DIAPOSITIVA 6: IMPORTANCIA DEL

POTASIO

Para entender este tema es importante saber que el potasio es el

principal ion intracelular (específicamente un catión +) ya que se
encuentra en un 98% en el interior de las células. El potasio también
ayuda a mantener el potencial de membrana (el potencial de
membrana es la diferencia de potencial a ambos lados que la
separa), es decir, vuelve a estados normales ante la presencia de
una hiperpolarización y una despolarización (en el caso de la
hiperpolarización, mientras más abiertos esten los canales de
potasio pues la salida de potasio será mayor, en consecuencia
la membrana se hiperpolariza, los canales de calcio se cierran,
el calcio intracelular disminuye y hay relajación, mientras que en
la despolarización sucede exactamente lo contrario, los canales
de calcio se abren, permiten mayor entrada de calcio al interior
de la célula por lo que conduce a una mayor contracción de la
célula del músculo liso, cardiaco y esquelético) y la diferencia
entre el potasio intracelular y extracelular es lo que nos permite
regular la activación de tejidos excitables como el corazón, el
músculo estriado y el liso. También hay que mencionar que la
mayoría del potasio se excreta, es decir que se elimina, por lo que
depende bastante de la ingesta. Y por último, el potasio se ve
afectado por situaciones que alteran el intercambio de potasio
intracelular y extracelular.

DIAPOSITIVA 7: Valores normales del

potasio.

Hay que tener en cuenta que los valores normales de potasio en

sangre van desde los 3,5 mEq/L hasta los 5,5 mEq/L, si se diese el
caso de que nos encontramos con un potasio en sangre menor a 3,5
diremos que se está presentado una hipopotasemia, mientras que si
se tiene un nivel de potasio en sangre superior a 5,5 diremos que la
persona presenta una hiperpotasemia.

Es importante también conocer el valor de potasio corporal total que

existe en nuestro cuerpo, del cual el 98% se va a encontrar de
manera intracelular y el 2% de manera extracelular. Si quisiéramos
saber cual es la cantidad de potasio en nuestro organismo el cálculo
es bastante fácil, lo único que debemos hacer es tener en cuenta que
van a existir 50mEq por cada kilogramo que pese la persona. Asi
entonces un ejemplo de esto es:

CRIS: 50mEq*48Kg=2400 mEq en todo el cuerpo.

DIAPOSITIVA 8: Excreción fraccional de K+

y Gradiente transtubular de K+

Estas dos ecuaciones son realmente importantes cuando se quieren

hacer análisis de laboratorio para ver si una persona presenta alguna
alteración en los niveles del potasio, por ejemplo, para conocer la
excreción fraccional de potasio es pertinente hacer un análisis de
potasio en orina y suero sanguínero así como también de creatinina
(la creatinina es un compuesto orgánico producto de desecho
del metabolismo normal de los músculos, este es filtrado por los
riñones y es excretado en la orina) en orina y suero sanguíneo.
Algunos autores toman en cuenta el plasma sanguíneo y no el suero
sanguíneo, sin embargo, el suero sanguíneo es principalmente agua
que se disuelve con proteínas, hormonas, minerales y dióxido de
carbono, es decir, es una fuente muy importante de electrolitos, por
eso es más utilizado en este análisis.

Entonces tenemos que para conocer el porcentaje de excreción

fraccional debemos aplicar la formula que se indica: la cual es
cantidad de potasio en orina por cantidad de creatinina en suero
sanguíneo,
sobre, cantidad de potasio en suero sanguíneo por creatinina en
orina y todo esto por cien.
Este porcentaje expresa la proporción de potasio filtrado que es
eliminado en la orina y se afirma que si disminuye el filtrado
glomerular los niveles de excreción fraccional se elevan a niveles
altísimos.

Para la gradiente transtubular de potasio se tiene que es un índice

que nos va a reflejar la conservación de potasio en los túbulos
colectores. Un valor normal de esta gradiente esta entre 8 y 9 aunque
depende de los autores. Se obtiene al igual que la anterior, solo que
en esta vez tendremos en cuenta la osmolaridad (numero de
osmoles por litro de solvente o solución, teniendo en cuenta que
el osmol es la suma de las concentraciones miliosmolares de los
diversos iones presentes) de la orina y del suero sanguíneo, aparte
que no se multiplicará por cien ya que no se trata de un porcentaje.
En estados de hipopotasemia tendremos que si se tiene una
gradiente menor a 2 se trata de perdida gastrointestinal, con una
gradiente mayor a 4 es perdida renal (hiperaldosteronismo). Esn
estados de hiperpotasemia se tiene que una gradiente menor a 6 es
perdida renal (hipoaldosteronismo) y una gradiente mayor a 10 indica
un efecto de aldosterona normal.

