Cardio Ii

1 Caracas, 09 de Mayo de 2015.
SISTEMA CARDIOVASCULAR II.
 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO.

 Características funcionales del sistema venoso.
 Funciones:
 Conducir la sangre desde los capilares hasta la aurícula derecha (AD), gracias al gradiente
de presión que existe entre el sistema venoso y la aurícula.
 Regulación del volumen sanguíneo, que actúa como un reservorio dinámico de sangre.
 Regulación de la temperatura corporal  venas de la dermis, subdermis y territorio
subcutáneo que facilitan el intercambio del calor entre el cuerpo y el medio externo.
 Sudoración  perdida de calor corporal por evaporación.
 Respiración  los pulmones intercambian calor con el medio externo.
 Homeostasis cardiovascular.
 Usadas como bypass, prótesis o injertos para la reparación de arterias dañadas.
 Existe una amplia red de capilares venosos (vénulas), que se anastomosan entre sí, originando
venas de diámetro cada vez mayor, que confluyen en dos grandes troncos, las venas cavas.
 Las venas cavas viertes la sangre directamente a la AD, por lo que participa en la regulación
del volumen minuto cardíaco.
 La presión y la velocidad sanguínea son menores que en el sistema arterial.
 Las paredes venosas son más delgadas y fácilmente distensibles, por lo que poseen una gran
capacidad para almacenar y liberar una importante fracción de sangre hacia la circulación
sistémica.
 Diferencias estructurales y funcionales entre los sistemas arterial y venoso.

 Las venas están más ramificadas que las arterias y forman con facilidad plexos venosos,
característicos a nivel cutáneo o pélvico. Por esta razón PODEMOS SUPRIMIR parte del
sistema venoso sin modificar su función circulatoria.
 Presión hidrostática en las vénulas  2kPa (15mmHg).
 Presión hidrostática de las grandes venas intratorácicas  0.7-0.8kPa (5-6mmHg).
 Presión venosa central (cuando las venas cavas desembocan en la AD)  0.6kPa (4.5mmHg).
 Su valor DEPENDE del balance entre el retorno venoso y la función bomba del ventrículo
derecho (VD).
 La presión venosa media (0.26kPa = 2mmHg) es muy inferior a la arterial (12-13kPa = 90-
100mmHg), por ello las venas presentan una pared MUY delgada, en comparación con las
arterias de similar calibre.
 Pared de las vénulas  una capa células endoteliales rodeada de pocos fibroblastos, lo que
permite el paso de líquidos y elementos formes sanguíneos con facilidad.
 Músculo liso escaso (capa media)  8-10μm de diámetro.
 Apenas existe en las venas intracraneales y es de gran importancia en la venas de
extremidades inferiores.
 Responsable de la VASOMOTRICIDAD o tono venoso, que permite la adaptación del
sistema venoso al contenido sanguíneo.
 CARECE de actividad miogénica espontánea, EXCEPTO en: venas cutáneas y vena porta.
Universidad Central de Venezuela

Br. Katherine Alexandra Rosales Pereira
Escuela “Luis Razetti
Segundo año de Medicina 2014-2015
Cátedra de Fisiología
 Presentan válvulas (pliegue de la capa íntima) que solo permiten el flujo sanguíneo
unidireccional hacia el corazón e impiden la circulación retrógrada.
 Abundantes en las venas de las extremidades inferiores.
 Carentes en: venas del SNC, del endomisio muscular, de los huesos y porciones
superficiales de la piel.
 Por el mayor diámetro (dm) de las venas, la velocidad de flujo venoso es más lento que el
arterial.
 Venas cavas  7-20cm/s.
 Aorta  25-35cm/s.
 Las venas son 6-10 veces más DISTENSIBLES que las arterias, por lo que almacenan mayor
cantidad de sangre tras un incremento de la presión sanguínea.
 Debido a su mayor dm, paredes delgadas y mayor distensibilidad, las venas almacenan el 60-
65% del volumen de sangre circulante (4-4.5L).
 Capilares  5% de sangre, y el resto en el sistema arterial.
 Las venas son vasos de CAPACITANCIA que actúan como RESERVORIOS de sangre.
 La sangre venosa es más viscosa que la arterial, ello aunado a la lenta velocidad de flujo, a la
turbulencia impuesta por las válvulas y la distensibilidad de las paredes venosas facilita la
estasis sanguínea y la aparición de fenómenos tromboembólicos.
 Estructura del sistema venoso: del centro a la periferia.
 Túnica interna o íntima.
 Limitante elástica interna (MUY fenestrada).
 Túnica media (en las venas superficiales es mayor que en las venas profundas).
 Túnica externa (su laxitud permite la distensibilidad de la vena).
 Clasificación del sistema venoso (SV):
 SV perforante.
 SV profundo.
 SV superficial.
 Distensibilidad venosa.
 Las venas son muy flexibles por lo que cuando aumenta la presión sanguínea interna sus paredes
se dilatan y se incrementa el volumen sanguíneo que contienen.
 La distensibilidad venosa (relación presión-volumen) determina las variaciones del volumen
sanguíneo contenido en una vena en respuesta a cambios en la presión venosa.
 Si la presión aplicada por los tejidos vecinos sobre las venas es superior a la que ejerce la
sangre sobre la pared interna del vaso, la vena se colapsa y su luz adopta una forma
elíptica.
 Si aumenta progresivamente la presión transmural, el diámetro venoso aumenta
progresivamente, hasta que este se hace circular.
 Esta fase de deformación venosa corresponde a la fase plana de la relación presión-
volumen y explica por qué las venas pueden actuar como reservorios sanguíneos, capaces
de almacenar grandes volúmenes de sangre con mínimos cambios de presión.

 La mayor distensibilidad se observa en las venas cutáneas y esplácnicos, que actúan como
importantes reservorios de sangre venosa.
 A presiones superiores a 5mmHg, la pendiente de la curva presión-volumen se acentúa, lo que
indica que cambios importantes de la presión venosa producen mínimos cambios de volumen.
 Un aumento de volumen debe acompañarse de un aumento del radio vascular, producido por
el estiramiento de las estructuras elásticas de la pared venosa y, en menor grado, por el
alargamiento de la vena.
 La contracción del musculo liso venoso producida por las catecolaminas o el frio disminuye la
distensibilidad venosa y desplaza la relación presión-volumen hacia arriba y hacia la izquierda,
lo que indica que para una misma presión el volumen venoso es menor que cuando el musculo liso
esta relajado.
 La vasodilatación venosa producida por el aumento de la temperatura corporal o por fármacos
venodilatadores (nitratos) reduce el tono vascular y aumenta el volumen venoso para un mismo
incremento de presión, desplazando la curva presión-volumen hacia la derecha.
 Inervación venosa.
 Las venas están inervadas por fibras posganglionares simpáticas vasoconstrictoras y en menor
medida por arterias homólogas.
 La estimulación de los receptores α-adrenérgicos produce una marcada constricción de las
venas cutáneas, mucosas, renales y esplácnicos, pero mínima en el musculo esquelético.
 La venocontricción incrementa el retorno venoso y el volumen minuto cardíaco.
 Las células endoteliales y musculares lisas de la pared venosa sintetizan y liberan sustancias
vasoactivas que pueden modificar el tono venoso produciendo:
 Venocontricción  angiotensina II, neuropéptido Y, neurotensina, vasopresina.
 Vasodilatación  péptidos natriuréticos auriculares, péptido intestinal vasoactivos, óxido
nítrico.
 Vasoconstrictores o vasodilatadores en función del territorio venoso o de los receptores
sobre los que actúan  bradiquinina, 5-hidroxitriptamina, histamina, eicosanoides.
 En las células musculares lisas venosas existen canales iónicos de Ca2+ tipo L y de K+
(voltaje-dependientes y activados por Ca2+) que desempeñan un papel fundamental en la
reactividad del tono venoso.

 Pulso venoso.
 En las venas el flujo sanguíneo es uniforme, aunque a nivel de las grandes venas cercanas al
corazón es posible observar fluctuaciones de presión y de volumen sanguíneo, que reflejan los
cambios de presión de la aurícula y ventrículo derecho, y constituyen el pulso venoso.
 El registro del pulso venoso yugular normal presenta dos ondas positivas, que coinciden con el
retaso o incluso con una inversión de flujo venoso y dos depresiones que indican aceleración de
este (fig. 39.2).
 Las ondas positivas se corresponden con la regurgitación de la sangre hacia las venas cavas,
durante la sístole auricular (onda a) y con la protrusión de la válvula tricúspide cerrada en la
AD, durante la fase de contracción isovolumétrica ventricular (onda c).
 El pulso venoso disminuye (onda x) porque el desplazamiento de las válvulas AV hacia el ápex
del corazón, durante el período de eyección rápida ventricular, aumenta la capacidad auricular,
y aspira sangre hacia el interior de las mismas.
 Al comienzo de la relajación ventricular, las válvulas auriculoventriculares permanecen
cerradas, por lo que la presión auricular aumenta y, al abrirse, la sangre fluye hacia el
ventrículo, apareciendo una caída transitoria de la presión; estos cambios son responsables de
las ondas v e y, respectivamente.
 La onda a precede ligeramente al primer ruido cardíaco, mientras que la onda c lo sigue, y la
onda v alcanza su máximo poco después del segundo ruido cardíaco. Además, las dos ondas
negativas se corresponden, respectivamente, con la sístole (x) y la diástole ventricular (y). De
ahí la importancia de evaluar el pulso yugular al mismo tiempo que se auscultan con el
estetoscopio los ruidos cardiacos o se realiza el electrocardiograma.

 Presión venosa. Efecto de la gravedad.

