SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO
Laura Beatriz Moreno
Docente de la Cátedra de Clínica Pediátrica. Universidad Nacional de Córdoba. Argentina.
Abril 2005.
Resumen
El Sindrome Bronquial Obstructivo (SBO) se
caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea
y tiraje. Constituye la forma de presentación
más frecuente de las infecciones virales en
menores de 5 años, aunque numerosas
entidades clínicas pueden ocasionarlo.
La falta de homogeneidad en las características
de los pacientes que presentan SBO ha llevado a
confusiones y contradicciones en los resultados
de los trabajos diseñados tanto para evaluar
respuesta terapéutica, como los orientados a
evaluar aspectos evolutivos.
Los avances en el conocimiento del SBO
recurrente o niño sibilante, a partir de estudios
de cohorte con evaluación de función pulmonar,
han permitido esclarecer algunos aspectos de las
sibilancias, de la hiperreactividad bronquial y
del asma, posibilitando orientar las medidas
terapéuticas del cuadro agudo desde otra
perspectiva. Se realizó una revisión
bibliográfica sobre el tema, documentando las
evidencias encontradas.
Palabras clave: Bronquiolitis - Infección
respiratoria aguda - síndrome bronquial
obstructivo- asma.
Índice
Resumen....................................................
Introducción………………………………
Infecciones por virus respiratorios………..
- Etiología................................................
- Anatomía patológica..............................
- Inmunidad antiviral...............................
- Cuadro clínico.......................................
- Función pulmonar……………………..
- Diagnóstico...........................................
- Manejo terapéutico…………………….
- Programa de Hosp. Abreviada………...
- Hospitalización.......................................
- Complicaciones......................................
- Prevención............................................
Otras causas de SBO agudo………….…….
Discusión y conclusiones...........................
Bibliografía.................................................
INTRODUCCION
El Sindrome Bronquial Obstructivo
(SBO) se caracteriza por presentar sibilancias,
taquipnea y tiraje. Si bien constituye la forma
de presentación más frecuente de las
infecciones virales en menores de 5 años,
numerosas entidades clínicas pueden
producirlo.
La sibilancia es un signo inespecífico
originado en las vías aéreas intra torácicas
producido por el paso del flujo turbulento a
través de vías aéreas estrechas (1).
Características anatómicas y funcionales del
aparato respiratorio en los niños pequeños
favorecen la producción de sibilancias. Dentro
de estas condiciones que predisponen a los
niños pequeños a sibilar se cuentan: menor
calibre de la vía aérea, menor consistencia del
cartílago bronquial, menor circulación
colateral, mayor frecuencia de
hiperreactividad bronquial inespecífica, entre
otros (2).
La taquipnea se define, a partir de los
criterios de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como una respiración mayor a
pág 60/ minuto en menores de 2 meses, mayor a
01 50/ min. en menores de 12 meses y mayor a
01 40/ min. en niños entre 1 y 5 años de edad (3).
02 Constituye un mecanismo de compensación
02 ante la falta de oxígeno del organismo.
03 Por otra parte, entendemos por tiraje a
04 la retracción de la pared torácica debido a una
04 disminución de la elasticidad pulmonar
05 (pulmón más rígido). (4)
06 Existen referencias que aseguran que
06 hasta un 50% de los lactantes y niños
06 pequeños presentará uno o más episodios de
06 obstrucción bronquial hasta los 3 años de
07 edad, disminuyendo a un 30% a los 5 años (5).
07 Los cuadros recurrentes, con 3 o más
08 episodios, constituyen el llamado SBO
08 recurrente o “niño sibilante” cuyas causas son
08 complejas, heterogéneas y muchas veces
superpuestas.
El SBO agudo puede responder, en la
mayoría de los casos, a un cuadro de infección
respiratoria (bronquiolitis o neumonía), o ser
1
la primera manifestación (o la reagudización)
de un SBO recurrente. Esta falta de
homogeneidad en las características de los
pacientes que presentan SBO ha llevado a
confusiones y contradicciones en los
resultados de los trabajos diseñados tanto para
evaluar respuesta terapéutica, como los
orientados a valorar aspectos evolutivos. A
partir de estudios prospectivos a largo plazo
como la cohorte de Tucson, Arizona (Taussig-
Martínez- Castro Rodríguez), y otros, que
incorporaron estudios de función pulmonar en
el seguimiento, se fueron delimitando
características particulares de los pacientes
que presentan sibilancias durante la infancia, y
avanzando en los mecanismos
fisiopatogénicos, genéticos, y evolutivos tanto
del SBO recurrente, como del asma en el niño
(5).
