Proteínas Desacoplantes UCPs y Su Relación Con Diabetes, Obesidad, Cáncer

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
MATERIA: BIOQUÍMICA I
TEMA:
PROTEÍNAS DESACOPLANTES UCPs Y SU RELACIÓN CON
DIABETES, OBESIDAD Y CÁNCER
ALUMNA:
JESSENIA TATIANA CHILLOGALLI TAMA
FECHA DE ENTREGA:
JUEVES, 26 DE AGOSTO DE 2021
GRUPO:
MED-S-CO-03-02
Contenido:
1. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. 3
2. PROTEÍNAS DESACOPLANTES UPCs .......................................................................... 4
3. TIPOS DE PROTEÍNAS DESACOPLANTES ................................................................... 4
4. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO1 (UCP-1) ............................................................... 4
5.1. UCP2 y obesidad ........................................................................................................ 6
5.2. UCP2 y diabetes ......................................................................................................... 7
5.3. UCP2 y cáncer ............................................................................................................ 7
7. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO 4 (UCP-4) Y TIPO5 (UCP-5) ................................. 9
7.1. UCP-4, UCP-5 y enfermedades ................................................................................... 9
8. LA RELACIÓN DE LAS UCPs ENTRE EL METABOLISMO LIPÍDICO, LA OBESIDAD Y LA
DIABETES. ..................................................................................................................... 10
9. CONCLUSIÓN ................................................................................................................ 12
10. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................. 13