 La presión que existe en el interior de un vaso es la suma de dos componentes:
 Presión hidrostática (Ph)  determinada por la altura de la columna sanguínea respecto del
punto de presión venosa cero.
 Presión dinámica (Pd)  depende del flujo sanguíneo y la fuerza de impulsión del ventrículo
izquierdo, durante la sístole.
 De manera que: P = Ph + Pd.
 La presión venosa se puede medir de forma directa al introducir un catéter en la vena
correspondiente y la presión venosa central al colocar un catéter en la aurícula derecha.
 La Ph NO varía, sea cual sea la posición del cuerpo.
 Al ponerse en pie el individuo, el valor de la Ph se suma a las presiones venosas (0.77 mm Hg
por cada centímetro de altura de la columna sanguínea). Es decir, la presión en el interior de
las venas disminuirá o aumentara en 0.77 mm Hg, respectivamente, dependiendo de si las venas
se encuentran 1 cm por encima o por debajo del corazón (Fig. 39.3).
 A nivel supradiafragmático, la presión venosa desciende progresivamente alcanzando valores
negativos, es decir, subatmosféricos (–1.3 kPa o –10 mm Hg) en el seno sagital.
 NOTA: el diámetro de las venas intracraneales no se modifica, ya que se encuentran
incluidas en la estructura rígida de la duramadre.
 Esta presión subatmosferica facilita la aspiración de aire si se seccionan los senos de la
duramadre (por un traumatismo, neurocirugía) y la aparición de una embolia gaseosa.
 En la ase del cuello la presión venosa es de 0 kPa (0 mm Hg) por lo que las venas yugulares
se encuentran colapsadas.
 En las extremidades superiores, la presión venosa aumenta progresivamente desde 0.8-1
kPa (6-7.5mmHg) en la vena subclavia a nivel de la primera costilla hasta 4.7kPa (35mmHg)
a nivel de los dedos de la mano, ya que al alejarnos de la aurícula derecha la Ph aumenta
progresivamente.
 Durante la respiración, la presión intratorácica oscila entre –0.33kPa (–2mmHg) durante la
espiración y –0.88kPa (–6mmHg) durante la inspiración.
 Dado que la presión en la vena cava superior es de –0.6 a –0.8kPa (–4.5 a -6mmHg), las
venas intratorácicas y del cuello están abiertas durante la inspiración, lo que facilita el
retorno venoso, y colapsadas durante la espiración.
 A nivel infradiafragmático, la Ph aumenta progresivamente, alcanzando 12kPa (90mmHg) en
las venas del tobillo. Estos altos valores de la Ph producen una marcada distensión venosa, que
se ve limitada por el aumento de volumen, que incrementa la rigidez de la pared venosa, y por la
contracción muscular, que ejerce una función de bomba ayudada por la disposición de las
válvulas venosas.
 Cuando el individuo pasa de la posición acostada a la erecta, los vasos sanguíneos situados
por debajo del corazón se distienden por la fuerza gravitatoria, lo que no solo produce una
acumulación de sangre venosa (300-800mL) en las extremidades inferiores, sino que
disminuyen el retorno venoso, el volumen minuto y la presión arterial.
 Estos cambios estimulan los barorreceptores y se produce un aumento del tono simpático y
la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como consecuencia, se produce
una vasoconstricción arteriovenosa, que incrementa la presión arterial y el retorno venoso,

y aumentan la contractilidad, la frecuencia y el volumen minuto cardiacos, normalizándose

con rapidez la situación hemodinámica.
 DATO: En algunos pacientes, estas respuestas son inadecuadas, y al ponerse en pie se
produce una reducción de la presión arterial y del flujo cerebral, que pueden producir
visión borrosa, mareos, vértigo e incluso pérdida de conocimiento. Este cuadro, denominado
hipotensión postural u ortostática, puede deberse a que la acumulación de sangre venosa en
los miembros inferiores sobrepasa la capacidad de la bomba muscular para revertirla, a
lesiones de las vías y centros que regulan los mecanismos neurohumorales compensadores o
tener un origen iatrogénico, como consecuencia de la administración de fármacos que
alteran los mecanismos hemodinámicos compensadores.
 Retorno venoso (RV).

 Es el volumen por minuto de sangre que retorna de la circulación sistémica a través de las
venas cavas, a la aurícula derecha. Depende de 3 mecanismos principales:
 La función de bomba cardíaca.
 Cuando disminuye la presión de la AD incrementa el retorno venoso. Esto sucede: al
comienzo de la eyección rápida ventricular y llenado rápido ventricular.
 El RV disminuye al final de la fase de llenado auricular (antes de la apertura de la válvula
tricúspide) y durante la contracción auricular.
 Los movimientos respiratorios (bomba respiratoria).
 Durante la inspiración aumenta la presión intraabdominal y disminuye la presión
intratorácica lo que facilita el flujo venoso hacia la AD.
 Durante la espiración sucede lo contrario, disminuyendo el RV.
 Cuando aumenta la presión intratorácica (defecación, tos, maniobra de Valsalva)
disminuye el retorno venoso.

 La contracción muscular (bomba muscular).

 La contracción muscular del muslo y la pierna ejerce una presión externa sobre las
venas, las comprime y produce cambios dinámicos que impulsan la sangre hacia la AD.
Este mecanismo actúa durante la marcha sobre el SV profundo y superficial.
 Cuando una persona permanece mucho tiempo de pie, la bomba venosa muscular no
trabaja y la Ph en las venas superficiales del tobillo aumenta hasta 90mmHg. Ello
incrementa la presión capilar y facilita la extravasación de un 10% del volumen sanguíneo
hacia el espacio intersticial, lo que facilita la aparición de edema en las extremidades
inferiores.
 Trastornos asociados al sistema venoso: varices venosas.

 Varices: presencia de dilatación, alargamiento y tortuosidad del sistema venoso.
 Se localizan con preferencia en la extremidades inferiores, en el plexo venoso anorrectal
(hemorroides) y en el esófago de los pacientes con hipertensión portal (varices esofágicas).
 Causa: defectos de la pared venosa o de la estructura y función de sus válvulas.
 Administración de flebotónicos: fármacos que aumentan el tono venoso y reducen la
permeabilidad capilar y el edema.

 CIRCULACIÓN CAPILAR.
 Circulación capilar.
 Lugar los intercambios de sustancias entre la sangre circulante y el líquido intersticial que rodea
las células.
 Las arteriolas (20-80μm) se subdividen en metaarteriolas (10-20 μm), que presentan una capa
muscular discontinua que desaparece en su extremo distal.
 Las metaarteriolas pueden hacer contacto directo a través de los canales preferenciales con las
vénulas poscapilares, o bien dar lugar a los capilares verdaderos.
 La relación metaarteriolas y capilares es muy variable, ya que en los tejidos con baja actividad
metabólica (cartílago, tejido celular subcutáneo) la relación es de 1:2-3, mientras que en los
tejidos metabólicamente activos (musculo esquelético y cardiaco) puede ser de 1:10-100.
 Los capilares están formados por una monocapa de células endoteliales, pero carecen de capa
muscular en su pared.
 En su punto de origen presentan un anillo de musculo liso, denominado esfínter precapilar, que
regula el paso de la sangre a través del capilar.
 Son vasos de diámetro pequeño, dispuestos en paralelo y de alta resistencia.
 Los capilares drenan en vénulas poscapilares y en vénulas musculares.
 En los tejidos en reposo, la mayor parte de los capilares están colapsados y el flujo pasa
directamente de las arteriolas a las vénulas, mientras que en los tejidos activos la vasodilatación
de las metaarteriolas y del esfínter precapilar aumenta el flujo capilar.
 En algunos tejidos, las arteriolas se unen directamente a las vénulas musculares a través de
anastomosis arteriovenosas, lo que evita el flujo de sangre a través de los capilares; por ello, el
flujo a través de estas anastomosis se denomina no nutricional.
 El flujo nutricional, tiene lugar a través de los capilares y permite el intercambio de gases y
solutos entre la sangre y los tejidos.
 Las anastomosis arteriovenosas presentan una capa muscular y son muy frecuentes en la
circulación cutánea (dedos, lóbulos de las orejas), donde participan en los fenómenos de
termorregulación.
 Características de la circulación capilar.

 Longitud  750-1000μm.
 Diámetro interno  4-10μm.

 Área de sección capilar  30-50 μm2.
 Superficie capilar  600-800 μm2.
 La red capilar contiene 0.3L de sangre (6% de la volemia total).
 Durante el ejercicio intenso, el número de capilares abiertos aumenta de forma visible, por lo
que la red capilar puede alcanzar 1000-2000m2 y contener hasta 2L de sangre.
 La alta DENSIDAD de capilares (1.5x109/Kg=0.5m2/100g de tejido) asegura que la distancia
entre estos y las células sea de 5-50μm.
 Lenta velocidad de flujo sanguíneo capilar  0.2-0.5mm/s
 Tiempo de contacto de la sangre con la superficie capilar  1-3.5s
 Cuando disminuye la densidad capilar, lo hace también el intercambio gaseoso y nutrientes
entre los espacios vascular e intersticial.
 Tipos de capilares.
 Los capilares están formados por una monocapa de células endoteliales, rodeada por una
membrana basal constituida por colágeno no fibrilar.
 Según su membrana puedes ser:
 Capilares continuos: son los más frecuentes y predominan en la musculatura lisa y
esquelética, piel, tejido graso y conectivo, y en la circulación pulmonar.
 Entre sus células endoteliales existen poros intercelulares de 6-8nm de diámetro, a
través de cuales pasan moléculas de bajo peso molecular y agua, pero NO proteínas.
 Capilares Fenestrados: presentan poro de 20-80nm de diámetro, ocluidos en casi en su
totalidad por un diafragma.
 Predominan en tejidos donde tiene lugar la absorción de nutrientes (mucosa intestinal)
o filtración del plasma (glomérulo renal), así como en las glándulas endocrinas.
 Permiten mejor paso de líquidos y sales que los capilares continuos.
 Capilares discontinuos: pared interrumpida por grandes espacios intercelulares de 0.6-3μm
de diámetro, por donde pasa el contenido sanguíneo (elementos formes y proteínas).
 Localización: sinusoides hepáticos, bazo, tejidos linfoides y médula ósea.
 Control de la circulación capilar.

 El flujo sanguíneo a través de los capilares es INTERMITENTE.
 Objetivo  adecuar el aporte sanguíneo a las necesidades tisulares y regular las presiones
capilares.
 El flujo capilar está regulado por:
 Cambios en el tono (vasomotricidad) del músculo liso de las metaarteriolas y de los
esfínteres precapilares, de tal forma que su contracción reduce el número de capilares
funcionantes y aumenta el flujo NO nutricional directo, entre las arteriolas y vénulas.
 La noradrenalina liberada estimula receptores α-adrenérgicos, produciendo una
vasoconstricción arteriolar y reduciendo el flujo capilar.

 El endotelio sintetiza mediadores vasodilatadores (NO y prostaglandina I2 o

prostaciclina) y vasoconstrictores (endotelina-1 y angiotensina II).
 Estímulos vasoactivos  bradicinina, acetilcolina, nucleótidos de adenina y
cizallamiento, estimulan la liberación de NO y producen vasodilatación capilar.
 Las necesidades tisulares de O2, cuando estas aumentan el número de capilares abiertos y
su flujo también aumenta.
 En ejercicio intenso, se produce vasodilatación de las metaarteriolas y de los
esfínteres precapilares, por lo que prácticamente el 100% de los capilares se abren.
 Durante la digestión, los capilares intestinales se abren.
 Líquido y espacio intersticial.

