Salud visual adultos: guía para atención primaria

SALUD VISUAL EN ADULTOS
Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

2018
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Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención
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CONTENIDO
Objetivo 5
Alcance 5
I. Promoción y prevención en salud visual 6
II. Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular 11
III. Técnicas de evaluación para el diagnóstico y tratamiento en salud visual 17
1. Técnica de medición de la agudeza visual 17
2. Patologías Oftálmicas 23
2.1. Presbicia 23
2.2. Orzuelo y Chalazión 25
2.3. Pterigion 28
2.4. Ojo rojo 30
2.4.1. Conjuntivitis 30
2.4.2. Queratitis 32
2.4.3. Uveítis 33
2.4.4. Glaucoma agudo 34
2.4.5. Hemorragia Subconjuntival 34
3. Elementos del examen oftalmológico que nos deben hacer sospechar un tumor 36
IV. Elementos para una correcta derivación oftalmológica 39
Derivación urgente 39
Grupo de Trabajo 53
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Lista de abreviaturas
DM2 Diabetes mellitus tipo 2
DR Desprendimiento de retina
FO Fondo de ojo
HTA Hipertensión arterial
RD Retinopatía diabética
UAPO Unidades de Atención Primaria en Oftalmología
UV Ultra Violeta

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OBJETIVO
El objetivo de estas orientaciones es contribuir a la promoción de la salud visual, entregar conoci-
mientos elementales de las generalidades de salud visual y los criterios de evaluación, tratamiento
y derivación de patologías oftalmológicas en adulto para reducir la morbilidad asociada a patologías
visuales.
ALCANCE
Usuarios a los que está dirigida la orientación técnica
El documento está dirigido al equipo de salud involucrado en la atención directa de las personas,
principalmente profesionales médicos, aunque pueden ser de utilidad para otros profesionales de
la salud.
Población objetivo
Se abordan herramientas de tamizaje, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y derivación de per-
sonas adultas con algunas patologías oftalmológicas. Constituye una referencia para la atención de
estos pacientes y no reemplaza el criterio médico.
Se excluyen de estas orientaciones los pacientes pediátricos.
AGRADECIMIENTOS
Se agradece a la Sociedad Chilena de Oftalmología por el desarrollo de los diferentes capítulos
además de las reuniones sostenidas para su desarrollo, que contó con apoyo de la División de Aten-
ción Primaria y la División de Prevención y Control de Enfermedades.

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I. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN EN SALUD VISUAL

La salud visual es considerada como fundamental en la calidad de vida de las personas. (1, 2) Ade-
más de las consecuencias a nivel individual, tiene consecuencias enormes a nivel familiar, social y
económico, al asociarse con depresión, disminución de la productividad y de las habilidades funcio-
nales. (2) Más aun, la Organización Mundial de la Salud destaca que la discapacidad visual se asocia
a un riesgo 3 veces mayor de accidentes automovilísticos, desempleo y un riesgo 2 veces mayor de
caídas comparado a personas sin esta discapacidad. (3)
La relevancia de la visión es tal que de acuerdo a una encuesta realizada en Estados Unidos, 2016, el
peor desenlace en salud seleccionado por los pacientes fue la ceguera, al compararla con pérdida
de memoria, alteración en el lenguaje, pérdida de la audición y amputación de extremidad, por la
disminución de la calidad de vida asociada a pérdida de independencia. (1)
A nivel mundial existen 285 millones de personas con discapacidad visual, 90% causada por enfer-
medades visuales crónicas. Las principales causas de ceguera y discapacidad visual a nivel mundial
son las cataratas, los vicios de refracción, el glaucoma, la degeneración macular y la retinopatía
diabética. (4)
La Organización Mundial de la Salud estima que el 80% de la discapacidad visual puede ser preve-
nida o tratada. (5)
A nivel global, la prevalencia de discapacidad visual ha disminuido en la última década gracias al

tratamiento de enfermedades transmisibles, desarrollo económico, los planes de salud pública, la
mayor disponibilidad de centros de atención oftálmica, representadas por la Unidades de Atención
Primarias Oftalmológicas a nivel nacional y la mayor conciencia poblacional de los tratamientos
disponibles. Sin embargo, producto del envejecimiento y el aumento de la población, se estima que
para el 2050 la discapacidad visual podría triplicarse a nivel mundial, llegando a cifras de 115 millo-
nes de personas con ceguera. (6)
PILARES PARA LA PROMOCIÓN, PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO

1. Estilo de vida Saludable y Control Metabólico:
Estilos de vida saludable, alimentación saludable, actividad física, abandono del tabaquismo y el
adecuado control de las enfermedades crónicas no transmisibles (Diabetes Mellitus, Hipertensión
Arterial y Dislipidemia entre otras) evita la ocurrencia y progresión de enfermedades que repre-
sentan un riesgo para la salud visual. Es así como patologías oftalmológicas entre las que destacan:
Retinopatía Diabética, Degeneración Macular Relacionada a la edad, Cataratas, ven alterados sus
cursos naturales en forma positiva al ser intervenidos de manera efectiva los factores de riesgo
ambientales y conductuales cuando estos a su vez van asociados a las intervenciones médicas y
quirúrgicas específicas. (7-11)
a. Tabaquismo: El tabaco, factor de riesgo de diversas patologías, duplica el riesgo de dege-
neración macular, una de las principales causas de pérdida de la visión, aumenta el riesgo de
cataratas y empeora la retinopatía diabética. El abandono del hábito tabáquico disminuye el
riesgo de degeneración macular. (12) También se ha asociado a ojo seco y a un mayor riesgo de
uveítis, una seria condición inflamatoria del ojo y también en embarazadas aumenta el riesgo
de parto prematuro, que a su vez es causa de ceguera en el recién nacido. No fumar o dejar de
fumar es una de las mejores medidas para prevenir enfermedades oculares.
7

b. Alimentación saludable: se asocia a una disminución del riesgo de diabetes, oclusión de ar-
teria retinal además de otras patologías. (13) La diabetes, particularmente cuando el tiempo
de evolución es prolongado y existe un mal control metabólico lleva a retinopatía diabética,
la principal causa de ceguera en personas en edad laboral en nuestro medio. Los micronu-
trientes contenidos en un alimentación sana y bien balanceada también se han asociado a una
disminución en el riesgo de cataratas, degeneración macular y ojo seco. Entre los alimentos
beneficiosos para la salud ocular se encuentran las frutas cítricas, los vegetales verdes de hoja
oscura, aceites vegetales, nueces y pescado de agua fría.
2. Fotoprotección UV (Uso de lentes de Sol):

La exposición a los rayos UV aumenta la incidencia enfermedades oftalmológicas entre las que se in-
cluyen cataratas, daño y empeoramiento de patologías maculares, cáncer ocular como el melanoma,
pterigion, fotoqueratitis entre otras. Es por esto que el uso gorro y lentes de sol con protección UV
(para radiación UVA y UVB con bloqueo 100% o UV 400) resulta de gran importancia al desarrollar
actividades al aire libre. (14)
Por esta razón, los niños desde pequeños deben también usar lentes para el sol y sombrero, al igual
que los adultos mayores. Esta protección se debe usar durante todo el año y no sólo en los meses de
verano ya que la radiación UV es capaz de atravesar las nubes. Esto no significa evitar las actividades
al aire libre. Investigaciones recientes muestran que los niños que pasan más tiempo en el exterior,
expuestos a la luz del día tienen menor riesgo de desarrollar miopía. Sin embargo se debe evitar en
cualquier circunstancia mirar directamente a la luz solar, incluso en los eclipses de sol, por riesgo de
daño permanente en la retina.
3. Prevención de accidentes:
Se debe usar protección ocular adecuada con lentes de policarbonato para realizar ciertos deportes,
como racquetball, baseball o en general cualquier deporte que se juegue con una pelota y en deter-
minados ambientes laborales, como la gente que golpea, metal contra metal. (15) El trauma ocular
es la principal causa de ceguera monocular en adultos jóvenes.
También el trauma es causa importante de pérdida visual en niños, por lo que se debe evitar que
jueguen solos, particularmente en la edad preescolar, cuando cualquier elemento corto punzante
resulta de alto riesgo. Muchos niños han perdido un ojo jugando con rifles de aire comprimido, ex-
tremadamente peligrosos o cualquier juguete que lance proyectiles o fuegos artificiales. El uso de
cinturón de seguridad en adultos y las sillas para el transporte de niños son de gran importancia para
evitar el trauma ocular en caso de un accidente automovilístico.
4. Educación general de salud visual:

Historia Familiar:
Hay casos especiales en niños, que no veremos en este manual por estar dedicado a la salud visual en
adultos. En estos últimos deben considerarse además la historia familiar ya que ciertas enfermeda-
des pueden tener un componente hereditario. Es así como se ha visto que patologías como el Glau-
coma o la Degeneración macular relacionada a la edad en familiares cercanos pueden incrementar
el riesgo de padecer estas enfermedades. (11, 16, 17) Es por esto que resulta de suma importancia
el conocimiento por parte de cada paciente de su historia familiar para, según su carga genética,
modificar individualmente el intervalo de controles oftalmológicos.
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Dentro de las enfermedades cuyo diagnóstico oportuno y tratamiento resulta crítico para la preven-
ción de discapacidad visual y ceguera destacan:
a. Cataratas: Definida por la OMS como la opacificación del cristalino (lente natural del ojo hu-
mano) que impide el normal paso de la luz, es la condición responsable del 48% de ceguera a
nivel mundial siendo la causa principal de ella así como también causa importante de disca-
pacidad visual. Su tratamiento definitivo consiste en la extracción del cristalino cataratoso e
implante de un lente intraocular. (7, 8, 11)
b. Retinopatía Diabética: La Retinopatía diabética (RD) representa la tercera causa de ceguera

irreversible a nivel mundial, la primera entre los adultos en edad laboral. (18) De los pacientes
con diabetes aproximadamente un 20 a un 30% tiene retinopatía diabética y de éstos, un 1
a un 5 por ciento desarrollará una forma de RD considerada amenazante o de alto riesgo de
ceguera. (9) El control metabólico asociado a tratamientos láser, farmacológicos intravítreos
y quirúrgicos forman parte del manejo a lo largo de sus distintas etapas.
c. Glaucoma: El glaucoma es una enfermedad de diversas causas y subtipos caracterizada por

provocar daño del nervio óptico y del campo visual. Representa la principal causa de ceguera
irreversible a nivel mundial, con 64 millones de personas de afectados de ceguera, 8 millones
de ellos con ceguera bilateral. (10, 19, 20) El carácter irreversible de la enfermedad hace que,
el diagnóstico oportuno, sea crucial para tratar y detener la progresión de la enfermedad y
preservar la visión. El control de la PIO ha sido el pilar del manejo de esta enfermedad.
d. Degeneración Macular Relacionada a la Edad: Le degeneración macular relacionada a la

edad es una enfermedad que afecta la retina central (mácula) y por tanto afecta la visión fina
de detalles, mientras que la visión periférica se mantiene normal. Existe una forma seca, y que
representa el 80% de los casos caracterizada por una atrofia del epitelio pigmentario y unos
finos acúmulos de lipoproteínas llamados drusen. La forma húmeda es menos común pero más
seria y ocurre cuando vasos anormales crecen por debajo de la retina. Estos vasos pueden fil-
trar sangre y otros fluidos y causar cicatrización. En este último caso la pérdida visual ocurre
mucho más rápidamente que con la forma seca. Muchas personas no se dan cuenta que tienen
esta enfermedad hasta que está avanzada. De ahí la importancia de exámenes preventivos
ya que hay suplementos nutricionales que disminuyen el riesgo de progresión e inyecciones
intravítreas de antiangiogénicos en caso de neovasos. Representa la primera causa ceguera en
países desarrollados y se ha ido incrementando la prevalencia en los países en vías de desarro-
llo a medida que aumentan las expectativas de vida de la población. (7, 8, 21, 22)
5. Examen Oftalmológico Periódico

