La Necropsia Del Ganado Porcino

La necropsia en
el ganado porcino
diagnóstico anatomopatológico
y toma de muestras
Joaquim Segalés
Mariano Domingo
La necropsia en
el ganado porcino
y toma de muestras
Joaquim Segalés
Mariano Domingo
La necropsia en
el ganado porcino
y toma de muestras
Dr. Joaquim Segalés

Profesor Titular de Universidad en la Unidad Docente de Histología
y Anatomía Patológica.
Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP)
joaquim.segales@uab.es
Dr. Mariano Domingo

Catedrático de Universidad en la Unidad Docente de Histología
y Anatomía Patológica.
Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP)
mariano.domingo@uab.es
Reservados todos los derechos.
No puede reproducirse, almacenarse en un
Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA)
sistema de recuperación o transmitirse en
forma alguna por medio de cualquier pro- Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals,
cedimiento, sea éste mecánico, electrónico, Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona,
de fotocopia, grabación o cualquier otro sin 08193 Bellaterra - Barcelona.
el previo permiso escrito del editor.
© 2003 Boehringer Ingelheim España, S.A.

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ISBN: 84-688-5260-0
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La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Indice
Índice
Agradecimientos ........................................................................................................... 7 Evaluación macroscópica
Prólogo ........................................................................................................................................................... 8
de las vísceras
Piel ........................................................................................................................................................................................ 46
Prefacio ......................................................................................................................................................... 9 Tejido subcutáneo .......................................................................................................................................................... 52
Aparato respiratorio ..................................................................................................................................................... 54
Aparato digestivo ........................................................................................................................................................... 64
Hígado ................................................................................................................................................................................. 80
Sistema cardiovascular .................................................................................................................................................. 84
Introducción Sistema linfático (nódulos linfáticos, tonsilas, timo y bazo) ......................................................................... 90

Sistema nervioso ............................................................................................................................................................ 96
Aparato génito-urinario ............................................................................................................................................ 100
Técnica de necropsia Aparato locomotor .................................................................................................................................................... 112
en el cerdo
Preparación y examen externo del cadáver 14
.....................................................................................................
Toma de muestras para
Apertura del cadáver 20
...................................................................................................................................................
Estudio de los órganos de la cavidad abdominal 24

............................................................................................
el estudio histopatológico
Estudio de los órganos de la cavidad torácica 30
.................................................................................................
y consideraciones prácticas
Estudio de la cabeza 36
..................................................................................................................................................... Fijación de las muestras .......................................................................................................................................... 118
Estudio de los nódulos linfáticos y médula ósea 40
............................................................................................. Características de las muestras a tomar ........................................................................................................... 120
Estudio del aparato locomotor 42
............................................................................................................................... Envío de las muestras al laboratorio .................................................................................................................. 122
Diagnóstico histopatológico ................................................................................................................................... 123
Bibliografía recomendada ......................................................... 124
Índice alfabético .........................................................................................................125
4 5
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Agradecimientos
Agradecimientos
La mayoría de las imágenes utilizadas en el presente libro corresponden a la colección de dia-
positivas e imágenes digitales de la Unidad Docente de Histología y Anatomía Patológica de la
Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona. Nuestro agradecimiento a
una difícil labor de colección realizada en los últimos 20 años.
Nuestro más sincero agradecimiento a otras instituciones y otros profesionales que, desinte-
resadamente, han prestado algunas imágenes para poder ilustrar lesiones cuya inclusión creí-
mos importante:
• Departamento de Patología Veterinaria de la Justus-Liebig Universität de Giessen (Alemania)

• Dr. Edward G. Clark, Prairie Diagnostic Service, Saskatoon (Canadá)
• Dr. José A. Ramos-Vara, Animal Disease Diagnostic Laboratory, Purdue University
Indiana (Estados Unidos)
• Dr. Humberto Ramírez, Departamento de Virología de la Escuela Veterinaria

de la Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F. (México)
• Dr. Juan Gutiérrez, Unidad Docente de Parasitología y Enfermedades Parasitarias

de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona
Finalmente, nuestro profundo agradecimiento al licenciado en Veterinaria Sergio López (Cen-

tre de Recerca en Sanitat Animal, Facultat de Veterinaria, Universitat Autònoma de Barcelona)
por su inestimable ayuda en la selección y digitalización de diapositivas.
6 7
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Prólogo
Prólogo Prefacio
La necropsia es una herramienta diagnóstica de gran valor para el control de muchas enfer- El objetivo de la presente obra es acercar, tanto al estudiante como al veterinario especialista
medades por parte de los profesionales veterinarios. en cerdos una metodología básica en el marco de los estudios diagnósticos, como es la necrop-
sia. Hemos intentado ilustrar detalladamente las distintas acciones que se deben realizar duran-
Sin embargo, apenas existen en veterinaria especialistas en necropsias tal y como ocurre en
te la necropsia en combinación con una explicación teórica de la misma.
medicina humana, lo que hace que en muchas ocasiones esta técnica se realice de forma pre-
cipitada y sin método, desaprovechando el valor diagnóstico de este procedimiento. Asimismo, creemos que, conjuntamente con la necropsia, un punto de vital importancia es la
interpretación y categorización de las lesiones que se observan en los distintos órganos y sis-
Desde Boehringer Ingelheim, cumpliendo con nuestro compromiso de ofrecer soluciones con-
temas. La correcta interpretación de aquello que vemos nos permite orientar, confirmar o des-
cretas a problemas específicos, esperamos que este Manual le resulte útil para la realización de
cartar el diagnóstico clínico previamente establecido. Definitivamente, las imágenes han sido, son
necropsias sistemáticas, completas y rápidas en su trabajo diario.
y serán un componente básico en la formación en anatomía patológica y, por tanto, del veteri-
Nuestro más sincero agradecimiento a los Autores de esta obra. nario entre cuyas tareas se encuentre la realización de necropsias.
Finalmente, y para cerrar el protocolo diagnóstico en relación a la necropsia, se aportan unas

María Lasagabaster breves reseñas prácticas en cuanto a la toma de muestras para posteriores estudios histo-
Departamento de Marketing
Boehringer Ingelheim España S.A. patológicos.
Definitivamente ¡una imagen vale más que mil palabras! Esperamos que la presente obra os sea
de utilidad para vuestro trabajo.
Los autores
Bellaterra (Barcelona), Octubre de 2003
8 9
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Introducción
Introducción
El objetivo de esta obra es presentar los trol para evaluar los diferentes tratamientos a especies de producción, realicen las
procedimientos básicos para proceder a la establecidos en el colectivo. necropsias de modo frecuente. De aquí el
realización de la necropsia y su interpreta- interés en unificar criterios de valor en el
ción en el cerdo. • La necropsia permite avanzar en el
diagnóstico anatomopatológico y de pro-
conocimiento de la enfermedad, en rela-
ción a la patogenia de las lesiones produci- gresar en el conocimiento de enfermeda-
En todos los casos, cuando se realiza una
das, y su asociación con agentes etiológicos des a través de las lesiones macroscópicas
necropsia se intentará responder a la pre-
concretos. que se puedan observar.
gunta de cuál ha sido la causa de muerte en
el animal. Obviamente, eso supone plantear Ha de tenerse en cuenta que la realización
una serie de objetivos:
• En estudios jurídicos y peritajes, la necrop- de una necropsia aporta una serie de datos
sia es un elemento importante en la realiza-
ción de un dictamen final por parte de los macroscópicos que nos orientan sobre la
• Sistema de autocontrol del clínico; la enfermedad que padecía el animal, y nos
necropsia permite conocer, en algunos estamentos jurídicos.
permite establecer un diagnóstico diferencial
casos, si el diagnóstico clínico es el correcto. En el caso de la medicina humana, la reali- con las enfermedades que cursan con lesio-
• En la práctica diaria, conocer la causa de zación de necropsias está restringida a los nes concretas. En la mayoría de los casos
muerte de un animal permite establecer médicos especializados (médicos anato- estos datos no permiten establecer un diag-
medidas terapéuticas o preventivas para el mopatólogos forenses), mientras que en nóstico etiológico y aún menos asegurar la
colectivo del cual procede. Igualmente, la medicina veterinaria es habitual que los eficacia de la instauración de un determina-
necropsia puede ser una medida útil de con- profesionales, especialmente los dedicados do tratamiento en el resto del rebaño.
10 11
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Técnica de necropsia en el cerdo
Técnica de necropsia
en el cerdo
La realización de una necropsia no supone • Necropsia completa; hay que evitar dejar El esquema general de una necropsia tiene
grandes complicaciones en general; de partes u órganos del animal sin examinar. que incluir los siguientes pasos:
todas las maneras, si se quieren establecer Probablemente esta es la parte que, con 1. Preparación y examen externo del cadáver.
conclusiones válidas, se necesita proceder cierta frecuencia, no se realiza adecuada-
en un determinado orden y de acuerdo mente, existiendo una gran tendencia a la 2. Apertura del cadáver.
con un método. realización de “necropsias parciales”.
3. Estudio de los órganos
De hecho, existen diferentes procedimien- En términos generales, la búsqueda de lesio- de la cavidad abdominal.
tos para hacer una necropsia, aunque todos nes de manera preconcebida es perjudicial
compartan factores comunes; 4. Estudio de los órganos
cuando se trata de valorar los resultados de
una necropsia; habitualmente el prosector se de la cavidad torácica.
• Necropsia sistemática; hace falta utilizar un precipita en la realización de la necropsia, 5. Estudio de la cabeza.
sistema, y aplicarlo de la misma manera en
todos los casos. extrayendo inicialmente los órganos que
cree que han de estar afectados, prescin- 6. Estudio de los nódulos linfáticos
• Necropsia ordenada; es necesario seguir diendo del resto. y de la médula ósea.
un orden en su realización. 7. Estudio del aparato locomotor
(huesos, articulaciones y músculos).
A continuación se describe con detalle la
técnica de necropsia en el cerdo.
12 13
Preparación y examen
externo del cadáver
Inicialmente es necesario constatar el grado
y extensión de los cambios cadavéricos, los
cuales nos darán una información aproxima-
da del tiempo transcurrido desde la muerte
del animal y, sobre todo, del estado de des-
composición del cadáver. Los cadáveres en
estado avanzado de autoslisis –Fig. 1– no
suelen ofrecer mucha información y pueden
inducir a confusión cuando se tenga que
establecer el diagnóstico macroscópico
(resulta difícil determinar si se trata de cam-
bios debidos a la enfermedad o bien al pro-
ceso de autolisis). La muestra considerada
ideal es el cerdo vivo, en el cual podemos
observar la sintomatología clínica que pre-
senta (da una idea de si se trata de un ani-
mal representativo del problema de la gran-
ja o no). Además, es posible extraer sangre Fig. 1
para determinar algún parámetro sérico o Estado avanzado de autolisis (manchas de color verde oscuro en abdomen) en un lechón recién nacido.
sanguíneo –Fig. 2–. Para la necropsia, se pro-
cedería a la eutanasia y al sangrado inmedia-
to del animal –Fig. 3–.
Según las directivas 93/119/CEE y
86/609/CEE, tanto los animales de abasto
como los utilizados para experimentación u
otros fines científicos deben ser sacrificados
utilizando un método que no cause dolor ni
sufrimiento. El método de eutanasia reco-
mendado para cerdos es la administración
de una sobredosis de pentobarbital sódico
(80 mg/kg) por vía parenteral (intravenosa o
intraperitoneal). Los cerdos sacrificados por
este sistema no se deben destinar al consu-
mo bajo ningún concepto.
Fig. 2 Fig. 3
Extracción de sangre de la Vena Cava Anterior en un cerdo de transición. Sangrado del animal con el objeto de que la sangre no interfiera en la interpretación lesional.
14 15
Teniendo lo anterior en cuenta, están espe-

cialmente desaconsejados los siguientes
métodos de sacrificio:
• Administración de succinilcolina (Anecti-
ne®) o bloqueantes musculares.
• Desangrado en vivo (el desangrado
puede resultar aceptable si el animal ha sido
previamente aturdido).
• Traumatismo craneal.
Los cambios post-mortem nos pueden dar
una idea de cuánto tiempo lleva muerto un
animal. De entre los cambios post-mortem
que es preciso observar destacan:
• Rigidez cadavérica (rigor mortis).
• Temperatura del cadáver.
• Opacidad corneal y pérdida de la turgen-
cia ocular –Fig. 4–. Fig. 4
Córnea lisa y transparente característica de un animal que ha muerto recientemente.
• Presencia y magnitud de los signos de
descomposición (manchas abdominales ver-
des) –Fig. 5–.
A continuación se realiza un examen exter-
no completo (piel, pelo, nódulos linfáticos
superficiales) desde el cráneo hasta la región
caudal –Fig. 6–.
Fig. 5 Fig. 6
Coloración verdosa abdominal característica de un animal autolítico. El examen externo del cadáver permite valorar el estado de carnes del animal y la existencia de lesiones cutáneas.
16 17
La colocación del animal puede variar. Gene- Para cerdos de engorde y adultos, es prefe-
ralmente se utiliza la posición en decúbito rible la posición en decúbito lateral; en este
supino para animales jóvenes (lactantes o de caso, se apoya el animal sobre el lado dere-
transición). En esta posición, al realizar cortes cho y se eliminan las extremidades posterior
en la región axilar y en la articulación coxo- y anterior del lado izquierdo –Figs. 9 y 10–.
femoral las extremidades reposarán directa-
mente sobre la mesa o el suelo –Figs. 7A y
7B–, mantieniéndose el cadáver estable en
esta posición –Fig. 8–.
Fig. 9
Extremidades anterior y posterior izquierdas cortadas durante una necropsia con el animal en decúbito lateral.
Zonas de corte de las extremidades anteriores (A)

y posteriores (B) para iniciar la necropsia con el animal
en decúbito supino.
Fig. 7 Fig. 8 Fig. 10

Extremidades ya cortadas y abiertas para estabilizar el apoyo del animal sobre una superficie plana. Eliminación de las extremidades anterior y posterior izquierdas del animal.
18 19
Apertura
del cadáver
La apertura de las cavidades dependerá A
directamente de la posición en la cual se
realice la necropsia.
En animales en decúbito supino, inicialmente
se realizan dos cortes sobre la piel y el teji-
do subcutáneo en forma de triángulo
siguiendo la proyección de la mandíbula
–Figs. 11A y 11B–. Posteriormente, se reali-
za una incisión hasta la entrada del tórax,
donde con el mismo instrumento de corte,
se secciona la zona cartilaginosa de las cos-
tillas dejando al descubierto toda la caja
torácica –Fig. 12–. Siguiendo el corte, tam-
bién se procede a la apertura de la cavidad
abdominal hasta el pubis –Fig. 13–.
Fig. 11 Fig. 12 Fig. 13

Marca (A) y corte (B) de la piel que cubre la mandíbula en caso de una necropsia del animal en decúbito supino. Corte de la zona cartilaginosa de las costillas dejando al descubierto toda la caja torácica y parte de la cavidad abdominal. Finalización del mismo corte, llegando hasta la región del
pubis y dejando al descubierto toda la
cavidad abdominal.
20 21
En animales en decúbito lateral, inicialmente

se realiza un corte en la línea alba desde el
cartílago xifoides del esternón hasta la sínfi-
sis isquio-pubiana –Fig. 14–. Posteriormente
se hace un corte desde la misma punta cau-
dal del esternón siguiendo la curva dibujada
por la última costilla y en dirección a las
vértebras torácicas –Fig. 15–. Finalmente,
desde el pubis también se realiza un corte
en dirección a las vértebras lumbosacras
–Fig. 16–.
Para la apertura de la cavidad torácica se cor-
tan las costillas en el punto de unión costo-
esternal, que es cartilaginosa –Fig. 17–, y se
hace una incisión a la altura de la articulación
de las vértebras torácicas con las costillas. De
esta manera podemos doblar todo el costi-
llar utilizando como punto de apoyo la unión
costovertebral –Fig. 18–. En la mayoría de los
Fig. 14
casos, la previa separación de la piel del cos-
tado por el cual estamos accediendo facilita Apertura de la cavidad abdominal durante la necropsia de un cerdo en posición de decúbito lateral. Corte de la línea alba.
la apertura de la cavidad torácica.
Fig. 16
Finalmente se corta desde el pubis en dirección a las vértebras lumbosacras.
Fig. 15 Fig. 17 Fig. 18