DIAPOSITIVA 9: FACTORES IMPORTANTES

QUE ALTERAN LOS NIVELES DE POTASIO

En esta tabla podemos observar aquellos factores más importantes

y generales que pueden disminuir el potasio produciendo una
hipopotasemia o a su vez aumentarlo produciendo una
hiperpotasemia, todos estos factores se explicarán más adelante a
detalle.

DISMINUYEN POTASIO AUMENTAN POTASIO

Insulina y catecolaminas: esto
realmente no disminuye el
valor total de potasio si no lo
que hace es que envia el
potasio desde el medio
extracelular hacia el interior de
la celula. Tener cuidado con
pacientes que sean tratados
con insulina, especialmente
diabéticos, en el caso de las
catecolaminas pacientes con
problemas respiratorios.
Acidosis tubular I y II: ocurre
hipokalemia debido a la
presencia de aniones no
reabsorbibles (bicarbonato y
sulfatos) en la nefrona distal,
que promueve la secreción
excesiva de potasio.
Lisis Celular: situaciones donde
se presente una destrucción de
las células, como tienen
contenido el potasio si se
rompen lo liberan hacia el
medio extracelular aumentado
el contenido en sangre.
Acidosis tubular IV: también
conocida como hiperkalémica
esta asociada especialmente a
otras patologías que presentan
deficiencia de aldosterona o
resistencia a su acción.
 Alcalosis: Funciona igual que la
Acidosis tubular, ya que no
hace que baje el potasio si no
que entre a la célula.
Diuréticos: de asa y los
tiazídicos.
Aldosterona alta:
hiperaldosteronismo que se
intercambia sodio (se retiene)
por potasio (se libera)
Perdida digestiva de K:
vómitos diarreas,
enfermedades del intestino.
Tubulopatías: S. de Liddle, S.
Bartter, entre otros.
DIAPOSITIVA 10: HIPOPOTASEMIA
(hipokalemia)
Ya hablando estrictamente de las fisiopatologías tenemos como
primer punto la hipopotasemia también conocida como hiperkalemia,
Acidosis: Funciona igual que la
alcalosis, solo que esta vez ya
aumenta el potasio porque
hace que salga de la célula.
Insuficiencia Renal: ante la
presencia de disminución de
filtrado glomerular se tiene que
se va a retener el potasio,
llegando a necesitar diálisis
(consultar)
Aldosterona baja: no se
intercambia potasio por sodio,
teniendo que aumenta la salida
de sodio pero se retiene
demasiado potasio en la célula
principal.
Aporte excesivo: se pued edar
precisamente en pacientes con
insuficiencia renal, cuando les
ponen la cantidad que no
necesitan. Cuando se corrige
muy rápido una hipokalemia.
Fármacos: en fármacos
tenemos principalmente a
todos auqellos que bloqueen el
sistema Renina-angiotensina-
aldosterona. Como los IECAS,
ARA II, AINE, Betabloqueadores
y los diuréticos ahorradores de
potasio.
esta hace referencia a la disminución de potasio en suero sanguíneo
(o en sangre) donde tenemos que las causas principales pueden ser:

- En primer lugar la ingesta, como su nombre lo indica hace

referencia al bajo consumo de alimentos ricos en potasio o a
trastornos alimenticios propios de la persona.
- En segundo lugar tenemos al aumento de las excresiones, bien
sean estas renales o extrarrenales.
- Y por ultimo, a la redistribución de potasio, a esta causa
también se le conoce como pseudohipokalemia ya que no
representa realmente una perdida del potasio sino una
redistribución del mismo el cual va desde el medio extracelular
hacia el interior de la célula.

DIAPOSITIVA 11: Cuadro clínico en la

hipopotasemia.
En el caso de este trastorno, tendremos a una persona que presente
a nivel de músculo cardiaco alteraciones en la conducción cardiaca,
arritmias, fibrilación auricular entre otros. Esto más adelante se
puede conocer con una lectura en el electrocardiograma.

A nivel de músculo liso tendremos que se va a presentar síntomas

como estreñimiento e íleo paralítico (capacidad de los intestinos
para constraerse y eliminar desechos del cuerpo).

A nivel de músculos respiratorios se tendran depresiones

respiratorias (reducciones de la saturación de oxígeno) y a nivel
de musculo esquelético se tendrán sintomas como debilidad en las
piernas y brazos, calambres musculares, parálisis flácida (el
músculo se vuelve flácido y blando) entre otros.