 El líquido intersticial representa unos 12L (16% del peso corporal).
 Espacio intersticial  conformado por colágeno (confiere fuerza tensional) y
glicosaminoglicanos de alto peso molecular (95% de ac. hialurónico y 5% de proteínas).
 El líquido intersticial (LI) es un ULTRAFILTRADO del plasma, formado en el extremo arterial
del capilar.
 El LI al unirse a los glicosaminoglicanos adopta características de un gel (gel tisular).
 Facilita la difusión de sustancias a través de sí, y el libre intercambio de electrolitos, O 2,
CO2, nutrientes o desechos.
 Impide que el LI se acumule en las extremidades inferiores.
 El líquido libre es el LI no unido a glicosaminoglicanos.
 Intercambios capilares  3 mecanismos de transporte:

 Difusión pasiva.
 Principal transporte de gases, sustratos y productos del metabolismo celular a través de la
membrana del capilar.
 Transporte de moléculas a favor de su gradiente de concentración.
 A mayor gradiente de concentración, mayor velocidad de transporte y liposolubilidad, pero
menor tamaño de la molécula.
 Las moléculas pequeñas no ionizadas (agua) difunden más rápido que ionizadas.
 El O2 y el CO2 difunden libremente.
 Filtración.
 Principal mecanismo que controla el volumen de los líquidos plasmático e intersticial.
 Implica el transporte de agua y sustancias hidrosolubles (iones, aa, glucosa, urea) a través
de los poros acuosos entre las células endoteliales.
 Las proteínas plasmáticas no son capaces de atravesar la pared del capilar.
 Pinocitosis  IMPORTANTE en los capilares del SNC.
 Transporte de moléculas de gran tamaño que no pueden pasar la barrera endotelial, son
captadas por endocitosis en vesículas pinocitóticas de 60-70nm de diámetro y liberadas
por exocitosis.

 Factores que regulan los intercambios capilares.

 La dirección de intercambio de líquidos está determinada por la presión hidrostática y la
presión coloidosmótica en ambos lados de la membrana capilar.
 Presión hidrostática capilar (Pc)  fuerza que facilita la salida de líquidos, desde el capilar
hacia el espacio intersticial.
 Disminuye a lo largo del árbol vascular, pasa de 100mmHg en las arteriolas a 30-40mmHg
en las arteriolas precapilares.
 El valor de la Pc es de 25mmHg, varía a 10mmHg en las capilares pulmonares y hepáticos y
a 50mmHg en el glomérulo renal.
 Presión hidrostática del líquido intersticial (PIT)  determinada por el volumen de agua en el
espacio intersticial y la distensibilidad tisular.
 Presenta valores subatmosféricos o negativos  -2 a -10mmHg, lo que facilita la salida de
líquidos desde los capilares.
 Cuando alcanza valores positivos facilita el paso del líquido hacia el capilar.
 Presión coloidosmótica del plasma (πP)  facilita la entrada de líquidos, desde el espacio
intersticial hacia los capilares.
 Se debe a la presencia de sustancias no difusibles en el plasma, en particular proteínas,
que alcanzan una concentración de 7.3g/dL.
 Valor promedio  28mmHg (valor estable en todos los capilares del organismo).
 Presión coloidosmótica del líquido intersticial (πIT)  facilita la salida de líquidos, desde el
capilar hacia el espacio intersticial.
 Valor promedio  4.5mmHg (varía).
 Concentración de proteínas alrededor de capilares continuos  2-4g/dL.
 Concentración de proteínas alrededor de capilares discontinuos  6g/dL.
 Concentración de proteínas alrededor de capilares fenestrados  entre las anteriores.
 Intercambios capilares.
 El movimiento de líquidos a través de las células endoteliales capilares es proporcional a la
diferencia existente entre las presiones hidrostáticas y osmóticas a ambos lados de la
membrana capilar, de tal forma que el volumen neto de líquido que se mueve a través de la
pared capilar en la unidad de tiempo (Jv) es:
𝐽𝑣 = 𝐿𝑝𝐴[(𝑃𝑐 − 𝑃𝐼𝑇) − 𝜎(𝜋𝑃 − 𝜋𝐼𝑇)]
 LpA es el coeficiente de filtración capilar, determinado por la permeabilidad (Lp) y el área

de intercambio (A) de la pared capilar.
 La Lp alcanza valores máximos en los capilares fenestrados y mínimos en el SNC.
 El coeficiente de reflexión de las proteínas plasmáticas (σ) expresa la dificultad relativa
de una sustancia para atravesar la membrana capilar su valor oscila entre 1, cuando las
moléculas no pueden atravesar la membrana (los valores de _ para las proteínas
plasmáticas son > 0.9 en la mayoría de los capilares), y 0 cuando la cruzan fácilmente
(agua).

 Cuando disminuye el valor de σ, la Lp capilar aumenta y se produce una rápida salida de

líquidos y proteínas plasmáticas hacia el intersticio.
 En el extremo arteriolar del capilar, las diferencias entre las presiones hidrostáticas y
coloidosmóticas favorecen la filtración.
 En el extremo venoso del capilar, la 𝜋P supera la Pc, lo que favorece la reabsorción de líquido
hacia el interior del capilar.
 Alteraciones de los intercambios capilares.

 Cuando se altera el equilibrio entre presiones hidrostáticas y coloidosmóticas puede aparecer
una cumulo anormal de líquido en el espacio intersticial, es decir, un edema. Sucede por:
 Un aumento secundario de la Pc debido al aumento de la presión arterial o venosa.
 Una reducción de la πP, que aumenta la presión de filtración sobre la de reabsorción y el
volumen del líquido intersticial.
 Un aumento de la πIT, por alteraciones de la estructura del endotelio capilar, que permiten
el paso de líquidos y proteínas hacia el líquido intersticial.
 Obstrucción crónica del drenaje linfático, ya que la πIT aumenta hasta valores cercanos a
πP.
 En caso de pacientes con vómitos, diarreas o sudoración profusa aumenta de manera marcada
la reabsorción capilar, ya que disminuye la volemia y aumenta la concentración de las proteínas
plasmáticas.
 Curva de presión-volumen del líquido intersticial.

 La Figura 40.6 muestra la relación entre la presión y el volumen del líquido intersticial.
 Cuando la PIT presenta valores negativos, grandes cambios de la misma producen mínimos cambios en el
volumen intersticial, por lo que en estas condiciones es muy difícil que se produzca un edema.
 Cuando la PIT iguala la presión atmosférica (0kPa = 0mmHg), la pendiente de la curva aumenta
bruscamente y la distensibilidad del tejido intersticial aumenta tanto que ahora si puede acumular
grandes volúmenes de líquido (hasta 75L/kPa o 10L/mmHg). Por tanto, el edema aparece cuando la PIT
se hace positiva y solo se hace detectable clínicamente cuando el volumen intersticial aumenta un 30%
sobre su valor control.
 Cuando la PIT presenta valores negativos casi todo el líquido intersticial se encuentra en fase de gel y
una mínima proporción como liquido libre.
 Cuando la PIT aumenta y se produce un edema, el volumen de líquido intersticial se acumula en forma de
líquido libre. Ello explica por qué si en estas condiciones se comprime con el dedo la zona edematosa es
posible desplazar el líquido hacia zonas vecinas y al retirarlo queda una depresión o “fóvea”, que
desaparece al cabo de unos 30 segundos.

 Sistema linfático (SL)  La circulación linfática realiza cuatro funciones principales:

 Drena el exceso de líquido que se acumula cada día en el espacio intersticial (2L) hacia la
circulación venosa.
 Ayuda a mantener el equilibrio entre los líquidos intravascular e intersticial.
 Responsable de la reabsorción del líquido pleural, pericárdico, peritoneal y articular.
 Representa la única vía por la que las pequeñas concentraciones de proteínas del LI regresan a
la circulación sistémica, lo que ayuda a mantener la πIT.
 Facilita la extracción de microorganismos patógenos del LI.
 Es la principal vía de transporte de las grasas absorbidas en el tracto digestivo (quilomicrones)
hacia la circulación sistémica.
 Vasos linfáticos.
 El SL es un sistema de desagüe, NO de circulación.
 Se inicia en capilares en fondo de saco, localizados en el extremo venoso de los capilares y de
las vénulas poscapilares.
 Los capilares linfáticos se anastomosas, forman troncos linfáticos y drenan en los conductos
torácicos.
 El conducto torácico derecho drena la linfa del miembro superior derecho y de la parte
derecha de la cabeza.
 El conducto torácico izquierdo drena la linfa del resto del organismo.
 Ambos conductos desembocan a nivel de la unión de la vena yugular interna y la vena subclavia.
 Velocidad de conducción  100-120mL/h
 Presiones  1-3mmHg.
 Tejidos que CARECEN de vasos linfáticos  SNC, cartílago, hueso y epitelio cutáneo.
 Sus células endoteliales presentan uniones intercelulares muy laxas.
 Las células musculares lisas de su pared presentan actividad miogénica espontánea que depende
de la entrada de Ca2+ a la célula. Esta actividad aumenta cuando se incrementa la presión en los
vasos linfáticos.
 Composición de la linfa.
 La linfa es líquido intersticial.
 La concentración proteica media es de 3-4g/dL.
 Linfa hepática  6gr/dL.
 Linfa intestinal  3-5g/dL.
 Linfa del músculo esquelético  1.5g/dL.
 Flujo linfático  2-4L/día.
 Fibrinógeno  50% de la plasmática.
 La linfa se COAGULA in vitro.

 Factores que regulan el flujo linfático.

 El flujo linfático está regulado por la PIT y por la actividad de la bomba linfática.
 Si incrementa la PIT, incrementa el flujo linfático.
 Cuando el tejido es edematoso, los vasos linfáticos están tan dilatados que las válvulas se
separan y ello impide que la bomba linfática ejerza su función.
 El flujo linfático también aumenta por la actividad miogénica espontanea de la musculatura lisa
de los vasos linfáticos y la presencia de válvulas en los vasos linfáticos.
 Cuando aumenta la presión linfática también lo hace la actividad miocena y la contracción del
vaso linfático produce la apertura de la válvula situada por encima, con lo que la linfa pasa al
segmento superior distendiéndolo, lo que a su vez aumenta la actividad miocena del linfático,
continuando este proceso de forma sucesiva hasta que la linfa drena en el sistema venoso. A
este proceso secuencial se le denomina bomba linfática.
 La inspiración facilita el desagüe de la linfa en la circulación venosa.
 Otros factores que aumentan el flujo linfático:
 Compresión de los vasos linfáticos por la contracción de los tejidos circundantes.
 El pulso arterial.
 Variaciones de la presión intratorácica e intraabdominal.
 Efecto aspirador del flujo venoso sobre los conductos torácicos.

 REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS.
 Distribución y variaciones del flujo sanguíneo en diferentes órganos y tejidos.

 El gasto cardíaco (Gc) debe ser distribuido en los diferentes órganos y tejidos de acuerdo a su
demanda de oxígeno y nutrientes y por tanto de su actividad metabólica.
 La región hepatoesplácnica, los riñones y el músculo esquelético reciben 2/3 del Gc (panel A).
 Al dividir cada órgano por su peso, los riñones se llevan la mayor parte del aporte sanguíneo por
unidad de peso, seguidos por el territorio hepatoesplácnico, el corazón y el cerebro (panel B).
 Si se considera la diferencia arteriovenosa de O2, como medida funcional de la capacidad de
extracción de O2 por los tejidos, el corazón es el órgano con mayor capacidad, seguido del
cerebro, territorio hepatoesplácnico y el músculo esquelético (panel C).
 Los riñones extraen menor cantidad de O2 que otros órganos; su gran aporte sanguíneo se debe
al mantenimiento de la homeostasis de los líquidos y no a su actividad metabólica.
 El corazón es el órgano con mayor diferencia arteriovenosa de O2 y por tanto con menor
reserva de oxígeno. Esto explica por qué un aumento de la actividad miocárdica se asocia a un
aumento del flujo sanguíneo coronario.
 Durante ejercicio intenso, el Gc aumenta 5 o 6 veces y la proporción de flujo que reciben los
músculos esqueléticos aumenta hasta un 90% debido a la gran disminución de la resistencia.
 Como REGLA GENERAL, el flujo sanguíneo en cada tejido se regula al nivel mínimo para
satisfacer las necesidades en cada momento.
 En reposo, el Gc normal aporta la cantidad de sangre suficiente para que cada órgano y tejido
pueda ejercer sus funciones de forma adecuada.
 Regulación del flujo sanguíneo tisular.

 La regulación aguda o a corto plazo es aquella que tienen lugar en segundos o minutos y se
logra mediante cambios rápidos del diámetro de las arteriolas y metaarteriolas.

 La regulación a largo plazo se refiere a aquellas variaciones del flujo que tienen lugar en días,
semanas o meses, las cuales se producen como resultado del aumento o la disminución del
número de vasos que irrigan un tejido determinado.
 Regulación intrínseca  depende de procesos y mecanismos locales del propio tejido.
 Regulación extrínseca  depende de mecanismos más generales.
 Regulación del flujo sanguíneo tisular a CORTO PLAZO.

 El flujo sanguíneo puede variar por cambios en la presión de perfusión o en la resistencia, que
depende del diámetro o sección de las arteriolas.
 La presión arterial y la de perfusión tisular es relativamente constante en todo el organismo.
 El determinante PRINCIPAL del flujo sanguíneo tisular es el calibre de las arterias
precapilares, dada la distribución en paralelo de los diferentes circuitos vasculares.
 Las arterias precapilares en situación basal tienen cierta tensión activa o tono vasomotor como
consecuencia de mecanismos intrínsecos, que persisten en ausencia de influencia extrínseca.
 El tono vasomotor basal parece tener un componente míogeno y un componente químico o
humoral local.
 Metaarteriolas y esfínteres precapilares  contracción y relajación (vasomotilidad) de 30seg.
 Vasomotilidad  responsable de la superficie efectiva de la red capilar.
 Mecanismos intrínsecos de regulación local del flujo sanguíneo tisular.
 Aporte sanguíneo tisular  depende de la actividad metabólica del tejido en cuestión y de
la disponibilidad de O2.
 El flujo sanguíneo y la actividad metabólica son directamente proporcional.
 Teoría vasodilatadora  propone que el aumento de la actividad metabólica de un tejido o
la disminución de la disponibilidad de O2, se acompaña de la formación o aumento de una
sustancia relajante del musculo liso vascular, que difunde a los vasos precapilares para
producir vasodilatación y el consiguiente aumento de flujo.
 CO2.
 Hidrogeniones.
 Iones Potasio.
 Lactato. Sustancias VASODILATADORAS.
1
 Adenosina .
 ADP.
 Histamina.
 Cuando el flujo es escaso, la adenosina es liberada por las células musculares del miocardio,
la cual actúa sobre las arterias coronarias precapilares, lo que produce su dilatación y un
aumento del flujo sanguíneo.
 Cuando el trabajo y el metabolismo miocárdico aumentan, se consume mayor cantidad de
O2 y se degrada mayor cantidad de ATP, lo que resulta en el aumento de la formación de
adenosina, vasodilatación coronaria y aumento del flujo sanguíneo.
1
Papel vasodilatador importante, sobre todo en la regulación del flujo sanguíneo coronario.

 ADENOSINA  principal vasodilatador implicado en la regulación del flujo sanguíneo en el

músculo esquelético y otros tejidos.
 La carencia de O2 podría ser causante de vasodilatación, ya que este gas es necesario para
que ocurra la contracción del musculo liso vascular, si no se produce un aporte adecuado, es
factible que el músculo se relaje.
 Cuando la concentración de O2 se eleva por encima de cierto nivel se produce una
contracción que reduce el aporte de flujo sanguíneo al tejido.
 Carencia de glucosa, aminoácidos y ciertos AG producen una vasodilatación compensadora.
 Procesos intrínsecos de regulación del flujo sanguíneo tisular.
 Hiperemia activa  cuando un aumento de la actividad metabólica en un tejido (ejercicio
o fase digestiva) produce una vasodilatación que aporta mayor cantidad de sangre al
tejido, se acumulan metabolitos (CO2, lactato, ADP, hidrogeniones), disminuye O2, aumenta
el flujo sanguíneo y se compensa la necesidad de nutrientes.
 Hiperemia reactiva  cuando el flujo sanguíneo en un tejido se interrumpe durante
segundos o minutos y luego se reanuda, el flujo aumentará y excederá durante un tiempo
al que había antes de la oclusión.
 El aumento del flujo sanguíneo es proporcional a la duración de la oclusión.
 Corazón  respuesta a la oclusión elevada.
 Cerebro  respuesta a la oclusión moderada.
 Músculo esquelético y piel  respuesta a la oclusión reducida.
 La interrupción del flujo sanguíneo provoca en el tejido falta de oxígeno y nutrientes,
así como la acumulación de metabolitos, esto produce relajación del músculo liso
vascular del tejido en cuestión que hace que se produzca una VASODILATACIÓN
mayor en el momento en que se desbloquee el riego sanguíneo.
 Autorregulación.
 El aumento agudo de la presión de perfusión de un tejido se acompaña de un
incremento del flujo sanguíneo que sigue la curva A (Fig. 41.3).
 En la mayoría de los tejidos el flujo tiende a normalizarse en segundos y se adapta a la
curva B.

 El retorno del flujo a la normalidad después de un corto período de aumento de la

presión de perfusión, se denomina AUTORREGULACIÓN y representa la tendencia a
mantener el flujo local relativamente constante, antes cambios de la presión de
perfusión.
 El cerebro, el corazón y el riñón son los órganos que tienen una mayor capacidad de
autorregulación, mientras que la piel y los pulmones son los que menos la tienen.
 En la imagen 41.3 observamos que en un rango de 70-180mmHg el flujo sanguíneo
aumenta poco, mientras que la presión de perfusión se eleva más de 100mmHg.
 Rango de autorregulación  70-180mmHg.
- Por debajo de 70mmHg el flujo sanguíneo (FS) disminuye.
- Por encima de 180mmHg el FS aumenta al seguir los cambios de perfusión.
 Autorregulación del flujo sanguíneo local  es una respuesta activa y rápida de la
pared de los vasos, que aumentan o disminuyen su secreción, y con ello su resistencia,
para mantener el flujo sanguíneo dentro de un nivel de normalidad a pesar de cambios
en la presión de perfusión.
Teoría metabólica.

- Al aumentar la presión de perfusión (PP) crece el flujo que aporta un exceso de
oxígeno y de nutrientes y que produce un lavado rápido de sustancias
vasodilatadoras generadas por el metabolismo tisular. Esta situación en segundos
provocará una vasoconstricción que disminuirá el exceso de flujo producido
inicialmente.
- Al disminuir la PP se produce una carencia de O2 y una acumulación de los
metabolitos tisulares, ello origina una vasodilatación que elevará de nuevo el flujo de
sangre para compensar la situación.
 Teoría miogénica.
- El aumento de la PP produce distensión de la pared vascular y aumento del flujo
sanguíneo. Sin embargo, de manera refleja se produce una contracción del músculo
liso, que reduce el diámetro de las arterias musculares y tiende a disminuir el flujo
que al inicio había aumentado.
- Al disminuir la PP, el grado de distensión de la pared es bajo, el musculo liso se
relaja y se produce una vasodilatación, así como aumento del flujo.
- El mecanismo subyacente a esta teoría se basa en la presencia de
mecanorreceptores sensibles a la distensión en las fibras musculares lisas, cuya
activación genera un cambio en el PM y cambios en la conductancia al calcio.
 Función principal del óxido nítrico (NO) en la regulación del flujo sanguíneo local.
 Los mecanismos locales que regulan el flujo tisular sólo pueden DILATAR las arterias
precapilares situadas en el tejido, ya que las de tamaño mediano se encuentran fuera de la
influencia de estos mecanismos locales de regulación.
 El aumento de flujo como consecuencia de la vasodilatación tisular produce un aumento de
las fuerzas de fricción, cizallamiento y rozamiento sobre las células endoteliales que
recubren internamente la pared arterial. El aumento de dichas fuerzas produce la liberación
del óxido nítrico (NO) que, produce a su vez la dilatación de las arterias de conducción,
facilitando de esta manera el aporte de sangre que se necesita en territorios distales a
dichas arterias, asegurando el FS requerido por la vasodilatación a nivel tisular por FL.
 Regulación extrínseca del flujo sanguíneo local.