A continuación se corta por la línea dibujada por la última costilla. Apertura de la cavidad torácica en un cerdo al que se está realizando la necropsia en decúbito Apertura total de la cavidad torácica doblando el costillar utilizando como punto de apoyo la
lateral. Corte por la unión costocondral. unión costovertebral.
22 23
Estudio de los órganos

de la cavidad abdominal En la práctica, por el tiempo que requiere,
no suelen realizarse estas ligaduras. Sin
embargo, en caso de que interese efectuar
aislamiento microbiológico del intestino es
Inicialmente se procede a la extracción del • A nivel del ligamento duodenocólico • A nivel del íleon en su desembocadura en interesante hacerlas (evitamos contamina-
epiplón conjuntamente con el bazo –Fig. 19–. (punto de terminación de la cola del pán- el ciego –Fig. 21–. ción de los órganos con contenido intestinal
Con la finalidad de extraer correctamente el creas) –Fig. 20–. y mantenemos las heces en un comparti-
• A nivel del recto –Fig. 22–.
intestino es conveniente hacer ligaduras mento cerrado). La extracción de las asas
dobles en tres puntos (se realiza el corte intestinales se suele realizar cortando prime-
entre los dos nudos): ro el mesenterio y estirando de las asas
mientras se continúa cortando el mesente-
rio –Fig. 23–. De esta manera, vamos extra-
yendo el intestino y separándolo asa por asa.
Una vez hecha esta operación, se cortan las
puntas de las ligaduras antes mencionadas.
Para apreciar cualquier tipo de alteración
intestinal es imprescindible la apertura del
intestino (no es suficiente con la observa-
ción de la serosa sola), al menos de una por-
Fig. 23 ción representativa de cada tramo. Es nece-
sario valorar el contenido de cada tramo:
Separación de las asas intestinales cortando el mesenterio y estirando de las mismas.
color, olor, consistencia, presencia de gas,
espesor de la pared, etc. –Fig. 24–.
Fig. 19 Fig. 20
Extracción del epiplón conjuntamente con el bazo. Ligadura doble a la altura del ligamento duodenocólico (aproximadamente 10 cm desde el píloro).
Fig. 21 Fig. 22 Fig. 24

Ligadura doble al final del íleon, justo antes de su desembocadura en el ciego. Ligadura doble en el recto, antes de su entrada en la cavidad pélvica. Apertura de distintas asas intestinales para la valoración del color, consistencia y cantidad de contenido intestinal.
24 25
A continuación, se realiza una ligadura a nivel tuando presión sobre la vesícula biliar (la bilis La vesícula biliar se abre longitudinalmente y Antes de extraer el aparato urogenital se han
del cardias –Fig. 25– y se extraen el hígado, tiene que fluir y salir hacia el duodeno) –Fig. también se realiza una incisión en su pared de extraer las glándulas adrenales (alargadas,
el estómago y duodeno (después de seccio- 27–. Posteriormente se separan el estóma- (se valora la presencia de edema) –Fig. 29–. de color marrón y adheridas a la parte medial
nar el esófago, la vena cava y la arteria aorta go (que se abre desde el píloro por la cur- del polo craneal de los riñones) –Fig. 30–.
a la altura del diafragma) –Fig. 26–. Se abre vatura mayor, valorando la presencia de
el duodeno y se comprueba que no existe úlceras y edema en la pared) –Fig. 28– y el
obstrucción del conducto colédoco efec- duodeno, del hígado.
Fig. 25 Fig. 26
Ligadura simple a la altura del cardias. Hígado, estómago y parte del duodeno una vez ya extraídos.
Fig. 27 Fig. 28 Fig. 29 Fig. 30

Apertura del duodeno y presión sobre la vesícula biliar para comprobar la salida de bilis Apertura del estómago cortando por la curvatura mayor; en la zona central debe aparecer Apertura longitudinal de la vesícula biliar. Situación de las glándulas adrenales, con forma alargada y color marrón, en el polo medial de los
por la desembocadura del conducto colédoco (flecha). la pars esofágica (círculo). riñones (flechas).
26 27
Se separan los riñones lateralmente de la ser necesario retirar la parte ventral de la orina longitudinalmente continuando el
grasa perirrenal, seccionando la vena y la pelvis). Se debe proceder a la apertura corte a lo largo de la uretra –Fig. 35–.
arteria renal. Se retira el riñón hacia la pel- longitudinal de los riñones, por el borde En el macho es necesario seccionar sagital-
vis unido al uréter correspondiente –Fig. medial, hasta el hilio –Fig. 33–. Se separa la mente los testículos –Fig. 36– y valorar la
31–. Se extraen los riñones conjuntamen- cápsula conjuntiva de los riñones (decap- próstata y glándulas accesorias, y en la hem-
te con la vejiga de la orina y el aparato sulación) –Fig. 34– y se abren los uréteres bra se debe abrir la vagina, útero y realizar un
genital –Fig. 32– (en algunos casos puede desde la pelvis renal. Se abre la vejiga de la corte sagital en los ovarios –Fig. 37–.
Fig. 34 Fig. 35
Decapsulación del riñón. Apertura longitudinal de la vejiga urinaria.
Fig. 32
Conjunto formado por los riñones, vejiga urinaria y aparato genital extraídos conjuntamente.
Fig. 31 Fig. 33 Fig. 36 Fig. 37

Separación de los riñones y uréteres en dirección caudal. Riñón abierto en dos mitades después de ser cortado sagitalmente. Sección del testículo en dos mitades realizando un corte sagital. Apertura longitudinal de vagina, cuello uterino y cuernos uterinos.
28 29
Estudio de los órganos

de la cavidad torácica
Inicialmente se separa la lengua de la mandí-
bula y se corta en el punto más craneal de
las tonsilas palatinas –Fig. 38–. Una vez cor-
tado el hueso hioides de cada lado, se sepa-
ran de la musculatura de la base de la lengua,
la laringe, la tráquea y el esófago hasta la
entrada del tórax –Fig. 39–. Entonces, ayuda-
dos por una ligera tracción se extraen con-
juntamente pulmones y corazón, con la por-
ción torácica de la arteria aorta, la cual se
❋
secciona –Fig. 40–.
El corazón no se debe de separar de los
pulmones. Se abre el pericardio teniendo
en cuenta la presencia de líquidos anorma-
les o adherencias de las hojas pericárdicas
–Fig. 41–. Si se pretende realizar un estudio Fig. 40 Fig. 41
microbiológico del líquido pericárdico es Corte de la vena cava caudal y de la arteria aorta para la extracción del aparato respiratorio y del corazón. Apertura del pericardio parietal con el objeto de valorar
adecuado extraer éste con una jeringa Fig. 38 el color, cantidad y viscosidad del líquido pericárdico.
antes de incidir en la hoja pericárdica exter- Corte craneal del paladar blando (flecha) a la altura de las tonsilas (asterisco).
na. La apertura del corazón se realiza
siguiendo la dirección del flujo de la sangre
–Fig. 42–, es decir :
• CORAZÓN DERECHO. Entrada por

la vena cava caudal aurícula derecha
válvula atrioventricular derecha (tricús-
pide) ventrículo derecho salida por
la arteria pulmonar.
• CORAZÓN IZQUIERDO. Entrada

por la vena pulmonar aurícula derecha
válvula atrioventricular izquierda (mitral)
ventrículo izquierdo salida por la ar-
teria aorta.
La apertura de los ventrículos cardiacos siem-
pre se realiza haciendo el corte siguiendo la
línea marcada por el tabique interventricular.
Fig. 39 Fig. 42
Separación de la musculatura de la base de la lengua, laringe, tráquea y el esófago hasta la entrada del tórax. Corazón abierto mostrando las paredes ventriculares derecha e izquierda y el tabique interventricular.
30 31
El esófago se separa de la tráquea y de los A

pulmones dejándolo sujeto a la laringe úni-
camente por su porción más craneal –Fig.
43–. Se abre longitudinalmente –Fig. 44–.
Posteriormente se ponen al descubierto las
tonsilas cortando el anillo faríngeo –Fig. 45–
y se abre la laringe, tráquea y bronquios
principales a lo largo de su eje longitudinal
–Figs. 46A y 46B–.
Fig. 43 Fig. 45
El esófago se separa de la tráquea dejándolo sujeto únicamente por su posición más craneal a la laringe. Entrada de la glotis una vez cortado el anillo faríngeo que,
a la vez, pone al descubierto las tonsilas (flechas).
B
Fig. 44 Fig. 46
Apertura longitudinal del esófago. Apertura de laringe y tráquea (A) y de los bronquios (B).
32 33
Es necesario examinar la glándula tiroides

–Fig. 47–, la glándula paratiroides y los nódu-
los linfáticos cervicales craneales (submandi-
bular), medios (retrofaríngeos) y caudales
(preescapulares) –Fig. 48–.
En el pulmón se examina sobre todo el color
(a pesar de que su valor diagnóstico puede
ser muy bajo, especialmente en animales que
han sido encontrados muertos), textura, pre-
sencia de edema, de zonas consolidadas, dis-
tribución de estas zonas consolidadas, test de
flotación –Fig. 49–, etc.
Fig. 47
Glándula tiroides, situada en la zona craneal de la tráquea (flechas).
Fig. 49 Fig. 48
Test de flotación del pulmón en un líquido acuoso. El pulmón normal debe flotar. Los nódulos linfáticos cervicales craneales, medios y caudales se observan como una cadena en el arco mandibular hacia la escápula.
34 35
Estudio de la cabeza
Es necesario separar la cabeza del cadáver
mediante una incisión ventral en la articula-
ción atlantooccipital –Fig. 50–. Se aparta la
musculatura de los temporales y se procede
a la apertura de la caja craneana: se hace un
corte coronal sobre el techo del cráneo, a la
altura del ángulo lateral del ojo, y dos cortes
laterales por encima de los cóndilos del
occipital y dirigidos hacia los extremos del
corte coronal –Fig. 51–. Una vez realizados
estos cortes, ya se puede levantar la tapa del
cráneo –Fig. 52– y se separa la duramadre
(paquimeninge) –Fig. 53–.
Fig. 51 Fig. 52
Líneas de corte en los huesos craneanos para la apertura de la cavidad craneal. Cortes marcados anteriormente ya realizados. Nótese la presencia de la duramadre cubriendo el
encéfalo.
Fig. 50 Fig. 53
Apertura de la articulación atlantooccipital con el objeto de separar la cabeza del cuerpo. Misma foto anterior una vez se ha eliminado la duramadre.
36 37
Se coloca la cabeza en posición invertida y se atrofia de cornetes). El corte anterior o pos-

cortan los pares craneales –Fig. 54–. El encé- terior a esta posición suele ocasionar graves
falo se fija entero –Fig. 55–. problemas de interpretación de lesiones.
Una vez extraído el encéfalo, se procede a También es posible hacer primero el corte a
hacer un corte transversal de la región nasal fin de apreciar los cornetes nasales y poste-
a la altura del primer premolar –Fig. 56–. El riormente realizar un corte sagital del crá-
objetivo de este corte es hacer un estudio neo, de manera que se obtiene el cerebro
de los cornetes nasales –Fig. 57– para valo- dividido en dos mitades.
rar la existencia de lesiones (en especial de
Fig. 56
Punto de corte para la valoración de los cornetes nasales. El nivel al que se encuentra el primer premolar suele coincidir con la comisura labial.
Fig. 54 Fig. 55 Fig. 57

Observación de los pares craneales (flecha) que deben cortarse previamente a la extracción Encéfalo entero una vez extraído de la cavidad craneana. Corte ya realizado donde se observan los cornetes nasales.
del encéfalo.
38 39
Estudio de los nódulos

linfáticos y la médula ósea
Se debe comprobar el estado de los nódu-
los linfáticos de las diferentes localizaciones
–Fig. 58–. Habitualmente se realiza un corte
a lo largo del eje longitudinal con el objeto
de valorar el parénquima linfático.
Para el estudio de la médula ósea se extrae
un hueso largo (normalmente el fémur) y
colocándolo contra el borde de una mesa o
una piedra, se golpea el hueso con el canto
romo del cuchillo, fracturando el hueso dia-
gonalmente –Fig. 59–.
Fig. 58 Fig. 59
Nódulos linfáticos inguinales superficiales. Es importante la valoración del tamaño, color y consistencia de los mismos. Fémur fracturado con el objeto de estudiar la médula ósea.
40 41
Estudio del
aparato locomotor
Con tal de comprobar el estado de minera-
lización de los huesos, se rompe una costilla,
una vez seccionados los músculos intercosta-
les a ambos lados de su inserción –Fig. 60–.
Se abren todas las articulaciones de las
extremidades –Fig. 61–, teniendo en cuenta
la presencia de contenidos anormales.Tam-
bién es necesario seccionar longitudinal-
mente diferentes músculos esqueléticos
–Fig. 62–. En casos de cojeras unilaterales de
extremidades es importante valorar el esta-
do del nervio ciático –Fig. 63–.
Fig. 60
La rotura de una costilla permite valorar el grado de mineralización general del esqueleto.
Fig. 61 Fig. 62 Fig. 63

Apertura de la articulación femorotibiorrotuliana con un solo corte. Sección de la musculatura estriada, en este caso corresponde al músculo psoas mayor. Disección de la musculatura de la extremidad posterior
con el objeto de poner al descubierto
42 43
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras
Evaluación
macroscópica
de vísceras
En todos los casos es fundamental conocer
la historia clínica precisa para establecer el
diagnóstico. La evaluación macroscópica no
es mas que otra herramienta que nos
puede ayudar al diagnóstico final del proce-
so patológico que hemos detectado en un
animal o un grupo de animales.
De la misma forma que la necropsia se ha
de hacer de forma ordenada, sistemática y
completa, en el examen individualizado de
los órganos se tiene que proceder de la
misma forma. A continuación se presenta,
de manera general, un protocolo de evalua-
ción de los diferentes órganos, sistemas y
aparatos del cerdo.
44 45
Piel
En la piel se describe la lesión observada
teniendo en cuenta:
• Distribución (simétrica, asimétrica, genera-
lizada, localizada).
• Forma.
• Consistencia (dura, blanda, normal).
• Cambios de color (palidez, ictericia, cia-
nosis, verde –habitualmente en el abdomen
Fig. 66
y suele ser indicador de autolisis–, hemorrá-
gico, oscuro –generalmente en caso de Necrosis de la punta de las orejas asociada a la forma sistémica del mal rojo
(infección por Erysipelothrix rhusiopathiae).
necrosis–).
• Proliferación (se estudia si la lesión sobre-
sale o si está deprimida con respecto al nivel
normal de la superficie de la piel. Por tanto,
es fundamental realizar una palpación de la
zona afectada). Fig. 64
En la mayor parte de los casos las lesiones Dermatitis pustular generalizada de causa no determinada.
cutáneas de los cerdos suelen ser inflamato-
rias (dermatitis –Figs. 64 y 65–), abscedifi-
cantes (presencia de abscesos) o necroti-
zantes –Figs. 66 y 67– (necrosis producidas
por inflamación y necrosis de los vasos de la
dermis (origen sistémico), o bien por conta-
minación de heridas por microorganismos
ambientales en la piel).
Necrosis multifocal
generalizada de la piel
asociada a vasculitis
necrotizante sistémica
(síndrome de dermatitis
y nefropatía porcina).
Fig. 65 Fig. 67
Dermatitis papular generalizada asociada a picaduras de insectos.
46 47
Tabla 1. Principales lesiones cutáneas del cerdo según su distribución corporal.

