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Estudiante: Eduardo Brito

Docente: Dra. Martha Baquerizo


Cátedra: Embriología

Síndrome de Ovario Poliquístico

Si hablamos de pequeñas irregularidades como causa de grandes afecciones altamente


visibles, detectables y directamente asociadas a varias de las funciones elementales del cuerpo, lo
más probable es que las hormonas sean nuestro objeto de estudio. Tan sólo realizando un
chequeo en libros de medicina clínica, será fácil caer en cuenta que el apartado de patologías de
carácter endócrinas es uno de los más extensos y variados, y la revisión de sus extensiones,
relaciones con otros sistemas (muchas incluidas como factores de riesgo de afecciones más
graves), derivaciones y complicaciones nos llevará a la conclusión de que el sistema endócrino
no es nada sencillo de tratar. Enfermedades con epidemiología considerable como los distintos
tipos de diabetes (mellitus tipo I, mellitus tipo II, etc.) gozan de un alcance aterrador si de
influencia en la calidad de vida del paciente hablamos, ahora enfocándonos en el género
femenino no nos queda un mejor ejemplo que el infame síndrome de ovario poliquístico, que en
sí más que definirse como una patología endocrinológica específica, podemos describirlo como
la agrupación de un conjunto de signos y síntomas. Un estudio realizado en 2017 a nivel local en
la ciudad de Cuenca arrojó un porcentaje de prevalencia del 13,3% en una población compuesta
por casi 154 000 mujeres que tenían entre 20 y 69 años, con una media de edad de 36 años,
además el grupo de mayor representación correspondió a las menores de 40 años. Esto sugiere
que la patología no es un asunto menor y con poco alcance en las mujeres ecuatorianas, por lo
tanto, brindar algo de información acerca de algún factor de riesgo importante, el
funcionamiento, la vida de la paciente con SOP o los posibles tratamientos, es una acción que
debe llevarse a cabo con total justicia.

El síndrome de ovario poliquístico consiste fundamentalmente un defecto en el eje


hipotálamo – hipófisis, tanto secreción como resistencia a la insulina y finalmente los
manifiestos errores producidos en la función ovárica. En primer lugar, la paciente con SOP
padece de una resistencia congénita a la insulina, por lo que la hiperinsulinemia compensadora
acciona de manera excesiva, al existir este sobrepasado nivel de insulina, los ovarios reaccionan
produciendo más andrógenos afectando nocivamente en la maduración ovular, y por lo tanto
propiciando el escenario perfecto para una anovulación. Mientras todo esto ocurre con la insulina
y su respectiva reacción recibida, se efectúa un aumento de los niveles séricos de la hormona LH
y la hormona GnRH, debido a este hecho las cedulas de la teca sufrirán una concentración de
hormona luteinizante, aumentando los andrógenos en el microambiente ovárico que se sumará
para interferir en la maduración folicular. Por lo general, estos andrógenos se transforman en la
granulosa por acción de la aromatasa, sin embargo, las mujeres con SOP constan de receptores
androgénicos y de LH aumentados, produciendo a la larga un círculo vicioso entre
hiperandrogenismo y anovulación. Como se ve, el síndrome de ovario poliquístico goza de una
fisiopatología desencadenada a raíz de defectos glandulares, y tenemos al aumento de la
concentración de los estrógenos como único factor asociado relevante establecido por el mismo
estudio en la población cuencana. Al constatar que el SOP es una enfermedad con etiología muy
pobre, definiéndolo como congénito, su tratamiento es más complicado y no hay otra forma de
llevarlo a cabo que no sea la administración de medicación enfocada a contrarrestar los síntomas
y signos. Estos medicamentos se suministran diferenciando a dos tipos de pacientes, la que desea
concebir y la que no lo quiere, es evidente que los anticonceptivos son una vía de tratamiento,
pero resultaría contradictorio para el primer caso, por este motivo se debe conocer el criterio de
la paciente. En el primer caso, el fármaco de primera línea sería el citrato de clomifeno, mientras
que al segundo caso de mujeres, se le suministra anticonceptivos orales (ACO) y antiandrógenos
(por ejemplo finsateride).

Concluyendo, deseo remarcar lo evidente que es la intromisión de estos desórdenes


hormonales en el proceso de producción y más que nada maduración de las células germinales
femeninas, pues la palabra clave que se menciona es “microambiente ovárico”, seguido con todo
su contexto respectivo. Finalmente, me parece justo cerrar exponiendo un poco saliendo del
contexto fisiopatológico, el hecho de que la calidad de vida de la mujer sí que se ve afectada por
el síndrome de ovario poliquístico, sin embargo, las influencias específicas debido a que los
fenotipos difieren en sus variadas caracterizaciones clínicas, es factible afirmar que éstas
características se hacen presentes en diversos aspectos de la vida femenina, como el ámbito
sexual, estético, etc.
Referencias bibliográficas:

1. Cordero SP, Salazar Torres ZK, Cárdenas Heredia FR, Ochoa Zamora SP, Cumbe
Guerrero KM, Crespo-Azogues C. Prevalencia y factores asociados al Ovario Poliquístico
en adultas de las parroquias urbanas de la ciudad de Cuenca-Ecuador en 2017. Archivos
Venezolanos de Farmacología y Terapéutica. 2018;37(0798–0264):184–96.

2. Israel Carmona, Fátima García, Eric Saucedo, María Rosa Moraga. Síndrome de ovario
poliquístico y calidad de vida. Revista Iberoamericana de FERTILIDAD Y
REPRODUCCIÓN HUMANA. 2021;38.

3. Villanea CF. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. Revista Médica Sinergia.


2018;3(2215–4523):9–15.

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