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INDICE

I. ANTECEDENTES GENERALES .........................................................................................................................3 II. DESCRIPCIÓN DE LA ASIGNATURA .............................................................................................................3 III. OBJETIVOS .........................................................................................................................................................3 IV. UNIDADES TEMÁTICAS...................................................................................................................................4 V. METODOLOGÍA...................................................................................................................................................4 VI. EVALUACION .....................................................................................................................................................5 VII. OTROS REQUISITOS .......................................................................................................................................5 VIII. BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................................5 ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO ........................................................................................................6

CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MECANISMOS DE TRANSMISION ............................10 PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS ............................................................................................11 CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED ..................................................................................................................13 FACTORES DEL AMBIENTE ...............................................................................................................................15 FUENTES DE INFECCIÓN....................................................................................................................................16 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN.....................................................................................................................18 CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL .................................................................................................................21 CUARENTENA INTERNA ....................................................................................................................................23 CUARENTENA EXTERIOR ..................................................................................................................................26 ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS...................................................................................30 ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL...............................................................................................................30 PESTE PORCINA CLASICA ................................................................................................................................30 PESTE PORCINA AFRICANA.............................................................................................................................31 GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE ...............................................................................................................32 ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA ............................................................................................33 PARVOVIROSIS PORCINA .................................................................................................................................35 ENCEFALOMIOCARDITIS .................................................................................................................................36 ENFERMEDADES VESICULARES ......................................................................................................................37 FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA.......................................................................................................................37 ESTOMATITIS VESICULAR................................................................................................................................38 ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO .......................................................................................................39 EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO .............................................................................................................42 LENGUA AZUL....................................................................................................................................................44 PESTE BOVINA ...................................................................................................................................................54 FIEBRE CATARRAL MALIGNA ..........................................................................................................................58 PARAINFLUENZA ...............................................................................................................................................67 FIEBRE DE LOS TRANSPORTES .......................................................................................................................67 PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA BOVINA..................................................................................................68 RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB.....................................................................................69 DIARREA VIRAL BOVINA...................................................................................................................................76 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA......................................................................................................................77 ECTIMA CONTAGIOSO......................................................................................................................................79 VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA ............................................................................................................82 1

NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA...........................................................................................86 ADENOMATOSIS PULMONAR ..........................................................................................................................94 SCRAPIE ..............................................................................................................................................................97 ANEMIA INFECCIOSA EQUINA ......................................................................................................................101 PESTE EQUINA AFRICANA .............................................................................................................................105 INFLUENZA EQUINA .......................................................................................................................................111 ARTERITIS VIRAL EQUINA..............................................................................................................................114 ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS ..............................................................................................124 ENFERMEDADES BACTERIANAS ...................................................................................................................131 BRUCELOSIS.....................................................................................................................................................131 DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS .......................................................................................................134 FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS ...........................................................................................................140 ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO........................................................................................................142 ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA........................................................................................................143 LISTERIOSIS......................................................................................................................................................144 PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO .........................................................................145 STREPTOCOCOSIS ...........................................................................................................................................146 GURMA ..............................................................................................................................................................146 ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA .........................................................................................................147 ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS INFECCIOSA.......................150 FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY ...................................................................................................................152 QUERATOCONJUNTIVITIS..............................................................................................................................153 QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA.......................................................................................153 OJO ROSA..........................................................................................................................................................153 CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX).....................................................................................................155 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES................................................................157 RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA .............................................................................................................157 LEPTOSPIROSIS CANINA ................................................................................................................................158 BRUCELOSIS CANINA......................................................................................................................................159 TUBERCULOSIS FELINA .................................................................................................................................160 TUBERCULOSIS CANINA.................................................................................................................................160 ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA ................................................................161 MOQUILLO CANINO/DISTEMPER .................................................................................................................162 CORONAVIRUS CANINO .................................................................................................................................162 CALICIVIRUS FELINO .....................................................................................................................................163 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA ...................................................................................................164 COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA..............................................................................................................................................................169 ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS......................................................173 HERPESVIRUS CANINO...................................................................................................................................173 VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO 1, CPV01) .............................177 HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl).....................................................................................179 PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA ...............................................................................182 COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO ............................................................................................................186 PERITONITIS INFECCIOSA FELINA...............................................................................................................188 LEUCEMIA FELINA..........................................................................................................................................191 ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV ........................................................................................................193 RABIA.................................................................................................................................................................194

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ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
PROGRAMA DE ASIGNATURA

I. ANTECEDENTES GENERALES
CARRERA ASIGNATURA CÓDIGO Docencia> PRE-REQUISITOS RÉGIMEN CARÁCTER DURACIÓN CRÉDITOS FECHA asignatura> : MEDICINA VETERINARIA : ENFERMEDADES INFECCIOSAS : <código de la asignatura asignado por Dirección de : ANATOMIA PATOLOGICA, MICROBIOLOGIA : SEMESTRAL : OBLIGATORIO :6 : <número de créditos> : <mes y año de formulación de este programa de

II. DESCRIPCIÓN DE LA ASIGNATURA
CONOCIMIENTO TEORICO E INTEGRADO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES EN EL PAIS, SU CARÁCTER EXOTICO, CON ENFASIS EN SU EPIDEMIOLOGIA, AGENTE CAUSAL, PATOLOGIA, DIAGNOSTICO, CONTROL Y ERRADICACION Y SU CONDICION DE ENFERMEDAD ZOONOTICA.

III. OBJETIVOS
• GENERALES CONOCER LA IMPORTANCIA SANITARIA, ECONOMICA Y EN LA SALUD PUBLICA DE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ANIMALES DOMESTICOS, COMO ASI MISMO LOS AGENTES INFECCIOSOS QUE LAS CAUSAN • ESPECÍFICOS 1. APLICACIÓN CORRECTA DE LOS CONCEPTOS DE SALUD Y ENFERMEDAD BASADO EN EL CONOCIMIENTO DE LOS AGENTES PATOGENOS, SU RELACION CON LA PATOGENIA DE LAS
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DETERMINAR LA IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y SU RELACION EN LA PRODUCCION ANIMAL. desagregando en subpuntos si es necesario V. ENTREGAR CONOCIMIENTOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA 6. TOMAR CONOCIMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SOBRE METODOS DE CONTROL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. IV. UNIDADES TEMÁTICAS • • • • • ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL CERDO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL BOVINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL OVINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL EQUINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES DESGLOSE DE UNIDADES UNIDAD 1: GENERALIDADES. EPIDEMIOLOGIA BASICA. 4. 2. LA PATOGENIA DE LAS 3. TRIADA ECOLOGICA Duración: 6 horas pedagógicas Contenidos: Lista de los contenidos necesarios para el logro de los objetivos de la unidad. COMO DE LOS MECANISMOS INMUNOLOGICOS E INMUNOPROFILAXIS. METODOLOGÍA CLASES TEORICAS EXPOSITIVAS-VIDEOS 4 .ENFERMEDADES INFECCIOSAS. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SOBRE METODOS DE DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. CONCEPTO ECOLOGICO DE ENFERMEDAD. 5.

BEER 1983 TOMOS I Y II EDITORIAL ACRIBIA. ya sea de carácter diagnóstico. M. indicando las ponderaciones correspondientes> VII. BIBLIOGRAFÍA • BÁSICA MEDICINA VETERINARIA BLOOD. 6º EDEICION MEXICO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS J.VI. OM. u otros que pudiere tener la asignatura y que deben ser cumplidos por los alumnos para aprobar la asignatura> VIII. JA. formativo o sumativa. ACRIBIA ZARAGOZA 1994 WILLARD.BY LABORATORY METHODS 2º EDICION WB SOUNDERS Co USA. RADOSTITS. TREDTEN. CLINICAL DIAGNOSIS. TURNWALD 1994 SMALL ANIMAL. completación de tareas. 1987 EDITORIAL INTERAMERICANA. GREEN. OTROS REQUISITOS Señalar requisitos de asistencia a clases. EVALUACION Señalar las actividades de evaluación. que se aplicarán a los alumnos al término del proceso de aprendizaje. AND HENDERSON. 5 . CE 1993 EDITORIAL INTERAMERICANA MEXICO • COMPLEMENTARIA MANUAL MERCK DE VETERINARIA 11º EDICION EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA.. THRURSFELD ED. ZARAGOZA ESPAÑA ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE PERROS Y GATOS.. T. DC.

BEER Y PAPERS DE CADA MATERIA DESCRIPCION CAP 21 Y 22 PAPERS DE TEORICA DE BLOOD AND MATERIAS LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. J. GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO: ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO. PESTE PORCINA CLASICA. Nombre Docente Autor: GUILLERMO QUINTEROS CORNEJO Cargo/Unidad Académica: ………………………………………… SESIÓ CONTENIDOS N TEMÁTICOS N° /Hrs 1/6 DESARROLLO DE LA MEDICINA VETERINARIA. LECTURA POST SESIÓN EPIDEMIOLOGI A VETERINARIA. BEER 12 Y 17 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD PAPERS DE TEORICA DE AND MATERIAS LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. CONCEPTOS GENERALES DE EPIDEMIOLOGIA. VIDEO J. TRANSMISION Y MANTENCION DE LA INFECCION. BEER 6 4/6 ./…. ACTIVIDAD O METODOLOGÍ A DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA ACTIVIDAD O LECTURA PREVIA VETERINARY EPIDEMIOLOGY O./…. PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD. ECOLOGIA DE LA ENFERMEDAD. M. FORMAS DE LA ENFERMEDAD 2/6 ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO: PARVOVIROSIS. ENCEFALOMIOCARDITI S. EXANTEMA VESICULAR. THRURSFELD DESCRIPCION CAP 20 Y 21 TEORICA DE BLOOD AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD.E.ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO CARRERA: MEDICINA VETERINARIA ASIGNATURA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS Fecha de Formulación: …. PESTE PORCINA AFRICANA 3/6 ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO:ENFERMEDAD DE AUJESZKY.I.

PESTE BOVINA IBR/IPV. SCRAPIE.37 Y 38 J.BEER 13/4 . J. BEER 17 DESCRIPCION CAP.18 BLOOD HENDERSON CAP. MAEDIVISNA. 18 DESCRIPCION CAP 21 Y 22 TEORICA DE BLOOD AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. BEER 17 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. RINONEUMONITIS ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES 7/6 8/6 9/6 10/4 11/6 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. LEUCOSIS BOVIA ECTIMA CONTAGIOSO. BEER 11. 6/6 FIEBRE CATARRAL MALIGNA.40 Y 47 J. DIARREA VIRAL BOVINA. VIDEO 7 PAPERS DE MATERIAS PAPERS DE MATERIAS PAPERS DE MATERIAS PAPERS DE MATERIAS PAPERS DE MATERIAS PAPERS DE MATERIAS 12/4 COLIBACILOSIS. BEER 17 DESCRIPCION CAP 22 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. ESTOMATITIS VESICULAR. BEER VIDEO DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. SALMONELOSIS. LENGUA AZUL. BORDER. J. BEER VIDEO DESCRIPCION CAP 21 Y 22 AND TEORICA DE BLOOD LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. ADENOMATOSIS ENFERMEDADES VIRALES DE LOS EQUINOS: ANEMIA INFECCIOSA EQUINA. PASTEURELOSIS BRUCELOSIS CAP. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.5/4 FIEBRE AFTOSA. ENCEFALITIS VIRALES.53 J. INFLUENZA EQUINA ARTERITIS VIRAL.BEER PLANTEADA.17 BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. 17. J.18 BLOOD HENDERSON CAP. J. PESTE EQUINA. J.BEER CAP.

VIDEO CAP.14/4 TUBERCULOSIS.BEER PLANTEADA. 55. LEPSTOSPIROSIS Y BRUCELOSIS CANINA TUBERCULOSIS. ENFERMEDAD DE GLASSER MICOPLASMOSIS. 19 Y 21 DESCRIPCION BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP.QU ERATOCONJUNTIVITIS. FIEBRE Q ENFERMEDADS INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES: RINOSINUSITIS CANINA/FELINA. 23 BLOOD & HENDERSON .18 Y 19 BLOOD HENDERSON CAP. ACTINOBACILOSIS. 16. J. 36 Y 58 PLANTEADA.BEER PLANTEADA.BEER 18/6 LISTERIOSIS.BEER VIDEO DESCRIPCION TEORICA CAP. 21 J. VIDEO CAP.BEER 15/4 CAMPILOBACTERIOSIS ACTINOMICOSIS. 54 J.45. ERLICHIOSIS Y DISTEMPER DESCRIPCION CAP. 27.BEER LA TEMATICA PLANTEADA. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. 45 Y 52 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. 23BLOOD CAP.19 BLOOD DESCRIPCION HENDERSON TEORICA DE CAP. 52 J. ERISIPELOSIS 19/4 20/6 21/4 CARBUNCLO BACTERIDIANO. PARATUBERCULOSIS CAP. CLAMIDIOSIS 16/6 17/4 ESTREPTOCOSIS. 16 Y 20 DESCRIPCION BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP. 37 Y 51 GREEN CAP.49 J. 16 BLOOD DESCRIPCION HENDERSON TEORICA DE CAP. 8 CAP. VIDEO CAP. 31 Y 32 LA TEMATICA J. 54. LEPTOSPIROSIS. ESTAFILOCOSIS CAP. 35. VIDEO DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.

18 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. CAP. 13 Y 16 J. PANLEUCOPENIA FELINA CALICIVIRUS FELINO. 26 Y 27 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA.187 Y 21 GREEN CAP. CAP. 21. 22 Y 31 Y 39 GREEN CAP.22/4 PARVOVIROSIS. ENF. BEER Y 21 23/4 DESCRIPCION CAP. TEORICA DE RABIA LA TEMATICA PLANTEADA. BEER DESCRIPCION CAP. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES VIDEO 27/4 9 . 17. HEPATITIS INFECCIOSA CANINA TRAQUEBRONQUITIS. ENTERITIS CANINA POR CORONAVIRUS ENTERITIS CANINA POR ROTAVIRUS. 24/4 DESCRIPCION CAP. 12 J. CAP. DESCRIPCION PAPILOMATOSIS.HEMORRAGICA DE LOS CACHORROS.LEUCEMIA Y SIDA FELINO DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.23 Y 24 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. 22 BLOOD AND HENDERSON 25/4 26/4 HEMOBARTONELOSIS. PERITONITIS INFECCIOSA FELINA.

ya sea directamente de un animal o persona infectada. Algunas producen enfermedades en el hombre y los animales. Se considera por tanto la infección como el proceso por el cual un agente infeccioso entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a otro. Rickettsias Son parásitos intracelulares obligados. que poseen reacciones metabólicas independientes de la célula hospedadora y se diferencian de otros miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia. 3. Algunas enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis. Hongos Son organismos protistas. 2. 1. transmisión entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo: Hidropericardio (Cowdria ruminantium).CAUSAS DE ENFERMEDADES MECANISMOS DE TRANSMISION INFECCIOSAS Y Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse de un huésped susceptible a otro de la misma o diferente especie. no fotosintéticos. se han descrito siete categorías básicas de agentes biológicos. o indirectamente por medio de un huésped intermedio de naturaleza vegetal o animal. Aspergilosis. y otras son adquiridas del medio ambiente . 10 . Blastomicosis. Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemático (Rickettsia prowazekiiJ. procarióticos. el huésped y el ambiente. Bacterias Son organismos unicelulares de estructura procariótica. Leptospirosis. El reservorio de los hongos es casi siempre el suelo. Brucelosis. Agente infeccioso Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infección o enfermedad infecciosa. Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso. etcétera. Antes de describir los mecanismos de propagación de estas enfermedades. como Tuberculosis. Anaplasma) en su morfología. de un vector o de un medio inanimado. No es común la transmisión directa de un animal a otro. conviene analizar las características de los elementos constitutivos del proceso de infección. Bartonella.

Ascariasis. por lo que son denominados pla telm in tos. Estructura El tamaño. forma y composición química (ácido nucleico. PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS Los agentes de infección poseen varias características y propiedades que en gran parte determinan el resultado de la interacción huésped-parásito. multicelulares. Chlamidias Constituyen un grupo de parásitos intracelulares obligados que comparten un antígeno común y se multiplican en el citoplasma de una célula huésped mediante un ciclo distintivo de desarrollo. Cisticercosis. 7. protistas superiores. Helmintos Son parásitos. Oncocercosis. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y característicamente tjenen forma aplanada. El ácido nuc1eico viral contiene la información necesaria para programar a la célula huésped infectada para sintetizar varias macromoléculas específicas del agente requeridas para la producción de la progenie viral. sistemas enzimáticos) de los agentes desempeñan un papel importante en la penetración del agente al huésped y el tipo de transmisión. Encefalomielitis esporádica bovina. Fasciolasis. 5. Algunas de las enfermedades que producen son: Teniasis. 11 .4. Ejemplo de enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis.besiasis. tienen cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Virus Son agentes infecciosos pequeños (20 . Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa. Cólera porcino. 1. Newcastle.300 nm de diámetro) que contienen como genoma una sola clase de ácido nucleico (DNA o RNA). no fotosintéticos. 6. Protozoarios Son organismos unicelulares. Tracoma. carecen de segmentos. Rabia. Otras especies de parásitos tienen formas redondeadas. Coccidiosis. Ba.

macrófagos) (inmunidad celular). lnfecciosidad Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. fuera de su huésped. En ocasiones. enfermedad. Variabilidad Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del huésped y/o del ambiente. lnmunogenicidad Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir una respuesta específica del huésped. aún dentro de una misma especie. instrumentos. La propiedad de los agentes de producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad. Esta respuesta puede incluir la formación de anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilización de células específicas (linfocitos. influenciado a su vez por el ambiente. Esta propiedad del agente está íntimamente relacionada con contaminación que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del cuerpo. artículos inanimados. es decir. Es una característica propia del agente y sólo se modifica por alteraciones de su material gen ético (Variaciones o mutaciones). 6. las variaciones no pueden mantenerse y son rápidamente eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales). 5.2. Viabilidad Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente. producen sustancias tóxicas que son las responsables de los daños tisulares en el huésped. vestidos. Esta particularidad del agente varía de un huésped a otro. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de los agentes. células plasmáticas. 12 . Algunos tipos de agentes. 3. La expresión de la lesión en el huésped depende no solamente del agente sino del huésped mismo. a menudo. 7. agua y alimentos. Virulencia Es el grado de severidad de los cambios patológicos inducidos por el agente. en un organismo dado. Patogenicidad Es la capacidad de un agente de producir lesiones específicas en el huésped. 4.

el nivel inmunológico determinado por la capacidad del organismo de desarrollar un sistema de defensa específico (humoral y celular) contra un agente dado. fisiológico e inmunológico) facilitará la implantación de una infección y su eventual consecuencia. 13 . la actividad detoxificante del hígado. la susceptibilidad de gallinas de la línea Sex-link al virus de Leucosis aviar . CARACTERÍSTICAS PROPIAS (genéticas) 1. etcétera. renales. fisiológico. el endotelio de los capilares cerebrales. reacciones tisulares locales inespecíficas. Cualquier alteración patológica de uno de los tres niveles de resistencia (anatómico. La susceptibilidad o la resistencia del huésped está dado en tres niveles: un primer nivel anatómico. 2. Por ejemplo. Entre las características que inciden sobre la susceptibilidad del huésped. Sexo Con referencia a algunas infecciones. Por último. Brucelosis. pulmonares. uñas y secreciones y estructuras internas como los vasos sinusoides del hígado. Por ejemplo. etcétera. pelos. algunas no son influidas por el agente o el ambiente (características propias). la actividad macrofágica de la pleura. mientras que otras dependen de una interacción con aquellos (características variables). homeostasis hormonal. lo cual es debido a las características anatómicas y fisiológicas del sexo que pueden permitir o no la implantación de la infección. Raza La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad está igualmente dada por las características genéticas de cada raza. que impiden y dificultan la penetración del agente o su sobrevivencia en el organismo. bazo y médula ósea (fagocitos). peritoneo y tejido conjuntivo en general. el equilibrio ácido-base. la enfermedad. se ha observado un comportamiento diferente de los dos sexos. Todas estas características actúan determinando lo que comúnmente se llama susceptibilidad o resistencia del huésped frente a un agente específico. en las aves para el virus del Newcastle. compuesto por estructuras externas: piel. Especie La susceptibilidad de las especies animales para un agente específico está determinada por sus propias características estructurales y genéticaso Ejemplo de ello la susceptibilidad de los porcinos al virus del Cólera porcino. 3. etcétera.CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED Son muchas y variables las características del huésped que inciden en su interacción con el agente. el mecanismo termorregulador. está dado por reacciones tales como el reflejo de las náuseas o vómitos. Un segundo nivel.

Estado fisiológico El estado general del huésped desempeña un papel de importancia para la susceptibilidad de las infecciones. un animal expuesto a dos ordeños diarios y gestaciones anuales deberá responder ante una eventual infección en forma muy diferente a otro cuya única actividad consiste en engordar. debido a la alteración de las barreras anatómicas. la malnutrición y el stress aumentan la susceptibilidad del huésped frente a la exposición a diversos agentes. etcétera) . Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo. que hacen que un individuo responda en forma diferente a un agente en diferentes condiciones. Así. l. La dependencia de la edad puede estar referida a cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatómico. pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunológico (madurez inmunológica.4. fisiológico e inmuno]ógico). estirpe o línea pueden mostrar una relativa resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. 14 . la exposición a una infección puede dar lugar a diferentes estados: la cría puede nacer infectada (transmisión vertical). Individual Algunos individuos en una misma especie. la utilización o manejo puede variar las características del ambiente y hacer más susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. Así. inmunidad materna. la práctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace más susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas. Sin embargo. por último. 5. fisiológicas y en particular de la respuesta inmunitaria . Edad Para la mayoría de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del huésped está en función de su edad. Esta susceptibilidad o resistencia individual está influenciada en parte genéticamente y parcialmente por condiciones fisiológicas y hormonales. CARACTERÍSTICAS VARIABLES DEL HUÉSPED Estas características usualmente están sujetas a modificaciones por influencias del agente y/o del ambiente. Utilización En el caso de los animales. por modificaciones del ambiente y del mismo huésped. puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia) 2. puede nacer protegida frente a esa infección (inmunidad calostral) o. En la gestación. experiencias previas con el agente. aunque siendo un estado fisiológico.

El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el huésped. Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos. la temperatura elevada destruye rápidamente a la mayoría de los virus.FACTORES DEL AMBIENTE La expresión de la relación agente-huésped está influenciada en gran parte por su interacción con el medio en que habitan. agente y huésped. sino que también determina la existencia de reservorios y vectores mecánicos o biológicos. determinando así la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptibles en una región. En forma contraria. parásitos. hongos y bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos. Los fenómenos climáticos. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para los agentes virales. COMPONENTES ECONÓMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE Los componentes económico-sociales del ambiente se refieren a todas las influencias que el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. FACTORES FÍSICOS DEL AMBIENTE La hidrografía y topografía adquieren especial importancia como barreras naturales para la propagación de los agentes infecciosos. causando efectos variables y constantes sobre el huésped y el agente siendo a menudo imperceptibles en una generación pero apreciables en otra. Así. mientras que la mayoría de los insectos. Los factores físicos. Por el contrario. lluvias y sequías actúan directamente sobre el huésped obligándolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los factores biológicos del ambiente. biológicos y socioeconómicos del ambiente se encuentran en cambio permanente. En ese proceso de lucha entre las transformaciones del agente y las del huésped las influencias económico-sociales pueden favorecer a uno u 15 . la distribución de los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagación de infecciones entre diferentes poblaciones animales. y por ende sobre la enfermedad. favorecen la multiplicación de bacterias cuando éstas poseen los elementos nutritivos necesarios. FACTORES BIOLÓGICOS DEL AMBIENTE La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. La primera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna. ya sea por efecto directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas).

Aunque el enfermo típico (que desarrolla lesiones características) produce mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro huésped. densidad. 16 . PORTADORES El portador sano es todo aquel huésped que mantiene en su organismo a un agente infeccioso sin presentar signos de enfermedad. Desde el punto de vista epidemiológico es más preocupante el enfermo atípico. inespecífico. no ofrece problemas para el control de una enfermedad. su movilización y comercio. la cual determina los métodos de producción pecuaria.otro . La rápida identificación de un enfermo en estado prodrómico puede constituir una de las medidas decisivas para evitar una epidemia. relativamente. debe mencionarse al enfermo prodrómico. Un enfermo t{pico. entre los enfermos. factores condicionantes importantes de las variaciones del huésped y del agente en el proceso epidemiológico. a aquél que aún no ha desarrollado las lesiones características de la enfermedad y presenta un cuadro infeccioso general. Durante este período prodrómico. la liberación del agente al medio es generalmente máxima. es decir. FUENTES DE INFECCIÓN Se define como fuente de infección a todo animal. el cual puede presentar lesiones menos severas. humano. permitiendo tomar acciones preventivas rápidas para evitar la propagación del agente. éste es más fácilmente detectado. Por último. existen otras fuentes que en determinadas circunstancias alcanzan gran significado. ENFERMOS La fuente de infección más común es el huésped afectado por una enfermedad. Se debe tener en cuenta que el animal de producción está sujeto a las diversas características sociales y culturales de la comunidad rural. Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infección más importante para el desarrollo de una epidemia. ofreciendo a menudo dificultades para el diagnóstico y retrasando así la aplicación de medidas profilácticas. objeto o sustancia de la cual el agente infeccioso pasa al huésped. puesto que de él se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea. Estas son los portadores sanos y los reservorios.

animal.Sin embargo. pero el agente puede mantenerse en el huésped durante un tiempo más o menos prolongado después de la recuperación. Luego del período de incubación. artrópodo. planta. muchos de los agentes micóticos. Existen tres mecanismos por los cuales un huésped puede constituirse en portador sano: en primer lugar. En algunos casos. Amebas). Durante ese tiempo se dice que el huésped es un portador convalesciente. el portador no siempre sirve de fuente de infección. la Coxiella burnetti en ratones y gallinas. En el caso de la Leptospirosis. A este individuo se le conoce como portador en estado de incubación. Algunas de las enfermedades más comunes en las cuales los mamíferos desempeñan un papel importante como reservorio ecológico son: El Tétano. RESERVORIOS El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano. cuyo agente causal vive en el intestinp del equino. principalmente para parásitos protozoarios y helmintos (Anquilostomas. sin presentar signos de enfermedad. el agente aún puede pasar a la descendencia (transmisión transovárica o transmisión vertical). Desmodus rotundus actúan como reservorios del virus rábico. causar enfermedad. reproduciéndose de manera que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. como ocurre con las Babesias. Por último. etcétera. se ha puesto énfasis en los denominados reservorios ecológicos que consiste en especies animales no susceptibles a la enfermedad causada por un determinado agente. suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso. el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres. El suelo y el agua constituyen reservoríos. pero en los cuales dicho agente puede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisión a cualquier huésped susceptible que se ponga en contacto con él. la infección puede desencadenar un cuadro clínico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera. si el animal no desarrolla lesiones clínicas en ningún momento del proceso infeccioso (enfermo subclínico) se habla de portador sano propiamente dicho o portador subclínico o inaparente. En referencia a los reservorios animales. Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones 17 . sin. existe aquel huésped infectado en el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicación y aún no dio lugar a ninguna reacción patológica. Los reservorios ecológicos más comunes son los vectores invertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianas cuyos agentes son mantenidos en especies mamíferas sin producir signos clínicos de enfermedad. Para que esto ocurra. como el Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo. numerosas especies de roedores pueden mantener el agente durante períodos prolongados. Los vampiros hematófagos. el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto con otro huésped susceptible.

empeñan papel preponderante para la permanencia del agente en el ambiente. la permanencia del agente en el ambiente será en el suelo. es evidente que la mayoría de las partículas sucumben en el ambiente antes que la transmisión pueda tener lugar. En estos procesos las vías de eliminación des. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El ciclo de transmisión de un agente infeccioso. de difícil control. involucra además del de multiplicación en el huésped y eliminación del mismo. la espora del bacilo tetánico puede permanecer viable en el suelo por muchos años. durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevo huésped susceptible. procesos complejos que permiten que por lo menos algunas partículas infectantes pasen la infección de una fuente hasta un nuevo huésped. Si la eliminación es entérica a través de las materias fecales. Usualmente la transmisión directa se manifiesta cuando hay un contacto directo como en la cópula (Campilobacteriosis genital). En el caso de los virus. el de su sobrevivencia en el medio exterior. La vía de eliminación del agente determina la naturaleza del medio externo en el cual éste deberá permanecer hasta alcanzar un nuevo huésped. a través de mordeduras (Rabia) o exposición directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita en el suelo o materia. el agente pasará al medio en aerosoles provenientes de las vías respiratorias superiores y se mantendrá en el ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. . incluyendo su interacción en el medio exterior. etcétera. el agua.vegetal en descomposición (Ficomicosis equina). siendo parásitos obligatorios. aún cuando el reservarío original es un ser vivo. Las infecciones sanguíneas determinarán que el agente haga su pasaje en el medio exterior a través de Un vector biológico. Existen. Así. En este caso. Las formas en que el agente infeccioso se transporta de la puerta de' salida de la fuente hasta la puerta de entrada en un nuevo huésped constituyen los mecanismos de transmisión. sin embargo. 18 .. En los casos de localización respiratoria.adversas del medio ambiente. TRANSMISIÓN DIRECTA Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal enfermo y el sano. el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservorío adicional.

Transmisión por aerosoles Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidad apreciable de microorganismos. antes de que pueda transmitirse el agente a un nuevo huésped susceptible. bebederos y comederos. o por la contaminación directa de aquellos a través de descarga del huésped afectado (heces. etcétera). por vía transovárica. 2. En ocasiones la multiplicación del agente involucra el paso a una nueva generación del artrópodo. 2. Transmisión por el polvo Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos.TRANSMISIÓN INDIRECTA 1. arneses. orina. por medio de la tos o el estornudo. Entre más pequeñas sean las gotitas. Esta transmisión puede ocurrir en forma: 2. etcétera.2 Biológica Cuando el agente se multiplica en el artrópodo vector o cumple un ciclo vital de su desarrollo u ocurre una combinación de los dos procesos. Mediante vehículos de transmisión Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirúrgicos. El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehículo antes de ponerse en contacto con el nuevo huésped. 4. Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el 19 . La viabilidad del agente en este tipo de vector es limitada. Transmisión por vectores Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la fuente de infección hasta el huésped susceptible. Este mecanismo permite la exposición del agente en el medio exterior. 3. por un período breve de tiempo. más tiempo pueden permanecer suspendidas en el aire. esputos.1 Mecánica Cuando el agente es transportado por el artrópodo en el cuerpo o partes bucales sin que haya multiplicación del agente. Se estima que alrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano.

5. 20 . tal es el caso de los vegetales. comúnmente usados para la alimentación de la especie porcina. Transmisión por el agua El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agente infeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisión masiva. se contaminan posteriormente. Este mecanismo es común para las infecciones bacterianas. Este tipo de transmisión sólo ocurre con aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo período en el ambiente exterior y desecados . la ruta de transmisión de una infección por alimentos contaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rápida diseminación.aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Transmisión por alimentos Al igual que con el agua. Entre los alimentos merecen particular atención la leche y sus subproductos. 6. sin provenir de un animal infectado. En esta misma ruta participan la carne y sus subproductos y también deben ser incluidos aquellos alimento_ que. ya que un gran número de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida.

el emperador budista Asoka estableció una red de hospitales veterinarios distribuidos por la India con el propósito no sólo de hacer tratamientos a los animales enfermos. que se desarrolló principalmente en Francia. Pero fue sólo hasta 1960 que se creó la comisión permanente de la Oficina Internacional de Epizootias (OlE) con el propósito de estudiar los reglamentos sanitarios para la importación y exportación de animales y sus productos e integrar así las propuestas de los países con criterios definidos y uniformes para hacer una reglamentación que proporcionara las medidas necesarias para prevenir la difusión de las enfermedades epizoóticas y facilitar así el comercio internacional de animales y productos de origen animal. Pero. sino para facilitar su aislamiento y observación. se creó la necesidad de implantar y establecer medidas de prevención en cada uno de los países del orbe. Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron a practicarse en tiempos muy antiguos según consta en algunos escritos. La palabra cuarentena se originó del italiano quarantina que significa cuarenta y evidentemente se utilizó para denominar el período de observación y aislamiento de un individuo. Posteriormente. 'Así. En esta forma apareció en los programas de salud animal un nuevo conjunto de medidas preventivas contra las enfermedades transmisibles. que diferían en ciertos aspectos de las llamadas medidas cuarentenarias empleadas para el control de brotes de enfermedades observadas en una determinada región o país. animal o embarcación durante 40 días. finalmente. de su distribución geográfica y el incremento del comercio de animales.. pero en general teniendo un objetivo común: la prevención de la difusión de las enfermedades infecciosas. fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron múltiples medidas cuarentenarias en Europa para prevenir la extensión de la Peste bovina.. cuando ellos procedían de puertos que tenían enfermedades epidémicas o cuando_se constataba una enfermedad no usual entre los pasajeros o tripulación. se hace referencia de las prácticas veterinarias y medidas de segregación e incomunicación de animales enfermos. sus productos y subproductos.c. debido al mayor conocimiento de las enfermedades de los animales.C. 21 . cada país elaboró su propio reglamento con base en sus intereses comerciales y sociales. Así.CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL Generalidades El término cuarentena ha sido usado a través de la historia para diversas aplicaciones. en el códice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a. En el siglo IV a.

Flechas indican riesgo de exposición de1 agente infeccioso 22 . Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagación de una enfermedad a partir de un foco infeccioso (x). La región puede estar delimitada dentro de un país.Con base en lo anterior. Este conjunto de medidas ha sido igualmente denominado interdicción o cuarentena interna. Este conjunto de medidas corresponde a la cuarentena exterior (Figura 2). el término Cuarentena se puede definir bajo dos circunstancias: La primera de ellas consiste en el conjunto de medidas y actividades desarrolladas para evitar la propagación de una enfermedad en una región determinada a partir de un foco infeccioso declarado (Figura 1). grupos de países o continentes. La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada de una enfermedad transmisible a una región determinada. Puntos de control : O Límite medidas restrictivas para población susceptible: XXX POBLACIÓN SUSCEPTIBLE O XXXXXXXXXXXXXXXXXX O X X X X X X X X O FOCO O X X X X X X X X X X O O XXXXXXXXXXXXXXXXX O FIGURA 1.

O XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX O X X X POBLACION SUSCEPTIBLE X X X O XXXXXXXXXXXXXXXXXX O FIGURA 2. Flechas indican riesgo de exposición al agente infeccioso CUARENTENA INTERNA Se refiere a la restricción de movimiento y observación de grupos de animales enfermos y aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infección que se hallan o no en contacto directo con animales infectados. Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introducción de una enfermedad a una región determinada Ix). La Cuarentena completa consiste en la restricción total del movimiento de animales durante un período especificado para cada enfermedad. La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o atenuada. 23 . el cual deberá comenzarse a contar después de la aparición del último caso clínico. El propósito de este tipo de cuarentena es el de evitar la posible transmisión en cadena de la enfermedad a otros animales susceptibles no directamente expuestos. dentro de una región determinada.

b) Imposición de la notificación obligatoria en caso de sospecha de enfermedades infecciosas. y otras similares. especializado. 1. bajo control veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentación. implican la aplicación de iguales medidas cuarentenarias al predio y al lugar de destino de los animales. d) Autorización para inspección de mercados. dotado de suficientes recursos 24 . manifestaciones propias de la enfermedad y razones económicas justificadas. c) Autorización para aislar. Como ejemplos de esta situación se menciona el envío de animales al matadero. 2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS GENERALES ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA La aplicación de las medidas cuarentenarias implica la operación de una serie de procedimientos legales. Elementos administrativos Para la imposición de medidas de cuarentena interna. incluyendo el sacrificio y necropsia de animales. mataderos u otros establecimientos donde se reúnan animales o procesen productos de origen animal y de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de salud animal lo requieran. administrativos y técnicos.La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales. Tal instrumentación deberá contemplar los siguientes aspectos: a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidas cuarentenarias. ferias. prohibir el tránsito. Elementos legales Deberán existir instrumentos legales que permitan la ejecución de las actividades cuarentenarias. los cuales deben ser considerados como elementos esenciales para la instrumentación de una cuarentena interna. teniendo en cuenta las diferencias de susceptibilidad. inmovilizar.. Esta situación. se requiere de la existencia de un servicio veterinario oficial competente. e) Autorización para tomar muestras biológicas para exámenes de laboratorio. desinfectar y aun destruir animales y cosas que puedan constituir medios de contagio. (Es obligación de las autoridades competentes tener confeccionada la lista de enfermedades infecciosas de notificación obligatoria o cuarentenables).

controlar y/o erradicar un brote de enfermedad infecciosa en cualquier parte del país en cuestión. Procedimientos técnico-operativos Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brote de enfermedad y. materiales y financieros. La ejecución de las actividades propias de cuarentena en el campo estará bajo la responsabilidad del nivel regional. 3. La constitución de un Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal es de gran valor. por lo tanto. es necesario constituir un organismo operativo que agilice dichas acciones. que puedan afectar la economía del país o que puedan poner en peligro la población humana. Las principales actividades consideradas por el control de focos son: a) Notificación b) Investigación epizootiológica (Rastreo) c) Definición del área afectada d) Disposiciones sanitarias: . La presencia de una enfermedad infecciosa en cualquier parte del territorio de un país constituye una amenaza para la población animal susceptible y. Sin la fuerza político-administrativa de alto nivel. dependiente del Ministerio de Agricultura a través de la Dirección de los Servicios Veterinarios. cada programa deberá contar con un Comité Nacional de Emergencia en Salud Animal. es necesario instrumentar oportunamente el apoyo administrativo y técnico para movilizar rápidamente los recursos necesarios para el control y exterminio de la enfermedad.Sacrificio de animales . esto no será posible. capaz de integrar en un momento dado todos los recursos disponibles para prevenir. lo cual será revisado en el capítulo XI. por tanto los procedimientos técnico-operativos que se siguen coinciden con el de control.Desinfección e) Educación comunitaria 25 . por 10 tanto. En casos de presentación de enfermedades exóticas o de una epizootia. el cual se encargará de promulgar las políticas necesarias para la administración del Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal (PNESA) y de coordinar y asegurar los recursos disponibles para la ejecución de las actividades cuarentenarias.humanos. debe ser considerada como una situación de emergencia. Debido a la complejidad de las acciones que deben tomarse en tales situaciones de emergencia.Restricción de movilización de animales y productos .

comprende un conjunto de elementos fundamentales que son descritos como procedimientos legales. particularmente cuando el país en cuestión tiene un intercambio activo de animales y sus productos con otros países. la denominada cuarentena exterior o preventiva. las que requerían notificación en menos de 24 horas.CUARENTENA EXTERIOR Al igual que en el caso de la cuarentena interior. administrativos y técnicos. excepto con Encefalitis equina venezolana y Estomatitis vesicular. Se considera que la aparición de una de estas enfermedades requiere notificación en menos de 24 horas después de su confirmación. pero que no tienen el mismo alcance económico y social como las de la lista A. el código contempla los siguientes aspectos: 1. ELEMENTOS LEGALES Y NORMATIVOS Debido a que las. B Y C Lista A: Que incluía enfermedades altamente contagiosas y que representaban serios problemas para la economía nacional e internacional. Notificación e Información Epizootiológica En donde se hace una explicación de los procedimientos para notificación de las enfermedades contenidas en los listados. medidas preventivas realizadas en este tipo de cuarentena a menudo sobrepasan los límites geográficos y políticos de un país. Lista B: Estaba constituida por 16 enfermedades. 3. Listados de enfermedades de notificación obligatoria y cuarentenables Inicialmente se habían conformado tres listas: A. se requiere que la implementación legal y normativa esté acorde con las normas internacionales establecida_ entre los diferentes países y que son compiladas en el Código Zoosanitario Internacional de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OlE). se ha contribuido a prevenir la difusión de múltiples enfermedades de los animales domésticos en el mundo entero. las cuales tienen efectos significativos en los animales y producción pecuaria. Organización. zoosanitaria Se recomienda que las administraciones veterinarias de los países procuren que los 26 . 2. En general. Las normas establecidas en el mencionado código son el resultado de acuerdos entre los países miembros de la OlE y mediante el seguimiento de tales lineamientos. La notificación de estas enfermedades debía hacerse cada 4 meses.

c) Establecer la lista de enfermedades animales exóticas para el país. marítimos. marítimos. 5. el importador. b) Habilitación o autorización de puertos aéreos. la legislación y reglamentación de cuarentena exterior de un país deberá contemplar los siguientes aspectos : a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidas cuarentenarias. estableciendo los mecanismos coordinadores legales operativos con los otros organismos gubernamentales implicados: aduanas. 27 . Se estipula igualmente que cada puerto y aeropuerto abierto al tráfico internacional debe poseer equipo para esterilización e incineración de desechos alimenticios y basuras o cualquier otro material de riesgo para la salud animal. terrestres o fluviales) autorizados para el tráfico de animales y sus productos.puestos fronterizos y estaciones de cuarentena en su territorio estén provistos de una organización adecuada y equipo suficiente para la aplicación de las medidas cuarentenarias. se analizan cuidadosamente las disposiciones sanitarias básicas para el tráfico internacional de animales y sus productos. en relación con la expedición de los certificados y cumplimiento de los requisitos sanitarios impuestos por el país importador. huevos embrionados). Disposiciones aplicables para cada enfermedad de las listas de OIE En esta sección. fluviales o terrestres para comercialización y tráfico de animales. y en acuerdos bilaterales o multilaterales regionales de salud animal. durante y después de embarques de animales. se describen las normas básicas aplicables antes. productos o subproductos de origen animal o productos para uso con animales. 4. Con base en la reglamentación internacional para el mercado de animales y sus productos. salubridad. que puedan poner en peligro la economía pecuaria y el listado de los países afectados por ellos. material genético (semen. Se hace énfasis en la responsabilidad ética y moral que debe existir para la expedición de los certificados sanitarios para el tráfico internacional de animales y sus productos. autoridades portuarias y aeroportuarias. productos de origen animal para uso en la alimentación animal. En relación con las medidas zoosanitarias. Formalidades y medidas zoosanitarias Este aspecto del código se refiere a los acuerdos preliminares que deben existir entre las autoridades veterinarias del país exportador y. en relación con cada una de las enfermedades de las listas A y B de la OIE. farmacéutico o industrial. Es fundamental distribuir información a los países miembros sobre las listas de puestos fronterizos (aéreos. etcétera. embriones.

confinamiento. g) En países donde existan estaciones cuarentenarias. procedentes de países aceptables para este comercio. es recomendable que los puntos de control en fronteras aéreas. productos y subproductos. posean las instalaciones adecuadas y equipo necesario para la realización de sus actividades de inspección. marítimas. ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS a) La ejecución de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constitución de una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria. d) Establecer (reglamentación) los requisitos y procedimientos para la importación de animales. informativo y de control y otro nivel periférico u operativo. requiere un nivel central normativo. e) Establecer la reglamentación y procedimientos de confinamiento y reclusión de animales importados. se debe contar con la legislación que autorice su funcionamiento. Dicha estructura por lo tanto. esterilización e incineración en 28 . de acuerdo con las normas internacionales de salud animal. sus productos o subproductos. Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda a todos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciosos nocivos para la salud animal. postales e interiores. o las condiciones requeridas en caso de proceder. Como es natural. productos y subproductos. Lo anterior significa la implementación de oficinas en puertos y aeropuertos. f) Establecer los reglamentos de sanidad animal para los convenios bilaterales o multilaterales para el comercio de animales. sus productos y subproductos derivados. que norme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en los diferentes puntos de acceso de animales. terrestres. así como un reglamento propio de operaciones que le ampare. así como los mecanismos y procedimientos para el sacrificio de animales cuando la certificación no reúna los requisitos establecidos o se compruebe una enfermedad sospechosa. El sacrificio y destrucción de los animales se procederá de acuerdo con la legislación vigente que confiere la autoridad para tomar tales medidas. sus productos y subproductos derivados. fluviales. la construcción de estaciones cuarentenarias y puestos de control terrestre y el equipamiento para refrigeración. h) Disposiciones generales y procedimientos para exportación de animales. localizado estratégicamente en los puertos autorizados para el tráfico pecuario. diagnóstico y eliminación de animales y productos de origen animal no aceptables por razones de salud animal.imponiendo la prohibición de importación de animales.

o el de proteger una región dentro de un país. 29 . incluyendo el aislamiento en caso que se requiera. Para cumplir con estos objetivos. procedimientos para el despacho. vuelve a adquirir importancia como organismo normativo y administrativo. no solamente para integrar y coordinar las actividades preventivas de la cuarentena exterior con las actividades de vigilancia y control de los otros servicios veterinarios. la cual es considerada libre de una enfermedad particular. se describirán-en sección especial los diferentes procedimientos técnico-operativos recomendables que deben ser tenidos en cuenta para el comercio internacional de animales y sus productos Las recomendaciones consideran los procedimientos para la preparación de la documentación para la importación de los animales o productos. las disposiciones para el transporte.cada uno de los puntos fronterizos b) La integración y coordinación de las actividades de la cuarentena exterior con las de cuarentena interior son indispensables para obtener una mayor cobertura de la vigilancia epidemiológica del país y poder reforzar en un momento dado las medidas cuarentenarias de emergencia tomadas en cualquier eventual epizootia. exótica o no. En lo posible. mencionado en las cuarentenas interiores. Es así como el Comité Nacional de Emergencia. el objetivo primordial es el de prevenir la introducción de una enfermedad infecciosa. Elementos técnico-operativos Como se mencionó en la definición de cuarentena exterior. Este Comité constituye igualmente el apoyo político-administrativo necesario para la aplicación de las medidas cuarentenarias en el nivel internacional. los servicios de cuarentena exterior de los países deben poseer manuales de procedimientos para mantener criterios uniformes en los aspectos antes citados. a un país determinado. tránsito y recepción del embarque.

b) atípica PRONOSTICO: Desfavorable. bazo y ganglios cervicales . se desarrollan petequias en riñón. Hay hemorragias corticales en la corteza y papilas renales. encontrando leucocitos infectados a las 16 horas e infección generalizada 3 a 4 días post exposición. inhalación. hemorrágica. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos PERIODO INCUBACION: 4 a 6 días TRANSMISIÓN: Ingestión. y ulceras botonosas en intestino grueso. recto y ganglios. vejiga urinaria. heridas en piel. septicémica y febril ETIOLOGIA: Virus RNA. mucosa de la pelvis renal. Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encéfalo mietis no purulenta linfocitaria DIAGNOSTICO: a) IFD en cortes histoloficode tosila. y de inmunidad de masa . PATOGÉNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo. La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) típica. bazo. conjuntival. intestino grueso. ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90% ANATOMIA PATOLÓGICA: Cuadro hemorrágico septicémico. género Pestivirus. los que se observan mayoritariamente en bazo. familia Togaviridae. lo que puede conducir a la presencia de infartos. El virus causa necrosis y hemorragia tonsilar.i. A nivel pulmonar puede desarrollarse una neumonía crupal lobulillar. SÍNTOMAS: Los síntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante. b) Reproducción experimental de la enfermedad c) Aislamiento del agente d) Identificación del agente 30 . se replica en las tonsilas al cabo de 7 horas p. la infección del epitelio vascular edema e inflamación celular. del estado nutricional de los cerdos. pasando a los ganglios linfáticos y al bazo. laringe. de la capacidad antigenica del virus. mucosas.ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL PESTE PORCINA CLASICA DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa.

PESTE PORCINA AFRICANA DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos. presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en orejas y flancos. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Vertical y horizontal PERIODO DE INCUBACIÓN: De 2 a 9 dias. infectocontagiosa. vacuna cepa china lapinizada.PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos. por sobre los 40ºc. de curso sobreagudo a cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y hemorragias extensivas en los organos internos. pudiendo llegar hasta 28 dias. mortalidad cercana al 100% 31 . DIAGNOSTICO: in vivo • • • • • • • • Inoculación del virus en cerdos susceptibles in vitro Hemoadsorción Inmunofluorescencia directa Inmunoelectroosmoforesis (ieop) ELISA Inmunoperoxidasa PCR Aislamiento viral PRONOSTICO: Reservado. Ocasionalmente vómitos y diarrea hemorrágica. vejiga urinaria y miocardio. necrosis de las células de kupffer. durante 3 a 4 días. ETIOLOGÍA: Virus DNA. el cual se mantiene en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus. apiñamiento. inapetencia. esplenomegalia marcada. presencia de petequias en riñones. de forma icosahedrico. descargas nasales y conjuntival. ganglios linfáticos aumentados de volumen. histopatológicamente degeneración de tejidos linfoides. apareciendo el bazo de una coloración oscura. Debilidad. familia iridoviridae. ANATOMIA PATOLÓGICA: Se observan extensas zonas hemorrágicas en la piel y en los órganos internos. SINTOMATOLOGÍA: Fiebre alta. hiperplasia de los órganos reticuloendoteliales. la muerte ocurre mas o menos al 7º día después del inicio del cuadro febril.

GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE
DEFINICION: enfermedad gastro enterica, aguda, de presentacion epizootica,que cursa con diarrea, de origen viral de alta mortalidad. ETIOLOGÍA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la acción de la tripsina y del ph bajo. sensible a la acción del desoxicolato y de los solventes lipídicos. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos EPIZOOTIOLOGÍA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo mas susceptibles lechones recién nacidos. El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentándose con mayor frecuencia en los meses fríos. PATOGENIA: La vía de ingreso del virus es la oral, ubicándose en el intestino delgado, donde se replica rápidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales, preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteración en los procesos digestivos y en la absorción de nutrientes. Después del tercer día de infección , comienza la regeneración de las vellosidades intestinales, con liberación de iga por parte de la mucosa intestinal, comenzando de esta forma la recuperación de los animales afectados. PERIODO DE INCUBACIÓN: 24 a 36 horas SINTOMAS CLINICOS: • Diarrea acuosa de mal olor • Vómito en lechones de corta edad • Deshidratación La recuperación comienza al tercer día p.i., teniendo una recuperación satisfactoria entre el quinto y octavo día. Cuando se infectan lechones lactantes recién nacidos la mortalidad es cercana al 100% . En lechones de 14 a 21 días o más, el cuadro es más leve y por lo tanto el pronóstico es más favorable, dependiendo este básicamente de las medidas dietéticas adoptadas. ANATOMIA PATOLÓGICA: • Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados. • Estómago: dilatado y lleno de leche • Intestino delgado: irritación y con abundante contenido liquido • Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.
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No se encuentran lesionas anatomopatológicas en otros órganos internos. Histopatológicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales, excepto a nivel duodenal ¿por qué?. DIAGNOSTICO • • • • Clínico, basado en los síntomas Anatomopatológico: lesiones intestinales Virológico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos Serológico: seroneutralización, ELISA, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus TRATAMIENTO: Suspensión de la alimentación láctea, administrar agua ad libitum separar los lechones en grupos etareos. PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las hembras gestantes.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornos nerviosos, prurito y síntomas generales ETIOLOGÍA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpes porcino 1. Virus muy resistente a las condiciones ambientales. se inactiva entre 55 y 60 ºc durante 30 minutos. La ebullición lo destruye en forma instantánea. A 4ºc puede permanecer viable durante meses o años. A -20ºc permanece durante años. No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5 Se inactiva por la acción del cloro y el gas formol. El ácido peracético lo inactiva en 1 minuto al 0,1% .
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El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%. Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: En el hombre se describen infecciones a través de heridas. Carnívoros y omnívoros se contagian vía oral, pese a que en el cerdo y en la rata, la principal vía de contagio es la aérea, pudiendo ocurrir en estas especies, la vía genital. Los rumiantes se contagian a través de la vía subcutánea e intramuscular ¿cómo? EPIZOOTIOLOGIA El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actuan como reservorios de este. Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. la multiplicación se produce en el espacio nasofaringeo y mucosas respiratorias profundas. El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales. A través de la placenta el virus pasa a los fetos. ¿qué ocurrirá?

PATOGENIA El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas post infección se encuentran altos títulos virales en el espacio naso faringeo, de aquí pasa al SNC a través de las células ganglionares y de la glia, derivando en la presentación clínica nerviosa. En el cerdo el virus tiene un carácter pantotrofo PERIODO INCUBACIÓN: 3 a 6 días SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay meningoencefalomielitis y síntomas septicémicos, caracterizados como síntomas generales como aumento de la temperatura, disminución del apetito, vómitos , decaimiento, sed intensa, disminución de peso, excitación, parálisis, contracciones musculares. En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de penetración del virus.
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género parvovirus MECANISMO DE TRANSMISION: Vía oronasal y venérea. Los verracos pueden transmitir el virus mecánicamente por secreciones y excreciones. incluido el semen. necrosis en mucosa nasal. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el único huésped conocido 35 . PARVOVIROSIS PORCINA DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa. ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses. faringe y laringe. genéticamente estables. ELISA aglutinación latex TRATAMIENTO: No hay PROFILAXIS: Vacunación con cepas vivas modificadas. Edema pulmonar. Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida. Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas después de la infección.LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en mucosa faringea. de origen viral. fetal y abortos. ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae. con inflamación fibrinosa. tales como muerte embrionaria. inmunes son Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran reservorio del virus. coanas. EPIZOOTIOLOGÍA: La enfermedad se presenta cuando hembras expuestas al virus durante la primera mitad de la gestación. a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta Otras especies: heridas cutáneas hemorrágicas DIAGNOSTICO • Clínico • Histopatológico con IFD • Aislamiento viral • In vivo: test biologico de inoculacion en conejos • Serologico SN. caracterizada por producir alteraciones reproductivas.

llegando así a las células endometriales e infectando los fetos. género cardiovirus. hace una viremia asintomática. momificarse y ser expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto. los embriones mueren se reabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo. revacunar previo a cada monta. con la consiguiente endometritis y repetición del celo aproximadamente entre los 28 y 35 días post primer servicio. ETIOLOGÍA: Virus RNA. PROFILAXIS • • • Mantener hembras vírgenes con hembras pluriparas Animalización de hembras vírgenes. Vacunación de hembras y machos entre 14 y 56 días antes de la monta. encefalitis y alteraciones reproductivas. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Por contacto directo en forma oro nasal PATOGÉNESIS: Al infectarse la hembra. los que se infectan al final de la gestación un alto porcentaje de ellos generalmente sobreviven. estos mueren y se momifican. aves silvestres. el virus cruza la barrera placentaria alcanzando los fetos. los que dependiendo del momento de la infección mueren y se reabsorben. familia picornaviridae. ENCEFALOMIOCARDITIS DEFINICIÓN: Enfermedad infecto-contagiosa. elefantes. pudiendo algunos nacer muertos. ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 días de edad. SINTOMATOLOGÍA: En cerdas adultas la infección cursa en forma inaparente. el virus lesiona las células de la placenta. que cursa con intensa miocarditis. SINTOMATOLOGÍA: En lechones muerte súbita. Si la infección de los fetos ocurre entre los 40 y 70 días. luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia. bovinos. primates no humanos. durante la cual hay clínicamente un cuadro febril leve solamente. Pueden presentarse síntomas generales. cerdos.PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestación. hace una viremia transitoria. sólo hay manifestación clínica cuando se infectan hembras gestantes. dependiendo esta del momento de la misma. en estos la presentación del cuadro infeccioso variara del momento de desarrollo de estos: si la gestación es incipiente. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una 36 . equinos. en etapas mas avanzadas de la gestación los fetos pueden morir. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores.

belfos. abdomen y cara interna de los muslos. Hepatomegalia. coloración oscura en las pezuñas. 37 . en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y de repeticiones. un diagnóstico definitivo solo se logra mediante pruebas de laboratorio. tanto domésticos como salvajes.disminución de las proteínas plasmáticas. edema pulmonar.GLOSOPEDA DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa. hemorragias y congestion vascular. ANATOMIA PATOLÓGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo. lingual. ENFERMEDADES VESICULARES Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel de mucosas y de la piel difíciles de diferenciar entre ellas tanto clínica como macroscópicamente. caracterizada por la aparición de vesículas en la mucosa bucal. Contracción esplénica. en glándula mamaria. DIAGNOSTICO • Aislamiento viral • Seroneutralizacion e inhibición de la hemoaglutinación • Anatomo-histopatologia PROFILAXIS • Aseo riguroso • Desratización permanente • No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunación con vacuna a virus inactivado. Cardiomegalia. aguda altamente transmisible que afecta a los animales de pezuña hendida. hidrotorax e hidropericardio. pilares del rumen. presentan manchas violáceas en las orejas. FIEBRE AFTOSA . ollares. histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial. ademas de necrosis y degeneracion de fibras musculares. especialmente de tipo ventricular en estos . especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de diámetro y largo variable. congestión meníngea. con petequias y pletora sanguínea en los pequeños vasos. A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos. lo que genera una inmunodepresión con presentación de infecciones secundarias.

de esta pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparición de las vesículas dérmicas. SAT 2. Existen 7 serotipos diferentes: O. no mayor de un 3% PROFILAXIS: Vacunación. con vacunas inactivadas mixtas ESTOMATITIS VESICULAR AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus. decaimiento general. cerdos y equino VECTOR: Mosquitos del género Culicoides DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Sureste de USA. SAT 1. se multiplica en la linfa. Género Aphtovirus. espacio interdigital. PERIODO INCUBACIÓN: 2 a 8 días SINTOMAS Alza térmica. América Central y Noreste de Sudamérica. género Vesiculovirus HUÉSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes. claudicación. sialorrea. 38 . disminución en la producción láctea. presencia de vesículas cutáneas en mucosa bucal. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de insectos. Morbilidad: Cercana al 100% Mortalidad: Baja.ETIOLOGIA Virus RNA de la familia Picornavinae. pezones. nariz. A. México. C. abortos ocasionales. SAT 3 y ASIA 1 HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Preferentemente aerógena PATOGENIA Una vez que el virus infecta a un huésped susceptible.

todos los tejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infección.ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO DEFINICIÓN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral contagiosa de los porcinos. Es una enfermedad relativamente nueva. una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el Lombardia. Debido a la viremia de la EVC. 5 días después. y se inició el sacrificio de cerdos y ganado. o de cerdos provenientes de países que se sabe o se considera que han estado afectados por la EVC. particularmente en las heces. los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el mismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. Austria y nuevamente en Italia. Alemania y Suiza se sumaron al grupo. El no poder confirmar un diagnóstico inicial de FA dio por resultado unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como un enterovirus. la Estomatitis Vesicular (EV). La nueva enfermedad. fue luego identificada en Francia. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: En 1966. Se ha encontrado que la piel 39 . así como en Japón. Los estudios subsiguientes revelaron que se trataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. TRANSMISIÓN: La aparición de la EVC en Gran Bretaña y otros países de Europa. En 1972. Italia. denominada ahora EVC. parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos. Además de la ingestión del virus. Polonia. de la Fiebre aftosa (FA). Inglaterra. en noviembre de 1973 también se reportó la enfermedad en Japón y para 1974 se había extendido a 15 focos diferentes. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA mediante un virus inactivado. se diagnostico FA en unos cerdos de Staffordshire. A fines de 1973. en 1971 se observó entre estos animales una condición vesicular diagnosticada inicialmente como FA. indistinguible en el campo. dado que fue descrita por primera vez en 1966. y el Exantema Vesicular del cerdo. los animales de las piaras se infectan también por contacto con cerdos que esparcen el virus en sus excreciones. en desperdicios. Vesículas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo.

volviendo los cerdos a la normalidad en unas tres semanas. o renuncian a moverse aún cuando se les presente la comida. con desprendimiento de la pile de la planta. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente animales infectados con EVC. Esto puede pasar inadvertido cuando están sobre suelo blando. Estos signos tienen su máxima expresión en los animales mayores y más pesados. Por ejemplo. cuando los animales se encuentran sobre superficie dura puede notarse que cojean. se paran con la espalda arqueada. en la infección experimental de una marrana con cerditos recién nacidos. pero los ratones que tienen ya 7 días de edad son refractarios al mal. la lengua y los pezones. se infectan aún cuando los vehículos hayan sido descontaminados. encima de lugares donde se habían enterrado cadáveres de cerdos afectados. 40 . la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. pero no al enterovirus humano Coxsackie B-5. Algunas personas que han tenido contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC. se pudo aislar el virus de la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo. Hospederos: Los cerdos y el hombre son las únicas especies conocidas que pueden infectarse naturalmente. dejando lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso.del cerdo es mucho más susceptible al virus a la infección por EVC que por FA. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de condiciones ambientales durante muchos meses. hubo alta morbilidad y mortalidad entre los animales. Sin embargo. Signos Clínicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por la repentina aparición de cojera en varios animales de una piara. Se cree que la contaminación viral de heridas pequeñas y rasguños es un medio de transmisión de la EVC. La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centígrados y las lesiones comúnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios interdigitales de una o más patas. Aparecen las vesículas que se rompen. El período de incubación de la EVC es de 2 a 4 días para la aparición de las vesículas en los sitios de inoculación. que se relaciona con él. desarrollaron una variedad de enfermedades rastreables hasta infección con virus de la EVC. La recuperación de la EVC es ordinariamente rápida. y de 5 a 6 días para la generalización de la infección con la formación de vesículas en sitios secundarios. También pueden encontrarse vesículas y ulceraciones en el morro. Los ratones recién nacidos se infectan fácilmente mediante la inoculación intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC. La repoblación ha sido difícil en algunas granjas d Inglaterra debido también a la reinfección. el epitelio de la cavidad bucal.

se extraen sin romper la vesícula y se congelan por separado. DIAGNÓSTICO: No existen signos clínicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA. Fluidos vesiculares: si se obtienen. RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Ver capítulo de Fiebre aftosa. aunque podría haber la posibilidad de infecciones múltiples en algunas regiones. Todo esto deberá enviarse congelado o refrigerado. han tenido muy baja infectividad para los bovinos. la EV. y tomar medidas para obtener un diagnóstico de laboratorio. y congelarse. No se han encontrado otras lesiones macroscópicas más que aquellas relacionadas con la vesiculación. Las ausencia de una enfermedad vesicular entre los bovinos en contacto con cerdos afectados podría sugerir EVC. El diagnóstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio. durante el período febril. Los materiales provenientes de lesiones vesiculares pueden también congelarse. pero debe también tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos. En cada caso es bueno recordar que los brotes iniciales fueron diagnosticados como FA. o el Exantema vesicular del cerdo. La presencia de una condición vesicular dentro del ganado bovino tendería a eliminar EVC. Igualmente se colectarán 10 ml de suero de animales que se encuentren en las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad. Una enfermedad vesicular en equinos podría sugerir EV. Diez ml de sangre entera debe también colectarse para el aislamiento del virus. Cualquier condición vesicular entre los animales deberá siempre reportarse. Tejidos de lesiones vesiculares: recoger aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de líquido). de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).Vesícula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo. LESIONES MACROSCÓPICAS: La apariencia de las lesiones microscópicas y macroscópicas de la EVC es esencialmente la misma que la de los casos de FA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Ver capítulo sobre Fiebre aftosa. También se puede mandar al laboratorio muestras fecales congeladas. 41 .

Otros métodos de laboratorio comprenden la inoculación de una variedad de cultivos de tejido. si el agente es el virus de la FA. Si un agente viral del material vesicular se aísla en cultivo celular y luego se trata. tales como Fijación de Complemento. Neutralización del virus. a un pH de 5. extraídos a ratones infectados recién nacidos. o con sueros colectados a partir de animales recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. pero nada. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto cotopático (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de la muestra de prueba. tanto de cerdo como de bovino. género Calicivirus. 42 . la EV y el Exantema vesicular del cerdo. El antígeno de la prueba consiste ordinariamente en una suspensión de material de lesiones vesiculares. que incluye también antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA. mediante la inmunización de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros. Crecimiento diferencial en cultivos celulares y medición de parámetros físicos y bioquímicos. Las pruebas de FC y Neutralización del virus son las más específicas. y de éstas la más rápida es la de FC. Los viriones del virus de la FA se destruyen rápidamente en un pH de menos de 6. colectado de animales enfermos. la EV y el Exantema Vesicular del cerdo. El diagnóstico medio de neutralización de virus puede hacerse con los mismos sueros empleados para la prueba de FC. EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO DEFINICIÓN: Una enfermedad viral aguda. mientras que el virus de la FA crecerá en cultivos de riñón. el examen con el microscopio electrónico revelará partículas si el agente es el virus de la EVC. febril y contagiosa de los cerdos. el virus del la EVC crecerá solamente en cultivos de riñón de cerdo. patas y rodetes coronarios. ETIOLOGÍA: Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae.5. caracterizada por la formación de vesículas sobre el hocico. La identificación del virus requiere aproximadamente 3 horas para la prueba de FC y de 2 a 4 días para la neutralización del virus. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnóstico diferencial. mediante una variedad de pruebas de laboratorio. Se mezclan partes de la suspensión del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de células susceptibles a la infección viral.Confirmación de laboratorio: La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA. mientras que los virus de la EVC permanecen intactos.

Vesículas intactas sobre el hocico de un cerdo. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: La enfermedad en forma natural fue reportada sólo en los Estado Unidos, entre los años 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado. HOSPEDEROS: El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a partir de mamíferos marinos (virus del león marino de San Miguel) en 1972, es muy semejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente una enfermedad en los cerdos indistinguible clínicamente de éste. TRANSMISIÓN: El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos métodos conocidos: el contacto directo y la alimentación con desperdicios crudos (escamocha).

Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido por soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.

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SIGNOS CLÍNICOS: No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo. Lesiones macroscópicas: La formación de vesículas es la única lesión conocida que pude atribuirse directamente a la infección. Diagnóstico y confirmación de laboratorio: Ver la sección sobre FA, EV y EVC.

LENGUA AZUL

Cianosis en boca y lengua de un ovino. DEFINICIÓN: Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida por insectos y caracterizada por congestión, edema y hemorragias en el animal afectado. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanación, lesiones orales y cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una pérdida mayor en los corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa con baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solo puede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En África, la lengua azul se confunde con fiebre aftosa.

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Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.

Costras en los orificios nasales de un ovino. ETIOLOGÍA: El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, género orbivirus, al que también pertenecen el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados, el virus ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, órganos o material putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o más serotipos, cuatro de éstos en EEUU. HOSPEDEROS: La infección natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos, caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrón, antílope, alce, gacela de las montañas, kudú, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serológica de infección en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virus de la enfermedad hemorrágica del venado es idéntica clínicamente en el ganado bovino y en el venado, pero el virus no es patógeno para los ovinos, aunque está estrechamente relacionado con el virus de la lengua azul.
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TRANSMISIÓN: En EEUU. pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partir de un animal infectado. Los toros infectados pueden diseminar el virus por el semen y permanecer como portadores por largos períodos. 46 .Inflamación e intensa congestión de los labios y las encías y desprendimiento de la mucosa del rodete dentario de un bovino. la transmisión se realiza por un vector artrópodo Culicoides variipennis. particularmente en sus glándulas salivales. El virus de la lengua azul se replica en el artrópodo. El virus de la lengua azul no se transmite por contacto. Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino. Ha sido demostrada la transmisión vertical de una vaca infectada a un becerro in utero. El vector alcanza su máximo potencial como transmisor de 10 a 14 días después de que chupó sangre de un animal virémico.

Las hembras infectadas pueden abortar o dar a luz a corderos deformes. La coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. SIGNOS CLÍNICOS Ovinos: Un período de incubación de 6 a 8 días va seguido por depresión. congestión e inflamación de las membranas mucosas. También se observan edema. fiebre. úlceras en los labios. leucopenia. Acercamiento de la lesión sobre el rodete coronario. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje de morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%. salivación e hiperemia oral. tortícolis y vómito. rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. 47 .Inflamación en el rodete coronario.

laminitis. exfoliación de la epidermis y costras en los pezones de los animales en lactación. becerros débiles y deformes. Neumonía secundaria por Pasteurela en un ovino. infertilidad y abortos. Las membranas mucosas orales así como otras superficies epiteliales expuestas. atrás de los dientes incisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua. 48 . Los signos comunes son fiebre. hiperémicos y congestionados. La mortalidad es muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%.Inflamación en el rodete coronario. úlceras en el rodete dentario. especialmente los pezones. leucopenia. Normalmente. están hinchados. menos del 5% del ganado infectado mostrará manifestaciones clínicas evidentes. Bovinos: En su forma primaria es una infección inaparente. miositis y salivación. Los signos clínicos pueden no aparecer sino hasta 60-80 días después de la infección. coronitis.

Los borregos pueden morir por una infección viral aguda. LESIONES MACROSCÓPICAS Ovinos: La mayoría de las muertes ocurren como resultado de una neumonía secundaria. edematosos. hiperémicos o hemorrágicos y bazo e hígado hinchados con hiperemia y congestión. La infección congénita del cordero causa en forma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia. Se encuentra una neumonía broncolobular bilateral severa. mostrando hemorragias en el corazón. Una alta proporción de estas muertes estarán asociadas con la aspiración del vómito. hemorragia y necrosis de los músculos esqueléticos.Morro con apariencia de quemadura en un bovino. 49 . ganglios linfáticos agrandados. edema. Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino.

Bovinos: La mayoría de las muertes son debidas a neumonía secundaria. ceguera. Morro de un bovino totalmente cubierto de costras. En algunos casos. Los casos se observan principalmente al final del verano o al principio de otoño en áreas templadas. Congestión hemorrágica en el morro de un bovino. incluyendo hidrocefalia. en áreas subtropicales la enfermedad puede ser vista durante el otoño y más a menudo en la primavera o en los primeros meses del verano. 50 . Las infecciones congénitas de becerros pueden causar una variedad de anormalidades. artrogrifosis y escoliosis. ataxia temporal. DIAGNÓSTICO: La enfermedad tiene incidencia estacional. el ganado puede morir a causa de una degeneración extensa del tracto gastrointestinal.

Las lesiones de la boca son distintivas y normalmente están confinadas únicamente a la parte anterior de la boca. Normalmente se ve un cuadro clínico típico. en epizootias la enfermedad puede estar ampliamente distribuida con casi la mayoría de los hatos en el área presentando uno o dos casos clínicos. pero sin ser muy frecuentes. En áreas enzoóticas la enfermedad es esporádica con unos pocos casos cada año. En áreas enzoóticas o en rebaños con infecciones previas. Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino. Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas. Bovinos: Se observa baja morbilidad.Ovinos: Alta mortalidad en rebaños susceptibles. • Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIA. Los brotes de ectima contagioso ocurren frecuentemente en el otoño después de la primavera helada. 51 . solo se afectan los corderos. las de la lengua azul son ulcerativas.

pero usualmente no está asociada con fiebre o cualquier otro síntoma de la lengua azul. Siempre que hay una alta mortalidad debido a neumonía.enfermedad de las mucosas: Puede ser difícil de diferenciar. La rinotraqueítis infecciosa bovina es más prevaleciente después de la primera helada. mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa en eczema húmedo. al final del verano o al principio del otoño. La infección de la lengua azul y daños a la lámina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la pata. En la lengua azul las áreas pigmentadas también se encuentran afectadas. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas. La fiebre catarral maligna normalmente es mortal. Rinotraqueítis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicación respiratoria en la lengua azul. • • • • • • • • • • 52 . aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. Fotosensibilización: Puede ser difícil de diferenciar en casos convalecientes. Enfermedad del músculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del músculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simétrica y bilateral. se ve solo en el ganado joven. En la fotosensibilización puede o no haber fiebre elevada. pero en la mayoría de los casos de lengua azul se recuperan. Neumonía: Esta puede ser secundaria a una infección por lengua azul.• Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesículas. Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizoótica del ganado que se parece a la lengua azul y que ha sido identificada en Japón. El ganado de todas las edades puede afectarse de lengua azul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente. La lengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Diarrea viral bovina . El agrandamiento de los ganglios linfáticos normalmente no se ve en la lengua azul. aunque en casos avanzados puede haber neumonía. Las lesiones viejas de fiebre aftosa pueden ser difíciles de diferenciar de las úlceras de lengua azul. Miásis cavitaria: Fácilmente confundida con la inflamación catarral de la lengua azul. Las lesiones de la boca normalmente están ausentes en la fotosensibilización y solo las áreas pigmentadas están involucradas. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de las mucosas mueren. Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en la lengua azul. Estomatitis vesicular: No se presentan vesículas en la lengua azul y la diseminación es mucho más lenta. Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fácilmente con cojeras resultantes de la lengua azul. escamosas y exfoliativas. deberá considerarse lengua azul. mientras que las lesiones del músculo en la lengua azul no lo son.

RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO: Muestras para aislamiento viral: • • Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio. vista en casos con lesiones severas en la boca. Sueros pareados para diagnóstico presuntivo de la infección del virus de la lengua azul por métodos serológicos. Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (médula ósea roja. • Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando. Enviar en hielo corriente. Las muestras no deberán congelarse. sangre del corazón. Congele el suero luego de quitar el coágulo. 53 . hígado. bazo. Piel engrosada y cuarteada.

búfalos acuáticos. etc. y muchas especies de animales salvajes: búfalos africanos. • • PESTE BOVINA ETIOLOGÍA Clasificación del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae. El aislamiento viral se establece en cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes.0 Sensible a los disolventes de lípidos Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes más comunes (fenol. ñúes. cudúes. Prueba de seroneutralización en reducción de placas (utilizada para identificar serotipos). varios antílopes. Pruebas serológicas: • • • Prueba de fijación de complemento directa modificada. Prueba de hemólisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedad hemorrágica del venado. 54 . cebúes. jirafas . cresol.CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Aislamiento viral: La inoculación a ovinos ya no se usa como rutina prefiriéndose la inoculación intravenosa de embriones de pollo. Prueba de precipitación en agar gel.0 y 10. alces. la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero variable con cepas de baja virulencia Huéspedes • Bovinos. facóqueros. usado en una proporción de 1 litro/m2) Supervivencia: Permanece viable por largos períodos en los tejidos refrigerados o congelados EPIDEMIOLOGÍA • Alta tasa de morbilidad. Prueba de anticuerpos fluorescentes. género Morbillivirus RESISTENCIA A LA ACCIÓN FÍSICA Y QUÍMICA Temperatura: pH: Productos químicos: Pequeñas cantidades de virus resisten 56ºC/ 60 min o 60ºC/30 min Estable entre pH 4. cerdos salvajes. hidróxido de sodio 2%/24 horas.

Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el sudoeste y la parte central de Asia Para más detalles sobre la distribución geográfica. véanse los últimos números de Sanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE DIAGNÓSTICO: El período de incubación es de 3-15 días DIAGNÓSTICO CLÍNICO Forma clásica: cuatro etapas • • Período de incubación Período febril (40-42ºC) con abatimiento. En Africa ha sido erradicado de muchos países y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en el sur del continente. las secreciones nasales. En otras partes del mundo tiene una difusión restringida. la saliva.necrosis y erosión de la mucosa oral esta fase dura 2-3 días 55 . anorexia. aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco Congestión de las mucosas oral. la orina y las heces Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los síntomas clínicos La infección se produce a través del epitelio de las partes superiores e inferiores de las vías respiratorias No existe estado portador • • • DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA El virus no se ha establecido nunca en las Américas o en Australia y Nueva Zelandia.• • Los ovinos y caprinos son susceptibles Los cerdos asiáticos parecen ser más susceptibles que los cerdos africanos y europeos La peste bovina es poco frecuente entre los camélidos • No existe ninguna predisposición vinculada con la edad o el sexo TRANSMISIÓN • Por contacto directo o contacto indirecto estrecho FUENTES DE VIRUS • El virus comienza a diseminarse 1-2 días antes de la pirexia en las lágrimas. ocular y genital o o o • lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante anorexia . nasal. reducción de la rumia.

erosiones en la mucosa bucal. debilidad.• Los síntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarrea hemorrágica profusa que contiene residuos mucosos y necróticos. Pujo agudo. los síntomas clínicos involucionan al 10º día y se produce la recuperación entre los 20 y 25 días. Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en los recién nacidos que son muy susceptibles Forma subaguda • Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos. algunas veces congestión de las mucosas y muerte. caprinos y porcinos • • Pirexia y anorexia variables Diarrea ocasional Cerdos • Pirexia. Deshidratación y dolor abdominal. postración. Bajo índice de mortalidad Forma atípica • Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. fiebre alta (>40-42ºC). Forma hiperaguda • No hay síntomas prodrómicos. respiración abdominal. muerte Lesiones • Zonas de necrosis y erosiones o congestión y hemorragia en la boca. La naturaleza linfotrópica del virus de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos Ovinos. posición echada y muerte dentro de los 8-12 días. conjuntivitis. En casos raros. los intestinos y las vías respiratorias superiores Tumefacción y edemas de los ganglios linfáticos Focos necróticos blancos en las placas de Peyer "Franjas de Cebra " en el intestino grueso Se comprueba emaciación y deshidratación en las canales • • • • Diagnóstico diferencial Bovinos • • • Fiebre aftosa Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas Rinotraqueítis infecciosa bovina 56 .

• • • • • • Fiebre catarral maligna Estomatitis vesicular Salmonelosis Necrobacilosis Paratuberculosis Intoxicación por arsénico Pequeños rumiantes • Peste de pequeños rumiantes Diagnóstico de laboratorio Procedimientos: a) Identificación del agente • Detección del antígeno o o o o Inmunodifusión en gel de Agar Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas Contra-Inmunoelectroforesis Inmunohistopatología • Aislamiento e identificación del virus o o o Aislamiento del virus Neutralización del virus en células VERO o de riñones bovinos Coloración por inmunoperoxidasa • Detección del ARN del virus o o Sondas de ADNc específicas de la peste bovina Amplificación en cadena por polimerasa (PCR) b) Pruebas serológicas • • ELISA Prueba de neutralización viral 57 .

c)Muestras • Sangre total estéril. es una enfermedad aguda. conocida también como "snotsiekte". Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase prodrómica o erosiva. que se caracteriza 58 . FIEBRE CATARRAL MALIGNA DEFINICIÓN: La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa. enfriados a temperaturas bajo cero. Destrucción de los cadáveres Desinfección Protección de las zonas no afectadas Profilaxis médica • • Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste bovina. Se recomienda la revacunación anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados en una zona En la actualidad se están realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas recombinantes termoestables producidas por ingeniería genética • • Vigilancia Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiológica de la peste bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el Comité Internacional durante la 66ª Sesión General. preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0. • • PREVENCIÓN Y PROFILAXIS No existe tratamiento Profilaxis sanitaria • • • • Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con éstos. generalizada de los bovinos y los búfalos. ganglios linfáticos prescapulares o mesentéricos de animales muertos.5 mg/ml) y transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada) Bazo. En algunos países se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la perineumonía contagiosa bovina La inmunidad dura por lo menos 5 años y quizás toda la vida.

necrosis difusa de las mucosas oral y nasal.220 nm. y la benigna. Sin embargo. oftalmia. con baja morbilidad y alta mortalidad. con cápside. la intestinal. Los títulos más elevados se encuentran en la capa flogística. Se reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda. los ganglios linfáticos y otros tejidos del sistema retículo-endotelial. no se ha logrado aislar ningún otro agente de la FCM. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCM fuera de Africa. descarga nasal profusa.y envoltura de 140 . El virus virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Opacidad de la córnea y morro con costras.por fiebre elevada. severa hiperemia. la de cabeza y ojos. y la forma Africana no se ha encontrado en ningún otro lugar. puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a la observada en Africa. de aproximadamente 100 nm. leucopenia. excepto en algunos animales de zoológico. . 59 . opacidad corneal y linfadenitis. ETIOLOGÍA: El agente etiológico de la FCM asociada al ñu (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus. La forma de presentación más común es la de "cabeza y ojos". Descarga nasal mucosa y costras en el morro.

En África los reservorios naturales son los ñus. 3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clínico típico de la FCM. que luego se convierte en mucosa. Son síntomas comunes también la descarga nasal y ocular. Los estudios realizados entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en África. en los EUA en 1920. Se considera esencial el contacto íntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. gnu) se conocen como hospederos naturales de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cómo se transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede ocurrir la transmisión bovino a bovino. y en otros lugares se considera que son las ovejas. 1) Forma sobreaguda: Inflamación severa de las mucosas oral y nasal y gastroenteritis hemorrágica. La primera evidencia de infección es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a 7 días antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. De "cabeza y ojos" y benigna. mucopurulenta y después purulenta. intestinal. La descarga nasal bilateral se inicia en forma serosa. así como el aumento de volumen de los ganglios linfáticos. Durante el invierno de 1971 . La infección en ellos es inaparente. en Suiza en 1832. habiéndose aislado el agente causal por primera vez en Kenya. cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto con estos animales durante el tiempo del parto o poco después. en Europa se reportó el mal en asociación con ovejas en 1798. La transmisión a los bovinos se produce. La forma de la FCM asociada con los ñus se conoce en Sudáfrica desde la primera mitad del siglo XIX. mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales dando por resultado disnea. en forma independiente. en tanto que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. han demostrados que la descarga nasal de animales infectados contiene el virus de la FCM africana. 2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la mucosa oral y nasal.1972 apareció una severa epizootia en Colorado (EUA). HOSPEDEROS: El ñu azul (Connochaetes taurinus) y el ñu negro (C. El curso de esta forma es de 4 a 9 días. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca 60 . El curso de esta forma es de 1 a 3 días. respectivamente. SIGNOS CLÍNICOS: El cuadro clínico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas: sobreaguda. El cuadro clínico puede ser mixto. y en Canadá en 1924. Es común la formación de costras en tapas posteriores. tanto en el caso de los ñus como en el de las ovejas. En otros lugares se considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario. con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnóstico. TRANSMISIÓN: La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios naturales.DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: La enfermedad ocurre esporádicamente en todo el mundo.

estas lesiones tienen un color rojo o rosado. El curso de esta forma de la enfermedad es usualmente de 7 a 14 días. momento en el cual baja hasta menos de los normal. paladar duro y suave. Son también síntomas comunes. Las papilas bucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las puntas. y la cabeza en dirección contraria a al fuente de luz. La fotofobia se asocia comúnmente con la opacidad de la córnea. Un animal que presente estos síntomas mantiene los ojos cerrados la mayor parte del tiempo. Ocasionalmente se presentan también petequias. Estos cambios producen dolor agudo y el animal rechaza el examen del hocico. 40 . Una sed creciente se inicia también en las primeras fases del mal y continúa hasta poco antes de la muerte. permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte. La opacidad de la córnea es de ordinario bilateral. que se hace purulento en etapas posteriores. Las lesiones necróticas se designan como erosiones más que como úlceras. y va seguida de recuperación.107 °F). La opacidad de la córnea empieza en a periferia y avanza hacia el centro dando por resultado ceguera parcial o total. Debido a la capa basal del epitelio raras veces está implicada.y ordinariamente babea. lo que deja papilas característicamente enrojecidas e inflamadas. pero sólo ocasionalmente se observa diarrea terminal. usando virus modificados. 61 . La hipertermia es un signo común de la enfermedad y con frecuencia es difásica. debido a la exposición del lecho capilar subyacente. Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes. Se observa también anorexia en la últimas etapas de la FCM. Los cambios oculares incluyen lagrimeo. encías. En los animales enfermos. Las lesiones en la piel son raras. aunque puede observarse temblor. 4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infección experimental de bovinos. La constipación es un síntoma común de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad. y mucosas de las mejillas. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosis superficial difusa. Los signos nerviosos son raros. pero ocasionalmente afecta más a un ojo que al otro. movimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. la oftalmia. La temperatura de ordinario es alta. venas esclerales prominentes e inflamación de los párpados. Las lesiones se localizan en los labios.41 °C (104 .

enrojecimiento de los párpados y conjuntivitis. Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas papilas.Erosiones en el paladar duro. 62 . Principios de opacidad de la córnea. Erosiones sobre la lengua.

y ocasionalmente hasta 10 veces más.4 nm). así como los de la cabeza y el cuello. y por lo común están hemorrágicos. de nefritis intersticial no supurativa. El corazón puede tener petequias sobre el surco coronario. pero en otros pueden encontrarse enfisematosos. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta ulceraciones petequiales. Generalmente todos los ganglios linfáticos se encuentran afectados. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la forma sobreaguda. edematosa y puede tener petequias. Los ganglios afectados. La vesícula biliar se distiende pero se ve normal. el retículo y el omaso no están mayormente afectados. encías. El contenido del intestino grueso es escaso y suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. El esófago puede mostrar congestión. Las lesiones erosivas con frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales. La primera mitad de la mucosa intestinal puede mostrar congestión severa con contenidos manchados de sangre. En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos". Ocasionalmente se forman pseudomembranas que. La serosa esta petequiada. la lengua con frecuencia está normal. El hígado aparece ligeramente aumentado de tamaño y puede tener focos blancos en forma de semillas de mijo. si se quitan. El intestino grueso muestra de ordinario cambios mínimos. ambas divisiones del paladar y mejillas. fuera de las zonas de congestión. También son comunes las ulceraciones hemorrágicas especialmente en la región pilórica. Puede haber desde sólo una ligera descarga serosa. hasta una muco-purulenta y copiosa.LESIONES MACROSCÓPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varían de acuerdo a la forma y el curso de la enfermedad. que son típicas cuando se presentan. Los animales que mueren del mal en su forma sobreaguda no muestran usualmente cambios útiles en el diagnóstico. el cadáver puede encontrarse normal. Estos focos forman pequeñas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares. La bronconeumonía puede complicar los casos crónicos. incluyendo los hemolinfáticos. Los pulmones están normales es los caos sobreagudos. Algunos. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hiperémica. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Ocasionalmente pueden aparecer lesiones características en los riñones. El morro se ve con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne viva. son blanquecinas y presentan infiltración de células mononucleares. aumentan a veces su tamaño normal. son focos de ordinario pequeños (2 . El bazo con frecuencia está aumentado de tamaño y los corpúsculos de Malpigio son prominentes. La mucosa nasal se ve congestionada y edematosa. erosiones y pseudomembranas. son por lo común demasiado 63 . dependiendo esto del curso del mal. Las Placas de Peyer están de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. enjutas. dejan la superficie en carne viva. pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser síntomas comunes en otras formas de la enfermedad. La mucosa de la faringe y laringe están hiperémicas. Las erosiones pueden ser comunes. y más tarde desarrollan múltiples erosiones y úlceras. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia están cubiertos con una capa pseudomembranosa. de 2 a 5 veces más. principalmente líneas de congestión a lo largo de los pliegues de la mucosa intestinal. pero los abdominales se afectan con menos frecuencia que los periféricos. Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. deshidratado o emaciado. y el endocardio puede aparecer con manchas blancas. La pared del intestino delgado se ve firme y engrosada por el edema. El rúmen. o la mucosa puede estar congestionada. La vejiga urinaria por lo común está normal. Estas lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris amarillento.

o borregas en el mismo estado en otros lugares. "Rayado de tigre" en el colon distal. congestión severa y necrosis difusa de la mucosa oral y nasal. descarga nasal profusa. oftalmia.pequeños para reconocerse en un animal normal. El largo período de incubación . de la FCM. Lesiones en la mucosa del omaso. ayuda a un diagnóstico tentativo. 64 . DIAGNÓSTICO: La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y ñus durante la aparición en Africa . sin embargo. Los signos clínicos típicos ayudan a formar un diagnóstico presuntivo. ensombrece con frecuencia la asociación entre hospederos naturales y no-naturales. pero se hacen bastante obvios cuando ataca la FCM. pudiendo estar afectados uno o más animales de un rebaño. Estos signos incluyen: alta temperatura. Erosiones en el intestino delgado. opacidad corneal y crecimiento notable de los ganglios linfáticos periféricos.

ulceración y erosiones de la mucosa oral del ganado.EM: El cuadro clínico clásico de la DVB . lagrimeo. 65 . 3) Peste Bovina: La Peste Bovina. especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del morro. 2) DVB . 4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesículas sobre la mucosa oral.EM. La introducción del virus de la PB en la población bovina altamente susceptible de México. daría por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad. especialmente a aquellas que producen necrosis. Diarrea Viral Bovina . la oftalmia y la opacidad de la córnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA. y una enfermedad por lo general más drástica que la FCM.EM. a diferencia de las de la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podrían fácilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM. La severa hiperemia y oftalmia común a la FCM no se observa en la DVB . serológicas e histopatológicas. leucopenia. El síndrome clínico de la PB es semejante al de la DVB . Estas vesículas se rompen pronto. pezones y bandas coronarias del ganado.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El cuadro clínico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades. La diarrea es también rara en la FCM. Las lesiones orales en esta enfermedad. rápida transmisión entre los animales y los hatos.Enfermedad de las Mucosas (DVB .EM). deberá incluir: Lengua Azul (LA). La cojera es común en la LA y está ausente en la FCM. descarga nasal y erosiones de la mucosa oral. por lo tanto. Los exámenes virológicos. redondeadas. es exótica a este continente. dejando desprendimiento de epitelio. Peste Bovina. o como depresiones muy bien definidas. son discretas. serológicos e histopatológicos son esenciales para hacer el diagnóstico diferencial de estas enfermedades. El diagnóstico diferencial definitivo requiere pruebas virológicas. El diagnóstico diferencial. enfermedades vesiculares e ingestión de substancias cáusticas.EM ocurre esporádicamente y se caracteriza por fiebre. diarrea. 1) Lengua Azul: Las reacciones clínicas de la FCM se parecen a las de la LA. enzoótica en Africa y algunas partes de Asia.

Ganglio linfático preescapular edematoso y aumentado de tamaño. Ganglios linfáticos edematosos y distendidos. Sobre la sección cortada. 4) sueros. que se fijan en formalina buferada neutra. 2) tejidos. para aislamiento de virus deberán refrigerarse pero NO congelarse. o heparina. La sangre deberá colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre). que deberán ser pareados: uno colectado al establecimiento de la enfermedad. y se enviarán al laboratorio tan pronto como sea posible. al 10% (en solución salina fisiológica o PBS). bazo. RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son: 1) sangre. adrenales y ganglios linfáticos. 66 . hígado. y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte. 3) tejidos para estudios histopatológicos: cortes delgados de riñón. infiltración linfocitaria del riñón. para el aislamiento del virus y conteo de células.

testículo y tiroides de bovino. dificultad respiratoria. Calostro FIEBRE DE LOS TRANSPORTES 67 .CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Se inoculan suspensiones de células de los tejidos o capa flogística en cultivos celulares de tiroides de bovino. mediante antisueros específicos. PARAINFLUENZA Características: Paramyxoviridae. secreción nasal. focos de neumonía intersticial primaria y si hay complicaciones secundarias por bacterias puede llegar a supurativa. que se revisan en busca del efecto citopatógeno (ECP) típico. Otras opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnóstico definitivo son: la inoculación de animales o la prueba de seroneutralización viral del ECP. tos. abscedativa o fibrinosa. y lagrimeo seromucoso. Aunque los cultivos se preparen a partir de células de animales infectados con una alta titulación. Disminuir factores de stress. depresión. baja mortalidad • Pronóstico favorable • Sólo ante complicaciones secundarias por bacterias antibióticos • Vacunas a virus inactivado. Ganglios linfáticos pulmonares tumefactos Diagnóstico Aislamiento en cultivo de riñón bovino a partir del exudado nasal. Tratamiento. Control de entrada de animales. Parainfluenzavirus tipo 3 Epidemiología Bovino: principal reservorio y fuente de infección Transmisión por vía aerógena Patogenia Período de incubación: 5-10 días Signos y lesiones Fiebre. inapetencia. el ECP no siempre se observa. Profilaxis • Alta morbilidad. IFD HA-HI SN Pronóstico. También puede observarse el ECP mediante la infección de células adrenales. riñón. saliva espumosa Traqueobronquitis.

IBR.Características Agentes patógenos más factores ambientales. Reovirus. traqueítis y rinitis. mycoides Neumonía fibrinosa y pleuritis serofibrinosa Epidemiología Bovinos: principal reservorio y fuente de infección Transmisión por gotitas Patogenia Período de incubación: 2-4 semanas Puerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeños bronquios y penetra en el tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminación pulmonar. Streptococcus. Calostro PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA BOVINA Características: Mycoplasma mycoides ss. Chlamydia. secreción nasal y lagrimeo. respiración dificultosa. Neumonía catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium También bronquitis. Tratamiento. Transporte: fuerte agente de stress Epidemiología Más frecuente en invierno y primavera Bovinos de más de 6 semanas y menos de 1 año son los más susceptibles porque disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales Patogenia Período de incubación: varios días Signos y lesiones Fiebre. Rhinovirus. depresión. 68 . Ganglios bronquiales y mediastínicos tumefactos Diagnóstico Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal IFD SN FC Seroconversión Pronóstico. Parainfluenzavirus. tos. Micoplasma. BVD más Pasteurella. Inflamación fibrinosa. Neumonía fibrinosa por pasteurelas. conjuntivitis. baja mortalidad • Antibióticos para agentes secundarios • Evitar factores de estrés. Virus con complicaciones bacterianas Adenovirus. Controlar la entrada de animales. bronquiolitis. Corynebacterium. Neumonía intersticial por virus y clamidias. Profilaxis • Alta morbilidad.

IBR/VVIB Respiración oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR. alta frecuencia respiratoria y circulatoria. flujo nasal. tos dolorosa. hemorragia y necrosis de las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los órganos genitales de macho y hembra. Tratamiento. disminución de la producción láctea. Ganglios linfáticos regionales tumefactos Diagnóstico • Aislamiento a partir del pulmón • FC Pronóstico. Neumonía serofibrinosa. Profilaxis • Mortalidad: 30-50 % • Antibióticos. adelgazamiento. DEFINICIÓN: Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamación. Vacunación RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA . alta frecuencia respiratoria. Engrosamiento del tejido intersticial.Por las lesiones y por oclusión de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas que durante la curación pueden volver a conectarse con la circulación de aire y liberar nuevamente el agente (eliminación periódica del agente durante largo tiempo por animales aparentemente sanos Signos y lesiones Fiebre. edema. aunque es difícil si está avanzado • Control de animales que ingresan y de portadores. alta temperatura. hacia el final: edemas. ETIOLOGÍA: 69 . Marmorización jaspeada. Pleura inflamada y adherencias.

Descarga ocular. y también ha sido reportada en relación con el venado-mula. Japón y Europa. el Reino Unido. Zimbabwe. y en algunos países de Sudamérica. el antílope "Proghorn". 70 . Sudáfrica. Abundante descarga nasal y congestión hemorrágica en el morro. así como en Nueva Zelanda. Australia. el cual permanece activo durante 10 días a 37°C pero se inactiva en 21 minutos a 56°C. A través de pruebas serológicas se ha encontrado relación antigénica entre el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) y el virus de la Rinoneumonitis Equina. el ñu y otros animales silvestres. No existen variantes antigénicas aunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. La enfermedad afecta sólo a los rumiantes.Producida por un virus de la familia Herpesviridae. La enfermedad ocurre naturalmente en animales que en su mayoría hayan cumplido 6 meses de edad. los Estados Unidos y Canadá. HOSPEDEROS: Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Ha sido identificada en México.

"nariz roja". Puede haber muertes repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de los primeros signos debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. SIGNOS CLÍNICOS: En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 días después de la introducción de ganado susceptible. En e ganado lechero se observa una baja considerable en la producción. La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa. La introducción de animales nuevos a un rebaño precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. especialmente al hacer ejercicio. el coito y el lamido de los órganos genitales de animales susceptibles por animales portadores se consideran el medio común de transmisión de la forma genital de la IBR. primariamente serosa. acompañada de evidente dificultad respiratoria. anorexia y postración final. la descarga nasal se hace más profusa y purulenta. Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros grandes favorece las condiciones para una transmisión rápida. con un repentino establecimiento de anorexia. La mayoría de los casos fatales se deben a bronconeumonía secundaria y en estos casos se observa disnea severa. descarga serosa de los ojos y ollares.TRANSMISIÓN: El virus aparece en mayor concentración en el tracto respiratorio. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a uno a ambos ojos. hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis. y se pueden considerar como las principales fuentes de infección el exudado nasal y los aerosoles respiratorios. pudiendo permanecer latente indefinidamente después de la infección natural. En casos más prolongados. con las lesiones confinadas a la conjuntiva. Sin embargo. puede presentarse simultáneamente en varias granjas lecheras de una zona y diseminarse de éstas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado intermitentemente hasta por 17 meses después de la infección. La IBR puede producir necrosis oral y gástrica muy severa en terneros recién nacidos. fiebre. sin invasión a la córnea. aumento de salivación y un cierto grado de hiperexcitabilidad. 71 . Las operaciones obstétricas. Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrágicas difusas en el borde del morro.

El virus de la IBR produce también otras manifestaciones clínicas. ciego y colon. convulsiones.Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes. o después de la vacunación de vacas preñadas no inmunes. También se ha reportado salivación. Los abortos son una secuela común y se presenta algunas semanas después de la enfermedad clínica de tipo respiratorio. esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La forma entérica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los terneros afectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crónica entre el ganado de engorda. procedente de cultivo de tejido bovino. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debido a la IBR entérica también están presentes en el rumen. pero sólo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de la enfermedad. y una alta tasa de mortalidad. cuando se usa vacuna a virus activo modificado. poliuria. La forma genital de la enfermedad tiene cono signos: elevación y movimiento frecuente de la cola. El virus de la IBR es idéntico al de la vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros. Los becerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis . resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal no produce viremia. con eliminación de un exudado 72 . excitación alternada con depresión. Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encías. abomaso. incluyendo vulvovaginitis y balanopostitis pustular. que se manifiesta por incoordinación. ceguera y bramidos. vulva inflamada y edematosa.

Lesión necrótica en la epiglotis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signología. 73 . Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria. Los fetos abortados muestran hepatitis necrótica focal. petequias y exudado catarral. pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. Hemorragia difusa y exudado en los cornetes. pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento que las cubre. hemorragias en el riñón y autolisis. faringe. ollares. En el macho. Pueden también encontrarse algunos focos necróticos sobre la mucosa nasal. LESIONES MACROSCÓPICAS: En la forma respiratoria se reduce al morro. la forma genital presenta inflamación del revestimiento del prepucio y el glande del pene.sanguinolento que ensucia el pelo de la región. laringe y tráquea y bronquios mayores. el enrojecimiento de la mucosa vaginal y la formación de pústulas son signos iniciales. con formación de pústulas. En el tracto respiratorio superior se apreciará inflamación y congestión de la mucosa. Las pústulas pueden ser numerosas y confluentes.

Descarga vaginal y cola levantada en contínuo movimiento por el intenso escozor en la forma vaginal. En la IBR la descarga nasal es copiosa. la temperatura usualmente es normal y la descarga nasal es característicamente espesa. 74 . de establecimiento repentino. La Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria pero las lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son típicas. Diagnóstico diferencial: En la Pasteurelosis neumónica hay toxemia.Hemorragias petequiales en la tráquea. las lesiones del tracto respiratorio son evidentes. deberá sugerir la forma respiratoria de la IBR. sobre todo cuando antecede en 3 o 4 semanas a la presentación de abortos en el rebaño. conjuntivitis bilateral. fiebre y una recuperación gradual en unos cuantos días. implicación pulmonar y buena respuesta a la terapia. se presentan obvias complicaciones neumónicas. y comúnmente hay lesiones discretas sobre el septum nasal. Normalmente resulta sencillo hacer un diagnóstico clínico de las formas conjuntival o genital de la IBR. La rinitis alérgica puede parecerse a la IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disnea inspiratoria. DIAGNÓSTICO: La rinotraqueítis aguda con lesiones nasales características. mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de las mucosas. En la Neumonía viral de los terneros y la Fiebre de embarque. Esta enfermedad deberá ser sospechada en cualquier infección de las vías respiratorias altas. algunas veces caseosas y de color verdoso-naranja. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre Catarral Maligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral además de aquellas en los ollares. de serosa a mucopurulenta.

Sin embargo. Confirmación por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasales usando cultivo de tejidos. combinado con un aumento en los títulos de anticuerpos entre sueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmación del diagnóstico clínico. La técnica de diagnóstico serológico disponible utiliza la prueba de neutralización de virus. costosos y generalmente tardíos para ser de algún valor en el control de un brote. Hemorragias difusas en un feto abortado.Congestión y lesiones pustulares en la mucosa vaginal. los procedimientos de laboratorio pueden ser muy entretenidos. Inflamación y pústulas en la mucosa del pene. 75 .

DIARREA VIRAL BOVINA
La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto económico que afecta a los rumiantes domésticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitida al animal susceptible por inhalación o ingestión de secreción ocular y/o nasal, salival, uterina, heces, placenta y semen de animales con infección aguda o subclínica (Houe, 1995). El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del género pestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismo por las células del sistema inmune y células epiteliales de los tractos reproductivo, entérico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de su replicación en estas células, un conjunto de patologías no observado en otros agentes infecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999). Una de las características de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden ser de dos biotipos: citopatogénicos (CP) y no citopatogénicos (NCP) basado sólo en su característica de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad. Las cepas NCP del VDVB son las más comúnmente aisladas de los casos del campo y los reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek, 1995). Los animales con infección persistente surgen únicamente como consecuencia de la infección de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestación (Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difíciles de reconocer y pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus crías perpetuando el virus en el hato (Bezek, 1995). Además, los animales con infección persistente pueden desarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de las Mucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997). El VDVB causa una marcada inmunodepresión en el bovino, la cual favorece la prevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemolitica sobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivel mundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas pérdidas económicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentes causantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al., 1993) Estudios serológicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras del Perú demuestran que el VDVB está ampliamente difundido, alcanzando prevalencias superiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasa información de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinos criollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cría de ganado lechero es el Valle del Mantaro en Huancayo (Junín) donde la crianza bovina está en manos de pequeños productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeño, con una producción de 7.2 l/vaca/día (Fernández Baca y Bojórquez, 1995). Informaciones recogidas de los productores del valle durante una rápida encuesta manifestaron que los principales problemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos en terneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la
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prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiología de la DVB en el país.

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
En la producción animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentes en los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para sus bolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clínicos muy manifiestos o a que éstos sólo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesar del “bajo perfil” de dichas enfermedades, éstas repercuten negativamente sobre la performance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando pérdidas económicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzoótica bovina (LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en el ganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejido linfático en un pequeño porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstante tratarse de un problema de distribución mundial, y de alta prevalencia en algunos países, los síntomas de la leucosis sólo se manifiestan en un bajo porcentaje, menos del tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impacto sobre el bolsillo del productor debido a las pérdidas ocasionadas por el reemplazo de bovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reducción de la comercialización de semen y embriones y las trabas para la exportación de animales en pie hacia países que controlan esta virosis. En los tambos de nuestro país la prevalencia de leucosis es muy distinta de una región geográfica a otra, incluso pueden existir también importantes diferencias de un tambo a otro según el historial de cada plantel y las prácticas de manejo aplicadas TRANSMISIÓN Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. Esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. La mano del hombre juega un papel importante en este proceso. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Esto sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas, jeringas, instrumental de cirugía, guantes para tacto rectal, descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos, realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. También ciertos insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tábanos o garrapatas, pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas vías de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre
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los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra vía de transmisión es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque ésta es menos relevante. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. Más aún, existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Muchos países han encarado el establecimiento de centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódico de los toros con eliminación de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria el riesgo se minimiza siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. Enfermedad incurable Una vez que ingresa al huésped, el virus se mantiene en forma latente, provirus, integrado en el genoma de los linfocitos y su expresión está reprimida por un factor soluble del plasma que inhibe la expresión del genoma viral. Esto explicaría el largo período de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que desarrolla tumor. Debido a que este virus se “escuda” dentro de los linfocitos sanguíneos, no puede ser eliminado por el sistema inmune del animal. Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infección por lo que los programas de control deben estar concentrados en la prevención y en la adecuada implementación de prácticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales son sólo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente permanece sin manifestaciones dentro de la categoría denominada “portadores asintomáticos”. Esta categoría tiene su importancia desde el punto de vista epidemiológico como fuente potencial de propagación de la enfermedad. Al no manifestar síntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la diseminación. Los animales enfermos presentan pérdida de peso, disminución de la producción lechera, agrandamiento de los nódulos linfáticos superficiales, pérdida del apetito, trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipación. El desarrollo de la forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de más de tres años y termina con la muerte del animal. DIAGNÓSTICO De todos las pruebas de diagnóstico de leucosis, la más usada en nuestro país es la llamada de inmunodifusión doble en gel de agar . “Esta prueba constituye una alternativa práctica por su bajo costo y rápida implementación. También se ha implementado otro equipo de diagnóstico, de mayor sensibilidad, denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
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por lo menos. pero muy similar al agente causal de la seudo-viruela bovina. 79 . del cual se han determinado. pero de incuestionable valor para la confirmación en casos especiales que así lo requieran. especialmente la desecación. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales. DEFINICIÓN: Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras.método que permite la detección directa de virus es la técnica denominada PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores. caracterizada por el desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios. seis tipos serológicos. ETIOLOGÍA: Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrópico. distintos inmunológicamente del virus productor de la vacuna. ECTIMA CONTAGIOSO Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC.

Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde los belfos. dondequiera que hay cría de ovejas y cabras. Los corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este modo diseminan el virus entre las crías. 80 . DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Ocurre en todo el mundo. La contaminación de vehículos y personal de servicio puede diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. donde contamina el equipo. Morro y belfos con lesiones proliferativas. El amontonamiento facilita la transmisión directa. TRANSMISIÓN: Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequía y retiene su viabilidad en las costras durante meses o años en predios o corrales. estiércol. cercas. camas y alimentos.

En los casos benignos las costras se secan y caen completándose la recuperación en. Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la disminución de alimentación. De ahí se diseminan por el morro. LESIONES MACROSCÓPICAS: En los casos graves. vulva. usualmente en las comisuras orales. En poco tiempo. luego pústulas que se cubren pronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceración. cabras y raramente. las lesiones características en ovejas y cabras son suficientes para establecer el diagnóstico. los ollares y. el ser humano. o por la tráquea produciendo bronconeumonía. prepucio. o bien por confluencia constituir una placa continua. además sobre las lesiones del morro y los labios. y erosiones en la mucosa del esófago. mucosas nasal y oral. Raramente se presenta invasión sistémica que se extiende por el tracto alimenticio. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas. discretas y aisladas. Las primeras lesiones se desarrollan en la unión oral mucocutánea. las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al tacto. aproximadamente. DIAGNÓSTICO: En general. ya sea que pasten o sean aún lactantes. Se desmoronan fácilmente. SIGNOS CLÍNICOS: Las lesiones se desarrollan inicialmente como pápulas.HOSPEDEROS: Ovejas. o bien. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Sólo en forma ocasional se presentan brotes violentos de una forma muy severa que puede confundirse con lengua azul. abomaso e intestino delgado. por la mucosa bucal. tres semanas. en un menor grado. pero son difíciles de desprender de la granulación subyacente. Estas lesiones pueden aparecer como costras gruesas. Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral. granulación e inflamación. La viruela ovina puede presentar un cuadro clínico 81 . el tracto respiratorio superior. pueden aparecer lesiones ulcerativas en las cavidades nasales. alrededor del ano. produciendo gastroenteritis.

VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA ETIOLOGíA Clasificación del agente causal: Virus de la familia Poxviridae. género Capripoxvirus RESISTENCIA A LA ACCiÓN FíSICA Y QUíMICA: Temperatura: Sensible a 56°C/2 horas. cloroformo y formalina (1%) Desinfectantes: Inactivado por fenol (2%) en 15 minutos Sensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio. observándose una fuerte reacción sistémica y una alta tasa de mortalidad. Entre corderos de engorde o cabras jóvenes la tasa de morbilidad en brotes de ectima contagioso puede llegar a un 90% o más. 65°C/30 min Sensible o pH muy alcalino o ácido pH: Productos quimicos: Sensible al éter (20%). 82 . lesiones del morro. las patas y órganos genitales. La lengua azul se acompaña ordinariamente de una alta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa. Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde de los belfos.similar. CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: El examen de laboratorio no se realiza ordinariamente con fines de diagnóstico. siendo más común entre los adultos que entre los corderos lactantes. mucosa bucal y rodete coronario. pero la mortalidad es baja y se debe a infecciones bacterianas secundarias. pero las costras son duras. una fuerte reacción sistémica. las úlceras y costras aparecen sobre la piel de la cara. pero las lesiones no son elevadas.