DIAPOSITIVA 12: Etiologías presentes en la

hipopotasemia INGESTA

Hablando ya de las etiologías presentes en la hipopotasemia

tenemos que primero se comenzará hablando especificamente de la
disminución de potasio a través de la ingesta, las causas adyacentes
a esta pueden estar establecidas desde la anorexia, la bulimia, los
ayunos prolongados, la dieta desequilibrida, y como causas
secundarias, el alcoholismo (produce daño a nivel celular
causando una mal funcionamiento en las bombas de sodio
potasio atp-asa) , las patologías dentales, la pobreza y la
alimentación parenteral. Tener en cuenta que los mg de potasio que
se tiene que consumir al día según la OMS van desde los 3400 para
hombres y 2400 para las mujeres de manera general. Estos se
obtienen a través de alimentos ricos en potasio como los frijoles
negros, pistachos, lentejas, quinoa y espinacas.

DIAPOSITIVA 13: Etiologías presentes en la

hipopotasemia EXCRECIÓN

Pasando a perdidas de potasio por un aumento en las excresiones

tanto renales como extrarrenales tendremos que, en primer lugar, las
excresiones renales representan el 90% mientras que las
extrarrenales o gastrointestinales el 10% únicamente.

Comenzando por las gastrointestinales tendremos que las perdidas

de potasio se pueden dar por los siguientes mecanismos:
- Diarreas copiosas: va a haber una deficiencia en la
reabsorción de nutrientes, ya que en sí el quimo pasa con gran
velocidad.
- Abuso de laxantes: produce desequilibrio electrolítico de
sodio y potasio por perdida fecal
- Vómitos: cuando se vomita se presenta una tendencia hacia
la alcalosis, por lo que es recomendable ingerir lde manera
lenta nuevamente alimento.
- Drenajes con sonda nasogástrica: aquí pues el paciente va
a ser alimentado a través de un tubo.
- Pacientes a los que se les ha realizado una
ureterosigmoidostomia: aquí al paciente se le han conectado
los uréteres con el colón sigmoide debido a que presentan un
cancer de vejiga entonces la orina se drena directamente al
colon sigmoide de modo que hay una eliminación excesiva de
sodio y este a nivel del sigma, se intercambia por potasio.

Una vez detalladas las perdidas extrarrenales, pasamos a detallar las

perdidas renales, cabe destacar que la hipopotasemia presenta su
principal relación con esta causa ya que es la fisiopatología más
importante que afecta directamente la disminución de potasio sérico.
Las perdidas renales abarcan el 90% en donde por ejemplo tenemos
que se puede dar una disminución del potasió a través de perdidas
renales por el uso de diuréticos especialmente por los de asa y los
tiazídicos.

De asa (Furosemida): actuan a nivel de la porcion gruesa ascendente

del asa de henle
Tiazídicos (Clorotiazida): actuan a nivel del segmento diluyente de la
rama ascendente del asa de henle.

Estos diuréticos actúan inhibiendo la reabsorción de sodio por lo que

llega mas sodio a los túbulos colectores hasta las células principales,
como consecuencia se tiene una mayor entrada de sodio a las
células principales, de modo que bombea sodio hacia la sangre y
deja el potasio dentro de la célula, como favorecen la eliminación del
agua, el potasio se encuentra muy diluído en la luz del túbulo y muy
concentrado en el interior de la célula.

Exceso de la acción mineralcorticoide hace referencia directa a un

aumento de la aldosterona, esto se puede dar por mecanismos como
el hiperaldosteronismo primario o secundario, y lo que hace es que
la aldosterona actue a nivel de la celula principal reabsorbiendo el
sodio y por ende creando una liberación excesiva de potasio en la luz
del túbulo colector (es decir en la orina) este tipo de acción
representa gran importancia en la fisiopatología de la disminución de
potasió por pérdidas renales la cual se le explicará más adelante.

Otra causa de perdidas renales son las tubulopatías renales donde

encontramos:
- Acidocis tubular tipo I
- Acidocis tubular tipo II
En estas dos ocurre hipokalemia debido a la presencia de aniones
no reabsorbibles (bicarbonato y sulfatos) en la nefrona distal, que
promueve la secreción excesiva de potasio.
- Síndrome de Fanconi: suele asociarse a una mayor excreción
urinaria de casi todos los aminoácidos, glucosa y fosfatos
(donde se incluye también potasio). Se provoca por diversas
causas que provoquen daño a los riñones.
- Nefropatía pierde sal: incapacidad renal para ahorrar sodio (y
agua) a causa de la disminución de la reabsorción tubular. Se
produce un menor filtrado glomerular (lo que promueve una
mayor excreción fraccional de potasio).