Se realizó una revisión bibliográfica
sobre el tema a partir de las bases de datos
MEDLINE, LILACS y Cochrane Library,
documentando las evidencias encontradas.
INFECCIONES POR VIRUS
RESPIRATORIOS
Epidemiología y Etiología
Las infecciones virales (bronquiolitis
y neumonía) constituyen la primera causa de
SBO agudo en menores de 5 años de edad (6).
Por otra parte, en Argentina, las infecciones
respiratorias agudas constituyen el principal
motivo de consulta ambulatoria en período
invernal y representa el 25 a 35 % de los
diagnósticos de egreso hospitalario con una
mortalidad aproximada del 2% en la población
general, aumentando hasta un 35-40% en
niños de riesgo (7,8, 9).
El virus Respìratorio Sincitial (VRS)
causa enfermedad respiratoria aguda en
pacientes de cualquier edad, produciendo
infecciones sintomáticas que afectan a las vías
respiratorias bajas a lo largo de toda la vida.
En lactantes y niños pequeños es la causa más
importante de bronquiolitis y neumonía
(mayor incidencia entre 3 y 6 meses de edad)
(10,11). Se trata de un virus pleomórfico,
pequeño, constituido por una simple cadena de
ARN, se lo recupera durante el período otoño-
invierno (mayo- septiembre). Fue descrito por
primera vez en 1956, pertenece al género
Pneumovirus y a la familia de los
Paramyxoviridae. Se describen dos subtipos
serológicos (A y B ó 1 y 2), sin significado
clínico aparente.
El virus Parainfluenza (VPI)
pertenece al género Paramyxovirus y
comparte con el VRS, virus de la parotiditis y
del sarampión la familia Paramyxoviridae. Se
presenta en brotes epidémicos (otoño-invierno
los VPI-1 y 2 y en primavera el VPI-3). Los
tipos VPI-1 y 3 se relacionan con infecciones
en niños menores de 6 meses de edad,
produciendo bronquiolitis y neumonía. El
VPI-2: es responsable de crup en niños
mayores (12).
El virus de la Influenza o virus de la
gripe (Flu) constituye una causa importante de
neumonía, que puede requerir internación en
pacientes en edad escolar, aunque también
involucra lactantes y niños menores de 2 años.
Son virus “envueltos”; presentan tres subtipos
antigénicos, siendo los más frecuentes: A y B
(Flu A y Flu B). Producen epidemias casi
exclusivamente en épocas invernales con alta
tasa de sobreinfección bacteriana (13).
Adenovirus (AV) es un virus ADN,
sin envoltura, pertenece a la familia
Adenoviridae, con más de 80 miembros
repartidos en dos géneros: Aviadenovirus (de
las aves) y Mastadenovirus (de los
mamíferos). Dentro de este último género se
clasifican los 51 serotipos identificados de
adenovirus humanos que se agrupan en 6
subgéneros (A hasta F), con diferentes
serotipos (análisis con enzimas de restricción).
En nuestro país los más frecuentemente
aislados fueron los miembros del subgénero
B, especialmente los adenovirus 7 (serotipos
genómicos 7h o 7i) asociados a brotes
intrahospitalarios, manifestaciones clínicas
severas y altas tasas de complicaciones. Tiene
un comportamiento endemo-epidémico,
recuperándose de pacientes sintomáticos en
todas las épocas del año. Durante los años
1996 hasta el 2001 se observó un aumento en
la prevalencia de AV en varios países del
hemisferio sur (China, Nueva Zelanda, Brasil,
Uruguay, Chile y Argentina) (13). En este
período se incrementaron los casos de
infecciones respiratorias graves por este virus
ocasionando internaciones prolongadas con
necesidad de asistencia ventilatoria mecánica.
Algunos cuadros fueron fatales, otros
superaron la etapa aguda con el desarrollo de
enfermedad pulmonar crónica secuelar.
Existirían factores genéticos relacionados con
2
cuadros complicados. En los últimos años la
incidencia de casos fatales y secuelares ha
descendido drásticamente en toda la región de
Latinoamérica (13).
Entre otros virus menos frecuentes
que también producen infecciones
respiratorias se cuentan: rinovirus,
enterovirus, coronavirus, y el recientemente
descubierto metapneumovirus humano, entre
otros.
En el año 2001 Van den Hoogen y col
(Rotterdam, Holanda) identificaron un nuevo
virus respiratorio, el Metapneumovirus
humano (MPVh) en 28 niños con IRA (14).
