UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

CARRERA DE MEDICINA

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN FORMATIVA ECOLOGÍA

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO – REVISIÓN

BIBLIOGRÁFICA Y ENFOQUE DE UN CASO CLÍNICO

TUTOR:

ING. MANUEL CADME G.

ESTUDIANTES:

 BENAVIDES DENNIS

 SERGIO DUCHI

 MORA FERNANDO

 PEÑA NATALY

 TOALONGO DEYSI

CICLO:

QUINTO “B”

OCTUBRE 2021 – MARZO 2022.

I
 ÍNDICE

RESUMEN____________________________________________________________3
ABREVIATURAS_______________________________________________________4
INTRODUCCIÓN_______________________________________________________4
OBJETIVO GENERAL___________________________________________________4
OBJETIVOS ESPECÍFICOS______________________________________________4
METODOLOGÍA________________________________________________________4
DESARROLLO_________________________________________________________4
Monóxido de carbono (CO)___________________________________________________4
Epidemiología______________________________________________________________4
Intoxicación por CO_________________________________________________________5
Fuentes de monóxido de carbono_____________________________________________5
Fuente Exógena:_________________________________________________________________5
Fuente Endógena:________________________________________________________________5
Fuentes de exposición de CO_________________________________________________6
Tipos de toxicidad___________________________________________________________6
Fisiopatología______________________________________________________________6
Niveles por concentración de COHb y sus efectos________________________________7
Signos y síntomas__________________________________________________________7
Diagnóstico________________________________________________________________7
Tratamiento________________________________________________________________8
Pronóstico y medidas de prevención___________________________________________9
CASO CLÍNICO________________________________________________________9
Motivo de consulta__________________________________________________________9
Enfermedad actual__________________________________________________________9
Exámenes complementarios_________________________________________________10
DISCUSIÓN__________________________________________________________11
CONCLUSIONES______________________________________________________11
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS_______________________________________13

II
III
 Intoxicación por monóxido de carbono: revisión bibliográfica y enfoque en un
caso clínico
Benavides Dennis 1, Duchi Sergio 2, Mora Fernando 3, Peña Nataly 4, Toalongo Deysi 5
1
Estudiantes de grado de la Carrera de Medicina. Universidad Católica de Cuenca –
Sede Azogues.

RESUMEN

Introducción: Objetivo: Metodología: Conclusiones:

Palabras clave: intoxicación, carboxihemoglobina, monóxido de carbono

Abstract
Introduction: Objective: Methodology: Conclusions:
Key words:

4
ABREVIATURAS
CO: Monóxido de carbono.
Hb: Hemoglobina.
COHb: Carboxihemoglobina.
ECG: Electrocardiograma.
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones agudas constituyen una
de las causas de morbimortalidad de mayor
relevancia, actualmente. Su impacto se
reconoce en la amplia representación
estadística de ingresos a salas de
emergencias en casas de salud (privadas y
públicas) a nivel nacional e internacional,
siendo una problemática de enorme
espectro y que afecta a todos los grupos
etarios, sin distinción. El presente trabajo de
investigación, se enfocará de forma sucinta
en uno de estos contaminantes
responsables de millones de muertes al
año, el monóxido de carbono (desde ahora
CO), que bien ha sido denominado por los
conocedores como “el asesino silencioso”,
nombre que se le atribuye por sus
características físico-químicas (incoloro,
inodoro e insípido). (1)
Según la OMS, aproximadamente 4,3
millones de personas mueren cada año en
todo el mundo a causa de la contaminación
del aire en los hogares emitida por fogones
rudimentarios de biomasa y carbón. Estos
datos generan preocupación y se conciben
como problemáticas sociales y de salud, se
deben considerar como problemas urgentes
a resolver a la menor brevedad posible. (2)
En la presente revisión sistemática, nos
hemos enfocado en la búsqueda de una
perspectiva de prevención y manejo
adecuado de este gas, con miras a reducir
este número indiscriminado de muertes. Se
busca explicar, luego de una búsqueda
exhaustiva, los puntos de mayor relevancia
sobre la intoxicación por este gas, y generar
conciencia de los alcances nocivos que
puede generar una exposición prolongada
al mismo.
OBJETIVO GENERAL
Determinar, mediante una revisión
sistemática, el mecanismo e impacto de la
intoxicación por monóxido de carbono en la
población de riesgo, con fines de búsqueda
de medidas de prevención para este
fenómeno.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Analizar la definición, ciclo natural,
fuentes y modos de propagación del
compuesto químico inorgánico en
cuestión.
 Enumerar las condiciones
cotidianas, tipos de manejo y
hábitos que constituyen los
principales y más comunes factores
de riesgo desencadenantes de
intoxicaciones de este tipo.
 Elaborar un caso clínico estándar,
basado en la recopilación de datos,
de similar naturaleza, de diferentes
fuentes bibliográficas.
METODOLOGÍA
DESARROLLO
Monóxido de carbono (CO)
El monóxido de carbono (CO), es aquel gas
causante de irritación, no posee color, y es
carente de olor y sabor, debido a la
combustión incompleta de hidrocarburos
como carbón y gas, los individuos están en
riesgo a la exposición de CO en diferentes
grados, pero inhalarlo en altos niveles
desencadena un episodio desastroso en
vías respiratorias y el organismo en
general.(3–5)
Epidemiología
La intoxicación y los daños que causa el
CO, tiene un grado de afectación tanto en
hombres y mujeres. En países con
desarrollo superior como España, se han
efectuado análisis a lo largo de varios años,
presentaron resultados que revelan que la
5
principal fuente de intoxicación por
monóxido de carbono se produce por los
aparatos de calefacción y calentadores de
agua. En un intervalo del 75 y 85% de las
intoxicaciones se desencadenan en los
hogares, y un porcentaje menor de
alrededor del 10% a nivel laboral y en
menor proporción de un 2% de intención
suicida.(3–5)
En Sudamérica, Colombia resalta por
presentar un registro por intoxicación de CO
que revela un 16% con pacientes con
valores de carboxihemoglobina con nivel
incrementado, sin presentar hábitos de
tabaquismo, lo que podría correlacionar con
daño por gas doméstico. Análisis del
Instituto Nacional de Salud en el año 2015,
arrojó un total de 837 casos por intoxicación
de gas, afectando a individuos de sexo
masculino en un intervalo de edad de 22 a
32 años, esto en la ciudad de Bogotá.(6,7)
Intoxicación por CO
La exposición de monóxido de carbono,
tiende a desencadenar exacerbaciones en
el organismo de forma lenta y silenciosa,
posterior a la exposición de este gas, se
correlaciona con la hemoglobina con
afinidad mayor al oxígeno, causando la
formación de carboxihemoglobina. El gas,
además se relaciona con la mioglobina
cardiaca y muscular, modificando su
funcionalidad. La exposición de CO, tiende
a presentar afectación de ácido grasos
insaturados causando desmielinización leve
del sistema nervioso central.(6,7)
La gravedad de la intoxicación depende del
periodo de tiempo a la exposición y su
concentración en el ambiente del CO. Los
principales focos de intoxicación de
monóxido de carbono son los tubos de
escape de vehículos y el humo proveniente
de diversas fuentes. Los valores de
normalidad de carboxihemoglobina (CoHb)
son menores del 2% en pacientes que no
presentan hábitos de tabaco, o inferior del
10% en pacientes fumadores, por lo cual es
necesario estar vigilantes, debido a que si
estos niveles alcanzan un 50% pueden
provocar la muerte del individuo.(6,7)
Fuentes de monóxido de carbono
El monóxido de carbono, se produce
mediante la combustión incompleta de
distintos componentes orgánicos que
poseen carbono, con disposición en una
atmósfera con oxígeno deteriorado.
Fuente Exógena:
 En aparatos de empleo para
inflamar combustibles sólidos
(carbón, leña) o líquidos (gasolina,
propano), puede causar monóxido
de carbono, en un caso de que el
ingreso de oxígeno sea suficiente a
la estufa. Los calefactores de agua,
estufas, braseros, pueden originar
CO en su composición apropiada,
pero su combustión con
funcionalidad incompleta genera un
