Fiebre Tifoidea y Brucelosis.

UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS
GONZAGA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
INMUNOLOGIA
GONZAGA”

“DR. DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
FIEBRE TIFOIDEA
Y BRUCELOSIS
INMUNOLOGIA
GONZAGA”
“Año de la universalización de la salud"
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA”

DE ICA
“DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
ASIGNATURA:
Inmunología
TEMA:
FIEBRE TIFOIDEA Y BRUCELOSIS
DOCENTE:
DRA. YSABEL MASSIRONI PALOMINO
ALUMNOS:
HUERTAS SALCEDO JESUS
JUNES TORNERO MIRELLA
LENGUA ELÍAS GABRIELA
V CICLO
ICA – PERÚ
2020
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DEDICATORIA
Queremos dedicar este presente trabajo

monográfico a nuestros maestros, cuya
dedicación y paciencia nos sirvieron como
pilares de apoyo para la realización de este
trabajo y agradecer también a nuestros
padres por el apoyo brindado.
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INTRODUCCION
En el presente trabajo monográfico se realiza la descripción de dos enfermedades
producidas por bacterias las que son Salmonella typhi y Brucella melitiensis que causan
Fierbre tifoidea y Brucelosis respectivamente; ambas enfermedades representan un
problema de salud muy importante con respecto al territorio peruano.
En la presente monografía se acarban los puntos de definición de ambas afecciones;

patogenia; anatomía patologica; manifestaciones clinicas que comprenden los diversos
signos y sintomas que las caracterizan y por ultimo su tratamiento y prevención.
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda, febril, que se conoce también
con el nombre de fiebre entérica, es producida por Salmonella typhi, se adquiere al
ingerir agua o alimentos contaminados, es de curso prolongado, puede tener
complicaciones graves como la perforación intestinal
La brucelosis es una infección bacteriana que se transmite de los animales a las

personas. Lo más común es que las personas se infecten al comer productos lácteos
crudos o sin pasteurizar. Algunas veces, las bacterias que causan la brucelosis se
propagan por el aire o por el contacto directo con animales infectados; sus signos y
síntomas pueden incluir fiebre, dolor en las articulaciones y fatiga. Por lo general, esta
infección puede tratarse con antibióticos.
Ambos padecimientos resultan comunes en países en vias de desarrollo; por ello es que
el Perú afectado por ambas; y como médicos la prioridad es brindar la información junto
a medidas de prevencion de estas enfermedades; que son bastante controlables si se
tiene el conocimiento suficiente.
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FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una enfermedad bacteriana sistémica causada por infección de
Salmonella typhi. La bacteria penetra la mucosa intestinal, invade la sangre y conduce a
una infección generalizada con manifestaciones clínicas de fiebre continua, cefalalgia
intensa, malestar general, lesiones ulcerosas del intestino y balance nitrogenado
negativo que afectan al estado nutricional. La infección muestra notable tendencia a
recidivar, a producir complicaciones graves del aparato digestivo y a la eliminación
fecal prolongada de la bacteria. La enfermedad se puede presentar con características
endémico-epidémicas relacionadas con deficiencias en saneamiento ambiental y
contaminación del agua ingerida, por lo que es más frecuente en los países
subdesarrollados. En la América Latina continúa siendo causa importante de morbilidad
y mortalidad.
1. Etiología
Su agente etiológico, S. typhi es un bacilo gramnegativo móvil, perteneciente a la tribu
Salmonellae de la familia Enterobacteriaceae; es una Salmonella adaptada al hombre y
en mucho menor grado al chimpancé. Es una bacteria resistente a las bajas temperaturas
y permanece viable durante varias semanas en depósitos de agua; y solo es destruida por
el calentamiento de 60 a 100° C durante 15 a 20 minutos.
Pertenece al serogrupo D; con antígeno O (9-12), antígeno H monofásico (d) y antígeno

Vi. Los antígenos somáticos (O) son termoestables y alcohol-resistentes y forman parte
del LPS. Los antígenos flagelares (H), son de naturaleza proteica y termolábiles; la
flagelina (proteína estructural de los flagelos) es un antígeno importante. El antígeno
capsular (K) - el único que se conoce es el antígeno Vi - es un polímero lineal que puede
estar acetilado. Aunque este patógeno es invasivo, no desencadena una respuesta
inflamatoria rápida ni causa diarrea siendo dicha falta de respuesta inflamatoria lo que
distingue a S. typhi de otros serotipos de Salmonella no tifoidea (NTS).
Las características óptimas para la proliferación de Salmonella typhi son:
 Temperatura:
La temperatura óptima descrita para el crecimiento es entre 35 y 37ºC,
abarcando un rango de un mínimo de 7ºC, y un máximo de 45ºC. El crecimiento
se reduce en gran medida a temperaturas inferiores a 15ºC. La congelación es
perjudicial, pero no garantiza su destrucción. A temperaturas de congelación se
produce una disminución inicial rápida del número de microorganismos viables,
pero tiene la habilidad de sobrevivir por largos periodos de tiempo en
almacenamientos congelados. Así, un demostró que Salmonella fue capaz de
sobrevivir en mangos y papayas congeladas, almacenados a -20°C durante al
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menos 180 días. La resistencia de Salmonella a altas temperaturas aumenta en la
medida en que la actividad de agua de los alimentos disminuye, por ejemplo, los
alimentos como el chocolate o la mantequilla de maní que son altos en grasa y
bajos en humedad generan un efecto protector para la bacteria frente al calor. En
condiciones de pH
bajo, la resistencia al calor de Salmonella spp. se reduce. S. Typhi puede