 De tipo nervioso o humoral, importante en estrés o demanda cardiovascular.
 Tiene lugar por la acción del SNC y SNP sobre las arterias medianas.
 Regulación nerviosa del flujo sanguíneo local.
 El SN regula el sistema circulatorio mediante el control de la actividad bomba del
corazón, el control rápido de las variaciones de la presión arterial y de la redistribución
del flujo sanguíneo.
 La participación principal es del SNS y la del SPS es secundaria.
 Las fibras del SNS sales de la ME a través de los nervios dorsales y primeros nervios
lumbares, de donde pasan a las 2 cadenas paravertebrales laterales simpática, de allí a
través de los nervios simpáticos específicos llegan al corazón y vísceras o través de los
nervios raquídeos alcanzan los vasos periféricos.
 Las fibras del SNS inervan todos los vasos arteriales y venosos EXCEPTO los capilares,
los esfínteres precapilares y la mayoría de las metaarteriolas.
 La estimulación simpática de las venas grandes produce una REDUCCIÓN de su
capacitancia, aumentando el volumen de sangre que llega al corazón, el Gc y el volumen
circulante periférico.
 La estimulación simpática de las arterias grandes y medianas produce CONSTRICCIÓN,
que se traduce en una menor elasticidad, con disminución de la función amortiguadora de
la presión ventricular y aumento de la velocidad de la onda de pulso.
 La estimulación simpática sobre las arterias pequeñas y arteriolas produce una
disminución del diámetro que genera resistencia a la circulación, lo que hace que
aumente la presión arterial y disminuya el flujo hacia los tejidos que perfunden dichas
arterias.
 Vías simpáticas.
 Fibras vasoconstrictoras.
- Todos los vasos del organismo, excepto los capilares y precapilares, están inervados
por fibras simpáticas de tipo vasoconstrictor, que participan en el mantenimiento
del tono vasomotor basal y en la regulación de la presión arterial (sobre arterias de
resistencia).
- La noradrenalina liberada actúa sobre los receptores α1 y produce vasoconstricción.
- Los vasos cerebrales y coronarios son poco sensibles a la vasoconstricción simpática
mediada por receptores alfa1, mientras que los de la piel, músculo esquelético, riñón
y región esplácnica son muy sensibles a este tipo de control.
 Fibras vasodilatadoras.
- Fibras simpáticas adrenérgicas que median la vasodilatación por la interacción de la
NA con receptores tipo β2, durante estrés, ejercicio o frio intenso.
- Poco importante en la regulación de la presión arterial.
- Existen en territorios arteriales de la piel, músculo esquelético, en las coronarias y
todas las venas.

- Nota: también existen fibras vasodilatadoras simpáticas colinérgicas

pertenecientes al SNS.
- En condiciones de reposo, la actividad vasodilatadora está enmascarada por la
acción vasoconstrictora.
 Vías parasimpáticas.
 La Ach es el neurotransmisor implicado y actúa sobre receptores muscarínicos para
producir vasodilatación.
 Existen también vías nitrérgicas o nitroxidérgicas, cuyo NT es el NO que ejerce una
acción vasodilatadora dominante en arterias cerebrales y oculares, contrarresta el
efecto de las vías adrenérgicas vasoconstrictoras en arterias y venas, participa en la
iniciación y mantenimiento de la erección del pene y tiene cierta importancia en la
regulación de la circulación mesentérica.
 Regulación humoral  mediada por diferentes sustancias.
 Óxido nítrico (NO)  derivado del endotelio y es el PRINCIPAL factor vasodilatador.
 Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF)  regulación del flujo coronario y
VASODILATADORAS
mesentérico.
 Prostaciclina, prostaglandinas e histamina  tienen un papel menor en la regulación del FS
de la mayoría de los territorios vasculares.
 Adrenalina, noradrenalina y angiotensina II  principales factores con capacidad
reguladora del tono vasomotor y del FS.
 Tromboxano A2  regulación del flujo coronario en ciertas circunstancias.
VASOCONSTRICTORAS
 Endotelina-1  potente vasoconstrictor, cuya acción es neutralizada por la acción del NO y
la Prostaciclina.
 Vasopresina  regula la Osmolaridad de los líquidos corporales.
 Integración intrínseca y extrínseca en la regulación del flujo sanguíneo.
 La autorregulación del flujo sanguíneo, la hiperemia activa y reactiva, se deben
fundamentalmente a mecanismos intrínsecos a los tejidos y ocurren incluso en tejidos
aislados.
 El SNS, las catecolaminas circulantes, la angiotensina II y el NO son los principales
factores extrínsecos que afectan a la regulación del flujo sanguíneo local precapilar.
 En presencia de actividad simpática elevada o de factores vasoconstrictores como las
catecolaminas o la angiotensina II, la respuesta autorreguladora se va a producir de
manera paralela a la basal, pero para un nivel más reducido de flujo sanguíneo; lo mismo
sucede en presencia de inhibidores del NO.
 En presencia de inhibidores del sistema nervioso simpático o de factores vasodilatadores
se producirá la autorregulación a un nivel superior de flujo sanguíneo.
 Cuando se produce la hiperemia reactiva en situaciones de deficiencia de NO (disfunción
endotelial asociada a hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia y otros factores de
riesgo cardiovascular) o en presencia de activación simpática o de agentes
vasoconstrictores, el aumento de flujo sanguíneo, después de desbloquear la interrupción
de este, es menor que en condiciones normales de producción de NO y en ausencia de
actividad vasoconstrictora.

 Cuando se produce un fenómeno de hiperemia activa, el aumento de flujo sanguíneo

compensador es menor o mas dificultado si existe una activación local del SNS, mayor
presencia de catecolaminas o angiotensina II, o una menor producción de NO que en
situación normal.
 Conclusión  los factores extrínsecos tienen la capacidad de afectar a los intrínsecos.
 Regulación del flujo sanguíneo a LARGO PLAZO.

 Son más eficaces que los mecanismos a corto plazo, pero actúan en un período de tiempo de días
o pocas semanas.
 En presencia de un menor flujo de sangre tisular aumenta la circulación colateral para abastecer
las necesidades de oxígeno y nutrientes.
 Un aumento crónico de la actividad metabólica hace que el flujo sanguíneo aumente de manera
permanente.
 El principal mecanismo de regulación del flujo sanguíneo a largo plazo consiste en variar el grado
de vascularización de los tejidos. Aplica a los dos casos anteriores.
 El proceso de vascularización es especialmente evidente en tejidos de crecimiento rápido, como
el caso de tejidos jóvenes en el desarrollo (recién nacidos), tejido cicatricial o tejido tumoral,
donde se observa un rápido desarrollo de la vascularización.
 El oxígeno parece ser el factor mediador de la variación de la vascularización tisular, ya que la
hipoxia produce un aumento de esta y la hiperoxia la disminuye.
 Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF)  factores angiogénicos.
 La regulación del flujo local a largo plazo, y el proceso de vascularización asociado, dependen del
nivel máximo flujo sanguíneo necesario y no del flujo medio.
 En los periodos de reposo, los vasos de nueva formación permanecen en general cerrados por una
fuerte vasoconstricción, abriéndose a la circulación solo cuando se produce la necesidad de
aumento de oxígeno y flujo sanguíneo.
 La rarefacción  se debe principalmente a la destrucción de redes capilares, lo que origina una
disminución permanente del flujo sanguíneo en un tejido. Este proceso ocurre cuando se produce
una vasoconstricción precapilar mantenida durante largos periodos de tiempo, debido a un
proceso autorregulador causado por una perfusión sanguínea excesiva, como ocurre en la
hipertensión arterial.
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
 Generalidades.
 La presión arterial (PA) está determinada por DOS factores  gasto cardíaco (Gc) y RPT.
 La regulación de la presión arterial está determinada por  SNA, SNC, vasodilatadores,
vasoconstrictores y el riñón.
 Sistemas humorales y SNS  regulan el diámetro de las arterias musculares y el crecimiento
de células de la pared arterial, por lo que son responsables de los cambios de resistencia
periférica.
 Riñón  regula la PA a largo plazo, a través del control de la volemia y Gc, mediante la
regulación de la excreción de iones y agua.
 Regulación nerviosa.
 Objetivo  mantener la PA dentro de niveles normales que permitan la perfusión adecuada de
todos los tejidos y órganos.
 Actúa mediante el reajuste y corrección inmediata de los cambios que se producen en la PA, se
caracteriza por la rapidez de la respuesta (en pocos segundos).
 La regulación nerviosa se realiza a través de mecanismos reflejos, cuyos receptores están
ubicados en distintas zonas del sistema cardiovascular; la información es conducida al bulbo y
protuberancia donde se elabora una respuesta para minimizar los cambios de PA. La vía
eferente es parte del SNA.
 Lo reflejos extrínseco NO regulan en sentido estricto la PA, pero producen respuestas que la
afectan.
 La sensación de frío y la prueba presora del frío, produce un aumento de la PA sistólica y
diastólica mediada por la activación simpática.
 El dolor MODERADO, produce un aumento de la PA, pero el dolor PROLONGADO puede
producir disminución de la PA.
 Áreas centrales de control cardiovascular.
 Centro de regulación cardiovascular  zonas difusas localizadas a ambos lados de la
sustancia reticular del bulbo y el tercio inferior de la protuberancia; recibe aferencias del
hipotálamo y la corteza cerebral. SON TRES:
 Área presora  en la zona lateral de la formación reticular, integrada por un centro
cardioestimulador y otro vasoconstrictor.
 Área depresora  en la zona media de la sustancia reticular, formada por un centro
cardioinhibidor (núcleo ambiguo y dorsal del vago) y un centro vasodilatador (fibras
se dirigen al centro vasoconstrictor y lo inhiben).
 Área sensorial del fascículo solitario  en ambos lados de la zona posterior del bulbo
y en la parte inferior de la protuberancia. Recibe aferencias de los nervios vagos y
glosofaríngeos, sus vías eferentes regulan el área presora y depresora.
 Médula espinal, hipotálamo y corteza cerebral  también ejercen una regulación
cardiovascular.
 La ME  integra respuestas vasomotoras producidas por la estimulación de receptores
de la temperatura, dolor o la descarga tónica de fibras eferentes simpáticas, que
produce la constricción tónico de los vasos de resistencia (centro de regulación CV).
 El hipotálamo  modula la actividad de los centros de regulación bulbares. A este nivel
se integran señales cardiovasculares asociadas a estados emocionales,
termorregulación y signos relacionados con la actividad y el ejercicio físico.

 La corteza cerebral  modula en menor medida la actividad de los centros de

regulación bulbares; la estimulación de la CC produce cambios de la PA y
vasoconstricción de determinados territorios.
 Reflejo barorreceptor (RB).