CO tóxico.
 Motor de combustión interna
provocan daño ambiental, y su
funcionamiento fallido, puede ser
letal para los individuos, en
ambientes cerrados como viviendas.
 Los aerosoles domésticos e
industriales que poseen cloruro de
metileno, su inhalación o absorción
se da por medio de la piel y vías
respiratorias y de forma gradual
hacia CO en el hígado; sus
síntomas son lentos, a diferencia de
la inhalatoria alrededor de 8 horas,
con niveles elevados 8% de CO.
(4,5)
Fuente Endógena:
 El ser humano es considerado una
fuente de cantidades pequeñas de
CO, producto final del catabolismo
de la hemoglobina. En un ser
humano normal los valores
normales de (CoHb de 0,4 a 0,7%)
los valores pueden incrementarse
en áreas urbanas. En casos de
anemia hemolítica, se incrementa la
síntesis de CO, alcanzando un
6
 grado de CoHb del 4 al 6%. En
episodios de producción endógena
puede desencadenar sintomatología
de intoxicación en un individuo
normal por lo que presenta carencia
de agentes toxicológicos. (4,5)
Fuentes de exposición de CO
 Una fuente que no se realza en sí es
el tabaco, que posee un aproximado
de 400 ppm de monóxido de
carbono. No es un factor directo de
toxicidad en el ambiente, por los
niveles de humo, pero sí es un
agente infeccioso para los
fumadores, puesto que
carboxihemoglobina, es elevada en
pacientes no fumadores. De igual
forma en fumadores pasivos,
expuestos a ambientes con niveles
incrementados de tabaco.
 Operaciones industriales, provoca
un total del 20% del total de la
producción de monóxido de
carbono. Es empleado en el origen
de distintos químicos (metano,
metales carbónicos). Los empleados
son los más afectados en la
industria, como en campos de
minería, mecánicos y los
encargados de la descarga y el
traslado de la maquinaria.
 Deportes como el buceo, puede
desencadenar intoxicación con CO.
Estos episodios pueden presentar
por funcionalidad deficiente del
compresor durante el llenado de
tanques. Una lubricación incompleta
de compresor puede causar una
combustión inadecuada de los
aceites, ingresando este gas al aire
comprimido con que se ingresan las
botellas. Esto podría provocar
cuando la toma de aire presenta
funcionalidad incompleta y cercana
a un motor a explosión que podría
ser del mismo compresor, lo que
provoca absorción de gases
producidos por el motor. (4,5)
Tipos de toxicidad
 Toxicidad leve: es la más común y
los pacientes suelen tener una
recuperación rápida cuando se
exponen nuevamente a un ambiente
sin el agente contaminante.
Posterior a la exposición los
pacientes suelen presentar
enfermedades cardiovasculares, las
cuales suelen empeoran
progresivamente con el transcurso
del tiempo.
 Toxicidad moderada: se
caracteriza principalmente por
presentar alteración sensitiva
la acompañada de confusión, por
tanto, los pacientes son incapaces
de movilizarse y deben ser
auxiliados con prontitud. Este tipo de
intoxicación se caracteriza
principalmente por desarrollar
taquicardia, taquipnea y disminución
de la destreza manual.
 Toxicidad grave: presenta un
elevado grado de mortalidad debido
a las altas concentraciones de este
gas en el organismo humano, se
desarrolla con convulsiones, edema
pulmonar, e incluso puede llegar a
inducir un coma y posteriormente a
la muerte.(8)
Fisiopatología
Los eventos fisiopatológicos que se
presentan al inhalar CO en altas
concentraciones, inician cuando el CO se
adhiere a la hemoglobina a nivel de la
circulación sistémica, produciendo la
carboxihemoglobina (COHb). Una vez
generado este compuesto, los eventos que
se desencadenan son la hipoxia de tejidos,
debido al corte de la circulación de oxígeno,
lo que a su vez genera un aumento de la
cascada de la inflamación. Cabe destacar
que la formación de carboxihemoglobina se
da por la simpatía que posee el CO por la
hemoglobina, la mioglobina o ya sea por
diversas enzimas respiratorias
mitocondriales.
7
La afinidad del CO se da cerca del 200 a CO; por tanto, niveles que no son tóxicos
300 % mayor hacia la hemoglobina que por para la madre pueden llegar a ser mortales
el oxígeno, lo que desencadena una hipoxia para el feto debido a que se genera
del tejido, bloqueando la respiración tisular hipoxemia, sumado a esto, el periodo de
y produciendo componentes muy oxidantes, eliminación de CO es 5 veces más tardado
los cuales deterioraran a proteínas, ácidos que la de un adulto. (6)
nucleicos o lípidos. Continuamente, a estos
eventos se va a reducir por completo la Signos y síntomas
facultad de la célula para generar energía.
Otro evento característico que se produce Los signos y síntomas pueden variar en
es cuando el CO se une a proteínas cada paciente dependiendo la gravedad de
musculares y cardiacas, cambiando o la intoxicación, a continuación, se describen
distorsionando las funciones y en los más comunes en relación al sistema
consecuencia una disfunción de estos que afecta.
tejidos por mala perfusión y daño directo del Sistema Nervioso Central
tejido.
 Cefalea,
Para poder entender de mejor manera  síncope,
estos eventos fisiopatológicos, es  lipotimia,
importante identificar que la generación de  disminución del nivel de
CO en personas sanas esta está en los consciencia,
niveles de COHb de 0.4 - 0.7% hasta 9 -  convulsiones,
15% en fumadores. Niveles más altos a  ataxia,
estos son considerados anormales. Los  alteraciones del comportamiento,
niveles superiores a estos se consideran  mareos,
anormales.  sensación de inestabilidad y
Niveles por concentración de COHb y  pérdida de fuerza.
sus efectos Sistema Cardiovascular