En algunos casos existen lesiones proliferati-
vas (caso de la dermatosis vegetans –Fig. 68– Lesión cutánea Localización corporal Demarcación de la lesión
(enfermedad) (generalmente)
y neoplasias de la piel; a pesar de que las neo-
plasias en el cerdo son raras, una de las más
frecuentes es el melanoma –Fig. 69–). Estomatitis necrótica Cara (labios) Discreta
En la Tabla 1 se presenta un cuadro esque- Enfermedades vesiculares

Cara y pies Discreta
mático del diagnóstico diferencial de las –Figs. 70 y 71–
principales enfermedades de la piel, según su
Necrosis de las orejas
localización corporal. Punta de las orejas Discreta
–Fig. 72–
Callo Zonas de salientes óseos Discreta
Cianosis
Zonas periféricas Difusa
–Fig. 73–
Quemaduras cutáneas Zona dorsal Multifocal a difusa
Ptiriasis rosada
Vientre y extremidades Multifocal a difusa
–Fig. 74–
Fig. 68 Epidermitis exudativa crónica
Cabeza y tronco Multifocal
Lesiones proliferativas en la piel de distintas zonas del cuerpo en un caso de dermatosis vegetans. –Fig. 75–
Epidermitis exudativa aguda
Todo el cuerpo Difusa
–Fig. 76–
Hematoma Todo el cuerpo Discreta
Sarna sarcóptica
Todo el cuerpo Difusa
–Fig. 77–
Viruela porcina Todo el cuerpo Multifocal
Micosis cutánea Todo el cuerpo Multifocal
Trombocitopenia púrpura Todo el cuerpo Multifocal
Mal rojo Todo el cuerpo Multifocal
Síndrome de estrés porcino Todo el cuerpo Multifocal a difusa
Dermatosis vegetans Todo el cuerpo Difusa

Fig. 69
Crecimiento neoplásico cutáneo caracterizado por pigmentación negruzca (melanoma).
48 49
Fig. 70 Fig. 71 Fig. 74 Fig. 75

Presencia de una úlcera cutánea en la zona del rodete coronario en un caso de fiebre aftosa. Presencia de úlceras cutáneas en la jeta de un cerdo afectado de fiebre aftosa. Presencia de lesiones proliferativas en piel, especialmente en vientre y extremidades en un caso Costras de aspecto grasiento de distribución multifocal, especialmente en el tercio anterior del
de ptiriasis rosada. cerdo (epidermitis exudativa crónica).
Fig. 72 Fig. 73 Fig. 76 Fig. 77

Necrosis bilateral de las orejas asociada a canibalismo. Coloración rojo-azulada de la piel en la zona ventral (cianosis). Aspecto grasiento generalizado de la piel de un cerdo afectado de epidermitis exudativa aguda. Afectación muy marcada de un cerdo por sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei).
50 51
Tejido subcutáneo
Se puede apreciar la existencia de edema
–Fig. 78– (generalizando – en este caso
hablamos de anasarca – o localizado), hemo-
rragias –Fig. 79–, hematomas, áreas necróti-
cas, nódulos, abscesos –Fig. 80–, etc.
Fig. 79
Hemorragias subcutáneas asociadas a una infección por el virus de la peste porcina clásica.
Fig. 78 Fig. 80
Edema subcutáneo muy marcado en un proceso septicémico. Absceso subcutáneo-muscular asociado a una contaminación bacteriana durante la aplicación de un producto inyectable.
52 53
Aparato respiratorio Rinitis atrófica –Figs. 83 y 84–: caracterizada

por lo menos por un cierto grado de atro-
fia de los cornetes nasales. Se suele asociar a
toxinas de Bordetella bronchiseptica (rinitis
Cavidad nasal atrófica regresiva) o de Pasteurella multocida
tipo D (rinitis atrófica progresiva). La atrofia
En la cavidad nasal se describen: de los cornetes puede llegar a ser muy mar-
cada, con desviación del tabique nasal, hecho
• Anomalías congénitas. Son muy raras
que suele coincidir con desviación de la jeta.
en el cerdo. Se debe destacar la palatosqui-
sis (paladar hendido, con falta de cierre entre
las fosas nasales y la cavidad bucal) –Fig. 81–. Naso-faringe,
laringe y tráquea
• Trastornos circulatorios. Congestión,
hemorragias y hematomas.
La incidencia de lesiones en estas regiones
• Inflamaciones. En el cerdo son frecuen- anatómicas es relativamente baja en el
tes dos formas específicas de inflamación: cerdo.
Rinitis exudativa con presencia de exudado
Probablemente el hallazgo más significativo
inflamatorio entre los cornetes nasales. Este
en la zona de la glotis, es la presencia de
exudado puede ser catarral (rinitis catarral,
Fig. 84 hemorragias petequiales –Fig. 85–, dado que
de hecho esta lesión macroscópica es la que
se considera una lesión altamente compatible
se asocia a la infección por citomegalovirus Atrofia marcada de los cornetes nasales, con ligera desviación del tabique nasal hacia la derecha en un caso de rinitis atrófica.
Fig. 82 con peste porcina clásica. No obstante, estos
porcino, rinitis por cuerpos de inclusión),
purulento (rinitis purulenta) o fibrinoso (rini- hallazgos también podrían presentarse en
Presencia de abundante exudado fibrinoso entre los cornetes nasales (rinitis fibrinosa).
tis fibrinosa –Fig. 82–). casos de septicemias bacterianas tales como
una salmonelosis por Salmonella choleraesuis.
Fig. 81 Fig. 83 Fig. 85

Hendidura del paladar duro en un lechón recién nacido Atrofia muy marcada de los cornetes nasales de un caso de rinitis atrófica (izquierda) comparado con unos cornetes nasales Hemorragias petequiales en la glotis de un cerdo afectado por peste porcina clásica.
(palatosquisis). normales (derecha).
54 55
total expansión del pulmón (atelectasia fetal), o alveolar). En algunos casos también se obser- lares (distensión de los tabiques interlobulillares
Pulmón • Anomalías congénitas. La más habitual • Atelectasia. Colapso del pulmón por falta en animales de cualquier edad por causas va la presencia de aire a nivel subpleural for- por líquido),y alveolar cuando afecta a los alvé-
es la melanosis maculosa –Fig. 86–, consisten- de aire en el interior del parénquima pulmonar.
La patología pulmonar es, juntamente con la te en la presencia de manchas negras en la Puede afectar difusamente a todo el pulmón diversas (atelectasia adquirida) –Fig. 88–. mando bullas (enfisema bulloso –Fig. 89–). olos, observable como un aumento generali-
superficie pulmonar debidas a la migración (suele ser atelectasia fetal –Fig. 87–, es decir, zado del volumen del pulmón (pulmón “acam-
digestiva, causa de grandes pérdidas econó-
aberrante de melanocitos hacia el parénquima cerdos nacidos muertos que no han respira-
• Enfisema. Cúmulo de aire en los tabi- • Trastornos circulatorios. Hemorragias
panado”) con una pleura brillante, y con pre-
micas en el sector porcino. Destacaremos ques interlobulillares (enfisema intersticial) o –Fig. 90–, trombosis, infartos y edema. El
diferentes tipos de alteraciones patológicas: pulmonar durante el período embrionario. do) o focalmente (habitual en animales muy sencia de líquido espumoso en la tráquea y los
en el parénquima pulmonar debido a la rup- edema puede ser intersticial –Fig. 91– cuando
jóvenes en los cuales todavía no se ha dado la bronquios. El edema alveolar suele acompa-
tura de los tabiques interalveolares (enfisema afecta a los tabiques interlobulares e interlobe-
ñarse de congestión pulmonar –Fig. 92–.
Fig. 86 Fig. 87 Fig. 91

Manchas negras de diámetro variable en la superficie pulmonar (melanosis congénita). Aspecto del pulmón de un lechón nacido muerto (atelectasia fetal). Tabiques interlobulillares muy evidentes debido a la acumulación de líquido en el espacio
intersticial (edema intersticial).
Fig. 88 Fig. 89 Fig. 90 Fig. 92

Áreas multifocales de colapso pulmonar (atelectasia adquirida); esta lesión tiene un aspecto Formación de bullas de aire subpleurales (enfisema bulloso). Hemorragias marcadas en la región dorsal del pulmón. Edema y congestión pulmonares; nótese el enrojecimiento del pulmón y la ausencia de colapso.
macroscópico similar al de la neumonía enzoótica.
56 57
• Inflamaciones (neumonía). Con toda

seguridad, la inflamación es la patología más
frecuentemente encontrada en el pulmón
del cerdo. En base al carácter y localización
de la lesión inflamatoria se definen 5 tipos
básicos de neumonía:
Bronconeumonía catarral-purulenta –Figs.
93 y 94–: consiste en la exudación de pus y
moco en los bronquios, bronquiolos y alvéo-
los. Macroscópicamente se observa consoli- ❋
dación pulmonar, usualmente en los lóbulos
apicales y medios en su porción ventral. Exis-
ten diferentes grados de extensión, pero
habitualmente se encuentra bien delimitada y
confinada en esta zona craneoventral. En el
corte suele aparecer material purulento que
obstruye los bronquios y bronquiolos. Se
suele asociar a infecciones bacterianas y mico-
Pleuroneumonía fibrinosa o fibrino-necrótica
plásmicas (Mycoplasma hyopneumoniae).
Fig. 93 Fig. 95 –Figs. 95 y 96–: exudación de fibrina en los
alvéolos y en la superficie pleural. Macroscó-
Consolidación pulmonar craneoventral con moderada afectación del lóbulo diafragmático (bronconeumonía catarral-purulenta). Áreas multifocales de necrosis hemorrágica (asterisco) y presencia de fibrina en la superficie pulmonar (flecha) en un caso
de pleuroneumonía contagiosa. picamente se observa como una consolida-
ción pulmonar multifocal o de distribución
craneoventral, con fibrina sobre la pleura. La
zona consolidada es con frecuencia hemo-
rrágica y necrótica, y afecta gradualmente a
los diferentes lóbulos pulmonares. En el
mismo pulmón se encuentran áreas con
lóbulos consolidados, hemorrágicos y necró-
ticos. El tipo de exudado inflamatorio que
aparece en la pleura es fibrinoso.
En casos crónicos, la lesión pulmonar puede
evolucionar convirtiéndose finalmente en
nódulos fibrosos de diámetro variable, pre-
ferentemente situados en la zona dorsal del
lóbulo diafragmático, o bien evoluciona hacia
focos necróticos cerrados (secuestros pul-
monares). Este tipo de lesión se suele aso-
ciar a infecciones bacterianas y microorga-
nismos de alta virulencia (Actinobacillus pleu-
ropneumoniae, Actinobacillus suis, ciertas
cepas de Pasteurella multocida tipo A, Salmo-
Fig. 94 Fig. 96
nella choleraesuis, etc.).
Consolidación pulmonar craneoventral (bronconeumonía catarral-purulenta) conjuntamente con edema intersticial y ausencia Caso de pleuroneumonía contagiosa donde se observa hemorragia pulmonar y presencia de fibrina en la superficie pleural.
de colapso pulmonar.
58 59
Neumonía granulomatosa –Fig. 97–: conso- Neumonía intersticial –Figs. 98 y 99–: incre-
lidación pulmonar en forma de nódulos de mento del grosor de los tabiques interalveo-
tamaño muy variable, caracterizados por la lares y presencia de exudado inflamatorio
presencia de material caseoso y/o necrótico. formado por células mononucleares (inflama-
Microscópicamente su aspecto es diverso ción no purulenta). Macroscópicamente, el
según la causa de la lesión, pudiendo encon- pulmón puede tener un aspecto normal, o
trarse macrófagos, células epitelioides y célu- bien presentar zonas ligeramente más oscu-
las gigantes. ras por toda su extensión (que da lugar a la
expresión “en tablero de ajedrez”). Las neu-
Hay una forma especial de neumonía granu-
monías intersticiales son frecuentes y suelen
lomatosa que es aquélla causada por parási-
asociarse a infecciones víricas (virus del PRRS,
tos. Se describe como una neumonía vermi-
circovirus porcino tipo 2, coronavirus respira-
nosa y en el cerdo su distribución suele ser
torio porcino, etc.).
multifocal por todo el pulmón.
Fig. 98
Patrón lobulillar marcado en un pulmón con ausencia de colapso pulmonar (neumonía intersticial).
Fig. 97 Fig. 99
Formación de granulomas en el parénquima pulmonar (neumonía granulomatosa) en un caso de tuberculosis. Corte transversal del mismo pulmón, observando idéntico patrón lobulillar y edema intersticial.
60 61
Neumonía bronquiolo-intersticial –Figs. 100

y 101–:es equivalente a la anterior,pero suele
encontrarse más circunscrita a los lóbulos
pulmonares apical y medio, además de pre-
sentar necrosis bronquiolar. La imagen
macroscópica es prácticamente idéntica a la
descrita en la neumonía intersticial, aunque
las lesiones están distribuidas básicamente en
los lóbulos mencionados.Algunos virus (virus
de la influenza porcina) y micoplasmas
(Mycoplasma hyopneumoniae) se suelen aso-
ciar a este tipo de lesión.
Fig. 100 Fig. 102 Fig. 103

Consolidación pulmonar craneoventral multifocal en un caso de neumonía enzoótica (neumonía bronquiolo-intersticial). Pleuritis fibrinosa difusa muy intensa en un caso de infección por Haemophilus parasuis. Pleuritis fibrinosa sin reacción inflamatoria del parénquima
pulmonar en un caso de enfermedad de Glässer.
En el pulmón también se describen inflama-

ciones de la pleura (pleuritis). La forma más
habitual de inflamación de la pleura es el
depósito de exudado inflamatorio fibrinoso
en su superficie, sea de forma focal o difusa
(pleuritis fibrinosa –Figs. 102 y 103–). Este
tipo de lesión se suele asociar a bacterias
que producen cuadros de poliserositis, tales
como Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis,
así como a todas aquéllas capaces de pro-
ducir una neumonía fibrinosa o fibrino-
necrotizante. La reorganización de esta fibri-
na supone la aparición de tejido conjuntivo
fibroso, que da lugar a su vez, a adherencias
entre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibro-
Fig. 101 Fig. 104
adhesiva –Fig. 104–).
Neumonía bronquiolo-intersticial en un caso de infección por el virus de la influenza porcina. Adherencias fibrosas (flecha) entre pleura parietal y visceral (pleuritis fibrosa) como secuela de una antigua infección bacteriana sistémica.
62 63
Aparato digestivo • Estomatitis erosiva o ulcerativa

–Fig. 106–: consiste en la presencia de úlce-
ras o erosiones en la mucosa bucal. Puede
provenir de la evolución de una estomatitis
Cavidad bucal • Estomatitis vesicular –Fig. 105–: carac- secundarias, y en 1-2 semanas hay una rege- vesicular o bien tener un origen traumático,
terizada por la presencia de zonas pálidas en neración total del epitelio).Debido a que estas metabólico (casos de uremias muy eleva-
Las alteraciones patológicas en la cavidad la mucosa bucal, que tienden a hacer un lige- vesículas se suelen situar en zonas de estrés das: estomatitis urémica) o de otra índole.
bucal son poco frecuentes en el cerdo. El ro relieve hasta que finalmente se produce mecánico, se pueden romper dejando a la
vista una erosión de color rojizo. La estomati- De entre las inflamaciones de la encía en el
grupo más importante de estas lesiones es una formación vesicular. El mecanismo pato-
ganado porcino, las gingivitis necrotizantes
el de las inflamaciones de la mucosa bucal génico de esta alteración consiste en una tis vesicular se suele asociar a infecciones víri-
–Fig. 107– son las más frecuentes. Se suelen
(estomatitis) y encías (gingivitis). En la cavi- separación de las capas superficiales del epi- cas tales como la fiebre aftosa o glosopeda,
asociar a un corte de muelas mal realizado,
dad bucal se describen básicamente dos telio respecto al estrato basal (se mantiene estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfer-
con posterior invasión bacteriana de la zona
tipos de inflamación en el ganado porcino: intacto si no existen infecciones bacterianas medad vesicular, etc.
afectada, la cual finalmente se necrosa.
Faringe y esófago
En el ganado porcino normalmente no se

describen lesiones asociadas en esta región
Fig. 106 del aparato digestivo.
Estomatitis erosivo-ulcerativa en la superficie lingual dorsal asociada a fiebre aftosa.
Fig. 105 Fig. 107