Causas géneticas también pueden estar presenten en la

excresión renal de potasio como por ejemplo:
 - Síndrome de liddle: enfermedad autosómica dominante (gen
dominante que hereda de algun padre), en este síndrome se
presenta niveles menores de aldosterona debido a la retención
de sodio lo que ocasiona la perdida de potasio.
- Sindrome Bartter: enfermedad autosómica recesiva (herede
un gen mutante de ambos padres) en la cual se activa el
sistema renina angiotensina ante una perdida de sal por lo que
se produce una elevación de la aldosterona.
- Síndrome de Gitelman: comparte características con el de
Bartter ya que se da una activación del SRAA (Sistema renina
angiotensina aldosterona) ante una pérdida de sal. También se
le conoce como hipokalemia hipomagnesemia familiar.

Otro caso que tenemos es la Hipomagnesemia: se refiere al déficit

de magnesio en sangre como causa, pero realmente lo que puede
suceder es que es una causa compartida ya que no se conoce
bien el mecanismo de acción.

Tambien se puede dar una perdida de potasió por el mecanismo

de excresión en lo que son la sudoración excesiva (cuando se
suda se da una perdida de minerales) y las quemaduras graves
porque producen alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico.

DIAPOSITIVA 14: Etiologías presentes en la

hipopotasemia REDISTRIBUCIÓN.

Pasando ya a la redistribución, hay que mencionar que esta causa

es principalmente una pseudo-hipokalemia ya que realmente no hay
una deplesión real de potasio, sino que más bien se da una
redistribución del potasio extracelular al interior de la célula, por lo
que básicamente lo que hace es potenciar una perdida excesiva de
potasio.

Las causas concretas se refieren a una alcalosis metabólica, la

administración de insulina en pacientes con diabetes, el uso de
betaadrenérgicos como las catecolaminas y causas menos
frecuentes como la paralisis periódica hipopotasémica que puede
darse como periódica y no periódica, la periódica siendo la entrada
de potasio a la célula y la segunda un déficit de potasio. La parálisis
periódica tireotóxica la cual presenta periodos de debilidad recurrente
debido a niveles de potasio bajos. En el caso de la hipotermia lo que
sucede es que ante el enfriamiento se da una redistribución celular
de potasio en donde las células miocárdicas liberan el potasio para
permitir entrar iones calcio y estos tienen a disminuir el umbral
ventricular a la fibrilación.

DIAPOSITIVA 15: Fisiopatología de las

perdidas renales en la hipopotasemia.

Para explicar la fisiopatología de las perdidas renales en la

hipopotasemia, debemos tener en cuenta que el potasio llega al
riñón, específicamente al glomérulo y una vez hecho esto sigue su
trayecto hacia el túbulo contorneado proximal en donde se da una
reabsorción de potasio del 67%, sigue su camino hacia la porción
gruesa de la rama ascendente del asa de henle donde se reabsorbe
nuevamente en un 20% y una vez llegado a la zona del túbulo
contorneado distal y el túbulo colector se reabsorbe o se excreta
potasio según las necesidades de cada organismo, este mecanismo
se lleva a cabo por las células intercaladas y las células principales,
en donde las células intercaladas presentan el mecanismo de
liberacón de hidrógeno y reabsorción de potasio conocido como
intercambiador proton-potasio, mientras que las células principales lo
que hacen es excretar potasio y reabsorber sodio y pasivamente
agua. En este nivel realmente lo que sucede es una mayor excreción
de potasio antes que una reabsorción del mismo en condiciones
normales. Una hormona bastante importante en este nivel es la
aldosterona, la cual se encarga de regular la excreción y reabsorción
de potasio. La aldosterona actua directamente sobre la célula
principal aumentando los canales de sodio y potasio en la cara de las
células que da a la luz del túbulo colector. Así mismo también
aumenta las bombas de sodio potasio ATP-asa en la cara vasolateral
de las células principales. Entonces esto lo que permite es que la
aldosterona reabsorba mucho más sodio a través de los canales de
sodio que dan directamente con la luz del túbulo colector y pasen a
la célula principal, este sodio pasa a través de la membrana
vasolateral de la celula principal al espacio vascular. A su vez entrará
potasio desde el espacio vascular hacia la célula principal lo cual
favorece que dicho potasio pase a la luz del tubulo colector a traves
de las bombas de potasio de la membrana luminal de la célula
principal. Esto explica realmente una de las alteraciones que
provocan hipopotasemia como lo es el hiperaldosteronismo primario
y el hiperaldosteronismo secundario los cuales consisten en un
aumento de la aldosterona, en el caso del primario la causa de que
la aldosterona está elevada se debe a un daño del adenoma
suprarrenal por lo que la renina no se ve afectada, en el caso del
secundario se da más por un aumento de la renina provocado por
una enfermedad renovascular como la displasia fibromuscular o
ateroesclerosis.