EL CO al ser inhalado pasa al torrente  Palpitaciones,

sanguíneo y se une a la hemoglobina de
forma inmediata, formando la COHb. Como
se describió anteriormente la afinidad del
CO y Hb es extremadamente mayor en
relación al oxígeno. Entonces, al inspirar
CO en un porcentaje de aproximadamente
0.08% los niveles de COHb puede alcanzar
una concentración de hasta un 50%. Una
exposición de 1 hora con una concentración
de 0.1% de CO puede elevar
exponencialmente los niveles de COHb
hasta un 80%. Por lo anteriormente
mencionado, podemos entender que el CO
desplaza al oxígeno, produciendo una
disminución notoria del transporte de
oxígeno a los distintos órganos y tejidos. En
el caso de pacientes que se encuentran en
proceso de gestación, la placeta y el feto
son muy sensibles al CO, en esta situación
la hemoglobina fetal es mucho más afín al
 opresión torácica,
 alteraciones del ritmo cardiaco e
 isquemia cardiaca.
Síntomas Sistemáticos
 Náuseas,
 vómito,
 diarrea,
 disnea,
 astenia y
 debilidad muscular.(6)
Diagnóstico
Dentro del diagnóstico de un paciente por
intoxicación de monóxido de carbono, la
exploración física de suele ser irrelevante,
debido a que no se dan hallazgos
significativos. El único signo que se puede
determinar por exploración es la tonalidad
rojo cereza de la piel, pero que se suele

