PANCREAS

DRA CAROLINA SANTAMARIA

• Órgano retroperitoneal
• Adelante de L1-L2

PESO:75-100G
LONGITUD DE 15-
20CM

Pinza mesentéricas
Cruce de la arteria y
vena mesentérica
Recorre toda la glándula y desemboca
en la papilla mayor junto con el colédoco
en la segunda porción duodenal
Principal secretor de jugo pancreático

Recorre la porción anterosuperior de

la cabeza
Accesorio de secreción de jugo
pancreatico
La secreción endócrina
es elaborada por
pequeños cumulos de cel
con abundantes
capilares, denominadas
ISLOTES DE LANGERHANS
Células
alfa (α):
Glucagón
Células beta (β): Insulina
Células delta
(δ): somatostatina (inhibe
la secreción de insulina y
glucagón)
SECRECIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS

Secreta 1.5-3L/dia de un liquido transparente

isosmótico y alcalino con PH mayor 8.
Neutraliza el ácido gástrico que llega al
duodeno y crea el ph necesario para
las enzimas pancreáticas

regula la secreción de
agua y bicarbonato
 • Tripsina (Desdobla proteinas)
• Quimiotripsina (olipéptidos a
ENDOPÉPTIDASAS dipéptidos)
Desdoblan las proteinas
• Carboxipéptidasas en polipéptidos-
EXOPÉPTIDASAS dipéptidos y aminoácidos
• Aminopéptidasas

ELASTASA
• LIPASA (triglicéridos a ac. Desdoblan los
grasos lípidos
• FOSFOLIPASA A
• COLESTEROL ESTERASA

Hidrolizan:
Los polisacáridos a oligosacáridos
Los disacáridos a maltose
AZUCARES A CARBOHIDRATOS
BÁSICOS
  Las enzimas están únicamente
activas después de que llegan al
intestino delgado.
 Si estas enzimas se vuelven activas
dentro del páncreas, pueden digerir
el tejido pancreático.
Proceso inflamatorio Proteolisis, edema,
agudo con repercusión del PRODUCEN hemorragóa y necrosis
tejido. SE DIGIEREN LAS
MEMBRANAS CELULARES

5. POST CPRE/QX/TRAUMAS 5%
1.LITIASIS BILIAR 40%
6. FÁRMACOS
CON FRECUENCIA EN MUJERES
2. ALCOHOLISMO 30%
CON FRECUENCIA EN HOMBRES
3. IDIOPÁTICA 15%( 2/3 Son cálculos)
4. METABÓLICAS: Hipercalcemia e
hipertrigliceridemia mayor a 1000,PERO NO
HIPERCOLESTEROLEMIA
 Brusco
Dolor abdominal

 Intensidad creciente
 Inicio en epigástrio con
irradiación en hemicinturón
a espalda
 Relacionado con ingésta de
del comida copiosa y
alcohol
 El dolor baja en posición
fetal
 Nausea – vómito
(alimentario y bilioso)
 Distensiñon abdominal
 Ictericia
FIEBRE, SHOCK

ENCARCELAMIENTO DEL EPIPLON Y EL

LIGAMENTO REDONDO

(SIGNO DE CULLEN )
(SIGNO DE GREY TURNER)
 DIAGNÓSTICO:
DEBE CUMPLIR 2 DE LOS SIGUIENTES 3 CRITERIOS:

1. Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda

2. Amilasa / lipasa 3 veces por encima del valor normal
3. Hallazgos de imagen compatible con pancreatitis. (TAC con
contraste)

Analitica: •
•
Leucositosis, neutrofilia (inflamación)
Hemoconcentración e hipernatremia(deshidratación )
• Hipocalcemia
• Aumento de bilirrubina y transaminasas (compromiso del
drenaje biliar, por cálculos o edema de páncreas que
comprime el colédoco
 Se eleva en abdomen agudo sin
pancreatitis en un 37%
El nivel normal de amilasa es
de 0 a 137-200 U/L El aumento de amilasa no es
proporcional de la gravedad de la
Tres veces su valor normal
pancreatitis.
600UI/ml (sugestiva)