Transmisión indirecta por instrumentos. 83 . Después del contacto con material contaminado. transcutáneas y a través de las mucosas FUENTES DE VIRUS • • • • Lesiones cutáneas (costras. forraje) . conjuntivitis. pero juega un papel secundario . vehículos o productos contaminados (cama. Tasa de mortalidad: Zonas endémicas 5-10%. lagrimeo.Ha sido establecida la transmisión indirecta por insectos (vectores mecánicos).Casos subclínicos • Los casos clínicos varían desde suaves hasta agudos: Fiebre. Ovinos y caprinos (predisposición vinculada a la raza y dependiente de la cepa de caprípoxvirus) TRANSMISiÓN . el período de incubación es de aproximadamente 12 días. DIAGNÓSTICO El período de incubación es hasta de 21 días.Sobrevivencia: Puede sobrevivir muchos años en costras secas a temperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable en la lana durante 2 meses y en los locales hasta 6 meses. pero puede aproximarse al 100% en animales importados HUÉSPEDES .Contaminación por inhalación. polipnea. edema de los párpados. abatimiento. EPIDEMIOLOGIA Tasa de morbilidad: Zonas endémicas 70-90%. en el Oriente Medio y en Asia.Contacto directo . inoculación intradérmica o subcutánea o por vías respiratorias. nódulos) provocados por pulverizaciones Saliva Secreciones nasales Heces DISTRIBUCiÓN GEOGRÁFICA La viruela ovina y la viruela caprina son endémicas en gran parte de Africa. es más corto aún por inoculación intradérmica realizada por insectos DIAGNOSTICO CLlNICO • . rinitis.

una costra gruesa cubre las lesiones. Son afectadas todas las capas de la epidermis. La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones. infestación por larvas de las moscas. Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos.lesiones que se transforman en pápulas. particularmente visible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana. atelectasia lobular. septicemia. Forma nodular ('stone pox') Las pápulas producen nódulos que afectan todas las capas de la piel y del tejido subcutáneo. congestión. infecciones secundarias. Ganglios linfáticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces el tamaño normal). zonas focales de proliferación con necrosis. (aborto. la nariz. provocando bronconeumonías con tos. la tráquea. congestión. las narinas. edema y hemorragias en los ganglios linfáticos mediastínicos. la epiglotis. la zona inguinal. la boca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lengua azul Peste de pequeños rumiantes Ectima contagioso Fotosensibilización Dermatofilosis Mordedura de insectos Neumonía parasitaria Linfoadenitis caseosa Sarna 84 . tales como el periné. edema. Tumefacción. La necrosis y la caída de los nódulos deja una cicatriz sin pelo. Después de la ruptura de las vesículas. edemas. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos. proliferación linfática. anorexia y emaciación. focal y uniformemente distribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestión. Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas. localización digestiva) LESIONES Lesiones cutáneas: congestión. los testículos. la faringe. edema. el hocico. la ubre y los pezones. el escroto. los párpados y las axilas. Forma papulovesicular Las pápulas adquieren un color gris blancuzco. abatimiento. la vulva. hemorragias. se desecan y forman costras que pueden ser sacadas fácilmente. la ubre. secreciones nasales abundantes. que es raro. Erupción cutánea que comienza con zonas eritematosas. el rumen y abomaso y en el hocico. hemorragias. Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 días. En ambas formas se desarrollan nódulos en los pulmones. dermis y algunas veces la musculatura. vasculitis y necrosis.fotofobia. Las pápulas pueden transformarse raras veces en vesículas. el prepucio.

coloración de células para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmáticas. tomadas dentro de la primera semana en que se manifestaron las lesiones Lesiones pulmonares Sueros pareados TRATAMIENTO No hay PROFILAXIS SANITARIA • • • • Cuarentena de todos los predios afectados. Presencia de efecto citopatógenico Detección del anfígeno mediante prueba ELISA PRUEBAS SEROLOGICAS • • • • Seroneutralizacion viral Prueba de IFI Prueba de IDGA Prueba ELISA MUESTRAS • • • Biopsias del espesor total de la piel.DIAGNOSTICO DE LABORATORIO PROCEDIMIENTOS PRUEBAS VIROLOGICAS • • • • Identificación del agente: Se inoculan cultivos celulares de células de testículo de cordero o caprino o células de riñones. mínimo 45 días después de su recuperación Eliminación adecuada de cadáveres y productos contaminados Desinfección rigurosa Control de desplazamiento de ganado y de vehículos dentro de la zona infectada PROFILAXIS MEDICA • • Existen varias vacunas con virus atenuado por vía subcutánea o intradérmica La inmunidad brindada dura hasta los 2 años 85 . Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF.

as well as neurological signs in advanced cases. is a fatal. The infection is frequently contracted at birth by ingestion of colostrum. The clinical signs include chronic pneumonia and progressive weight loss in spite of good appetite. 86 . but clinical signs of the disease do not become evident until the animal is 2-3 years old.NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA Ovine Progressive Pneumonia (OPP). The disease is caused by the ovine lentivirus (OvLV). a retrovirus causing persistent infection in the animal. The disease is widespread in sheep flocks throughout the World. also called Maedi-Visna. slowly progressive viral disease in sheep. including Canada and the United States.

87 .Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. In 1923 the disease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms were identified in Icelandic sheep. The name Maedi-Visna comes from the Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovine lentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9). indicating chronic interstitial pneumonia. The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a "slow infection". Visna is the Icelandic word for wasting. indicating slow progressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis and paralysis (4). The cause of the infection was not identified at the time.

The milk remain normal in color and consistency (4). become evident. causing nasal discharge. particularly in the hindquarters. Once the animal shows clinical signs. Gradual weight loss occurs because the sheep is less inclined to move and seek out feed (4). As the infection progresses respiration at rest becomes increased. with flaring of the nostrils when breathing. slightly increased body temperature and chronic pneumonia with crackles and wheezes on auscultation. and eventually the sheep is unable to rise. Coughing is rarely associated with the disease. Breath sounds are audible on lung auscultation. The prevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the 1970's. Carpal and tarsal joints swell causing lameness. extension of the neck. but if present is always a dry cough (4). Chronic inflammation in the joints causes degeneration and mineralization of the articular cartilage and joint capsule. death usually occurs within 8 months (4). Twitching of the lips and facial muscles as well as 88 . eventually leading to periosteal proliferation. Typical clinical signs are: Exercise intolerance is an early indication of infection. The central nervous system degenerates and abnormal gait. rhythmic jerks of the head and open-mouthed breathing.The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By 1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). CLINICAL SIGNS Clinical signs develop slowly and can behard to detect. Paresis and paralysis are common presentations. Secondary bacterial infection is common. but crackles and wheezes are usually absent. Mammary glands become bilaterally inflamed with hardening of the udder (hardbag) leading to decreased milk production. The sheep lags behind the flock when moving to and from pasture and respiration becomes rasping and shallow.

Venereal transmission has not been reported. Lambs born to infected ewes are at higher risk of becoming infected than lambs born to non-infected ewes. 89 .blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarely reported in North America as part of OPP (4). Lateral transmission between sheep occurs by inhalation of free virus or virus-infected cells present in respiratory secretions. by ingestion of infected milk or. The virus is present in colostrum and milk from an infected ewe. Management practices play an important role in respiratory transmission. Keeping flocks in confined quarters during the winter months and at lambing time allows for intimate contact between animals. very rarely. by in utero infection. TRANSMISSION OPP is spread by respiratory route. These flocks tend to have a higher infection rate than flocks kept extensively on pasture with low per acre stocking density and minimal intimate association between the animals (8). either by direct animal-to-animal contact or indirectly via contaminated surfaces such as water troughs and feeders.

easy to perform and highly specific but has low sensitivity. The infected ewe is culled immediately after lambing. The ELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stage than the AGID test. Even if a lamb born to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk. preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. TREATMENT There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!! ERADICATION AND CONTROL Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9): • • Segregated rearing of newborn lambs "Test and cull" of seropositive animals and their offspring Segregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth. The AGID test is inexpensive. DIAGNOSIS Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within a flock. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are the most commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. This method is 90 .creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. studies have shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are less likely to become infected with OPP later in life (1). In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have been reported (2). often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5). However. The lamb is isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from noninfected ewes and milk replacer. the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3 years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within 24 hours of sampling.

Studies suggest that coarse wool breeds such as Icelandic sheep are more susceptible to the disease. Corriedale or Corriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia.highly effective in rapidly producing an infection-free flock. as well as the Texel sheep all appear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4). ECONOMIC IMPACT 91 . and maintain culling rates at close to normal in a commercial flock. non-infected ewes or purchased from flocks known to be OPP-free. Management practices aimed at minimizing respiratory transmission will also aid in controlling the disease. BREED DISPOSITION The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests a genetic resistance to OPP infection. although labor-intensive and initially expensive due to high culling rates. Test and cull: The flock is tested annually or every 6 months. Selection of replacement ewe lambs in both control methods should be limited to offspring from older. Finnish breeds. Any animals and their offspring less than 1 year of age testing positive are culled. This method is less laborintensive. easier managed.

92 . both in the domestic and international market for the Canadian sheep industry.These lambs weigh on average 0. particular among producers selling quality bloodlines. Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infected ewes produce lambs with slower growth rates. The status as an OPP-free flock is becoming important. It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP.9 kg less at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes.The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs. The higher cost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profit margin (1).

mediastinal and mammary lymph nodes and arthritis in carpal and tarsal joints. If the animal's immune system has not responded to the infection at the time of testing. a negative test in an individual sheep. A combination of clinical signs. to accurately identify infected animals in a flock. Therefore. mammary gland. Necropsy findings include enlarged bronchial.However. Lung. Encephalitis may be present in advanced cases. yearly serological tests should be done (7). even though the animal may actually be carrying the infection. does not guarantee the animal being negative for the virus. but rarely seen in North America. particularly if the sheep is less than 4 years old. bronchial lymph node. The lungs have a grey-blue to grey-yellow color and do not collapse when opening the thoracic cavity. brain. and synovial membrane should all be sampled for virology testing as well as histology (7). which is consistent with interstitial pneumonia. 93 . serology and necropsy findings will provide a definitive diagnosis. the result will still be negative.

Un herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa. Escocia y Perú. DEFINICIÓN: Jaagsiekte conocida también como adenomatosis pulmonar. Distribución geográfica de la adenomatosis pulmonar. Tejidos de pulmón purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmón han mostrado un retrovirus. el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. 94 . firmes y con y adenomatosis pulmonar.ADENOMATOSIS PULMONAR Pulmones de ovino aumentados de tamaño. ya no se considera así. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudáfrica y ha sido reportada en la mayoría de las áreas del mundo incluyendo los Estados Unidos. aunque puede actuar de manera secundaria. Las áreas tumorales moteadas de color grisáceo a azulgrisáceo son características. que rara vez causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales. ETIOLOGÍA: El agente etiológico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por cultivos. es un carcinoma infeccioso de los pulmones de ovinos. Una alta prevalencia de la enfermedad es reportada en África.

La enfermedad puede reproducirse experimentalmente por instilación de virus purificado. La enfermedad experimental en ovejas jóvenes es más rápida. A "groso modo" los pulmones llenan la cavidad toráxica abierta. pero un diagnóstico definitivo sólo puede hacerse por el examen microscópico de los pulmones. causando una bronconeumonía la supurativa en la región anteroventral del pulmón. con un largo pero variable período de incubación de 2 meses a 2 años. DIAGNÓSTICO: Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas ayudan en el diagnóstico tentativo. el cual ocasionalmente causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales y rara vez a los más distales. Lesión histológica de adenocarcinoma típico de AP. Los ovinos afectados a menudo presentan infecciones bacterianas secundarias. La histopatología es el único camino seguro para hacer un diagnóstico definitivo. SIGNOS CLÍNICOS: Característicamente la enfermedad ha sido observada en adultos. HUÉSPEDES: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas.TRANSMISIÓN: No se conoce la forma exacta de trans-misión del retrovirus asociado. homogeneizados de pulmón o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de la tráquea de ovinos y caprinos jóvenes. y otras enfermedades debilitantes. linfadenitis caseosa. Los principales signos son disnea progresiva y pérdida de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede salir por la nariz cuando el animal está en posición inclinada. se sienten firmes y pesados y tienen focos múltiples grisáceos o azul-grisáceo. Por esta razón se le llamó la prueba de la carreta. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha 95 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna. LESIONES MACROSCÓPICAS: La lesión es un adenocarcinoma papilar multicéntrico pulmonar.

CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: El examen histológico con el microscopio de luz es el único procedimiento usado hasta ahora.ayuda para hacer el diagnóstico. Por la inclinación del virus a crecer en macrófagos pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte. consecuentemente se puede ver el virus de Maedi/Visna comúnmente en pulmones con jaagsiekte. Las muestras deben ser colectadas en formol rápidamente después de la muerte del ovino y enviarlas al laboratorio. 96 . COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO: Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfáticos regionales.

África y Sur y Norteamérica.SCRAPIE Tortícolis (cuello torcido) DEFINICIÓN: El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crónica. Ha sido erradicada de Australia. Distribución geográfica de scrapie. Nueva Zelanda y Sudáfrica. Asia. La enfermedad aparece actualmente en forma natural en Europa. incluyendo 29 estados de los Estados Unidos de Norteamérica. Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas contienen virus de scrapie. ETIOLOGÍA: En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atípico con propiedades poco comunes. fatal de ovinos y caprinos en Inglaterra y Europa continental durante más de 2 siglos. su progenie y todos los contactos asociados con el brote. El único brote en Australia sucedió en 1951 y fue erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados. orina o heces). 97 . leche. EPIZOOTIOLOGÍA: La diseminación de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos está bien documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva.

El scrapie en forma natural ha sido más estudiado en ovinos de la raza Suffolk. caprinos. este período se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la raza del borrego. depende de que su huésped sea maduro inmunológicamente antes de que la infección pueda ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Estas áreas de comezón y las lesiones son característicamente simétricas y bilaterales. pero mediante inyección intracerebral. Pocos casos ocurren en ovinos de 10 a 15 años de edad. En esta raza en Gran Bretaña las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 años de edad con su máxima incidencia a los tres y medio años. ya sea que nazcan un año antes de que la madre se afecte clínicamente o en el mismo año. Las hembras de un rebaño infectado a menudo logran una o más gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son igualmente susceptibles a ser infectados por transmisión materna. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el nistagmo se ve más marcado.El período de incubación natural en ovejas es de 1 a 5 años. a menudo el animal enfermo hará una expresión de desagrado o se morderá suavamente los labios.e. p. bardas. Más comúnmente el scrapie es una enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e intenso prurito. Los signos difieren con las diferentes razas de ovinos y otras especies afectadas. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con algún material puntiagudo. árboles. SIGNOS CLÍNICOS: Los signos clínicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del período de incubación que puede ser de 6 meses a 5 años. Alopecia (caída de lana). estos signos son mejor apreciados en el ambiente natural del borrego. Existe evidencia de que scrapie a diferencia de los virus más convencionales. 98 . etc. Es posible por lo tanto que los corderos puedan ser infectados in útero o en seguida del nacimiento. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos así como en cepas diferentes de ratones. El animal empieza mordiéndose sus extremidades y frotando su cuerpo contra postes. sucede la transmisión materna del virus. de tal manera que la lana se rasga dejando áreas de carne cruda. de una madre clínicamente normal pero infectada. Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebaño.

expresión de atarantamiento. caminar con pasos altos. postración y convulsiones epileptiformes. Al momento no existe forma de reconocer los casos subclínicos de la enfermedad. Estos signos pueden ser exacerbados mediante estimulación. La duración de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede variar de 2 a 6. 99 . incoordinación.Otros signos clínicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de cabeza y cuello. La tasa de mortalidad en scrapie clínico es de 100%. Se pueden apreciar pérdida de lana y trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras. LESIONES MACROSCÓPICAS: Las lesiones macroscópicas son mínimas.

Prurito. rasgamiento o corte. El cráneo se le quitará utilizando una sierra y pinzas para huesos. MUESTRAS PARA LABORATORIO: El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnóstico de scrapie. Cuando solamente esta disponible un borrego. deberá ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada. estiramiento. cuidando de que no se cause daño al tejido del cerebro por compresión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares: • • • • • Piojos Comezón por ácaros Sarna Infestación por Psoroptes ovis Otras encefalopatias virales Ocasionalmente la toxemia de la gestación se puede parecer en algunos signos clínicos al scrapie. El cerebro deberá ser liberado cuidadosamente de las 100 . Más que permitir que muera el ovino. se deberán recoger secciones de cerebro y cerebelo con instrumentos estériles y colocados en pequeños recipientes sin preservativo y en hielo. Opistótonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez muscular).

(1984). fiebre malaria. como los de Montelaro. et al. hasta que el proceso fue explicado gracias a varios trabajos. cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora). et al. fiebre de la montaña y fiebre lenta. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral. et al. había sido un verdadero reto para los investigadores. Su principal característica es la cronicidad. mientras que la forma inaparente es la más común en áreas donde la enfermedad está bien establecida. especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. es la prueba de Coggins. del tábano Stomoxys calcitrans también la enfermedad se transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus. (1984). Agente Etiológico El agente etilógico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemolítica de tipo inmune. o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Son susceptibles los equinos. y Orrego. y la aparición de accesos febriles después de un primer acceso de fiebre (Parek. que afecta únicamente a miembros de la familia equidae. o que se emplea comúnmente. et al. et al (1984). Orrego. et al.meninges. La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos. pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay un tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE).1980). Tres son las formas de presentación de la enfermedad: aguda. Montelaro. subaguda y crónica. Después todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo menos 500 ml de capacidad. (1982). no contagiosa pero transmisible. un cerebro deberá ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solución de formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. En la actualidad existe un problema de diagnóstico con la AIE. mulas y asnos de cualquier raza. la AIE es transmitidas a través de cuchillos y jeringas que no están esterilizadas y 101 . El carácter recurrente de la enfermedad. edad y sexo. que es muy específica. Si uno o más borregos muestran signos y se encuentran disponibles. (1983). conteniendo una solución de formol al 10% preparada en solución salina normal. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo. dado que la prueba rutinaria. Payne. El otro cerebro deberá ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnóstico diferencial y el restante fijado como se anotó anteriormente. Además. Transmisión AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda. que es una prueba de inmunodifusión doble en Agar.

sufren de diarrea. sin embargo en algunos animales los síntomas son variados. en la base del corazón y en la grasa perirrenal y sublumbar. respiración acelerada. depresión. Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son característicos. el animal infectado desarrolla anemia. Síntomas Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura. conjuntivitis. Los ataques de fiebre pueden ser esporádicos o continuos. anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior. los signos pueden aparecer hasta 2 meses después. Algunos animales con el virus en la sangre nunca muestran ningún síntoma. A medida que la enfermedad progresa. Lesiones Generales Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias.agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido previamente usadas en animales infectados. se presentan inflamación y pigmentación del hígado. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. sed excesiva. puede ser la causa directa de muerte. y depresión. a 105 °F o más alta. La bronconeumonía. que es normal. padecer de respiración acelerada. inapetencia.) después de un periodo de incubación de una a tres semanas. La anemia se caracteriza por elevación rápida de temperatura (hasta 42º C. La fiebre se acompaña por una debilidad extrema. a veces se le paralizan las patas posteriores. su pulso es débil. y los latidos de su corazón son irregulares. anorexia. Patología Para facilitar la descripción de la enfermedad. que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa. La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. Las patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. A veces los animales visiblemente afectados muestran sólo algunos síntomas. pero son menos notables que la anemia. se consideran tres tipos: aguda. el 102 . El edema es lo más notable en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clínico son semejantes a las de los otros dos. subaguda y crónica. El número de muertes es generalmente más alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva área. Pueden bajar de peso. Los animales infectados pueden también sudar profusamente. Los animales infectados orinan frecuentemente. aún si mantienen su apetito normal. Evolución crónica en la mayoría de los casos. edema de la porción inferior del abdomen y hemorragia sublingual o nasal además la cuenta normal de 8 millones de glóbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayoría de los casos. Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas después de expuestos. Sus membranas mucosas se vuelven pálidas o amarillentas. con accesos agudos en los que se constata fiebreabatimiento. depende del estado de la enfermedad. No todos los animales infectados con AIE muestran signos clínicos. y si el caso es grave. de 100 °F. Sin embargo. El animal débil se tambalea al caminar.

repitiendo la prueba de 30 a 45 días después. Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE. Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un laboratorio aprobado. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar AIE en sus laboratorios veterinarios. Utilización de material estéril para inyecciones y otras actividades medicas Control de animales que entran y salen del hato. Control periódico con el test (aproximadamente 2 veces en el año). son utilizadas para realizar el diagnostico de la AIE. que más adelante se explicaran y además no es aconsejable implementar ningún tipo de tratamiento. sigla en inglés) tiene la responsabilidad de observar y anotar la prevalencia de AIE. Control de los insectos.crecimiento del bazo y los riñones y la hiperplacia de la medula ósea. Si se detectan casos positivos. realizar un chequeo total de los animales. Profilaxis Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas: • • • • • • • • • • Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico. Tipo crónico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula ósea pueden ser las únicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimático (enzyme-linked immunosorbent assay. Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores en todo momento. Tratamiento En muchos países como España Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio obligatorio y es de declaración oficial. Usar agujas individuales para cada animal. Es importante enfatizarse en las medidas de control. Diagnóstico El Servicio de Inspección de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (APHIS-USDA. Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo posible sacrificados. ELISA). 103 .

especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemolítica de tipo inmune. el virus produce destrucción de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia. fiebre malaria. ya que la prueba de Coggins es muy especifica. en la cual el aspecto general del animal es normal. que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo. En España y U. e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de diagnóstico. pero de baja sensibilidad.A se lleva al animal infectado a sacrificio 104 . La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos. Es aconsejable no implementar ningún tipo de tratamiento. fiebre de la montaña y fiebre lenta. o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados.S. La enfermedad se transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus.Resumen La forma más común de la enfermedad es la forma crónica.

PESTE EQUINA AFRICANA Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo agonizante afectado por PEA. clínicamente se caracteriza por edema pulmonar agudo o en forma cardíaca subaguda asociada con áreas localizadas de edema inflamatorio y hemorragia. Edema de los fosa supraorbitaria. DEFINICIÓN: La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vírica fatal. transmitida por insectos hematófagos en el estado febril del animal. que afecta a los equinos. 105 .

género orbivirus. Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo TRANSMISIÓN: La enfermedad es transmitida por artrópodos de varias especies del género Culicoides. Recientemente.ETIOLOGÍA: La enfermedad es causada por un virus viscerotrópico de la familia Reoviridae. 106 . del cual. se han identificado 9 serotipos. el virus murino se ha ido propagando en cultivos celulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboración de vacunas usadas para el control de brotes. incluso en ausencia de caballos e insectos. Se usan para vacunas las cepas adaptadas a ratones. La enfermedad puede persistir por varias estaciones. Los reservorios de este virus no han sido establecidos hasta ahora.

Fluido pericárdico. mulas y burros. ratones y perros. Experimentalmente. HOSPEDEROS: Los hospederos naturales son los caballos. en la forma cardíaca de la PEA.Hemorragias equimóticas y difusas sobre la superficie ventral de la lengua. estos últimos pueden llegar a ser portadores transitorios del virus después de ingerir grandes cantidades de carne y sangre de caballo infectada. se han infectado hurones. 107 . Edema amarillo. gelatinoso en los espacios intermusculares.

LESIONES MACROSCÓPICAS: El cambio más característico es el edema gelatinoso en tejidos muscular y subcutáneo. También es común la congestión gástrica en la zona fúndica. Edema interlobular del pulmón Nótese que el pulmón Congestión fúndica en el estómago. tórax y región ventral del abdomen (el signo clínico más característico es la prominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria). b) En una forma subaguda o cardíaca. pecho. ojos y garganta. con un período de incubación de tres a cinco días. especialmente en los temporales. párpados. acompañada por indisposición general. Algunos casos manifiestan grandes cantidades de líquido amarillo y sanguinolento en la cavidad pleural y pericardio. la manifestación puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedad pulmonar severa. carrillos. cuello. y c) Una forma subclínica con temperaturas altas de 40°C (104°F) por espacio de uno a dos días.SIGNOS CLÍNICOS: Cuando la PEA se introduce por primera vez en una población equina susceptible. asociada a tumefacciones de cabeza. Es tan frecuente el edema pulmonar como la equimosis endocárdica. 108 .

anemia infecciosa equina y arteritis viral equina. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La ocurrencia estacionaria característica. Otros especímenes como el cerebro. fenol y glicerina (preservador anticoagulante) en solución durante el período febril o anterior a éste. Signos. Se pueden encontrar grandes volúmenes de líquido ascítico. Se colectará sangre a los 5 o 6 días posteriores al clímax de la temperatura para obtener el suero. corazón. como el edema de la fosa supraorbitaria. gelatinoso. Las enfermedades que se confunden con PEA son: ántrax. pueden ayudar para llegar a un diagnóstico de campo. en los tejidos subcutáneos. exceso de líquido pleural y pericárdico son evidencias que apoyan la sospecha de peste equina africana. edema subcutáneo y de los pulmones. se deberán colectar y ponerse en refrigeración para su posterior examen bacteriológico. más la historia clínica y signos clínicos. 109 . hígado y riñón. A la necropsia se colectará en forma aséptica una porción de bazo y se colocará glicerina buferada. RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO: Para el aislamiento del virus se colectará sangre con anticoagulantes como el ácido etilendiaminotetracético (EDTA) u oxalato de potasio.Edema amarillo.

Los anticuerpos FC se encuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 días después del cese del período febril y declinan rápidamente. Sin embargo. El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral en ratones de 2 a 6 días de nacidos. CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Se inoculan por vía endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7 días luego de la inoculación. se les observará para determinar la aparición de signos y lesiones características de PEA y para la obtención del virus y suero. La identificación de serotipos del virus se hace por medio de pruebas de neutralización cruzada en ratones lactantes o cultivos celulares. es siempre necesario hacer de dos a tres pasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejido cerebral. La prueba es específica de grupo para los tipos de virus de la PEA. 110 . Los cerebros se recolectarán de los ratones in extremis (moribundos) para la preparación del antígeno FC que será usado con un antisuero de referencia. con sangre diluida o suspensiones de bazo.Hemorragias petequiales sobre la superficie serosa del ciego. Es necesario tener al alcance para la realización de estas pruebas los 9 tipos de virus y sus antisueros homólogos.

facilitando el transporte del virus a través de las secreciones respiratorias. Posee una envoltura. hasta ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2). Tiene una distribución geográfica amplia. África. lo que permite al virus escapar de la acción neutralizante de los anticuerpos. Es un virus pleómórfico. Esta proteína también sufre mutaciones en su secuencia de aminoácidos. Europa. Nueva Zelanda e Islandia han permanecido libres de estar enfermedad. 111 .Ganglio linfático mediastínico edematoso. presentándose brotes en Norte y Sur América. que confiere al virus la capacidad de desprenderse de las células infectadas. China y Japón. una vez iniciada la infección. India. AGENTE CAUSAL El virus de Influenza Equina (VIE) está clasificado como un orthomixovirus tipo A. La hemaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador. La otra proteína de superficie es la neuraminidasa. Australia. En la industria equina caución de competencias y las suspensión de los entrenamientos. con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. En base a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la partícula viral. en la cual se localizan la glicoproteínas de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidaza (N). INFLUENZA EQUINA La Influenza Equina es una infección respiratoria altamente contagiosa. Una característica importante es que esta proteína sufre mutaciones o cambios en su secuencia de aminoácidos. caracterizada por tos severa. cuyo genoma esta compuesto de ocho proteína individuales.

Los caballos infectados presentan fiebre. considerada la causa principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Es decir. por ser ésta la glicoproteína de superficie más abundante y el principal blanco de la inmunidad humoral. produciendo inflamación de las membranas mucosas con descarga nasal y tos severa. En algunos casos se presenta neumonía como consecuencia de infecciones bacterianas secundarias. La mortalidad es rara. En 1963 se aisló el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami. PATOGÉNESIS Y SIGNOS CLÍNICOS El virus de Influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior. La recuperación completa de los animales ocurre en 2 a 3 semanas. particularmente de aves. ocurrido en Hong Kong en el año 1997 por el virus H5N1 y el brote de influenza equina. durante un brote epidémico en Europa oriental. Esta enfermedad es altamente contagiosa y se disemina rápidamente entre los caballos de un mismo establo y de establos de otras regiones. El diagnóstico de la enfermedad se confirmó por primera vez en Europa en 1956. La infección se diseminó por los Estados Unidos y luego a Europa durante 1964 y 1965. inapetencia y depresión. Los signos clínicos asociados al subtipo H7N7 son menos severos que los producidos por el subtipo H3N8. que es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador. Esa variabilidad ha sido ampliamente estudiada.El VIE posee una amplia variabilidad antigénica. A manera de ejemplo podemos citar el brote de influenza humano. Estados Unidos. Este virus se caracterizó como H7N7. enfocándose las investigaciones hacia la hemoaglutinina (HA). cuando se aisló un orthomixovirus de secreciones nasales de caballos. causando brotes de alta mortalidad. EPIDEMIOLOGÍA El virus de Influenza equina tiene una amplia distribución geográfica. 112 . debido a que el virus se esparce por los aerosoles generados por la tos. pero en el caso afectar a yeguas preñadas la fiebre prolongada puede producir aborto. ocurrido en China en el año. Dos mecanismos básicos de variabilidad antigénica han sido definidos: intercambio de proteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por proteínas con especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminoácidos. El virus fue introducido en la población de equinos de Florida a través de la importación de caballos de Argentina. Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a través de la introducción de virus o genes virales de otras especies. lo que permite que el virus escape de la acción neutralizante de los anticuerpos.

que reduzcan la exposición de caballos susceptibles al virus excretado. que se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad. se utiliza la técnica de PCR. Dentro de la población de equinos vacunados. inhibirán la capacidad del virus de aglutinar glóbulos rojos de pollo. Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días de edad. manteniéndose refrigeradas para ser transportadas al laboratorio. DIAGNOSTICO SEROLOGICO: El diagnóstico serológico tradicional se realiza por la prueba de inhibición de hemoaglutinación. son muy altas. 113 . para in control efectivo de esta enfermedad. Para la identificación rápida y eficiente de cepas virales y sus orígenes. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas representativas de los dos subtipos. que ocurren a través de los años. deben incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente. presentes en el suero del animal infectado. en presencia de glóbulos rojos de pollo. existe una pequeña proporción que responderá con bajos niveles de anticuerpos. ocasionadas por los períodos de cuarentena a los que se someten los animales. como consecuencia de la variación antigénica de las cepas de virus de influenza. regímenes de desinfección regular y aislamiento de los animales infectados y Períodos de cuarentena adecuados antes y después de la movilización de equinos. Estas medidas de control se tomarán en forma oportuna. Sin embargo. Deben establecerse . particularmente por animales infectados subclinicamente.DIAGNOSTICO DE LABORATORIO AISLAMIENTO VIRAL: Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales. ya que en el caso de los hipódromos. estos animales juegan un papel importante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe ser identificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel de anticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra la enfermedad. las pérdidas económicas. en la cual los anticuerpos. realizándose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad hemoaglutinante viral. PROFILAXIS Y CONTROL La prevención y control de la Influenza Equina depende de la vacunación y de la aplicación de programas de manejo.

Ohio en 1953. veterinarios y oficiales de salud que todavía perciben a la AVE como una amenaza significativa para las poblaciones equinas a nivel mundial. La AVE no despertó mayor interés como una enfermedad viral del equino durante los 30 años posteriores a su identificación y mucho menos como una causa para la preocupación con respecto al tránsito internacional]. envuelto. el virus de la fiebre hemorrágica del simio y de mayor importancia. estas medidas se fueron aliviando grandemente. hoy en día hay propietarios. pferdestaube. denominada así por las lesiones inflamatorias características inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos más pequeños. la AVE fue finalmente identificada como una enfermedad etiológicamente separada después de un brote de enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cría de Standardbred cerca de Bucyrus. En los años siguientes. sumado a la creencia que la mayoría de las poblaciones equinas eran susceptible al virus. ya estaba presente en Europa durante el siglo anterior . Europa y otras partes. sobre todo las arteriolas del animal con una infección aguda].). el virus incrementador de la deshidrogenasa láctica de ratones. Toda la evidencia acumulada indicaría que la infección natural con AVE se restringe 114 . manteniendo. Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde 1984 injustificado. que produce grandes pérdidas económicas en las poblaciones porcinas en América del Norte. orden Nidovirales. ETIOLOGÍA La Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño. Identificada dentro del complejo "aborto-influenza equino" durante muchos años. existen muy pocas dudas que una enfermedad clínicamente idéntica ó muy similar descrita con diferentes nombres (celulitis epizoótica. produjo una reconsideración sobre la importancia de la enfermedad en el sector de producción equina a nivel mundial. Basado en informes en la literatura veterinaria de fines del siglo diecinueve. Sin embargo. familia Arteriviridae. otros tres virus han sido clasificados en el mismo género y familia. Se impusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con títulos positivos de anticuerpos contra el virus.ARTERITIS VIRAL EQUINA La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato respiratorio de equinos. el virus del síndrome respiratorio y reproductivos porcino. no sin justificación que hay otras enfermedades infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que no están tan rigurosamente reguladas internacionalmente. Basado en su estructura genética y su estrategia de replicación. Sin tener en cuenta cuan válidas puedan ser estas afirmaciones. después de un brote en un número significante de granjas de cría de Pura sangre en Kentucky en 1984]. etc. El temor que una cepa altamente patogénica del agente viral había emergido. el virus de la arteritis equina (VAVE) que es el virus prototipo del género Arterivirus. ojo rosado. poniendo un mayor énfasis actualmente en controlar el comercio internacional de los sementales portadores y semen infectivo los que frecuentemente han sido implicados en la diseminación del virus dentro y entre los países. esto cambió dramáticamente.

se ha demostrado una considerable diversidad geográfica y temporal entre diferentes aislamientos del. Actualmente. desde el punto de vista clínico. la viabilidad del virus se conserva en temperaturas de refrigeración ó congelación. todas las cepas del virus deben ser consideradas potencialmente abortigénicas a menos que demuestren lo contrario. Sin embargo. El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera del cuerpo y es rápidamente inactivado por un rango de condiciones fisicoquímicas. Sin embargo. el hecho que históricamente. ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado las propiedades de virulencia semejante ó aproximada a aquellas de la variante velogénica del virus Bucyrus . no existen técnicas muy fiables y rápidas para clasificar las cepas basadas en sus propiedades abortivas. existe un considerable número de países cuyo estado respecto a la infección permanece cuestionado debido a la 115 . es difícil. existió un concepto erróneo.Mientras no hay ninguna duda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidos de aborto en yeguas susceptibles. El virus de la arteritis equina puede permanecer infectivo en el semen congelado por períodos muy largos de tiempo. No obstante. existe también la evidencia que sugeriría que no todas las cepas del virus son abortigénicas . ampliamente distribuido que la AVE es un patógeno equino altamente virulento. Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades patogénicas de la AVE. el virus se ha reconocido como una causa de aborto contagioso en las yeguas preñadas . Desde un punto de vista práctico. temperaturas altas. Durante muchos años. Debe remarcarse que estas descripciones tempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular. Es sensible a la luz del sol. Por lo tanto. solo se ha detectado un serotipo mayor del virus de AVE. Japón e Islandia son notables excepciones. humedad baja y varios desinfectantes y solventes de lípidos.Hasta este momento. inclusive por muchos años . la AVE está distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo.a los miembros de la familia Equidae. Basado en extensos estudios comparativos a nivel antigénico y genómico. con una tasa de letalidad de 50 a 60 por ciento . ya que existen cepas capaces de causar el rango de síntomas clínicos referidos colectivamente como AVE en la población susceptible y otros que solamente producen un ligero cuadro febril . DISTRIBUCIÓN Basado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serológicos.Estas últimas provocan cuadros clínicos muy leves ó asintomáticos y son consideradas por algunos como candidatos para ser utilizadas como cepas vacunales del virus. sin embargo. El virus no se transmite a los humanos. Este concepto erróneo probablemente se originó de las descripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados de estudios experimentales con la variante velogénica de laboratorio derivada de la cepa original Bucyrus de la AVE. la distinción entre las cepas de AVE capaces de causar aborto y aquéllos que no. denominado la cepa Bucyrus . contrastan notoriamente con la naturaleza y severidad de los síntomas clínicos y tasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE . Así mismo existe variabilidad entre la patogenicidad de las cepas.

sin embargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hipótesis (McCollum & Timoney. Un grado variable de anorexia y depresión Leucopenia. en hipódromos. viz. Los casos típicos de la enfermedad pueden presentar todos ó cualquier combinación de los siguientes síntomas: • • • • Fiebre hasta 41&0186. edema supraorbital ó periorbital Conjuntivitis de diferente severidad. Cuarto de milla.]. normalmente llamado "ojo rosado".La tasa de morbilidad puede diferir significativamente entre los brotes de AVE.Es más corto en el caso de exposición por aerosol y más prolongado si la transmisión ocurre por la ruta venérea. datos inéditos) . Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parte inferior de miembros posteriores pero que puede involucrar los cuatro miembros Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis. con tasas mayores en las grandes concentraciones de caballos. Estudios limitados sobre poblaciones de équinos salvajes.Esto frecuentemente se ejemplifica por la proporción de seropositividad significativamente más alta encontrada en Standardbreds y algunas razas de Warmblood comparadas a las proporciones encontrados en los Purasangre y ciertas otras razas.La realidad es que la mayoría de casos naturales de infección de AVE son cuadros subclínicos. Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de la infección de AVE puede variar ampliamente entre las razas de caballos tanto en el mismo país como entre los países .ausencia de datos de vigilancia fiables. por ejemplo. Epifora que puede ser unilateral ó bilateral 116 • • • • . datos inéditos). Standardbreds. la dosis del virus. Respuesta clínica Aun persiste un grado de confusión sobre la real importancia clínica de AVE. por ejemplo. Esto se deriva principalmente del concepto erróneo que la AVE es una seria enfermedad con una tasa de letalidad del 40 al 60% . El comienzo de los signos clínicos esta precedido por un período de incubación de 3 a 14 días que varían según la ruta de infección . Los caballos mantenidos en estas circunstancias están frecuentemente estresados por las demandas del entrenamiento y las competencias. La exposición al virus puede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral involucrada. edad y condición física del animal infectado y de varios factores medioambientales .C que puede durar desde 2 a 9 días. demostraron que AVE no parece haberse extendido significante por lo menos en los países donde se estudió (Timoney & McCollum. Se podría especular que esto puede reflejar una predisposición inherente a la infección con AVE entre algunas razas particulares.

sobre todo en los potros jóvenes. Neumonía intersticial fatal ó neumoenteritis en los potros jóvenes • • • • Otros signos clínicos que se observan menos frecuentemente incluyen: • Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular. pequeñas. la región del hombro u otras partes del cuerpo. como un salpullido máculo-papular en la mayoría del cuerpo. incluso en ausencia de cualquier tratamiento sintomático. en los individuos debilitados y en caballos que están físicamente estresados . Erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar un período de menor performance durante las fases agudas y tempranas de convalecencia de la infección. Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y las glándulas mamarias en la yegua Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas. Aborto en la yegua. Las Yeguas preñadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tardía ó en la fase convaleciente temprana de la infección y no meses después de la 117 . muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis severas.También se han reportado muertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una rápida neumoenteritis progresiva.• Fotofobia. Paresia en tren posterior y ataxia. Linfoadenopatía submaxilar. Tos. los caballos afectados con esta enfermedad se recuperan completamente. los lados del cuello ó región del pecho. ó generalizadas. Estrés respiratorio. Diarrea. Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones. incluso con polipnea y disnea. normalmente en las mejillas. éstos sucumben de una neumonía intersticial fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento . pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan congénitamente con el virus. normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel. La mortalidad en los casos naturales de infección de AVE ocurre. debajo del esternón. la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jóvenes ó viejos. discretas. Erosiones gingivales y bucales • • • • • • • En general.

