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o Inflamación con edema blando, localizado en la parte posterior del labio mayor, muy
doloroso.
Epididimitis
o Dolor escrotal e inguinal severo.
o El escroto puede estar enrojecido y edematizado con el cordón espermático engrosado y
sensible.
Prostatitis
o Poco frecuente
o Malestar general, disminución del calibre del chorro, micción frecuente y retención
aguda.
o Forma crónica como urgencia urinaria, disuria y goteo posmicción.
Diagnostico
o Una de las más útiles Coloración de Gramm, para hallazgo de leucocitos con diplococos
gram negativos intracelulares. Eventualmente extracelulares.
o Si no puede hacerse tinción de gramm hacer una prueba de sedimento urinario
o Si no, hacer el Cultivo y antibiograma.
TALLER 14
ENFERMEDADES VIRALES
VERRUGA VIRAL
Definición: lesión cutánea verrugosa benigna de origen vírico, de superficie rugosa y papilomatosa
(excrecencia hiperqueratósica).
Etiología y patogénesis
o Surgen a partir de la infección del VPH que se replica en los queratinocitos de la placa
granulosa, estos siguen su crecimiento normal e invaden las células vecinas.
o Cuando hay disminución de la inmunidad celular aumenta la incidencia de las verrugas,
con su restablecimiento desaparecen las ya formadas.
o En personas que sanan espontáneamente se ha demostrado inhibición de la migración de
leucocitos y estímulos a la multiplicación de linfocitos.
o Histológicamente la verruga vulgar es un pápula hiperplasica hiperqueratosica exofitica
que se extiende hasta la membrana basal
Epidemiología
o Son frecuentes en la niñez y juventud.
o Su regresión espontánea generalmente surge 9 meses después de su aparición.
o La forma de transmisión es desconocida, se cree es por contacto directo y es muy común
la autoinoculación.
Diagnostico
o Los virus se pueden demostrar en el citoplasma y en el núcleo celular.
Tratamiento
o El clásico empleo de toques con nitrato de plata.
o Verrugas genitales: podofilina al 20% o podofilotoxina al 0.5%.
o Electrofulguración y curetaje, también crioterapia.
Etiología y patogénesis
o Adenovirus de la familia poxviridae, de los cuales se reconocen 4 tipos denominados VMC.
o El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos, para provocar las lesiones se
requiere la inoculación en las células epidérmicas de un receptor no inmune, esta se logra
a través de arañazos, picaduras de insectos o fisuras inadvertidas, el contacto debe ser
estrecho como relaciones sexuales, roces cuerpo a cuerpo, piscinas, gimnasios.
o En la epidermis hay infiltración de linfocitos T y monocitos, aumenta la cantidad de células
de Langerhans.
Epidemiología
o Común en niños y adolescentes.
o Es considera una ETS.
o Lesiones en cara y cuello en un adulto deben indicar presencia de inmunosupresión por
VIH, sarcoidosis, leucemia.
Cuadro clínico
o Pápulas del color de la piel o más claras y brillantes con el centro deprimido, las lesiones
mayores presentan un cráter lleno de queratina.
o Las lesiones son milimétricas, al drenarlas aparece una sustancia caseosa.
o Afectan especialmente cara, genitales, manos y tronco.
o Es benigno con involución espontánea.
Diagnostico
o Microscopia directa teñida con lugol, gram o giemsa, muestra las inclusiones
intracitoplasmaticas virales eosinofílicas “cuerpos de Henderson-Paterson”. Los cuales
son colonias virales dentro de los queratinocitos.
Tratamiento
o En ocasiones la simple extracción del contenido basta para la curación, esta puede hacerse
con lanceta o agujas finas.
o Electrodesecación o criocirugía.
o Podofilotoxina, crema al 0.5% 2 al día x 3 días.
HERPES SIMPLE
Etiología y patogénesis
o VHS tipo 1 u orofacial
o VHS tipo 2 o genital
o Son adenovirus y generan lesiones primarias y recurrencias.
o Primoinfección en aquellas personas que no poseen Ac, el virus infecta la piel o mucosas,
migra hasta los núcleos de las células ganglionares nerviosas y el AD viral se incorpora al
ADN de la célula huésped.
o Por mecanismos aún no conocidos, ocurren las reactivaciones, disparadas por fiebre,
quemaduras, estrés.
o El virus reactivado viaja a lo largo de los axones nerviosos hasta el epitelio.
o El virus esta liberándose continuamente y cuando las condiciones locales son apropiadas
se induce la lesión.
o En el epitelio produce liberación de Ag, donde hay una reacción de tipo alérgico
inflamatorio que ocasiona las vesículas.
o La proliferación viral se limita por Ac séricos en inmunidad mediada por células.
o El virus es oncogénico.
