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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA


Plantilla de presentación de casos

I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y


DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE
Fecha: 21-12-2021

Nombre (s) del (de los) participante(s):

Información del paciente


Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 68 años Masculino Femenino X

Breve descripción de la presentación inicial.


Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

Mujer de 68 años, ama de casa, natural de Santiago de Chuco, procedente de El


Porvenir.

Recopilación e interpretación de información clínica.


Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda la
información relevante en forma de nota.

ANAMNESIS

Fecha y hora: No refiere Anamnesis: Directa Confiabilidad: No


refiere

1. Filiación
● Nombres y apellidos: No refiere
● Edad: 68 años
● Sexo: Femenino
● Raza: No refiere
● Estado Civil: No refiere
● Religión: No refiere
● Grado de Instrucción: No refiere
● Ocupación: No refiere
● Fecha – lugar de nacimiento: Santiago de Chuco
● Procedencia: No refiere
● Domicilio: No refiere
● Persona Responsable: No refiere
2. Perfil del paciente:

2.1. Datos biográficos: No refiere

2.2. Modo de vida actual:

● Hogar y familia: No refiere


● Condiciones de vivienda: No refiere
● Situación económica: No refiere
● Ocupación y actividades: No refiere
● Recreación y actividades sociales: No refiere
● Hábitos alimenticios, sueño, adicciones: No refiere
● Día Rutinario: No refiere.

3. Motivo de consulta: Disnea

4. Enfermedad actual:

T.E. 15 días Forma de inicio: Insidioso Curso: Progresivo

15 d.a.i: Disnea al caminar 2 a 3 cuadras (300 m), cede con el reposo.


4 d.a.i: Disnea progresa a moderados esfuerzos (realizar quehaceres
domésticos), progresivamente se exacerba hasta presentar disnea a mínimos
esfuerzos.
2 d.a.i: Disnea se intensifica llegando hasta presentar ortopnea al ingreso.
Además, se asocia dolor tipo opresivo en epigastrio de moderada intensidad,
sin irradiación, sin factores atenuantes, que dificulta respiración, deciden
traerla por emergencia del HBT.

2. Funciones biológicas:

● Apetito: No refiere
● Sed: No refiere
● Sueño: No refiere
● Orina: No refiere
● Deposiciones: No refiere
● Peso: No refiere

3. ANTECEDENTES

Familiares: No refiere
Patológicos: No refiere

Herramientas de screening y evaluación realizadas al (a la) paciente antes de la


admisión.

Incluya los resultados de cualquier herramienta de screening o evaluación realizada

No refiere
Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de
la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.

- Hemograma: 14 700(7-68-0-0-0-25)
- Hb 11.4 g/dl
- Plaquetas: 468 000/mm3
- Glucosa (29/08/05): 309 mg/dl
- Urea: 48 mg/dl
- Creatinina: 0.7 mg/dl
- AGA/electrolitos séricos (29/08/05):
o pH: 7.398
o pCO2: 31.6
o pO2: 54.8
o HCO3-:19.7
o SatO2: 86.6%
o PaO2/FiO2: 109.5
o Na+:138.8
o K+: 3.62
o Ca++: 0.66

EKG: Taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda con anormalidad de


repolarización.

Rx Tórax: Opacidades difusas en ACP.

Examen físico

Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo


hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).

SIGNOS VITALES:
- PA: 200/100 mmHg
- P: 140x'
- FR: 44x´
- Tº: 36ºC
- SatO2: 82%

EXAMEN REGIONAL:
- A.G.P.: lúcida, MEG, sudorosa, con dificultad respiratoria.
- Piel: pálida.
- TCSC: edema en miembros inferiores hasta piernas.
- Ap. Respiratorio: espiración prolongada, crepitantes difusos en ACP. Tirajes
supraclaviculares.
- Ap Cardiovascular: ruidos cardíacos arrítmicos, ingurgitación yugular presente.
Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento
Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.

DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD H. DIAGNÓSTICAS

- Anemia ferropénica
1. Mujer de 68 años Anemia leve - Sangrado oculto por
úlcera péptica
2. Disnea al caminar
300m, cede al reposo - HTA primaria
Crisis hipertensiva - HTA secundaria
3. Disnea progresiva a
mínimos esfuerzos Trombocitosis esencial
Trombocitosis
4. Disnea progresa a Anemia
ortopnea al ingreso