La persistencia del virus de la AVE en el tracto reproductor de sementales crónicamente infectados no parece tener efecto adverso en la fertilidad . sin embargo. En contraste.Estos animales son portadores asintomáticos del virus. criadores y veterinarios. Estos potrillos invariablemente sucumben rápidamente de neumonía intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 días de vida. Las yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la fertilidad. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos sementales. El aborto puede ó no precederse por signos clínicos de AVE en la yegua infectada. muchos creen que ha habido un auténtico incremento en la incidencia de AVE. así como porcentajes tan altos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984 del virus. No se considera que sea debido a los efectos directos de la AVE. sementales portadores ó el uso de semen congelado ó fresco infectado. EPIDEMIOLOGÍA A pesar de la amplia distribución de la AVE en poblaciones equinas alrededor del mundo. Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementales experimentalmente infectados. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variar ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %.Si bien esto puede reflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios. Las hembras que se infectan por servicio de un semental portador tampoco experimentan ningún problema de fertilidad a corto ó largo plazo relacionado con el virus. se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando la enfermedad ocurrió en un número significativo de granjas de cría de Purasangre en Kentucky . sumado a una mayor capacidad de diagnóstico de laboratorio. sobre todo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. la ausencia de evidencia clínica de AVE no es ninguna garantía de ausencia del virus en cualquier población 118 . el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinado por el movimiento de caballos. han visto un aumento en los informes de brotes de AVE en América del Norte y Europa .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperatura testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarse en las infecciones agudas del semental. En numerosas ocasiones. Debido a que muchos casos de infección primaria con AVE son asintomáticos. Se han registrado casos de aborto por infección natural ó experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de gestación. La exposición de yeguas preñadas con AVE en períodos tardíos de la gestación puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado congénitamente con el virus. Es importante destacar que la diseminación generalizada de AVE puede ocurrir tanto en los hipódromos como en las granjas de cría. concentración y porcentaje de esperma morfológicamente normal. los sementales afectados con AVE pueden sufrir un período corto de subfertilidad .Los últimos 10 a 15 años.exposición viral. como algunos podrían creer. Los sementales afectados por la AVE frecuentemente presentan la libido reducida asociada con la disminución de la motilidad espermática. este efecto no es de largo plazo. por ejemplo. Esto ha sido principalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina.

en ocasiones. El virus puede persistir en el semental durante semanas. la diseminación del virus puede durar hasta 16 días. moderada ó alta para el caballo. cabestros. muestras. el equipo de inseminación. Aparte de la diseminación de AVE por contacto directo.. la transmisión de AVE ocurre sólo por la ruta venérea . meses ó años. La mayor concentración de virus normalmente se elimina por vía del tracto respiratorio. en el caballo castrado ó el potro sexualmente inmaduro. contaminados con secreciones/excreciones infectivas. son abortigénicas. fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En tales ocasiones. Hay evidencia para indicar que algunas cepas del virus. por ejemplo. ventas ó clínicas veterinarias. Una vía importante adicional de transmisión del virus en las granjas de cría es venéreamente por el semental agudamente infectado. En el caso del semental portador. Modos de Transmisión . aunque menos frecuentemente. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistencia del estado portador es testosterona dependiente. El virus de la Arteritis viral equina se localiza en las glándulas accesorias sexuales en el semental crónicamente infectado. las rutas de transmisión en fases agudas y crónicas de la infección. Reservorio del virus . la ropa. también puede ocurrir. Estudios de infección experimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja. La transmisión por aerosol es el medio más significativo de diseminación de AVE ya sea en las granjas de cría ó dondequiera que los caballos estén en contacto íntimo entre si. La transmisión de AVE también puede ocurrir por la ruta congénita. produciendo el aborto ó el nacimiento de un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. La frecuencia de portadores en cualquier población de sementales puede variar desde menos del 10 por ciento a más del 70 por ciento. la placenta. en hipódromos. Las tasas de transmisión pueden ser tan altas como 85 a 100%. pero no todas. etc. Los sementales portadores de 119 . la transmisión indirecta por medio de las zancas. El estado de portador sólo se ha identificado en el semental y no en la yegua. Características virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas de la AVE que ocurren naturalmente varían en su patogenicidad. quizás incluso de por vida en ciertos individuos. Mientras que muchos sementales portadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad. Los sementales portadores eliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente. huésped y medioambientales están involucrados en la epidemiología de AVE.El semental portador es el reservorio natural de AVE que asegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. independientemente si el servicio es natural ó se realiza inseminación artificial.caballar. el riesgo de transmisión de la infección se limita al momento del servicio. Factores del virus.Los caballos en estado agudo de la infección eliminan el virus de la AVE durante un período limitado de tiempo en varias secreciones y excreciones del cuerpo. tales animales han servido como la fuente de infección en brotes de AVE. la persistencia del virus en el semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infección. Entre ellos se han identificado como de importancia: la variación de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE.

aunque no exclusivamente. las muestras deben obtenerse lo más pronto posible después del inicio de fiebre ó de los síntomas sospechosos de infección de AVE. Ft. sobre todo cuando se utilizó la vacuna a virus vivo modificado contra AVE (Arvac ®. El nivel de protección inmunitaria persiste probablemente por muchos años. la confirmación del diagnóstico se basa en el aislamiento del virus ó la detección del ácido nucleico viral ó antígeno y/o la demostración de una seroconversión de anticuerpos específica. debe intentarse el aislamiento ó la detección del virus del tejido placentario y fluidos.. En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE. examen inmunohistoquímico 120 . Dodge Animal Health) (el McCollum & Timoney. los ganglios linfáticos asociados con los tractos respiratorio y digestivo. Donde se sospecha la infección aguda de AVE. y del pulmón. para proteger los sementales contra el establecimiento del estado portador. hígado y tejidos linfo-reticular fetales. La inmunización a través de la vacunación ha sido empleada con éxito en ciertos países para prevenir AVE y también. pero no congeladas. datos no publicados). Un porcentaje variable de sementales portadores a largo plazo puede eliminar el virus espontáneamente de sus tractos reproductores y ya no presentar ningún riesgo para la transmisión de la infección. Los potros nacidos de yeguas seropositivas están pasivamente protegidos contra la enfermedad clínica durante los primeros 2 a 5 meses de edad. Las muestras deben remitirse para el aislamiento/detección del virus. Se han investigado asnos y otros équinos aparte del caballo como reservorios alternativos de AVE en países con poblaciones significativas de équinos salvajes. Inmunidad: Una inmunidad sólida y duradera es adquirida por los caballos luego de una infección natural con AVE. Para optimizar las chances de la detección del virus. Las muestras de sangre entera deben enviarse refrigeradas. un diagnóstico presuntivo de AVE debe confirmarse siempre por la remisión de muestras apropiados para el examen del laboratorio. Cuando se sospecha de AVE en casos de muerte en potros jóvenes ó caballos más viejos. La evidencia hasta la fecha indicaría que estos no juegan un papel apreciable en la epidemiología de este virus. Diagnóstico del laboratorio Teniendo en cuenta la similitud clínica de la AVE con otras enfermedades equinas infecciosas y no-infecciosas. una amplia gama de tejidos se pueden seleccionar para el examen del laboratorio. Los hisopos deben transferirse a un medio de transporte viral conveniente y deben enviarse refrigerados ó congelados en un recipiente protegido a un laboratorio adecuadamente calificado. Un nivel alto de inmunidad se ha obtenido después de repetir la vacunación. en sueros pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas. Los muestras más convenientes para probar la infección aguda en los equinos incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato de sodio ó EDTA.AVE son clínicamente saludables y no exhiben una disminución clara en la fertilidad. preferentemente utilizando un servicio de entrega nocturno.

influenza equina. y que actualmente se dispone de pruebas diagnósticas en el semen que pueden detectar el estado portador en un semental con un grado muy alto de exactitud. púrpura hemorrágica. El estado del portador puede confirmarse por aislamiento del virus ó determinación de ácido nucleico viral en una muestra de semen que contiene la fracción rica en espermatozoides del eyaculado. 121 . y en los estudios de seroprevalencia. Se han desarrollado varias pruebas de ELISA. Entre las más significativas están las infecciones por los herpesvirus equinos 1 y 4. Aun cuando fuera. aunque deseable. Al investigar el posible estado del portador de un semental. sólo sementales con títulos de 1:4 ó mayor al virus sin una historia apropiadamente certificada de vacunación contra AVE. La diferenciación serológica de sementales portadores de aquellos cuya seropositividad es el resultado de una vacunación. inseminando dos yeguas que se supervisan clínicamente y serológicamente por hasta 28 días para controlar la evidencia de transmisión de la infección. Lo que es muy importante de enfatizar es que se pueden proteger los sementales con éxito contra el establecimiento del estado portador a través de la vacunación. son considerados potenciales portadores. Dado que el estado del portador nunca ha sido demostrado en un semental seronegativo. anemia infecciosa equina. Las enfermedades adicionales que es necesario diferenciar con AVE y que son exóticas en muchos países son peste equina africana. establecer si el individuo es serológicamente negativo ó positivo a anticuerpos de la AVE. Una alternativa más lenta. no se podría diferenciar un semental no portador vacunado y seguidamente expuesto naturalmente a la infección. de uno portador y posteriormente vacunado con una vacuna marcadora. más cara pero muy fiable es probar el semen de un semental sospechoso de ser portador. algunas de las cuales ofrecen la promesa de ser el ensayo serodiagnóstico alternativo con una sensibilidad y especificidad comparable a la prueba de la neutralización. para la certificación en importación-exportación. las pruebas de microneutralización reforzada por el complemento se han usado con éxito durante muchos años para el diagnóstico de infección de AVE aguda. respiratorias y sistémicas de equinos por los síntomas clínicos con AVE. Mientras varios procedimientos serológicos se han empleado en el pasado para el estudio de anticuerpos. urticaria y toxicosis debido al alyssum cano (Berteroa incana).e histopatológico para la observación de las lesiones vasculares características de esta infección. en primer lugar es importante. durina y la infección por el virus Getah. a través del uso de una vacuna marcadora y una prueba confirmatoria de diagnóstico. no es posible todavía. Dada la longevidad de esta especie y la frecuencia con que los caballos se mueven dentro de y entre los países. Diagnóstico diferencial Pueden confundirse varias enfermedades infecciosas y no infecciosas. La infección por el virus de arteritis equina se demuestra serológicamente por la de seroconversión ó por un aumento significativo en los títulos de anticuerpo contra el virus (cuatro diluciones ó más). hay un amplio chance de estar expuesto a AVE por lo menos en una ocasión durante sus vidas.

con identificación de cualquier semental portador e inmunización de toda la población semental no portador. Bajo condiciones apropiadas de manejo. Un componente importante en los programas de control de la AVE es la identificación del semental portador. no es tan fuertemente inmunogénica como la vacuna a virus vivo modificada. Otra ventaja es la disponibilidad en ciertos países de vacunas seguras y eficaces con las cuales inmunizar contra la enfermedad. siempre es aconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin de determinar qué infección viral está presente. Dodge Animal Health). una producida con virus vivo modificado (Arvac®. Prevención y control La prevención y control de la AVE se puede lograr con éxito basado en el conocimiento que se tiene sobre la biología y epidemiología de AVE. Hasta el presente. La durabilidad de inmunidad producida por esta vacuna todavía no se ha establecido. el tratamiento de casos de AVE es sintomático. La administración profiláctica de antibióticos se indica en potros más viejos infectados agudamente con AVE para controlar la posible infección bacteriana secundaria. Muchos programas de control se dirigen a prevenir ó restringir la difusión de AVE en las poblaciones equinas de cría para minimizar ó eliminar el riesgo de aborto asociado al virus ó a la muerte en los potros jóvenes. De acuerdo con esto. potrancas y potros. particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento. Ft. yeguas no preñadas. Los fabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preñadas y potros menores de 6 semanas de edad. a menos que exista un riesgo significativo de exposición natural a AVE. no hay ningún tratamiento exitoso para los potros jóvenes con neumonía intersticial asociada a la AVE ó neumoenteritis. Se han desarrollado dos vacunas contra AVE. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado más adjuvantes (Artervac®. Ft.El aborto ó la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causado por EHV-1 y menos frecuentemente. Éstos deben manejarse separadamente para asegurar que no hay ningún riesgo de diseminación inadvertido de AVE a caballos no expuestos ó no vacunados. para minimizar ó evitar los efectos adversos en la performance. y el establecimiento del estado del portador en los sementales. Se continúan los esfuerzos para desarrollar medios terapéuticos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en el semental. EHV-4. Se debe proporcionar adecuado reposo. sobre todo en los sementales afectados. Tales programas son los aconsejados por las buenas prácticas de manejo. con énfasis en controlar la fiebre y el edema. aunque segura para el uso en las yeguas preñadas. El uso extensivo de la vacuna a virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e inmunogenicidad para los sementales. los sementales portadores pueden continuar 122 . especialmente las yeguas preñadas. Frecuentemente se requieren de dos ó más vacunaciones para estimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La vacuna inactivada. Tratamiento En la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE.

Interrupción de entrenamientos y reducción de participación ó cancelaciones de carreras en hipódromos con brotes de AVE. existe un riesgo significativo de la introducción de AVE en una población equina de cría susceptible a través del uso de semen fresco refrigerado ó congelado infectivo. etc. • 123 . muestras. Por ello. Importancia económica La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos económicos en sectores de cría y en la performance del equino.siendo usados para monta. las clínicas veterinarias. semen infectado con AVE y en el caso de algunos países. Cierre de mercados de exportación para los sementales portadores. Las siguientes son las fuentes de pérdidas económicas atribuibles a esta infección: • • • Brotes de aborto y/o mortalidad en los potros jóvenes. es cuestionable si se debe vacunar la población caballar masivamente contra la enfermedad. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguas con semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otros caballos susceptibles en el establecimiento. sobre todo si se importó desde el extranjero. En vista de la ocurrencia esporádica y poco frecuente de los brotes de AVE en hipódromos. sobre todo en poblaciones en las que la infección es endémica.. Aparte de la inmunización contra la AVE de los sementales no portadores. es muy aconsejable llevar a cabo un programa de vacunación profiláctico de todo potro entre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarse naturalmente con AVE. Muchos consideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopción de esa medida preventiva. es importante determinar el estado de infectividad del semen usado para la inseminación artificial. las ventas. Valor comercial disminuido y menor demanda de sementales portadores. Como previamente se mencionó. Tal estrategia tendría la desventaja en este momento de privar la exportación de caballos seropositivos a ciertos países. Se recomienda que sólo se utilicen para montar a yeguas naturalmente seropositivas ó yeguas adecuadamente vacunadas contra AVE. cualquier caballo seropositivo para los anticuerpos a EAV. Con el tiempo esta medida reduciría el número de portadores naturales del virus significativamente.

Según Edington y col. mortalidad neonatal y enfermedad neurológica. médula espinal. posteriormente se han confirmado cuatro brotes. puede ser causada por ambos virus. encontrándose cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry en los hepatocitos. USA. En 1992. En 1984 se presentó un brote de AVE en Kentucky. Osterrieder y col. enfermedad de distribución mundial. siendo más grave la producida por el VHE-1. Los cascos.. neumonía y aumento del líquido pleural. El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios.. El virus de la arteritis viral equina (AVE) fue identificado en 1953. cerebro y cerebelo. RINONEUMONITIS En equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de la familia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los nódulos linfáticos 12 horas después de la inoculación del virus en potrillos. Las lesiones más frecuentes en los fetos abortados son respiratorias. La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino. principal responsable del aborto. 1993).. detectando el antígeno viral en cornetes.. La reacción en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4. Los casos sin complicación bacteriana se resuelven aproximadamente en una semana. (1994) los nódulos linfáticos respiratorios (bronquiales) son el principal sitio de replicación del VHE-1 y VHE-4 constituyendo el 124 . es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1). En Chile no se ha reportado el aislamiento de este virus. Rosch y col. Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar células endoteliales del pulmón y de la membrana sinovial del casco. especialmente la inflamación de los cornetes nasales. El bazo está aumentado de tamaño. 1995). En el hígado generalmente hay necrosis focal. Blunden y col. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4. además hay aumento de líquido en la cavidad peritoneal y edema subcutáneo (Jubb y col. desde esa fecha se han presentado escasos brotes en el mundo. este endoteliotropismo explicaría la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blunden y col. el aborto ocurre espontáneamente sin signos previos y la mayoría de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestación (9 a 10 meses). otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosas se observan frecuentemente de coloración amarillenta.. En aproximadamente un 90% de los casos se aprecia edema en los pulmones. 1993. (1992) describen un brote de parálisis en yeguas asociado con el VHE-1. La técnica de ELISA que usa como antígeno la glicopro-teína G (gG) de ambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente específica y sensible para detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col.ABORTO VIRAL EQUINO. 1994). y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemas respiratorios en potrillos. En las yeguas. 1995). pudiendo presentar hemorragias en la cápsula (Jubb y col. siendo recomendada para el diagnóstico de la RNE (Borchers y Slater. La RNE se presenta en los potrillos después del destete como una enfermedad respiratoria epidémica. uno en Europa y los otros en USA. 1993). concluyendo que la rápida localización intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuesta del animal infectado. Kydd y col. mediante técnicas inmunohistoquímicas.

potrillos muertos y recién nacidos provenientes de un haras de la provincia de Linares. IX Región. en 1969 Pinochet y col. En este haras se vacunaba contra la RNE. tipificadas como VHE-1 (Berríos y col. 1985). A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para histopatología de pulmón.sitio primario de latencia. encontrándose una alta seropositividad (99. que fueron lavadas por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con tampón fosfato 0. y un dispensador de parafina Tissue Tek II. informan sobre el primer caso comprobado en el país. El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones. 1979). Durante esa época se analizaron 183 muestras de suero de yeguas adultas. En Chile la RNE se presentó con un gran brote de abortos que ocurrió entre 1969 y 1976. se aislaron nueve cepas virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del país. utilizando la cinética de neutralización.45%) (Manzur y col. confirmándose la presencia de RNE en la zona sur de Chile (Berríos y col. Los tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel 1000.. en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de aborto a término de similares características. en un micrótomo de rotación marca Leica.5% de las yeguas seropositivas al VHE-1 (Berríos y col. Finalmente las muestras fueron refijadas en tetraóxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. en el laboratorio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Concepción. 1968). En 1984 se aisló el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras de Victoria.. y teñidos con hematoxilina y eosina (Luna. pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berríos y Celedón. Riveros y col. hígado. 1992). aisladas de casos de aborto. se estudiaron dos casos de aborto viral equino. en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios en equinos fina sangre de carrera y de fetos abortados. Dos meses después se detectó un 42. 1992).. modelo RM 2045. Posteriormente. intestino. 1980).. demostrando el virus en hámster lactante desde muestras fetales.. riñón. 1985). se demostró que existen diferencias antigénicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapacá1981.. Se realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrótomo LKB modelo ultratome 125 . En 1974. MATERIAL Y METODOS En el año 1996. con la cepa prototipo RAC-H (Celedón y col. En la década del 90 la RNE se presentó esporádicamente en Chile. 1992). Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificación del VHE-1. Uno de ellos correspondía a un potrillo abortado a término y el otro a una muerte neonatal dentro de las 24 horas de nacido. linfonódulos y cerebro.1 M (pH 7. En un estudio realizado para conocer las relaciones antigénicas entre cepas chilenas del VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H.4) y fijadas en glutaraldehído al 5%. Posteriormente. las muestras fueron cortados a 4 µm de espesor. con diagnóstico anatomopatológico. Estos animales procedían de un haras de la Octava Región. causando incalculables pérdidas económicas a la hípica nacional (Berríos y Celedón. Desde las muestras de hígado y pulmón fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm. bazo.

3-0. y las características generales del estado de conservación correspondían a aborto con feto fresco. edema pulmonar. La observación de las muestras se realizó en un Microscopio Electrónico de Transmisión Philips. pleuritis serofibrinosa (figura 1).Nova. bronconeumonía catarral en lóbulos apicales. al igual que la zona perianal. hepatomegalia con pequeñas zonas blanquecinas en el hígado de 0. hemorragias intestinales en mucosa y serosas. ascitis. esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca. 1993). los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. modelo CM-10. las que se observaron también al seccionar el órgano dándole un aspecto abigarrado. hemorragias en mucosa nasal y oral. 126 . ranilla del casco prominente) (Ginther. El otro potrillo no presentó alteraciones externas. hemorragias en epicardio. y signos de nefrosis. atelectasia pulmonar (2) y hemorragias epicárdicas (3). las pezuñas estaban teñidas de color amarillo por el meconio. hemorragias de los linfonódulos de todo el organismo. España. ictericia. DESCRIPCION DE LOS CASOS Principales hallazgos macroscópicos: Externamente el potrillo abortado presentaba un desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos. hidropericardio. Cavidad torácica: pleuritis serofibrinosa (1).5 cm de diámetro (figuras 1 y 2). del Servicio de Microscopía Electrónica de la Universidad de Córdoba. Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfonódulos mesentéricos (5). Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestión generalizada.

El hígado mostraba congestión. En el intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. En el bazo había hiperplasia folicular. edema. Los linfonódulos mostraban hemorragias en la corteza y médula y necrosis de linfocitos en los nódulos linfoides. Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow). 127 . en el epitelio bronquial y pared alveolar.Hígado aumentado de tamaño con pequeñas zonas de necrosis (flecha). mientras que en el otro necrosis de linfocitos. además en uno de los casos se observaron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en macrófagos. neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumonía leve: en ambos casos se encontraron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares tipo A de Cowdry. microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia de cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en los hepatocitos. Principales hallazgos microscópicos: El pulmón presentaba congestión.

Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) en hepatocitos (flecha). H and E stain. La disposición de los virus en el núcleo era dispersa o formando agregados próximos a la envoltura nuclear. Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b) hepatocytes (arrow). que estaba ocupado por material de baja a moderada electrodensidad. indicando esta característica diferentes grados de maduración de los viriones. 128 . Tinción H y E. moderadamente electrodenso o adielectrónico. Aumento 400X. Estos virus con envoltura tenían un diámetro de 250-270 nm. la que dejaba un espacio entre el virus y ella. En el encéfalo había edema y necrosis neuronal aislada. no observándose meningitis ni encefalitis. Estos centros estaban constituidos por cápsides virales de morfología hexagonal de 95-105 nm de diámetro. 400X. Estudio ultraestructural: La microscopía electrónica del pulmón e hígado reveló que los cuerpos de inclusión intranucleares observados con el microscopio óptico correspondían a centros de replicación de herpesvirus. la mayoría de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de diámetro que podía ser electrodenso. El caso de muerte neonatal presentó nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal. En el citoplasma de las células infectadas se observaron virus maduros rodeados por una unidad de membrana. mientras que el abortado tenía tubulonefrosis con tumefacción de las células epiteliales de los túbulos excretores.

Los centros de replicación viral fueron observados en células epiteliales bronquiales. se constató la presencia de replicación viral en las células endoteliales de los sinusoides 129 . Barra = 2. Neumocitos con virus dispersos dentro del núcleo (N) y virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma de una de estas células (flecha gruesa).5 µm. junto con los cuerpos de inclusión intranucleares de los hepatocitos.Centro de replicación en el que se observan partículas virales en diferentes grados de maduración (flechas). barra = 500 nm. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma (flecha fina). Barra = 250 nm. b) cuerpo de inclusión con cápside viral (flecha fina). células del infiltrado y células endoteliales de capilares septales. barra = 500 nm. En el hígado. neumocitos tipo II.

después de un gran brote de RNE ocurrido entre 1969 y 1976. debido a las dificultades de conservación del material en frío. Incluso. ya que el pulmón es uno de los órganos más afectados. se ha tratado a yeguas exitosamente con flunixin meglumine. La forma y tamaño de los virus encontrados corresponden a virus Herpes. 1992. El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados. Los antecedentes epidemiológicos y clínicos corresponden a aborto viral. con lesiones similares a las que Jubb y col. un inhibidor de la cascada del ácido araquidónico (Slama. (1993) describieron en casos de rinoneumonitis equina. 1993). Esto. que debido a la infección murió a las horas de nacido. 1996). (1992). por lo que se observa una neumonitis y bronconeumonía fatal en los potrillos abortados. Por otra parte. además. permitiendo obtener resultados rápidos. Tanto su morfología como su tamaño son similares al descrito por Fenner y col. llama la atención sobre la situación de esta enfermedad infecciosa viral de los equinos en el país. lo que para Jubb y col. Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE1. función placen-taria o producción placentaria de progesterona (Troedsson. incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso.hepáticos y en células inflamatorias. Berríos y Celedón. (1992). En Chile. 1992. considerando que el último aislamiento se realizó en 1984 en la Novena Región. se han presentado ocasionalmente casos de aborto viral que han sido diagnosticados como RNE. ya que se presentó en yeguas al final de la gestación (Blunden y col. se observaron numerosas células con cuerpos de inclusión en el pulmón. 1992). 130 . Las infecciones virales pueden inducir la liberación de la prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart. se complementa con la observación de cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb y col. El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. La descripción anatomopatológica de dos casos de aborto viral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Región. localizándose los virus dispersos dentro del núcleo o formando acúmulos próximos a la carioteca. 1997). ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo. (1993). durante las que puede haber efectos directos del microorganismo sobre el feto. en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por una membrana. por lo que el uso de la microscopía electrónica surge como una alternativa para el diagnóstico.. para los herpesvirus. (1993) reviste gran importancia. en la década del 90. El aborto con feto fresco ocurre por enfermedades específicas del feto. agente causal de la RNE. ante repetidas pérdidas embrionarias. que corresponden a lo descrito para la RNE. Jubb y col. quedando un espacio entre ellos y la membrana. lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusión tipo A de Cowdry. 1997). aunque sin poder aislar el virus VHE-1 (Berríos y Celedón. Tanto los estudios macro como microscópico indican que los principales órganos afectados son el pulmón y el hígado.

RESUMEN Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestación y el otro nacido y muerto 24 horas después, provenientes de un predio que presentó otros 6 abortos más en la temporada de partos del año 1996. En la necropsia de ambos se observó ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfonódulos, congestión general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumonía catarral en los lóbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hígado y nefrosis. La histopatología y microscopía electrónica revelaron la existencia de cuerpos de inclusión intranucleares de tipo A de Cowdry en células epiteliales del pulmón, hepatocitos y macrófagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral herpético o rinoneumonitis equina.

ENFERMEDADES BACTERIANAS
BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterráneo; Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizoótico; Enfermedad de Bang. DEFINICIÓN: Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como único síntoma el aborto, en la segunda mitad de la gestación. ETIOLOGIA: Brucella mellitensis Brucella abortus Brucella suis Brucella ovis Brucella canis Brucella neotonae (3 biotipos) (9 biotipos) (4 biotipos)

DISTRIBUCION GEOGRAFICA Mundial. La distribución de las distintas especies de brucellas y sus serotipos varía con las áreas geográficas. Así la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente. En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras que los casos por Br. Mellitensis se da en la población general mayoritariamente. La mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos países con altas tasas de brucelosis en caprinos u ovinos. En América, los países con mayor número de casos son Argentina, México y Perú.
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OCURRENCIA EN LOS ANIMALES La brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infección muy variables de un país a otro y en las diferentes dentro de un país. La mayor prevalencia de la enfermedad se da en el ganado lechero. En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre la III y la X Región, es de un 20,8%, siendo la Región Metropolitana la mas afectada con 4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%. La enfermedad en los animales, tiene como principal síntoma el aborto, en todas las especies. Bovino En el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo el mas importante el biotipo 1. La infección de los bovinos con especies de brucillas heteròlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la salud pública, al excretar el bovino estas brucillas, patógenas para el hombre. Período de incubación : En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubación, dado que no se puede determinar el momento de la infección. Experimentalmente se ha comprobado que el periodo de incubación depende del desarrollo fetal en forma proporcional es decir a mayor desarrollo fetal menor será el periodo de incubación. El periodo de incubación serologica varia desde varias semanas a varios meses. En general factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la vía de infección y la susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubación. El signo característico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos o débiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestación, a veces con retención de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente. Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la producción de leche. Las hembras no preñadas no muestran síntomas clínicos y cuando se infectan con anterioridad al servicio, generalmente no abortan. En el toro las brucillas se localizan en los testículos y glándulas genitales accesorias. Cando la enfermedad se manifiesta clínicamente uno o ambos testículos puede estar aumentados de volumen, con disminución de la libido e infertilidad, en ocasiones hay atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminal y la ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis. Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales y vía linfática y sanguínea llegan a los diferentes órganos. Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfáticos, fetos, útero, glándula mamaria, órganos genitales del toro, bazo e hígado. En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad de ERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicación de las brucelas. Las diferentes especies de un rebaño manifiestan diferentes grados de susceptibilidad a la infección brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6 meses de edad son poco susceptibles a la infección y si esta ocurre, es solo transitoria. Las vaquillas expuestas a la infección antes del servicio, son susceptibles, se infectan pero generalmente no abortan. Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortan en la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores de brucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el síndrome de latencia.
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Los animales adultos son los más susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, es importante tener presente la susceptibilidad individual, es así como existen animales que nunca se infectan, sin embargo constituyen la excepción y los animales que se infectan se mantienen como reaccionantes por muchos años o toda la vida. Porcinos Brucella suis. En el cerdo el principal síntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infecta durante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestación y rara vez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramente abortan. Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente en estos se observa artritis, abscesos múltiples en órganos y tejidos y espondilitis. La infección en los órganos genitales es menos duradera en las hembras que en los machos, pudiendo persistir en estos toda la vida. Caprinos Brucella mellitensis En caprinos la sintomatología es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercer o cuarto mes de gestación. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis. En las cabras es común la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies Ovinos Brucella ovis/mellitensis En el ovino se describen dos cuadros clínicos diferentes: Brucelosis clásica y epididimitis del carnero. Brucelosis clásica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadro clínico muy semejante que el de las cabras. La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayoría de los unilateral, afectando la cola del órgano. Equinos Brucella abortus/suis La enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida como Mal de nuca o mal de cruz. Perros Brucella abortus/suis/mellitensis El perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la que provoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en los machos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongada bacteriemia. El aborto ocurre en más del 50% de las hembras gestantes. La transmisión es oral y venérea. Gatos Son resistentes a la infección por brucelas y no se conocen casos de ocurrencia natural de la enfermedad en ellos.

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en primer lugar. vamos a analizar. Pero después de más 20 años de experiencia en el Servicio de Diagnóstico Anatomopatológico de Zaragoza. Por esta razón. no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una serie de condiciones de manejo. en nuestra opinión. el problema de las diarreas. el destete y la alimentación de cebo. propias de nuestras explotaciones y que actúan como "Causas predisponentes".DIAGNOSTICO Bacteriologico Aislamiento de la Brucella en medios in vitro Serologia. aunque algunos procesos se observan en ambas etapas (Tabla I). También veremos como diferenciar fácilmente unos procesos de otros y al final. La causa de estas disfunciones esta en relación con toda una serie de Agentes patógenos bien conocidos que actúan como "Causas determinantes". estudiaremos las causas predisponentes que facilitan a los primeros su acción. que normalmente cursan con diarreas y muertes en corderos y cabritos. concedemos actualmente tanta atención a los agentes determinantes. podemos diferenciar en las diarreas dos fases diferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanas de lactación y otro periodo que incluye el final de la lactación. lo que justifica su separación. las causas determinantes o agentes etiológicos de las disfunciones intestinales. Vacunación con cepa RB 51 a la totalidad del rebaño DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS Las alteraciones intestinales. Desde un punto de vista práctico. continúan planteando uno de los principales problemas en las explotaciones ovinas y caprinas. Prueba de rosa de Bengala Prueba lenta en tubo Prueba del 2 mercapto etanol Prueba del Rivanol Prueba del Ring test Prueba de Fijación del complemento Prueba de ELISA PROFILAXIS Eliminación del rebaño de todos los animales serologicamente reaccionantes. 134 . Una vez planteado el problema. Estos dos periodos vienen señalados por condiciones diferentes de manejo y vida de los animales. como a los predisponentes cuando pretendemos ser realmente eficaces en la solución de las diarreas.

Estas bacterias. Un estudio microbiológico de este material nos identificará fácilmente a un numero anormalmente elevado de E. pueden presentar diversos grados de patogenicidad. El intestino de estos animales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. aunque con frecuencia pueden apreciarse formas mixtas. PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES: Colibacilosis: El Escherichia coli es el principal responsable etiológico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2 ó 3 días de edad. Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarréica. de color amarillento que manchan la zona perineal y que conduce rápidamente a la deshidratación y muerte de un elevado numero de animales.Forma endotóxica (Síndrome de la boca mojada) o o Enterotoxemias tipo B y C Rotavirus y otros posibles virus intestinale Cryptosporidium o Segundo Periodo: Procesos en animales en fase de destete y cebo: o Colibacilosis septicémicaendotóxica Enterotoxemia tipo A y D Coccidiosis Ileítis Terminal o o o 1. Colibacilosis septicémica y Colibacilosis endotóxica.Forma diarréica .CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS Primer Periodo: Procesos neonatales y en animales lactantes: o Colibacilosis: . Se caracteriza por la eliminación de heces fluidas y abundantes. El E. coli.Forma septicémica . pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas patógenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patógenas. La Colibacilosis diarréica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos recién nacidos. coli es una bacteria habitante normal del intestino. hasta cepas de escasa 135 . desde serotipos de elevada toxigenicidad.