Se trata de un virus ARN con características
virológicas y genéticas que pueden ser
incluidas dentro de la familia Paramixoviridae
y de la subfamilia Pneumoviridae. Williams y
col. (15), posteriormente, presentaron una
serie de pacientes con IRAB identificando
MPVh en el 12% de los pacientes con
infecciones respiratorias agudas (16).
Investigadores de Canadá, Australia, Francia,
Reino Unido y Estados Unidos han descrito
pacientes con IRA debido a MPVh con
características clínicas que van desde una leve
infección de vías aéreas superiores, hasta
cuadros de sibilancias con bronquiolitis severa
y neumonía. Aparentemente el virus tendría
una distribución en la población infantil
similar a la del VRS. Sus mecanismos de
contagio y su comportamiento en la
comunidad aún no han sido bien estudiados.
Anatomía patológica de la infección viral
La bronquiolitis se caracteriza por
presentar inflamación y edema de la mucosa y
necrosis del epitelio respiratorio que se
extiende bilateralmente desde la vía aérea
proximal hasta los bronquiolos respiratorios.
En los cuadros de neumonía viral predomina
la llamada neumonía INTERSTICIAL; están
comprometidas, fundamentalmente, las
paredes de los alvéolos y los tabiques
intersticiales; el espacio alveolar está
relativamente preservado (17). Hay infiltrado
celular intersticial predominantemente
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
La figura 1 muestra esquemáticamente la
localización anatómica de las IRA.
Figura 1. Esquema de la segmentación de la
vía aérea y localización anatómica de las
IRAB.
Localización anatómica de las IRA
Tráquea 1
Bronquios fuentes
2 TRAQUEO
Bronquios lobulares
Bronquios segmentarios 3 BRONQUITIS
Bronquios subsegmentarios
Bronquios intrapulmonares
4
Bronquios de la pequeña 5 6-9
vía aérea 9 . 12
Bronquiolos propiamentedichos BRONQUIOLITIS
13-14
15-16
Bronquiolos terminales
Bronquiolos respiratorios
17-19
NEUMONIA
Conductos alveolares 20-22
23
Sacos alveolares
Aspectos generales de la inmunidad antiviral
De manera similar a otras respuestas
inmunes contra agentes infecciosos, la
inmunidad antiviral incluye componentes de la
inmunidad innata (no específica) y de la
inmunidad adaptativa (adquirida o específica).
Una respuesta apropiada contra un virus
requiere de ambos procesos. Si bien durante
años se privilegió el papel de la inmunidad
adaptativa, recientemente se ha avanzado en
forma sustancial en la comprensión del papel
de la inmunidad innata en la resistencia contra
las infecciones virales y su papel se ha
revalorizado positivamente. Ambos sistemas
emplean mecanismos citolíticos y no
citolíticos. Esto constituye un cambio
importante con respecto a la visión tradicional
donde la principal (casi única) alternativa para
el control de la infección viral parecía ser la
destrucción de la célula infectada por células
citotólíticas, efectores natural Killer (NK),
linfocitos T citotóxicos (LTC) y otros
efectores que reconocían sus blancos a partir
de inmunoglobulinas pegadas en su superficie
celular (inmunidad humoral). Hoy se conoce
que entre otros reguladores importantes de la
respuesta inmune se cuentan varias citoquinas
producidas por las células de la inmunidad
innata como el factor de necrosis tumoral-
(TNF- ), la Interleucina (IL- ), IL-1 y la
IL-12. También varias quimoquinas y los
interferones (IFN). La presencia de estos
3
mediadores de la inflamación serían los
responsables de generar fiebre y estimular
reactantes de fase aguda durante la infección
viral presentando, en algunos casos,
características indistinguibles de una infección
bacteriana (18,19).
Cuadro clínico de la infección viral
En libros de texto clásicos se describe
el cuadro clínico de las infecciones virales que
suele comenzar con fiebre y síntomas
respiratorios altos que preceden en varios días
a la bronquiolitos o a la neumonía. Es
frecuente la presencia de rinorrea, faringitis,
disfonía y conjuntivitis. También puede
manifestarse con escalofríos y mialgias.
Generalmente la infección viral involucra
ambos pulmones y se acompaña de signos de
obstrucción bronquial (sibilancias);
frecuentemente se observa tos no productiva.
Se agregan progresivamente signos de
dificultad respiratoria de grado variable,
conformando el síndrome bronquial
obstructivo (taquipnea, tiraje y sibilancias)
(20).
En pacientes sin factores de riesgo, la
enfermedad suele tener buena evolución en
una semana. En las formas severas, pueden
observarse taquicardia, sudoración,
desasosiego, intranquilidad, shock o desviación del tabique interventricular hacia el
hipotensión, según el estado evolutivo (21).
