PACIENTE

NEONATAL Y
PREMATURO

EQUIPO KINESITERAPIA NEUMOCARDIOLOGICA I

 DIFERENCIAS
ANATOMOFUNCIONALES
 DIFERENCIAS ANATÓMICAS
• LACTANTE
Lengua proporcionalmente más
grande.
Fosas nasales pequeñas.
Epiglotis más corta, estrecha y
angulada hacia delante.
Respiración de preferencia nasal los 3
primeros meses.
Cartílago cricoides es la zona más
estrecha de la vía aérea superior.
 DIFERENCIAS ANATÓMICAS
• LACTANTE
Cartílago escaso al nacer,
desarrollo en los primeros
años.
VA pobre en colágeno y
elastina al nacer.
Tráquea y árbol bronquial
más cortos.
Vías aéreas de menor calibre.
Mayor proporción de
glándulas mucosas.
Costillas orientadas en plano
horizontal.
 DIFERENCIAS ANATÓMICAS
• LACTANTE
Grosor de la pared es el
30% del área total de la vía
aérea.
Esternón no está
completamente osificado.
Tórax más flexible.
Masa muscular poco
desarrollada.
Tórax cilíndrico (hasta los 3
años).
 DIFERENCIAS ANATÓMICAS
• LACTANTE
Angulo de inserción del
diafragma es casi
horizontal.
Menor superficie de
intercambio gaseoso
(menor cantidad de
alvéolos).
Presencia escasa y
rudimentaria Ventilación
Colateral.
 VENTILACION COLATERAL
• Poros de Kohn (6 años): comunicación entre los alvéolos.
• Canales de Lambert (6 a 12 años): conexión
bronquioalveolar.
• Canales de Martin (6 a 12 años): comunican entre los
bronquiolos.
 DIFERENCIAS FUNCIONALES

• LACTANTE
Inmadurez del centro respiratorio.
Presencia del reflejo de Hering-Breuer significativo
durante las primeras 6 semanas.
Mayor distensibilidad de la pared torácica.
Menor distensibilidad pulmonar.
Mayor resistencia de la vía aérea.
Mayor reactividad bronquial.
 DIFERENCIAS FUNCIONALES
• LACTANTE
Resistencia al llenado pulmonar elevada.
Producción deficiente en calidad y cantidad del
surfactante.
Mayor frecuencia respiratoria.
Ventilación colateral disminuida.
Alta colapsabilidad de los bronquios.
 DIFERENCIAS FUNCIONALES
• LACTANTE
Mayor consumo de oxígeno.
Menor capacidad pulmonar total, vital y residual
funcional.
Menor volumen corriente y ventilación alveolar.
Musculatura más propensa a fatigarse.
Mayor trabajo respiratorio.
• Lactante • Adulto
EQUIPO KINESITERAPIA NEUMOCARDIOLOGICA I M.
 PACIENTE
NEONATAL Y
PREMATURO

EQUIPO KINESITERAPIA NEUMOCARDIOLOGICA I

 EDAD PEDIÁTRICA DEL R.N.
EDAD:
• R.N. Pre-término: < 37 sem de gestación.
• R.N. Término: entre 37 y 42 sem de gestación.
• R.N. Post-término: >42 sem de gestación.