Las prioridades para el examen oftalmológico la constituyen los niños (que no se incluyen en estas
orientaciones), los diabéticos y las personas mayores de 50 años. El 80% de la ceguera se pro-
duce en personas mayores de 50 años pero, como se mencionó previamente, 80 % de la ceguera es
prevenible o curable si las enfermedades oculares se detectan a tiempo. En este sentido la detección
precoz de las enfermedades oculares a través de un examen oftalmológico es fundamental ya que
hay enfermedades que si no son detectadas a tiempo llevan a una pérdida irreversible de la visión.
Diabetes: Actualmente es la causa número 1 de ceguera en personas en edad laboral en nuestro

país y un gravísimo problema de salud pública. Estas personas deben realizarse un examen del fondo
de ojo todos los años para detectar la retinopatía diabética, que no da síntomas inicialmente. Habi-
tualmente la persona ve normal, aún con la enfermedad muy avanzada, hasta que muchas veces se
9

queda ciega de un día para otro y ya es demasiado tarde para un tratamiento adecuado. En cambio
detectada precozmente hay tratamientos muy efectivos como el láser e inyecciones intravítreas
de antiangiogénicos o corticoides, que permiten a las personas seguir funcionando normalmente. A
pesar de lo anterior, en Chile, el 64% de las personas con DM2, no se realiza el examen de fondo de
ojo de forma anual, a pesar de esta cubierto por el GES y estar disponible las UAPOS del país (Unida-
des de Atención Primaria Oftalmológicas), provocando innumerables casos de ceguera evitable. Las
personas con diabetes deben mantener al menos 1 examen de fondo de ojo anual.
Por otra parte, desde los 40 años de edad en adelante pueden aparecer los primeros signos de enfer-
medades como la catarata, el glaucoma y desde los 50 años la degeneración macular. Sin embargo
la persona puede no experimentar síntomas. Mientras más precoz se pesquisen estas enfermedades,
mejor será la posibilidad de preservar una buena visión hasta edad avanzada. En personas que usan
lentes de contacto se sugiere un examen anual.
A partir de los 65 años de edad en adelante aumenta la frecuencia de catarata, que es la primera
causa de ceguera en Chile, de glaucoma y degeneración macular, lo recomendable sería un examen
oftalmológico periódico.
Referencias
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5. World Health Organization. Universal eye health: a global action plan 2014–2019. 2013.
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7. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. Keep an Eye on Your
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8. The International Agency for the Prevention of Blindness (IAPB). What is Avoidable Blindness
2018 [Available from: https://www.iapb.org/knowledge/what-is-avoidable-blindness/
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11. Chakravarthy U, Wong TY, Fletcher A, Piault E, Evans C, Zlateva G, et al. Clinical risk factors for
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10
12. Royal National Institute of Blind People. Smoking and sight loss. 2012.
13. Royal National Institute of Blind People. Nutrition and the eye London, England [Available
from: http://www.rnib.org.uk/eye-health/looking-after-your-eyes/nutrition-and-eye.
14. Australia CfER. Staying cool by the pool? Here´s how to keep your eyes safe this summer.
2018.
15. (RNIB) RNIoBP. Preventing avoidable sight loss 2012 [Available from: https://www.rnib.org.uk/
sites/default/files/Preventing_avoidable_sight_loss_August_2012.pdf.
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1991;134(10):1102-10.
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18. Klein BE. Overview of epidemiologic studies of diabetic retinopathy. Ophthalmic epidemiolo-
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macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review
and meta-analysis. The Lancet Global health. 2014;2(2):e106-16.
22. Klein R, Klein BE, Linton KL. Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Stu-
dy. Ophthalmology. 1992;99(6):933-43.

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II. ELEMENTOS CONCEPTUALES Y TEÓRICOS DE LA ESTRUCTURA
OCULAR
La visión es nuestro sentido más dominante y desarrollado, constituyendo un tercio de las señales
nerviosas que llegan a nuestro cerebro. Se caracteriza por tener dos funciones básicas:
• Función óptica: formar la imagen en la retina que nosotros finalmente percibimos con el ce-
rebro.
• Función sensorial: transmisión del estímulo luminoso, lo convierte en un estímulo eléctrico que
llega al cerebro.
1. Globo Ocular
El globo ocular normal pesa en promedio 8
Conjuntiva Esclerótica gramos y tiene un largo anteroposterior de
22-24 mm.
Iris Coroides
Se compone de tres capas concéntricas, Fi-
Retina
Cristalino gura 1:
Córnea • Capa externa (esclera y córnea).
Nervio Óptico
• Capa intermedia (coroides, cuerpo ci-
liar e iris).
• Capa interna (retina, epitelio pigmen-
Humor Vitreo
tado de iris y no pigmentado de cuer-
po ciliar).
Figura 1. Esquema del globo ocular
1.1. Componentes de la capa externa
Esclera
Es un tejido, de color blanco, que adelante se una con la córnea y atrás termina en el nervio óptico
(en imagen, se aprecia de color blanco, su límite anterior con la córnea). Es altamente resistente
gracias a que está compuesto principalmente por colágeno, Figura 2.
Sus funciones son:
• Contención y protección de los elementos intraoculares
• Mantiene la forma esférica del ojo
• Sirve de inserción para los músculos extraoculares.
Figura 2. Esquema de la esclera
Córnea
Es un tejido transparente, que se encuentra en la parte más anterior del globo ocular (en imagen, se
aprecia en la zona más anterior, representado de forma transparente), no contiene vasos sanguíneos
y está altamente inervada (muy dolorosa cuando hay lesiones). Su transparencia es fundamental
para poder realizar sus funciones, las cuales son:
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• Mantener una superficie lisa y transparente para poder permitir el paso adecuado de la luz.
• Es el principal lente del ojo.
• Protección (contra elementos del exterior). Film lagrimal.
La lágrima es fundamental tanto para la protección de la córnea como para lograr una imagen clara
en la retina. Aporta lubricación a la superficie ocular, disminuye el roce con el párpado, elementos
externos, y sirve como vehículo para nutrientes y oxígeno hacia las porciones más superficiales de
la córnea.
1.2. Componentes de la capa intermedia (también conocida como úvea)
Iris
Se puede ver a través de la córnea, su superficie anterior contiene melano-
citos, que da la característica clásica del color de ojos de una persona. Tiene
una apertura central que forma la pupila, que, gracias a la musculatura con-
tenida dentro del iris, se contrae o se dilata, Figura 3.
Figura 3. Iris
Cuerpo ciliar
El cuerpo ciliar se encuentra justo después del iris, hacia posterior, continuando la capa intermedia.
Sus funciones principales son, Figura 4:
Producción de humor acuoso (líquido transparente, ultra-
filtrado del plasma, el que se encuentra en las porciones
más anteriores del ojo, entre cornea, iris y cristalino, lle-
nando las llamadas cámara anterior y posterior, aportando
nutrientes para cristalino y córnea y siendo un importante
determinante de la presión intraocular)
Actúa en el proceso de acomodación en el cual la contrac-

ción del músculo ciliar produce un aumento en el diámetro
anteroposterior del cristalino logrando un mejor enfoque
de los objetos ubicados a diferentes distancias.
Figura 4. Cuerpo ciliar
Coroides
Esta capa está cubierta hacia fuera por la esclera y hacia dentro por
la retina (se ve café oscuro/negro en la fotografía) y está compuesta
principalmente por vasos sanguíneos, Figura 5. Sus funciones son:
• Proveer nutrientes a la retina.
• Absorber los rayos luminosos no absorbidos por la retina (im-
pide que estos rayos reboten e interfieran con la imagen).
Figura 5. Coroides
13

1.3. Componentes de la capa interna – retina
Corresponde a tejido neuronal especializado, con la capacidad de transformar una señal luminosa
en una señal eléctrica que pueda ser interpretada por el cerebro. Esto último es realizado principal-
mente por uno de sus grupos celulares llamados fotorreceptores. Hay dos tipos de fotorreceptores,
Figura 6:
• Bastones (se encuentran más periféricos y detectan luz, sombra y nos ayudan en la visión noc-
turna).
• Conos (se encuentran en la porción más central de la retina, perciben los colores, nos ayudan
principalmente en la visión diurna).
El impulso nervioso producido por el fotorreceptor es transmi-
tido hacia las capas más internas, hasta llegar a la célula gan-
glionar, cuyo axón viajará por la zona más interna de la retina
hasta juntarse y conformar el nervio óptico, para desde ahí, como
nervio óptico dirigirse al cuerpo geniculado lateral, donde pasará
el estímulo a otra neurona que irá luego a la corteza occipital del
cerebro.
La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula,

donde se encuentran la mayoría de los conos y nos aportará la
mayor calidad visual.
Figura 6. Retina
Nervio óptico Mácula
El impulso nervioso producido por el fotorreceptor es transmitido hacia las capas más internas, hasta
llegar a la célula ganglionar, cuyo axón viajará por la zona más interna de la retina hasta juntarse y
conformar el nervio óptico, para desde ahí, como nervio óptico dirigirse al cuerpo geniculado lateral,
donde pasará el estímulo a otra neurona que irá luego a la corteza occipital del cerebro.
La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula, que es el lugar donde se encuentra la
mayor concentración de conos. Esta área es la responsable de la visión y discriminación fina de los
estímulos visuales.
1.4. Otros elementos del globo ocular
Nervio óptico
Contiene aproximadamente 1,2 millones de axones, provenientes de las células ganglionares retina-
les y es el que llevará el estímulo, como ya se mencionó, al cerebro.
Ángulo iridocorneal
Como su nombre lo indica, es el espacio delimitado por el
iris y la córnea.Contiene al trabéculo, canal de Schlemm y
venas colectoras, estructuras por las cuales sale el humor
acuoso del ojo. Dada su participación en el drenaje del hu-
mor acuoso por medio de sus estructuras, es considerado
el hito anatómico que determina en mayor medida el valor
de la presión intraocular, cuyo rango normal fluctúa entre
los 16 ± 5 mmHg, Figura 7. Figura 7. Ángulo iridocorneal
14
Cristalino
Es el segundo lente del globo ocular, se encuentra posterior a la pu-

pila e iris y es transparente. Está revestido por una membrana llama-
da cápsula, en la que se insertan las fibras de la zónula, las cuales lo
mantienen en su posición y lo anclan al cuerpo ciliar, Figura 8.
Es capaz de acomodarse, gracias a la acción del músculo ciliar, abom-

bándose si se relaja el músculo ciliar o aplanándose si se contrae.
Figura 8. Cristalino
La transparencia se pierde con los años, dando lugar a la formación de una Catarata y la capacidad
de acomodación también se pierde con los años, dando lugar a la aparición de Presbicia (incapacidad
de lectura en distancias cercanas).
Humor vítreo
Tiene una consistencia parecida a un gel, llenando las tres

cuartas partes del volumen intraocular y configurando la lla-
mada cámara vítrea (cuerpo vítreo), Figura 9. Es transparente,
pero puede opacificarse en algunas patologías. Es una vía tanto
para la distribución de nutrientes hacia las capas más internas
de la retina como para el retiro de metabolitos de desecho.
En resumen, tenemos cuatro medios transparentes en el ojo

que permiten y modifican el paso de la luz, dando lugar a una
adecuada imagen retinal. Estas son: córnea, humor acuoso,
Figura 9. Humor vítreo
cristalino y humor vítreo.
2. Anexos oculares
Párpados
Cubren el globo ocular, su superficie más externa es la piel y la
más interna es la conjuntiva. Entre el párpado superior e inferior
se forma la hendidura palpebral, la cual se abre por acción del
músculo elevador del párpado y se cierra por acción del músculo
orbicular, Figura 10.
Figura 10. Anatomía del párpado

Conjuntiva
Mucosa que reviste el globo ocular por anterior, exceptuando la córnea, y a los párpados en su por-
ción interna.
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Aparato lagrimal
Se compone por la glándula lagrimal, que se en-
cuentra en la porción supero externa de la órbita y
por la vía de drenaje, que se encuentra en la por-
ción ínferointerna de la órbita, Figura 11.
La vía de drenaje está constituida por:

• Puntos lagrimales superior e inferior
• Canalículos lagrimales superior e inferior
• Saco lagrimal
• Conducto lacrimonasal
• Meato inferior (lugar dentro de la cavidad
nasal donde desemboca la vía lagrimal)
Figura 11. Esquema del aparato lagrimal
Músculos extraoculares
Existen cuatro músculos rectos, todos los cuales se originan en el vértice orbitario y se insertan an-
terior al ecuador del globo ocular. Existe un músculo recto superior, medial, inferior y lateral. Todos
están inervados por el tercer nervio craneal a excepción del recto lateral, el cual está inervado por
el sexto nervio craneal.
Además, existen dos músculos oblicuos, el superior, iner-

vado por el cuarto par craneal y el oblicuo inferior, inerva-
do por el tercer par craneal, Figura 12, Figura 13.
Figura 12. Esquema de los músculos extraoculares
Figura 13. Músculos oculomotores

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Referencias
1. Neil Norton. (2011). Netter’s Head and Neck Anatomy for Dentistry 2nd Edition. Reno, NV, Es-
tados Unidos de América.
2. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology,
2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
3. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-
atic Approach. New South Wales, Australia.

