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afecciones medicoquirurgicas

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  • ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO
  • LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO
  • REFLUJO GASTROESOFÁGICO
  • TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
  • CÁNCER DE ESÓFAGO
  • ÚLCERA PÉPTICA
  • TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
  • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
  • CÁNCER GÁSTRICO
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
  • ENFERMEDAD CELÍACA
  • OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
  • CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE
  • ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
  • PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON
  • CÁNCER DE COLON Y RECTO
  • PATOLOGÍA ORIFICIAL
  • PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO
  • MARCADORES VIRALES
  • HEPATITIS AGUDA VIRAL
  • FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
  • HEPATITIS CRÓNICA
  • CIRROSIS HEPÁTICA
  • HIPERTENSIÓN PORTAL
  • TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
  • ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA
  • SÍNDROME HEPATORRENAL
  • SÍNDROME COLESTÁSICO
  • PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA
  • CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR
  • TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO
  • TRASPLANTE HEPÁTICO
  • PANCREATITIS AGUDA
  • PANCREATITIS CRÓNICA
  • TUMORES DE PÁNCREAS

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA Escuela de Medicina

PROGRAMA DE PRÁCTICAS CLÍNICAS TUTORIADAS II

MÓDULO AFECCIONES MÉDICO – QUIRÚRGICAS DEL APARATO DIGESTIVO
____________________________________________________

APUNTES 2006
Versión reducida

TABLA DE CONTENIDOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.
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ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO ..................................................................................... 4 LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO .............................................................................................................. 8 REFLUJO GASTROESOFÁGICO................................................................................................................... 13 TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ................................................................................................... 26 CÁNCER DE ESÓFAGO ................................................................................................................................ 30 GASTRITIS ................................................................................................................................................... 51 ÚLCERA PÉPTICA ........................................................................................................................................ 56 TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL.................................................................................. 59 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ................................. 68 CÁNCER GÁSTRICO .................................................................................................................................... 75 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ................................................................................................................. 84 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ................................................................................................................. 91 DIARREA AGUDA......................................................................................................................................... 99 DIARREA CRÓNICA ................................................................................................................................... 107 ENFERMEDAD CELÍACA ............................................................................................................................ 109 MALABSORCIÓN ........................................................................................................................................ 112 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ...................................................................................................................... 115 CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE ...................................................................................... 121 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES ................................................................................... 126 PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON .......................................................................................................... 132 CÁNCER DE COLON Y RECTO .................................................................................................................. 158 OSTIOMAS ................................................................................................................................................. 165 PATOLOGÍA ORIFICIAL .............................................................................................................................. 167 ASCITIS ...................................................................................................................................................... 172 PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO.................................................................................................. 177 MARCADORES VIRALES ........................................................................................................................... 184 HEPATITIS AGUDA VIRAL ......................................................................................................................... 192 HÍGADO Y DROGAS ................................................................................................................................... 201 FALLA HEPÁTICA FULMINANTE................................................................................................................ 205 HEPATITIS CRÓNICA ................................................................................................................................. 213 CIRROSIS HEPÁTICA ................................................................................................................................. 218 HIPERTENSIÓN PORTAL............................................................................................................................ 232 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA .................................................................... 237

34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA .............................................................................244 SÍNDROME HEPATORRENAL .....................................................................................................................251 SÍNDROME COLESTÁSICO .........................................................................................................................257 PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA...................................................................................................................260 CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR ........................................................................................................270 TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO ......................................................................................281 TRASPLANTE HEPÁTICO ...........................................................................................................................295 PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................................302 PANCREATITIS CRÓNICA ...........................................................................................................................315 TUMORES DE PÁNCREAS ..........................................................................................................................327

NOTA DE LA VERSIÓN: La presente versión reducida para impresión del «Manual de Afecciones Médico-Quirúrgicas del Aparato Digestivo» para los alumnos de pregrado de la carrera de Medicina de la Universidad de Chile está basado íntegramente en su original homónimo, sin alterar su información, pero con algunos cambios apuntados a lograr cinco objetivos: 1. Uniformidad de formato. El documento original poseía un formato de texto distinto en cada capítulo, lo cual hacía más difícil su lectura y le otorgaba una apariencia desordenada. Esta versión mantiene el mismo formato —de más cómoda lectura, dentro de lo posible— durante toda su extensión, en beneficio del lector. 2. Uniformidad de estilo. La modificación menos realizada. Se intentó cambiar el modo coloquial y extenso de algunos pasajes por uno más formal y breve, apropiado para un texto de estudio. En algunas ocasiones, se consultó referentes del tema; en otras, sencillamente primó mi parecer. En ambos casos se mantuvo el sentido del original. 3. Uniformidad de terminología. En el texto original, la escritura de algunos términos variaba en cada capítulo. También había expresiones de significado idéntico y distinta grafía, y las siglas, símbolos y abreviaturas muchas veces no concordaban. Todo esto fue corregido interpretando —de acuerdo al limitado conocimiento del editor y apelando a su criterio— las recomendaciones del Sistema Internacional de Unidades y la Real Academia Española, o por su uso en publicaciones especializadas. 4. Ortografía y gramática vigentes. Se corrigió el uso de letras, palabras, acentos y puntuación, además de las siglas, abreviaturas, símbolos y estilos de impresión, de acuerdo a las recomendaciones de la RAE. Además, se corrigió en menor medida la sintaxis de algunas oraciones, cuidando no alterar el sentido del escrito. 5. Minimizar el número de páginas. Este fue el objetivo primordial de la edición del documento original. Las citas, fuentes y bibliografías fueron eliminadas con el objeto de disminuir la extensión del texto. A pesar que esto va en desmedro de la profundización en los distintos temas, se privilegió la brevedad, atendiendo al carácter accesorio de dicha información, la cual se encuentra disponible en el documento original. Se eligió la letra «Arial» por estimar que ofrece la mejor relación entre el tamaño efectivo de los caracteres y el número total de hojas del documento. Asimismo, los márgenes fueron disminuidos, y las tablas y figuras, condensadas. Esta versión fue diseñada para ser impresa a doble cara en hojas tamaño carta, o en formato reducido (dos páginas de documento por plana de tamaño oficio en posición horizontal) para hacer un cuadernillo mediante anillado. Por apremio del tiempo —la idea fue que este texto estuviese disponible para su uso durante el año en curso—, la revisión de los aspectos anteriormente enumerados no fue exhaustiva, sino bastante aleatoria, sobre todo en cuanto al estilo. Cualquier error en ellos, y tengo la certeza que los hay, es omisión mía. Para mejorar la edición del «Manual», se agradece al lector informarme cualquier observación, ya sea verbalmente o por escrito a j_rios@med.uchile.cl, para que sean modificadas en el archivo matriz. Por último, no es intención, ni está dentro de las capacidades del suscrito, corregir el desempeño del equipo docente de la Universidad, sino sólo ofrecer una alternativa de lectura e impresión a los estudiantes que la requieran.

JAVIER RÍOS ORTEGA, noviembre de 2006.

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ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO
Dr. Cristián Pimentel S.

El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre ellos tenemos los estudios radiológicos, que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los Estudios Contrastados, la Ecotomografía, la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y, últimamente, la Resonancia Nuclear Magnética (RNM). También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de estos podemos mencionar la Endoscopía Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes, como la Coledocoscopía. I. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA Con este examen se puede observar hasta la segunda y tercera porción del duodeno; es decir, podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico; esto tiene especial importancia en los casos de Hemorragia Digestiva Alta y en los de Cuerpo Extraño, especialmente a nivel de Esófago. Como procedimiento diagnóstico, podemos mencionar las lesiones tumorales al nivel de esófago y estómago, el hallazgo de lesiones a nivel del esófago, como son las várices esofágicas, el hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También permite la toma de biopsias en los casos de úlcera gástrica para descartar un cáncer, o tomar biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso las biopsias serán tomadas a nivel del duodeno. Sin embargo, la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede ser de tipo terapéutico, como en el caso de Várices Esofágicas sangrantes, que permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las várices esofágicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticas; es decir, se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de sangrado. Como todo examen que se practica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto porcentaje de morbimortalidad. La morbimortalidad tiene muchas variables, y en general se podría decir que están relacionadas con la experiencia del operador por un lado, pero también con la patología digestiva, como con la patología de base que tenga el enfermo. La morbimortalidad de la Endoscopía Digestiva Alta también depende si esta es diagnóstica o terapéutica. Las primeras complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionadas con la sedación de los pacientes; es así que los enfermos pueden presentar cuadros de depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares, y éstas podrían ser algunas de las grandes causas de morbimortalidad. Sin embargo, se puede disminuir el riesgo utilizando anestesista en pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con monitoreo cardiovascular. También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones, especialmente perforaciones esofágicas, las cua4

1. Estudios endoscópicos del tubo digestivo

les podrían ser más frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia. Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta es la transmisión de ciertas infecciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia por las transmisiones de infecciones virales, como el virus de la Hepatitis B, C y del SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de transmisión de algunas enfermedades, como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin embargo, ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con glutaraldehído (CIDEX). También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias. Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como aquellos con prótesis cardíaca o valvulopatías, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofágicas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapia pudieran producir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascítico en el caso de que el paciente presente líquido libre intraabdominal. En estos casos también está indicada la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea. En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimortalidad. Sin embargo, es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico de patología del Esófago, Estómago y Duodeno, y es un examen que permite realizar distintos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragia Digestiva Alta, Dilatación, Extracción de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía percutánea. El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminución de la morbimortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el operador, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endoscopía y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el diagnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas. II. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido difícil o imposible antes de la aparición de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. La Ecotomografía representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scanner permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreáticos y actualmente la implementación de la Colangiopancreatografía Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear Magnética o el Scanner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos. Sin embargo, ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo gran importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agudas Biliares en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Colangitis.

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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila de Vater, en la cual desemboca el conducto del colédoco como el conducto de Wirsung. La visualización de la Papila y la papilotomía nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos, p. ej. el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc., los cuales nos permiten contrastar la Vía Biliar para hacer el diagnóstico, p. ej. de Estenosis, las cuales pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de Litotripsia Mecánica. En el caso de existir una Colangitis Supurada, la realización de una papilotomía con extracción de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del stent, que puede ser de diversos tamaños y cantidad, dependiendo de la experiencia del operador y del tamaño de la Vía Biliar; estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas del paciente, fundamentalmente el prurito. En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo, la inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual pueden aumentar la morbimortalidad del procedimiento (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de contraste posible). Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación más temida por los gastroenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual afortunadamente son las más frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, necrohemorrágica, la cual se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la experiencia del operador, tiende a disminuir los riesgos, pero esto no disminuye a cero, es decir en todo procedimiento de Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica existe la posibilidad de una Pancreatitis Aguda. También a través de la Duodenoscopía se pueden hacer estudios funcionales del Esfínter de Oddi. Es así como la Manometría del Esfínter de Oddi permitiría hacer el diagnóstico de la Disquinesia del Esfínter de Oddi. En la actualidad, contando con otros métodos de diagnóstico fundamentales como la Colangiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica se ha transformado en un procedimiento fundamentalmente de carácter terapéutico. De este modo, si en una Colangiografía de Resonancia Nuclear Magnética encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento terapéutico para extraer este cálculo sería la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. Un 15% de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando un origen en el intestino delgado. El Estudio Barritado del intestino delgado tiene baja sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopía por Empuje, para observar directamente el intestino delgado.

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encontrándose con ella lesiones vasculares. presentaban un cáncer sincrónico. ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. puede estudiar el intestino delgado. ej. En la actualidad se sabe que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displasia severa. la colitis pseudomembranosa.2 m del intestino delgado. La Colonoscopía. corresponde a la Coledocoscopía. Otro procedimiento endoscópico. La Enteroscopía por Vía Retrógrada es aquella que se hace por Vía Anal. tumorales y otro tipo de lesiones que pueden ser causa de sangrado u otros síntomas. ENTEROSCOPÍA POR EMPUJE Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía Anterógrada o por Vía Retrógrada. es un procedimiento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Esto se hace franqueando la válvula ileocecal. La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa. COLONOSCOPÍA Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. La Colonoscopía también permite hacer procedimientos terapéuticos.1. inyección de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares. p. es un examen que permite diagnosticar diversas patologías que afectan al colon. es decir. polipectomías de colon. etc. si llegamos hasta el ángulo esplénico. el cual se practica muy pocas veces. al igual que todos los exámenes endoscópicos. presentaban un cáncer de colon en otro segmento. es decir que debe llegar hasta el Ciego. Como ya dijimos. La Enteroscopía. y en la medida que se pueda franquear la válvula ileocecal para estudiar los últimos segmentos de íleon. ya que al no llegar al ciego se pueden escapar lesiones que sí pueden tener importancia. estudiar los últimos centímetros del íleon terminal. ya sea Anterógrada o Retrógrada. podemos correr el riesgo que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. por eso que la Polipectomía sería un método de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor. Estudios endoscópicos del tubo digestivo III. 7 . la colitis isquémica. Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías que se hacen por Vía Oral. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un instrumento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. como son las enfermedades diverticulares. enfermedades inflamatorias del intestino. Además nos permite. En un reciente estudio practicado en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10% de los pacientes que tuvieran pólipos en algún segmento del colon. después un cáncer in situ. La Polipectomía es un procedimiento de mucha importancia. lográndose estudiar los últimos centímetros que incluso puede ser hasta 1 m de íleon. luego el cáncer invasor. etc. Debe ser un examen que estudie todo el colon. IV. si logramos franquear la válvula ileocecal. Este procedimiento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de diagnóstico y algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros. Por ejemplo. logrando con esto estudiar aproximadamente entre 1-1. tumores.

p. en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto mayor. cuesco de fruta. Colocación de un cuerpo extraño en la boca. circunstancia que ocurre como mal hábito laboral. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación. entre los que deben mencionarse: 1. pudiendo deglutir en forma inadvertida espinas. 4. I. LESIONES MECÁNICAS A. por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca. ej. entre las que deben considerarse los cuerpos extraños. Las lesiones químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia corrosiva ácido o base. alfileres de distinto tipo. en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro. Habitualmente el motivo de consulta es disfagia. Hans Schütte Sanhueza Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante. ej. clavos. 3. las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza. un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una emergencia respiratoria. existe omisión del diagnóstico en la primera consulta. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada. trozos de cartílagos. dolor retroesternal y sensación de cuerpo extraño. etc. p. 8 . su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos. También el cuerpo extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne. La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores. etc. tachuelas etc. en tapiceros y costureras. huesos de pollo. CUERPOS EXTRAÑOS La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las edades extremas de la vida. Las primeras pueden reconocer diversas etiologías. Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca. Pacientes con patología psiquiátrica. En el niño pequeño. cartílago. pacientes con prótesis dentales superiores completas. carne y hueso.LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO Dr. hueso de pollo. Entre los metálicos deben mencionarse las monedas. Falta de atención durante la ingesta de alimentos. las lesiones iatrogénicas. hecho que puede tener graves consecuencias. 2. Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Con menos frecuencia. como una característica de su desarrollo psicomotor.

Las alternativas de tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía. El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo. Otros factores responsables son las maniobras intempestivas. en caso de existir una perforación. es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño. la presencia de procesos inflamatorios y la agitación psicomotora del paciente. Hecho que tiene importancia pronóstica. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos diagnósticos o terapéuticos.09%. Sin embargo. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos varían entre un 0. maniobras anestésicas. B. En su etiología se invoca un aumento 9 . Las dilataciones esofágicas son causa importante de perforación (la perforación ocurre en alrededor del 4% de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia). por lo general. a no ser que el cuerpo extraño haya quedado impactado en la orofaringe. la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su localización. Se las ha catalogado como espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes sin patología previa. Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una radiografía de tórax. lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica. 2. La escleroterapia de várices se asocia en alrededor de 1 a 4% a esta complicación. las dilataciones esofágicas. dolor y sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico. Perforación espontánea: conocido también como síndrome de Boerhaave. en el paciente añoso. el pasaje espontáneo es poco probable. el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. el uso del balón de Sengstaken. como la existencia de osteolitos en las vértebras cervicales. Lesiones agudas del esófago En relación con el diagnóstico. Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará un tratamiento precoz. el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al tiempo de impactación. contribuyen a ello. el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá evidenciarse la extravasación del medio de contraste. por cuanto una vez impactado. impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando lesiones asociadas. representa aproximadamente un 20% de las perforaciones esofágicas. PERFORACIONES ESOFÁGICAS Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la elevada mortalidad asociada a esta complicación. El tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo.2. la tríada disfagia de aparición brusca. Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en: 1. En caso de duda deberá efectuarse un tránsito esofágico. la progresión instrumental y la extirpación quirúrgica por toracotomía. se localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez de la columna a ese nivel.07 a 0. etc. Lesiones iatrogénicas: estas lesiones representan aproximadamente el 60% de las perforaciones esofágicas.

El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. Éste es un cuadro séptico de progresión rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. en nuestro medio. El antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante a la aparición de dolor súbito. el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada. puede incluso ser necesario recurrir a la extirpación del esófago. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor. el infarto y el neumotórax espontáneo deben ser considerados. crisis convulsivas. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con medio de contraste. excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical que han sido tratadas en forma médica. menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio. El dolor está presente en el 70 a 90% de los casos y generalmente es referido al sitio de la perforación. Este tipo de lesiones se produce como consecuencia de cuadros de hiperemesis. neumomediastino e hidroneumotórax son diagnósticos de perforación. la disección de un aneurisma aórtico. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están destinados al drenaje del mediastino. por la localización de este órgano en el mediastino posterior y pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90% de los casos. La gravedad y la mortalidad de esta última está determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. 10 . Los síntomas y signos varían según la localización y etiología de la perforación. debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos diferenciales. el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de evolución de la lesión. 3. trabajo de parto. apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución. así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de dolor torácico. en la actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles. Traumatismos externos: en general. Para este estudio se utiliza. La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la mediastinitis. Entre estos. aumento de volumen y enfisema subcutáneo. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la perforación. El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la lesión. halterofilia. Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el diafragma. éste puede ser normal. siempre debe tenerse presente la posibilidad de una lesión esofágica. A nivel del esófago cervical existe dolor local. La mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino. En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que aquellas que afectan al esófago torácico. en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa. causada por cocáceas Gram-positivas aerobias y anaerobias y gérmenes Gram-negativos. las lesiones del esófago torácico por traumatismos externos son poco frecuentes. En general en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico. Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en dos posiciones y el tránsito esofágico. el bario diluido.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaríngeo cerrado (barotrauma). en el diagnóstico de la perforación esofágica. etc. Por el contrario en las lesiones por arma blanca de la región cervical. la existencia de ensanchamiento de la silueta del mediastino.

reacción inflamatoria. La primera de ellas es que la lesión es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y la consulta. LESIONES POR CÁUSTICO DEL TUBO DIGESTIVO Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito. corresponde a la primera semana. dados los volúmenes que habitualmente son ingeridos. de la concentración y del tiempo de contacto con las mucosas. un 8% falleció pocas horas después de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido-base. en la práctica. la analgesia. por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida. La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75%. los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de lesiones son el ácido muriático (HCl comercial) y la soda cáustica (hidróxido de sodio). Este último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua. el uso de antimicrobianos y de corticoides. en esta etapa se completa el proceso de cicatrización y de reepitelización. la hidratación parenteral. descartar o confirmar la lesión y por otra. Lesiones agudas del esófago II. un 23% sólo una gastritis y un 15% una lesión esofágica. sin embargo. En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido documentar. La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida. un 10% desarrolló una complicación precoz y un 8% desarrolló una estenosis precoz. algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a que las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo. El cáustico ingerido puede ser un ácido o una sustancia alcalina. la corrección del trastorno ácido base. en tanto que las bases producen necrosis por licuefacción. se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes. Los ácidos producen necrosis por coagulación. este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones esofagogástricas. En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. La fase aguda. por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con algún tipo de sustancia. Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis. producto de una ingestión accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. el examen físico y la evaluación endoscópica. Este estudio posibilita. trombosis vascular e infección bacteriana. La fase subaguda. desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis son de mayor gravedad. Este hecho revela lo poco predictivas que desde un punto de vista clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica. 11 . La fase de cronicidad. del volumen. por una parte. En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo de lesiones. inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda nasogástrica. en la cual existe destrucción tisular. que aproximadamente un 30% de los pacientes atendidos por esta causa tienen un estudio normal. esta consideración es sólo de orden conceptual. en ésta se produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación.2. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad. un 30% tienen una esofagogastritis cáustica. evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas. comprende la segunda y tercera semana. por otra parte. Consecuentemente. Hoy en día.

Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura. estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. por estenosis antro pilórico. y aquellas tardías. alrededor del décimo día y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa. La hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre el décimo y decimosegundo día. Sin embargo. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago. Estas lesiones requieren de tratamiento quirúrgico electivo. el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. 12 . es de tratamiento quirúrgico. cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es electiva. Habitualmente. El síndrome de retención gástrico. cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago. también puede producirse en forma más tardía. a través de dilataciones endoscópicas iterativas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador. secuelas como las estenosis. cuadro que también es de resolución quirúrgica. originada por la infección de las paredes del estómago. entre las que deben señalarse la hemorragia y la sepsis.

estableciendo un mecanismo de contención. El estímulo α-adrenérgico también aumenta la P y el β-adrenérgico la disminuye. desde el estómago al esófago. y es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico. CCK. El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el esfínter gastroesofágico. y su presencia no significa consecuencias patológicas o esofagitis por reflujo. Ligamento frenoesofágico. Miogénico o muscular: sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos bloqueadores de los canales de Ca2+ producen una disminución de la presión y que el cloruro de calcio la restablece. c. secretina). por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante en la actualidad. Viviana Reyes Ogaz El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se define como el tránsito retrógrado de contenido gástrico. Neurogénico o neural: la inervación del EEI es por fibras autónomas vagales. aumentándola (gastrina. I. La pro13 . a. Diafragma crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la UEG. neurogénico y hormonal. 2. MECANISMOS FISIOLÓGICOS ANTIRREFLUJO 1. b. el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica. b. En casi todos los individuos se produce cierto grado de reflujo. FISIOPATOLOGÍA Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo. que separa estómago de esófago. Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago. Factores anatómicos de la unión esofagogástrica (UEG) a. c. que corresponde a una zona de alta presión de ±3 cm de largo.REFLUJO GASTROESOFÁGICO Dra. considerado fisiológico. la ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el reflujo. A. En reposo. d. El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. Hormonal: algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P. Esfínter esofágico inferior (EEI) Se acepta que constituye la principal barrera antirreflujo. Existen tres factores que ejercen control en la mantención del tono basal del EEI: miogénico. pentagastrina) o disminuyéndola (VIP. Segmento abdominal del esófago. la existencia de este esfínter. GIP. glucagón.

está aumentando el tiempo de permanencia del ácido en el esófago). al menos una vez al mes. ambos hechos están relacionados directamente con la aparición de esofagitis. Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a relajaciones espontáneas el EEI. puede complicarse en la ausencia de esofagitis. por cuanto se ha planteado.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo gesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana. también son condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. que en la zona de mayor P esofagogástrica influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma. C. Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por pH y motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas. En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más comunes. El diagnóstico. Este reflujo patológico no siempre da síntomas. También es más frecuente el reflujo postprandial. tos. B. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de estos sujetos sanos. En el grupo patológico es más frecuente el reflujo nocturno y los episodios prolongados. lo que señala una situación muy frecuente. Frente a las degluciones. Estas relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo. para prevenir el reflujo durante ellas. lo que indica que aumentan mucho las relajaciones espontáneas o cifras de pH < 4 durante más de 1 h/día o más del 5% del tiempo registrado (por lo tanto. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se asocia a hernia hiatal. con una frecuencia de 20-30 veces al día y raramente se dan durante el sueño. que no coinciden con la deglución. 14 . ej. BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL RGE El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es causada básicamente por diferencias cuantitativas. Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica. lo que causa síntomas y complicaciones. esto mediado por reflejo vagal. sin embargo. lo que ocurre en alrededor del 40% y otros casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas. p. Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente como el gold standard en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina entre reflujo fisiológico y patológico. la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hombres y de 28% en mujeres. y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres. En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de los hombres y en el 64% de las mujeres. el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal de reposo. esfuerzos físicos. CONCEPTO DE REFLUJO PATOLÓGICO Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE al día. lo que favorece el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos. el cual es barrido por la peristalsis esofágica normal. que son breves (no más de 20 segundos).

Hay relajaciones del esfínter transitorias e inadecuadas. gatillados por la deglución o bien sin deglución. y son causa del 50% de los episodios del reflujo. hecho que permite el reflujo. la relajación del esfínter por degluciones se acompaña más frecuentemente de reflujo. sólo en el 5-10% de ellos. Existen 3 patrones. Este es el único mecanismo de reflujo en "normales" y permite la liberación de gas desde el estómago. un 65% en enfermos y 35% en sanos. Relajaciones esfinterianas: pueden ocurrir. sin actividad contráctil precedente. del CE y también en el estómago. − Un clearance o barrido esofágico del contenido refluido anormalmente bajo en el 50% de los pacientes (mayor tiempo de contacto). pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse. − La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria. Trastornos o disfunción del EEI Este esfínter es la principal barrera antirreflujo. más raro. Tanto en sanos como en pacientes con reflujo. − Por P basal EEI defectuosa en unos pocos.3. − Postactividad sincrónica. 1. de relajaciones transitorias inadecuadas: − Espontáneas. La exposición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales: − Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aproximadamente 100% de los pacientes por pérdida de mecanismos antirreflujo). Cuando la peristalsis es anormal. No todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo. también es frecuente. o hay una salva de degluciones. y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis. − Postdeglución. 15 . y este mecanismo rara vez se acompaña de reflujo. los episodios ocurren: − Durante la relajación esfinteriana independiente de la P basal (⅔ de los episodios). La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. − La naturaleza del refluido y su capacidad de daño. Son de mayor duración (5-30 segundos). Las relajaciones del esfínter que ocurren con la deglución son normales y están coordinadas con la peristalsis normal. Reflujo gastroesofágico Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo normal y patológico son las pirosis (48% vs. − Por esfuerzos que vencen la P esfinteriana. Hay acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de la mucosa del esófago distal. como es lógico. Por lo tanto. no relacionadas con la deglución. − La salivación. que son las más frecuentes. por ende. por lo tanto su disfunción es la causa de una competencia gastrointestinal defectuosa. en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad primaria es de tipo motora. 60%) y las regurgitaciones (48% vs. 68%). Otros factores contribuyentes incluyen: − El vaciamiento gástrico. de menor amplitud en esófago distal. es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel de EEI.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. y estos aumentan con la severidad de la enfermedad. chocolates. nivel considerado generalmente como anormal. El ácido residual (10%) es entonces neutralizado por saliva deglutida. Poco se sabe de la salivación en reflujo. es infrecuente en endoscopía negativa. Es difícil hablar de P basal sin un registro de P continuo y prolongado ya que presenta fluctuaciones debido a: − Comidas: en período postprandial. Disfunción motora a nivel del CE Una vez producido el reflujo. pero pueden ocurrir en forma generalizada también. más acentuadas en esofagitis severa (48%) que consisten en: − Ondas de contracción hipotónicas. etc. − Peristalsis ininterrumpida. − Fármacos: anticolinérgicos. y en pacientes con disminución de saliva es más severo el reflujo. 16 . En el barrido influye la peristalsis primaria o deglución inducida y prácticamente el 90% del volumen refluido es barrido por 1 ó 2 secuencias peristálticas u ondas de contracción normales (n < 10). que también es llevada hacia distal por actividad contráctil. − Hormonas: progesterona. 3. Si hay alteración de la peristalsis esofágica se afectan ambas fases del barrido de volumen y la fase de neutralización del barrido ácido.). si es aspirada se afecta el barrido. de menor duración y mayor tiempo de propagación. traducida fundamentalmente en alta frecuencia de relajaciones transitorias espontáneas que determina la alta frecuencia de reflujo. el mayor determinante del tiempo de contacto del contenido gástrico con la mucosa esofágica es el barrido o clearance esofágico que depende de la peristalsis normal: ondas desfasadas. Un 20% de pacientes con endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica. duración y tiempo de propagación también normales. de amplitud. la P es mayor. bloqueadores de calcio y diazepinas. − En ayunas: durante fase III del CMM. el factor más importante en el reflujo patológico es la disfunción esfinteriana. En resumen. Reflujo frente a esfuerzos. y sólo un pequeño subgrupo tiene P EEI < 10 mmHg. La hipotonía esfinteriana responde de menos del 20% de los episodios de reflujo y ocurre predominantemente en esofagitis severa. Existen alteraciones de la peristalsis en esofagitis. Tiene menor influencia en el barrido la peristalsis secundaria por distensión del esófago por el refluido (20% de episodios de reflujo). Es posible que P bajas del EEI durante actividad física puedan no ser suficientes para enfrentar aumentos de la P abdominal. Presión EEI defectuosa La mayoría de los pacientes presentan un esfínter con P basal normal o incluso alta. − Ondas de contracción simultáneas. teofilina. Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esófago distal. β-adrenérgicos. la P es menor y según el tipo de comida (grasas. Esto ocurre especialmente cuando hay asociación con hernia hiatal.

Anormalidades motoras en estómago Estas influyen especialmente en la cuantía del reflujo. estenosis pilórica. − Vaciamiento esofágico normal. La resistencia de la mucosa también puede influir en la severidad de la enfermedad. Reflujo gastroesofágico NOTA: aún no está claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y la esofagitis. − Vaciamiento gástrico normal. ej. El vaciamiento gástrico está retardado en el 50% de los pacientes con reflujo y afecta predominantemente la fase sólida. y esto se debe a hipomotilidad antral (estudios cintigráficos) El retardo del vaciamiento puede deberse a causas funcionales u orgánicas. pero también en su frecuencia. El pH < 2 produce desnaturalización de proteínas. La carga gástrica tanto de fluido como de alimentos aumenta la frecuencia de episodios de reflujo. gastroparesis. p. − Volumen y composición de la ingesta. − Resistencia de la mucosa. El mayor volumen gástrico influye porque la distensión gástrica gatilla relajaciones transitorias. No se conoce bien la anormalidad motora que permite este reflujo. pero no el alterado. b. lavado y neutralización del contenido refluido y es también un factor protector por sus secreciones de bicarbonato y mucus. Factores agresivos: − Composición del material refluido. El epitelio normal es impermeable a los iones H+. No se ha demostrado una clara relación entre mayor severidad de vaciamiento anormal y severidad del reflujo. El reflujo duodeno-gástrico influye porque permite la llegada de las sales biliares al esófago. Otra forma de enfocar la fisiopatología es considerar: a. 17 . que exacerban la injuria ácido-péptica sobre la mucosa por aumento de la permeabilidad a los iones H+.3. Factores defensivos: − Mecanismos antirreflujo. − Salivación. 4. La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que aumentan y defensivos que disminuyen o se alteran. − Cantidad. Se necesita una contracción propagada de al menos 10 mmHg en esófago proximal y de 30 mmHg en esófago distal para el barrido completo de un bolo líquido de bario. aumenta su frecuencia y además por el aumento en sí de la cantidad de refluido durante estas relajaciones. úlcera piloroduodenal. El cerebro juega un rol en este gatillo gástrico. ya que las relajaciones inducidas por distensión se bloquean durante el sueño y con anestesia. frecuencia y duración de los reflujos. y a este pH la pepsina tiene gran actividad proteolítica. La salivación: la saliva contribuye por dilución. Este efecto ha sido estudiado radiológicamente.

Pirosis: sensación de ardor retroesternal ascendente o dolor urente. motores o integrativos dentro del sistema nervioso central o del sistema nervioso entérico. nitrendipino. Es más frecuente en período postprandial y con cambios de posición (al agacharse. C. mentas. E. FACTORES PREDISPONENTES DE R. y objetiva mediante la alteración de exámenes que ponen en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que él produce (métodos de diagnóstico). CLÍNICA: FORMAS DE PRESENTACIÓN DE R. Alimentos: chocolate. II.E. G. llegando el contenido a la boca: ácido.E. amargo y/o alimentario. Existencia de hernia hiatal (HH). Ambos son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico. También son más frecuentes con cambios posturales y en decúbito. que es una formación sacular de estómago ascendido a tórax a través del orificio hiatal del diafragma. grasas. o neurológicas que afectan función normal del esófago. RESUMEN El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan exposición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico. El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada y frecuente de EEI.G. almodipino). Uso de fármacos que disminuyen P EEI: inhibidores de canales de Ca2+ (nifedipino. D. TÍPICOS 1. β-adrenérgicos y anticolinérgicos. 18 . con un rol importante en relación a esfuerzos (aumento de P intraabdominal). Las anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidas. F. Obesidad. B. Se pierden además los otros factores anatómicos de la UEG. en inspiración (contracción del diafragma) y en estrés. Su presencia en relación a RGE siempre ha sido controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970) hasta no distinguir entre pacientes y asintomáticos (1970-1990). El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE. El síndrome de RGE puede presentarse con síntomas típicos y atípicos: A. III. 2. teofilina. El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva mediante los síntomas que produce. en decúbito y en especial en decúbito lateral derecho). Regurgitaciones: el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior. Fármacos: AINE. Enfermedades sistémicas: del mesénquima.G. A. En la última década resurge la importancia de la HH y RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido esofágico y el EEI está desplazado a una ubicación intratorácica y no coincidente con el diafragma crural que actuaría como esfínter externo. Pueden ser mecanismos sensoriales. Embarazo: Uso de anticonceptivos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo D. AAS.

con 2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspiración de contenido ácido que induce broncoespasmo y el origen embrionario común del esófago y del árbol bronquial. 4. En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el 6-89%. Disfonía: crónica. C. Este consiste en la presencia en el esófago distal de epitelio del tipo gástrico con metaplasia intestinal. Cada vez se demuestra mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. poco orientadores de esta patología. B. historia familiar negativa de asma y exacerbación de la disnea con teofilina. generalmente anular. Esófago de Barrett: presente en el 10-12% en endoscopías por síntomas de RGE. 2. Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago. erosiones. el origen del dolor es esofágico y en la mayoría la causa es el RGE y la dismotilidad asociada. Esofagitis: con daño variable en la mucosa esofágica (hiperemia. en general de minutos a horas de duración. Aumenta con la edad. Se piensa que el RGE puede contribuir. Disfagia: este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transitoria) por alteraciones de la motilidad. o lógica (progresiva y permanente) lo que permite sospechar la presencia de una complicación cual es la estenosis. y en ella se desarrollan lesiones severas tipo úlcera. que simula una angina de pecho. incluida la coronariografía y de estos entre un 60-80%. b. 3. en extensión variable. ulceraciones). El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un 60% de pacientes con síntomas clásicos. En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo. con compromiso intersticial. pero las formas más severas son más prevalentes en hombres. Es más frecuente en mujeres. El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida por factores neurogénicos o psicogénicos. Dolor: a nivel retroesternal o torácico. especialmente el reflujo nocturno y con extensión al esófago proximal. Esta condición es secundaria e irritación crónica esofágica por reflujo. 5. o cuadros bronquiales obstructivos a repetición. Síntomas respiratorios: tos o disnea.3. comprometiendo toda la circunferencia. Fibrosis pulmonar idiopática: esta entidad es progresiva y fatal. 2. especialmente nocturna. 3. Entre ellos destacan: 1. Reflujo gastroesofágico 3. COMPLICACIONES DEL RGE 1. sin relación a esfuerzos. En estos pacientes es importante el reflujo nocturno. Ayuda al diagnóstico el antecedente de asma de reciente comienzo en un adulto. matinal o permanente por laringitis posterior. Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal. ATÍPICOS Los síntomas pueden ser atípicos. con estímulo de receptores en ambos sitios por el ácido. La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores tensionales. c. Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones: a. este19 .

ya sea por síndrome pilórico o gastroparesia. Permite evaluar el daño de la mucosa. derivado de la dismotilidad. 4. − Postcirugía cardial en acalasia. objetivando la presencia y grado de inflamación. 5. En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscópico (100%). Permite además la pesquisa de esófago de Barrett. confirmar metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer. es fácil mediante endoscopía.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo nosis y además conlleva un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma en esófago siguiendo una secuencia de metaplasia displasia (leve. − Fármacos: Anticolinérgicos. V. especialmente la esclerodermia. En el desarrollo de esta complicación se ha postulado la importancia del RGE de tipo alcalino. Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. con fibrosis. en la cual tiene un rol patogénico sube a un 80-90%. La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa). 20 . como enfermedades del mesénquima. IV. enfermedades neurológicas o musculares. por anormalidad muscular a nivel del EEI y músculo liso del esófago. Complicaciones respiratorias: bronconeumonías espirativas. Otras causas son de baja frecuencia: − Estasia gástrica. especialmente en niños. signos de esofagitis. Estudio histológico: la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esófago distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico. bloqueadores de Ca2+. mientras que en enfermedad ulcerosa. benzodiazepinas. teofilina. El rol de esta bacteria ureasa-positiva es aún controversial en RGE. El uso de tinción con colorantes (lugol. toluidina) es útil en la identificación de parches de mucosa metaplásica en esófago distal. Es evidente que la existencia de esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. regurgitaciones y disfagia de un punto de vista sintomático y con esofagitis endoscópica. El compromiso esofágico en esclerodermia afecta al 80% de los pacientes. similar a población asintomática. Hemorragia digestiva alta: es rara. opiáceos. Este examen tiene una sensibilidad cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis. Puede ser secundario a enfermedades sistémicas. y se caracteriza por una hipotonía severa esfinteriana y por ondas de contracción generalmente de muy baja amplitud y simultáneas lo que condiciona un RGE también muy severo con pirosis. cuya causa final se desconoce. MÉTODOS DE ESTUDIO A. hernia hiatal y estenosis. moderada. severa) cáncer. β-adrenérgicos. CAUSAS DE RGE En primer lugar y lejos el más frecuente es el RGE idiopático. B. Su prevalencia en antro gástrico en pacientes con esofagitis es aproximadamente 38%.

frecuencia y relación con periodos de comida postprandial. Es importante considerar que la mayoría de los episodios de reflujo son ácidos o ácidos/alcalinos simultáneos. Asma o disnea (especialmente nocturnos). excepto cuando no responden a terapia para una mejor caracterización del patrón de reflujo. Radiografía de esófago (Rx. ya sea con episodios de RGE o con trastorno motor. Es útil para detectar estenosis y hernia hiatal. No da información sobre la cantidad de material refluido ni del área de la mucosa esofágica expuesta. Están indicados para confirmar RGE patológico en pacientes con síntomas atípicos o con escasos síntomas esofágicos. F. de reflujos prolongados (> 5 min) y una alta frecuencia de reflujos diurnos. 5.3. D. Es la medida fisiológica más simple de la severidad del reflujo. Otros síntomas atípicos: disfonía. ya que cifras de pH > 8 pueden estar falseadas por la presencia de alimentos. Este examen tiene limitaciones para detectar RGE de tipo alcalino o mixto. Disfagia con motilidad normal. en posición de pie o supino y su relación con síntomas. Los parámetros son más alterados mientras mayor es el grado de esofagitis. Síntomas que no responden a terapia. u obstrucción esofágica. BILITEC: es un sistema de fibra óptica que detecta la absorción de bilirrubina a espectrofotometría. sondas con electrodos duales o múltiples permiten un avance en algunas de estas limitaciones. EED): este examen no tiene buen rendimiento. Monitoreo de pH intraesofágico de 24 h: es el examen considerado como gold standard en el diagnóstico del RGE. Indicaciones de pH esofágico: 1. En la actualidad. diurno y nocturno. En enfermos hay una mayor proporción de reflujos nocturnos. por su sensibilidad y especificidad cercana al 100% para el reflujo ácido. infecciones. Evaluación pre. G. que es más frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa. 6. duración. frecuencia y magnitud del RGE. tos crónica. 7.y postoperatoria. Otros exámenes para el diagnóstico de RGE incluyen la radiografía y la cintigrafía. Reflujo gastroesofágico C. Es importante para el diagnóstico de RGE de tipo alcalino. Objetiva y cuantifica la presencia de episodios de reflujo y sus características en cuanto a grado de acidez. Entre los parámetros medidos es importante el tiempo total de pH < 4 en esófago distal que debe ser menor a 5% en 24 horas. Métodos de estudio complementarios: el diagnóstico debe considerar test de laboratorio que demuestren la existencia. 4. Ausencia de esofagitis endoscópica. 3. 2. Dolor torácico tipo anginoso: junto con estudios de motilidad permite establecer relación causal. E. sólo pesquisa un 45% de los RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis (125%). secreciones. saliva. 21 . Estos exámenes no son necesarios en pacientes con síntomas típicos ni con evidencia de esofagitis.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo H. bien tolerado y tiene valor pronóstico. K. espasmos esofágicos con ondas de mayor o menor amplitud. Objetiva episodios de reflujo (número. 2. 3. 1. ej. 2. 3. Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento. Este examen es fácil de realizar. Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en esófago. Otra ventaja es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafía gástrica) el cual puede estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños. La existencia de un esfínter hipotensivo (< 10 mmHg) se asocia casi a un 100% de esofagitis. Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y relacionar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras (p. bien tolerado y con una baja dosis de radiación. Síntomas severos sin esofagitis. Síntomas y/o esofagitis sin respuesta terapéutica. I. L. M. J. que es una medida indirecta del barrido esofágico. La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual. más sensibles. Se entrega una orientación con las indicaciones y respuestas que entrega cada examen. por que permite estudiar las características de la presión y el comportamiento de EEI y de la motilidad en CE. Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la pHmetría era un buen método para cuantificar reflujo (espontáneo o inducido por maniobras e instilación) y medir barrido esofágico. estacionaria o prolongada (24 horas). debe solicitarse con mayor frecuencia.y postoperatoria. duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico. pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%). También ha perdido vigencia. Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos. El estudio de pH es el gold standard y debe solicitarse según indicaciones señaladas. Es un método no invasivo. en los cuales es posible agregar la evaluación de microaspiración pulmonar (cintigrafía pulmonar). Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desarrollo de instrumentos computarizados. de mayor duración o simultáneas. Cintigrafía: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. 4. 22 . Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatología en cada paciente. 4. El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes. 5. Indicaciones en RGE: 1. Puede plantear diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enfermedades del colágeno. Evaluación pre. La manometría es muy útil y en la medida de su implementación en distintos centros. Síntomas atípicos. por la discrepancia en los resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Resumen del diagnóstico de RGE.

los IBP están especialmente indicados en esofagitis severa y en formas atípicas de presentación. El cisapride tiene efecto colinérgico en el plexo mientérico. usado generalmente asociado a antisecretores. hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a) cambio en hábitos de vida. y es el más efectivo. Los objetivos terapéuticos son: − Alivio de síntomas. lansoprazol. Se obtiene mejoría sintomática y de la esofagitis.3. Drogas antisecretoras: son potentes inhibidores de la secreción de HCl y pepsina. chocolate y menta. b) uso de fármacos. TRATAMIENTO R. estimulan el vaciamiento gástrico. 3. Se dispone de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) H+/K+ATPasa (omeprazol. la metoclopramida presenta efectos colaterales frecuentes (30%). A. − Evitar fármacos que reducen la presión del EEI. famotidina). 2. alcohol. con menor eficacia. En general. − Prevención de la recidivas (sintomática y/o endoscópicas). además. en porcentaje cercanos al 95% con el primer grupo de fármacos (IBP) y de 63% con el segundo. Drogas que protegen la mucosa a.G. rabeprazol) y de los antagonistas de la histamina tipo H2 (ranitidina. B. Antiácidos. − Evitar el cigarrillo. pantoprazol. TRATAMIENTO CON FÁRMACOS Se dispone de 3 estrategias: reducir el ácido gástrico. nocturna y postestímulo. Son útiles en la neutralización del material refluido. Por su mayor eficacia. pero son efectivos sólo en el alivio inmediato de los síntomas. el uso de cisapride está indicado especialmente en pacientes que refieren disfagia por trastornos motores asociados. usados durante 8-12 semanas. mejoran la peristalsis esofágica y en especial. − Evitar agacharse y esfuerzos abdominales. estimular la motilidad o proteger la mucosa. 1.E. − Abstenerse de ingerir alimentos grasos. Los más usados son combinaciones de 23 . CAMBIOS EN HÁBITOS DE VIDA Medidas generales: − Cura postural (cabecera elevada). Reflujo gastroesofágico VI. café. Drogas que estimulan la motilidad o prokinéticos: estas aumentan la presión del EEI. Por su mecanismo de acción. − No comer antes de acostarse. tanto basal. La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos. − Mejoría de la esofagitis. − Reducción del peso. − Prevención de las complicaciones. y c) tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una baja proporción de pacientes.

ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos con recidivas al suspender tratamiento). pero estos son dependientes del operador. Por último. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Sus indicaciones son relativas. se sugiere control endoscópico anual con biopsia. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos. obviamente previene las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad de vida. Seguimiento y controles Es importante el control endoscópico. − Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas metaplásicas. − Las recidivas son frecuentes. Frente a esófago de Barrett. en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con distintos esquemas. con el objeto de eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización. − Las medidas generales deben ser permanentes. 5. 24 . con dosis y duración variables. − Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado. Se puede obtener excelentes resultados. que considere estudio manométrico y de pH esofágico de 24 horas en todos los pacientes. al término del tratamiento. Citoprotectores. para objetivar mejoría de la esofagitis. C.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo hidróxido de Aluminio y Magnesio. − Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos. lo que hace necesario tratamiento de mantención. − Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones. Conclusiones Terapéuticas − La enfermedad por RGE es un problema crónico. Se ha propuesto el uso de sucralfato. b. − RGE en adultos jóvenes: la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por vida. pero sus resultados no son concluyentes. recidivante. es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria. 4. La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis. Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia. por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de los pacientes. − El tratamiento farmacológico. que requiere tratamiento permanente. − Fracaso del tratamiento médico (después de 12 meses de terapia continua y enérgica con IBP). por su condición preneoplásica. Su uso ha sido desplazado por fármacos más específicos y con mejores resultados.

----------------------------------------------------Averigüe sobre Hernia Hiatal. − Evaluación pre. terapéuticas. Dosis. sexo masculino. INDICACIONES DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA − Falta de repuesta clínica. CASO CLÍNICO R. Complete historia clínica y antecedentes con anamnesis dirigida. Medicamentos de elección. Señale definición e importancia de E.E. Para estudio de causa: tratamiento insuficiente. lo que implica estudio especializado. manejo y control diferente. Barrett. ¿Qué exámenes solicita para descartar otras causas y confirmar su relación con RGE? Tratamiento: Medidas generales.G. pronósticas y de seguimiento diferentes. Tratamiento RGE-síntomas atípicos y extraesofágicos. trastorno motor. − Presencia de RGE en mesenquimopatías. − Presencia de esófago de Barrett: tiene implicancias diagnósticas. Historia de 2 años de evolución de pirosis postprandial en relación a alimentos condimentados. 25 . ¿Cómo controla a su paciente para evaluar eficacia terapéutica? SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFÁGICO Paciente con epigastralgia urente. El paciente repite episodios de tos seca nocturna y matinal y se agrega disfonía. − Presencia de síntomas atípicos. RGE secundario. Duración. que lo despierta durante la noche. Consulta por presentar un episodio de tos seca con sensación de ahogo. espera encontrar? ¿En caso de resultado negativo en examen solicitado. Paciente de 43 años.y postquirúrgica. indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que Ud. Investigue sobre RGE alcalino. qué conducta adopta? ¿Tratamiento y/o mayor estudio? Justifique.3. − RGE operado y recidivado. Reflujo gastroesofágico VII. Realice anamnesis dirigida al diagnóstico de RGE. Tratamiento RGE-esofagitis. − Presencia de estenosis. ¿Qué examen(es) confirman en forma definitiva y absoluta RGE? ¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede encontrar? ¿Existe correlación entre: − Síntomas y endoscopía? − Endoscopía e histología? ¿Cuál es la mayor utilidad de la radiografía de esófago? Respecto a estudio manométrico: − ¿Indica presencia de RGE? − ¿Qué datos obtiene de él? − ¿Cuándo lo indica? ¿En qué pacientes solicita pH intraesofágico de 24 h? Señale complicaciones del RGE (5) Resuma síntomas atípicos y/o extraesofágicos. ¿Cuál es el examen que Ud. NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes.

fenómeno que puede ser útil en el estudio de este último cuadro. Csendes y cols. siendo la manometría esofágica un procedimiento más simple que la manometría intestinal. pero esta no es la realidad en nuestro medio. Clasificación: los trastornos motores del esófago se han clasificado en primarios. I. 26 . Esta terminología hace referencia a la principal alteración fisiopatológica. La etiología de estas alteraciones neuronales es desconocida. Este fenómeno se ha descrito principalmente en el cáncer gástrico y en la enfermedad de Chagas. Cáncer Gástrico: causado ya sea por invasión local de los plexos o como síndrome paraneoplásico. Enfermedad de Chagas: en Brasil es la causa más frecuente de acalasia. Otras Causas: una variedad de enfermedades se han asociado con alteraciones motoras similares a la acalasia: amiloidosis. y los secundarios que corresponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada. TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS A. Se analizaron y definieron además las técnicas y el valor o utilidad de manometría esofágica desde el punto de vista clínico. sarcoidosis. más incierta es una posible etiología viral. estudiaron manométricamente 50 pacientes con Acalasia. gastroenteritis eosinofílica. Fisiopatología: la acalasia es el resultado de la degeneración de neuronas en la pared esofágica. Algunas enfermedades pueden causar alteraciones motoras similares o idénticas a las observadas en la acalasia primaria. La Sociedad Americana de Gastroenterología (AGA) presentó en 1994 una extensa revisión en la que estos parámetros de normalidad son definidos. etc. Carlos Defilippi Definición: son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere significativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas. Se han descrito también cambios degenerativos en el núcleo motor del vago y fibras vagales. esta condición se denomina acalasia secundaria o pseudoacalasia. descrito también en otros tumores. Se han observado alteraciones manométricas similares en pacientes con pseudobstrucción intestinal. en ninguno de ellos se encontró serología positiva para Chagas. caracterizada por la alteración del reflejo que relaja este esfínter al distender el esófago. hipocontractibilidad e incoordinación. Se ha observado también una discreta alteración del esfínter esofágico superior. en los cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado. Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad. Acalasia El término “acalasia” proviene del griego y significa “no relaja”. consistente en una inadecuada relajación del esfínter esofágico inferior.TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO Dr. principalmente de aquellas productoras de óxido nítrico. algunas evidencias sugieren una probable etiología autoinmune.

El dolor torácico se presenta en los pacientes más jóvenes y tiende a disminuir con el tiempo. El tratamiento quirúrgico que actualmente puede ser realizado por vía laparoscópica consiste en realizar una miotomía en la parte distal del esófago. Tratamiento: dos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de esta enfermedad: a) Dilatación forzada. Trastornos motores del esófago Manifestaciones Clínicas: la acalasia es un cuadro poco común. Es posible observar también la ausencia de la cámara de aire gástrica. registradas en la manometría esofágica. el paso hacia el estómago suele ser fácil. sin embargo. no siempre presente. no es inusual que pasen varios años entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico. Se ha descrito también la presencia de globus (que es una sensación de “cuerpo extraño” faríngeo) e hipo. Su principal indicación es la de descartar una neoplasia. Compromete con igual frecuencia ambos sexos y la edad más frecuente de aparición es entre 25-60 años (en la serie nacional mencionada hubo 24 hombres y 26 mujeres. aspiración y pirosis. dificultad para eructar. se han descrito casos familiares lo que sugiere que en algunos casos existen factores genéticos. 27 . tiene la desventaja que si bien da buenos resultados iniciales. Ambos procedimientos tienen resultados y complicaciones similares y los resultados dependen fundamentalmente de la experiencia en la respectiva técnica que posee el equipo médico. a lo cual se suma con frecuencia una endoscopía que muestra ausencia de obstrucción mecánica. con bordes regulares. La inyección local de toxina botulínica. edad promedio 41. En la fluoroscopía puede apreciarse la ausencia de peristalsis y ocasionalmente contracciones simultáneas (Acalasia vigorosa). El diagnóstico se confirma mediante la manometría esofágica. que revela: − Relajación incompleta del esfínter gastroesofágico. además existe una mayor asociación de cáncer del esófago de tipo escamoso. Se realiza con diferentes equipos.4. esto se debe en parte al carácter insidioso de los síntomas y además porque rara vez el clínico piensa en este diagnóstico. Diagnóstico: suele ser difícil. Síntomas: disfagia para sólidos y líquidos en igual porcentaje. − Aperistalsis habitualmente con contracciones de baja amplitud. La etiología es desconocida. de introducción más reciente. el que muestra un esófago dilatado que termina en forma de pico. disfagia o ambos. Endoscopía: puede mostrar un esófago dilatado y a veces restos alimentarios. y por un aumento de la frecuencia de contracciones no peristálticas. la mayoría de los estudios han demostrado escasa efectividad. entre ellos balones con los cuales se somete al esfínter a aumento brusco de la presión. Frente a la sospecha de Acalasia el examen de elección es el estudio radiológico con bario. baja de peso. las recidivas son elevadas y aproximadamente un 40% de los pacientes requiere un nuevo tratamiento en el año que sigue a la terapia. Tratamiento médico: se han utilizado principalmente bloqueadores de calcio y nitritos. hallazgo radiológico de contracciones no propulsivas (ondas terciarias). sin embargo. b) Cirugía. muy ocasionalmente existen contracciones simultáneas de mayor amplitud (Acalasia vigorosa). Espasmo difuso del esófago Se define como un síndrome caracterizado por molestias retroesternales. − Esfínter gastroesofágico hipertensivo (45 mmHg o más). B. Este aspecto permite hacer un diagnóstico correcto un 95% de los casos. pseudorregurgitación.8 años).

Puede ser precipitado por el estrés psíquico. por una menor producción de óxido nítrico (·NO). la etiología del dolor torácico no coronario. cuando se investiga con manometría de esófago. Este hallazgo fue sólo alrededor de un 3% en un análisis de 1480 estudios manométricos en pacientes con dolor torácico y disfagia. Otros autores han descrito dos grupos. En una manometría convencional (10 ó más degluciones con agua). líquidos calientes o fríos o al ingerir alimentos en forma rápida. En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales. Esfínter gastroesofágico hipertensivo Se define como un esfínter gastroesofágico con presión aumentada (> 45 mmHg) al cual se asocia una relajación incompleta. La ausencia de estas alteraciones radiológicas no invalida el diagnóstico. Se ha descrito también un aumento de la presión y/o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Síntomas: el dolor torácico y la disfagia son los síntomas más comunes. II. este último grupo presentó una mayor incidencia de dolor torácico comparado con el anterior. se observó sólo en forma excepcional en pacientes con espasmo difuso de esófago. Este cuadro en algunas ocasiones puede evolucionar hacia una acalasia. Es intermitente.5 y 2. en un estudio estandarizado de motilidad esofágica. TRASTORNOS MOTORES INESPECÍFICOS Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas características no se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. no progresivo y asociado a la ingesta de líquidos y sólidos. El dolor es variable en su frecuencia e intensidad y a menudo indistinguible del dolor coronario.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Desde el punto de vista fisiopatológico hay evidencias de una hipersensibilidad a estímulos colinérgicos. Se han descrito peristalsis de baja amplitud (menor a 30 mmHg). sin embargo. D. Los criterios para establecer el diagnóstico manométrico son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mmHg. si bien esta es sólo de un 12%.8% en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia. La manometría esofágica puede demostrar la presencia de 20% o más contracciones simultáneas en el esófago distal. o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces. En estudios radiológicos con bario es posible observar en el esófago distal ondas terciarias las que le dan al esófago un aspecto en tirabuzón o en rosario. probablemente mediada por una deficiente inhibición. Se ha descrito asociado a esta condición la presencia de un esfínter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta. en pacientes con criterio manométrico de espasmo difuso: uno con presión en las ondas simultáneas menor de 70 mmHg y otro con contracciones mayores a 100 mmHg. la presencia de un aumento de la amplitud de las contracciones (mayor a 180 mmHg). Además. contracciones localizadas (más de 28 . Esófago en cascanueces Se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas peristálticas de gran amplitud en la mitad distal del esófago. el esófago en cascanueces es el trastorno motor que se observa con más frecuencia. Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0. C. Estos conceptos son puramente manométricos. característica sugerida por estudios más antiguos.

ondas espontáneas. En estos pacientes. Tratamiento: el manejo de estos trastornos motores (espasmo difuso. El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibrosis. Algunos pacientes pueden responder a la inyección de toxina botulínica a nivel del esfínter gastroesofágico. Se han propuesto numerosas terapias. Como recomendación general si el paciente presenta principalmente disfagia puede utilizarse nifedipino (10 mg) o nitrato de isorbide (10 mg) antes de cada comida. Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contacto por algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor. la que se pierde en producirse un mayor compromiso de la musculatura lisa. La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfínter hipotensivo. El compromiso del esfínter gastroesofágico puede ser seguido por reflujo gastroesofágico en ocasiones severo. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo esofágico. en ocasiones su presión es indetectable. Los principales síntomas son pirosis.4. lo que ocurre en un tercio de los pacientes. El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y debe ser instaurado en forma precoz e intensiva. esófago en cascanueces y esfínter hipertensivo no se encuentra completamente definido. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en especial en pacientes con síntomas respiratorios. Trastornos motores del esófago 20%). las que no siempre han sido debidamente evaluadas. Si el síntoma principal es el dolor torácico el diltiazem de acción prolongada. Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compromiso gastrointestinal. 29 . La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago de Barrett. a la que sigue el daño de la musculatura lisa y finalmente la fibrosis. Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a lo largo del esófago. regurgitaciones y disfagia. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado motilidad esofágica inefectiva. este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30% o más de contracciones con una amplitud de 30 o menos mmHg en la mitad distal del esófago. En etapas iniciales los fármacos prokinéticos pueden tener aún alguna utilidad. 90 mg cada 12 horas es el fármaco de elección. Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroesternal y/o disfagia. el que se manifiesta por esofagitis. contracciones con duración prolongada (más de 6 segundos) a veces con varios ascensos. esta última causada ya sea por el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis. algunos antidepresivos tricíclicos (trazodona o imipramina) pueden ser útiles. En la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial corresponde a lesión de estructuras nerviosas. siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma más precoz. esófago de Barrett y estenosis.

En estas áreas se ha descubierto déficit de vitaminas A y C.7%). y el promedio mundial es de 1. Brasil.. La relación entre hombres y mujeres es de 3:1 y ocurre más frecuentemente después de la sexta década de la vida. donde la IV Región es la zona más pobre del país. Esto en combinación con dietas ricas en nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis. dado que el 40-50% de los alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos. el riesgo aumenta 44 veces. especialmente en Europa (Francia. la curva de defunciones se ha mantenido estable en los últimos 20 años. y el séptimo en la mujer. Alimentos contaminados con hongos del género Geotriclinincand. su incidencia es el 1. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol).2%). Entre las zonas de mayor frecuencia en el mundo destacan las provincias chinas de Henan y Linxian. En Sudamérica. Mg y Fe. ej.8 × 100 000 habitantes.UU.CÁNCER DE ESÓFAGO Dr. especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gradación. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de esófago se reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Uruguay—. pero ha aumentado la de egresos hospitalarios. con una tasa cercana a 10 × 100 000 habitantes. Mb. Italo Braghetto Miranda El cáncer de esófago —si bien no muestra una frecuencia muy importante— es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. Hábito de fumar. Carcinogénesis esofágica Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son: Ingestión de alcohol. de riboflavina y de Zn. Bajo índice de nutrición. En Chile. mate o chimarroa en Argentina. 30 .9%) y Chile (5. como brandy. con tasas por sobre los 100 × 100 000 habitantes. las provincias más afectadas son las de la IV Región. y el 7% de los carcinomas gastrointestinales.UU. la ingestión de té caliente ―chagaju en Japón. En Chile. El consumo de tabaco aumenta el riesgo 5 veces respecto de los no fumadores. lo que denota una mejoría en la mortalidad operatoria por cáncer de esófago. Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes sería responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico.. los países con mayor tasa de mortalidad por cada 100 000 habitantes son Uruguay (10.5% de todos los tumores malignos. ocupa el quinto lugar entre las neoplasias más frecuentes en el hombre. norte de Italia e Inglaterra). En la Tabla 5-1 se muestran las tasas en algunos países de Europa y en EE. En áreas pobres de China es donde se encuentran tasas por sobre 150 × 100 000 habitantes. Este concepto es válido también en Chile. Argentina (5. p. y el número de casos operados por año. En EE. los países de las márgenes del mar Caspio y algunas zonas del sureste africano. Alimentos muy calientes. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingestión de alcohol.

debido a gen autosómico dominante. en este caso dicha evolución permite la aparición de un adenocarcinoma en el esófago. entre 1. luego áreas de displasia y la aparición de adenocarcinoma de Barrett. Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa ―p.6 Hombres 31.8 Europa Alemania 3.0 Patologías asociadas Casos/año 5500 4310 1500 2100 2100 — 7200 5200 — — (25% muere por cáncer de esófago) Síndrome de Barrett.4 Japón 4. y que 20 ó 30 años después presentan un cáncer esofágico. El riesgo de cáncer en estos pacientes es ocho veces mayor que en la población general.4 España 3. relacionada con la putrefacción de alimentos retenidos en el esófago.9 Linxian-Henan China Hombres 161. Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en EE.UU. en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago. Epidemiología Tasa × 100 000 hab. por otra parte. y también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y con divertículos esofágicos. Las cifras son variables. Se asocia a un riesgo 1000 veces mayor. Lugar Francia 10. Esofagitis cáustica. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago. 3. 31 . y Europa. situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan severo como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda.0 Mujeres 103. La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar hacia una displasia leve o hacia una severa.UU. Cáncer de esófago Tabla 5-1 Cáncer de Esófago. ej. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios inflamatorios crónicos.4 Italia 3. metaplasia columnar. muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago de Barrett pueden degenerar en cáncer esofágico. siempre y cuando el esófago crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanente transitado. Diferentes estadísticas. Acalasia. localizado generalmente en el tercio inferior del esófago.5 y 8. El riesgo de carcinogénesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general.6 Mujeres 15.3 10.7 Reino Unido 7.5.2% de los pacientes con acalasia no resuelta pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica. excluidos aquéllos en los cuales se ha practicado un bypass quirúrgico.0 Norte de Italia EE. tilosis familiar con hiperqueratosis. No se ha descubierto cáncer esofágico en aquellos esófagos con daño cáustico dejado in situ. en pacientes con cáncer de mama―.

pero el desafío debe ser el diagnóstico precoz de la enfermedad. Para esto son importantes la educación médica. o de fricción al paso de los alimentos. sensación de alimentos retenidos. El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar ganglios aumentados de tamaño a nivel cervical. Otros aspectos importantes que el clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de algunos signos pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesiones. tales como discomfort (malestar) retroesternal. Hallazgos Estenosis en embudo Ulcerado dentado Infiltrante Protruido Superficial No efectuado (n=183) n 74 41 39 19 2 8 % 40. Lo ideal sería que los pacientes consultaran en etapas tempranas de la enfermedad.2 . candidiasis esofágica y otros. Hospital Clínico Universidad de Chile. y en Chile en especial. Tabla 5-2 Síntomas de Cáncer de Esófago. En el mundo occidental en general. En la Tabla 5-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer esofágico. lo que se asocia a otras situaciones que denotan una enfermedad avanzada con pérdida de peso.2 4. lo que debiera inducir al clínico al estudio de una patología esofágica orgánica. Cáncer avanzado Disfagia Pérdida de peso Dolor retroesternal Tos Hemorragia digestiva Disfonía o estridor Cáncer incipiente (Early detection) Discomfort retroesternal Dolor retroesternal Sensación de quemadura Sensación de fricción Retención alimentaría Métodos de estudio Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago.2 22. Radiología. cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar primero disfagia a sólidos y luego a líquidos. muchos de ellos consultan incluso en afagia debido al compromiso circunferencial del lumen. Métodos diagnósticos básicos e iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico.2 21. pero los síntomas entonces son leves y vagos. el cual es fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad. tales como largo de la lesión mayor a 5-7 cm. compromiso circunferencial del esófago.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo CLÍNICA Los pacientes afectados por cáncer de esófago normalmente corresponden a la sexta o séptima década de vida. dolor retroesternal y síntomas por neumonitis aspirativa.0 1. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuentes. pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de manzana. lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. si es que la lesión está avanzada. la divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que consulten precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. estenosis benigna. también denotan enfermedad avanzada. pero si ocurren. El hallazgo más frecuente es la existencia de una masa luminal. los pacientes consultan tardíamente. 32 % 90 75 20 10 70 10 % 2 Tabla 5-3 Radiología del Cáncer Esofágico. sensación de ardor retroesternal.2 10. hemorragia digestiva. Permite el diagnóstico diferencial con acalasia. tos bitonal.

UU. En otros países como China y Japón. 5-5 y 5-6 muestran diversos hallazgos radiológicos en tumores avanzados. En occidente. b) Lesiones incipientes: . En EE. que es un tumor exofítico papilar de crecimiento lento. Otros autores sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para identificar cáncer incipiente mediante biopsia o citología dirigida.5. El 60% de ellos es de tipo exofítico. . aun con estudio radiológico normal.Congestión. los tumores inferiores son un poco más frecuentes. Si se encuentran anormalidades de la mucosa. El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar: a) Lesiones avanzadas: . que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile. sin embargo. En presencia de síntomas. con bajo potencial metastásico. Las Tablas 5-4. el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior. Independientemente de ello se producen en forma precoz metástasis hepáticas. cuando la biopsia falla. infiltrante. y se han podido detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste. La precisión diagnóstica con endoscopía sólo es de 83. el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófago. especialmente angulación. La confirmación de la existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable.4%. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral ―también denominado 33 . . se debe efectuar un estudio endoscópico. Estudio endoscópico. El estudio citológico es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de lesión precoz o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo. con biopsia es de 87. el 25% ulcerado y el 15%.Ulcerada. Los tumores pueden ser poco.Proliferante.Polipoideo. En la Tabla 5-4 se muestra la clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren determinado tipo de lesión. esponjas o balones abrasivos. el diagnóstico precoz es más frecuente. Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso.5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. nódulos satélites o invasión submucosa a distancia. Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica.Lesión en placa.Estenosante. El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores ―cerca del 90% de todos los carcinomas esofágicos―. en la región cervical. que puede ser efectuada mediante cepillado. y tortuosidad. En la Tabla 5-3 se observan los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados consecutivamente en nuestro hospital (Hospital Clínico de la Universidad de Chile). . que invade localmente. Cáncer de esófago localización (no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico que uno en el tercio inferior).Depresión.Infiltrante. PATOLOGÍA En el mundo. deben efectuarse estudios biópsico y citológico. el que tiene una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 5-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes. La Tabla 5-6 muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer esofágico. moderadamente o bien diferenciados. . . . y en Chile los programas de detección precoz no existen.

Tipo excavado III: depresión mayor 0. Rx tórax―.5 mm 4. del estudio radiológico ―Rx EED. El esófago torácico se divide en tercios: superior. para efectos de clasificación del cáncer esofágico. que pueden efectuarse con la TAC. Tipo mixto (30-40% casos) . la extensión del tumor primario es variable en los diferentes segmentos esofágicos. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar de inmediato metástasis ganglionares. aorta descendente y diafragma.5-2 mm) II b: plano II c: levemente deprimido (+0. del examen físico. Así.5 mm) 3. se prefiere simplemente dividir en tumores supracarinales o infracarinales. con componente ulcerativo-hemorrágico. los adenocistocarcinomas y los carcinomas mucoepidermoides. Hallazgos Radiológicos en Cáncer incipiente de Esófago Tipo elevado Gránulos Nódulos Tipo plano Engrosamiento de la pared Defectos de llenamiento de la pared Tipo definido Pequeñas ulceraciones Irregularidad Tortuosidad Convergencia de pliegues Estadificación del cáncer esofágico El esófago. toracoscopía― y exámenes destinados al diagnóstico de metástasis a distancia y linfática. Tipo protruido (altura 2-3 mm) 1 p = polipoideo 1 pl = plateau 1 ps= subepitelial 2. otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el inferior hasta el esfínter esofágico inferior. la invasión es hacia la tráquea y el nervio recurrente. pero que a pesar de su gran tamaño tiene dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso. Esta clasificación anatómica es importante pues. la RNM y. debido a las diferentes relaciones anatómicas. originado en mucosa gástrica heterotópica o en esófago de Barrett. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso. Otro tipo histológico es el adenocarcinoma. broncoscopía. Cáncer Superficial de Esófago (hasta submucosa) 1. los melanomas. ha sido dividido en tres regiones: cervical. Los sarcomas representan el 1% de los tumores esofágicos malignos. Esto incluye el análisis de la historia clínica. Tabla 5-4. sin embargo. El diagnóstico clínico y la estadificación del cáncer de esófago deben efectuarse antes de cualquier tratamiento. Tipo plano II a: levemente elevado (0. incluyendo. y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo carcinosarcoma― localizadas en el tercio medio distal. mediante ultrasonido por vía endoscópica. recientemente. que alcanzan un gran tamaño. por lo tanto. el esófago abdominal. y son ulceradas. en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico. torácica y abdominal. 34 Tabla 5-5. El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo ―endoscópicamente ubicado a 18 cm de la arcada dentaria― hasta el manubrio esternal. de carina y de bronquios fuente. de los estudios endoscópicos digestivos y de otros complementarios ―mediastinoscopía. hasta el arco aórtico. El rendimiento de la endoscopía y de la radiología convencional servirá para el diagnóstico del tamaño tumoral. en el segmento cervical y el tercio superior torácico. Actualmente. pues es un tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis.