DIAPOSITIVA 16: Valoración de

hipopotasemia a través del
electrocardiograma:

Como ya se habia mencionado es importante saber que se puede

llegar a conocer si un paciente presenta hipopotasemía a través de
una lectura del electrocardiograma. En el caso de que se inicie un
caso de hipopotasemia lo que se va a tener en el electrocardiograma
será un aplanamiento de la onda T y un crecimiento de la onda U
(Onda habitualmente positiva, de escasa amplitud, que aparece
sobre todo en derivaciones precordiales inmediatamente detrás
de la onda T. Se desconoce su origen, podría significar la
repolarización de los músculos papilares.)

Con cifras de potasio sérico menor de 3mEq/L se produce un

descenso del segmento ST como ya se habia dicho antes con un
aplanamiento de la onda T y un aumento de amplitud de la onda U.

La primera gráfica como pueden ver, se trata de una hipopotasemia

moderada ya que comienza el aplanamiento de la onda T y el
aumento de amplitud de la onda U.

En el segundo gráfico el cual representa una hipopotasemia severa

se puede notar como se pronuncian los cambios ya mencionados, es
decir, existe un mayor descenso en el segmento ST ya que la onda
T se vuelve negativa y la onda U se vuelve bastante prominente.

Los pacientes con niveles bajos de potasio pueden ser

diagnosticados erróneamente de síndrome de QT largo (trastorno
del ritmo cardiaco que puede provocar latidos rápidos y
caóticos). Esto es debido a que la onda T se puede continuar con la
onda U, simulando una misma onda (la onda T es de menor amplitud
y la onda U es más alta), por lo que erróneamente se mide el intervalo
QT hasta el final de la onda U.

DIAPOSITIVA 17: DIAGNÓSTICO

Para hacer un diagnóstico acertado y rápido de un paciente, lo

correcto es descartar que la perdida de potasio no se esté dando por
una ingesta disminuida de potasio ni tampoco por una de las causas
de pseudohipokalemia. Una vez que se haya determinado esto una
forma rápida de analizar el problema es ver los niverel de potasio en
orina a través de un análisis de la misma donde si se tiene que el
potasio en orina es mayor a 15 mEq/L se refiere posiblemente a una
causa de perdida renal las cuales ya fueron explicadas que van
desde el uso de diuréticos hasta causas genéticas, mientras que si
encontramos un nivel de potasio en orina menor a los 15 mEq/L lo
normal es que la perdida sea extrarrenal, es decir, por un problema
gastrointestinal que puede ir desde diarreas copiosas hasta una
ureterosigmoidostomia.

DIAPOSITIVA 18: TRATAMIENTO

En el caso de que sea una hipopotasemia leve, lo correcto es utilizar
tratamientos orales (diuréticos ahorradores de potasio como la
espironolactona), suplementos dietéticos o sales de potasio oral,
pero en el caso de que se hable de una hipopotasemia moderada o
severa, se tiene que acudir al hospital para ser tratado (en la mayoría
de los casos) con ampollas de cloruro de potasio. Este medicamento
unicamente se puede suministrar teniendo en cuenta lo siguiente: (en
este caso se va a inyectar, se lo puede tomar pero también en este
cas)

- Primero, se debe calcular cual es la deficiencia de potasio a

través de la siguiente fórmula: lo primero es tener en cuenta la
necesidad basal de mEq por kilogramo, siendo esta de 1 mEq
por cada kg que pese la persona, más el deficit de potasio que
presenta el cuerpo, este se obtiene mediente la diferencia entre
la cantidad de potasio corporal total menos el porcentaje de
 potasio perdido. Una vez obtenido el resultado lo correcto es
ver que vía se va a autilizar teneindo en cuenta que existe la
periférica (la que es colocada en venas de la mano, codo o
pie) que permite pasar 40mEq/L mientras que la central (suele
ser colocada en el cuello en una vena grande que llegue al
corazón) de 50 a 60 mEq/L.

Esto se debe hacer a una velociodad no mayor a los 20 mEq/h

y no se debe superar tampoco la cantidad de 100 a 150 mEq
por día, lo que quiere decir, que si yo presento una perdida
superior a los 300 mEq lo correcto sería distribuir la cantidad
de cloruro de potasio para 48h.

DIAPOSITIVA 19: HIPERPOTASEMIA

Una vez entendido bien que era la hipopotasemia, entender la

hiperpotasemia se vuelve mucho más facil ya que se trata de un
aumento de los niveles de potasio en suero sanguíneo (o en sangre)
y las principales causas de que se prouzca una hiperpotasemia van
desde el exceso de aporte de potasio, la salida de potasio de la célula
hasta defectos en la excreción de dicho potasio.