 PRINCIPAL mecanismo de ajuste inmediato de la PA.
 Se inicia por la estimulación de los barorreceptores  terminaciones nerviosas sensibles a
la distensión de la pared arterial.
 Mecanorreceptores ubicados en el seno aórtico, la bifurcación carotídea y en el cayado
aórtico.
 La vía aferente la constituye el nervio vago y el nervio de Hering, los cuales se dirigen
hacia el centro cardiovascular del bulbo.
 Barorreceptores del seno carotídeo  estimulados a partir de presiones de 50-60mmHg.
 Barorreceptores del cayado aórtico  estimulados a partir de 70mmHg.
 La respuesta de mayor eficacia operativa se sitúa entre 80-150mmHg (rango de variación
de presión más frecuente).
 La respuesta del barorreceptor es más intensa cuando la presión es pulsátil y entre
mayores sean la amplitud y la frecuencia de la onda de pulso.
 La distensibilidad del receptor es MENOR cuando la pared arterial es rígida.
 Ante un aumento de la PA  inhibición del área presora y estimulación del área depresora.
Las consecuencias son:
 Disminución de la frecuencia y fuerza de contracción del corazón, se reduce el Gc.
 Dilatación venosa que produce un aumento de capacitancia y disminución del volumen
circulatorio efectivo.
 Dilatación de las arteriolas que producen disminución de la resistencia periférica.
 Todo esto DISMINUYE la PA.
 Ante una disminución de la PA  estimulación del área presora e inhibición de la depresora.
 El RB se considera un sistema amortiguador de los cambios que tiende a disminuir la
variabilidad de la PA.
 Los barorreceptores se ADAPTAN cuando se estimulan continuamente durante varias
horas, perdiendo progresivamente la eficacia de su capacidad funcional.
 A partir de 24h de estimulación continua, la respuesta de los barorreceptores
disminuye a la mitad.
 El RB es un sistema regulador de manera INMEDIATA de la PA y no a largo plazo.
 Los barorreceptores producen desempeñan una función crucial en el mantenimiento de la
PA en la parte superior del cuerpo, durante los cambios posturales.
 Cuando una persona está acostada y se incorpora de manera brusca, la PA en la cabeza
tiende a disminuir, entonces de manera instantánea se produce cierta disminución del
aporte de sangre a la cabeza. Este descenso de la PA es registrado por los
barorreceptores, que de INMEDIATO envían señales al centro de regulación
cardiovascular, el cual produce una descarga simpática que tiende a elevar la PA y a
compensar la caída en el momento de incorporarse.

 Reflejo quimiorreceptor (RQ).

 Su función principal es el control de la respiración, aunque participa también en la regulación
nerviosa de la PA.
 Los quimiorreceptores son sensibles a la disminución parcial (concentración) de O2 (PO2),
aumento de la presión parcial de CO2 (PCO2) o a la disminución del pH (aumento de
hidrogeniones) sanguíneo.
 Quimiorreceptores centrales  mismo lugares que el centro de control cardiovascular.
 Quimiorreceptores (QR) periféricos  en los cuerpos aórticos y carotídeos.
 La estimulación de los QR produce una señal que circula por los nervios vagos y el nervio de
Hering hasta el centro de control cardiovascular bulbar.
 Una disminución de la PA por debajo de 70mmHg  disminuye el riego de los cuerpos
aórticos y carotídeos de manera que los QR detectan una menor disponibilidad de O2 y
exceso de CO2 e hidrogeniones  esto produce una aumento de la ventilación pulmonar y una
respuesta vasoconstrictora que contribuye a elevar la PA.
 En hipoxia (descenso de la PO2) o en hipercapnia (aumento de la PCO2) la respuesta vascular
se acompaña de un aumento de frecuencia cardíaca, mediada por los QR centrales.
 Respuesta isquémica central.
 Se produce cuando el flujo sanguíneo al tronco encefálico (TE) es tan bajo como para
producir isquemia cerebral.
 Sucede cuando la PA desciende por debajo de 50mmHg.
 En esta situación son ineficaces los mecanismos de regulación nerviosa, mediado por BR y
QR, y receptores de baja presión.
 Cuando se produce una isquemia de las áreas del centro de regulación cardiovascular, las
células que lo componen se estimulan tanto que producen una respuesta simpática elevada, la
cual aumenta la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica, y por ende la PA.
 Es un mecanismo de EMERGENCIA que depende del centro cardiovascular bulbar y que tiene
como objetivo proteger al SNC de niveles muy reducidos de flujo sanguíneo, mediante una
marcada elevación de la PA.
 El CO2 que se acumula es quien estimula al centro de regulación cardiovascular para producir
la respuesta simpática.

 Reflejos cardiovasculares causados por aumento de volumen.

 Mecanismos que se desencadenan por el aumento del volumen circulatorio, que de manera
secundaria produce un aumento de la PA.
 Reflejos de los receptores de baja presión.
 Situados en las dos aurículas y arterias pulmonares (regiones de baja presión).
 Mecanorreceptores sensibles a la distensión, que se estimulan por aumento de la PA en
dichas regiones, como consecuencia del aumento del volumen circulatorio.
 Función  minimizar cambios de PA.
 Respuesta como la de los BR y complementa la de éstos.
 Reflejos auriculares que actúan sobre la excreción renal de volumen.
 Aumento del volumen  distensión de las aurículas  dilatación refleja de las arteriolas
aferentes del glomérulo renal  aumento de la presión intraglomerular  aumento de la
filtración.
 Distensión de la aurícula  señal nerviosa al hipotálamo que disminuye la secreción de la
hormona antidiurética  disminuye la reabsorción tubular de agua y se produce un
aumento de la diuresis.
 Distensión de la aurícula  liberación desde el miocardio a la circulación del péptido
natriurético auricular  aumenta excreción de agua y sodio al actuar sobre los túbulos
renales.
 Mecanismo INDIRECTO de regulación de la PA en situaciones de aumento de volumen.
 Reflejo auricular de la frecuencia cardíaca.
 Un aumento de la PA auricular  aumento de la frecuencia cardíaca (Fc).
 Aumento de volumen circulatorio  distensión de la aurícula derecha  distensión del
nodo sinusal  aumento de la Fc.
 Distensión de los receptores auriculares  reflejo de Bainbridge  aumento de la Fc y
contractilidad.
 Tiene como finalidad evitar que la sangre se acumule en la circulación pulmonar,
aurículas y venas, teniendo repercusión sobre los niveles de PA.
 Participación de los nervios y los músculos esqueléticos en la regulación nerviosa de la PA.

 SNA PRINCIPAL responsable del control nervioso de la PA.
 Participa en DOS situaciones concretas: compresión abdominal y los cambios circulatorios
durante el ejercicio.
 Cuando se activa el reflejo BR y QR se transmiten señales a los nervios y músculos
esqueléticos, así como a los músculos abdominales.
 Como consecuencia se produce el reflejo de compresión abdominal  aumenta el tono de los
músculos mencionados, se comprimen los reservorios de sangre venosa en el abdomen y se
traslada sangre hacia el corazón  aumento del Gc y de la PA.
 Ejercicio dinámico  aumento de la actividad el SNS y catecolaminas adrenomedulares, lo
que incrementa la Fc, el Gc, la PA y venocontricción.
 Regulación renal de la presión arterial.

 El riñón mediante la regulación del volumen extracelular y circulatorio desempeña un papel
fundamental en la regulación a largo plazo de la PA.
 Ante un deterioro de la función excretora renal se incrementa el líquido extracelular y el
volumen circulatorio, que se acompaña de un ascenso de la PA.

 Como consecuencia de una transfusión sanguínea crece el volumen circulatorio y por

consiguiente la PA.
 Ante un aumento de PA aumenta la presión de perfusión renal, que mediante el mecanismo de
diuresis de presión, aumenta la excreción renal de agua y sodio, lo cual provoca la disminución
del volumen circulatorio, el descenso del Gc y de la PA.
 Ante una disminución prolongada de la PA (por debajo de 50mmHg), prácticamente no se
excreta orina, se mantiene el volumen circulatorio, el Gc y la PA.
 El aumento de la PA y de perfusión renal producen:
 Pequeño aumento de la filtración glomerular.
 Disminución de la reabsorción tubular de agua.
 Reducción de la secreción renal de renina, y por consiguiente una de la actividades del
sistema renina-angiotensina, que tiene acción presora y antidiurética.
 Todo lo anterior conduce a un aumento de la excreción del líquido extracelular y el
descenso de la PA.
 Efectos de los sistemas humorales sobre la presión arterial.

 La acción de los agentes humorales vasoactivos puede durar desde segundos hasta meses.
 Agentes que elevan la PA  sistema renina-angiotensina y catecolaminas adrenomedulares.
 Sistema renina-angiotensina  primordial sistema vasoconstrictor y retenedor de sodio y
agua, a través de las acciones de su principal factor: la angiotensina II.
 En activación simpática o reducción del flujo sanguíneo renal, aumenta la secreción de renina
por el aparato yuxtaglomerular, lo cual eleva la producción de angiotensina I y permite el
paso de la misma a angiotensina II.
 El sistema R-A es esencial en situaciones de disminución importante del volumen sanguíneo.
 La angiotensina II formada en la pared vascular produce vasoconstricción de las arteriolas,
lo cual contribuye a elevar las resistencias periféricas de manera inmediata; a largo plazo es
un factor de crecimiento de los miocitos de la media, lo que genera un engrosamiento de la
misma y a una elevación mantenida de las resistencias periféricas. A nivel cardíaco la
angiotensina II aumenta la Fc, el Gc y la contractilidad.
 Las catecolaminas adrenomedulares producen un aumento de la Fc, Gc y resistencia
periférica por vasoconstricción de las arteriolas.
 A nivel renal las catecolaminas por estimulación de los receptores B, contribuyen a una
vasoconstricción renal que se acompaña de retención de sodio, aumento de volumen
circulatorio y por tanto del Gc y la PA.

 El tromboxano A2, la endotelina-1 y la vasopresina tienen una importancia relativa sobre el

control de la resistencia periférica, ya que cuando se producen de manera exagerada podrían
ser responsables de la elevación de la PA.
 El NO es el principal vasodilatador del organismo, que tiende a equilibrar todas las acciones
constrictoras, tanto nerviosas como humorales, mediante su acción tónica. Participa en la
disminución de la resistencia periférica, en la regulación de la hemodinámica renal y en la
excreción de sodio, por lo que constituye el principal factor HIPOTENSOR.
 La prostaglandina PGE2 de acción vasodilatadora y natriurética tiene una función menor en la
regulación de la PA.
 Las quininas actúan a nivel local, tienen efectos vasodilatadores e inflamatorios, cuyas acciones
NO son directas, sino mediadas por otros factores como el NO, prostaciclinas y
prostaglandinas.
 Los péptidos natriuréticos aumentan la excreción de sodio y agua, con la consiguiente
disminución del volumen circulatorio, entre ellos están:
 ANP: péptido natriurético auricular.
 BNP: péptido natriurético cerebral.
 CNP: péptido natriurético C.
 Los opiáceos, la neurotensina, adrenomedulina y los péptidos intestinales vasoactivos NO tienen
establecida su función sobre la regulación de la PA.
 Variaciones fisiológicas de la PA.