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL BIOQUÍMICA l
INTRODUCCIÓN
Las proteínas desacoplantes mitocondriales o uncoupling proteins (UCPs) pertenecen a la
gran familia de los famosos transportadores de aniones que se localizan en la intermembrana
mitocondrial o membrana mitocondrial interna.
Estas proteínas son capaces de desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial, además
de que participan en el control de la termogénesis, y son una familia comparte similitud en
cuanto a su estructura y función.
Pese a esa similitud se ha podido diferenciar que la UCPs abarcan lo que son 5 tipo de
proteínas desacoplantes mitocondriales y cada una cumple su función específica; entonces
tenemos a la UCP1 o proteína desacoplante 1, encargada de la producción de calor y
termogénesis.
La UCP2 sirve como protección ante especies reactivas de Oxígeno, mientras que la UCP3,
se encarga de regular el metabolismo de los ácidos grasos. Por último, tenemos a la UCP 4 y
UCP5 los cuales se expresan y están asociados al sistema nervioso.
Por otro lado, todas estas proteínas están asociadas al equilibrio energético en todo el
organismo del individuo, ya que el peso es el resultado entre el equilibrio del gasto energético y
la dieta. Y el conocer cómo se va dando el gasto energético nos ayuda a la comprensión de la
causa de patologías como obesidad, en donde el exceso de energía se tiende a acumular en forma
de grasa, al igual que diabetes y cáncer.
3
PROTEÍNAS DESACOPLANTES UPCs
Las proteínas desacoplantes son mecanismos que ayudan en la regulación, por el cual la
energía se utiliza para la generación de calor o para evitar la saturación de la cadena respiratoria,
Además, son una subfamilia de proteínas de membrana interna mitocondrial incluida en los
transportadores de los metabolitos. (1)
TIPOS DE PROTEÍNAS DESACOPLANTES
1. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO1 (UCP-1)
PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO1 (UCP-1)
Quizás el mecanismo más conocido para regular el gasto energético está mediado por la
proteína de desacoplamiento mitocondrial 1 (UCP1) del tejido adiposo marrón. La proteína
UCP1 puede mediar en el acoplamiento biológico de la fosforilación oxidativa mitocondrial
porque actúa como una vía de permeabilización de protones en la membrana mitocondrial
interna. (2)
La proteína UCP1 solo se encuentra en la grasa parda o en el tejido adiposo pardo, que se
utiliza específicamente para la termogénesis adaptativa. Los adipocitos marrones van a contener
lo que son formas multiloculares de almacenamientos de triglicéridos, así también una gran
cantidad de mitocondrias que contienen UCP1. (2)
4
Además, hay que tomar en cuenta que el tejido adiposo marrón solo se encuentra presente
en distintos lugares anatómicos de los neonatos, pero en la vida adulta se carece de depósitos
definidos de tejido adiposo marrón, y en estos se encuentra un tejido adiposo blanco que no
disipa la energía sino la almacena en forma de triglicéridos. Por otro lado, se sabe que adultos
hay la posibilidad de activar este famoso tejido adiposo marrón frente a determinadas situaciones
patológicas. (2)
Las mitocondrias son los orgánulos responsables de la síntesis de ATP, por lo que este
acontecimiento está determinado por el flujo de protones que se obtienen a partir de sustratos
reducidos como el NADH y en menor cantidad el FADH, los cuales son producidos por el
metabolismo de la glucosa y también de los ácidos grasos. Aquí los electrones van a ser cedidos
por los substratos reducidos con la finalidad de crear un gradiente en la membrana interna de la
mitocondria. La energía que se va a generar será utilizada por la enzima ATP sintasa para la
conversión de ADP en ATP, y este fenómeno se llevará a cabo en presencia de oxígeno. (3)
La UCP2 es aquella que responde a los ácidos grasos insaturados de alimentos con el fin de
regular el metabolismo energético, además la UCP2 puede ser regulada por ARN mitocondrial,
para influir en el metabolismo tumoral y la quimiorresistencia.
Los ácidos grasos libres son aquellos que se requieren para activar el portador de aniones
UCP2, dando como resultado la formación de 4-hidroxinonenal y otros alquenales reactivos. Los
nucleótidos de purina se unen a UCP2 y el sitio de unión se enfrenta al espacio de la membrana
interna mitocondrial inhibiéndose la actividad de UCP2. Por otro lado, se demostró que la
actividad de la UCP2 se puede ver afectado por la coenzima Q, de dos maneras:
5
 Cooperar con los ácidos grasos para mediar la transferencia de protones en la forma
oxidada.
 Producir formas reducidas de ROS y 4-hidroxinonenal.
La UCP2 va a regular las alteraciones metabólicas en el cuerpo, convirtiéndola en un
objetivo para enfermedades como la obesidad, cáncer y diabetes. (4)
UCP2 y obesidad
La obesidad es un trastorno metabólico crónico causado por la interacción entre factores
genéticos, epigenéticos, ambientales y estilo de vida, y esta patología se está convirtiendo en un
importante problema de salud a nivel mundial.
Por otro lado, la UCP2 hace el papel de transportador mitocondrial que regula el
metabolismo de azúcar, lípidos y la homeostasis energética, además, esta UCP2 juega un papel
importante en el desarrollo y el tratamiento de la obesidad. Tenemos los mecanismos de
regulación de la obesidad mediados por UCP2, pero no se limitan, los cuales son:
 Activa indirectamente los receptores de melanocortina 4, inhibe la ingesta de alimentos y
aumenta el gasto energético.
 UCP2 regula negativamente la secreción de insulina dependiente de azúcar en las células
β pancreáticas.