DIAPOSITIVA 20: Cuadro clínico en la

hiperpotasemia

El cuadro clínico que podemos encontrar en la hiperpotasemia es el

siguiente: a nivel de músculo cardiaco tendremos alteraciones en la
conducción cardiaca con cambios en el electrocardiograma que
veremos mucho más adelante, asi como arrtimias y fibrilación
auricular, cabe destacar que una hiperpotasemia a nivel de músculo
cardiaco es mucho más peligrosa que una hipopotasemia, a nivel de
musculo liso tendremos síntomas digestivos como náuseas, vómitos
o diarreas y a nivel de musculo esquelético tendremos parálisis distal
en extremidades.

DIAPOSITIVA 21: Etiologías presentes en la

hiperpotasemia
Dentro de las etiologías más importantes que determinan el porque
se presenta una hiperpotasemia tenemos las siguientes:

En primer lugar y al igual que en la hipopotasemia tendremos causas

que provoquen una pseudo-hiper-potasemia, es decir que sean
causas secundarias que puedan impulsar el aumento de potasio, sin
embargo, no terminan siendo una causa directa. Dentro de estas
tenemos:

- Hemólisis: se refiere a la desintegración de eritrocitos, puede

darse cuando una muestra sanguínea extraída se mantiene un
tiempo excesivo a baja temperatura.
- Trombocitosis: el potasio presente en las plaquetas en exceso
se libera durante la coagulación.
- Leucocitosis: al igual que en la trombocitosis durante el proceso
de coagulación de la sangre los leucocitos, ricos en potasio, lo
liberan desde el espacio intracelular.

Estas causas suelen darse a nivel de laboratorio cuando se tiene una

muestra de sangre y por motivos secundarios se da una lisis celular,
la cual implica que el contenido celular salga.

En segundo lugar tenemos los defectos de eliminación o excrecion

de potasio: esto se puede dar principalmente cuando se presenta una
alteración renal, siendo la más importante la insuficiencia renal.

La insuficiencia renal presenta el principal riesgo de presentar

hiperkalemia ya que los riñones no son capaces de eliminar el exceso
de potasio en sagre y en lugar de salir del cuerpo a través de la orina
sigue circulando en la sangre.

Tenemos también un hipoaldosteronismo que evidentemente si no

existe una producción adecuada o una síntesis adecuada de
aldosterona se van a presentar alteraciones de potasio.

También están la insuficiencia suprarrenal o tambien conocida como

enfermedad de Addison: que consiste en cuando no se da una
adecuada producción de distintas hormonas en este caso las
mineralcorticoides como la aldosterona, lo que no permite que haya
una regulación adecuada del potasio.

En el caso de lupus erimatoso sistémico los pacientes pueden

desarrollar una hiperpotasemia a pesar de haber una función renal
normal y esto se debe principalmente a un aumento en la excreción
renal de potasio muy probablemente como efecto secundario a
hiporreninismo (poca producción de renina).

Es normal que pacientes que presentan mieloma múltiple el cual

consiste en un cáncer de células plasmáticas presenten también
insuficiencia renal causa la cual ya se explicó.

También la amiloidosis que si bien no es común realmente, consiste

en una alteración estructural de los órganos debido a la acumulación
de amiloide la cual es una proteína anormal e inestable.

Otra principal causa de una hiperpotasemia es la salida de K+ de la

célula, principalmente por lisis celular, lo cual consiste en una ruptura
de la mebrana de la célula lo cual produce la salida de potasio. Es
bastante sencillo realmente las causas adyacentes donde tenemos
por ejemplo una rabdomiolisis, esto consiste en la degradación del
tejido muscular lo que ocasiona que se liberen los contenidos de las
fibras musculares en la sangre.
También está el síndrome de lisis tumoral que consiste en una
liberación violenta de productos intracelulares en la sangre, esto
produce una incapacidad renal de su eliminación, un ejemplo de este
síndrome son aquellos pacientes que se las ha prácticado
quimioterapias o radioterapia.

Otra causa importante y la cual tiene relación con la rabdomiolisis son

las quemaduras o los traumatismos asi como tambien los
hematomas, en estos dos primeros se va a ver comprometido la
integridad de los tejidos así como también las células, y en el caso
de los hematomas pues obviamente se da el rompimiento del vaso
sanguíneo produciendo que la sangre salga y se acumule debajo de
la piel.

Y bueno la radioterapia citotóxica que como ya se había menciona

es comun con pacientes que padecen cancer puesto que se le digiren
rayos x hacia el tumor generando la lisis de estas celulas tumorales.