8
suscitar solo en pacientes que han estado
expuestos por mucho tiempo o ya estén
muertos por intoxicación de CO.
Clínicamente, el diagnóstico dependerá
principalmente de la sospecha y de los
hábitos del paciente, donde se interpretará
un posible origen de la intoxicación, y una
mejoría sintomatológica al haber separado
al paciente del lugar y administrar oxígeno
en primeros auxilios. Otros parámetros
clínicos para identificar una posible
intoxicación de CO, se dan a nivel
pediátrico cuando los pacientes no
presentan fiebre, pero si sintomatología
neurológica como cefaleas, mialgias,
alteración digestiva aguda como náuseas,
diarreas y vómitos.
Dentro del ámbito hospitalario se
diagnostica mediante:
 Electrocardiograma ECG.
 Radiografía de tórax, para
determinar si existen lesiones a nivel
del pulmón, debido a la aspiración
del humo, gas o ya sea por la
existencia de una broncoaspiración.
 Hemograma completo para
determinar una posible leucocitosis,
acidosis láctica, debida a la
interrupción del CO en la respiración
de la célula.
 Química sanguínea, para determinar
marcadores cardiacos de un posible
daño del miocardio: troponina 1,
creatin fosfocinasa.
 Gasometría para determinar COHb
y CO en sangre.
 Oximetrías para CO.
 Resonancia magnética para
determinar alguna lesión cerebral,
hemorragia interna o ya sea alguna
atrofia cerebral.
 Tomografía computarizada.
A nivel de valores referenciales para
diagnosticar una intoxicación por CO
tenemos:
 2% de COHb en sangre son
tolerados
 ˃ 4% producen síntomas
 los fumadores toleran hasta ˃ 9%
sin presentar algún tipo de síntoma.
 valores de COHb en no fumadores ˃
de 2 a 5%, refieren un valor asertivo
para intoxicación de CO.
A su vez dentro del diagnóstico clínico es
importante seguir e identificar ciertos
criterios de gravedad por intoxicación de
CO:
 Laboratorio clínico:
 COHb mayor al 20%, indica
exposición masiva.
 COHb superior al 10% para
niños y embarazadas, puede
generar alteraciones
neurológicas.
 Acidosis metabólica.
 Criterios clínicos:
 Neurología: pérdida de
conciencia, convulsiones
entre las más frecuente ya
sean breves o transitorias.
 Cardiovascular: alteración
de la repolarización,
arritmias, ángor, entre las
más frecuentes, ya sean
breves o transitorias.
 Paro cardiorrespiratorio
revertido.
Tratamiento
El tratamiento por una intoxicación de CO,
estará basada en el estadio clínico y la
gravedad de la intoxicación, para eliminar
por completo el tóxico, iniciando
prioritariamente en separar al paciente del
medio o fuente que está produciendo la
intoxicación hacia una zona ventilada, luego
desobstruir la vía aérea, colocación del
paciente en decúbito lateral, y solo si es
necesario dar soporte cardiaco. Entre los
principales tratamientos tenemos:
 Oxigenoterapia al 100%, donde el
oxígeno va a trasladar al CO de la
COHb, así mismo va a aumentar la
supresión de CO a nivel de células,
aumentar la separación del CO con
cualquier proteína o con radicales
9
 libres, este será aplicado a través
de:
 Normobárica por 8 a 12
horas.
 Hiperbárica en sesión de 1
hora a una presión de 2 a 3
atmósferas.
 Si el paciente se encuentra en
estado de coma, se aplicará hasta
tener niveles de COHb ˂ al 5% en
intervalos de una a dos horas:
 Ventilación mecánica con
FIO2.
 Máscara con O2 al 100%.
Pronóstico y medidas de prevención
El pronóstico establecido para pacientes
que han presentado una intoxicación por
monóxido de carbono y que han recibido
una atención oportuna, es favorable, pero
es probable que exista lesiones
pulmonares, obstrucción de vías
respiratorias, o una posible fibrosis
pulmonar y síndromes restrictivos. Cabe
destacar que, en aquellos pacientes con
hábitos de tacaco, el pronóstico es
desfavorable. Las medidas de prevención
para evitar una intoxicación por CO, se da
en forma general como en cualquier tipo de
gas o sustancias químicas. Siendo
predisponente:
 En áreas que se conoce que haya
exposición a gases: usar máscaras
de gas con suministro de aire
autónomo.
 Evitar el consumo excesivo de
tabaco en espacios interiores, ya
que el humo a nivel de casas,
oficinas o vehículos puede elevar los
niveles medios de CO.
 Revisar o cambiar las pilas en
sensores de CO, hacerlo cada 3 a 6
meses.
 Tener un sensor de monóxido de
carbono.
 Realizar un mantenimiento técnico
cualificado, para cualquier tipo de
sistemas que operen con gases.
 Mantener los conductos y rejillas de
aire libres de algún escombro.
 No dejar encendido el motor de
cualquier tipo de vehículo,
estacionado en algún lugar cerrado.
 Tratar de no quedarse dormido con
el aire acondicionado encendido,
dentro de un vehículo.
 No encender o mantener en
funcionamiento cualquier tipo de
vehículo cerca de una entrada hacia
un espacio interior, ya que la
combustión emanada puede
encerrarse en el mismo.
 No usar parrillas de carbón dentro
de espacios cerrados.
 Si hay sospechas de una
intoxicación por CO, llamar
inmediatamente al 911 o a algún
profesional de la salud capacitado.
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 30 años de edad,
peso de 70 kg. Estado civil soltera, vive
sola, se encuentra cursando su segunda
gesta (teniendo antecedente de pérdida del
producto en el anterior embarazo), con
antecedentes patológicos de preeclamsia,
hipertensión arterial que se trata con
enalapril de 40 gramos de 2 años de
evolución. La paciente acude a la sala de
emergencias del centro médico en
compañía de su hermana, quien la
encuentra inconsciente en el piso de la
cocina cerca de su estufa. (6,9)
Motivo de consulta
Dolor de cabeza intenso, mareo, vómitos,
“bota mucha saliva” y no puede caminar.
(3,4,6,9)
Enfermedad actual
Paciente, en estado de gestación, refiere
cefalea que se enfoca en la región frontal
de la cabeza de gran intensidad de 2 horas,
aproximadas, de evolución que inicia
cuando se encontraba cocinando, que no
mejora bajo ninguna circunstancia.
También, menciona una sensación de
mareo que la aturde al intentar caminar o
hacer alguna actividad, situación que inicia
10
en la última media hora antes de que se compensatorio a manera de
desmayase. Además, comenta 2 episodios retroalimentación negativa por la carencia
eméticos, el primero tiene lugar en su hogar sistémica de oxígeno en el cuerpo.
hace 1 hora y 30 minutos (antes del Además, como consecuencia, varían
desmayo) que relacionó con su última ligeramente el VGM y HCM. (3)
comida y que precedió al episodio de
mareo; el segundo episodio es reportado Complementariamente, se vuelve necesario
por su acompañante, hace media hora. La buscar alteraciones en los resultados de
paciente relata una sialorrea intensa que química sanguínea y electrolitos, razón por
inició a los 10 minutos de ingresar a la la cual se realiza este examen, y sus
cocina, que empeora con el consumo de resultados se evalúan en la Tabla 2.
agua. Finalmente, su hermana refiere que Tabla 2. Química sanguínea y electrolitos.
la paciente es incapaz de sostenerse de pie
y marchar sin ayuda, dado que se Valores
Resultados
desvanece al mínimo esfuerzo. (3,4) referenciales
135 – 145
Al examen físico en emergencias, se Sodio 130.1 mmol/L
mmol/L
encuentra taquicardia de 123 lpm, disnea Potasio 3.5 – 5 mmol/L 4.59 mmol/L
de pequeños esfuerzos, Glasgow de 6/15 Cloro
90 – 110
93.3 mmol/L
(sin focalidad, pupilas mióticas 2 mm, mmol/L
fotorreactivas, reflejo córneal presente) e Creatinina 0.4 – 1.4 mg/dL 9.7 mg/dL
hipertensión de 144/96 mmHg. (9) Calcio 8 – 10 mg/dL 10.2 mg/dL
Glucosa 70 – 110 mg/dL 112 mg/dL
Exámenes complementarios Albúmina 3.5 – 5 g/dL 4.5 g/dL
Bilirrubina <1.4 mg/dL 1.4 mg/dL
Inicialmente, se solicita una biometría
Fosfatasa
hemática con el fin de encontrar hallazgos Hasta 240 U/L 119 U/L
alcalina
referentes a alteraciones en la serie blanca AST (TGO) 10 – 40 U/L 11 U/L
y/o roja. Sus resultados se reflejan en la ALT (TGP) 10 – 40 U/L 27 U/L
Tabla 1.
Fuente: Granado, 2015.
Tabla 1. Biometría hemática. Elaborado por: los autores.