Cinco veces por encima

Una amilasa normal no descarta una
de su valor normal
pancreatitis.
mayores a 1000
(diagnostio)
MACROAMILASEMIA(congénito),
acumulo de la amilasa en sangre, no
se filtra. NO HAY PATOLOGIA
PANCREATICA, LIPASA NORMAL
MARCADOR RECOMENDADO

El nivel normal de lipasa es

entre 12 y 70 U/L
IMAGEN
RX ABDOMEN NORMAL
RX ABDOMEN PANCREATITIS

ASA
CENTINELA
 COLELITIASIS
HALO RENAL
 RX DE TORAX

 ATELECTASIAS LAMINARES
EN HEMITORAX IZQUEIRDO.
 DERRAME PLEURAL

Causada por una obstrucción de

las vías aéreas (bronquios o
bronquiolos) o por presión en la
parte externa del pulmón.
ECOGRÁFIA

PANCREAS AUMENTADO DE
TAMAÑO Y ECOGENISIDAD
DISMINUIDA
• HAGO ENTRE 3-5 DIA DE SINTOMAS
• DETECTA EL GRADO DE NECROSIS
COMPLICACIONES LOCALES
 CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS Y
PRONÓSTICO(MORFOLOGÍA)
PANCREATITIS EDEMATOSA- INTERSTICIAL
Más frecuente
Benigna
Infiltrados de PMN

PANCREATITIS NECRÓTICA
Más frecuente
Benigna
Infiltrados de PMN
 SEGÚN LA GRAVEDAD

CRITERIOS DE ATLANTA
LEVES 75% Ausencia de falla orgánica y
complicaciones.

MODERADOS. Presencia de complicaciones y Los mas

fallo orgánico transitorio. Menor 48h
usados.
GRAVES: presencia de fallo orgánico persistente
. Mayor 48h
 Otros criterios pronósticos
 Signos de SIRS
 FC > 90lxm, FR>20xm, T >38 o < 36
 LEUCOSITOSIS >12000 o < 4000
 EDAD >55años y obesidad
 PCR > 150
A LAS 48 DE INGRESO
 CREA > 1,8
 NECROSIS PANCREATICA
 COLECCIÓN EXTRAPANCREATICA
 HCTO > 44%

HAY QUE
ESPERAR 48H.
EN DESUSO
APACHE II

EL MAS EXÁCTO.
PUEDE EVALUARSE LAS
PRIMERAS 24 H Y SEGUIR
EVALUANDO

MAYOR A 8
Dg
BALTAZAR

MAYOR A 7
Dg
 FLUIDORETAPIA INTENSIVA (250-500ml/h) durante las 12-24h de inicio, por
los vómitos y pérdidas insensibles.
 DIETA, si los síntomas son leves dieta blanda cero grasas, si los síntomas son
graves de elección NUTRICION ENTERAL por SNG.
 ANALGESIA: opioides. PARACETAMOL?????
 ANTIBIOTICOTERAPIA: carbapenémicos (imipenem), metronidazol
 CPRE (colangiopancretografía retrógrada endoscópica)indicada las 24-
72h de inicio. Si hay signos de colangitis.

NO NPT
NO AINES
 CIRUGÍA

 EN PACIENTES CON COLELTIASIS PARA EVITAR

RECURRENCIA
 PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE, PRIMERO
DESINFLAMO EL PANCREAS Y LUEGO OPERO
 EN PANREATITIS NECROTIZANTE INFECTADA CON
SINTOMAS INESTABLES NO SE OPERA SINO HASTA QUE EL
PACIENTE SE ENCUENTRE ESTABLE.
TRATAMIENTO PANCREATITIS
NECROTIZANTE

 IDENTICA A LA ANTERIOR.
 SI DESARROLLAN COMPLICACIONES 1/3 DE PACIENTES
LO HACE.
 Sospecho si hay signos de SIRS
 Si no hay mejora de 7-10 días de tto sino deterioro
 Se debe realizar PAAF de la necrosis guiada por TAC
y cultivar.
 SE PRODUCEN EN LAS 2 PRIMERAS SEMANAS
 Shock hipovolémico( liquido atrapado en terceros espacios ASCITIS)
 Insuficiencia respiratoria
 Hemorragias
 IRA
 Hiperglicemias
 Sepsis.