Las lesiones más representativas las encontraremos en intestino. La Colibacilosis septicémica se debe a cepas de E. Según nuestra experiencia. No es difícil diagnosticar estos casos. tan solo hemos podido observar la implicación de un rotavirus en las diarreas de corderos de unos 15 días en un rebaño. Rotavirus y otros virus intestinales: Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarréicos en corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I. Estas enfermedades están producidos por Clostridium perfringens tipo B y tipo C que también son bacterias habituales del intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso. cuadro de congestión generalizada. Enterotoxemias tipo B y C: Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos distintos: Disentería del cordero y Enterotoxemia hemorrágica. Los animales con colibacilosis septicémica pueden presentar muertes sin diarrea y con sintomatología nerviosa. coli. coli). enteritis y frecuentemente puede observarse el meconio retenido en el intestino grueso. pero que dado el elevado numero de bacterias. En la necrópsia destaca una intensa enteritis catarral. La aparición de este proceso esta en relación con la combinación de dos factores: falta o retraso de toma de calostro. La Colibacilosis endotóxica esta producida por cepas de E. 136 . altera la permeabilidad de los vasos sanguíneos y son altamente neurotóxicas. posiblemente como consecuencia de la sistemática vacunación de las ovejas frente a estos procesos.patogenicidad. El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reducción de los movimientos intestinales favorecen la rápida multiplicación de bacterias que acaban generando una colibacilosis endotóxica. pueden justificar el daño intestinal y el desarrollo de una diarrea típicamente excretora. se presenta entre las 12 horas y los 2-3 días de vida. los animales presentan babeo continuo que moja el mentón y es mas frecuente en partos dobles y triples. Adenovirus y Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. con una yeyunitis hemorrágica o erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso. Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotóxica es la que se puede observar en el denominado "Síndrome de la boca mojada". En estos casos el estudio microbiológico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. unido a la ingestión temprana de bacterias (E. Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rápida. coli con capacidad enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguíneo. coli enterotoxigénicos capaces de adherirse a superficie de las células intestinales y eliminar toxinas que dañan a la mucosa intestinal. meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En la necrópsia destaca el edema en la pared del abomaso. hemorragias en la serosa intestinal. lo importante es saber que estamos ante un proceso de Enterotoxemia neonatal. en la práctica no merece la pena tratar de diferenciar entre uno u otro. baja cantidad y/o calidad de calostro. Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los últimos años.

presencia de liquido serohemorrágico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riñones (Riñón pulposo). La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis hemorrágica o catarral. riñones de color oscuro e intensa hiperemia en las asas intestinales. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo A que produce la toxina alfa en el intestino. 2. Enterotoxemia tipo D: Es mucho más frecuente que la anterior y también afecta a los animales de más rápido crecimiento. hemoglobinuria y muerte. La Colibacilosis toxémica es mas frecuente en el periodo de transito entre la lactación y el cebo. Coccidiosis: 137 . pequeñas hemorragias sobre las serosas. Esta ultima no debe confundirse con Pasterelosis septicémica. contenido abundante y reseco del rumen. Enterotoxemia tipo A: No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de la explotación entre los 2 y 6 meses. siempre los hemos observado asociado a E. elabora la proto-toxina épsilon que es transformada en toxina épsilon letal por la tripsina. coli. trasudado en cavidades corporales. ictericia. La enfermedad cursa de forma sobreaguda con fiebre.Cryptosporidium: Este agente etiológico se identifica con frecuencia en los procesos diarréicos y en nuestra opinión. mientras la forma septicémica se observa en los periodos finales de cebo. ocasionando pocas bajas y recuperándose del proceso 3 ó 4 días mas tarde. Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clínica sumamente característica: procesos diarréicos que se desencadenan entre los 7 y 10 días de edad. entre otras. recuperación completa en algo mas de una semana (3). depresión. Se debe al Clostridium perfringens tipo D que. en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. diarreas recurrentes y si no hay complicación bacteriana. heces pastosas. muy común también a esta edad. Entre estos animales supervivientes será normal encontrarnos con retraso en el crecimiento durante unos días. PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO: Colibacilosis: Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotóxica y la septicémica que muestran características muy semejantes a las descritas previamente en los primeros dias de vida. En la necrópsia destaca el color amarillento de la grasa. anemia. algunos con elevada mortalidad. En numerosos casos clínicos estudiados. especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida.

Eimeria y en ocasiones se ha sugerido también la posibilidad de un virus no identificado.La coccidiosis esta ocasionada por numerosas especies de Eimerias y es probablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los 2 meses de edad. En estos casos el estudio histopatológico del intestino nos resultara de gran utilidad. La coccidiosis se confirma fácilmente observando ooquistes con la ayuda de un microscopio. También las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis. Sin embargo. desde una intensa enteritis hemorrágica a enteritis catarrales. La gravedad de la enfermedad. no hemos conseguido reproducir el proceso. Los vasos de la serosa pueden estar dilatados y los ganglios linfáticos regionales muestran un gran tamaño. en infecciones experimentales con esta bacteria. empezando los problemas a los 15 días de edad. pudo aislarse del contenido intestinal Campylobacter coli y este microorganismo también se detectó en los cortes histológicos teñidos con técnicas argénticas. formas anormales y/o degeneradas de Eimerias. estará condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patogénica de los coccidios que participan. En la mayoría de nuestros casos. A estas formas de presentación las denominamos como Coccidiosis Atípica. Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del íleon que aparece dilatado a lo largo de 20 a 40 centímetros. La mucosa intestinal se observa engrosada y generalmente destaca la erosión del epitelio que reviste a las placas de Peyer. Parece intervenir varias causas. dando lugar a una enteritis necrótico difteroide en esa zona. a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Sin embargo. a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o incluso animales infectados que pueden pasar inadvertidos (4). Son muy frecuentes las enteritis crónicas en la coccidiosis. El problema suele iniciarse a las 4 ó 5 semanas. aunque en ocasiones no presentan signos evidentes (6 y 7). pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crónica atrófica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada. formando pliegues o incluso dando lugar a pólipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis catarral crónica hipertrófica). los síntomas y consecuencias de la coccidiosis pueden variar desde intensas diarreas hemorrágicas con muerte de numeros animales. entre las que posiblemente se encuentren: Campylobacter coli. en los últimos años estamos observando un adelanto en la presentación. pueden acantonarse en la mucosa dando inflamación granulomatosa con escasa o nula excreción de ooquistes. otras bacterias intracelulares no bien determinadas. Ileitis Terminal: Esta es una entidad poco conocida y cuya etiología no esta totalmente aclarada. Es una enfermedad que aparece entre los 40 ó 50 días de edad y que se caracteriza por un retraso muy evidente del crecimiento. Por estas razones. Recientemente hemos detectado indicios que podrían relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmente trabajamos con la hipótesis de que la Ileitis terminal se presente en corderos 138 . Tan solo pueden tener problemas de diagnóstico algunos casos en los que. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida o pastosa y a veces intermitente.

toda una serie de condiciones de manejo. Estas condiciones suelen conducir con gran frecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que acaban en procesos diarréicos. en buen numero de nuestras explotaciones. CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS Condición corporal de las madres Sobrealimentación final de las madres Estado sanitario e inmunitario de las madres Incremento gradual de contaminación ambiental la Confinación excesiva de animales Hipotermia del cordero Climatología desfavorable y Condiciones de las explotaciones Condición corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papel que juega en todo el proceso reproductivo de los pequeños rumiantes (5). el peso del cordero al nacimiento. menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de peor calidad. Sobrealimentación final de las madres: en combinación con una deficiente condición corporal. la costumbre de incrementar bruscamente la alimentación solo en la fase final de gestación o después del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de peso. Esto hace que la condición corporal de las ovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas. precisamente la condición corporal entre el día 90 y 100 de la gestación. Pero al mismo tiempo. ya que existe la costumbre de restringir la alimentación a un nivel de mantenimiento durante la época previa a la cubrición y durante la gestación. su vitalidad y también la cantidad y calidad del calostro. Aquí solo señalaremos que es. aunque sea brevemente.permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso smejante a la enfermedad de las mucosas del ternero. esas madres disponen de una elevada cantidad de leche por el suplemento de ultima hora. quien determinará el tamaño del feto. CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS Como se ha señalado anteriormente. nos parece sumamente importante analizar. 139 . son excesivamente bajos. propias de nuestros sistemas de explotación y que intervienen decididamente en la génesis de las diarreas en corderos y cabritos. Los niveles de alimentación.

retortijones y diarrea líquida. GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (SALMONELOSIS) Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de salmonelosis mucho más grave. Lo mismo suele suceder en los rebaños no vacunados frente a enterotoxemias. la leche no hervida y las aves de corral. ya que son casi exclusivamente en donde observamos Clostridiasis en corderos. que prolongan la excreción del microbio. Hipotermia del cordero y Climatología desfavorable: sobretodo en épocas invernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en poco tiempo. el trastorno es leve y persiste de 1 a 4 días.Estado sanitario e inmunitario de las madres: es evidente que una explotación gravemente afectada por otras enfermedades infecciosas o parasitarias puede constituir un foco de problemas de diarreas en sus corderos. La mayoría de las cepas producen gastroenteritis de origen alimentario. Confinación excesiva de animales: es una condición ligada a la anterior y que tiene gran transcendencia en la aparición de diarreas por Criptosporidium y Coccidios. con el fin de no superar 60 ó 70 partos por área. con tratamiento y pronóstico distintos a las gastroenteritis comunes por Salmonella. FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS DEFINICIÓN Existen 2. Los síntomas aparecen 12-48 horas después de la ingesta. aunque las moscas también pueden propagar la bacteria desde las heces al alimento. Incremento gradual de la contaminación ambiental: el acumulo excesivo de partos en un mismo local (y en consecuencia de animales jóvenes y adultos) multiplica la contaminación ambiental hasta puntos críticos. Se transmite a través de la comida contaminada por los portadores sanos durante su preparación. Habitualmente. Es preferible compartimentar el espacio disponible en diferentes áreas. postración. dolor abdominal y erupción rosada de la piel. 140 . caracterizada por fiebre. con náuseas. El tratamiento incluye reposición de líquidos y sales. FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS) Definición. postración y muerte. Enfermedad infecciosa sistémica provocada por Salmonella typhi. no se aconsejan antibióticos.

hemorragia intestinal. Finalmente. 2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratación. 2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en la convalecencia. Igual que la enfermedad inicial. 1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol. rifampicina) y cuando es necesario. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3ª semana de enfermedad). y hervir o clorar el agua. La fiebre se mantiene alta (39-40º C) durante otras 1 ó 2 semanas. Sueros intravenosos cuando sea necesario. allí donde se vaya. Se utilizan antibióticos (trimetoprimsulfametoxazol. El período de incubación (sin síntomas) es de 1 a 2 semanas. cefalosporinas de 3ª generación). 2) AISLAMIENTO DE S. 4) Control de las epidemias: Declaración de los casos. se extirpa la vesícula biliar. Una complicación frecuente es la recidiva de los síntomas 2 semanas después de la cura. 3) Tratar a todos los portadores. Complicaciones. La convalecencia puede durar meses. 1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones"). mantener la nutrición con comidas frecuentes. dolor de cabeza y articulaciones. para descartar el estado de portador. 4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR. Tratamiento. no se sabe por qué. quedando en el organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad. estreñimiento. tras las que aparecen de forma gradual fiebre. sistemas eficaces de alcantarillado. 1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada. hepatitis. vacunas. Prevención. a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones (colecistitis. y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchas rosadas en el tronco (roséola). pasteurización de la leche. al evolucionar las lesiones en el intestino. y evitación de laxantes y enemas. aparece diarrea abundante con sangre. 141 . aunque sólo durante 5 días. 5) Los viajeros a zonas endémicas deben tener precacución con las comidas y bebidas. ocurre más en tratados con antibióticos. tendiendo. Diagnóstico. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vesícula biliar. reposo. perforación intestinal.Síntomas clínicos. 3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. o infecciones a distancia del intestino). control a los manipuladores de alimentos. dolor abdominal y falta de apetito. pero con la posibilidad de contagiar (estado de portador).

cara y boca. los que supuran.. comprometiendo alos ganglios linfáticos cervicales. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus de color claro e inodoro. de aparición esporádica. la nariz. impide la ingesta de alimentos. Hay compromiso ganglionar. 142 . La lengua se torna dura. SINTOMATOLOGÍA : La inflamación lingual. La secreción de pus verdoso amarillento con contenido de gránulos es típico y las lesiones cutáneas pueden ser superficiales o profundas. NECROPSIA: Generalmente no se practica. PERÍODO INCUBACIÓN : Variable. especialmente en la base. rara vez ovinos y AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA : Mundial. Principalmente bovinos. las lesiones son de tipo cutánea a nivel del maxilar inferior. pero hay dolor. Se presenta sialorrea y movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extraño. facilitándose el ingreso de la bacteria a través de lesiones de las mucosas. el apex se mantiene normal. la que ocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados. MECANISMO DE TRANSMISIÓN : Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infección. especialmente a nivel de la lengua.ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO DEFINICIÓN : Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparición de formaciones nodulares en los ganglios linfáticos y tejidos blandos. En bovinos además puede darse una Actinobacilosis cutánea sin compromiso lingual. especialmente los parotideos y submaxilares. expulsando el pus hacia el exterior. PATOGENIA : Localmente se produce una inflamación aguda seguida de lesiones granulomatosas que se necrosan y supuran. En ovinos no hay compromiso lingual. con formación de úlceras purulentas o formación de nódulos de hasta 15 cms de diámetro. El compromiso lingual dificulta la prehensión de los alimentos y la masticación. ESPECIES SUSCEPTIBLES: ocasionalmente el hombre. En los costados de la lengua y en el dorso hay nódulos y úlceras. Posteriormente la lengua se fibrosa quedando inmóvil y arrugada. de tres a cuatro semanas o más. comprometiendo los labios. hasta el esternón.

con gránulos de mal olor • Pérdida de la alineación de los dientes • Dolor a la masticación • Érdida de peso • No hay compromiso ganglionar • Diarrea y meteorismo (afección digestiva a nivel esofágico y anterior del reticulo) • En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutáneo • Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar). se ubica en los tejidos óseos. esófago y retículo. algunas veces afecta tejidos blandos como intestino delgado y pulmón.TRATAMIENTO : Empleo de yoduros. Al ubicarse en el intestino. PERÍODO INCUBACIÓN: desde pocas semanas a meses SÍNTOMAS: • Tumefacción dura y dolorosa de la zona afectada al tacto • Pérdida de la forma anatómica de la cara • Exudado líquido purulento. donde produce una inflamación que evoluciona a una osteomielitis rareficante de carácter granulomatosos. sealteran los movimientos ruminales y el proceso de digestión. DIAGNÓSTICO: Clínico. de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: VÍA ORAL Factores predisponentes los constituyen heridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la dentición a través de los alveólos dentarios. PATOGENIA: Ingresada la bacteria en el organismo. CONTROL : Aislamiento de los animales enfermos ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la cara especialmente a nivel de los maxilares. estreptomicina. Rara vez hay septicemia. eritromicina) y sulfas. anatomo-patológico-bacteriológico 143 . lo que conduce a una inhanición. antibióticos (penicilina. ETIOLOGÍA: Actinomyces bovis DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial.

con movimientos circulares.Animales en decúbito movimientos de natación • Páralisis fascial uni o bilateral • Muerte a los 3 a 5 días bajo coma profundo NECROPSIA: No se encuentran lesiones orgánicas generales. anatomo-histopatológico-bacteriológico TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas y tratamiento sintomático. ETIOLOGÍA: Listeria monocytogenes DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial. PERÍODO INCUBACIÓN: Desconocido. SÍNTOMAS: • Fiebre • Hembras gestantes abortan • Debilidad y pérdida del apetito • Embotamiento manifiesto • Flujo nasal ocasional • Rigidez de la nuca y opistotonos • Marcha vacilante. porcinos y el hombre MECANISMO DE TRANSMISIÓN: la infección natural se desconoce. DIAGNÓSTICO: Clínico. 144 .TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO: Administración local de Combiótico en dosis de 5 gramos/día/5días LISTERIOSIS DEFINICIÓN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis grave. a veces hemorragias bulbares y medulares. de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos. ovinos. caprinos aves. PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio. a nivel cefálico hiperemia cerebral y edema. Se postula la existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de stress.

generalmente de una extremidad Fiebre ocasional Disminución temporal de la producción láctea Esterilidad temporal en toros Tumefacción del rodete coronario Olor nauseabundo NECROPSIA: No se practica. remosión tejidos necroticos. Promedio 10 a 20 días. Las bacterias penetran a traves de las abrasiones cutáneas de la parte inferior de la extremidad. caprinos. DIAGNÓSTICO: Clínico TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas y tratamiento sintomático. porcinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Las secresiones de los animales afectados constituyen la fuente más importante de infección.PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT . ovinos. dependiendo de condiciones imperante. PERÍODO INCUBACIÓN: Variable. apósitos locales. Casos graves amputación de la pezuña afectada PROFILAXIS: • • • • Aislamiento de animals enfermos. ETIOLOGÍA: Fusiformis nodosus DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial. SÍNTOMAS: Cojera brusca. lo que se ve favorecido por la humedad. Evitar el encharcamiento de aguas Barro Pediluvios con solución de CuSO4 a la entrada sala ordeña al 5 o 10% 145 . vendaje. de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos.PEDERO DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa de los bovinos. caracterizada por inflamación de los tejidos sensibles de la pezuña.

por lo menos durante 10 días Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes. Se dan también infecciones del aparato urogenital. ETIOLOGÍA: Streptococcus equi. siendo frecuentes en yeguas los abortos.disentería y hematuria. Una complicación frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis. la que afecta preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 años de edad. En terneros se describen cuadros septicémicos y neumonicos por S pneumoniae. tanto clínicas como subclínicas. zooepidemicus da un cuadro clínico de brusca aparición con alta mortalidad en 12 a 48 horas. deshidratación. fiebre.disnea. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial.STREPTOCOCOSIS Los Streptococus son agentes causales de diversas patologías de tipo septicémico que afectan a los animales y al hombre. esterilidad e infección neonatal de las crías. La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o más..Los cerdos que sobreviven presentan edema y consolidaciones pulmonares. uberis y zooepidemicus producen mastitis. En cerdos el S. de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Aérea o digestiva PERÍODO INCUBACIÓN: 4 a 8 días 146 . GURMA DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamación de las vias respiratorias altas. Tratamiento: empleo de antibióticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo prolongado. con formación de abscesos en los ganglios linfáticos regionales. En la necropsia se observa petequias y equimosis en todos los órganos. agente que tiene un alto valor por su carácter zoonotico. agalactia. previo antibiograma. postración. dysgalactia. por transmisión venerea. Clinicamente se observa debilidad. En bovinos el S.

rhusiopathiae) 147 .000 a 6. cerebro. bazo y vainas tendinosas y articulares SÍNTOMAS: • Fiebre • Secreción nasal serosa purulenta • Faringitis • Laringitis • Tos húmeda y dolorosa • Cabeza extendida • Ganglios tumefactos. grandes vasos y peritoneo DIAGNÓSTICO: Clínico y bacteriológico TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas ( 3. Si se diera lesiones purulentas a nivel hepático.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomático.PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y faríngea produce rinitis aguda y faringitis. DISTRIBUCIÓN : Mundial. Causa grandes pérdidas económicas cuando se presenta y en salud pública tiene gran importancia dado su carácter zoonótico. dolorosos al tacto y calientes • Secuela de Gurma Púrpura hemorrágica NECROPSIA: Normalmente no se practica. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesos suurativos en riñón. higiene vías aéreas PROFILAXIS: • Aislamiento de animals enfermos • Desinfección de pesebreras y corrales • Bacterina aplicar una dosis una vez al año especialmente a potrillos menores de 1 año ERISIPELOSIS . alimentación blanda.ENFERMEDAD ROJA DEFINICIÓN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma aguda septicémica con lesiones cutáneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en su forma crónica como artritis y endocarditis. pulmonar. ETIOLOGÍA : Erisipelothrix insidiosa (E. esplénico. hígado.

Debe considerarse además el hecho de que los cerdos actúan como portadores sanos dela bacteria. PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 a 5 días SINTOMATOLOGÍA La sintomatología varía según sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de los animales.se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Las toxinas de la bacteria producen eritema.TRANSMISIÓN : Vía digestiva por contaminación de los alimentos con erisipelas del suelo donde puede permanecer por largos períodos. las que pueden derivar en una gangrena cutána. En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendo hiperemias inflamatorias circunscritas. Este tipo de presentación puede tener una recuperación pero en ocasiones deriva en una septicemia de tipo mortal. FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD • • • Parasitismo Stress Estación del año (mayor frecuencia verano/otoño) ESPECIES SUSCEPTIBLES: cerdos principalmente. Bovinos – ovinos – equinos – ciervos – ratones – aves – hombre PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofaríngea o desde el intestino a la vía hemática. Decaimiento y apatía Animales yacen postrados Anorexia Frecuente presentación de naúseas y vómitos Conjuntivitis con secresión mucosa 148 . hemorragias y tumefacción aguda delbazo y de los ganglios linfáticos. la que se mantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la válvula ileo-cecal. Tanto en la forma septicémica como en la cutánea se desarrolla una Endocarditis o una Artritis fibrinosa (forma crónica de la enfermedad). Se distinguen 3 formas clínicas de presentación: Forma septicémica: es la más frecuente y se caracteriza por • • • • • • Alza térmica de hasta 42 a 43 ºC.

la cola o falanges. Sintomatológicamente se presenta: fiebre. calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel de la piel sana vecina. En caso de generalizarse. cianosis. CURSO Y PRONÓSTICO La forma uricariante suele cursar sin tratamiento. Forma crónica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieron la forma aguda de enfermedad manifestándose como un cuadro de Endocarditis con insuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a un aceleramiento de los latidos cardíacos. adquieren una inmunidad de por vida. Constipación. dificultad respiratoria y ascitis o como una forma Artrítica en la cual los animales afectados al principio cojean y posteriormente presentan rígidez muscular. tumefacta. Constipación inicial y posterior diarrea Cianosis de las mucosas Edema pulmonar • • • La muerte ocurre a los 3 o 4 días después de aparecidos los síntomas Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma más benigna de presentación de la erisipelosis. Posteriormente se tornan oscura. caracterizada por la aparición en el cuerpo de manchas rojo oscur. Los animales recuperados. confluyendo unas con otras. Las manchas generalmente tiene el tamaño de una moneda (2 cms de diámetro). circunscritas de diferente forma. pliegues intestinales hemorrágicos. desprendiéndose la piel. presentando en el centro una zona pálida. La forma septicémica termina con la muerte sino es tratada La forma crónica endocárdica es fatal y la forma artrítica generalmente obliga al sacrificio de los animales. Conjuntivitis. al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e íleon. Sed. incluso con caída de una o ambas orejas. NECROPSIA Forma septicémica: Mucosa gástrica inflamada. el cual dura 2 a 12 días desapareciendo con la recuperación de los animales afectados.• Aparición de manchas irregulares de diferente extensión rojo claras que desaparecen a la presión. se produce la muerte de los animales afectados o seguir un curso maligno tornandose las lesiones insensibles. Inapetencia. 149 . Parálisis y naúseas en forma ocasional Los síntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema. pero al confluir pueden originar grandes tumefacciones. frías y secas.

DIAGNÓSTICO: Por síntomas y signos Aislamiento del agente causal Tratamiento Empleo de antibióticos de amplio espectro PROFILAXIS Vacunación anual con bacterina muerta ENFERMEDAD DE GLASSER. a veces hemorrágica y necrótica Forma crónica Endocarditis Depósitos de fibrina Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares. AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis 150 .Bazo a veces presenta color pardo rojizo. POLISEROSITIS PORCINA. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda. POLIARTRITIS INFECCIOSA DEFINICION: Enf. pleuresía. los bordes redondeados y de consistencia blanda Ganglios linfáticos: tumefactos Hígado: hiperémico pardo rojizo Riñones: petequias y equimosis en corteza renal Pulmones: edematosos e hiperémicos Cavidades serosas: inflamación serofibrinosa Forma urticarial : vasos dilatados y pletóricos de sangre Tejido cutáneo y conjuntivo subcutáneo infiltración edematosa. que afecta a los animales jóvenes. pericarditis y peritonitis.

151 . El curso de la enfermedad es de 2 a 5 diás. Cavidad abdominal: Perironitis A nivel articular :Líquido articular de color turbio. pericarditis. Los animales con lesiones articulares presentan claudicación. convulsiones). HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos MEC. parálisis. Norte y Sud América. a nivel pulmonar neumonía. Administración oral o parenteral. Los animales que sobreviven presentan artritis crónica y a veces obstrucción intestetinal. NECROPSIA Cavidad toráxica: pleuresía fibrinosa. originando el cuadro clínico. Las articulaciones están inflamadas y dolorosas a la palpación. DE TRANSMISION: El Haemophylus es huésped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadena cuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones de stress.DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa. donde se multiplica. Anorexia. Depósitos de fibrina de color verde amarillento. enfermedad de Teschen TRATAMIENTO Antibióticos de amplio espectro. como estreptomicina. micoplasmosis. respiración bucal. con pulso rápido y superficial. ansiedad. DIAGNOSTICO: Por síntomas clínicos Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de líquido articular. permanecen de pie sobre las puntas de los dedos. A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta. PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 días SINTOMATOLOGIA: Fiebre alta ( 40 a 42ºC). La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado. Puede presentarse meningitis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Erisipela. PATOGENIA : El agente causal pasa de las vías respiratorias altas a través de los canales linfáticos a la sangre. extensión de la cabeza. ( temblor muscular. exudado pleural o líquido cefaloraquídeo.streptococosis. debido a adherencias peritoneales. Inflamación y edema de tejidos periarticulares. En ocasiones tos. disnea intensa. tetraciclinas o sulfamidos.

DE TRANSMISION: Aérea y a través del paso por artrópodos vectores como garrapatas que actúan como vectores biológicos. PATOGENIA : En bovinos existe una directa relación entre la infección y la gestación. NECROPSIA: No hay lesiones anatomopatológicas 152 . eliminándola a través de la leche. generalmente de curso inaparente. Un porcentaje considerable de animales infectados permanecen como portadores. FIEBRE DE QUERY DEFINICION: Enfermedad infecciosa. La rickettsis en alguna etapa de su vida requiere de pasar por artrópodos para recuperar su virulencia. rickettsia muy resistente a la desecación y a la acción de desinfectantes comunes.8 ºC se inactiva en 30 minutos y a 71.PROFILAXIS • Evitar las corrientes de aire post destete • Administración de antibióticos en forma profiláctica en los alimentos • Bacterina una vez al año FIEBRE Q. es así como vacas infectadas eliminan grandes cantidades de Coxiellas en la placenta y fetos abortados. localizandose el agente en la glándula mamaria. En algunas oportunidades puede manifestarse un cuadro neumónico severo. PERIODO DE INCUBACION : Variable. dependiendo del período de gestación SINTOMATOLOGIA: Generalmente cursa sin síntomas y sólo se sabe de su presencia al momento del aborto. DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Mundial. Sobrevive durante meses en gotas de leche seca y en la tierra contaminada Resistente al calor a 62. tanto en animales como en el hombre HUESPED SUSCEPTIBLE: Animales domésticos y salvajes especialmente rumiantes y el hombre MEC. que cursa en los animales con aborto y a veces puede manifestarse como una neumonitis AGENTE CAUSAL: Coxiella burnetti.7 ºC lo hace en 15 segundos.

DIAGNOSTICO: Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de leche. secreciones o excreciones de tejidos fetales. como así también otras infecciones a virus y bacterias. La infección combinada (M bovis + IBR) causa generalmente severas inflamaciones oculares. pero con mayor asiduidad en períodos de mayor luminosidad (aumento de radiación ultravioleta). Los animales jóvenes son más suceptibles. También es causa de lesiones similares el virus IBR (Rinotraqueítis infecciosa bovina). Ojo infectado por M bovis La enfermedad se presenta todo el año. factores como stress. 153 . El agente que con más frecuencia provoca queratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis. ojos irritados por lesiones (son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos). con el vector mosca de los cuernos Predisponen a la instalación de la Moraxella bovis. aumento de luminosidad. Serológico: Determinación de títulos séricos por F del C' TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad PROFILAXIS Eliminación de animales positivos QUERATOCONJUNTIVITIS QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA OJO ROSA Enfermedad inflamación muy de contagiosa que produce cornea y conjuntiva. en particular. que además coinciden con los períodos de mayor actividad de las poblaciones de moscas.

e inflamación de ojos. Shorthorn. b) Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad: Aplicar 1 cc en cada párpado doblando el mismo* y con jeringa de tuberculina. (* en la parte colorada o interna del párpado). Holando. Los síntomas iniciales son: contracción de pupilas. manteniendo el otro recuperado totalmente. pero también se puede llegar a la ceguera por cicatrización completa de la córnea. sobre todo si poseen poca pigmentación alrededor de sus ojos. de Oxitetraciclina 20% l. Existen en los rodeos muchos animales portadores que no muestran signos clínicos de esta afección.Las razas británicas son más propensas a la queratoconjuntivitis. en mucha menor medida los Angus. Pronóstico: Pueden recuperarse espontáneamente. 154 . Hay casos de ceguera de un ojo. fotofobia (los animales cierran sus ojos). La Hereford. Las razas índicas no son afectadas. y párpados albinos. Transmisión: Por contacto directo de descargas nasales y de lágrimas. a) Tratamiento preventivo: Aislamiento . El período de incubación es de 21 días. eventualmente ulceraciones y lesiones. Se producen opacidades en las córneas.Vacunación. y fundamentalmente por moscas y manipuleo humano (en las mangas).a.

por los orificios naturales del cuerpo. CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX) El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantes que se manifiesta con septicemia. Ausencia de rigor-mortis 155 . Transmisión El hombre puede contraer carbunclo por inhalación. existe información estadísticas de determinadas regiones Formulación de vacunas regionales. Período de incubación: 1-2 semanas 2. ingestión y también por alguna herida en la piel. Hallazgos Post-mortem 1. La enfermedad es causada por el Bacillus anthracis. se caracteriza frecuentemente por la aparición de inflamación alrededor de la garganta y la cabeza. Sintomatología La presentación sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestra signos clínicos. En la presentación sobreaguda. En la forma aguda demora el curso de la enfermedad hasta la muerte es de alrededor de 48 horas. Sintomatología en cerdos: 1. 2. Inflamación edematosa de la garganta y el cuello 3. muerte repentina y sangre espesa y de aspecto "alquitranado" al hacer la necropsia. Descarga de sangre oscura.Consultar época según zona. Muerte debido a asfixia o toxemia 5. "alquitranada". Inflamación y dificultades respiratorias 4. En cerdos y caballos esta enfermedad está usualmente localizada y es de presentación crónica.Se recomienda esta vacunación . Se ha demostrado que las moscas mordedoras pueden transmitir la enfermedad. No se observa septicemia. la muerte sobreviene luego de 1 ó 2 hs de enfermedad.

pudiendo sobrevivir por muchos años en un ambiente adecuado.3. el bazo pierde la textura y al corte exuda la pulpa esplécnica que es espesa y negro-rojiza ("barro esplécnico). Hemorragia de las mucosas y membranas serosas. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentería) Acción legal Decomiso e incineración o entierro del cadáver y sus partes. Los orificios de la nariz. Deberían tomarse todas las medidas precautorias para evitar el contacto con el cadáver. Chauvoei) y la forma septicémica de otras enfermedades. Severa enteritis hemorrágica 6. limitando seriamente la formación de esporas de B. deben ser eliminados conjuntamente con el cadáver. las esporas se desarrollan en unas pocas horas. El cadáver debe ser envuelto en gruesas láminas de plástico para ser destruída en presencia de alguna autoridad sanitaria competente. Las esporas del B. Si se opta por enterrarlo. Degeneración del hígado y los riñones 7. El agrandamiento del bazo que se observa en la babesiosis. Un cadáver abierto facilita la exposición del B. anthracis y por lo tanto. Diagnóstico diferencial La presentación sobreaguda del Carbunclo Sintomático (Cl.80 m y cubierto con una capa gruesa de cal. la muerte de los microorganismos.anthracis al aire y por consiguiente. Agrandamiento del bazo 5. anaplasmosis y leucosis no es acompañado por la pérdida de su consistencia la cual se mantiene firme. Discusión Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de un matadero o en una pastura. 156 . la disponibilidad de oxígeno va estar disminuida por el taponamiento. Hinchazón y rápida descomposición del cadaver 8. En el carbunclo bacteridiano. El cadáver no debe ser abierto. debería hacerse un extendido con sangre da la punta de la oreja para descartar al carbunclo como causal de la muerte. anthracis son resistentes al calor y a los desinfectantes. vulva y ano deberían ser taponados con algodón para evitar posibles descargas o derrames contaminantes. debe estar a una profundidad no menor a 1. Las descargas contaminantes deben ser cubiertos con aserrín y arena y luego de recogido. linfonódulos y tejido subcutáneo 4. De esta manera.

afectando mucosa nasal y senos paranasales. todas las reses que fueron manipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes o después del animal afectado. deben también ser decomisadas y destruidas. Todo el personal que estuvo en contacto con el B. PATOGENIA: Se produce. deben ser sumergidos durante aproximadamente 1 minuto. Si el cadáver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la planta debe detenerse. provocando hiperplasia de glándulas y epitelios. así como del área de trabajo debería hacerse con una solución al 5% de hidróxido de sodio (NaOH). Esta limpieza debería incluír los camiones o automóviles usados para el transporte de los animales infectados. El calor direccionado en un soplete puede también utilizarse para completar la desinfección de edificios ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA ETIOLOGIA: Bordetella bronquiseptica como agente primario. La ropa del personal involucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirviéndola en agua. para lo cual. 157 . anthracis o manipuló material contaminado. A su vez. el calentamiento es recomendable. Este desinfectante es recomendado porque tiene acción sobre las grasas facilitando su remoción y limpieza.) u otro desinfectante adecuado. Todas las partes del cadáver incluyendo la sangre deben ser decomisados y destruidos. y luego limpiadas. Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectado pueden tener una segunda opción que permita su comercialización utilizando la esterilización. en una solución orgánica iodada. las reses podrían usarse para la preparación de carne enlatada. también debe ser sometido a un proceso de desinfección. frente a procesos alérgicos. Brazos y manos deben lavarse con jabón líquido y agua caliente. una solución de percloruro mercúrico (1 p. Luego se vuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. Deben ser hervidas por un mínimo de tres horas si la contaminación se produjo por salpicado de sangre.Los corrales de los mataderos o las áreas sospechadas de haber estado en contacto con animales con carbunclo.m. La desinfección de los equipos utilizados en la faena. sustancias irritantes que coayudan a la penetración de la bacteria En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas. secundariamente Pasterella multoclda. deberían ser desinfectadas con una solución al 10% de NaOH o al 5% de formaldeído. Después que han sido bien lavados. Si esto se tornara impráctico. (polen).p.

órganos con olor a urea. hígado congestivo. dolor abdominal a la palpaciòn bilirrubinuria. por contaminación secundaria. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Serologia Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de riñón. 158 . más benigna.5 a 40. deshidratación. vómitos. pudiendo afectar a caninos. descongestionantes. secreción nasal. PVC.5ºC. estertores respiratorios. miocardio hemorrágico. Se frotan la cara con las patas. mucosas anemicas. úlceras en mucosa oral y lengua. mayor presentación en machos INCUBACION: 5-15 días SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO Anorexia. ictericia. intoxicación con derivados del dicumarol. más patógena Leptospira pomona:. tos. conjuntivitis. LEPTOSPIROSIS CANINA ETIOLOGIA Leptospira canícola : la más prevalerte Leptospira icterohemorragica: . insuficiencia renal. lagrimeo. DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clínica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos como traqueobronquitis. ganglios linfáticos hemorrágicos. halito uremico. diarrea sanguinolenta. hígado y sangre (sólo durante los primeros 7 días de la enfermedad) LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS Gastroenteritis hemorrágica. patologías respiratorias altas TRATAMIENTO: Hidratación. quimioterapicos bacterianos por 3 a 6 días .SIGNOS CLINICOS: descarga nasal. hiperemia y edema en tejidos afectados La secreción nasal es de tipo seroso a purulento. disnea inhalatoria. disnea. antifungicos. extraños. en casos graves secreción salival sanguinolenta. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIC. temperatura 39. riñones aumentados de volumen con focos necróticos y hemorrágicos. muerte. estornudos. conjuntivitis. respiración con hocico abierto. Hematuria por trastornos hepáticos. SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad. reflejo de aspiración por acumulo de secreciones.

Gram negativo. hígado. SUSCEPTIBILIDAD Afecta ambos sexos. LESIONES: Linfoadenitis generalizada. tejido placentario con focos necróticos e infiltración leucocitaria. Aplicación de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses TRATAMIENTO Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 días Hidratación BRUCELOSIS CANINA ETIOLOGIA: Brucella canis. epididimitis. prostatitis que lleva a esterilidad. Infertilidad. bazo. leche. sangre. DIAGNOSTICO • Bacteriológico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal. intestino. congestión y aumento de ganglios retrofaríngeos e inguinales. venérea. Abortos en sucesivas gestaciones. Nacimiento de cachorros débiles o muertos. Cocobacilo. La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infección. riñón. • Serológico: Prueba de aglutinación.PROFILAXIS Control de roedores. cachorros muertos. provoca aborto hasta en un 75% de las perras gestantes. semen. En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmón. SIGNOS CLINICOS Aborto en el último tercio de la preñez. contaminación materiales. Fijación del complemento CONTROL Eliminación de perros positivos. 159 . MECANISMO DE TRANSMISION Congénita. Descarga vaginal post aborto. Produciéndose la infección a cualquier edad. En machos orquitis.