El polimorfismo del gen UCP2 puede ser un factor de riesgo endógeno de obesidad. El
mecanismo responsable posiblemente podría atribuirse a los diferentes niveles de expresión de
ARNm de UCP2 entre dos alelos: el alelo -866G y el alelo A en la obesidad: el alelo G tiene
niveles más bajos de expresión de ARNm / proteína de UCP2 en comparación con el alelo A, lo
que resulta en una mayor generación de ROS, disminución de la secreción de insulina y del gasto
6
energético y, como consecuencia nos trae una mayor acumulación de grasa corporal en los
individuos del alelo G. (4)
UCP2 y diabetes
La diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por un nivel alto de
azúcar en sangre, relacionado con factores genéticos y ambientales. La diabetes se divide en
diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2. Debido a su papel regulador en la síntesis de ATP, la glucólisis
y el estrés oxidativo, no es sorprendente que la UCP2 juegue un papel importante en el desarrollo
de la diabetes.
Las células β pancreáticas van a depender en gran medida del ATP para secretar insulina;
por lo tanto, a menudo se encuentra una correlación negativa entre la UCP2 y la secreción de
insulina estimulada por glucosa. Esta inhibición de la secreción de insulina mediante la
regulación positiva de UCP2 aumentará el riesgo de diabetes tipo 2 en humanos. (4)
UCP2 y cáncer
El cáncer es considerado como la segunda causa principal de muerte en los EE.UU.
Aproximadamente 1,6 millones de casos nuevos ocurren cada año y 600.000 de ellos mueren. El
metabolismo es una de las características del cáncer. En condiciones ricas en oxígeno, las células
cancerosas se someterán preferentemente a glucólisis y contendrán más energía que los tejidos
circundantes. Además, las células cancerosas también pueden obtener energía de más fuentes que
las células normales. (4)
Debido a su papel regulador en la síntesis de ATP y el metabolismo celular, UCP2 juega
un papel importante en el metabolismo del cáncer. La amplificación de UCP2 se la ha detectado
en una variedad de cánceres humanos, incluidos leucemia, cáncer de piel, cáncer de páncreas,
7
cáncer de pulmón de células no pequeñas, cáncer de colon y cáncer de hígado. El polimorfismo
del gen UCP2 también está relacionado con el pronóstico del cáncer. (4)
Esta proteína se expresa en el músculo esquelético, con un bajo grado de expresión en la
grasa parda. Basándose en su expresión en el músculo y en su homología con la UCP1, se indica
que UCP3 juega un papel importante en la regulación del gasto energético y el control del peso
corporal. La expresión de esta proteína se produce en tejidos y su metabolismo va a depender en
gran medida de la oxidación de los ácidos grasos.
Los resultados de estudios en animales y humanos han demostrado que la UCP3 afecta el
equilibrio energético y el metabolismo de los lípidos a través de sus efectos sobre el músculo
esquelético, aunque su papel en la generación de calor en la grasa parda es muy pequeño, ya que
no obtiene respuesta de termogénesis a la NE en aquellos adipocitos pardos de ratones
transgénicos que expresan UCP1, pero tienen UCP3 normal. En cuanto a la expresión de dicho
gen en el músculo esquelético se encontrar regulada por los agonistas de los receptores
adrenérgicos β3, la T3 y la leptina.
En cambio, en la grasa parda, el frío va a estimular la expresión de UCP3 mARN y
también lo hacen la T3 y la leptina. (5)
En aquellos pacientes que presenta la diabetes tipo 2 y Schrauwen, presentaron descenso
del 50% de los niveles de UCP3 mARN en el músculo esquelético, esto refleja un posible papel
de la UCP3 en la homeostasis de la glucosa. Factores como los ácidos grasos, el ejercicio y el
ayuno son fuertes promotores de la expresión de UCP3 en el músculo esquelético. En pacientes
con diabetes tipo 2, Schrauwen, demostraron un descenso de los niveles de UCP3 mARN en
8
músculo esquelético, reflejando posiblemente el rol que juega la UCP3 en la homeostasis de la
glucosa. (5)
PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO 4 (UCP-4) Y TIPO5 (UCP-5)
La homología del UPC4 con UCP-1 es menor que la de UCP2 y UCP3. Solo se expresa en
el cerebro. Su concentración va a aumentar al exponerse al frío. Esto indica que la UCP4
participara en el control de la termogénesis en el SNC. (6)
La homología de UPC5 con UCP1 y UPC3 es cercana al 30%. Originalmente se pensó que
se expresaba solo en el cerebro, pero varios estudios han demostrado que también se expresa en
el hígado y otras células, aunque en concentraciones más bajas. UCP5 tiene dos isoformas (uno
corto y uno largo). La isoforma corta se encuentra en el resto del tejido, mientras que la larga se
encuentra principalmente en el cerebro. Los patrones observados en humanos son diferentes en
otras especies. Lo que aumentará su expresión es el frío y su concentración es aún mayor en
hepatocitos de ratones obesos. (6)
UCP-4, UCP-5 y enfermedades
La capacidad de la UCP para regular la formación de ROS ha llevado a las personas a
buscar conexiones con estados patológicos neurológicos y no neurales. Por ejemplo, SNP en el
gen UCP5 está relacionado con la formación de placas ateroscleróticas. Los SNP en y alrededor
de los genes UCP2 y UCP4 se estudiaron en sujetos con esquizofrenia.
Se encontró que los individuos homocigotos con alelos de riesgo en rs660339 y
rs10807344 tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar la enfermedad, lo que
indica que estas dos UCP están involucradas en la etiología de la esquizofrenia. Se ha encontrado
que la expresión de UCP4 aumenta en cultivos celulares y modelos de ELA murina, donde la
9