sobrevivir durante 4 días en mariscos almacenados a 10-13ºC, y en hielo por
más de 90 días.
 pH:
el pH de crecimiento óptimo para Salmonella. es entre 7 y 7,5. Sin embargo, el
rango de crecimiento se incluye entre 3,8 - 9,5. El pH mínimo al que puede
crecer está determinado por la temperatura, la salinidad y el tipo de ácido
presente. Fuera del rango de pH, las células se inactivan, sin embargo, no es
inmediato.
 Oxígeno:
Son organismos anaerobios facultativos, por lo que no requieren oxígeno para su
crecimiento. Sin embargo, crecen mejor en condiciones. Para el caso de S. Typhi
el crecimiento bajo nitrógeno es sólo ligeramente menor que el crecimiento bajo
aire. Además, se describe que crece a 8-11ºC en presencia de 20-50% de CO2.
 Actividad de agua
Se ha descrito que Salmonella. puede sobrevivir durante meses o incluso años en
alimentos con una baja actividad de agua como pimienta negra, chocolate,
mantequilla de maní y gelatina. La actividad mínima de agua requerida para el
crecimiento de Salmonella es de 0,94, creciendo óptimamente en una actividad
de 0,99.
2. Epidemiología
La infección tiene origen en la ingestión de comida o agua contaminada con excretas
humanas que contienen a S. typhi procedente de un enfermo o de un portador. No hay
un reservorio zoonótico conocido. El contagio directo entre el enfermo y las personas de
su entorno es posible, pero no frecuente; mediante transmisión anal-oral, transmisión
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por accidentes en laboratorios, o personal médico que se ha contagiado de pacientes por
falta de lavado de manos.
La capacidad del bacilo tífico para permanecer viable en el suelo, en depósitos y

corrientes de agua contaminadas, y en aguas negras, permite que el agua para beber,
para el riego de hortalizas y mariscos que crecen en lugares cercanos a puntos de
eliminación de las aguas residuales, pueda llevar S. typhi capaz de infectar a los
consumidores. Otros alimentos capaces de transmitirla son el huevo, la leche, y otros
derivados lácteos. Los alimentos enlatados pueden ser fuente de infección; ya que el
agua usada para enfriamiento después de la esterilización puede ocasionar
contaminación; como S. typhi no produce gas (dilatación de las latas contaminadas), no
hay señales de proliferación. La facilidad para contaminar las manos después de la
defecación, hace que un portador del bacilo tífico pueda producir epidemias si maneja
alimentos; como fue el caso de la cocinera “María Tifoidea” en EE.UU.
Los animales no padecen tifoidea y casi nunca son vectores de la infección; se menciona
que las moscas pudieran servir de vehículo para S. typhi en su proboscis o en las patas.
La fiebre tifoidea es una enfermedad del adulto joven; durante la edad pediátrica
predomina en los escolares, resulta excepcional entre los lactantes y poco frecuente en
los preescolares, sin embargo, en lugares altamente endémicos como la India datos
recientes demuestran que tifoidea es una importante causa de morbilidad en niños de 1 a
5 años de edad. Cuando los niños menores de un año adquieren fiebre tifoidea, la
enfermedad es más grave y con un más alto índice de complicaciones.
Otros grupos de riesgo para infección y mayor gravedad son individuos

inmunocomprometidos. Algunos epidemiólogos consideran que la exposición continua
de un individuo a S. typhi desde los primeros años de vida puede conducir a cierto grado
de inmunidad al llegar a la edad adulta.
En el estudio de Crump sobre la carga de la fiebre tifoidea “se consideraron regiones

con alta incidencia de fiebre tifoidea como Asia centromeridional y Asia sudoriental;
regiones de incidencia media como el resto de Asia, África, América Latina y el Caribe
y Oceanía, salvo Australia y Nueva Zelandia. Europa, América del Norte y el resto del
mundo desarrollado tienen una baja incidencia de fiebre tifoidea. Se calculó que la
fiebre tifoidea causó 21.650.974 de casos y 216.510 defunciones durante el año 2000.
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En América Latina la fiebre tifoidea ha sido continúa siendo una causa importante de
mortalidad y morbilidad, aunque no exista información fidedigna que refleje su
magnitud, Para el año 2000 América latina y del Caribe registraba un total de 273518
casos de fiebre tifoidea, América Central aportó la mayor incidencia (58 *100000
personas año), seguido de de la Región Caribe, la clasificación para este evento en las
Américas fue considerada media según lo citado por John A.
La fiebre tifoidea continúa siendo un problema de salud mundial en especial en los

países pobres. Según las estimaciones de la OMS, cada año enferman de fiebre tifoidea
entre 11 y 20 millones de personas, de las que mueren entre 128 000 y 161 000.
La fiebre tifoidea no es común en naciones desarrolladas y de los casos reportados la

mayoría se presentan en viajeros de zonas endémicas.
3. Patogenia
La infección por esta bacteria se inicia por la vía oral, una vez ingerida el desarrollo de
la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos
ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. Las cepas
Vi Negativas son menos infecciosas y virulentas que las cepas Vi positivas. Estudios en
voluntarios han demostrado que con 10 3- 10 5 bacterias ingeridas son suficientes para
producir fiebre tifoidea.
Una vez ingerida debe sobrevivir a la barrera ácida del estómago y se ha demostrado
que Salmonella tiene una maquinaria genética que le permite tener una tolerancia
adaptativa al ácido. También se ha demostrado que cualquier factor que disminuya la
acidez del estómago (aclorhidria, cirugía gástrica, antiácidos entre otros), disminuye la
cantidad necesaria para producir enfermedad.
Una vez que llega al intestino delgado a nivel del íleon terminal, se adhieren a
receptores específicos de las vellosidades intestinales. Se ha demostrado que Salmonella
en contacto con enterocitos induce transmigración de polimorfonucleares del lado
basolateral del epitelio hacia el apical con la consecuente degranulación de
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polimorfonucleares en la luz intestinal que terminan induciendo el sistema de
leucotrienos prostaglandinas que a su vez estimulan la producción de AMPc lo que
induce secreción de agua y cloruros a la luz intestinal. Este mecanismo demuestra como
un proceso inflamatorio termina en una diarrea secretora sin presencia de toxinas.
La invasión a través de la barrera intestinal es más eficiente a través de las células M y