Presencia de una pequeña vesícula en la lengua (flecha) en un caso de estomatitis vesicular debida a fiebre aftosa. Presencia de fibrina y material necrótico en la encía y en la cavidad bucal (gingivitis fibrino-necrotizante).
64 65
Estómago A
En el estómago se describen:
• Trastornos circulatorios (edema de la

pared gástrica) –Fig. 108–. Al corte de la
pared se observa un marcado incremento
de su grosor, y visualmente el edema pre-
senta una apariencia gelatinosa. Esta lesión es
altamente compatible con la enfermedad de
los edemas, aunque otras alteraciones circu-
latorias también pueden generarla.
• Inflamaciones (gastritis).
Gastritis catarral: se observa contenido
líquido en el estómago. De hecho no se evi-
dencia ninguna lesión macroscópica. Se
suele asociar a infecciones víricas (virus de la
gastroenteritis transmisible, virus de la ence-
falomielitis hemaglutinante, etc.). Se trata de
una lesión cuya caracterización es básica-
mente microscópica. Fig. 110
Gastritis fibrino-necrotizante o difteroide: B Hemorragia difusa en la pars fúndica del estómago (gastritis
hemorrágica).
presencia de fibrina en la superficie de la
mucosa gástrica, dispuesta como una capa
muy adherida sobre ésta –Fig. 109A–. Se
suele asociar a trastornos circulatorios, espe-
cialmente fenómenos de vasculitis y trombo-
sis de vasos. Frecuentemente se dan fenó-
menos de necrosis de extensión diversa
(desde confinada sólo a la zona fúndica hasta
difusa) en la mucosa gástrica. Es una lesión
muy poco usual en el ganado porcino, y
generalmente se asocia a infecciones fúngicas
(gastritis micótica, –Fig. 109B–). Es muy fre-
cuente que las lesiones asociadas a hongos
se localicen en la región del cardias, a ambos
lados de la pars esofágica.
Gastritis hemorrágica –Fig. 110–: se observa
la presencia de hemorragias en la mucosa
gástrica. Se suele asociar a intoxicaciones
diversas (arsénico, zinc, cadmio, ciertas plan-
Fig. 108 Fig. 109
tas, etc.). Es muy rara en el cerdo.
Edema de la pared del estómago tras realizar un corte en un caso de enfermedad de los edemas. Presencia de material fibrinoso y necrótico en la superficie de la mucosa del píloro en un caso de salmonelosis gastrointestinal (A).
Material necrótico situado a ambos lados de la pars esofágica. El análisis microscópico confirma la presencia de hifas fúngicas (gastritis
micótica) (B).
66 67
Úlcera gástrica: habitualmente situada en la gástrica es la paraqueratosis –Fig. 115– de la a marcada formación de tejido de granula-
pars esofágica del estómago –Figs. 111, 112, porción esofágica. En caso de una úlcera ción en la cual, frecuentemente, los bordes
113 y 114–. Se trata de un proceso de etio- activa se suele encontrar sangre digerida en de la lesión se encuentran hemorrágicos. En
logía multifactorial. En la tabla 2 se resumen el interior del estómago o del intestino. La los casos más extremos se pueden dar, debi-
los factores de riesgo asociados a la presen- forma crónica de la úlcera gástrica se carac- do a la cicatrización de la pars esofágica, la
cia de la úlcera gástrica en la pars esofágica. teriza por un hundimiento irregular de la total oclusión del esófago a su entrada en el Tabla 2. Factores de riesgo asociados con ulceración
de la pars esofágica del estómago en el cerdo.
Se considera que la fase inicial de la úlcera mucosa de la pars esofágica, con moderada estómago –Fig. 116–. (Fuente: Friendship, 1999; Gastric Ulcers, En: Diseases of Swine,
Iowa State University Press, 685-594).
Nutrición Manejo/Instalaciones Otros
• Tamaño de partícula • Producción • Temporada

en confinamiento
• Tipo de grano • Enfermedad
• Molturación • Tamaño de granja concurrente
• Mezcla de cerdos • Parto
• Ausencia de fibra
• Excesiva densidad • Aspectos hereditarios
• Deficiencia de animales
de vit. E y Se • Somatotropina
• Grasa oxidada • Transporte • Histamina
y manipulación
• Ayuno • Infección por
• Sistema de Ascaris suum
alimentación
• Infección por
Fig. 111 Fig. 114 Helicobacter spp
Ligeras erosiones de la mucosa situadas en los márgenes verticales (flechas) de la pars esofágica Úlcera gástrica de la pars esofágica del estómago con presencia de restos de sangre digerida
del estómago. (de color negruzco).
Fig. 112 Fig. 113 Fig. 115 Fig. 116

Úlcera gástrica crónica de aspecto crateriforme en la pars esofágica del estómago. Cicatrización subsiguiente a una úlcera en la pars esofágica del estómago. Hiperplasia paraqueratótica (paraqueratosis) marcada de la pars esofágica del estómago. Oclusión del cardias, secundaria a una úlcera gástrica en la pars esofágica cicatrizada, con marcada
hipertrofia de la musculatura del esófago.
68 69
También se puede observar la existencia de

lesiones erosivas y/o ulcerativas en la pars
fúndica del estómago. Se trata de alteracio-
nes focales o multifocales que profundizan
ligeramente en la mucosa (erosiones, –Fig.
117–) o bien hasta la submucosa o la túnica
muscular (úlceras, –Fig. 118–). En este último
caso, si el estímulo que provoca la úlcera gás-
trica es suficientemente persistente, se puede
llegar a perforar la pared gástrica –Fig. 119–,
generando consecuentemente una peritoni-
tis –Fig. 120–.
La causa más frecuente de lesiones erosivas
y/o ulcerativas en la pars fúndica del estóma-
go del cerdo es el uso de antiinflamatorios
no esteroideos vía oral (pienso o agua).
No obstante, también se pueden observar
erosiones multifocales en la pars fúndica aso-
ciadas a un trastorno de la circulación: infar- Fig. 117 Fig. 119
tos de la mucosa gástrica –Fig. 121–. Estos
Pequeñas erosiones de la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Perforación de la pared gástrica a la altura de la pars fúndica
infartos suelen asociarse a infecciones bacte- administrados vía oral. del estómago, también asociada a una sobredosis de AINES
rianas entéricas (tales como salmonelosis) o administrados vía oral.
infecciones bacterianas entéricas que produ-
cen toxemia (tales como Escherichia coli en
casos sobreagudos y agudos de colibacilosis
post-destete).
Fig. 118 Fig. 120 Fig. 121

Úlcera de la mucosa de la pars fúndica del estómago (flecha) asociada a una sobredosis de AINES administrados vía oral. Peritonitis fibrinosa secundaria a la perforación de la pared Pequeñas erosiones multifocales en la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas a infartos causados por infecciones bacterianas
gástrica mostrada en la figura anterior. entéricas.
70 71
Intestino • Trastornos circulatorios. El edema

–Fig. 124– del mesenterio del colon es pro-
Conjuntamente con las alteraciones respi- bablemente la alteración circulatoria más fre-
ratorias, la patología intestinal es la que oca- cuente. Se observa una separación de las asas
siona un mayor impacto económico en las del colon espiral debido a la presencia de un
explotaciones porcinas. Las alteraciones material gelatinoso. Esta lesión es altamente
intestinales más importantes en el ganado compatible con la enfermedad de los ede-
porcino son: mas, aunque otras alteraciones circulatorias
también pueden generarla. De forma relati-
• Obstrucción intestinal. Se suele aso- vamente poco frecuente pueden observarse
ciar a la presencia de algún objeto o ele- hemorragias –Fig. 125–, las cuales se suelen
mento que provoque la obstrucción total o asociar a problemas septicémicos que cursan
parcial en algún punto del intestino. En el con diátesis hemorrágica.
cerdo no es frecuente, pero en algunos casos
se ha dado obstrucción intestinal debida a
infestaciones parasitarias masivas.
También se da en el caso de invaginaciones
intestinales, consistentes en la penetración
de un segmento intestinal en la luz de otro
(suele estar causado por hiperperistaltismo Fig. 123
de origen diverso, diarrea habitualmente),
Presencia de asas intestinales en el interior de la bolsa escrotal (hernia escrotal).
compromiso de la circulación sanguínea y
necrosis de la pared intestinal. No obstan-
te, en algunos casos, se observan invagina-
ciones intestinales en las cuales no se evi-
dencia necrosis ni cambios de la coloración
de la mucosa intestinal; probablemente
éstas son situaciones en las que este pro-
ceso de invaginación tiene lugar cuando el
animal se encuentra en fase agónica o ter-
minal –Fig. 122–. En este último caso no
tiene importancia patológica y se conside-
ra un hallazgo incidental.
• Desplazamiento intestinal. Suele

darse en caso de hernias. Se pueden encon-
trar asas intestinales en la cavidad torácica
(hernia diafragmática), en el escroto (hernia
escrotal –Fig. 123–), en la región inguinal
(hernia inguinal) y en la región umbilical (her-
nia umbilical).
Fig. 122 Fig. 124 Fig. 125

Invaginación intestinal atribuible a un proceso de agonía (ausencia de lesiones orgánicas aparentes en el intestino afectado). Marcado edema de mesocolon en un caso de enfermedad de los edemas. Diátesis hemorrágica con presencia de petequias y sufusiones
en el colon en un caso de peste porcina clásica.
72 73
Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante

• Inflamación (de las diferentes por- –Figs. 126 y 127–: consiste en el depósito de
ciones del intestino). Se utiliza la termi-
nología de enteritis para denominar a las infla- fibrina en la pared del intestino delgado,
maciones del intestino delgado, especialmen- especialmente yeyuno e íleon. Habitualmen-
te del yeyuno; ileitis, para la inflamación espe- te se encuentra el exudado inflamatorio tapi-
cífica del íleon; tiflitis, para la inflamación del zando la mucosa, pero en algunos casos la
ciego; colitis, para la inflamación del colon; y fibrina se encuentra en el interior de la luz
proctitis, para la inflamación del recto). intestinal, organizada en forma de cilindros
Dependiendo del número de segmentos que ocupan toda la luz entérica. Microscópi-
afectados se pueden combinar las menciona- camente, con frecuencia, se observa necrosis
das terminologías (tiflo-colitis, entero-colitis, de la mucosa intestinal. Se suele asociar a
etc.). En base al carácter y a la localización del algunas infecciones bacterianas (caso de sal-
exudado/infiltrado inflamatorio se definen monelosis) y algunas infestaciones protozoa-
8 patrones de inflamación intestinal: rias (caso de coccidiosis).
Enteritis catarral: es el diagnóstico anatomo-
patológico habitualmente utilizado para
designar alteraciones digestivas del intestino
delgado que cursan con un contenido total-
mente líquido, de color variable. En algunos
casos, no existe ninguna lesión microscópica
en la mucosa intestinal, y la diarrea suele estar
mediada por toxinas de bacterias (caso de
Escherichia coli, por ejemplo): diarrea osmóti-
ca o secretora.
En otros casos la lesión microscópica asocia-
da es la de atrofia y fusión de vellosidades
intestinales, provocando un efecto limpio de
malabsorción y mala digestión debido a la
alteración de la mucosa (caso de infecciones
víricas por coronavirus y rotavirus, aunque
también se observa en casos de colibacilosis
post-destete y coccidiosis).
Fig. 126 Fig. 127

Marcada presencia de fibrina en la luz intestinal (enteritis fibrinosa) en un caso de salmonelosis entérica. Presencia de material fibrinoso y necrótico adherido a la mucosa del intestino delgado (enteritis fibrino-necrotizante) en un caso de
coccidiosis porcina.
74 75
Enteritis hemorrágica –Fig. 128–: se caracte- Ileítis proliferativa –Figs. 129, 130 y 131–: veces es visible incluso en la serosa). Este nales conocidos con los nombres de: ente-
riza por la presencia de sangre o contenido consiste en un aumento muy marcado del tipo de lesión se asocia a la infección por ropatía hemorrágica proliferativa (segunda
sanguinolento en el interior del intestino del- grosor de la pared intestinal, básicamente Lawsonia intracellularis, una bacteria intracelu- forma más frecuente de la infección por
gado,aumentando el grosor de la pared,y por debido a una proliferación intensa de criptas lar que se encuentra en la parte apical del L. intracellularis, que afecta especialmente a
la necrosis masiva de la mucosa intestinal. Se intestinales inmaduras. Cuando la lesión es citoplasma de las células de las criptas intes- animales adultos jóvenes), enteritis necrótica
asocia a bacterias de alta patogenicidad (Clos- muy marcada, la imagen macroscópica del tinales. La lesión básica proliferativa se cono- e ileítis regional. Estas dos últimas formas se
tridium perfringens tipo C en lechones duran- íleon recuerda a las circunvoluciones cere- ce con el nombre de adenomatosis intesti- consideran muy esporádicas.
te la primera semana de vida y algunas cepas brales, de manera que se habla de aspecto nal porcina. Esta forma básica se puede
de Escherichia coli β-hemolíticas que provo- cerebriforme de la mucosa (este aspecto a complicar dando lugar a otros cuadros lesio-
can colibacilosis post-destete).
Fig. 129
Engrosamiento muy evidente de la pared del íleon con aspecto cerebriforme de la serosa
intestinal en un caso de adenomatosis intestinal porcina.
Fig. 128 Fig. 130 Fig. 131

Coloración marcadamente enrojecida de algunas asas intestinales en el caso de una enteritis hemorrágica debida a Clostridium perfringens tipo C. Áreas multifocales de necrosis de la mucosa del íleon (enteritis necrótica). Presencia de un gran coágulo de sangre y hemorragia difusa del íleon con engrosamiento
de su pared (enteropatía proliferativa hemorrágica).
76 77
Tiflo-colitis catarral –Fig. 132–: es el diag- suele asociar a infecciones de bacterias de del intestino grueso. Se observa un aumen- Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante –Figs. 134
nóstico anatomopatológico utilizado para mediana virulencia (caso de la espiroquetosis to del grosor de la pared del ciego y colon, y 135–: caracterizada por la presencia de
designar alteraciones digestivas del intestino intestinal porcina causada por Brachyspira pilo- con hemorragias de extensión variable en la erosiones y/o úlceras de la mucosa del ciego
grueso que cursan con un contenido pastoso sicoli) y a alteraciones del intestino grueso de mucosa. Se suele asociar a infecciones bac- y del colon acompañadas, en algunos casos,
o líquido, de color variable, habitualmente origen nutricional (colitis inespecífica). Tam- terianas de alta virulencia (caso de la disen- de exudado inflamatorio fibrinoso y necrosis.
verdoso, y en los cuales no se observa exu- bién es la lesión observada en algunos casos tería porcina causada por Brachyspira La distribución de la lesión puede ser difusa o
dado inflamatorio visible macroscópicamente de salmonelosis. hyodysenteriae) y a parasitosis intestinales multifocal en forma de “botones” o pequeños
en ciego y colon. Histológicamente presenta Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrá- por Trichuris suis. nódulos. Se suele asociar también a ciertas
un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario de gica –Fig. 133–: consiste en la presencia de infecciones de bacterias de alta virulencia (sal-
intensidad variable en la mucosa intestinal. Se sangre no digerida y moco en el contenido monelosis, disentería porcina) y, ocasional-
mente, a parásitos (Trichuris suis).
Proctitis fibrino-necrotizante –Fig. 136–:
consiste en la erosión, ulceración y necrosis
de las porciones media y caudal del recto,
en forma de anillo. En los casos más cróni-
cos, la lesión puede implicar cicatrización y
retracción de la zona, de manera que esta
estenosis rectal –Fig. 137– provoca un
megacolon marcado. Se suele asociar con
Fig. 136 infecciones crónicas por Salmonella typhimu-
rium y con secuelas de prolapsos rectales.
Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto (proctitis fibrino-necrotizante). Lesión asociada a formas crónicas
de salmonelosis entérica. • Neoplasias. Las neoplasias en el ganado
porcino, y por ende las intestinales, son muy
B raras. De entre las más frecuentes destaca-
Fig. 132 Fig. 133 mos el linfosarcoma, que en algunos casos se
puede encontrar en el intestino, habitualmen-
Presencia de un contenido intestinal pastoso con restos de pienso sin digerir en el colon Presencia de material mucinoso y de restos de fibrina adheridos a la mucosa del colon en un te asociado a las placas de Peyer.
(colitis catarral). caso de disentería porcina (colitis muco-fibrinosa).
A pesar de que el peritoneo no corresponde
al aparato digestivo, la mayor parte de éste se
encuentra en la cavidad peritoneal. Ello supo-
ne que el aparato digestivo puede afectarse
por extensión directa de una lesión presente
en la cavidad abdominal. Probablemente la
lesión de mayor importancia es la inflamación
fibrinosa del peritoneo (peritonitis fibrinosa
–Fig. 138–), que suele asociarse a infecciones
bacterianas sistémicas tales como las produci-
das por Haemophilus parasuis o Streptococcus
suis. No obstante, como ya se ha señalado,
también puede generarse una peritonitis fibri-
nosa secundariamente a una rotura del estó-
Fig. 134 Fig. 135 Fig. 137 Fig. 138 mago o también del intestino.
Presencia marcada de fibrina adherida a la mucosa del ciego y colon proximal Imagen similar a la anterior, con presencia de fibrina especialmente en el ciego Estenosis rectal como consecuencia de la lesión presentada Depósito de fibrina en la superficie de los órganos intestinales
(tiflo-colitis fibrino-necrotizante) en un caso de salmonelosis entérica. (tiflitis fibrino-necrotizante), también asociada a una salmonelosis. en la figura anterior. en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus
parasuis.
78 79
Hígado A • Necrosis hepática. Consiste en la

necrosis focal, multifocal o difusa del hígado.
Macroscópicamente se suele observar un
marcado patrón lobulillar, de manera que el
Las lesiones macroscópicas hepáticas de
centro de los lóbulos hepáticos es de un
mayor interés son:
color rojizo, con un color más claro en la
• Anomalías congénitas. La más habitual zona perilobulillar –Figs. 140A y 140B–. Se
es la melanosis maculosa, consistente en la suele asociar a ciertas infecciones víricas
presencia de manchas oscuras en la superficie (enfermedad de Aujeszky y a la circovirosis
hepática. Estas manchas son de color negro porcina) y bacterianas (infección por Salmo-
en animales recién nacidos y de coloración nella typhisuis), y a deficiencias de ciertos
grisácea que va empalideciendo a medida nutrientes (deficiencia de vitamina E y de
que el animal crece. El origen de este hallaz- selenio: hepatosis dietética). Macroscópica-
go se asocia a la migración aberrante de mente, las lesiones necrotizantes extensas
melanocitos durante la embriogénesis. del hígado cursan con ictericia generalizada.
• Pigmentaciones. La más frecuente es la

ictericia, que supone la acumulación de pig-
mentos biliares en el tejido hepático. Se suele
asociar a ciertas infecciones víricas (caso de la
circovirosis porcina), bacterianas (caso de lep-
tospirosis), protozoarias y parasitarias, y tam-
bién a procesos de intoxicación (intoxicación B
por cobre) y deficiencia de minerales (defi-
ciencia de selenio).
• Depósitos. El más habitual es la acumula-

ción de lípidos (metamorfosis grasa –Fig.
139–), que confiere un aspecto amarillento o
de color marrón claro al hígado.
Fig. 139 Fig. 140

