cruzi también se puede propagar en trasplantes de tejidos o transfusiones de sangre. (Sanchez)

1.9.6. DIAGNÓSTICO
Xenodiagnóstico. Usa el triatomino como medio de reproducción de los parásitos presentes en la
sangre. Luego de que el vector tome sangre del paciente se le examina el intestino en búsqueda de
epimastigotas y tripomastigotas metacíclicas. (Uribe, 2013)

Hemocultivo. Se emplean medios líquidos tales como LIT (triptosa de infusión de hígado) o BHI
(infusión cerebro-corazón). (Uribe, 2013)

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). Se basa en la amplificación de fragmentos de

minicírculos de ADN del parásito. La positividad del PCR en la fase crónica es semejante a la del
xenodiagnóstico y el hemocultivo. Se utiliza para confirmar casos agudos negativos en
inmunosuprimidos, y recién nacidos de madres chagásicas, o en casos crónicos con serologías
discordantes. (Uribe, 2013)

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 1.9.7. CONTROL
Se debe evitar albergar construcciones en palma, adobe y techos de paja, que puedan contener
triatominos, y corregir grietas y fisuras en cualquier tipo de vivienda. Si es inevitable dormir en
ellas, es indispensable el uso de mosquiteros impregnados con insecticidas. Se deben cocinar los
alimentos posiblemente contaminados y aplicar medidas sanitarias adecuadas en la manipulación,
almacenamiento y consumo de alimentos. (Sanchez)

Al ser un parásito intracelular, se destruye naturalmente mediante la exposición directa a la luz

solar por un período de varias horas. Es Susceptible a desinfectantes como el hipoclorito de sodio
al 1%, etanol al 70%, soluciones a base de yodo y alcohol, glutaraldehído y formaldehído. Se puede
inactivar al someterlo a temperaturas superiores a los 121°c de calor húmedo durante 15 minutos,
o 160°c de calor seco durante una hora. (Sanchez)

1.9.8. TRATAMIENTO
En el tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas canina se han descrito principalmente dos
fármacos: el benzinidazol, perteneciente al grupo de los nitroimidazoles, y el nifurtimox,
perteneciente al grupo de los nitrofuranos. Estos medicamentos se utilizan en asociación con
corticosteroides como la prednisona. Los severos efectos colaterales del nifurtimox han conllevado
a la descontinuación de su uso, siendo el benzinidazol el antiparasitario de elección, pues se ha
reportado su efectividad en la fase aguda de la enfermedad y usualmente después del tratamiento
los títulos de anticuerpos séricos permanecen elevados. (Uribe, 2013)

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 2. REFERENCIAS
BIBLIOGRAFÍA

Campos, M. B. (2019). PREVALENCIA DE Cryptosporidium Spp. EN TERNEROS MENORES DE

30 DÍAS EN EL VALLE DE UBATÉ- CHIQUINQUIRÁ COLOMBIA. Bogotá, Colombia.
Obtenido de
https://repository.udca.edu.co/bitstream/handle/11158/1441/PREVALENCIA%20CRYPT
OSPORIDIUM%20SPP%20FINAL.pdf;jsessionid=6134DA4D199AE5E3631069AC2D4
A82D9?sequence=1
Castro, J. A. (2015). LA CRIPTOSPORIDIOSIS EN EL GANADO BOVINO. Buenos Aires,
Argentina. Obtenido de https://produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/parasitarias/parasitarias_bovinos/193-
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Díaz, J. M. (2014). Enfermedad de chagas: realidad de una patología frecuente en Santander,
Colombia. Santander, Colombia. Obtenido de
http://www.scielo.org.co/pdf/muis/v28n1/v28n1a08.pdf
Mezo, M. (2018). Criptosporidiosis. Obtenido de
https://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/3.09.04_CRYPTO.pdf
Rodríguez, J. C. (2011). Cryptosporidium y criptosporidiosis. Elche, España. Obtenido de
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/crypto.pdf
Sanchez, A. P. (s.f.). ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PERROS.
Uribe, A. G. (2013). ENFERMEDAD DE CHAGAS. Bogotá, Colombia. Obtenido de
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/TH/Memorias_c
hagas.pdf

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 3. CAPTURA DE PANTALLA
3.1. EVIDENCIA DE LECCIÓN ESCRITA EN EL “EVA”

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