como estas células tienen características fagocíticas se puede inducir que la rápida
internalización hacia el otro lado del epitelio intestinal favorezca la diseminación hacia
el torrente sanguíneo y con ello se inicia el procesamiento y presentación de antígenos
en forma temprana. Sin embargo, se ha demostrado que Salmonella también invade
enterocitos y esto se determina por un grupo de genes que se encuentra en el centisoma
58-60 de su genoma (área conocida como Isla de Patogenicidad I). Es un sistema
complejo de regulación genética pero las proteínas efectoras son secretadas por un
sistema de secreción tipo III y son conocidas como proteínas secretadas por Salmonella
(Ssp’s o Sip’s). Este sistema se ha asociado a la traslocación de proteínas bacterianas

hacia la célula eucariótica lo que termina en señales de transducción en la misma que
lleva a polimerización de actina y movimiento en el citoesqueleto y que termina con los
movimientos de membrana conocidos como “ruffling” para la internalización de la
bacteria.
Después de cruzar la barrera intestinal, la bacteria interacciona rápidamente con

macrófagos y linfocitos en placas de Peyer (causando su agrandamiento), donde se
multiplican; para luego pasar a la sangre donde son atrapadas por fagocitos (salmonella
posee un sistema genético de dos componentes phoP/phoO para su supervivencia en las
células fagocíticas) y macrófagos, mediante macropinocitosis. La capacidad de inducir
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macropinocitosis podría estar asociada a la hemofagocitosis que se observa en la médula
ósea de los pacientes con fiebre tifoidea y quizá contribuye a la causa de la neutropenia,
anemia y trombocitopenia.
Este proceso es necesario para que se disemine más allá del intestino y establecer
enfermedad sistémica, y termine acumulándose en los órganos ricos en sistema
reticuloendotelial, como son hígado, el bazo y la médula ósea. Únicamente cuando una
gran cantidad de bacterias se han replicado en estos órganos es cuando aparecen los
síntomas clásicos de fiebre tifoidea y esto quizá esté asociado a la secreción de citocinas
por macrófagos en respuesta a la infección bacteriana.
Se ha demostrado que el sistema genético PhoP/PhoQ a través de genes pags regula la

estructura de ácidos grasos del lípido A del LPS de la bacteria por la agregación de
aminoarabinosa y 2-hydroxymiristato y esto al parecer disminuye la respuesta
inflamatoria inespecífica a través del receptor TLR4, lo que le proporcionaría una
ventaja a la bacteria para sobrevivir en el interior de las células del hospedero. También
se ha demostrado que estos cambios favorecen la resistencia de esta bacteria a la acción
microbicida de proteínas catiónicas.
Esto sugiere que de acuerdo a señales en el medio ambiente la bacteria puede encender
su maquinaria genética y modificar estructuralmente componentes del LPS y de esta
forma también puede variar la cara que presenta para despertar una respuesta inmune
específica o inespecífica o resistir mecanismos microbicidas intracelulares. Otros
componentes bacterianos asociados a la producción de la enfermedad son el antígeno
“O” del LPS y el antígeno “Vi”, a este último se le han conferido propiedades
antifagocíticas y resistencia a suero. Adicionalmente, cuando la flagelina es detectada
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en el citoplasma de la célula eucatiótica por el inflamosoma Ipaf se favorece la
secreción de IL-lb, citosina importante en el reclutamiento de células de la respuesta
inmune. Por otra parte, existen múltiples evidencias de que la respuesta inmune que se
presenta ante una infección por Salmonella es de ambos tipos: humoral y mediada por
células.
Después de varias semanas de infección sin tratamiento el proceso inflamatorio a este

nivel puede llegar hasta necrosis lo cual es una complicación grave. y para la
producción de fiebre tifoidea.
4. Anatomía patológica
Las lesiones y en particular las intestinales tienen como base la proliferación de células
del sistema monocito-macrófago y pasan por las etapas de tumefacción, necrosis,
ulceración y regeneración con intervalos aproximadamente semanales si se deja a la
enfermedad seguir su curso natural. Los sitios con acumulación de tejido linfoide son
los más afectados, ejemplo: las placas de Peyer en el íleon terminal, los ganglios
mesentéricos y el bazo. En el hígado se describen los tifomas en los que se combinan la
hiperplasia de células de Küpffercon infiltración m ononuclear en el espacio porta, la
infiltración inflamatoria, la necrosis y la regeneración. Los hallazgos en la médula ósea
antes de recibir tratamiento específico consisten en:
 sistema granulopoyético activo con predominio de formas jóvenes;

 critroblastopenia;
 hipoplasia de eosinófilos;
 megacariocitos normales
 y hemofagocitosis; tales observaciones explican los hallazgos en sangre
periférica, ejemplo: anemia moderada, ausencia de eosinófilos, aumento de
neutrófilos conbandemia y las plaquetas pueden ser normales o disminuidas.
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5. Manifestaciones clínicas
En los voluntarios inoculados con cantidades conocidas de bacterias, el periodo fue de
cinco días con inóculos de 109 y como promedio fue de nueve días en los casos que
recibieron 10-; sin embargo, la variación llega a ser tan grande que se pierde el valor
práctico para calcular la magnitud del inoculo infectante.
Es típico que la fiebre sea vespertina y con elevaciones cada día mayores hasta alcanzar
una meseta entre 39° y 40° C al término de una semana. En los niños es frecuente que
los calosfríos y la epistaxis acompañen a la elevación de la temperatura.
La exploración física en los primeros días de la enfermedad revela un paciente con mal
estado general, pálido, apático y decaído. La lengua es saburral, la faringe está
congestionada y puede confundirse con una faringoamigdalitis estreptocócica. El
abdomen está meteorizado y se describen zurridos a la palpación en la fosa ilíaca
derecha. En los adultos se puede encontrar bradicardia relativa, al fin de la primera
semana aparece la roséola tifoídica que consiste en una erupción congestiva o
hemorrágica, en número reducido, localizada en la parte inferior del abdomen y en la
cara interna de los muslos.
En 5-10% de los casos se puede presentar manifestaciones neurosiquiátricas, donde se