Coloración amarillo-anaranjada del hígado en un caso de lipidosis hepática. Necrosis centrolobulillar y hemorragia (coloración rojiza de los lobulillos) en un caso de hepatosis dietética (A).
Imagen similar a la anterior pero sin hemorragia centrolobulillar. El edema en la pared de la vesícula biliar es frecuente en casos
de hepatosis dietética (B).
80 81
• Inflamación (hepatitis). Se define

como la presencia de infiltrado inflamatorio
en el parénquima hepático. En el ganado por-
cino, la forma mas típica es la producida por
la migración de larvas de Ascaris suum en el
parénquima hepático, dando la típica imagen
de manchas blanquecinas multifocales cono-
cida como “manchas de leche” (hepatitis
parasitaria –Fig. 141–). En infecciones por
micobacterias (Mycobacterium avium, espe-
cialmente) también se puede producir hepa-
titis granulomatosa; macroscópicamente se
observa la presencia de nódulos en todo el
parénquima del hígado, que al corte contie-
nen un exudado inflamatorio caseoso.
En ciertas infestaciones protozoarias (caso de
Toxoplasma gondii), se dan hepatitis necroti-
zantes (multifocales), aunque no se observan
lesiones macroscópicas habitualmente. En
infecciones bacterianas que cursan con septi- Fig. 142
cemia (caso de bacterias que provocan cua- Depósito de fibrina en la superficie del hígado en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus parasuis.
dros de poliserositis), es frecuente que ocurra
una extravasación de fibrina y se forme un
exudado inflamatorio fibrinoso en la superfi-
cie de muchos órganos. En el caso del hígado
se describe como perihepatitis fibrinosa –Fig.
142–, y la cronificación de esta lesión es la
perihepatitis fibrosa –Fig. 143–.
• Neoplasias:en casos muy raros se puede

observar linfosarcoma. Macroscópicamente
se caracteriza por la presencia de nódulos
blanquecinos o amarillentos, distribuidos de
forma multifocal por todo el parénquima
hepático.
Fig. 141 Fig. 143

Típicas “manchas de leche” causadas por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático. Adherencias fibrosas entre asas intestinales (peritonitis fibrosa) y en la superficie hepática (perihepatitis fibrosa);
hígado con “manchas de leche”.
82 83
Sistema cardiovascular • Atrofia serosa –Fig. 146–. Consiste en la

sustitución de la grasa situada en la zona
subepicárdica, generalmente a la altura del
surco coronario del corazón, por una sustan-
En el corazón se describen:
cia gelatinosa translúcida. Se asocia a estados
• Anomalías congénitas. Son relativa- de emaciación o caquexia del animal.
mente poco frecuentes en el ganado porcino.
Entre las más habituales se debe destacar la
persistencia de foramen oval (observable
como un orificio en el tabique interventricu-
lar que mantiene la comunicación entre el
ventrículo derecho y el izquierdo), y la este-
nosis subaórtica –Fig. 144– (caracterizada
por la presencia de una banda fibrosa por
debajo de la válvula aórtica, la cual provoca
una constricción de esta válvula).
• Trastornos circulatorios. Se considera

básicamente el cúmulo de líquido en la cavi-
dad pericárdica (hidropericardio –Fig. 145–).
Es un hallazgo relativamente habitual en casos
de infecciones bacterianas sistémicas, estados
agónicos del animal, deficiencia de ciertos Fig. 144
nutrientes (vitamina E y selenio) y en todas Banda fibrosa por debajo de la válvula aórtica (flecha), la cual provoca una constricción de esta válvula (estenosis subaórtica).
aquellas situaciones que provocan una altera-
ción de la permeabilidad vascular.
Fig. 145 Fig. 146

Masiva presencia de líquido en las cavidades pericárdica (hidropericardio) y torácica (hidrotórax), además de una pericarditis fibrinosa. Gelatinización de la grasa subepicárdica del corazón (atrofia serosa).
84 85
Inflamación del endocardio (endocarditis):

• Inflamaciones en el corazón: inflamación del endocardio, especialmente en
Inflamación del pericardio (pericarditis): la zona valvular. La forma más habitual es la
inflamación de la hoja visceral y/o parietal del endocarditis valvular trombótica –Figs. 149 y
pericardio. La presentación más habitual es la 150–, caracterizada por la presencia de trom-
pericarditis fibrinosa –Fig. 147–, caracterizada bos de origen bacteriano en las válvulas (caso
por la presencia de exudado inflamatorio de Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacte-
fibrinoso entre las dos hojas pericárdicas. Se rium pyogenes, Streptococcus spp., etc.), los cua-
suele asociar con infecciones bacterianas sis- les pueden llegar a tener un volumen consi-
témicas (Haemophilus parasuis, Streptococcus derable y ser causa de alteraciones secunda-
suis, Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli). rias como la dilatación de la aurícula corres-
Esta lesión suele evolucionar hacia pericardi- pondiente y cianosis. En el cerdo es más habi-
tis fibrosa o fibro-adhesiva –Fig. 148– una vez tual la afectación de la válvula atrioventricular
se cronifica. izquierda.
Fig. 147 Fig. 149

Presencia de fibrina que cubre las superficies pericárdicas visceral y parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso de enfermedad de Trombo de grandes dimensiones que casi provoca obstrucción de la válvula atrioventricular en un caso de mal rojo crónico.
Glässer.
Fig. 148 Fig. 150

Adherencias fibrosas entre las hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa). Caso de endocarditis valvular trombótica asociada a la infección sistémica por Arcanobacterium pyogenes.
86 87
Inflamación del miocardio (miocarditis –Fig.

151–): cúmulo de infiltrado inflamatorio,habi-
• Necrosis de fibras musculares
cardiacas –Figs. 152 y 153–. Se suele aso-
tualmente mononuclear, entre las fibras mus- ciar a deficiencias nutricionales (deficiencia de
culares cardiacas. Este hallazgo se acompaña vitamina E y selenio, donde también se utiliza
frecuentemente con necrosis de fibras mio- la terminología de enfermedad del corazón
cárdicas. Macroscópicamente, en aquellos de mora o microangiopatía nutricional), into-
casos en los cuales la lesión es intensa, se sue- xicaciones (ionóforos), y a ciertas condiciones
len observar bandas de decoloración del genéticas (síndrome del estrés porcino). En
miocardio (normalmente bandas blanqueci- menor medida también se suele observar
nas), que profundizan en el corte. Se suele cierto grado de inflamación mononuclear.
asociar a infecciones víricas (virus de la ence- Cuando la necrosis de fibras musculares car-
falomiocarditis, virus del PRRS, circovirus por- diacas es extensa, esta lesión es incompatible
cino tipo 2, etc.). En su mayoría y salvo excep- con la vida del animal.
ciones, estas infecciones víricas provocan un
cuadro lesional leve y de carácter subclínico. • Lesiones degenerativas del endo-
cardio (endocardiosis valvular). Engro-
También se pueden observar miocarditis samiento fibroso de las valvas de las válvulas
supurativas o necrotizantes en infecciones cardiacas. Suele ser típico de animales de
bacterianas y/o infestaciones parasitarias edad avanzada (adultos) y no suele ser causa
sistémicas. de sintomatología clínica asociada. Se trata de
una lesión de mínima importancia en el gana-
do porcino.
Prácticamente no se describen alteraciones
macroscópicas en los vasos sanguíneos en
la especie porcina. No obstante, existen
indicios de daño vascular usualmente
microscópico en aquellas vísceras donde se
observan infartos (necrosis isquémicas),
Fig. 152 hemorragias y edemas.
Hemorragias generalizadas en el miocardio en un caso de enfermedad del corazón de mora (deficiencia de poder reductor).
Necrosis marcada del tejido miocárdico

Fig. 151 Fig. 153 (áreas blanquecinas) en una forma subaguda
de la enfermedad del corazón de mora.
Ligera miocarditis no supurativa multifocal en el caso de una infección por el virus del PRRS.Tinción de HE.
88 89
Sistema linfático existe inflamación se advierte un incremento tante, la lesión inflamatoria generalizada más
• Neoplasias. En los nódulos linfáticos se
de tamaño y habitualmente disminución o frecuente de los nódulos linfáticos del cerdo ha descrito el linfosarcoma, que cursa con
incremento de la consistencia normal del es la linfadenitis granulomatosa asociada a la un aumento generalizado de los nódulos lin-
nódulo. En el ganado porcino, pueden consi- circovirosis porcina –Fig. 156–, donde macros- fáticos. El diagnóstico se confirma histológi-
Dentro del sistema linfático se incluyen los punto de vista más específico, en los nódu- ciones sistémicas. En muchos casos, histológi- derarse la linfadenitis purulenta (acumulación cópicamente sólo se aprecia incremento de camente. Es una lesión muy poco habitual
nódulos linfáticos, tonsilas palatinas, timo y los linfáticos se describe: camente, estas alteraciones se confirman de pus en su interior, asociado a infecciones tamaño de los linfonodos. Microscópicamente en el cerdo; no obstante, el linfosarcoma es
bazo. como inflamaciones o, raramente, neoplasias. bacterianas regionales) y la linfadenitis caseosa se observa una depleción linfocitaria con una
• Hiperplasia. Se define como un incre- Las causas más frecuentes de hiperplasia de –Fig. 155– (acumulación de material caseoso inflamación granulomatosa de moderada a
la lesión neoplásica más frecuente en esta
mento del tamaño regional o generalizado de especie y puede hallarse en animales relati-
Nódulos linfáticos los nódulos linfáticos son infecciones víricas, y necrótico en el interior del nódulo linfático. marcada. De forma ocasional se puede obser-
los nódulos linfáticos, de causa no conocida o vamente jóvenes, incluso de menos de
bacterianas y protozoarias. Se asocia específicamente con la infección por var linfadenitis necrotizante –Fig.157– en algu-
inespecífica. Un incremento del tamaño de un 3 meses de vida.
Salmonella typhisuis y micobacterias). No obs- nos casos de circovirosis porcina.
En los nódulos linfáticos se suele utilizar el solo nódulo suele reflejar un proceso patoló- • Inflamación (linfadenitis). Se utiliza
término genérico de linfadenopatía –Fig. gico confinado a su zona de drenaje. Una lin- este término cuando se observa macroscópi-
154– (regional o generalizada) para desig- fadenopatía generalizada (aumento del tama- camente la presencia de un exudado inflama-
nar alteraciones inespecíficas, especialmen- ño de todos o la mayoría de los nódulos lin- torio en el interior de la estructura del nódu-
te el incremento de tamaño. Desde un fáticos del organismo) suele asociarse a infec- lo linfático. En términos generales, cuando
Fig. 155
Incremento de tamaño y necrosis caseosa difusa de los nódulos linfáticos mesentéricos en un
caso de infección por Salmonella spp.
Fig. 154 Fig. 156 Fig. 157

Marcado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales superficiales (linfadenopatía regional). Moderado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos asociado Necrosis multifocal (asteriscos) de un nódulo linfático mediastínico asociada a circovirosis porcina.
a una linfadenitis granulomatosa visible microscópicamente.
90 91
Tonsilas palatinas caracterizan por la presencia de pequeños infecciones bacterianas secundarias. De la Bazo
puntos blanquecinos correspondientes a misma manera que se observa en los linfo-
En las tonsilas se describen básicamente pro- necrosis hasta masivas alteraciones de la nodos, es muy frecuente la presencia de una En el bazo de cerdo se han descrito las
cesos inflamatorios: tonsilitis fibrino-necroti- superficie tonsilar con necrosis de todo el tonsilitis granulomatosa en casos de circovi- siguientes lesiones:
zantes o necrotizantes –Fig. 158–. Estas alte- tejido linfoide. Estas alteraciones se asocian a rosis porcina; esta lesión no suele ser visible
raciones no siempre son visibles macroscópi- infecciones víricas (virus de la enfermedad de macroscópicamente. • Trastornos de la circulación. En el
Aujeszky, virus de la peste porcina clásica, ganado porcino se describen trombosis en
camente, pero en caso de que así sea, se
etc.), que en algunos casos se complican con las arteriolas esplénicas originadas por la
proliferación y espongiosis de las células
endoteliales de dichas arteriolas, resultando
en infartación de la zona irrigada por estos
vasos (infartos esplénicos –Figs. 159 y
160–); este es el caso de las formas agudas
de peste porcina clásica.
También se pueden presentar infartos esplé-
nicos en caso de oclusión de las arteriolas
por un proceso inflamatorio (vasculitis), tal
como en el caso del síndrome de la derma-
Fig. 159 Fig. 160 titis y nefropatía porcina, ciertas infecciones
bacterianas, etc. Debido a estos infartos
Necrosis isquémica de un extremo del bazo (infarto) Múltiples focos de necrosis isquémica en los bordes del bazo esplénicos ocurre necrosis de toda la zona
asociada a una vasculitis necrotizante en un caso de síndrome (infartos) asociados a la infección por el virus de la peste
de dermatitis y nefropatía porcina. porcina clásica. irrigada por la arteriola ocluida, y de forma
crónica se observa cicatrización de la zona.
Se pueden considerar como infartos espléni-
cos, normalmente de gran extensión, aque-
llas áreas que corresponden a una zona de
torsión del bazo –Fig. 161–; se trata de una
lesión de presentación esporádica, preferen-
temente en animales adultos. Las zonas infar-
tadas se suelen presentar con una coloración
más oscura y con una mayor consistencia. En
casos crónicos evoluciona hacia fibrosis de la
porción de bazo necrosada –Fig. 162–.
Fig. 158 Fig. 161 Fig. 162

Presencia de múltiples focos de necrosis blanquecinos en el parénquima de la tonsila (tonsilitis necrotizante multifocal). Necrosis de aproximadamente la mitad del parénquima Fibrosis con marcada retracción del parénquima de un bazo
del bazo en el caso de una torsión del mismo. que sufrió una necrosis extensa debido a una torsión.
92 93
• Hiperplasia esplénica. Habitualmente • Neoplasias. En todos los casos, las neo-

cursa con un aumento de volumen (espleno- plasias en el ganado porcino son muy infre-
megalia –Fig. 163– debido al incremento de cuentes. De entre las más habituales se des-
tamaño de la porción linfoide (hiperplasia tacaría el linfosarcoma –Fig. 165–, que se
esplénica de la pulpa blanca –Fig. 164–. Al observa como nodulaciones de diámetro
corte se observan pequeños nódulos blan- variable de un color blanquecino-amarillento,
quecinos distribuidos por todo el parénqui- en el parénquima del bazo.
ma, y se asocia a infecciones sistémicas) o de
la pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulpa Timo
roja.Al corte se observa que el bazo ha acu-
mulado sangre, y se asocia a torsiones, anemia
En el cerdo prácticamente no se describen
hemolítica isoinmune, etc.).
alteraciones patológicas en el timo. No obs-
• Inflamación (esplenitis). Consiste en la tante, existe una lesión que sí es relativa-
inflamación del parénquima esplénico. Puede mente frecuente: atrofia del timo –Figs. 166A
presentar un infiltrado inflamatorio purulento y 166B–. Esta alteración se suele asociar a
(esplenitis purulenta,que habitualmente no es estados de caquexia o retraso marcado en
visible macroscópicamente), o granulomato- el crecimiento, aunque también se describe
so (esplenitis granulomatosa, caracterizada con frecuencia en formas graves de circovi-
por la presencia de granulomas en el tejido rosis porcina.
esplénico; la tuberculosis sería el caso típico). Fig. 163 Fig. 165
A pesar de que macroscópicamente no se
Es muy frecuente la observación de una Marcado incremento de tamaño del bazo (esplenomegalia) en un caso de infección sistémica por Salmonella choleraesuis. Múltiples nodulaciones blanquecinas en la superficie de un bazo afectado por un linfosarcoma.
puedan apreciar algunas lesiones en los órga-
esplenitis granulomatosa en casos de circovi-
nos linfoides, en el análisis microscópico es
rosis porcina; esta lesión no suele ser visible A B frecuente encontrar una condición descrita
macroscópicamente.
como una depleción linfocitaria. Ésta consiste
en una disminución del número de linfocitos
que forman parte del órgano concreto (timo,
nódulo linfático, etc.), de manera que se evi-
dencia perfectamente el estroma del órgano.
Se asocia habitualmente a infecciones víricas;
entre ellas se destaca especialmente la circo-
virosis porcina, aunque también se ha obser-
vado en otras enfermedades tales como la
peste porcina clásica y africana.
Fig. 164 Fig. 166

Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia). Timo normal (A) y timo marcadamente atrófico (B) (flecha). Éste último corresponde a un cerdo afectado de circovirosis porcina.
94 95
Sistema nervioso • Necrosis. La necrosis del tejido nervioso

del encéfalo y de la médula espinal se deno-
mina malacia; encefalomalacia y mielomalacia
respectivamente, utilizándose los prefijos
En el sistema nervioso se describen:
• Trastornos circulatorios. El edema polio- o leuco- para designar la afectación de
• Anomalías congénitas. En el cerdo son cerebral se describe especialmente en la la sustancia gris o blanca. Estas lesiones no son
poco frecuentes. La más usual es la hidroce- enfermedad de los edemas. No obstante, se visibles macroscópicamente; histológicamente
falia –Fig. 167–, que consiste en un aumento trata de una lesión de difícil valoración se observan como amplias zonas de necrosis
de volumen del líquido cefalorraquídeo en las macroscópica y, en general, su diagnóstico es y destrucción del tejido nervioso –Fig. 169–.
cavidades del cerebro; aunque generalmente microscópico. Las hemorragias –Fig. 168– Estas patologías están relacionadas con for-
se trata de un problema congénito, también cerebrales son poco frecuentes y suelen aso- mas subagudas y crónicas de la enfermedad
puede ser adquirido (secundario a otros pro- ciarse a alteraciones que cursan con diátesis de los edemas, intoxicación por selenio
cesos, generalmente de carácter inflamato- hemorrágica o bien, en la mayor parte de los (especialmente mielomalacia en la zona lum-
rio). Otras lesiones, como la hipoplasia cere- casos, a traumatismos cráneo-encefálicos. bar), deficiencia de vitamina E y selenio e into-
belar (disminución del tamaño del cerebelo), xicación por sal.
se asocia a infecciones congénitas con virus
de la peste porcina clásica.
Fig. 168
Hemorragias en el cerebelo, asociadas a un proceso de diátesis hemorrágica.
Fig. 167 Fig. 169

Dilatación moderada del sistema ventricular del cerebro (hidrocefalia). Encefalomielomalacia bilateral simétrica de las astas ventrales de la médula espinal (flechas) en un caso de intoxicación por selenio.
Tinción de HE.
96 97
• Inflamación. Puede afectar a meninges

(meningitis, siendo leptomeningitis si afecta a
las leptomeninges, aracnoides y/o piamadre,
o paquimeningitis si afecta a la duramadre),
encéfalo (encefalitis), epéndimo (ependimi-
tis), médula espinal (mielitis) y plexos coroi-
deos (coroiditis). Esta terminología puede
combinarse cuando varias estructuras ner-
viosas se encuentran afectadas. De esta
manera, las infecciones víricas suelen cursar
con meningo-encefalitis no supurativas
(mononucleares, –Fig. 170–), la intoxicación
por sal con una meningo-encefalitis eosinofí-
lica –Fig. 171–, mientras que las infecciones
bacterianas cursan con una meningitis supu-
rativa o fibrino-purulenta –Fig. 172–.
En su mayoría, estas lesiones son microscópi-
cas; es por esta razón que la realización de
estudios histopatológicos del sistema nervio- Fig. 170 Fig. 173
so central se considera de gran utilidad en la
Encefalitis no supurativa marcada asociada a una infección vírica (enfermedad de Aujeszky); esta lesión no es visible Marcada congestión de meninges y presencia de fibrina entre circunvoluciones (flechas) en una infección por Streptococcus suis tipo 2.
orientación etiológica al proceso clínico ner- macroscópicamente.Tinción de HE.
vioso. Sólo en caso de meningitis muy inten-
sas existe la posibilidad de observarlas
macroscópicamente (en la mayor parte de
estos casos, se da también una intensa con-
gestión de las meninges, –Fig. 173–).
• Absceso cerebral –Fig. 174–. Se da con

poca frecuencia. Normalmente se observan
abscesos bien delimitados que se suelen
encontrar en la zona más ventral y lateral del
cerebelo. Esta localización se asocia al hecho
de que muchos de estos abscesos se originan
como una extensión de otitis internas de tipo
purulento. Los agentes etiológicos involucra-
dos son muy diversos, incluyendo todo tipo
de bacterias piógenas.
Fig. 171 Fig. 172 Fig. 174

Encefalitis eosinofílica asociada a intoxicación por sal Presencia de fibrina en cerebelo y puente (flechas) en un caso Absceso cerebral (flecha) provocado por una extensión de una otitis profunda.
(o privación de agua); también se trata de una lesión de meningitis estreptocócica.Tinción de HE.
microscópica.Tinción de HE.
98 99
Aparato génito-urinario • Trastornos de la circulación. Debe

destacarse la congestión renal, hemorragias
renales –Fig. 176– (con frecuencia en forma
de petequias, hecho que se suele asociar a
Riñón enfermedades sistémicas, tanto de origen víri-
co como bacteriano), infartos renales (asocia-
Las alteraciones patológicas más destacables dos habitualmente a oclusiones por trombo-
en el riñón son: sis de la arteria renal o alguna de sus ramas;
la imagen macroscópica suele consistir en una
• Anomalías congénitas. Su frecuencia
zona más o menos triangular –Fig. 177–, la
es variable en el ganado porcino. La presencia
irrigada por la arteria correspondiente, de
de quistes renales (generalmente de origen
color mucho más oscuro, que con el tiempo
congénito, aunque también pueden ser
se cronifica y se fibrosa, adquiriendo un color
adquiridos) o el riñón poliquístico –Fig. 175–
más claro).
se suelen asociar a condiciones genéticas.
Macroscópicamente se observa la presencia • Hidronefrosis –Fig. 178–. Consiste en la
de un quiste o de múltiples quistes en la cor- dilatación de la pelvis acompañada de una
teza renal. Los quistes renales simples son atrofia progresiva de la corteza renal. Se
muy frecuentes. De forma muy esporádica, se asocia a obstrucciones completas o incom-
puede observar agenesia renal, consistente Fig. 176 Fig. 177 pletas en algún punto entre la pelvis renal y
en una alteración del desarrollo que cursa la uretra, usualmente producida por cálcu-
con la falta de un riñón y del uréter (suele ser Petequias generalizadas en la corteza renal en un caso de Necrosis isquémica por oclusión arterial en el riñón
peste porcina clásica. (infarto renal). los renales.
unilateral).
Fig. 175 Fig. 178

Riñón poliquístico. En general se trata de una alteración de origen genético que no ocasiona síntomas clínicos. Marcada dilatación de la pelvis renal (hidronefrosis).
100 101
Pielonefritis –Fig. 181–: consiste en la infla-

• Inflamación. Puede afectar sólo a los glo- mación, generalmente purulenta, de la pelvis y
mérulos (glomerulitis), sólo al intersticio renal
(nefritis) o a la pelvis renal (pielitis), o bien a el parénquima renal, y suele ser consecuencia
una combinación de algunas o todas estas de infecciones ascendentes de las vías urina-
estructuras. La observación macroscópica de rias bajas. Se asocia a infecciones bacterianas.
la lesión dependerá directamente de la • Neoplasias.En el ganado porcino es rela-
extensión de la lesión y de su intensidad. Las tivamente frecuente el nefroblastoma –Fig.
formas más habituales son: 182–, que es una neoplasia de origen
Glomerulonefritis –Fig. 179–: se trata de una embrionario. Este tumor suele ser detectado
inflamación combinada de los glomérulos y especialmente en matadero dado que cursa
del intersticio renal. En la forma más aguda no de forma subclínica, a no ser que por su
se suele observar ninguna alteración macros- tamaño provoque la compresión de alguna
cópica. En casos subagudos, el proceso suele víscera abdominal que genere sintomatolo-
ser difuso y cursa con un incremento del gía de algún tipo. Suele tener un crecimiento
tamaño del riñón, con frecuencia con pete- bastante grande, provocando incluso disten-
quias y con una corteza renal de color ama- sión del abdomen. Puede ser unilateral o bila-
rillo-grisáceo;la médula renal suele estar intac- teral, y presenta una superficie rugosa y lobu-
ta y el riñón se puede decapsular fácilmente. lada, con necrosis y hemorragias al corte en
caso de gran crecimiento.
En procesos crónicos se observa una superfi-
Fig. 179 Fig. 181
cie cortical rugosa y el riñón no se decapsula
bien. En casos muy crónicos, con marcada Glomerulonefritis crónica con rugosidad de la corteza renal, acompañada de hidronefrosis. Cúmulo de un material fibrino-purulento en la pelvis renal (pielonefritis purulenta), la cual se encuentra a su vez dilatada.
retracción del parénquima renal, no se distin-
gue de una nefritis intersticial crónica. A B
Nefritis intersticial –Figs. 180A y 180B–:
corresponde a una inflamación del intersticio
renal, sin afectación glomerular. Puede ser
multifocal o difusa, con infiltrados inflamato-
rios purulentos o no purulentos. Las formas
crónicas son muy evidentes macroscópica-
mente, dado que existe sustitución del parén-
quima renal por tejido conjuntivo y de cica-
trización. En el ganado porcino se asocia a
infecciones víricas (circovirosis porcina como
la más representativa) y/o bacterianas (lep-
tospirosis como la más habitual).
Fig. 180 Fig. 182

Presencia generalizada de manchas blanquecinas en la corteza renal (nefritis intersticial) en un caso de circovirosis porcina (A). Masiva proliferación de un tejido sólido blanquecino derivado del riñón que corresponde a un nefroblastoma.
Nefritis intersticial crónica caracterizada por incremento de tamaño del riñón y la corteza renal pálida debido a fibrosis (B).
102 103
Uréter Aparato genital masculino
En el cerdo son raras las alteraciones de los En el testículo se debe considerar:

uréteres. En términos generales, la lesión
más habitual es la dilatación de éstos • Anomalías congénitas. Criptorquidia
–Fig. 185–, que consiste en un descenso
–Fig. 183–, uni o bilateral, que se suele aso-
ciar a hidronefrosis (en caso de obstruc- incompleto (no llega al escroto) de uno o
ción de las vías urinarias bajas), y en algunos ambos testículos. El testículo criptorquídeo
casos, a epidermitis exudativa (efecto de la se suele situar en algún punto de su trayecto
toxina de Staphylococcus hyicus sobre el de migración: cerca del riñón, en el canal
epitelio del uréter). inguinal o subcutáneamente en el anillo ingui-
nal externo.
Vejiga urinaria
En la vejiga urinaria se debe destacar básica-

mente el grupo de inflamaciones (cistitis). Esta
puede ser del tipo catarral (macroscópica-
mente no se pueden diagnosticar, dado que
cursa con un incremento muy leve del grosor
de la pared de la vejiga o sin alteraciones Fig. 183
macroscópicas), purulenta o fibrino-purulenta Dilatación bilateral de los uréteres (flechas) en un caso de epidermitis exudativa aguda.
(se observa la presencia de fibrina y pus en la
superficie interna de la vejiga urinaria), e inclu-
so necrotizante (con necrosis de la mucosa
y/o el resto de la pared de la vejiga urinaria).
En términos generales, las cistitis se suelen
asociar a infecciones bacterianas. Se trata de
una lesión relativamente frecuente en cerdas
adultas, asociada a la infección por Actinoba-
culum suis. En algunos casos también se dan
hemorragias –Fig. 184– en la mucosa de la
vejiga urinaria, tal como ocurre en la peste
porcina clásica y africana.
Uretra
En el ganado porcino prácticamente no se

observan lesiones en esta estructura del apa-
rato urinario.
Fig. 184 Fig. 185

Hemorragias multifocales en la mucosa de la vejiga urinaria en un caso de peste porcina clásica. Descenso incompleto del testículo izquierdo (flecha), que se ha mantenido en la cavidad abdominal (criptorquidia).
104 105
Moderado incremento de tamaño del testículo izquierdo

• Inflamación (orquitis –Figs. 186A y A en un verraco inoculado experimentalmente con rubulavirus Aparato genital femenino
186B–). Inflamación del tejido testicular. En porcino. y glándula mamaria
muchos casos cursa con un incremento del
tamaño del órgano, y macroscópicamente se En términos generales, las enfermedades
observa la presencia de abscesos en el testí- reproductivas en cerdas son de difícil aproxi-
culo. Esta lesión se suele asociar a infecciones mación. En la mayoría de los casos, clínica-
por Brucella suis. Ciertos virus pueden aislar- mente sólo se presentan repeticiones y abor-
se del semen, pero no se han descrito orqui- tos, y no se suelen observar lesiones macros-
tis o lesiones manifiestas en estas infecciones, cópicas que nos indiquen la posible etiología
a excepción de la infección por el virus del del proceso que padecían los animales.
ojo azul –Fig. 187–, también conocido como
el virus de La Piedad-Michoacán (rubulavirus En la vulva se suelen considerar trastornos de
porcino de la familia Paramixoviridae) que la circulación, tales como el edema o tume-
afecta a cerdos en México. facción vulvar –Fig. 189–, que se asocia a un
proceso fisiopatológico, caso de los animales
En el epidídimo se debe considerar la epidi- en estro, pero también a intoxicación por
dimitis, habitualmente caracterizada por la micotoxinas (zearalenona), especialmente en
presencia de abscesos y asociada a infeccio- lechones de pocos días de vida, aunque tam-
nes por Brucella suis. bién en cerdas adultas.
Alteraciones patológicas en otras localizacio- Fig. 187
nes del tracto genital del verraco no suelen
ser frecuentes. De forma ocasional se han
descrito lesiones neoplásicas benignas en el B
prepucio, como el papiloma prepucial (Fig.
–Fig. 188–), pero apenas revisten importan-
cia clínica.
Fig. 186 Fig. 188 Fig. 189

Masivo incremento de tamaño de un testículo (derecha) comparado con un testículo normal (izquierda) en un caso de brucelosis (A). Proliferación neoplásica benigna en la zona prepucial en un verraco (papiloma prepucial). Edema vulvar en un lechón neonato asociado a micotoxicosis.
Mismo testículo de la figura anterior abierto longitudinalmente, mostrando una orquitis fibrino-necrotizante difusa muy intensa (B).
106 107
En las hembras gestantes, las alteraciones que

se suelen observar en caso de aborto son:
• Fetos nacidos muertos. Son fetos

prematuros –Fig. 190– o bien desarrollados
a término (con las mismas características que
un cerdo recién nacido normal). No obstan-
te, se comprueba que han nacido muertos
porque no presentan aire en el interior de
los alvéolos (visible mediante la prueba de
flotación: no flotan en agua). Se asocia a cau-
sas genéticas, enfermedades víricas y bacte-
rianas, manejo, etc. La inexistencia de lesiones
macroscópicas implica que el diagnóstico
debe establecerse en base a parámetros clí-
nicos o laboratoriales.
• Fetos momificados –Fig. 191–. La

momificación fetal es un proceso que puede
darse a partir de los 35 días de la gestación.
Además, un prerrequisito para que se pro-
duzca la momificación es que no tenga lugar
una infección bacteriana. Consiste en una
reabsorción de los fluidos fetales, llegando a
una deshidratación total, de manera que
todas las membranas quedan adheridas al
esqueleto y a los órganos desecados. El feto
pasa a adquirir un color marronáceo, con
mucus en su superficie, pero sin olor ni pre-
sencia de exudados. Se asocia a infecciones
víricas (siendo la parvovirosis porcina la
infección vírica causante de momificación
fetal más frecuente), número de partos de la
cerda (más frecuentes en las primerizas),
gestación de un número elevado de fetos y
micotoxicosis (intoxicación por zearalenona,
especialmente).
• Fetos macerados. Sería equivalente al

caso anterior pero con la presencia de infec-
ción bacteriana, concomitante con inflama-
ción del útero (metritis). Suelen producir muy
mal olor.
Fig. 190 Fig. 191
Fetos prematuros abortados en el último tercio de gestación en un caso de infección por el virus del PRRS. Fetos momificados a causa de una infección intrauterina por parvovirus porcino.
108 109
Las lesiones más habituales en el útero de la En los ovarios no se suelen presentar altera-
cerda son las inflamaciones: metritis purulen- ciones patológicas remarcables. En caso de
ta, que se caracteriza por la presencia de pus ovarios no cíclicos se puede observar su
en la superficie de la mucosa uterina, y metri- superficie prácticamente lisa, con solamente
tis fibrinosa o fibrino-necrotizante, caracteriza- pequeños folículos y ausencia manifiesta de
da por la presencia de exudado inflamatorio cuerpos amarillos, rojos y blancos. Esta
purulento y focos de necrosis en la pared del misma imagen también correspondería a
útero. Estas lesiones se asocian a infecciones animales prepúberes.
bacterianas, y se incluirían en el llamado sín-
También existen quistes ováricos –Fig. 193–,
drome de la cerda sucia. No obstante, de
que son una causa importante de infertili-
forma ocasional, se pueden observar lesiones
dad en la cerda. Se asume que se trata de
no inflamatorias que afectan al útero como el
folículos maduros que no ovulan, y que pue-
prolapso uterino –Fig. 192–.
den llegar a tener hasta 2-3 cm de diámetro.
Muchas veces, estos quistes ováricos son
concomitantes con quistes luteínicos.
En la glándula mamaria deben destacarse
especialmente las inflamaciones, y concreta-
mente la mastitis granulomatosa crónica
(que consiste en la presencia de granulomas
y pus en la glándula mamaria y se suele aso-
ciar a infecciones bacterianas).
Existe un cuadro patológico antiguamente
conocido como el síndrome de mamitis-
metritis-agalaxia (MMA), y actualmente
conocido como síndrome de disgalaxia
post-parto (PPDS), que se asocia a una
forma purulenta de mamitis caracterizada
por un aumento de la consistencia de la
glándula mamaria que se suele dar poco
después del parto (12-48 horas post-parto).
Este proceso se asocia a infecciones por
bacterias coliformes (Escherichia coli, Klebsie-
lla, Enterobacter y Citrobacter). Además de la
participación de alguno de estos agentes
etiológicos, el PPDS se considera un cuadro
de origen multifactorial donde factores
intrínsecos de la propia cerda, manejo y
nutrición desempeñan un papel importante.
Fig. 192 Fig. 193