Cáncer de esófago Métodos de estudio complementarios para la estadificación Broncoscopía. broncoscopía. < 5 cm de longitud. infracmales―.5. Esta es una clasificación preoperatoria basada en hallazgos clínicos (palpación de ganglios cervicales ―lo que es muy poco frecuente―. Clasificación del tumor (T) Se realiza en base a estudios radiológicos. permiten el estudio de los linfonodos pericarinales. − T4: Tumor invade estructuras vecinas. N1 = Ganglios regionales mediastínicos ―periesofágicos paratraqueales. Superficial 1. − Tis: Carcinoma in situ. endoscópicos. no es circunferencial. hallazgos tomográficos o de ecoendoscopía en los países en que se dispone de este medio). y es diagnóstico de Protruido 25.3 clivaje en todo el contorno esofágico del tumor.9 tratamiento para el paciente. como la mediastinoscopía.5 vía aérea. TAC. y otros: − T0: Sin evidencia de tumor. produce obstrucción. Cáncer de Esófago (n=183) Tomografía axial computarizada (TAC). Indicada cuando el tumor se localiza en los segmentos superiores del esófago. − T2: Tumor invade muscularis propia. pericardiales. produce obstrucción. En los esquemas siguientes se muestran los diagramas de flujo para el estudio de los pacientes portadores de cáncer de esófago (Tablas 5-6 y 5-7. Aspecto endoscópico Frecuencia (%) Permite definir la extensión del cáncer de esófa.8 signos que permiten al cirujano indicar el mejor Definido 0. Clasificación metástasis linfáticas N0 = Sin compromiso ganglionar. < 5 cm de longitud. N2 = Ganglios a distancia − cervicales − abdominales: tronco celíaco. 35 . circunferencial. Facilita visualizar planos grasos de Infiltrante 4.0 go hacia el mediastino. > 5 cm de longitud.Protruido infiltrante 47. − T1: Tumor invade lámina propia.6 compromiso ganglionar y de compromiso de la Estenosante 20. circunferencial. Tabla 5-6. para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC. Figuras 5-1 y 5-2). Tabla 5-7 Protocolo de Estudio del Cáncer de Esófago Evaluación preoperatoria general Perfil hepático Examen físico (ganglios cervicales) Función respiratoria Rx tórax (función pulmonar) Función renal ECG (función cardiovascular) Nutrición Otras técnicas. La toracoscopía anterior ―videotoracoscopía― podría evitar toracotomías exploratorias innecesarias. o bien confirmar definitivamente una fístula esofágico-bronquial. Ganglios a distancia son considerados como metástasis a distancia. − T3: Tumor invade adventicia. Una invasión del árbol traqueobronquial contraindica la resección y se debe indicar algún método de paliación.

Examen físico Rx Tórax Rx EED Endoscopía flexibl Biopsia TAC Endoscopía Paliación Sumarizar y evaluar la categoría T T1/T2 T3/T4 Supracarinal Broncoscopía Resección Infracarinal Resección Supracarinal Broncoscopía CTX Infracarinal Laparoscopía CTX En la Tabla 5-8 se muestra la clasificación de los carcinomas in situ (Tis). Adeno. Rx EED Endoscopía Biopsia TAC Tabla 5-8 Evaluación Específica del Tumor Localización (cervical. circunferencia. eje. o ganglios cervicales palpables. Infiltración linfática. al menos. otros. hepáticas (TAC). Importante para terapia coadyuvante. Manejo de la displasia de alto grado en esófago de Barrett. tiene un tumor T3. Diagrama de flujo para el estudio de pacientes con cáncer de esófago. M1: Con metástasis a distancia. Cualquier desviación. escamoso. movilidad. compresión.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Figura 5-1. angulación o tortuosidad del eje esofágico a radiología significa que el paciente. Invasión local o a distancia. Endoscopía adecuada Segunda opinión DAG confirmada Resección Displasia de Alto Grado (DAG) Revisar reporte endoscopía Endoscopía no adecuada Sin cáncer DAG confirmada Rebiopsiar protocolo Carcinoma Figura 5-2. infracarinal. esto sugiere invasión de dichas estructuras. Tamaño. abdominal). o definitivamente metástasis pulmonares (Rx tórax). cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo. Si en la TAC existe desaparición del plano graso entre esófago y tráquea o entre esófago y aorta. Invasión traqueal. Siempre en TU supracarinal. 36 . Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1). elevación de fosfatasas alcalinas. supracarinal. Broncoscopía Clasificación de las metástasis a distancia basada en el estudio preoperatorio M0: Sin metástasis a distancia. Metástasis. El 12% corresponde a etapa T1-T2.

Pinotti. no siempre se ajustan los resultaIIb T1-2 N1 M0 dos. hemorragia. no son partidarios de la resección en block y utilizan la esofagectomía transhiatal (Moreno-González. En los tumores del esófago inferior se incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco celíaco. si el resectivo ―“curativo”― o bien algún procedimiento de paliación. Sin embargo.1 2. Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica. por lo tanto. renales. etc. Sin emlla T2-3 N0 M0 bargo. quirúrgica y la Clasificación por estadios posresección esofágica anatomía patológica posresección quirúr. Complicaciones locales: daño nervio recurrente. por lo que este tipo de cirugía debe efectuarse mediante toracotomía.2 incluyen la resección del tejido graso mediastínico ―resección en block. Por esta III T3-4 N1 M0 razón. los Clasificación del cáncer de esófago ganglios comprometidos (N) y la presencia de W0 Limitado a la mucosa metástasis (M) (Tabla 5-10). N0-1) en comparación con aquéllos con N1 Entre 1 y 4 ganglios comprometidos signos poco favorables (W2-N2-M1).Estadio Tumor Ganglios Metástasis gica (Tabla 5-9). Cáncer de esófago Esta es una clasificación que comTabla 5-9 bina la evaluación clínica. N2 5 ó más ganglios comprometidos M0 Sin metástasis ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS M1 Metástasis La tasa de curación del cáncer de esófago es ínfima. En la Tabla 5-11 se muestran los resultados de ambas técnicas en cuanto a morbimortalidad operatoria. 37 . W1 Penetración a la submucosa Se demostró una significativa diferencia de W2 Penetración a la capa muscular la sobrevida en pacientes con signos favorables N0 Sin compromiso ganglionar (W0-1. infección postoperatoria. sepsis. Orringer). persiste la controversia acerca de cuál es el mejor programa terapéutico. Generales: complicaciones respiratorias. explicada por Skinner y algunos autores japoneses―. Otros postulan que la resección es siempre paliativa.2 y distal debido a la tendencia de este tumor a Generales 16 11. basados en que la sobrevida a 5 años sería similar con ambas técnicas. Tabla 5-11 CIRUGÍA Morbimortalidad según Vía de Abordaje Vía de abordaje (%) Resección Complicaciones Transtorácica Transhiatal Debe incluir un adecuado límite proximal Locales 28 22. Es obligatorio documen0 Tis N0 M0 tar el estadio de la enfermedad para preI T1 N0 M0 cisar el pronóstico del paciente. infecciones peritoneales. radioterapia y combinación de quimioterapia. por lo tanto.1 diseminar en forma submucosa.0 4. y existe mucha variación.5. cardíacas. Peracchia. La resección Mortalidad postoperatoria debe efectuarse en continuidad con la remo. Skinner propuso una nueva clasifiIV T1-2-3-4 N1 M1 cación tomando en cuenta la profundidad Tabla 5-10 de la penetración en la pared esofágica (W). los autores que propician la resección en block refieren sobrevidas mejores.A 30 días 2.1 ción de ganglios regionales y algunos autores Hospitalaria 4.

En cambio. con sobrevida a 5 años del 8%. ésta drena fácil al exterior. La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico. En Europa. Las arcadas vasculares no permiten una esofagoyeyunoanastomosis cervical. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo. esta tiende a migrar hacia el mediastino y. efectuando una cervicotomía y anastomosis a nivel cervical. Tratamiento Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son susceptibles de resección esofágica. pocas veces. especialmente en aquellos tumores ubicados en el tercio medio.). ya sea por la extensión del tumor (> 5 cm). con esta técnica. en especial en pulmón. y sepsis por fístula. en algunas ocasiones (en pacientes en los cuales se produjo una fístula). con una hiperalimentación parenteral/enteral.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Reconstrucción La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales: Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y toracotomía derecha. De allí que otros prefieren hacer ascenso gástrico hasta el cuello. y a los órganos vecinos. Esta técnica tiene el gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis ―más o menos en el 14% de los pacientes― se acompaña de alta mortalidad. debido a causas médicas. cercana al 80%. y eso motivó su reoperación. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica. por vía subcutánea. o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis. hubo filtración hacia el mediastino. que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%). especialmente complicaciones respiratorias y no por mediastinitis. que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa (tumores pequeños. sin invasión de la adventicia y ganglios (–). con invasión más allá de su adventicia. pues la anastomosis se efectúa más superficialmente. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el estómago no se puede usar (cirugía gástrica previa. indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. para desconexión de la anastomosis ―esofagostomía terminal y gastrostomía― y reconstitución del tránsito en una segunda etapa. pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección paliativa.e intraoperatorias. la vía de abordaje más usada para los tumores infracarinales es la transhiatal. la que generalmente resulta en una cirugía paliativa. es necesaria una adecuada preparación preoperatoria. en forma cómoda. con sepsis. más aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia. la que permite un control visual más seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastínicos (Tablas 5-11 y 5-13). etc. 38 . por lo tanto. estadios I y ll). transverso o izquierdo. Muchos. Únicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con anastomosis vascular mediante microcirugía. de menos de 3 cm. Actualmente. Muchos especialistas prefieren la vía retroesternal. con sobrevida a 5 años entre 4-20%. y se deben mejorar las condiciones ventilatorias y antibioticoterapia pre. cuando se efectúa una anastomosis después de la vía mediastínica. y si llega a aparecer una fístula. muestran la mortalidad actual en menos del 10%. patología gástrica concomitante. Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de colon derecho. Estos pacientes son en general mal nutridos. que compromete todo el lumen y pared esofágica. no conlleva riesgo de mortalidad postoperatoria. por el túnel retroesternal y. El yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis esofagoyeyunal intramediastínica.

En cáncer torácico. Esta cirugía se efectúa en un sólo tiempo. En el tercio inferior la resección esofágica transhiatal es la técnica de elección. Resección: esofagectomía total. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimioterapia. Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el cuello con anastomosis a ese nivel. Hay varias alternativas a plantear: Abordaje: − Toracotomía derecha y laparotomía. En el cáncer de esófago del tercio medio. Resección: − Esofagogastrectomía total. Abordaje: − Toracotomía derecha y laparotomía. − Esofagectomía parcial localizada. al final. en pacientes cuyo estudio preoperatorio ha comprobado la factibilidad de la resección. − Laparotomía. Cáncer de esófago Tratamiento resectivo En cáncer cervical. En tumores distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o transhiatal con apoyo videoscópico en aquellos pacientes. lo que podría mejorar la sobrevida. así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anastomosis intratorácica. En casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica. a menudo. Anastomosis: intratorácica o cervical (de preferencia la última). Existe la alternativa de combinar radioterapia y quimioterapia. − Toracofrenolaparotomía. y tiene además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está circunscrito. Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total). La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación. y cuando no se puede usar estómago. la técnica habitualmente usada es la esofagectomía transtorácica. Reconstitución injerto libre de yeyuno con microcirugía. abordaje transhiatal. con injerto libre de yeyuno o ascenso de colon. Resección: − Esofagectomía total. reconstitución del tránsito. En algunos pocos casos es posible plantear una solución quirúrgica más agresiva. Reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon. que realice un procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. retroesternal. se efectúa interposición de colon.5. En cáncer abdominal. Por desgracia. − Transhiatal (sólo en tumores no avanzados). − Esofagogastrectomía parcial. En la Tabla 5-12 se muestra la mortalidad publi39 . Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal. y se le pide al cirujano. − Esofagectomía parcial. con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa. no se conserva la función esofágica ni la laríngea. − Gastrectomía total.

el escurrimiento de material purulento hacia el mediastino y. Año 1960-1970 1973-1981 1975-1986 1969-1983 1965-1985 1979-1984 1976-1982 1960-1980 1980-1988 1979 1979 1988 1988 1989 Chile 1952-1980 1985-1995 Autor N casos Mortalidad % Haillet 271 16.0 Eortc 155 19. Zhang. según la localización del tumor.2 Jackson 216 18. Otros autores.0 Órgano de ascenso.6 Orringer 130 6. Sin embargo. En la Tabla 5-13 se muestra la mortalidad para los distintos tipos de cirugía empleados. en 3099 resecciones esofágicas por cáncer. en comparación con la publicada por autores occidentales. reconstituyó el tránsito con estómago en el 98% de los casos y con colon en el resto.1 Wong 2500 4.0-17.6-17.9% respectivamente) con una incidencia de fístula de la anastomosis de 47% con colon y de 5.1 Feketé 320 7.4-23.4 por lo tanto.2% cuando se usó estómago para reconstituir el tránsito.5 Anastomosis cervical 3.1% de fístula postesofagogastroanastomosis.4 lshida 145 0. Braghetto 101 11.0 Ling-Fang 3155 4. concordando con lo señalado por Venturelli en su publicación. A la luz de los resultados publicados se observa que la interposición de colon se asocia a mayores complicaciones que con el ascenso de estómago. En su estudio observó que la interposición de colon se asoció a mayor morbilidad (76. 3. Localización Cáncer cervical Tabla 5-13 Tratamiento Resectivo del Cáncer Esofágico Técnica Mortalidad (%) Esofagectomía total 3.0 McKeown 392 12. reportó un 11% de necrosis y.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cada para esta técnica. en 1990.3% cuando se efectuó esofagogastroanastomosis.0 Esofagectomía parcial Esofagogastrectomía total 2. Reconstrucción Tabla 5-12 Resección Esofágica por Cáncer.0-18.7-16.3% de fístula en esofagocoloanastomosis y un 15.3% vs.7 Horwarth 270 15.0 Wang.0 Esofagectomía cervical Cáncer intratorácico Ascenso gástrico Anastomosis intratorácica 10.0 Gastrectomía total positiva 13. En un estudio de Siewert y cols.7% vs. por otra parte. no se encontraron diferencias significativas en cuanto a fístula de la anastomosis.0 Shiozaki 209 6. Piloroplastía. en China.6-13. de fístula en pacientes con interposición de colon y sólo un 1. Destaca la baja mortalidad que refieren autores japoneses.5%) y mortalidad (22. en un análisis de 805 resecciones esofágicas por cáncer.0 Couraud 390 7. tal corno lo comentamos anteriormente.6 Cáncer cardial Esofagogastrectomía parcial 7.6 Ruta de ascenso. limita la posibilidad de radioterapia postoperatoria del lecho esofágico y de ganglios mediastínicos. 10. encontraron un 36. tercio medio y tercio inferior.6 Akijama 270 1.0 Lea 205 5. Lira 252 13. Nosotros hemos usado el colon sólo en un 10% de los casos resecados. creemos que la vía posterior si bien es más corta puede favorecer. Existe bastante consenso en que el estómago es el usado preferentemente para reemplazo esofágico por cáncer y sólo en circunstancias en las cuales no es posible usar este órgano se usa el colon. complicaciones y mortalidad entre el uso de la vía mediastínica posterior y la vía retroesternal. Nosotros no usamos de rutina piloroplastía basados en que no hay fundamento científico que demuestre mejor vaciamiento gástrico en los pacientes en quienes se 40 .

Arteria hepática Arteria esplénica Arteria gastroepiploica derecha Epidermoide Tabla 5-14 Compromiso Ganglionar de Cáncer Esofágico Localización de Prevalencia los ganglios (%) Paratraqueales 0 Subcarinales 7.6 Mortalidad 7.2 7. gástrica izq. estenosis esofágica con disfagia severa. anatómicos mediastino-cuello) (abdomen. la radioterapia no está exenta de riesgos. mediastino) Ishida 15 53 Complicaciones respiratorias 4.Tabla 5-15 nos y mal alimentados.3 Tipo de cáncer (%) Adenocarcinoma 10 14 27 61 21 10 15 0 0 1 20 75 66 0 54 16 Tabla 5-16. pero se ha comunicado curación en pocos. pericarditis y mielitis actínica.8 Mortalidad Isono (1) 17 18 Complicaciones respiratorias 1.5 Parálisis cuerda vocal 8 12 Mortalidad Yoshida — 12 Isquemia traqueal — 33 Parálisis cuerda vocal 41 . varios autores han demostrado mayores complicaciones pulmonares y reflujo en pacientes en los cuales se efectuó piloroplastía.4 Parahiatales 35. fístula esofagobronquial o mediastinitis. Compromiso de los Linfonodos La indicación más efectiva de la radioterapia para una neo espinocelular es en el cáncer del esófago cervical.7 Zona gástrica izquierda 35.6 Mortalidad 11 5 Fístula Isono (2) 19 9 Complicaciones respiratorias 14 20 Parálisis cuerda vocal Kato 12.7 Arteria esplénica 14. La sobrevida promedio con este tipo de tratamiento es de 6% a los 5 años. La dosis más usada es de 5000-6000 rad (50-60 Gy) en un período de 5-6 semanas. Cáncer de esófago ha utilizado. en Cáncer Distal Linfonodos comprometidos Paratraqueal Subcarinal Paraesofágico Parahiatal Art. Morbimortalidad en Cirugía con Disección Ganglionar Tipo de linfadectomía (%) 3 campos 2 campos Complicación Autor anatómicos (abdomen.1 Paraesofágicos 21. Es más. Tampoco debe indicarse en pacientes ancia. pues en tumores > 10 cm y en pacientes con fístula. neumonitis actínica. Es importante la selección del paciente para indicar radioterapia.3 2.6 2.5 5 Mortalidad Peracchia 6. Además.5 2.5. Radioterapia La radioterapia puede lograr paliación con respuesta objetiva en aproximadamente el 50% de los casos. el efecto de la radiación no es positivo. aparecen recurrencia local en 50%.

usando mayor dosis. Los resultados con ambos métodos son similares. aunque sí mejora la posibilidad de resecabilidad. Aproximadamente el 90% de los pacientes incluidos en este tipo de protocolo ha sido resecable. En series japonesas. Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria podría mejorar los resultados.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Combinación de radioterapia y cirugía. se observó 37% de sobrevida a 5 años. la cirugía del cáncer de esófago. usando el primer método. Un método es dar 2500 rad (25 Gy) en 5 días y operar una semana después. En una recopilación se llega a la conclusión que la radioterapia no mejora la sobrevida. Diferentes técnicas. algunos grupos tienen mortalidad de menos del 5%. si se pesquisa precozmente. sin precisar la posibilidad de resección curativa en block. que incluya estómago. Sin embargo. tumores menores a 5 cm y localizados en el tercio inferior tienen mejores resultados que los de otras localizaciones. si se analiza la sobrevida de todos los pacientes. imperiosamente. No hay. que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible. los resultados son tan malos o peores que los de la cirugía. la sobrevida es de 10% a 5 años. 42 . La mortalidad operatoria ha sido baja. Esta combinación no parece ser demasiado tóxica. Así. Sin embargo. protocolos prospectivos. por varios problemas que ofrece la resección esofágica. Sólo Pearson. randomizados y comparables que permitan clarificar este punto. ¿Cirugía sola o radiación sola? Existe consenso en que el mejor tratamiento para el cáncer esofágico es la resección quirúrgica. Si bien la radioterapia no presenta el problema de la mortalidad. en general. quimioterapia y cirugía. Cirugía paliativa o curativa en block Tabla 5-17 Compromiso Linfonodos Cervicales en Cáncer Esofagotorácico Tercio (%) Autor Superior Medio Inferior Hanoshi 39 11 8 Isono 42 27 19 Isono 50 38 16 Kato 47 40 23 Yoshino 44 34 16 Yoshino 56 22 18 Tsurumaru 35 34 19 Desde hace cincuenta años. o de cisplatino + 5-FU. en series de autores japoneses y chinos. diferentes enfermos. que varían entre 16% y 29%. la sobrevida se acerca al 40%. etc. las complicaciones pulmonares postoperatorias son mayores. pero existen diferencias de morbimortalidad importantes. tanto para el cáncer escamoso como para el adenocarcinoma. rodeada de un ambiente pesimista por los resultados obtenidos. la sobrevida es del 30%. se efectúa. sin embargo. por la selección de pacientes incluidos en estos estudios. ésta no llega a los 5 años. limita una resección oncológica amplia. ya que si se consideran todos los pacientes resecados con intención curativa o paliativa. obtuvo 22% de sobrevida a 5 años. en 1966. influyen en estos resultados. para mejorar la disfagia. y entre 24-42% no se identificó el tumor al momento de la cirugía. Algunos protocolos han sido diseñados con la combinación de radioterapia y uso de mitomicina C + 5-FU. la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que. y porque es necesaria. En el adenocarcinoma de Barrett. hasta el momento.. diferentes tipos de tumor. Últimamente. experiencia no repetida por otros investigadores. ya que la sobrevida reportada para el uso de radioterapia sola no es mayor del 6%. Combinación de radioterapia. por lo tanto. la sobrevida es de 19% a 5 años. Si se consideran sólo pacientes resecados con intención curativa. aunque los resultados preliminares son discutibles. y en series americanas. Esto. La sobrevida también es diferente. la sobrevida es del 50%.

se dispone del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica. Este punto es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de ecografía por vía endoscópica o de TAC. Giuli y Sancho-Garnier reportan una mortalidad de 19% después de resección esofági43 Tabla 5-18 Sobrevida según Disección Ganglionar Tipo de linfadectomía (%) Sobrevida Autor (años) 2 campos 3 campos Ishida 28 59 3 27 34 5 Isono 45 57 5 pN0 29 33 5 pN+ Kato 34 49 5 27 36 5 Kakagawa 20 60 5 ⅓ mes 34 48 5 pN0 Nabeya 22 34 5 pN+ Sasaki 24 33 5 . Muchas veces sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio (Rx. – Probabilidad de estadificación intraoperatoria. obtenida mediante la toracotomía. sugieren efectuar la resección en block del tumor. abdomen y. que es un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones. certeza de dejar o no lesión residual. De Meester y otros. Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la resección transhiatal. Esofagectomía transtorácica Ventajas: – Permite mejor visualización del órgano y de sus estructuras vecinas. la resección en block. Skinner. y que la cirugía debiera ser curativa en tumores del tercio medio. – Complicaciones derivadas de toracotomía. – Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”. por lo tanto. De acuerdo con la opinión de De Meester y otros. Para esto es importante una amplia visión del mediastino. que permitan un diagnóstico preoperatorio adecuado. la técnica debe ser efectuada obligatoriamente por toracotomía. y la esperanza de mayor sobrevida está perdida. Otros autores postulan que esto es posible hacerlo también por vía transhiatal. eventualmente de cuello. – Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia postoperatoria. ya existen metástasis ganglionares. son similares. la cirugía debe ser efectuada con intento paliativo sin aumentar la morbimortalidad (Tabla 5-18).5.). dando cuenta del compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 5-14 a 5-18). etc. Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo. La mortalidad y la morbilidad. y el tejido graso periesofágico. mejora la sobrevida. De Meester plantea que este procedimiento es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico. Desventajas: – Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax. Varios autores han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico. – Amplia disección ganglionar. los ganglios. ya que así se puede resecar mayor número de ganglios comprometidos y tejido con invasión tumoral microscópica. endoscopía. Cáncer de esófago Los seguidores de la cirugía estándar consideran que cuando el tumor ha penetrado en la pared esofágica. Actualmente. descartar infiltración periesofágica. o al menos una resección con remoción de ganglios regionales comprometidos. si se efectúa anastomosis cervical. comparando las vías transtorácica y transhiatal. por el contrario.

que propician la resección en block por vía transtorácica.02 . o de vasos periaórticos. En la Tabla 5-11 aparece un estudio de Holscher y cols. Los resultados son bastante similares. pero son más fáciles de prevenir y de corregir. en un estudio europeo multicéntrico. En la Figura 5-19 se representa el compromiso linfático en pacientes con cáncer de esófago.3% < 0. y de un 13% después de toracotomía derecha. de sus resultados. según la experiencia de otros autores que no concuerdan con los recientes resultados de Holscher.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ca transhiatal. puesto que el tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal del esófago. Pinotti publicó una mortalidad de 18% cuando usaba esta vía.2% 13. Cáncer de Esófago Operado con Resección Esofágica Número de pacientes = 59 Localización del cáncer Casos Mortalidad Tercio medio 42 6 Tercio inferior 17 0 Vía quirúrgica empleada Transhiatal 18 1 Transtorácica 41 5 Tipo de cirugía empleado Curativa 15 — Paliativa 44 — Tabla 5-20 Resección Transtorácica y Extratorácica Transtorácica Extratorácica Probabilidad n=65 n=30 Morbilidad 23. Infortunadamente. reportaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal. De acuerdo a lo expresado en la Tabla 5-20. presentado al Congreso Mundial del International College of Surgeons en 1990. Hemotórax atrapado en pleura o mediastino. Wong recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos localizados en los extremos del órgano. muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores. lo que permite una resección más oncológica. de la ácigos o bronquiales. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede presentar la transhiatal: − − − − − − − Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino. en el estadio III y en los tumores del tercio inferior del esófago. esófago cervical. Sangramiento peritumoral. por ende. Esofagectomía transhiatal.05 Mortalidad 6. Peracchia y Bardini. Los entusiastas de la vía transhiatal se basan en que la sobrevida es similar a la que refieren autores como Skinner y otros. Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor. Daño del nervio recurrente. el mejor resultado se obtiene en la resección primaria. muchas de estas complicaciones se presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica. en sus diversas localizaciones. al comparar 44 Tabla 5-19. En la Tabla 5-20 se muestran los resultados de la esofagectomía transhiatal y la transtorácica. ese punto es de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y. en el que se comparan los resultados de la esofagectomía por la vía transhiatal y por la transtorácica derecha.0% < 0.0% 43. Quilotórax. Sin duda. Según Caracci. La corrección de estas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que niega las potenciales ventajas de la vía transhiatal. distal o del cardias. Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o del bronquio principal.

Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico con otros métodos paliativos (prótesis). la mortalidad promedio es de 25%. De ellos. tales como perforación. Tratamientos paliativos Bypass quirúrgico. con el apoyo videoscópico.. La mortalidad publicada varía entre 2% y 26% cuando se usa la técnica por pulsión. que permiten precisar el compromiso periesofágico. oclusión y hemorragia. Tabla 5-21 Complicaciones de la Resección Esofágica Número de pacientes = 60 Complicaciones Número Mortalidad Fístula 23 . ya sea en aquéllas colocadas por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica. más aún si no se dispone de métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica. tres fallecieron por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica. los toracotomizados en forma extratorácica presentaron mayor morbilidad. ya que dicho apoyo permite una mejor visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección bajo visión y no mediante disección ciega. Sin embargo. especialmente en los de obstrucción o fístula esofagobronquial que están en buenas condiciones generales. por la presencia de complicaciones pulmonares y fístulas. 18 de ellos lo fueron por vía transhiatal (sólo cáncer distal). y entre 0% y 45% cuando se coloca por vía quirúrgica. la ingesta oral demoró más en restablecerse pero la sobrevida fue similar en ambos grupos. y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica porque presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. Cáncer de esófago pacientes con toracotomía transtorácica versus aquellos en que se resecó el esófago. y de complicaciones pulmonares.Derrame pleural 5 ciones derivadas de la reconstitución del . Sin embargo. Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales colocadas por vía endoscópica ―por pulsión― o por vía quirúrgica ―por tracción―. En nuestra experiencia con 60 pacientes resecados por cáncer esofágico. El bypass con colon derecho o izquierdo puede indicarse en casos seleccionados. que se acompañan de mortalidad no despreciable. por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos.Intratorácica 4 3 . Presentan una serie de complicaciones. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos de cáncer irresecable.Neumotórax 1 tránsito que por la vía de abordaje. Prótesis transtumorales.Respiratorias 35 4 dad está dada más bien por las complica. por lo que actualmente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 5-19 y 5-21).Cervical 18 Absceso intraabdominal 2 Se puede concluir que la morbimortali.5. fisuración. hoy. 45 . se pueden ampliar las indicaciones de esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio. Daño nervio recurrente 2 1 La vía transhiatal no debe usarse en Ascitis quilosa casos de Cáncer esofágico torácico por los riesgos comentados. con expectativas de algunos meses de sobrevida libres de afagia. por vía transtorácica. y el resto. en especial en los pacientes con tumores generalmente avanzados. pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este procedimiento. dislocación.

La técnica endoscópica es la que se está usando en la actualidad por presentar menor morbimortalidad. previa dilatación del lumen de la zona tumoral. que representa menos complicaciones que la gastrectomía quirúrgica.1 12 endoscópica Radioterapia 4.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Hegarty y cols. con una frecuencia de perforación del 10% (Tabla 5-22). ya que se han comprobado estas mismas complicaciones. Otros especialistas han usado dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía percutánea por vía endoscópica. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación. Previo a la colocación de la prótesis. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes. la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica. especialmente en aquellos protruidos. en los cuales practicó un total de 3160 procedimientos. mediante pulsión bajo guía endoscópica y control por fluoroscopía. sin grandes complicaciones. Para la colocación de la prótesis se ha usado la vía endoscópica en 15 pacientes. ya sea intratumoral o externa.3-11. por lo que debe efectuarse periódicamente ―cada 3 ó 4 semanas―. pero tiene serios problemas de manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados.5-12 endoscópica Dilatación 2. que no es una buena alternativa en la actualidad. y fisuración y fístula pleural en un caso. el paciente es sometido a neuroleptoanalgesia y anestesia faríngea. Para efectuar el procedimiento.8 . esto ha sido presentado por autores japoneses.44 5. Algunos pacientes han tenido sobrevida de hasta 16 meses. para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo 46 .2 2-8 (externa. intraluminal) 2.0 Bicap En el resto de los casos.45 2.5 4-12 Gastrostomía quirúrgica 2. que servirá para empujar e impactar la prótesis transtumoral. hemorragia digestiva alta en uno. Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor. sobre todo en Chile. donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo tecnológico.5 meses― se ha observado dislocación de la prótesis en dos casos. mediante gastrostomía e introducción de un tractor especial. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical con una gastrostomía. los pacientes son dilatados mediante bujía de Savary y luego. pero la colocación quirúrgica está indicada en tumores de más de 8 cm de longitud o en tumores esofágicos cardiales que durante la exploración quirúrgica sean irresecables. Prótesis externas. publican una mortalidad operatoria de hasta 64% para el método de tracción y de 25% para la colocación endoscópica. La recurrencia de la disfagia es precoz. reflujo gastroesofágico severo en otro.0 Láser 0. al cual se fija la prótesis que es traccionada desde el estómago. se introduce una bujía Savary sobre la cual está montada la prótesis con el pusher. Dilatación. con baja mortalidad. este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. Hay reportes que indican muy malos resultados. obstrucción de la prótesis en ocho casos. Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos.26. sin mortalidad intrahospitalaria. Es un método seguro. pero en el seguimiento ―con sobrevida promedio de 4. Tabla 5-22 Métodos Paliativos en el Tratamiento del Cáncer de Esófago Mortalidad Sobrevida Método empleado (%) (meses) Bypass quirúrgico 10 . con el alambre guía in situ. Tiene la ventaja de que se puede complementar con otros métodos como radioterapia.3 Prótesis quirúrgica 10 .

La sobrevida media para los paliativos es de 4. Pareciera que la cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa. y en la Tabla 5-23 se presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros. sin embargo.12 Dilatación sola 48 2-6 Dilatación + Gastrostomía 14 4 .2% posgastrostomía quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica―. Tabla 5-24 Sobrevida en Cáncer de Esófago* (1987) Tamaño tumoral % T0 33 T1 29 T2 24 T3 13 *a 5 años. La mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias ―4. Sin embargo. fotocoagulación con láser y uso de bicap. Persiste la crítica en el mundo occidental a este procedimiento. 9-46% para posgastrostomía quirúrgica. la hepatomegalia y el dolor óseo son indicadores de metástasis. según tamaño tumoral Tabla 5-25 Sobrevida en Cáncer de Esófago* (1987) Estadio Tamaño tumoral % I T1 N0 61 lla T2 N0 42 T3 N0 39 llb T1 N1 31 T2 N1 23 III T3 N1 17 T4 N1 9 IV T1-4 N1 M1 2 *a 5 años.16 endoscópica Alcoholización 3 SNY 14 1-2 Sin tratamiento 12 <1 Tabla 5-23 Tratamiento Paliativo del Cáncer de Esófago Seguimiento Los pacientes con cáncer esofágico deben ser controlados cada 3 meses. están siendo utilizados en algunos centros con resultados iniciales alentadores. los ganglios palpables. la morbilidad posgastrostomía percutánea endoscópica varía entre 9% y 17%. Sobrevida En la Tabla 5-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor. En la literatura existe una serie de hasta 37% de sobrevida a 5 años con radioterapia. son pocas las series que tienen tan alta sobrevida con este método. la Tabla 5-25 muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia. Como radioterapia intraluminal. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. Gastrostomía.5. vs. En las Tablas 5-26 y 5-27 aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. Cáncer de esófago entre las dilataciones. Otros métodos. con los cuales no hay tanta experiencia. La pérdida de peso. según estadio 47 . tal como lo hacen los autores japoneses.5 meses (rango 1-16 meses). Tratamiento (meses) Número (n=126) Sobrevida (rango) Gastrostomía quirúrgica 15 3-8 Prótesis transtumoral 35 1 . según las condiciones locales lo requieran. En la Tabla 5-22 se resumen los resultados publicados en la literatura. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios.

b) Número adecuado de ganglios resecados. y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevida mayor en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia. se han propuesto nuevas modalidades terapéuticas: 1. Resección Esofágica Cáncer tercio medio e inferior Sobrevida (%) Autor Año N Casos 2 años 5 años Couraud 1988 320 34 21 Dark 1981 449 — 18 Griffith Davis 1980 211 — 15 Jackson 1979 216 25 14 Lea 1989 205 — 1 Orringer 1988 130 34 22 Tabla 5-27 Sobrevida según Tipo de Resección Ganglionar* 2 Campos 3 Campos Autor Estadio (%) (%) I 59 100 Univ. Autores como Isono. II 58 84 de III 24 32 Gawa IV 14 25 T1 46 100 Yoshida T2 40 67 T3 14 36 (*) A 5 años. ya que al momento de tener ganglios positivos. Esta es la base para realizar esofagectomía transhiatal en cáncer. la sobrevida es corta. esto es lo que ha seguido la mayoría de los autores occidentales. ya que publican una mayor sobrevida con este procedimiento. piensa que una extensa disección linfática no influye mayormente en el pronóstico. la posibilidad de metástasis en ganglios cervicales aumenta. dando un índice independiente de sobrevida. Incluso proponen. Discutiremos estos puntos. pues se trata de un índice de diseminación tumoral. de mediastino a 60% y en abdomen un 42%. Por otra parte. Por otra parte. Frente a este problema.o radioterapia pre. Kato y Yoshino publican para cáncer del tercio medio del esófago. autores japoneses realizan la disección extendida de tres campos (cervical. sin gran disección linfática.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Tabla 5-26. la existencia de grupos ganglionares con metástasis secuenciales de acuerdo a la ubicación del tumor. Así otros 48 . Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen mejor sobrevida que pacientes con N2. Terapia multimodal: cirugía asociada a quimio.o postoperatoria. Mientras más proximal sea el cáncer en el esófago. autores japoneses han insistido en el cumplimiento de ambos puntos para una adecuada operación. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico. La mayoría de los autores occidentales. al igual que en cáncer gástrico. abdominal y cervical. metástasis ganglionares en el cuello en un 30%. 2. En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a la comunicada por Csendes en 1979. Los resultados no son diferentes a lo publicado por otros autores nacionales o extranjeros. La probabilidad de sobrevida según el número de ganglios resecados se puede definir calculando la relación entre el número de ganglios normales y el número de ganglios metastásicos. Extensión de la linfadenectomía El éxito de la disección linfática en cáncer de esófago depende de dos principios: a) Identificación anatómica y del compromiso neoplásico de los grupos ganglionares que drenan el esófago. mediastínica y abdominal). Esta discrepancia se basa en dos filosofías diferentes. al igual que nosotros.

por lo tanto. Además. la sobrevida es de 13% con cirugía sola y 7% con cirugía más quimioterapia. pero en que los grupos no son homogéneos. Los resultados comparativos de autores japoneses muestran una mayor sobrevida en la técnica de tres campos. da a conocer sus resultados de un estudio prospectivo y randomizado con y sin radioterapia preoperatoria y llega a las mismas conclusiones de Launnois y de los resultados de la Organización Europea para el Estudio de Cáncer (EORTC). pero su beneficio aparece limitado a ciertos pacientes con potencial tumor resecable y que responden adecuadamente a la terapia preoperatoria. Los resultados y las indicaciones de las técnicas de tres campos deben evaluarse cuidadosamente en nuestro país. con un porcentaje que varía entre 20% y 44%. probablemente. Quimioterapia postoperatoria. nos parece razonable aplicar en cáncer de esófago el mismo principio del cáncer gástrico. Radioterapia preoperatoria. Estudios randomizados no han demostrado su utilidad en términos de sobrevida. pero la combinación de quimioterapia preoperatoria más cirugía resectiva es posible. Cáncer de esófago japoneses publican metástasis cervicales entre 40% a 50% de los casos de cáncer del esófago superior. la radiosensibilidad varía de un tumor a otro. esta modalidad ha fallado en aumentar la sobrevida. excepto el aumentar la resecabilidad. pero aún faltan estudios randomizados: hay sólo uno. Terapia multimodal Quimioterapia neoadyuvante preoperatoria. La duración operatoria es mayor en la técnica de tres campos y la morbilidad postoperatoria es importante. Hasta ahora las modalidades neoadyuvantes sólo han postergado la aparición de metástasis a distancia. Aún no hay consenso de su utilidad. No hay evidencias claras hasta el momento de que esta modalidad mejore sustancialmente el pronóstico a largo plazo. La sobrevida a 5 años en pacientes con compromiso ganglionar regional fue de 20% para cirugía sola y 48% para cirugía más quimioterapia postoperatoria. Zhang. pero su beneficio se puede alcanzar a expensas de una mayor morbimortalidad operatoria. aunque algunos estudios han mostrado que ciertos pacientes con enfermedad localizada son buenos respondedores a quimioterapia.5. de terapia. entre 22% a 35% en cáncer del esófago distal. Por ahora. pero puede aumentar el riesgo de metástasis abdominales y a distancia por permeación vascular periesofágica. no encontrando 49 . Los resultados publicados son contradictorios y hay discrepancia entre autores japoneses y occidentales. en 1994. En pacientes con compromiso ganglionar a distancia. Estos pacientes sobreviven más largo tiempo que el resto de los pacientes tratados idénticamente. pues no se tiene seguridad de focalizar exactamente la radiación sobre el tumor y. Esta modalidad efectuada precozmente en el postoperatorio no ha mostrado mejor sobrevida. El resumen de la revisión de los diferentes artículos demuestra que es difícil comprender claramente cuáles serían los pacientes que se beneficiarían con la disección en tres campos. pero no curan la enfermedad. no sobre los ganglios. De tal manera que es muy importante la identificación de grupos de pacientes que pueden beneficiarse con este tipo. drogas conocidas no induce a un mejor pronóstico. En pacientes con tumor localmente avanzado esta modalidad muestra resultados prometedores. La sobrevida publicada por estos autores comparando la disección de dos y tres campos es también diferente. Autores japoneses señalan un aumento significativo de las complicaciones respiratorias y en especial de parálisis de las cuerdas vocales. con disección hasta N2 que es la disección mediastínica y abdominal. La quimioterapia clásica con.

N1. Un estudio japonés multicéntrico comparó la eficacia de la radioterapia preoperatoria y postoperatoria y mostró que la radioterapia postoperatoria más que la preoperatoria puede mejorar la sobrevida a 5 años.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo diferencias en cuanto a resecabilidad. mortalidad operatoria. metástasis ganglionares. y la constante evaluación de los distintos protocolos podrá aclarar las mortalidades que puedan mejorar su pronóstico. Nuestra conducta actual es efectuar radioterapia postoperatoria sobre el lecho mediastínico y ganglios abdominales dejando clips metálicos durante la cirugía en aquellas zonas sospechosas de tumor residual. o N2. confirmando los resultados previamente comentados. Estos resultados son similares a los publicados por Fok en 1993. Esta es la modalidad que nosotros hemos usado en casi un tercio de nuestros pacientes. complicaciones. Teniere compara dos grupos de pacientes con y sin radioterapia en forma prospectiva y randomizada y la sobrevida a 5 años fue igual (21% y 19% respectivamente). 50 . Radioterapia postoperatoria. Tampoco hay diferencias significativas en cuanto a sobrevida. la cirugía sigue jugando un rol preponderante en el manejo del cáncer esofágico. Sin embargo. la que fue de 32% a 5 años en el grupo de cirugía sola y 38% en pacientes con cirugía más radioterapia. no habiendo diferencias entre pacientes N0. Sólo fue más frecuente la recurrencia local en los pacientes sin radioterapia. la sobrevida de estos pacientes ha sido similar a la de los sin radioterapia. y tampoco a sobrevida. En conclusión.

una mucosa con evidentes lesiones suele ser informada normal por el patólogo. o sangre cuyas características de rojo varían de un tono claro a uno oscuro. Tal vez lo más sorprendente es que al tomar biopsias. La mucosa gástrica entra rápidamente en un fenómeno de autodigestión cadavérica lo que limita los estudios anatomopatológicos. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condiciones en las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el término gastropatía para aquellas patologías en que éste no está presente. En presencia de estas alteraciones para el endoscopista la mucosa va a tener un aspecto eminentemente normal. impuesta como ocurre con frecuencia en la terminología médica. El patólogo a su vez tiene una visión diferente: en las biopsias va a observar fundamentalmente la presencia de infiltrado inflamatorio que puede estar confinado en superficie sólo hasta el nivel de las criptas (gastritis superficial) o bien comprometer la totalidad de la mucosa gástrica. de acuerdo a la antigüedad de la lesión. a veces incluso en forma localizada. Carlos Defilippi Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas de la mucosa gástrica. A pesar de la excelente visualización de la mucosa que se obtiene con los actuales endoscopios y la posibilidad de obtener dirigidamente las biopsias. salvo grados muy severos de atrofia en que pueden observarse pliegues muy adelgazados y vasos sanguíneos prominentes. casi invariablemente el patólogo va a informar mucosa gástrica normal. esta división sólo ocasionalmente se aplica. p. ej. en ocasiones de aspecto petequial y en otras en forma de extensas bandas alargadas. puede revelar bajo el microscopio un proceso inflamatorio o bien atrofia y viceversa. en ocasiones usados como sinónimos de gastritis erosiva y atrófica respectivamente. El diagnóstico de gastritis se ha basado fundamentalmente en dos pilares: la visualización directa de la mucosa mediante la endoscopía y en biopsias tomadas durante este procedimiento. Sin embargo. Desde un punto de vista endoscópico la principal observación en las gastritis es la presencia o no de erosiones. Sin embargo. 51 . las observaciones realizadas por el endoscopista y el patólogo en ocasiones no coinciden. una mucosa de aspecto normal en la endoscopía. Otro elemento que ha sido motivo de confusión es el uso de los términos de gastritis aguda y crónica. el endoscopista reconoce como erosión una solución de continuidad superficial en cuyo fondo puede existir un exudado blanquecino fibrinoso.GASTRITIS Dr. Un endoscopista llamará también erosiones manchas de color rojo de diferente forma y tamaño. Algunas de estas lesiones corresponden a hemorragias subepiteliales. y bajo la denominación habitual de gastritis. pudiendo ser incluso contradictorias. Esto en sí constituye un error importante. por la costumbre se engloba prácticamente todas las patologías no neoplásicas de la mucosa gástrica. y los términos de gastritis aguda y crónica deben ser evitados. Otro elemento fundamental es la presencia de diferentes grados de atrofia y la presencia de metaplasia intestinal. la excesiva distensión del estómago insuflado durante la endoscopía puede producir un aspecto endoscópico similar.

Un grupo de expertos reunidos en Sydney en 1990 se abocó a la elaboración de una clasificación nueva de las gastritis. 1994) mantuvo la misma clasificación con pequeños cambios. las clasificaciones en medicina son importantes porque permiten establecer criterios comunes sobre los cuales avanzar en el conocimiento de una determinada patología y evaluar las terapias. en general. Clasificación de Sydney de las gastritis Tipo de gastritis No atrófica Factores etiológicos Helicobacter pylori ¿otros? Sinónimo Superficial Gastritis difusa antral Gastritis antral crónica Gastritis intersticial-folicular Hiposecretora Tipo B Tipo A Difusa corporal Asociada a anemia perniciosa Tipo B. Si la clasificación es demasiado compleja y de difícil aplicación. cuatro años más tarde una nueva reunión de expertos (Texas. este objetivo no se cumple. que junto con los criterios anatomopatológicos y endoscópicos agregó también los factores etiológicos (Tablas 6-1 y 6-2). Inmunidad Gluten Drogas ¿Helicobacter Pylori? Gastritis no infecciosa Enfermedad de Crohn Granulomatosas Sarcoidosis Granulomatosis de Wegner y otras vasculitis Cuerpos extraños Idiopáticas Eosinófica Alergia alimentaria ¿Otras alergias? Otras gastritis infecciosas Bacterias no HP Virus Hongos Parásitos 52 Alérgica Flegmonosa . A pesar que esta clasificación ha cosechado más críticas que alabanzas. Formas especiales Gastritis químicas Irritación química Bilis AINE ¿Otros agentes? Gastritis por radiación Rx Gastritis linfocítica Idiopática. Tabla 6-1. o demasiado simple e incompleta.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Clasificación: Se han efectuado varios intentos de clasificación. Tipo AB Ambiental Metaplásica Reactiva Por reflujo AINE Tipo C — Varioliforme Asociada a enfermedad celíaca Granulomatosa aislada Atrófica autoinmune Autoinmunidad Atrófica multifocal Helicobacter pylori Dieta ¿Factores ambientales? Tabla 6-2.

Alcohol. la que a su vez se relaciona con la enfermedad celíaca. Se ha asociado a una forma de gastritis denominada linfocítica. Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis desde un punto de vista endoscópico en: − Erosivas. Condiciones de estrés en pacientes críticos. Hipertensión portal (gastritis hipertensiva). El patólogo observa en la biopsia una infiltración en base a linfocitos e hiperplasia foveolar. La presencia de erosiones está ligada a numerosos factores etiopatogénicos: Medicamentos: – – – – – – – – Aspirina y antiinflamatorios no esteroidales (AINE). Cloruro de potasio (KCl). sulfato ferroso. en general estos pacientes se benefician con una reducción de la secreción de HCl. anorexia. Una de las características de esta forma de gastritis es su evolución crónica. Lesiones traumáticas del SNC. Este cuadro se puede acompañar de síntomas como dolor abdominal. se caracteriza por la presencia de lesiones solevantadas de la mucosa gástrica en cuyo centro se observa una erosión. Gastritis En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico. El tratamiento es variable y dependiente de la etiología. − Formas especiales. náuseas y/o vómitos. Idiopáticas. de esta manera. náuseas y vómitos. Manifestaciones clínicas: con frecuencia la presencia de erosiones en el estómago no va acompañada de síntomas. mientras que las gastritis erosivas no tienen lugar en el paciente crítico. No existen evidencias que asocien esta forma de gastritis a la infección por H. 53 . En algunos pacientes la gastritis erosiva se puede manifestar a través de una hemorragia digestiva alta de diferente cuantía. desde la aparición de anemia hipocroma y sólo en forma de hemorragias ocultas o bien como hematemesis y melena. pylori.6. con períodos de exacerbación y remisión a lo largo de varios meses. las formas más frecuentes de gastritis (como son las formas erosivas que tienen escasa expresión histopatológica) apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas. Cuando estos están presentes se pueden manifestar en forma de dolor o malestar epigástrico. La evolución de estas lesiones es de carácter crónico. Quemados. Gastritis varioliforme: Es una forma relativamente poco común de gastritis erosiva. aunque estos pueden estar ausentes. − No erosivas. GASTRITIS EROSIVAS: definimos previamente el término erosión.

extendiéndose en forma multifocal. En estos pacientes existe un mayor riesgo. debido a su predominio en algunas regiones del planeta. lo que determina una malabsorción de vitamina B12 y aparición de anemia perniciosa. Un mayor o menor número de estas células se denomina “actividad”. En la actualidad se estima que el principal factor “ambiental” es la infección por Helicobacter pylori. La actividad inflamatoria se caracteriza por infiltración linfocitaria que compromete las glándulas. aún entre aquellas con alta tasa de infección por esta bacteria.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo GASTRITIS NO EROSIVAS Esquemáticamente se pueden separar tres grandes formas en este grupo: − superficial − autoinmune − multifocal Estos términos son bastante arbitrarios y más que la denominación de cada uno de ellos lo importante es el concepto. en estas formas de gastritis la endoscopía es de escasa utilidad y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la histología. es una enfermedad de origen hereditario de tipo autosómico dominante y que es más común en poblaciones del norte de Europa. células plasmáticas y a menudo eosinófilos. Esta forma de gastritis compromete tanto el antro como el cuerpo y su extensión puede ser progresiva a través de los años. se ha descrito su asociación con tiroiditis autoinmune. Los carcinoides se presentan en forma de nódulos o pólipos y su desarrollo se relaciona con la hipergastrinemia secundaria a la hiposecreción. Se pueden detectar anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco. y una inadecuada producción de factor intrínseco. Sobre la exacta mayor incidencia de adenocarcinoma gástrico en estos pacientes y la necesidad de realizar endoscopías de control existe controversia en la literatura. Gastritis multifocal: se ha denominado también gastritis ambiental. su nombre deriva de la presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el nivel de las criptas consistente en linfocitos. de desarrollar carcinoide gástrico y adenocarcinoma. Tal como mencionamos anteriormente. o gastritis tipo A. pylori intervengan en la génesis de esta forma de gastritis ya que ésta no se observa con la misma incidencia en todas las poblaciones. lo que lleva a una inflamación de la mucosa. entre las cuales se incluye nuestro país. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que probablemente otros factores genéticos o dietéticos (ingesta de nitratos). atrofia glandular y metaplasia intestinal. 54 . Endoscópicamente en etapas avanzadas se observan pliegues adelgazados y visión de los vasos de la submucosa. asociados al H. Gastritis autoinmune: denominada también gastritis atrófica corporal difusa. Su relación con la infección con Helicobacter pylori y la úlcera duodenal se encuentra bien establecida. A su vez la pérdida de la masa de células parietales es causante de hipoclorhidria. Desde el punto de vista anatomopatológico se encuentra atrofia glandular y metaplasia localizadas en la mucosa fúndica. Gastritis superficial: Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro. que en la población general. a la que se asocia compromiso neurológico. a esto se agregan polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos.

con mayor densidad a nivel de la unión de la mucosa antral y fúndica y en la curvatura menor. No hay anticuerpos para las células parietales y factor intrínseco. La gastrina sérica no se encuentra elevada. asociadas a enfermedades generalizadas. A partir de esta zona las lesiones se extienden comprometiendo con frecuencia todo el antro y en casos más severos las lesiones avanzan hacia el estómago proximal. atrofia. 55 . b) Hipoalbuminemia. siendo la última región en sucumbir la curvatura mayor alta. igual que en la gastritis autoinmune existe un mayor riesgo de cáncer gástrico. pérdida de peso. c) En la histología hiperplasia foveolar con dilataciones quísticas. existe un engrosamiento total del grosor de la mucosa en la que es posible observar edema e infiltración por eosinófilos y mononucleares. Sólo nos referiremos a una de estas formas. especialmente de tipo intestinal. pero con atrofia de las glándulas. Desde un punto de vista anatomopatológico. En cambio.6. anemia y edema. por hongos. Lo más relevante es recordar que sólo muy ocasionalmente la mucosa gástrica puede ser comprometida por estos agentes. la úlcera o el cáncer gástrico. parásitos. especialmente en cuerpo y fondo gástrico. Esta última se caracteriza por: a) Engrosamiento de los pliegues gástricos (pliegues gigantes). la enfermedad de Menetrier. con aspecto polipoideo o nodular y a veces erosiones. virales. No se asocia a anemia perniciosa. etc. Hay una mayor asociación con úlcera gástrica. d) Hipoclorhidria (PAO < de 10 mmol/h). Gastritis Se diferencia de la gastritis autoinmune en varios aspectos: − − − − − La producción de ácido no desaparece por completo. FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS Los textos especializados suelen presentar extensas listas que comprenden todas las etiologías imaginables: bacterianas. metaplasia e inflamación se distribuyen en múltiples focos. La presentación clínica se caracteriza por su aparición después de los 50 años y por la presencia de dolor epigástrico. comprometiendo también la mucosa fúndica en forma progresiva. Este cuadro clínico no tiene una terapia específica. Manifestaciones clínicas: estas formas de gastritis son en la mayoría de las veces completamente asintomáticas y su diagnóstico se establece por la presencia de manifestaciones asociadas con la anemia megaloblástica. Sin embargo.

Aumento de la liberación de gastrina postprandial (25%). ej. paracrinas y autocrinas e implican múltiples mecanismos estimuladores e inhibidores. Cristián Pimentel S. determinan un aumento de la secreción de ácido a través de un aumento de las concentraciones de los estimulantes químicos de la secreción de ácido en la vecindad de la célula parietal. El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pacientes con úlcera duodenal. como es la comida o una condición patológica —p. en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo de Meckel. La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica. La mucosa gastroduodenal presenta varios mecanismos para defenderse de la acción del ácido y de la pepsina. Aumento de la secreción nocturna de ácido (70%). Incremento de la secreción ácida diurna (48%). Posee prostaglandinas. Un evento fisiológico. La regulación de la secreción de ácido por la célula parietal. También se pueden ubicar en el esófago distal. el cual posee mucosa gástrica. se describen: − − − − − − − − Disminución de la secreción nocturna de bicarbonato (70%). revela el intrincado equilibrio de aferencias de vías nerviosas. Aumento de la secreción basal de gastrina.ÚLCERA PÉPTICA Dr. un tumor productor de gastrina—. 56 . ej. Aumento del vaciamiento gástrico (30%). Aquellos mecanismos que protegen la mucosa normal. se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están expuestas al ácido y a la pepsina. la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. que se extienden más allá de la muscularis de la mucosa. En condiciones basales. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer. Hipersensibilidad a la gastrina (40%). derivadas de ácidos grasos oxigenados. Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal. Aumento de la carga de ácido al duodeno (67%). que equivalen entre un 7-10% de la secreción máxima por parte del estómago. que secreta ácido y pepsina). el ácido se secreta en bajas concentraciones. Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% durante toda la vida. Dentro de las anormalidades fisiopatológicas en los pacientes con úlcera duodenal. Sin embargo. (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el yeyuno (p. En la génesis de la Úlcera Péptica tienen importancia tres factores: 1) 2) 3) La secreción de ácido. Infección por Helicobacter pylori. endocrinas.

pylori. el cual refleja el ritmo circadiano de la secreción ácida. de semanas o meses. asociada a la terapia antisecretora. sin referir molestias ulcerosas previas. Esto implica que las características del huésped. ej. Se ha visto que casi 100% de los ulcerosos duodenales y el 80% de los ulcerosos gástricos. La aparición del dolor es entre 1 a 3 horas después de las comidas. El dolor se hace más intenso. La presentación de una úlcera sin dolor es más frecuente en los ancianos o en los sujetos que consumen AINE. que puede implicar una penetración de la úlcera hacia páncreas. En el caso de la úlcera péptica. puede acortar levemente el tiempo que tarda en sanar la úlcera. Muchas veces el paciente ulceroso debuta con una complicación. Este último aspecto fue descubierto por Robert y fue denominado citoprotección. Hasta la fecha no se cuenta con pruebas convincentes que los pacientes con dispepsia no ulcerosa e infección por H. distensión abdominal o la intolerancia por los alimentos grasos. El dolor alivia con los alimentos o los antiácidos. Además se cree que la erradicación del H. en ausencia de obstrucción pilórica. a una bacteria microaerófila. Por otro lado. pylori se encuentra más documentada en la úlcera duodenal que en la úlcera gástrica. Aspectos clínicos de la úlcera péptica El síntoma clásico de la úlcera péptica es el dolor de tipo urente. pylori desarrollan úlcera. Dentro de estos mecanismos de citoprotección está el aumento de la secreción de moco y bicarbonato y un aumento del flujo sanguíneo de la mucosa lesionada. desempeñan un papel en la génesis de la úlcera. pylori en la úlcera péptica. es la marcada disminución de las recurrencias en los sujetos en que se erradica el germen. Esta descripción del dolor que presenta el enfermo ulceroso. generalmente. La principal evidencia del rol patógeno del H. el dolor se puede irradiar a dorso. Son frecuentes otros síntomas dispépticos como flatulencia. que la terapia antibiótica incremente la curación de las úlceras que no responden a la terapia convencional. Úlcera péptica Estas prostaglandinas ejercen dos tipos de acciones: a) inhibición de la secreción ácida. son seguidos de períodos asintomáticos. denominada Helicobacter pylori. La infección de esta bacteria ha sido detectada en todas las poblaciones y su prevalencia aumenta con la edad y con menor estándar socioeconómico. En los últimos años se ha dado importancia en la génesis de la úlcera péptica. Los episodios de dolor. como la hemorragia. es probable que la pirosis típica refleje una asociación de úlcera péptica. La aparición de una complicación de la enfermedad ulcerosa. es decir los períodos sintomáticos. no todos los sujetos infectados por H. que duran pocas semanas. Sin embargo. la variabilidad de la cepa y otros factores. Además es posible. especialmente duodenal. b) aumento de la resistencia de la mucosa a la lesión por mecanismos independientes de la inhibición del ácido. una hemorragia. 57 . La prevención de las recurrencias después de la erradicación del H. Del 20 al 60% de los pacientes refieren pirosis.7. se acompaña de una modificación de la sintomatología. Acompañando al dolor puede haber náuseas o vómitos. no siempre es tan típica. los sujetos están infectados por H. con reflujo gastroesofágico. cede menos con la ingestión de alcalinos. Hay un dolor nocturno. Este dolor se ubica a nivel del epigastrio. pylori mejoren sus síntomas al erradicar la bacteria. Gram-negativa. pylori previene las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. a veces puede ser un dolor irradiado a dorso o con características de dolor cólico. pylori. como p. la terapia de erradicación del H.

El examen físico de los pacientes ulcerosos no complicados en general es normal. Por último. la sintomatología es más silenciosa. Asimismo. los sujetos que consumen AINE pueden debutar con una hemorragia. 58 . Así en el caso de una perforación. sobre todo en ancianos que consumen AINE. úlceras refractarias y: − Existe gran diferencia de costo entre estos. o la cirrosis hepática. respiratorios. el desarrollo de vacunas. úlceras múltiples. no hay correlación entre la intensidad de la sintomatología y la presencia de lesiones. En el hemograma puede haber una anemia con caracteres ferroprivos en los casos de sangrado crónico. puede incluso dar una hemorragia digestiva. En el caso de la úlcera péptica asociada al uso de AINE. − Debe hacerse estudios locales de sensibilidad. enfermedad muy agresiva. La úlcera péptica en los ancianos tiene algunas características que debemos mencionar. el consumo de AINE puede dar síntomas de una úlcera péptica. − Hay un aumento de la resistencia a la Claritromicina en los últimos tiempos. Sin embargo. que tiene menos resistencia por su mecanismo de acción. El riesgo de las complicaciones. es más alto que en los sujetos jóvenes. esto en parte al uso que tiene la Claritromicina en las enfermedades respiratorias. Puede haber un pequeño dolor a la palpación del epigastrio. en algunos casos es necesario la realización de exámenes especiales. Son más caros los que incluyen un inhibidor de la bomba de protones + Claritromicina. lo anterior es poco frecuente. Puede haber una brusca caída del hematocrito en el sangramiento agudo. sin haber presentado síntomas. sudoración. Es preciso indagar enfermedades que están asociadas con la úlcera péptica o que puedan influir sobre la decisión terapéutica. sin embargo. El examen físico puede ser positivo en los casos en que una úlcera péptica esté complicada. En el anciano. pero en el examen endoscópico sólo se encuentra una gastritis erosiva. La medición de gastrina en ayunas está indicada en caso de úlceras que no mejoran con el tratamiento. En general. que se utilizan por vía oral tiene un futuro promisorio. como calcemia y medición de gastrina plasmática en ayunas. como son los trastornos cardiovasculares. con respecto al futuro de la infección por H. los ancianos toleran peor las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. Por otro lado. Muchas veces. se encuentra un abdomen en tabla y desaparece la matidez hepática. que en Chile existe como Subcitrato de Bismuto. Los exámenes de laboratorio de rutina en general son normales. En este grupo etario la frecuencia de úlcera gástrica y úlcera duodenal es igual. para así conocer la realidad nacional y usarse antibióticos de acuerdo a estos resultados. este signo es inespecífico de úlcera péptica. sin embargo. Fuera de los exámenes de rutina. estos esquemas tienen mayor efectividad. puede implicar la perforación de la úlcera. − Debe considerarse el uso del bismuto.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La aparición brusca de un dolor abdominal. la presencia de mareos. puede significar la presencia de una hemorragia digestiva. pylori. con un abdomen agudo.

cáncer gástrico 3. − Mayor riesgo en uso conjunto. en tejidos gástricos comprometiendo sitios ectópicos. crónica o recurrente. erosiones. I. − Mayor permeabilidad. A. sepsis. úlcera Consecuencia Úlcera duodenal gástrica. o al menos la desaparición de éstas. lesiones endocraneanas. El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que parece facilitar la producción de úlceras. La Aspirina (y AINE) y Hp son factores de riesgo independientes de úlcera. − No protegen: fórmulas de liberación entérica. b) úlceras. Excepcionalmente. se observa en sujetos quemados. y d) Evitar recurrencias. c) sangrado. Se piensa que el Hp no tiene rol convincente en la “dispepsia no ulcerosa”. politraumatizados. 4. “Estrés”. FACTORES CAUSALES 1. perforación y obstrucción en área antro-píloro-duodenal. c) Evitar y tratar las complicaciones. shock (pero no el coma). y otros compuestos nitrosos.TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL Dr. − Disminuye inocuidad de Coxib (inhibidor selectivo de COX-2). úlcera.o hipersecreción de ácido. como el divertículo de Meckel (íleon). PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Debe considerar los aspectos siguientes: profilaxis y curación. ¿sin estos efectos perjudiciales? 2. Otras causas: − Síndrome de hipersecreción ácida por gastrinoma: Zollinger-Ellison. − Hipoperfusión. si se logra eliminar el germen del estómago. fundamentalmente hemorragia. Su presentación puede ser aguda. ni fórmulas amortiguadas (buffer). El mecanismo se atribuye a: − Hipo. hipoxia. 5. atrofia. La Aspirina y otros AINE son importantes por: − Mayor riesgo de a) síntomas. La secuencia sería: Hp gastritis Sólo en antro Antro+cuerpo Ácido excesivo Ácido escaso. siendo la presencia de Hp no afectada por aquélla. b) Cicatrizar la lesión. En ambos casos la conducta será acorde con los posibles factores causales de la lesión: La curación tiene el propósito de: a) Aliviar el dolor. estómago o duodeno. 59 . Antonio Morales Barría Las úlceras pépticas se pueden encontrar en esófago. y ocasionar complicaciones. − ·NO-Aspirina. − Alteración ácido/base. − Retrodifusión H+ Erosión.

reducir su consumo para permitir un mejor efecto. presente en diversos preparados. La inhibición se produce aún con estímulos secretores como pentagastrina. Han permitido paliar sintomáticamente las molestias. En dosis y frecuencia adecuadas. ranitidina y nizatidina son equivalentemente inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización (Tabla 8-1). HÁBITOS Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso. Los anticolinérgicos reducen la secreción ácida y los que son selectivamente bloqueadores de receptores muscarínicos M1 (pirenzepina. aislada o conjuntamente) no es explicable sólo por el efecto neutralizador de ácido (buffer). II. produciendo gas (CO2). El bicarbonato de sodio. El ají y la pimienta pueden provocar lesiones agudas. El efecto de los antiácidos (los más estudiados han sido sales de aluminio y magnesio. Los antagonistas reducen el volumen y la concentración de H+ de la secreción gástrica. pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a minimizarse. calcio.G. y parecen ser efectivos por propiedades protectoras e incluso capacidad antibacteriana (bismuto. Se recomienda. Resección intestino delgado (masiva). La leche se empleó profusamente en otra época para mejorar la úlcera. hidróxidos. se reduce también la secreción de pep60 . Proporcionalmente con el volumen. no se ha demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización. alguna complicación y retardar la cicatrización. Los requisitos estructurales precisados para lograr su efecto son poco claros. famotidina. pero todos ejercen inhibición competitiva de la secreción ácida estimulada por histamina. Hiperplasia/hipertrofia c. es altamente reactivo con el ácido. B. favorecen la cicatrización en algunos estudios. Mastocistosis sistémica Tumor de islotes no gastrinomas. magnesio. Por años se han empleado antiácidos por vía oral con el fin de neutralizar el pH intraluminal (sales de bicarbonato. BLOQUEADORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA A. Otros antiácidos son de efecto neutralizante algo más prologado. pero tiene efecto hipersecretor y no parece beneficiar el tratamiento al emplear las drogas actuales. Hiperparatiroidismo. que es fácilmente eructado. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más evidente en estudios con placebo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − − − − Tumores endocrinos múltiples. Las bebidas alcohólicas y el café (aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. aluminio). han sido reemplazados por drogas más potentes. vago (acetilcolina) y alimentos. carbonato. lo cual no hacen los bloqueadores H1. de sodio. con efectos similares a antagonistas H2. C. al tiempo que el cloruro de sodio es absorbido. telenzepina) tienen capacidad inhibitoria de 40% a 50% de la secreción basal y estimulada y consecuentemente. B. El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera. Antagonistas de receptores H2 de Histamina Cimetidina. sin embargo. sobre Hp). pero.

corazón y útero. Famotidina y nizatidina son especialmente dependientes de la función renal. etc. En la úlcera gástrica. salvo para algunos efectos con la Cimetidina. al suspenderlos. su metabolización hepática puede interferir con el metabolismo de otras drogas (interacción). rara vez se observan con los otros antagonistas. pero no es clara la situación en la insuficiencia hepática establecida. En la úlcera duodenal. 61 . probablemente sin que haya repercusión clínica. La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. lo que es importante considerar para la administración en pacientes con insuficiencia renal. Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su efecto inhibitorio (tolerancia) y. También hay reacciones alérgicas y aún hepatitis con estos antagonistas. confusión. Tienen efecto prolongado de inhibición ácida en la noche. agitación. La biodis.8. Situaciones de mayor riesgo deben considerarse el daño renal y la edad avanzada. Por otra parte. La presencia de receptores H2 en linfocitos T supresores. En general son drogas bastante inocuas. sina. Puede disminuir también la secreción de factor intrínseco. Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. La vida media puede afectarse en la insuficiencia hepática. especialmente) y sucralfato. más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. diferencias entre las cuatro drogas. depresión. pero posibles desventajas en patología inmunes. con ventajas al estimular el sistema inmune. pero no existen. Especialmente en pacientes hospitalizados. atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. La forma endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina. pero es menos o ninguno en la secreción diurna.) de difícil atribución sólo a estos medicamentos. Nizatidina > 90% y en el caso de la Famotidina 30%. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal Tabla 8-1 Bloqueadores H2 Droga Potencia Equivalencia relativa (dosis) Las cuatro drogas mencionadas tienen exceCIMETIDINA 1 1600 mg lente absorción digestiva. por efecto de la estimulación de ácido con los alimentos. no atribuidas a efecto tóxico. es rápida y poco com4-8 300 mg prometida por los alimentos. pero decrece cerca de RANITIDINA NIZATIDINA 4-8 300 mg un tercio por la administración concomitante de an20-50 40 mg tiácidos (Al. la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. Ranitidina 30%. No se requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal. Las concentraciones máximas se obtienen al cabo de 1 a 3 horas. pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas. sopor. Se distribuyen en todos los órganos. Sobre este punto. especialmente si hay también compromiso renal. la información es escasa. En consecuencia parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida. Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en la Cimetidina. mayor secreción que la previa (rebote). La excreción urinaria de una dosis oral de Cimetidina es 50%.FAMOTIDINA ponibilidad es cerca de 40 a 65% debido a metabolización hepática postabsorción. El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años). También se han observado reacciones hematológicas y la mielosupresión en pacientes transplantados de médula hace inconveniente su empleo en esta circunstancia. pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso Central.

Al ser metabolizadas por el sistema del citocromo P450. derivado de piperidina. la unión estable RABEPRAZOL + + de la droga (sulfonamida) a la H /K ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. con potencia similar a la de Ranitidina. donde se absorbe. fueron eliminados del mercado por escasa efectividad y toxicidad. Administradas de forma de evadir el ácido gástrico. Ranitidina Citrato de Bismuto. Células frenadas por efecto de antagonistas H2 no son susceptibles a estos bloqueadores. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores. con aumento de la secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. circula unida a proteínas y alcanza el estómago. Nizatidina y Famotidina. la cubierta entérica libera la prodroga lipofílica en el intestino.0 h ción del plasma. por lo que su empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices costo ⁄ efectividad.7-1. Cimetidina. Aparte la Cimetidina. posibilitando mayores niveles sanguíneos del alcohol. No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático. que forma uniones disulfuro con sulfhidrilos de la cisteína de la bomba de membrana H+/K+ATPasa. Los primeros antagonistas H2.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. Allí. quede más polar y es atrapada. Ranitidina.3 h Pese a la rápida desapari20 mg — 1. Son compuestos relacionados estructuralmente con el piridil-metil-sulfinil benzimidazol. las tres primeras son las más difundidas en Chile. la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica. biodisponibilidad (93%) y duración de acción. pueden impedir el metabolismo de 62 Las drogas principales son Omeprazol. En el medio ácido. de excelente absorción. Pantoprazol y Rabeprazol. Ranitidina y Nizatidina inhiben la alcohol-deshidrogenasa gástrica. La Famotidina y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo P450 y Ranitidina es 5 a 10 veces menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. penetrando la célula parietal. Cálculos de acuerdo a la vida media de las drogas predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. pero de cuestionable importancia en la práctica. Sólo en células activamente secretoras el pH ácido de ellas permite el atrape. Se emplea junto a antibióticos en la erradicación del microbio. han aparecido otras drogas: Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente. Inhibidores de H+/K+ATPasa Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de ácido. D. el pH permite que sea protonada. No hay extensa información sobre este fármaco. activación de la droga y su efecto irreversible sobre la bomba. y precipitado como compuesto amorfo. Ha sido utilizado en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori.0 h LANSOPRAZOL 30 mg 85% 1. El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori.7 h PANTOPRAZOL 40 mg 70-80% 1. Tabla 8-2 Algunas características farmacocinéticas de los IBP Droga Dosis Biodisponibilidad Vida media OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0. resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de bismuto. La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas.3-1. Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-prostaglandínicos (protectores). . Lansoprazol. altamente activa. Burimamida y Metiamida. no se produce acumulación.