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III. TÉCNICAS DE EVALUACIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO EN SALUD VISUAL
1. Técnica de medición de la agudeza visual
1.1. ¿Qué es Agudeza Visual?
Es la habilidad de reconocer letras o formas progresivamente más pequeñas.
Ser capaz de medir la Agudeza Visual es de máxima importancia para quien trabaja en Salud. Es un
potente indicador de Salud Visual y secundariamente de salud general. Por ejemplo, un niño de tres
años debiera ser capaz al menos de llegar a una visión 20/40 o ¨ 0.5 de Agudeza Visual y un adulto
con Catarata se debe derivar para cirugía con agudeza visual igual o inferior a ¨20/60 ¨ o “0.3”.
A pesar de esto, se debe ser precavidos y recordar que muchas enfermedades oculares serias pueden
cursar con agudeza visual normal y aun así estar en riesgo inminente de ceguera, como ocurre fre-
cuentemente con la retinopatía diabética, el glaucoma o la degeneración macular relacionada a la
edad, Figura 14, Figura 15, Figura 16. Un diagnóstico en esta etapa puede salvar a los pacientes de la
ceguera. Los pacientes, incluso en edades infantiles o juveniles pueden presentar tumores oculares,
benignos o malignos, que pueden cursar absolutamente asintomáticos en sus etapas precoces, por
lo que un examen oftalmológico completo y periódico debiera ser la regla. Este examen preventivo
debe ser más frecuente luego de los 50 años, cada 2 a 3 años, ya que en este grupo de personas se
concentra el 82 % de la ceguera en el mundo. En casos especiales, este control puede ser incluso
más seguido, como ocurre con el Fondo de Ojo anual recomendado en las personas con diabetes
mellitus.
Hay una enorme cantidad de patologías que alteran la agudeza visual por lo que se debe logar utili-
zar e interpretar adecuadamente las herramientas y resultados de las mediciones.
Al momento de enfrentar un paciente con una alteración ocular como por ejemplo dolor, ojo rojo,
visión de luces o destellos luminosos es fundamental saber si estos síntomas se acompañan o no de
compromiso visual, ya que esto será una guía en relación a la conducta a seguir para cada paso en
particular.
Figura 14. Retinopatía Diabética No Proliferante Severa y Edema Figura 15. Daño del nervio óptico avanzado por glaucoma en un
Macular Clínicamente Significativo que amenaza seriamente la paciente con Agudeza Visual Normal.
visión, en un paciente con Agudeza Visual Normal.
18
Figura 16. Degeneración Macular en una etapa

intermedia en un paciente con Agudeza Visual
Normal. En esta etapa los pacientes se bene-
fician del uso de formulaciones antioxidantes
que disminuyen el riesgo de progresión a for-
mas avanzadas de la enfermedad.
1.2. ¿Cómo medir la agudeza visual?
La Agudeza Visual se mide a través de Tablas estandarizadas. Para este efecto, una de las más usadas
a nivel internacional es la Tabla de Snellen que muestra letras, números o figuras de tamaño decre-
ciente y expresado en una fracción que representan la cantidad de visión da cada persona, Figura
17. Por ejemplo, visión 20/20 se refiere a la visión normal de una persona. También son considerados
normales una visión 20/25 (una línea menos) o 20/15 (una línea más).
Figura 17. Tabla de Snellen. La agudeza visual normal es 20/20. En algunos casos puede ser aún mejor, 20/15, pero también una agudeza
20/25 es considerada normal para un adulto. Una agudeza visual 20/30 o menor es considerada anormal.
19

Es importante contar con una Tabla de medición de Agudeza visual en todas las Postas, Consultorios
de Atención primaria y Centros de Salud Familiar del país y que ésta sea entendida por todos. Detec-
tar una disminución de agudeza visual para la visión lejana debe ser motivo de derivación urgente
o diferida según se verá más adelante. Para un adulto se considera una agudeza visual disminuida
cuando esta es de 20/30 o menos.
Las tablas se expresan en diferentes unidades de medida. A modo de ejemplo hay Tablas que se ex-
presan en Pies como medida de distancia (1 Pie equivale a 33 cm) y por lo tanto 20 Pies son 6 metros;
si la persona ve las letras más pequeñas de la Tabla a 6 metros de distancia tendrá visión 20/20, es
decir ve a 20 pies lo que debiera ver a 20 Pies. Por otra parte, si la persona ve a 6 metros sólo la mitad
de las letras (la mitad de la tabla), tendrá visión 20/40 que es lo mismo que ½ o 0.5.(importante la
correlación con tablas de equivalencia), Figura 18.
TABLA DE EQUIVALENCIAS
Medidas inglesas Medidas métricas Medidas decimales
20/20 5/5 - 6/6 1.00
20/25 5/7.5 - 6/7.5 0.67 - 0.80
20/32 6/10 0.60
20/40 5/10 - 6/12 0.50
20/50 6/15 0.40
20/64 5/15 - 6/20 0.33 - 0.30
20/100 5/20 - 6/30 0.25 - 0.20
20/125 5/40 - 6/48 0.15 - 0.13
20/200 5/50 - 6/60 0.10
20/400 5/100 - 6/120 0.05
20/800 6/240 0.03
Figura 18. Equivalencia de Agudezas Visuales
• La Agudeza Visual la expresamos como una fracción (6/6 – 6/18 - 6/60 que es equivalente por
ejemplo a 20/20 – 20/70 – 20/200 o bien a 1.0 – 0,3 – 0.1 según sea la tabla que empleemos)
• Numerador: Distancia a la que se realiza el examen.
• Denominador: Distancia a la que se debiera ver el objeto
Ejemplo:
20/200: Veo a 20 pies lo que debiera ver a 200 pies, que es equivalente a 0.1
5/15: Veo a 5 metros lo que debiera ver a 15 metros, que es equivalente a 20/60 o 0,3.
5/5 = 20/20 = 1.0: Veo a 5 metros lo que debiera ver a 5 metros, a 20 pies lo que debiera ver a 20 y
que es equivalente también a visión 1.0 cuando la escala es en decimales.
20
1.3. ¿Cómo mido la AV en un niño menor de 4 años, en un niño de 4-8años y en un niño mayor
de 8 años o adulto?
En un paciente menor de 4 años preverbal, lo más importante es establecer la presencia del reflejo
de fijación y esto debe ser evaluado para cada ojo por separado. Para ello se ocluye primero el ojo
izquierdo y se le muestra al ojo derecho algún objeto que llame la atención del niño fijándose si éste
dirige la mirada al objeto. Si fija la mirada en el objeto que le estamos mostrando quiere decir que
el reflejo de fijación de ese ojo es normal y que presumiblemente la visión de ese ojo es también
normal. Luego se repite el mismo procedimiento en el otro ojo.
El otro punto que evalúa el estado de visión en un niño menor de 4 años es el seguimiento de los
objetos. Al evaluar el reflejo de fijación de cada ojo se evalúa también para cada ojo por separado
si es capaz de seguir el objeto que le estamos mostrando. El paciente debe ser capaz de seguir con
los dos ojos el objeto que le estamos mostrando, si el paciente no sigue el objeto que le hemos dado
para fijar o rechaza la oclusión de uno de los ojos indica que tiene un problema de visión en uno de
los ojos, así el informe sobre la AV de un niño menor de 4 años va a ser: reflejo de fijación y segui-
miento normal o bien especificar el ojo que se encuentra alterado.
En niños de 4-8 años que tienen cierto grado de madurez, lo mejor es utilizar el tablero de Snellen
con las letras E invertidas en distintas direcciones, y se le puede pedir al niño que ponga las manos
o apunte con el dedo en la misma dirección de la letra E y así podemos evaluar cuánto es lo que
está viendo, como se puede apreciar en la Figura 5. El niño debe ser situado a 7 pasos del tablero de
Snellen con letras E y luego se va preguntando por el sentido al cual apuntan las letras E en forma
monocular. Lo ideal es que este examen sea realizado en un ambiente de tranquilidad y de forma
fluida para evitar que el niño sienta ansiedad o se aburra, poniendo en riesgo la confiabilidad de la
medición.
En un niño mayor de 8 años o adulto en general se puede utilizar números o letras en el tablero de
Snellen y se procede de la misma forma. En el caso de usar tablero de Snellen la agudeza visual está
señalada por la última línea que el paciente vio en forma completa, como máximo se puede aceptar
que no haya visto una de las letras de esa línea. En personas mayores analfabetas naturalmente es
mejor utilizar el sistema de las letras E invertidas.
21

Equivalente
decimal
0,1
0,2
0,29
0,4
0,5
0,66
0,8
1,0
6 mt. Medición de AV en iletrados
Figura 19. Medición de la Agudeza Visual
La Tabla de Snellen debe situarse a 6 metros del paciente si la escala es en Pies (20/200, etc.) y a
5 metros si es en intervalos de Metros (5/5, etc.). Se sugiere iluminación directa a la tabla con una
linterna o lámpara si la habitación no ofrece luz suficiente para el examen.
Se mide cada ojo por separado, ocluyendo el ojo contrario al que desea medir con la palma de la
mano, reglas ad hoc o un cartón asegurándose que esta oclusión sea efectiva. En caso de que la
agudeza visual esté disminuida en uno o ambos ojos resulta importante determinar si la causa es
de origen refractivo (falta de lentes). Esto se puede averiguar fácilmente a través de la prueba del
Agujero Estenopeico, Figura 20, para ello se le pide al paciente que mire a través de un pequeño
agujero de aproximadamente 1.5 mm de diámetro presente en una superficie opaca mientras el ojo
contralateral se mantiene ocluido, Figura 21. Si no se dispone de un agujero estenopeico se puede
fabricar uno fácilmente.
Figura 20. Agujeros estenopeicos

22
Figura 21. Toma de agudeza visual a través de agujero estenopeico
Si la agudeza visual mejora se trata de un vicio de refracción corregible con lentes y por tanto re-
quiere una derivación diferida a oftalmología. Si no mejora al mirar por este AGUJERO ESTENOPEICO,
la causa será de otro origen y deberá determinarse si la pérdida visual ocurrió en forma aguda, es
decir en el plazo de horas o días, caso en que la derivación debe ser urgente para una evaluación
oftalmológica por existir serio riesgo de pérdida visual definitiva. Al contrario, si la pérdida visual ha
sido de instalación lenta y progresiva, en un plazo de meses, se debe derivar para evaluación oftal-
mológica en forma diferida.
Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optic, 2016-2017 Basic and Clinical
Science Course. San Francisco, United States.
3. Limburg, H., Barria von-Bischhoffshausen, F., Gomez, P., Silva, J. C., & Foster, A. (2008). Review of
recent surveys on blindness and visual impairment in Latin America. Br J Ophthalmol, 92(3),
315-319. doi:10.1136/bjo.2007.125906
4. World Health Organization. (2013). Universal eye health: a global action plan 2014– 2019.
Retrieved from http://www.who.int/blindness/actionplan/en/.
23

2. Patologías Oftálmicas
2.1. Presbicia
La Presbicia es una condición fisiológica de pérdida progresiva en la capacidad de acomodación (de
hacer foco para lejos y cerca) que posee el cristalino producto de la edad y es la razón por la cual los
pacientes mayores alejan los objetos a fin de poder tener un mejor foco que les permite identificar
correctamente lo que ven y leen. El cristalino es el lente intraocular natural del ojo. Éste se encuen-
tra situado dentro de un saco capsular que a su vez se encuentra anclado a los procesos ciliares por
medio de unas fibras que lo sostienen a modo de hamaca (zónula). Es la tensión o relajación de estas
fibras lo que permite al cristalino cambiar su forma y lograr una configuración más plana o más re-
donda para el correcto enfoque de los objetos que tenemos de frente.
La capacidad de poder enfocar un objeto que está muy cercano a nosotros se pierde a medida que
aumenta la edad y, en general, comienza a ser un problema a partir de los de 40-45 años. Su inicio
puede ser más precoz o progresar con mayor rapidez en pacientes que tienen hipermetropía, o, por
el contrario, hacerse más tardía o de lenta progresión entre quienes tienen miopía. Los pacientes
miopes notan que prefieren retirar sus anteojos para ver mejor de cerca.
La amplitud de acomodación varía con la edad, es mayor en los niños y se va perdiendo en el trans-
curso de los años llegando a valores críticos alrededor a los 40 o 45 años, Tabla 1.
TABLA 1. AMPLITUD DE ACOMODACIÓN SEGÚN EDAD
Edad (años) Punto próximo (cm) Amplitud de acomodación

10 7 14
15 8,3 12
20 10 10
25 11,1 9
30 12,5 8
35 14,3 7
40 16,6 6
45 25 4
50 50 2
60 100 1
65 200 0,5
Es importante destacar que, a la hora de evaluar la visión de cerca de un paciente, se realice pre-
viamente una adecuada evaluación de la mejor visión corregida para lejos ya que, esta última co-
rrección, es tomada en cuenta al momento de adicionar la potencia final del lente para ver de cerca.
Si bien en la presbicia el síntoma más frecuente es la pérdida de la visión de cerca o la necesidad

de alejar los objetos para lograr un correcto enfoque, existen otros síntomas frecuentes que pueden
acompañar este cuadro como son el lagrimeo, cansancio en visión próxima y empeoramiento de la
sintomatología en ambientes con poca iluminación. Por otro lado, la pérdida brusca de la visión de
cerca en un paciente que relata previamente poca o ninguna dificultad o que posee una corrección
24
demasiado elevada para la edad deben hacernos sospechar la presencia de otras patologías que
requieren ser evaluadas por el oftalmólogo.
En general, el monto de corrección necesaria para la presbicia en población con la mejor correc-
ción para lejos o emétrope es bastante similar entre grupos de edad equivalentes en las distintas
tablas. Lo importante es recordar que se pretende una compensación visual para una distancia de
aproximadamente 40 cm, que es la que resulta apta para la gran mayoría de las actividades de cerca
(leer, preparar alimentos, enhebrar una aguja, etc.), sin embargo, no olvidar que algunas actividades
requieren de un foco más próximo o más lejano en (entre mayor poder posea el anteojo menor dis-
tancia para el punto de enfoque y al revés mientras menor poder mayor distancia de enfoque).
TABLA 2. PRESBICIA: DETERMINACIÓN DE LA ADICIÓN
El método más utilizado para corregir la presbicia es el uso de anteojos. Éstos han demostrado ser
el tratamiento más costo/efectivo. Otros métodos como el uso de lentes de contacto y la cirugía
requieren de mayor control y no están exentos de complicaciones.
Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optics, 2016-2017 Basic and Clinical
25