Prolapso uterino en una cerda recién parida. Múltiples quistes ováricos anovulatorios.
110 111
Aparato locomotor Articulaciones parasuis). Dado el carácter sistémico de estas En los casos donde se produce una inflama-
infecciones, es muy frecuente observar poliar- ción crónica, también suele existir participa-
El grupo más importante de lesiones articu- tritis fibrinosa o fibrino-purulenta (afectación ción de estructuras situadas alrededor de la
lares en el cerdo son las inflamaciones (artri- de varias articulaciones) y, a veces, incluso articulación (periartritis, –Figs. 199A y
En esta sección se dividen las lesiones según poliserositis fibrinosa o fibrino-purulenta). En 199B–), membrana sinovial (sinovitis), mem-
tis). Se utiliza el término de artritis fibrinosa
afecten al hueso, articulación o musculatura. algunos casos se pueden dar artritis prolifera- brana sinovial y tendones que pasan por
–Fig. 197– cuando existe exudado inflamato-
rio fibrinoso o fibrino-purulento en el interior tivas –Fig. 198–, que son formas crónicas con aquella zona (tenosinovitis), y bolsas sinoviales
Hueso de la cápsula articular y se asocia a infecciones proliferación fibrosa de la cápsula articular. (bursitis).
bacterianas septicémicas (especialmente en la Estas últimas son frecuentes en la forma cró-
En el hueso se destaca: infección por Streptococcus suis y Haemophilus nica del mal rojo.
• Anomalías del desarrollo. La más

conocida es la condrodisplasia, fenómeno
asociado a la raza Landrace danesa, y carac-
terizada por enanismo, con las extremidades
delanteras más cortas que las traseras. Se
asocia a un gen autosómico recesivo.También
existe la hiperostosis congénita –Fig. 194–,
caracterizada por un engrosamiento muy
marcado de las extremidades, debido a un
crecimiento del periostio y de los tejidos
blandos que lo rodean. Se trata de procesos
de aparición muy esporádica.
• Anomalías metabólicas. Caso de la

osteodistrofia fibrosa –Fig. 195–, que habi-
tualmente se da en animales jóvenes en cre- Fig. 194 Fig. 197 Fig. 198
cimiento, y se asocia a hiperparatiroidismo
Engrosamiento de las extremidades debido al crecimiento del periostio y tejidos blandos que lo rodean (flechas) Presencia de fibrina (flechas) en el interior de la cápsula articular (artritis fibrinosa) asociada a una Proliferación fibrosa (flechas) de la cápsula articular (artritis proliferativa crónica) en un caso de
(con frecuencia también es concomitante la en la hiperostosis congénita. infección por Streptococcus suis tipo 2. mal rojo en su forma crónica.
deficiencia de la vitamina D). Se caracteriza
por reabsorción osteoclástica y sustitución A B
por tejido fibro-óseo. Cursa con malforma-
ciones de huesos. Es un proceso muy poco
habitual en el cerdo.
• Osteocondrosis. Proceso caracteriza-

do por anormalidad en el crecimiento del
cartílago, especialmente en las zonas epifisa-
rias. En los casos más avanzados se produce
la separación de la epífisis de la metáfisis, uti-
lizándose en este caso la terminología epifi-
siolisis –Fig. 196–. En el cerdo, el proceso
ancóneo del cúbito no tiene un centro de
osificación propio y, en este caso, se utiliza el Fig. 195 Fig. 196 Fig. 199
término apofisiolisis.
Incremento del tamaño de la cabeza debido a la proliferación Anormalidad en el crecimiento con separación de la epífisis Marcado abultamiento de la articulación fémorotibiorotuliana en la extremidad posterior derecha debido a una periartritis crónica (A). Presencia de material fibroso y necrótico alrededor de una
de un tejido fibro-óseo (muestra fijada) en la osteodistrofia respecto a la metáfisis (flecha) en un fémur (epifisiolisis). articulación (periartritis fibrosa crónica) (B).
fibrosa.
112 113
Musculatura • Miopatía nutricional y tóxica. El diag-

nóstico macroscópico es difícil, aunque se
En la musculatura esquelética del cerdo se puede sospechar en aquellos casos donde la
describe: musculatura presenta una coloración anor-
malmente pálida –Fig. 203–. Microscópica-
• Hipoplasia miofibrilar. Usualmente mente se observa una degeneración hialina
este proceso se conoce como splay-leg de Zencker, que supone una hialinización y
–Fig. 200–; se caracteriza por la imposibilidad fragmentación de fibras musculares. Se suele
del lechón neonato para levantarse y mante- asociar a deficiencia de poder reductor (defi-
nerse en pie. Este proceso afecta más fre- ciencia de vitamina E y de selenio), intoxica-
cuentemente a las extremidades posteriores. ción por ionóforos, etc.
Consiste en un crecimiento retrasado de los
músculos, de manera que los animales que • Necrosis muscular –Fig. 204–. Se suele
nacen afectados suelen presentar una muscu- asociar al síndrome de estrés porcino, y el
latura con un grado de desarrollo equivalen- más típico es la necrosis de la musculatura del
te al de un feto de unos 100 días. lomo. De forma generalmente focal también
se puede observar necrosis de la musculatu-
• Atrofia muscular. Reducción del tama- ra, asociada a inyecciones de productos irri-
ño de la fibra muscular. Puede asociarse a tantes o a infección de la zona inyectada.
denervación (lesiones en nervios; especial- Lechones de 3 días de vida con “splay-leg”
mente frecuente es la atrofia de la muscula- Fig. 200 (hipoplasia miofibrilar), con afección de extremidades
anteriores en un caso y de las posteriores en otro.
Fig. 203 • Triquinelosis –Fig. 205–. Parasitación en
tura de las extremidades posteriores debida el músculo por parte de la larva enquistada
Palidez muscular marcada, especialmente en la musculatura de la parte superior, en un caso de miopatía de origen nutricional.
a lesiones en el nervio ciático –Figs. 201A, del nematodo Trichinella spiralis. Es necesario
201B y 202–), caquexia y por desuso. realizar el diagnóstico a través de histopatolo-
gía o con un triquinoscopio en matadero.
A • Abscesos y granulomas en la mus-
culatura, generalmente asociados a
inyecciones contaminadas con bacterias
(sea por el producto inoculado o por la
vehiculación de la bacteria a través de la
aguja) o a la inoculación de productos muy
irritantes, respectivamente.
En la musculatura esquelética del cerdo tam-
bién se describen otras lesiones que son rela-
B tivamente infrecuentes. Entre ellas se destaca-
ría la miositis clostridial (también conocida
como “black leg”), causada por la infección
por Clostridium chauvoei, y la infección por Sar-
cocystis miescheriana (y otras especies), que
genera la formación de quistes parasitarios en
la musculatura.
Fig. 201 Fig. 202 Fig. 204 Fig. 205
Marcada atrofia de la musculatura estriada (A) comparada Causa primaria de una atrofia por denervación; compresión del nervio ciático (izquierda) en comparación con un nervio ciático Necrosis de la musculatura del lomo (flecha) en un caso Presencia de una larva deTrichinella spiralis en la musculatura
con la de la extremidad contralateral (B).Tinción de HE. normal (derecha). de síndrome de estrés porcino. estriada. Imagen de triquinoscopio.
114 115
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Toma de muestras para el estudio patológico y otras consideraciones prácticas
Toma de muestras
para el estudio
patológico y otras
consideraciones prácticas
En todos los casos, la toma de muestras
dependerá directamente del tipo de pato-
logía de la que se sospecha. Es decir, para
cada enfermedad sería conveniente tener
un protocolo específico de toma de mues-
tras, ya no sólo para histopatología, sino
para cada tipo de test o prueba que se pre-
cise realizar.
No obstante, en este apartado se aportan
unas ideas básicas de cuáles son las mues-
tras a tomar, y cómo tomarlas, en caso de
que se desee realizar un estudio histopato-
lógico. En primer lugar es necesario consi-
derar que estas muestras se deben fijar en
formol previamente a todo procesado que
se pretenda realizar. Lo ideal es fijar la mues-
tra tan pronto como sea posible, siendo
deseable que ello se dé en la propia granja.
116 117
Fijación de
las muestras
Debería utilizarse formol tamponado al 10%.
A nivel práctico, no obstante, es suficiente la
utilización del formol comercial que se vende
en las droguerías diluido 1:10. Lo que no se
debe hacer en ningún caso con una muestra
en la cual se pretenda realizar un estudio his-
topatológico es congelarla (dado que se
forma una cantidad muy importante de arte-
factos asociados a la congelación –Figs. 206 y
207–, que tienden a enmascarar la posible
existencia de lesiones). Se recomienda en
todos los casos utilizar contenedores de plás-
tico con cierre hermético (los botes de cris-
tal se rompen con gran facilidad durante el
transporte), llenados hasta las 4/5 partes de
su capacidad con formol. Es muy importan- Fig. 207
te, especialmente para evitar la autolisis inclu-
Imagen de un nódulo linfático al microscopio óptico previamente congelado. Nótese la masiva presencia de artefactos de congelación.
so dentro del bote de formol, que la pro- Tinción de HE.
porción entre el volumen de tejido fijado y el
volumen de formol sea aproximadamente
de 1:5 a 1:10 –Fig. 208–.
Correcta fijación de tejidos para

su posterior evaluación microscópica
(izquierda) en comparación con una
fijación deficiente (derecha).
Fig. 206 Fig. 208

Imagen normal de un nódulo linfático al microscopio óptico. Nótese la presencia bien delimitada de las estructuras foliculares.
Tinción de HE.
118 119
Características
de las muestras a tomar De hecho, se considera que después de 3 o
4 horas post-mortem, la mucosa intestinal
ya se encuentra autolítica –Figs. 209 y 210–.
Por tanto la muestra ideal es aquélla que
procede de un animal muerto recientemen-
Dependerá de la enfermedad de la que se te o al que el propio veterinario le ha prac-
sospecha, pero en general se pueden mar- ticado la eutanasia. Las muestras que convie-
car las siguientes pautas: ne tomar suelen ser 2 o 3 porciones de
unos 4-5 cm de longitud de yeyuno, una de
• CEREBRO. Se extrae y se fija entero. Si
íleon, una de ciego y 1 o 2 de colon. En
se pretende realizar aislamiento microbioló-
todos los casos es necesaria la apertura lon-
gico, es adecuado sacar primero un hisopo
gitudinal de la sección intestinal recogida
de meninges o del tercer ventrículo. Si se
para poder lograr una fijación eficiente. La
quiere realizar un aislamiento vírico, enton-
no realización de la apertura del tracto
ces se fija sólo la mitad del cerebro y la otra
intestinal recolectado puede suponer que
mitad se utiliza para el estudio virológico.
igualmente se produzca la autolisis de la
• PULMÓN. Se suelen recoger 3-4 mucosa, aunque la muestra corresponda a
muestras de diferentes partes del pulmón, un animal recientemente muerto o al que se
tanto de la zona supuestamente lesionada le ha practicado la eutanasia.
como de la zona aparentemente no lesiona-
da. Se cortan rodajas de unos 0,5 cm de • OTROS ÓRGANOS. Habitualmente
se suelen tomar secciones de órganos
ancho, y especialmente de los lóbulos apica-
parenquimatosos de un grosor igual o
les y medios (son los lóbulos donde gene-
menor a 0,5 cm. En muchos casos es ade-
ralmente las lesiones microscópicas son más
cuado recoger varias porciones de un
evidentes). Las muestras deben ser peque-
mismo órgano. En caso de órganos peque-
ñas para facilitar la penetración del formol.
ños (casos de glándulas adrenales, ganglio tri-
• CORAZÓN. Se toma una porción de la gémino, etc.) se toma el órgano entero.
pared ventricular derecha, izquierda y del
tabique interventricular. En todos los casos,
la rodaja no debe medir más de 0,5 cm de
ancho.
• NÓDULOS LINFÁTICOS. Se pue-

den recoger enteros, pero abiertos median-
te un corte sagital para facilitar su fijación.
• ESTÓMAGO/INTESTINO. Estas
son probablemente las muestras más delica-
das de tomar adecuadamente. Dado la nor-
mal presencia de una flora bacteriana en
estas localizaciones (especialmente intesti-
no), el proceso de autolisis (putrefacción)
comienza inmediatamente después de la
muerte del animal. Fig. 209 Fig. 210
Visión microscópica de la mucosa intestinal (intestino delgado) en un animal donde se han tomado muestras justo después Visión microscópica de la mucosa intestinal extraída y fijada una vez el animal llevaba 4 horas muerto.Tinción de HE.
de la eutanasia.Tinción de HE.
120 121
Envío de las muestras

al laboratorio Diagnóstico histopatológico
Es indispensable una correcta rotulación del Cabe recordar que el procesado de las menos entre 24 y 48 horas más de tiempo
contenedor de la muestra tomada, con muestras para histopatología requiere unas para su consecución.
identificación de granja, número del animal, y 18-24 horas de fijación (tiempo que gene-
Desde un punto de vista práctico, la histo-
tipo de muestra o muestras que contiene. ralmente ya se consigue desde que la mues-
tra es fijada hasta que llega al laboratorio), y patología es una herramienta diagnóstica
Además de este tipo de información, tam-
aproximadamente unas 24 horas más para excelente para orientar problemas patológi-
bién debe incluirse un resumen de la histo-
la realización de los procesos de corte de la cos de difícil caracterización clínica y proble-
ria clínica, listado de las muestras remitidas, la
muestra, inclusión en parafina, corte del blo- mas de origen neurológico. Lógicamente,
sospecha de la problemática y los datos de
que de parafina en secciones de 4 µm, y tin- también permite la correlación entre la
contacto del veterinario o granjero (teléfo-
ción con hematoxilina y eosina. Una vez rea- detección de agentes infecciosos y la exis-
no y dirección).
lizados estos procesos, la muestra se tencia de lesiones asociadas. Este último
Las muestras correctamente etiquetadas y encuentra a punto para ser examinada por punto es muy importante, y cada vez más,
referenciadas en botes de plástico de cierre el patólogo. En caso de petición de técnicas dado que la detección de un agente infec-
hermético no necesitan refrigeración. Lógi- especiales, inmunohistoquímicas o de hibri- cioso no supone necesariamente que éste
camente, se debe incluir una referencia ade- dación in situ (para la detección de agentes sea la causa de la problemática clínica o de
cuada en el exterior del paquete que se infecciosos, generalmente), se precisa al las lesiones macroscópicas observadas.
remite, incluyendo claramente la dirección
del remitente y la del laboratorio de destino.
Para facilitar un diagnóstico histopatológico
lo más rápido posible, se recomienda el
transporte urgente de la muestra al labora-
torio de diagnóstico.
122 123
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras índice alfabético
Índice alfabético
A Brachyspira pilosicoli
Bronconeumonía catarral-purulenta
Brucella suis
78
58
106
D
Aborto 108 Degeneración hialina de Zencker 115
Bursitis 113
Absceso cerebral 98, 99 Depleción linfocitaria 91, 95
Absceso subcutáneo-muscular 53
Actinobacillus pleuropneumoniae 59 C Dermatitis
papular 46
Bibliografía Actinobacillus suis