Hay tablas que estudian las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba. lo que contribuye a su efecto curativo. estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto contra Helicobacter pylori. Tabla 8-3. Para ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. que no son iguales entre ellas. especialmente en lesiones.8. Misoprostol. E. En una diátesis ulcerativa. que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal otras drogas que tienen esa misma vía metabólica. Se une a proteínas tisulares. como es el síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas). subsalicilato). Úlceras gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBP. 63 . efectos abortivos y sangrado uterino. protegiendo de la acción péptica y además estabiliza el mucus y posee efectos tróficos sobre la mucosa. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas. Posee efecto protector local. han demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en casi la totalidad de los pacientes. La disminución de la acidez. Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato. Sal compleja de sacarosa. Agentes citoprotectores Sucralfato. en dosis distantes de alimentos. pero in vivo este no es suficiente para lograr la erradicación satisfactoria del germen. se han mostrado eficaces en su uso continuo para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por AINE. El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas son más rápidos y completos que con antagonistas H2. y hay cierta evidencia que pueden inducir más citocromo P450. con efecto protector y antiácido. mejor si no se emplean antiácidos concomitantemente. del volumen y un efecto inhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del efecto facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos. especialmente en esquemas asociados. Puede provocar diarreas. Interacciones de los IBP con otras drogas Droga Carbamazepina (Tegretol ) Claritromicina (Biaxin®) Diazepam (Valium®) Digoxina Ketoconazol (Nizoral®) Metotrexato Nifedipin (Procardia®) Anticonceptivos orales Fenitoína (Dilantin®) Warfarina (Coumadin®) Teofilina ® (Prilosec®) Metabolismo — Metabolismo Absorción Absorción Excreción Renal Absorción Ninguna Metabolismo Metabolismo Ninguna Omeprazol Lansoprazol (Prevacid®) Desconocida Ninguna Ninguna Desconocida Absorción Desconocida Desconocida Ninguna Ninguna Ninguna Metabolismo Pantoprazol Rabeprazol (Protonix®) (Aciphex®) Ninguna Desconocida Desconocida Desconocida Ninguna Ninguna Absorción Absorción Desconocida Absorción Desconocida Desconocida Absorción Desconocida Ninguna Desconocida Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Helicobacter pylori. Por otra parte. aumentando el metabolismo de otras drogas. Se administra en forma líquida o tabletas.

sucralfato). b) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto). tanto duodenal como gástrica es muy estrecha. con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia. serotonina. IMPORTANCIA DE LA ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa. b) ¿Patología? c) ¿Cigarrillo? 64 . III. La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones. Lo que confirma su importancia etiológica es la drástica reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. La recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos (aún con IBP). permite la cicatrización aún sin emplear medicación antiácida. Si el tratamiento antibiótico es efectivo en erradicar la infección. bismuto. Dosis de 100 a 200 mg son efectivas para estimular la cicatrización (50-60%) de úlceras gástricas en humanos. Los efectos son mayores al emplear Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación). a lo que se atribuye parcialmente su efecto. No se encuentra disponible en Chile. en los individuos tratados y en la comunidad. 3) Huésped a) Adhesión a la medicación. de efecto cicatrizante. Parece aumentar la generación de PG. La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina. hemorragia. Su efecto aldosterónico. ha impedido su empleo indiscriminado. histamina. Aunque no existen estudios importantes sobre la relación costo/beneficio. Puede aumentar los gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. tal vez mediado por disminución del metabolismo de prostaglandinas. tromboxano. Es extracto de licoricia (una planta). y obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Rebamipide (Mucosta®). Carbenoxolona. aún suponiendo la posibilidad de reinfección. prostaciclina. Las causas de fallas de erradicación pueden deberse: 1) Drogas: a) Monoterapia (antiácidos. cálculos de expertos han confirmado que. Es posible que disminuya la recurrencia ulcerosa. protector de daño por AINE. d) Dosificación insuficiente. Aumenta PGE2. afectado por la bacteria. y agentes necrotizantes. aún usando dosis de mantención. retenedor de Na+. No disminuye la secreción ácida en dosis capaces de estimular la cicatrización de úlceras. Es derivado de 2(1H)-quinolinona. el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp. Los efectos adversos son escasos. sino la presencia de otros gérmenes. el tratamiento erradicador es menos costoso. comparando con cirugía o inhibidos de ácido a permanencia. Sin embargo. aún con persistencia de HP. perforación. c) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días). interrupción. 2) Bacteria: a) Resistencia microbiana. PAF. estrés.

aparición de síntomas adversos y mayores costos. La resistencia a Claritromicina. Drogas y períodos han sido muy variables. particularmente en úlceras que han tenido complicación. Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7-10 días. que no es predecible por los estudios de sensibilidad in vitro. estreptotetraciclina. se ha atribuido a mutación en el gen rdxA. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI Existen diversos esquemas de tratamiento. hay menor tolerancia. Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y también si es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. ciprofloxacino. cloramfenicol. con pocos efectos colaterales (< 5%). la tolerancia y la necesidad de monitorizar para asegurar la erradicación bacteriana. cefalosporinas. penicilinas. especialmente frecuente en pacientes refractarios al tratamiento. Sus resultados no se pueden generalizar. La resistencia al Metronidazol. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal IV. con efectividad por lo menos de 90%. hasta más de 12% entre 1993 a 1996). claritromicina. La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos “funcionales” Hp(+). su costo. lo que se traduce en menor ligazón al antibiótico. y sus efectos están siendo evaluados. No siempre hay paralelismo de estudios in vitro y lo observado in vivo y puede ser parcialmente mejorado al combinarse con Claritromicina. Se atribuye a mutación en gen 23S rRNA. ácido nalidíxico. las complicaciones. mínima resistencia bacteriana y costos que no sean impedimento para la mayoría de los pacientes. sulfas. pero al aumentar ambos. vancomicina. − Resistencia primaria: trimetoprim. se pueden mencionar los esquemas más usuales: − Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol − Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina) − Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol − Ranitidina-Bismuto + Claritromicina La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados.UU. para evitar la ingestión de excesivo número de comprimidos. FACTORES EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Los problemas que subsisten son la necesidad de varios medicamentos simultáneos. Puede ser que la combinación con Ranitidina-Bismuto. reduzca la aparición de resistencia. ha ido aumentando con los años (en EE. codificante de enzima que rompe moléculas orgánicas nitrogenadas (efecto que se considera procancerígeno). La resistencia puede ser importante al emplear metronidazol o claritromicina. normalmente: eritromicina. La resistencia puede ser innata o adquirida.. variable en diversas geografías.8. 65 . Sensibilidad de Helicobacter pylori a antibióticos − Sensible. bismuto. pero es rara con tetraciclina o amoxicilina. antibiótico clave. Se ha intentado producir cápsulas con múltiple medicación. kanamicina. polimixina B. Los costos son probablemente menores que las alternativas de inhibición farmacológica permanente del ácido gástrico o la cirugía. rifampicina. en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia de los pacientes y por la respuesta bacteriana. V. metronidazol. Sin pretender ser exhaustivo. la resistencia antibiótica (variable geográficamente).

La reinfección es generalmente baja. − Evitar aspirina o AINE − Evaluar uso de analgésicos o drogas antiCOX-2 selectivas. aún en país como el nuestro. La infección por Helicobacter pylori puede controlarse en ese mismo lapso de tiempo con tests de aire espirado después de administrar. Como ya indicado en el tratamiento de la infección. se puede prescindir del control de erradicación. Evitar: AINE. la serología (anticuerpos) es discutible. 14C) o bien con la detección de antígenos específicos de Hp en deposiciones. Otro método alternativo. si se sospecha es indicación de endoscopía y determinación de la etiología. − Se recomienda erradicar Hp. (Bloqueadores H2 poco efectivos) CTORES − Carbenoxolona. Mejorar: condiciones circulatorias. Si es indispensable el empleo de AINE: OMPZ. Estrés (quemados. En ausencia de reaparición de síntomas. por boca. Profilaxis en úlcera A. La reaparición de síntomas puede ser indicación de examinar si persiste infección por medios no endoscópicos. lesiones craneanas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Aún sin erradicar la bacteria puede obtenerse remisión de la enfermedad. − Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores. Algunos estudios demuestran sobrevida de cepas menos virulentas. La recurrencia ulcerosa puede existir en un número pequeño de ocasiones sin reinfección por Hp. Helicobacter pylori. metabólicas. permite nuevas biopsias para confirmar la benignidad y la erradicación de la infección. − Prostaglandinas: Misoprostol. No se considera indicación de endoscopía el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. por la persistencia de inmunoglobulinas por períodos largos posterradicación. sepsis). politraumatizados. B. AINE. MANEJO Y CONTROL A LARGO PLAZO DEL PACIENTE ULCEROSO En nuestro país estimamos que es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas. − Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI. La existencia de síntomas de organicidad o sangrado hacen recomendable nueva exploración endoscópica. respiratoria. anticoagulación. sépticas. − Bismuto. Realizado después de unas ocho semanas del tratamiento. − Sucralfato. C. en aquellos que no recaen. urea marcada (13C. 66 . si el tratamiento inicial fue con esquema de rendimiento aceptable. − OMPZ mejor que Bl-H2 o misoprostol para cicatrización y prevención. VI.

Condiciones locales (frecuencia de patología. En una complicación. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal VII. Los casos rebeldes en el sentido de la presencia de síntomas y/o lesiones endoscópicas que persisten. recursos). 2. el tratamiento puede ser realizado por el médico tratante. En un cuadro no urgente. Personales (ansiedad por el diagnóstico. Una vez efectuado el diagnóstico. requieren evaluación por especialista. Cálculos de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles. Sólo es recomendable el control endoscópico en las lesiones gástricas. pese a tratamientos bien seguidos. nuevas consultas.8. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA El diagnóstico positivo de enfermedad ulcerosa (y su exclusión) se define con la endoscopía digestiva. el paciente debe hospitalizarse y ser atendido de acuerdo a la gravedad de su condición. 3. algunos de los numerosos aspectos a considerar para normar la indicación del examen son: 1. 67 . tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen). recursos.

previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos de úlcera. OPERACIONES PARA TRATAR LA ÚLCERA DUODENAL Las intervenciones quirúrgicas para la úlcera duodenal están dirigidas a: − Extirpar el área productora de gastrina. Está considerada como una gran resección gástrica. ya que elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. − Obstrucción. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Marco Bustamante Zamorano En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada es excepcional debido a: a) La gran efectividad de los actuales antiulcerosos. Actualmente constituye un 1-3% de las causas de cirugía y está representada casi exclusivamente por la úlcera gástrica gigante (mayor de 3 cm de diámetro). En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del cuerpo gástrico. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcerosa. Las indicaciones actuales. 68 . − Interrumpir el estímulo nervioso a las células productoras de ácido y pepsina. usados solos o en combinación. el fracaso del tratamiento médico constituía una razón importante de indicación quirúrgica de la enfermedad ulcerosa. − Hemorragia. Esto se ha traducido que en la práctica se pueden reconocer 2 tipos de operaciones. Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algunos de los 3 objetivos señalados. están representadas por las complicaciones de la úlcera: − Perforación. por lo tanto. OPERACIONES RESECTIVAS Gastrectomía subtotal Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la masa de células parietales.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Dr. cuyo rendimiento es sobre el 90% a las 6 semanas de tratamiento. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO Hasta antes de la década de 1980. − Extirpación parcial del área productora de ácido y pepsina. Ha dejado de utilizarse debido a la morbilidad asociada a la magnitud de la resección. resectivas y no resectivas. Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicaciones. b) El conocimiento del rol del Helicobacter pylori y del efecto de los AINE.

Con estas medidas los efectos no deseados de la vagotomía se minimizan. se ha venido utilizando con éxito antrectomía. a pesar de sus ventajas. Tiene el inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal.9. 69 . Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son: – La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago. − U. Tipos de vagotomía Vagotomía troncular: Consiste en la sección de los troncos vagales (anterior y posterior) inmediatamente después de su entrada al abdomen. su vaciamiento se ve seriamente retrasado. asociada a Ú. El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento pilórico a través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal. sin resección gástrica. Tiene menor morbilidad pero un índice de recidiva algo mayor que la gastrectomía subtotal. De acuerdo a su ubicación la úlcera gástrica se clasifica en 4 tipos: − Angular. por lo cual. con preservación de la inervación del la zona antropilórica. aunque con una resección de menor magnitud (50%) del estómago distal. – La gastroenteroanastomosis con resección del estómago. Antrectomía asociada a Vagotomía: A objeto de disminuir la morbilidad por la magnitud de la resección. Para manejar este defecto de vaciamiento. Esta denervación produce 2 de los más importantes efectos no deseados de la vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía. la que debe ir asociada a vagotomía la que puede ser de 2 tipos: troncular o selectiva. al denervar la totalidad del estómago. OPERACIONES NO RESECTIVAS Vagotomía supraselectiva: La operación no resectiva más importante para tratar la úlcera no complicada es la vagotomía supraselectiva. – La piloroplastía. No requiere de una resección de estómago y consiste en una denervación de su área proximal (área corporofúndica). Vagotomía con piloroplastía: Consiste en la realización de una vagotomía troncular o selectiva. que es la responsable del vaciamiento. Como resultado de esta sección se consigue la denervación parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar y de gran parte del intestino delgado. en presencia de un esfínter pilórico normal. comprometen su peristaltismo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA El propósito del tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica es la extirpación de la úlcera junto con la resección de la zona antral. Ambos tipos de vagotomía. Vagotomía selectiva: Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago.G. por lo que. preservando la inervación del tracto biliar y del intestino. ambos tipos de vagotomía deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento. no siempre se utiliza. duodenal. denominada también vagotomía proximal gástrica o de células parietales. que es el área donde toma lugar la gastritis crónica que es susceptible a la formación de la úlcera.

pero su frecuencia es bastante más baja que la hemorragia por úlcera. El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas. Afecta a úlcera gástrica o duodenal. Aparte de la historia y examen físico sugerente. − Antiulcerosos en el postoperatorio. el diagnóstico se ve confirmado por la presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple. La realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del cirujano. inicialmente química y posteriormente purulenta. − Gastroyeyunoanastomosis en asa o Billroth II. Como producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peritonitis. Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angular. Existen 3 tipos de reconstrucciones: − Gastroduodenoanastomosis o Billroth I. debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. la operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía. Hay además evidencias de hipovolemia. que de no mediar tratamiento oportuno. Esto se logra mediante la anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del intestino delgado. El tratamiento consiste en: − Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas. COMPLICACIONES Perforación Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano. conduce a la muerte del paciente. A excepción de la úlcera tipo III. Al examen físico destaca una sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generalizada (abdomen en tabla). A diferencia del tratamiento de la úlcera duodenal. sea éste duodeno o yeyuno. Formas de reconstrucción del tránsito digestivo tras una resección gástrica Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − Prepilórica. la sección de los vagos no aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva. la vagotomía no tiene un rol importante en la cirugía de la úlcera gástrica. a la cual se agrega un componente séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente. − Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. − Cirugía. − Antibioterapia. − Subcardial. ya sea por úlcera gástrica o duodenal. que incluye la lesión en el segmento de estómago resecado. 70 .

Tiempo transcurrido de la perforación. La cirugía definitiva en cambio. de alrededor de un 23%. Si la perforación es duodenal no es necesario hacer biopsia de los bordes de la úlcera. Experiencia del equipo quirúrgico. Es más alta en úlcera gástrica. 71 . Sutura exclusiva: Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal (irrigación peritoneal) el cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera. 2. en algunos centros se ha incorporado la sutura de la úlcera perforada por vía laparoscópica. La sutura exclusiva es una cirugía sencilla. A mayor edad es más conveniente hacer sutura exclusiva. la biopsia es indispensable para descartar la presencia de un cáncer gástrico. En caso de úlcera gástrica. Edad del paciente. La presencia de pus en la cavidad abdominal contraindica una cirugía definitiva de tipo resectivo.9. Enfermedades asociadas. por tener menor morbilidad postoperatoria. Vagotomía supraselectiva. metabólicas o respiratorias es contraindicación para la cirugía definitiva. Rutinariamente esta sutura se refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier filtración a nivel de la sutura (epiploplastía). Vagotomía troncular y piloroplastía. La selección del tipo de operación depende de varios factores: 1. La presencia de enfermedades asociadas de tipo cardiovascular. Por el momento esa técnica no se ha generalizado ya que es claramente dependiente de un operador adiestrado. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente digeridos ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores. Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas y vómitos. Este tipo de cirugía mínimamente invasiva tiene ventajas con respecto a la cirugía clásica en la medida que es posible efectuar un aseo completo de la cavidad abdominal evitando una gran incisión. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un cuadro agudo sobre un territorio con un diámetro disminuido por cambios fibróticos. Cirugía laparoscópica de la perforación: Recientemente. requiere cirujanos con un prolongado entrenamiento en cirugía gástrica. en ancianos y en pacientes que se perforan mientras están hospitalizados en unidades de tratamiento intensivo. 4. 2. Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica Tipos de operaciones: La cirugía debe ser definida entre: a) Sutura exclusiva de la úlcera b) Sutura de la perforación asociada a Cirugía definitiva de la úlcera. Al mismo tiempo se puede efectuar un procedimiento definitivo como la vagotomía supraselectiva por vía laparoscópica. Resultados del tratamiento: la mortalidad de la úlcera perforada es alta. Cirugía definitiva: Cuando se cumplen las condiciones para efectuar un procedimiento definitivo las alternativas quirúrgicas que se plantean son 3: 1. 3. al alcance de todo cirujano de Urgencia. 3. Después de 6 horas la peritonitis química inicial se transforma en purulenta. Obstrucción (Síndrome de retención gástrica) Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis cicatrizal del área piloroduodenal. producto de repetidos episodios de activación y cicatrización de una úlcera.

– SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día. Si la retención gástrica cede completamente al cabo de ese período. hipopotasemia. – Corrección de la falla nutricional. o lo hace sólo parcialmente. Hay un porcentaje de pacientes que a pesar del tratamiento endoscópico presentarán resangramiento durante la hospitalización. En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipulación. sobre el 75% de los pacientes con retención gástrica por úlcera deben ser operados durante su hospitalización. Alrededor de un 30% de los pacientes portadores de úlcera sangran en algún momento de su evolución. Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación parenteral. 72 . y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales son de rutina. troncular o selectiva. no cede la retención gástrica. en aquellos casos que deben ser operados a corto plazo. – Reposición hidroelectrolítica. Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de la obstrucción. Si es posible permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal que es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención gástrica de larga data. en la práctica no se usa como examen confirmatorio en los pacientes en los que la obstrucción es completa. La radiografía de estómago. En la mayor parte de los casos (85%) el sangramiento cede espontáneamente o con maniobras de terapia endoscópica. En la práctica. Técnicas quirúrgicas: La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrectomía con vagotomía. si bien es útil. – Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lansoprazol. por lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona. – Régimen 0 por boca. consistente en: – Hospitalización. En estos casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotomía troncular (sin resección gástrica). alcalosis hipoclorémica. la cirugía debe ser considerada como la mejor opción en los casos en los que hay alteraciones inflamatorias crónicas significativas del área piloroduodenal. el paciente debe ser operado. Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico. Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por: depleción del VEC. Si al cabo de 10-14 días de tratamiento. ya que el medio de contraste baritado se adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía. Hemorragia: El sangramiento producido por la enfermedad ulcerosa es la complicación que más frecuentemente pone en riesgo la vida del paciente portador de úlcera.

En los casos en los que la úlcera se encuentra en un nivel por encima del límite de sección del estómago. Resangramiento: Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período postoperatorio en un paciente que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. con el problema nutricional que esto ocasiona.9. 73 . El tratamiento es conservador. Pacientes de alto riesgo: Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección. su hematocrito de ingreso es menor de 30%. aparte de la resección del estómago. se puede agregar una vagotomía. Es más frecuente en operaciones en las que sólo fue posible la sutura de la lesión. como única operación. la úlcera se debe resecar por separado. En la mayor parte de los casos es posible hacer una resección local de la lesión. con buenos resultados en términos de control de la hemorragia. metoclopramida o cisaprida. por lo que un adecuado control de la hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera. Úlcera duodenal Sin factores de riesgo: La operación más adecuada en términos de control de la hemorragia y prevención de la recidiva ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la úlcera y vagotomía. En algunas oportunidades sólo es posible la sutura de la lesión. Úlcera gástrica Sin factores de riesgo: La operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. Complicaciones precoces: Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de la cirugía gástrica. En los casos de lesión de ubicación prepilórica. sin considerar aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal. sin extirpación de ella. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta postoperatoria. En estos casos la recidiva del sangramiento llega a cifras del 30%. con aspiración gástrica y adición de procinéticos como eritromicina. han tenido hematemesis. vagotomía troncular y piloroplastía. Gastroparesia: Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una suma de factores. los más importantes son la retención gástrica preoperatoria prolongada y el uso de vagotomía. o tienen un sangramiento de magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a pesar del lavado gástrico a través de la sonda. enfermedades asociadas y condiciones hemodinámicas al momento de la cirugía. – Con factores de riesgo. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de las siguientes características: han ingresados hipotensos. que muestra una boca anastomótica amplia con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. Tratamiento quirúrgico: De acuerdo a la edad. los pacientes se clasifican en: – Sin factores de riesgo. Pacientes de alto riesgo: En estos casos hay que hacer la mínima operación. Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera: Clásicamente las complicaciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y tardías. tienen múltiples patologías asociadas. El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico con medio de contraste baritado.

creando así un estado de hipovolemia relativa responsable de los síntomas. Se produce por desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. y liberación de factores humorales. Está producido por la llegada rápida de alimentos ricos en hidratos de carbono. habitualmente tiene un resultado modesto. El octeotride se ha usado en los casos más severos. Diarrea postvagotomía: Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de duración. los que atraen líquido al lumen del yeyuno. Al igual que el dumping. Esta incidencia aumenta significativamente después de la segunda década después de la intervención original. hipotensión y taquicardia. 74 . Cáncer del muñón gástrico: Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia mayor que la población general de desarrollar cáncer en el estómago remanente. que aparecen como producto de la vagotomía troncular. pero en la actualidad es fundamentalmente medicamentoso. La patogenia no está clara. En casos muy excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico. Siempre requiere reoperación.La antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2%. del orden del 15-29%. Se observa con mayor frecuencia en las resecciones amplias. Cuando los síntomas son severos e invalidantes se plantea la reintervención. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación utilizada. y en los casos más severos con colestiramina. Su tratamiento es médico en base a modificaciones dietéticas. Es más frecuente en las reconstrucciones tipo Billroth II. El tratamiento quirúrgico tiene un rol excepcional. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o sucralfato. aumento de la excreción de ácidos biliares. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral. Complicaciones tardías: Son alteraciones que aparecen después de meses o años de haber efectuado una resección gástrica. Dependiendo de la magnitud de la filtración puede manejarse conservadoramente o con reoperación. que consiste en transformar el Billroth II en una reconstrucción del tipo de Y de Roux. Gastritis alcalina: Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioentérico en el muñón duodenal. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. Malabsorción: Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco producido por las células parietales. el tratamiento es fundamentalmente médico en base a loperamida.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Dehiscencia del muñón duodenal: Consiste en la filtración de contenido duodenal a través del muñón suturado. La mortalidad general de la complicación es del 10%. pero se atribuye a una serie de factores que aparecen tras la sección vagal: disminución del tiempo de tránsito intestinal. Perforación gástrica: Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía supraselectiva. sudoración. Síndrome de Dumping: Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado por dolor abdominal. El tratamiento de la recidiva ulcerosa se hará de acuerdo a cada caso en particular. Recidiva ulcerosa: Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un procedimiento quirúrgico antiulceroso. La vagotomía supraselectiva es la operación que tiene mayor índice de recidiva.

En Chile.CÁNCER GÁSTRICO Dr. El cáncer gástrico representa. siendo levemente superado por el cáncer de vesícula biliar (15. la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna. con casi 1900 defunciones (25. El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente.5:1. junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica. Un hecho que debe ser destacado es que. cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. Trabajo agrícola. sin embargo. Gastritis atrófica. Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor incidencia de cáncer gástrico: − − − − − − − − − − − Anemia perniciosa.06% de las muertes por cáncer en varones). produjo 1100 defunciones (13. Chile. 75 . es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino. Portación de Helicobacter pylori. sin diferencia etaria con respecto a las diferentes etapas.8 × 100 000 habitantes. Suelos de origen volcánico. después del cáncer de cuello uterino. tiene una alta incidencia de cáncer gástrico. que describen diferencias histológicas según la ubicación del cáncer: difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales.93% de las muertes por cáncer en mujeres). Este hallazgo tendría relación con los estudios realizados por Jarvi-Lauren. más del 80% son avanzados en el momento de su detección. y sugerirían patogénesis distintas. pese a la disminución de la incidencia global ocurrida en las últimas décadas. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19. y es de 1. Factores dietarios.3% de las defunciones por cáncer en mujeres). menor consumo de calorías grasas y azúcar. Fallecen alrededor de 600 000 pacientes por año. Bajo nivel socioeconómico. Alta ingesta de nitratos (fertilizantes). Attila Csendes Juhasz Epidemiología Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años. Menor consumo de leche precozmente en la vida. Grupo sanguíneo A. La edad promedio de la detección del cáncer gástrico es de 60 años. En cuanto al sexo femenino. Sectores rurales. la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la unión gastroesofágica está aumentando. el cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo. La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones.

Trastornos Precancerosos Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica (tipo "A" en la clasificación de Strickland). Todo cáncer debe pasar por varias etapas durante su evolución. la anemia perniciosa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Etiopatogenia del cáncer gástrico En toda neoplasia es importante la participación de factores genéticos y/o ambientales en su génesis. Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer del muñón gástrico. el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico y multicéntrico. al igual que el cáncer gástrico. luego se produce la aparición de un cáncer in situ y finalmente el cáncer avanzado con metástasis. anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico. es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a una reducción de la secreción ácida. Además. Cirugía Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%. el cáncer gástrico pasa por cuatro etapas. En el cáncer gástrico se han demostrado ambos factores. sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y. anemia perniciosa. etc. la segunda es la promoción en la que las células son expuestas durante un período de tiempo a un factor promotor y se desarrollan alteraciones focales. Esta teoría da una explicación a la disminución en el mundo en forma global del cáncer gástrico.). consecuencia de la supresión ácida prolongada. 76 . Estudios prospectivos posteriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior. Además. con una población bacteriana capaz de producir nitrosaminas. Jarvi-Lauren clasificaron el cáncer gástrico en dos tipos: el intestinal que tendría una etiología predominante ambiental (disminuye su incidencia en emigrantes de poblaciones de alto a bajo riesgo y se asocia a factores genéticos) y el difuso que tendría un componente genético importante en su producción (mayor agregación familiar. Al parecer. Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también. denominada hipogammaglobulinemía del adulto. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y eventuales displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de sustancias carcinogénicas (dimetilnitrosaminas). la primera es la iniciación en la cual se producen alteraciones bioquímicas y proliferación celular en respuesta a un agente mutágeno. relación con grupo sanguíneo A. se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica fúndica. por consiguiente de tumores carcinoides. la hipergastrinemia sostenida. importantes han sido los estudios y la clasificación propuesta por Jarvi-Lauren con respecto a este punto. por un mejoramiento en la nutrición (a expensas del intestinal) y el aumento que ha tenido el difuso.

pylori en pacientes con cáncer gástrico que en la población control. El potencial maligno tiene directa relación con el tamaño del pólipo y el grado de displasia. ya que el 93% son hiperplásticos (benignos). síndrome de Gardner. como la ingestión prolongada de arroz (contaminado con asbesto). producirían primero una gastritis crónica sobre la que se implantaría la neoplasia (secreción de ácido disminuida. c) Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa. Esta hipótesis goza del apoyo experimental. no se ha demostrado mayor riesgo de cáncer en pacientes con aclorhidria inducida por drogas (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) de larga data. VII y IX regiones). no todos los cáncer gástrico se presentan en individuos infectados y más de la mitad de las personas asintomáticas padecen infección por H. 77 . estaría involucrada en la génesis del cáncer gástrico. junto a los trabajadores textiles. alimentos fritos. b) Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa. donde la mayor incidencia está en la VI. el aspecto histológico del adenocarcinoma de tipo intestinal puede ser similar al de la metaplasia intestinal con displasia. Cáncer gástrico Fármacos Antisecretores: Se ha sugerido que en el microambiente gástrico (secundario a la aclorhidria) se podrían formar derivados nitrosados de estos compuestos con potencial carcinogénico. Pólipos Adenomatosos: Son potencialmente malignos y presentan una clara relación entre su tamaño y la existencia de cambios malignos. También los alimentos ahumados y los pickles (nitritos en los preservantes de alimentos). Clasificación Clasificación macroscópica a) Incipiente: infiltra hasta la submucosa. Sin embargo. Se ha comprobado que el Helicobacter pylori es el principal agente causal de la gastritis crónica del antro y. La poliposis múltiple es una entidad rara. metaplasia. En Chile se demostró que un menor consumo de leche durante la infancia aumenta el riesgo de cáncer gástrico. El cáncer gástrico tiene una distribución geográfica. Hasta el momento. De hecho. que se transforma en un 12 a 28% en cáncer gástrico. el repollo y el poroto de soya. displasia y carcinoma). Los mineros tienen mayor incidencia. Corresponden al 7% de los pólipos. pylori en las edades en que este es frecuente. Así. en varios estudios se ha comprobado una mayor tasa de infección por H. Existen factores dietéticos. Sin embargo. Se supone que los factores ambientales. Es indudable que la mayoría de las piezas de gastrectomía por cáncer gástrico muestran una gastritis crónica atrófica antral (gastritis tipo “B” de Strickland). teóricamente responsables del cáncer gástrico. Existen síndromes raros de pólipos intestinal (poliposis familiar de colón. independiente del tamaño y de las metástasis ganglionares. es mayor en áreas rurales y agrícolas (es el caso de Chile. etc. pero. en consecuencia.) con alto potencial de transformación en cáncer gástrico (12-28%). Factores Ambientales: El bajo nivel socioeconómico se asocia a una mayor incidencia probablemente por la menor ingesta de proteínas. no se cuentan con estudios de seguimiento de población suficientes y adecuados para confirmarla. Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal: Lesiones asociadas a riesgo de cáncer gástrico de tipo intestinal. Todo ello hace difícil la interpretación de estos estudios.10.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

1. Clasificación del cáncer incipiente. Tipo I: Tipo II: Tipo III: Mixto protruido o vegetante superficial: a) elevado b) plano c) deprimido excavado o ulcerado

En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. En el mixto hay una sobreposición de dos tipos, nombrandose primero el que predomina sobre el otro. El tipo I es polipoideo, generalmente, suele medir más de 2 cm, y hasta el doble del grosor de la mucosa, superficie irregular, nodular, a veces erosionada. El IIa es elevado, de superficie plana, forma de meseta, cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa, bien delimitado de la mucosa sana. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difícil de reconocer ocasionalmente con un cambio de coloración. El IIc es deprimido, bien delimitado de la mucosa sana, irregular (forma geográfica), superficie granular con focos hemorrágicos y fibrina. Si es muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona tumoral. El III es el localilzado en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada. No hay tumor en el fondo de la úlcera. La forma más frecuente es el mixto IIc+III. 2. Clasificación del Cáncer Avanzado (Bormann) e Intermedio. I = polipoideo II = ulcerado, con límites netos III = ulcerado infiltrante, sin límites netos IV = infiltrante difuso, o linitis plástica V = no clasificable Los tipos más frecuentes en el cáncer avanzado corresponden a los tipos III y IV. Histología En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos. – Adenocarcinoma. Tubular (61%). Papilar (4,9%). Mucinoso (5,9%). Mucocelular (5,9%). – Adenoacantoma. – Carcinoma Escamoso. – Carcinoma indiferenciado. – Carcinoma no clasificable. – Carcinoide. – Linfoma. – Otros: Leiomiosarcoma. Fibrosarcoma. Melanoma.

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10. Cáncer gástrico

El adenocarcinoma se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. en dos tipos: Intestinal (por su semejanza al epitelio intestinal) y difuso. En la clasificación de Nakamura, el cáncer gástrico de tipo intestinal se denomina diferenciado, reservando el nombre de indiferenciado al difuso. Tabla 10-1. Características de los adenocarcinomas Tipo intestinal Prevalencia 65 Edad media 2:1 Sexo (V:M) Localización Antro (más frecuente) Distribución normal Grupo sanguíneo Lesiones preneoplásicas Asociadas Probablemente relacionados Factores ambientales Originado en la mucosa de Histogénesis metaplasia intestinal Tipo histológico Apariencia histológica Etapa temprana Etapa avanzada Crecimiento Metástasis Ictericia Ascitis Pronóstico a igual TNM Protruido o excavado (I, IIa, IIa/IIe/III) Bormann I, II, III Expansivo Vía vascular Severa Ligera Peor Excavado (IIe, IIc+III, III) IV, III Difuso e invasivo Via linfática y diseminación peritoneal Ligera Severa Mejor Adenocarcinoma, papilotubular, adenocarcinoma tubular

Tipo difuso 55 1:1 Cuerpo Más frecuente en A No asociadas Escasa relación Originado en la mucosa propia del estómago Adenocarcinoma, mucocelular (en anillo de sello), adenocarcinoma anaplásico

El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales son semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y ribete en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción linfocitaria en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica vecina a ella. El cáncer gástrico difuso, por su parte, corresponde a tumores con pérdida completa de la estructura glandular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas, con poca cohesión entre ellas, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de estas células contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tumor, en este caso, está mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula.

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Etapificación Clasificación TNM del cáncer gástrico. T (tumor primario). Tx = no se puede estimar. To = no hay evidencia de tumor primario. Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la lámina propia. T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa independientemente de su extensión. T2 = tumor que infiltra la mucosa, la submucosa y la muscular propia, extendiéndose hasta la serosa pero sin penetrar en ella. T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir las estructuras adyacentes.

Tabla 10-2 Clasificación Anatomoquirúrgica Est 0 Tis N0 M0 Est Ia T1 N0 M0 Est Ib T1 N1 M0 T2 N0 M0 Est II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 Est IIIa T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 Est IIIb T3 N2 M0 T4 N1 M0 Est IV T4 N2 M0 Cualquier T Cualquier N M1

T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adyacentes, como grasa perigástrica, ligamentos regionales, epiplón menor, colon transverso, epiplón mayor, bazo, esófago o duodeno (en estos últimos, afección intraluminal). T4b = tumor que penetra a través de la serosa y afecta hígado, diafragma, páncreas, pared adbominal, glándulas suprarrenales, riñones, retroperitoneo, intestino delgado, o bien duodeno o esófago por la serosa. N (afección ganglionar) Nx = no se puede evaluar N0 = no se detectan metástasis linfáticas N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6. N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 linfomas. N3 = afectación de más de 15 linfonodos. Corresponden a Metástasis. M (metástasis a distancia) Mx = no se pueden valorar M0 = no hay metástasis a distancia detectables M1 = Existen metástasis a distancia. Métodos de Estudio Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la lesión, su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad disminuida del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos pueden llegar a 25%, pero en buenas manos tiene, sin embargo, una exactitud de 80 a 90%. Diferenciar entre un tumor benigno de una úlcera maligna puede ser imposible. Este examen es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.
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10. Cáncer gástrico

Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer. Permite la visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. Tiene una exactitud de un 71% a 98% dependiendo de la experiencia del operador. El número de falsos positivos ocurren en un 2% a 5%. Los falsos negativos, en 1% a 28%. La exactitud aumenta con el número de biopsias, por lo que se recomienda la toma de múltiples muestras (más de 4). TAC: puede delinear la extensión del tumor primario, metástasis nodales y a distancia, invasión directa de estructuras adyacentes, como diafragma, páncreas, cólon transverso, etc. Sin embargo, se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas, peritoneales, o nodales, o bien, menos frecuentes. Sobreestimar la real extensión al comparar los resultados con laparotomía exploradora. Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la infiltración tumoral y metastasis nodales que la TAC. Este examen la complementaría ya que por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia. Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz. Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación directa del abdomen, realizar lavado peritoneal, las cuales tienen importancia en la etapificación. Clínica del Cáncer Gástrico El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y signos variados e inespecíficos. Esto hace que el diagnóstico se haga en etapas avanzadas. El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino, en una relación desde 1,4:1 a 2:1. La mayor incidencia se da entre los 57 y 60 años en el hombre, siendo un poco más temprana en la mujer. La edad promedio de los fallecidos es de 62 años. Tabla 10-3. Síntomas Síntomas más frecuentes: f Baja de peso 92% Dolor abdominal 74% Anorexia 60% Vómitos 46% Plenitud epigástrica 35% Hemorragia dig. Macroscop. 20% Disfagia 20% Asintomático 2% Tabla 10-4. Signos Signos más frecuentes f Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigástrico 30% Hepatomegalia 11% Ascitis 9% Linfonodo de Troissier 6% importante es el Blumer, que

El dolor es en el hemiabdomen superior, carácter sordo, a veces se presenta como un síndrome ulceroso. Los vómitos son café oscuro (por sangramiento crónico del tumor), puede existir síndrome de retención. Anorexia descrita como un asco a la carne, plenitud postprandial, astenia, adinamia. La disfagia representa invasión esofágica. Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un nodo periumbilical (nodo de Sister Mary Joseph), el nodo de Troissier-Virchow es el supraclavicular. Puede existir un ovario aumentado de tamaño (tumor de Kruckenberg). Otro signo es el empastamiento peritoneal al tacto rectal.

El laboratorio: anemia (42%), hipoproteinemia (26%), función hepática anormal (26%) y test de guayaco positivo (40%). El cáncer gástrico puede presentarse como un síndrome paraneoplásico.

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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Tratamiento No hay duda que el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica del cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio- y radioterapia) no han arrojado los resultados que se esperaban de ellas. En la actualidad los resultados son, sin duda, muy superiores a los publicados antes, principalmente por factores tales como: − − − − − Preparación nutricional. Uso de drenajes (4). Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días). Apoyo respiratorio. Nutrición parenteral y enteral.

Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la cirugía radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes. Bases conceptuales − Resección completa del tumor con márgenes libres. − Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la JRSGC. Cirugía en el Cáncer Incipiente: a) Tercio superior: - Gastrectomía total. - Disección ganglionar N1 y N2. - L0 3 cm. - Biopsia rápida intraoperatoria. - Reconstrucción en Y de Roux. b) Tercio medio e inferior: - Gastrectomía subtotal. - Disección ganglionar N1 y N2. - Reconstrucción en Y de Roux. Cirugía en el Cáncer Avanzado: a) Tercio medio y superior: - Gastrectomía total. - Esplenectomía (eventual). - Omentectomía mayor y menor. - Disección ganglionar N1, N2 y N3. - Reconstrucción en Y de Roux. - L0 5-6 cm, borde libre mayor a 10 mm. b) Tercio inferior: - Gastrectomía subtotal. - Omentectomía mayor y menor. - Disección ganglionar N1, N2 y N3. - Reconstrucción en Y de Roux.

Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curvaturas mayor y menor. Los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del tronco celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hepatoduodenal, zona retropancreática, plexo celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior. Los N4 se encuentran en la región paraaórtica. Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis hepáticas o peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, se debe considerar la factibilidad de cirugía paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metástasis hepática única o unilateral. Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son: metástasis peritoneales múltiples y metástasis hepáticas múltiples.

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10. Cáncer gástrico

Radioterapia en Cáncer Gástrico Existen estudios actualmente que pretenden establecer la utilidad de la radioterpia en pacientes con cáncer gástrico resecado. La radioterapia adyubante en combinación con la quimioterapia ha demostrado una mejoría en la sobrevida (5-FU en bolos de 15 mg/kg + 37,5 Gy en 24 fracciones). La terapia en este caso debe ser iniciada entre 3,5 y 6 semanas después de la cirugía. Quimioterapia en Cáncer Gástrico En relación al cáncer gástrico avanzado, hay estudios que muestran el beneficio en la sobrevida de pacientes tratados con quimioterapia (5-FU + epidoxorrubina + metotrexato y 5-FU + doxorrubicina + metotrexato). La sobrevida promedio siguiendo estos esquemas en cánceres considerados irresecables va entre 6 y 10 meses. Pronóstico del Cáncer Gástrico El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más determinante en el pronóstico enfocado a la profundidad de invasión en la pared del estómago, la presencia de metástasis en linfonodos o de órganos a la distancia (Tabla 10-5). El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor que el tipo difuso (26% vs. 16%). La sobrevida disminuida de pacientes con tumores proximales refleja su mayor agresividad. Tabla 10-5. Sobrevida a 5 años en Chile (Global: 15%) Estadio EE.UU. Japón-Chile I 50% 90,7% II 29% 71,7% III 13% 44,3% IV 3% 9,0%

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La reposición de volumen enérgica implica accesos venosos periféricos gruesos. los antecedentes remotos y la historia actual configuran el cuadro clínico. persistencia o recidiva. que varían desde un sangrado mínimo que se expresa como anemia crónica. y en ocasiones ambas. pese a los avances de la medicina intensiva. Este sangrado puede proceder desde el propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su contenido en él. cefalea. La endoscopía debe hacerse en pacientes ya estabilizados (Tabla 11-1). El manejo de estos pacientes de inicia con maniobras de resucitación y estabilización. la endoscopía y la cirugía. sino bajo. la sangre proviene de la vía aérea y generalmente se acompaña de tos. Aproximadamente el 50-70% se debe a enfermedad úlcero-péptica. en este último caso. − Etiología: Claramente. Este cuadro tiene distintas formas de presentación. Entre los factores de riesgo se cuentan: − Edad: Mortalidad entre el 13-35% en mayores de 60 años. Se deberá mantener un hematocrito sobre 25% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. palidez. hasta una hemorragia catastrófica. es difícil diferenciar la hermatemesis de la hemoptisis. Existe un 10% a 20% de pacientes con melena en que el origen del sangrado no es alto. lo que es manifestación de un sangrado de al menos 60 mL de sangre. con hematemesis y shock. y tiene una mortalidad total que oscila entre 2-10%. probablemente debido al envejecimiento de la población. Carlos Barrientos Cabezas La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgencia médico-quirúrgica frecuente. Enfrentamiento del paciente con HDA y compromiso hemodinámico El dato anamnéstico de hematemesis y/o melena.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Dr. En ocasiones. en particular. sulfato ferroso como parte del tratamiento de una anemia. Se manifiesta clínicamente como melena o hematemesis. de inicio súbito. Melena: deposiciones de colon negro. Esta cifra se ha mantenido estable en los últimos años. Esta suele presentarse con lipotimia. Hematemesis: vómitos ya sea de sangre roja u oscura precedida de nauseas. 84 . con una incidencia de casos entre 100-200 × 100 000 adultos/año. entre 2-8% entre los menores de esa edad. la hemorragia variceal tiene peor pronóstico. Esto significa una vía aérea asegurada y permeable (puede ser necesaria intubación y ventilación mecánica). taquicardia e hipotensión. tipo alquitrán. − Enfermedades asociadas: Su coexistencia tiene relación directa con la mortalidad de la HDA. de olor sui generis. palpitaciones. Se define como el escape de sangre desde el esófago alto al ángulo de Treitz. − Hemorragia inicial: Su gravedad. Es importante descartar en la historia la ingesta de medicamentos que pueden provocar heces de color negro.

Esofagitis. Ectasia vascular antral (Watermelon Stomach). Hemorragia digestiva alta Tabla 11-1. toda vez que algunas úlceras duodenales sangrantes no escurren hacia el estómago. Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la indicación de la reposición de volumen. según severidad Pérdida de Severidad Alteraciones Hemodinámicas Volumen Leve < 10% No Taquicardia leve Moderada 10-25% Hipotensión ortostática Hipoperfusión Shock clínico: PAS < 90 mmHg Pulso > 110/min PVC < 5 cmH2O Masiva 25-35% Diuresis < 20 mL/h Hto < 25% Hb < 8. Características de la HDA. Lesión vascular de Dieulafoy. El aspirado negativo para sangre no excluye la presencia de hemorragia digestiva alta. Tumores (Cáncer gástrico.11. Tratamiento Sin tratamiento específico Recuperación espontánea o con reposición de 1000 mL de volumen Necesita reposición de más de 1500 mL Precoz y enérgico DIAGNÓSTICO Determinar que efectivamente se trata de una HDA. a falta de un examen endoscópico inmediato es ineludible. Sin diagnóstico etiológico 8-10%. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS NO VARICOSAS Medidas generales Estabilización: Cuando un paciente se presenta con hemorragia digestiva alta se debe iniciar resucitación adecuada. y reestablecimiento del volumen intravascular. Linfoma). Fístula Aortoentérica. Hemobilia.5 g/dL Sangrado activo incoercible Exanguinante > 35% Shock hipovolémico Hipoperfusión cerebral y miocárdica Etiología y frecuencia − − − − − − − − − − − Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal) 50%. 85 . incluyendo estabilización de la presión sanguínea. gastritis y duodenitis erosiva 14%. La inserción de una sonda nasogástrica. Rotura de várices esófago gástricas 15%. y estudiar la presencia de factores precipitantes y agravantes del cuadro (enfermedades coexistentes). esto es fundamental y debe preceder a cualquier procedimiento diagnóstico o terapéutico. Síndrome de Mallory Weiss 6%. Lesiones agudas de la mucosa gástrica.

electrolitos. También. − Transfundir glóbulos rojos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Instalación de sonda nasogástrica. Estratificación del riesgo endoscópico y terapia La endoscopía se debe realizar antes de las primeras 24 horas. El uso de inhibidores de bomba previo a la endoscopía está siendo analizado en estudios de costo-efectividad. anticoagulantes. y aumenta con coagulo adherido al 22%. patología concomitante y sangre fresca al tacto rectal. pero el objetivo principal del médico es identificar el 20% restante que están en un alto riesgo de muerta o morbilidad secundario a una hemorragia continua o recurrente. − Tomar hemograma. pero no reemplaza a la endoscopía de urgencia. − En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotraqueal. vómitos o sonda nasogástrica. gases arteriales. grupo sanguíneo y factor Rh. como se detallará más adelante. Los lavados gástricos se harán con agua a temperatura ambiente. y conocer la presión venosa central (PVC). para mantener un hematocrito idealmente en 30%. A menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos. Es sujeto de debate el uso de eritromicina como prokinético previo a la endoscopía. Estos aportes deben ser cuidadosos. Una vez que los pacientes estén clínicamente estabilizados deben ser clasificados en categorías de alto y bajo riesgo de resangrado y mortalidad. con vaso visible al 42% y con san86 . con el fin de movilizar coágulos y aumentar el rendimiento diagnóstico y terapéutico de la endoscopía de urgencia. la endoscopía clasifica pacientes de riesgo. shock. − Respecto a la sonda nasogástrica. lo que tiene valor diagnóstico y algunos estudios plantean que tendría valor pronóstico. como: − Régimen cero. Hoy (julio de 2005) se sugiere tratamiento empírico con inhibidores de bomba de protones vía intravenosa en espera de endoscopía. para evitar congestión pulmonar en pacientes averiados. que permite una terapéutica endoscópica más segura. − Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%. protrombina. un pulso bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O. otros fármacos irritantes y no indispensables. El paciente se clasificará según riesgo endoscópico y se realizará terapia en la misma endoscopía si es necesario. − Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg. − Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. recuento plaquetario. para confirmar sangrado y lavar el estómago para endoscopía. Se deben mantener las medidas tradicionales. Suspender AINE. Estratificación del riesgo clínico Aproximadamente en el 80% de los pacientes la hemorragia digestiva se detendrá espontáneamente sin recurrencia. Los factores de riesgo clínico más importantes son: edad sobre 65 años. − Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria. La evidencia indica que el riesgo de resangrado en pacientes con úlcera de base limpia es menor al 5%. pruebas renales y hepáticas.

En algunos centros puede ser razonable considerar la angiografía con embolización previa a la cirugía si ha fracasado el tratamiento endoscópico. la monoetanolamina y el polidocanol. El paciente de bajo riesgo endoscópico que aún está inestable se puede manejar hospitalizado las primeras 24 horas y tratado con inhibidores de bomba de protones por vía oral. en pacientes con hemorragia no varicosa. Si no se cuenta con endoscopistas experimentados la indicación es quirúrgica. Recientemente se ha demos87 . Las técnicas más usadas son la inyección de adrenalina al 1:10 000. Dos tratamientos endoscópicos fallidos orientan a tratamiento quirúrgico. La combinación de técnicas de inyección seguida de coagulación térmica ha mostrado ser superior a cada uno de ellas por separado.V. resultados más consistentes que los efectos de los bloqueadores H2. Reducen los índices de resangrado. El mayor riesgo de resangrado se produce en las primeras 72 horas. La revisión endoscópica está indicada en pacientes en que se sospecha recidiva hemorrágica. por lo que su inyección debe ser cuidadosa. El paciente de bajo riesgo endoscopico estable se puede ir de alta con tratamiento con inhibidores de bomba por vía oral. se sugiere infundir 25-50 mcg por hora por 24-48 horas. El hallazgo de vaso visible o sangrado activo obliga a tratamiento endoscópico inmediato. Su erradicación disminuye la recurrencia de la úlcera y el resangrado. Los inhibidores de bomba de protones (IBP) son los más potentes inhibidores de la secreción gástrica. Se ha propuesto el uso de octreótide en infusión continua. Mayores dosis no están validadas. No hay evidencia de que logren disminución o detención de una HDA activa. El paciente con factores de riesgo se debe ingresar a Unidad de Tratamiento Intensivo durante las primeras 24 horas. Podría usarse en espera del tratamiento endoscópico. no está clara su utilidad asociado a endoscopía terapéutica.V. Si se decide usarlo. La dosis recomendada es de 40 mg cada 12 horas I. La adrenalina es útil. de amplia aplicación en hemorragia variceal. pylori. Fármacos antisecretores: Los bloqueadores de los receptores H2 más usados han sido la famotidina (20 mg cada 12 h I. Sólo algunos centros disponen de técnicas de coagulación térmica como el “heater probe”. si no hay camas disponibles ingresará a Intermedio. disponibles en nuestro medio. la posibilidad de visualizar el sitio de sangrado. inyectados inmediatamente después de adrenalina son útiles.V. Sin embargo. Hemorragia digestiva alta grado activo (55%). Los IBP mantienen el pH gástrico sobre 6. pero produce vasoconstricción transitoria y no sirve en sangrados de flujo alto o de vasos mayores. el manejo del coagulo adherido —si se remueve o se observa— aún es tema de controversia (en la experiencia del autor debe removerse y tratar adecuadamente la lesión subyacente bajo el coágulo). segura. es una terapia segura. especialmente en cara posterior del bulbo duodenal. El omeprazol. aunque no siempre exitosa. Nunca se debe posponer una cirugía en espera de tratamiento endoscópico si existe riesgo vital. Los hemoclips y triclips son aún caros y de uso excepcional. Esto dependerá de la magnitud del vaso sangrante. las cirugías y aumentan la sobrevida.11. En operadores experimentados.). Mantienen el pH gástrico sobre 4.) y la ranitidina (50 mg cada 8 horas I. su uso ha mostrado escaso efecto. pero como son necrosantes causan ulceraciones que pueden sangrar días después. Los esclerosantes. Se debe evaluar la presencia de H. usado como coadyuvante del tratamiento endoscópico reduce el riesgo de recidiva hemorrágica del 22% al 7%.

intermitente. Síndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucoso de la unión esófagogástrica. difícil de ubicar. Tabla 11-2. Antiinflamatorios y otros fármacos: (AINE. en sangrado reciente 7 a 11%. Se debe intentar en estos casos la terapia endoscópica. con pantoprazol 40 mg I. Rezumante. para ganar tiempo ante la perspectiva de un tratamiento especifico. La profilaxis con inhibidores de bomba de protones (IBP). Fondo oscuro hemático Ausente III Sin estigmas Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamiento endoscópico. además.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo trado el favorable impacto de los IBP en la fase aguda de la HDA. anticoagulantes. en polvo liofilizado para solución inyectable. con alta frecuencia de recidivas. Úlceras de estrés: Frecuente en pacientes graves. tetraciclina. El sangrado masivo es raro. Es frecuente en alcohólicos que vomitan. Aún no existe experiencia de uso en embarazadas o niños. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest) Sangrado Características endoscópicas I a. El manejo endoscópico se efectúa con adrenalina y/o esclerosantes. y que produce sangrado arterial masivo. por una vez al día. doxiciclina.V. El tratamiento consiste en la suspensión de estos y el uso de inhibidores de la secreción ácida. Es una buena indicación para el hemoclip. isquemia mucosa y alteración del mucus. La mortalidad en el sangrado activo es del 11%. la descripción del fondo de la ulceración tiene valor diagnóstico y pronóstico (Tabla 11-2). y en ausencia de sangrado bajo 3%. bloqueadores H2. antagonistas H2. Lesión de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio. clindamicina).V. medicamentos contraindicados en caso de falla hepática. o sucralfato está indicada. El cuadro parece depender de la hipersecreción de ácido. A continuación se revisarán algunas particularidades de las etiologías más frecuentes de la HDA no variceal: Enfermedad Ulcerosa Péptica: Junto a los elementos clínicos. Jet arterial visible Activo I b. Tiene aspecto de mamelón puntiforme. cuando hay jet arterial y se dispone de estos. bajo cuidado intensivo. Coágulo pulsátil II c. Es más frecuente en área subcardial. aunque hay controversia por el aumento de las infecciones nosocomiales que éstas pueden provocar. Estos desgarros cierran a las 48 horas en su mayoría. Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis y ulceración del tejido tumoral. con estrés orgánico (falla multiorgánica. politraumatizados. o sucralfato. El tratamiento es la escleroterapia o técnicas de calor local. Vaso visible Reciente II b. de causa no clara. quemados. sangrado en napa II a. etc). que se indica por una vez al día por infusión en un tiempo no inferior a 3 minutos y. aunque los resultados son generalmente malos. y el resangrado es casi la regla. 88 . KCl. Actualmente se cuenta en Chile con esomeprazol para uso I. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse Helicobacter pylori y entregar normas sobre uso de AINE para evitar recidivas. Se utilizan los IBP. invadidos.

− Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria. − Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg. − Transfundir glóbulos rojos. El sangrado masivo es excepcional. cuando se rompen. Si hay compromiso hemodinámico serio con sangrado masivo. perforación y desplazamiento) y mala tolerancia. 89 . un pulso bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O. − El plasma fresco congelado (3-4 unidades). Hay historia de anemización crónica y sangrados de baja intensidad. para mantener un hematocrito idealmente en 30%. La HP conduce a la formación de várices esófago gástricas que. Son adecuadas 15-30 mL dos o tres veces al día. Se trata con escleroterapia y aplicación de calor local. La probabilidad de sangrar aumenta en pacientes Child C y várices gruesas. y conocer la presión venosa central (PVC). − El uso de lactulosa es importante para remover la carga proteica. Estos aportes deben ser cuidadosos. Metronidazol 500 mg cada 8 h I.V. − La sonda nasogástrica no está indicada.). y dependerá de poder usar la vía oral. − Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%. con endoscopías normales. debe ingresar a cuidados intensivos.. − En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotraqueal. ya que pueden causar resangramiento variceal por aumento brusco de la volemia.V. que permite una terapéutica endoscópica más segura. − Iniciar antibióticos para prevenir infecciones por gérmenes entéricos (Ciprofloxacino 200 mg cada 12 h I. producen hemorragias a menudo masivas y exanguinantes con una mortalidad cercana al 30%. Medidas generales − Ingresar a servicio de Intermedio al menos. Tiene alta incidencia de complicaciones (neumonía aspirativa. Frecuentemente coexisten lesiones en intestino delgado.11. hasta su estabilización o tratamiento específico. puede ser beneficioso en pacientes cirróticos descompensados. Medidas específicas − El balón de Sengstaken tiene utilidad cuando no se dispone de endoscopía de urgencia. Una buena alternativa son los enemas con lactulosa. A menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos. Hemorragia digestiva alta Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Malformación arteriovenosa de origen desconocido. la que es causa del daño hepático crónico. El pronóstico es más grave que las hemorragias no varicosas. − Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. idealmente monitorizado. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESÓFAGO GÁSTRICAS (VEG) Las VEG se producen por hipertensión portal (HP). casi siempre en etapa de cirrosis. La etiología más frecuente en Chile es el alcohol.

El traslado oportuno de un paciente bien manejado hacia algún centro de trasplante. reduce la presión portal creando una comunicación portosistémica. somatostatina y el octreótide. Inhibe la secreción gastrointestinal de péptidos vasodilatadores. además permite hallar otras lesiones gastroduodenales que son más frecuentes en estos pacientes que en la población general. por lo que llegó a utilizarse con nitroglicerina. bacteremias. − La cirugía (shunts —“desvíos”— portosistémicos. y en especial para sangrados que se originan en el intestino delgado. que se introduce a través de la vena yugular interna. 90 . donde el TIPS se utiliza como un puente hasta la obtención de un órgano. tiene acción más prolongada y no tiene los efectos hemodinámicos sistémicos de ésta. devascularizaciones) es una alternativa actualmente de uso menos frecuente. − El octreótide es un análogo de la somatostatina. la terlipresina. no disponible en muchos centros. Se utiliza en infusión continua a partir de 25-50 mcg por hora. − El trasplante hepático es la única terapia potencialmente curativa. Ambas producen el cese del sangrado en el 95%. Se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato. y el enteroscopio de doble balón con canal de trabajo. Es menos tóxica. de rendimiento discutible y sin posibilidades terapéuticas. En estos casos. Hay evidencia que su uso asociado a terapia endoscópica obtiene mejores resultados.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − La endoscopía es mandatoria apenas se estabiliza al paciente. Permite controlar cerca del 95% de los sangrados. Una vez controlada la HDA se procederá a la erradicación de las várices. perforaciones) que la esclerosis. procedimiento radiológico intervencional. y reduce la presión portal. terlipresina. está en evaluación la cápsula endoscópica. debe usarse en infusión continua por su brevísimo efecto (2 minutos) para bajar la presión portal. arteriografías selectivas que pueden ser en ocasiones terapéuticas. La vasopresina causa vasoconstricción no sólo esplácnica. pero es caro y tiene importantes efectos colaterales. − En el sangramiento por várices gástricas (VG) la ligadura endoscópica no es segura y la esclerosis está contraindicada. Requiere equipos humanos y una infraestructura compleja. − El TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic shunt). se debe emplear cintigrafía con glóbulos rojos marcados. Incluso se propuesto su uso domiciliario y en el traslado. de mayor vida media. y costo más accesible. sino también sistémica. lo que parece reducir la mortalidad. La somatostatina es cara. es una alternativa a evaluar. que permite terapéutica endoscópica. Actualmente está descontinuada en Chile. No está disponible en Chile. − Entre los fármacos más utilizados se encuentran la vasopresina. La ligadura debe preferirse por tener menor incidencia de complicaciones (dolor. − El tratamiento de elección es la ligadura endoscópica y la esclerosis de las várices esofágicas. y puede localizar con certeza el sitio del sangrado en un 60%. − Existe un número de pacientes con hemorragia digestiva en que la endoscopía fracasa como medio diagnóstico. actualmente cara. Un derivado sintético de la vasopresina. y no está disponible. se puede usar por varios días y es altamente eficaz. destacando el territorio coronario.

causando 1 ingreso por 7 hemorragias digestivas altas (Asistencia Pública. sudoración) y examen físico (frecuencia cardíaca. La reposición de volumen es prioritaria. La HDB se origina en el colon (50-75%) o proximal a la válvula íleocecal (20-40%). Color: dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con bacterias y enzimas intestinales. siendo más rojo si el origen es distal. pero esta no invalida la anterior más aceptada. Las HDB se detienen espontáneamente (80%). PA sistólica < 100 mmHg o descenso en 20 mmHg de la basal.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Dr. Eduardo Maiza Rodríguez La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) es el sangrado originado distal al ángulo de Treitz. necesidad de 2 ó más unidades diarias de sangre para estabilizar al paciente. Definiremos como hemorragias ocultas (“oscuras” para los anglosajones) si no se conocen el origen ni la causa. evaluados por la anamnesis (color de la sangre. I. También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon. y el estado hemodinámica del paciente. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja). 1990). y aporte de < 1000 mL de volumen para recuperar hemodinamia). Un 15% queda sin diagnóstico después de gastroscopía y colonoscopía completas. moderadas y masivas en función del impacto sobre la hemodinamia. excepto si hay shock. presión arterial. observándose: Frecuencia cardíaca > 120/min ó > 40% de la basal. enterorragia y colorragia (color frambuesa oscuro). llene capilar lento). hematocrito < 35% o disminución del 5% del hematocrito inicial. En las masivas. de la anemización crónica al colapso cardiovascular. lipotimia. El color sólo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado. Santiago. 91 . se han reemplazado por hematoquezia que significa defecar sangre fresca. En el extranjero es de 20-27 × 100 000 habitantes. y la sangre visible puede no representar la situación actual. y no se ve sangre en las heces. En las leves no hay hipovolemia. donde el primer origen es gastroduodenal. iniciándose junto a la investigación etiológica. Cuantía: divididas en leves. En las moderadas hay pérdida < 25% de la volemia e hipovolemia transitoria (hipotensión ortostática < 10 mmHg. HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO ACTIVO (VISIBLE) APROXIMACIÓN EN URGENCIA Las medidas terapéuticas y diagnósticas dependen de la cuantía del sangrado. La intensidad varía de las silenciosas a masivas. el compromiso hemodinámico es prolongado. La incidencia en Chile es desconocida.

Sangre mezclada con deposiciones normales hay que pensar en origen colónico. rectales o anales (neo.). siendo posible hasta en el colon proximal. Dolor rectal: asociado a lesiones periorificiales. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él. fisura.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ENFOQUE DIAGNÓSTICO CLÍNICA En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia. examen físico general y segmentario. en ausencia de compromiso hemodinámico. A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el diagnóstico. Los exámenes complementarios deben ser indicados juiciosamente y su objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnósticas. Deposiciones con coágulos implican un sangrado mayor. La asociación melena-síndrome ulceroso es la más frecuente. Habitualmente. la hematoquezia se traduce en lesiones próximas al ano y. Angiodisplasias Enfermedad Inflamatoria Enfermedad inflamatoria Crónica del Intestino crónica del Intestino (EICI) Enterocolitis infecciosas Rectitis actínica Fiebre Tifoidea * Fiebre tifoidea * Cáncer colorrectal. Tipo de sangrado: la evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transformación del grupo Heme y globina por acción bacteriana. El sangrado silente es característico de las angiodisplasias. si es intenso e intratable se asocia a patología vascular. compromiso de conciencia traducen anemización importante. El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar). neoplasias no oclusivas. como fisuras o hemorroides. Síndrome Ulceroso: ya señalado. Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigirse. Edad: el perfil patológico según edad es diferente (ver Tabla 12-1). Enfermedad diverticular del colon Colitis isquémica Cáncer colorrectal Dolor abdominal: el carácter cólico traduce inflamación u obstrucción. etc. Pólipos Pólipos Fisura anal Hemorroides *antes de 1992 > 65 años Angiodisplasias. entre otros aspectos. iniciándose de inmediato la reanimación del paciente. presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia y shock. en cambio. explicando que el 17% de HDB presenten melena. Estado hemodinámico: los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia. divertículos y hemorroides. el origen puede ser orificial. 92 . a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la Semiología general. Tabla 12-1 Diagnósticos más frecuentes por edad NIÑOS ADULTOS < 65 años Enfermedad diverticular Divertículo de Meckel del colon. palpitaciones. no es una urgencia. sudoración fría.

Tratamientos recientes: antecedentes de polipectomía endoscópica u otros. a neoplasia o EICI. Los ruidos hidroaéreos timpánicos traducen oclusión intestinal (neoplasia).). inmunosupresión (infecciones virales e histoplasmosis. Anamnesis remota personal: consignar todas las enfermedades del paciente. particularmente las que agravan el pronóstico (renales. etc. Signos vitales: frecuencia central y periférica. La amebiasis intestinal no provoca fiebre. masas abdominales y visceromegalia. Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la acción de estos deben ser consignados en ficha clínica. Ginecomastia (hepatopatía). Peutz-Jeghers. Kaposi). acantosis nigricans (cáncer de colon). La piel y tegumentos: buscar evidencias de anemia aguda o shock (palidez. Abdomen: distensión abdominal. isquemia. síndrome de Rendu-Ossler). EICI (Crohn. luego en EICI. respectivamente. tifoidea. Traducen sangrado masivo: Taquicardia > 120/min o incremento en 15 latidos al erguir al paciente. se alteran en hemorragias significativas. Existencia de dolor. Hemofilias). La pérdida de 20% y 40% de la volemia producen hipotensión postural o permanente. presión arterial (acostado y de pie) y respiración. diverticulitis). Adenopatías: difusas en de inmunosupresión (HIV). Colitis Ulcerosa). Cambios de hábitos intestinales: de significación son alternancia diarrea-estitiquez de inicio reciente (neoplasia). o inguinales en el Cáncer rectal. linfomas. o el silencio abdominal. respectivamente. y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepática. frialdad de pulpejos y llene capilar lento).12. cardiovasculares. glositis y quelitis (anemia perniciosa. melanoplaquias (síndrome de Peutz-Jeghers). EXAMEN FÍSICO Examen físico general Estado de Conciencia: traduce colapso vascular y sangrado masivo. Baja de peso: crónicas y aguda. Circulación colateral. o complicación local. Hemorragia digestiva baja Fiebre: presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías. Drogas: los antinflamatorios no esteroidales (ácido acetilsalicílico u otros). Anamnesis remota familiar: consignar los síndromes hemorragíparos familiares (Von Willebrand. asociadas. síndrome de telangiectasia familiar hereditaria (síndrome de RenduOssler-Weber). 93 . Examen Físico Segmentario Cabeza: melanoplaquia Peutz-Jeghers. Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda. Tórax: valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias. arritmia o prótesis valvular con tratamiento anticoagulante. Poliposis (Familiar. radioterapia (enteritis actínica). etc. ferropriva). Cowden. cáncer de colon con metástasis hepáticas. Cáncer de colon hereditario (síndrome de Lynch) o esporádico.). También los estados mórbidos predisponentes: trastornos de la coagulación. úlcera solitaria del recto o patología orificial. La estitiquez se asocia a neoplasia. Cuello: soplos carotídeos arterioscleróticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello. provocan ulceraciones intestinales y colónicas. hepáticas respiratorias. estenosis aórtica (asociada a angiodisplasias).

buscando sangre.). Tacto y examen anorrectal: como parte del examen físico. especialmente si hay metástasis hepáticas. Examenes para el diagnóstico etiológico de la HDB Esofagogastroduodenoscopía (EGD): un 15% de HDB se originan proximal al Treitz y debe estudiarse con EGD. escáner y angiografía y no ve lesiones vasculares. se hace sin preparación por el carácter catártico de la sangre. Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o manejo de patologías asociadas (nitrógeno ureico. de rendimiento bajo. La colonoscopía precoz con preparación es de alto rendimiento (positividad 75-92% de los casos). rendimiento entre 27-78%. LABORATORIO Su uso criterioso y fundado confirma las hipótesis diagnóstica. mucosidades o pus. etc. diverticulitis. disminuye días/cama.) o crónico activo. Ano-Recto-Sigmoidoscopía rígida: sólo en patología anorrectal. Si es negativa indica ausencia de sangrado en ese momento. Solicitarlo posteriormente sólo si colonoscopía no es completa. evalúa la pérdida de sangre y los efectos de la hemorragia sobre los sistemas corporales. es insuficiente dada la coexistencia de lesiones anorrectales y colónicas proximales. Colonoscopía: la rectosigmoidoscopía flexible. Requiere preparar al paciente por vía oral (solución de polietilenglicol. Hemograma y VHS: cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o cronicidad de ella por el frotis (microcitosis e tipocromía). etc. La VHS aumenta en procesos inflamatorios agudos o crónicos.5 mL/min. creatinina. El hematocrito se repite al corregir la hemoconcentración. Cintigrafía isotópica: método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico.1 mL/min. megacolon tóxico. etc. Contrariamente. 2) Los Glóbulos Rojos marcados con Tecnecio (99mTc): para sangrados intermitentes observados por 24 horas. electrolitos. detecta flujos de 0. Examen corto. por el contrario. 3 L en 3 horas). debe completarse estudio con colonoscopía e ileoscopía. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener signos de sangrado reciente. Enema Baritado: en HDB aguda no es útil. asterixis. detecta flujos de 0. pues impide la colonoscopía. Palma hepática. no el lugar exacto. Evaluación y manejo de la Hemorragia Clasificación de grupo y Rh: para eventual uso transfusional. indicada ocasionalmente. Detecta neoplasias rectoanales y patologías orificiales. Tiempo de Protrombina y TTPK: buscando estados de hipocoagubilidad. Existen dos modalidades: 1) Sulfuro de Tecnecio (99mTcS2) coloidal: para sangrantes activos. Leucocitosis y desviación izquierda sugiere un cuadro inflamatorio agudo (disenterías. 94 . la que se modifica de acuerdo a patologías preexistentes (falla renal.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Extremidades: pulsos disminuidos por arteriosesclerosis.). Si es positiva orienta segmento a explorar por endoscopista. infarto cardíaco o shock. en su ausencia. Una colonoscopía normal indica una gastroscopía de inmediato. Una hemorragia grave no contraindica la colonoscopía. y neoplasias. una colonoscopía con ileoscopía negativa indica EGD. Sólo está contraindicada si hay perforación. De bajo rendimiento. ni la causa. y es terapéutica. hipertensión arterial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial hay elementos claves. indicada en sangrado intermedio (distal a D3 y proximal al íleon terminal). Otras técnicas: la cintigrafía con pertecnectato (99mTcO4–) (divertículo de Meckel). explora todo el intestino delgado. Crohn. para concluir que una lesión causa la HDB debe verse sangrar por endoscopía o por angiografía. Colitis isquémica Dolor rectal Cá. Enteroscopía de empuje: exploración endoscópica del intestino delgado. Cá. Tabla 12-2. HDB: Diagnóstico Diferencial S. hemorroides HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja EDC= Enf. endometriosis. Actínica. que requiere de equipamiemto caro y de un experto angiografista. hemorroides complicada Baja de peso Cá. Pólipos.5 mL/min.. al existir signos angiográficos característicos (mancha suspendida. con rendimientos algo superiores a la enteroscopía de empuje. trombosis de arteria femoral. pero se les instruye consultar nuevamente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece hematemesis. EICI. Ulceroso HDA HDA Shock Fiebre F. El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas en HDB intermedia. = cáncer EICI= Enfermedad inflamatoria crónica del intestino TRATAMIENTO Ambulatorio Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan. Tifoidea. No exenta de complicaciones como hematomas. EDC. En el 50% encontramos la causa. detecta sangrado de 0. Dolor anal Fisuras.. Enteroscopía por cápsula deglutida. o consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB. Localiza entre un 22% y un 77% el sitio de sangrado.12. Uso excepcional. cuando EGD y colonoscopías son normales. EICI. Hemorragia digestiva baja Angiografía: método invasivo. Cá. y deben considerarse según edad y ambiente epidemiológico del paciente. EDC complicada Cá. diverticular del colon Cá. Al coexistir lesiones. Su rendimiento en HD es bajo. ovillo vascular y llene venoso precoz). sin posibilidades terapéuticas aún. o tener signos endoscópicos de sangrado. amebiana. indicada para localizar lesiones y dirigir reacción intestinal. aún sin sangrado activo. colon complicado o Metástasis Dolor abdominal Cá. y la arteriografía con fibrinolítico son procedimientos excepcionales.. insuficiencia renal por medio de contraste. EICI Silenciosas Angiodisplasias. 95 . EICI. La enteroscopía intraoperatoria: exploración quirúrgica abierta o laparoscópica de todo el intestino delgado. embolías. Ver Tabla 12-2. las que tratamos de inmediato. principalmente angiodisplasias. EDC complicada. Útil en angiodisplasias.. disenterías.

o de origen desconocido recidivantes. estómago en watermelon. indispensables en sangrado masivos. etc. varía en cada centro. mutilante e inefectiva. El flujo de reposición se adapta a la cuantía del shock y a las posibilidades de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular. el número y localización de la(s) lesión(es) causante(es) de la hemorragia. Hospitalización Estudio ambulatorio estable hemodinámicamente inestable hemodinamicamente estudio diagnostico exitosa reanimación imposible estudio diagnóstico pabellón endoscopia alta y baja de urgencia y sin preparación 96 . La reposición del hierro a veces es el único Hemorragia Digestiva Baja tratamiento posible. No hay datos validados. y raramente en las agudas (fiebre tifoidea). Cirugía: Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscópicos o arteriográficos. ayudan a localizar la lesión sangrante.). Requiere conocer la enfermedad. Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustancias vasoactivas (adrenalina) o eslerosantes (monoetanolamina). Los “clampeos” escalonados son de escaso valor. trabajos recientes cuestionan su utilidad. la cirugía corre el riesgo de ser innecesaria. Se indica sangre en las primeras horas. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria. después de estabilización del paciente. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino). sin lo anterior. considerar traslado a centro de mayor complejidad. por terapias térmicas (heat probe electrocoagulation).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Hospitalario Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable y reponer volumen.035-0. moderada o masiva leve Figura 12-1 Conducta en Hemorragia Digestiva Baja Nota: El tránsito de Intestino Delgado y el Enema Baritado pueden reemplazar a la endoscopía y a la arteriografía si no se busca lesión vascular y no se cuentan con ellas. resecarse. Tratamiento específico: Tratamiento etiológico de HDB. Las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse. coloides o cristaloides. se ha usado la combinación de nortisterona 1 mg y etinilestradiol 0. Algunas lesiones difusas se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica. Arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo de isquemia o necrosis intestinal. mientras se determina el grupo de sangre y Rh.05 mg para evitar recidivas. y los pólipos. Tratamiento médico crónico: En lesiones vasculares difusas e inaccesibles. La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales. Si no hay endoscopistas o tecnología necesaria. por terapias mecánicas (clips o asas) o por resección (polipectomía). sin embargo. glóbulos rojos ante hematocrito menor a 25% en sanos y menor a 30% en enfermos cardiovasculares.