2.2. Orzuelo y Chalazión
¿Qué es el orzuelo?
Se trata de una inflamación supurativa aguda de glándulas de los párpados. En el caso del orzuelo
externo puede ser por compromiso de las glándulas sudoríparas (Moll), glándulas sebáceas (Zeis) o
folículo piloso; en cambio en el orzuelo interno, el compromiso es principalmente a nivel de las glán-
dulas de Meibomio, Figura 22. Frecuentemente se asocian a infección por Staphylococcus Aureus.
Clínica:
Figura 22. Anatomía del párpado
Se manifiestan como un aumento de volumen palpebral localizado y eritematoso generalmente

sensible a la palpación. Las lesiones pueden drenar hacia la piel o conjuntiva, así como también
tener la capacidad fistulizarse, Figura 23, Figura 24, Figura 26.
La inflamación puede extenderse a tejidos adyacentes perilesionales llegando incluso a presentarse

como una celulitis, Figura 25, Figura 27.
Figura 23. Orzuelo externo en párpado superior Figura 24. Orzuelo externo en párpado inferior
26
Figura 26. Orzuelo interno Figura 25. Celulitis Preseptal
Figura 27 Celulitis Postseptal
En caso de presentarse una celulitis, es importante diferenciar si ésta es pre o post septal (orbi-
taria). En las celulitis postseptales, a diferencia de la preseptales, vamos a encontrar uno o más de
los siguientes signos y síntomas de alarma: disminución de la agudeza visual, diplopía (visión doble),
dolor intenso, proptosis, alteración de los reflejos pupilares y compromiso de la motilidad ocular.
Tratamiento
• Compresas tibias (3-4 veces al día) por 5-10 minutos sobre la lesión.
• Antibiótico en colirio o ungüento oftálmico como Cloranfenicol, Tobramicina o Ciprofloxaci-
no. En caso de los colirios, se utiliza 1 gota cada 4 horas por 7 días y en el del ungüento 3 veces
al día por 7 días.
• Cuando hay compromiso difuso o estamos frente a una celulitis preseptal, es necesario el tra-
tamiento con antibiótico vía oral (Flucloxacilina o Amoxicilina –Ácido Clavulánico). Si se trata
de una celulitis post septal (orbitaria), debe derivarse para hospitalización y tratamiento anti-
biótico de amplio espectro vía endovenosa.
¿Qué es el Chalazión?
Es una inflamación granulomatosa crónica y estéril de una glándula sebácea palpebral. Puede ser
de las glándulas de Zeis o Meibomio. Algunos factores de riesgo son la blefaritis, rosácea y tener
antecedentes de chalazión previo. Puede ocurrir a toda a edad y no hay diferencias por género.
27

Clínica
Se manifiesta principalmente como como un nódulo o

aumento de volumen progresivo, habitualmente indo-
loro, con eritema, Figura 28. Puede alcanzar un tamaño
de hasta 7-8 mm. Al evertir el párpado puede identifi-
carse mayor facilidad la lesión. Cuando son grandes pue-
den generar un efecto de masa sobre la córnea y producir
astigmatismo y visión borrosa. La inflamación puede
permanecer contenida en el nódulo o drenar espontá-
neamente hacia la piel o conjuntiva.
Figura 28. Chalazión en párpado superior
Tratamiento
• Masaje local
• Compresas tibias (3-4 veces al día) por 5-10 minutos sobre la lesión
¿Cuándo derivar?
El paciente debe ser derivado al oftalmólogo cuando, a pesar de un adecuado tratamiento, el chala-
zión persiste (más de 3 – 4 meses) o genera complicaciones como disminución de la agudeza visual.
Su tratamiento definitivo, en la gran mayoría de los casos, consiste en el drenaje quirúrgico de la
lesión.
Bandera roja:
En casos de Chalazión recurrente, misma localización y especialmente en adultos

mayores de 50 años, derivar al oftalmólogo para descartar un Carcinoma de glándu-
las sebáceas, Figura 29.
Figura 29. Carcinoma de glándulas sebáceas
Referencias
1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of
2. Ophthalmology, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
4. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 3 Lids, Lashes and
Lacrimal System -Eyelid Inflammations The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated
Manual of Ophthalmology, 4th ed., (Vol. 91, pp. e285-e286).
28
2.3. Pterigion
Patología oftalmológica de frecuente consulta en atención pri-
maria. Pterigion procede del griego y significa “ala pequeña” por
la morfología que presenta, corresponde a un tejido fibrovas-
cular subconjuntival de forma triangular que invade la córnea
generalmente desde la conjuntiva bulbar nasal, Figura 30, Fi-
gura 31.
Se discute si es un proceso degenerativo o inflamatorio de la

conjuntiva.
Figura 30. Pterigion
Prevalencia
La prevalencia es mayor en países más cálidos, polvorientos, se-
cos y en donde la contaminación ambiental es importante.
Factores de Riesgo
• Exposición a radiación ultravioleta.
• Edad.
• Inflamación crónica de superficie ocular (por ejemplo, ojo
seco no tratado).
Clínica
• Asintomático (casos leves).
• Sintomático.
−− Fotofobia.
Figura 31. Fotos de pterigion
−− Sensación de cuerpo extraño.
−− Ojo rojo.
−− Disminución de agudeza visual.
>> Astigmatismo.
>> Obstrucción de eje visual.
• Diplopía.
Signos de actividad
• Lesión engrosada
• Congestiva
• Inflamada
• Hiperémica
Signos de inactividad
• Lesión plana
• Sin cambios inflamatorios
• Sin vascularización
• Sin signos de crecimiento
29

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Visualización al examen físico de crecimiento de tejido fibroso desde la
conjuntiva bulbar hacia la córnea. Puede ser sintomático o asintomático, lo que en general se rela-
ciona en gran medida con el grado de actividad de la lesión.
Diagnóstico Diferencial
• Pingüécula: lesión engrosada fibrosa sobre conjuntiva
bulbar que no sobrepasa el limbo esclerocorneal y no
invade la superficie corneal, Figura 32.
• Carcinoma espinocelular: lesión que crece de forma
irregular y cruenta, no tiene forma triangular clásica de Figura 32. Pingüécula
pterigion, Figura 33.
Tratamiento
Médico
• Se reserva para lesiones pequeñas y poco sintomáticas.
−− Anteojos para el sol con filtro UV.
−− Lubricación ocular. Lágrimas artificiales 1 gota
Figura 33. Carcinoma espinocelular
3-4 veces al día o según necesidad.
Quirúrgico
• Se indica tratamiento quirúrgico cuando el pterigion provoca pérdida de agudeza visual por su
proximidad al eje visual, cubre o sobrepasa el eje visual, provoca alteración visual por el astig-
matismo irregular inducido, restringe los movimientos oculares, presenta síntomas irritativos
persistentes o se desea extirpar con un fin cosmético.
• La cirugía consiste en resección de la lesión conjuntival y posicionar un injerto de conjuntiva
sobre el lecho escleral.
• Para disminuir el riesgo de recidiva del pterigion debe evitarse la cirugía en pacientes jóvenes
(especialmente en menores de 40 años) y en pterigion con signos de actividad.
¿Cuándo derivar?
• Pterigion grande que cubre el eje visual
• Paciente con diplopía
• Paciente con restricción de la motilidad ocular
• Irritación ocular crónica que no cede con tratamiento médico
• Cuando hay recidiva del pterigion luego de intervención quirúrgica
Referencias
3. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 4 Conjunctiva and
Sclera, The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.
30
2.4. Ojo rojo
El Ojo Rojo es una causa frecuente de consulta. Se produce por la dilatación o hiperemia de los vasos
conjuntivales superficiales o periféricos (ojo rojo superficial) y/o de los vasos conjuntivales profun-
dos periqueráticos, alrededor del limbo esclerocorneal (ojo rojo profundo).
La causa más frecuente de ojo rojo es la conjuntivitis aguda o crónica, que en general no reviste
gravedad, salvo excepciones. Otra causa frecuente de ojo rojo es la hemorragia subconjuntival, que
es importante en el diagnóstico diferencial y que no requiere tratamiento. Otras causas menos fre-
cuentes, pero que requieren manejo por el oftalmólogo son la queratitis o lesión corneal, las uveítis
y el glaucoma agudo. Existen otras causas como epiescleritis y escleritis a las cuales no nos referi-
remos en este capítulo.
Para hacer el diagnóstico diferencial entre las distintas causas de ojo rojo, es de utilidad la siguiente
pauta de síntomas y signos:
1. Presencia de prurito o picazón o sensación de cuerpo extraño sin otro síntoma adicional.
2. Presencia o ausencia de dolor y su magnitud, en escala de 1 a 10.
3. Visión normal o alterada.
4. Inicio insidioso, lento o súbito.
5. Compromiso uni o bilateral.
6. Uso de lentes de contacto o asociación con algún trauma o agente externo.
7. Fotofobia o rechazo a la luz.
8. Duración de los síntomas.
9. Evolución observada desde el inicio de los síntomas.
10. Presencia de síntomas generales, como náuseas, vómitos, cefalea.
Entre los signos detectables en el examen físico debemos consignar:

1. Agudeza Visual normal o disminuida.
2. Presencia de Ojo rojo superficial o profundo.
3. Presencia de secreción líquida o purulenta.
4. Reflejos pupilares normales o alterados.
5. Transparencia corneal normal o disminuida.
6. Presión ocular, la que es posible detectar en forma digital o mediante la tonometría ocular.
2.4.1. Conjuntivitis
Se define como la inflamación de la conjuntiva, membrana mucosa que recubre la superficie del glo-
bo ocular desde el limbo esclerocorneal hasta el borde palpebral, pudiendo identificar una conjun-
tiva que recubre la esclera denominada conjuntiva bulbar, y una conjuntiva que recubre la superficie
interna de los párpados o conjuntiva tarsal o palpebral
Las conjuntivitis pueden ser infecciosas o no infecciosas. En las primeras, los virus y las bacterias son
las causas más frecuentes.
31

a. Conjuntivitis Infecciosa del Adulto
Es una infección superficial de la conjuntiva palpebral y bulbar que puede ser de origen viral o bac-
teriano, Figura 34, Figura 35.
- Diagnóstico
Ojo rojo unilateral o bilateral con secreción. Los pacientes se quejan de prurito, ardor y/o sensación
de cuerpo extraño en los ojos. Puede existir edema, enrojecimiento de párpados y ptosis mecánica
leve. No están presentes: blefaroespasmo, pérdida visual ni alteraciones de la pupila. Figura 1 y 2
Figura 34. Conjuntivitis viral. Ojo rojo superficial y secreción Figura 35. Conjuntivitis bacteriana. Ojo rojo superficial y secre-
acuosa. Frecuentemente está el antecedente de infección respi- ción purulenta son característicos. Obsérvese la secreción adhe-
ratoria alta. La visión es normal y no hay dolor. rida a las pestañas. Puede haber sensación de cuerpo extraño y
ardor. La visión es normal, aunque por momentos se puede tornar
borrosa a consecuencia de la secreción. Cuando el paciente es
usuario de lentes de contacto deben ser suspendidos de inme-
diato por el riesgo de desarrollar una úlcera corneal.
Según etiología se pueden dividir en virales o bacterianas:

• Virales: Son muy frecuentes. Se observa hiperemia, edema y secreción acuosa. Habitualmente
bilateral, altamente contagiosas, son comunes donde hay antecedentes de  infección respira-
toria alta.  
• Bacteriana: Producidas principalmente por Gram +. Son de inicio agudo, frecuentemente com-
promete ambos ojos en 48 horas. Se observa descarga purulenta y ojo rojo superficial.
Independiente de su etiología se tratan de la misma forma (si se sospecha conjuntivitis viral se in-
dican antibióticos tópicos para evitar sobreinfección), por lo que no es necesario estudiar la causa.
Tratamiento
• Son importantes las medidas generales como el lavado de manos ya que el mecanismo de
contagio más frecuente es por vía mano-ojo, el aseo con suero y gasa estéril.
• Para el tratamiento de las conjuntivitis infecciosas se puede usar Cloranfenicol colirio oftal-
mológico, una gota cada 2 a 3 horas por siete días.
• Como tratamiento de segunda línea se puede emplear Gentamicina colirio oftálmico, misma
posología.
• La neomicina en general no se recomienda por la frecuente asociación con alergia.
• En el caso de que la conjuntivitis se presente en usuarios de lentes de contacto, éste debe ser
suspendido de inmediato para evitar la complicación con una úlcera corneal.
• No se debe usar colirios con corticoides por el riesgo de reactivar una queratitis herpética
latente o favorecer el desarrollo de infecciones micóticas o hipertensión ocular. El uso crónico
de corticoides favorece también la aparición de cataratas y glaucoma.
• Se deben referir las conjuntivitis al oftalmólogo si los síntomas no se resuelven después del
tratamiento antibiótico por 1 semana, ya que a veces pueden ser de manejo difícil y presentar
complicaciones como lesiones corneales con riesgo importante de dejar secuelas visuales.
32
b. Conjuntivitis no infecciosas del adulto
Conjuntivitis alérgica en el adulto

Reacción de hipersensibilidad a algún alérgeno que produce congestión de los vasos conjuntivales,
en uno o ambos ojos. Puede ir acompañada o no de blefaritis (inflamación de los párpados), Figura 36.
Diagnóstico
Ojo rojo superficial, pruriginoso, generalmente bilateral. En ocasiones
puede haber escasa secreción mucosa, acompañarse de edema y eri-
tema palpebral. En los casos más intensos puede ocurrir quemosis de la
conjuntiva (vista clínicamente como conjuntiva globosa y elevada) que
es de curso benigno.
Figura 36. Conjuntivitis alérgica.
Quemosis de la conjuntiva inferior.
Tratamiento de la conjuntivitis alérgica

• Lágrimas artificiales. Aplicar 3-4 veces al día por 1 semana. También son de utilidad compresas
frías.
• Se pueden asociar a antihistamínicos sistémicos y locales.
2.4.2. Queratitis
Se trata de una inflamación a nivel corneal. Puede ser superficial, afectando sólo el epitelio corneal.
En estos casos no hay secuelas visuales una vez se resuelve el cuadro. Cuando son profundas, afectan
el estroma corneal y pueden dejar serias secuelas por cicatrización, alterando la visión si compro-
meten el eje visual. En casos extremos se puede producir perforación ocular con posterior pérdida
del globo ocular si no son tratadas.
Dentro de sus causas destacan la falta de lágrimas u ojo seco, erosión corneal traumática, tóxicos,
exposición a soldadura al arco, radiación UV o agentes infecciosos de origen viral, bacteriano, fúngico
o parasitario. Una causa muy común es la queratitis bacteriana asociada al uso de lentes de contacto
o bien a trauma. Si no se tratan apropiadamente pueden causar a úlceras corneales con necrosis del
tejido corneal y riesgo de perforación, Figura 37.
Las queratitis se diferencian de las conjuntivitis fundamentalmente en la aparición de DOLOR, que

puede ser desde leve a moderado (en los casos de queratitis superficiales) a intenso o severo en los
casos de queratitis profundas o úlceras corneales. El rojo del ojo es profundo, principalmente alrede-
dor del limbo corneal, y, dependiendo de la causa, puede afectar uno o ambos ojos. La visión estará
comprometida si la lesión afecta primaria o secundariamente el eje visual.
Es importante la anamnesis para establecer la causa, así como la búsqueda del antecedente de cua-
dros similares previos (como en el caso de las queratitis virales por herpes).
33

Figura 37. Queratitis por Herpes Simple. Muchas Figura 38. Úlcera corneal infecciosa grave.
veces existe el antecedente de cuadros previos
similares en el mismo ojo asociado a estrés, ex-
posición a la luz solar o cualquier afección que
disminuya la respuesta inmunitaria. Se aprecia la
lesión corneal de aspecto dendrítico típico, de-
tectable fácilmente al teñir la lágrima con fluo-
resceína y visualizarla con luz azul cobalto.
En los cuadros de úlcera corneal infecciosa grave hay dolor intenso, ojo rojo profundo y disminución
de la visión, Figura 38. Frecuentemente se asocian a uso de lentes de contacto. En estos casos etio-
logías posibles son la Pseudomona y la Acanthamoeba. Ambas requieren tratamiento de urgencia
por oftalmólogo. El riesgo de perforación y pérdida del globo ocular es alto. El trauma también se
asocia frecuentemente a úlceras corneales, sobre todo si estos son de origen vegetal, situación en la
cual debemos sospechar en hongos como probable etiología de la úlcera.
Importante recordar
Considerando la severidad y mal pronóstico visual de las queratitis no tratadas en forma oportuna,
es que se recomienda referir al paciente al oftalmólogo dentro de las 24 - 48 horas siguientes a la
sospecha clínica.
2.4.3. Uveítis
Se trata de una inflamación de cualquiera de los componentes de la úvea (iris, cuerpo ciliar coroides),
o una combinación de ellas. Pueden ser de origen inmunológico o infeccioso. Es causa poco frecuen-
te de ojo rojo, pero está dentro del diagnóstico diferencial de este síndrome.
El ojo rojo de las uveítis es periquerático o profundo, esto es, enrojecimiento alrededor del limbo es-
clerocorneal. Puede uní o bilateral, acompañarse de dolor leve, moderado o severo, y comprometer o
no la visión dependiendo de la intensidad del cuadro. La pupila habitualmente se encuentra en mio-
sis al inicio, aunque en los casos recidivantes ésta puede presentar alteración en su forma producto
de adherencias (sinequias) entre el iris y el cristalino que se forman a causa de la inflamación ocular,
Figura 39. La presión intraocular está habitualmente disminuida, pero puede estar normal o alta en
algunos casos. Para el correcto diagnóstico ayuda el antecedente de cuadros previos, no siempre
presente en el interrogatorio dirigido.
Figura 39. Uveítis. Pupila en hoja de trébol por sinequias del iris al cristalino.
34
Dada la necesidad de un rápido y adecuado control del componente inflamatorio ocular y las
consecuencias graves que pueden representar las uveítis para la visión es que la derivación de
estos pacientes al especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento debe ser instaura-
do dentro de un plazo de 24 a 72 horas.
2.4.4. Glaucoma agudo

Es un cuadro grave, causado por el aumento súbito de la presión intraocular. El paciente típicamente
se presenta con dolor ocular intenso, ojo rojo superficial y profundo, disminución de la visión (que
puede llegar a ser severa) y síntomas generales como náuseas, vómitos, decaimiento y cefalea, y por
lo que muchas veces este cuadro es confundido con un foco infeccioso gastrointestinal.
Habitualmente son pacientes de sexo femenino, hipermétropes, en edad media de la vida.
En la inmensa mayoría de los casos es unilateral, y produce una pupila fija en semimidriasis que no
reacciona con la luz. La transparencia corneal se encuentra disminuida, la cámara anterior muy es-
trecha y la presión intraocular muy elevada (habitualmente sobre 40 ó 50 mmHg), Figura 40.
Figura 40 Glaucoma agudo. Se puede apre-

ciar el ojo rojo mixto, superficial y profundo,
la cámara anterior muy estrecha y la pupila en
semimidriasis fija (no se contrae con la luz). El
paciente presenta dolor intenso unilateral sú-
bito asociado a pérdida de la agudeza visual
importante. Son frecuentes los síntomas gas-
trointestinales y cefalea.
El glaucoma agudo requiere una derivación urgente, ojalá dentro de las primeras 12 ó 24 horas. Los
pacientes que no se tratan dentro de las primeras 24-48 horas tienen un alto riesgo de compromiso
visual severo e irreversible.
Las claves para el diagnóstico son el inicio brusco, dolor ocular intenso, compromiso unilateral,
ojo rojo mixto (superficial y profundo), pupila fija y síntomas generales acompañantes (cefalea,
náuseas y vómitos).
2.4.5. Hemorragia Subconjuntival

Es un cuadro que ocurre con bastante frecuencia y que muchas veces genera alarma tanto para el
paciente como para el médico tratante. Es importante saber identificar y diferenciar del resto de
las patologías oculares para así poder tranquilizar a nuestro paciente y explicarle que se trata de un
cuadro benigno.
Habitualmente es unilateral, aunque a veces puede presentarse de forma bilateral. Se genera a cau-
sa de una ruptura de los capilares conjuntivales producto de un aumento de presión retrógrada ori-
ginada frecuentemente a causa de un alza brusca de la presión intraabdominal.
Es típico observarlas después de una maniobra de Valsala, esto es, un esfuerzo que provoque un au-
mento rápido de la presión intraabdominal. Habitualmente se presenta en pacientes tosedores cró-
nicos, alérgicos con el estornudo, en embarazadas, e incluso en pacientes que sufren de alteraciones
del tránsito gastrointestinal con constipación. Puede ocurrir también secundario a un trauma ocular,
35

o incluso por el simple hecho de frotarse con intensidad los ojos. En ocasiones se asocia a Hiperten-
sión arterial, diabetes y uso en dosis altas de algunos medicamentos como la aspirina y los anticoa-
gulantes. Otras causas menos frecuentes pueden incluir trastornos primarios de la coagulación.
Las hemorragias subconjuntivales se presentan como una mancha color sangre, rojo brillante, de lí-
mites bien definidos, que en ocasiones puede rodear el limbo esclerocorneal, Figura 41 . Son de cur-
so auto limitado, no comprometen la visión, se reabsorben de forma espontánea y no se acompañan
de otros síntomas generales., por lo que no requieren de tratamiento. En casos que el cuadro sea re-
currente, sería conveniente realizar exámenes para descartar las causas previamente mencionadas.
Figura 41. Hemorragia Subconjuntival. Mancha

rojo brillante subconjuntival. El paciente ha-
bitualmente se presenta sin síntomas o bien
con poca frecuencia un muy leve malestar. La
visión está conservada y no hay otros signos
oculares. No requiere tratamiento y cede es-
pontáneamente en un plazo de días a algunas
semanas dependiendo del tamaño.
Cuadro resumen
Conjuntivitis Queratitis Uveítis Glaucoma Agudo

normal o Normal o
Visión conservada muy disminuida
disminuida disminuida
Ojo rojo superficial periquerático periquerático mixto
PIO normal normal Baja, normal o alta muy alta
Dolor ausente ++ +++ ++++++
Prurito +++ ausente ausente ausente
midriasis media
Pupila normal normal o miosis miosis
arrefléctica
Referencias
3. Alan T.Gesternblith.Michael P.Rabinowitz The Wills Eye Manual: Office and emergency room
diagnosis and treatment of eye disease 6th Edition. Philadelphia, United States.
4. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 4 Conjunctiva and
Sclera The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th
ed.,(Vol. 91, pp. e285-e286).
36
3. Elementos del examen oftalmológico que nos deben hacer sospechar un

tumor
A continuación, revisaremos qué hallazgos del examen externo oftalmológico nos deben hacer sos-
pechar de una lesión maligna. Todo examen que se realice debe ir precedido de una buena anamne-
sis en busca de signos , síntomas o antecedentes que traduzcan un mayor riesgo de presentar una
neoplasia, como son:
a. Antecedentes de neoplasias anteriores.
b. Hábito tabáquico.
c. Estilo de vida o trabajo con gran exposición solar.
d. Antecedentes familiares de neoplasias.
e. Antecedentes de radioterapia.
f. Piel clara.
g. Inmunosupresión.
Si a través de la anamnesis y examen físico se sospecha que el paciente tiene una neoplasia ocular,
se debe ser consecuentes con esa sospecha, tomando una conducta activa que implique asegu-
rarnos que ese paciente será evaluado por un oftalmólogo en el más breve.
Se debe poner especial atención en:
Párpados
Cualquier aumento de volumen palpebral, puede ser sospechoso de un tumor maligno si tiene una o
varias de las siguientes características:
• Lesión indurada de crecimiento lento e indoloro.
• Ulceración con secreción, hemorragia o costras intermitentes.
• Lesiones nodulares, de bordes perlados y telangiectasias, Figura 42.
• Distorsión del borde libre palpebral, en especial la pérdida localizada de pestañas, Figura 43.
• Lesiones pigmentadas, sobre todo en forma irregular, Figura 44.
Figura 42. Lesión nódulo ulcerada con bordes perlados y Figura 43. Lesión nodular con pérdida de pestañas que co-
telangiectasias típica de un carcinoma basocelular. rresponde a carcinoma basocelular
37

Figura 44. Lesión pigmentada, irregular, nódulo ulcerado, con pérdida de pestañas, que corresponde a un melanoma palpebral
Saco lagrimal
Son sugerentes de tumores malignos del saco lagrimal, aquellos aumentos de volumen localizados
a nivel del tendón cantal medial, duros, indoloros, fijos a planos profundos, ulcerados, asociados la-
grimeo, epifora sanguinolenta o dacriocistitis crónica, Figura 45.
Figura 45. Lesión solevantada, ulcerada, no desplazable, ubicada a nivel del canto interno correspondiente a un carcinoma mucoepider-
moide del saco lagrimal.
Conjuntiva
Lesiones muy vascularizadas, pigmentadas, que invaden la córnea, de aspecto gelatinoso, lagrimeo
sanguinolento, Figura 46.
Figura 46. Lesiones conjuntivales, engrosadas y solevantadas, vascularizadas, con invasión corneal y aspecto gelatinoso, típicas de un
carcinoma espinocelular de conjuntiva.
38
Órbita
Es sugerente de un tumor orbitario la presencia de exoftalmos unilateral en paciente que hemos
descartado una orbitopatía tiroidea, con compromiso de la visión o de los reflejos pupilares, altera-
ción de la motilidad ocular o masa palpable a nivel de los parpados superiores o inferiores, Figura 47.
Figura 47. Exoftalmos unilateral de paciente con tumor de órbita que empuja el ojo hacia adelante. Destaca también edema palpebral. El
observar al paciente desde abajo, como en la foto 8, ayuda a visualizar mejor la asimetría haciéndose más manifiesto el exoftalmo
Tumor intraocular
Dentro del examen externo el signo que nos debe hacer sospechar un tumor intraocular es obser-
var una leucocoria, es decir la pupila de color blanco, Figura 48. En niños el principal diagnóstico
diferencial de una leucocoria es una catarata congénita o un retinoblastoma .Ambos requieren de
derivación urgente al oftalmólogo.
Figura 48. Leucocoria en ojo enucleado por retinoblastoma.