Por último, tenemos el exceso de aporte de potasio el cual

específicamente se puede dar por que se produce una inhibición de
la bomba de sodio-potasio ATP-asa

La deficiencia de insulina o el uso de betabloqueadores nos pueden

llevar a hiperkalemia porque los efectos de estos son el ingreso de
potasio a la célula pero, esto precisamente conlleva a que si yo no
tengo suficiente insulina y aparte tengo los receptores beta
bloqueados, el potasio que normalmente tendría que entrar a la
célula pues no entra y se queda afuera produciendo la hiperkalemia.

También esta la intoxicación con digitálicos donde tenemos que por

ejemplo muchas veces una hiperpotasemia puede realmente
corregirse con sales de calcio pero estas sales pueden precipitar una
asistolia o arritmias malignas y no se recomienda ser usadas. La
digoxina es el medicamento comunmente utilizado como digitálico.
Los digítalicos lo que realmente hacen es bloquear la bomba de sodio
atpasa.

Tambien tenemos la somatostatina y octreotide en donde ambas son

sustancias que disminuyen la liberación de insulina por parte del
páncreas y generan un mecanismo similar al de la deficiencia de
insula.

En el caso de la succinilcolina es un bloqueador neuromuscular

despolarizante que provoca un aumento del potasio en suero
sanguíneo el cual proviene de su liberación a nivel de la unión
neuromuscular del músculo esquelético.

DIAPOSITIVA 22: Fisiopatología del exceso

de aporte de K+ en la hiperpotasemia

Es bastante importante entender como realmente se puede llegar a

producir un exceso de aporte de K+ en nuestro organismo, esto se
puede entender estudiando tres mecanismos importantes en nuestro
cuerpo, el primero es la bomba de sodio potasio ATP-asa la cual
como ya sabemos lo que hace es importar 2 iones potasio hacia el
interior de la célula y exportar 3 iones sodio, también otro mecanismo
importante es el intercambiador protón potasio, el cual permite
importar iones potasio y exportar iones hidrógeno, y por último serían
también aquellos canales de potasio que permiten excretar potasio.

Entonces, hay que tener en cuenta que todo aquello que me

provoque un mal funcionamiento de estos tres mecanismos puede
producirme una hiperkalemia, la lógica a seguir en esto es la
siguiente:
En el caso de la bomba de sodio potasio ATP-asa vamos a tener un
bloqueo, esto conllevará a que no se importen iones potasio si no que
se mantengan en el medio extracelular generando una
hiperkalemia. Esto se puede dar por causas ya antes mencionadas
como el deficit de insulina, betabloqueadores, uso de digitálicos etc.

En el caso del intercambiador, tendremos que ya no se liberará

hidrógeno si no que estará estimulado de tal manera que comenzará
a salir potasio de la celula y a conservar hidrógeno entro de la misma.
Esto se puede dar por ejemplo por una acidemia que es
precisamente un adisminución del pH sanguíneo por el aumento de
hidrogeniones.

Y por último tendremos canales de potasio que liberan demasiado

potasio al medio extracelular, ya que por ejemplo el uso de
medicamentos como la succunilcolina que es un bloqueador
neuromuscular como ya se habia mencionado los abren mucho más
permitiendo una mayor salida de potasio.

DIAPOSITIVA 23: Valoración de

hiperpotasemia a través del
electrocardiograma.

La primera y más frecuente alteración es el incremento en amplitud

de la onda T, que se vuelve picuda, estrecha, simétrica, "en tienda
de campaña". El intervalo QT puede ser normal o estar acortado.

A niveles de potasio mayores de 6.5 mEq/L se acentúan las

alteraciones en el electrocardiograma. Aparecen trastornos en todo
el sistema de conducción. La onda P se aplana, y se ensancha,
pudiendo desaparecer. Se prolonga el intervalo PR, el QRS se
ensancha con morfologías no habituales. La onda T suele continuar
siendo picuda, aunque más ancha.

A niveles de potasio mayores de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el

QRS se vuelve más ancho, disminuye de amplitud y puede
continuarse con la onda T, desapareciendo el segmento ST,
formando una onda ancha sinusoidal.
Este ritmo, característico de la hiperpotasemia severa, es un signo
crítico porque puede ser el preludio de la aparición de asistolia
(básicamente paro cardiaco porue desaparece la actividad asistólica
es decir, el corazón deja de contraerse) o de fibrilación ventricular si
no recibe tratamiento urgente.

DIAPOSITIVA 24: Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de una persona con hiperkalemia lo más

importa es descartar primero que no se trate de una pseudo-
hiperkalemia, es decir, cuando por ejemplo se tratan muestras en un
laboratorio que pueden arrojar resultados que demuestren una
hiperkalemia falsa.