 El ciclo respiratorio da lugar a las ondas respiratorias de la PA.
 Durante la respiración normal la PA aumenta o disminuye entre 4-6mmHg; durante la
respiración forzada puede oscilar hasta 20mmHg.
 Durante los períodos de sueño y descanso la PA disminuye, mientras que durante actividad la
PA aumenta.
 La PA aumenta con la edad.
 Las mujeres presentan niveles de PA inferiores en comparación con hombres de la misma edad,
sin embargo en la menopausia la PA es superior a la de los hombres. Esto parece deberse a la
acción vasodilatadora de los estrógenos que contribuye a mantener en las mujeres una
resistencia periférica menor.
 Personas que residen en áreas industrializadas o urbanizadas presentan cifras superiores de
PA que aquellos que viven en naciones poco industrializadas o urbanizadas.
 Cuando una persona pasa de la posición supina a la ortostática se produce una acumulación
momentánea de la sangre en las extremidades inferiores por efecto de la fuerza de la
gravedad, que reduce el retorno venoso y, como consecuencia, el gasto cardiaco. Para evitar la
consiguiente caída de la PA se produce una activación del barorreflejo que aumenta la
frecuencia cardiaca y la vasoconstricción periférica. Esta capacidad de adaptación al cambio
postural se ve reducida en el envejecimiento, en el que es relativamente frecuente encontrar la
hipotensión ortostática.
 Durante el ejercicio, e incluso antes de comenzar este, se produce una elevación de la actividad
simpática nerviosa y adrenomedular que es la causa de un aumento de la frecuencia cardiaca y
del retorno venoso, que condiciona un aumento del gasto cardiaco y la elevación de la PA.

 CARACTERÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN EN DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS.
 Circulación en el músculo esquelético.

 La musculatura esquelética representa un 30-40% del peso corporal (30kg) y contiene el mayor
lecho vascular del organismo.
 El diámetro de las arteriolas de la musculatura esquelética determina, en gran parte, las
resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial.
 En reposo, el flujo sanguíneo muscular (FSM) es de tan solo 0.8-1.1L/min (2-8mL/100g/min), lo
que representa un 15-20% del volumen minuto cardiaco.
 Durante el ejercicio físico máximo el FSM puede alcanzar hasta 15-20L/min (40-
200mL/100g/min), lo que equivale a un 80-90% del volumen minuto, que en este momento alcanza
valores de hasta 20-25L/min.
 Durante el ejercicio físico extenuante, el FSM puede aumentar 10-20 veces.
 El consumo de O2 es muy bajo en reposo (0.2-0.4mL/100g/min), pero aumenta marcadamente (8-
15mL/100g/min) durante el ejercicio fisico.
 Las fibras rojas de contracción lenta, utilizadas durante periodos prolongados de actividad
muscular, presentan una mayor densidad de capilares y un mayor flujo basal que las fibras
blancas de contracción rápida.
 Regulación del FSM.
 El FSM está regulado por mecanismos nerviosos, metabólicos y mecánicos, así como por
autorregulación miógena.
 En reposo, predominan los mecanismos nerviosos y miógenos, pero durante el ejercicio
predominan los metabólicos y mecánicos.
 Regulación nerviosa.
 En reposo, las arteriolas del musculo esquelético son responsables del 25% de las
resistencias vasculares sistémicas, y desempeñan un importante papel en el control de la
presión arterial cuando el volumen minuto cardiaco disminuye (presión arterial= volumen
minuto x resistencias vasculares periféricas).
 Las arteriolas contienen receptores α-adrenérgicos vasoconstrictores, así como
receptores β2-adrenergicos y muscarínicos M3 vasodilatadores.
 En reposo, los vasos de resistencia musculares presentan un tono basal elevado debido al
predominio del tono α-adrenérgico vasoconstrictor.
 El ejercicio y la estimulación de los barorreceptores aórticos y carotideos inhiben el tono
α-adrenérgico, dando lugar a una vasodilatación muscular, mientras que los
quimiorreceptores lo aumentan, produciendo una respuesta vasoconstrictora.
 Durante el ejercicio también aumenta la liberación de adrenalina por la medula
suprarrenal, que estimula los receptores β2-adrenergicos y aumenta el FSM.
 Durante el ejercicio físico predomina el efecto vasodilatador que aumenta el FSM en
aquellos músculos que trabajan.
 Tras el bloqueo de los receptores α-adrenérgicos, la estimulación simpática produce una
vasodilatación muscular que puede antagonizarse con atropina, un bloqueante de los
receptores muscarínicos.
 Existen fibras posganglionares simpáticas colinérgicas, que al activarse aumentan el FSM
y preparan al organismo para realizar un ejercicio físico y participan en situaciones de
ira, miedo o de huida.

 Regulación miógena.
 El FSM está regulado por cambios en el tono de la musculatura lisa de las arteriolas y los
esfínteres precapilares.
 En reposo, el tono vascular es alto y un 40-60% de los capilares musculares están
cerrados como consecuencia de la actividad tónica simpática regulada de forma refleja
por los barorreceptores.
 Durante el ejercicio físico, el 100% de los capilares está abierto, a pesar del aumento del
tono simpático, lo que explica por qué el FSM puede aumentar 4-10 veces.
 Durante el ejercicio predomina la vasodilatación producida por factores locales y
metabólicos sobre la regulación nerviosa simpática.
 El musculo liso de las arteriolas musculares esqueléticas es capaz de contraerse o
dilatarse en respuesta a cambios de la presión de perfusión arterial. Cuando la presión
arterial aumenta, el musculo liso se distiende y responde con una contracción, mientras
que cuando la presión de perfusión disminuye, el musculo liso se relaja y se produce una
vasodilatación.
 Estos cambios permiten mantener el FSM constante a pesar de los cambios de la presión
arterial.
 Factores metabólicos locales.
 Durante el ejercicio físico se produce una marcada vasodilatación en los músculos que
trabajan, lo que permite aumentar el FSM de acuerdo con las necesidades metabólicas.
 Una reducción de la PO2 produce una vasodilatación directa de las células musculares
lisas vasculares y se liberan diversos factores que modulan el FSM, tales como
nucleótidos de adenina, adenosina, bradiquinina, histamina o acetilcolina.
 El aumento del metabolismo incrementa la PCO2, disminuye el pH (se acumulan
hidrogeniones [H+] y ácido láctico), aumenta el K+ extracelular y disminuye la PO2. Todos
estos factores producen una relajación de las arteriolas y los esfínteres precapilares
y aumentan el flujo capilar, asegurando que el musculo reciba el aporte de O2 y
nutrientes adecuado para suplir el aumento de necesidades metabólicas durante el
ejercicio físico intenso, a la vez que se eliminan los productos de desecho celulares.
 Factores mecánicos.
 Cuando se realiza una contracción isométrica, el FSM disminuye o incluso se interrumpe si
la presión ejercida por el musculo supera a la presión arterial.
 Cuando se realizan contracciones isotónicas rítmicas (pasear), transcurre un tiempo
suficiente entre cada contracción muscular y durante el periodo de relajación es cuando
tiene lugar el aporte de sangre y de nutrientes.
 Durante la contracción aumentan la presión y el retorno venoso, mientras que durante la
relajación disminuye la presión venosa y aumenta la diferencia de presión arteriovenosa,
lo que contribuye también a aumentar el FSM.
 La Figura 44.1 muestra como durante un ejercicio rítmico, a pesar de las fluctuaciones
del FSM, el flujo mínimo aumenta; una vez finalizado el ejercicio, el FSM disminuye
gradualmente durante varios minutos hasta que se alcanzan de nuevo los valores
normales.
 La actividad física, además, aumenta por vía refleja el tono simpático y produce una
respuesta vasoconstrictora en los músculos inactivos y en otros órganos, facilitando una
distribución preferente del volumen minuto cardiaco hacia los músculos en actividad.

 Si se ocluye de forma transitoria la arteria que irriga un musculo se produce una

isquemia y, tras suprimir la oclusión, el FSM aumenta marcadamente durante un breve
periodo de tiempo por encima de sus valores basales, esto es lo que denominamos
hiperemia reactiva, la cual guarda relación con el tiempo de oclusión arterial y persiste
en miembros aislados o desnervados.
 La hiperemia reactiva podría estar relacionada con la acumulación local de metabolitos
(ácido láctico, CO2, H+) o de mediadores vasodilatadores (p. ej., histamina,
prostaglandina E, adenosina).
 Adaptaciones cardiovasculares durante el ejercicio.

 Durante el ejercicio físico intenso, el FSM aumenta marcadamente, como consecuencia del
aumento del tono simpático que se produce al comienzo del ejercicio y que:
 Aumenta la contractilidad, la frecuencia y el volumen minuto cardiacos (hasta 25L/min),
así como el FSM (hasta 20L/min).
 Induce una respuesta vasoconstrictora, que reduce el flujo sanguíneo arterial renal y
esplácnico y desvía la sangre desde estos órganos hacia los músculos que realizan el
ejercicio. La respuesta vasoconstrictora no afecta a la circulación cerebral, que no se
altera, mientras que el flujo coronario aumenta para mantener el aporte cardiaco de O2;
el flujo cutáneo disminuye inicialmente pero, posteriormente, aumenta para facilitar la
perdida de calor (termorregulación). El resultado final es que, a pesar del aumento del
tono simpático, las resistencias vasculares periféricas totales no se modifican o
disminuyen.
 Produce una potente vasoconstricción venosa que facilita la liberación de hasta 2L de
sangre almacenada en los plexos venosos cutáneo y esplácnico hacia la circulación
sistémica, lo que aumenta la volemia y el retorno venoso cardiacos.
 Circulación cutánea  El flujo sanguíneo cutáneo (FSCt) cumple dos funciones:

 Asegura la nutrición de los tejidos cutáneos, hipodermis y dermis (la epidermis no está
vascularizada), y de los anejos cutáneos, en particular las glándulas sudoríparas.
 Participa en el control de la temperatura corporal, permitiendo la irradiación de calor cuando la
temperatura supera la del medio ambiente o previniendo su perdida en caso contrario.
 El FSCt basal es de tan solo 300-500mL/min (1-3 mL/100g/min).
 Cuando el frio es intenso, el FSCt puede disminuir hasta 50mL/min, mientras que en ambientes
calurosos o cuando se realiza un ejercicio intenso y es necesario perder calor, los vasos cutáneos
se dilatan al máximo y el FSCt puede aumentar hasta 3-4L/min.