muerte neuronal se atribuye al estrés oxidativo. Por el contrario, en el modelo de Drosophila de
la enfermedad de Huntington, se demostró que la UCP protege la glía, pero no las neuronas. (7)
LA RELACIÓN DE LAS UCPs ENTRE EL METABOLISMO LIPÍDICO, LA
OBESIDAD Y LA DIABETES.
Los cambios en el peso corporal dependen del equilibrio entre la ingesta calórica y el gasto
energético. La ingesta de calorías va a depender completamente de la ingesta de alimentos. Por el
contrario, el consumo de energía es un proceso más complicado. Además de mantener la energía
consumida por el metabolismo y el ejercicio muscular, la energía también se utiliza para generar
calor, que es el fenómeno básico de la vida animal a temperatura constante y representa una gran
proporción del metabolismo basal. (8)
La producción de calorías también se da en el consumo de alimentos o situaciones de
estrés, como un resfriado o fiebre (este fenómeno se denomina termogénesis facultativa). Dado
que las proteínas desacoplantes parecen jugar un papel en la regulación de la termogénesis y el
metabolismo basal, es lógico establecer una relación inversa entre el grado de expresión de UCP
y la tendencia a desarrollar obesidad. (8)
Por tanto, se ha observado que los ratones transgénicos que no expresan UCP1 se vuelven
obesos a una edad temprana. Además, cuando la proteína UCP1 se sobreexpresa en ratones,
puede prevenir el desarrollo de obesidad. Además, el aumento de los niveles de la expresión de
ARNm de UCP2 y UCP3 en el músculo esquelético y corazón de los roedores con diabetes tipo I
y humanos con diabetes tipo II no es fácil de explicar debido al cambio de múltiples parámetros
en la diabetes. Sin embargo, diferentes estudios han demostrado que la UCP está relacionada con
la utilización de glucosa, la resistencia a la insulina e incluso la secreción de insulina. Por tanto,
10
se ha propuesto que el aumento de la expresión de UCPS puede prevenir la obesidad y la
consiguiente diabetes. (8)
Al estudiar el nivel de ARNm de UCP3 en el músculo y el consumo total de glucosa
estimulado por la insulina humana, se ha establecido la relación entre las UCP y el consumo de
glucosa. Del mismo modo, el aumento en el consumo de glucosa causado por el ejercicio
también se acompaña de un aumento en los niveles de expresión de UCP2 y UCP3 en el músculo
esquelético. (8)
Por otro lado, los estudios basados en el uso de fármacos antidiabéticos de la familia de las
tiazolidindiona también han reafirmado el papel de la UCP en el uso de glucosa. De hecho, se ha
demostrado que los niveles de ARNm de UCP2 del músculo esquelético están directamente
relacionados con los niveles de glucosa circulante en ratas tratadas con tiazolidindiona, lo que
indica que estos fármacos pueden aumentar el catabolismo de la glucosa aumentando la
expresión de UCP2 en el músculo. De manera similar, otro estudio observó una relación directa
entre los niveles de expresión de ARNm de UCP2 y UCP3 y la concentración de glucosa
circulante dos horas después de la sobrecarga de glucosa. (8)
11
CONCLUSIÓN
Entre los cinco tipos de proteínas que tenemos, la UCP1 se expresa solamente en la
mitocondria de la grasa parda a diferencia del resto, la UCP2 y UCP3, se expresan en el tejido
muscular, y el UCP4 y UCP5 en el SN. Teniendo esto en cuenta, el UCP1 tiene un rol importante
en la termogénesis, este generara calor el cual es esencial en el mantenimiento de la temperatura
corporal en cuerpos expuestos al frío, su mecanismo, va a desacoplar en la generación del ATP,
el gradiente de protones. En cuanto al UCP2 y UCP3 se relacionan con la regulación del
metabolismo de Ácidos grasos. Y el UPC4 y UPC5 son protectores ante sustancias dañinas que
se derivan de la actividad mitocondrial.
Por otro lado, la alimentación con dietas que tienen exceso de grasa conduce a una
acumulación de grasa, esto ha provocado cambios significativos en la expresión de la UCP2 y
UCP3, como consecuencia del aumento en la concentración de ácidos grasos en sangre, siendo
esto un compuesto que induce a la obesidad, o también puede provocar diabetes, ya que el UCP2
aquí actúa como regulador haciendo el papel de transportador mitocondrial regulando el
metabolismo de glucosa, lípidos y homeostasis energética, así mismo la UCP3 juega un papel
importante en la regulación del gasto energético y el control del peso corporal. Además, la
ingesta de fármacos β-adrenérgicos puede estimular la actividad del tejido adiposo pardo del
UCP1 y puede utilizarse para tratar ciertos tipos de obesidad.
Hay que tomar en cuenta que, debido a su papel regulador en la síntesis de ATP y el
metabolismo celular, el UCP2 juega un papel importante en el metabolismo del cáncer, por lo
que debido a la amplificación del UCP2 se ha detectado en una variedad de cánceres humanos,
leucemia, cáncer de piel, de páncreas, de pulmón, de colon y cáncer de hígado. Además, está
asociada a la regulación de la secreción de insulina inducida por glucosa.
12
BIBLIOGRAFÍA
1. Jiménez JJ. Molecular bases of the specificity of the uncoupling protein ucp1 for its
activating ligand [Internet]. Complutense University of Madrid; 2004 [cited 2021 Aug
22]. Available at: https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=194477
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Review of Neuronal Uncoupling Proteins 4 and 5. Brain Behav. 2012;2(4):468–78.
13
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Medicine of the Autonomous University of Madrid; 2012 [cited 2021 Aug 25]. Available
from:
https://repositorio.uam.es/bitstream/handle/10486/9881/50733_DIAZ%20GARCIA%20C
armen%20Vanesa.pdf?sequence=1
14