5. Dolor tipo opresivo en


epigastrio que Hiperglucemia - Diabetes Mellitus tipo 2
dificulta respiración - Hiperglucemia por
estrés
6. PA: 200/100
- Neumonía adquirida en
7. Pulso: 140ppm Leucocitosis con la comunidad
desviación a la izquierda - ITU
8. FR: 44rpm - Infección respiratoria
aguda
9. Sudorosa
Crisis hipertensiva:
10.Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria Emergencia hipertensiva
tipo 1 -Cardiopatía hipertensiva
11. Pálida
con ICC descompensada
12. Edema de MMII hasta
piernas Edema agudo de pulmón no
cardiogénico por neumonía
13. Espiración prolongada infecciosa
- Cardiopatía HTA
14. Crepitantes difusos en Hipertrofia ventricular - Cardiomiopatía
ACP izquierda hipertrófica

15. Tirajes - Crisis hipertensiva


supraclaviculares Insuficiencia cardiaca - Cardiopatía isquémica
- Abandono de
16. Ruidos cardiacos
medicación habitual
arrítmicos

17. IY+
18. Hemograma: 14
700(7-68-0-0-0-25)

19. Hb 11.4 g/dl

20. Plaquetas: 468


000/mm3

21.Glucosa: 309 mg/dl

22. pH: 7.39

23. pCO2: 31.6

24. pO2: 54.4

25. HCO3: 19.7

26. SatO2: 86.6%

27. PaO2/FiO2: 109.5

28. Ca++: 0.66

29. EKG: Taquicardia


sinusal, hipertrofia
ventricular izquierda

30.RX tórax: Opacidades


difusas en ACP

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO POR CRISIS HIPERTENSIVA

El edema agudo de pulmón cardiogénico (EAP) se define como el cuadro clínico


secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, con el consiguiente
aumento de la trasudación de líquido pobre en proteínas hacia el intersticio pulmonar
y los espacios alveolares. El factor etiológico principal es un aumento rápido y agudo
de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y la presión de la aurícula
izquierda. Esto contrasta con la fisiopatología del edema pulmonar no cardiogénico,
donde el factor etiológico principal es un aumento de la permeabilidad del endotelio
pulmonar. Esto puede ocurrir en algunos pacientes con isquemia de miocardio con
infarto de miocardio, insuficiencia mitral aguda grave, crisis hipertensiva, insuficiencia
aórtica aguda y miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo). Varios factores
precipitantes pueden coexistir e interactuar entre sí, agravando el episodio de edema
pulmonar.

La crisis hipertensiva en este caso una emergencia hipertensiva en enfermedad


hipertensiva y/o isquemia miocárdica pueden ser causa de edema pulmonar
cardiogenico produciendo el cuadro clínico caracterizado :

Por hipoperfusión tisular:


Síntomas: fatigabilidad, alteración del estado mental, disminución de la excreción
urinaria diurna y nicturia.
Signos: piel pálida o de color pardo, sudoración excesiva y frialdad en las
extremidades.
Por congestión pulmonar:
o Síntomas: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
o Signos: taquipnea y estertores crepitantes inspiratorios en ambos campos
pulmonares.
o Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido cardíaco (S3 , S4), e incluso, en los
estadios avanzados, pulso alternante.

Sustentación:
Consideramos la ICC por cumplir con 3 criterios mayores y 2 menores de Framingham,
siendo estos suficientes para el diagnóstico, además su descompensación llevó a la
formación del edema pulmonar y esto pude ser por:
· Anemia
· Infección
· Crisis hipertensiva
Proponemos el edema pulmonar cardiogénico por los signos y síntomas que presenta
el paciente los cuales son crepitantes difusos en ACP, disnea, ortopnea, tirajes
supraclaviculares, disminución del O2, SatO2, taquipnea y las opacidades en ACP vistas
en la radiografía.

Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.


¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?

EDEMA AGUDO DE PULMÓN SECUNDARIO A MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA


La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por
hipertrofia ventricular marcada y disfunción diastólica. Sus síntomas incluyen disnea,
dolor torácico, síncope y muerte súbita. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva
se ausculta típicamente un soplo sistólico, que se incrementa con maniobras de
Valsalva. El diagnóstico se realiza con ecocardiografía o RM cardíaca.

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?

- No preguntarle sobre la adherencia al tratamiento.


- No realizar exámenes auxiliares como radiografía de tórax.
- No monitorizar la saturación del paciente.

Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica de


acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO POR CRISIS HIPERTENSIVA

Rx tórax
Identificar la presencia de un edema pulmonar mediante la observación del patrón
en “alas de mariposa”

INSUFICIENCIA CARDIACA:
- Hemograma completo
- Bioquímica sanguínea
- AGA y electrolitos
- Troponinas cardiacas: tienen importancia para orientar hacia un
evento coronario agudo, así como para el pronóstico, siendo más
ominoso ante la existencia de alteración de las troponinas.
- CK-MB, CPK: significa que ha habido lesión o estrés en el corazón, el
tejido muscular. Cuando se presenta un daño en el músculo, la CPK se
filtra al torrente sanguíneo.
- EKG: tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor
desencadenante. Deben buscarse signos sugestivos de lesión
coronaria aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o aparición
de onda Q en las fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia
ventricular o auricular también sugiere etiología cardiaca. La
identificación de arritmia tiene importancia para decidir el manejo de
dicho edema pulmonar
- Rx tórax: nódulos acinares mal definidos, confluentes, con
distribución parcheada, bordes irregulares, y coalescencia
predominante en el tercio interno del pulmón. Patrón en “alas de
mariposa”
- Ecocardiograma: es muy importante para la evaluación de la función
del miocardio, así como valvular, pudiendo ayudar a su vez a la
identificación de la causa del edema agudo de pulmón.