afecta el estado de conciencia y se llega al “estado tifoso”; los pacientes están
suporosos, hablan incoherencias y ocasionalm ente efectúan movimientos desordenados.
Coma y letargia se presenta en menos del 1% de estos casos. Normalmente en estos
casos el líquido cefalorraquídeo es norm al pero el cuadro neurológico puede ser más
grave y aparecer como una meningoencefalitis o un accidente vascular cerebral.
Las manifestaciones del aparato digestivo son muy notables; suele haber diarrea
moderada, salvo en los lactantes en que es profusa y se acompaña de sangre. Se presenta
dolor abdominal difuso de moderada intensidad y la palpación abdominal aumenta el
dolor o lo desencadena; no hay defensa muscular y es evidente el meteorismo. El área
hepática y esplénica está crecidas, en particular la zona vesicular puede ser dolorosa.
En lo que respecta al aparato cardiovascular, la bradicardia relativa es casi privativa de

los adultos o adolescentes y solo ocurre en el 50% de los casos. En todas las edades es
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frecuente escuchar ruidos cardiacos velados e hipotensión moderada. La tifoidea
durante el primer año de vida adopta el cuadro de una gastroenteritis grave con
evacuaciones frecuentes y a menudo con sangre que conduce a la deshidratación. En la
mayoría de las series estudiadas constituyen 1%> a 3% del total de los casos de tifoidea
y no es común pensar en fiebre tifoidea ante un cuadro de gastroenteritis en los primeros
meses de vida. La mortalidad es alta, probablemente por la tardanza en hacer el
diagnóstico; los elementos diagnósticos utilizados en la enfermedad a edades ulteriores
son igualmente útiles en los lactantes.
En individuos con SIDA la infección por S. typhi se ha asociado a enterocolitis aguda,

diarrea fulminante y ulceraciones rectales. En individuos con anemia de células
falciformes se han encontrado abscesos esplénicos y endocarditis por Salmonella.
6. Complicaciones
Algunas de las complicaciones descritas son: miocarditis, endocarditis, meningitis,
artritis, osteomielitis, parotiditis, nefritis, otitis, neumonías con y sin derrame pleural,
peritonitis primaria, hepatitis, adenitis, etc. Sin embargo, las complicaciones más
frecuentes son intestinales: las perforaciones y las hemorragias. Las perforaciones
ocurren en 3% a 5%> de los casos y aparecen en la tercera semana, sobre todo en
pacientes muy desnutridos. Consiste en la ulceración y necrosis de una placa de Peyer
en el borde antimesentérico del íleon terminal a unos 20-40 cm de la válvula ileocecal;
muestran aspecto de sacabocado, suelen ser únicas y, en función del tiempo de
transcurrida la perforación, se acompañan de peritonitis con reacción plástica
adherencial.
Clínicamente los pacientes presentan vómito que había desaparecido desde la fase
inicial, hay estreñimiento y dolor abdominal que llega a ser intenso. En la exploración
hay defensa muscular, borramiento del área hepática y una placa simple de abdomen
revela dilatación de asas, niveles de líquido, ausencia de aire y opacidad en la pelvis y
aire libre subdiafragmático.
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7. Diagnóstico
El cultivo de S. typhi en la sangre tradicionalmente se ha considerado como la prueba
definitiva para el diagnóstico; el aislamiento en las heces, en la orina o en la bilis son
pruebas menos convincentes, ya que son factibles en el estado de portador.
7.1. Cultivos
 Hemocultivo
La sangre del enfermo cultivada en el medio doble de Ruiz-Castañeda permite el
aislamiento del germen en más de 80% de los casos si la sangre se extrae durante
una elevación febril.
Se sugiere que la baja sensibilidad de los hemocultivos se debe al pequeño

número de bacterias por mililitro de sangre periférica. Medios de cultivo Oxgall
pueden incrementar la sensibilidad de los hemocultivos. El uso previo de
antibióticos es otro factor por el que disminuye la sensibilidad del hemocultivo
para el diagnóstico de fiebre tifoidea.
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 Coprocultivo
Es positivo desde el final de la primera semana en la enfermedad natural; en las
inoculaciones experimentales, algunos sujetos comienzan a eliminar Salmonella
desde el primer día: en 10% de los casos la excreción fecal se prolonga después
de la defervescencia (portadores convalecientes) y en una proporción menor (se
establece el estado de portador. En niños el coprocultivo es positivo hasta en un
60% de los casos y en adultos solo en el 27%.
 Mielocultivo
Ofrece las mayores oportunidades de éxito en el aislamiento de S. typhi; en
nuestro medio, Mendoza logra más de 90%> de resultados positivos.
7.2. Serología
Debido al sobrediagnóstico de fiebre tifoidea en áreas de alta endemicidad al
utilizar esta prueba, algunos expertos sugieren tomar un valor de corte de 1:320
para limitar el reporte de falsos positivos.
En los casos de perforación intestinal, la proporción de reacciones falsas

negativas aumenta, especialmente con el antígeno H. No está aclarado el
mecanismo de acción de los antibióticos sobre los títulos de la reacción de
Widal, pero en algunos casos la terapéutica con antibióticos se asocia a
disminución notable en la magnitud de la reactividad serológica.
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En la última década se han desarrollado pruebas rápidas como Typhidot o
Tubex, diseñadas para detección de anticuerpos IgM contra antígenos
específicos de S. typhi.
Aunque se ha reportado que estas pruebas rápidas tienen una sensibilidad mayor
de 90% y especificidad superior al 80%), aún no existe un consenso para
recomendar su uso en forma general.
7.3. Biometría hemática y otros datos de laboratorio