39

IV. ELEMENTOS PARA UNA CORRECTA DERIVACIÓN
OFTALMOLÓGICA
Los elementos más importantes a considerar para una correcta derivación de urgencia hacia las
UAPO (Unidades de Atención Primaria Oftalmológica) desde la APS son Pérdida Aguda de la Visión, la
presencia de entopsias (moscas volantes) y /o fotopsias (visión de luces), dolor ocular severo, la pre-
sencia de metamorfopsias o visión deformada, anisocoria o alteraciones importantes en el tamaño
de las pupilas, diplopía o visión doble, el trauma ocular grave y alteraciones del examen externo que
nos hagan sospechar una lesión maligna.
Derivación urgente
I) PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN
Uno de los síntomas más importante a considerar para una derivación inmediata a evaluación oftal-
mológica es la pérdida aguda de visión. Ésta se define como una disminución de visión que se instala
en forma brusca e inmediata o en el plazo de unos pocos días y debe ser diferenciada de la pérdida
crónica de visión que se va instalando en forma lenta y progresiva, por lo general en el plazo de va-
rios meses y que requiere una derivación sin urgencia.
Toda disminución de agudeza visual, 20/30 ó menos, monocular o binocular necesita tener una ex-
plicación. Recordar el uso de Agujero Estenopeico descrito previamente. A veces el paciente conoce
la causa porque ya visitó un oftalmólogo. Sin embargo, si no se tiene un diagnóstico de la causa de la
pérdida visual, ese paciente siempre requerirá una evaluación por especialista.
La pérdida aguda de la visión, que debe motivar siempre una derivación inmediata a la UAPO, se
puede presentar con o sin dolor, con o sin ojo rojo.
Esta pérdida de la visión puede a veces ser brusca y transitoria, siendo en estos casos un signo de
falla en la irrigación de la retina o del nervio óptico. En algunos casos puede ser la primera señal de
un accidente cerebrovascular como veremos más adelante.
Importante recordar
En toda circunstancia una pérdida aguda de la visión debe ser indicación de evaluación inmediata
por oftalmólogo, sea esta transitoria o permanente, ya que muchas veces se asocia a un riesgo im-
portante de pérdida visual irreversible. En algunos casos puede incluso existir un riesgo grave para la
salud general de nuestro paciente.
Causas de Pérdida Aguda de la Visión sin Ojo Rojo

1. Desprendimiento de Retina Regmatógeno
El desprendimiento de retina es una separación de la retina neurosensorial (donde se encuentran los
receptores de la visión o fotoreceptores) de la pared del globo ocular a nivel del epitelio pigmentario
retinal. El contacto retina epitelio pigmentario es fundamental para el proceso visual. La retina des-
prendida sólo es capaz de ver bultos o luz intensa. Se percibe inicialmente una pérdida del campo
visual que en general progresa rápidamente en el plazo de horas o días y que cuando llega a la má-
cula produce una pérdida de la visión central, es decir, se pierde la capacidad de percibir detalles. La
derivación para evaluación y tratamiento por oftalmólogo debe ser inmediata.
40
La mayoría de las veces se produce por una lesión previa asintomática en la retina, como puede ser
un desgarro sobre el cual el gel vítreo traccionará constantemente para producir posteriormente un
desprendimiento con o sin compromiso macular, Figura 49.
Figura 49. Esquema y foto del segmento posterior, que muestran un desprendimiento de retina regmatógeno, es decir,
causado por un desgarro (regma) de la retina. El vítreo líquido pasa a través del desgarro al espacio subretinal separando la
retina sensorial del epitelio pigmentario retinal. Típicamente el paciente ha presentado primero entopsias y fotopsias por
un día hasta 2 semanas, momento en el cuál empieza a perder campo visual en forma progresiva y que en el plazo de horas
o días compromete la visión central. Es raro que un paciente presente un desprendimiento de retina si éste refiere entopsias
y/o fotopsias de más de un mes de evolución no asociadas a pérdida de campo visual o de agudeza visual.
El gel vítreo normalmente llena la cavidad vítrea y en el niño es totalmente transparente y de na-
turaleza homogénea. Múltiples factores, entre ellos la miopía, el envejecimiento, y el trauma ocular
entre otros, van provocando un proceso de licuefacción de este vítreo, Figura 50, que hace que fi-
nalmente éste colapse desprendiéndose primero de sus adherencias perimaculares (Etapa 1), luego
maculares (Etapa 2), de las del nervio óptico (Etapa 3) para finalmente avanzar en dirección anterior
permaneciendo únicamente adherido a la base vítrea (Etapa 4), Figura 51. Es en la Etapa 3 cuando los
movimientos oculares generan tracción en la periferia retinal aumentando el riesgo de que se pro-
duzcan desgarros retinales y desprendimiento de retina regmatógeno. El síntoma predominante de
este escenario crítico es la fotopsia o percepción de fogonazos (que traduce una tracción del vítreo
sobre la retina periférica), acompañada habitualmente, pero no siempre, de entopsias o percepción
de moscas volantes.
Una vez que el vítreo se suelta de su adherencia al nervio óptico, Etapa 4, Figura 52, ya no se generan
tracciones en la periferia retinal a la motilidad ocular, desaparecen las fotopsias, y se hace poco pro-
bable el desarrollo de un desprendimiento de retina (aunque las entopsias inicialmente presentes,
permanecen en forma indefinida).
Figura 50. Licuefacción del Vítreo

41

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4
Figura 51. Etapas del Desprendimiento del vítreo
Figura 52. Etapa 4 del desprendimiento vítreo. Figura 53. Desgarro retinal. Fotografía de la
El paciente percibe sólo entopsias (moscas retina periférica, que muestra un desgarro
volantes). Este síntoma perdura en el tiempo. retinal, inmediatamente después de haber
Entopsias sin fotopsias de naturaleza crónica, sido tratado con láser. Este se aplica alre-
de más de 3 meses de duración, rara vez se dedor del desgarro (disparos de color blan-
asocian a riesgo de desprendimiento de quecino). Realizado en forma precoz evita el
desprendimiento de retina.
Todo paciente que relata entopsias o fotopsias de aparición brusca y reciente debe ser referido
en forma inmediata al oftalmólogo, por la eventualidad de desgarros retinales que requieran tra-
tamiento con láser y así evitar el desprendimiento, Figura 53.
IMPORTANTE RECORDAR
• El desprendimiento de Retina (D.R.) es una separación de la retina sensorial del epitelio pig-
mentario.  
• Factores de riesgo principal son: miopía, edad, trauma, cirugía de cataratas entre otros ya que
aceleran el proceso licuefacción y desprendimiento del vítreo.
• El desprendimiento de retina es precedido por un desprendimiento del vítreo: aparición brusca
de opacidades flotantes en la visión y fotopsias (referir de inmediato por posibilidad de desga-
rro de retina. Un sencillo tratamiento con láser puede prevenir un D.R.)  
• Cuando la retina se desprende, el paciente la mayoría de las veces referirá una sombra negra o
cortina fija en el campo visual, que se inicia en la periferia y avanza hacia el centro con el pasar
de las horas (referir de urgencia para tratamiento oportuno).  
• No siempre el desprendimiento del vítreo conduce a desprendimiento de retina. Como las en-
topsias permanecen en el tiempo, una persona con este síntoma con por 3 o más meses, sin
pérdida de agudeza visual ni de campo visual puede ser referido sin urgencia a evaluación
oftalmológica.
42
2. Oclusiones Venosas Retinales
Pueden comprometer la Vena Central de la retina o bien una rama, habitualmente la temporal supe-
rior, Figura 55, Figura 56.
Figura 54. Trombosis de Vena Central de Figura 55. Trombosis de Vena Central de Figura 56. Trombosis de Rama Venosa
Retina. Se observa dilatación y tortuosidad Retina más severo que el anterior. Se apre- Temporal Superior
venosa, hemorragias intraretinianas y ede- cian además exudados algodonosos (man-
ma de papila. chas blancas), que representan infartos a
nivel de la capa de fibras nerviosas de la
retina.
En general se presentan en mayores de 60 años, pero ocasionalmente se da en pacientes más jóve-

nes. La hipertensión arterial está asociada frecuentemente siendo el glaucoma crónico también un
factor predisponente. La diabetes es otro factor a considerar.
La pérdida visual es de instalación brusca, y de magnitud variable, desde discretamente borrosa a

visión de bultos y muchas veces los pacientes despiertan con una pérdida visual que no estaba pre-
sente la noche anterior.
La trombosis de vena central de retina es más grave que la trombosis de la rama venosa y se puede
complicar con la aparición de un glaucoma neovascular. El Glaucoma neovascular, también llamado
el glaucoma de los 100 días, se presenta en los 3 a 4 meses posteriores a la trombosis y se caracte-
riza por el desarrollo de neovasos en el segmento anterior (producto de la isquemia retinal subya-
cente). Estos neovasos proliferan en el ángulo iridocorneal e impiden un adecuado drenaje del humor
acuoso, generando un aumento progresivo de la presión intraocular, dolor y ojo rojo con riesgo de
pérdida total e irreversible de la visión si no se trata en forma precoz, Figura 57.
Figura 57 Glaucoma Neovascular. Glaucoma

Neovascular. Se aprecian vasos sanguíneos
anormales (neovasos) en el iris y ojo rojo
profundo. Hay aumento de la presión ocular
acompañado de dolor intenso y disminución
severa de la agudeza visual. Las trombosis ve-
nosas transcurren con ojo blanco, salvo cuando
se complican con un glaucoma neovascular,
que ocurre generalmente alrededor de los 3
meses de su inicio.
Una causa común de pérdida visual tanto de las trombosis de vena central como de rama es el
edema macular o acumulación de fluido en el centro de la retina. Otras complicaciones de ambos
tipos de trombosis es la aparición de neo vascularización retinal con hemorragia vítrea secundaria
y/o desprendimientos traccionales de la retina.
Estos pacientes deben ser manejados por el oftalmólogo quien decidirá la necesidad de tratamiento
con láser o inyecciones intravítreas de diferentes medicamentos. Debe haber un manejo adecuado
de la Hipertensión arterial y del glaucoma crónico en caso de estar presentes.
43

3. Hemorragia Vítrea
Constituye una de las causas más frecuentes de pérdida aguda de la visión, Figura 58. La retinopatía
diabética es su principal factor de riesgo, seguida de las oclusiones venosas retinales entre muchas
otras. Un desprendimiento agudo del vítreo, no solamente puede causar un desgarro en la retina y
posterior desprendimiento retinal, sino que también puede romper un vaso retinal por tracción pro-
vocando hemorragia hacia la cavidad vítrea.
Figura 58. Hemorragia del Vítreo en un pacien-

te con retinopatía diabética. Hay una pérdida
aguda de la visión, indolora y con ojo blanco.
Muchas veces los pacientes la describen como
puntos, manchas o hilos rojos que van crecien-
do y confluyendo hasta obstruir total o parcial-
mente la visión. El paciente debe referirse en
forma urgente para evaluación oftalmológica
con el fin de definir causa y tratamiento.
4. Oclusiones arteriales retinales