Las causas mas

frecuentes de muerte
se dan pasado los 7
días de tto
COLECCIÓN DE LIQUIDO PERIPANCREÁTICO. Da las primeras 4 semanas. Se resuelve solo

PSEUDOQUISTE: cuando la CALP persiste mas de 4 semanas entonces se encapsula y

puede pareces un pseudoquiste. MAYOR LOCALIZACION EN LA COLA DEL PANCREAS, el
40% se resuelve solo

RECORDAR
QUISTE MAYOR A 6CM Y MAYOR A 6SEM.
NO SE DRENA SI EL PACIENTE ES
ASINTOMATICO, SI PERSISTE SE
RESECCIONA O CATETER CON
DERIVACION A LA PARTE GASTRICA
 COMPLICACIÓN AGUDA NECRÓTICA: liquido alrededor del páncreas sin
limite de pared. Primera semana.
 NECROSIS ENCAPSULADA. Liquido alrededor del páncreas con limite de
pared. Aparece 4 semanas

MENOR 4SEM MAYOR 4 SEM

SIN NECROSIS Colección liquida Pseudoquiste
aguda peri
pancreática
CON NECROSIS Colección necrótica Necrosis encapsulada.
aguda
INFLAMACIÓN DEL PANCREAS CON AFECTA MAS A
DESTRUCCIÓN IRREVERSIBLE HOMBRES
40-50AÑOS
PROVOCA DOLOR Y PÉRDIDA
PERMANENTE DE LA FUNCIÓN PERDIDA DE ACINOS
ENDÓCRINA Y EXÓCRINA
INFILTRACION DE CEL MONONUCLEARES
FIBROSIS INTERSTICIAL
 CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA
ANTIGUA
Alcohólica
NO alcohólica

ACTUAL
Alcoholica: 5%
Tabaco
Pancreatitis autoinmune
Idiopática : precoz -15-30años
tardía:50-70años
Congénitas: malformaciones en acinos
+ algún potencializador de necrosis
Genética: SPINK1 Y PRSS1
 DOLOR ABDOMINAL
 ESTEATORREA
 DESTRUCCION DEL 80-90% DELPARENQUIMA LLEVANDO A INSUFICIENCIA
ENDÓCRINA Y DIABETES.
 DISPÉPSIA
 EPIGASTRALGÍA
 PÉRDIDA DE PESO Y DEFICIT NUTRICIONAL
AMILASA Y LIPASA PUEDEN
ESTAR NORMALES.
 NO TABACO
NO ALCOHOL
COLECISTECTOMIA
NO GRASAS

ANALGESIA
CIRUGIA: técnica de WHIPPLE, resección de la zona mas
afectada, duodeno pancreatectomía cefálica
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES. Calcio, ac fóico, vitaina
B12, MCT
TRATAMIENTO PARA DIABETES.
 PSEUDOQUISTE Asíntomaticos
Reseccion

OBSTRUCCIÓN BILIAR DUODENAL

La inflamación de
páncreas obstruye,

FÍSTULAS PANCREATICAS Provocando derrame pleural, ascitis ricas en

amilasa destruyendo tejidos aledaños
PANCREATITIS CON CAMBIOS
HISTOLÓGICOS.
DEBER

 RESOLVER EL CASO CLÍNICO.

 BIBLIOGRAFÍA

 LIBROS AMIR 2019