Los hallazgos en la biometría hemática son poco específicos.Aunque
clásicamente se ha reportado presencia de leucopenia (menos de 5,000
leucocitos/mm’), esta sólo se encuentra en 40% de los casos. Además, en el caso
de lactantes, puede presentarse leucocitosis de hasta 25,000 leucocitos/mm3.
Otros datos reportados son la ausencia de eosinófilos en 77% y neutrofilia
moderada en 50%. La trombocitopenia se ha relacionada con enferm edad grave
y con coagulación intravascular diseminada. Es común encontrar alteración en
las pruebas de función hepática y en enzimas musculares. Los valores de
hemoglobina tienden a ser bajos en más de la mitad de los casos.
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8. Tratamiento
El diagnóstico oportuno e inicio de terapia antimicrobiana son elementos esenciales
para un manejo adecuado de la fiebre tifoidea, especialmente en niños pequeños.
Además, se debe de vigilar el aspecto nutricional y estado de h id ratación , con

corrección de d es equilibrios hidroelectrolíticos en aquellos pacientes con cuadros
graves que ameriten hospitalización.
Antes del descubrimiento del cloramfenicol, la mortalidad por fiebre tifoidea era de 10-
15%; el advenimiento del cloramfenicol abatió la mortalidad a cifras de 1% a 3%. La
aparición de cepas resistentes a concentraciones del antibiótico superiores a 100 mg/ml
obliga a modificar fundamentalmente el enfoque y las recomendaciones terapéuticas.
Los antimicrobianos disponibles contra^, typhi son los enunciados a continuación.
8.1. Cloramfenicol
En niños la dosificación es de 100 mg/kg de peso, repartidos cada 6 h durante
10-12 días; en adultos, 50 mg/kg con la misma posología. La dosis máxima por
día no debe sobrepasar 3 g y la dosis total acumulada no debe ser mayor que 30
g. Si el paciente está inconsciente o hay intolerancia por vómitos, el antibiótico
puede administrarse por vía intravenosa a la misma dosis. Las concentraciones
sanguíneas del antibiótico, cuando se inyecta el hemisuccinato de cloramfenicol
por vía intramuscular, son la mitad de las obtenidas con la administración del
cloramfenicol por vía oral.
Es evidente que no hay capacidad suficiente para hidrolizar completamente la

carga de éster y que en la práctica deben ajustarse las dosis con el peligro
correspondiente en la toxicidad. Cuando se trata de cepas sensibles, la fiebre
vuelve a la normalidad en un lapso de tres a cinco días.
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8.2. Ampicilina
En niños y adultos 100-200 mg/kg repetidos cada 6 horas, durante 12 a 14 días,
puede administrarse por vía parenteral.
Controla el cuadro clínico de la tifoidea en un término de seis a siete días; el

porcentaje de portadores convalecientes, de fracasos y de complicaciones es
superior al que se tiene con el cloramfenicol cuando las cepas son sensibles.
Sulfametoxazol-trimetoprim Esta combinación en la proporción 5:1, a la dosis de

40 m g'
kg, durante 14 días ofrece posibilidad de tratamiento en cepas sensibles que son
resistentes al cloramfenicol; produce defervescencia febril en siete días.
Tratándose de un antimetabolito de las pirimidinas, son de esperar efectos tóxicos
que ya han sido informados ampliamente en la literatura.
La combinación antimicroblana es nefrotóxica y no debe emplearse en pacientes

con concentraciones de creatinina sanguínea mayores que 2 m g/100 mí. La
proporción de portadores convalecientes y fracasos clínicos es similar a lo
observado con la ampicilina.
8.3. Furazolidona
En dosis de 10 a 15 mg/kg durante 12 a 14 días permite el control de la fiebre en
seis a siete días. La administración es por vía oral exclusivamente. Quedan 20%
de portadores convalecientes que dejan de serlo en un lapso de dos semanas; el
efecto terapéutico es comparable al de la ampiclilina.
Cada vez se describen con mayor frecuencia brotes de infecciones por S. typhi
multirresistentes a cloramfenicol-ampicilina-TMP/SMZ, en los que la
furazolidona es poco eficaz; para estos casos se recomiendan las quinolonas, las
cefalosporinas de tercera generación y los monobactámicos.
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8.4. Quinolonas-
Las fluoroquinolonas, com o la cip ro flo x acin a, la noríloxacina y ofloxacina,
han demostrado eficacia contra S. typhi tanto en caso de fiebre tifoidea como de
estado de portador. La ciprofloxacina se administra a dosis de 500 a 750 mg por
vía oral, cada 12 horas, durante 10-14 días. Recientemente se autorizó el uso de
ciprofloxacina en pacientes pediátricos mayores de un año de edad y cada vez
existe más evidencia de su seguridad inclusive en recién nacidos.
9. Tratamiento de las complicaciones