Valores Dada la severidad del cuadro respiratorio

Resultados con el que ingresa la paciente, se procede a
referenciales
4 000 – 10 000 tomar una muestra de sangre para calcular
Leucocitos 8 800 mm3 valores de gases en sangre mediante una
mm3
Hb 12 – 16 g/dL 15.3 g/dL gasometría arterial, misma que arroja los
Hto 37 – 48 % 47% resultados que se recogen en la Tabla 3.
VGM 83 – 98 fL 106 fL
HCM 27 – 34 pg 35.5 pg Tabla 3. Gasometría arterial.
150 000 – 450
Plaquetas 225 000/mm3 Valores
000/mm3 Resultados
referenciales
Fuente: Páez, 2019. pH 7.35 - 7.45 7.45
Elaborado por: los autores. pO2 80 - 100 mmHg 145.6 mmHg
pCO2 35 - 45 mmHg 33.5 mmHg
Los datos obtenidos revelan alteraciones a HCO3 22 - 26 mmol/L 9.7 mmol/L
nivel de la hemoglobina, en función al Saturación de
estado gestante de la paciente (que en 95 - 100% 84%
O2
normalidad disminuye en mujeres Carboxihemo
embarazadas), que se encuentra globina Menos de 2% 15 %
ligeramente elevada, circunstancia que se (COHb)
explicaría como un mecanismo Lactato Menos de 2 5 mmol/L