PESO:
• AEG: peso entre los percentiles 10 y 90 de la CCI.
• PEG: peso bajo el percentil 10 de la CCI.
• GEG: peso sobre el percentil 90 de la CCI.
MOTIVOS DE INGRESO A UCI
NEONATAL
• Parto prematuro: < 37 semanas
• Bajo peso de nacimiento.
• Problemas perinatales: Asfixia perinatal, SAM.
• Malformaciones congénitas: Hernia diafragmática,
cardiopatías congénitas.
• Embarazo múltiple.
 INFORMACIÓN ÚTIL DE LA
FICHA A CONSIDERAR
• Antecedentes prenatales
• Antecedentes del parto
• Pérdidas o ganancias de peso
• Labilidad (manipulación o SET)
• APGAR
• Bradicardia o apneas
• SET
• GSA
PARTO PREMATURO
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
Sistema auditivo inmaduro:
• Umbral auditivo alterado.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Aumento de la presión
intracraneal.
• Pérdida de la audición.
• Alteración del ritmo respiratorio.
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
• Costillas horizontales
• Diafragma plano y con menor excursión
• Menor ángulo de aposición
• Musculatura abdominal ineficiente
• Mayor distensibilidad torácica
• Menor distensibilidad pulmonar
• CRF disminuida
• Patrón respiratorio paradojal.
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
• Fibras de la musculatura respiratoria con menor
capacidad oxidativa: (Keens y cols)
• Fibras diafragmáticas: 9,7+/- 1,1%
(RNT: 25+/- 1,3%, 2 años 54,9+/- 1,3%)
• Intercostales: 19+/- 4,8%
(RNT: 45,7+/- 1,3%, 2 años 65,2+/-2,6%)
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
• Durante el sueño REM, se inhibe la inervación de la
musculatura intercostal, lo que aumenta la
inestabilidad del tórax.

% del sueño REM sobre el sueño total:

• Adultos: 20%
• Lactantes: 50%
• R.N.pret: 80%
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
• Ausencia de ventilación colateral (poros de Khon y
canales de Lambert).

• Matriz germinal inmadura en RNPT menores a 32 SEG

que aumenta el riego de hacer HIC por su baja
tolerancia a aumentos de la Presión Arterial Sistémica.

• Inmadurez del sistema nervioso simpático y

parasimpático que retarda el efecto compensador del
aumento o disminución de la presión arterial,
respectivamente.
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
• Pobre tolerancia a la excesiva manipulación, asociado a
inmadurez del locus coeruleus que no discrimina entre
un estímulo nocivo e inocuo.
• Neuroconducta enmarcada predominantemente en la
organización y estabilidad, por lo que su respuesta ante
el medio flagelante es eminentemente autonómica:
cambios en la FR, FC, coloración y PA.
 CARACTERISTICAS DEL RN
PREMATURO
• Plasticidad extrema del sistema esquelético, lo que lo hace
fácilmente deformable.
• Pérdida de los componentes sensoriomotores intrauterinos
de flexión, contención, línea media y comodidad.
 INDICACIONES DE KTR EN
NEONATOS
• Cuadros hipersecretores
• Hipoventilación focalizada
• Aumento de volumen inspiratorio
• Entrenamiento muscular respiratorio
 CONTRAINDICACIONES DE
LA KTR NEONATAL
• Sangramiento de vía aérea.
• Hipotermia.
• Inestabilidad cardiaca o hemodinámica.
• Neumotórax no drenado.
• Síndrome de aspiración meconial sin Rx de
tórax.
• Labilidad extrema.
• Hemorragia pulmonar.
 TTKK EN NEONATOLOGÍA
Técnicas para aumentar el volumen
inspirado:
• Posicionamiento.
• Insuflación manual con bolsa tipo Jackson-
Rees.

Técnicas para movilización de secreciones:

• Vibraciones/vibropresiones.
 POSICIÓN PRONA
• En pacientes con monitoreo adecuado, el riesgo
es moderado y se logra estabilizar la pared
torácica y aumentar la saturación de oxígeno.
(Dimitriou G.:A comparision of supine and prone positioning in oxygen
dependent and convalescent premature infants. Br.J. Intensive Care, 6,
1996, 254-259).
 POSICIÓN PRONA
• El uso de la posición prono en pacientes sin
monitoreo adecuado tiene riesgo de muerte
súbita. (Hallsworth: Positioning the preterm infant. Paed. Nurs. 7, 18-20,
1995).
 DECÚBITO LATERAL
• Permite mayor excursión diafragmática que en posición
supina. Si hay neumotórax laminar o enfisema intersticial
unilateral (PIE), el posicionamiento con el pulmón afectado
dependiente de la gravedad, ayuda en la absorción del aire
libre. (Swingle H.M., Eggert L.D. and Bucciarelli R.L., New approach to management of
unilateral tension pulmonary interstitial emphysema in premature infants. Pediatrics, 74,
354-357,1984).
 VENTILACIÓN MANUAL
Indicaciones:
• Falta de respuesta al posicionamiento
• Hipoxemia por hipoventilación
• Hipoventilación focalizada
 VENTILACIÓN MANUAL
• Bolsa de 500 ml.
• Manómetro graduado
en cm.H2O.
• Sistema de liberación
de presión.
• Conexión al oxígeno
(o mezcla de gases).
Técnicas para aumentar el volumen inspirado: Ventilación manual
Procedimiento: Alexandra Hough, Physiotherapy in Respiratory Care: An
evidence-based approach to respiratory and cardiac management. Third
edition, Ed.Nelson Thormes 2001 440-441.
 VENTILACIÓN MANUAL
• Mantener PEEP equivalente al utilizado en el
V.M.
• Insuflar con presión igual o levemente superior
al PIM (5 cm H2O o 10 cm H2O).
• Insuflar utilizando los dedos, no la palma de la
mano.
• Observar expansión torácica.
• Monitoreo de signos vitales.
 VIBRACIONES
• Uso de cepillo de dientes eléctrico para
vibración torácica (Frownfelter 1975)
 CUIDADOS ESPECIALES
• Lavado de manos y control de infecciones.
• Planificar sesiones de KTR de acuerdo a
horarios de alimentación, horas de sueño y
procedimientos de enfermería.
• Aspirar contenido gástrico S.O.S
• Observar valores de signos vitales en monitores.
• Dosificar intervención según labilidad.
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
 DEFINICIÓN
• Se denominan Cardiopatías Congénitas a todas
las malformaciones cardíacas que están
presentes al momento del nacimiento.

• Son secundarias a alteraciones producidas

durante la organogénesis del corazón,
desconociéndose en la mayoría de los casos los
factores causales.
 GENERALIDADES
• 5% de niños con CC son portadores de una
anomalía congénita.

• 25% de portadores de CC presenta alguna

malformación en otro sistema.

• Etiología desconocida, multifactorial: noxas

ambientales, alcohol, drogas, talidomina, litio,
infecciones virales durante el 1er trimestre de
gestación.
 MAGNITUD EN CHILE
• En Chile, es la 2da causa de muerte en los menores
de 1 año ( 32% de las defunciones).

• La mortalidad por CC en menores de 1 año supone

algo más de 1/3 de las muertes por anomalías
congénitas y alrededor de 1/10 de todas las
muertes en ese periodo de la vida.
 MAGNITUD EN CHILE
• Las CC se producen como resultado de alteraciones
en el desarrollo embrionario del corazón, sobre todo
entre la 3ª y 10ª semanas de gestación.

• En la mayoría de las ocasiones la etiología se

desconoce.

• Alrededor de un 10% de los casos se asocian a

anomalías cromosómicas y un 30% a otras
malformaciones.
 MAGNITUD EN CHILE
• De los pacientes con CC, 1/3 enfermará
críticamente y fallecerá en el primer año de vida, a
menos que reciba tratamiento quirúrgico, por lo que
el diagnóstico debe ser precoz y la derivación a un
centro especializado oportuno y en condiciones
adecuadas.
 CLASIFICACIÓN
Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
(acianóticas)
 CLASIFICACIÓN
Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
(acianóticas)
1. Cardiopatía con cortocircuito de I-D: CIA, CIV,
DAP, CAVC, DVAPP

2. Cardiopatías obstructivas: Coartación aórtica,

estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia del
VI.