En el tratamiento de las complicaciones cabe recordar que el cloram fenicol es el
antibiótico que atraviesa más fácilmente la barrera hematoencefálica y que en los casos
de localizaciones tipo absceso, el drenaje es la medida fundamental.
La perforación intestinal requiere de tratamiento médico y quirúrgico. Es necesario

corregir el estado de choque antes de la intervención quirúrgica. El tratamiento
quirúrgico depende de la extensión de la lesión; puede variar desde el cierre de la
perforación o la resección del fragmento de íleon afectado con enteroanastomosis. hasta
ileostomía temporal o colostomía derivativa. Está indicada la administración de un
antibiótico contra S. typhi asociado a un aminoglucósido y m etronidazol u otro
antibiótico con cobertura para anaerobios por vía endovenosa para controlar el proceso
infeccioso peritoneal en el que la flora intestinal aerobia y anaerobia pasa a dominar el
cuadro infeccioso.
10.Prevención
En América Latina la vacunación contra fiebre tifoidea no es parte de la cartilla básica
de vacunación, ya que sólo se recomienda para grupos específicos como personal de
laboratorios, ejército, manipuladores de alimentos, contactos cercanos de portadores
crónicos o viajeros a zonas de alta endemicidad.
Los estudios realizados bajo el auspicio de la Organización Mundial de la Salud en

Yugoslavia, Guyana, Polonia, U.R.S.S. y Tonga, han demostrado la eficacia profiláctica
de la vacuna tífica preparada por extracción con acetona que preserva el antígeno Vi; en
la actualidad se recomienda no incluir componentes de S. paratyphi A o B. La
protección varía de 66% a 94% con dos dosis de 0.5 mi. Administradas con un mes de
diferencia.
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BRUCELOSIS
1. Definición
La brucelosis es producida tanto en el hombre como en animales por diferentes
microorganismos del género Briicella.
Estas son bacterias gramnegativas, capaces de sobrevivir en el interior de las células del
sistema fagocítico mononuclear, lo que explica su tendencia a la localización en
determinados órganos, curso recidivante además de que requieren de un tratamiento
difícil y prolongado.
La fuente de infección para los seres humanos son los animales infectados. Todas las
especies de Brucella tienen como reservorio animal las ubres o útero gestante de las
hembras y los genitales del macho. Siendo el agente causal más importante Brucella
melitensis, es seguido de B. abortas y B. suis.
La brucelosis es una zoonosis sistémica en el humano, esta puede afectar cualquier

órgano o sistema, posee manifestaciones clínicas diversas, en la mayoría de los casos
adopta un curso crónico, con recaídas frecuentes, ataque al estado general y baja
letalidad.
No existe hasta el momento una vacuna humana para la brucelosis y su incidencia está
directamente relacionada a los casos de brucelosis animal en la región. En países en vías
en desarrollo es un problema de salud pública y causa importante de pérdidas
económicas en la producción animal.
La Organización Mundial de la Salud considera la brucelosis como la zoonosis con

mayor distribución en el mundo, por lo que ha declarado prioridad el desarrollo de una
vacuna humana, así como el poder implementar programas para el control y
erradicación de la enfermedad en los animales.
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2. Etiología
El género Brucella, se caracteriza por ser un grupo de cocobacilos gramnegativos,
intracelulares facultativos, aerobios, no móviles y no formadores de esporas, de
distribución mundial.
Se han identificado seis especies con base en la preferencia del germen por el huésped
natural y patogenicidad; estos comprenden: B. melitensis que infecta principalmente a
caprinos y ovinos, B. abortus a bovinos, B. suis infecta a porcinos y roedores, B. canis a
cánidos, B. ovis a ovinos y B. neotomae a roedores.
Se ha demostrado que las primeras cuatro especies pueden causar enfermedad en el

hombre, sin embargo, recientemente se han identificado a B. cetaceaey B. pinnipediae
de mamíferos marinos capaces de producir enfermedad en el humano.
De acuerdo con estudios de hibridación de ADN, se ha propuesto que el género

Brucella tiene una sola especie, B. melitensis, y las especies reconocidas actualmente
deberían designarse como biovares; sin embargo, continúa vigente emplear la
nomenclatura tradicional.
Esta bacteria es capaz de crecer en cualquier medio de cultivo, pero lo hacen mejor en
agar suero dextrosa, agar soya tripticasa. El crecimiento es lento, por lo cual los cultivos
deben conservarse durante 4 a 6 semanas. Las diversas especies de Brucella producen
catalasa, ureasa y fermentan lentamente los azúcares. La virulencia de las diferentes
especies de Brucella se relaciona con la actividad de la catalasa y la formación de
colonias lisas e inversamente con la oxidación del ácido glutámico. Posee numerosos
antígenos, siendo el lipopolisacárido S (LPS-S) el responsable de la reacción antígeno
anticuerpo utilizada en las pruebas serológicas diagnósticas.
Las pruebas de fijación de complemento y aglutinación pueden dar reacción cruzada

con Yersinia enterocolítica 0 :9 , Escherichia hermanni, Escherichia coli 0:157,
Salmonella 0:30, Stenotrophomonas maltophila y Vibrio cholerae 0:1.
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3. Epidemiología
A nivel mundial, la brucelosis es causa importante de enfermedad en humanos y
animales domésticos. Es endémica en países mediterráneos. Se calcula que cada año
ocurren por lo menos medio millón de casos humanos en el mundo; sin embargo, se
desconoce la verdadera incidencia en la mayoría de los países.
En las Américas hay tres lugares donde constituye un problema importante: uno en el
suroeste de los Estados Unidos de América y parte norte de México, el segundo en el
Perú y, por último, en el noroeste de Argentina. La tasa de morbilidad en seres humanos
disminuyó progresivamente entre 1990 a 2006 de 6.9 a 1.7 por 100,000 habitantes, con
5,620 casos en 1990 y 1,870 en 2006.
La brucelosis se transmite de los huéspedes animales al hombre mediante la ingestión