Un concepto muy importante a recordar es que las obstrucciones arteriales retinales la mayoría de
las veces se originan secundarias a un émbolo que ocluye un vaso arterial y que proviene de arterias
de mayor calibre como pueden ser las arterias carótidas o directamente son bombeados luego de
formarse al interior del corazón. Es por esto que el diagnóstico preciso y la búsqueda del mecanismo
que origina la obstrucción resultan ser muy importantes para el pronóstico muchas veces vital del
paciente en el corto y mediano plazo. Los cuadros clínicos oclusivos arteriales que podemos encon-
trar corresponden a: amaurosis fugax, obstrucción de la arteria central de la retina y obstrucción de
una rama de la arteria central de la retina.
a. Amaurosis Fugax
El paciente se queja de una pérdida brusca, total e indolora de la visión de un ojo sin síntomas pre-
vios. La visión se recupera rápidamente luego de algunos minutos. Estos síntomas pueden ser aisla-
dos o acompañarse de síntomas neurológicos como una hemiparesia o monoparesia contralaterales.
La causa generalmente es un émbolo de origen carotideo, Figura 59.
Figura 59. Émbolo a nivel de una bifurcación

arterial. La obstrucción al flujo sanguíneo es
parcial lo que permite la restauración de la
función visual. La pérdida de agudeza visual
total y transitoria se produce porque este ém-
bolo previamente obstruye la arteria central
de la retina, para luego fragmentarse y/o des-
plazarse.
b. Obstrucción de la Arteria Central de la Retina

A diferencia de la Amaurosis Fugax, la obstrucción arterial es persistente, lo que lleva a un infarto de
la retina con pérdida permanente y profunda de la agudeza visual. En el paciente menor de 30 años
debe pensarse en embolías de origen cardíaco. Otras posibles causas son cirugía cardiovascular,
trauma o compresión ocular. En el paciente de mayor edad la principal fuente es carotidea, Figura 60
44
Figura 60. Obstrucción de Arteria Central de

Retina. Se aprecia el aspecto lechoso caracte-
rístico de la retina producido por edema de la
capa de fibras nerviosas, la mancha rojo cereza
a nivel macular y la atenuación de los arterias y
venas retinales. El paciente ha experimentado
una pérdida súbita, profunda e indolora de la
visión. La derivación frente a una pérdida agu-
da de visión debe ser inmediata.
c. Obstrucción de Rama de la Arteria Central de la Retina

En estos casos el émbolo se impacta en una rama arterial lo que origina una pérdida severa de parte
del campo visual. Dependiendo de qué ramas arteriales estén comprometidas se acompaña también
de una pérdida severa de la visión. Las causas son comunes con las de la obstrucción de la arteria
central de la retina, Figura 61.
Figura 61. Obstrucción de Rama de arteria

central de retina. Se aprecia el aspecto blanco
lechoso del territorio de la arteria comprome-
tida con pérdida del campo visual correspon-
diente y en este caso disminución severa de la
agudeza visual.
El tratamiento, tanto en las obstrucciones de rama como de arteria central de retina, debe rea-
lizarse con urgencia, dentro de las primeras horas, quizás en forma inmediata si queremos tener
alguna posibilidad de mejoría. Además, el seguimiento de estos pacientes es muy importante, no
sólo para determinar la causa exacta, sino porque pueden desarrollar glaucoma neovascular y otras
complicaciones.
5. Enfermedades inflamatorias o isquémicas del Nervio Óptico

El nervio óptico puede sufrir alteraciones por inflamación (Neuritis óptica, Figura 62), o por un déficit
en la irrigación (Neuropatía óptica isquémica anterior, Figura 63. Esta última se divide en un tipo no
arterítica, y una forma arterítica, correspondiente a una complicación de una vasculitis de grandes
vasos llamada arteritis de células gigantes que es muy grave e incluso potencialmente mortal y
por lo tanto muy importante de reconocer, Figura 64. Si la arteritis de células gigantes no se trata
precozmente puede comprometer el segundo ojo en menos de una semana, llevando a una ceguera
total, bilateral e irreversible, Figura 65.
45

Figura 62. Neuritis óptica en un paciente con Figura 63. Neuropatía óptica isquémica anterior
Esclerosis Múltiple. El oftalmólogo debe decidir no arterítica. Generalmente pacientes mayores
en estos casos la necesidad de tratamiento de 50 años. Puede ser muy grave con pérdida
severa de la visión.
Figura 64. Neuropatía Isquémica anterior arte- Figura 65. La presencia de 3 de los siguientes
rítica (de células gigantes). Característicamente criterios hace el diagnóstico de arteritis de cé-
el Edema de papila es muy pálido. La pérdida lulas gigantes. 1. Mayor de 50 años 2. Cefalea 3.
visual es severa. Frecuentemente hay síntomas Dolor a la palpación de la arteria temporal que
sistémicos como dolor y rigidez de extremi- se encuentra engrosada y con nódulos o pulsa-
dades superiores hombros y bíceps mayores al ción reducida. 4. Velocidad de Sedimentación
despertar, cefaleas, malestar general y fiebre. sobre 50 mm/h 5. Biopsia arterial anormal.
Puede haber dolor en forma de calambres al
masticar, fenómeno conocido como claudica-
ción mandibular, que es característico de la en-
fermedad, aunque no siempre está presente. La
necesidad de tratamiento es inmediata, ya que
hay un alto riesgo de compromiso del segundo
ojo en el corto plazo siendo éste evitable si se
realiza una intervención precoz.
Causas de Pérdida Aguda de la Visión con Ojo Rojo

En general estos casos están relacionados a un glaucoma agudo o una úlcera corneal. Otra causa po-
tencial son las inflamaciones de la úvea (inflamacion del iris, cuerpo ciliar y/o coroides asociada o no
a compromiso de la retina y el vítreo) llamadas genéricamente uveítis. Estas enfermedades fueron
tratadas en el capítulo de ojo rojo y constituyen una causa de derivación inmediata al oftalmólogo.
46
II) DOLOR OCULAR SEVERO

El dolor ocular es un motivo de consulta frecuente. De todos ellos, el que debe motivar una deri-
vación urgente es aquel que se asocia a ojo rojo y/o a disminución de la agudeza visual. El cuadro
más llamativo, sin duda, es el glaucoma agudo o crisis de cierre angular, Figura 66. Éste se presenta
siempre o casi siempre con dolor agudo intenso, ojo rojo profundo y disminución importante de la
agudeza visual. La úlcera corneal, Figura 67 y las uveítis, Figura 68 y Figura 69, dependiendo de su
severidad, pueden presentarse con dolor leve a moderado, ojo rojo y una agudeza visual que puede
estar normal.
Figura 66. Glaucoma Agudo. Se caracteriza Figura 67. Úlcera Corneal. Dolor ocular, ojo rojo profun-
por dolor intenso y agudo del globo ocular, do y disminución de la agudeza visual. Presencia de una
cefalea, náuseas y vómitos. Hay disminución opacidad corneal que corresponde a la úlcera, no siem-
de la agudeza visual y ojo rojo profundo. En pre detectable a simple vista. Si la úlcera no afecta el
la imagen se aprecia una cámara anterior eje visual la visión puede ser normal. Es muy frecuente
estrecha y un pupila en semimidriasis fija. el antecedente de uso de lente de lontacto o bien de un
Requiere de manejo urgente por oftalmó- trauma ocular. Se debe indicar la suspensión inmediata
logo. del Lente de contacto y derivar en forma urgente al of-
talmólogo, de lo contrario, las secuelas pueden ser gra-
ves (Perforación corneal, Endoftalmitis, ceguera).
Figura 68. Uveítis. Inflamación de cualquiera de las estructuras de

la úvea (iris, cuerpo ciliar o coroides). En la etapa aguda general-
mente se acompaña de dolor, ojo rojo, disminución de la agudeza
visual y fotofobia. No hay secreción ocular como es habitual en las
conjuntivitis. Figura 69. Precipitados queráticos. Depósitos inflama-
torios en el endotelio de la córnea característicos de
las uveítis.
III) METAMORFOPSIA
Corresponde a una percepción deformada de las imágenes, Figura 70, Figura 71. Son siempre un
signo de alarma ya que traducen una alteración a nivel de la mácula, la parte central y más impor-
tante de la retina, que es la responsable de la visión de detalles y colores. Debe motivar una consulta
urgente al oftalmólogo. Son causa frecuente de este síntoma las membranas neovasculares coroí-
deas que son vasos anómalos que crecen en el centro de la retina como consecuencia de la Dege-
neración Macular o la Miopía alta, aunque existen también otras causas, Figura 72, Figura 73. Deben
ser tratadas de forma urgente mediante la inyección intravítrea de antiangiogénicos, medicamentos
que inhiben el crecimiento de los neovasos, causantes de la pérdida irreversible de la visión central.
47

Figura 70. Visión normal y metamofopsia
Figura 71. Visión Normal y metamorfopsia
Figura 72. Membrana neovascular en Degene-

ración Macular Relacionada a la Edad. Se debe Figura 73. Membrana Neovascular en la Alta Mio-
sospechar en mayores de 50 años y, sobretodo, pía. Puede ocurrir a cualquier edad, generalmente
en los mayores de 65 años. Se observan hemo- en la 4ta o 5ta década de la vida. Se aprecian las
rragias, exudados lipídicos y drusas en el centro alteraciones características de una miopía patoló-
de la retina. El paciente inicialmente se queja gica y una hemorragia macular.
de metamorfopsias, a las que rápidamente se
agrega disminución de la agudeza visual. Si no
se trata con rapidez, conduce a la pérdida de la
visión central de manera irreversible.
Otra enfermedad macular que frecuentemente produce metamorfopsia y disminución de agudeza

visual es la Membrana Epiretinal, Figura 74. Generalmente aparece en personas mayores de 60 años,
como consecuencia de un desprendimiento anómalo del vítreo en la región macular. En ocasiones
requiere cirugía.
48
Figura 74. Membrana Epiretinal. Se aprecia una

distorsión estructural a nivel de los vasos re-
tinales y la retina, causando metamorfopsias.
IV) TRAUMA OCULAR

El trauma ocular es un cuadro muy frecuente. Particularmente el trauma ocular grave es la principal
causa de ceguera monocular en el mundo, aunque está muy por detrás en frecuencia de las enfer-
medades que causan ceguera de ambos ojos (catarata, retinopatía diabética, glaucoma y degenera-
ción macular relacionada a la edad).
La mayor parte de los traumas oculares no son graves, sin embargo, todos debieran recibir atención
por el especialista para su tratamiento o bien para descartar lesiones mayores.
Algunos traumatismos menos graves
Erosión de la córnea
Es una lesión superficial dolorosa pero que suele ser leve. Se produce por un trauma menor como el
arañazo de un niño o por la hoja de un papel.
Impacto de cuerpos extraños en la córnea

Es muy frecuente que fragmentos de cuerpos extraños se incrusten en la córnea producto de la
realización de labores de limpieza, maestranza o a través del viento y el medioambiente, Figura 75,
Figura 76.
Quemaduras por rayos ultravioleta

Por excesiva exposición solar, sin protección contra los rayos UV o por soldar al arco sin protección.
En todos estos casos hay dolor ocular, ojo rojo y epifora (Lagrimeo). Se resuelven fácilmente en la
urgencia oftalmológica. En el intertanto el paciente debe evitar parpadear, manteniendo cerrado
el ojo afectado o cubriéndolo con un sello ocular para evitar un mayor daño de la superficie ocular.
Figura 76. Cuerpo Extraño en el Tarso supe-

rior. Frente a una sensación de cuerpo extra-
ño siempre se debe revisar el tarso superior.
Si se detecta un cuerpo extraño en esta lo-
Figura 75. Cuerpo Extraño Corneal. calización se puede extraer con un cotonito
Hay dolor, ojo rojo, epífora y foto- previo uso de anestésico tópico.
fobia.
49

1. TRAUMATISMOS GRAVES
Todos los traumas graves deben ser derivados en forma inmediata a evaluación y tratamiento por
oftalmólogo. En general se agrupan en las siguientes categorías.
Contusiones oculares
Algunas contusiones pueden ser menores. Debe preocuparnos especialmente un trauma directo so-
bre el ojo, como un golpe de puño, un pelotazo o durante un accidente, con mayor razón aún si se
acompaña de pérdida de visión. Ocasionalmente un impacto importante en la cabeza y no direc-
tamente en el ojo puede conducir a una neuropatía óptica traumática con la consiguiente pérdi-
da visual. Todo paciente con una contusión ocular debe ser sometido a un examen oftalmológico
completo que incluye toma de agudeza visual, exploración del segmento anterior y evaluación del
polo posterior con un fondo de ojo con pupila dilatada. Es importante considerar en estos casos tam-
bién la posibilidad de una fractura orbitaria que se debe confirmar con imágenes aunque se puede
sospechar cuando hay limitación de los movimientos oculares y visión doble, posición anómala del
globo ocular, asimetría facial, deformidad ósea en el reborde orbitario o áreas de hiper o hipoestesia
infraorbitaria. Un trauma ocular contuso severo, Figura 77, puede llevar a la ruptura del globo ocular,
situación conocida como estallido ocular que conlleva un pronóstico muy reservado.
Heridas Penetrantes
Se producen habitualmente por herramientas cortantes, trozos de vidrio, lápices, cuchillos, tijeras,
alfileres o juguetes puntiagudos, Figura 79. Es una situación muy grave que requiere derivación in-
mediata al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico. No siempre es aparente por lo que debe existir
un alto grado de sospecha, Figura 78. Ocurren con mayor frecuencia en el ambiente laboral. Aproxi-
madamente un tercio de estas lesiones ocurren en niños mientras juegan en el hogar, por lo que la
prevención es muy importante, evitando dejarlos solos. Se conoce como herida perforante o doble
penetrante la lesión que tiene una puerta de entrada y una de salida del globo ocular (herida clásica
por proyectil).
Quemaduras Químicas o Causticaciones

Generalmente son provocadas por productos de limpieza, de laboratorio o por el líquido de las bate-
rías. Las quemaduras químicas, especialmente las provocadas por álcalis, son muy graves y pueden
llevar a una pérdida total e irreversible de la visión, Figura 80.
Para reducir el daño lo más importante es lavar abundantemente y en forma inmediata la superficie
ocular (córnea y conjuntiva) con aquello que se tenga más a mano, ringer lactato, suero fisiológico o
agua de la llave utilizando jeringas si es posible. Este lavado debe prolongarse por al menos 20 mi-
nutos antes de derivar al oftalmólogo y en caso de álcalis idealmente se deben limpiar los fondos de
saco conjuntivales con cotonitos. La gravedad de la lesión dependerá de la eficacia de este lavado
inmediato más que del tratamiento posterior.
Cuerpos extraños intraoculares.