11
deshidrogena
mmol/L
sa
Fuente: Fuentes, 2019.
Elaborado por: los autores.
Estos resultados revelan hipoxemia
moderada, acidosis metabólica e plasma (de hasta 230 veces mayor que el
hiperlactacidemia, basándonos en los
valores antes mencionados. Finalmente,
gracias a los resultados de COHb se
concluye que el cuadro es propio de una
intoxicación por monóxido de carbono.
Se solicita tomografía de encéfalo en la que
se reporta edema cerebral y lesiones
isquémicas en parénquima cerebral, como
consecuencia del diagnóstico antes dado.
(3,4,6,9)
Figura 1. Tomografía axial computarizada.
Fuente: Eguzkiza, 2020.
DISCUSIÓN
El monóxido de carbono se concibe como
un gas tóxico que se dispersa de forma
rápida y eficiente, entre sus características
podemos mencionar que es incoloro,
inodoro y no irritante, circunstancia que
contribuye a su paso inadvertido por largos
periodos de tiempo hasta que origina
síntomas de gravedad. Su absorción
depende de varios factores (concentración
de CO en el ambiente, tiempo de
exposición y frecuencia respiratoria del
afectado) y luego de ser inhalado su
difusión se da rápidamente por medio de
las membranas alveolares, llega al torrente
sanguíneo y se distribuye en el organismo.
(3,4,6,9)
Su gran afinidad por la hemoglobina en el
O2), conlleva la formación de
carboxihemoglobina, que disminuye el
transporte de oxígeno a los tejidos y explica
la hipoxia, afecta el funcionamiento del
tejido músculo-esquelético (lo que
explicaría la marcha dificultada de la
paciente en nuestro caso). Las
embarazadas constituyen la población de
riesgo de mayor preocupación para este
tipo de intoxicación, dado que el aumento
de la COHb en la progenitora ayuda a que
el CO atraviese las membranas humanas
entre la madre y el feto (placenta) y se
enlace con la Hb fetal, cuya afinidad es aún
mayor que la Hb del adulto por el CO. El
diagnóstico es confirmado por medio de los
valores de COHb, junto con la saturación de
oxígeno y presión parcial de oxígeno
(valores que se analizan mediante una
gasometría arterial, como se observó en
nuestro caso). (4,6)
Nuestra paciente reveló concentraciones de
COHb del 15%, mas, éstas pueden no ser
suficientes para determinar la gravedad de
la intoxicación, razón por la que se deben
evaluar las manifestaciones clínicas y los
antecedentes de exposición a este gas. El
cuadro más frecuente incluye cefalea,
mareos, náuseas, vómitos, astenia de gran
intensidad, ataxia y taquicardia (como se
presentó en la enfermedad actual del caso).
Según el grado de intoxicación pueden
desencadenarse otros signos y síntomas
como síncopes, alteraciones del nivel de
consciencia, ritmo cardiaco anómalo,
infarto, convulsiones, opresión torácica e,
incluso, la muerte. (3,4,6)
La eliminación de CO es a través de la vía
respiratoria en el proceso de ventilación, su
vida media (en personas sanas que
respiran aire ambiente) ronda las 5 horas y
disminuye cuando hay un aumento de
presión parcial de oxígeno en el aire que se
12
inspira. La aplicación de una cánula de
oxígeno (normobárico) al 100% de su
capacidad, disminuye la vida media del CO
a 30 minutos, por lo que, ante la sospecha
de este cuadro, se recomienda iniciar la
terapia antes mencionada y, obviamente,
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Bolaños Morera P, Chacón Araya C.
Intoxicacion por monoxido de carbono.
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