de productos animales, como leche no pasteurizada, queso y mantequilla, por contacto
con animales enfermos o sus tejidos, sangre, placenta, fetos abortados u orina. También
se ha comunicado la transmisión mediante transfusión de sangre de individuos
enfermos, por inoculación accidental en el laboratorio y por inhalación.
Esta enfermedad afecta a todos los grupos de edad, es más frecuente en el sexo
masculino por razones ocupacionales (pastores, trabajadores del rastro, manejadores de
carne). El riesgo de adquirirla es muy alto entre veterinarios y trabajadores de granjas.
El ganado caprino reviste especial interés por tratarse del animal que transmite la B.
melitensis, la especie más patógena para el hombre.
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4. Patogenia
Las especies de Brucella ingresan al organismo por diferentes mecanismos y pueden ser
fagocitadas por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los macrófagos tisulares
donde pueden sobrevivir y multiplicarse.
Una vez rebasada la barrera linfática, llegan a la circulación sistémica a través del
conducto torácico, donde son fagocitadas por los PMN y macrófagos circulantes y así
son transportadas a los diversos órganos del sistema fagocítico mononuclear,
especialmente a hígado, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos, incluso a riñón donde
pueden permanecer y proliferar dentro.
La persistencia de Brucella dentro de las células se da por la inhibición de la fusión

fagosomalisosomal y la degranulación.
La liberación de bacterias de las células necróticas puede sobrepasar la capacidad

fagocítica, llegando a una fase de multiplicación extracelular, que puede ser muy
importante. El desarrollo de la enfermedad depende de la capacidad del huésped para
limitar esta proliferación.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están determinadas en gran parte por la

liberación de una potente endotoxina y por el grado de hipersensibilidad a los antígenos
brucelares.
La hipersensibilidad tisular favorece la localización de la infección con formación de

granulomas, los que pueden evolucionar hacia absceso o bien, determinar invasión
tisular y necrosis.
Cuando los mecanismos inmunitarios, humoral y celular, ayudados por el desarrollo de

tolerancia a la endotoxina y por desensibilización parcial de los tejidos debido al exceso
de antígeno, controlan la infección, ésta vuelve a ser predominantemente intracelular. Si
las bacterias no son eliminadas por completo y persisten pequeños focos de infección
inaccesibles a estos mecanismos inmunitarios, periódicamente se liberan organismos y
endotoxinas a la circulación, y la enfermedad adquiere carácter de cronicidad.
5. Anatomía patológica
La persistencia intracelular de Brucella genera a una estimulación antigénica crónica,
activación de células T y macrófagos; la respuesta tisular a estos eventos consiste en un
infiltrado de células mononucleares con células epitelioides y formación de granulomas
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infecciosos, especialmente en bazo y huesos; estos rara vez forman abscesos. Pueden
encontrarse lesiones focales en endocardio, huesos, sistema nervioso central, vesícula
biliar, pulmones y riñones, lo que pone de manifiesto la naturaleza sistémica del
padecimiento.
6. Manifestaciones clínicas
La brucelosis es una enfermedad sistémica, cuya característica más prominente es su
polimorfismo. El período de incubación puede ser tan corto como de una semana a tres meses,
aunque se han reportado casos de hasta diez meses.
Las manifestaciones clínicas pueden adoptar un curso agudo (menor a 2 meses), subagudo (2 a
12 meses) e incluso progresar a la cronicidad (más de 12 meses).
6.1. Brucelosis aguda

El inicio de los síntomas puede ser gradual o súbito, con malestar general y
fiebre progresiva que alcanza 40°C a 41°C, acompañándose de cefalea,
escalofríos, sudoración profusa de olor característico, fatiga, pérdida de peso,
dolores musculares generalizados, de predominio en espalda y extremidades
inferiores. Es frecuente que se acompañe de tos seca y dolor de grandes
articulaciones (cadera, rodilla, tobillo y hombros) sin inflamación local.
Es difícil
la
identificación de la enfermedad en esta etapa, ya que los signos y síntomas

pueden ser comunes a otras enfermedades como la salmonelosis, fiebre tifoidea,
tuberculosis, leptospirosis, etc.
La tercera parte de los pacientes presenta tos seca o productiva, el 30%

estreñimiento, el 5-10% diarrea. En el 50% de los casos se produce
hepatomegalia ligera o moderada, esplenomegalia y en el 25% adenopatías; más
del 5% presentan lesiones cutáneas: erupciones papulonodulares en el tronco y
extremidades, de las que puede aislarse el microorganismo.
Es característico el desarrollo de focalizaciones específicas como la

osteoarticular, respiratoria, genitourinaria y neuronal. La cuenta leucocitaria
puede ser normal o mostrar leucopenia con predominio de linfocitos.
Las recaídas se presentan hasta en el 10% de los pacientes. Algunos consideran a

esta etapa como brucelosis subaguda. Los pacientes cursan con un cuadro clínico
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similar al descrito, con menor severidad, puede asociarse a manifestaciones
focalizadas, añadiéndose fatiga fácil, insomnio y trastornos mentales de tipo
neurótico.
El padecimiento cura espontáneamente después de seis a 12 meses en cerca de

80-90% de los casos; los restantes se vuelven crónicos, y los pacientes
permanecen enfermos durante varios años.
6.2. Brucelosis crónica