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

PROTEÍNAS DESACOPLANTES UCPs Y SU RELACIÓN CON

DIABETES, OBESIDAD Y CÁNCER

JESSENIA TATIANA CHILLOGALLI TAMA

JUEVES, 26 DE AGOSTO DE 2021

2. PROTEÍNAS DESACOPLANTES UPCs .......................................................................... 4

3. TIPOS DE PROTEÍNAS DESACOPLANTES ................................................................... 4

4. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO1 (UCP-1) ............................................................... 4

5. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO2 (UCP-2) ............................................................... 5

5.1. UCP2 y obesidad ........................................................................................................ 6

5.2. UCP2 y diabetes ......................................................................................................... 7

5.3. UCP2 y cáncer ............................................................................................................ 7

6. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO3 (UCP-3) ............................................................... 8

7. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO 4 (UCP-4) Y TIPO5 (UCP-5) ................................. 9

7.1. UCP-4, UCP-5 y enfermedades ................................................................................... 9

8. LA RELACIÓN DE LAS UCPs ENTRE EL METABOLISMO LIPÍDICO, LA OBESIDAD Y LA

10. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................. 13

Las proteínas desacoplantes mitocondriales o uncoupling proteins (UCPs) pertenecen a la

gran familia de los famosos transportadores de aniones que se localizan en la intermembrana

mitocondrial o membrana mitocondrial interna.

Estas proteínas son capaces de desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial, además

de que participan en el control de la termogénesis, y son una familia comparte similitud en

cuanto a su estructura y función.

proteínas desacoplantes mitocondriales y cada una cumple su función específica; entonces

tenemos a la UCP1 o proteína desacoplante 1, encargada de la producción de calor y

UCP5 los cuales se expresan y están asociados al sistema nervioso.

la dieta. Y el conocer cómo se va dando el gasto energético nos ayuda a la comprensión de la

de grasa, al igual que diabetes y cáncer.

PROTEÍNAS DESACOPLANTES UPCs

transportadores de los metabolitos. (1)

TIPOS DE PROTEÍNAS DESACOPLANTES

1. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO1 (UCP-1)

2. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO2 (UCP-2)

3. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO3 (UCP-3)

4. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO4 (UCP-4)

5. PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO5 (UCP-5)

PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO1 (UCP-1)

proteína de desacoplamiento mitocondrial 1 (UCP1) del tejido adiposo marrón. La proteína

UCP1 puede mediar en el acoplamiento biológico de la fosforilación oxidativa mitocondrial

porque actúa como una vía de permeabilización de protones en la membrana mitocondrial

cantidad de mitocondrias que contienen UCP1. (2)

PROTEÍNA DESACOPLANTE TIPO2 (UCP-2)

para influir en el metabolismo tumoral y la quimiorresistencia.

nucleótidos de purina se unen a UCP2 y el sitio de unión se enfrenta al espacio de la membrana

actividad de la UCP2 se puede ver afectado por la coenzima Q, de dos maneras:

 Producir formas reducidas de ROS y 4-hidroxinonenal.

La UCP2 va a regular las alteraciones metabólicas en el cuerpo, convirtiéndola en un

objetivo para enfermedades como la obesidad, cáncer y diabetes. (4)

La obesidad es un trastorno metabólico crónico causado por la interacción entre factores

genéticos, epigenéticos, ambientales y estilo de vida, y esta patología se está convirtiendo en un

importante problema de salud a nivel mundial.

importante en el desarrollo y el tratamiento de la obesidad. Tenemos los mecanismos de

 Activa indirectamente los receptores de melanocortina 4, inhibe la ingesta de alimentos y

aumenta el gasto energético.

 UCP2 regula negativamente la secreción de insulina dependiente de azúcar en las células

mecanismo responsable posiblemente podría atribuirse a los diferentes niveles de expresión de

individuos del alelo G. (4)

La diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por un nivel alto de

azúcar en sangre, relacionado con factores genéticos y ambientales. La diabetes se divide en

y el estrés oxidativo, no es sorprendente que la UCP2 juegue un papel importante en el desarrollo

insulina estimulada por glucosa. Esta inhibición de la secreción de insulina mediante la

regulación positiva de UCP2 aumentará el riesgo de diabetes tipo 2 en humanos. (4)