MYCOBACTERIUM bovis. es mejor el aislamiento que la tinción con Zielnielsen. LESIONES: Semejantes a neoplasias. TUBERCULOSIS CANINA ETIOLOGIA MYCOBACTERIUM tuberculoso. deben ser eliminados por ser un problema de salud pública. raramente se calcifican. diseminándose en forma de cavidades. 160 . bovis y rara vez avium.TRATAMIENTO Empleo de una combinación de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por 14 a 21 días TUBERCULOSIS FELINA ETIOLOGIA. La enfermedad se disemina rápidamente por lesiones y descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos. DIAGNOSTICO: Las pruebas cutáneas en gatos no se consideran. por consumo de leche cruda LESIONES. Son más sensibles razas braquicefalas. Las lesiones hepáticas son amarillas. Los animales afectados y los contactos. con bordes hemorrágicos y el centro deprimido y purulento. DIAGNOSTICO Falsos negativos son frecuentes. Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Pocos focos primarios aislados. son de color blanco grisáceo. Sólo por Rayos X y antecedentes clínicos. de tipo exudativo. están circunscritas. con gran cantidad de liquido amarillento en el tórax y colapso pulmonar inferior. junto al aislamiento del agente. rojo grisáceo. A nivel pulmonar áreas bronconeumónicas. tuberculoso TRANSMISION : Vía digestiva. Los gatos son resistentes al M.

Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destrucción de estos debido a la vasculitis que afecta a los pequeños vasos. Fase crónica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteración en la producción de elementos figurados en la médula ósea. como lo sintomas clínicos son inespecíficos y variados. Los signos respitarios y cardíacos están relacionados con las hemorragias. Hay depesión. descargas nasales. gaglios linfáticos aumentados de volumen. disminución de peso. dismunución de albumina y plamacitosis de la médula ósea. SINTOMATOLOGIA Tanto los signos. Puede presentarse leucopenia y anemia como consecuencia de la respuesta inflamatoria. babesiosis. Las secuelas inmunologicas pueden ser más graves que los efectos directos de la infección por ejemplo: la vasculitis. distemper. hematuria y anemia. mialgias a nivel del cuello y espalda. leptospirosis 161 . DIAGNOSTICO Clinico Hematológico IFI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Intoxicación con warfarina. vómitos. ETIOLOGIA Erlhichia canis. puede presentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia. En este períodoel agente causal se multiplica dentro de los leucocitos mononucleares. PERIODO DE INCUBACIÓN: 8 A 20 días PATOGENIA La enfermedad se da bajo 3 formas diferentes: Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. caracterizada por provocar un cuadro clínico de tipo hemorrágico generalizado. Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpos por aumento de las gamaglobulinas.CONTROL Eliminación de los animales positivos. hemorragias subcútaneas. debido a un efecto directo de la infección. HIC. ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA DEFINICION Enfermedad infecciosa no contagiosa. rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro. letargia. secreciones oculares. Rhipicephalus sanguineus.

sobre todo los que estén bajo factores de estrés o aquellos que están relativamente aislados de otros perros. Los signos incluyen depresión. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) pueden aparecer signos gravísimos que llevarán al animal a una muerte casi segura. corticoides. La CCV se transmite a través de las heces. visones y hurones. y los perros pueden eliminar virus durante dos semanas después de haber terminado con los síntomas de enfermedad. tanto anteriores como posteriores. oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs). MOQUILLO CANINO/DISTEMPER INFORMACIÓN GENERAL El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros. La enfermedad puede durar de 2 a 10 días. mapaches. y/o convulsiones de aparición periódica similar a la epilepsia. La enfermedad es producida por un virus de fácil dispersión con el aire y a través de objetos contaminados y se contagia de una forma muy similar al virus de la gripe en las personas. doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas. puede afectar a animales de cualquier edad. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente. CORONAVIRUS CANINO El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. Los signos clínicos de enfermedad varían desde problemas respiratorios leves tales como: ojos y nariz aguados y con moco. coyotes. Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 días de vida y un refuerzo al mes. vómitos y diarrea. vómitos y ataques convulsivos. diarreas severas. Aunque esta enfermedad es más común en los perros jóvenes.TRATAMIENTO Antibióticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs). Los perros 162 . El período que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparición de síntomas de enfermedad varía de 1 a 5 días. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares incontrolables de los miembros.

principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa. y un síndrome de claudicación. especialmente en gatitos. La vacuna para prevenir la infección de CCV en los cachorritos se hace a partir de los 45 días de vida y un refuerzo al mes. Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica.que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad. pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. ó si las gatas se infectan por vía vaginal. Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos. pero puede haber enfermedad sistémica y muerte. principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa. y una gata abortó sin ningún otro signo de enfermedad. y un síndrome de claudicación. Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo. pero puede haber enfermedad sistémica y muerte. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un mes. y una gata abortó sin ningún otro signo de enfermedad. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio superior. pero la duración de la misma es desconocida. También contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de VCF No se sabe si el CVF es eliminado en el semen. pero existen los portadores crónicos asintomáticos . y de esta manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. El calicivirus felino también ha causado abortos en gatos no vacunados. Se recomienda hacer a los animales adultos revacunaciones anuales. especialmente en gatitos. El calicivirus felino también ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados.El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. El período de incubación es de 1 . Calicivirus felino (VCF) . Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo. El virus pudo ser aislado de los fetos. Después de la infección el virus es eliminado por la orofaringe. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio superior. 163 .El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior. El virus pudo ser aislado de los fetos . Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados.7 días. CALICIVIRUS FELINO (VCF) .

No se sabe si el CVF es eliminado en el semen. Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos. originalmente llamado virus linfotrófico T felino. también cuenta con una transcriptasa inversa y una endonucleasa. El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) para los polipéptidos precursores del virión (gag. pero no demostró capacidad replicante en líneas celulares humanas. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un mes. en células B. Similar a otros lentivirus. es un agente patógeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente en los gatos domésticos. caninas o murinas. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA El virus de inmunodeficiencia felina (VIF). el VIF se convirtió en un modelo animal para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). El tropismo celular y la capacidad de inducir efectos citopáticos dependen de la cepa viral. y de esta manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. Las propiedades funcionales y estructurales de ciertos genes reguladores (tat y rev) y del duplicado terminal largo (LTR) de los lentivirus serían de gran importancia en la latencia y patogenia de las lentivirosis y podrían obrar como blancos para la terapéutica antiviral. Como agente promotor de inmunodeficiencia en su huésped.7 días. El LTR del VIF contiene secuencias potenciadoras que responden a señales de activación en células T activadas y que serían responsables de la enorme expresión viral en las células infectadas activadas. 164 . ó si las gatas se infectan por vía vaginal. CD8+ y. pero su organización genética y regulación génica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna). En virtud de sus características fue clasificado como miembro de la subfamilia lentivirus de los retrovirus. Fc3Tg. Sus actividades biológicas son similares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV). causal del SIDA. Después de la infección el virus es eliminado por la orofaringe. El prototipo viral aislado infecta a un conjunto de líneas celulares felinas (macrófagos. Aspectos virológicos El VIF replica en los linfocitos CD4+. pol y env). el genoma del VIF es complejo y codifica proteínas reguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de los retrovirus. células CrFK. fibroblastos. La variación de las proteínas env es de importancia para la fabricación de posibles vacunas. pero existen los portadores crónicos asintomáticos. G355-5 y astrocitos). tal vez. También contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de VCF .El período de incubación es de 1 .

La coinfección del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamiento del VIF. La duración del estadio II no se conoce muy bien en los casos naturales. saliva y LCR. Los gatos VIF-positivos asintomáticos excretan cantidades relativamente grandes de virus en saliva.UU. porque ambos virus hacen una infección latente de los mononucleares sanguíneos periféricos. La infección con VIF también fue detectada mediante encuestas serológicas en una serie de felinos salvajes. sin embargo. La infección con VIF se encontró en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFenegativos. plasma. y en las colonias de reproducción los porcentajes de infección. orina y otros líquidos corporales. Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociación de infecciones con ViLeF y VIF. el VIF se asocia principalmente a las células. y Japón) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros felinos. Esta asociación podría explicarse por un mecanismo patoforético similar. Mayor cantidad de casos suceden en gatos domésticos. No se documentó la transmisión venérea. Las transmisiones intrauterina y lactogénica son mecanismos ineficientes a menos que la gata sufra infección aguda durante la gestación. En un estudio retrospectivo de 42 casos naturales sin coinfección con ViLeF. La tasa de infección es 2-3 veces más alta en los machos que en las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 años (la máxima prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 años). Ciertas observaciones sugieren que un contacto físico estrecho puede ser un mecanismo patoforético más eficaz de lo supuesto en principio. El aislamiento viral depende del estadio de infección. Las cepas virales estarían relacionadas pero exhiben importantes diferencias en los ácidos nucleicos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el máximo riesgo de infección.4 meses posdiagnóstico. serían bajos. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II que experimentará la fase final (V) de la enfermedad. Patoforesis Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF). se observó una supervivencia media de 24. La tasa de infección en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un modo progresivo con posterioridad. Los estudios seroepidemiológicos indican que la infección con VIF sucede con mayor frecuencia mediante la transmisión horizontal durante el período posnatal. La incidencia de infección con el virus formador de sincicio felino (VFSFe) guarda una firme correlación directa con aquélla del VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo más jóvenes y tienen un lapso de vida más reducido. Se requieren más estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis. aunque ignorados. 165 . El principal mecanismo de transmisión de la infección natural sería la inoculación mediante mordedura. se lo aisló de suero. El 85% de los gatos de este estudio exhibía enfermedad clínica en el momento de la diagnosis.Consideraciones epidemiológicas Desde 1968 (en los EE. resulta más difícil en los casos asintomáticos y menos en los estadios terminales. Estadios clínicos Al resolver el estadio de los gatos de experimentación se mantuvieron como portadores asintomáticos (estadio II) durante 4 años.

IV o V. fauces o lengua) es la entidad clínica más corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos VIF-positivos. En el estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos. piodermia facial y anemia. leucopenia y neutropenia. carrillos. En los estadios IV y V fueron más prevalentes la hiperplasia de líneas celulares específicas. aunque un porcentaje reducido persiste en su estado neutropénico. La anemia en general es arregenerativa. diarrea. Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas. infecciones cutáneas). con mayor frecuencia. estomatitis/gingivitis. El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemáticas (anemia. también se comunicaron enfermedades aéreas inferiores (bronquitis crónica. Estas anormalidades clínicas y hematológicas son transitorias en la mayoría de los casos. desórdenes mieloproliferativos y rasgos dismórficos. La neutropenia sucede en cualquier fase de la infección pero la linfopenia es típica del estadio V. Esta lesión puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltración plasmocítica. trombocitopenia y pancitopenia). Esta neutropenia se acompaña con actividad mieloide normal o hiperplásica leve en la médula ósea. plasmocitos y eosinófilos medulares. leucopenia. La griseo-fulvina puede desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. neutrofilia y. El estadio IV cursa con variedad de problemas crónicos (diarrea. de meses a lo sumo. bronquiolitis y neumonitis). Las infecciones por lo común son secundarias y bacterianas. Las más comunes son la leucopenia y anemia. Los gatos con diagnóstico de infección en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12 166 . y seguido con rapidez por la fase IV. en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompañarse con hemobartonelosis. en menor grado.Sintomatología Dentro de las 4 a 12 semanas de la infección experimental en gatitos se aprecia una linfadenopatía generalizada periférica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular exuberante. Las uropatías infecciosas crónicas se detectan en el estadio IV. tejidos periodontales. enfermedad respiratoria superior. Los gatos VIF-positivos pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentérica y dolor abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte). La primera se debe a neutropenia absoluta. La enteritis y emaciación crónicas son la manifestación primaria en el 10% o se relacionan con otras alteraciones clínicas del estadio IV. neutropenia. La duración del estadio III es breve. Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporción de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastogénica a mitógenos de células T. linfopenia o ambas. En un 15% se producen infecciones crónicas de piel (piodermias y abscesos) o canal auditivo externo. Con menor regularidad hay fiebre. Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crónica (rinoconjuntivitis recurrente acompañada o no por estomatitis). algo atípico en gatos inmunocompetentes. La estomatitis (incluidos encías. La mielopatía se describió en los estadios II y. pérdida ponderal y linfadenopatía. La otoacariasis tiende a cursar con características purulentas y proliferativas.

El tumor más común fue el linfoma en general solitario y del tipo B. Patología Debido a la gran cantidad de síndromes clínicos relacionados con el VIF. Estas enfermedades varias (neurológicas.8 años y en gatos VIF-positivos con edad media de 8. Infección e inmunidad Los gatos VIF-positivos poseen bajos títulos de anticuerpos neutralizantes. El mecanismo para esta depleción 167 . Los cuadros oftálmicos descriptos incluyen uveítis anterior. inmunológicas o neoplásicas) aparecen como patologías asociadas al SIDA o como manifestaciones aisladas de la infección. glaucoma. Aún no se definió el papel del VIF como agente oncogénico directo o indirecto. micobacteriosis atípica. fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de células escamosas. demodicosis generalizada. estos pacientes exhiben infecciones oportunistas en múltiples sitios corporales. la patología resultante también es muy variable. En ciertos casos VIF-positivos hay nefropatía inespecífica y nefritis intersticial crónica. El comienzo del SIDA se vincula con la pérdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV. demencia.meses. Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y cuello (linfomas nasofaríngeos). porque las renopatías son comunes en los gatos gerontes. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una edad media de 3. La disfunción neurológica (cambios de comportamiento o conducta psicótica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma o ViLeF. enfermedad mieloproliferativa. o VIF solo. Streptococcus canis y Haemobartonella felis. candidiasis. Esta observación podría reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos enfermos a edad avanzada. Los linfocitos CD4+ operan como células asistentes/inductoras en la inmunidad celular y su depleción redunda en una rápida declinación de las funciones celulares inmunes. apenas el 7% experimentó el estadio V. Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos. En la infección con HIV la excreción viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve sintomático y este mismo fenómeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Una reversión de la proporción de linfocitos CD4+:CD8+ sanguíneos suele señalar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. emaciación.positivos.7 años. calicivirus. criptococosis. renales. depleción linfoide o enfermedades varias y por lo común fallecen en 1 a 6 meses. toxoplasmosis. sarna notoédrica. La proporción se altera como resultado de una depleción absoluta de los linfocitos circulantes que expresan el antígeno de superficie CD4+. Los eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infección con VIF o HIV. De 700 gatos VIF-positivos. pars planitis y queratitis crónica. oculares. que son incapaces de frenar una infección establecida. Entre los oportunistas se encuentran: virus viruela. movimientos espasmódicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y también puede asociarse con el estadio V.

Tratamiento Los gatos en estadio II o que sufren sintomatología leve no deberían ser expuestos a otros procesos infecciosos y estrés de cualquier tipo. esta medida implica el aislamiento de otros gatos. Diagnóstico En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en la detección de anticuerpos. líquidos y transfusiones). El análisis de adioinmunoprecipitación (RIPA) constituye el sistema de detección más sensible y específico para el anticuerpo anti-VIF pero no se lo comercializa. mientras que el anticuerpo sérico es indetectable para las reacciones serológicas convencionales. Hay dos métodos selectivos (ELISA y CITE. control de parásitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Portland. En caso de vacunar sólo deberían utilizarse vacunas muertas. el deterioro funcional progresivo de estas células parece emparentado con el avance de la enfermedad. pero los datos preliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso años. Sin embargo. Inc. el ADN proviral VIF (en los linfocitos periféricos o médula ósea) se detecta con análisis PCR (reacción de cadena polimerasa). Se ha propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunológica para responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la activación inmune inducida por la vacunación en realidad podría acrecentar la expresión viral y acelerar la depleción de linfocitos CD4+. 168 . La corticoterapia puede colaborar en el tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones oportunistas obvias. Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeado con IFA o Western blot. ME) y otros dos confirmatorios (IFA y Western blot.específica es desconocido pero la infección in vitro de una línea de células T felinas produjo la expresión temporal de una proteína de superficie en conjunción con formación de sincicio. lo cual también es recomendable para prevenir la transmisión. Puesto que el nivel de expresión viral en general está deprimido dentro del huésped. Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomática y de sostén (antibióticos. National Veterinary Laboratory. NJ). Durante este estadio primitivo de la infección. Si bien la reducción de ciertas funciones celulares T es temprana en la infección experimental durante el estadio II. En la infección natural se desconoce la duración promedio entre infección y seroconversión.. los factores responsables de la transición de un estadio latente asintomático al SIDA franco no están bien caracterizados. La depleción de los linfocitos CD4+ y supresión funcional de células T explican en parte el estado de inmunosupresión y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los gatos VIF-positivos. Franklin Lakes. Una dieta de alta calidad. IDEXX Systems. al menos hasta los estadios terminales los análisis para detección de antígeno no han sido de utilidad en el diagnóstico de rutina de las lentivirosis.

En la actualidad están bajo experimentación un número de modificadores de la respuesta biológica que pueden rendir agentes de utilidad. Está ampliamente extendido en la cavidad nasal. mayor recuperación de infecciones secundarias y prolongación del tiempo de supervivencia) con la administración bucal de -interferón en dosis baja. las serias complicaciones hematológicas asociadas con su administración pueden restringir su empleo en gatos que padecen los últimos estadios de la infección. Una consideración de importancia es que el uso de una vacuna transformará en positivo al gato para los sistemas diagnósticos actuales. Salud pública No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre o a cualquier otra especie. Se comunicó el uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos. Para adaptarse a un nuevo huésped los retrovirus requieren millones de años. las personas expuestas a infección mediante mordeduras de gatos infectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF.La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogas antivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Su efecto es benigno y no suele dejar secuelas. con efectos colaterales tolerables. Estas bacterias tienen un amplio rango de hospedadores. Según la frecuencia: • Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patógeno primario y muy frecuente. COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO. Por sí mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Además. también es un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA). En estudios limitados. El análogo nucleósido purina acíclico. Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterización de una respuesta inmune protectora contra el VIF será decisiva para el desarrollo de una vacuna eficaz. Sólo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. Todos los retrovirus tienen especificidad de especie. Empero. La misma cepa no se transmite a las 169 . No existe una única cepa aunque antigénicamente sean similares. TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA DEFINICION Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor. ETIOLOGÍA Puede intervenir más de un agente infeccioso. sus características antigénicas y genéticas son diferentes con respecto a otros lentivirus incluido el HIV. En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.

hay mucha secreción mucosa. laringotraqueitis. Afecta a la laringe y tráquea. Hay rinitis. Los dos adenovirus están relacionados pero son diferentes. También resiste a la acción de diferentes desinfectantes. Las lesiones son microscópicas. que no suelen ser frecuentes en necropsias. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado con el virus. El efecto patógeno que produce se resume en ciliostasis. Presenta tos y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duración variable. Produce rinitis serosa. También hay hipersecreción mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas. No da síntomas generales como fiebre o anorexia. La inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A. Además. La tos está producida porque no hay mecanismo de defensa. Cada especie tiene sus propias cepas. Lo mejor es usa vapor a presión para eliminar el virus. hay otra patología añadida. Se multiplica y produce citotoxinas que actúan en la membrana de la célula produciendo parálisis de los cilios del epitelio traqueal. Sobretodo transmitida por vía vertical. Se aisló el tipo 2. 170 . Se multiplica en el epitelio de las vías respiratorias altas: rinitis Bronquitis. Las lesiones. traqueitis. Un perro infectado transmite el virus a otros animales y favorece que esté el cuadro respiratorio. CUADRO CLÍNICO Infección respiratoria localizada. puede dar laringotraqueitis infecciosa. son traqueobronquitis aguda y exudado purulento. Si los hay. hay otros mecanismos que contribuyen al problema porque incrementan la actividad secretora. Parainfluenza –2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en condiciones ambientales). aunque no sufra la enfermedad. El tipo 1 inoculado nasalmente. Produce desciliación del epitelio que produce la tos.diferentes especies. No tienen envoltura y resiste mucho en el medio ambiente. se une a la superficie y da parálisis de esos cilios. Hay inmunidad local y aparece a los 20 días postinfección (inmunoglobulina A). Pueden existir portadores. CUADRO CLÍNICO Muchas infecciones son inaparentes. Los factores de virulencia sin fímbrias y hemaglutininas que les permite adhesión al epitelio ciliar. afecta a la fagocitosis y favorece la implantación de otras bacterias oportunistas que complican el cuadro. secreción nasal serosa y tos aguda. No es invasiva. Es un virus muy poco patógeno pero si aparece combinado con Bb es más grave. No suele avanzar hacia el pulmón. CAV-1) Se aisló de la laringotraqueitis infecciosa canina. • Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2. Es muy contagioso por contacto directo. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistémica más grave. El tipo 1 produce la hepatitis infecciosa canina. El cuadro es muy parecido con conjuntivitis. Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmón a través de las células alveolares (neumocitos tipo 2). Al principio coloniza el epitelio traqueal. No alcanza suficientemente las mucosas. traqueobronquitis y neumonía intersticial. bronquitis y bronqueolitis.

El curso clínico se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%. edad.. También acompañado posiblemente de secreción oculonasal.. Las formas graves. sulfato de efedrina. Preferible en casa que en el hospital. Suena a atragantamiento que lo acompaña de secreción y después la deglute. Hay que descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños. DIAGNÓSTICO Hay que considerar si es colectivo. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la vacunación. hospitales veterinarios. A veces. TRATAMIENTO Reposo para evitar situaciones de estrés.. • Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso). apretar el cuello. guarderías. Da secreción oculonasal. pero pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). Producen una lesión muy localizada Se ha visto que tambiém aparecen otros patógenos como el Herpesvirus canino (CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con síndrome hemorrágico a las 48-72 h. teofilina). Kanamicina y Gentamicina. • Serología sólo para estudios epidemiológicos. -Broncodilatadores (aminofibrina. Contraindicado en neumonía bacteriana. En caso de tos persistente pero no productiva. EPIDEMIOLOGÍA Afecta a perros de todas las edades. si aparece. También es fácil de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. Individual más difícil porque no e saben otras causas. ropa o personal).)... El reovirus canino 1. tumores.. También causa problemas de infertilidad en adultos. tos productiva y húmeda. parásitos. hiperemia de tonsilas. individuo o si se quiere hacer un diagnóstico etiológico. Cynos y M. Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno. M. -Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos. se puede aplicar tratamiento que limite la tos: -Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días. • Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible). -Antibioterapia sólo en etiología bacteriana o complicación con bronconeumonía: • Por aerosol polimixina B. El signo más constante es la tos. Felis producen lesión en los lóbulos apicales del pulmón. cambia de ladrido porque inflaman las cuerdas vocales. Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo por aerosol y por contacto indirecto (utensilios. anorexia y fiebre... mucopurulenta. afectan a los animales más jóvenes. La enfermedad dura como mínimo 1-2 semanas aunque sea benigna. especialmente a los que se encuentra en criaderos.2 y 5 produce infecciones inaparentes. Laboratorial sólo para determinar la etiología y profilaxis específica. pero está muy difundidos en la población y puede contribuir a agravar el cuadro. 171 . tiendas de animales.. sólo cuando pasea por la excitación.. higiene de los animales. CUADRO CLÍNICO Generalmente benigno.• • • Mycoplasma spp Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal.

cloruro de benzalconio). Trimetoprim+Sulfonamida. PROFILAXIS Separar los enfermos de los sanos. Doxicilina.• • Eficaz para Bb Cloranfenicol. • Vía subcutánea. Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control específico. Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación. que estimula la producción de inmunoglobulina A locales protegen 10-12 meses. clorhexidina. desinfectar periódicamente alternando productos (lejía. Hay predisposición si hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumonía) o después de intubación y traquetomías. 172 . Amoxicilina+ácido clavulámico. • Vía intranasal: Bb y CPiV. Mejorar las condiciones ambientales. SALUD PÚBLICA La Bb en niños e inmunosuprimidos puede producir problemas.

especialmente si los cachorros son huérfanos. la alimentación suplementada o el entubamiento de los cachorros que no maman y la provisión de calor. Se cree que las enfermedades infecciosas comprenden solamente a una pequeña porción de las muertes de los cachorros hasta el período del destete. a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras.35ºC. dejando "placas claras". sin embargo se han descrito dos infecciones virales que afectan al cachorro durante las primeras 2 . ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los Caninos (CPV-1). El calor radiante suplementario para elevar la temperatura ambiente a ~29ºC. También es inestable entre pH <~5 y >~8.5 semanas de vida: Herpesvirus Canino (HVC). han reducido la mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. y una humedad relativa de ~60% durante la primera semana de vida. y la vasta mayoría se producen durante la primera semana debido a las condiciones fisiológicas. aunque también se desarrolla en diversas líneas caninas. La vida media a 37ºC es < a 5 hrs. También se han encontrado relaciones antigénicas débiles con otros herpesvirus pero su significado aún no está aclarado. de comportamiento de la perra y las condiciones del medio ambiente o septicemias bacterianas. Introducción La experiencia ha enseñado a muchos criadores que habían aceptado una tasa de mortalidad neonatal del 15 . HERPESVIRUS CANINO Etiología El herpesvirus canino es un típico herpesvirus-alfa. congénitas / genéticas. Desafortunadamente hay una desalentadora falta de conocimiento de la causas verdaderas en la mayoría de las enfermedades o muertes neonatales. Distemper y Coronavirus canino. metil celulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. Se ha reconocido un sólo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado diferencias en los efectos citopáticos. Más del 75% de las muertes de los cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida. Otros agentes tales como Adenovirus canino-1. así como varias infecciones bacterianas. son factores importantes. El virus se desarrolla solamente en células de origen canino. con disminución del rendimiento viral por arriba de los 36ºC. y se realizan pocas investigaciones sobre éste importante aspecto. Se ha informado en ciertos 173 . Es sensible a los solventes de los lípidos e inactivado a temperaturas sobre 40ºC. reconocido recientemente como patógeno. lo cual es vital para los cachorros durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulación de la temperatura es deficiente. especialmente bajo capa de agar.ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS. también pueden causar la muerte de los cachorros. Es totalmente inactivado a -200ºC. El examen de salud del estado general y reproductivo de las madres antes y después del parto. En los cultivos celulares la mayoría de los aislamientos produce los típicos racimos de células redondeadas que se desprenden. siendo más apropiadas las células primarias o secundarias de riñón o testículo.0 y estable a 40ºC y -70ºC. También es rápidamente inactivado por los desinfectantes comunes. El crecimiento óptimo es a 34 .25% que el simple manejo puede reducir la mortalidad de manera importante.

y. también sirven como fuente de infección. La muerte de los cachorros de 1 a 4 semanas de edad es la más comunes. introducción de perros nuevos) o experimentalmente. dolor a la palpación abdominal. más comúnmente.2 semanas de edad en el momento de la exposición. Igual que con otros herpesvirus-alfa. Los cachorros raramente mueren si tienen 2 .aislamientos sobre la formación de sincicios (células gigantes). principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales. La transmisión es por contacto directo con fluidos corporales infectados. conjuntivitis y enfermedad respiratoria.excepto en las 174 . Puede haber una descarga nasal serosa. La temperatura rectal no está elevada. o las hembras que sufrieron infecciones en el útero. heces blandas amarillo verdosas. virus de la pseudorrabia y virus varicela-zoster que con otros miembros de la familia herpesviridae. permanecen infectados en forma latente y el virus se puede excretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales. Todos producen inclusiones intranucleares tipo A en las células infectadas. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas como 100%. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que desechan al virus. Los signos consisten en anorexia. Los análisis de la organización del genoma de HVC revela relaciones más estrechas entre el HVC y los herpes felino. incoordinación y. y la glándula salivar parótida también han sido identificados. Los muestreos serológicos son limitados. Los perros infectados asintomáticamente. a menudo. el HVC queda latente después de la primo infección y es eliminado periódicamente. Una vez que el virus entra en un criadero. demostrado por la reacción en cadena de la polimerasa. pero en otros sitios como los ganglios lumbo-sacros. herpes equino-1. El virus latente. tanto en los perros domésticos como salvajes. El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el útero que resultan en la muerte de los fetos o cachorros poco tiempo después del nacimiento. dispnea. por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros perros de un criadero. El virus latente puede ser provocado por el estrés (mudanza a un lugar nuevo. por drogas inmunosupresoras (corticoesteroides) o suero antilinfocitario. La duración de la enfermedad en los cachorros recién nacidos es de 1 a 3 días. Signos clínicos y patogénesis La enfermedad es generalmente asintomática en los perros infectados mayores de 1 . persiste en los ganglios trigéminos. Epidemiología El virus parece estar presente en todo el mundo.3 semanas de vida en el momento de la exposición. después a intervalos impredecibles por períodos de varios meses o años. pero en animales comunes son frecuentes las tasas de seropositividad de > 30%. dado que HVC es inestable en el medio ambiente. El virus también raramente ha sido aislado de perros con vaginitis. La enfermedad causada por el HVC es generalmente fatal en los cachorros recién nacidos los cuales carecen de inmunidad recibida de sus madres. generalmente se difunde y causa infecciones asintomáticas . las tonsilas. Los cachorros recién nacidos se pueden infectar durante su pasaje a través del canal del parto infectado de la perra o. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros moribundos. sin desarrollo de enfermedad en los cachorros (ver abajo). o hemorrágica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. El virus sólo ha sido encontrado en caninos.

Normalmente. Los nódulos linfáticos y el bazo se encuentran agrandados. En hembras maduras. La replicación inicial viral ocurre en la mucosa nasal. virus de la parainfluenza canina) considerados como la principal causa de enfermedades respiratorias. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros afectados. incluyendo la ceguera y la sordera relacionadas con el daño cerebral. hígado. En las áreas necróticas es posible observar inclusiones intranucleares. Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e 175 . La molestia parece ser mínima. probablemente como consecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los cachorros de la enfermedad clínica durante la primera semana de vida cuando son más susceptibles. la faringe y las tonsilas de los cachorros infectados cuando ellos tienen menos de 1 semana de edad.hembras gestantes o cachorros muy jóvenes de perras susceptibles. o más tarde.En varios órganos. Las muertes de camadas afectadas usualmente ocurren en un período de pocos días a una semana. El período de incubación es de aproximadamente 6 . dando al órgano una apariencia de "moteado". pero mueren pocos días después del nacimiento. las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorros con HVC subsecuentemente paren camadas normales. Las perras preñadas infectadas en gestación media.10 días y los cachorros más afectados tienen 1 a 3 semanas de edad en el comienzo de la enfermedad. pero los reportes son escasos. no obstante se han observados signos nerviosos centrales. Se informó solamente de un caso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en Japón. pero suelen ser difíciles de hallar. El HVC se difunde en el cuerpo a través de la sangre (por macrófagos) al hígado. cerebro e intestino se producen áreas multifocales de necrosis y hemorragias. La meningoencefalitis es común. este virus ha sido aislado de traqueas de perros con enfermedad respiratoria. Lesiones similares se han notado en la base del pene. El herpesvirus canino no se considera una causa significativa de enfermedad respiratoria. pero regresan durante el estro. donde pueden ocurrir las infecciones de los fetos o de los recién nacidos. Las lesiones vesiculares han sido notadas también durante el proestro. pueden abortar cachorros débiles o muertos sin signos en la hembra. los fetos infectados en la gestación tardía pueden aparecer normales al parto. no obstante. Los cachorros expuestos cuando tienen más de 2 . riñones. Patología Las características (patognomónicas) patológicas se producen en el riñón y consisten en petequias ó hemorragias equimóticas y necrosis focal. las infecciones primarias genitales se caracterizan por agrandamiento de los folículos linfáticos de la submucosa con grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimóticas. incluyendo el pulmón. virus del distemper canino. usualmente tienen infecciones inaparentes. otros agentes (Bordetella bronchiseptica.3 semanas de edad. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar necrosis. La mortalidad de la camada es comunmente del 100%. tejido linfático. con áreas hemorrágicas circunscriptas (punteado rojo) sobre la zona cortical gris pálido. como en los perros adultos. pulmones y el sistema nervioso central. La recrudescencia de los virus latentes favorece la difusión de virus entre los perros y el desarrollo de inmunidad la cual se transfiere a los cachorros a través de la placenta y el calostro.

con eliminación de virus por alrededor de 1 semana. sordos o sufrieron daño cerebral. principalmente en las secreciones nasales. pero aún no está disponible en el comercio. persistiendo por varios años. también las hembras afectadas en forma severa pueden presentar hemorragias equimóticas de la submucosa. las cuales regresan durante el anestro.hiperemia vaginal. Cachorros recién nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturas elevadas sobrevivieron la infección de HVC. Respuesta inmune Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primeras semanas de la infección. Vacunas En Europa está disponible una vacuna inactivada pero la inforamción indica que no brinda protección a largo plazo. la elevación artificial de la temperatura de los cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede ser recomendada como "tratamiento". Los machos pueden presentar lesiones similares sobre la base del pene y el prepucio. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada experimental con base en una "mutante fría adaptada" de HVC que produce placas pequeñas (small-plaque). Se ha detectado la eliminación viral poco tiempo después de la introducción de perros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencionó anteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios días provoca episodios de recrudescencia. un inductor del 176 . y al sistema inmune incompletamente desarrollado durante los 10 primeros días de vida. dando a los riñones apariencia de "moteado" y áreas circunscritas de hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris pálido. Esta eliminación viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la población canina y en los criaderos. Esporádicamente y en forma repetida se produce eliminación del virus. Parece no haber molestias o descargas vaginales anormales. Algunos cachorros que sobrevivieron a la infecciones experimentales a elevadas temperaturas quedaron ciegos. En éstos casos también hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Se han descrito lesiones vesiculares durante el proestro. no obstante. reducen el incentivo para el desarrollo de vacunas. La administración de pox virus aviar. la baja temperatura corporal. Los escasos informes sobre brotes clínicos y el débil poder inmunógeno que producen las vacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies. Cambios patológicos en los riñones: petequias o hemorragias equimóticas y necrosiss focal. Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatales La alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infección generalizada se ha asociado a la pobre termoregulación.

