La 

agenesia renal se define como la ausencia de tejido renal resultante

de la falla de desarrollo embrionario del metanefros. La agenesia
renal unilateral es una condición asintomática, generalmente descubierta de
manera incidental.

La agenesia renal (AR) es un tipo de malformación de los conductos

renales que se caracteriza por la ausencia total de desarrollo de uno o ambos
riñones (AR unilateral o bilateral, respectivamente; véanse estos términos),
acompañado de la ausencia de uréter(es).

Agenesia bilateral. Se presenta en el 0,5% de los mortinatos. Es incompatible

con la vida y está asociada a otras malformaciones, entre ellas, sinmelia inferior
(sirenas), hipoplasia pulmonar, atresia esofágica. Una anomalía característica
asociada a la agenesia renal bilateral es la facies de Potter: hipertelorismo, orejas
grandes, de inserción baja y con escaso cartílago, pliegue subocular desde el
canto interno hasta el malar, aplastamiento de la nariz, retrognatismo y epicanto
(pliegue cutáneo vertical sobre el canto interno). La facies de Potter también
puede presentarse en displasias renales acentuadas y en el riñón poliquístico
infantil bilateral, es decir, en anomalías renales en que no se produce orina. Así,
esta facies es característica de un síndrome, el síndrome de Potter, que está
asociado a un oligohidroamnios. Este último trastorno parece ser importante en la
patogenia de algunas de las malformaciones de este síndrome.

Agenesia unilateral. Corresponde a la condición congénita de monorreno (más

propiamente:unirreno ) a diferencia de la condición de monorreno adquirida,
generalmente por nefrectomía. En dos tercios de los casos el riñón único presenta
complicaciones: pielonefritis crónica, lesiones vasculares que causan
hipertensión arterial o glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

 Agenesia renal
La agenesia renal bilateral como parte de un síndrome de oligohidramnios, hipoplasia
pulmonar y anomalías faciales y de los miembros (síndrome de Potter clásico) es fatal
en el término de minutos a horas. Es común la muerte fetal.
La agenesia renal unilateral representa alrededor del 5% de las anomalías renales.
Muchos casos son el resultado de la involución completa en el útero de un riñón
displásico multiquístico. Por lo general, se acompaña de agenesia ureteral, con
ausencia del trígono y el orificio ureteral homolaterales. Sin embargo, la glándula
suprarrenal homolateral no se ve afectada. No se requiere ningún tratamiento; la
hipertrofia compensatoria del riñón solitario mantiene una función renal normal. Debido a
que los riñones comparten un origen embriológico común con el conducto deferente y el
útero, los niños pueden tener agenesia de los conductos deferentes y las niñas pueden
tener anomalías uterinas.

Hipoplasia renal
Por lo general, la hipoplasia se debe una ramificación inadecuada del esbozo ureteral
que da por resultado un riñón pequeño, hipodesarrollado, con nefrones histológicamente
normales. Si la hipoplasia es segmentaria, puede haber hipertensión, que a veces exige
cirugía ablativa. Debe estudiarse a los pacientes para evaluar reflujo vesicoureteral.

Hipoplasia renal

La hipoplasia es una entidad en la que se observan menor número de cálices y nefronas,

pero sin componentes displásicos ni embrionarios, es decir, el riñón es estructuralmente normal, a
diferencia de la displasia renal. El diagnóstico de hipoplasia se establece cuando coexisten los
siguientes criterios10:

–Reducción del tamaño renal 2 desviaciones estándar de la media según la edad.

–Exclusión de daño renal con ácido dimercaptosuccínico-Tc 99m (DMSA).

–En casos de hipoplasia renal unilateral, hipertrofia compensadora del riñón contralateral.