Sangrante: Cirugía + endoscopía intraoperatoria 97 . Hemorragia digestiva baja Figura 12-2 Diagnóstico de una HDB. visible. Cintigrafía Positiva: Gastro.o colonoscopía Positiva Negativa Arteriografía Positiva Terapia angiográfica Cirugía Negativa No sangrante: Esperar nuevo episodio Negativa Negativa: Enteroscopía Positiva Figura 12-3 Diagnóstico de Hemorragia Digestiva de origen no aclarado.12. Nota: la Enteroscopía de empuje o por cápsula pueden complementarse con enteroclisis.

si no. sólo es mutilante. proponiéndose. El enfoque de urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. El enema baritado y el tránsito de intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de segunda línea. algunos sugieren suplementación en Hierro y observación. pero si recidiva.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo EVOLUCIÓN El 80% de las HDB se detiene. El 20% no se detiene. o bien enterosocopía de empuje o por cápsula. Si la anemia se resuelve y no recidiva. iniciar con estudio endoscópico alto o bajo. La endoscopía hace el diagnóstico y permiten tratamiento inmediato. Si la gastroscopía o colonoscopía son positivas se trata específicamente. pueden ser ocultas o abiertas. seguir esquema de la Figura 12-3. permitiendo una terapia efectiva según el esquema de la Figura 12-1. 98 . RESUMEN La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. El buen análisis clínico evita realizar exploraciones innecesarias y retardar las imprescindibles. HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO DE ORIGEN NO ACLARADO La hemorragia digestiva de origen no aclarado (“oscura”). Las causas son iguales que para HDB visibles. dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo. Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica. II. no se hace nada más. salvo contraindicación. El conocimiento de las indicaciones para cada modalidad terapéutica es fundamental. El tratamiento es específico al conocerse la causa. continuándose con el diagrama de flujo propuesto en la Figura 12-2. La cirugía adecuadamente indicada es resolutiva. Si son negativas. El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico.

toxiinfecciones por estafilococo. c. Signo. síntomas rectales (tenesmos) y frecuentemente. Las Diarreas osmóticas aumentan el gap osmótico. 2) hipersecreción. Diferenciar de: a) falsa diarrea. especialmente en países pobres causa y efecto de malnutrición. cereus. B. distensión. b. laxantes. Trastorno en la magnitud de la pérdida fecal de líquidos (mayor de 200 g ó 200 mL en 24 horas). y cuadros con compromiso visceral por hipovolemia. C. Aeromonas. ceden con el ayuno. 99 .DIARREA AGUDA Dr. después de un período de incubación variable. Son diarreas secretoras. alteraciones circulatorias. como emociones. y generales (postración. perfringens. azúcares). etc. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las condiciones. La deshidratación es más ostensible en diarreas secretoras (agentes con enterotoxinas) y puede conducir a deshidratación severa. Las hipersecretoras no aumentan la osmolaridad. etc. b. Antonio Morales Barría I. (náuseas. la instalación rápida de diarrea. c.. CLASIFICACIÓN a. sensación febril. dolorosas o indoloras. más frecuentes. y b) incontinencia anal: Su duración es breve. heces más blandas (más contenido acuoso). Características del excremento: diarrea simple. II. ej. alcalosis. pueden desencadenarla. medicamentos. Más allá de dos semanas se habla de diarrea prolongada. 3) inflamatorias o exudativas: infecciosas o no infecciosas. edema. La presentación aguda es. III. meteorismo). Es causa de millones de episodios en la población infantil. vómitos). aislada o con síntomas agregados: digestivos. fiebre. compromiso abdominal (dolores. coleriforme. o considerable pérdida de tiempo laboral. Ejemplos de presentación más frecuentes: − Diarrea simple: Virus. En la diarrea disentérica se agregan eliminación de sangre mezclada con las heces. deshidratación). predominio diurno o nocturno. unas horas o pocos días. inapetencia. Vibrio (parahemolítico y otros). disentérica. Mecanismos: 1) osmótico. La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado. la diferencia entre osmolaridad de deposiciones en relación al plasma. causa de gran mortalidad. DEFINICIÓN a. Febriles o afebriles. deposiciones de menor consistencia. Síntoma del paciente. alimentos (p. no cesan con el ayuno y son muy abudantes (aproximadamente 1 L).

Citotóxicas (Clostridium perfringens. Claves diagnósticas Epidemiología (otras personas afectadas). − Diarreas disentéricas: E. comida inusual. Invasivas (Salmonella. perfringens. C. abdominales (dolor. deposiciones (olor sangre) grupos con factores de riesgo: Tabla 13-1. homosexualidad. Shigella spp. − Protozoos (Giardia intestinalis. coli. Astrovirus. IgA. Órgano más afectado Enterotoxinas Intestino delgado Invasiva Intestino delgado y colon Adhesiva Intestino delgado y colon Citotoxina Colon Tabla 13-2. hogares infantiles o de adultos). duración. etc. síntomas generales (fiebre). Shigella. Campylobacter. Viajeros. Cryptosporidium parvum. dolores severos ni fiebre. ECET. Agentes − Virus (niños: Rotavirus. Colitis Pseudomembranosa). Salmonella spp. − Bacterias: Enterotoxinas (Staphylococcus. coli enterotoxigénica. Aeromonas). signos peritoneales). − Hongos (Candida spp.). E. Factores protectores de la infección: Saliva. antibióticos previos. − Diarreas coleriformes: cólera.. coli). toxinas estafilocócicas o Clostridium. E. B. Enteroadhesivas (Escherichia coli). invasiva. manipuladores. motilidad.. adultos: Rotavirus. Campylobacter. aguas. virus. Son diarreas abundantes. Shigella. ECEH. enfermedades inflamatorias idiopáticas (Colitis ulcerosa. Campylobacter. Adenovirus. Entamoeba histolytica. C. Factores de riesgo: Alimentos. parásitos como Criptosporidio y Giardia sp.. inmunodeprimidos (defectos de IgA). V. Escherichia coli (adherente. distensión. cereus. Parvovirus. Yersinia). asilos. Diagnóstico diferencial No inflamatoria Inflamatoria Heces Acuosas Sangre o Pus Tenesmo No Sí Fiebre No Sí Volumen Abundante Escaso Deshidratación Sí No Leucocitos (–) (+) Hemorragia oculta (–) (+) 100 . secretoras. sin sangre. Vibrio spp. secreción gástrica de HCl. Isospora belli. recintos (hospitales. ECEI. enfermedad de Crohn. macrófagos). microsporidios). alimentos ingeridos. cholerae. hemorrágica)..Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − Diarreas febriles: Shigella spp. difficile. Adenovirus). inflamación (PMN.

Shigella spp. crema. adultos. niños y adultos.: ensaladas. China. Calicivirus: niños. Tipo B. Clostridium perfringens: carne. niños y adultos. carnes. Diarrea aguda Tabla 13-3.13. carne. Campylobacter spp. Bacillus cereus: arroz. aguas. animales. Yersinia enterocolitica: chocolate. huevos. carne. crema. Vibrio parahaemolyticus: mariscos. Electrolitos fecales en diarreas (mmol/L) Normal Cólera niño Cólera adulto ECET niño Rotavirus Fuentes de infección Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados: − − − − − − − − − Staphylococcus spp. zonas temperadas.: leche. niños. iNOs. Herpes simplex. Diarreas bacterianas Figura 13-1. Adenovirus entérico: Endémico. Salmonella spp. aguas. Etiopatogenia de las diarreas bacterianas LUMEN EPITELIO No invasión secreción Cl– Invasión muerte celular epitelio endotelio mensajeros citotoxinas edema celular citoquinas 2+ neutrófilos Ca uniones intercelulares radicales PG. hepatitis). cerdo. Norwalk-simil: epidémico. Tipo C. Astrovirus: niños. Inmunodepresión: CMV. ensaladas. esporádicos. pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son: − − − − − − − Rotavirus: Tipo A. Norwalk: epidemias. Na+ 20-30 80 124 53 37 K+ 50-75 30 16 37 38 Cl– 15-20 85 90 24 22 HCO3– 25-30 32 48 18 6 Diarreas virales Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico (polio.: leche. COX-2 linfocitos neurohormonas DIARREA HEMORRAGIA 101 . Escherichia coli: ensaladas.: leche. jamón. aguas contaminadas. leche.

− Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación. cuyos productos. − Deben considerarse para mayor estudio. − Citotoxinas y alteración del citoesqueleto (actina/miosina) con multiplicación intracelular. − En general. INDICACIONES DE ESTUDIO − Las indicaciones de estudio ambulatorio en la diarrea aguda son más bien excepcionales. de deposiciones (parásitos.. pacientes con factores presumibles de inmunodeficiencia (diabetes. − Estímulo de receptores GM1 en enterocitos. cerebral). Hospitalización − Las edades extremas de la vida. son también indicadores de la conveniencia de hospitalización. Clostridium spp. circulatorio. salmonelosis —especialmente S. Prostaglandinas). − En diarrea aguda disentérica. con fiebre o con síntomas disentéricos. con frecuencia sin establecer etiología. virus. − Los disentéricos. o tener costo desproporcionado a la evolución benigna del cuadro. coli enterohemorrágica. salmonelosis) los laboratorios no están capacitados para diagnosticar y las muestras son inconvenientemente tomadas o transportadas. − En mucha afecciones bacterianas (salvo shigelosis. bacterias) y la rectosigmoidoscopía (en procesos disentéricos) pueden ser útiles para el médico general sólo en estos pacientes seleccionados. malnutrición. deben investigarse para descartar procesos infecciosos. seguida de destrucción celular y paso a células contiguas. − Los cuadros febriles hacen pensar que la diarrea sea concomitante a procesos invasivos y bacterémicos o francamente séptica. los cuadros prolongados (más de 3 ó 4 días). GMPc. activación de AMPc. IV. IP3 y Ca2+. inflamatorios crónicos en su inicio o tumores. cardíaco. E. el examen en deposiciones debe ser con muestra fresca. exámenes hematológicos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las toxinas. nefrópatas. − Penetración (endocitosis) de células M (sobre tejido linfoide) y estímulo de citoquinas. − Estímulo de receptores del sistema neural enteral. − Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados. pueden tener varios efectos: − Estímulo del enterocito a liberar citoquinas (IL-8). etc. que influyen también en la mayor secreción de Cl– y aumento de permeabilidad. − Falta de respuesta. hipotensión y compromiso visceral (renal. aumentan la permeabilidad. produciendo efectos a distancia por neurotransmisión. células T y células B (con producción de Ig). promoviendo atracción de neutrófilos. 102 . typhica—). a su vez. liberan radicales libres y ·NO. SIDA. desequilibrio electrolítico y ácido-básico. ej.). estimulan la secreción de Cl– (p. donde se repite el proceso. La razón es su curso generalmente autolimitado y que los exámenes suelen dar respuestas tardías.. − Presunción de gérmenes agresivos (Vibrio spp.

Tabla 13-4. Ejemplos de composición electrolitica de soluciones Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl– (mEq/L) Glucosa (g) Solución OMS 90 20 80 20 ® Coca-Cola 2 >1 17 100 Sopa pollo (comercial) 250 8 — 0 Tratamiento posterior Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días. 2 cucharadas de azúcar. adecuado al compromiso general. especialmente en lactantes o edad avanzada. Su composición tiene 90 mmol Na+. 20 mmol K+. etc. Si hay vómitos.). La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en casos de diarrea por cólera. − Régimen blando. TRATAMIENTO Tratamiento inicial de la diarrea aguda − Reposo. − Ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (estrés). Coca-Cola®). Diarrea aguda V. El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea aguda por cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas anualmente. 103 . Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son: − Defectos en la dieta (leche. cafeína (café. tiene mejor sabor. especialmente). puede intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. El fundamento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones. − Hidratación oral (rehidratación oral). bebidas gaseosa o minerales. Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 L de agua (saborizada con jugo). medicamentos). procede considerar exámenes complementarios. − Deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa. y eventualmente alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos. ½ de sal. Si no es posible recurrir a exámenes complementarios. en forma ambulatoria u hospitalizada. mantener la observación. sin residuos. 80 mmol Cl–. y si el cuadro no es severo. por litro. Al introducir almidones resistentes a la digestión. Si la respuesta es satisfactoria. se logran efectos similares. 1 de bicarbonato. aporta más calorías y permite disminuir la duración de la diarrea. fructosa (frutas crudas).13. Con harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones eficaces. infecciones más persistentes (parásitos. con producción de ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua y sales. gaseosas. aparte de proporcionar material energético a las células colónicas. Yersinia. pero es aplicable a otras circunstancias similares. 10 mmol de citrato y 111 mmol de glucosa. es posible emplear antieméticos o usar vía enteral (sonda nasoyeyunal) o parenteral. hay elementos inflamatorios en las deposiciones o cuadro más grave. La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación. evitar productos con lactosa (leche). Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo glucosa.

etc. Pueden añadirse. Campylobacter.8 mill. Vibrio cholerae. o difusamente alterada. ulceraciones. y si se constata colitis seudomembranosa. Shigella spp. enfermedades inflamatorias granulomatosas. Clostridium difficile. 60-75%. El examen puede ser completado con biopsias. Tabla 13-5. en diarrea postantibiótico. ¿Albendazol? Microsporidios Isospora belli MNZ Ameba (E. 2) Deposiciones: El examen de leucocitos fecales y de hemorragias ocultas puede orientar a patología inflamatoria.o rectosigmoidoscopía: Indicada especialmente en casos de sangre en las deposiciones (diarreas disentéricas) y para diferenciar cuadros infecciosos específicos. Etambutol. Ciprofloxacina. en la presunción de concomitancia de SIDA o uso previo antibiótico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Si el cuadro es grave o se sospecha agente como cólera. si hay colitis. 95-100%. fragilidad. detección de Rotavirus. tumores. granularidad) en cuadros como amebiasis. etc. isquemia. El aspecto de la mucosa puede orientar el diagnóstico: es normal en la diarrea simple. E. Ciprofloxacina Ciprofloxacina. 15-30%. Los parásitos se observan mejor en frotis fresco (a diferencia de la búsqueda de quistes en cuadros crónicos). en pacientes hospitalizados es aproximadamente 2%. u otras lesiones (proctitis virales. Indicación 0 TMT-S MNZ AMX. infección por Shigella. La positividad de tests de toxina. derivar a centros diagnósticos mejor dotados.). Es de utilidad la presencia de toxina en casos de diarreas por Clostridium difficile. Salmonella. Eritromicina Ganciclovir (10 mg/kg × 14 días) ¿? MNZ. que permiten asegurar mejor el diagnóstico. aunque de extensión variable. Indicaciones terapéuticas específicas Agente Indicación Agente Tetraciclinas Vibrio cholerae Cryptosporidium sp. Clostridium. U) Aciclovir (200 mg × 5 × 14 días) Amikacina. Vancomicina 104 . focalmente anormal (petequias. cultivo para Campylobacter. histolytica) Giardia intestinalis MNZ Blastocystis homini Salmonella spp. Los exámenes de apoyo pueden ser: 1) Colono. enfermedades inflamatorias o ya hay signos de deshidratación. macrólidos Campylobacter jejuni Citomegalovirus Adenovirus Clostridium spp. Rifampicina. Los exámenes parasitológico y bacteriológico deben reservarse para los casos más prolongados o más graves. en algunos centros. en colitis ulcerosa. TMT-S. Neisseria gonorrhoeae Herpesvirus Mycobacterium avium Ciprofloxacina Penicilina G (4. coli 0157:H7 (enterohemorrágica). Yersinia. enfermedades inflamatorias crónicas de comienzo brusco. Los tests bacteriológicos son de utilidad limitada a identificar Shigella.

Metronidazol: se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg). − Aumenta efectos de Fenitoína. náusea. Interacción. Uso. constipación. Precaución ante la sospeche de diarrea infecciosa. Troxxil. tópica en piel (gel con 0. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de megacolon tóxico. Capent. Lincomicina. vagina (óvulo con 500 mg). − Aumenta efecto sedante de hipnóticos. Por de pronto. − Barbitúricos disminuyen su efecto. El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba. cefalea. METRONIDAZOL. y dosis elevadas de Piridoxina (vitamina B6). Imodium. tranquilizantes. TINIDAZOL Indicación. reacciones alérgicas. náuseas. Se emplea en diarreas agudas y crónicas. para disminuir la descarga en pacientes con alimentación enteral. Metronidazol: Deprocid. fatigabilidad. Noritate. colitis ulcerativa o sospecha de etiología por E. Efectos laterales. oral (comprimidos 250 ó 500 mg) o en solución (suspensión con 5 mL = 125 mg). como hormigueo. aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos. Comercio. prolongar fiebre y diarrea. Quinacrina. Geloderm. dolores abdominales. Triconidazol. y en colitis infecciosas. otros antibióticos. Puede provocar parestesias. incontinencia. en tabletas de 500 ó 1000 mg. constipación o diarrea orinas oscuras. pérdida de apetito. irritabilidad. siendo prolongada la eliminación vía mamaria. Tinidazol. no debe indicarse en primeros tres meses de embarazo y en lactancia. Giardia intestinalis. convulsiones) y en personas con epilepsia. dolores. − Aumenta efecto de Anticoagulantes orales. − Aumenta niveles y efectos de Litio. − Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol. depresión. Tinidazol: Fasigyn. Helicobacter). Sikin. Habitualmente. vómitos y a veces. cuya dosis puede disminuirse. alcohol. una dosis después de cada evacuación diarreica. Trichomonas). Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis. Loperamida. Metropast. polaquiuria. confusión. en suspensión 1 mL = 200 mg. Silesin. Menos frecuentes: artralgia. adormecimiento y cuadros convulsivos. Efectos laterales. o pseudodiarrea. enfermedad hepática grave (encefalopatía). o con ileostomías. Interacción. Isoniacida. Debe tomarse con estómago vacío. Son comunes. efecto reactivo (tipo Antabús). sequedad bucal. mareo. dificultad respiratoria. Comercio. bacterianas (Clostridium. − Con alcohol. − Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clindamicina o Lincomicina y tal vez. disminución de libido. algunas enfermedades intestinales (Crohn). distensión. Metrogel. Por tanto ser cauto en epilepsia. presión pélvica. 105 . − Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol. Puede causar somnolencia (cautela en conductores). Metrocream. o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de embarazo o lactancia. Pemolina.13. Uso. Shigella. Diarrea aguda ANEXO MEDICAMENTOS LOPERAMIDA Indicación. Lindano. Coli. 2 mg/mL. En comprimidos de 2 mg o en solución. sequedad. Flagyl.75 mg). Litio.

confusión. oído. alucinaciones. OFLOXACINO. en embarazo (especialmente cerca de su término). compromiso bronquial. menores de 2 meses de vida. Generalmente. Bactrimel. Interacción. Sucralfato o Zinc. SPARFLOXACINO. Comercio. parestesias. convulsión. trastornos visuales. Noroxin. Trilabec. − Ofloxacina: Oflox. Deben reconocerse alergias al medicamento para vitar su empleo. − Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína. Septrin. AZT (Zidovudina). sistema urinario. tracto digestivo. − Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina. Nocardiosis. Uso. Uso. Oftaciprox. Pueden sensibilizar a la luz solar. cefalea. Bacterol. compromiso hematológico renal. peritoneo. fiebre. tracto digestivo. articular. Plurisul. Irgagen. − Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos. ENOXACINO. Grifociprox. temblores. − Fleroxacina: Quinodis. Se emplean en infecciones. gripe). depresión. ocasionalmente. Comercio. cansancio. Son comunes malestares digestivos y prurito. óseo. en embarazo o lactancia natural. Toxoplasmosis. NORFLOXACINO. Normacol. Micinovo. y con cautela en daño hepático o renal importantes. dificultad para hablar. Hay formas orales (Cipro 250. No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío. − Otras interacciones: Dapsona. debilidad. Infesin. − AINE potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones. Clostridium. suspensión pediátrica y solución para infusión (5 mL = 80 mg TMP + 400 mg SMX). y enfermedades de transmisión sexual. apatía. Cotrimoxazol. Pueden causar convulsiones. Menos comunes: reacciones alérgicas más severas. Introcin. − Ciprofloxacino: Baycip. Hierro. − Aumentan efectos tóxicos de Ciclosporina. inquietud. Teofilina. Interacción. edema periorbitario. Efectos laterales. 400 mg). FLEROXACINO. cefalea. − Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato. particularmente del árbol respiratorio. Urekolin. se usan menores dosis en pacientes con falla. − Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarina) y Antidiabéticos orales. Cyfloxin. Otros: diarrea. Ciloxacin. lactancia natural. Efectos laterales. Cafeína. − Norfloxacino: Fulgram. Puede causar. daño hepático. 500. Norflo en comprimidos. TROVAFLOXACINO) Indicación. − Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antiácidos. sobreinfecciones por hongos. en general. etc. 106 . Oflono.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (TMP-SMX) Indicación. mareo. alucinaciones y trastornos psicóticos. genital. No conviene. Ciproval. vómito. inyectables (Cipro 200 mL = 400 mg) y en soluciones oftálmicas. En comprimidos (Trimetoprim 80 y 160 mg. Se emplea en varias infecciones de las vías respiratorias. náusea. Evitar en procesos con déficit de ácido fólico. Pralok. mareos. 750 mg en comprimidos o en solución. nerviosismo. infecciones por Pneumocystis jiroveci. FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO. insomnio. Sulfametoxazol 400 y 800 mg). vía urinaria.

Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas que tienen origen en el intestino delgado. ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabetes. del mesénquima. adenopatías y otras. Examen físico: importan los signos físicos generales. Sugeridas por volumen superior a 1000 mL (1 litro) en 24 horas. habitualmente diurnas o matinales. Las de menor volumen de origen osmótico. masas palpables. fiebre. sin dolor. Debido a que son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar en conjunto y de acuerdo a la historia clínica. visceromegalia.DIARREA CRÓNICA Dr. sin pérdida de apetito y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosidades. 2) Diarreas de origen orgánico. pérdida de peso. pioderma gangrenoso y acné necrótico en las enfermedades inflamatorias intestinales. enfermedad de la tiroides. sugieren malabsorción. especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno. dolor abdominal y deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre. Las diarreas abundantes que flotan. La presencia de fiebre. fiebre. pus. acompañadas de baja de peso. La presencia de restos alimentarios sin digerir sugiere aceleración del tránsito intestinal (lientería). compromiso del estado general. Son habitualmente diurnas y nocturnas. ingestión de substancias y de medicamentos. diurnas ya que están relacionadas a la ingesta de alimentos y habitualmente no son nocturnas. pigmentación de la piel. sin fiebre. baja de peso. ser disgregadas y contener pus y sangre. pérdida de apetito. las condiciones fisiopatológicas y etiológicas más probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. grasa). tipo y calidad de alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con contenido alto en hidratos de carbono). ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Las diarreas crónicas se pueden agrupar en: 1) Diarreas funcionales. en el colon izquierdo y recto sigmoides. Pedro Maggiolo G. 107 . Son de muy larga evolución. 3) Diarreas de origen secretor. son espumosas y tienen muy mal olor. Son de menor volumen. Definición: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neoplasia o inflamación. Debe tenerse presente que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una diarrea crónica puede manifestarse inicialmente como un cuadro agudo. estas últimas suelen ir acompañadas de mucosidades. dolor abdominal. sin baja de peso. sin compromiso del estado general. como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por gluten). 4) Diarreas osmóticas.

preferentemente cólico y productos patológicos en las deposiciones. En las diarreas de las enfermedades inflamatorias (C. En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes de malabsorción (esteatorrea) y otras. especialmente sangre y/o pus. dolor abdominal. Se acompañan de compromiso del estado general. Diarreas acuosas Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino. fiebre. en especial aniones: sulfato de sodio. dependiendo de la causa. La osmolaridad de las deposiciones es de alrededor de 290 mmol/L. con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia en los mecanismos fisiopatológicos. 108 . PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS En las deposiciones: leucocitos. Todos ellos pueden generar importantes efectos secundarios. subsalicilato de bismuto. etc. Vipoma (diarrea. bloqueadores de los canales de calcio. carcinoma medular del Tiroides. Ulcerosa y Crohn): Corticoesteroides y sulfazalazina-nesalazina. grasa. se calcula sumando el contenido de Na+ y K+ y multiplicando por 2. bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su poder osmótico). hipokalemia y aclorhidria). Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación del clínico. linfoma. Diarreas secretoras genuinas: Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubicado en las criptas intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos. osmolaridad y gap de aniones. sangre. En los intestinos: Endoscopía. gastrinoma (Zollinger-Ellison). kaolin y atapulgita y substancias que aumentan el volumen y consistencia de las deposiciones captando agua: Psyllium. metilcelulosa. En este grupo deben incluirse los tumores malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica. Para diarreas leves moderadas: anticolinérgicos. Radiología: malabsorción. El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora con importante pérdida de potasio. mediado por mecanismo humoral: carcinoide. En las diarreas de gran volumen ―habitualmente secretoras― se puede usar una serie de fármacos activos: somastatina y derivados. clonidina. cirugía. enfermedad inflamatoria. como la diarrea por laxantes. colitis microscópica. colonoscopía y biopsias (también en intestino delgado).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 5) Diarreas de origen inflamatorio. corticoesteroides. TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS Comprende un tratamiento inespecífico y otro específico. Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa. silicatos. enfermedad de Crohn enterocolitis por irradiación gastroenteropatía eosinofílica. En este grupo se incluyen los tumores del intestino.

la avena y cebada. Su mayor incidencia es en personas de raza blanca. la presencia de linfocitos intraepiteliales en los pacientes con enteropatía no tratados. aunque raramente. antireticulina y antioendomisio. DEFINICIÓN Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la mucosa intestinal. tienen la misma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno. En los niños aparece al incorporar harina y derivados en la dieta. CLÍNICA La presentación es distinta en adultos que en los niños. ya que alrededor del 15% de parientes de primer grado también se ve afectado por la enfermedad. HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGENIA Varias hipótesis se han planteado para explicar la patogenia de la enteropatía por gluten. la cual se normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo. el estómago y colon. GENÉTICA Si bien no es del todo conocida.ENFERMEDAD CELÍACA (Enteropatía por gluten. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la enfermedad activa. la mucosa del intestino se compromete más en las zonas proximales (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal. pero en los casos graves la enfermedad se extiende hasta el íleon e incluso. Químicamente. El gluten es uno de los componentes proteicos del grano de trigo. maíz o el mijo. constituyentes del germen y en algunos casos. Todos los cereales contienen fracciones proteicas. Pedro Maggiolo G. sin embargo. no así el arroz. el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado. el gluten se puede separar de los otros constituyentes proteicos por ser extractables en alcohol. y está presente en gemelos invitelinos entre el 80% y 100%. La más aceptada corresponde a una respuesta inmune anormal del intestino hacia el gluten de la dieta. 109 . la influencia genética es de importancia. de preferencia mujeres. dan fundamento a esta hipótesis. Sprue no tropical) Dr. Característicamente. Lo más característico es la pérdida o el aplanamiento de las vellosidades del intestino. e invariablemente quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten. La dermatitis herpetiforme está relacionada con esta enfermedad. al igual que la presencia de anticuerpos circulantes antigliadina. La presencia de infiltración por linfocitos y plasmocitos de la mucosa intestinal. por hiperplasia de las criptas.

Un punto muy importante al obtener la biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del micrótomo se hagan longitudinales al eje de la vellosidad. Hipovitaminosis variadas. Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un período de tres días. déficit IgA. conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia. Signos de hipovitaminosis y anemia. 110 . Linfoma no Hodgkin intestinal relacionado a linfocitos. para obtener promedio de 24 horas. pérdida de peso. úlceras del yeyuno. trastornos conductuales. cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosable. antireticulina y antiendomisio. hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de variado tipo —macro. que pueden sangrar. náuseas y vómitos es de ocasional ocurrencia en adultos y más frecuente en los niños. abortos e impotencia en el hombre pueden ser manifestaciones en la edad adulta. amarillas. Retardo de crecimiento y falta de peso.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Diarrea. edema en caso de hipoproteinemia y distensión abdominal. diabetes mellitus. de orden neurológico o psiquiátrico. la cual se puede obtener a través de endoscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. pastosas. infertilidad. SIGNOS FÍSICOS Puede haber trastornos de personalidad. La presencia de dolor. hipoproteinemia. RADIOLOGÍA Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino. perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal. conjunto con floculación de bario por la presencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. colitis ulcerosa (especialmente proctitis). Muy importante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones. amenorrea. ENFERMEDADES ASOCIADAS Dermatitis herpetiformes (80%). hepatitis crónica. el cual no debe exceder de 6 gramos al día (test de van Kamer).o microcítica—. que normalmente tiene aspecto de una pluma de ave. Como en todo síndrome de malabsorción intestinal. Presencia de anticuerpos IgA antigliadina. Lo más característico es la evacuación de heces abundantes. depleción de Na+ y K+. de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua del excusado. déficit de hierro. LABORATORIO Anemia. junto con trastornos de índole psiquiátrico —incluyendo esquizofrenia— pueden estar presentes. hipocratismo digital y coiloniquia. ácido fólico y vitamina B12. así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado. decaimiento. es obligatorio obtener una muestra de mucosa intestinal para estudio histopatológico.

Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal. donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y enfermedades del intestino delgado. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la enfermedad. por la contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten. a veces es necesario excluir de la dieta el centeno. La gran dificultad consiste en obtener dieta libre en harina de trigo. por estos motivos debe ser estrictamente seguida. por lo cual los pacientes deben ser instruidos en ingerir comidas no elaboradas ni envasadas. con el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y la restitución de la normalidad de las vellosidades. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada. 111 . Como esta condición patológica puede estar asociada a intolerancia a las proteínas de otros cereales. La dieta. ya que ésta forma parte constituyente de muchos alimentos. Enfermedad celíaca TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta. y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación tardía. avena y cebada.15. deberá entonces plantearse otras alternativas de diagnóstico diferencial. y si esta ha sido estrictamente observada. por lo cual debe suprimirse todo alimento conteniendo harina de trigo. El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la dieta.

calambres. muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los niños. − Baja de peso. de Whipple.MALABSORCIÓN Dr. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intestinales − Diarrea y esteatorrea. Pedro Maggiolo G. En el paciente gastrectomizado este fenómeno de mala digestión se debe a falta de estímulos a la secreción pancreática y una mezcla asincrónica de los alimentos con la secreción pancreática. como la enfermedad de Crohn. lo más importante es la falta de proteolisis y lipólisis por disminución en la secreción pancreática de fermentos (lipasa. Extraintestinales Debilidad. pueden presentarse con los síntomas característicos de cada una. Signos de déficit calórico y proteico. las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las ictericias colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación de micelas esenciales para la absorción de las grasas. La perturbación en la hidrólisis y absorción de los alimentos constituye genéricamente el concepto de malabsorción. fatiga. Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celíaca y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del íleon. Dos grandes mecanismos están involucrados desde el punto de vista fisiopatológico: Mala digestión: en la que está alterada la hidrólisis de los alimentos en el lumen del intestino (de ahí el termino de alteración luminal). Malabsorción: aquella condición en que el epitelio intestinal. colipasa. ya sea por un proceso patológico propio y por reducción de su superficie. ergo “defecto parietal”). tetania. signos carenciales de vitaminas liposolubles. anemia por déficit de absorción de vitamina B12. quimiotripsina) y su falta de acción en el lumen intestinal. Los antecedentes de cirugía digestiva. tritina. Las causas específicas. o amiloidosis. CAUSAS Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades pancreáticas. 112 . ácido fólico y hierro. meteorismo. es incapaz de transportar los alimentos hidrolizados hacia la submucosa (alteración en la pared intestinal. irradiación o tratamientos medicamentosos pueden originar manifestaciones extradigestivas importantes. − Distención abdominal.

Hipolipidemia. ecografía y TAC) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test de PABA. El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes (Rx. etc. Test de D-xilosa: su normalidad asegura un buen estado de los enterocitos del intestino proximal (yeyuno). hierro). laxantes y colchicina son otras causas de fallas en el transporte de nutrientes. FUNDAMENTACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Grasa en las deposiciones: − Sudán III. etc. el SIDA la Enfermedad de Crohn. MANEJO TERAPÉUTICO − − − − − Dieta rica en proteína y con limitación de grasa. linfangectasia y sprue colágeno. Bioquímicos: hipocalcemia e hipomagnesemia. aspectos nodular o empedrado de la mucosa.y liposolubles. En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total. en promedio realizado durante 72 horas es lo normal). criptosporidios. Una causa frecuente en niños y adultos es la malabsorción selectiva de disacáridos concretamente la malabsorción de lactosa por falta de disacaridasa (lactasa) en el ribete en cepillo de la membrana del enterocito. Menos frecuentemente la obstrucción linfática y la insuficiencia vascular pueden también ser causas de malabsorción. de Whipple y medicamentos como neomicina. Malabsorción Las infecciones e infestaciones. 113 . Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruidos en una dieta libre de este agente. fístulas.16. Reposición de electrolitos y minerales (calcio. − Test de Van de Kamer (menos de 6 gramos de grasa en deposiciones por 24 horas. tumores. También puede demostrar lesiones específicas intestinales en la enfermedad de Whipple. Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de contenido líquido intraluminal. − Grasa %. abdomen simple. dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o mostrar hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa. Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula. colestiramina. Linfoma y Giardiasis. Bajos niveles plásmaticos de ácido fólico y vitamina B12. que llevan a diagnósticos precisos. Restricción de lactosa de la dieta.). Administración de vitaminas hidro. Hipoproteinemia. enfermedad de Crohn. La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltración linfocitaria en la enfermedad por gluten e infecciones por SIDA (sprue tropical. Hematológico: Anemia multifactorial. estenosis. su alteración en condiciones de ser efectuado e interpretado adecuadamente asegura falla en la absorción en el intestino delgado proximal. Sideropenia. ulceraciones.

Crohn o insuficiencia pancreática requiere del tratamiento correspondiente a cada caso concreto. todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las condiciones que obedecen a causas más específicas: infecciones e infestaciones (giardiasis) enfermedad de Whipple. Diferentes esquemas. ALGUNOS TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS Giardiasis (Giardia duodenalis. Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clorhídrico gástrico bloqueando la secreción con inhibidores de los receptores H2. cloranfenicol o cefalosporinas de tercera generación. muestra una dramática respuesta con tratamiento antibiótico. lamblia): El tratamiento habitual es metronidazol 250 mg 3 veces al día durante 5 días. Gastrectomías: El principio fundamental es la administración de al menos 30 000 unidades de lipasa con cada comida. Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina y ciprofloxacina. o de la bomba de protones. anteriormente G. 114 . Los pacientes con inmunodepresión suelen necesitar tratamientos prolongados por 6 u 8 semanas y ocasionalmente hasta 6 meses para eliminar los trofozoitos. Malasimilación de origen pancreático: insuficiencia pancreática. pancreatitis crónica. Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides. habitualmente se usa trimetoprim-sulfametoxazol. La administración de comidas pequeñas y fraccionadas puede ser de ayuda. o usando cápsulas entéricas. sulfasalazina o mesalamina es el habitual. Los síntomas generales. articulares y del sistema inmuno central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o antes. Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Thropheryma whipplei.

lo que puede suceder a distintos niveles. como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito. en lo que se llama heces fecales. ésta es más grave que la anterior. Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avanzar para ponerlo en condiciones de ser una parte absorbida y otra eliminada por el ano. como la que une el divertículo de Meckel a la pared. I. Una obstrucción puede ser con asa abierta. Extraparietales Adherencias de las asas intestinales entre ellas. de manera que se bloquea en dos partes.Patología del Intestino Delgado OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Dr. El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se llama tránsito intestinal. porque no hay propiamente un asa comprometida. o con asa cerrada. o funcional (íleo). Definiciones El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción. Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la irrigación del asa comprometida. A. o entre ellas y la pared abdominal. y complicada cuando sí la hay. o entre ellas y otros órganos intraabdominales. MECÁNICAS Se dividen en: − Extraparietales. − Parietales. secundarias a procedimientos quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad peritoneal. 1. Estas adherencias pueden ser congénitas. en que un asa intestinal se introduce a través de un orificio interno o externo. con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y mayores posibilidades de isquemia y necrosis. o adquiridas. sin duda. normalmente permanece expedito. como cuadros de origen gine115 . Jorge Bezama Murray Introducción El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extremos. sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal). en que hay un bloqueo del tránsito (pero no existe aumento de la presión dentro del intestino. − Luminales. Puede ser mecánica (verdadera). proximal y distal. ETIOLOGÍA La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas funcionales o íleo. boca y ano. con aceleraciones y disminuciones de la velocidad de acuerdo al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo. como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal. La obstrucción puede ser completa o incompleta (suboclusión).

se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo (fitobezoar). Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser mediante tres formas: 1) la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la angula hasta obliterar el lumen. ya sean primarias o secundarias. Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables. hay que plantear la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal. etc. páncreas anular. en la medida que se agrega más residuo. o con vaciamiento tardío. 116 . en que un cálculo de más de 15 mm de diámetro pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino. ocupan el segundo lugar como causantes de obstrucción. en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido alimentario. laxas o fibrosas. Inflamatorias: Enfermedad de Crohn. en personas con alteraciones mentales. viaja por el intestino delgado. o externas: Las internas son aquellas que se presentan como consecuencia de defectos congénitos en el mesenterio. colecistitis litiásica. 2) el asa se rota en torno a una adherencia produciendo la misma consecuencia de obliteración del lumen. Las hernias externas. Cuando se presenta en el adulto. carcinomatosis peritoneal. que obliteran el lumen intestinal. La rotación puede estar facilitada por un mesenterio exuberante. Tumorales. Compresión extrínseca: Son menos frecuentes. producida por peristaltismo. Intususcepción: invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma. que se ubica en el íleon. Parietales − − − − − Congénitas: Divertículo de Meckel. escasas o abundantes. Luminales Íleo biliar: representa una complicación de patología vesicular. Iatrogénicas: anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de la pared.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cológico o agudizaciones de patología biliar. Bezoares: acúmulos de vegetales (“fitobezoar”) o pelos (“tricobezoar”) que forman un bolo de crecimiento progresivo. endometriosis. 3. hasta impactar en la zona de menor lumen. o por defectos de rotación del intestino. colecciones supuradas (abscesos). duplicación intestinal. secundarias a tratamientos con irradiación. atresias. estenosis. entre éstas están el embarazo. Las adherencias están ubicadas en el primer lugar como productoras de obstrucción intestinal. cuerpos extraños. más frecuente en los lactantes. Parásitos: en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de Ascaris sp. en que el peristaltismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen. Vólvulo: Rotación de un asa sobre sí misma. plastrones. El tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente de pelo. entre 120 y 80 cm de la unión ileocecal. pseudoquiste pancreático. Actínicas. 2. habitualmente el duodeno (colecistoduodenal). ocluyéndola. Hernias internas. y 3) la adherencia actúa como una cuerda firme que se apoya en el asa. Es un cuadro poco frecuente. en este mecanismo es frecuente el compromiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. hasta ocluir el lumen.

turbio. El aumento del contenido de gérmenes altera el aspecto del líquido. politraumatizado. Este mecanismo de compromiso es de instauración lenta y es consecuencia de evolución espontánea. esto se ve agravado por los vómitos. que podría llevar a la necrosis. más los gases generados por los gérmenes y los líquidos retenidos producen distensión intestinal. hipocloremia. con un extremo proximal y otro distal. tranquilizantes. peritonitis difusa o localizada. tumores cerebrales. lo que se traduce en una pérdida de Na+. por su aspecto y olor. plásticos. sin embargo. las descritas anteriormente ocupan la mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado. sin embargo. El hiperperistaltismo va a ser exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal. vegetales que con la humidificación aumentan de volumen. − Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada. Las repercusiones en el ámbito intestinal son: − Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción. si eso no es posible. II. favorecen el desarrollo de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. hiperreación motora (hiperperistaltismo). antihistamínicos. K+. 117 . contusión o sección de la médula espinal. − Otras: Cólico renal. El bloqueo del tránsito intestinal produce. Cl–. (mandarinas) y acúmulos de semillas. Obstrucción intestinal Ingestión de elementos metálicos. A menor proporción bacteriana será más claro. dando la característica del vómito. 1. fecaloideo. Locales. − Estrangulación. por tanto se forma un tercer espacio. FISIOPATOLOGÍA La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos grandes grupos: Locales y Sistémicos. − Neurogénicas: Patología con compromiso medular. hipomagnesemia. más las alteraciones circulatorias. llamado íleo mecánico. trombosis mesentérica. hipokalemia. antidepresivos. a mayor proporción será más opaco. deshidratación). quimioterápicos. TEC. hipocalcemia. tétanos. Indudablemente la lista puede ser aún mayor. cuyo contenido de agua y electrolitos no es aprovechable por el organismo. la motilidad se agota luego de la hiperactividad y el intestino cae en un proceso de parálisis. − Metabólicas: Desequilibrio hidroelectrolítico. uremia.17. B. AVE. abscesos peritoneales. − Estancamiento de los líquidos intestinales. − La estasis líquida intestinal. FUNCIONALES O ÍLEO La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico. Las causas que lo provocan se pueden dividir en: − Farmacológicas: anticolinérgicos. en un primer momento. cetoacidosis diabética. hipokalemia. que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. primero de retención y en forma más tardía. o el asa está volvulada. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa —un trozo de intestino—. El gas ingerido. H+ y agua que alteran severamente el equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis metabólica. hematoma retroperitoneal. en cambio. cirrosis hepática descompensada. produce un cuadro seudo obstructivo. lo que conduce a edema e isquemia de la pared intestinal. − Infecciosas: Sepsis..

La obstrucción intestinal. Si la distensión es grande y asimétrica. III. esto produce mayor edema. luego bilioso claro. de retención. que de progresar ocasiona obstrucción arterial. Habitualmente. esto traduce nada más que el alto contenido en gérmenes del líquido estancado contenido en el intestino. viene luego un período de agotamiento. A mayor distensión es más baja la obstrucción. lo que deriva en isquemia y luego necrosis del segmento afectado. signo sugerente de estrangulación o de sepsis. por su aspecto y olor. posteriormente más turbio y cambia a color parduzco. cuanto más proximal.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. hipokalemia. con vómitos de aparición más tardía. que traduce el período de lucha del peristaltismo por vencer el obstáculo. La secuencia va a ser la siguiente: el asa atascada provoca compresión linfática. además. que va a obstruir el drenaje venoso. deriva en peritonitis difusa. hay que buscar hernias externas o internas (no olvidar la hernia femoral. como se 118 . − Falla Orgánica Múltiple (FOM). − Hemoconcentración. hay que sospechar vólvulo de sigmoides o Neo. hipocloremia. − Desequilibrio hidroelectrolítico. alcalosis metabólica. disminución de la PVC. si esto no es posible. CUADRO CLÍNICO Una buena anamnesis es orientadora en esta patología. produce mayor distensión abdominal. y si el comienzo fue brusco o insidioso. fiebre. se producen en forma refleja por distensión de la pared intestinal. más que a adherencias. provoca mayor cantidad de vómitos. hiponatremia. los que. El examen físico puede revelar. − Compromiso urinario. Si el cuadro continúa con evolución espontánea. Distensión abdominal. de intensidad moderada. el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y gases por el ano. restos alimentarios y líquido claro. esto trae como consecuencia mayor edema aún. Sistémicos − Deshidratación. el dolor se hace mantenido. vómitos y distensión abdominal. Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres: dolor. sepsis y muerte. Vómitos. Si hay cicatrices. Al principio son vómitos de contenido gástrico. − Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). de localización poco precisa. − Tendencia al shock hipovolémico. de colon izquierdo. especialmente en la mujer añosa) y el íleo biliar. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad progresiva. El examen abdominal muestra un grado variable de distensión. mucoso. Si la distensión es moderada y no hay cicatrices de operaciones abdominales. IRA. para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloideos. − Sepsis con producción de shock séptico. cuanto más distal. 2. Dolor. Es importante precisar el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso. La estrangulación se debe con mayor frecuencia a hernias complicadas. dependiendo. Cuando el dolor es mantenido e intenso hay que sospechar sufrimiento circulatorio de asa intestinal. en primer lugar. la mayor posibilidad es que haya obstrucción de delgado por adherencias.

sin precisar el sitio de obstrucción. Estos exámenes se solicitan cuando la radiografía de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico. si se realiza en período de agotamiento peristáltico. hidratarlo y ponerlo en condiciones de ser llevado al pabellón quirúrgico. se toman muestras para los estudios pertinentes. que el paciente esté en shock). El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión. La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomografía abdominal puede ser útil en el mismo sentido. por tanto es perentorio evaluar los resultados radiológicos a la luz de los hechos clínicos. Todo paciente que ingresa a Urgencia. pues también se encuentra en íleo paralítico y suele verse en cuadros de tipo gastroenteritis aguda. (es probable que muestre hemoconcentración). La palpación suele encontrar abdomen sensible difusamente. Sólo si el paciente puede soportar la posición de pie. debe ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos a través de una o más vías venosas periféricas. del nivel en que se encuentra la obstrucción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral. se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta posición. algunos pacientes responden bien el manejo médico. Exámenes de laboratorio Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal. la que mostraría niveles hidroaéreos. Son fundamentales: Hemograma-VHS. pH y gasometría en sangre arterial. trombosis mesentéricas o lesiones neoplásicas. entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de bazuqueo. leucocitosis. como para no tener tiempo de tomarle algunos exámenes de sangre y orina. electrolitos en sangre. IV. Estudio radiológico La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en un cuadro de obstrucción intestinal. Obstrucción intestinal señaló anteriormente. lo que puede delimitar las válvulas conniventes. o centrales si la gravedad del caso lo amerita (p. orina completa. se debe sospechar estrangulación o sufrimiento de asa intestinal. TRATAMIENTO La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención quirúrgica.17. ej. Mientras se repone el volumen. de manera que por ahora lo más racional sería evitarlo. sin embargo. Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. esto muestra la presencia de gas dentro de las asas delgadas. a quien se diagnostica obstrucción intestinal. creatininemia. los ruidos intestinales van a estar aumentados en frecuencia. signo de contenido hidroaéreo estancado. que en definitiva son los deben conducir al diagnóstico. si el dolor es intenso. En cambio. como contenido hemático que sugiere intususcepción. pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el lugar de obstrucción. 119 . El tacto rectal podría mostrar ampolla vacía o dar antecedentes valiosos. previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la obstrucción. La presencia de niveles hidroaéreos no es signo de confirmación de obstrucción. Si la auscultación se hace durante el período de lucha.

y por otra. En muchos pacientes. generalmente comprimida por una adherencia. lo que permite una mejor exploración quirúrgica de los órganos intraabdominales. por una parte. otros se resuelven con estas medidas. disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líquido (biliogástrico. Si. El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia. Lo más llamativo en los hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obstrucción. en cambio. siempre va a ser de tipo reservado. porque si así fuere es obligatorio realizar los procedimientos en forma abierta. en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro de la parte distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada. Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara información de la situación real del paciente. El uso de la laparoscopía diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica. La indicación de uso de antibióticos está dada por la presencia de signos de estrangulación y/o peritonitis. vertical. que al seccionar libera la obstrucción. que cumple el doble objetivo de descomprimir el estómago. o con la aplicación de compresas con solución fisiológica caliente. Hay signos que son indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la operación: fiebre. el asa no es viable y debe resecarse con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana. Si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños estímulos. a mayor tiempo. de retención o fecaloideo). Se debe instalar sonda Foley. en caso de intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga. la descompresión gástrica con SNG. Algunos de ellos deben ir a cirugía.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Es recomendable instalar SNG. por el contrario. que. viable. más difícil la reanimación. especialmente en el anillo formado en el asa en la parte sobre la que estaba apoyada la adherencia. 120 . más grave el paciente. sin compromiso de la vitalidad del asa. Sin embargo. puede ser útil para seccionar la brida que está produciendo la obstrucción. el asa involucrada recupera color y contractilidad. esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales: el color del asa y su motilidad. distal a la misma. la hidratación y la corrección electrolítica dan tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro. poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros obstructivos. en que la parte proximal está distendida. dolor abdominal intenso con signos de irritación peritoneal. más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación. se restituye el asa a su lugar y no se reseca. es perentorio establecer la viabilidad del asa afectada. ej. como p. Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso es crucial en el pronóstico del caso. que las posibilidades de encontrar patología más complicada de lo que se esperaba son reales. o sea. media. va a monitorear la diuresis. como para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías. con laparotomía. la necesidad de realizar resección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva. que permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal. leucocitosis.

En la inmensa mayoría de los casos. B. La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigestivas. En el paciente constipado las deposiciones están aumentadas de consistencia. en que la constipación pueda ser un síntoma. Por último. CONSTIPACIÓN CRÓNICA (Estreñimiento o estitiquez) A. se habla de “constipación crónica” cuando.Trastorno Digestivo Funcional CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE Dr. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución prolongada (meses o años). en especial en el sexo femenino. generalmente son duras y difíciles de evacuar. es importante descartar. sea como síntoma aislado o como parte del síndrome de colon irritable. etc. la constipación crónica es funcional (constipación crónica simple o estreñimiento habitual). más bien. Alejandro Goic G. requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. Convencionalmente. La constipación crónica es muy frecuente de observar.). sea por alteración primaria de la motilidad intestinal.).. cefalea. etc. Lo primero es asegurarse que el paciente no está ingiriendo algún medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos narcóticos. o por drogas o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal. una persona evacua con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 ó más días. de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (enfermedad de Chagas) son de rara observación. la existencia de patología anorrectal que inhiba la defecación por dolor al defecar (fisura anal. o bien. antidepresivos tricíclicos. parecen depender de repercusión psicológica de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el significado de la defecación. o bien. debe descartarse clínicamente y por laboratorio la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo. ser de naturaleza funcional. los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjetivas: malestar general.. DEFINICIÓN La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal en el colon. etc. en forma habitual. CAUSAS Fisiopatológicamente. sales de hierro. En segundo lugar. o como un retardo en la eliminación de excretas por el recto. inapetencia. la constipación obedece a una alteración del tránsito intestinal o de la función anorrectal. hidróxido de aluminio coloidal. cuya relación con la estitiquez es discutible. etc. Se genera a lo largo de los años por la intervención de muchos facto121 . malestar abdominal vago. La existencia de anomalías anatómicas del colon. hemorroides. a través de la inspección anal y el tacto rectal (y eventualmente anoscopía y rectoscopía). enfermedades del SNC. sin embargo. la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad para evacuar. I. Teóricamente. esclerosis sistémica progresiva. boca amarga.

pujo y tenesmos). En segundo lugar. la exploración instrumental y de laboratorio completas. todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos.). rectosigmoidoscopía o colonoscopía y enema baritado. hemorroides complicadas. una enfermedad sistémica que condicione la estitiquez. bisacodil). particularmente si no hay un factor evidente que lo explique. C. D. si se trata de una persona en décadas avanzadas de la vida. además. de motilidad anorrectal. mediante la exploración pertinente. hay que evitar su solicitud en forma reiterativa. etc. particularmente un cáncer. La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la Enfermedad de Hirchsprung (aganglioniosis). Y con mayor razón. hay que descartar mediante la anamnesis. b) indicar una dieta rica en residuos (verduras y frutas) y recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2-3 L diarios extra). ej. son de aplicación excepcional. el médico tiene la obligación de descartar una lesión orgánica del colon. factores culturales y psicosociales. d] recomendar ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdominal y perineal. es una buena norma clínica practicar una exploración de laboratorio e instrumental completa cuando el médico ve al paciente por primera vez: hemograma. puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato y fosfato de sodio). aun cuando no se tenga deseos de obrar. el tratamiento de la constipación crónica simple está dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la enfermedad y los factores que favorecen la estitiquez. con el fin de descartar un cáncer de colon. especialmente períodos postprandiales. realizar una inspección anal y tacto rectal para descartar la existencia de patología anorrectal que pudiera estar inhibiendo la defecación por temor al dolor (fisura anal. ansiedad o depresión. el suspender la ingestión de catárticos o purgantes fuertes si se han estado usando (aceite de castor. especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida medicinal) o laxantes que forman bulto (psyllium). polisacáridos sintéticos o derivados de la celulosa. derivados del sen. ESTUDIO DEL PACIENTE Como parte del examen fisico. fenoftaleína.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo res: malos hábitos defecatorios. En estos casos. Los estudios de tránsito colónico. VHS. perfil bioquímico.. abuso de catárticos. sedentarismo o inmovilidad fisica (p. TRATAMIENTO Descartada una patología orgánica. 122 . Aún cuando en la gran mayoría de los casos de constipación crónica la exploración instrumental resultará negativa. Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición (semanas o meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal. etc. c) crear el hábito de ir al baño a una hora determinada. El tacto rectal permite. examen físico y de laboratorio. reposo prolongado en cama). Ocasionalmente. electromiografía. el tomar laxantes suaves. En los casos de constipación reciente o cambio reciente del hábito intestinal. descartar un “impacto fecal rectal” (que se manifiesta por seudo diarrea. Una vez comprobada la normalidad de estos exámenes. la que habitualmente es diagnosticada y tratada en la niñez. es perentoria e inexcusable. poca ingestión de líquidos y por la debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal. Deben reservarse para casos muy seleccionados de constipación severa que no responde a las medidas terapéuticas habituales.

caracterizada por alteración del tránsito intestinal. La diarrea tiene las características de una diarrea funcional. Pacientes que presentan aisladamente. Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica simple o estreñimiento habitual y el Colon Irritable. sea dolor abdominal crónico. Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de exploración de laboratorio e instrumental. sangre). de ubicación cambiante o a veces fija. tensión. eructación y eliminación de gases por el ano. puede ser de tipo cólico intestinal. no contiene elementos patológicos (pus. Se puede definir como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una alteración de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo). Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo. es decir. dispepsia crónica y diarrrea crónica. alteraciones del sueño. En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales. no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter funcional. El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más frecuente de observar en adolescentes y adultos jóvenes. o. más raramente. hostilidad. Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado. CUADRO CLÍNICO El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes síntomas: Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación. más frecuentemente alternancia de diarrea y constipación.18. dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución tienen importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales. ansiedad.. Característicamente. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante para el diagnóstico de la enfermedad. Otros trastornos funcionales como el Globus pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional. persistente. sensación de distensión abdominal. de carácter impreciso o vago. y muchas veces. El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. B. la eliminación de gases o la defecación alivia el dolor abdominal. DEFINICIÓN Bajo el rubro de “trastornos funcionales digestivos” se engloba un conjunto de afecciones crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas que expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los factores psicosociales y reacciones emocionales. COLON IRRITABLE A. Constipación crónica – Colon irritable II.. que se manifiestan por "nerviosidad". La afección es tres veces más fre123 . en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se puede formular el diagnóstico de colon irritable. es decir. la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológico identificables. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y la intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro. La alteración del tránsito es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad. etc. Se consideran reacciones psicofisiológicas. desánimo. La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico. es diurna y frecuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

cuente en mujeres. Como todo trastorno funcional, no compromete el estado general del enfermo (peso), pese a la prolongada evolución de los síntomas. Aunque los síntomas son perturbadores para el enfermo, no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de enfermedad intestinal ni al cáncer de colon. C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en pacientes con molestias de reciente aparición, por mucho que se le parezcan: el Colon irritable, por definición, es un trastorno crónico. Tampoco debe plantearse como primera hipótesis diagnóstica en pacientes de edad avanzada. La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo, cronicidad de los síntomas, diarrea/constipación, dolor y dispepsia, alteraciones emocionales, conservación del peso, etc.), permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico positivo de Colon irritable. En todo caso, es recomendable que los médicos de poca experiencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una exploración de laboratorio e instrumental acabada del paciente. Por otra parte, si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o sólo dolor abdominal crónico, sin diarrea y/o constipación, el médico no puede formular el diagnóstico de colon irritable. En estos casos, la naturaleza funcional del dolor abdominal, dispepsia, o diarrea, debe ser un diagnóstico de exclusión, esto es, formulado después de haber agotado la exploración de laboratorio e instrumental del paciente, con el fin de descartar una enfermedad orgánica. Estos cuadros deben ser rotulados como “dolor abdominal crónico funcional”, “diarrea crónica funcional” y “dispepsia crónica funcional”, respectivamente, y no como colon irritable. El cuadro clínico del colon irritable, cuando se dan todas sus características clínicas, es suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. Tal vez, podría considerarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de porfiria, un cuadro de excepcional observación. Por el contrario, el dolor abdominal crónico, diarrea crónica y dispepsia crónica aisladamente, pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus glándulas anexas y deben ser exhaustivamente investigados. D. ESTUDIO DEL PACIENTE En el caso de un cuadro típico de colon irritable, procede hacer exámenes de laboratorio generales: hemograma, VHS, perfil bioquímico, examen de orina. Lo esperable en este caso es que los exámenes sean normales. Por lo tanto, la comprobación, p. ej. de anemia, de sedimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas, obliga a revisar el diagnóstico. En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal, dispepsia o diarrea crónicos, debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumental completa. La exploración de laboratorio incluye: hemograma, VHS, perfil bioquímico, orina, hemorragias ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica, además, determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero); y la exploración instrumental: ecotomografía abdominal, endoscopías alta y baja y enema baritado.

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18. Constipación crónica – Colon irritable

E. TRATAMIENTO El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico al paciente, aliviar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales. El apoyo psicológico consiste en hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en los síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre su situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueño, síntomas de ansiedad, hostilidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar (y al médico de escuchar) sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en términos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; y también en explicar que la enfermedad, aunque es molesta, no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica como el cáncer (la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como elemento de apoyo psicológico). El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: a) excluir de la dieta los alimentos flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b) en el caso de diarrea, indicar dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en residuos y eventualmente laxantes suaves; c) aliviar el dolor abdominal mediante el uso de antiespasmódicos de síntesis; d) si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un ansiolítico; e) si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos. Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los pacientes con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser manejadas por el médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento aquellos enfermos que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad. En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en busca de un "tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una enfermedad con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien planificados y con períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pueden dar una respuesta sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico debe ser cauteloso ante los nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Dr. Sergio Carvajal C.

I. CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN El término enfermedades inflamatorias intestinales (EII) se emplea para referirse a dos entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC). Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias entre ellas. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas intermedias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno o más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas. Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En EE.UU. y Europa occidental, CU tiene una prevalencia de 70-150 × 100 000 habitantes y EC de 20-40 × 100 000 habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y 35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida. La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos, inmunológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (células epiteliales, monocito-macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc.) y humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, metabolitos reactivos de oxígeno, óxido nítrico [·NO], etc.), los que interactúan para producir el daño de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc. Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada, sino que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especulado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación. En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes. En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas respetadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de
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19. Enfermedades inflamatorias intestinales

las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la mucosa se aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflamación y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los planos profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema, hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños. La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o más sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es característico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrededor, de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscópicamente, el intestino se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende de la etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas, que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se presentan úlceras, rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que constituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas adyacentes se pueden adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la capa muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico, pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están constituidos por macrófagos, con o sin células gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared. II. CUADRO CLÍNICO En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones. Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompañada de pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos con enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de dolores abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decaimiento y pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extraintestinales, que
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

serán discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves, y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se asocian a los casos más graves. En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin sangre), fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo más habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino delgado, lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se pueden presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras, fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudoapendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal. El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden presentarse de manera similar. Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión, recurrentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello, se emplean parámetros clínicos y de laboratorio. Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es cuando hay menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso sistémico y velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día, con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En el caso de EC, existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes parámetros. III. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Los estudios se pueden agrupar en aquellos destinados a evaluar la gravedad y condición del paciente y aquellos más específicos, cuyo objetivo es demostrar las alteraciones propias de la enfermedad y ayudar a excluir otras patologías que forman parte del diagnóstico diferencial. Entre los exámenes generales son útiles hemograma, para buscar anemia y leucocitosis; velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, como marcadores de respuesta inflamatoria sistémica; indicadores de nutrición, como proteinemia, albuminemia, recuento de linfocitos, etc; electrolitos plasmáticos, calcemia, para precisar el estado de estos componentes; y otros exámenes ajustados a cada caso en particular. Los estudios específicos corresponden especialmente a endoscopías digestivas, métodos radiológicos, biopsias y análisis de las deposiciones. Frente a un paciente con diarrea crónica y, especialmente asociada a sangre, el estudio endoscópico de recto y colon es de enorme utilidad. Se puede practicar una rectosigmoidos128

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copía o directamente una colonoscopía. Si la mucosa de recto y sigmoides es normal, el diagnóstico de CU queda prácticamente excluido. Por el contrario, se puede encontrar alteraciones muy sugerentes de CU, tales como edema, enrojecimiento, fragilidad de la mucosa, aspecto granular de ella, ulceraciones superficiales, zonas hemorrágicas, etc. Este aspecto se inicia en el recto y es difuso en la zona afectada. En la EC de colon lo característico es que el recto esté más bien respetado, existan zonas sanas y zonas enfermas, presencia de úlceras aftoideas o úlceras serpiginosas, más profundas, a veces se puede apreciar aspecto “en empedrado” y zonas de estenosis. Durante el examen se toman biopsias que mostrarán las características ya enunciadas previamente en una y otra enfermedad. Para estudiar el colon también puede emplearse una técnica radiológica, como es el enema baritado, que reflejará las alteraciones anatómicas ya descritas. Sin embargo, en las etapas iniciales de la enfermedad, con compromiso leve de la mucosa, este examen resulta normal. Además, no permite la toma de muestras para biopsia. En la actualidad se utiliza cuando, por alguna razón, no es posible efectuar una colonoscopía o como complemento de ésta. Si existe la sospecha de EII y la exploración del colon resulta normal, debe procederse a investigar el intestino delgado, en busca de una EC. Esto puede efectuarse con un estudio radiológico, el tránsito de intestino delgado con contraste, que puede evidenciar alteraciones en las asas intestinales. También, muchas veces durante la colonoscopía es posible examinar el íleon distal entrando a través de la válvula íleo-cecal y se puede tomar biopsias de la zona. Si se sospecha compromiso esofagogástrico, debe efectuarse una endoscopía digestiva alta. Una técnica endoscópica poco difundida, pero de utilidad en el estudio de lesiones del intestino delgado es la enteroscopía, que puede efectuarse por vía anterógrada (oral) o retrógrada (anal) y permite examinar parte importante de la extensión intestinal, aunque no en su totalidad. La tomografía axial computadorizada no es un examen al que se recurra en primera instancia, pero muchas veces es de utilidad. Es capaz de demostrar abscesos, plastrones, fístulas, engrosamiento de asas intestinales, compromiso de órganos extradigestivos, etc. Respecto a los exámenes en deposiciones, ellos deben estar destinados, especialmente, a la búsqueda de agentes infecciosos, ya que cuadros de este origen constituyen parte importante de los diagnósticos diferenciales de las EII. Son de utilidad: examen parasitológico seriado, coprocultivo, cultivo de Yersinia y de Campylobacter, búsqueda de toxina de Clostridium difficile, etc. El diagnóstico diferencial de la CU y EC de colon incluye: en primer lugar debe diferenciarse una de la otra, lo que se efectúa en base a las diferencias clínicas, endoscópicas y anátomo patológicas; sin embargo, existe un número de casos (alrededor de 10%) en que no se puede definir de cual de las dos se trata. A veces, el curso evolutivo en el tiempo hace la diferencia. Otras patologías que deben excluirse son: colitis infecciosas (amebiasis, shigellosis, salmonellosis, colitis por Clostridium difficile, etc.), colitis actínica, colitis isquémica, colitis colagenosa, colitis microscópica, etc. En el caso de la EC con compromiso del intestino delgado, el diagnóstico diferencial es con: ileitis por Yersinia, tuberculosis intestinal, linfoma intestinal, enteritis por radiación, etc.