3. Cardiopatías con regurgitación valvular:

Insuficiencia mitral, aórtica, estenosis pulmonar y
de ramas pulmonares.
 CLASIFICACIÓN
Fisiopatología:
• Permite que la sangre de las VP, AI, VI y aorta se
desvíen a las cavidades derechas.

• Trae consigo un hiperflujo arterial pulmonar que se

asocia a hipertensión arterial pulmonar por la
transmisión de altas presiones desde las cavidades
izquierdas.
 CLASIFICACIÓN
Fisiopatología:
• El hiperflujo resulta de un aumentado retorno
venoso a cavidades izquierdas, aumento de la
presión al final de diástole de estas cavidades,
con la consiguiente hipertensión venosa pulmonar e
hipertensión hidrostática capilar pulmonar.

• La acumulación de líquido intersticial produce

edema bronquial y alveolar.
 CLASIFICACIÓN
Fisiopatología:
• La magnitud del cortocircuito depende de:
– Tamaño del defecto.
– Relación entre las resistencias vascular pulmonar y
sistémicas.

• A menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia

sistémica mayor cortocircuito.
 CLASIFICACIÓN
Clínica:
• Taquipnea

• Disnea

• Taquicardia, precordio hiperactivo, cardiomegalia, soplo

cardíaco y hepatomegalia.

• Rx: Cardiomegalia con aumento de vasculación

pulmonar, a veces con hiperinsuflación y edema
pulmonar.

• ECG frecuentemente es normal. Puede mostrar

hipertrofia biventricular y aumento de la aurícula
izquierda.
 CARDIOPATÍAS
CON CORTOCIRCUITO DE
IZQUIERDA A DERECHA
 COMUNICACIÓN INTER – VENTRICULAR
(CIV)
• Malformación más
frecuente y primera causa
de IC.
• Sólo las grandes
alteraciones requieren tto.
• El tto Qx se realiza si el
médico fracasa y la
ganancia pondo estatural
es magra.
• Cierre del defecto con
parche artificial o
pericárdico en una Cx con
CEC.
 DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP)

• Causa más común de IC

en RNPT.
• Cierre normal al 1er día de
vida.
• Si el ductus es pequeño y
no causa problemas, se
espera el cierre dentro de
los 6 meses de vida.
• Si no ocurre o causa IC,
cierre Qx a través de
toracotomía posterolateral.
 CANAL AURÍCULO – VENTRICULAR
COMPLETO (CAVC)
• Gran defecto en el centro
del corazón.
• Falta de desarrollo en los
cojinetes endocárdicos.
• Cardiopatía común en
niños con Down.
• La Cx correctora es el
único tto definitivo.
• Realizar entre los 4 y 6
meses de vida usando
CEC.
COMUNICACIÓN INTER - AURÍCULAR (CIA)

• Son defectos del septum

interauricular que raramente
se manifiestan en el período
de RN.
• Son más frecuentes en el sexo
femenino.
• Su tto es Qx.
 DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO
PARCIAL
• Una o más venas pulmonares,
pero no todas, drenan a la AD o a
sus afluentes venosas VCS o VCI,
seno coronario.

• Puede asociarse a CIA.

• Niños generalmente asintomáticos.

• Si no se detecta a tiempo puede

producir disnea y cianosis a los 30
– 40 años.

• Tto Qx con CEC 2 a 5 años.

CARDIOPATÍAS
OBSTRUCTIVAS
 COARTACIÓN AÓRTICA
• 8 – 10 %, preferentemente
masculina (2:1).
• Existe estrechamiento de la aorta
generalmente la aorta torácica
superior.
• Ventrículo izquierdo debe
impulsar la sangre a todo el
cuerpo con mayor presión.
• Los pulsos son débiles y
filiformes.