La clasificación clínica de severidad en las
infecciones virales suele estar determinada por
el grado de dificultad respiratoria. Para ello,
existe una escala clínica de diagnóstico de
severidad (Pierson y TAL) (22) que evalúa
frecuencia respiratoria, sibilancias, frecuencia
casrdíaca y tiraje o retracción torácica. De
acuerdo con esta escala se consideran 3 grados
de severidad de la dificultad respiratoria en
pacientes con infección respiratoria aguda
baja:
1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno
>95%)
2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de O2
entre 90-95%)
3. Severa: 9-12 puntos (saturación de O2
<90%)
La identificación de grados de severidad del
paciente permite objetivar la respuesta al
tratamiento, la necesidad de oxigenoterapia y
de hospitalización.
Aspectos mecánicos de la función pulmonar
En los cuadros de bronquiolitis y
neumonía viral se produce un aumento del
volumen pulmonar total y de la capacidad
funcional residual. El atrapamiento aéreo trae
aparejado una posición anormal del diafragma
con menor eficiencia de contracción, que se
expresa como una disminución de la presión
inspiratoria máxima (Pimax) y de la presión
espiratoria máxima (Pemax), con movimientos
paradojales o asincrónicos de la caja torácica.
La obstrucción de la vía aérea, más la
distribución en parche del volumen pulmonar
conduce a una alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/Q) con la
consiguiente hipoxemia. La aparición del
quejido respiratorio tiene como función
obtener una presión de final de espiración
(PEEP intrínseca) mayor, con lo que se logra
un aumento de la capacidad residual funcional
y una mejora en la oxigenación. El nivel de
CO2 en sangre es variable. En los cuadros
severos el atrapamiento aéreo genera
sobredistención alveolar y vasoconstricción
pulmonar hipóxica con un incremento de la
presión de la arteria pulmonar (hipertensión
pulmonar) y de la presión de fin de diástole
del ventrículo derecho. Este aumento de
tamaño del ventrículo derecho genera una
lado izquierdo conduciendo a un menor
volumen de fin de diástole y una disminución
del gasto cardíaco hasta en un 28 a 35%.
Existe un estado hipercatecolamínico
responsable de los síntomas de irritabilidad y
desasosiego observados en estos casos (23).
Complicaciones de la infección viral
Dentro de las complicaciones
relacionadas con el cuadro agudo se
describen: apneas, deshidratación y shock,
paro respiratorio y muerte por insuficiencia
respiratoria aguda. A mediano y largo plazo se
puede presentar sobreinfección bacteriana,
atelectasias persistentes e hiperreactividad
bronquial transitoria. En pacientes
susceptibles, y ante infecciones virales severas
(causadas principalmente por adenovirus),
pueden desarrollarse secuelas pulmonares
(24). Dentro de ellas, la Enfermedad Pulmonar
Crónica Postinfecciosa (EPCP), se caracteriza
4
por presentar bronquiolitis obliterante,
bronquiectasias, atelectasias y/o neumonía
intersticial; se acompaña frecuentemente de
hipoxemia crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico de infección respiratoria es
clínico por la presencia de fiebre, tos, rinitis,
taquipnea, tiraje y sibilancias (puede haber
rales diseminados) (25,26). Para identificar la
presencia de neumonía (viral o bacteriana)
debemos recurrir a la radiografía de tórax.
De las últimas evidencias sobre valor
predictivo de la Radiografía de tórax para
identificar bacterias (infiltrados focales), se
deduce su recomendación solamente para
aquellos casos en los que se sospeche
neumonía, o complicaciones (25, 26, 27,
28,29). Dicho de otra manera, será necesario
solicitar una Rx de tórax cuando el paciente
presente alguno de los siguientes signos y
síntomas:
- Fiebre alta
- Mal estado general
- Leucocitosis con neutrofilia y desviación
a la izquierda (más del 5% de inmaduros)
- VSG 30mm y PCR 40 mg/ml
- Hipoxemia
- Pacientes con factores de riesgo de
gravedad: menores de 3 meses,
prematuros/ bajo peso al nacer,
cardiopatías congénitas, enfermedad
pulmonar crónica, inmunocomprometidos,
etc. (30).
En la radiografía de tórax, el SBO de
origen infeccioso puede manifestarse como
bronquiolitis (atrapamiento aéreo, infiltrados
discretos y atelectasias), o como neumonía
con infiltrados intersticiales o intersticio-
alveolares que generalmente se acompañan de
imágenes de atelectasias y engrosamientos
peribroquiales.