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ALGUNOS ASPECTOS REFERENTES A TERAPIA En la terapia de CU y EC se utilizan medicamentos similares. evitando las recaídas. Ambos son útiles en el manejo de la fase activa. Dependiendo de la situación del paciente se puede emplear diferentes formas de nutrición. hacia órganos vecinos o hacia la piel. El tratamiento de estas afecciones dice relación con el control de la crisis (inducir la remisión) y con evitar recaídas una vez que el paciente está en remisión (fase inactiva). el cual constituye un aspecto fundamental. puede indicarse por vía oral. ej. Una vez producida la mejoría deben suspenderse paulatinamente. componentes que son separados en el colon por acción bacteriana. pero menos que en CU. en el caso de compromisos más extensos o por vía rectal. habitualmente está asociada a las crisis más graves. la mayor parte de las veces con megacolon tóxico. 3) bucales: úlceras tipo afta. sacroileitis. Es un grave curso evolutivo de la pancolitis. Las más frecuentes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas. En la mantención de la remisión. gran compromiso de la pared. en el colon.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo IV. o por vía intravenosa. pasando por las formas intermedias. con riesgo inminente de perforación. 4) cáncer de colon. V. Nuevos preparados son Olsalazina (dos moléculas de 5-ASA uni130 . en el caso de colitis ulcerosa rectosigmoidea. aproximadamente. Las dosis dependen de la intensidad de la crisis. como p. Entre asas. En lo referente a CU. reposición de electrolitos y. además produce una condición general del paciente muy grave. 5) hepatobiliares: colangitis esclerosante. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de larga evolución. 3) hemorragia masiva. COMPLICACIONES DIGESTIVAS Y EXTRADIGESTIVAS Complicaciones digestivas Las de CU son: 1) perforación colónica. los fármacos más utilizados son los corticoides y el 5-aminosalicilato (5-ASA). La más antigua es sulfasalazina. 4) cáncer de intetino delgado y colon. pioderma gangrenoso. existen varias formas farmacológicas de administrar 5-ASA. 2) fístulas. Manifestaciones extraintestinales Se presentan en. un tercio de los pacientes con EII. en casos de colitis distales (enemas o supositorios según la extensión de la colitis). la nutrición enteral con sonda. con obstrucción intestinal. así. 2) megacolon tóxico. desde una dieta habitual “normal” hasta la nutrición parenteral total central. en el manejo de las crisis graves. 2) cutáneas: eritema nodoso. En el uso oral. la llegada al sitio donde debe actuar. Los corticoides se pueden utilizar por la vía oral. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. 4) oculares: uveitis. lo que incluye hidratación. puesto que se debe evitar su absorción en el intestino delgado y permitir. espondiloartritis anquilosante. la que se adelgaza. por vía rectal (enemas). En EC se puede enumerar: 1) estenosis. Es la más peligrosa. que se presenta con dilatación colónica importante. que consiste en 5-ASA unida a una molécula de sulfa. en especial. para lograr la remisión de la crisis. eritema multiforme. es efectivo 5-ASA pero no así los corticoides. habitualmente en las crisis leves a moderadas. el apoyo nutricional. Por supuesto el tratamiento parte con las medidas generales que tienen que ver con la gravedad de la crisis y el estado clínico del paciente. 5-ASA se utiliza en crisis leves a moderadas. epiescleritis. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aquellos pacientes con enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución.

131 . también. persistencia de actividad de la enfermedad a pesar de terapia. son los inmunosupresores (azathioprina. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis graves se utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol). hemorragia masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. los inmunosupresores. en algunos casos. 6 mercaptopurina) y metotrexato. en dosis que dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales. Otras drogas empleadas. En evitar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad. 5-ASA debe usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. de ciprofloxacino.19. las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico). También se emplean. En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico. en casos particulares. También se utilizan con este fin los inmunosupresores. Además es de beneficio el uso de metronidazol y. En términos generales. son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. En el caso de la EC. En EC. Enfermedades inflamatorias intestinales das) y Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino delgado y colon). En la EC las principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal. los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa. pero los corticoides no tienen efecto en esta situación. perforación intestinal.

incluyendo la Región Metropolitana. Así. Escandinavia. y la III y IV regiones se consideran hiperendémicas. favorecida la penetración del pará132 . es muy raro encontrar cuadros agudos.. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente.PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON Drs. En un estudio efectuado en Santiago sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en forma electiva la etiología chagásica correspondió al 48% de los casos. La infección se produce por contaminación con heces del triatomino quien defeca al momento de alimentarse. predominando los cuadros crónicos. Rusia parte de la India y Africa. En Chile. aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar fehacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos. es decir. Se estima en 700 000 las personas infectadas. Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la provincia de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000 años confirman este hecho. el megacolon y megarrecto idiopáticos y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa Occidental y EE. con excepción de la infección congénita. se extiende entre los paralelos 18° y 34. Guillermo Bannura Cumsille y Jaime Contreras Pacheco I. del huésped y del parásito.5° latitud Sur. La incoordinación motora de la musculatura que conduce al megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales (adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). lo que refleja una experiencia en un centro urbano en Chile con derivación de pacientes desde zonas del país donde no existe la enfermedad de Chagas. seguido del megacolon a gran distancia. abarca desde la I a la VI región. De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etiopatogenia del megacolon del adulto que tiene implicancias terapéuticas (Tabla 20-1). elongación e hipertrofia permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas tanto congénitas como adquiridas. luego las formas congénitas y por último la acalasia. ej. Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en comparación con otros países del continente. p. seguido del megacolon idiopático con el 38%. la enfermedad de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsiquiátricas el 8%. A. en su mayoría asintomáticos. Aparte del megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia. MEGACOLON CHAGÁSICO La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente americano. Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita. MEGACOLON Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación.UU. que representa el 62% de la población del país. el principal mecanismo de infección humana es a través del vector o mecanismo natural. siendo el sitio de ingreso más común el ángulo palpebral. por trasplante de órganos y por transfusiones de hemoderivados. con una prevalencia del 20%. las fosas nasales y los labios. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía chagásica. los vólvulos reportados en el este de Europa.

lo que permite descartar patología asociada. El paciente pasa semanas incluso meses sin evacuar. además de una disfunción de los esfínteres. Otros síntomas asociados son la halitosis. Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fecaloma. Aspectos clínicos y diagnóstico El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación crónica pertinaz. hecho que está apoyado por la rareza con que se encuentran parásitos en las células nerviosas. siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación. 4) Hiperreacción a la estimulación con metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias que no son efectivas en la progresión del bolo fecal. El diagnóstico se efectúa generalmente por la sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de una zona endémica y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. la anorexia y el compromiso moderado del estado general. Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vinchucas. Este proceso afecta siempre al recto y en forma progresiva compromete todo el colon en forma variable. entregan algunos parásitos a la sangre. revelando en muchas ocasiones una ampolla rectal amplia. habitualmente progresiva. lo que determina la intensidad de la sintomatología. Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de Meissner. La retención de gases provoca un marcado timpanismo y pueden observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal generalmente adelgazada. con una distribución etaria amplia y un promedio alrededor de los 53 años. Este se multiplica en la zona de infestación y desde allí penetra al torrente circulatorio. obligando a consultar al paciente por retención estercorácea o fecaloma propiamente tal. En los casos de vólvulo este examen 133 . La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la responsable de la destrucción neuronal. 3) Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura. Las investigaciones de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar. Este ciclo se repite varias veces en las primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de certeza mediante el xenodiagnóstico. Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas. Al cabo de 3 ó 4 días desaparecen de la circulación e invaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes que al liberarse. 1. persistiendo la masa fecal dura en la ampolla rectal. sino una disminución relativa del número de células ganglionares hasta un 4 a 6% de lo normal. especialmente de la capa circular. La rectosigmoidoscopía la efectuamos de rutina. pero que en ocasiones se instala abruptamente. lo que se traduce en una evaluación errónea del paciente acerca del tiempo de evolución de su enfermedad. Un síntoma frecuente de observar es la seudodiarrea. El tacto rectal revela abundantes heces o una franca impactación fecal. El promedio de edad en las series brasileñas es inferior a lo reportado en nuestro país. lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. El dolor cólico y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación. Patología benigna del colon sito por lesiones derivadas del rasquido. los que progresivamente se hacen ineficaces. 2) Retardo y detención del contenido fecal. Los hechos patogénicos fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peristálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado. existe un predominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%). Los pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas.20.

tales como defectos de fijación del colon. la patología neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos. En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del cáncer. con un promedio de 2 a 3 días. con dolor cólico en el abdomen inferior. la rotación se acompaña de torsión axial. el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstrucciones de colon. las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el vólvulo del sigmoides y el fecaloma. favoreciendo la rotación sobre su eje. 2. Al examen es llamativa la distensión abdominal. Los vómitos son generalmente tardíos y puede visualizarse movimientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente malnutrido. Es indudable que aparte de la presencia de un asa dilatada y elongada que representa el megacolon. Como la porción inferior del sigmoides está fija a la pared abdominal posterior. el tratamiento mediante la destorsión endoscópica. tales como la ingesti6n de comidas de gran volumen ricas en residuos. VÓLVULO DEL SIGMOIDES Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con obstrucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. mal rotación. B. todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término. cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%. Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos mencionar las anomalías congénitas. En nuestra experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años. lo que podría explicar las diferencias regionales. las enfermedades neuropsiquiátricas. Complicaciones del megacolon Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes subalimentados en forma crónica. inicialmente asi134 . Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del colon. colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. con una incidencia del 20%. la constipación crónica pertinaz. el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes. Sin duda.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo permite el diagnóstico de vitalidad del asa y. la hipertrofia muscular que se aprecia en el megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. En América del Sur. similar a otras series nacionales. el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. A pesar de que el sigmoides es el segmento con mayores presiones intraluminales. en nuestro medio. pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda salir. Cuando la distensión y la torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena del colon y finalmente a la perforación. condición que estrecha el pie del asa y lo fija al retroperitoneo. predominando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad de Chagas en el continente. marcada distensión abdominal y falta de expulsión de gases y de heces. pueden complicarse con una perforación de colon y una peritonitis estercorácea. Los factores adquiridos más destacados son los dietéticos. fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico en estos países. cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%. el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la mesenteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes. eventualmente. Un alto porcentaje de los enfermos requieren algún procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (Tabla 20-2). los que a su vez. En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15 días.

No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de presentación del vólvulo. ulceraciones y sangrado. observarse líquido entre las asas. no ofrece mayores dificultades. luego de efectuada una destorsión endoscópica. que en nuestra serie alcanzó al 50% en el primer año de seguimiento.20. independiente de su etiología. como lo demuestran series extranjeras en pacientes portadores de megacolon muy diferente del chagásico. Este antecedente. Según el grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una franca peritonitis por perforación. está indicado efectuar en la misma hospitalización el estudio y tratamiento quirúrgico definitivo. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de años de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. El enema baritado lo hemos empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos. Sin embargo. no aparece como destacado en otras series de vólvulo de diferente etiología. llamado signo de la vela que se apaga. por lo que creemos que. en general. habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. Mediante una insuflación cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento. El diagnóstico. alteraciones isquémicas de la mucosa. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el instrumento. caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite espontáneamente. cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción está más allá del alcance del instrumento. muy relevante en los casos de megacolon chagásico. el timpanismo y. con un rendimiento del 93% en nuestro medio. Por otra parte en la recurrencia las cifras de mortalidad se elevan en un 10%. cabeza de serpiente o pico de ave. Es una técnica incruenta. evaluación clínica y los hallazgos radiológicos. la presencia de una ampolla rectal vacía. rápida. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica. ulceraciones y sangrado fácil. la dilatación secundaria del resto del colon. al tacto rectal. Este autor escandinavo publicó una serie de 136 episodios de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante rectosigmoidoscopio rígido con éxito en el 90% de los casos. basado en los antecedentes. Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfoque conservador en el manejo del cuadro. e incluso. del intestino delgado y. ocasionalmente de heces líquidas. El diagnóstico también puede certificarse mediante la rectosigmoidoscopía. Puede. de bajísima morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experiencia). eventualmente. Patología benigna del colon métrica. señala el éxito de la maniobra. pero es más seguro introducir una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio. además. en la cual se pueden apreciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo del remolino de Finochietto). La radiología simple de abdomen es de gran utilidad. situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. 135 . En ella se aprecia la enorme dilatación neumática del colon con niveles hidroaéreos y el contorno de un asa dilatada y ascendida hasta el diafragma con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). En los últimos años se ha recomendado el uso del colonoscopio flexible con resultados satisfactorios. La experiencia de autores brasileños y nacionales con el procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo con asa viable. neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perforación. similar al de otras series consultadas. sobrepasando el nivel de la obstrucción. apreciándose el sitio de la torsión en el sigmoides sobre el cual el medio de contraste no progresa. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio de la torsión. Técnica de la destorsión endoscópica Paciente en decúbito lateral izquierdo. presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva. El escape de gases y. 1.

es conveniente durante la operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio. Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel. no nos parece óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon chagásico por los altos índices de recidiva a largo plazo. llegando al shock séptico que plantea un pronóstico 136 . En estos casos. Se presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante en hipogastrio seguido de vómitos. En una serie nacional de 112 casos de vólvulo. frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica. La técnica quirúrgica dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión. Colon Viable Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la simple destorsión con o sin pexia. tiene una mortalidad de hasta el 9%. evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los mejores resultados inmediatos. el compromiso séptico es progresivo y rápido. con cifras que alcanzan al 48% de los casos. La colostomía transversa fue muy empleada porque obliga al paciente a completar su tratamiento y era recomendada en los pacientes que iban a ser sometidos a una resección anterior baja como protección de una anastomosis con gran riesgo de dehíscencia. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia. especialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. Utilizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con comodidad y suavidad. Además. abocando el cabo proximal como colostomía terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. la mortalidad se elevó al 27% en forma global. 4. por lo cual creemos que es la conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser sometido al tratamiento definitivo en la misma hospitalización. la hemos empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años. 3. por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de necrosis. con o sin colostomía transversa hasta las resecciones con anastomosis inmediata o diferida (Hartmann). conducta por lo demás muy lógica pero poco practicable en nuestra realidad. Pronto aparece la taquicardia. Cirugía de urgencia La laparotomía está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica. lo que evita la necesidad de resección y apertura del muñón en la operación definitiva. La resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de dehiscencia de sutura en un colon sin preparación y la hemos empleado en casos muy seleccionados. agrega dos etapas quirúrgicas. que si bien soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. Colon con signos de necrosis Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de nuestra casuística. fiebre y calofríos. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro medio. La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complicación del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardíamente. Sin embargo. dificulta la movilización del colon en la cirugía definitiva del descenso por lo que no nos parece aconsejable. Algunos reportes de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagásicos. agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de descenso. en casos de perforación iatrogénica. La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann. La colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacientes que por su elevado riesgo quirúrgico. La anastomosis primaria tiene una mortalidad de 30% como promedio. la resección colónica es mandatoria. Es conveniente emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras combinadas.

además de la constipación crónica pertinaz que alcanza períodos de 2-3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia). causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso. que explica que muchos de estos pacientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. destaca el escape de deposiciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea). lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen clínico permiten un diagnóstico preciso. b. hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo pronóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones. que resisten las fuerzas naturales de expulsión. asociado a retención estercorácea variable. La radiología simple de abdomen muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en panal de abeja) distribuida por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo). y el tacto rectal permite palpar una masa dura. a veces pétrea. y en ocasiones de consistencia más blanda y pastosa. reposición de volumen y antibioterapia de amplio espectro a dosis máxima). Extracción manual En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia caudal o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y 137 . − Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria. Luego de las habituales maniobras de resucitación (sonda nasogástrica. hecho que apunta a un fecaloma rectal. la constipación crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en una ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía abdominal que permiten la impresión digital (fecaloma alto). lavado profuso de la cavidad peritoneal y. El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la necrosis del colon por escaras de decúbito. El examen físico revela grandes masas palpables. Son sinónimos retención estercorácea. coproma. que obstura la parte inferior de la ampolla rectal. La radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo. Tratamiento a. − Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal. Patología benigna del colon muy reservado. C.20. eventualmente. Médico − Régimen blando sin residuos − Vaselina líquida en dosis de 500 mL diarios. Se considera como condiciones previas. sonda uretrovesical. − Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más 100 mL de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal. catéter venoso central. Entre los aspectos clínicos. FECALOMA Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material fecal hasta constituir un tumor voluminoso de consistencia dura. procede la cirugía resectiva del foco con colostomía a lo Hartmann. Está formado por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y material fecal más blando. fraccionados para mejorar la tolerancia. previo deslizamiento del rodete mucoso. estercoroma e impactación fecal. laparostomía contenida para efectuar nuevos lavados programados del peritoneo. No es infrecuente la presencia de suciedad de la ropa interior debido a incontinencia. La mortalidad de esta complicación es muy elevada. pétrea que provoca una sensación de pujo y discomfort permanente. moldeables e indoloras a través de la pared abdominal habitualmente adelgazada.

2%. 2. Quirúrgico Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del estado general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. a pesar de lo cual. En la década de 1970 se comunicaron en nuestro país series de 57 y 60 pacientes con una morbilidad del 76% y 23% y una mortalidad del 138 . al igual que Turnbuil para el tratamiento del cáncer de recto medio.2% de fístulas. llevando la disección pélvica hasta el plano de los elevadores con una anastomosis colorrectal muy baja en forma inmediata. señalando las ventajas e inconvenientes de cada una y las razones de nuestro enfoque terapéutico actual. Aunque el autor no señala los resultados específicos en cuanto a la continencia. con una mortalidad del 6. En el tiempo perineal se efectúa divulsión anal y mediante tracción del colon amarrado al mandril del rectoscopio se evierte el recto con descenso del colon que se reseca hasta un nivel previamente demarcado. Las alternativas quirúrgicas son una colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada combinados con la proctoclisis). Rectosigmoidectomía pullthrough abdominoperineal endoanal (Cutait 1961) Se basa en la técnica de Maunsell-Weir (1892) y en la operación de Swenson utilizada en el tratamiento del Hirchsprung. una resección a lo Hartmann o una colectomía total.8% de estenosis.8% de infección presacra y 1. que consiste en la resección de la colostomía perineal. Esta técnica tiene una baja mortalidad en la actualidad y no presenta recidiva. y se realiza la anastomosis colorrectal retardada cuando la adhesión entre el plano muscular del recto evertido y la serosa del colon se ha producido. 6. Describiremos las técnicas más empleadas actualmente. reportando una dehiscencia del 43%. En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo Hartmann.1%. aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía. disección pélvica extensa hasta alcanzar el plano de los elevadores con ligadura de los alerones del recto (vasos rectales medios). en esta intervención se extirpa el colon sigmoides y gran parte del recto. Así.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo extraerlo. se ha reportado una incidencia de 25% de incontinencia a líquidos y 7. Aproximadamente 10-15 días después se efectúa el segundo tiempo. 32% de fístulas. 28% de infección presacra y 4. Cutait analiza una serie de 229 casos intervenidos entre 1952-60. 2. Los pasos fundamentales de la intervención incluyen una amplia movilización del colon izquierdo con ligadura de la arteria cólica izquierda.5% para deposiciones sólidas. especialmente en relación a la fístula anastomótica. preconiza una anastomosis coloanal diferida. 1. en una segunda serie de 499 pacientes intervenidos entre 1961-84 comunica una mortalidad de 2. TRATAMIENTO DEFINITIVO (ELECTIVO) DEL MEGACOLON El tratamiento quirúrgico del megacolon ha variado en forma sustancial a través de los años de acuerdo a las diferentes concepciones etiopatogénicas que se tenían sobre la enfermedad. D. La extracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias. A partir de entonces. lo que permite un descenso libre de tensión del colon transverso.4% de estenosis. Ello implica una disección pélvica extensa y la morbilidad ya comentada en estos casos. c. lo que elimina la necesidad de una colostomía de protección y disminuye ostensiblemente el índice de complicaciones. Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introducir una sonda rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis. en Brasil se prefiere la técnica de Duhamel modificada por Haddad. Resección anterior baja Al igual que en el tratamiento del cáncer de recto medio y superior.

Esta complicación se debió a la excesiva resección del recto y para prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y disminuir su longitud con suturas invaginantes.6%).5%) y fecaloma del muñón rectal (6. En nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electivamente por megacolon. tal como lo propone el autor. las que se desprenden a los 7-1 0 días con lo cual se establece una amplia comunicación entre el colon descendido y el recto. adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon chagásico del adulto. La morbilidad específica perioperatoria fue de 4% derivada de 2 casos de fístula rectovaginal que requirieron de una colostomía desfuncionalizante y que cerraron espontáneamente. de São Paulo. estenosis de la anastomosis (5. la fístula y la estenosis. la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descenso y anastomosis retrorrectal transanal. En nuestro medio existe una serie de 17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global del 53% y una mortalidad del 6%. logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura. la anastomosis se efectúa con dos pinzas de Kocher-Reverdin colocadas en forma de una “V” invertida. Patología benigna del colon 6. la que tendría una menor incidencia de ruptura anastomótica. hemos efectuado esta técnica en 50 casos. Las complicaciones más relevantes fueron la necrosis del colon descendido (4.5%). al cabo de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colorrectal retardada. lo que hace posible la recurrencia. El seguimiento alejado se ha logrado en el 90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos de 6 meses y 11 años) y no 139 . sección del recto a nivel del promontorio y cierre del muñón rectal.3%. Sin embargo. No hubo casos de necrosis del colon descendido. con una morbilidad promedio del 32% en 259 pacientes (rango: 6-57%).4%). se reveló que ésta es la técnica más empleada en nuestro medio en el tratamiento electivo del megacolon del adulto. 3. este autor propone un descenso colónico por vía retrorrectal que deja exteriorizado vía transanal. lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima recidiva con esta técnica. En una serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación del ángulo esplénico.20. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera sexual y urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona reflexógena anorrectal. como una colostomía perineal transitoria por 7-10 días. De este modo se logra la exclusión funcional del recto. abscesos presacros (4%). la morbilidad específica alcanzó al 17% y la mortalidad fue de 3. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el discomfort derivado del uso de las pinzas atricionadoras. la gran mayoría con la modificación de Haddad. En los últimos años se ha planteado el uso de sutura mecánica para la reconstrucción con anastomosis colorrectal baja. puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su pared posterior por colon normal.6% respectivamente. La recidiva promedio alcanza al 15% lo que plantea una duda sobre el grado de disección pélvica y el nivel de la resección. aunque la resección sea muy baja. disección presacra hasta la punta del cóccix. En la técnica original. mortalidad operatoria promedio del 4-5% y una recidiva del 12%. En la actualidad se ha reportado series más pequeñas de 21 y 25 casos con una incidencia de 14% de falla de sutura y sin mortalidad. Operación de Duhamel-Haddad Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megacolon congénito. En una encuesta efectuada en Chile en 1990 en 7 hospitales de Santiago y provincias. Luego se procede al descenso del colon por el túnel retrorrectal con exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del recto. siempre llevará un segmento de colon sano a un recto hipoganglionar disquinético. dehiscencia del muñón rectal (5.6% y 12. Haddad. abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria.

Procedimientos Previos en Vólvulo Procedimientos Etiología DE Hartmann D+P+C Tiwary Chagas 13 8 5 1 Idiopático Hirschprung Misceláneo TOTAL % 8 1 1 23 44 8 — 3 19 37 2 — — 7 13 2 — — 3 6 TOTAL 27 20 1 4 52 100 DE: destorsión endoscópica. La colectomía total la reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino. colostomía transversa en asa. En los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior. creemos que han quedado atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una enfermedad benigna con un tratamiento maligno. los casos de recidiva y los megacólones idiopáticos con tiempo de tránsito colónico alterado. que evita el discomfort asociado a una colostomía perineal transitoria. En los últimos años hemos privilegiado la operación de Duhamel con suturas mecánicas. Clasificación Etiopatogénica del Megacolon Congénito Aganglionar (Hirschprung) Ganglionar (Acalasia anal. hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento del megacolon del adulto. D + P + C: destorsión. Si bien aún existen muchos interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto. altos índices de morbilidad. aunque la etiología del megacolon es un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica.o aganglionosis). con una mortalidad del 5%. pexia. que se elevó al 50% con una mortalidad del 12%. considerando que la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha necesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis. especialmente de los casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos. En una serie más reciente de 19 pacientes. debe considerarse otros factores como la edad. inercia rectal) Chagas congénito Adquirido Enfermedad de Chagas Dolicomegacolon andino Vólvulo asiático y del África Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas Idiopático Megacolon idiopático Megarrecto idiopático sin megacolon Tabla 20-2.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo hemos detectado casos de recidiva. Tiwary: colomesoplastía. ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (casos de hipo. se plantea como la técnica de elección en los casos de megacolon asociado a megarrecto. Como conclusión. Tabla 20-1. Con respecto a la colectomía total debemos destacar que esta técnica tuvo. en nuestro medio. y a la luz de la experiencia acumulada. enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar que existen alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias entre los grupos de especialistas (Tablas 20-3 y 20-4). 140 . A raíz de las consideraciones teóricas señaladas.

pasando alta 2 meses sin evacuar. Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación con otros países. enflaquecido con masa palpable que ocupa todo el abdomen. Qué diagnóstico plantearía en ese caso y conducta terapéutica. proveniente de la IV región. tabaquismo crónico y alcoholismo inveterado. Patología benigna del colon Tabla 20-3 Indicación Quirúrgica Electiva en Megacolon según Etiología Vólvulo Fecaloma Constipación TOTAL Chagas 27 20 1 48 Idiopático 20 5 13 38 Hirschprung 1 3 2 6 Misceláneo 4 2 2 8 TOTAL 52 30 18 100 Tabla 20-4 Tratamiento Quirúrgico según Etiología Operaciones practicadas Duhamel Resección Colectomía TOTAL Etiología Haddad Anterior Total Chagas 31 10 7 48 Idiopático 9 24 5 38 Hirschprung 6 — — 6 Misceláneo 2 2 4 8 TOTAL 48 36 16 100 CASOS CLÍNICOS PARA DISCUSIÓN CASO 1 Paciente de 62 años. Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas). Alternativas quirúrgicas del megacolon del adulto. Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios. Riesgos de las alternativas de manejo. No recibe tratamiento medicamentoso. ha vivido siempre en Santiago. Ingresa en buen estado general. Qué exámenes considera fundamentales. Superada la urgencia.20. 141 . Al examen se aprecia un paciente estable con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y timpánico a la percusión. Constipación crónica pertinaz de larga data que se agrava en los últimos meses. que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente. de consistencia blanda y parcialmente móvil. Sin antecedentes de constipación ni patología asociada. CASO 2 Paciente de 48 años. Hace 12 horas presenta dolor y distensión abdominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta.

B. parece ser la manifes142 . lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enfermedad. Los divertículos del colon emergen entre la tenia mesentérica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10). Los sacos diverticulares son globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un cuello de tamaño variable. la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abundante tejido conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el tamaño y número de las fibras elásticas. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON A. debido a que en estos espacios intertenias la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. Esta afección se origina en la presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a través de la pared colónica. El divertículo resulta de la herniación de la mucosa a través de la capa muscular. Esta marcada elastosis de la capa muscular longitudinal externa. los divertículos tienen un patrón histológico normal de la mucosa. en la población anglosajona alcanza hasta 40% a los 65 años. la última concentrada en tres bandas llamadas tenias que se ubican a las horas dos. aunque en ocasiones una tercera fila se encuentra entre ambas tenias antimesentéricas. se aprecia que estos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales a cada lado y por detrás de las tenias antimesentéricas. Esto se ve favorecido por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa. INTRODUCCIÓN La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos asintomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. destacando solamente un aumento en el tamaño y número de los folículos linfáticos. La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y. lo que dificulta su identificación incluso en una laparotomía o una necropsia. la mayoría asienta en el sigmoides (75-80%). En el estudio histológico los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de hipertrofia o hiperplasia. Con respecto a su distribución en el marco colónico. Las anormalidades anatómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o aserrado. en especial en sus tercios medio y superior. Al observar un segmento colónico con divertículos. alcanzando en forma excepcional cinco o más centímetros. en efecto. El tamaño de los divertículos varía de algunos mm a dos cm de diámetro. pero en el 7% de los casos se encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis). lo que parece ser una respuesta al estasis fecal. La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años. por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos (los verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). seis y diez. Los divertículos están ocultos generalmente por la grasa de los apéndices epiploicos. En ausencia de complicaciones inflamatorias. tiene baja incidencia en los continentes africano y asiático y otros países del Tercer Mundo. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en ausencia de divertículos. cuya concentración es 200 veces superior a lo normal. La frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad. creando pequeños orificios sin pared muscular.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo II. sin diferencias significativas en cuanto al sexo. especialmente cuando son únicos y de localización derecha. ANATOMÍA La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa circular interna y otra longitudinal externa.

lo que luego fue confirmado por él mismo en experiencias clínicas. Sin embargo. En cuanto al sexo. se acepta que por cada millón de habitantes urbanos. La submucosa y los plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas. unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será operado. muy común en toda Europa. pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo. o del tercer mundo. La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones ya señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces. la diverticulosis está relacionada con una actividad cólica anormal. consecuentemente. ya se ha destacado que la ED es una entidad mórbida de la civilización occidental. una corrugación "en concertina" del músculo circular. A la luz de los conocimientos actuales. el cual demostró divertículos en el 48% de las mujeres y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. Esto crea problemas en los estudios epidemiológicos. Norteamérica y Australia. La edad de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios.20. Patología benigna del colon tación más precoz de la ED. La explicación parece estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz del colon y así reduce la presión intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal. La relación directa entre la edad y la diverticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios. En los países subdesarrollados. lo que es confirmado por los estudios en japoneses y judíos quienes. En cuanto a la distribución geográfica. desarrollan la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de origen. Actualmente. Aparentemente. ya se ha observado en las incipientes sociedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de productos más refinados. al migrar a Estados Unidos y Europa Occidental. Estas personas fueron sometidas a un estudio radiológico del abdomen cinco días después de haber ingerido bario. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de la tenia y. Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco frecuente. puesto que poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población anciana susceptible de ser afectada por esta patología. ETIOPATOGENIA El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en la última década. a un cambio dietético o. las complicaciones son más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres sobre esta edad. ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo de la ED en los países más desarrollados. a ambos factores. Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa. En general. D. ya que las estadísticas de casos complicados. En un es143 . La localización preferente en el colon sigmoides ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. EPIDEMIOLOGÍA Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el mundo occidental. C. la diverticulosis se presenta en menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos. A pesar de que la mayoría de los estudios no han demostrado una relación objetiva entre ED y nivel socioeconómico. destacando uno de Oxford en voluntarios sanos. en que se involucran factores anatómicos y ambientales. el aumento de la incidencia observada en la población negra de los Estados Unidos se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas décadas. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas alimentadas con dietas con escasos residuos. la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial. Esto refuerza el concepto de la poca importancia del factor racial de la ED. más probablemente. operados o fallecidos son de dudoso valor.

por lo que su denominación es errónea. que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra dietética. previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los divertículos. la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones occidentales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia de la ED del colon. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de asintomática hasta graves complicaciones sépticas. Estudios manométricos y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son similares en sujetos con o sin divertículos. Estos estudios cinerradiográficos demuestran la aparición de una marcada segmentación del sigmoides luego de una hiperpresión endoluminal. hemorrágicas u obstructivas. Similares resultados se han obtenido al estudiar inmigrantes japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que viven en forma más primitiva. Recientes estudios hechos con microscopio electrónica confirman el engrosamiento de ambas capas musculares. Esta en verdad corresponde a un proceso inflamatorio peridiverticular. Morson encontró un marcado acortamiento y engrosamiento de las fibras musculares longitudinales y circulares en todos ellos. geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis. Este engrosamiento muscular estrecha la luz formando esfínteres incompletos entre los cuales se desarrollarían los divertículos. El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias complicaciones. pero en la longitudinal se debe a un aumento en el número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de las fibras musculares. esta anormalidad también fue observada por Painter. 33%). Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la presión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico. distensión con flatulencia y alguna alteración del hábito intestinal. al endurecer144 . E. la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un colon irritable. Se cree que la inflamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos. con dilatación de los saquitos y estrechamiento de sus cuellos. Los autores sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca segmentación del colon. quién la consideró como la primera alteración en la enfermedad diverticular del colon. En sus etapas más precoces. Las heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas. Un estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegetarianos demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una enfermedad diverticular (12% vs.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo tudio de 173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis. con gran contracción de los anillos musculares circulares y la formación de una serie de "pequeñas vejigas" que promueven la propulsión de la mucosa y la aparición del divertículo al comportarse físicamente según la ley de Laplace: "La presión generada en el lumen es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del intestino". situaciones en que aparecen altas presiones en los sigmoides con divertículos. puede haber dolor o malestar abdominal. pero que cambian significativamente en relación con una variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos. de las cuales la más común es la "diverticulitis". es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de residuos por largo tiempo. se postula la presencia de una anormalidad motora asociada. Hay evidencias históricas. En resumen. Así. con un aumento aparente del espesor de la capa muscular circular. blandas y frecuentes en comparación con las de aquellos con dietas más refinadas.

Un estudio de 36 pacientes en que el estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sigmoides asociado a una diverticulosis del colon. La frecuencia de la diverticulitis es difícil de evaluar. El segmento más espástico e irritable del colon es el sigmoides. Los síntomas de la diverticulitis son dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo. diez y quince años respectivamente. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante meses o años de su afección real. el diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico. es imprescindible hacer estudios radiológicos y endoscópicos del colon para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. diarrea o hábito alternante y ocasionalmente mucosidades en las heces y pujo rectal. generalmente no cólico. La situación puede detenerse en este estado de díverticulitis o evolucionar hacia un absceso. Debido a la delgada pared de estos saquitos. con o sin irritación peritoneal. confundida con una colopatía funcional o diverticular. con fiebre y taquicardia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe efectuarse principalmente con el colon irritable. estreñimiento. con alivio transitorio luego de la expulsión anal de gases. útero o buscar una salida hacia la piel. Ocasionalmente es imposible diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado. la rectorragia es rara. de carácter sordo o agudo. 17% y 33% en los pacientes seguidos por cinco. La condición sine qua non para la distinción entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa colónica intacta. por lo que el paciente debe ser resecado con criterio oncológico.20. el sexo y la localización más frecuente. Por tanto. Estas manifestaciones clínicas tan similares a las de una apendicitis aguda explican el nombre de "apendicitis izquierda" que se ha dado a la diverticulitis aguda. F. El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser diferenciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. lo que puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con doble contraste. mostró que la colonoscopía no logró llegar al 145 . Patología benigna del colon se el material fecal o coprolito y erosionar la mucosa provocando una inflamación moderada con reacción linfoidea subyacente. náuseas y vómitos escasos y algunas alteraciones del hábito intestinal. En el caso de presentar una hematoquezia o rectorragia. vejiga. una peritonitis localizada o difusa o fístulas por adherencias inflamatorias y perforación a otras vísceras como intestino delgado. con o sin masa palpable. Es posible que los síntomas de ambas afecciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número de pacientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable. El dolor es preferentemente más intenso en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. lo que se explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad. Un interesante estudio de seguimiento realizado por Horner reveló una incidencia de diverticulitis de 10%. ya que es el proceso abdominal que más fácilmente puede ser confundido con ella. y puede durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción. la perforación es frecuente y compromete la grasa pericólica y mesentérica. que es también el más afectado por la diverticulosis. tenesmo vesical). pero en muchos casos la estrechez luminal impide abordar el área sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. pero se estima que un 20-30% de los portadores de divertículos harán un brote agudo y que el riesgo anual es de 1-3% en la población afectada. Hay alteraciones miccionales cuando hay inflamación vesical de vecindad (polaquiuria. Al examen físico destaca el dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio. que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal. La colonoscopía puede ser útil. Nunca hay que hacer el diagnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un carcinoma. Lo habitual es que no más de tres o cuatro divertículos vecinos se inflamen de una sola vez.

Las zonas de estenosis pueden ser pequeñas. el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a posibles complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen puede poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior. arracimados en la pelvis o en la región sigmoidea. se debe más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. En cuanto a la enfermedad diverticular misma. la apendicitis aguda de localización pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en el diagnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica. los divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados. desnutrición y postración. simulando un carcinoma anular. lo que significa un rendimiento diagnóstico de un 25%. La disposición arrugada. Un elemento clínico importante a considerar en el diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen en un paciente con estado general no deteriorado. la lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica. La placa radiográfica más reveladora es generalmente después de la evacuación del enema. con enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. En la diverticulitis. G. el apoyo imagenológico y endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo. La presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico doble contraste es patognomónica de colitis isquémica. la extensión y gravedad de ella se determinan en forma más precisa mediante el enema baritado de doble contraste. pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. confirmó el diagnóstico de carcinoma en cuatro pacientes y lo descartó en cinco. con predominio de cuadros diarreicos sin sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta. La endometriosis. pero con más frecuencia miden varios centímetros y tienden a presentar bordes afilados variables. con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal. La sola presencia de muchos divertículos puede estrechar el lumen del intestino. apoya el diagnóstico de una colitis granulomatosa. el patrón mucoso permanece intacto. la cuantía y la localización de los divertículos. con rechazo hacia cefálico 146 . anemia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo sitio de la estenosis en la mitad de los casos. Son de diversos tamaños. en tal caso. La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico diferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas. por lo que tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad neoplásica. La estenosis puede ser tan acentuada como para detener completamente el flujo retrógrado del bario. Este examen nos demostrará el tamaño. En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de los casos con una imagen radiológica dudosa. IMAGENOLOGÍA Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. en ella. la pelviperitonitis ginecológica. como un acordeón o plegamiento en empalizada. la presencia de una fisura anal o de una fístula. un medio de contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan marcada. El estudio radiológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del colon ascendente propio de la colitis segmentaria o granulomatosa. sin embargo. en la otra mitad. ya que un cáncer de colon con masa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con severas repercusiones como pérdida de peso. generalmente con un cuello estrecho los más grandes y más ancho los pequeños. La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes que la enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas).

pero se han descrito casos de hemorragia masiva secundaria a un divertículo cecal perforado. En caso de perforación. por lo que la radiología debe confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso. En nuestros pacientes hemos esperado por lo menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una radiografía con contraste. tuberculomas y amebomas. el Crohn cecal. En la intervención quirúrgica la masa inflamatoria puede simular un carcinoma.20. pero el problema es decidir cuando realizarlo. La diverticulosis del ciego y del colon ascendente también parece corresponder a una condición anatómica totalmente distinta a la de la enfermedad diverticular del sigmoides o de la diverticulosis generalizada. Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga. La inflamación en este tipo de divertículos es excepcional. su baja frecuencia se debe probablemente a que las fibras longitudinales no se distribuyen como tenias sino que envuelven al recto. pero luego de la movilización quirúrgica del sigmoides adherido se aprecia el recto indemne. La obstrucción intestinal y la hemorragia son rarísimas. la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son mínimos si el paciente está sin dolor. pero se cree relacionada a una alteración de la motilidad en ese segmento más que a un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia. imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de partes blandas pueden representar gas en un absceso. de naturaleza congénita y generalmente únicos. En resumen. la úlcera solitaria del ciego se considera en la actualidad como una entidad anatómica que corresponde a una diverticulitis aislada. La etiología de los divertículos adquiridos del colon derecho es desconocida. pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden ser sutiles. 147 . Patología benigna del colon de las asas intestinales. lo que será confirmado en el estudio tomográfico (TAC). fiebre y leucocitosis. la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio. se comportan como abscesos y fístulas anorrectales complejas. El diagnóstico diferencial debe establecerse también con el plastrón apendicular. ya que los pocos divertículos rectales alguna vez descritos tienen localización subperitoneal. lo que motiva resecciones quirúrgicas amplias. H. pero el dolor menos intenso y la presencia de melena y diarrea debería orientar hacia aquella. el cuadro clínico de la diverticulitis cecal se diagnostica erróneamente como apendicitis aguda. En ocasiones. posiblemente debido a sus amplias bocas y a la capacidad de los divertículos verdaderos de contraerse y vaciarse. con una mínima preparación de colon y evitando la técnica de doble contraste con insuflación de aire. DIVERTICULOSIS EN LOCALIZACIONES POCO PRECUENTES La diverticulosis del recto es una rareza que no corresponde al concepto de ED: son divertículos verdaderos. Habitualmente. El estrechamiento del lumen. generalmente únicos o en número inferior a cinco. afectan a individuos más jóvenes y su incidencia es más alta en los orientales y polinésicos. una cavidad paracólica o franco acumulo extraluminal de bario. a lo cual debe agregarse la baja presión interna del recto. El enema baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis. el proceso inflamatorio del colon izquierdo en la ED se extiende hacia el suelo pélvico. Son más congénitos que adquiridos. los elementos diagnósticos de la diverticulitis aguda se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos. el contorno aserrado y los divertículos espiculados ya no constituyen criterios válidos de inflamación. no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la evidencia de perforación.

es recomendable el uso de este tipo de dietas en los sujetos asintomáticos con ED. Aunque no se puede afirmar que una dieta con escasos residuos provocará una diverticulosis del colon. La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80-100 g/día. Si se considera que la flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y bacilos gram negativos. Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la diverticulitis complicada. la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor al 0. A pesar de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un alivio del dolor y de las alteraciones del tránsito intestinal. parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un derivado imidazólico y un aminoglicósido. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgencia por la progresión de los síntomas. perforación. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el volumen y la velocidad de tránsito de las heces. la gran mayoría de los pacientes con complicaciones como hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratada en forma conservadora. conducta que habitualmente da buenos resultados clínicos. pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. el tiempo de tránsito digestivo de 60-90 horas en los consumidores de poca fibra se reduce con el aporte de ésta. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se han publicado buenas experiencias con pentazocina. Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre. A su vez. su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con sospecha de ella. en comparación con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los habitantes de Uganda. En general.5%. los pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento médico y se mantenga la observación quirúrgica. no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual sucede con los agentes relajantes musculares. salvo un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética. obstrucción intestinal o hemorragia digestiva baja masiva. dependiendo del tipo de paciente. Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la importancia de la dieta pobre en residuos. Hay publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis aguda. no existen evidencias categóricas en cuanto a la protección de complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra vegetal. al mismo tiempo que evitará el riesgo de complicaciones 148 . Entre un 15 a 30% de los hospitalizados requerirán una operación de urgencia por absceso. puesto que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como absceso o peritonitis. no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. meperidina y recientemente con bromuro de pinaverio.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo I. llegando a ser de 30 horas en algunas sociedades rurales africanas. generalmente fallan en los grupos controles. leucocitosis o signos imagenológicos de colección paracólica. se entiende que todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará con una resección de la zona comprometida. Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los casos. fístula. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la presión intracolónica. TRATAMIENTO La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas. Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon sigmoides. En series bien documentadas con pacientes muy controlados.

toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos. c) ausencia de otra patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópicos. debido al alto número de complicaciones en su evolución natural. que declaraban como de causa diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a) eliminación de sangre roja o marrón por el ano. El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa espontáneamente en la mayoría de los casos. Recientes reportes han señalado que esta malformación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la enfermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. sedación. pero ninguno requirió cirugía. debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia. La mayoría de los autores recomienda limitar la resección solamente al sigmoides con o sin el colon descendente. es más común en el colon derecho. La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no inflamatoria de la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon. Patología benigna del colon mayores. de los cuales el 94% permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de seguimiento de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una hemorragia incoercible. La decisión deberá tomarse basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden sangrar. y en un tercio de ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la hospitalización. no se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%. pero con escasas intervenciones. concepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento angiográfico y endoscópico de las angiodisplasias del colon. Estos hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn. d) contenido sin sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal. dieta líquida y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de las pérdidas. En nuestra experiencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos. Otros estudios con seguimientos prolongados han revelado una mayor recurrencia. hoy no se acepta la colectomía total. e) estudios de coagulación sin alteraciones. Consiste en reposo en hospital. Cuando no hay divertículos en el 149 . Wychulis reportó una serie de 152 pacientes resecados. trastornos graves del hábito intestinal. la diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18%. considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides. b) evidencia radiológica de divertículos. En estas situaciones el paciente ha sido adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una anastomosis inmediata sin colostomía de protección. se han usado embolizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados. En el escaso número de enfermos que no responden. las fístula colovesical.20. las opciones son la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. pero con el riesgo de graves complicaciones isquémicas. la probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. aún en presencia de pandiverticulosis.4% de los casos. se presenta en pacientes hipertensos y coronarios. Para los pacientes que siguen sangrando. masa palpable que no regresa. se puede intentar la infusión intrarterial de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85-95% con recurrencias precoces del 15-25%. Otro estudio de Wolff comprobó una incidencia de diverticulitis recurrente después de sigmoidectomía en el 11. la sospecha no aclarada de carcinoma y. en general. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable. y que el pronóstico de la diverticulosis pancolóníca no es más grave. se conoció durante un cuarto de siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el anciano. La hemorragia diverticular se presenta en un 15-20% de los pacientes.

con un colon no preparado. no debe olvidarse que estamos en presencia de un paciente con una complicación séptica severa. − Drenaje y colostomía transversa. sin embargo. otro estudio encontró una tasa anual de 1. Hinchey distingue cuatro grupos de pacientes según los hallazgos quirúrgicos. EndreyWelder reportó 54 casos en diez años. al mismo tiempo que no afectará la exteriorización de los posibles estomas. Como estas graves complicaciones se hospitalizan en centros de urgencia. La incisión abdominal debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo. Las otras medidas preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos en altas dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos. para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV (peritonitis fecal) resección sin anastomosis. la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos con sospecha o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del colon izquierdo. con una alta morbimortalidad. La radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático. − Exteriorización de la perforación (Mikulicz). una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal. si se encuentra material purulento. demora que muchas veces se debe a que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del 60% de los casos. con pronósticos diferentes. Cuando uno o más divertículos se perforan. La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente. son los cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes. no se descarta la perforación. La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles. La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. Opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada: − Drenaje con o sin sutura de la perforación. La experiencia nacional ha tenido resultados aceptables al cumplir 150 . con una condición médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una colectomía derecha. los pacientes deben ser sometidos antes a un adecuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. deberá ser recogido de inmediato para cultivo. es probable que esta dispersión se deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación. A pesar de la urgencia quirúrgica. si no se encuentra neumoperitoneo. las conductas varían desde las más conservadoras hasta la resección con anastomosis inmediata. un absceso pericólico o pélvico. función renal y cardiovascular. Cuando la perforación del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales. el cuadro clínico puede manifestarse de variadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico. en nuestro medio la revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia nacional rescató 40 pacientes operados en ocho años (Tabla 20-1). plastrón o fístula a otro órgano adherido al sigmoides. con experiencias y criterios distintos de los coloproctólogos.5 × 100 000 habitantes. sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos. − Resección sin anastomosis (Hartmann. localizada o difusa. Devine). el cuadro está más localizado y toma las características de absceso. En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia. adoptando así un criterio racional para cada estadio: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda resección con anastomosis inmediata. Para la elección del tratamiento. con patología asociada. − Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo colon izquierdo.

4 61 65. La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción intestinal o una fístula. distensión abdominal y hábito defecatorio alternante. cifra satisfactoria ante la gravedad de esta complicación abdominal (Tabla 20-1). El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía con anastomosis inmediata). Conducta terapéutica inicial Exámenes de laboratorio y apoyo radiológico básico Estudio diferido y criterios de cirugía electiva Tipo de cirugía y resultados alejados CASO 2 Hombre. Las técnicas conservadoras (drenajes y colostomías) han sido sustituidas por la resección sin anastomosis. pulso de 96/min y fiebre de 38. La cistoscopía y los estudios radiológicos confirman el diagnóstico. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable. situación que muchas veces se mantiene en duda en la laparotomía exploradora.20. La fístula colovesical. Patología benigna del colon con estos criterios de selección. Diabetes Mellitus manejada con hipoglicemiantes orales. Tabla 20-1 Estadio clínico Perforación enfermedad diverticular Distribución por estadio I (absceso pericólico) Clínico II (absceso pélvico) III (peritonitis FP*) N=40 Asistencia publica HUAP IV (peritonitis fecal) 1980-1987 * FP= fibrinopurulenta TOTAL N Promedio (años) 7 11 11 11 40 51. hay intensa sensibilidad local con Blumberg esbozado. 72 años. Las fístulas colovaginales y enterocólicas. aún menos frecuentes. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU. Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos Resultados alejados 151 . neumaturia y fecaluria. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción neoplásica del colon izquierdo.5% en nuestro medio. se caracteriza por sus síntomas de infección urinaria rebelde. debe hacerse sin una anastomosis inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico. síntomas que se agravan en los últimos 12 meses. se tratan en forma similar. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos 2 años. lo que ha permitido descender la mortalidad operatoria de un 25% a 17. más común en hombres. 63 años. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII. Historia de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII. fiebre y compromiso del estado general. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia hipogastrio. Antecedentes de herniorrafia inguinal izquierda.5 CASOS CLÍNICOS PARA DISCUSIÓN CASO 1 Mujer.5 °C.3 72 63 Mortalidad N % – – 2 5 7 – – 18 45 17.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Al igual que en el cáncer de colon. PÓLIPOS COLORRECTALES y POLIPOSIS MÚLTIPLE Dr. lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la secuencia adenoma-carcinoma. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos. favorecerían esta enfermedad las dietas ricas en proteína y grasa animal. La herencia ha cobrado gran importancia desde la descripción de 152 . fibromas. La hemorragia debe ser la manifestación más frecuente. se han estudiado factores dietéticos y hereditarios. En cuanto a número. pueden tener un mayor o menor contenido tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica radica en su potencial de malignización. en forma de proctorragia defecatoria. EPIDEMIOLOGÍA Es variable y depende de la metodología seguida para su pesquisa. B. Otros pólipos cercanos al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecatorio o la tos. hay que distinguir los hamartomas. cuadro conocido como adenoma velloso hipersecretante o síndrome de McKittrick-Wheelock.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo III. a no ser que sean muy voluminosos o numerosos. Hay otras masas que pueden hacer protusión en la mucosa intestinal. En forma muy general. Sin embargo. pero corresponden a tumores submucosos de falso aspecto poliposo: lipomas. El aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica. con una distribución mayor en las porciones más distales del tubo digestivo. INTRODUCCIÓN Pólipo es cualquier elevación circunscrita que se proyecta sobre la mucosa adyacente. Desde el punto de vista histológico. Algunos pólipos distales pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema. A su vez. Jaime Contreras P. la mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasionalmente pesquisados a través de estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastornos digestivos poco específicos o el estudio de un sangrado y/o anemia. por lo que podríamos señalar que son tumoraciones que hacen prominencia en la mucosa del colon. hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. A. pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis).5% a 40% de las fibrocolonoscopías. C. Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular. Se registran cifras de 6. dando lugar a distintos síndromes que luego serán mencionados. deshidratación y shock. neurofibromas y pólipos linfoides. por lo que son conocidos como adenomas. D. Entre los pólipos del colon no neoplásicos. la mayoría de los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos adenomas. impidiendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. pero no cabe duda que su mayor incidencia está en países con alto riesgo de Cáncer Colorrectal. los pólipos hiperplásicos y los inflamatorios. Para Morson y muchos otros estudiosos del mundo occidental. La excreción de moco de grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea. pueden ser clasificados en neoplásicos y no neoplásicos.

Histológicamente. Pólipos neoplásicos a. de superficie esférica lobulada relativamente lisa y de color marrón oscuro. Los pediculados son generalmente menores de 25 mm. que obliga a tomar estrictas medidas de vigilancia en los familiares. b. es decir. De esta forma. A pesar de su bajísima frecuencia. este último caso puede considerarse un carcinoma in situ. Los pacientes refieren proctorragia. La frecuencia de esta afección es de uno por 8300 nacimientos. moderada o intensa. Existen una serie de síndromes dentro de los adenomas (Poliposis familiar. Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot) y los no neoplásicos (Síndrome de Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil). dolor cólico y excreción mucosa y en esta etapa sintomática la degeneración cancerosa es frecuente. que puede ser leve. Detectado el caso índice. Las poliposis hereditarias tienen una alta penetrancia con expresión autosómica dominante. Las primeras manifestaciones clínicas ocurren en la segunda y tercera década de la vida. Considerando que el 100% de los afectados con esta poliposis sufrirán de carcinomas de múltiples focos sincrónicos después de los 40 años de edad. Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Es una enfermedad hereditaria dominante con elevada penetrancia cuya característica es la presencia de centenares de pólipos adenomatosos en todo el colon y recto. Ocasionalmente se han detectados pólipos en estómago y duodeno. Adenomas Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal. la extirpación de todo el recto y el colon. c. existiendo también formas mixtas. por lo que la displasia intensa se presenta en pólipos de ≥20 mm y de aspecto velloso. donde actualmente se centran los estudios genéticos. Su incidencia es de 1 ⁄ 14 000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de la 153 . el único tratamiento hoy aceptado es la Panproctocolectomía total. Síndrome de Gardner Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia completa. de superficie cerebroidea y de color más rosado-grisaseo. La arquitectura puede ser de predominio tubular (más propia en los pediculados) o papilar-velloso. en nuestra experiencia en la mitad de los casos intervenidos se logró una resección quirúrgica por vía endoanal y el resto requirió una laparotomía. es conveniente conocer las poliposis familiares debida a su estrecha relación con el cáncer colorrectal. 1. los estudios en sus familiares permiten detectar la enfermedad en edades más tempranas con una incidencia menor de malignización. aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas vellosos y los adenomas con menos del 70% son los tubulovellosos o mixtos.20. se clasifican como pediculados y sésiles. diarrea. Según su forma y base de implante. Patología benigna del colon los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de pólipos y cáncer entre familiares de primer grado. los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados adenomas tubulares. similares a los pólipos aislados. En el caso de los adenomas vellosos cuyo potencial neoplásico alcanza hasta el 60%. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño. todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su patrón arquitectónico. La afección parece estar relacionada con una alteración en el cromosoma 5.

lo que constituye quizás el más frecuente motivo de consulta en padres angustiados. con una incidencia de malignización en el colon tan alta como la de la poliposis familiar. 154 . ano y piel de manos y pies. Los pólipos oscilan entre 50 y 200. La distribución de los pólipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. y su número puede disminuir por la autoamputación ya descrita. redondeados. El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad rara. Además de los pólipos. d. caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo digestivo y por la pigmentación melánica en boca. o con proctorragia en la segunda década de la vida. asociada a diarrea. Síndrome de Turcot Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema nervioso central. labios. pero con frecuencia se ven algunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer. Pólipos no neoplásicos Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización preferente en el rectosigmoides. amebiasis. La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas décadas cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía potencial maligno. tumores desmoides y anomalías en el desarrollo de las piezas dentarias. ésta existe y puede elevarse hasta el 70% en el seguimiento a largo plazo. Macroscópicamente son voluminosos. Se puede presentar en dos formas distintas: en la infancia. a veces hay prolapso a través del ano. de superficie rojiza y algo granular. Son de tamaño variable. Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o secundarias a otras enfermedades como colitis ulcerosa. pediculados y con superficie ulcerada. quistes epidermoides. No se consideran con potencial maligno. El tratamiento y los controles del grupo familiar son también similares. dolor cólico y pujo rectal. de coloración similar a la mucosa adyacente. enfermedad de Crohn.Los pólipos juveniles son tumores no neoplásicos más frecuentes en niños y adolescentes. 2. que generalmente se encuentran en forma aislada en colon distal. Son tumores no mayores a 5 mm. debido a la transformación adenomatosa progresiva que sufran estos pólipos. historia familiar y posible herencia tipo autosómico dominante. Su presentación clínica es con proctorragia y diarrea mucosa en la primera década de la vida. colitis isquémica. hemorragia. úlceras o áreas de anastomosis quirúrgicas. de 1-3 cm.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo poliposis múltiple familiar. Su transmisión es autosómica recesiva. enteropatía perdedora de proteínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis. Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la torsión y la eliminación espontánea. este síndrome presenta otras anomalías congénitas extradigestivas como osteomas. El número de adenomas es inferior al de los otros síndromes. Los enfermos con este síndrome pueden desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas. de transmisión autosómica dominante. Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos. de naturaleza controvertida. más frecuentes en el colon pero con presencia en cualquier área del tubo digestivo.

a quienes se les resecó uno o varios adenomas. la atipia y la existencia de carcinoma en adenoma. F. Existen criterios establecidos para la resección quirúrgica luego de una remoción endoscópica de un pólipo. la colonoscopía no sólo permite una mayor observación sino la extirpación por resección. son factores de mayor riesgo el tamaño. DIAGNÓSTICO La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas más utilizadas. Este procedimiento conocido como polipectomía endoscópica constituye el tratamiento de elección para la mayoría de los pólipos y permite el estudio histopatológico integral de la lesión. SEGUIMIENTO Debido a la conducta generalizada de resecar todo pólipo encontrado en un examen endoscópico. En poliposis múltiples el tratamiento es quirúrgico. En pacientes con poliposis múltiple. status del paciente o pólipos múltiples en el recto. ser portador de un adenoma está indicando que el paciente tiene una tendencia mayor a presentar nuevos adenomas o un carcinoma. con colectomías totales o subtotales según el potencial maligno de la enfermedad. se podría considerar la necesidad de seguimiento sólo en casos especiales de colonoscopías incompletas o lesiones residuales por dificultades técnicas. extracciones incompletas. se recomendarán exámenes endoscópicos anuales hasta que el colon esté libre de lesiones en ese lapso. la histología papilar. momento en que se pueden realizar cada tres a cinco años durante toda la vida. 155 . Estudios de seguimiento hechos en 1700 pacientes sin historia previa. Sin embargo. El tratamiento quirúrgico es también mandatorio en adenomas extirpados por endoscopía en que se demuestra un carcinoma invasor. está contraindicada la extirpación endoscópica. y de 80% si eran múltiples. G. A pesar que la enema baritado de doble contraste puede distinguir al pólipo como un defecto de repleción. TRATAMIENTO Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica.20. demostraron un riesgo a 15 años de nuevos adenomas de un 50% si el adenoma inicial era único. sus indicaciones y contraindicaciones. Además del número. Patología benigna del colon E. con adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos de la coagulación. De esta forma.

La Colonoscopía tiene una alta sensibi156 . se pueden apreciar imágenes de úlceras lineales grandes. el diagnóstico debe hacerse en pacientes mayores de 65 años con múltiples patologías médicas como hipertensión arterial. Cuando el compromiso isquémico es más acentuado. su etiología está poco definida al no haber en la mayoría de los casos eventos precipitantes precisos. El enema de bario fue el primer examen utilizado en el diagnóstico de esta entidad. de difícil diagnóstico diferencial con el de la colitis ulcerosa. reversibles en cuatro a seis meses. El estudio simple del abdomen puede ser inespecífico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo IV. En la fase crónica se producen lesiones estenóticas segmentarías. ESTUDIO Y TRATAMIENTO La radiología es de importancia cardinal. COLITIS ISQUÉMICA A. Puede afectar cualquier segmento del colon. estrógenos. propios de una perforación de víscera hueca. En cuadros más graves pueden aparecer fiebre. Es conveniente repetir el estudio con contraste luego de tres meses debido a la posible aparición de lesiones estenóticas segmentarías en etapa más tardía. síntoma inicial en el 80% de los casos. taquicardia y un abdomen sensible con cierto grado de resistencia muscular. con predominio del sexo femenino en una relación 3:1. hay sangrado con o sin diarrea en más de la mitad de los pacientes y distensión abdominal y vómitos en un porcentaje menor. estas lesiones desaparecen en dos o cuatro semanas. CUADRO CLÍNICO Es una enfermedad propia del adultomayor desde la 7ª década de la vida. insuficiencia cardíaca o coronariopatías. pero de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. que abusen de drogas vasoconstrictoras como cocaína y/o que usen fármacos como digitales. pero casi siempre se presenta con dolor abdominal. vómitos profusos y signos de irritación peritoneal y sepsis. Una forma rara de presentación es el megacolon tóxico. C. es de baja frecuencia. DEFINICIÓN La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico determinado por el compromiso circulatorio no oclusivo del colon. El cuadro clínico depende de la magnitud de la isquemia. entre otros. B. por lo que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas. Descrita por Bernstein y Bernstein en 1963. diabetes mellitus. también se puede apreciar aire intramural (neumatosis) o en la vena porta. La mayoría de los pacientes tienen enfermedades asociadas como hipertensión arterial. diuréticos. en el contexto de un cuadro clínico con dolor abdominal de comienzo súbito e intensidad mediana. La angiografía mesentérica es útil sólo para el estudio de una poco probable causa tromboembólica. Con certeza subdiagnosticada. pero es útil en la evaluación del neumoperitoneo por perforación del segmento visceral afectado. y sigue siendo muy valioso. El examen físico demostrará fiebre. diarrea y sangrado anal. todo ello. que da como resultado grados variables de necrosis tisular local. que sufran estados de hipercoagubilidad. Así. El fenómeno isquémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. ya que puede mostrar el patrón clásico de colitis isquémica en más del 50% de los casos. con impresiones dactilares seudotumorales que traducen la existencia de edema y hemorragia de la submucosa (thumbprinting). aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. o que hayan presentado un episodio prolongado de hipotensión. aunque es la más común de las isquemias intestinales.

mostrando normalidad de la mucosa rectal. Histamina. el examen debe suspenderse y proceder a la cirugía por existir necrosis visceral. la presencia de acidosis metabólica y la existencia de una colitis isquémica fulminante universal. sin buenos resultados. sangre y moco que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa. En el pequeño grupo de pacientes que requerirán cirugía de urgencia. Una semana después. colitis AINE. Patología benigna del colon lidad diagnóstica (mayor del 80%). En circunstancias experimentales se ha intentado revertir la hipoperfusión colónica por medio de diversas drogas vasodilatadoras (Papaverina. la morbimortalidad dependerá de sus antecedentes de enfermedad cardiovascular y/o diabetes. Si se apreciaran áreas mucosas de color negruzco. mientras otros cirugía electiva en la fase crónica por una estenosis sintomática. con anastomosis inmediata o diferida según las condiciones generales del paciente y del órgano afectado. En ambos casos se resecará el segmento afectado. con restitutio ad integrum o un patrón de ulceración segmentaria. Serotonina). Algunos pacientes requerirán cirugía de urgencia por signos de perforación o necrosis colónica. el 60% a 70% de todos los pacientes tienen restablecimiento completo de las lesiones. La evolución es hacia la resolución completa en más del 80% de los casos. en los que requieren colectomías de urgencia.20. 157 . ésta tiene alta especificidad y sensibilidad. la colitis isquémica es la forma más frecuente de isquemia intestinal. Reportes recientes demuestran que un 85% de los pacientes superan la fase aguda. En resumen. la mortalidad sobrepasa el 50%. la endosonografía y la eco-Doppler. cuya clínica permite hacer el diagnóstico que será confirmado por colonoscopía precoz y enema baritado tardío. En el 15% restante que fue llevado a laparotomía de urgencia por gangrena y perforación. de los cuales menos de un tercio desarrollará una estenosis sintomática. friable y ulcerada. colopatías actínicas y carcinomas avanzados. El diagnóstico diferencial debe incluir toda enfermedad inflamatoria intestinal. antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol más una Cefalosporina) y una observación quirúrgica permanente mientras exista dolor y sangrado. El tratamiento es médico en la mayoría de los pacientes. Otros métodos diagnósticos más actuales son la tomografía axial. Consiste en reposo físico e intestinal. colitis infecciosas. la mortalidad alcanzó el 53%. la colonoscopía demostrará la evolución natural de la enfermedad. La biopsia endoscópica es inespecífica. el manejo difiere según la evolución y gravedad de cuadro. Isoprotenerol.

Ejercicio físico. Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores. Entre ellos se deben mencionar: a. a. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte en +1. Se distinguen dos grupos de personas. el pronóstico y la respuesta al tratamiento. ETIOLOGÍA Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes. 1. La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática. g. PMS1. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto. sino que además influyen en la evolución. e. La tasa de hospitalización es de 7. DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p53. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. PMS2 y MSH6). no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer. d. 158 . Ingestión de grasa animal. Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal. Alcohol. pulmón. Según Medina.0. Etiopatogenia Se ha intentado identificar factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon y recto. los datos disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nuevos anuales (incidencia). O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años. D y E. c. Vitaminas A. b. MLH1. con 1005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1093 en 1999. Alto contenido en colesterol. APC. Además participan en el proceso otros genes que se relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2. biliar y próstata. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto.CÁNCER DE COLON Y RECTO Dr.4 × 100 000 habitantes para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996 para una población de 14 millones de habitantes. Christian Jensen Benítez EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad prevalente en los países desarrollados. los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma.3 × 100 000 para el cáncer de colon y 8. Calcio. b. f. Ocupa el quinto lugar detrás de estómago. K-RAS. Dieta rica en fibra. el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989). Algunas de estas alteraciones genéticas. En nuestro país su frecuencia va en alza. Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina). Es deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquisa en la población.

− Test de Hemorragias Ocultas en deposiciones.UU. Síndrome de Gardner. − Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10-12 años y si es negativa. Colonoscopía.21. − − − − − − Portadores de enfermedades genéticas. Las recomendaciones de pesquisa en la población fueron elaboradas en EE. Si de nuevo es negativo. − Colonoscopía completa desde los 20-25 años. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales − Colitis Ulcerosa Idiopática. Existen distintos test disponibles. − Examen Clínico anual con Tacto Rectal. En la población general. lo hacen en promedio nueve años después del primer cáncer. de más de 10 años de evolución y con compromiso extenso (pancolitis). 159 . Se prefiere un test de alta sensibilidad. Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. Grupo de riesgo promedio: El resto de la población se considera de riesgo promedio. Cáncer de colon y recto c. En miembros de familias con alteraciones genéticas: a. síndrome de Lynch I y II. Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con Colangitis esclerosante primaria. − Análisis genético y test para determinación de anomalías genéticas. Algunos autores recomiendan que desde los 40-45 años sea hecha anualmente. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía. cada 3 años. cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal. A partir de los 50 años de edad. Es decir. En personas de riesgo elevado: La pesquisa debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad. 1. 2. Síndrome de Turcot). terminado el seguimiento. y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país. − Pesquisa anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25-35 años. deben continuar en pesquisa como población de riesgo elevado. 3. cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. − Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años. como: Poliposis Familiar del Colon Síndrome de Gardner Síndrome de Turcot HNPCC Síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo) Síndrome de Peutz-Jeghers Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil Familiar d. pero están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. 2. Hemocult I y Hemocult II. − Test de diagnóstico genético a los 10-12 años de edad. − Enfermedad de Crohn. efectuado anualmente. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluidos. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC). Poliposis familiar del colon (FAP. con sensibilidad y efectividad variables (50-90%). b. hasta los 40 años. Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal también constituyen población de riesgo. una vez cada cinco años. Sin embargo. Por ejemplo.

Si es negativa para displasia repetirla cada 1-3 años. d. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos excluidos o con operaciones de derivación interna (bypass). No hay consenso sobre la pesquisa más adecuada en estos casos. la proctorragia y el dolor perineal. Entonces se habla de Poliposis Juvenil Familiar. El objetivo de buscar en la población casos asintomáticos de cáncer colorectal está directamente relacionado con la etapa en que diagnostica cada caso y con el pronóstico. Pesquisa en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto: Se conoce de su mayor riesgo. Pesquisa en portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática: En especial casos de colitis extensa o pancolitis de más de 10 años de evolución y en pacientes que además tienen Colangitis esclerosante primaria. Puede recomendarse lo que sigue: − Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 años y hasta los 40 años de edad − Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía completa cada tres años desde los 12 y hasta los 40 años de edad. En pacientes con Peutz-Jeghers diagnosticado: Colonoscopía cada tres años desde los 25 años. No se debe esperar a diagnosticar cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes. En un tercio de estos pacientes encontraremos historia familiar al menos con un consanguíneo de primer grado con lesiones similares. 160 . e. Diagnóstico en casos con sintomatología Por desgracia la mayor parte de los casos consultan en etapas avanzadas Los síntomas relevantes son: − Dolor abdominal (44%) − Cambio del hábito intestinal (43%) − Hematoquezia (40%) − Astenia. − Test de hemorragias ocultas anualmente desde los 10-15 años de edad. g. extirpando los pólipos mayores de 1 mm que se encuentren. Pesquisa en parientes consanguíneos directos de enfermos con síndrome de Peutz-Jeghers conocido: Los pólipos hamartomatosos se encuentran en el intestino delgado entre 60 a 95% de los casos. adinamia (20%) − Anemia hipocroma (11%) − Baja de peso (6%) Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y tenesmo. Pesquisa en casos de Poliposis Juvenil Familiar: Se habla de Poliposis colónica juvenil cuando en un individuo hay más de 10 pólipos hamartomatosos. Si es positiva para displasia moderada a severa. f. Colonoscopía completa a los 10 años de evolución con biopsias escalonadas cada 10 cm.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo c. o desde antes si hay sintomatología clínica. − Sigmoidoscopía cada tres años desde los 10-15 años de edad. discutir la cirugía. pero pueden haber en el colon en 60% y en el estómago en 50%. El riesgo de cáncer de colon y recto está aumentado por transformación adenomatosa de los hamartomas.

Defectos de llenamiento luminales. hematoquezia. pujo.21. Tabla 21-1 Diámetro Contenido Tumor más frecuente Función del segmento del lumen Cá. masa palpable.. − Con instrumento flexible (sigmoidoscopio. − Obstrucción intestinal baja. Se puede efectuar un análisis crítico acerca de la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo. Otras formas de presentación.. Para realizarlo se necesitan guantes no estériles y algún lubricante. calibre). Lesión en coronta de manzana. − Carcinomatosis peritoneal. Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. permanente). colon Menor izquierdo Cá.Cáncer de recto. Radiología: Estudio del colon y recto con medio de contraste. colon Mayor derecho Cá. proctorragia. recto Mayor DIAGNÓSTICO Rol del examen físico. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). − Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis. con pérdida del relieve mucoso. Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. complementaría el estudio endoscópico con un enema baritado? Líquido Sólido Formado Vegetante Anular-estenosante Anular-estenosante Absorbe agua y electrolitos Formación deposiciones Evacuación Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los últimos 25 cm. diarrea. − Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso. Síntomas y signos: anemia (¿tipo?). Cáncer de colon y recto Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos: 1. hemorragia digestiva baja (micro-.Cáncer de colon derecho.. 3. macroscópica). dolor (cólico. colonoscopio). 2. Signos radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo (colon descendente y porción proximal del sigmoides). − Toma de biopsia. alteración del tránsito intestinal. Enema baritado. − Fistulización a otros órganos. tenesmo.Cáncer de colon izquierdo. Ocupa la segunda frecuencia el cáncer del colon derecho. cambio en las deposiciones (forma. Existencia de lesiones satélites. Endoscopía: − Con instrumento rígido (rectosigmoidoscopio). Síndrome ascítico. 161 . A partir de la Tabla 21-1 deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de cáncer (Suponiendo una presentación típica).

Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años. los carcinoides. TNM Etapa 0 100% T1 97% Etapa I T2 90% T3 78% Etapa II T4 63% N1 66% Etapa III N2 37% N3 ¿? Etapa IV M1 4% 162 . − Rx de tórax. El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está directamente relacionado con el grado de invasión tumoral. uT4. pero está confinada a la pared del recto. Lesión localmente invasiva de otros órganos. Tabla 21-2.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Métodos de diagnóstico Endoscopía y biopsia: Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonoscopía flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del intestino grueso. Etapificación Se han usado distintas clasificaciones. Astler y Coller Etapa Sobrevida A 97% B1 78% B2 78% C1 74% C2 48% D 4% Tabla 21-3. Permite clasificar a los tumores del recto en: uT0. Enema baritado de colon: Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa. entre otros. Dentro de los diagnósticos diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin. − Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Lesión confinada a la mucosa (adenoma velloso). uT2. pero en la actualidad priman dos de ellas: 1. Lesión de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia. los sarcomas de Kaposi. Lesión que penetra la muscular propia. Clasificación TNM. uT3. Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirrectal. modificada por Astler y Coller. como un método complementario para estudiar el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente. uT1. 2. Clasificación de Dukes. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica. los melanomas. Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes: − TAC de abdomen y pelvis. Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores uT0 y uT1.

En casos seleccionados. clasificados en livianos o pesados. Nuestra política en la actualidad es: Cáncer de colon: Etapa I: Cirugía exclusiva. Etapa II: Rt+Qt preop + Cirugía. En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del diagnóstico/tratamiento. La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica. hasta 4 metástasis (actualmente se están resecando con número mayor). El objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que espontáneamente hubieran sido diagnosticados. hígado remanente sano.o coadyuvancia. se resecan simultámeanente las metástasis hepáticas. Resección en block de otro órgano comprometido 4. Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales 3. Etapa IV: Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité). no ulcerados. sin embargo. Etapa IV: Cirugía paliativa + Rt y/o Qt postoperatoria (cada caso se discute en comité). dependiendo de la etapa tumoral y la localización.21. dependiendo de la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. Cáncer de colon y recto TRATAMIENTO El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo. Resección con márgenes adecuados − Colon 10 cm a proximal y a distal − Recto 2 cm de tejido sano a distal. 1. Manejo de las metástasis hepáticas. Cumpliendo estos criterios. Seguimiento Distintos esquemas de seguimiento. Tumores bajos (Tercio medio y distal). En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de invasión maligna linfonodal. Resección local en cáncer de recto. Existen numerosos protocolos en marcha. se publican sobrevidas entre 25 y 33% a 5 años. debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan. margen adecuado en tejido hepático sano (1 cm). 5. Cirugía oncológica 1. 6. 2. 163 . Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de compromiso neoplásico a otro nivel. bien diferenciados. Etapa III: Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia postoperatoria. Etapa III: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria. móviles al tacto. de hasta 3 cm de diámetro y de los cuadrantes posteriores. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento. Etapa II: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria (en revisión). resección del tumor primario completa (R0). Es muy importante el margen profundo o perimetral. Cáncer de recto: Etapa I: Cirugía exclusiva.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. 164 . en combinación con la anamnesis y el exámen físico. 3. Hay que decir que muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación. pero es una herramienta para la toma de decisiones. Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA). 5. se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses. En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon. 6. 4. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro. La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes. La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel.

retracción. En este último caso. prolapso. No ponerla en la línea del cinturón. En piel sana y lisa. transversostomía. Los aspectos técnicos más importantes son: 1. INDICACIONES En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías que afectan al colon. evisceración pericolostómica. por tiempo definido o bien permanentemente. ej. También se emplean ante las complicaciones de la cirugía colónica (p. dehiscencia de sutura). lejos de eminencias y depresiones. Que quede a la vista del paciente. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga. COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMÍAS Dependiendo del momento de presentación son: 1. llamadas también circunferenciales o terminales (p. y en ocasiones el segmento del órgano usado (cecostomía. Que no quede en un pliegue. Operación de Hartmann). ileostomía). 3. Ubicación de la colostomía. sigmoidostomía). Christian Jensen Benítez DEFINICIÓN Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lumen de un órgano con el exterior. Precoces: Hemorragia. necrosis. El órgano en cuestión se pone como prefijo (p. hernia pericolostómica. absceso. Las ostomías del intestino grueso pueden ser: − Desfuncionalizantes totales. 165 . colostomía. umbilicación. − Definitivas.OSTIOMAS Dr. Considerando el tiempo de permanencia se dividen en − Temporales. En general. tampoco en cicatrices. Tardías: Estenosis. obstrucción intestinal. ej. desprendimiento. Se debe elegir el sitio con el paciente de pie. se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía radica en una falla en la técnica de ejecución. la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada preparación del colon. con el objeto de derivar total o parcialmente su contenido. ej. perforación por instrumentación. llamadas también laterales o en asa. Independientes del tiempo: dermitis periostomal. 2. − Desfuncionalizantes parciales.

de ileostomía.Han pasado 8 a 10 semanas de tiempo (Menor proceso inflamatorio). Dibuje en esquema una colostomía lateral o en asa. 5.. De preferencia usar segmentos móviles (trasverso. 3. 6. Que quede sin tensión. Liberación adecuada del segmento a abocar. Transrrectal. Que mantenga una adecuada vascularización.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. Ejercicio. RECONSTITUCIÓN DEL TRANSITO Consiste en el cierre de la colostomía trasversa o sigmoidea (en asa) o bien en la anastomosis colorrectal postoperación de Hartmann. Pregunta. Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía. sigmoides).). 4..La causa que motivó la ejecución de la colostomía o ileostomía deja de existir y 2. Dibuje en esquema una operación de Hartmann 166 . etc. pasta de Karaya. Se está en condiciones de reconstituir el tránsito cuando: 1. ¿Cómo se mantiene en posición sin reducirse a la cavidad abdominal? Ejercicio.

La historia sexual es importante de aclarar. las fístulas por Mycobacterium deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. especialmente con incontinencia. generalmente es una cloaca parcial o un ano ectópico anterior. En la población homosexual. Los pacientes con una enfermedad Pilonidal tienden a ser hirsutos o a presentar signos de grataje o material de detritus en el surco glúteo. especialmente debido al aumento de la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y sus manifestaciones anorrectales. El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. El hallazgo al examen de una paciente con incontinencia fecal después de una episiotomía de la línea media. Las cicatrices extensas perianales deben llevar a sospechar una Enfermedad de Crohn o un Hidrosadenitis supurativa. se debe apreciar la posición del ano con respecto a la pared posterior de la vagina y el grosor del tabique rectovaginal. especialmente en pacientes portadores de prurito anal. La pérdida de sangre por el ano es una información crítica. especialmente en los pacientes portadores de prurito o incontinencia anal. Es indispensable el examen alcanzando la curva total de 360° del recto. El conocimiento de los antecedentes sobre problemas previos ano o colorrectales es importante así como la historia familiar de pólipos o de cáncer. La maniobra de valsalva nos debe revelar prolapso ya sea de hemorroides. 167 . A la inspección se debe evaluar el grado de hirsutismo y surcos. mientras que los pliegues radiales representan sólo un prolapso mucoso. Se debe obtener una historia completa acerca de los antecedentes y síntomas anorrectales. siendo los rangos normales entre 1-3 cm. el cual se basa en la anamnesis. ya sea en la forma de hematoquezia o de melena. ya sea por el médico general o especialista. En mujeres. utilización o no de laxantes. El examen anorrectal debe ser realizado con el paciente en posición genopectoral. Esta historia incluye los hábitos intestinales y sus cambios. siendo de importancia el antecedente de la presencia de coágulos o de sangre mezclada con las heces. se debe cuantificar la cantidad de descenso del periné.PATOLOGÍA ORIFICIAL Dr. Carlos Hermansen Truán La patología anorrectal benigna o maligna se nos presenta con un amplio espectro de manifestaciones que deben ser reconocidas y diferenciadas. Hay que recordar que los pliegues circulares de mucosa representan la pared intestinal en su grosor total. mucosa o pared total rectal. examen físico y exámenes complementarios. Al hacer pujar al paciente. indicios de un sangramiento secundario a algún tipo de lesión orgánica. El diagnóstico de las diferentes patologías anorrectales se sustenta en el examen clínico proctológico. Esta ofrece al examinador una excelente exposición y facilidad de iluminación. ya que la pared posterior rectal yace en la concavidad sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el examen endoscópico. ya sea en la consistencia y color o frecuencia y tiempo de evacuación. Se deben buscar filtraciones de mucus o de heces. a la luz del aumento de la patología orgánica neoplásica y sus dramáticos pronósticos. El problema del decúbito lateral o posición de Sims es que los glúteos caen por la gravedad dificultando una exposición adecuada.

ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. papilas hipertróficas y plicomas. pero se reducen espontáneamente después del esfuerzo. y con buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. Permite la identificación de hemorroides. Las hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e inferiores y sus conexiones anastomóticas. Los hemorroides se clasifican según su etiología. La complementación del examen con los dos instrumentos es lo ideal. Las hemorroides internas pueden prolapsar. Los vasos que contribuyen a esta red son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. ofrece además la oportunidad de polipectomía y de biopsia de piezas más grandes que lo que se puede realizar con el instrumento flexible. La sigmoidoscopía flexible de 60 cm. El examen es relativamente seguro con una incidencia de complicaciones de 1 ⁄ 10 000. HEMORROIDES Las hemorroides no son solamente dilataciones venosas. se le debe pedir al paciente que contraiga el esfínter para cuantificar su actividad. en términos de la profundidad de inserción. El rectoscopio es útil para el diagnóstico y biopsia de lesiones hasta ese nivel y mejor para el diagnóstico de la intususcepción rectorectal y rectoanal. Las hemorroides de cuarto grado son irreductibles y. fisuras. y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. líquido. Las hemorroides de segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la defecación. Según su etiología pueden ser primarios o secundarios. Las hemorroides de tercer grado también prolapsan con el pujo. la complicación más frecuente de estos es la trombosis. La maniobra de Valsalva también sirve para llevar lesiones a alcance de tacto. se palpa una cuerda de violín en el anillo anorrectal posterior en los casos de espasmos del músculo elevador. como es obvio. anterior y posterior derecha. cefálica a la línea dentada. La rectosigmoidoscopía rígida o la sigmoidoscopía flexible es la parte final de la evaluación. Al retirar el instrumento con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente. Las hemorroides internas nacen de la mucosa anal. es superior a la rectosigmoidoscopía rígida de 25 cm. El tratamiento más simple de todos estos. Por último. El método apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio. localización y por grados. ulcerarse o sangrar y no tienen receptores para el dolor intenso ya que están cubiertas por mucosa. la glándula prostática cuidadosamente examinada al igual que el músculo elevador del ano. tales como el embarazo o la hipertensión portal. permanecen permanentemente prolapsados. pero requieren reducción manual. Las hemorroides externas están cubiertas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a la temperatura y a otros estímulos nocivos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las hemorroides deben ser palpadas. Existen variados tratamientos para 168 . según numerosos autores.. Los tres principales grupos hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda. rendimiento diagnóstico y confort del paciente. Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la defecación pero no prolapsan. sino que complejos arteriovenosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. es desde luego la regulación en la dieta con el agregado de fibras. mientras que las hemorroides externas nacen caudales a este punto. Se debe cuantificar la longitud y el tono de reposo del esfínter interno. Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su sintomatología. Los supositorios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. Siempre se debe realizar la anoscopía. fístulas. correspondiendo estos últimos a aquellos consecuentes a algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana.

asociándose en ocasiones prurito anal. Si la fisura tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. En oportunidades se debe realizar la resección de la hemorroide externa trombosada entera. alta fibra en la dieta y baños de asiento. vaporización con láser y la hemorroidectomía. fibrosis con bordes solevantados y las fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la fisura. Las fisuras crónicas generalmente tienen menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. traumas y sangramientos. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se debe descartar la enfermedad de Crohn. el diagnóstico de fisura anal es casi seguro. El sangramiento generalmente es mínimo. Patología orificial los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. No se recomienda la trombectomía después de 48-72 horas de iniciado el cuadro clínico. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. FÍSTULA Y ABSCESOS Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis continua. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de una 169 . es decir la excisión quirúrgica del trombo. el trombo se reabsorbe y se forma un plicoma. la fisura y una papila hipertrófica en el límite cefálico. hemorroides incarcerados y sangramiento que no responda al tratamiento conservador. aumento de la ingesta de fibras y analgésicos no esteroidales además de baños de asiento con agua caliente. fotocoagulación. Tuberculosis y SIDA. constipación y diarrea. tiene buenos resultados. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. inyecciones esclerosantes. La etiología de la fisura anal no está clara. Ambos sexos son igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente. Sífilis. El tratamiento médico consistente en medidas higiénico dietéticas. Esta puede no resultar en hemorroides externas trabeculadas. Si uno durante el examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo. Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso que no responde a este tratamiento conservador. Las fisuras de corta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces. El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos superficies epiteliales. frecuentemente en gotas sobre el papel. El examen de la fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma. Las fisuras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena higiene perianal. Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan. FISURAS La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la línea dentada.23. El denominador común de todos estos procedimientos es que la cicatrización resultante en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos. Si se ignoran. pero se relaciona a un aumento del tono de reposo. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la trombectomía. Las hemorroides externas trombosadas causan un dolor exquisito. El examen digital revela una fisura abierta. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de primer y segundo grado. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local. dolor relacionado al prolapso. El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor que se presenta con la defecación y que puede persistir por horas. Estos incluyen la ligadura con banda elástica.

En la tabla 2 se detalla el diagnóstico diferencial. Los antibióticos no tienen un rol importante en el tratamiento de los abscesos anales. Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma ambulatoria.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo variedad de causas: Trauma. con lo que se consigue su sección retardada previniendo la incontinencia anal. La fistulotomía es la abertura del trayecto fistuloso sin resecarlo. Las alternativas de tratamiento de las fístulas anorrectales son la fistulotomía o la fistulectomía. lo que se debe realizar si existe una duda diagnóstica es el examen bajo anestesia. pelvirectal y submucoso. En los pacientes que están cursando un absceso anal está contraindicada la realización del tacto rectal. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes. es decir que la infección se origina en una cripta y desde ahí por intermedio de los conductos glandulares alcanza las glándulas anales y el espacio inter esfintérico. La anorexia. Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso previo que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. El drenaje siempre debe ser amplio. enfermedad de Crohn. Lo más importante es el drenaje quirúrgico. La diferenciación entre estos tipos es importante para la definición terapéutica. constante. La resección de la fístula o fistulectomía. Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre que en la mujer. intenso y se agrava con el pujo o con la tos. debilitados o que evolucionan con abscesos pelvirrectales. neoplasias. Algunos refieren flujo purulento anal persistente con o sin prurito anal. la mayoría son idiopáticos. Los abscesos submucosos. Este dolor es profundo. Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia de dolor anal agudo perianal e inflamación. radiación. está indicada en las fístulas trans o extraesfinterianas. Cuando se compromete significativamente el esfinter externo. 170 . actinomicosis. Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el canal anal. se debe proceder a la ligadura elástica de este. tuberculosis. La teoría criptoglandular es la etiología más comúnmente aceptada en estos casos. compromiso del estado general o fiebre alta se ve generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Esto puede o no ser precedido por diarrea. diabéticos o portadores de prótesis cardíacas. pelvirrectales o complejos en herradura requieren el tratamiento en pabellón con hospitalización. generalmente con flujo purulento. enfermedad fisuraria o iatrogénico. y está indicado en las fístulas intraesfinterianas. Los antibióticos son útiles en pacientes añosos. Los cuatro tipos de abscesos anorrectales son el perianal. isquiorrectal. Las otras condiciones etiológicas se detallan en la tabla 1.

Enfermedad de Crohn. Otras. Episiotomía. − Infecciosas.23. Cirugía prostática. Tumores presacros. Carcinoma. Enfermedad pilonidal. − Trauma. Diverticulitis. Apendicitis. Cuerpos extraños. − Radiación. Foliculitis. Empalamiento. Quiste sebáceo. Linfogranuloma venéreo. Actinomicosis. 171 . − SIDA. Lesiones penetrantes. Por enemas. Abscesos de las glándulas de Bartolino. Por prácticas sexuales. Fístula rectovaginal. − Inflamaciones pelvianas. Linfoma. Postquirúrgicas. Fisura. Iatrogénicas (Trasplante renal). Prurito anal. − Inflamatorias. Patología orificial CONDICIONES ETIOLÓGICAS FÍSTULA ANAL − Origen criptoglandular no específica. Quimioterapia. Hemorroidectomía. Tuberculosis. Osteomielitis pelviana. Fístula uretroperineal. Leucemia. Diagnóstico diferencial de abscesos fistulizados − − − − − − − − − − − − − − − Actinomicosis. − Inmunosupresión. Colitis Ulcerosa. − Carcinoma. Hidrosadenitis supurativa. Tuberculosis.

8 g/dL) Insuficiencia renal funcional Hiponatremia (<133 mEq/L) Disminución de la excreción urinaria de sodio (< 2 mEq/24 h) Disminución del aclaramiento renal de agua libre (<6 mL/min) Hipotensión arterial (presión arterial media < 85 mmHg) 172 . hepatitis alcohólica. Cirrosis pancreatitis aguda) Hepatitis alcohólica Síndrome nefrótico Insuficiencia hepática aguda Hipotiroidismo Hepatocarcinoma Quilosa Síndrome de Budd-Chiari Desnutrición proteica (Kwashiorkor) Enfermedad venooclusiva Enteropatía perdedora de proteínas Metástasis hepáticas masivas Linfoma Peritoneales Tumores benignos de ovario Carcinomatosis peritoneal Vasculitis Peritonitis tuberculosa Cardíacas Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas. DEFINICIÓN Se define como ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Roberto Segovia M. hepatocarcinoma. Le siguen las enfermedades que afectan al peritoneo. síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. En el paciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas. en especial carcinomatosis peritoneal y peritonitis tuberculosa. Causas de ascitis Otras Hepáticas Pancreática (ruptura de seudoquiste. como cirrosis. Estudios de la historia natural de la ascitis en el cirrótico han definido situaciones de mal pronóstico en cuyos casos está establecida la indicación de trasplante hepático (Tabla 24-2). Se estima que la supervivencia de los pacientes cirróticos con ascitis es menor del 50% a los 3 años. Tabla 24-2 Factores de mal pronóstico en la cirrosis con ascitis Indicación de trasplante hepático Ascitis refractaria al tratamiento médico habitual Antecedentes de Peritonitis Bacteriana Espontánea Hipoalbuminemia (<2.ASCITIS Dr. constituyéndose en uno de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de Child-Pugh. Tabla 24-1. La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. Existen diversos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 24-1). significativamente menor comparada con aquellos cirróticos sin ascitis.

− La teoría de la vasodilatación arterial. Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera alteración es la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC). que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios vasculares y de la distribución del volumen sanguíneo. Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del síndrome hépatorrenal. con aumento del gasto cardíaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. − La teoría del overflow. La combinación de hipervolemia 173 . Tanto los cambios que se efectúan con la HTP intrasinusoidal como aquellos relacionados con la alteración funcional renal.24. que probablemente ocurre tanto en el túbulo proximal como en el distal. En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling propone como evento inicial la hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal. TEORÍAS Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico. La principal objeción a esta teoría es que el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto cardíaco y un VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación esplácnica. son los responsables de la formación aumentada de líquido ascítico. difieren fundamentalmente en la interpretación del trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica caracterizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y gasto cardíaco elevado. Ascitis FISIOPATOLOGÍA La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios hemodinámicos. siendo por tanto estos los extremos de un mismo proceso. lo que a su vez establece un aumento del flujo portal que incrementa aún más la HTP (Presión: Flujo × Resistencia). sin embargo. Ellas son: − La teoría del underfilling. junto a otros menos definidos. La retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular. buscando relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodinámico del cirrótico que presenta ascitis. Factores neurohumorales que participan en este proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje reninaangiotensina-aldosterona (sistemas vasoconstrictores). lo que generaría la formación de ascitis y con ello de un tercer espacio. Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos ya mencionados. mediado por óxido nítrico (·NO). que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición de ascitis. Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión Portal (HTP). Esto produciría una contracción del volumen circulante con activación secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La teoría del overflow sugiere como hecho primario a la retención de sodio (explicado por reflejos hepatorrenales) que desencadenaría una hipervolemia. Además los estudios experimentales han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas vasoconstrictores preceden a la formación de ascitis.

ESTUDIO DEL PACIENTE CIRRÓTICO CON ASCITIS Evaluación general Anamnesis y examen físico: Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. el uso antibióticos profilácticos en esta situación permanece controversial. Evaluación del líquido ascítico (LA) Químico: Los niveles de proteínas tienden a ser menor de 2.5 g/dL en la cirrosis. Endoscopía digestiva alta: Para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de gastropatía de la hipertensión portal.1 g/dL.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo e HTP generaría un aumento de la presión hidrostática sinusoidal con generación de ascitis. Propone que en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa. Pruebas hepáticas. 2) la inhibición de la síntesis de ·NO en estos animales produce una normalización de la circulación hiperdinámica y reducción de actividad de los sistemas vasocontrictores. Se ha descrito como factor de riesgo de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) la presencia de niveles de proteínas <1 g/dL por la menor capacidad opsónica del líquido ascítico. dedos hipocráticos. El principal inconveniente de esta teoría es que no logra explicar el mecanismo de retención renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pacientes con ascitis que presentan niveles normales de renina. Presencia de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso. relacionadas con la presencia de HTP. región lumbar) y/o de derrame pleural derecho. suspención de diuréticos. no se han podido establecer claramente el rol de cada una de ellas. factor activador de plaquetas. Presencia de edema (extremidades inferiores. localizada en el área esplácnica. En la medida que la vasodilatación esplácnica se incrementa aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo final del sindrorme hépatorrenal. pero pueden observarse niveles mayores. Establecer factores descompensantes de la aparición o progresión de la ascitis (determinar consumo de sal. lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo (desproporción entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos con retención de sodio. palma hepática. aparición de hepatocarcinoma). Determinar inicio y progresión de la ascitis. progresión del daño hepático. Recientemente se ha propuesto al (·NO) a través de varias evidencias experimentales: 1) se ha establecido un aumento en la producción endotelial de ·NO en animales cirróticos. péptido relacionado con el gen de la calcitonina. esplenomegalia). no presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial sino que por el contrario presentan cifras tensionales bajas. ginecomastia. Finalmente. La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC aumentado poseen una hipovolemia efectiva (secundaria a la vasodilatación sistémica) y no una hipervolemia. 174 . la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial. aldosterona y epinefrina. péptido intestinal vasoactivo y glucagón). Ecotomografía abdominal: Para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la presencia de imágenes de sustitución hepáticas. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto vasodilatador esplácnico (sustancia P. sin embargo. o signos de HTP (circulación colateral abdominal. sin embargo. disminución de vello corporal). El gradiente de albúmina entre suero y ascitis es >1. prostaglandinas.

La ascitis quilosa posee una clásica apariencia. La TAC y la pancreatografía endoscópica suelen ser utilidad en precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis. La presencia de >250 PMN por mm3 es altamente sugerente de PBE. El cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al realizarse en frasco de hemocultivo. Excreción urinaria de sodio en 24 horas: Debe medirse luego de 4 días con dieta hiposódica y suspención de diuréticos. Ascitis Citológico: Generalmente se observan menos de 500 leucocitos por mm3. En estos casos debe realizarse un estudio que incluya sedimento de orina. especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor abdominal. Además permite establecer la adherencia al régimen hiposódico. Ascitis de origen cardíaco: El LA suele presentar alto contenido proteico (>2. Evaluación de la función renal Es de gran importancia para establecer el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Triamterene). Ascitis leve a moderada: − Restricción de sodio (40-60 mEq/día). 175 . La baciloscopía y el cultivo de Koch tienen escaso rendimiento. El número de hematíes suele ser bajo (inferior a 1000 células/mm3). TRATAMIENTO 1. Es frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. siendo los mononucleares las células predominantes (>75%). Electrolitos plasmáticos: Debe analizarse el sodio plasmático por la frecuente asociación de ascitis con hiponatremia dada por el deterioro en la depuración renal de agua libre.24. − Espironolactona asociada a diurético de asa.5 mg/dL o más en los pacientes cirróticos sugieren un clearance de creatinina menor de 50 mL/min. Con la sospecha clínica puede completarse el estudio con videolaparoscopía. − Espironolactona. La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario asociado a aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA) en LA. con un alto contenido en triglicéridos.5 g/dL). La citología para células neoplásicas suele ser positiva entre un 60 a 90%. Creatininemia y N-ureico: Estudios han establecido que niveles de creatinina de 1.5 g/dL. Aquellos con menos de 2 mEq/24 h tienen un significativo peor pronóstico de sobrevida. La ascitis pancreática. La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteínas >2. Ascitis moderada a severa: − Restricción de sodio (40-60 mEq/día). resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto pancreático es rico en amilasa y lipasa. 2. Deben analizarse los niveles de kalemia por el uso de diuréticos retenedores de potasio (Espironolactona. Niveles menores a 10 mEq/24 horas sugieren la necesidad del inicio de terapia diurética combinada (Espironolactona + Furosemida). proteinuria y ecografía renal para descartar la presencia de una nefropatía orgánica.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

3. Ascitis severa a tensa: Restricción de sodio (40-60 mEq/día) asociado a una de las terapias que se detallan a continuación: − Combinación de diuréticos (Espironolactona + Furosemida). − Parascentesis terapéutica con infusión de albúmina (8 g/L de líquido ascítico extraído) seguido por tratamiento diurético. − Colocación de TIPS (derivación porto-sistémica percutánea intrahepática) que consiste en la introducción por vía transyugular de una prótesis metálica autoexpandible entre una vena suprahepática y una rama portal, generalmente la derecha a través del paréquima hepático. − Colocación de shunt peritoneo venoso (actualmente en desuso). − Considerar el Trasplante Hepático. PARACENTESIS EVACUADORA Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizarse, especialmente en la ascitis severa, por sus escasos efectos adversos. Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total. Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria postparascentesis causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento, en especial en aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades. Esta alteración circulatoria genera mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. Además en el 20% de los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. Se recomienda la administración de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Está en evaluación el efecto protector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es de hasta 5 L de LA. La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca izquierda en condiciones asépticas. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspiración continua. Las contraindicaciones relativas son protrombina menor a 40% y/o recuento de plaquetas menor a 40 000 × mm3, por el riesgo de hemorragia o hematomas de la pared abdominal.

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PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO
Dr. Dan Oksenberg Reisberg

El hígado es un órgano complejo que desempeña funciones metabólicas, excretoras y defensivas interdependientes. No existe prueba alguna que, de forma aislada, pueda servir para valorar la función hepática en conjunto; las pruebas tienen una sensibilidad y especificidad limitadas. Por ello, se prefiere efectuar una batería de exámenes para mejorar la probabilidad de detectar alteraciones hepatobiliares, intentar confirmar la base etiopatogénica de una enfermedad sospechada por la clínica y determinar la gravedad de la hepatopatía. Los laboratorios clínicos acostumbran a seleccionar una batería de análisis automáticos. Los más valiosos, y por ello los más practicados, son las determinaciones séricas de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasas (transaminasas), ocupando un segundo lugar las determinaciones del colesterol y la LDH. El tiempo de protrombina indica la gravedad de la patología hepatocelular. Sólo algunas de las pruebas bioquímicas y serológicas son diagnósticas por sí mismas (p. ej. el HBsAg para el virus de la hepatitis B, los niveles séricos de cobre y ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson y los niveles de α1-antitripsina para detectar el déficit de esta proteína). En este capítulo nos ocuparemos de los aspectos prácticos y realmente importantes de las diferentes pruebas. BILIRRUBINA La bilirrubina es un compuesto pigmentado, cuya producción diaria en un adulto sano oscila entre 250 a 300 mg. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la hemoglobina, iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes, en las células del sistema retículo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). En este proceso fisiológico, la globina –proteína globular, que es el grupo prostético de la hemoglobina- vuelve al plasma, reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. El átomo de hierro es liberado al plasma y ligado a la transferrina, circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética, o ser incorporado a los depósitos de hierro. En cambio, el anillo tetrapirrólico del grupo “heme” (protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada, cuyo proceso de detoxificación la transforma sucesivamente en un pigmento verde —biliverdina—, y uno amarillo, la bilirrubina. El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras hemoproteínas —citocromos, mioglobina, catalasas, etc.—, con localización ubicua en muchos tejidos, y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina. La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar, prácticamente insoluble en agua, pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina, circulando unida a ella. Por otra parte, el hígado es el único órgano cuyas células parenquimatosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. Es así como el complejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la membrana celular como molécula independiente. En el intracelular, la bilirrubina no conjugada se une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y, la cual es un factor determinante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones orgánicos.

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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

En el interior del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por acción de la UDP-glucuronil transferasa, aumentando su polaridad, y, por ende, su hidrosolubilidad. Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo, concentrándose en la vesícula, desde donde se excreta al intestino, en donde es deconjugada por las bacterias, generándose los urobilinoides. Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la deposición, como derivados metabólicos. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la circulación portal, y como se trata de metabolitos hidrosolubles, gran parte de ellos son eliminados por el riñón como urobilinógeno urinario (< 4 mg/día), y el resto es captado por los hepatocitos y reexcretado en la bilis. Esto se denomina “circulación enterohepática del urobilinógeno”. El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). En condiciones normales, la fracción directa fluctúa entre 30-50% de la bilirrubinemia total, de modo que calificaremos como hiperbilirrubinemia de predominio directo, cuando la fracción directa es mayor de un 60% de la total, y de predominio indirecto, cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la total; las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas. La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar mediante una simple tira comercial de urinálisis. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca se encontrará bilirrubinuria; ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se debe a la bilirrubina conjugada (directa). Normalmente, en la orina existen trazas de urobilinógeno (17 mmol/L), cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras comerciales. Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis (exceso de formación de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas (es decir, cuando la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática de extraerlo y excretarlo). Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá en una menor formación de urobilinógeno en el intestino delgado, con lo que las determinaciones en orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. Por tanto, el urobilinógeno, a pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves, es demasiado inespecífico y difícil de interpretar para que tenga utilidad clínica importante. La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas, o a una disminución en su excreción biliar. Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en la captación y/o conjugación hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada, mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conjugada, permitiendo su filtración a la orina. Clasificación fisiopatológica de las hiperbilirrubinemias 1. Con predominio de la bilirrubina no conjugada (“de reacción indirecta”) a. Sobreproducción de bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugarla: − Hemólisis. − Eritropoyesis defectuosa. b. Deficiencia en la captación hepática y/o en el transporte intracelular de la bilirrubina: − Síndrome de Gilbert c. Deficiencia en la actividad de la glucoronil-transferasa: − Ictericia fisiológica del recién nacido, ictericia por leche materna. − Síndrome de Crigler-Najjar I y II.

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25. Pruebas de laboratorio hepático

2. Con predominio de la bilirrubina conjugada (“de reacción directa”) a. Falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar: − Síndromes de Dubin-Johnson y Rotor. b. Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular: − Enfermedades parenquimatosas difusas. − Síndromes colestásicos intrahepáticos. c. Obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar: − En conductillos y conductos biliares intrahepáticos. − En conductos biliares extrahepáticos. FOSFATASA ALCALINA La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen la capacidad de hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino, reacción por la que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. Tienen muy poca especificidad de sustrato y su función biológica es desconocida. Se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo, especialmente epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y placenta. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades físicoquímicas, antigénicas y catalíticas. Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o α-rápida); de origen neoplásico (isoformas Regan, Nagao y Kasahara); y de migración lenta (complejos moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una molécula de IgG). La fosfatasa alcalina encontrada en el suero procede principalmente del hígado, pero también, en menor proporción, del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque algunos tumores también pueden producirla (p. ej. el carcinoma broncógeno). Así, durante el crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una elevación que es especialmente acusada hasta los 2 años. Después, su actividad desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos, tras el crecimiento de la adolescencia. Más tarde, los valores vuelven a aumentar levemente con la edad avanzada. Hacia el noveno mes del embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 y 4 veces, aunque luego descienden enseguida, hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto. Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden utilizarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o, de manera más sencilla, determinar los niveles de otras enzimas séricas como p. ej.: La gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), cuya elevación simultánea a la de las fosfatasas alcalinas sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas se debe fundamentalmente a su fracción hepatobiliar; Las del grupo de la 5'-nucleotidasa, de escasa aplicación clínica actual, son fosfatasas cuya composición química difiere de la de la fosfatasa alcalina. Estas enzimas, que catalizan la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. ej. la adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que se libera el fosfato inorgánico de la posición 5', se localizan exclusivamente en las membranas plasmáticas de las células hepáticas, por lo que su actividad sérica se eleva sólo en caso de hepatopatía, nunca por enfermedades óseas. En la práctica, su principal aplicación clínica es en el estudio de pacientes anictéricos. Sus valores son bajos durante la niñez, ascienden luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta, para estabilizarse a partir de los 50 años. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de forma fisiológica en algunas mujeres durante el tercer trimestre del embarazo.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conductos biliares, su incremento en el plasma, indica la presencia de colestasia, ya sea difusamente distribuida en el hígado, caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática, p. ej. cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, drogas, etc.; localmente distribuida, como en el carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático, o bien, de distribución multifocal, como en las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas, p. ej. sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, etc. Del mismo modo, en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática aumentará el nivel de las fosfatasas alcalinas, ya sea por un cálculo o por un tumor, localizado este desde la bifurcación proximal del colédoco, hasta la región periampular. Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas, en las cuales pueden aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia cardíaca, hipernefroma, carcinoma broncogénico, etc., sin olvidar las enfermedades óseo-metabólicas, como el raquitismo, enfermedad de Paget, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, etc. Por último, la elevación aislada de la fosfatasa alcalina, menor de dos veces el valor normal, en adultos asintomáticos, sobre todo si se trata de ancianos, puede ser inespecífica y, por tanto, en principio, no es necesario investigarla. GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT o γGT) La gamma-glutamil transpeptidasa o gamma-glutamil transferasa (GGT) es una enzima de membrana (plasmática o retículo-endoplásmica), ampliamente distribuida en el organismo, que transfiere el grupo γ-glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido. Los principales órganos en los que se encuentra actividad de esta enzima, en orden decreciente de actividad, son: riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y cerebro. Esta enzima microsomal se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos que la contienen. De esta manera, es fácilmente inducible por múltiples drogas, particularmente por el alcohol. En las enfermedades colestásicas, sus niveles evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina y la 5'-nucleotidasa. Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen el colédoco, pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatías. Dado que sus elevaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas, su determinación ocupa un lugar destacado en la detección de la patología hepatobiliar en estos casos. El hallazgo aislado (con fosfatasas alcalinas normales) de una GGT elevada, mayor de dos veces, en ausencia de otras evidencias de daño hepático, generalmente se debe a inducción del sistema microsomal oxidante, ya sea por consumo de alcohol, o de otras drogas (anticonvulsivantes, neurolépticos, macrólidos, etc.), o bien, puede ser secundario a un trastorno metabólico llamado esteatosis hepática o hígado graso (si coexiste con elevación de las transaminasas, se denomina esteatohepatitis no alcohólica), en el que los hallazgos histológicos son similares a los de la hepatopatía alcohólica, sin existir el antecedente de consumo de alcohol. Esta entidad se ha asociado a múltiples causas, principalmente enfermedades metabólicas como obesidad, dislipidemia, diabetes mellitus, hipotiroidismo, y a ciertas drogas, como glucocorticoides, amiodarona, metotrexato, nifedipino, etc. Por último, cabe destacar que en la colestasia inducida por anticonceptivos orales (equivalente a la colestasia del embarazo), se produce un aumento de las fosfatasas alcalinas, característicamente asociado a GGT normal, por razones no bien conocidas.

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25. Pruebas de laboratorio hepático

TRANSAMINASAS Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde aspartato y alanina al ácido α-cetoglutárico. La transaminasa glutámico-oxalocética o aspartato-aminotransferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato, se distribuye tanto en el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético, riñón, cerebro e hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse, aparte de las hepatopatías, en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima —5 a 10 veces el valor normal— que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza niveles máximos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4º y el 6º día), la insuficiencia cardíaca, las lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahepáticas. La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino-aminotransferasa (GPT o ALT) utiliza alanina como sustrato, se distribuye fundamentalmente en el citosol, y está presente casi exclusivamente en el hígado, por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria hepática en relación a la GOT. La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT ⁄ GPT < 1) en la mayoría de las hepatopatías, ya sea aguda o crónica, salvo en las de etiología alcohólica, concretamente en la hepatitis alcohólica, en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2, con un alza discreta de ambas transaminasas (no mayor de 6 a 7 veces; GOT < de 250 U/L), y generalmente asociada a un gran aumento de la GGT. La razón de esta diferencia es que en dicha entidad, el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina la GOT), generando un déficit importante del cofactor piridoxina, al que es más sensible la GPT, por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor. Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas, otorga una información importante en el contexto clínico. Es así como en las hepatitis agudas, ya sean virales o por drogas, éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces, con predominio de la GPT, con o sin un patrón colestásico concomitante. Un aumento muy marcado de las transaminasas, que puede llegar hasta 200 ó 400 veces, se observa característicamente en la intoxicación por paracetamol (además en este caso, por ser el daño de predominio mitocondrial, la GOT es > que la GPT), y en la hepatitis isquémica, que típicamente ocurre luego de un estado de shock o profunda hipotensión, retornando éstas a la normalidad rápidamente, en 48-72 horas. Por otro lado, no hay que olvidar que la colédocolitiasis, acompañada o nó de pancreatitis biliar, produce un aumento precoz de la GOT, en el rango de las 5 veces, el que puede llegar a ser cercano a las 10 veces si se acompaña de colangitis. Por último, el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas, puede verse en las hepatitis crónicas, particularmente en la infección por el virus C, que es la más frecuente, como también en una entidad muy frecuente en la actualidad, denominada esteatohepatitis no alcohólica, en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos, ya sea por enfermedades metabólicas como la obesidad, dislipidemia, hipotiroidismo o diabetes mellitus, o bien, por el uso de algunas drogas, como los glucocorticoides, amiodarona, nifedipino, metotrexato, etc. Finalmente, la magnitud de la elevación de las transaminasas, en general, no tiene valor pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. Además, la determinación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad: una normalización de los niveles es indicativa de recuperación, a menos que se produzca en el contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva, donde es un índice de gravedad.

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La hipoalbuminemia también puede obedecer. La razón es que la pérdida funcional de este sistema. que determina el desarrollo de la hipergammaglobulinemia. el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras). cuya síntesis proviene de los linfocitos B). encargado de eliminar las bacteremias transitorias provocadas por la flora colónica normal. o bien. produce normalmente entre 10 y 15 g (0. pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta magnitud. que son sintetizados por el hígado.2 mmol/día) de albúmina. Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) séricas se elevan en la mayoría de los casos de hepatopatía crónica cuando el sistema reticuloendotelial sufre algún deterioro o queda excluido de la circulación por cortocircuitos vasculares. IgM suele encontrarse bastante elevada en la cirrosis biliar primaria. la administración de dicha vitamina por vía parenteral (p. la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson). Los anticuerpos antimitocondriales se detectan. IgA en la hepatopatía alcohólica y IgG en la hepatitis crónica autoinmune. la transferrina y la ferritina (saturada de hierro y muy aumentada en la hemocromatosis). por lo que. por lo general en títulos elevados. IX y X. constituyéndose en un índice extremadamente sensible de falla en la función de síntesis por parte del hígado. en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales. La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación. Aunque el perfil de la hipergammaglobulinemia es muy poco específico. Los hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la α1-antitripsina (ausente en el déficit específico). Los niveles de globulinas séricas ascienden ligeramente en la hepatitis aguda y de forma mucho más acusada en la hepatitis crónica activa. 182 . de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volumen plasmático existente. puede obedecer a una insuficiente ingesta dietética o a una malabsorción intestinal (al ser liposoluble. VII. en más del 95% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. la protrombina y los factores V. o bien. existe una muy buena correlación entre el grado de prolongación del tiempo de protrombina y el pronóstico de la enfermedad. la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del plasma. La vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y la producción de los factores VII. este proceso no ocurrirá eficientemente). La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (p. 10 mg S. en ausencia de enfermedad hepática. albúmina y factores de la coagulación (no así la γ-globulina. ej.) produce una mejoría significativa en el TP al cabo de 24-48 horas. El déficit de vitamina K. sobre todo la de etiología autoinmune. IX y X en sus formas activas. por lo que es un marcador muy importante en el daño hepático crónico. En las prolongaciones del TP por hipovitaminosis K de etiología malabsortiva. En los pacientes con daño hepático crónico. en caso de colestasis y/o esteatorrea. la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse en el intestino. Los anticuerpos antimúsculo liso (AML) y/o antinucleares (ANA) se encuentran en un alto porcentaje de los pacientes con hepatitis crónica autoinmune. Su vida media biológica es de unos 20 días. se traduce en una estimulación antigénica crónica del tejido linfoide extrahepático. ej. sin embargo. a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico). daño hepático agudo grave. El tiempo de protrombina (TP) está determinado por las interacciones entre el fibrinógeno. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona adulta.C. lo cual representa aproximadamente el 3% de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo OTROS TESTS El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas α y β.

concretamente en cirróticos. La α-fetoproteína (AFP). disminuyendo a su valor normal alrededor del sexto mes postnacimiento. Al parecer. su principal función fisiológica es la regulación de la entrada de ácidos grasos (particularmente ácido araquidónico) hacia las células en proliferación. posee una alta especificidad. en los cuales se recomienda seguimiento con α-fetoproteína cada 3 meses y ecografía cada 6 meses. un hemangioma). la maniobra dura entre 1-2 segundos y el resultado es una muestra hepática de 1 mm de diámetro y 2-3 cm de longitud. La tasa de mortalidad es baja (0. si tampoco este segundo intento e. Su gran utilidad radica en en el screening (en pacientes cirróticos). En ocasiones es necesario efectuar una segunda biopsia. incluso. Este marcador. Puede elevarse significativamente en las anemias hemolíticas. cuya determinación forma parte habitualmente de la batería de análisis automáticos. El avance por el hígado es rápido. un tercero tienen éxito. susceptible de tratamiento quirúrgico. con el fin de diagnosticar precozmente un hepatocarcinoma de pequeño tamaño. principalmente asociados a los virus B y C y hemocromatosis. su valor predictivo positivo es cercano al 100% para hepatocarcinoma.01%). deberá procederse a guiar la punción mediante ecografía o TAC. es una glicoproteína oncofetal sintetizada por el hígado fetal. ya que con un valor > 500 ng/mL. Pruebas de laboratorio hepático La enzima deshidrogenasa láctica (LDH). La biopsia hepática percutánea es una técnica que suministra una valiosa información diagnóstica a un costo relativamente bajo. a través de un sistema autocrino mediado por un receptor de membrana específico. La aguja se introduce a través de un espacio intercostal por delante de la línea media axilar. en enfermedades neoplásicas hematológicas (leucemias y linfomas) y en el infarto agudo del miocardio. por lo que su seguimiento postratamiento tiene valor pronóstico. una variante de la aguja de Vim-Silverman). se convierte en una poderosa herramienta de screening en población seleccionada. pero mucho más marcada es su elevación en el plasma fetal.25. en hepatitis isquémica. El 5070% de los hepatocarcinomas son productores de α-fetoproteína y su valor se correlaciona con la masa tumoral. Así disminuye rápidamente posresección quirúrgica y se relaciona fuertemente con la recurrencia. diagnóstico y seguimiento del hepatocarcinoma. que pueden cursar con ictericia (predominio de bilirrubina indirecta). 183 . Se realiza en la misma cama del enfermo bajo anestesia local y puede consistir en una biopsia por aspiración (utilizando la aguja de Menghini) o en la extracción de un fragmento de tejido mediante un mecanismo cortante (el Trucut®. De esta manera. La biopsia guiada es útiles para tomar muestras de lesiones focales o para evitar lesiones vasculares (p. ej. y la incidencia de complicaciones importantes es < del 1%. que se eleva normalmente en el plasma y líquido amniótico a partir del segundo trimestre de embarazo. Su valor normal es < 5 ng/mL y su vida media de 4 días. justo por debajo del punto de máxima matidez durante la espiración. tanto fetales como adultas. es muy poco sensible como indicador de patología hepatocelular.

El estudio del antígeno de VHA (HAV Ag) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas inmunoen- 184 . Mauricio Venegas Santos Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad de agentes. Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o confirmar. incorporándose técnicas basadas en biología molecular. que pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en forma exclusiva en algunos casos particulares. sustancias tóxicas. son los agentes virales. Herpes simplex. se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de laboratorio de las hepatitis. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado. La infección por los Virus B. con el desarrollo de cáncer hepatocelular. En los últimos años. Gabriela Muñoz Gómez y Dr. conocidos como marcadores serológicos o virales de hepatitis. Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias pronósticas diferentes. Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país. Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos. Dentro de ellos debemos distinguir entre los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también son capaces de producir una inflamación del hígado. polymerase chain reaction) para la detección y/o cuantificación de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales. familia Picornaviridae. Los Virus Hepatitis (A.Q. a diferencia de otros virus como Epstein-Barr. Su estructura externa está constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un serotipo). Citomegalovirus y Coxsackie. por su frecuencia. género Hepatovirus. parásitos.MARCADORES VIRALES Dra. Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para la detección de anticuerpos. D. dado los avances tecnológicos. dentro de los cuales se incluyen drogas. radiación. La infección por cada uno de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno de otro. C. como son los métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR. se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos. anestésicos. no sólo para identificar el agente causal. a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas (período de incubación. sino también para conocer la etapa de infección y evaluar pronóstico en algunos virus en particular. también. E. vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. causantes de cuadros de hepatitis aguda y/o crónica. cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el hígado. Estos marcadores serológicos serán de utilidad. B. La infección por el Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los casos. G) son agentes primariamente hepatotropos. que nos permiten realizar un diagnóstico diferencial a través del estudio de antígenos y/o anticuerpos. es la participación de los Virus Hepatitis. B. bacterias y virus. VIRUS HEPATITIS A Es un virus RNA. C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en mayor o menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado.

Aparece alrededor de 2-8 semanas postinfección y permanece detectable por un período variable de 1. Existen otros dos sistemas antígenicos importantes que se encuentran en la nucleocápside proteica: Antígeno “core” (HBcAg) y el Antígeno “e” (HBeAg). La detección de anti-core IgM positivo es indicador de una infección aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. Para detectar ambos tipos de anticuerpos se usan técnicas inmunoenzimáticas (ELISA). Antígenos: El HBsAg aparece precozmente circulando en la sangre y se detecta fácilmente en el período de estado de la infección aguda. El HBcAg se encuentra en las células infectadas y no circula en la sangre por lo que no se detecta de rutina. Su presencia indica infección aguda y/o reciente por VHA. El HBeAg aparece precozmente en la etapa prodrómica de la infección y permanece en el suero por un corto período. enzyme-linked immunosorbent assay). Los anticuerpos anti-core son los primeros en aparecer. Los anticuerpos anti-VHA IgG se producen más lentamente. La detección de anti-VHA total (IgG e IgM) permite diferenciar a los sujetos susceptibles de aquellos con exposición previa e inmunidad definitiva contra futuras reexposiciones.26. La presencia de HBsAg por más de 6 meses postinfección determina la condición de portador crónico de VHB. − Infección antigua e inmunidad: anti-VHA total positivo. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM permanecen detectables alrededor de 12 semanas postinfección (pudiendo en algunos casos detectarse hasta 36 semanas). Marcadores virales zimáticas (ELISA. Estos anticuerpos alcanzan su máximo título alrededor de las 3 semanas postinfección y generalmente perduran por alrededor de 12 semanas (3 meses). Su positividad se relaciona con una replicación viral activa y alta infectividad. Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una hepatitis crónica activa.5 a 4 meses. En el cuadro clínico agudo de 185 . Los anticuerpos circulantes anti-VHA de clase IgM (de fase aguda) preceden a la aparición de los síntomas y signos clínicos. Este marcador puede aparecer y desaparecer durante el curso de una hepatitis crónica y su positividad se relaciona con una mayor tasa de transmisión vertical. aunque aparecen casi al mismo tiempo o muy poco después de los del tipo IgM y perduran de por vida en zonas endémicas como nuestro país. La parte más externa del virus está formada por el Antígeno de Superficie (HBsAg) que deriva de los genes S. 1. Su presencia por un tiempo mayor a las 20 semanas postinfección es un índice de mal pronóstico y mayor probabilidad de portación crónica. Ambos antígenos se pueden detectar en sangre con técnicas ELISA. 2. por lo que se detectan fácilmente en el período prodrómico y de estado de la infección. Marcadores de infección por VHA: − Infección aguda: anti-VHA IgM positivo. Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso de la infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de la infección y su pronóstico. VIRUS HEPATITIS B El Virus hepatitis B (VHB) es un virus DNA de 42 nm que pertenece a la familia Hepadnaviridae. pre-S1 o pre-S2. en el período de estado y son del tipo IgG e IgM. PCR o microscopía electrónica con fines de investigación. pudiendo prolongarse hasta un año postinfección.

las variaciones significativas (aumento o disminución de la replicación viral) deben evaluarse en base a cambios n ≥ 1 en log10(x) = n. En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de DNA de VHB en el suero. 2. donde el único marcador de infección reciente por VHB es el anti-HBc IgM y es lo que se conoce como período de ventana. DNA cualitativo y cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de los pacientes infectados con VHB es la detección de DNA. Su presencia en suero por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad. basados en técnicas de amplificación. El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA. el cual está presente desde el comienzo de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. Su unidad de medida es copias de DNA/mL. Clínicamente. El límite inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA/mL. La negativización del HbsAg es más tardía. 186 . demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre. La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) puede realizarse por hibridación o por PCR. y disponibles en Chile. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg. También suele ser útil frente a casos de pacientes hemodialisados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB son frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este agente. 3. son dos: 1. El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg. Un resultado negativo de cuantificación debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA. Su unidad de medida es en miliequivalentes genómicos por mililitro (mEq/mL). En un cuadro clínico agudo reciente la ausencia de DNA es indicativa de la resolución de la infección. por lo que la detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por VHB. y disminución o cese de la replicación viral activa. cuyo nivel de sensibilidad es mayor. El anti-HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de las 20 semanas. b-DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA ramificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesivas a partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estudio.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg. Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA del VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los pacientes sometidos a tratamiento antiviral. Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas inmunoenzimáticas. mayor probabilidad de portación crónica) y para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los pacientes sometidos a tratamiento. En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía. Existen varios métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos. Puede encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. Los métodos más utilizados a nivel mundial. es de utilidad para la evaluación pronóstica de un paciente con hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia. alrededor de los 6 meses postinfección y su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. No se encuentra este marcador en los portadores crónicos de VHB. Una disminución significativa de los niveles de DNA viral refleja una disminución de la replicación. Por tratarse de un método de amplificación exponencial.

La infección por estos mutantes HBeAg-negativo se ha descrito en algunas regiones de alta endemia (Mediterráneo. En los últimos años. El seguimiento de los pacientes infectados debe realizarse pre-. por lo cual no son comparables entre ellos. Se conoce su estructura genómica en su totalidad. se describe recientemente la presencia de DNA de VHB en sujetos con niveles indetectables de HbsAg. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía electrónica. Estas mutantes de VHB. se han detectado en niños vacunados contra VHB que tenían niveles adecuados de anticuerpos protectores neutralizantes contra este agente. lejano oriente). Estas técnicas utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. que pudiera corresponder a niveles muy bajos de antigenemia. fueron desarrollados en base a proteínas de regiones del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes. Marcadores de infección por VHB Infección aguda: Anti-core IgM positivo HBsAg Positivo Infección reciente: Anti-core IgM positivo HBsAg negativo Infección crónica: Anti-core total positivo Anti-core Ig M negativo HBsAg positivo más de 6 meses Marcadores de control y seguimiento − − − − HBeAg positivo + Anti-HBe negativo (replicación viral activa) HBeAg negativo + Anti-HBe positivo (baja replicación viral) DNA sérico positivo (replicación viral activa) Anti-HBs positivo: contacto antiguo con VHB. según algunos autores. a partir de lo cual se han desarrollado técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti-VHC. recuperación e inmunidad. segunda y tercera generaciones. asociándose con cuadros de hepatitis fulminante. también se ha descrito una mutación única en la región genómica S que da origen a un cambio aminoacídico en el determinante de grupo “a” del HBsAg. género Hepacivirus. que escapan al reconocimiento inmunológico. Los ensayos posteriores. La detección de anti187 . Los primeros ensayos de ELISA. el cual se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología molecular. Variación Genómica del VHB La presencia de HBeAg en suero se ha asociado a una alta infectividad.26. de primera generación. sin embargo. familia Flaviviridae. son altamente sensibles ya que incorporan antígenos tanto de regiones conservadas como variables. intra. Marcadores virales Estos métodos de cuantificación presentan diferentes fundamentos técnicos. o bien nuevos mutantes del VHB.y postratamiento. se ha descrito una mutación en la región pre-core del genoma del VHB que codifica para la síntesis de este antígeno. VIRUS HEPATITIS C El VHC es un virus RNA con envoltura. Finalmente. y debe mantenerse el mismo método inicialmente utilizado.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

cuerpos tiene dos grandes limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1) la aparición de estos es tardía (seroconversión es a los 1,5-3 meses postinfección) y 2) la positividad de este anticuerpo sólo nos indica exposición con VHC, sin poder diferenciar si es una infección reciente o antigua. Por lo tanto, un examen de anti-VHC negativo durante un cuadro agudo de Hepatitis no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuerpos; por otra parte, no nos indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la posibilidad de ser un portador crónico, situación que se da en más del 80% de los casos. Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de anti-VHC IgM, esta determinación no sería de utilidad, puesto que se encuentra tanto en infección aguda como crónica por este agente. Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detectados por ELISA. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en forma separada para cada uno de ellos. Estas técnicas se conocen comercialmente como RIBA (recombinant immunoblot assay) y LIA (linear immunoenzymatic assay). Si bien son técnicas utilizadas para la confirmación de anti-VHC positivo por ELISA, el uso de éstas se restringe generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los bancos de sangre, donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. En los pacientes con enfermedad hepática que presenten anti-VHC positivo se recomienda seguir el estudio directamente con la detección de RNA viral. Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti-VHC positivo, se requiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC), lo cual reflejaría una replicación viral activa. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes infectados, no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la detección de antígenos. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el estudio de RNA viral por PCR. La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un antiVHC positivo, en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección precoz de infección aguda), en el monitoreo de terapia antiviral, en la detección de infección en inmunocomprometidos (dialisados, transplantados, HIV positivos), hijos recién nacidos de madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti-VHC indeterminado o dudoso. Para la detección de RNA-VHC lo más utilizado es el método de RT-PCR anidado (transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de la región 5’ no codificante, por ser la región más conservada del genoma. Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de genotipo y la carga viral. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evolución de estos pacientes. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con una mayor severidad y peor respuesta a tratamiento, así como una mayor carga viral basal se asociaría con una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis. Existen varios métodos para determinar estos parámetros, todos ellos de alto costo por ser en base a técnicas de biología molecular. Los métodos mencionados a continuación son aquellos que están disponibles en nuestro medio. La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regiones geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este agente. Más aún, en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se detectan variaciones genómicas, existiendo una población heterogénea de variantes constituidas por una cepa principal y otras mutantes relacionadas, conocidas como cuasiespecies del
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26. Marcadores virales

VHC. De acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómicos, se ha clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12, hasta la fecha) y subtipos (variaciones menores en un mismo genotipo, los cuales se subdividen asignándoles una letra a, b, c, etc.). Los genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial, siendo los subtipos 1a y 1b los más frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en algunas regiones, describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al tratamiento antiviral. Los tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. En Chile, los tipos más prevalentes son el 1b en enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portadores asintomáticos. Lo más utilizado para la genotipificación es un método de digestión de los productos amplificados por PCR con enzimas de restricción (RFLP). Existe, a la fecha, un solo laboratorio que cuenta con esta técnica (Hospital Clínico Universidad de Chile). Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Branched DNA (b-DNA) Quantiplex y Amplicor Monitor, los cuales, al igual que para la cuantificación de VHB, no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre ellos. Además, se debe considerar que la sensibilidad es diferente y varía entre 600 copias de RNA/mL para la técnica Amplicor Monitor y 200 000 copias genómicas equivalentes para el b-DNA Quantiplex. Recientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición (unidades internacionales: UI/mL) en estas metodologías, lo que permite la comparación de resultados obtenidos entre ellas. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de cuantificación no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante, ya que este puede deberse a una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica utilizada, y no necesariamente a la ausencia de RNA. En estos casos, se debe continuar el estudio con una detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable dependiendo de la metodología utilizada, con rangos de detección inferiores a 100 copias de RNA/mL). La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán sometidos a tratamiento antiviral, utilizándose habitualmente para medir la viremia pre tratamiento, comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6 meses de tratamiento. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral cuando existe una diferencia mayor a 1 log10 del número de copias de RNA/mL al comparar dos muestras de suero en un período de tiempo. La cuantificación de RNA-VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas (a mayor carga viral, mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes trasplantados hepáticos RNA-VHC positivos. Marcadores de infección por VHC Infección actual o antigua: anti-VHC positivo. Infección activa aguda o crónica: RNA-VHC positivo. Control y seguimiento: Carga viral. RNA-PCR. Genotipificación. VIRUS HEPATITIS DELTA (D) El Virus Hepatitis D es un viroide RNA hepatotropo defectuoso, que requiere de la presencia de HBsAg, es decir del VHB, para su infectividad. Esto significa que son susceptibles de infectarse sólo aquellos sujetos portadores crónicos de VHB (superinfección), o aquellos que adquieren una primoinfección simultánea con VHB (coinfección). Su estructura externa está conformada por el HBsAg del VHB, y su cápside proteica contiene el antígeno delta.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Antígeno (HDAg): Este aparece precozmente en el curso de la infección aguda detectándose en sangre y tejido. Sin embargo, permanece detectable durante un período muy corto postinfección por lo que no es de utilidad clínica su estudio. En los casos crónicos no se logra detectar este antígeno en la mayoría de ellos. Anticuerpos (anti-HDAg): Es posible identificar anticuerpos del tipo IgM e IgG durante el curso agudo de la infección (período de estado) por técnicas ELISA. Los del tipo IgM desaparecen en los primeros meses postinfección en los casos de infección aguda, pero permanecen positivos en los enfermos crónicos. Por lo tanto, permiten diferenciar una infección activa de una infección pasada con recuperación. Los anticuerpos IgG se detectan sólo en los pacientes que se han recuperado de esta infección. El estudio de antígenos y anticuerpos se realiza por técnicas ELISA. RNA VHD: Se puede detectar precozmente durante la fase aguda y durante el período sintomático. Su negativización indica término de la infección así como su presencia mantenida indica cronicidad. La detección de RNA viral se realiza por hibridación o RT-PCR. El estudio de este agente no se realiza de rutina en nuestro país, ya que en los seguimientos epidemiológicos periódicos realizados no se han detectado casos positivos. VIRUS HEPATITIS E Es un virus RNA, icosaédrico sin manto, clasificado dentro de una nueva familia llamada Hepatitis E-like. Se describe un solo serotipo a la fecha. Su estudio se realiza a través de la detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM. Ambos están presentes en la fase aguda de la infección, los IgM son de corta duración y no siempre se encuentran detectables en la fase aguda. Los de tipo IgG perduran por varios años. La positividad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La presencia de IgG en la etapa aguda, en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por VHE. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específicos como PCR. No se dispone de este método de rutina. Diagnóstico Diferencial de Hepatitis Aguda Viral Si bien existe una variedad de marcadores virales para el estudio de las hepatitis agudas, sólo algunos de ellos están indicados para el estudio de infección aguda. El resto de ellos nos permiten evaluar el pronóstico de la infección y conocer la etapa de ésta, como es el caso de algunos marcadores de VHB. Frente a un cuadro de Hepatitis aguda nos basta estudiar los siguientes marcadores para tener el diagnóstico etiológico: anti-VHA IgM, HBsAg, anti-core IgM, Anti-VHC y AntiVHE. Frente a todos estos marcadores negativos debemos recordar el período de seroconversión del VHC y la existencia de hepatitis agudas no-A, no-E. En el primer caso se puede hacer PCR o repetir el anti-VHC a los 3 meses (Tablas 26-1 y 26-2). VHA Pruebas hepáticas Tabla 26-1 VHB Pruebas hepáticas, HbeAg, Anti-Hbe Seguimiento de hepatitis aguda VHC Pruebas hepáticas, RNA-PCR VHE Pruebas hepáticas

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26. Marcadores virales

Tabla 26-2. Estudio de las hepatitis agudas AntiAntiAntiAntiHbsAg core IgM VHA IgM VHC VHE + + – – – – + – – – + – – – – – – – – – – + – – – – – + – – – – – – +

Diagnóstico Infección aguda VHB Infección VHB reciente Falso positivo, detección precoz, inmunodeficiente, infección crónica VHB Infección aguda VHA Infección VHC antigua o reciente ¿Infección VHC pre-seroconversión? ¿Infección No-A, No-E? Infección VHE antigua o reciente

Figura 26-1. Estudio de seguimiento de hepatitis crónicas virales: Virus Hepatitis B
HBsAg (+) > 6 meses y Anti-core total (+)

HBeAg (+) Anti-HBe (–) Alta infectividad Alta replicación

Tratamiento antiviral

HBeAg (–) Anti-HBe (+) Baja infectividad Baja replicación

Carga viral seriada DNA cualitativo

Figura 26-2. Estudio de seguimiento de hepatitis crónicas virales: Virus Hepatitis C
Endoscopía flexible Biopsia TAC

Pretratamiento

RNA cualitativo (PCR) Positivo

y/o

Cuantificación (carga viral) Negativo RNA cualitativo

Negativo ¿Nueva muestra? ¿Otros agentes?

Cuantificación

Intra- y postratamiento

Genotipificación

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HEPATITIS AGUDA VIRAL
Dra. Marta Velasco Rayo

Definición: Inflamación aguda del hígado en que predomina la necrosis y la infiltración inflamatoria. Clasificación: Las hepatitis agudas se clasifican según su etiología, la cual es variable, siendo la más frecuente la causada por los denominados “virus de la hepatitis” porque atacan predominantemente el hígado (virus A, B, C, D, E). Menos frecuentes y de menor gravedad son las hepatitis por Citomegalovirus, Epstein-Barr, Coxsackie y Adenovirus, que si bien pueden afectar el hígado, este no constituye el órgano principalmente afectado. Recientemente se han reconocido otros virus frecuentes en dadores de sangre como el virus G y el TTV sin que se haya demostrado que jueguen un rol en producir daño hepático aún cuando coexisten en porcentajes importantes con los VHB y VHC. Por ello se discute si deben clasificarse como virus de hepatitis o considerarlos como “flora viral”. Varias drogas pueden producir hepatitis aguda: isoniazida, ácido valproico, halotano, antiinflamatorios no esteroidales, antifúngicos, anticonvulsivantes, etc. El acetoaminofeno o paracetamol produce necrosis aguda a dosis altas pero sin inflamación, al igual que el hongo Amanita phalloides. Cuadro Clínico Este puede ser variable: asintomático y anictérico (en la mayoría de los casos de Hepatitis A y C), moderada, severa e incluso fulminante. Afortunadamente, esta última evolución es poco frecuente, calculándose en 1 ⁄ 1000 casos de Hepatitis A, 1 ⁄ 100 de hepatitis B y muy raro en Hepatitis C. La sobreinfección del VHB con el Virus Delta puede producir una hepatitis fulminante. Los síntomas de la hepatitis aguda viral aparecen después de un período de incubación que depende del agente etiológico: para el virus de la Hepatitis A (VHA) es de 15 a 30 días, para el de la Hepatitis B (VHB) y D (VHD) de 30 a 180 días, para el virus Hepatitis C (VHC) 20 a 140 días y para el virus Hepatitis E (VHE) 14 a 60 días. Al comienzo los síntomas son inespecíficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, cefalea y fiebre variable entre 37,5 a 39 °C de corta duración (1 a 3 días), siendo más frecuente en la Hepatitis A y E que en la B o C. La ictericia aparece a los 5 ó 6 días, precedida de 1 ó 2 días de coluria y en la mayoría de los casos a los pocos días disminuyen los síntomas generales. La persistencia de náuseas y vómitos constituyen los síntomas más importantes en favor de una forma severa. En la primera semana de ictericia puede aparecer dolor al hipocondrio derecho que a veces es intenso, simulando un cólico biliar incluso con palpación de la vesícula junto con una hepatomegalia moderada. En 1 ⁄ 5 de los casos puede aparecer esplenomegalia palpable. Una forma colestásica puede desarrollarse durante la 2ª a 4ª semana de evolución. Se caracteriza por prurito a veces intenso, acentuación de la ictericia, persistiendo durante 1 a 3
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27. Hepatitis aguda viral

meses. Existe un cierto grado de esteatorrea por la disminución de bilis en el intestino y los pacientes bajan de peso. La recuperación, sin embargo, es completa y no se describen casos de hepatitis fulminante con esta sintomatología. Durante la evolución de una hepatitis puede producirse una recaída. Después de haber disminuido o desaparecido la ictericia y los niveles de transaminasas descendido a valores casi normales, se observa una nueva alza de estas enzimas, incluso a veces con valores más altos que los iniciales. La normalización puede demorarse semanas o meses pero siempre hay remisión total si es una Hepatitis A o E. Las Hepatitis B y C pueden evolucionar a hepatitis crónica y, en el curso de los años, desarrollar una cirrosis hepática y un cáncer hepático. Laboratorio Los exámenes de laboratorio muestran alteración de las transaminasas en el suero, siendo característico de las infecciones de los virus de la hepatitis una preponderancia en la elevación de la transaminasa pirúvica (SGPT) sobre la oxaloacética (SGOT). Esta elevación puede ser de diferente intensidad, desde 3 a 6 veces lo normal hasta 50 a 100 veces los valores normales. Las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) se eleva en menor grado, salvo cuando ocurre un episodio de colestasis. El tiempo de protrombina puede estar ligeramente alterado, pero una prolongación mayor dando un porcentaje de protrombina inferior a 50% constituye el elemento pronóstico de laboratorio más importante. Esta alteración puede observarse días antes de síntomas clínicos de gravedad, por lo cual en presencia de vómitos o náuseas persistentes deben efectuarse controles frecuentes de este parámetro. La protrombina o factor VII tiene una vida media de 7-9 horas y por ello puede indicar precozmente una insuficiencia hepática severa. Diagnóstico Diferencial En el período prodrómico preictérico el cuadro clínico puede sugerir una gripe o cualquier estado infeccioso en su comienzo. La observación de coluria y la ictericia orientan hacia una enfermedad hepática. En ocasiones el dolor abdominal puede ser intenso, obligando a efectuar una ecotomografía abdominal donde se observa una vesícula de paredes engrosadas, distendida, sin cálculos. La distinción entre una hepatitis aguda viral y un daño hepático por drogas se basa en una cuidadosa anamnesis que incluye antecedentes detallados de administración de drogas, alcohol, procedimientos quirúrgicos, terapia parenteral, tatuajes, conducta sexual, oficio, etc. Además enfermedades concomitantes y antecedentes familiares de enfermedad. Los virus de la hepatitis pueden producir, compromiso de otros órganos, describiéndose anemia hemolítica y aplástica por VHA, glomerulonefritis o síndrome nefrótico, vasculitis por VHB y crioglobulinemia y porfiria por VHC. Hepatitis autoinmune puede simular una hepatitis viral e incluso aparecer posteriormente a una verdadera hepatitis viral. La enfermedad de Wilson ocasionalmente puede debutar como una hepatitis aguda. En el diagnóstico diferencial de las hepatitis y en sus complicaciones, fuera de los exámenes de rutina, son indispensables los llamados marcadores de los virus de la hepatitis. Según sea el caso investigar también presencia de drogas en la sangre, de marcadores de autoinmunidad u otro examen de ayuda diagnóstica como la biopsia hepática o procedimientos de imágenes.
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es muy importante aunque en regiones rurales la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continúa siendo significativa.) se efectúa con una dosis de 0. Su tamaño es pequeño. el cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene elevado durante 3 meses. Sin embargo. La actividad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de trabajo que efectúe. La alimentación debe indicarse según tolerancia. La inmunoprofilaxis pasiva postexposición (epidemias en guarderías infantiles.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo A continuación analizaremos los diferentes virus de la hepatitis viendo sus características moleculares. Vacunación El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimientos inactivarlo. Las vacunas se han demostrado inocuas y capaces de inducir respuesta in194 . siendo eliminadas por las deposiciones. con un diámetro de 27 nm y es un Picornavirus. Los familiares no necesitan medidas especiales. La vía de transmisión es fecal-oral. especialmente los bivalvos. El Virus está formado por una hebra de ARN. Dentro de la célula hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la bilis. salvo las higiénicas de orden general. Los enfermos no necesitan aislamiento. El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del anti-VHA IgM. colegios. ya que el virus se disemina habitualmente antes que se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. El anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al primer o segundo mes y persiste durante toda la vida confiriendo inmunidad. orfanatos. trabajos recientes describen persistencia de partículas virales en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. Tratamiento Es sintomático. Si el enfermo presenta náuseas importantes y/o vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral y lograr un balance calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la enfermedad. Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado donde encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. prisiones. etc.02 mL/kg de gammaglobulina (contiene antiVHA IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. epidemiológicas y su tratamiento. El mayor número de partículas virales se elimina por las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de enfermedad. VIRUS HEPATITIS A El VHA continua siendo en Chile el agente más frecuente de la hepatitis aguda. durante 8 a 10 días. Reposo: se prolonga habitualmente mientras persiste la ictericia. La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con pañales como guarderías infantiles. y en Chile la ingestión de mariscos. Es muy resistente a agentes físicos y químicos y por ello se transmite fácilmente por el agua y los alimentos. Temperaturas superiores a 80 °C son capaces de destruirlo. Ello permite atenuar la enfermedad y no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA.