Este tratamiento no ha sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial. Durante los últimos 3 años en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales de muestra de pulmón o contenido intestinal de cachorros muertos. hasta que estudios experimentales demostraron su poder patogénico en cachorritos recién nacidos y en fetos. (USA. El tratamiento antiviral puede salvar la vida. Suiza ). PARVOVIRUS CANINO TIPO 1. Han habido éxitos en la prevención de infección en cachorros neonatales antes de la exposición al HVC durante brotes en criaderos inyectando 1 . Como se ha señalado anteriormente. de 2 . En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos de campo. Japón. no obstante algún éxito se reportó en cachorros de camadas expuestas a las que se les administró vidarabina antes del comienzo de los síntomas. Se ha observado miocarditis en algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de edad. pretende proveer una protección no específica contra la infección fatal por HVC. Las infecciones transplacentarias ocurren más frecuentemente cuando la madre se infectó entre los 20 y 35 días de gestación. Epidemiología Sólo los perros son susceptibles a la infección con CPV-1. VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC. CPV01) Etiología Un pequeño virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado de muestras de materia fecal normal de perros del ejército en Alemania por Binn y col. Tratamiento Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas. Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros. sin embargo aún faltan pruebas irrefutables. Durante alrededor de 20 años se pensó que éste virus MCV (CPV-1) era un "virus huérfano. Sólo una línea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Así se demostró que CPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes análisis de las secuencias del ADN determinaron una estrecha relación genética entre el CPV-1 y el parvovirus de los bovinos no siendo así con otros parvovirus de los mamíferos estudiados.. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado.5 semanas de edad.2 ml de suero inmune de hembras afectadas. pero puede ocurrir un daño residual al CNS y al corazón.interferón.70% de seroprevalencia en las áreas estudiadas. con muerte de cachorritos recién nacidos. El suero inmune no está disponible comercialmente. no patógeno". a las perras antes del apareamiento y del parto. Además en el suero comercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos 177 . con tasas de 50 . El virus MVC también ha sido diagnosticado como agente causal de abortos en Alemania. en 1967. el tratamiento sérico es inefectivo. Se cree que los cachorros susceptibles se infectan naturalmente por vía oro-nasal. la evidencia serológica indica que el virus CPV-1 está ampliamente distribuido en las poblaciones caninas.

falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. La patogénesis del MVC y su significado clínico no se conocen todavía. En los laboratorios que disponen de los anticuerpos específicos y de las células WR 3873D. con abundantes cuerpos de inclusión en células epiteliales bronquiales. la arquitectura intestinal generalmente permanece normal. Se cree que la ruta natural de infección es por exposición oral. Recientemente.30 días de gestación. sugieren que puede ser responsable de una porción de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar falla reproductiva. el PVC-1 puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". hemos observado dos casos naturales de miocarditis por MVC en cachorros neonatales. notados arriba. Se debe aprender mucho más para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad canina. y numerosos cuerpos de inclusión distribuidos segmentalmente en las células epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales. Diagnóstico Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difícil el diagnóstico. posiblemente por el nivel alto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los fetos. En camadas donde se observaron cachorros muertos. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia. necrosis leve de las células de las criptas. Alemania e Italia. En contrastaste con la infección con PVC-2. Estos cachorros se recuperaron en pocos días. El aislamiento del virus resultó ser difícil. y muerte súbita en cachorros recién nacidos atribuida a miocarditis viral. letargia. yeyuno). por lo tanto. Loa cambios patológicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las células epiteliales de las vellosidades (duodeno.neutralizantes. Cambios adicionales en los cachorros incluyen el edema y atrofia tímica. La infección por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestación media (30 . sugiere que los casos son más frecuentes que lo comunmente reconocido. donde se determino que el PVC-1 era la causa. La neumonía viral es común. los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos. el agrandamiento y ablandamiento de los nódulos linfáticos y heces blandas y pastosas. Las infecciones experimentales de las perras preñadas resultaron en infección transplacentaria con resorción fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas por la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 . La dispnea se reportó en el 50% de los casos. dificultad respiratoria (dispnea). el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o 178 . anorexia. heces blandas o diarrea. por ejemplo. como con el más patogénico parvovirus canino tipo 2. pero los hallazgos preliminares.35 días de gestación) también resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los cachorros recién nacidos. Los principales signos clínicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro desgastado). Signos clínicos y cambios patológicos La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad respiratoria y/o diarrea variable severa. Se han demostrado experimentalmente las infecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. NaOH y yodinas Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antigénicamente y tienen distinto poder patógeno: .inmunohistoquímica. La infección por aerosol da lugar a un cuadro respiratorio.. 1. Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. No siempre se produce. . (congestión. edema. EPIDEMIOLOGÍA Hospedadores naturales: perro.Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y Encefalitis del Zorro. 2. Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las perreras). género Mastadenovírus (ADN. sin embargo las inclusiones pueden no ser encontradas. hay diseminación a otros tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva.contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales enfermos o portadores. pulmón. Está muy extendida en salvaje y doméstica. tubo digestivo y nódulos linfáticos. muy resistente en condiciones ambientales Como métodos de desinfección se utilizan vapor. Por aerosol produce Laringotraqueitis infecciosa. zorro y otros cánidos y osos. y endotelios de riñones. A través de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y muerte en pocas horas. Transmisión: . Viremia facultativa en linfocitos. sin envoltura. etc.Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2).contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hígado varios meses). El examen histopatológico de los tejidos de los animales muertos. fenol. hemorragia). Penetración por vía oral y replicación en tonsilas y nódulos linfáticos regionales. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas. En condiciones naturales se infecta vía oral.. A los 4-8 días P. La prueba por anticuerpos neutralizantes se puede realizar con las células WR 3873D. orina y heces) Gran número de formas inaparentes o localizadas. . ojos. 3. de Rubarthl) ETIOLOGÍA Familia Adenoviridae. cerebro. Numerosos órganos diana: hígado (necrosis hepática). 4. Evolución: 179 . Son más receptivos los animales jóvenes. PATOGENIA El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos. aunque la disponibilidad de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigación.. de pequeño tamaño).I. Vía oral o parenteral produce HCC. puede revelar cuerpos de inclusión virales en las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado o de las células epiteliales bronquiales.

-Fase de estado: anorexia. fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente. debidas a encefalopatía por la hipoglucemia. pulmones y otros órganos parenquimatosos vitales. Produce también una disminución de los factores de coagulación. En general. friable. conjuntivitis serosa y leucopenia. Distensión y dolor abdominal. 3. congestivos y hemorrágicos Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal. Síntomas nerviosos con fases alternantes de excitación y depresión. El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón. con la superficie granulosa debido a la prominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa.-Recuperación clínica Aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días P. ceguera. A nivel ocular. con niveles de mortalidad muy elevados CUADRO CLÍNICO Permite identificar la enfermedad. -Persistencia en algunos órganos la formación de inmunocomplejos da lugar a reacciones de hipersensibilidad tipo III: Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia). vómitos frecuentes por beber mucho. En la forma aguda (evolución clásica o típica de la HCC): 1. Muerte por insuficiencia hepática. durante varias semanas o meses. la muerte sobreviene en pocas horas (infección neonatal). LESIONES Congestión y aumento de tamaño de tonsilas. 2. En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo. I. Nódulos linfáticos edematosos. hidroftalmos. polidipsia. Riñón: glomerulonefritis. En la evolución fulminante. El color varía de rojo vivo a rojo oscuro. el edema corneal puede evolucionar a glaucoma. Hígado. nefritis intersticial focal y viruria. Hígado ligeramente hipertrofiado. Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Los animales afectados presentan blefarospasmo.-Recuperación clínica: El cuadro dura unos 5-7 días. aunque la convalecencia se alarga unos 15 días. reacciones citotóxicas. Reacción ganglionar generalizada. salpicado de focos de necrosis. la vesícula biliar está edematosa y engrosada. Una respuesta inmune adecuada limita la lesión hepática. o bien a lesión en endotelios vasculares. eliminándose por la orina. 180 . por invasión y lesión de los endotelios del cerebro. que se inicia en la fase de viremia y se desencadena por lesión de las células endoteliales. Por evolución de la coagulación intravascular diseminada (CID). Complicaciones: La más frecuente es el desarrollo de la CID. La mortalidad no sobrepasa el 10%. En algunos perros. En algunos casos (20%) la córnea aparece azulada. con opacidad progresiva desde la periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamación del endotelio corneal (iridociclitis). la lesión renal les predispone para desarrollar pielonefritis. diarreas pastosas. letargo.-Invasión: hipertermia (410C). encefalopatía por hipoglucemia y coma encefálico. tonsilitis. lo que es muy típico de esta enfermedad así como la presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.

leptospirosis (es más crónica). encefalopatía. pulmones y cerebro. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación. Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que protegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa canina. El virus vacunal se excreta por la orina y puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales. Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso. En la necropsia se pueden apreciar lesiones características. El potasio por vía oral o parenteral disminuye la resorción renal de amoniaco. problemas digestivos. evacuar el colon con enemas. PROFILAXIS Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses después de recuperación.I. hepatitis. Vacunas: Las homólogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%) transitorio.5 ml/Kg de glucosa al 50% vía IV (coma). Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos.CID: Reponer factores de coagulación mediante transfusión de sangre o plasma frescos. o nefritis intersticial subclínica. . -Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en dieta. tonsilitis y adenitis submaxilar.I. Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. todo ello disminuye el catabolismo proteico de las bacterias del colon. DIAGNÓSTICO Clínico: Fiebre. TRATAMIENTO Rehidratación con solución Ringer e iones Na y K.) y -globulina (21 días P. No son necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada. ya que la eliminación de virus por orina es muy prolongada.En otros órganos: petequias en corteza renal. seroconversión). Diferencial: moquillo. y leucocitosis posterior. También ayuda administrar lactulosa oral para acidificar el colon. neomicina por vía oral. Aumento transitorio de proteínas séricas: -2 globulina (7 días P. en las células de Kuppfer y en los endotelios vasculares. Sirve para valorar la gravedad del caso clínico. Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros días. -Encefalopatía debido a la hipoglucemia: 0. También pueden observarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales. mientras que el ácido ascórbico acidifica la orina y facilita la eliminación del amoniaco. uveitis (ojo azul). 181 .

hay más frecuencia de presentación y más intensidad. desinfectantes. Es importante saber de dónde ha salido. En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia. Según la raza de perros. Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes. Pinscher.. Principalmente mataba a jóvenes. La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar. Podría darse infección localizada de miocardio. Era una pandemia porque estaba distribuida mundialmente. En los ’80 era endémica. En gatos no hay predisposición racial. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podía afectarse y morir. ETIOLOGÍA Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy poco patógeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis. Causa vómitos y diarreas y puede ser mortal. PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA Hay dos posibilidades: • Infección precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados a la exposición neonatal.. Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque son diferentes antígenos. El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler. Labrador. Tienen muy pequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA. sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua. El virus infecta células en fase de división activa. Resisten mucho en condiciones ambientales. También los animales de zoológico que contactan con perros. Yorkshire y Pit Bull Terrier. que dé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arrítmia y 182 . Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo. -CPV-2B más patógeno. Pastor Alemán. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que se hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del visón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus.PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA Afecta a cachorros principalmente. Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Apareció en los ’76-77. Dentro del CPV-2 hay: -CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo. Les falta la DNA polimerasa. Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites conjunto de vehículos inanimados que permiten la transmisión del virus). En el ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los inmunes y sólo se afectaban los cachorros no inmunes. La situación es endémica aunque la proporción de perros con anticuerpos es muy elevada. La forma de contagiarse sigue una vía feco-oral. resisten UV. Sólo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la inmunidad materna y no tienen vacunación. Doberman.

Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar hasta un par de semanas después del nacimiento. Infección vírica por células diferenciadas Rotavirus o coronavirus de la zona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. En las células intestinales se multiplican fundamentalmente en las criptas intestinales. Incrementa la permeabilidad. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula ósea que produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia. Cuando se infectan tempranamente. al contactar puede dar enfermedad miocárdica. A más edad. Incrementan la actividad mitótica y las hace ideales a la reproducción. En patologías. PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA La lesión intestinal es igual. la diarrea puede ser por diferentes causas. Según la fase de multiplicación de las células. No hay lesión grave de vellosidades. La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración de células para dar el córtex del cerebelo (capa molecular. Infección bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxinas que incrementan la secreción intestinal. el periodo de incubación es más largo. CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSIS El periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. células de Purkinje y capa de células granulares). La zona basal tiene criptas y tienen función indiferenciada que van regenerando de la zona más apical. También yeyuno e íleon y. Salen líquidos a la luz intestinal. Infección por parvovirus se multiplica en células de criptas. puede morirse de shock tóxico bacteriano. En la infección. Sin calostro no tiene inmunidad y. si la cantidad de virus es muy intensa. Siempre hay fase de viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos los tejidos. destruye las criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se destruye. el virus se replicará más o menos.• • • • muerte de los animales. Pueden llegar a 7 días. Puede incluso salir sangre. 183 . podría pasar directamente al intestino. En perro tejido linfoide. en enteritis por diarrea. Lo más frecuente es la exposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejido linfoide nasal. El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. sobretodo da multiplicación en las criptas intestinales. También en pulmones. aunque no tiene por qué ser constante. En tonsilas. Si hay una sepsis o entrada de bacterias a la sangre. Produce una inmunodepresión. También puede producirse a las 2-3 semanas de nacer como lesión primaria fundamental. la lesión se da en corteza del cerebelo que da ataxia felina. Las células epiteliales de la zona apical digieren y tienen algunos enzimas. Da un acortamiento de la vellosidad. La incubación será de 3-5 días y será corta. sin pasar previamente por sangre. hígado y riñón que tienen que incrementar su tamaño. la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite que entren bacterias intestinales a la circulación. En perros jóvenes de 8-10 semanas pasa de dieta líquida a sólida y la actividad de la dieta produce un incremento de regeneración de las células. médula ósea que siempre está renovando constantemente.

leucopenia (indica parvovorosis). sufre una panleucopenia. Leucopenia. el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra el virus. Para los clínicos. a partir de las heces. la diarrea dura 3-4 días y después hay un cambio en la evolución. Se puede determinar el grado de panleucopenia. en 2-3 días. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h.. dando menos lesión. el animal se muere por sepsis. Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis.. Se recurre al diagnóstico histológico atrofia de vellosidades intestinales e incremento de detritus en las criptas. Pueden ser causa primaria o complicante. Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma. El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. diarrea. relacionad con fiebre de 40-41 ºC. más pastosa. Presenta movimientos hipermétricos. A las 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentes colores: gris.. Se puede confirmar con técnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar definitivamente. En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. Muchas veces acompañan a otras infecciones previas. deshidratación. rosa. amarilla. DIAGNÓSTICO Cuadro clínico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas. El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Perfringens. Pueden ser salmonellosis.. giardias y otros parásitos. si el animal se recupera. Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la infección o.. En la panleucopenia es más marcada la neutropenia. se valora si existe antígeno de parvovirus. acompañado de vómitos. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea como consecuencia. Campylobacter. caídas. La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro de panleucopenia. ataxia. Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus.. Si se va recuperando la leucopenia. 184 . Sirve para gatos y perros. tiene un pronóstico favorable. En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos y otros..Manifiesta vómitos no relacionados con la comida. LESIONES Lesiones de mucosa intestinal. congestión e inflamación del intestino pero no se pueden diferenciar. CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIA Presenta vómtos. La diarrea es más crónica. Cl. Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas. diarrea (hemorrágica). Yersiniosis. hemorrágica. Reducción de neutrófilos y leucocitos.. También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis. Pueden cursar de forma más o menos grave.

La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorio PROFILAXIS Si los títulos son > 1/80 se puede decir que el animal está protegido. para alimentarlo. también se puede hacer un aislamiento del virus. Hay que saber interpretar los resultados. También se usan sueros hiperinmunes.. ya no se asegura la protección. se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad residual. que eliminará la 185 . puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve. -Ampicilina. especialmente IV. También sirve para valorar el grado de protección del perro frente a la infección. Los lipopolisacáridos que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico. Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangre completa según si hay donante compatible con el perro. Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial. Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. -Trimetoprim+Sulfonamida. aminoácidos. sufre otra infección. El incremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tiene suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos. Sólo es temporal porque es pasivo. Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde. El principal objetivo es rehidratar. Si se sospecha. se dan antibióticos de amplio espectro. -Gentamicina. Muchas veces se morirá antes de dar seroconversión. como consecuencia de shock endotóxico. La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación. Si es negativo. Detectará el virus vacunal. Además. Será falso positivo cuando se vacuna recientemente con vacuna viva. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada. TRATAMIENTO El problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. Si persisten. Se aconseja usar Ringer Lactato y adicionar electrolitos Na y K. El peor síntoma es la deshidratación: diarreas y vómitos. Puede ser la causa final de la muerte del perro. está infectado. Pueden haber falsos positivos y falsos negativos. fundamentalmente gram negativos: -Enrofloxacina no se da en animales jóvenes. -Cefalosporinas (Ceftiofur). Por debajo. No están protegidos. A la hora de buscar una vacuna. no tiene anticuerpos para inhibir el virus. se hace en los últimos días. Si el animal no está protegido. se puede dar antiemético. dextrosa. con el microscopio electrónico. también se puede dar glucosa.Si el test es positivo. Si es necesaria mantenerla. Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea.. La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. También antibioterapia evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre. Son caros. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos (inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.

parto. Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora persistente un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguen multiplicando. una Chlamydia y algunas bacterias. • Además. viaje. ya podrá estimular la inmunidad del cachorro. pero el virus se mantiene en las tonsilas. Un gato puede ser portador para toda su vida. el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos.. puede ser muy grave o mortal. aunque no tiene síntomas. Tiene carácter benigno. La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infección. La infección latente es que el virus está presente pero no se infecta.inmunidad residual y. También se puede transmitir vía fómites (sobretodo en Calicivirus). En Calicivirus. según las condiciones. va eliminando virus y contaminando el ambiente. Puede lesionar de mucosa oral a tracto respiratorio e incluso pulmón. Hay latencia en el 80-90% de los casos. La transmisión suele darse por contacto directo. en el complejo respiratorio está la Chlamydia psittaci que da cuadros diversos. Puede durar algunos meses. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o continuamente en calicivirus felino. Es más benigno. cualquier estrés producirá multiplicación de virus y se puede volver a multiplicar. Si afecta a gatos muy jóvenes.. COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO Es el equivalente a la tos de las perreras. También implica una excreción intermitente del virus y. En gato sólo causa conjuntivitis. • Calicivirus felino afecta a las vías respiratorias. Tiene capacidad para dar latencia tras haber infectado al virus. En determinadas circunstancias. • Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Esos estornudos y secreciones son infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. pero también el digestivo o articular. Normalmente la infección se produce a medida que desaparecen los anticuerpos calostrales de la madre. El que más afecta es el respiratorio. Es más frecuente encontrarlo en un colectivo. Hay diferentes cepas en poder patógeno. • El más grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina. En algunas cepas produce otros cuadros. La enfermedad suele ser más pasajera. En condiciones de estrés. la infección se recuperará. Los gatos son portadores de Bordetella. Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante (lejía). Puede ir acompañado de estornudos o lagrimeo. Habrá cepas muy poco patógenas. dando persistencia y. se podrá expresar y eliminar. Se ha visto que sólo pasa con algunas cepas. Un animal joven sufre la enfermedad mucho más grave que un adulto. 186 . En Herpesvirus. El virus puede afectar al tracto gastrointestinal. en la segunda dosis. Intervienen dos virus. Puede ser una enfermedad de curso benigno. Está muy extendida. que puede dar pneumonía y muerte en gatos muy jóvenes. Producido por el herpesvirus felino.

Está diseñado para determinar Chlamydia trachomonatis infección vaginal. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes animales no se necesita más. En Chlamydia psittaci será más sencillo el diagnóstico etiológico. Si es un animal muy valioso o criaderos. El animal puede sufrir fiebre y dar apatía y debilitamiento. CUADRO CLÍNICO Rinotraqueitis felina tos. se hace un cultivo de laringe. El resto de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos días. Son los corpúsculos elementales. La Chlamydia persiste en conjuntiva. Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta más húmeda o vía parenteral. Sin producir úlceras. Nunca se da corticoides porque agravarían la lesión. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando afecta a un colectivo es más difícil de eliminar. Los gatos manifiestan irritación o infecciones bacterianas o purulentas. Algunas cepas se asocian con problemas articulares. Está más distribuida. la conjuntivitis es por Chlamydia psittaci. Los antibióticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de úlcera corneal. Las células del virus son de color rojo y el resto es contraste. Se cultiva en células de origen felino. Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis. el pronóstico es más grave y se esperarán complicaciones. La intensidad de las lesiones y los síntomas dependen de las condiciones del animal. se da un tratamiento específico como oxitetraciclina que es muy efectiva. Si están infectados. Se hace un ELISA para determinar un antígeno común de grupo que dará si el animal está infectado de Chlamydia. pero otros permanecen infectados. La Chlamydia no produce pneumonía. erosiones. Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. se puede pensar en vacunación o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad. inflamación de vías respiratorias altas. Se debe continuar 2 semanas después de curar la conjuntivitis. estornudo. Se le hace una tinción de Stamp inespecífica que tiñe las bacterias ácido-alcohol resistentes. Es intracelular y se busca por raspado de mucosa conjuntival. el gato se infecta persistentemente. En calicivirus también afectan oralmente.En Chlamydia. depósito de inmunocomplejos en articulaciones. Son alteraciones pasajeras. Es muy continuado y varias veces (4-6 días). 187 . según la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal. si no tienen tratamiento adecuado. algunos gatos sí que se recuperan. Si aparece también ocularmente. Al principio dejan de comer y pueden tener hipersalivación y alguna úlcera. Es probable que sea por algún virus que produce inmunodeficiencia (virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina). Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan células infectadas. Se dan varias veces al día en la conjuntiva ocular. costras en piel. TRATAMIENTO Retirar las secreciones de forma periódica. Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. puede producir queratitis ulcerosa. DIAGNÓSTICO Básicamente por el cuadro clínico. En úlceras bucales puede hacer que el animal deje de comer. Muchas veces no se recuperan como se espera. Si además.

Una vacuna no protege de la infección pero evitará o reducirá las infecciones.. Va a ser propia de animales jóvenes. Son virus que comparten estructura antigénica y se localizan en la superficie. Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 se considera que es una recombinación de tipo 1 y coronavirus canino. Se usa la triple vírica: Panleucopenia. Pueden salir nuevas cepas y variantes. No aparecen esos mutantes en todas las circunstancias. Es posible que cuando convivan puedan compartir agente infeccioso. También se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de edad y que tienen entre 2 y 5 años. El coronavirus humano también dentro de ese grupo respiratorio. El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad. Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Dentro de coronavirus felinos hay diferentes cepas que no son todas patógenas. rinotraqueitis y calicivirs. EPIDEMIOLOGÍA Inicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja. suele ser del 5%. la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4 semanas. Aparte de la respuesta inmune. El serotipo 2 surge como mutación o recombinación de serotipo 1 y coronavirus canino. En relación con la respuesta inmune del hospedador. También pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto contr los herpesvirus. Relacionada por infección por coronavirus. También desinfecciones higiénicas. grupo de gatos. También virus de la gastroenteritis transmisible porcina. Es muy difícil que un gato desarrolle peritonitis infecciosa. siempre tiene tropismo por células epiteliales. Es más probable que se dé si estamos en criadero. aunque mucha cantidad de población estaría eliminando virus. también depende de las cepas. Las vacunas como método profiláctico no funcionan al 100%. separar a gatos de madres portadoras y evitar al máximo la posible infección y asegurar que no están vacunados. En perros y gatos casi siempre está conviviendo. Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza como virus pleomórfico con unas proyecciones en la superficie espículas o peplómeros. En principio la patogenicidas varía según la cepa de peritonitis infecciosa felina. Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use la misma cepa de calicivirus.. Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Otros coronavirus de otras especies están muy relacionadas antigénicamente con los felinos. jardines. Estos casos de peritonitis sobretodo en relación con colectivos.porque si se cesa. PERITONITIS INFECCIOSA FELINA Sólo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune del individuo. Es muy caro. hacen pensar 188 .

existe una forma mixta. Normalmente se localiza en cavidad abdominal. bazo. cúmulo de líquidos en cavidad abdominal. En algunos casos. SIGNOS Anorexia. Cúmulos de líquidos en cavidad pleural compromete la respiración normal y puede tener un síndrome de disnea e incluso tos por el cúmulo de exudados. Si hay infección. siempre es vehiculado por otros macrófagos. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un contagio oronasal y si la exposición es insuficiente. El virus usa esas células como células transportadoras de esos virus a otros órganos diana donde da multiplicación (serosa y superficie de órganos parenquimatosos: riñón. la respuesta inmune humoral es elevada pero la celular es tardía o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y desarrolla enfermedad. En animales mayores de 5 años es posible que les impida desarrollar la enfermedad. fiebre recurrente. darán una sintomatología diferente. se produce una peritonitis seca o granulomatosa. se da peritonitis húmeda o exudativa. Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja. Un gato con una buena respuesta inmunitaria incluye una respuesta de tipo celular que destruye esas células. En el 40% de los casos hay 189 . La principal fuente de contagio son las heces. Poco a poco se producen la formación de un granuloma. El virus no se localiza libre en sangre. apatía. Forma seca granulomas en órganos de la cavidad abdominal que según donde estén. Contactos repetidos con el virus facilitarán la enfermedad. el virus se replica inicialmente en las células de la zona más apical de vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos. Si hay inmunodepresión. Lo más probable es que no haya enfermedad y dé recuperación completa. hígado. adelgazamiento. La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularización del órgano. que dará destrucción del endotelio y extravasación de líquidos en las cavidades peritonitis húmedad. Es capaz de expresar antígenos en la superficie de esas células. enteritis. En algunos casos. aunque no se llegue a eliminar la infección. a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes. La forma no efusiva o seca predomina la formación de granulomas en la superficie de órganos granulomatosos. Además. Después dará respuesta inespecífica del virus presente de las diferentes partes.. Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infección no responden de tipo celular. Puede ser más o menos amplio de cuadro clínico. No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la respuesta inmune del individuo.en un tipo de enfermedad concreta. Si la respuesta inmune no es completa. Está relacionada con la cantidad de contactos por coronavirus.. si sólo hay anticuerpos circulantes. hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente. no hay infección. Animales que viven en grupo contactarán posiblemente a otros animales. La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den inmunocomplejos y acaben desarrollando una reacción de hipersensibilidad tipo 3. Los coronavirus no resisten mucho tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho. se puede dar reactivación del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En individuos muy viejos podría volver a darse la enfermedad.).

En animales domésticos hay casos en relación con personas. Antibiótico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas (cefalosporinas). En fases más graves. En algún caso hay una forma mixta en gradación. TRATAMIENTO Terapia inmunosupresora y antiinflamatoria. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Ciclofosfamida 2’2 mg / Kg / 24 h durante 4 días consecutivos). No se alarga más de 3 meses el tratamiento. linfopenia. anemia y bilirrubinemia o uremia según los órganos afectados. Análisis de sangre neutrofilia. se inician con un punto de lesión: centro de macrófagos donde se ve antígeno del virus y formando el granuloma total.. Puede eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo. A nivel serológico hay desequilibrio del cociente Albúmuna/Globulinas con valores < 0’8 El líquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentración de proteínas y células y macrófagos. La serología si se buscan anticuerpos específicos de coronavirus y hay títulos superiores de 1:160. ni adelgazamiento intenso. cosas más raras. da convulsiones. la capa de fibrina. Si la aparición de granulomas avanza mucho da paresis o parálisis.O. Interesa frenar la respuesta a la enfermedad del animal. PROFILAXIS En individuales han disminuido mucho los casos. Forma ocular cúmulo de fibrina en la cavidad abdominal como si tuviera hilillos flotando dentro del ojo. Es un tratamiento experimental. LESIONES Ayudan a diagnosticar. se puede asegurar infección. También cúmulo de fibrina. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en nódulos linfáticos mesentéricos que pueden rodear la serosa. pero la mayoría de las veces son postmortem. El diagnóstico por estudio hidtopatológico de los linfosarcomas (cúmulo de linfocitos tumorales). o parenteral. Además. Leucemia linfosarcoma en digestivo (infiltración de linfocitos tumorales en diferentes tejidos). se puede proponer un tratamiento específico: 1.signos nerviosos: cambio de comportamiento. tiene capas de la lesión.. Interferón humano (24 h / semanas). Es muy caro y se cura muy pocas veces. 4. 2. Es posible que transmita a las demás las cepas mutantes. Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P. Proceden de diferentes sitios que incrementan la posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. 3. Todas son parecidas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente digestiva. 190 . Puede recogerse hasta 0’5 l de líquido en abdomen. En gatos que no hayan perdido el apetito. En colectivos son más frecuentes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tuberculosis enfermedad con reservorio en rumiantes. En peritonitis hay diferentes células con disposición determinada.

La nucleoproteína es la proteína p27 que se detectará en animales virémicos. Si el título de anticuerpos es IF > 1:160 es más probable que desarrolle la enfermedad habrá que separarlos. copia de DNA que puede convertirse en RNA vírico y dar más copias. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener más probabilidad de protección. No desarrolla ningún mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus. que facilita que el virus se integre en el genoma de la célula hospedadora.Las medidas sanitarias serán básicas. El C es muy raro. Esta persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la producción de viremia). Dentro está el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infección. Al aplicarse localizada. VACUNAS Vacuna intranasal siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesará porque estará infectado. disminuye la inmunidad humoral porque estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y también preferentemente Inmunoglobulina A local). LEUCEMIA FELINA Enfermedad infecciosa más importante en gatos en cuanto a distribución y probabilidad. Desarrollar una copia del virus DNA que se integra en el genoma de la célula hospedadora. Indica que el animal está infectado. 191 . Se consigue un gato mejor protegido. Hay que observar a los demás o determinar mediante serología. Los criaderos quieren tener seronegativos que se separan de la madre y se crían siempre aparte para que sean siempre seronegativos. Muchas veces no se sabe cuál es el virus que infecta al gato. El tipo AC da anemia aplásica. se llama provirus. En los primeros síntomas se elimina del grupo y se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Pueden haber células latentes sin desarrollar la enfermedad. En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. pudiéndose diseminar. Producida por Retrovirus. B y C (si aparecen siempre es asociado al A). Sirve también para ver la evolución de la viremia. En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa. Cuando se forma la copia y se integra. Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fácil). Pertenece a la familia Retroviridae con características comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias: La subfamilia Supumaviridae que dan células con aspecto espumoso en las células infectadas. La asociación AB produce tumores con más frecuencia. La subfamilia Oncornavirinae son virus capaces de producir tumores. Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de meses o años o no enferman nunca). Dentro está el virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (más importante y frecuente).

Si desarrolla viremia persistente.. conjuntival. Hay una estructura que sólo se manifiesta en células que hayan empezado a dar un tumor. aunque el virus puede estar latente en la médula ósea. Si no se desarrolla la enfermedad. estrés. Sólo en animales salvajes de zoológico. mordeduras. La proteína p15 es la encargada de producir la inmunosupresión. genital. en inmunodepresión. leche. que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. TRANSMISIÓN Afecta a todos los félidos.. 192 . antígeno FOCMA). El reservorio natural es el gato doméstico. que es sinónimo de curado. Si es efectiva.. Esas células pueden acabar desapareciendo y no hay expresión del virus latente. Puede darse en cualquier tipo de célula que infecte. Existen vacunas que eliminan la Gp70 y p15. En algunos animales no se da. Hay una posible transmisión de gametos sexuales: nacen animales infectados por gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Existe una transmisión vertical y horizontal (por lamidos. Si no tienen respuesta inmune adecuada. Son porcentajes pequeños de los gatos. Si el virus se expresa. puede desarrollarse la enfermedad. puede volver a dar viremia (igual que si no tuviera respuesta inmune efectiva). Después el gato puede responder. Las células que inician la transformación tumoral depende del tipo de virus que esté. Le aparece en la superficie FOCMA (antígeno de membrana de las células transformadas en tumores). puede considerarse que es un portador sano. se puede incluir el antígeno FOCMA (gp70. Durante la gestación se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con infección. Saliva. PATOGENIA La vía de entrada es: Expresión oral o nasal. la FIV para que se transmita debe haber herida con sangre.). La viremia puede ser persistente (siempre está infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo).Las proyecciones más externas del virus están más expuestas antigénicamente. Hay que monitorizar la viremia. Transmisión siempre por contacto directo en animales que viven en grupo.. porque por sí solo no se infectan. La presencia de antígeno FOCMA estimula la producción de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las células tumorales. También se elimina por heces. Es la glicoproteínas Gp70. Es una proteína combinada. da viremia en sangre y el virus se multiplica en médula y tejido linfoide principalmente. Produce replicación en tejidos de entrada y según la situación. produce la eliminación del virus donde se multiplica.. El gato no estará infectado toda su vida. Mucosa oral. orina. Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen los tumores.. dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Dentro de la vacuna. Interesa mucho para producir anticuerpos neutralizantes. puede ser positivo o negativo.

La edad. orina. Problemas reproductivos. vómitos y anorexia. Enfermedades inmunomediadas altos niveles de inmunocomplejos circulantes en sangre y formación de autoanticuerpos. El VIF se infecta cuando es más adulto.. Varios caquexia por diarrea crónica. El tipo más común de anemia es la aplásica o hipoplásica por multiplicación del virus en células precursoras de la médula ósea. Forma leucémica puede aparecer con cualquier tumor sólido o sola. La mayoría de los casos se observa entre los 5 y 8 años. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Retrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina.ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIÓN DEL VIRUS Las que más llaman la atención son las neoplasias: -Neoplasias linfoides: Linfosarcomas (sólido) y leucemias linfocíticas (difuso).. En FeLV no hay predilección de sexo. la mayoría del FeLV se infectan mientras son jóvenes pero no se manifiestan hasta que es más adulto. El VIF sobretodo se transmite por mordeduras. Neoplasias mieloproliferativas se originan de megacariocitos y de células precursoras de granulocitos. Anemia anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos. eritrocitos. Infiltrados de linfocitos en nervios periféricos o médula espinal. La FeLV se transmite por contacto directo a través de saliva. ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV Inmunosupresión. El diagnóstico se 193 . Linfosarcoma multicéntrico tumores en varios órganos variados. El coito transmite por mordedura en pescuezo a la hembra. nódulos linfáticos mesentéricos. útero. la anemia es hemolítica de origen autoinmune o por infección secundaria (Haemobartonella felis). Miscelánea. En el 97% de los casos. preferentemente jóvenes. En el 3% la anemia es hemorrágica a causa de la trombocitopenia (disminución de plaquetas). estómago. Linfosarcoma tímico animales jóvenes. heces. aunque las vías de excreción sean parecidas porque debe haber sangre. Neuropatías raras. En VIF se infectan más machos que hembras. síndrome similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV. Son células no funcionales. Incremento de linfocitos difuso. En FeLV es más frecuente la aparición de tumores pero también en VIF aparecen. Los signos clínicos son muy parecidos en ambas enfermedades. Linfosarcoma digestivo intestino. leche. No se transmite de forma venérea.

. radioterapia. pero es más variable. 194 . Hay vacunas de virus completo (incluso con p15) y daría un periodo corto de inmunosupresión. pero a la larga tiene efectos tóxicos. en función del pronóstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos. Es muy difícil tratar el virus. -Gravedad de las lesiones. Hay dos ciclos epidemiológicos: -Urbano por animales domésticos que son hospedadores incidentales. sintomáticos. La proteína Gp70 induce la formación de anticuerpos neutralizantes. El AZT es un antivírico que limita la multiplicación del virus. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo positivo. Se diferencian mediante ELISA. es viremia persistente. Si no manifiesta síntomas. La castración evita las peleas entre machos. para conseguir un gato negativo pero es poco probable. TRATAMIENTO El tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable.basa en el laboratorio. Para evitar ese riesgo. En los casos humanos. Se pueden hacer transfusiones de sangre. más corto es el periodo de incubación). -Selvático reservorio de Europa el zorro. Actualmente no es lo más aconsejable en gato. locura. tanto para buscar el antígeno p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF. pero en FIV no existe vacuna y hay que evitar las peleas. -Localización de las heridas (a más cerca del SNC. Además. En gatos. Más del 90% de los casos humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados. En ELISA del FeLV se busca el antígeno P27 y si es positivo se indica que está virémico. hay vacunas de subunidades que pretenden exponer sólo las partículas antigénicas que interesa que contacten. Sobretodo en personas. Es una enfermedad mortal al 100%. es agresivo. aunque exista. Principalmente perro rabioso.. se puede curar. -Rabia muda o paralítica. El periodo de incubación varía según (de días a meses o años). RABIA La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pública. Lo más adecuado es evitar la infección mediante vacunas. aproximadamente 15-30 días. también se incluye el antígeno FOCMA que no es propio del virus. pero existen reservorios que la mantienen más tiempo. En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. En humanos. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o transitoria. En gatos es bastante tóxico. El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos. -Dosis de virus inoculado con la mordedura. Son anticuerpos antitumorales. Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoral por Reovirus. la mayoría se da por perros rabioso. Según la sintomatología hay dos cuadros según la especie: -Rabia furiosa ataca.

ETIOLOGÍA Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. El murciélago insectívoro y vampiro son los reservorios de la rabia. estreñimiento. transmitiendo la rabia. Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. TRANSMISIÓN Siempre va al SNC primero por el nervio periférico.Puede transmitirse por lamido de las mucosas. CUADRO CLÍNICO Rabia furiosa perro. Los otros tipos de virus sobretodo afectaban a murciélagos que no pasan a otras especies normalmente. Se excreta el virus por la saliva. parálisis total y muerte. Si un perro muerde a una persona. Rabia silenciosa o paralítica bóvidos y rumiantes. 195 . También en transplantes de córnea por personas infectadas. que produce la muerte y grandes pérdidas económicas. En caso de sospecha de contagio. parálisis y muerte. Sólo se hace si hay denuncia. somnolencia. Cambio de conducta o síntomas típicos de agresividad. Puede transmitir el virus incluso 4-5 días antes de manifestar los síntomas. parálisis de laringe. después médula espinal y finalmente en el SNC. Si el perro desarrolla la rabia. En animales sólo se revacuna como máximo. Si da síntomas. Pueden infectarse otras especies domésticas pero no la transmiten. gato y cerdo. Si pasados 10 días no hay síntomas. Si ataca a alguna persona. Comportamiento extraño. se sacrifica al perro y se comprueba. se trata la persona lo antes posible. género Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar síntomas parecidos pero no son importantes en la salud pública. Clasificado dentro de la familia Rhabdoviridae. Si no es necesario no se aplica porque puede tener efectos secundarios. También se ha visto excepcionalmente la transmisión por aerosol en cuevas de murciélagos. temblores musculares. El vampiro es un murciélago hematófago que bebe sangre y ataca a las reses que están al aire libre. hipersensibilidad. hay que tratar y también si no se encuentra al perro. se debe tratar la persona con tratamiento antirrábico. convulsiones. El tratamiento antirrábico es de 3-5 inyecciones. se pone unos días en observación para sospechar de rabia. no hay peligro.

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