Menos frecuentemente pueden hallarse
cuadros de neumonía bacteriana, ya sea con la
típica condensación alveolar producida por
bacterias típicas, o la variedad de signos
radiológicos que presenta Mycoplasma
pneumonia (31).
Diagnóstico etiológico
No es necesario investigar diagnóstico
etiológico en pacientes ambulatorios con SBO
sin complicaciones. Está indicado en pacientes
que requieren internación. Los agentes
infecciosos más frecuentes, decíamos más
ariba, son los virus respiratorios; con menor
prevalencia Mycoplasma y Chlamydias. Es
raro, aunque puede ocurrir que Strptococcus
pneumoniae se presente como SBO (32).
Los métodos utilizados para el diagnóstico
viral pueden dividirse en las siguientes
categorías:
Métodos de aislamiento: permiten detectar
partículas virales completas e infectivas y
propagarlas in vitro mediante el cultivo.
Requiere de una infraestructura
determinada; son técnicas relativamente
costosas y necesitan tiempo para el
desarrollo del virus (efecto citopático).
Métodos rápidos: permiten la detección de
antígenos, es decir proteínas virales
expresadas en las células infectadas. Se
utiliza inmunofluorescencia (IF) directa o
indirecta (en uno o dos pasos) y/o la
técnica de enzimainmuno análisis (EIA).
La especificidad de estas técnicas es del
95 - 98% en general. La sensibilidad,
comparados con el cultivo viral o con la
detección de virus mediante biología
molecular como estándar de oro, varía
según los virus identificados: entre un 85
– 95% para virus respiratorio sincitial
(VRS), 60 -70% para virus influenza (Flu)
y para-influenza (VPI), y 25%- 75 % para
adenovirus (AV) (dependiendo del
anticuerpo monoclonal utilizado). La
identificación de antígenos virales por IF
detecta infección activa; los portadores no
se identifican debido a que tienen baja
excreción. Esta baja sensibilidad de los
métodos rápidos para identificación de
adenovirus no descartan su uso, aunque en
muchos casos hay que recurrir a otras
técnicas de diagnóstico (serología) para
aumentar la sensibilidad.
En muestras de anatomía patológica
pueden utilizarse métodos de
inmunohistoquímica que detecta antígenos
virales en tejidos fijados.
Métodos de Biología molecular: permiten
detectar ADN o ARN viral mediante la
ampliación del genoma viral. Es un
5
 estudio de relativo costo y que requiere
una infraestructura más o menos compleja
para poder llevarse a cabo. Su utilidad
clínica en pediatría aún no ha sido
determinada.
Serología: detecta la respuesta de
anticuerpos que genera el huésped durante
la infección. Puede utilizarse fijación de
complemento, ELISA, IF y neutralización.
Son poco sensibles y específicos en
pediatría, por la variable respuesta
inmunológica del niño y la gran cantidad
de serotipos involucrados. Por otra parte,
no resuelve el problema diagnóstico de
inmediato ya que necesita un tiempo
mínimo (2-3 semanas) para concretarse
(muestras pareadas) (33,34,35)
Manejo terapéutico del SBO
En la práctica clínica el manejo
terapéutico del SBO se realiza en base a una
inferencia etiológica a partir de elementos
clínicos, y cuando es necesario, incorporando
exámenes complementarios como la
radiología o el laboratorio. La mayoría de los
casos de SBO agudo en lactantes obedece a
etiología viral, por lo que el enfoque
terapéutico está orientado hacia medidas de
sostén, y a prevenir o corregir la hipoxemia
ocasionada por las alteraciones en la fisiología
respiratoria.
Programa de Hospitalización Abreviada
(PHA).
El PHA consiste en un seguimiento
del paciente durante dos horas de tratamiento
a partir de una evaluación clínica al inicio, a la
primera y a la segunda hora, respectivamente.
La valoración de severidad de la enfermedad
se realiza con la escala de Tal (modificada),
administrando oxígeno (al paciente
hipoxémico / Tal >9), y Salbutamol inhalado
(aerosol presurizado o en nebulización)
200mcg c/10 a 20 minutos 3 veces en la
primera hora, según evolución. Si hay buena
respuesta se continúa con Salbutamol inhalado
cada 6-8 hs en su domicilio y se controla en
24 hs. Si no hay mejoría se repite el
procedimiento e la 2º hora. Si mejora, se retira
al domicilio con medicación ambulatoria
(Salbutamol inhalado cada 6 a 8 hs. Si no
mejora, se decide su ingreso al hospital
(36,37).