Actinobaculum suis
Adenomatosis intestinal porcina
59
104
77
Cálculos renales
Callo
Cambios cadavéricos
101
49
14
pustular
Dermatosis vegetans
Desplazamiento intestinal
46
48, 49
72
recomendada
Agenesia renal 100 Diarrea 72
Anasarca 52 Canibalismo 50
osmótica 74
Anemia hemolítica isoinmune 94 Caquexia 95, 114
Diátesis hemorrágica 73, 96, 97
Antiinflamatorios no esteroideos 70, 71 Cianosis 49
Disentería porcina 78, 79
Apofisiolisis 112 Ciego 24
Circovirosis porcina 61, 80, 88, 91, 92, 94,
• Cheville, N.F. (1999): Introduction to Vete-

rinary Pathology. 2ª Edition. Iowa State Uni-
• McGavin, M.D., Carlton, W.W. y Zachary,
J.F. (2001): Thomson’s Special Veterinary
• Smith,W.J.,Taylor, D.J., Penny, R.H.C. (1990):
Atlas en color de patología porcina. Inter-
Arcanobacterium pyogenes
Artritis
fibrinosa
87
113
113
Cistitis
95, 102
54
E
fibrino-purulenta 104 Edema 26
versity Press. Ames (Estados Unidos). Pathology. 3ª Edición. Mosby Inc. St. Louis americana-McGraw-Hill. Madrid (España) proliferativa 113
necrotizante 104 alveolar 57
(Estados Unidos). Ascaris suum 69, 82
purulenta 104 cerebral 96
• Cotran, R.S., Kumar, V. y Collins, T. (1999): • Straw, B.E., D'Allaire, S., Mengeling, W.L. y Atelectasia 56
de pared gástrica 66
Citomegalovirus 54
Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th Edi- • Muirhead, M.R., Alexander, T.J.L. (1997): Taylor, D.J. (1999) : Diseases of Swine. 8ª Edi- Atrofia
Citrobacter 111 intersticial 57, 58, 61, 73
tion.W.S. Saunders Co. Philadelphia (Estados Managing pig health and the treatment of ción. Iowa State University Press. Ames muscular 114
Clostridium chauvoei 115 subcutáneo 52
Unidos). disease. A reference for the farm. 5M Enter- (Estados Unidos). serosa 85
Clostridium perfringens 76 vulvar 107
prises Ltd. Sheffield (Reino Unido). Autolisis 14, 46, 118, 120
• Domingo, M., Segalés, J., Rosell, C. y Calsa- • Whittemoore, C.T. (1999): The Science Coccidiosis 74, 75 Encefalitis 98
miglia, M. (2000): Casos de patología porci- • Rowland, A. (1989): Post-mortem exami- and Practice of Pig Production. 2ª ed. Ed. Cojeras 42 Encefalomalacia 97
na. Vol. 1 y 2. Temis Pharma S.L. Barcelona
(España).
nation of the pig. In Practice, 11:203-206.
• Sims, L.D., Glastonsbury, J.R.W. (1996):
Blackwell Science Inc. Oxford (Reino
Unido). B Colapso pulmonar
Colitis
61
74
Endocardiosis valvular
Endocarditis
89
87
Bazo 93 catarral 78 Enfermedad de Aujeszky 81, 92, 98
• Jubb, D.V.F., Kennedy, P.C. y Palmer, N. Pathology of the pig. A diagnostic guide.The • Zimmerman, J.J., Yoon, K.J. y Morilla, A. fibrosis 93 inespecífica 78 Enfermedad de Glässer 63, 86
(1993): Pathology of domestic animals. 4ª pig research and development corporation. (2002): Trends in emerging viral diseases of necrosis 93 Enfermedad de los edemas 66, 73, 96, 97
muco-fibrinosa 78
Edición. 3 volúmenes. Academic Press Inc. Victoria (Australia). swine. 1ª Edición. Iowa State University torsión 93, 94 Enfermedad del corazón de mora 89
Condrodisplasia 112
San Diego (Estados Unidos). Press. Ames (Estados Unidos). trombosis 93 Congestión pulmonar 57 Enfermedad vesicular 49, 64
Black leg 115 Coroiditis 98 Enfisema 57
Bordetella bronchiseptica 55 Coronavirus 61, 74 Enteritis 74
Brachyspira hyodysenteriae 78 Criptorquidia 105 catarral 74
124 125
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras índice alfabético
fibrino-necrotizante 75 fibrino-necrotizante 66 Hipoplasia Manchas abdominales 16 hepática 81 Periartritis 113

fibrinosa 74, 75 hemorrágica 66, 67 cerebelar 96 Mastitis granulomatosa crónica 111 intestinal 75 fibrosa 113
hemorrágica 76 Gastritis micótica 66, 67 miofibrillar 114 Melanoma 48 isquémica 89 Pericarditis 86
necrótica 77 Gingivitis 64 Melanosis miocárdica 89 fibrinosa 84, 86
Enterobacter
Enteropatía hemorrágica proliferativa
Ependimitis
111
77
98
fibrino-necrotizante
necrotizante
Glándulas
65
65 I congénita
maculosa
Meninges, congestión
56
56, 80
98, 99
muscular
Nefritis
intersticial
115
102
102
fibrosa
Perihepatitis
fibrinosa
86
82
Ictericia hepática 80, 81
Epidermitis exudativa 49, 51, 104 accesorias 28 Ileítis 74 Meningitis 98 Nefroblastoma 103 fibrosa 82, 83
Epifisiolisis 112 adrenales 27 estreptocócica 98 Neumonía 58 Peritonitis 70
proliferativa 77
Erysipelothrix rhusiopathiae 47, 87 Glomerulitis 102 fibrino-purulenta 98 bronquiolo-intersticial 62 fibrinosa 71, 79
regional 77
Escherichia coli 63, 70, 74, 76, 86, 111 Glomerulonefritis 102 supurativa 98 enzoótica 62 fibrosa 83
Infarto
Espiroquetosis 78 Meningo-encefalitis eosinofílica 98 fibrinonecrotizante 63 Peste porcina africana 95, 104
esplénico 93
Esplenitis 94 Metamorfosis grasa 80 fibrinosa 63
granulomatosa
purulenta
94
94
H renal
Intestino
invaginación
101
72
72
Metritis
108
110
granulomatosa
intersticial
60
61
Peste porcina clásica
Picadura de insectos
53, 55, 73, 92, 93,
95, 96, 101, 104
46
Esplenomegalia 94 Haemophilus parasuis 63, 79, 83, 86, 113 verminosa 60
neoplasias 79 fibrinosa 110 Piel
Estenosis Helicobacter 69 purulenta 110 Nódulos linfáticos 40
Intoxicación 66, 80, 89, 97, 98, 107, 108, 115 abscesos 46
rectal 79 Hematoma 49 Micobacterias 91 preescapular 34, 35 cianosis 46, 50
subaórtica 84 Hemorragia Mycoplasma hyopneumoniae 58, 62 retrofaríngeo 34, 35
Estómago
infartos
66
70, 71
cerebelar
cerebral
97
96 K Mycoplasma hyorhinis
Micosis cutánea
63, 86
49
submandibular 34
ictericia
necrosis
neoplasias
46
46
48
Estomatitis
erosiva
64
65
subcutánea
Hepatitis
52
82
Klebsiella 111 Micotoxicosis
Microangiopatía nutricional
107, 108
89 O palidez
Pielitis
46
102
erosivo-ulcerativa
necrótica
urémica
65
49
65
granulomatosa
necrotizante
parasitaria
82
82
82
L Mielitis
Mielomalacia
98
97
Obstrucción intestinal
Opacidad corneal
72
16
Pielonefritis
purulenta
103
103
Lawsonia intracellularis 77 Miocarditis 88 Orejas, necrosis 47, 49, 50 Pleuritis
vesicular 64 Hepatosis dietética 81 Leptomeningitis 98 necrotizante 88 Orquitis 106 fibrinosa 63
Eutanasia 14 Hernia Leptospirosis 80, 102 supurativa 88 fibrino-necrotizante 106 fibrosa 63
Exantema vesicular 64 diafragmática 72 Linfadenitis 90 Miositis clostridial 115 Osteocondrosis 112 Pleuroneumonía
Extracción de sangre 14 escrotal 72, 73 caseosa 91 Muestras 120, 122 Osteodistrofia fibrosa 112 contagiosa 59
inguinal 72 granulomatosa 91 cerebro 120 Otitis 99 fibrinosa 59
F umbilical 72 necrotizante 91 corazón 120 Poliartritis
Fetos
macerados 108
Hidrocefalia
Hidronefrosis
Hidropericardio
96
101, 102, 104
84
purulenta
Linfadenopatía
Linfosarcoma
91
90
79, 82, 91, 95
estómago
intestino
nódulos linfáticos
120
120
120
P fibrino-purulenta
fibrinosa
113
113
Paladar Poliserositis 63, 82
momificados 108, 109 Hidrotórax 84 Lipidosis hepática 80 pulmón 120 blando 30 fibrino-purulenta 113
Fiebre aftosa 50, 64, 65 Hígado 80 Líquido Músculo 42 hendido 54 fibrinosa 79, 83, 113
Fijación de muestras 118, 119 con manchas de leche 82, 83 cefalorraquídeo 96 abscesos 115 Palatosquisis 54 Proctitis 74
Formol 118 Hiperostosis congénita 112 pericárdico 30 granulomas 115 Papiloma prepucial 106, 107 fibrino-necrotizante 79
Hiperparatiroidismo 112 Mycobacterium avium 82 Paquimeningitis 98 Prolapso
G Hiperperistaltismo
Hiperplasia
72
M N
Paraqueratosis
Parvovirosis porcina
68, 69
108, 109
rectal
uterino
79
110
Gastritis 66 esplénica 94 Mal rojo 47, 49, 87, 113 Pasteurella multocida 55, 59 Ptiriasis rosada 49, 51
catarral 66 nódulos linfáticos 90 Malabsorción 74 Necrosis Pentobarbital sódico 14 Pulmón 30, 56
difteroide 66 paraqueratótica 69 Malacia 97 bronquiolar 62 Perforación gástrica 70 acampanado 57
126 127
La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
edema 57 Secuestros pulmonares 59 Trichuris suis 78, 79

hemorragia 57 Septicemia 55, 82 Triquinelosis 115
infarto 57 Síndrome de dermatitis Trombocitopenia púrpura 49
necrosis hemorrágica 59 y nefropatía porcina 47, 93 Trombosis 66, 101
nódulos fibrosos 59 Síndrome de disgalaxia post-parto 111 Tuberculosis 60, 94
trombosis 57 Síndrome de estrés porcino 49, 89, 115
Q
Síndrome de la cerda sucia
Síndrome de mastitis-metritis-agalaxia
Sínfisis isquiopubiana
110
111
22
U
Úlcera gástrica 68, 69, 70
Sinovitis 113 Úlceras 26
Quemaduras cutáneas 49 Somatotropina 69 cutáneas 50
Quiste Splay-leg 114
renal 100
luteínico
ovárico
111
111
Staphylococcus hyicus
Streptococcus
Streptococcus suis
104
87
63, 79, 86, 99, 113
V
Vasculitis 66, 93
Succinilcolina 16
R necrotizante
Vejiga urinaria
46, 93
104
Rigidez cadavérica
Rinitis
16 T hemorragias
Vesícula biliar
104
26
Tejido subcutáneo edema 81
atrófica 54, 55 abscesos 52 Viruela porcina 49
catarral 54 hematomas 52 Virus de la encefalomielitis hemaglutinante 66
exudativa 54 necrosis 52 Virus de la encefalomiocarditis 88
fibrinosa 54 nódulos 52 Virus de la gastroenteritis transmisible 66
por cuerpos de inclusión 54 Tenosinovitis 113 Virus de la influenza porcina 62
purulenta 54 Test de flotación 34, 35 Virus de la Piedad-Michoacán 106
Riñón 27, 100 Tiflitis 74 Virus del ojo azul 106
congestión 101 fibrino-necrotizante 78 Virus del PRRS 61, 88
fibrosis 102 Tiflo-colitis
hemorragias 101, 103
necrosis
petequias
101, 103
101
catarral
hemorrágica
78
78
78
Z
poliquístico 100 Zearalenona 107, 108
muco-hemorrágica 78
Rotavirus 74 ulcerativa-necrotizante 79
Rubulavirus porcino 106 Timo 95
atrofia 95
S Tonsilitis
granulomatosa
92
92
Salmonella choleraesuis 55, 59, 94 necrotizante 92
Salmonella typhimurium 79 Toxemia 70
Salmonella typhisuis 81, 91 Toxoplasma gondii 82
Salmonelosis 67, 70, 78, 79, 74, 91 Traumatismo craneal 16
Sarcocystis miescheriana 115 Traumatismo craneoencefálico 96
Sarna sarcóptica 49, 51 Trichinella spiralis 115
128

La Necropsia Del Ganado Porcino

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La necropsia en

Dr. Joaquim Segalés

Dr. Mariano Domingo

© 2003 Boehringer Ingelheim España, S.A.

Depósito legal: B-3696-04

Diseño: Servet, Diseño y Comunicación S.L.

Introducción Sistema linfático (nódulos linfáticos, tonsilas, timo y bazo) ......................................................................... 90

Estudio de los órganos de la cavidad abdominal 24

Bibliografía recomendada ......................................................... 124

Índice alfabético .........................................................................................................125

• Departamento de Patología Veterinaria de la Justus-Liebig Universität de Giessen (Alemania)

• Dr. Humberto Ramírez, Departamento de Virología de la Escuela Veterinaria

• Dr. Juan Gutiérrez, Unidad Docente de Parasitología y Enfermedades Parasitarias

Finalmente, nuestro profundo agradecimiento al licenciado en Veterinaria Sergio López (Cen-

Finalmente, y para cerrar el protocolo diagnóstico en relación a la necropsia, se aportan unas

Teniendo lo anterior en cuenta, están espe-

Zonas de corte de las extremidades anteriores (A)

Fig. 7 Fig. 8 Fig. 10

Fig. 11 Fig. 12 Fig. 13

En animales en decúbito lateral, inicialmente

Fig. 15 Fig. 17 Fig. 18

Estudio de los órganos

Fig. 21 Fig. 22 Fig. 24

Fig. 27 Fig. 28 Fig. 29 Fig. 30

Fig. 31 Fig. 33 Fig. 36 Fig. 37

Estudio de los órganos

• CORAZÓN DERECHO. Entrada por

• CORAZÓN IZQUIERDO. Entrada

El esófago se separa de la tráquea y de los A

Es necesario examinar la glándula tiroides

Se coloca la cabeza en posición invertida y se atrofia de cornetes). El corte anterior o pos-

Fig. 54 Fig. 55 Fig. 57

Estudio de los nódulos

Fig. 61 Fig. 62 Fig. 63

Tabla 1. Principales lesiones cutáneas del cerdo según su distribución corporal.

En la Tabla 1 se presenta un cuadro esque- Enfermedades vesiculares

Callo Zonas de salientes óseos Discreta

Quemaduras cutáneas Zona dorsal Multifocal a difusa

Hematoma Todo el cuerpo Discreta

Viruela porcina Todo el cuerpo Multifocal

Micosis cutánea Todo el cuerpo Multifocal

Trombocitopenia púrpura Todo el cuerpo Multifocal

Mal rojo Todo el cuerpo Multifocal

Síndrome de estrés porcino Todo el cuerpo Multifocal a difusa

Dermatosis vegetans Todo el cuerpo Difusa

Fig. 70 Fig. 71 Fig. 74 Fig. 75

Fig. 72 Fig. 73 Fig. 76 Fig. 77

Aparato respiratorio Rinitis atrófica –Figs. 83 y 84–: caracterizada

Fig. 81 Fig. 83 Fig. 85

Fig. 86 Fig. 87 Fig. 91

Fig. 88 Fig. 89 Fig. 90 Fig. 92

• Inflamaciones (neumonía). Con toda

Neumonía bronquiolo-intersticial –Figs. 100

Fig. 100 Fig. 102 Fig. 103

En el pulmón también se describen inflama-

Aparato digestivo • Estomatitis erosiva o ulcerativa

En el ganado porcino normalmente no se

Fig. 105 Fig. 107

• Trastornos circulatorios (edema de la

Nutrición Manejo/Instalaciones Otros

• Tamaño de partícula • Producción • Temporada

Fig. 112 Fig. 113 Fig. 115 Fig. 116

También se puede observar la existencia de

Fig. 118 Fig. 120 Fig. 121