La ectopia renal es el resultado de una anomalía de la migración hacia la

fosa renal de la ampolla ureteral y del blastema metanéfrico. La localización
puede ser torácica, iliaca, pélvica y/o cruzada, con o sin fusión con la
unidad renal contralateral Un riñón ectópico es un riñón ubicado por debajo, por encima, o al
lado opuesto de la posición normal del riñón en las vías urinarias. Los dos riñones generalmente se
encuentran hacia la mitad de la espalda, justo debajo de la caja torácica, a cada lado de la columna
vertebral
La enfermedad poliquística renal (o poliquistosis renal) es un trastorno
hereditario de formación de quistes que causa el aumento gradual del
tamaño de ambos riñones, a veces con progresión a la insuficiencia
renal. Casi todas las formas de enfermedad están causadas por una
mutación genética familiar. Los signos y síntomas son dolor lumbar y
abdominal, hematuria e hipertensión. El diagnóstico se establece por
TC o ecografía. El tratamiento es sintomático hasta la aparición de
insuficiencia renal; después, incluye diálisis o trasplante.

Los riñones suelen ser de gran tamaño y contienen numerosos quistes de

dimensiones variables (*) en la corteza y en la médula. Histológicamente el epitelio
que reviste los quistes presenta áreas hiperplásticas de tipo papilar o polipoide.

glomerulopatía (GP) o glomerulonefritis (GN) designa un conjunto de enfermedades que se

caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal • Se caracterizan por
la aparición de elementos formes o proteínas en la orina, con grados variables de insuficiencia
renal.

a glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. Se habla de glomerulonefritis

primaria cuando el compromiso renal no es consecuencia de una enfermedad más
general y las manifestaciones clínicas se limitan al riñón y de glomerulonefritis secundaria
cuando la afección es resultado de una enfermedad sistémica (p. ej., lupus eritematoso
sistémico, diabetes, etc.) o de una infección. Entre las glomerulonefritis primarias1 figuran
la nefropatía por IgA o por IgM, la glomerulonefritis proliferativa mesangial y
la glomerulonefritis membranoproliferativa. En cuanto a las glomerulonefritis secundarias,
pueden ser consecuencia de una infección bacteriana, viral o parasitaria o de
enfermedades multisistémicas.5
En síntesis, las causas primarias son intrínsecas, es decir intrarrenales, y las secundarias
son extrínsecas y se asocian con infecciones (causadas por bacterias, virus o parásitos),
con ciertas drogas o con trastornos sistémicos (p. ej., lupus, vasculitis o diabetes).

según su patrón anatomopatológico y las agrupan en dos categorías amplias, a saber,

de tipo proliferativo y de tipo no proliferativo. Entre las de tipo proliferativo (es decir las
caracterizadas por un aumento del número de algunas células glomerulares) se
encuentran la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis mesangial por
IgM, la glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, la glomerulonefritis
posestreptocócica o endocapilar difusa y la glomerulonefritis extracapilar. A su vez, las de
tipo no proliferativo (o sea sin aumento del número de células de los glomérulos) incluyen
la nefropatía por cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria y focal y
la glomerulonefritis membranosa o extramembranosa. La determinación del patrón
histológico de la glomerulonefritis es importante porque el pronóstico y el tratamiento
difieren según el tipo

Clasificación histológica[editar]

Como ya se dijo, la glomerulonefritis puede tener una patogenia inmune o inflamatoria y

aunque en algunas situaciones es posible establecer un diagnóstico específico sobre la
base de la presentación clínica y las pruebas de laboratorio, en la mayor parte de los
casos es útil realizar una biopsia renal tanto para efectuar la clasificación como para
determinar el pronóstico. Además, lo ideal es que las muestras de biopsia se examinen
con el microscopio óptico, mediante inmunofluorescencia y por microscopia
electrónica porque ese enfoque permitirá diagnosticar el patrón histológico. En algunos
casos ese patrón se puede comparar con los resultados de otras pruebas de laboratorio
para identificar una etiología específica, pero en muchos otros la enfermedad
es idiopática. Aun así, como los tratamientos suelen desarrollarse para patrones
histológicos específicos, en el manejo actual de estos trastornos se prefiere este
enfoque.7
Histopatología[editar]