Hospitalización
Las normas de atención del Hospital
de Niños de Córdoba (año 2004) proponen los
siguientes criterios de internación en un niño
con infección respiratoria aguda. (38)
- Paciente con riesgo de gravedad
- Apneas
- Hipoxemia, cianosis
- TAL > 5 luego de 2 horas de tratamiento
- Imposibilidad de alimentarse
- Deshidratación
- Riesgo social
Sector a enviar:
- saturación de O2= 92-95% con máscara de
oxígeno (Fi O2:100%) o Sat O2= 90-92%
respirando aire ambiental Sala general
con boca de oxígeno.
- Saturación de O2= 90-92% con máscara
de O2 (FiO2: 100%) UCI
- Severo compromiso de la dinámica
respiratoria y / o PCO2 50 mmHg
UTI.
Conducta frente a un paciente con
diagnóstico etiológico viral confirmado
- VRS – parainfluenza Aislamiento de
contacto* y barrera epidemiológica**
- Influenza A y B – adenovirus
Aislamiento de contacto y respiratorio
(habitación individual por 14 días o
aislamiento de cohorte)
- Sin identificación de etiología
aislamiento de contacto y barrera
epidemiológica
*Aislamiento de contacto: lavado de manos,
equipo individual estéril y uso de guantes,
limitar visitas, unidades separadas por 1,80
mts.
**Barrera epidemiológica: no internar junto
con menores de 1 año, niños con cardiopatías,
enfermedad pulmonar crónica,
inmunocomprometidos)
Tratamiento en la internación
El esquema de tratamiento propuesto por
las normas de BTS.
- Posición semisentado
- Hidratación (oral o parenteral )
6
- Alimentación: lactancia materna,
fraccionar y suspender con FR 60/min
- Antitérmicos: Paracetamol ( 30-50
mg/kg/día c/6 horas)
- Oxigenoterapia (mantener saturaciones >
95%)
- B2 adrenérgicos: salbutamol vía
inhalatoria. Aerosol presurizado (200
mcg) con aerocámara o nebulización con
O2 (0,15-0,25mg/kg/dosis. Máximo 20
gotas= 5mg) o nebulización contínua con
salbutamol 0,5 mg/kg/h (no pasar de15
mg/h)
- Metilprednisolona (4 mg/k/dosis seguido
de 2 mg/k/día c/ 6 hs) EV o
Hidrocortisona (10 mg/k/dosis EV
seguido de 10 mg/k/día c/6 horas). En
pacientes con SBO recurrente.
- En UCI: Sulfato de magnesio** 30-70
mg/kg diluído, pasar en 30 minutos
(máximo 2 g) Dosar magnesemia: 3-5
mg/dl (no pasar de 7mg)
- En UTI Sedación ARM.
** Contraindicado en pacientes con cardiopatía
con shunt y en insuficiencia renal.
Prevención específica
Se utiliza la vacuna antigripal indicada en
pacientes de alto riesgo de complicaciones
(Influenza A y B). El Palivizumav es un
anticuerpo monoclonal para la prevención de
infecciones por VRS. (39) Indicaciones:
Menores de 2 años de edad con EPC que
hayan requerido oxigenoterapia o
medicación en los últimos 6 meses.
Prematuros de menos de 32 semanas (PN
1500 g) que hayan padecido enfermedad
respiratoria grave.
Prematuros de menos de 28 semanas (PN
1000 g) con o sin displasia
broncopulmonar.
Dosis: 15 mg/k IM una vez por mes desde
mayo hasta septiembre.
OTRAS CAUSAS DE SBO
El SBO agudo puede ser el primer
episodio de una serie de cuadros sibilantes que
obedecen a diferentes causas como asma,
enfermedad pulmonar crónica, aspiración de
cuerpo extraño en la vía aérea, síndromes
espirativos, etc., o simplemente presentarse
como consecuencia de una estrechez
congénita de las vías aéreas del niño.
Los trabajos de Fernando Martínez y Castro
Rodriguez (5) a partir de sus estudios en la
cohorte de Tucson proponen una
diferenciación de los niños sibilantes en
distintos fenotipos:
1-Sibilantes tempranos transitorio. Niños que
comienzan a sibilar de lactantes y dejan de
hacerlo con la edad. Presentan vías aéreas
congénitamente estrechas (VACE) por lo que
sibilan con infecciones virales
aproximadamente hasta los 3 años. Se
relacionan con tabaquismo materno. Se
propone que existiría una mayor proporción
de fibras colágenas en relación a las de
elastina en el parénquima pulmonar de estos
niños con una menor distensibilidad del
mismo. Presentan función pulmonar
disminuida desde el nacimiento, sin
evidencias de hiperreactividad bronquial
(HRB).