Son aquellos virus que poseen la propiedad de poder
transformar la célula que infectan en una célula tumoral.
o Los Ac previenen la lisis celular y permiten la infección latente.
Epidemiología
o Usualmente suceden después de los 2 años de edad.
o Es la ETS más frecuente en el humano.
o La infección frecuentemente es subclínica.
o Otra fuente de infección son personas que secretan al virus durante periodos
asintomáticos o en fase de recuperación, durante el cual son infectantes durante 23 días.
o Pasados 7 días después de la aparición de las vesículas, obtener cultivos es muy difícil.
o Incubación de 2 a 12 días.
o El herpes genital tiene relación con Ca de cérvix uterino.
Cuadro clínico
o Primoinfección: puede ser asintomática o tener vesículas múltiples agrupadas en
pequeñas áreas precedidas por prurito y eritema localizado. Se localizan en región oral
(gingivoestomatitis) y en los labios. Luego de 48 horas puede aparecer ulceras y costras, la
impetiginización secundaria es frecuente. La impetiginización es cuando
la infección se asienta sobre una
o En casos severos hay fiebre, adenopatías y sialorrea. lesión cutánea previa (secundaria).
Se manifiesta en dos formas clínicas;
o Es autoresolutivo, desaparece en 1 a 2 semanas. ampollosa y no ampollosa
o Recurrencias: menos severas, con manifestaciones similares a la primoinfección.
Tratamiento
o Aziclovir para herpes simple, presentación VO, parenteral y tópica.
o Solamente tiene efectos supresitos.
o Ya sea reportado resistencia
o Debe ser tenido en cuenta en pacientes con VIH durante primoinfecciones y en eritema
polimorfo asociado a herpes simple.
o Dosis: 200 mg 5 veces al día.
o Profilaxis: 400 mg día.
Etiología y patogénesis
o Adenovirus varicela zoster que inicialmente produce varicela y después herpes zoster.
o La varicela es la manifestación primaria, permanece latente en las raciones ganglionares
dorsales para luego replicarse y diseminarse a lo largo del nervio hasta la superficie
cutánea.
o Hay predisposición en alérgicos e inmunosuprimidos.
o Las recidivas suelen aparecer cuando los Ac bajan a un nivel crítico.
o En VIH el zoster es bilateral.
o Cuerpos de inclusión típicos del herpes zoster.
Epidemiología
o Igual susceptibilidad en todas las razas y sexos.
o Su aparición es esporádica.
o Las 2/3 partes de los casos se encuentran en personas mayores de 46 años.
o El herpes zoster se asocia con VIH y LES.
Cuadro Clínico
o Vesículas múltiples en pequeños grupos que se disponen en banda, siguiendo el trayecto
del nervio, precedidos de dolor y parestesias de la zona afectada, si hay un intervalo de
más de una semana de dolor, la convalecencia será prolongada.
o Es frecuente que afecte los dermatomas C2 a L2 hacia como el 5 y 7 par craneales.
o Las vesículas pueden sanar 2 a 3 semanas. trigemino / facial
o El dolor es frecuente, lancinante, intermitente y puede persistir como neuralgia intratable.
o Complicaciones: queratitis zosteriana y pupila de Argyll-Robertson, síndrome de Ramsay
Hunt, parálisis facial, parálisis del diafragma. El signo de Argyll Robertson, pupila
de Argyll Robertson o señal de Argyll
Tratamiento Robertson es una abolición del reflejo
o Aziclovir IV 5 mg/Kg de peso cada 8 horas x 7 días. fotomotor (la contracción de las pupilas
a la luz), con conservación a la reacción
o Fanziclovir VO 500 mg 3 veces día x 7 días. de acomodación. Las pupilas que
presentan esta señal son pequeñas,
desiguales y de forma irregular.
El síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico)
ocurre cuando un brote de culebrilla afecta el nervio
facial cerca de uno de tus oídos. Además de la
erupción dolorosa de la culebrilla, el síndrome de
Ramsay Hunt puede causar parálisis facial y pérdida
auditiva en el oído afectado.