La evaluación histopatológica completa de las muestras obtenidas para la biopsia renal

requiere el empleo de microscopia óptica y electrónica y el examen con las técnicas de
inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa para detectar depósitos
de complemento e inmunoglobulina.7
Microscopia óptica[editar]

En la glomerulonefritis las lesiones histológicas dominantes en la microscopia óptica,

aunque no las únicas, se localizan en los glomérulos. La enfermedad se describe
como focal (solo afecta algunos glomérulos) o difusa. En cualquier glomérulo individual la
lesión puede ser segmentaria (afectar solo una parte del glomérulo) o global. En síntesis,
las lesiones glomerulares pueden ser focales (solo presentes en algunos glomérulos) o
difusas (presentes en todos o casi todos los glomérulos) y segmentarias (comprometer
solo parte del glomérulo) o globales (con compromiso de todo el glomérulo).14 Al obtener
las muestras para la biopsia renal se pueden cometer errores. Por ejemplo, si la muestra
es pequeña se puede juzgar erróneamente la extensión de una lesión focal y los cortes
transversales pueden pasar por alto lesiones segmentarias. Las lesiones también pueden
ser hipercelulares debido a un aumento de las células endoteliales o mesangiales
endógenas (caso en el cual se las denomina proliferativas) o a la infiltración
de leucocitos inflamatorios (en este caso se las llama exudativas). Cuando la inflamación
es aguda e intensa puede provocar necrosis glomerular, la que a menudo es segmentaria.
Además, es posible que se produzca un adelgazamiento de las paredes de los capilares
glomerulares a causa de diversos procesos, entre ellos un aumento de los depósitos
inmunes presentes en la membrana basal glomerular. También puede haber esclerosis y
formación de cicatrices segmentarias, que se caracterizan por colapso capilar
segmentario con acumulación de material hialino y de la matriz mesangial y muchas
veces fijación de la pared capilar a la cápsula de Bowman (lo que determina la formación
de sinequiasnota 1 o adherencias).

Las nefropatías tubulointersticiales (NTI) engloban aquellas

enfermedades que afectan al intersticio y a las células del túbulo
renal. Se caracterizan por la presencia de un infiltrado inflamatorio
celular en dichos compartimentos. Se clasifican en agudas y crónicas
y su etiología puede ser secundaria a fármacos, infecciones o
enfermedades autoinmunes/sistémicas. Es típica la presencia de
insuficiencia renal junto con piuria, cilindros leucocitarios y
eosinofiluria.

LA NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) es la causa más frecuente de insuficiencia

renal intrínseca y se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales.
La necrosis tubular aguda (NTA) es una condición médica que involucra la necrosis —
muerte— de las células tubulares que forman el túbulo renal, que transporta la orina a
los uréteres mientras reabsorbe el 99% de agua y concentra las sales y los subproductos del
metabolismo para desecharlos. Las células tubulares no cesan de cambiar, y si la causa de la
NTA se retira es probable una buena recuperación. La NTA se presenta con insuficiencia renal
aguda (IRA) y es una de las causas más comunes de IRA
La presencia de "cuerpos marrón oscuro" de las células epiteliales que se encuentran en
la orina durante el análisis de orina es patognomónica de NTA
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra el daño de las células de los túbulos renales,
ocasionando una insuficiencia renal aguda.

Entre las causas de esta condición se encuentran la isquemia renal (falta de oxígeno en los tejidos renales) o
exposición a sustancias nefrotóxicas.

Entre las causas asociadas al cultivo de peces se encuentra infecciones virales como Anemia infecciosa del
Salmón, infecciones bacterianas agudas, exposición a metales pesados y compuestos orgánicos, entre otros.

Histopatología
Histopatológicamente los peces afectados presentan dilatación tubular, disminución de la altura del epitelio
tubular, desprendimiento del epitelio de la membrana basal, degeneración vacuolar y necrosis tubular.