2-Sibilantes tardíos no atópicos. Niños que
inician las sibilancias después de los 3 años de
edad y continúan a los seis, aunque dejan de
hacerlo en la preadolescencia. No presentan
signos de atopía. No son asmáticos. No se
observa remodelación de la vía aérea. Su
función pulmonar es normal.
3-Sibilantes persistentes (atópicos). Niños que
inician las sibilancias en el período de
lactantes y persisten a los 11 años. Presentan
función pulmonar normal al nacer, y
disminuye hacia los 6-11 años. Presentan
HRB y signos de atopía. Se encuentra un
posible daño inmunológico con remodelación
e inflamación de la vía aérea. Es el Asma del
lactante. Presentan factores de riesgo para
asma.
4-Sibilantes tardíos atópicos (6%). Este grupo
comienza a sibilar después de los 6 años y
continúa haciéndolo con la edad. Los niños
tienen signos de atopía pero menos intensos
que el grupo de asma del lactante. Presentan
hieperreactividad bronquial, y antecedentes
familiares menos significativos para asma que
el grupo 3.
7
Diagnóstico diferencial
En cuadros de asma bronquial, las
características clínicas y los antecedentes
familiares pueden orientar al diagnóstico; la
radiografía de tórax solo evidenciará
hiperinsuflación pulmonar por el gran
atrapamiento aéreo (40). En los casos de
reagudizaciones de un lactante sibilante con
cualquier otra causa de base, se evidenciarán
las características de cada caso en particular.
DISCUSION
A partir de la incorporación de
técnicas de diagnóstico viral cada vez más
accesibles a la práctica clínica (detección de
antígenos virales por IFI, serología, etc), se
conocen mejor las características de los
cuadros clínicos incluidos en infecciones
respiratorias agudas. Así, vemos que muchos
cuadros que ahora sabemos son virales, en
otra época eran considerados bacterianos ante
la presencia de infiltrados en la Rx. de tórax.
En los últimos años se ha intentado unificar la
nomenclatura de estas patologías para mejorar
no solo el registro de los mismos, sino
también su manejo terapéutico. Hasta hace
pocos años se consideraba bronquiolitis a un
cuadro de SBO de origen viral reservándose el
de neumonía si se sospechaba etiología
bacteriana. Hoy se conoce que una alta
proporción de esos cuadros de neumonía son
provocados por virus respiratorios con lo cual
la perspectiva de tratamiento cambia
drásticamente.
La OMS propone definiciones claras y
sencillas para esta patología. Así, define
Infección respiratoria aguda (IRA) como la
afección respiratoria en la que el paciente
presenta tos, fiebre y obstrucción nasal. Por
otro lado, se reserva el nombre de Infección
respiratoria aguda baja (IRAB) cuando a los
síntomas anteriores se le suma uno o más de
los siguientes: taquipnea, tiraje, rales y/o
sibilancias (3).
Si bien para definir “neumonía” podemos
apelar a una variedad de conceptos que tienen
que ver con la anatomía patológica, la
radiología o la clínica, la definición de la
Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE-10) aplicada al diagnóstico de egreso de
un paciente internado por neumonía define
como NEUMONIA a la “afección respiratoria
aguda baja acompañada de infiltrados
radiológicos compatibles con la presencia de
un proceso inflamatorio a nivel del espacio
alveolar, el intersticio pulmonar o ambos”.
Por otra parte se reserva el nombre de
BRONQUIOLITIS a la “afección respiratoria
aguda baja en que predominan signos
radiológicos de atrapamiento aéreo, a veces
asociados a microatelectasias y/o a infiltrados
intersticiales discretos”. Observamos que
estas definiciones se basan casi
exclusivamente en el informe radiológico y no
hacen referencia a ninguna etiología en
particular (41).
Nomenclatura.
Existen dificultades en la
decodificación de estas enfermedades, debido
a la falta de definiciones claras y de consenso
a nivel nacional e internacional, sobretodo de
los cuadros de sibilancias en los lactantes y
niños pequeños. Para la codificación de los
problemas de salud se utiliza la
CLASIFICACION ESTADISTICA DE
PROBLEMAS DE SALUD EN ATENCION
PRIMARIA (CEPS-AP) realizada por la
Comisión Nacional de Clasificación de
Enfermedades, Ministerio de Salud de la
Nación y Organización Panamericana de la
Salud (OPS) 2001. La CEPS-AP se estructuró
a partir de la Clasificación Internacional de
Enfermedades- Décima revisión (CIE-10) y
condensó las 2036 categorías de la CIE-10 en
268. El objetivo de la CEPS-AP es clasificar
los problemas de salud atendidos en atención
primaria de una manera más breve y simple
que la CIE-10.