Por ello se recomienda vacunar a individuos con infección crónica por VHB y VHC. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colocar dosis de refuerzo al cabo de 5 años. 195 . VIRUS HEPATITIS B El VHB es un agente patógeno muy importante en el mundo. sudor. Una mutación pre-core en el nucleósido 1896. Su estructura es compleja con una capa externa o cápside denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una interna que es el core.27. El curso clínico de la infección con el mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave. Se ha observado además que en un mismo paciente puede coexistir el VHB no mutado (wild) con formas mutantes. Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virión intacto de 42 mm. investigando previamente el antiVHA-IgG para saber si existe inmunidad previa. El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma. el antígeno core y otro antígeno. que progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la terapia antiviral. El genoma del VHB ha sido clonado y se sabe que está formado por 3200 pares de bases. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles protectores de anticuerpos. La más usada es la obtenida por inactivación del virus con formaldehido. observándose evoluciones graves e incluso fulminantes con esta sobreinfección. calculándose que en el presente existirían alrededor de 250 millones de infectados. No es indispensable investigar la presencia del anti-VHA-IgG en el suero antes de colocar la vacuna. 4) El Ag core (HBcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su extremo carboxílico que se convierte en el Ag e (HBeAg) el cual es soluble y se libera al plasma. vaginales. que pueden aparecer espontáneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales. Se le clasifica como perteneciente a la familia de los Hepadnavirus. la importancia en la evolución de la infección está en estudio. lo que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión. Hepatitis aguda viral mune con tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. resulta en una inhibición de la secreción de HbeAg. lágrimas. Se administra una dosis de 1 mL intramuscular al día 1 y a los 6 y 12 meses posteriores. y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en forma de túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso. que es una subunidad proteica del core (Figura 27-1). Los pacientes infectados con este mutante pre-core pueden tener niveles séricos elevados de ADN-VHB con ausencia de HbeAg y de anti-HbeAg. 2) Región P codifica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores celulares y virales. Algunos casos de hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core. Estas partículas se encuentran en la mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales: 1) Región env que codifica las proteínas del antígeno de superficie (HbsAg) y otras proteínas pre-S1 y pre-S2. (3) Región C codifica la síntesis del core que no se secreta al plasma. ya que en los primeros el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo. incluido el del genoma del VHB. El core contiene un ADN de doble cadena circular y una polimerasa ADN. Los viajeros provenientes de países con baja prevalencia de infección por VHA deben vacunarse antes de viajar a países con alta endemia. llamado “e”. LCR. etc. Recientemente se han descrito casos de hepatitis A en pacientes con enfermedad crónica por VHB o por VHC.. como debería hacerse en aquellos con baja prevalencia. Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HBsAg puede llevar a una menor afinidad de este por el anticuerpo antiantígeno de superficie (anti-HBs) lo que explica la aparición de una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos elevados de anti-HBsAg.

o a través de uso común de tijeras. En una hepatitis con características claras de comienzo agudo (anamnesis. En otros casos. Bolivia. Ocasionalmente. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis aguda en el tercer trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección activa (DNA elevados y HBeAg positivo). por niveles muy bajos de HBsAg pueden existir falsos negativos y aparecer una hepatitis B. navajas de afeitar. Tatuajes.UU. especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como Arica. Durante este período el único marcador del VHB es el Anticuerpo contra el core (anti-HBc) siendo IgM en los primeros meses e IgG después de los 6 meses. ya que la detección del HBsAg se hace de rutina. El anti-HBs es el anticuerpo protector y confiere inmunidad. Valparaíso y Talcahuano. En recién nacidos o niños en la primera infancia es de un 90% mientras que la adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%. El anti-core IgG persiste toda la vida y en ocasiones en que el anti-HBs baja a niveles indetectables.como homosexual. El peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido. Esto coincide con la aparición del anti-Age (anti-HBe) (figura 27-2). donde existe una significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. con prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general. La infección se observa también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por contacto íntimo entre padres. desapareciendo después de 1 a 3 meses y siendo raro que persista por más tiempo si la enfermedad remite. subiendo a 50% en el adulto con inmunodepresión. Argentina o Brasil. En los países donde la infección por VHB es endémica. tanto hetero. La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto o en los primeros meses de vida. la transmisión vertical es muy importante. especialmente en politransfundidos. Antofagasta. En nuestro medio la promiscuidad sexual. constituye la única prueba de una infección pasada. y permanece positivo durante el período de ictericia. la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa. El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) comienza a detectarse después de su desaparición pero a veces se retarda. por abrasiones cutáneas. de tal manera que tanto el HBsAg como el anti-HBs son negativos. procedimientos dentales y pinchazos accidentales pueden ser causa de infección con VHB. sexual o contacto íntimo y perinatal. Ambos desaparecen al cabo de 1 ó 2 meses cuando termina la replicación. etc. elevación marcada de transaminasas) la detección del HBsAg es suficiente para hacer el diagnóstico etiológico.. mordeduras. El antígeno “e” del VHB (HBeAg) aparece en el suero pocos días después del HBsAg y persiste durante el proceso de replicación del virus. parece ser la causa más frecuente. y aumenta si coexiste con infección VIH. acupuntura. El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en el curso de la vida.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Vías de transmisión Las rutas de transmisión son la vía parenteral. hijos o hermanos. Si es posible. puede complementarse con el Anticore IgM. Marcadores serológicos del VHB Después de la infección con VHB. la infección se ha adquirido durante estadías en otros países como Perú. 196 . España y Holanda. coincidiendo con la detección del ADN viral. existiendo lo que se denomina “período de ventana”. el primer marcador que aparece en el suero es el HBsAg. incluso días antes que los primeros síntomas. En EE. Los familiares de un sujeto portador crónico del VHB presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general. Italia. Iquique.

o con terapia antiviral la infección puede entrar en fase no replicativa. se consideran suficientes. con técnicas de polimerasa en cadena (PCR) es posible detectar el ADN viral en el suero. Inmunoprofilaxis activa El disponer de una vacuna altamente eficiente y segura ha llevado a establecer programas de vacunación especialmente en los grupos de alto riesgo. producir una hepatitis 197 . La duración de la protección es más larga cuanto mayor es el título de anti-HBs después de la última dosis.27. Debe iniciarse conjuntamente con un programa de vacunación. En los niños menores de 10 años la dosis puede reducirse a 10 mg. puede por el contrario. Este estado es lo que se denomina infección replicativa que significa gran infectividad e injuria hepática. Deben tomarse medidas de prevención para evitar el contagio de la infección. este está en el núcleo de los hepatocitos en forma libre o episomal y el HBeAg constituye un buen marcador en el suero de replicación. después de un contacto sexual esporádico o por pinchazos accidentales con material contaminado. La 3a dosis a los 6 meses de la primera dosis. No es indispensable efectuar marcadores del VHB antes de administrar la vacuna. La administración de gammaglobulina hiperinmune (con títulos altos de anti-HBs en dosis de 0. defectuoso. la replicación de fase replicativa en un sujeto crónicamente infectado coincide con agravación de su daño hepático (Figuras 27-2. La vacuna consiste en HBsAg producido por técnicas de Ingeniería genética y se administra por vía intramuscular en el deltoides recibiendo los adultos 20 mg la primera dosis y una segunda con un intervalo de 1 mes. El daño hepático disminuye normalizándose las pruebas hepáticas.06 mL/kg por vía I. Está indicada en recién nacidos de madres portadoras. que debe recubrirse con el HBsAg ya que es incapaz de replicarse sin la presencia del VHB.M. Tratamiento En la Hepatitis aguda el tratamiento es sólo sintomático. Cuando se detecta ADN viral en el suero. administrada en los 7 días posteriores al contacto con el VHB puede prevenir una hepatitis hasta en un 75%. Por el contrario. Hepatitis aguda viral Si la infección se hace crónica es necesario establecer el estado de actividad de la replicación viral. Una dosis de refuerzo hace subir los títulos en forma muy importante. cada dosis debe ser de 40 mg. Títulos de anti-HBs superiores a 100 mU/mL a los 6 meses de la primera dosis.27-3). que ocurre cuando el ADN está en el núcleo de los hepatocitos integrado al ADN celular. La síntesis del virus Delta puede disminuir los marcadores de Hepatitis B en las células hepáticas infectadas o aún eliminar la replicación activa del VHB. A pesar de esta aparente no replicación. Espontáneamente. En sujetos inmunodeprimidos como hemodialisados o sujetos de mayor edad que presentan menor respuesta. La infección no replicativa caracteriza a los portadores crónicos asintomáticos. La sobreinfección con el VHD. Se observa una seroconversión desapareciendo el HBeAg con aparición del anti-HBe. muy pequeño. Tratamiento de la Infección crónica por VHB Un sujeto con infección crónica por VHB debe ser evaluado por un especialista para establecer si necesita tratamiento y determinar el tipo y esquema más adecuado. VIRUS HEPATITIS DELTA Es un virus RNA.

dependiente de una RNA polimerasa. La infección persiste y se hace crónica en el 80 a 90% de los casos. haciéndose el diagnóstico de infección por VHC al encontrar transaminasas elevadas en exámenes de rutina o bien en donantes de sangre (0. El genotipo 1 es el más frecuente en Chile así como en EE. En ocasiones el HBsAg es negativo y sólo los marcadores Delta permiten el diagnóstico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo muy activa. La transmisión por vía sexual es poco frecuente y se ha descrito en sujetos con múltiples contactos. La infección con VHD se asocia principalmente con la drogadicción endovenosa en el Sur de Europa. Cuando uno de los cónyuges es VHC positivo no es necesario tomar medidas especiales de convivencia. y Europa. La transmisión de madre a hijo es baja y depende de la carga viral. La intensa investigación iniciada desde entonces ha llevado a una estimación de la infección de más de 300 millones de individuos. La evolución crónica es silenciosa durante años. subtipos. en un sujeto que ha sido portador crónico asintomático del VHB. perfeccionándose cada vez este método de ELISA incluyendo nuevos antígenos lo que le confirió mayor sensibilidad y especificidad (métodos de 1ª. La transmisión del VHC es principalmente parenteral (transfusiones. Estas variaciones en el genoma explicarían la dificultad en el desarrollo de inmunidad homóloga después de la infección aguda por VHC y la evolución a la cronicidad en un porcentaje tan alto. Venezuela y África Ecuatorial. Pequeñas variaciones en el genoma se denominan cuasiespecies. la lactancia puede llevarse a cabo ya que no se ha descrito transmisión por la leche materna.4%). a veces fulminante. drogadicción endovenosa). India y África. El diagnóstico se basa en la detección de títulos crecientes de anti-Delta IgG o de antiDelta IgM. Puede detectarse por PCR el ARN en el suero y en el hígado de sujetos con infección aguda o crónica por Virus Delta. El estudio histológico demuestra una hepatitis crónica de leve o mediana intensidad. linear. 2ª y 3ª generación). Los genotipos difieren entre ellos en su secuencia genómica hasta en un 30%. VIRUS HEPATITIS C A partir de 1989. por lo que no se integra al genoma celular.UU. Epidemias de infección delta se han reportado en la Selva del Amazonas. 198 . Circula en el suero en cantidades muy pequeñas y su visualización ha sido difícil. la que aumenta si hay coinfección con VIH. siendo probablemente la enfermedad hepática más importante numéricamente y la principal causa de trasplante hepático. la obtención de un método para detectar el VHC permitió reconocer que la mayoría de las hepatitis hasta entonces conocidas como No-A. Cuadro Clínico El diagnóstico de hepatitis aguda por VHC es muy difícil de plantear ya que en la mayoría de los casos de la enfermedad es oligosintomática y la ictericia es poco frecuente. La progresión a una cirrosis hepática se produce en el 20% de los enfermos y el 10 a 15% de estos desarrollaran un Cáncer Hepático Primitivo. Asimismo. Colombia. Se calcula que transcurren 15 a 20 años desde el momento de adquirir la infección por VHC y la aparición de cirrosis hepática y 25 a 30 años para el Cáncer Hepático Primitivo emergiendo en enfermos que ya tienen una cirrosis hepática. No-B eran producidas por este virus. Al comienzo fue posible investigar solamente el anti-VHC. Oriente Medio. Posteriormente se precisó que el VHC es un virus RNA positivo de una sola cadena. siendo así mismo el que presenta mayor resistencia al tratamiento antiviral. Hasta ahora se han reconocido 6 genotipos (1 a 6) y dentro de los genotipos.

En las mujeres embarazadas. Pertenece a la familia Calicivirus. Pakistán y México. La cuantificación de carga viral es importante en la fase crónica y en el manejo del tratamiento antiviral. quien determinará la conducta a seguir. con un 25% de mortalidad. principalmente en India. Sin embargo. alimentación balanceada y observación periódica que puede hacerse con controles ambulatorios. hipopotasemia. La detección del RNA-VHE. La vía de transmisión. Se observa ictericia en la mayoría de los casos y la enfermedad parece desarrollar una inmunidad que no sería duradera. Las hepatitis A se hospitalizan cuando el individuo no puede alimentarse por vómitos persistentes o los exámenes de laboratorio inclinan hacia una hepatitis severa: descenso del complejo protrombínico. estos tests no son satisfactorios. La evaluación de una infección crónica por VHC debe ser hecha por un especialista. También si se sospecha una complicación como anemia hemolítica. El diagnóstico de la Hepatitis E se basa hasta ahora en la detección de anticuerpo antiVHE IgG e IgM. A pesar que la historia natural de la hepatitis C es poco sintomática. Hepatitis aguda viral La detección del anti-VHS por ELISA es el método que se usa en Bancos de Sangre. No es necesario aislar el enfermo y sólo recomendar uso exclusivo de utensilios cortantes. etc. infección urinaria concomitante. durante el último trimestre la enfermedad toma una forma muy grave. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA A ESPECIALISTA En general la mayoría de las hepatitis agudas de cualquier etiología pueden ser tratadas en el domicilio de los pacientes ya que el tratamiento básico consiste en reposo. Tratamiento El cuadro agudo necesita sólo tratamiento sintomático. igual que el VHA. En la hepatitis B se aplican iguales criterios ya que los tratamientos antivirales se inician cuando existe una hepatitis crónica. En este caso es necesario referirla a un especialista. es fecal-oral. es el único método realmente confirmatorio. El curso de la enfermedad es benigno y no existen evolución a la cronicidad. VIRUS HEPATITIS E Este virus se identifica en 1990. habiéndose descrito grandes epidemias por consumo de agua contaminada.27. La detección del RNA del VHC por técnicas de PCR. no existe en el presente información sobre cuáles infecciones desarrollarán una cirrosis hepática. es el único método que confirma o descarta la infección. Es una partícula de 27-34 nm y posee un RNA simple de una sola hebra. fulminante. Los casos esporádicos se observan en sujetos que viajan a regiones con alta endemia. Iguales criterios va199 . leucocitosis. glomerulopatía.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo len para una hepatitis C. 200 . La derivación al especialista debe ser precoz ya que un tratamiento temprano puede lograr una respuesta sostenida con desaparición de la infección.

Corticoides). Finalmente. 2. 3. habitualmente “subagudos”. ya que el hígado es central en la metabolización de muchas de éstas. la presencia de enfermedades preexistentes. Nitrofurantoína). pudiendo simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. Javier Brahm B. como el angiosarcoma relacionado al uso de Cloruro de Vinilo. factores genéticos. Hipersensibilidad: se caracterizan por ser idiosincráticos. requieren la ingesta de sobredosis de un medicamento y su daño está mediado por metabolitos tóxicos. Daño metabólico: se caracteriza por ser también idiosincrático.HÍGADO Y DROGAS Dr. duración y ruta de administración. el sexo. En el desarrollo de hepatocarcinoma también se ha involucrado el uso de anabólicos. 201 . o malignas. fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas). como el caso de los estrógenos o crónicos. producto de los estrógenos. habitualmente aguda. el estado de la función renal. Puede haber daño del sistema reticuloendotelial. Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas. simulando una cirrosis biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina). con reacciones granulomatosas (Alopurinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis). Entre estos tienen importancia la edad. éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad. Entre éstas destacan fundamentalmente el daño hepatocelular. Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de casi todos los medicamentos disponibles. pueden producirse Hiperplasia/Neoplasia. el nivel de oxigenación tisular concomitante. de la vena porta (Arsénico) y de la arteria hepática (Fenitoína). Otra es la forma de daño hepático vascular. que puede tener una expresión aguda (HIN. El daño colestásico podrá ser agudo. impredecibles. esteatosis hepática (Ácido Valproico. Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar daño hepático. sean éstas benignas como los adenomas o hiperplasia nodular. se producen con dosis terapéuticas y su daño está mediado por metabolitos tóxicos que probablemente generan anticuerpos. el intervalo entre la administración de las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente. Citotoxicidad directa: se presentan en forma predecible. Los mecanismos de hepatotoxicidad conocidos son básicamente tres: 1. Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son variables. Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. Halotano) o daño crónico (Metildopa. de las venas hepáticas (Ciclofosfamida). la dosis. Puede haber compromiso sinusoidal del hígado (Azatioprina). puede tener una presentación “subaguda” o “crónica” y el daño está mediado por metabolitos tóxicos que afectan el metabolismo intermedio.

Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de hipersensibilidad. la evidencia de que el paciente no tenía una enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos. Luego sigue un período de hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse. con lo que fracciones importantes del pro202 . investigando su potencialidad tóxica. Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. las que nos ayudarán a su diagnóstico. pero protocolos controlados no han probado su eficacia. puede ser de utilidad. la administración de N-Acetilcisteína. también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales. Particularmente mayor precaución debe tenerse a la reexposición a la droga en un sospechoso de hepatotoxicidad. con una alta mortalidad en la mayoría de los casos. Ya que las hepatitis producidas por drogas pueden ser potencialmente fatales. agota el glutatión disponible. estando el paciente asintomático. El principal tratamiento de la hepatotoxicidad inducida por drogas es la inmediata suspensión del agente causal. náuseas y vómitos por 12 horas. Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática. El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la aparición del daño. La mejor manera de identificar la droga causante de una reacción. Después de la ingesta. Finalmente. Estrógenos). es hacer una cuidadosa evaluación temporal de las drogas ingeridas en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad. cuyas consecuencias pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. Las sobredosis intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales. La hemodiálisis o la hemofiltración no tienen efectos favorables. la contaminación con elementos químicos. la hospitalización es necesaria. que tuvo una significativa mejoría al suspenderla. las malas condiciones de almacenamiento. el paciente presenta algo de dolor abdominal. es fundamental conocer las posibles reacciones severas de las drogas en general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. Ciertas drogas han sido asociadas con un síndrome en el cual la condición empeora varias semanas después de suspendida la droga y a veces toma meses en resolverse. El paracetamol se conjuga normalmente con glucurónido y también con glutatión.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Desde el punto de vista clínico. con cuidadosa observación del paciente para asegurar su mejoría. EJEMPLOS DE HEPATOTOXICIDAD Daño por Paracetamol Dosis mayores de 150 mg/kg/día provocan un daño hepático agudo. en el uso de una parte equivocada de ésta. Si se sospecha una sobredosis de paracetamol. la adulteración durante la manufacturación y eventual error en la presentación. mientras que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas. Cuando hay signos clínicos y de laboratorio de falla hepática. las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la causa. El pronóstico de los pacientes con enfermedad hepática aguda causada por reacciones idiosincráticas en general es malo. ya que puede ser potencialmente fatal. Es fundamental para el diagnóstico. Esto es particularmente evidente en aquellas drogas que causan daño hepático colestásicos (Fenotiacinas. metales o infecciones. Entre éstas están el eventual error en la identificación de la planta. Una dosis muy elevada.

administrar 70 mg/kg de N-acetilcisteína cada 4 horas por 17 veces. FÁRMACOS Y ENFERMEDADES DEL HÍGADO Los pacientes con enfermedades hepáticas necesitan con frecuencia tomar medicamentos para otras enfermedades que no guardan relación con la hepatopatía.28. Si es superior a 200 mcg/mL. Las variaciones en la velocidad de acetilación de la isoniazida no son responsables de la hepatotoxicidad: los acetiladores rápidos producen monoacetilhidrazina (metabolito hepatotóxico) a mayor velocidad. o aquellos que reciben otra droga inductora del sistema microsomal (Rifampicina). Los niveles que se alcanzan no superan las 200 U/mL. Si se ha logrado obtener una muestra de sangre antes de 4 horas de la ingesta. Este porcentaje aumenta en individuos con su sistema microsomal inducido. oral o endovenosa. logra atenuar la hepatotoxicidad. estos medicamentos se han de prescribir con ciertas precauciones. El uso de cimetidina. que es un metabolito inerte. Los fármacos que son conocidamente capaces de producir enfermedad hepática deben evitarse siempre que sea posible. como es el caso de alcohólicos. la N-acetilcisteína puede tener algún efecto beneficioso. − Dosis de impregnación de N-acetilcisteína: 140 mg/kg de peso. Hígado y drogas ducto se metabolizan en el sistema microsomal. Si el valor está por debajo de 200 mcg/mL. Esto sucede porque ambas reacciones son catalizadas por la misma enzima (N-acetiltransferasa). el daño es improbable. La administración precoz en las 12 primeras horas de N-acetilcisteína. dando origen a metabolitos electrofílicos inestables y responsables del daño. Sin embargo. capaz de inhibir el sistema microsomal. Estos metabolitos aumentan en el caso de inducción enzimática y probablemente puedan estar también genéticamente condicionados. que es precursor de glutatión. ya que el diagnóstico puede ser muy difícil si hay una hepatopatía previa. hasta 4 horas después de la ingesta. La hepatotoxicidad está relacionada a la presencia de metabolitos producidos en el sistema microsomal. En todas las poblaciones estudiadas existe una curva bimodal de velocidad de acetilación de isoniazida. con tiempo y probabilidad de hepatotoxicidad durante las primeras 24 horas (Rumack-Matthew). pero también aumenta la aparición de diacetilhidrazina. Más allá de 24 horas. 203 . determinar concentración de paracetamol. Daño por Isoniazida Hasta el 20% de los pacientes que reciben isoniazida puede presentar una elevación transitoria de las transaminasas. en general en los primeros meses de tratamiento. pero además se debe tratar la hepatitis fulminante y sus complicaciones. sólo es útil en forma preventiva. Existe un nomograma que correlaciona niveles sanguíneos. se asiste a una normalización de los valores. En la mayoría de los enfermos. con acetiladores rápidos y acetiladores lentos. Tratamiento sugerido antes de las 24 horas de ingesta: − Lavado gástrico precoz. El 1% de los pacientes presenta daño hepático agudo de tipo hepatitis.

deben ser adecuadamente monitorizados. para prevenir o diagnosticar precozmente casos de hepatotoxicidad. El paracetamol. El efecto analgésico puede ser consecuencia de su desmetilación a morfina. La codeína es también útil para los pacientes con hepatopatías. aunque no debe usarse en una dosis superior a 3 g/día (6 tabletas). Por lo anterior. Las deficiencias subclínicas de vitaminas son relativamente frecuentes en los pacientes con hepatopatías graves. a pesar de su hepatotoxicidad dosis-dependiente. 204 . La prescripción sistemática de un producto hidrosoluble de esta clase es probable que sea adecuada dada su inocuidad en las dosis corrientes. Su captación en el primer paso es mucho menor que en la mayoría de los demás opiáceos. Hay que evitar el empleo de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinflamatorios no esteroidales (AINE). es el fármaco de elección. debido al riesgo de hemorragias digestivas. a su efecto antiplaquetario y a su toxicidad renal (especialmente en los pacientes con retención de líquidos). es posible. por tanto que tenga menos efecto analgésico en las hepatopatías y a veces ejerce una acción depresora cerebral en los pacientes especialmente sensibles a los opiáceos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La analgesia simple constituye una excepción a esta norma. los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en quienes deban usarse medicamentos de cualquier tipo. No cabe decir lo mismo de los preparados liposolubles.

c. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 2 semanas de iniciada la ictericia. La Falla Hepática Fulminante (FHF) es una entidad eminentemente aguda. Aproximadamente 2000 casos de FHF ocurren anualmente en Estados Unidos. Las etiologías más frecuentes son: hepatitis no A. y c) Subagudo: donde el desarrollo de encefalopatía entre las 5 y 26 semanas de iniciada la ictericia. b) Agudo: desarrollo de encefalopatía entre los 8-28 días de iniciada la ictericia. con una causa no identificable en el 30-50% de los casos y una mortalidad de 80% sin trasplante hepático. Existen tres pilares fundamentales para el diagnóstico de la FHF: a. La clasificación de Gimson y col. donde existe un acumulo de grasa microvesicular en los hepatocitos. asociado generalmente a una necrosis hepática masiva. ésta es la clasificación de O’Grady y col. como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye. Este subgrupo de pacientes posee una mayor frecuencia de manifestaciones de hipertensión portal y de falla renal. 205 . Un rápido inicio de la disfunción hepática. c. Aparición de encefalopatía. La clasificación de Bernuau y colaboradores en 1986. b. con ictericia y protrombina < 40%. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas de iniciada la ictericia. y Rodrigo Quera P. La incidencia de FHF no es completamente conocida. La presencia de encefalopatía entre la 8ª y 26ª semana de ictericia se ha denominado falla hepática de comienzo tardío. La presencia de encefalopatía entre la 2ª y 12ª semana de ictericia se denomina falla hepática subfulminante. Las etiologías más frecuentes son el acetaminofeno. La sobrevida sin trasplante hepático es de sólo 7-10%. estas 3 clasificaciones poseen una heterogeneidad en el tipo de pacientes y en la progresión de la enfermedad. b. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas de inicio de los síntomas. sin embargo. Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir FHF: a. Ausencia de historia previa de enfermedad hepática. define tres subgrupos de FHF: 1) Hiperagudo: cuando el desarrollo de encefalopatía hepática aparece dentro de los primeros 7 días de iniciada la ictericia. no E. Sin embargo. puede existir la falla hepática sin necrosis hepatocelular. Sin embargo. catastrófica y rápidamente fatal. Las causas más frecuentes son virales y fármacos (la mayoría idiosincráticos). que resulta de un daño hepático severo. virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB). en 1993. La sobrevida sin trasplante hepático es de aproximadamente 14%. La clasificación de Trey y Davidson en 1970.FALLA HEPÁTICA FULMINANTE Drs. la presencia de una enfermedad hepática crónica compensada. Jaime Poniachik T. no excluye el diagnóstico de FHF. en 1986. Este subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su sobrevida sin trasplante hepático es de alrededor de 37%. lo que ha llevado a buscar una clasificación que estime mejor el pronóstico de ésta y oriente a alguna etiología.

35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. VHG) Virales No hepatotropos (CMV. La sobrevida sin trasplante hepático es de 60-70%. metabólicas. fósforo Isquemia. siendo en su mayoría casos aislados. en caso de enfermedad hereditaria (enfermedad de Wilson). siendo menos del 1-8% de los casos de FHF. Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF. síndrome Budd-Chiari. El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%). El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión (VTT) parecen estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF per se. virus de Lassa. En inmunosuprimidos la reactivación de una infección latente por VHB puede desencadenar una FHF. esto es importante. Amanita phalloides. síndrome Reye. ácido valproico. pacientes con enfermedades hepática preexistente. La pérdida precoz del antígeno de superficie es un factor pronóstico favorable. 2. propiltiouracilo. siendo más frecuente en pacientes drogadictos. Epstein-Barr. El VHB causa FHF. etc. Lassa. existen variaciones regionales. menos del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma. carcinoide. Herpes simplex. Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad > 40 años. principalmente pacientes con infección por VHC. Aunque la etiología viral es la más frecuente en el mundo. pronóstico (mayor mortalidad. hepatitis no-A. Ebola) Acetaminofeno. VHB. halotano. penicilina en la FHF por Amanita phalloides). La FHF puede resultar de múltiples causas. fenitoina. drogas. hepatitis autoMisceláneas inmune. cardiovasculares. cuya toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 g/día). El VHA puede progresar a FHF en el 0. generalmente el mecanismo es idiosincrático. Ebola y algunos otros. donde la mortalidad puede ser hasta un 40%. Existen casos de FHF secundarios a virus no hepatotropos como el Citomegalovirus. diclofenaco. leucemia. aunque debe ser considerada en áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo. La recurrencia postrasplante es menor que en la enfermedad crónica por VHB. viajar a áreas endémicas. los cuales pueden estar relacionados a VHB mutantes para la región pre-core. VHD. VEB. Tabla 29-1. Influenza. las que incluye etiología viral. enfermedad venooclusiva. infiltrativas Vascular (metástasis. con una sobrevida de un 47% en comparación a un 17% en paciente con antígeno de superficie positivo. no-E) y consejo familiar. si la causa es drogas. Adenovirus. Hay estudios que señalan que el paracetamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en algunos países como Inglaterra y recientemente en Estados Unidos. hígado graso agudo del embarazo. VHE. amiloidosis) Enfermedad de Wilson. (Tabla 29-1). síndrome HELLP 1. sulfonaDrogas midas. sólo en el 1% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. VHS. es la causa más frecuente de FHF por drogas 206 . ya que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteína en la FHF por acetaminofeno. El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ETIOLOGÍA Las etiologías de la FHF se pueden llegar a determinar en el 50-70% de los casos. el acetaminofeno. Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático agudo. Entre el 10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB. VHC. amiodarona Tóxicos Tetracloruro de carbono. El 30-50% de los casos de FHF presentan una coinfección por VHD. Sin embargo. isoniazida. Causas de Falla Hepática Fulminante Hepatotropos (VHA. tóxicos. Adenovirus. Se han descrito casos excepcionales de recurrencia postrasplante.

El acetaminofeno puede además producir daño renal en forma directa. produce una rápida elevación de las transaminasas (>1000 mg/dL) y necrosis centrolobulillar. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. En pacientes alcohólicos o que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450. Sin trasplante hepático posee una mortalidad 100%. Si su diagnóstico es precoz puede ser tratada con penicilina. por lo tanto es necesaria una completa anamnesis en todos los casos de FHF. vómitos. manifestaciones cutáneas secundarias a alteración de la coagulación (déficit de factores de la coagulación. está se caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dL. siendo la segunda causa de FHF en pacientes menores de 25 años. tumor e isquemia). disminución de la ceruloplasmina. etc. con infiltración tumoral. dado por encefalopatía hepática. un paciente previamente sano pasa a tener un compromiso vital en un periodo de 2-10 días. también pueden producir una FHF. Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso cardiovascular (infarto. protrombina. En países de Europa. metástasis o síndrome carcinoide. El Amanita phalloides es un hongo que causa FHF en personas aficionadas a la recolección de hongos. pueden ser causa de FHF. agregándose posteriormente ictericia y un rápido y progresivo compromiso neurológico. y presencia de anillos de Kayser-Fleischer. todos estos hallazgos permiten plantear este diagnóstico. como España se ha encontrado un aumento en la incidencia de FHF por éxtasis (3. Obstrucción al flujo a través de los sinusoides hepáticos secundario a infiltración blástica. Al examen físico existe ictericia. disminución de la fosfatasa alcalina.).29. También la obstrucción del flujo venoso hepático.4-metilendioximetamfetamina). como náuseas. 3. Síntomas inespecíficos. CUADRO CLÍNICO La FHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una insuficiencia hepática crónica. 4. dado la presencia de isquemia secundaria a la embolización tumoral masiva. etc. La sobrevida sin trasplante hepático es de un 80%. disminución de la percusión hepática (excepto en FHF secundaria a síndrome de Budd-Chiari. miocardiopatía. El daño. disminuyendo el daño hepático. dolor abdominal y malestar general se desarrollan en un paciente previamente sano. pueden presentarse con un cuadro clínico de FHF. con una relación fosfatasa alcalina ⁄ bilirrubina < 2. La terapia con N-acetilcisteína aumenta los depósitos de glutatión. Es importante mencionar que numerosas hierbas medicinales están asociadas con FHF. se debe al efecto tóxico de la amanotoxina sobre la RNA polimerasa II. algún grado de encefalopatía (I-IV). con diarrea y dolor abdominal. Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como FHF. debido en parte a la presencia de anemia hemolítica. la dosis requerida para producir FHF es menor. La encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia. ya sea por un síndrome de Budd-Chiari o una enfermedad venooclusiva en pacientes con quimioterapia o trasplante de médula. melanoma. embolia pulmonar). De esta manera. necrosis e infarto hepatocelular. ya que sin tratamiento la mortalidad es de 100%. amiloidosis. según las series un 12-57% de los casos de FHF. El daño se produce por el metabolito N-acetil-p-benzoquinona-imina. pulmón. Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama. Su cuadro se inicia a las 24 horas de ingerir los hongos. 207 . puede existir ascitis (principalmente en FH subfulminante). El diagnóstico precoz resulta fundamental. plaquetas. Falla hepática fulminante llegando a ser. 5.

Los posibles mecanismos patogénicos planteados son un aumento en la producción de amonio desde sustancias nitrogenadas metabolizadas por la flora bacteriana del lumen intestinal y sustancias similares a las benzodiacepinas. el 20% en los subdurales) y mortalidad (1% vs. los cuales son seguros y efectivos. alteración reflejo pupilar. glutamina y disfunción de la bomba Na+/K+ATPasa. por lo que debe monitorizarse la función renal con creatinina en forma seriada (no con nitrógeno ureico dado la disminución de la síntesis de urea a nivel hepático). aunque existen casos de pacientes con daño neurológico permanente. pH arterial. necrosis tubular aguda. disfunción de neutrófilos y células Killer). El compromiso renal es multifactorial. de manera que pacientes con encefalopatía grado I-II poseen una sobrevida sin trasplante de 65-70% en comparación a pacientes con encefalopatía grado IV. con una sobrevida menor al 20%. papiledema (infrecuente). También poseen un factor pronóstico la bilirrubina. podría en casos específicos tener alguna utilidad. El edema cerebral es la principal causa de muerte en FHF y ocurre en el 75-80% de los pacientes con encefalopatía grado IV. con un aumento del flujo sanguíneo cerebral. Dado que la tomografía axial computarizada es insensible para monitorizar y detectar el edema cerebral se pueden utilizar transductores subdurales para medir la PIC. y la realización de procedimientos invasi208 . creatinina. Las manifestaciones clínicas del edema cerebral.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Dentro de los exámenes de laboratorio la protrombina es el examen de mayor utilidad. incluyen la tríada de Cushing (hipertensión arterial sistémica. debe ser mantenida sobre 40-50 mmHg para evitar la isquemia y herniación cerebral. puede llegar a ser de un 75% en FHF por acetaminofeno. Los posibles mecanismos planteados son la presencia de edema vasogénico y/o citotóxico. Falla renal: La falla renal oligúrica ocurre aproximadamente en el 30-50% de los pacientes con FHF. El edema cerebral conduce a un aumento de la presión intracerebral y a una disminución de la perfusión cerebral. La biopsia percutánea no debe ser realizada en presencia de un tiempo de protrombina prolongado. existen estudios que señalan que los transductores epidurales deberían ser utilizados pese a ser menos exactos que los subdurales. 3. hiperventilación). bradicardia. dado un daño tubular directo por este fármaco. los cuales muchas veces no están presentes al inicio de la FHF. Encefalopatía hepática y edema cerebral: La encefalopatía es de inicio abrupto y progresivo. ingreso de bacterias entéricas a la circulación sistémica dado disfunción de las células de Kupffer. efecto tóxico del amonio. El compromiso renal es un factor de mal pronóstico. déficit de complemento. los cuales le dan a la FHF un pronóstico desfavorable: 1. El grado de encefalopatía posee un factor pronóstico. hiperreflexia. factor V y recientemente la proteína Gc (se une y secuestra la actina liberada de los hepatocitos necróticos). al permitir efectuar el diagnóstico y ser un factor pronóstico de la FHF). Sepsis e infección: Las infecciones bacterianas son frecuentes en la FHF dado la presencia de alteraciones inmunológicas (disminución de la opsonización. Sin embargo. La presión de perfusión cerebral ([presión arterial media] – [presión intracerebral (PIC)]). la biopsia hepática por vía transyugular. 2. secundario a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. e incluye un compromiso prerrenal. que aumentan el efecto γ-aminobutírico sobre las neuronas. Durante la evolución de la FHF se desarrolla generalmente un compromiso multisistémico. síndrome hepatorrenal y daño por drogas. dado la menor morbilidad (infección y hemorragia en el 4% vs. 4% de los subdurales). con vacuolización de la membrana basal de las capilares y compromiso de los astrositos. dado un aumento a nivel local del ·NO. Los pacientes que sobreviven a una FHF con edema cerebral recuperan sus funciones neurológicas. descerebración y apnea. sin embargo. y alteración de la circulación cerebral. sin embargo.

Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo. Alteraciones ácido-base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis respiratoria secundaria a vómitos e hiperventilación. cuyos signos generalmente están enmascarados. síndrome de distress respiratorio del adulto. hiponatremia. han señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son su etiología. dado un deterioro en la gluconeogénesis. 8. La acumulación de lactato producto de la disfunción hepática favorece la acidosis metabólica.). 6. Staphylococcus aureus y Eschericha coli. 7. La infección preoperatoria por Aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección postrasplante hepático. edad del paciente (Tabla 29-2). El sitio más frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal. Algunos estudios no prospectivos. concluyendo que el valor predictivo es levemente inferior a lo mostrado en el estudio original. grado de encefalopatía. Las alteraciones electrolíticas más frecuentes son la hipokalemia. PRONÓSTICO El único tratamiento que ha mejorado la sobrevida de la FHF es el trasplante hepático ortotópico. generalmente durante la segunda semana de hospitalización. y que tendría un rol en el aumento de la PIC. etc. Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF. que en el caso del acetaminofeno puede llegar a ser de un 30%. depende de la probabilidad de una recuperación hepática espontánea. Sin embargo.29. principalmente en FHF por acetaminofeno. Entre sus causas se encuentra la infección. sin embargo. 4. Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico. etc. teniendo como objetivo mantener una glicemia sobre 65 mg/dL. depleción del glucógeno hepático y aumento de la insulina circulante. como los del King’s College Hospital. alteraciones musculoesqueléticas y progresión de la encefalopatía. en estadios más avanzados de la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria. dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico. Estas variables reflejan la 209 . También son frecuentes la hipomagnesemia e hipocalcemia. Las infecciones por hongos ocurren en el 32% de los casos. hemorragia intrapulmonar. que lleva a una disminución de la oxigenación tisular. 5. atelectasias. estudios recientes han evaluado estos criterios. El factor V. Una gran mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica microinvasiva y el usó de drogas vasoactivas. Los focos más frecuentes son el tracto urinario y respiratorio. La decisión de transplantar un paciente con FHF. la epinefrina y norepinefrina son los vasopresores de elección. Falla hepática fulminante vos. económico. siendo en este caso un factor pronóstico. Además un 5% de los pacientes con FHF presentan una acidosis metabólica. posibilidad de donante y otros factores (infraestructura. Alteraciones Hemodinámicas: Existe una tendencia a una vasodilatación arteria (dado la presencia de alteraciones de la microcirculación) y una circulación hiperdinámica. Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la dopamina aumenta el consumo de oxígeno. Alteraciones Metabólicas: La hipoglicemia ocurre en el 40% de los pacientes con FHF. La plaquetopenia y la coagulación intravascular también pueden ocurrir en la evolución de la FHF. Alteraciones de la Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa coagulopatía y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores de la coagulación. que favorece la producción de amonio a nivel renal. hipofosfatemia. principalmente en FH subfulminante. se requiere un control seriado de ésta. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF y un 25% de estos pacientes son excluidos del trasplante hepático por esta complicación.

ya sea espontáneamente o con una terapia específica. también han utilizado el score APACHE II para identificar pacientes candidatos a trasplante hepático. etc. poseen una mayor sobrevida sin trasplante pacientes entre 10-40 años. no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en la encefalopatía que se produce en la FHF. ej. además puede producir hipernatremia. Si es posible.3 o las siguientes tres variables: FHF por otra causa Protrombina >100 s (INR >6. y mejora el consumo de oxígeno tisular. agitación. El principal objetivo del tratamiento es el soporte. 2. p.5) Etiología no A-no E Reacción idiosincrásica a drogas. o prostaglandinas tenga algún beneficio en los pacientes con FHF. la N-acetilcisteína en la FHF por acetaminofeno ha demostrado que mejora la sobrevida. o al menos tres de las siguientes variables: Protrombina > 100 s (INR > 6. los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que posean un programa de trasplante hepático activo. se debe iniciar el tratamiento específico dirigido a la causa de la FHF. Por la complejidad de ésta entidad. aún existe contro210 . deben estar a lo menos conectados con un centro de trasplante. glucagón. o la trombólisis en el síndrome Budd-Chiari agudo.4 mg/dL Encefalopatía grado III-IV Edad entre 10 y 40 años Ictericia >7 días antes de la encefalopatía Bilirrubina > 17. Encefalopatía: Pese al rol que posee la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía secundaria al daño hepático crónico. en etiología por VHA. íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en aquellos pacientes con severa coagulopatía. Edema cerebral: El manejo incluye evitar los factores que aumentan la PIC (estímulos sensoriales. Por ejemplo. tratando cada una de las posibles complicaciones que ocurren en la FHF: 1. El objetivo es mantener una PIC < 20-25 mmHg y una PPC > 50-60 mmHg. acetaminofeno y pacientes con encefalopatía grado I-II. TRATAMIENTO El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicaciones anteriormente referidas y un programa de trasplante hepático adecuado. En caso de agitación se debe sedar al paciente y eventualmente intubarlo. en caso de no cumplirse con estas condiciones. La lactulosa. insulina.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo importancia de la severidad del daño hepático y la probabilidad de revertirlo.5). hemoperfusión con carbón vegetal. La monitorización PIC con catéter epidural o subdural está indicado en pacientes con encefalopatía grado III-IV (1-4). Otros estudios. tos. y mantener una hidratación adecuada.). Tabla 29-2 Criterios para el Trasplante Hepático en la Falla Hepática Fulminante (King’s College Hospital) FHF por acetaminofeno pH arterial < 7. El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30° (si la PPC cae a <50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que la hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral.6 mg/dL Protrombina > 50 s (INR > 3. fiebre. Ningún estudio ha demostrado que el uso de corticoides. VHB.5) Creatinina > 3. el uso del shunt portosistémico intrahepático transyugular.. y el aciclovir en la FHF por virus Herpes. disminuye la incidencia de edema cerebral y de alteraciones hemodinámicas.

Esto se logra con el uso de bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas H2. por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg.5-1. las cuales predisponen al sobrecrecimiento bacteriano gástrico y neumonía nosocomial. con el fin de obtener una PCO2 de 25-35 mmHg. puede interferir en la evaluación de la función hepática y empeorar el edema cerebral. y e) estudios preliminares señalan que la hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral. manteniendo la osmolaridad plasmática entre 310-320 mosm/kg. seguido de infusión continua 0. Estudios señalan que el uso de sucralfato es preferible a las drogas antisecretoras. En caso de existir un síndrome hepatorrenal se debe realizar un trasplante hepático lo antes posible. Existen estudios que han mostrado una corrección transitoria de las alteraciones de la coagulación con el uso de factor VIIa humano recombinante. Por lo tanto. está aceptado su uso por periodos transitorios. su uso está indicado sólo en cuadros de hemorragia activa o previo a la realización de algún procedimiento invasivo. si los niveles son menores a 100 mg/dL. se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para evitar un aumento de la PIC y disminución de la PPC. El aporte de 1 g/kg/día de proteínas permite mantener un adecuado balance nitrógeno. en espera de los cultivos. debe usarse una solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia. La FHF produce un aumento del estado catabólico. administrándolos en 5 minutos y cada 4 horas. debe usarse asociado a ultrafiltración. El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la más mínima sospecha de infección. Deben evitarse los nefrotóxicos y en caso de requerir diálisis. con un aporte de glucosa endovenosa. Además. Falla renal: Es fundamental pensar en el desarrollo de la insuficiencia renal. disminuyendo el tiempo de estadía hospitalaria. 6. por lo que necesitan mantener un pH gástrico mayor a 5. Hipoglicemia y nutrición: la hipoglicemia debe ser manejada controlando en forma seriada los niveles de glicemia. si esto ocurre la identificación de su etiología es fundamental para su tratamiento. Estudios han demostrado que el éxito del trasplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos. d) fenobarbital en bolus de 3-5 mg/kg. 5. sin embargo también inhibe la regeneración hepática. pancultivando en forma seriada los posibles focos. Sepsis e infección: Debe existir un alto índice de sospecha. Gastrointestinal: Los pacientes con FHF poseen un mayor riesgo de hemorragia digestiva alta. En caso de traslado a un centro con programa de trasplante hepático.5-1. Un aporte elevado de carbohidratos puede producir un déficit de tiamina. De tal manera un compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. por lo que se requieren estudios prospectivos randomizados para que su utilización sea recomendada. 3.29. con un 50% de las calorías no proteicas aportadas por lípidos. Coagulopatía: La administración profiláctica de plasma fresco no ha demostrado ningún beneficio en la FHF. 7. no existen estudios que permitan recomendar su uso. A pesar que la descontaminación intestinal disminuye el riesgo de infección por bacilos Gram-negativos. 211 . Los triglicéridos de cadena mediana sólo deben ser aportados en caso de esteatorrea. el cual debe ser aportado en forma profiláctica y un alto consumo de oxígeno a nivel cerebral.0 g/kg (no > 100 g). En caso de existir un compromiso de la función renal. Sin embargo. c) bolos de manitol 0. Falla hepática fulminante versia sobre su indicación en la FHF. 4.0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa. No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoácidos ramificados.

cirujanos e internistas). Por lo tanto. es posible. hipotensión arterial sistémica refractaria. que consiste en colocar un injerto hepático parcial en espera de una recuperación de la función hepática nativa. utilizando su experiencia y los diferentes factores pronóstico. aunque no existen estudios prospectivos su uso ha demostrado mejorar la sobrevida de la FHF en forma significativa. teniendo claro que ninguno de ellos por si sólo permite descartar un posible trasplante. sepsis. a través de unidades de diálisis hepáticas. Contraindicaciones de un trasplante incluye hipertensión intracerebral refractaria. como los criterios del King’s College Hospital (tabla 29-2). Nuevas terapias Dado que la disponibilidad de órganos para trasplante no siempre es posible. la decisión de transplantar no siempre es sencilla y la recuperación hepática espontánea aunque es difícil de predecir. Estudios no han demostrado beneficio en la sobrevida. debe ser tomado por el equipo de trasplante hepático (hepatólogos. Actualmente estamos a la espera de los resultados de los protocolos sobre este tema. pero aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico es el avance más importante en el tratamiento de la FHF. Evita la necesidad de una inmunosupresión prolongada. nuevas medidas de soporte se han evaluado. se encuentra: a) trasplante hepático heterotópico auxiliar. Dentro de ellas. hipertensión pulmonar severa y síndrome de distress respiratorio del adulto. por ello la decisión de transplantar un paciente con FHF. b) sistemas de soporte hepático artificial no biológico que incluye la hemoperfusión con carbón vegetal. sistemas de recirculación absorbente de moléculas. 212 . c) sistemas de soporte hepáticos artificial biológicos. que consiste en células hepáticas de porcino y humanos (células hepatoblastoma) colocadas en biorreactores. En muchos casos la decisión de retrasar el trasplante hepático en espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del trasplante.

necrosis en sacabocado —o piecemeal necrosis— y necrosis e inflamación lobular) y el estado de la fibrosis.HEPATITIS CRÓNICA Dra. lo habitual de grado moderado o signos de hepatopatía crónica en una ecografía abdominal. En años recientes grupos de expertos la remplazaron por otra basada en la etiología (criterios clínicos. Enfermedad de Wilson. hemorragia por várices esofágicas. interpretación del laboratorio hepático y de marcadores virales. Hemocromatosis. activa y lobular) y que era independiente de la etiología. ETIOLOGÍA − − − − − − − − Hepatitis crónica de tipo autoinmune. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomática: El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas. Hepatitis crónica por virus C. a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta. con grados variables de inflamación y necrosis hepática. concepto de fibrosis y cirrosis hepática. producida por diversas causas. particularmente elevación de las transaminasas. Mª Isabel Jirón Vargas Requisitos: Conocimiento de histología hepática normal. interpretación de tipos de inflamación hepática. bioquímicos e inmunoserológicos) y recomendado que en la histología se precise en escala de 0 a 4 el grado de la actividad inflamatoria (inflamación portal.). Las formas sintomáticas son variables: − Astenia y adinamia. Hepatitis crónica asociada a medicamentos. etc. mantenida durante más de 6 meses (existen casos de causa autoinmune en que puede diagnosticarse antes de este límite de tiempo). − Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis. − Ictericia. − En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda. Definición: Síndrome clínico e histopatológico. Clasificación: La clasificación actual es de tipo etiológica. Hepatitis crónica por virus B o B y D. Hepatitis crónica criptogénica. 213 . hallazgos en el curso de un chequeo o estudio de otras patologías. Hasta hace pocos años existía una clasificación basada en la histología (Hepatitis crónica persistente. Déficit de α1-antitripsina.

5%) y presencia de autoanticuerpos a títulos significativos (1 ⁄ 80). corresponde a la clásica HC-AI. Se caracteriza por hipergammaglobulinemia importante (mayor de 2 ó 2. anillo de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson. albúmina y protrombina dependerán del grado de función hepática. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE Hepatitis crónica autoinmune (HC-AI) Pacientes predominantemente mujeres jóvenes. graduar la actividad necroinflamatoria. − HC-AI tipo II: ANA y AML (–) Anti-LKM1 (+). hematológicas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ESTUDIO Laboratorio: − Enzimas hepáticas (TGO y TGP) para demostrar citólisis o inflamación. cupruria. p. presencia y estado de la fibrosis y evaluación de tratamientos. − Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico. En caso que los anteriores sean negativos y en especial en personas jóvenes y si se sospecha etiología autoinmune anti-LKM1 (ac. − Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergammaglobulinemia (ver capítulo sobre Laboratorio Hepático). tiroideas. − Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática. bicitopenia o pancitopenia presentes. etc. por hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS (a veces muy elevada en casos de HC-AI). Fosfatasas alcalinas y GGT. ej. o mayores en los casos en que se diagnostica en etapa de cirrosis. AML (antimúsculo liso) y AAM (antimitocondriales). 214 . excluir otras lesiones. − Otros exámenes: Bilirrubina. con o sin síntomas de enfermedades autoinmunes (reumatológicas. − Hemograma (evaluación de anemia.. alterados en casos con grado de colestasia agregada. − Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina. siendo los AML más específicos que los AAN. Existen varios tipos de HC-AI pero en la práctica se distinguen 2: − HC-AI tipo I: ANA y/o AML (+) Anti-LKM1 (–). Marcadores virales: HBsAg. El laboratorio nuestra niveles de transaminasas moderadamente elevados. Alteraciones de bilirrubinemia. determinación de ferritina y saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles de α1-globulinas en raros casos para diagnóstico de déficit de α1-antitripsina. anti-VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR. antimicrosomal hígado y riñón): − Ecografía abdominal: investigación de signos de daño hepático crónico y de complicaciones de éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con infección viral. Alteraciones del resto de los exámenes hepáticos con inespecíficas y sin valor diagnóstico. es la de niños y adolescentes. Autoanticuerpos: AAN (antinucleares).). elevaciones semejantes a las observadas en una hepatitis aguda son poco frecuentes.

también pueden presentar artritis e hipogonadismo. La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC. para el diagnóstico de este tipo de hepatitis crónica. con anticore tipo IgM (–). Hepatitis crónica Se ha establecido una evaluación clínica. Es fundamental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos. Las alteraciones del laboratorio son semejantes a las encontradas en la HC-AI. Se debe sospechar en casos de hepatopatía crónica de causa no precisada más diabetes e hiperpigmentación cutánea (no siempre presente). Forma de presentación habitual es asintomática. (score). el que habitualmente se lo encuentra presente en un dador de sangre asintomático. Las formas de presentación no difieren de las de la HC-AI. excepto que no presentan hipergammaglobulinemia importante. en especial en aquellos pacientes sin otros marcadores etiológicos específicos. de las mutaciones en el cromosoma 7 (C282Y y H63D). tranquilizantes. Excepcionalmente. hipoglicemiantes. esteatohepatitis no alcohólica) o hematológica (hemólisis). Hepatitis crónica viral VHB: Esta patología se produce en pacientes portadores crónicos del HbsAg. AINE. entre otros. niveles de ferritina sobre 300 ng/mL en el hombre y 200 ng/mL en la mujer y saturación de transferrina mayor a 45%. Este último y el sistema Ag y anti. El laboratorio habitual no permite hacer el diagnóstico etiológico. otros casos presentan gran astenia prolongada y al igual que en pacientes con otras etiologías la enfermedad debuta con alguna complicación de la cirrosis. HC por medicamentos Medicamentos: HIN. Etiologías poco frecuentes que se presentan como hepatitis crónica y cirrosis Hemocromatosis Hereditaria: Producida por un trastorno del metabolismo del hierro. si bien sólo en un porcentaje menor de estos se produce un daño hepático crónico en los primeros años de la infección. 5-20 años y cirrosis a los 20-25 años.30. 215 . se tiene el antecedente de haber presentado una hepatitis aguda clínica. o como parte del estudio inicial de una hepatopatía crónica sin causa aparente. en ausencia de patología hepática (cirrosis por virus C o por alcohol. El marcador viral por el que se comienza el estudio es el anticuerpo anti-VC. en estudio genético. VHC: Sabemos que alrededor del 80-90% de los pacientes que se infectan quedan en calidad de portadores de la infección y ellos evolucionan a una hepatitis crónica a largo plazo. El diagnóstico se basa en la presencia de los marcadores virales HBsAg (+). Nitrofurantoína. anti-core tipo IgG (+) y presencia del DNA viral.“e” se realizan sólo para evaluar tratamientos o ensayos de nuevas drogas antivirales. de laboratorio e histológica en base a puntos. El diagnóstico debe confirmarse con el estudio del RNA del VC mediante técnica PCR. Actualmente el diagnóstico se puede confirmar con la presencia. El diagnóstico se plantea en pacientes con sobrecarga de hierro.

Esquemas recomendados: Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir efectos colaterales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día. poco frecuente. Mantención: Prednisona 20 mg/día. con depósitos exagerados de este mineral especialmente en hígado. Por alto porcentaje de fracaso al tratamiento se pasó al tratamiento combinado de interferón + ribavirina (vía oral). cerebro y córneas. o Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día ó 1 mg/kg. VHC: Corticoides contraindicados. El compromiso hepático es variable. deben ser derivados al especialista para su tratamiento (evaluación de indicación y control de tratamientos). y enfisema pulmonar en menor frecuencia en la etapa de adultos. que produce compromiso hepático precoz. corresponde a los casos en que la investigación de las otras etiologías ha sido negativa. El estudio muestra niveles séricos bajos de ceruloplasmina. de acción más prolongada (uso 1 dosis semanal) más Ribavirina. Respuesta en bajos porcentajes. 216 . con el objetivo de obtener porcentajes de respuesta algo mayor al tratamiento combinado inicial. Esquemas variables en dosis y tiempo. Los pacientes con hepatopatías crónicas virales y otras más específicas y poco frecuentes como hemocromatosis o enfermedad de Wilson. Actualmente interferón alfa (IFN-α 2b) y Lamivudina. La presencia de anillos de Kayser-Fleischer en el examen oftalmológico es variable. alto costo y efectos colaterales frecuentes. Déficit de α1-antitripisina. es de alto costo. desde daño mínimo a hepatitis crónica y luego cirrosis. Actualmente está en evaluación el interferón pegilado (PEGylated interferon o PEG-interferon. El interferón se usa vía intramuscular.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Enfermedad de Wilson: Enfermedad autosómica recesiva. HC Criptogénica: Por definición. tiene variados efectos colaterales y contraindicaciones. Estudios de variados antivirales sin buena respuesta. tratamiento con porcentaje mayor de respuesta (30-40%). VHB: Corticoides contraindicados. TRATAMIENTO HCAI: Corticoides solos o en esquema combinado con Azatioprina. Estudios controlados con IFN-α 2b en dosis y tiempos variable demostraron porcentajes de respuesta muy bajos (10-20%). que produce alteración en el metabolismo del cobre. cupruria elevada y concentración de cobre elevada en el hígado (mayor a 250 µg/g peso seco hepático). El diagnóstico se sospecha con niveles bajos de α1-globulina en la electroforesis de proteínas y se comprueba con niveles bajos de α1-antitripsina y con biopsia hepática que muestra gránulos PAS (+) en casos que son homocigotos. por polietilenglicol). Enfermedad autosómica recesiva. Se debe sospechar cuando además del compromiso hepático existe compromiso neurológico en especial en pacientes jóvenes. en lactantes. Puede haber recaída en pacientes que responden al tratamiento.

Pero la etapa final es la insuficiencia hepática grave. con alteraciones similares a las producidas por alcohol. Se observan variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. ¿Cuáles son las etiologías más frecuentes? 3. acompañada y agravada por las otras complicaciones de una cirrosis. En estos casos la ecografía mostrará signos de infiltración grasa hepática y la histología será diferente. ¿Qué y cómo se define una HC? 2. en especial en mujeres que tienen además del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico. menos frecuente. ¿Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo? 217 . además de una HC-AI? 5. En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es el de una esteatohepatitis no alcohólica. Hepatitis crónica Diagnóstico diferencial El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP). ¿Cuál es la evolución natural de esta enfermedad? 10. ¿Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B? ¿Y por virus C? 9. ¿Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida? 4. ¿Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC? 7. es la cirrosis. EVOLUCIÓN La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología. ¿Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años. incluyendo la aparición en periodos más tardíos de un hepatocarcinoma en especial en los casos asociados a virus. es con un síndrome de sobreposición HC-CBP.30. ¿Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI? 8. Otro diagnóstico. Preguntas de autoaprendizaje: 1. ¿Cuáles son las formas de presentación de una HC? 6.

tales como Rumania y Hungría. Las estimaciones sobre prevalencia de la enfermedad basadas en la mortalidad constituyen una subestimación de la realidad. recientemente. Los cuadros que más frecuentemente preceden a la cirrosis son las hepatitis crónicas. Canadá. 31-1). La intensidad de 218 Figura 31-1. como Estados Unidos. la hepatitis alcohólica y otras forma de daño hepático alcohólico acompañado de fibrosis. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la cirrosis hepática es geográficamente muy variable. En la malla fibrosa existen vasos sanguíneos que forman cortocircuitos portosistémicos. La mortalidad por cirrosis. inflamación y fibrogénesis de grado variable. en la cual el proceso es morfológicamente irreversible en el hombre. se caracteriza por actividad necroinflamatoria y fibrogénesis. fluctúa mundialmente entre tasas de 5-30 × 100 000. especialmente alcohol y virus. dependiendo de la frecuencia de sus causas principales. persistentes y habitualmente progresivas. lo que ha sido confirmado en algunos estudios europeos que han encontrado una incidencia 3 veces más alta y una prevalencia 20 veces mayor que la mortalidad. el Reino Unido y. I. . producido por múltiples causas. por variaciones en las conductas y consumo de alcohol. Cirrosis hepática. Hernán Iturriaga Ruiz La cirrosis hepática constituye la etapa más avanzada y final de lo que se ha dado en llamar Daño Hepático Crónico. considerada como buen indicador para una enfermedad crónica y de mal pronostico. Una situación opuesta la presentan algunos países de Europa Oriental. formando una verdadera red fibrosa entre la cual el parénquima hepático se reestructura en los llamados “nódulos de regeneración”. ANATOMÍA PATOLÓGICA El concepto de cirrosis es morfológico y los dos fenómenos básicos en ella son la fibrosis extensa y anastomosada y la disposición nodular del parénquima hepático. Estos cambios son explicados. Los septos fibrosos terminan anastomosándose. las colangitis crónicas (incluyendo la cirrosis biliar primaria) y luego una miscelánea de múltiples entidades. II. La mortalidad por cirrosis ha mostrado una tendencia a disminuir en los últimos 15 años en algunos países. Acompañando a estos dos fenómenos básicos puede encontrase necrosis.CIRROSIS HEPÁTICA Dr. Chile. pero hay algunos países como Rumania. tanto en los espacios porta remanentes como en la periferia de los septos o tabiques fibrosos (Fig. Este proceso. Esta es la etapa de cirrosis. en todos estos casos. Hungría y Corea que actualmente se encuentran muy por encima de estos rangos.

Otros hechos patológicos pueden ser también frecuentes. ocurriendo en plazos de 10 ó más años. pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad adulta si no media un trasplante hepático. Hepatitis autoinmune: incluye un amplio espectro de lesiones pero en la mayoría de las series la cirrosis está presente en el 25-50% de los casos en el momento del diagnóstico o se desarrolla en el 50-80% de los casos no tratados en un lapso de 10 años. Su diagnóstica exige una nula o mínima ingesta de alcohol (< 40 g/semana). 2. dependiendo de la etiología. III. existiendo también formas mixtas. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10%. p. ETIOLOGÍA La cirrosis hepática tiene múltiples etiologías. Los términos antiguos de "cirrosis portal" y “cirrosis postnecrótica" son equívocos y han caído en desuso. Las causas más frecuentes en el adulto son las lesiones quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria. A.9% cada año. Se ha observado que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1. B. El consumo excesivo de etanol es más prevalente en aquellas sociedades en la que hay fácil disponibilidad de éste. 6. 4. la ductopenia en la cirrosis biliar primaria o la acumulación de hierro en la hemocromatosis. Hepatitis crónica por virus C: es la segunda causa de cirrosis en los países occidentales y la primera en los asiáticos. 5. CAUSAS MENOS FRECUENTES 1. Alcohol: Es la etiología más frecuente en los países occidentales. Los mecanismos por los cuales el alcohol produce daño hepático no están aún aclarados (ver Enfermedad Hepática Alcohólica). Se estima que el 80% de los pacientes infectados evoluciona hacia una hepatitis crónica y luego cirrosis. la progresión hacia cirrosis parece ser muy lenta. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH: non-alcoholic steatohepatitis): después del alcohol hay quienes piensan que esta es la segunda causa más frecuente de daño hepático.3-5. la esteatosis en la cirrosis alcohólica. Cirrosis hepática estos fenómenos expresa el grado de actividad histológica de la enfermedad.31. se las ha clasificado como macronodulares (nódulos mayores a 3 mm) y micronodulares (nódulos menores a 3 mm). lo que a veces ocurre en cirróticos alcohólicos que dejan de beber. Cirrosis biliar primaria: aunque su progresión es habitualmente muy lenta. Existen diferentes clasificaciones morfológicas de la cirrosis. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de las vías biliares extrahepáticas. CAUSAS MÁS FRECUENTES 1. la gran mayoría evoluciona hacia la cirrosis. La cirrosis no es un cuadro morfológicamente estático y se puede producir la transformación de una cirrosis micronodular en macronodular. Macroscópicamente. La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D. Se caracteriza 219 . ej. si este proceso no es modificado por el tratamiento médico o un trasplante precoz. 3. lo que a su vez tiene determinantes económicos (países productores) y socioculturales.

acetaminofeno. hasta los 30 años. que corresponden a patología pediátrica pueden producir cirrosis. 3. amiodarona. como debiera llamarse. En el momento del diagnóstico. Su evolución generalmente es favorable pero en algunas series hay progresión a cirrosis hepática en un 20-25% de los casos. Los fármacos que además de una hepatitis crónica pueden producir cirrosis son la metildopa. Generalmente se acompaña de enfisema. Una forma de cirrosis de claro predominio geográfico y patogenia desconocida es la cirrosis en la India. 5. En algunos casos. pero no es excepcional que lo haga a edades más tardías. Desde que es posible identificar el virus C. incluso con cuerpos de Mallory. Hemocromatosis: la cirrosis está presente en cerca del 70% de los casos en el momento del diagnóstico y es el factor más determinante en el pronóstico de la enfermedad. p. 6. perhexilina y nifedipino. inflamación y a veces fibrosis. se llega al diagnóstico cuando ya la cirrosis está establecida. ej. Hay hepatotóxicos directos que por exposición crónica a ellos como contaminantes ambientales pueden también inducir cirrosis. La frecuente asociación de esta porfiria con alcoholismo y con la presencia de virus C. dependiendo de la comunidad estudiada y de los recursos diagnósticos empleados y puede ir del 4-30%. D. CIRROSIS CRIPTOGÉNICA Es aquella en la cual no se encuentra una causa identificable. hacen difícil interpretar la histopatología hepática.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo por la existencia de un hígado graso con elementos de necrosis. C. la aflatoxina y el arsénico. o puede haber progresión hacia ella a pesar de retirarse la droga. Enfermedad de Wilson: de muy baja prevalencia (1 × 10 ). Se asocia muchas veces con infección por virus B o C. diabetes hiperlipidemias y algunas drogas como corticoides. amiodarona. Hepatitis crónica por drogas: aunque muchas drogas pueden producir un cuadro de hepatitis crónica. Las condiciones más frecuentemente asociadas con NASH y que se consideran factores de riesgo son la obesidad. pero éste es más constante en la porfiria cutánea tarda. La cirrosis se ha descrito hasta en un 30% de los casos. estrógenos. Déficit de α1-antitripsina: tampoco es infrecuente en el adulto. tales como la glucogenosis tipo IV. 2. nitrofurantoina. En ocasiones presenta un cuadro histológico indiferenciable de la hepatitis alcohólica. se manifiesta antes de los 15 años de edad. metotrexato. La esquistosomiasis y la sarcoidosis pueden progresar hasta una verdadera cirrosis. En la fibrosis quística la cirrosis tampoco es infrecuente. 4. ha 220 6 . Porfirias: en varias formas de porfiria puede existir compromiso hepático. sin embargo. el número de casos de cirrosis criptogénica o cirrosis de causa no precisada. el 50% de los casos presenta hepatoesplenomegalia y manifestaciones de insuficiencia hepática. la tirosinemia y la galactosemia. vitamina A y anticonceptivos orales. NASH es una causa frecuente de elevación de las aminotransferasas. OTRAS CAUSAS Algunas enfermedades genéticas de tipo metabólico. pero en la mayoría de las series la frecuencia es mucho menor. Su frecuencia es extraordinariamente variable. este daño es reversible una vez discontinuado el fármaco.

por virus B o criptogenética. especialmente en los grandes vasos y la circulación esplácnica es uno de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos que llevan a la retención de sodio y agua. por otro motivo de consulta. dada la frecuencia de los exámenes bioquímicos o de salud. La presión arterial baja. Esta descompensación puede ser lenta y al comienzo inadvertida o instalarse en forma brusca. 2. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que durante la autopsia o una laparotomía o laparascopía. los más frecuentes son la detección de hepatoesplenomegalia. ya que los shunts vasculares portocentrales y portoportales determinan áreas de parénquima hepático hipoperfundidas y con menor capacidad funcional. solicitados ya sea como chequeos de rutina o por síntomas generales vagos e inespecíficos. con ascitis de desarrollo rápido. Esta situación hemodinámica estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona. pero los más importantes dependen de: − La disminución del parénquima hepático funcionante. Cirrosis descompensada: es la que presenta síntomas y signos de insuficiencia hepática y constituye la etapa final del daño hepático crónico. ictericia y muchas veces encefalopatía.31. los hallazgos histológicos. FISIOPATOLOGÍA Los trastornos fisiopatológicos de la cirrosis hepática son múltiples. la cirrosis asintomática es diagnosticada cuando. exámenes de laboratorio. De todos estos elementos. o se corrige. la probabilidad de descompensación al cabo de un año fue de poco menos que el 10%. Su historia natural ha sido bien descrita en un grupo de pacientes de etiología alcohólica. En algunos de los casos sin etiología conocida. diabetes o hiperlipidemias) atribuyéndose a ésta su etiología. al sistema adrenérgico y a la arginina-vasopresina. presencia de "estigmas" de daño hepático y anormalidades en exámenes de laboratorio. Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de producción de óxido nítrico (·NO) en el árbol vascular. a los 5 años de 40% mientras que a los 10 años alcanzó a un 58%. 3. el débito cardíaco aumentado y la menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. el volumen circulante. Más recientemente se ha encontrado que gran número de pacientes con cirrosis criptogénica presentan los mismos factores de riesgo que la esteatohepatitis no alcohólica (especialmente obesidad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. han sugerido una patogenia autoinmune. su frecuencia alcanzó a un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. En ellos. la buena evolución postrasplante y la presencia de autoanticuerpos anticitosol. se encuentran anormalidades en el examen físico. En muchos casos. con ello se retiene sodio y agua y aumenta. Cirrosis hepática disminuido en más de un 50%. IV. En una serie de autopsias. La cirrosis asintomática es equivalente a la cirrosis clínicamente compensada. hallazgos ecográficos o presencia de várices esofágicas en una endoscopía digestiva alta. la endoscopía y la ecografía abdominal. La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional. La vasodilatación arterial. V. La prevalencia de la cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro. − La vasodilatación arterial. manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica. − La hipertensión portal. En estos casos deben investigarse siempre fac221 . lo que aún está por confirmarse.