Una vez hecho esto se puede determinar que si un paciente presenta

niveles de potasio en orina superiores a los 40 mEq/L no es un
problema renal, es decir que la causa puede ser por salida de potasio
de la celula o un exceso de aporte de potasio que van desde una lisis
celular hasta un bloqueo de la bomba de sodio-potasio ATP-asa.

Si por otro lado tenemos que el potasio en orina es menor a los 40

mEq/litro, ya se debe considerar el que sea un problema renal, como
insuficiencia renal que es muy común.

DIAPOSITIVA 25: Tratamiento

El tratamiento se divide dependiendo del nivel de hiperpotasemia que

presente la persona.

En el caso de una persona con hiperpotasemia la cual es casi en su

totalidad asintomática, se recomienda disminuir la ingestisa de
potasio en la dieta y facilitar la eliminación de potasio a través de
resinas de intercambio iónico como por ejemplo el poliestireno
sulfonato cálcico el cual ayuda a disminuir los iones de potasio en la
sangre a través del colón cuando entra en contacto con el contenido
intestinal, ahí se produce un intercambio de iones por el que dos
cationes de potasio son intercambiados por uno de calcio.

Si se trata de una hiperpotasemia moderada se recomienda facilitar

la eliminación de potasio a través del uso de insulina rápida. Además
se podrá administrar bicarbonato sódico y diuréticos de asa o
tiázidicos (furosemida es uno de asa, la clorotiazida es uno tiazídico)

Si hablamos ya de una hiperpotasemia severa aguda, lo esencial

sería iniciar un tratamiento lo más antes posible intentando proteger
al corazón, ante la presencia de arritmias cardiacas (cuando el
corazón late de manera irregular) (se le protege de arritmias
cardiacas por que el potasio cuando aumenta interfiere con las
señales eléctricas adecuadas de la capa muscular del corazón), se
lo puede proteger con gluconato de calcio que es precisamente para
protegerlo de arritmias ya que estabiliza la membrana (es un buen
estabilizador). Tambien se recomienda el uso de insulina rapida para
desplazar potasio de la célula.

En el caso de que se de una hiperpotasemia severa crónica esta es

más tratable que la aguda ya que tuvo mayor tiempo de desarrollo, y
se desarolla de manera moderada con el paso del tiempo por lo que
lo correcto sería corregir la ingesta de potasio en la dieta, uso de
diuréticos de asa y tiazídicos, resinas de intercambio entre otros.

Insulina [9]: estimula rápidamente la entrada de potasio a las

células estimulando la Na-K-ATPasa. La administración de una
sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica
intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia. Una
elevación de la concentración de potasio también estimula la
liberación de insulina.

Estímulos adrenérgicos: la estimulación beta2-adrenérgica por

fármacos como el salbutamol y el fenoterol, activa a la adenilciclasa
y aumenta el AMP cíclico intracelular, lo que a su vez estimula a la
bomba Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio.
Las catecolaminas también estimulan los receptores beta-2,
favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de
estrés, como, por ejemplo, la liberación de epinefrina en la isquemia
coronaria [10]. De forma inversa, los agonistas alfa-adrenérgicos
como la fenilefrina inhiben la entrada de potasio al interior de la
célula.

Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y

la secreción de este catión por las glándulas salivares, sudoríparas
y por el intestino, puede, asimismo, favorecer la entrada de potasio
a la célula.

Cambios en el pH [11]: En general, la acidosis metabólica se asocia

con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las
alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy
poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las
acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con anión gap normal), los
hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula, y se
produce una salida pasiva de potasio para mantener la
electroneutralidad. Este fenómeno es menos acusado en las
acidosis con anión gap aumentado producidas por ácidos orgánicos
(ácido láctico, acetoacético, o alfa-hidroxibutírico), ya que estos
aniones orgánicos son transportados de forma electroneutra al
interior celular por el cotransportador de ácidos monocarboxílicos.
Por ello, se reduce el gradiente eléctrico favorable a la salida de
potasio de la célula, siendo más permeables y penetrando más
fácilmente en las células [12]. En la alcalosis metabólica ocurre lo
contrario, el aumento del bicarbonato sérico provoca como
mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, y esto
produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.
La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH
plasmático no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio
en el que se basa el tratamiento de la hiperpotasemia con
bicarbonato, aunque como veremos a continuación es la medida
menos eficaz.
Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por
hiperglucemia grave o administración de manitol [13], favorece la
salida de agua del espacio intracelular al extracelular. Esta salida
de agua arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular
por un efecto conocido como arrastre por solvente.