Sospecharlos cuando existe el antecedente de estar golpeando metal contra metal o en casos de
trauma por proyectiles de distinta naturaleza o explosiones.
50
Figura 77. Trauma ocular severo contuso con Hifema Figura 78. Trauma ocular Penetrante. No siempre es evidente. Si
Traumático. Se deben tomar agudeza visual, realizar el sitio de ruptura está oculto por un hematoma conjuntival y
examen del segmento anterior y descartar siempre no se aprecia herniación de contenido ocular se debe sospechar
lesiones en el segmento posterior del ojo. frente a visión borrosa aguda, hipotonía ocular, cámara anterior
plana, hifema y alteración de reflejos pupilares. Si no se puede
visualizar el segmento posterior del ojo se debe realizar estudio
con imágenes para descartar un cuerpo extraño intraocular. Este
manejo debe ser realizado en forma urgente por el oftalmólogo.
Figura 79. Prolapso del iris a través de una herida penetrante de Figura 80. Secuela de una causticación. Se aprecia un leucoma
la córnea. corneal vascularizado con afectación severa de la visión. El tra-
tamiento final, trasplante de córnea, suele tener un peor pro-
nóstico que los trasplantes por otras causas.
2. LESIONES TRAUMÁTICAS DE PÁRPADOS
Preferimos tratarlas aparte ya que pueden ser simples o complejas.
Son simples cuando no comprometen el borde palpebral, o complejas, en las cuáles está afectado
el borde palpebral o el globo ocular. Por lo tanto, siempre frente a estas heridas es necesario en la
atención primaria tomar agudeza visual y realizar examen en busca de compromiso ocular. Cuando
está afectado el tercio interno del borde palpebral, pueden estar comprometidos los conductos la-
grimales (laceración canalicular) los que requieren de un tratamiento especial para evitar la epífora
permanente como secuela del trauma.
La herida del párpado superior de forma horizontal, sin compromiso del borde palpebral y sin lesión
evidente del músculo elevador del párpado puede ser tratada a nivel primario. Todas las otras he-
ridas de párpado serán derivadas para manejo en el nivel secundario o terciario por el oftalmólogo
antes de las 72 horas (Guía GES Trauma Ocular Severo), Figura 81.
Figura 81. Herida palpebral compleja que com-

promete el borde palpebral y que requiere tra-
tamiento por especialista dentro de las prime-
ras 72 horas.
51

V) ANISOCORIA O DIFERENCIA EN EL TAMAÑO DE LAS PUPILAS
Las recomendaciones que siguen a continuación son para derivación de urgencia, es decir, para
descartar enfermedades graves. Existen algunas situaciones clínicas expuestas que requerirán even-
tualmente de derivación, pero no de urgencia. Resulta importante determinar la magnitud de la dife-
rencia en el tamaño de las pupilas, menor o mayor a 1 mm, si la respuesta pupilar a la luz es normal
o anormal y si existe o no ptosis, esto es, cuando el párpado superior cubre más de 2 mm el borde
superior de la córnea.
RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ ES NORMAL

• Menor a 1 mm y sin ptosis → no derivar probablemente es fisiológica
• Mayor a 1 mm y / o con ptosis → derivar, puede ser un Sd. De Horner y requiere estudio ya que
son múltiples las potenciales causas, algunas muy graves (cuando se asocia a dolor de cuello o
cefalea como ocurre en la disección carotidea), Figura 82.
Figura 82. Síndrome de Claude Bernard Horner.

Se aprecia la ptosis, miosis y enoftalmo carac-
terísticos
RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ ESTÁ ALTERADA (PUPILA MAS GRANDE NO CONTRAE O CONTRAE
MENOS QUE LA OTRA)
• Asociada a ptosis y/o a déficit en la motilidad ocular → derivar, para descartar compresión
del 3er nervio craneal
• No asociada a ptosis ni a déficit de la motilidad ocular → no derivar. Las causas más proba-
bles son la Farmacológica (atropina, Escopolamina, otros) o la Pupila de Adie, y no son patolo-
gías graves. La primera tendrá una prueba de Pilocarpina 1% alterada (no habrá contracción o
será menor de lo esperado)
VI) DIPLOPÍA
La diplopía es sinónimo de visión doble. La diplopía verdadera, y por tanto la que nos debe preocupar,
es aquella que está presente cuando miramos con ambos ojos. Por tanto, lo primero es definir si es
monocular o binocular, Figura 83.
MONOCULAR → derivar en forma diferida. Son de causa ocular. Puede deberse a trastornos cornea-
les o cristalinianos (subluxación de cristalino). Si bien estas entidades requieren pronta evaluación
por oftalmólogo, no tienen potencial riesgo vital.
BINOCULAR → Puede ser patología de nervios oculomotores, unión neuro-muscular o músculos

extraoculares. Entre sus causas destacan (Tumores del Sistema Nervioso Central, Aneurismas, Hemo-
rragia Intracraneana) → Requiere derivación de urgencia.
52
Figura 83. Si la visión doble desaparece al

ocluir un ojo, entonces no se trata de una di-
plopía verdadera y por tanto la derivación a
oftalmólogo podrá ser diferida.
Referencias
20162017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.
2. American Academy of Ophtalmology. (2016). Retina and Vitreous, 2016-2017 Basic and Cli-
nical Science Course. San Francisco, United States.
3. Alan T.Gesternblith.Michael P.Rabinowitz The Wills Eye Manual: Office and emergency room
diagnosis and treatment of eye disease 6th Edition.Philadelphia,United States.
4. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optics, 2016-2017 Basic and Clinical
5. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). The Massachusetts Eye and
Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.).
6. Neil Norton. (2011). Netter’s Head and Neck Anatomy for Dentistry 2nd Edition. Reno, NV, Es-
tados Unidos de América.
53

GRUPO DE TRABAJO
El Sr. Raul Valenzuela, División de Atención Primaria de Salud, estuvo a cargo de la coordinación del
desarrollo de los capítulos.
Edición
• Dr. Gonzalo Vargas Díaz , Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
Co- Edición
• Dra. Mélanie Paccot Burnens, MPH, MHM, Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles, División
de Prevención y Control de Enfermedades, Ministerio de Salud
Revisión bibliográfica
Dr. Ignacio Diaz Aljaro, Residente de Oftalmología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Asesor Dep-
to. Enfermedades no Transmisibles, Ministerio de Salud
Autores por capítulos

Promoción y prevención en salud visual
• Dr. Ignacio Diaz Aljaro, Residente oftalmología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Asesor
Depto. Enfermedades no Transmisibles, Ministerio de Salud
• Dra. Mélanie Paccot Burnens, MPH, MHM, Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles, División
de Prevención y Control de Enfermedades, Ministerio de Salud
de Oftalmología
Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular

• Dr. Cristian Cumsille Ubago, Oftalmólogo, Sociedad Chilena de Oftalmología
Técnicas de evaluación para establecer sospecha diagnóstica y tratamiento de salud visual

• Dr. Dennis Cortés Novoa, Oftalmólogo, Universidad Católica de Chile, Sociedad Chilena de Of-
talmología
• Dr. Gonzalo Vargas Díaz, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena
de Oftalmología
• Dr. Javier Corvalán Rinsche, Oftalmólogo, Past President Sociedad Chilena de Oftalmología
• Dr. Juan José Mura Castro, Oftalmólogo, Sociedad Chilena de Oftalmología
• Dr. Luis Suazo Muñoz, Oftalmólogo, Universidad de Chile, Sociedad Chilena de Oftalmología
• Dr. Mauricio López Muñiz, Oftalmólogo, Universidad de Chile, Presidente Sociedad Chilena de
Oftalmología
• Dr. Neil Saldías Valenzuela, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chi-
lena de Oftalmología
54
de Oftalmología
• Dra. Marcela Pérez Araya, Oftalmóloga, Sociedad Chilena de Oftalmología
Elementos de una correcta derivación diferida y de urgencia oftalmológica

• Dr. Nicolás Seleme Herrero, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chi-
lena de Oftalmología
de Oftalmología

Salud visual adultos: guía para atención primaria

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SALUD VISUAL EN ADULTOS

Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

I. Promoción y prevención en salud visual  6

II. Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular  11

III. Técnicas de evaluación para el diagnóstico y tratamiento en salud visual  17

1. Técnica de medición de la agudeza visual  17

2.2. Orzuelo y Chalazión 25

2.4. Ojo rojo 30

2.4.4. Glaucoma agudo 34

2.4.5. Hemorragia Subconjuntival 34

IV. Elementos para una correcta derivación oftalmológica  39

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Se excluyen de estas orientaciones los pacientes pediátricos.

I. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN EN SALUD VISUAL

A nivel global, la prevalencia de discapacidad visual ha disminuido en la última década gracias al

PILARES PARA LA PROMOCIÓN, PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

2. Fotoprotección UV (Uso de lentes de Sol):

4. Educación general de salud visual:

b. Retinopatía Diabética: La Retinopatía diabética (RD) representa la tercera causa de ceguera

c. Glaucoma: El glaucoma es una enfermedad de diversas causas y subtipos caracterizada por

d. Degeneración Macular Relacionada a la Edad: Le degeneración macular relacionada a la

5. Examen Oftalmológico Periódico

Diabetes: Actualmente es la causa número 1 de ceguera en personas en edad laboral en nuestro

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

1.1. Componentes de la capa externa

Figura 2. Esquema de la esclera

1.2. Componentes de la capa intermedia (también conocida como úvea)

Actúa en el proceso de acomodación en el cual la contrac-

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula,

1.4. Otros elementos del globo ocular

Es el segundo lente del globo ocular, se encuentra posterior a la pu-

Es capaz de acomodarse, gracias a la acción del músculo ciliar, abom-

Tiene una consistencia parecida a un gel, llenando las tres

En resumen, tenemos cuatro medios transparentes en el ojo

Figura 10. Anatomía del párpado

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

La vía de drenaje está constituida por:

Figura 11. Esquema del aparato lagrimal

Además, existen dos músculos oblicuos, el superior, iner-

Figura 12. Esquema de los músculos extraoculares

Figura 13. Músculos oculomotores

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Es la habilidad de reconocer letras o formas progresivamente más pequeñas.

Figura 16. Degeneración Macular en una etapa

1.2. ¿Cómo medir la agudeza visual?

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Figura 18. Equivalencia de Agudezas Visuales

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

6 mt. Medición de AV en iletrados

Figura 19. Medición de la Agudeza Visual

Figura 20. Agujeros estenopeicos

Figura 21. Toma de agudeza visual a través de agujero estenopeico

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

TABLA 1. AMPLITUD DE ACOMODACIÓN SEGÚN EDAD

Edad (años) Punto próximo (cm) Amplitud de acomodación

Si bien en la presbicia el síntoma más frecuente es la pérdida de la visión de cerca o la necesidad

TABLA 2. PRESBICIA: DETERMINACIÓN DE LA ADICIÓN

Salud Visual en Adultos | Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

Figura 22. Anatomía del párpado

I. Promoción y prevención en salud visual 6

II. Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular 11

III. Técnicas de evaluación para el diagnóstico y tratamiento en salud visual 17

1. Técnica de medición de la agudeza visual 17

2.2. Orzuelo y Chalazión 25

2.4. Ojo rojo 30

2.4.4. Glaucoma agudo 34

2.4.5. Hemorragia Subconjuntival 34

IV. Elementos para una correcta derivación oftalmológica 39