En el Manual de Codificación CEPS-AP
figuran (42):
Enfermedades del sistema respiratorio
(CIE-10: J00-J99). Código 400-424.
412: Neumonía (J12-J18)
413: Bronquitis aguda (J20)
414: Bronquiolitis aguda y NE (J21), incluye
con broncoespasmo.
417: Bronquitis NE y Bronq. crónica (J40-
J42)
418: Enfisema y otras Enf. Pulm. crónicas
(J43-J44). Incluye: enfermedad pulmonar
obstructiva (EPOC), asma obstructiva,
bronquitis crónica asmática obstructiva y el
cuadro de Bronquitis Obstructiva Recurrente
(BOR) o sibilancias recurrentes*.
8
419: Asma bronquial y estado asmático (J45-
J46)
* El cuadro de BOR o lactante sibilante es motivo
de controversias. El manual CEPS-AP lo remite al
código 418, diferenciando al niño con asma del
lactante que se incluiría en el código 419.
Para referirse a etiología, en la CIE-10 se
agrega un decimal después de un punto; así:
J12.9: Neumonía posiblemente viral (J12.1:
Neumonía por VRS, J12.0: N por adenovirus,
J10.0: N por Influenza A-B, etc)
J15.9: Neumonía posiblemente bacteriana
(J13 neumonía por neumococo, etc)
J18.9: Neumonía de etiología no precisada
J21.0: Bronquiolitis por VRS, J21.8:
Bronquiolitis por adenovirus, J21.8:
Bronquilitis por parainfluenza, etc
A cerca del tratamiento
Las controversias en cuanto a las
medidas terapéuticas se plantean
fundamentalmente en el uso de
broncodilatadores inhalados y corticoides
sistémicos en los cuadros de infección viral,
ya que los resultados en cuadros de asma
bronquial parecen estar mejor resueltos (43).
Los trabajos realizados al respecto pueden
tener el sesgo de incluir en su muestra a
pacientes muy heterogéneos en su respuesta
individual. Por otra parte, las discrepancias en
los estudios primarios pueden deberse a la
inclusión de diferentes poblaciones de estudio
(ej. niños sedados), a corta duración del
seguimiento y/o variabilidad en las
puntuaciones clínicas.
Broncodilatadores. Revisiones sistemáticas
han encontrado que los broncodilatadores
inhalados versus placebo, mejoran
significativamente las puntuaciones clínicas
generales a corto plazo en niños con SBO por
infección viral tratados en el hospital, en los
servicios de urgencias o en la consulta
externa, pero no hallaron evidencias de que el
uso de broncodilatadores disminuyan las tasas
de ingreso hospitalario o que produzcan una
mejoría clínicamente importante en la
saturación de oxígeno. Los broncodilatadores
podrían mejorar el aspecto clínico del niño, a
través de un efecto estimulante general más
que por una mejoría sobre la función
respiratoria (44).
Corticosteroides. Una revisión sistemática y
9 Ensayos clínicos Aleatorizados (ECA)
adicionales encontraron evidencia limitada y
contradictoria sobre los efectos de los
corticosteroides versus placebo en niños con
SBO viral (43).
Antibióticos (de rutina) No se encontraron
evidencias que apoyen esta moción en niños
con bronquiolitis únicamente (44).
Ribavirina. Una revisión sistemática en niños
hospitalizados con bronquiolitis por virus
sincitial respiratorio no encontró diferencias
significativas en cuanto a la mortalidad, el
riesgo de deterioro respiratorio, o la duración
de la estancia hospitalaria con ribavirina en
comparación con el placebo, pero sí señaló un
efecto en la disminución en los días de
ventilación mecánica (45).
CONCLUSIONES FINALES
Entre el grupo de niños que se
presentan con SBO agudo además de cuadros
infecciosos, pueden encontrarse, niños con
estrechamiento congénito de vías aéreas, con
hiperreactividad bronquial (primaria o
secundaria), asmáticos, o con otra causa de
base que los conducirá a comportarse de
manera diferente ante una infección viral. Por
lo tanto, ante un paciente con el primer
episodio de SBO agudo, se recomienda iniciar
el tratamiento según el esquema propuesto, y
continuar de manera “individualizada”, de
acuerdo a la respuesta terapéutica de cada caso
en particular.
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