CRISIS HIPERTENSIVA:
-Electrocardiografía
-Radiografía de tórax
-Análisis de orina
-Electrolitos séricos y creatinina sérica
-Biomarcadores cardíacos Troponinas (si se sospecha un síndrome
coronario agudo)
Manejo clínico y razonamiento terapéutico.
Describa el plan de manejo que desarrolló para este paciente. Recuerde incluir
cualquier aspecto farmacológico y no farmacológico, hojas informativas
proporcionadas por los pacientes, referencias hechas y redes de protección social o
tipo de seguro. Describa el manejo inicial, a corto y largo plazo, según corresponda.
Crisis Hipertensiva
-Tratamiento inicial: Hospitalización . Reposo semisentado
El manejo de las crisis hipertensivas en el anciano debe de ser individualizado.
con el objetivo inicial de reducir la presión arterial media no más del 20-25% (en
minutos a 2 horas en caso de emergencias)evitando disminuciones excesivas en la
presión que puedan desencadenar isquemia renal, cerebral o coronaria.
Monitorización de la PA y de la frecuencia cardíaca.
Canalizar una vía venosa periférica con suero glucosado al 5% a 7 gotas/min.
Valoración periódica del nivel de conciencia y las constantes neurológicas.
Sondaje vesical para medición horaria de diuresis
-Tratamiento farmacológico
La paciente tiene HTA y edema agudo de pulmón los medicamentos indicados son
Nitroglicerina: Se usa en perfusión disolviendo 50 mg en 500 ml de suero glucosado,
comenzando a un ritmo entre 10 y 30 ml/h. Está indicada en el síndrome coronario
agudo y en el edema agudo de pulmón, dado que produce una venodilatación y
dilatación arteriolar.
Furosemida: en bolos i.v. de 20 mg, siendo su indicación el tratamiento del edema
agudo de pulmón y cualquier crisis hipertensiva con insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardiaca congestiva (Edema agudo de pulmón cardiogénico)


Diureticos: Furosemida, diurético de asa EV . Producen alivio de los síntomas y signos
de congestión pulmonar y venosa sistémica en pacientes con ICC. Se asocia con el
tratamiento de IECA o ARAII . Manejo se inicia con dosis bajas y se aumenta hasta
obtener mejoría clínica.
IECA: Manejo iniciar con dosis bajas. A las 2-4 semanas evaluar la respuesta e ir
ajustando la dosis.
Beta bloqueantes: Paciente debe estar bajo tratamiento con IECA, clínicamente no
inestable, sin signos marcados de retención de líquidos y sin necesidad de tratamiento
inotrópico por vía intravenosa. Se inicia a bajas dosis, duplicándola cada 1-2 semanas si
son bien tolerados y hasta alcanzar la dosis de mantenimiento

Referencias bibliográficas (Normas de Vancouver)

1. JAMESON, FAUCI, KASPER, et.al., HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA


20 ava edición, México, editorial Mac Graw Hill 2018
2. Farreras; Rozman, C. Medicina Interna. Vol 2. 19° edición. España: Editorial
Elsevier; 2020.
3. Gavira J. Infarto agudo de miocardio. (Internet) Clínica Universidad de Navarra.
DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGÍA. Disponible en:
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/infarto-miocardio
4. Fine N. Edema pulmonar. (Internet) Libin Cardiovascular Institute, Cumming
School of Medicine, University of Calgary. Última modificación del contenido
Nov. 2020. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/edema-pulmonar
5. Colmenero Ruíz M., Fernández Mondéjar E., García Delgado M., Rojas M.,
Lozano L., Poyatos M.E.. Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización
y resolución del edema pulmonar. Med. Intensiva [Internet]. 2006 Oct [citado
2021 Dic 20] ; 30( 7 ): 322-330. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
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6. Loss Francisco Schossler, Ueda Leandro Shigueru Ikuta, Luiz Alcirley de Almeida.
Miocardiopatía hipertrófica. Reporte de caso. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2019
Dic [citado 2021 Dic 20] ; 34( 3 ): 184-196. Disponible en:
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04202019000300184&lng=es

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