Se considera así cuando persiste o recurre por más de un año. El paciente se queja de
fatiga, depresión, malestar general incrementa notablemente los trastornos psíquicos con
aparición de crisis de histeria y una gran tendencia neurótica. Es necesario distinguir
entre la brucelosis crónica como resultado de la continua actividad brucelar dentro del
organismo, y la sensibilización a antígenos brucelares. Esta última puede ocurrir como
resultado del contacto previo con Brucella, con o sin enfermedad, reaccionando
bruscamente a un contacto ulterior. Este fenómeno es frecuente entre veterinarios,
después de extraer una placenta contaminada; da una reacción local en el brazo, pero
también puede condicionar una reacción generalizada semejante a un ataque agudo de
brucelosis, cada vez que se pone en contacto con antígenos brucelares.
7. Complicaciones
Las complicaciones pueden ser diversas dependiendo del sitio de la infección. La más
frecuente es la afectación osteoarticular, siendo habituales la sacroileitis, artritis
periférica. La espondilitis es más frecuente en adultos y ocurre hasta en 10% de los
casos. La osteomielitis es poco frecuente y afecta los huesos largos de miembros
inferiores, costillas y carpos.
Las complicaciones genitourinarias se caracterizan por la presencia de brúcelas libres en

la orina y ocasionar lesiones granulomatosas en riñón, uréteres y vejiga, así como
calcificaciones renales, hidronefrosis y nefritis crónica.
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La localización en sistema nervioso central se presenta como meningitis aguda o
meningoencefalitis, es poco frecuente y se ha notificado principalmente en niños. Los
trastornos neuróticos se observan en las formas crónicas del adulto.
La bronquitis es una complicación muy frecuente al igual que la bronconeumonía, el

derrame pleural y el empiema son muy raros. La endocarditis es muy rara en niños y se
asienta sobre malformaciones o lesiones valvulares previas.
Se han referido cirrosis en adultos, pero no en los niños, en los que se observan
hepatitis, ictericia y ocasionalmente hemorragia del tubo digestivo, también puede
afectar cualquiera de las estructuras del ojo.
8. Diagnóstico
El antecedente de ingestión o de contacto con material contaminado, así como la
existencia de fiebre prolongada y acompañada de ataque articular, llevan a la sospecha
clínica de brucelosis. Los estudios de laboratorio son de gran utilidad para diferenciarlo
de otros padecimientos febriles.
8.1. Cultivo
Se realiza el aislamiento de la bacteria, a partir fundamentalmente de
hemocultivos, cultivo de médula ósea u otras muestras representativas. El
rendimiento del hemocultivo en las formas agudas es del 70 a 85% y para el
mielocultivo puede ser hasta del 90%. Los cultivos se deben mantener en
incubación al menos 30 días.
8.2. Serología
Las aglutininas contra esta bacteria aparecen al final de la primera semana y
alcanzan su máximo entre la segunda y la cuarta semana. Además, estas
corresponden a IgG e IgM.
Las IgM prácticamente desaparecen después de los seis meses de evolución del
padecimiento, persistiendo las IgG La identificación de inmunoglobulinas IgM,
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que fijan complemento, denotan infección aguda y la persistencia de IgG indica
infección crónica. Los anticuerpos aglutinantes dirigidos contra antígenos de la
pared celular de la brúcela, son detectados mediante la prueba de
seroaglutinación y Rosa de Bengala.
8.3. Fijación en superficie

Es un método que utiliza papel filtro donde se ha impreso previamente una
mancha con tinta antigénica. La reacción que manifiesta porcentajes superiores a
70%, se considera de valor diagnóstico.
8.4. Prueba de antiglobulina humana (Coombs)

En las formas crónicas se detectan anticuerpos con poca o nula capacidad
aglutinante mediante la prueba de Coombs antiBrucella. Se basa en la existencia
de aglutininas de tipo IgG en el suero del paciente. Al ponerse éstas en contacto
con la bactetia, se fijan a los determinantes antigénicos de la pared celular y al
añadir antiglobulina humana se produce aglutinación, denota infección aguda.
9. Diagnóstico diferencial
Como carece de signos o síntomas patognomónicos, se le puede confundir con muchos
padecimientos febriles. Sin embargo, debe diferenciarse principalmente de fiebre
tifoidea y tuberculosis. Otros padecimientos que pueden presentarse a confusión son las
enfermedades de la colágena (artritis reumatoide, lupus eritematoso), la endocarditis
bacteriana y los padecimientos mieloproliferativos.
10.Tratamiento
Al seleccionar el tratamiento de la brucelosis, éste debe ser oportuno, prolongado, y se
debe hacer uso de una combinación de antibióticos que tengan una adecuada
penetración intracelular.
Se recomienda utilizar la combinación de rifampicina 600-900 mg/día más doxiciclina

en dosis de 200 mg/día en adultos durante 6 semanas. Sin embargo, continúa vigente la
recomendación de utilizar tetraciclina (30 a 40 mg/kg/día hasta 2 g) y estreptomicina
(20 mg/kg/día hasta 1 g/día), durante 21 días.
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La tetraciclina no debe ser utilizada en niños menores de 8 años. La rifampicina con o

sin trimetoprim sulfametoxazol ha demostrado ser segura para tratar la brucelosis,
durante el embarazo la estreptomicina está contraindicada.
En algunas complicaciones como osteomielitis, neurobrucelosis y endocarditis ameritan

tratamiento combinados, la duración debe individualizarse después de una cuidadosa
evaluación clínica. En endocarditis está indicada la intervención quirúrgica.
11.Prevención
El control se mantiene con el establecimiento de medidas preventivas en las zonas de
producción lechera, principalmente la pasteurización de la leche y cuidados para el
consumo, así como la vacunación de los bovinos con vacuna viva atenuada de la cepa
19 de B. abortus. Una dosis de esta vacuna confiere protección por un tiempo
aproximado de siete años. Para el ganado caprino y ovino se utiliza la vacuna atenuada
de la cepa Rev. I de B. melitensis.
Está en evaluación una vacuna para uso en seres humanos, la cual contiene antígenos de
la misma cepa 19 de B. abortus.
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Fiebre Tifoidea y Brucelosis.

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UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“Año de la universalización de la salud"

UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA”

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