 Una piel fría y de color gris azulado implica vasoconstricción capilar y vasodilatación del plexo
venoso profundo, mientras que cuando ambos están dilatados la piel esta roja y caliente.
 Cuando los vasos cutáneos están muy contraídos por aumento del tono simpático, la piel adopta
un color blanquecino.
 Control nervioso del flujo cutáneo.
 Las arteriolas y las anastomosis arteriovenosas reciben una densa inervación simpática, pero
apenas reciben fibras vasodilatadoras parasimpáticas.
 En el musculo liso de las arteriolas cutáneas existen receptores adrenérgicos α y β ,
mientras que en las anastomosis arteriovenosas tan solo existen receptores α
vasoconstrictores.
 Las anastomosis arteriovenosas NO están bajo control metabólico y no presentan
autorregulación ni hiperemia reactiva, mientras que las arterias de resistencia SI.
 Cuando existe un descenso de la temperatura corporal, aumenta el tono simpático y se
produce una marcada vasoconstricción cutánea y, en particular, de las anastomosis
arteriovenosas, disminuyendo el FSCt y la perdida de calor corporal.
 Al aumentar la temperatura corporal (fiebre) o en ambientes cálidos se produce un
enrojecimiento cutáneo que refleja la marcada vasodilatación y el aumento del FSCt que
facilita la pérdida del calor corporal a través de la piel.
 El control del FSCt, especialmente a través de las anastomosis arteriovenosas, está regulado
por el centro termorregulador del hipotálamo anterior.
 Regulación metabólica.
 Cuando se ocluye durante un corto periodo de tiempo una arteria cutánea, y luego se
desocluye, aparece la típica hiperemia reactiva, que aumenta el FSCt por encima de sus
valores habituales.
 Circulación esplácnica.
 La circulación esplácnica no solo transporta los nutrientes que han sido absorbidos en el tracto
digestivo, sino que desempeña un importante papel como reservorio sanguíneo, que ayuda a
mantener el retorno venoso y el volumen minuto cardiaco.
 El flujo gastrointestinal está regulado por la PaO2, que al disminuir reduce las resistencias
vasculares y restaura el aporte de O2, y por la actividad metabólica, incrementándose hasta 2
veces durante las 3 horas que siguen a una comida, momento en que el flujo puede llegar hasta
200mL/min/100g.
 El flujo de la mucosa es superior al resto de la pared gastrointestinal.
 El aumento de secreciones digestivas incrementa el flujo mucoso y submucoso, mientras que el
aumento de la actividad motora gastrointestinal incrementa, fundamentalmente, el flujo
muscular.
 Durante las contracciones musculares peristálticas o segmentarias disminuye la entrada de
sangre arterial y aumenta la salida de sangre venosa, mientras que durante la relajación estos
cambios se invierten.
 El aumento del tono gastrointestinal reduce tanto la entrada arterial como la salida venosa, por
lo que tras una contracción tónica tiene lugar un aumento transitorio del flujo por encima de sus
valores habituales (hiperemia reactiva).
 Durante la digestión se producen en la mucosa intestinal diversas hormonas peptídicas (VIP,
sustancia P, gastrina, colecistoquinina, bradiquinina, neurotensina, somatostatina), que aumentan

el flujo gastrointestinal y la absorción de alimentos; por el contrario, catecolaminas,

angiotensina II y vasopresina producen una vasoconstricción intestinal.
 La estimulación vagal aumenta el flujo sanguíneo, las secreciones, el tono y los movimientos
gastrointestinales.
 La estimulación simpática esplácnica produce una marcada vasoconstricción que desaparece al
cabo de unos minutos.
 Circulación hepática.
 El hígado recibe 1.4-1.5 L/min de sangre venosa procedente de la vena porta y 400-500 mL/min
de sangre arterial a través de la arteria hepática.
 El hígado es el órgano que consume mayor cantidad de O2 (13-15mL/min/100g de tejido), por
tanto el flujo del mismo se incrementa cuando aumentan las demandas de O2 por parte del
mismo.
 La unidad funcional del hígado es el acuno, que está perfundido por una vénula terminal portal y
una arteriola terminal, que acaban en capilares (sinusoides hepáticos).
 Desde los sinusoides la sangre drena a las venas centrolobulillares, a las venas suprahepáticas y,
finalmente, a la vena cava inferior.
 El flujo arterial hepático aumenta cuando el flujo venoso portal disminuye y viceversa.
 Circulación esplénica.
 El bazo está limitado por una capsula fibroelastica de la que parten numerosas trabéculas hacia
su interior, que delimitan unos compartimentos denominados lóbulos esplénicos.
 El parénquima del bazo se compone de dos partes: la pulpa blanca y la pulpa roja.
 La pulpa blanca es tejido linfático periarterial y su función es la producción de linfocitos T y B y
de células plasmáticas, que forman parte del sistema defensivo inmunitario del organismo.
 La pulpa roja consiste en senos venosos entre los que se sitúa una red esponjosa de células
(macrófagos y granulocitos), que forman parte del sistema reticuloendotelial y actúan como
órganos de limpieza de la sangre, suprimiendo los restos de células sanguíneas, bacterias,
parásitos, etc.
 En el bazo, la sangre se acumula en dos estructuras: los senos venosos, en los que confluyen las
venas y arterias esplénicas, y la pulpa blanca, que contiene capilares muy permeables que
permiten el paso de sangre y elementos formes a su través y penetra en los senos venosos.
 La contracción de la capsula esplénica permite no solo aumentar la volemia, sino también el valor
hematocrito hasta en un 2%, a la vez que disminuye el peso del bazo.
 Circulación cerebral.
 La sangre llega al cerebro a través de las arterias carótidas internas y, en menor grado, de las
vertebrales.
 El flujo venoso cerebral se realiza a través de los senos dúrales, que drenan en las venas
yugulares internas, aunque una cantidad variable de sangre drena a través de los plexos
oftálmicos y pterigoideo y por el sistema venoso paravertebral.
 El flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumenta en las zonas cerebrales más activas, siendo 4-6 veces
mayor en la sustancia gris (80-110 mL/100g/min) que en la blanca (15-25mL/100g/min), y mayor
en las áreas sensitivomotoras, visuales y auditivas de la corteza que en otras regiones, aunque la
porción del encéfalo que mayor flujo recibe es el tubérculo cuadrigémina superior.

 La eminencia media, el área postrema, el órgano subfornical y la glándula pineal no están

protegidos por la barrea hematoencefálica, lo que permite un mejor acceso de los fármacos a
estas estructuras.
 El FSC es la resultante de dos fuerzas contrapuestas, la presión de perfusión efectiva,
representada por la diferencia entre la presión arterial y venosa de la yugular interna, y las
resistencias vasculares cerebrales, determinadas por la presión intracraneal, la viscosidad
sanguínea y el calibre vascular.
 El FSC está regulado por la presión parcial de O2 (PaO2) y de CO2 (PaCO2) en los capilares y en
el tejido neuronal y la concentración de hidrogeniones, [H+], en el espacio perivascular.
 La reducción de la PaO2 y el aumento de la PaCO2 y de H+ producen vasodilatación arteriolar y
aumentan marcadamente el FSC.
 La alcalosis o la reducción de la PaCO2 producen vasoconstricción y reducen el FSC, lo que
explicaría los síntomas cerebrales (mareos, vértigo y espasmos musculares) que aparecen
durante la hiperventilación pulmonar.
 El aumento de la presión intracraneal por encima de 4.4kPa (33mmHg) producida, por ejemplo,
por un tumor cerebral reduce el FSC y la isquemia resultante estimula el centro vasomotor y
aumenta la presión arterial, lo que ayuda a mantener el FSC (reflejo de Cushing).
 Cuando la presión arterial disminuye, las arterias cerebrales se dilatan y cuando la presión
arterial aumenta se produce una vasoconstricción cerebral.
 Los vasos cerebrales reciben inervación vasoconstrictora y vasodilatadora simpática, pero la
sección o la estimulación de estos terminales nerviosos no produce cambios importantes en el
FSC.


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1 Caracas, 09 de Mayo de 2015.

SISTEMA CARDIOVASCULAR II.

 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO.

 Diferencias estructurales y funcionales entre los sistemas arterial y venoso.

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 Presión venosa. Efecto de la gravedad.

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y aumentan la contractilidad, la frecuencia y el volumen minuto cardiacos, normalizándose

 Retorno venoso (RV).

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 La contracción muscular (bomba muscular).

 Trastornos asociados al sistema venoso: varices venosas.

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 Características de la circulación capilar.

 Diámetro interno  4-10μm.

 Control de la circulación capilar.

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 El endotelio sintetiza mediadores vasodilatadores (NO y prostaglandina I2 o

 Líquido y espacio intersticial.

 Intercambios capilares  3 mecanismos de transporte:

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 Factores que regulan los intercambios capilares.

 LpA es el coeficiente de filtración capilar, determinado por la permeabilidad (Lp) y el área

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 Cuando disminuye el valor de σ, la Lp capilar aumenta y se produce una rápida salida de

 Alteraciones de los intercambios capilares.

 Curva de presión-volumen del líquido intersticial.

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 Sistema linfático (SL)  La circulación linfática realiza cuatro funciones principales:

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 Factores que regulan el flujo linfático.

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 REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS.

 Distribución y variaciones del flujo sanguíneo en diferentes órganos y tejidos.

 Regulación del flujo sanguíneo tisular.

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 Regulación del flujo sanguíneo tisular a CORTO PLAZO.

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 ADENOSINA  principal vasodilatador implicado en la regulación del flujo sanguíneo en el

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 El retorno del flujo a la normalidad después de un corto período de aumento de la

 Regulación extrínseca del flujo sanguíneo local.

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- Nota: también existen fibras vasodilatadoras simpáticas colinérgicas

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 Cuando se produce un fenómeno de hiperemia activa, el aumento de flujo sanguíneo

 Regulación del flujo sanguíneo a LARGO PLAZO.

 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

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 La corteza cerebral  modula en menor medida la actividad de los centros de

 Reflejo barorreceptor (RB).

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 Reflejo quimiorreceptor (RQ).

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 Reflejos cardiovasculares causados por aumento de volumen.

 Participación de los nervios y los músculos esqueléticos en la regulación nerviosa de la PA.

 Regulación renal de la presión arterial.

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 Como consecuencia de una transfusión sanguínea crece el volumen circulatorio y por

 Efectos de los sistemas humorales sobre la presión arterial.