• Tto con fármacos inotrópicos,

diuréticos, oxígeno PGE1.
• Cx resección y anastomosis
terminoterminal.
 ESTENOSIS AÓRTICA
• 5%, preferentemente masculina
(4:1).
• Obstrucción al flujo de salida del VI.
• Inicialmente VI hipertrofia de
paredes.
• Tardío: fibrosis y calcificación
valvular.
• Pulso débil, hipotensión,
taquicardia, bajo gasto cardiaco.
• Tto: inotrópicos, diuréticos, oxígeno,
PGE1.
• Cx: valvuloplastía.
• Cx: Comisurotomía (apertura del
orificio valvular).
 CARDIOPATÍAS
CON REGURGITACIÓN
VALVULAR
 ANTECEDENTES

• Lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por

alguna de las 4 cavidades retorna parcialmente a la
cavidad producto de una válvula incompetente.

• Existe sobrecarga de volumen de las cavidades

cardíacas.

• La sobrecarga se asocia a hiperdinamia cardíaca y

contractibilidad normal o aumentada.
 CLASIFICACIÓN
Cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda
(cianóticas)
 CLASIFICACIÓN
• Cardiopatías obstructivas derechas: se asocia a
obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal y
cortocircuito D-I. Ej: Tetralogía de Fallot.

• Cardiopatías con mezcla total: son malformaciones

cardíacas que permiten una mezcla entre retornos
venosos pulmonar y sistémico sin obstrucción
importante al flujo pulmonar. Ej. DVAPT, TAP

• Cardiopatías con fisiología de transposición o falta

de mezcla: entre los circuitos sistémico y pulmonar. Ej.
Transposición de Grandes Arterias.
 CLASIFICACIÓN
Fisiopatología:
• Se caracteriza por obstrucción al flujo pulmonar.

• Entra sangre desaturada al territorio arterial

sistémico con hipoxemia y cianosis.

• Flujo pulmonar disminuido por la obstrucción, si esta

es severa o total, el flujo pulmonar proviene del
ductus arterioso, por lo que en este caso el cierre
de este es incompatible con la vida.
 CLASIFICACIÓN
Fisiopatología:
• En las cardiopatías con mezcla total, se produce
cortocircuito bidireccional, cortocircuito de I-D en la
arteria pulmonar y uno de D-I en la aorta.

• En las de transposición, la sangre desaturada

vuelve a la aorta, la oxigenada se dirige a los
pulmones.
 CLASIFICACIÓN
Clínica:
• Cianosis marcada de piel y mucosas.

• No hay disnea, sólo respiraciones profundas (hipernea).

• Clásicamente se ha usado la prueba hiperoxia para

diferenciar una cianosis de origen pulmonar o cardíaco.
Se mide la saturación de oxígeno del RN respirando
aire y una mezcla de 100% de O2.

• Al haber cortocircuito de D-I fijo la saturación varía

±12%, si es cortocircuito intrapulmonar, la variación es
mayor al 15%.
 TRATAMIENTO
• Dependerá de la cardiopatía.

• Si es ductus dependiente se intentará mantenerlo

abierto con prostaglandinas mientras se espera
resolución Qx.
 TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS
(D-TGA)

• La arteria pulmonar
emerge del VI y la
arteria aorta emerge
del VD, en un corazón
cuya anatomía interna
es frecuentemente
normal.
• Tto de urgencia es
asegurar oxigenación
sistémica adecuada.
 TETRALOGÍA DE FALLOT

• Cardiopatía cianótica
más común en
pediatría.
• Presenta:
1. Estenosis pulmonar.
2. CIV
3. Cabalgamiento aórtico.
4. Hipertrofia ventricular
derecha.
 TRONCO ARTERIAL PERSISTENTE

• Tronco arterial se divide

en arteria pulmonar y
aorta.

• Tronco arterial da lugar a

circulaciones pulmonar,
sistémica y coronaria.

• Existe CIV de gran

tamaño.
 DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO
TOTAL

• Todas las venas pulmonares,

drenan a la AD o a sus afluentes
venosas VCS o VCI, seno
coronario.

• Puede asociarse a CIA.

• ICC e hipertensión pulmonar por

sobrecarga.
A estudiar…!!!