Encefalopatía: es menos frecuente. B. su prevalencia alcanza a cerca del 80%. Ascitis: es la forma más común de descompensación y está presente en más del 70% de los casos. aunque cuando se la investiga con técnicas finas. pancreatitis. La ascitis del cirrótico es típicamente un transudado. DEPENDIENTES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL La hipertensión portal no tiene síntomas pero se manifiesta por signos tales como la circulación venosa superficial en abdomen y la esplenomegalia. de predominio derecho. En un 5% el líquido ascítico puede ser hemorrágico y excepcionalmente quiloso. Muchas veces se encuentra derrame pleural. hepatoma. la gastropatía hiperten222 . En estos casos aparece también dificultad respiratoria y protrución de hernias. Puede ser más intensa si hay además colestasia. presencia de hepatitis alcohólica. o el antecedente de un traumatismo abdominal. por el contrario. reactivación espontánea de una hepatitis crónica. que en ocasiones puede ser masivo. ingesta proteica excesiva. V y VII. coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia. debe sospecharse un fenómeno de daño agudo sobreagregado. Esta situación es diferente en el caso de cirrosis con colestasia crónica. como la cirrosis biliar primaria. DEPENDIENTES DE LA ALTERACIÓN E INSUFICIENCIA HEPÁTICAS La hepatomegalia con aumento de la consistencia es el signo que revela la alteración hepática. estas alteraciones son subclínicas y sólo en casos muy avanzados de insuficiencia hepática o cuando hay marcado hiperesplenismo pueden manifestarse como tendencia hemorragípara. especialmente en casos con gran esplenomegalia. aunque a veces coexiste con un componente hemolítico. uso de sedantes o diuréticos) y en estos casos es más fácilmente reversible. La encefalopatía en el daño hepático crónico tiene menor gravedad pronóstica que en la insuficiencia hepática aguda. si es que ellas existían. ictericia. haciéndose irreversible. hemorragia digestiva. Coagulopatía: las alteraciones de la coagulación son muy frecuentes e incluyen menor síntesis de factores II. En estos casos debe investigarse siempre la presencia de otras patologías como tuberculosis. Si la ictericia es marcada. procesos infecciosos. De ella depende la aparición de varices esofágicas. en coincidencia con disminución de la diuresis. A esto. La insuficiencia hepática se manifiesta habitualmente como ascitis. en las etapas más avanzadas el hígado es pequeño. diagnosticables radiológica o endoscópicamente. como manifestación de descompensación que la ascitis y la ictericia. como reactivación de una hepatitis crónica. Ictericia: generalmente leve al comienzo. coagulopatía o encefalopatía hepática. o de un proceso infeccioso sistémico. con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. pero en un 20-30% las proteínas pueden tener concentraciones que exceden los 3 g/dL. Cuando la ascitis está a tensión existe también edema periférico y en grados extremos anasarca. La encefalopatía crónica puede adquirir finalmente organicidad. Los síntomas y signos de la cirrosis se pueden clasificar en 3 grupos: A. empleo de fármacos. como los tests psicométricos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo tores de descompensación. cirugía o el desarrollo de un hepatoma. que es consecuencia de la insuficiencia hepática se agregan la activación de la fibrinólisis. los que habitualmente son: crisis de ingestión de alcohol. No siempre el hígado está grande. coexistiendo todas ellas en mayor o menor grado. pero siempre duro. junto con alteraciones plaquetarias. Muchas veces es desencadenada por factores exógenos (hemorragia. En el paciente habitual. El paciente relata aumento progresivo del volumen y sensación de pesantez abdominal.

OTRAS MANIFESTACIONES 1. a efectos directos sobre el testículo. 4. dependiendo de la etiología. artralgias o artritis. o con alteración en el metabolismo de neurotransmisores. predominan la atrofia y fibrosis. alteraciones tiroideas y compromiso renal en las hepatitis autoinmunes o por virus B o C. Otros signos físicos: Aparte de la ictericia. se ha observado que en. que la fatiga estaría relacionada con trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. C. Por la frecuencia con que aparecen en embarazo y durante tratamientos estrogénicos. basándose en datos experimentales. 2. La hipertensión portal es también un factor patogénico de la ascitis. Eritema palmar (“palma hepática”): corresponde al color rojizo. 5. especialmente en los casos de hepatitis crónicas virales o en alcohólicos. aunque no son específicos de la enfermedad. taquicardia y tendencia a la hipotensión. vez de hiperplasia. “Estigmas” de daño hepático crónico: Hay muchos que engloban bajo este término un conjunto de signos físicos que se encuentran con frecuencia en pacientes cirróticos. En los hombres alcohólicos ellos pueden presentarse. Pueden existir telangectasias aracniformes en el alcohólico. Hipogonadismo e hiperestrogenismo: son comunes y fáciles de advertir en el hombre y consisten en ginecomastia. Manifestaciones cardiovasculares: En cirrosis hay un estado de circulación hiperdinámica. Manifestaciones generales inespecíficas: Es común que el paciente cirrótico acuse decaimiento y malestar general. Tal es el caso de los xantelasmas y xantomas. tórax y brazos). En los no alcohólicos. 223 . pero es más probable que sean una manifestación cutánea de la vasodilatación arterial existente en estos pacientes. aún sin daño hepático importante y en ellos se les ha atribuido importancia pronóstica. por vasodilatación. Su especificidad es baja ya que también se observan en sujetos normales. en alcohólicos sin cirrosis. pueden existir manifestaciones de compromiso extrahepático tales como fenómenos cutáneos. el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson. Curiosamente. de las eminencias tenar e hipotenar. Dependientes del factor etiológico: Aparte de los signos recién mencionados. cuello. se las ha atribuido al hiperestrogenismo del cirrótico. fatigabilidad y molestias abdominales vagas. aún en ausencia de daño hepático y se han atribuido a un efecto depresor del alcohol sobre el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.31. Cirrosis hepática siva y la pancitopenia por hiperesplenia. Hiperplasia parotídea: menos frecuente que los signos anteriores. Telangectasias aracniformes: Predominan en la parte alta del cuerpo (cara. Es difícil diferenciar estos síntomas de los que pudieran estar causando los agentes etiológicos. en el daño hepático crónico colestásico. aumento del débito cardíaco. ausencia de vello pectoral con distribución ginecoide del vello pubiano y atrofia testicular. estos últimos dos mecanismos también operan. hay diversos signos que pueden encontrarse en el cirrótico. La patogenia de estos síntomas no se conoce y se especulada. 3. con disminución de la resistencia vascular periférica. La denominación es inadecuada ya que "estigma" significa "marca infamante". en el embarazo y en otras enfermedades como la artritis reumatoide. a una mayor conversión periférica de andrógenos en estrógenos y al aumento de la proteína transportadora de hormonas sexuales. astenia.

5. 4. VII. no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles para medir el efecto de intervenciones terapéuticas. DIAGNÓSTICO La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepático crónico debe ser: 1. No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclínicos todos los tests de laboratorio pueden resultar normales Evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gamma-glutamil transferasa en el alcohólico constituyen los marcadores más útiles. los niveles de GGT y de inmunoglobulina A pueden ser útiles. sobreimpuesto al daño crónico. la búsqueda de autoanticuerpos para la hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria. Marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la intensidad de la fibrogénesis. cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson. Como una descompensación clásica. los que mejor reflejan la insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica. C. V y VII. el péptido terminal del colágeno III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica. Esta suele inicialmente ser leve. de instalación lenta o rápida. VIII. Otros parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de coagulación como el II. La forma de descompensación más frecuente es la ascitis. si hay factores desencadenantes. con o sin ictericia. Investigar la existencia o amenaza de complicaciones.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo VI. la actividad de protrombina y la albúmina. CONFIRMACIÓN DE LA PRESENCIA DEL DAÑO Puede basarse en un o varios de los siguientes elementos: 224 . Como progresión del cuadro preexistente: hepatitis crónica. Evaluar la presencia de hipertensión portal. como ocurre durante procesos infecciosos agudos o después de una hemorragia digestiva o de cirugía. LABORATORIO El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras: Investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del daño hepático crónico. si ésta ya está constituida. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los marcadores de los virus B. hemocromatosis. hepatoma. Como complicación: hemorragia digestiva. De los múltiples marcadores ensayados. C y D para las hepatitis crónicas virales. por su costo. A. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. Estos marcadores. 2. el colesterol y el complemento. Evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales. la determinación de ferritina para la hemocromatosis y de ceruloplasmina. permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su actividad. PBE. B. cirrosis biliar primaria. Investigar su etiología. encefalopatía. Para la cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan el diagnóstico cuando se niega la ingesta. En estos casos. 3. FORMAS DE PRESENTACIÓN A. cuando es marcada debe hacer sospechar la presencia de un fenómeno agudo. Confirmar la presencia del daño.

Resonancia Nuclear Magnética: tampoco ha constituido un gran avance en el diagnóstico. Tomografía axial computarizada: no tiene grandes ventajas sobre la ultrasonografía en el diagnóstico de cirrosis pero puede ayudar en el diagnóstico etiológico. frecuente aumento del lóbulo caudado. orientan al diagnóstico etiológico. contorno nodular. esplenomegalia y otros elementos de hipertensión portal tales como aumento del diámetro de la porta. ya que permite identificar y cuantificar el hierro. lo que resultaría especialmente útil en casos de hepatitis crónicas. en casos de hemocromatosis. Cirrosis hepática 1. excepcionalmente se utiliza para investigar la etiología. como elemento de referencia antes de iniciar un tratamiento y muchas veces al término de él. Laboratorio: confirma la existencia de insuficiencia hepática a través de la demostración de hiperbilirrubinemia y falla de la capacidad de síntesis expresada por la hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia (medida siempre después de la administración parenteral de Vitamina K). con esplenomegalia y circulación venosa superficial. 5. ej. el tamaño de las várices y la presencia de signos rojos en ellas. Se ha descrito que el "índice de congestión portal" (diámetro de la porta/velocidad de flujo) se correlacionaría estrechamente con la magnitud de la hipertensión portal. en casos de Budd-Chiari. los estudios con imágenes son útiles por otras dos razones muy importantes: − En algunos casos. cirrosis biliar secundaria o la misma hemocromatosis. 2. Sin embargo. Además de mostrar alteración de la morfología hepática y presencia de signos de hipertensión portal. ya mencionada. especialmente en estudios seriados. esplénica y mesentérica superior y a veces visualización de colaterales. como p. − Permiten la detección del hepatocarcinoma u otra neoplasia que se desarrolle en el hígado cirrótico. 3. Histología: Muchos insisten que la biopsia hepática es el único elemento de certeza diagnóstica en la cirrosis. Laparoscopía o cirugía: la laparosocopía es muy buen método diagnóstico. Imágenes: Ultrasonografía: los elementos característicos del diagnóstico son: tamaño del hígado en general normal o disminuido. constituyendo un importante elemento pronóstico.31. En los casos avanzados la sensibilidad puede llegar al 100% con especificidades de más del 90% pero en casos iniciales estos rendimientos son muy inferiores. ojalá en etapas precirróticas. ictericia o encefalopatía. Ello es efectivo cuando la biopsia exhibe una cirrosis. sobre todo si a estos hechos morfológicos se agrega la presencia de "estigmas" de daño hepático crónico y sobre todo ascitis. Clínicos: El diagnóstico sobre bases puramente clínicas es posible muchas veces cuando se da el conjunto de una hepatomegalia dura. ya que existe error de muestreo que para algunos alcanza hasta un 50%. aunque la estimación del grado de fibrosis parece se mejor que con otros métodos. Eco-Doppler: tiene utilidad para medir el flujo sanguíneo portal. 4. la biopsia se utiliza cada vez menos como procedimiento confirmatorio del diagnóstico de cirrosis propiamente tal y sus mayores indicaciones las constituyen la confirmación del daño hepático crónico. hiperecogenicidad heterogénea del parénquima hepático. Cintigrafía: la TAC y RNM han desplazado en gran parte a los estudios cintigráficos para el diagnóstico de daño hepático crónico. 225 . con un rendimiento levemente inferior a la biopsia hepática pero por su costo se reserva para casos en que sea necesaria una biopsia y esta no resulte diagnóstica.

cafeína. clínica y de laboratorio. protrombina. hierro en hemocromatosis. sin que hayan logrado popularizarse y ser estudiadas en grandes series. INVESTIGAR LA EXISTENCIA O AMENAZA DE COMPLICACIONES Ello se describe en la sección subsiguiente (Sección X). La hepatitis crónica con intensa inflamación y presencia de folículos linfoides es frecuente en infecciones por virus C. en una fórmu. Se ha estudiado la depuración de diferentes compuestos tales como galactosa. ductopenia en cirrosis biliar primaria.6 puntos para seleccionar los pacientes que están en Grado B = 7 . Clasificación de Child-Pugh modelo para predecir la sobrevida en cirró1 punto 2 puntos 3 puntos ticos descompensados. Aunque Protrombina (%) > 50 30 – 50 < 30 está siendo adoptado en Estados Unidos Grado A = 5 . El antecedente de transfusiones.5 << 2. creati. En la práctica. aminopirina.8 – 3. La descompensación de la cirrosis marca el comienzo de la etapa final del daño hepático crónico. desarrollada primero por Child y modificada por Pugh (Tabla 31-1). basta con la pesquisa endoscópica de várices esofágicas o del techo gástrico. EVALUAR LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL El método más preciso para cuantificar la hipertensión portal consiste en la medición de la presión hepática enclavada. etc. Recientemente se ha desarrollado otro Tabla 31-1. El método más simple y mejor validado es la evaluación compuesta.IV (Model for End-Stage Liver Disease) que Ascitis 0 I .Bilirrubina (mg/dL) < 2. INVESTIGACIÓN DE LA ETIOLOGÍA La historia clínica es insustituible en casos de daño hepático crónico por alcohol o por drogas.8 la logarítmica todos estos términos. 226 . en la población general de cirróticos no está aún demostrada. cuerpos acidofílicos en déficit de α1-antitripsina. no toda cirrosis descompensada tiene la misma gravedad y el mismo pronóstico. comparada con otros índices más complejos derivados de análisis de regresión múltiple. Este es el MELD Encefalopatía 0 I . aunque la esteatohepatitis no alcohólica y algunas drogas como la amiodarona pueden mostrar igual histología.5 2. sin embargo. su superioridad sobre el Child. la protrombina y en menor grado la albúmina y la bilirrubina son los mejores predictores del pronóstico a largo plazo. E.0 > 3. Si bien no existe una prueba de laboratorio que por sí sola permita establecer el grado de insuficiencia hepática. se ha demostrado más simple e igualmente efectiva.9 puntos Grado C = 10 ó más puntos lista de espera de un trasplante hepático. uso parenteral de drogas o presencia de tatuajes es importante en casos de virus B o C. debido a su relativa complejidad y alto costo.II III . proliferación biliar en cirrosis biliar secundaria. D.0 2. Esta evaluación. EVALUAR LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA.0 – 3.II A tensión incluye a la bilirrubina. C. La biopsia hepática puede sugerir o confirmar la etiología en varios casos: el hallazgo de necrosis con cuerpos de Mallory e inflamación con polinucleares es característico de la hepatitis alcohólica.0 nina y etiología de la cirrosis.Albúmina (g/dL) > 3. lidocaína y verde de indocianina como posibles pruebas de función global.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo B.

2. dependiendo de la etiología. el grado de insuficiencia hepática y la metodología empleada para evaluar el estado nutricional. X. Los criterios de ascitis intratable y el síndrome hepatorrenal han sido bien definidos recientemente y se discuten en otra clase. COMPLICACIONES 1. su presencia favorece o se asocia con la aparición de otras complicaciones. Con menor frecuencia es producida por una úlcera péptica o por gastritis erosiva provocada por el uso de antiinflamatorios no esteroidales. debe recurrirse a la biopsia hepática. Cuando ello es necesario. p. la encefalopatía clínica es considerada habitualmente una complicación y aunque no tiene el mismo significado pronóstico que en la insuficiencia hepática aguda. El gran problema está en diferenciar la cirrosis de las etapas precirróticas en una hepatitis crónica. 6. En los cirróticos no alcohólicos y sin colestasia crónica la prevalencia fluctúa entre 30-40%. Del diagnóstico etiológico: tal como se ha descrito en la sección anterior. La prevalencia de infecciones en los cirróticos hospitalizados alcanza un 40-50%. la peritonitis bacteriana espontánea. Hemorragia digestiva: constituye una de las principales causas de muerte del cirrótico cercana al 50% en algunas series y generalmente es complicación de la hipertensión portal. constituye una complicación grave. para decidir un tratamiento antiviral. la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición. estas cifras son mayores en los alcohólicos. su presencia está asociada con una mayor mortalidad. que tienen un efecto deletéreo sobre el hígado. como la insuficiencia renal funcional ("síndrome hepatorrenal"). especialmente del aporte proteico. son pocos los cuadros que pueden confundirse con un daño hepático crónico. Más frecuentes son las endotoxemias. Coagulopatía. no parece ser un factor importante en el no alcohólico. de 36%. 5. Entre ellos pueden mencionarse algunos hígados tumorales. 3. Infecciones: los pacientes cirróticos son más susceptibles a las infecciones debido a la depresión inmunitaria como resultado del daño hepático mismo y del alcoholismo o la desnutrición tan frecuentemente concomitantes. al provocar liberación de citoquinas lo que favorece procesos necroinflamatorios y fibrogénicos. Las bacteremias puras se manifiestan como cuadros febriles cortos y recurrentes e implican un mal pronóstico. en un estudio prospectivo. Encefalopatía: tal como se mencionó. Las causas y mecanismos de la malnutrición son múltiples. en contraste. Sin embargo. ej. Falta de ingesta: es marcada en el alcohólico. la hiperplasia nodular focal y la amiloidosis hepática. Ascitis: complicación más frecuente. en hígados alcohólicos o en fibrosis de otra etiología. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL De la cirrosis misma: recurriendo a los elementos ya señalados. pero básicamente se puede atribuir a: a. Las infecciones son una importante causa de muerte del cirrótico (10-30%). la neumonía y las bacteremias. Malnutrición: es muy frecuente en el cirrótico pero su prevalencia varía mucho. 227 . siendo las más frecuentes la urinaria. Cuando el manejo de la ascitis se hace difícil o se considera intratable. ya sea por rotura de várices esofágicas o por sangrado gástrico de una gastropatía hipertensiva. 4. vitaminas y minerales. En cirróticos alcohólicos ambulatorios la incidencia anual de infecciones graves que requirieron hospitalización fue. la encefalopatía subclínica es muy frecuente y puede considerarse parte del cuadro de la cirrosis descompensada. Cirrosis hepática IX. la peritonitis bacteriana espontánea.31.

Hepatoma: es una complicación frecuente en las cirrosis por virus B y C y en la hemocromatosis. Alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes: sobre todo en el alcohólico. e) la administración de antiinflamatorios no esteroidales o de medios de contraste endovenoso. La diabetes complica el manejo nutricional del paciente cirrótico y constituye un elemento de mal pronóstico. 7. En la cirrosis alcohólica no complicada por virus C también se ha descrito una mayor frecuencia de hepatoma. que pueden complicarse de hiponatremia. especialmente si hay derrame pleural. así como en el déficit de α1-antitripsina. y en las colestasias crónicas. Puede pasar inadvertida. generalmente innecesaria y que también lleva a desnutrición. Estudios morfológicos han llamado la atención sobre una alta frecuencia (36%) de trombosis de ramas menores de la porta. Todas estas observaciones han sido controvertidas y en el cirrótico alcohólico se ha observado que el catabolismo proteico se observa aumentado sólo en presencia de alcohol y no en la abstinencia. así como resistencia a la insulina. La hipoxemia. la hemocromatosis y en hepatitis crónicas con tratamiento esteroidal prolongado. b) la restricción proteica. Trastornos metabólicos: se han descrito aumento en el gasto energético. que resulta de la vasodilatación arteriolar pulmonar. lo que podría ser un mecanismo de progresión del daño hepático. que es muy frecuente en los alcohólicos. XI. Osteopenia: la enfermedad ósea con osteomalacia. Las medidas que más frecuentemente producen iatrogenia son: a) el régimen hiposódico al cual muchos pacientes adhieren difícilmente. PATOLOGÍA FRECUENTEMENTE ASOCIADA Diabetes: Se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono en más del 70% de los cirróticos la que se atribuye tanto a resistencia periférica a la insulina como a menor producción de ésta.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo b. Iatrogenia: por su frecuencia y gravedad debe considerarse una complicación importante y prevenible de la cirrosis. Estudios prospectivos han observado una incidencia anual de 5% aunque hay series con cifras mayores. 228 . En su patogenia se invocan fallas en la absorción de vitamina D. 11. c) los tratamientos diuréticos. Pueden concurrir a ella alteraciones pulmonares restrictivas como secuelas de TBC o neumopatías previas y fenómenos obstructivos o enfisematosos secundarios al tabaquismo. 8. pero puede llegar a un 4%. efectos directos del alcohol y posibles metabolitos que inhibirían la función osteoblástica. Muchas veces se asocia con la presencia de un hepatocarcinoma. hiperkalemia. menor hidroxilación hepática de la vitamina. y que requiere de una labor educativa persistente para lograr su éxito y evitar la disminución de la ingesta y desnutrición. sin embargo. determinando un trastorno de perfusión-difusión. 10. 9. Sin embargo. la que produce acumulación de sangre en los lechos precapilar y capilar. encefalopatía o insuficiencia renal. por efecto del etanol sobre el tubo digestivo y páncreas. Insuficiencia respiratoria: la disnea o dificultad respiratoria es frecuente en el cirrótico con ascitis a tensión. c. que pueden llevar a la insuficiencia renal. d) el uso de sedantes y depresores del sistema nervioso central que desencadenan encefalopatía. en cirróticos sin ascitis la hipoxemia también es común y se encuentra en un 30%. es habitualmente manifestación del síndrome hepatopulmonar. mayor recambio y catabolismo proteico y cambios en la oxidación de nutrientes con mayor oxidación de lípidos. Diabetes clínica se encuentra en un 15-30% de los casos y tiende a ser insulinorequiriente. presentarse como una hemorragia digestiva o como un deterioro brusco de la función hepática. Trombosis porta: su frecuencia es baja. osteoporosis y aumento en la frecuencia de fracturas traumáticas y patológicas es frecuente en la cirrosis con colestasia crónica (cirrosis biliar primaria) pero también se encuentra en la cirrosis alcohólica.

La morbimortalidad fetal está también aumentada. la existencia y tipo de complicaciones. Cirrosis compensada: En un grupo de 293 cirróticos de diversa etiología seguidos por un período de 5 años. parece existir una tendencia a mejorar en las últimas décadas. Su historia natural es muy diversa. que puede llegar hasta un 50% en los Child C. El hepatoma y las causas no hepáticas tienen un peso variable. El mayor riesgo quirúrgico existe aún en los pacientes compensados. la mortalidad intrahospitalaria alcanzó al 20% y los factores más predictivos de mortalidad fueron: creatinina mayor de 2 mg/dL. el grado de hipertensión portal y la presencia. En los efectos deletéreos de la cirugía influyen tanto el estrés quirúrgico mismo. Úlcera péptica: La incidencia. No se ha encontrado diferencias en la frecuencia de la presencia de Helicobacter pylori entre cirróticos ulcerosos y no ulcerosos. lo que depende de múltiples factores tales como la etiología. Estos casos fueron bien manejados con escleroterapia y mejor aún sería hacerlo con ligadura elástica.31. La complicación más temible y frecuente es la hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas. Cirrosis hepática Colelitiasis: Aunque la prevalencia de colelitiasis tiene una gran variación geográfica. en todos los países en que se ha estudiado. prevalencia y complicaciones de la úlcera péptica en cirróticos parecen ser mayores que en la población general. los cirróticos tienen un riesgo 3-5 veces mayor de presentarla que la población general. peritonitis bacteriana espontánea. el momento en que se hace el diagnóstico. aunque la mayoría de las series que así lo muestran. anovulación e infertilidad hace poco probable el embarazo. si no media algún tipo de intervención. la presencia y tamaño de las várices esofágicas y la etiología. Causas de muerte en el cirrótico: Las principales son la insuficiencia hepática y la hemorragia digestiva. existe tendencia a esperar mayores complicaciones. insuficiencia renal. se estima una mortalidad operatoria de un 10% para ellos. como la hipoxemia hepática inducida por los anestésicos. el pronóstico inmediato se confunde con el de las complicaciones que estén presentes. ya que el embarazo acentúa los trastornos hemodinámicos de la cirrosis. Cirrosis descompensada: A pesar del mal pronóstico global de la enfermedad. no son de casos y controles. etc. dependiendo de la etiología de la cirrosis y del tiempo de seguimiento. la probabilidad de descompensación a los 5 años fue de 40% y la sobrevida alcanzó al 70%. Cuando este ocurre. que en una serie se presentó en casi el 50% de los casos. seguida de las infecciones. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO La cirrosis hepática es una enfermedad incurable y de mal pronóstico. tales como hemorragia digestiva. Cirrosis y embarazo: En la mujer con daño hepático crónico la alta prevalencia de amenorrea. tamaño y características de las várices esofágicas y el tratamiento. XII. Cirrosis y cirugía: El cirrótico tolera mal la cirugía y no es infrecuente que el diagnóstico de daño hepático se establezca por primera vez a raíz de una descompensación que aparece en el postoperatorio inmediato de una cirugía electiva. En series no seleccionadas de cirróti229 . Ello contrasta con sobrevidas de sólo 34% que tienen los cirróticos alcohólicos descompensados que continúan bebiendo. natremia menor de 125 mEq/L y presencia de encefalopatía severa. Pronóstico inmediato: En la cirrosis descompensada. Pronóstico tardío: Los factores más determinantes en el pronóstico a mediano plazo de una cirrosis son el grado de insuficiencia hepática. En una serie nacional de pacientes hospitalizados por descompensación. Los cálculos son con mayor frecuencia pigmentarios.

en la mayoría de las series la sobrevida es diferente según se logre o no la abstinencia. un tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación del colágeno ya formado (colagenolisis). que además de inhibir la síntesis del colágeno. En ella. desde una sobrevida a 5 años de sólo un 7% comunicada por Ratnoff y Patek en 1942. aún sin abstinencia. tendría efectos inmunomoduladores. Cualquier esfuerzo en ese sentido es de todas maneras útil.. la hemocromatosis.. la hepatitis crónica autoinmune. tamaño y aspecto de las várices esofágicas es uno de los factores más predictivos de hemorragia digestiva en el cirrótico y la hemorragia es una de sus principales causas de muerte. 60-10% en los que continúan bebiendo. por lo que se considera que es una de las variables más importantes para decidir el trasplante hepático. S-adenosilmetionina. con tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores. ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. la sobrevida a 5 años fue de 95% para los Child A. la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante. En una serie reciente no seleccionada por etiología ni forma de presentación. Insuficiencia renal: Tiene un pésimo pronóstico a corto y mediano plazo con una sobrevida de 0% a 1 año. el que tendría efecto justamente en los sujetos que continúan bebiendo. la cirrosis biliar secundaria. estos resultados no han sido reproducidos por otro grupo. Vitamina E. especialmente en seguimientos muy prolongados (10% a 10 años) lo que contrasta con sobrevidas de 20% o más. Ello fluctúa en rangos amplios. En algunas series la cirrosis alcohólica es la que muestra menor sobrevida. se ha utilizado el propiltiouracilo. tales como la silimarina. En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico indispensable es la abstención del alcohol. Hipertensión portal: La presencia. Otros tipos de daño hepático crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son. Desgraciadamente. etc. mediante el uso del interferón. 75% para los B y 55% para los C. ej. lo que difícilmente se obtiene. para otras etiologías. con sobrevidas a 2 años de 70-90% en abstinentes vs. Aunque con su administración Orrego y cols. con el uso de ácido ursodeoxicólico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cos. Ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de 100 pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del etanol. Persistencia de la ingesta en el alcohólico: Aunque hay observaciones discordantes. ella mejora hasta el 50% en series posteriores. p. no han logrado demostrar efectos positivos. TRATAMIENTO Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible. XIII. Están en este caso las hepatitis crónicas por virus B o C. ya que la disminución de la ingesta. lecitinas poliinsaturadas. en el mismo lapso. la mayoría de los fármacos que experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínicamente por sus efectos laterales. ha mostrado mejorar la sobrevida. obtuvieron una mejor sobrevida. Otras medidas terapéuticas utilizadas en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica. la enfermedad de Wilson y las porfirias. el único tratamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta etapa. con diferentes grados de éxito. Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis. Este tratamiento etiopatogénico es posible en muchas condiciones. ácido ursodeoxicólico. La colchicina. la sobrevida a 230 . Etiología: Es uno de los factores más determinantes del pronóstico.

como hemorragia e infecciones. La sobrevida global del trasplantado. sin embargo. Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. las más controvertidas son las de la cirrosis alcohólica. enemas. 4. como el síndrome hepatorrenal. aunque nunca hayan presentado ascitis. especialmente si el paciente tiene ya ascitis. Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos.31. series clínicas en relación con este hecho. es de un 70% y las mayores limitaciones del procedimiento son su alto costo y la escasa disponibilidad de órganos. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello. Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado. las indicaciones mejor definidas son para la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante. no hay consenso sobre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo. la educación es fundamental. Mejorar o mantener la función hepática: la prevención de complicaciones que la deterioran. Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta. o un conjunto de alteraciones que predicen una muy baja sobrevida. De todas las cirrosis del adulto. Una vez establecida la cirrosis. los objetivos del tratamiento están dirigidos a: 1. Experimentalmente se ha demostrado que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepático. por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta. sin contraer el volumen vascular. En los pacientes hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como punciones. 3. manejan mal el sodio. 231 . aunque no se mejora la sobrevida. Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de complicaciones infecciosas. lo que se puede prevenir con el uso de antibióticos intestinales. Cirrosis hepática 5 años en pacientes tratados alcanzó a 75% y fue significativamente mayor que en los que recibieron placebo (34%). es decir. aquellos con várices esofágicas grados III o IV. Prevenir las complicaciones: Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico. Tratar las complicaciones. endoscopías. como en toda enfermedad crónica. XIV. cumple con este objetivo. Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u otras medidas depletivas. CIRROSIS Y TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático ortotópico es la última medida terapéutica a la que se puede recurrir cuando se ha llegado a una etapa de calidad de vida intolerable o existen complicaciones intratables y letales. a 5 años. especialmente si tienen signos rojos o mala función hepática. hasta este momento. la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el autocuidado y adhiere mejor al tratamiento y a los controles. no existen. como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados están formalmente contraindicados. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. 2.

Mª Isabel Jirón Vargas DEFINICIÓN Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio de este sistema vascular. CLASIFICACIÓN Esta se basa considerando el nivel o sitio de la obstrucción al flujo portal. 32-3). – Hipertensión portal prehepática – Hipertensión portal intrahepática de tipo presinusoidal de tipo sinusoidal de tipo postsinusoidal – Hipertensión portal posthepática ETIOLOGÍA Es muy variada.HIPERTENSIÓN PORTAL Dra. Tabla 32-1. Hipertension portal prehepática Malformaciones Atrofia o hipoplasia vena porta congénitas Onfalitis Pileflebitis Apendicitis Pancreatitis Infecciones Diverculitis EII Trombosis Colangitis esclerosante Tumor HCC Obstrucción de vena porta Policitemia Vera Enfermedades Metaplasia Mieloide Mieloproliferativas Otras Postoperatorias y traumáticas Neoplasias y Quistes Adenopatías Compresiones Pancreatitis crónica Otras Fístula arterio-venosa congénita Flujo portal Traumática aumentado Tumor 232 . 32-2. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas determinadas patologías (Tablas 31-1.

Hipertensión portal intrahepática Esquistosomiasis Metástasis hepática Síndromes mieloproliferativos Presinusoidal Hiperplasia Nodular Regenerativa/Transformación nodular parcial Fibrosis hepática congénita Esclerosis hepatoportal Sarcoidosis y otras CIRROSIS Sinusoidal Hepatitis fulminante Hígado graso agudo del embarazo Tóxicos. − Esplenomegalia e hiperesplenismo secundario. Un gradiente de presión mayor a 12 mmHg ha sido establecido como nivel de riesgo de sangrar. 233 . con o sin signos rojos). por lo que no se hace rutinariamente en los pacientes. várices esofagogástricas. La complicación más importante de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva porque este evento significa un riesgo importante de mortalidad y éste es cada vez mayor si la hemorragia se repite ya sea precoz o tardíamente. Tumores Diafragma congénito VSH RIVH= Reacción Injerto Versus Huésped. es necesario precisar en toda endoscopía si ella existe. hemorroides. Hipertensión portal posthepática Pericarditis constrictiva Insuficiencia cardíaca congestiva grave Trombosis Vena Cava Inferior DIAGNÓSTICO − Presencia de signos de circulación colateral: circulación colateral en pared abdominal. Diagnóstico de várices esofágicas. Esta es medida por el gradiente de presión de las venas hepáticas (presión enclavada o bloqueada. Tabla 33-3. La gradiente normal es menor a 5 mmHg. − Encefalopatía portal. equivalente a presión sinusoidal. En este estudio es importante precisar el tamaño de las várices. intraabdominal. pero son poco frecuentes. técnica invasiva. Ro Enfermedad venooclusiva RIVH Trombosis venas suprahepáticas Postsinusoidal Anticonceptivos orales Síndrome Budd-Chiari Policitemia. etc. VSH = venas suprahepáticas. Gastropatía hipertensiva. Existen várices en el resto del tubo digestivo. Se consideran factores de riesgo de sangramiento el grado de presión portal. gástricas y gastropatía hipertensiva Es endoscópico. QT. Hipertensión portal Tabla 32-2. menos la presión libre en las venas hepáticas). su ubicación o extensión y los signos de riesgo de sangramiento. Hburia Parox Noct.32. − Ascitis. Respecto de la gastropatía hipertensiva (lesiones tipo mosaico.

várices azules) y el grado de la función hepática según clasificación de Child (o ChildPugh). salvo en casos de hemorragia. Recomendaciones para estudio y seguimiento de pacientes a los que se diagnostica cirrosis según Consenso Baveno III.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los otros factores son el tamaño de las várices. − Los β-bloqueadores no selectivos sigue siendo el único tratamiento útil demostrado. Los objetivos del tratamiento son: 1. los balones de Sengstaken (Sengstaken-Blakemore) de 3 lúmenes y de Lipton de 2 lúmenes. signos endoscópicos de riesgo y los con Child tipo C que los B y A. del E. El tratamiento actual está basado en recomendaciones del Consenso de Expertos (Baveno III. − La ligadura de várices es un tratamiento que podría ser útil. − Si hay várices pequeñas: control endoscópico cada 1-2 años. Objetivos: Controlar hemorragia. 3. en múltiples meta-análisis publicados y de los cuales han derivado las indicaciones actualmente establecidas en hipertensión portal. no modificado al año 2003 (N. − No hay consenso sobre el tratamiento a indicar en aquellos pacientes que tienen contraindicación al uso de β-bloqueadores o en los que no son adherentes al tratamiento (falta de compliance). algunos signos endoscópicos (signos rojos. Profilaxis de várices: el consenso estimó que aún faltan datos concluyentes para precisar si esto es posible. aún está en evaluación con una serie de estudios controlados. lograr hemostasis. de acción más prolongada y de menor costo. Tienen mayor riesgo de hemorragia los pacientes que presenten várices grandes. El análisis de gran parte de estos y otros tratamientos farmacológicos no mencionados ha sido realizado por expertos en conjunto. Impedir resangramiento precoz. 234 . la vasopresina y derivados vasoconstrictores no selectivos (vasoconstricción esplácnica y sistémica) y más tarde la somatostatina (vasoconstrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeótrido. instalación de anastomosis intrahepática portosistémica vía transyugular (TIPS). frecuente en los primeros días y que aumenta el riesgo de mortalidad del paciente.: hubo un nuevo consenso el 2005). el tratamiento farmacológico de uso crónico con β-bloqueadores no selectivos con acción vasoconstrictora (en la práctica Propanolol). − Si hay várices grandes: no repetir endoscopías. 2000). − El tratamiento farmacológico combinado (β-bloqueador más nitratos como vasodilatador) no ha demostrado ser más efectivo que β-bloqueador solo. la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas. 2. que el paciente esté 24 horas sin signos de hemorragia dentro de 48 horas de admisión del paciente. ligadura de várices como técnica endoscópica de igual rendimiento que la escleroterapia pero con menores complicaciones. − Si no hay várices: control endoscópico cada 2-3 años. Tratamiento de la hemorragia activa. Prevención primera hemorragia. TRATAMIENTO El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras. − La escleroterapia no está indicada.

La escleroterapia no debe ser indicada. como rescate. Recomendaciones de tratamiento: a. La ligadura necesita evaluación. Podría usarse escleroterapia con inyección de cianoacrilato. etanolanina o alcohol. A otros tratamientos les falta evaluación. etc. de hematemesis. Iniciar tratamiento endoscópico. el tratamiento endoscópico es técnicamente difícil. c. La Crónica es más frecuente (10-15%). pero puede intentarse. antes de la endoscopía y mantener este tratamiento durante 5 días para prevenir el resangramiento precoz. En nuestro medio se puede indicar Octeótrido. Respecto de las 2 técnicas endoscópicas —Escleroterapia y Ligadura de várices— ambas tienen iguales resultados en el control de la hemorragia. de sangramiento activo en la endoscopía diagnóstica. TIPS. de hepatocarcinoma asociado. Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento endoscópico más infusión de Octeótrido o balón. la presencia de insuficiencia renal. pero existe (menos del 3% al año). Si este tratamiento falla: indicar cirugía o TIPS en pacientes de bajo riesgo o TIPS en pacientes de alto riesgo y que están en espera de trasplante hepático. El tratamiento es β-bloqueador en forma indefinida. Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y se puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio. b. 235 . drogas vasoactivas. En esta situación se han usado drogas y.32. aún en ausencia de sangramiento activo. En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal. Hemorragia por gastropatía: La Aguda es poco frecuente. 4. Si hay contraindicación o el paciente tratado con Propanolol presenta hemorragia. se podría intentar cirugía o TIPS. Hemorragia por várices gástricas: Aún no existe un tratamiento bien establecido. Se considera mortalidad atribuible a la hemorragia si esta ocurre durante el período de 6 semanas de iniciada la hemorragia índice. La mortalidad por resangramiento es también del 30%. Prevención del resangramiento o recidiva de hemorragia. Su elección dependerá básicamente de la infraestructura local y de la experiencia y resultados que tenga el endoscopista con cada una de ellas. − En várices esofágicas: Se puede indicar Propanolol o Ligadura de várices. Hemorragia por várices esofágicas: Iniciar tratamiento farmacológico. En casos de fracaso a esos tratamientos y como medida de rescate puede indicarse cirugía o instalación de TIPS. se indica ligadura de várices. sola o combinada con drogas vasopresoras. especialmente en pacientes de alto riesgo. Hipertensión portal La mortalidad por hemorragia activa es del 30% y tiene como factores predictivos independientes: el grado de insuficiencia hepática. cirugía. el género masculino y el grado de presión portal. − En várices gástricas: se necesitan estudios controlados de los diversos tratamientos: inyección con acrilato.

¿Qué factores influyen en la posibilidad de resangrar? 18. Propanolol (comprimidos de 10. Este porcentaje va aumentado cada año e influyen algunas variables o condiciones ya señaladas. Preguntas de Autoaprendizaje. Identifique etiologías que puedan producir la situación clínica señalada en la pregunta precedente 8. 1 ampolla = 1 mL = 0. ¿Cuáles serían tratamientos de salvataje o de indicación excepcional? 236 . Las dosis promedios necesarias son entre 60-120 mg/día. ¿Cuál es el mecanismo general causante de la hipertensión portal? 2. Las contraindicaciones son las propias de todo β-bloqueador y los efectos secundarios son pocos y no graves. ¿cuál o cuales serían las de mayor riesgo para el paciente y por qué? 9. 20 ó 40 mg). ¿Qué tipos de tratamiento endoscópico conoce y en que situaciones indicaría cada una de ellos? 15. De todas las manifestaciones clínicas o de exámenes de la hipertensión portal. PRONÓSTICO El pronóstico también depende de la circunstancia en que se encuentra el paciente. ¿Cuál sería el estudio mínimo en un paciente en que se sospecha hipertensión portal? 10. Se indica un bolo de inicio de 250 mg. ¿Por qué existen varios tipos de hipertensión portal? 3. ¿Cuál es el tipo de hipertensión portal más frecuente en Chile? ¿Y su causa? 4. Identifique los diferentes tipos de tratamiento que puedan indicarse en hipertensión portal. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal posthepática? 7. ¿Cuál es el pronóstico de un paciente que cursa con una hemorragia activa? 16. durante 4-5 días o según evolución. no menor de 55/min y con PA sistólica no menor de 90 mmHg. Dosis: Inicio 20 mg oral cada 12 h con aumento progresivo de dosis. 11. ¿Cómo enfrentaría una hemorragia activa por várices sangrantes? 13. El riesgo de recidiva de una hemorragia es del 70% a los 2 años y los factores predisponentes son los mismos que para la primera hemorragia más la continuación de la ingesta de alcohol y la aparición de hepatocarcinoma.1 mg = 100 µg). Ejemplo: cada 1 semana aumentar en 20 ó 40 mg. luego se continúa con infusión de 50 µg por hora. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal prehepática? 5. Identifique etiologías que puedan producir la hipertensión portal prehepática 6. 1. hasta obtener una disminución del 25% de la frecuencia cardíaca basal. ¿Que se entiende por un resangramiento precoz? ¿Y cuál es su pronóstico? 17.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Uso de tratamiento farmacológico Octeótrido (Sandostatin R. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la profilaxis primaria de hemorragia por hipertensión portal? 12. así: Pacientes que nunca han sangrado tienen 30% de posibilidad de sangrar dentro de 1 año de realizado el diagnóstico de las várices. ¿Cuál es el tratamiento recomendado en casos de profilaxis de recidiva hemorrágica por hipertensión portal? 14. En hipertensión portal su uso es sólo endovenoso.

Hace algunos años. albúmina. por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital. sedimento urinario. Alberto Bardi Soto Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis deberá considerar el momento evolutivo de la cirrosis. que maneja muy mal su volumen sanguíneo. exhiben una marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa creatinina sérica normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras complicaciones con el uso de diuréticos. volumen urinario. La restricción de líquidos no es necesaria. y otras complicaciones. estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina endógena. La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de filtración glomerular en pacientes con cirrosis descompensada. electrolitos séricos. Reposo en cama Es beneficioso. En estos casos. por lo menos en nuestro Hospital de la Universidad de Chile contienen 700 a 908 mg de sodio equivalentes a 30-39 mEq de sodio respectivamente. Régimen dietético La restricción de sodio en la dieta es fundamental para crear un balance negativo de sodio. antes del tratamiento. o estudios del índice de resistencia vascular renal medidos con ecotomografía Doppler. su etiología. ácido úrico. cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y además laparocentesis diagnóstica (tratada en capítulo anterior). Algunos pacientes. para evitar el uso de diuréticos en un grupo de pacientes cirróticos con ascitis en que se esperaba obtener una natriuresis 237 . Debemos considerar que el contenido de sodio de los alimentos en dietas que no agregan cloruro de sodio. El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua. nitrógeno ureico sanguíneo. con el objeto de obtener una mayor excreción de sodio. que expresados en cloruro de sodio corresponden a alrededor de 2 g de cloruro de sodio. En la etapa inicial. El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos colaterales. examen completo de orina. se aconseja. con ecotomografía Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal.TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA Dr. y tiende a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial. al disminuir la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Hay consenso en recomendar un régimen que contenga desde una dieta estricta: 1 gramo de sodio (44 mEq de sodio) a una menos estricta con 2 g de sodio (88 mEq de sodio). a menos que la concentración de sodio en el suero esté por debajo de los 120 mEq/L. y si es posible registrar. la capacidad funcional hepática y renal. debe controlarse el peso. como el estado nutritivo y las alteraciones metabólicas. creatinina. porque aumenta la perfusión sanguínea renal. se utilizó el régimen hiposódico sólo. Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis. si hay posibilidad de realizarlos. el estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones.

5 kg para un paciente sin edemas periféricos. pueden causar azotemia y precipitar hemorragias digestivas. Definición y criterio diagnóstico de ascitis refractaria en cirrosis Ascitis refractaria se define como aquella que no disminuye en forma significativa o presenta una recurrencia precoz con el tratamiento diurético en dosis máximas (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida). Profenid. Un objetivo adecuado en el uso de diuréticos. Ascitis resistente a diuréticos.) porque son inhibidores de prostaglandinas y disminuyen la diuresis. etc. la suspensión de los diuréticos no se justifica para un grupo de pacientes que no alcanza a más del 10 a 15%. 238 . Se sugiere una dosis inicial diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida. como dosis máximas. debe ser una pérdida de peso diaria de 0. ha sido interpretada empíricamente.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo espontánea. Si fuera necesario aumentar las dosis de diuréticos. y una pérdida de 1 kg diario de peso en los pacientes con edemas periféricos. La asociación de un diurético ahorrador de potasio (espironolactona) y un diurético excretor de potasio (furosemida). es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o presenta una recurrencia precoz. La mayoría de los pacientes (90%) responde a esta combinación de diuréticos. de una vez en la mañana. ASCITIS REFRACTARIA Aproximadamente un 10% de los pacientes cirróticos con ascitis no responden a la terapia diurética o contraen complicaciones inducidas por los diuréticos. Tratamiento con diuréticos La combinación de espironolactona y furosemida es la más efectiva para disminuir la duración de la hospitalización y reducir el número de problemas con desbalance del potasio. la cual no puede ser manejada por el desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos. El tratamiento diurético podría comenzar en la etapa inicial de tratamiento junto al régimen hiposódico. El término ascitis refractaria incluye dos subtipos: “ascitis resistente a diuréticos” y “ascitis intratable por diuréticos”. Deben evitarse en forma total el uso de drogas antiinflamatorias no esteroidales (aspirinas. las dosis de ambas drogas deberán ser aumentadas a 200 mg/día de espironolactona y 80 mg por día de furosemida. Los pacientes que utilizan diuréticos ahorradores de potasio debieran evitar consumir suplementos de potasio o alimentos ricos en potasio. de manera que no pueden usarse dosis altas de diuréticos. aumento del volumen urinario o aumento en la excreción de sodio urinario por 2 a 3 días. Si no hay disminución en el peso. pueden ser aumentadas a 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. como productor de menos dificultades en el desbalance de potasio. con la administración de los comprimidos. Ascitis intratable por diuréticos. La alternativa en el uso de espironolactona es la amilorida. Sin embargo. con dosis inicial de 10 mg hasta una dosis máxima de 40 mg/día. Esta condición es conocida como ascitis refractaria y debiera plantear el uso de otros métodos terapéuticos. es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o presenta una recurrencia precoz por la falta de respuesta al régimen dietético restringido en sodio e intenso tratamiento diurético.

Movilización de ascitis: Disminución de la ascitis al menos a un grado 1. de manera que alcance un nivel menor de 125 mEq/L. Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día. a pesar de restricción de sodio en la dieta y adecuado tratamiento diurético. Grado 3 ascitis a tensión o masiva. difícil de detectar. mayor de 10 mEq/L. por al menos una semana. clínicamente detectables. Complicaciones inducidas por los diuréticos La encefalopatía hepática inducida por los diuréticos es el desarrollo de encefalopatía hepática en ausencia de otros factores precipitantes. Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día. no se ha alcanzado consenso en el grado de hiponatremia que excluiría el uso de diuréticos. ascitis leve. Hipo. o a un aumento a más de 6 mEq/L. Ascitis en la cual el comienzo del tratamiento diurético no es aconsejable La presencia de encefalopatía hepática o severa hiponatremia dilucional son consideradas contraindicaciones para el comienzo de la terapia diurética. durante al menos 4 días de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día. Otras condiciones específicas que no corresponden a ascitis refractaria Ascitis recidivante. Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en tratamiento intensivo con diuréticos. a pesar de haber tomado las medidas apropiadas para normalizar los niveles de potasio.o hiperkalemia inducida por diuréticos corresponden a la disminución de la concentración del potasio sérico a menos de 3 mEq/L. Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida 160 mg/día (bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos). 239 . Hiponatremia inducida por diuréticos corresponde a la disminución en la concentración de sodio sérico. La laparocentesis de gran volumen es un tratamiento efectivo para la ascitis refractaria y para la ascitis a tensión de los pacientes cirróticos. Grado 2.33. La reacumulación de ascitis dentro de los 2 a 3 días de la laparocentesis no debe ser considerada como recurrencia precoz de la ascitis. Sin embargo. Grado 1. siempre que no estén complicados de insuficiencia renal. Recurrencia precoz de la ascitis: Reaparición de un grado 2 a 3 de ascitis dentro de las 4 semanas de la movilización inicial. La insuficiencia renal inducida por diuréticos corresponde al aumento en la creatinina sérica mayor 2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden a diuréticos. Opciones para el tratamiento de ascitis refractaria y ascitis a gran tensión Laparocentesis de gran volumen: Ha habido un resurgimiento en el uso de laparocentesis de gran volumen para el tratamiento de la ascitis en los últimos diez años. Es la ascitis que recurre al menos en tres ocasiones dentro del período de 12 meses. porque representa un cambio del líquido intersticial al espacio intraperitoneal. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática Criterio diagnóstico El término “ascitis” en todas las definiciones se refiere a los grados 2 ó 3. ascitis moderada.

muchos de ellos relacionados a anormalidades de la función renal o hemodinámica sistémica. La laparocentesis terapéutica. norepinefrina ni hormona antidiurética. solución salina de gelatina polimerizada (Hemaccel). La laparocentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen y en condiciones de máxima esterilidad. tras el desarrollo de ascitis. insuficiencia cardíaca congestiva. Puede utilizarse otros expandidores plasmáticos de menor costo que la albúmina. aldosterona. hemorragia gastrointestinal por rotura de várices esofágicas. para evitar la hipovolemia efectiva que se produce en forma constante tras la laparocentesis sin expansión. seguro. Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): se ha utilizado para el tratamiento de la ascitis refractaria. no produce cambios significativos en la hemodinámica sistémica ni renal. Debe realizarse un tratamiento diurético después de la laparocentesis para evitar la reacumulación rápida de ascitis. Las complicaciones frecuentes incluyen infecciones bacterianas. se han estudiado varios factores pronósticos. pero son menos efectivos. es del 50% y 20% respectivamente. 240 . como el dextrano-70. Esta aguja se puede conectar a un aspirador que permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min. Una vez finalizada la laparocentesis. ni en las concentraciones plasmáticas de renina. eficaz y sujeto a un menor número de complicaciones que el tratamiento diurético. que consiste en una aguja metálica multiperforada de 8 cm de longitud. Sus desventajas incluyen complicaciones significativas relacionadas con el procedimiento y el riesgo a largo plazo de encefalopatía hepática que se produce en el 25% de los pacientes. Anastomosis peritoneovenosa: puede ofrecer una mejoría en el tratamiento de la ascitis en el largo plazo pero no cambia los días de hospitalización ni la sobrevida en relación con otros procedimientos. en la práctica. Sus ventajas incluyen descompresión de la hipertensión portal subyacente y menor riesgo de hemorragia variceal. Las indicaciones clásicas para el TH en pacientes cirróticos con ascitis incluyen la ascitis refractaria. Las numerosas complicaciones de este tratamiento. La extracción del líquido ascítico puede hacerse en varias o en una sola sesión y debe acompañarse siempre de expansión del volumen plasmático con albúmina (6-8 g/L de ascitis extraída). lo han contraindicado. que ayudan a identificar candidatos para el trasplante hepático. con infusión de albúmina intravenosa. TRASPLANTE HEPÁTICO El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronóstico. con lo que el procedimiento dura menos de una hora. la cual facilita la extracción rápida del líquido ascítico y disminuye las posibilidades de complicaciones. con el extremo distal romo. si se realiza en condiciones de asepsia adecuada y se asocia a expansión del volumen plasmático.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Se ha demostrado que la laparocentesis es un tratamiento rápido. recuperación de peritonitis bacteriana espontánea y desarrollo de síndrome hepatorrenal. Se utiliza una aguja de Kuss modificada (o similar). Como estas complicaciones se asocian a una corta sobrevida. los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho algunas horas para evitar la salida de ascitis por el punto de punción. de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años. coagulación intravascular diseminada y trombosis en las anastomosis. fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para pacientes cirróticos adultos que van a un trasplante hepático. además de la significativa frecuencia de estenosis u oclusión del dispositivo intrahepático del shunt. El trasplante hepático (TH) ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes con cirrosis avanzada.

puede haber formas asintomáticas de PBE. En otros pacientes el desarrollo de PBE puede ser clínicamente manifestado por alteraciones de la función hepática con desarrollo de encefalopatía hepática o insuficiencia renal. Un diagnóstico de PBE establecido solo en base a síntomas y signos. Esto es particularmente cuando el diagnóstico de infección se hace en el estudio del líquido ascítico. El cultivo del líquido ascítico debe ser realizado al lado de la cama del paciente. La infección peritoneal causa una reacción inflamatoria que produce un aumento en el número de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. Este grupo de pacientes es conocido como “ascitis neutrocítica” con cultivo negativo. La cantidad mínima de líquido ascítico inoculado a cada botella debe ser de 10 mL. es presumiblemente la misma bacteria que causa la PBE. diarrea. Una laparocentesis diagnóstica debiera ser realizada en pacientes hospitalizados con ascitis. cuando ellos desarrollan: a) síntomas o signos locales sugerentes de infección peritoneal. signo de Blumberg positivo o alteraciones relevantes de la motilidad gastrointestinal: vómitos. los cultivos de líquido ascítico son negativos en aproximadamente 30 a 50% de pacientes con aumento del recuento de PMN en ascitis. aún en pacientes admitidos por otras razones. antes de la administración de antibióticos profilácticos. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE) La peritonitis bacteriana espontánea es definida como la infección del líquido ascítico en un paciente cirrótico. Usando el método de inoculación de la ascitis en botellas de hemocultivo. Por esto. Diagnóstico Los pacientes cirróticos con ascitis pueden desarrollar PBE. El tratamiento no puede ser retardado hasta que los resultados microbiológicos sean evaluados. pero que tengan ascitis. Aproximadamente la mitad de los episodios de PBE están presentes en la admisión hospitalaria y el resto es adquirido durante la hospitalización. va de 10 a 30%. tales como dolor abdominal. leucocitosis o shock séptico y c) encefalopatía hepática o rápida alteración de la función renal sin un claro factor precipitante. En una significativa proporción de pacientes con PBE. en estos casos.33. en la admisión del paciente. especialmente dolor abdominal. La mayoría de los pacientes con PBE tienen síntomas y/o signos sugestivos de infección peritoneal. fiebre y alteraciones de la motilidad gastrointestinal. A pesar del uso de métodos sensibles. Su prevalencia en pacientes cirróticos no seleccionados con ascitis. el cultivo del líquido ascítico es negativo en aproximadamente 40% de pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento de los PMN en el líquido ascítico. b) signos sistémicos de infección. tales como fiebre. generalmente con sólo un microorganismo bacteriano y un recuento de neutrófilos polimorfonucleares en ascitis de 250 cél. También debiera ser realizada de rutina en pacientes cirróticos con ascitis que presentan hemorragia gastrointestinal. usando botellas de hemocultivo. incluyendo medios para cultivo de aerobios y anaerobios. Sin embargo. en ausencia de conocida o sospecha de una fuente quirúrgica de infección intraabdominal. no es aceptable. el tratamiento antibiótico empírico para PBE debe iniciarse con la información de un recuento elevado de PMN de 250 células/mm3 o más en el líquido ascítico. una variante de PBE. como las características predominantes. la bacteria aislada de la sangre periférica. La paracentesis diagnóstica debiera ser realizada en la admisión hospitalaria en todos los pacientes cirróticos con ascitis para investigar la presencia de PBE. 241 . íleo. admitidos al Hospital. los hemocultivos son positivos./mm3 o más.

Los pacientes con cultivo de líquido positivo y recuento de PMN en el líquido ascítico menor a 250 células/mm3. estos pacientes debieran recibir tratamiento antibiótico apropiado. pero debe ser sometida a mayores investigaciones y c) Recuento de PMN del líquido ascítico. La cefalosporina más estudiada ha sido la cefotaxima. c) Al menos dos de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico: glucosa en niveles menores a 50 mg/dL. pero con síntomas y signos de infección extraperitoneal. El término “bacteroascitis” debe ser reservado para pacientes que cumplen con el siguiente criterio: cultivo del líquido ascítico positivo. los hemocultivos deben ser también obtenidos en pacientes con aumentos en el líquido ascítico de PMN sobre 250 células/mm3. ceftriaxona. son observados. Se ha recomendado usar una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima. generalmente 2 a 3 días después de la laparocentesis. p. cuando el crecimiento de bacterias anaerobias u hongos. PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA (PBS) Hay un pequeño grupo de pacientes cirróticos con ascitis que tienen peritonitis bacteriana secundaria a perforación o inflamación aguda de un órgano intraabdominal. sin conocimiento previo de los organismos causales. recuento de PMN en líquido ascítico menor de 250 células/mm3 y ausencia de cualquiera evidencia de infección sistémica o local. TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA El tratamiento antibiótico empírico debe ser iniciado inmediatamente después del diagnóstico de PBE. no debe realizarse tratamiento con antibióticos porque debe considerarse que la bacteroascitis se ha resuelto espontáneamente. se recomienda repetir la laparocentesis para nuevo recuento de PMN y el cultivo sea repetido. deben recibir antibióticos. debido a que gran número de pacientes con cultivo de líquido ascítico positivo. concentración de proteínas mayores a 1 g/dL. infecciones de la pared abdominal o procedimientos quirúrgicos abdominales previos. de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de los organismos aislados en ascitis. Neumonía o infección del tracto urinario. concentración de deshidrogenasa láctica mayor a los niveles normales en el suero. recuento de leucocitos PMN en ascitis menor de 250 células/mm3 y signos clínicos de infección peritoneal. Una vez que el diagnóstico de bacteroascitis es realizado. ya que es probable que éste microorganismo es también responsable de la infección extraperitoneal. antes de iniciar la administración de antibióticos. De acuerdo a éste procedimiento hay tres posibilidades: a) PMN del líquido ascítico sea mayor a 250 células/mm3: el tratamiento antibiótico debe ser iniciado como bacteroascitis que ha evolucionado a PBE. menor de 250 células/mm3 y el cultivo del líquido ascítico ahora es negativo. Similarmente. ej. b) Más de una bacteria aislada de la ascitis. El diagnóstico diferencial en PBE y PBS puede ocasionalmente ser difícil. Las bacterias más frecuentemente encontradas en la PBE corresponden a bacterias aerobias Gram-negativas de la familia de las Enterobacterias y Estreptococos. ceftazidima.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Como los hemocultivos aumentan la posibilidad de identificar las bacterias infectantes. particularmente. en la paracentesis de seguimiento realizada durante la terapia. lo cual es una opción juiciosa. b) Recuento de PMN en el líquido ascítico sea menor a 250 células/mm3 y el cultivo del líquido ascítico continúa siendo positivo: debe iniciarse terapia antibiótica. desarrollan PBE dentro de pocos días. cuando se tienen los resultados del estudio bacteriológico. Debe sospecharse PBS cuando: a) Hay falta de respuesta al tratamiento antibiótico evaluado por la falta de disminución significativa de los PMN en el líquido ascítico. la cual se ha re242 .

− Alternativas: combinaciones de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino. Se considera fracaso del tratamiento: − Cuando hay deterioro de la condición clínica dentro de las primeras horas de la terapia antibiótica. deben usarse sus dosis estándar y por un período mínimo de diez días. Si hay fracaso del tratamiento: − Modificar la terapia antibiótica de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de las bacterias aisladas o empíricamente. los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE. La probabilidad de sobrevida a 1 año. Sobrevida después de PBE La expectativa de sobrevida después de un episodio de PBE es muy corta. − Exclusión de PBE y otras infecciones antes de iniciar profilaxis. − Considerar trasplante hepático. por un mínimo de 5 días.33. Como éste tipo de antibióticos son predominantemente excretados por la orina. ajustes de dosis son necesarias con alteraciones renales severas. Para el resto de las cefalosporinas. 400 mg/día. Profilaxis de la PBE Recomendaciones: − En pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal alta: − Administración oral de norfloxacino 400 mg c/12 h por un mínimo de siete días. es de 30-50% y a dos años. Evaluación de la respuesta a la terapia antibiótica Evaluación clínica periódica y al menos una paracentesis de control después de dos días de terapia antibiótica para determinar el recuento de PMN en el líquido ascítico. no hay consenso en la necesidad de profilaxis. amoxicilina + ácido clavulámico. − Menos de 25% de disminución de los PMN en la paracentesis de control. − Administración oral continua de norfloxacino. comparado al valor previo a la terapia. ofloxacino. la profilaxis no es necesaria. En pacientes sin historia de PBE y con: − Altas proteínas del líquido ascítico. En pacientes cirróticos con ascitis sin hemorragia digestiva alta: En pacientes que se recuperan de un episodio de PBE. menos de 1 g/dL. − Considerar la posibilidad de peritonitis secundaria. 243 . − Bajas proteínas del líquido ascítico. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática comendado en dosis de 2 g cada 12 h. Como la expectativa de sobrevida después de un trasplante hepático es mucho más alta. más de 1 g/dL. debieran ser considerados potenciales candidatos para trasplante hepático. es de 25-30%. Debe evitarse el uso de aminoglucósidos como terapia inicial.

nistagmus. cuya detección clínica marca un momento crítico en la evolución natural de la enfermedad hepática. consecuencia de la hipertensión portal. por lo cual se transporta gran cantidad de sustancias tóxicas que van a afectar la función mental y neuromuscular. reflejo oculocefálico. DEFINICIÓN La encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica es una complicación de la cirrosis hepática. Posición de descerebración. sin pasar por el hígado. irriEstadio 1 tabilidad o cambios de personalidad Somnolencia. Aunque las características clínicas de la encefalopatía de grados 3 ó 4 244 . Cambios más precoces son subclínicos y evaluados sólo por pruebas psicométricas. la iniciación de los síntomas es insidiosa. Por un lado. Estadio 3 somnolencia. manifestada por un síndrome neuropsiquiátrico complejo. Con la progresión de la encefalopatía. con frecuencias en los rangos θ (theta) y δ (delta). CUADRO CLÍNICO En el contexto de la cirrosis hepática. Tabla 34-1. Apraxia Asterixis. cambios de conEstadio 2 ducta. de la personalidad y de la capacidad de concentración. la presencia de circulación colateral. Alteraciones en Subclínico la conducción de automóviles Alteraciones de la atención. Dos factores principales interactúan en la génesis de esta complicación de la cirrosis hepática. caracterizados por cambios sutiles de la memoria. B. Memoria pobre. ausencia de respuesta a estímulos en estadios avanzados El electroencefalograma muestra severo enlentecimiento. Alberto Bardi Soto A. Ataxia. clonus y rigidez muscular Pupilas dilatadas. Clasificación de la encefalopatía Estadio Función intelectual clínico Examen normal. Lentitud del discurso Reflejos hipoactivos. reversible. llegan a ser más aparentes y pueden ser graduadas en escala numérica. El segundo factor es la presencia de grados variables de insuficiencia hepatocelular determinado por disminución de la masa celular hepática.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA Dr. con acceso a la circulación sistémica de la sangre portal. amnesia Estadio 4 Estupor y coma Función neuromuscular Cambios psicométricos Incoordinación. Cambios del ritmo del sueño Confusión y desorientación. las anormalidades neurológicas.

sugieren que sustancias nitrogenadas están involucradas en su patogénesis. enzima que detoxifica el amoníaco. En cambio. D. ANATOMÍA PATOLÓGICA Estudios anatomopatológicos de pacientes cirróticos que han fallecido en coma hepático. Se observa un aumento relativo de la entrada de amonio al cerebro en pacientes cirróticos. el cual desarrolla cambios característicos que corresponden al llamado astrocito de tipo Alzheimer II. Esta célula extiende numerosas prolongaciones. estos grados son manifestaciones de enfermedad hepática avanzada y están asociados con muy mal pronóstico en el largo plazo.34. especialmente en condiciones de alcalosis respiratoria. especialmente el músculo estriado. La concentración de amonio en la vena porta es elevada. acidosis. Juega un papel importante en la regulación del contenido de agua cerebral. principalmente para la síntesis de urea. En la microscopía óptica. Interviene activamente en mantener concentraciones constantes de electrolitos en el líquido extracelular. normalmente equilibrada entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia. PATOGENIA Los factores agravantes de la encefalopatía. 10 veces superior a la concentración en las venas periféricas. injuria hepática por drogas u otros metabolitos tóxicos. Participa activamente en el metabolismo del amonio. la célula que se encuentra afectada en todos los estudios anatomopatológicos es el astrocito. La concentración de amonio en la vena renal se halla aumentada. es probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión. por aumentos en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. ya que es la única célula del sistema nervioso central que posee glutamina sintetasa. La glutamina 245 . se conectan con neuronas y sus axones. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática pueden ser reversibles con el tratamiento. Las características clínicas de la encefalopatía hepática son inespecíficas. Los pacientes cirróticos con trastornos nutricionales. aunque también se genera en la mucosa del intestino delgado por acción de la glutaminasa sobre el aminoácido glutamina. que presentan pérdida de la masa muscular. C. se genera en el intestino grueso por acción de bacterias intestinales que contienen ureasa. convirtiendo al glutamato en glutamina. demuestran la ausencia de cambios macroscópicos cerebrales. abundante en la corteza cerebral. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas. son situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática. El hígado lo utiliza. 1. la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos. Manifestaciones similares pueden acompañar a hipoxia. Hipótesis del amonio El amonio tiene diversas fuentes. sólo en casos de encefalopatía crónica es posible observar áreas de degeneración neuronal en capas profundas de la corteza o ganglios basales. que por un lado rodean a los vasos capilares y por el otro. la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea plasmática. Tejidos extrahepáticos intervienen en el metabolismo del amonio. en relación con su concentración en la arterial renal. En términos generales. se genera glutamina por la acción de la glutamina sintetasa en los astrocitos de la corteza cerebral. tienen disminuida su capacidad de metabolizar el amonio. no existen evidencias de daño neuronal.

fue posible detectar post mórtem en el cerebro. Hipótesis del receptor GABA-Benzodiazepinas El neurotransmisor. en encefalopatía de los pacientes cirróticos. Otros productos de bacterias intestinales pueden inducir encefalopatía. éste es generado en el intestino por acción de bacterias intestinales. En la medida que gran parte de la toxicidad del amonio se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. los eventos de la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas. de acuerdo a nuevas experiencias se ha cambiado la hipótesis GABA. que al administrar un antagonista específico de benzodiazepinas. Estudios recientes indican un efecto positivo del flumazenil en 40% de los pacientes cirróticos con encefalopatía hepática.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo pasa al líquido cefalorraquídeo. 2. Los niveles plasmáticos reducidos de aminoácidos de cadena ramificada. como la octopamina. característicos de pacientes con cirrosis hepática. en todo caso. que se combinarían con receptores GABA para facilitar la acción de GABA sobre su propio receptor. que podrían ser importantes en la patogénesis de la encefalopatía. el flumazenil. Además. como los ácidos grasos de cadena corta. Hay otras sustancias con afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos. donde su concentración se encuentra elevada y cuyos niveles se relacionan aceptablemente con el grado de encefalopatía hepática. El argumento más importante para esta teoría lo constituye el hecho. aumentando su concentración plasmática y entraría al cerebro como resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. la presencia de diazepam y su metabolito. Debe efectuarse. mejora el cuadro neurológico en pacientes cirróticos con encefalopatía grado IV. en individuos que nunca habían ingerido diazepam o sus análogos. El benzoato de sodio es otra droga que mejora la encefalopatía en pacientes cirróticos a través de aumentar la eliminación urinaria de amonio. tales como fenilalanina y tirosina. La correlación entre los niveles arteriales de amonio y el grado de encefalopatía no es perfecta. GABA ejerce su efecto neuroinhibitorio por aumento de la permeabilidad del cloro. nhibitorio ácido gamma-aminobutírico (GABA) sería el responsable de las alteraciones cerebrales. mercaptanos y fenol. la toma de sangre arterial para medir el amonio. escaparía a la captación hepática. precursores de la síntesis de neurotransmisores falsos. incrementando la polarización de la célula y por tanto. En relación con estos conceptos la transmisión GABAérgica ocurriría como resultado de la presencia de benzodiazepinas endógenas. que ejercería efectos neurodepresores. favorece la entrada al cerebro de aminoácidos aromáticos. 246 . denominados endozepinas. uniéndose a un número aumentado de receptores. Posteriormente. disminuyendo su excitabilidad. complementándola con la hipótesis de las benzodiazepinas endógenas. el desmetildiazepam. De acuerdo a la hipótesis GABA. Estas sustancias podrían potenciar los efectos neurodepresores del amoníaco. en pacientes con falla aguda hepática y encefalopatía. ha disminuido el interés por esta hipótesis. La ausencia de un claro efecto terapéutico de aminoácidos de cadena ramificada.

DIAGNÓSTICO 1. F. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática En resumen. E. La detección de glutamina elevada en LCR es de uso excepcional en el diagnóstico de encefalopatía hepática de la cirrosis hepática. una visión global concluye que múltiples sistemas de neurotransmisión se hallan afectados en la encefalopatía de la cirrosis hepática y es posible que varias toxinas. estén involucradas en su patogenia. − Hipokalemia. − Fétor hepático. − Presencia de infección (PBE). − Elevaciones de la urea plasmática. 2. − Deshidratación. − Anemia. − Hepatocarcinoma. Los factores precipitantes más frecuentes son: − Desarrollo de hemorragia digestiva.34. Los resultados de las pruebas de función hepática pueden dar resultados variables. TIPS. De laboratorio − Glutamina elevada en LCR. La determinación de amonio arterial es útil para monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática. − Uso de sedantes. − Asterixis. la remoción del factor precipitante es necesaria para la mejoría clínica. quirúrgicas. ya que los factores precipitantes pueden desencadenar una encefalopatía en ausencia de descompensación funcional. ENCEFALOPATÍA DEBIDA A FACTORES PRECIPITANTES Esta es la forma más común de presentación clínica de la encefalopatía en pacientes con cirrosis hepática. − Hipoxia. − Ingesta excesiva de proteínas. Manifestaciones clínicas − Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de Encefalopatía. − Anastomosis portosistémicas: espontánea. − Amonio arterial elevado: es menos específico que la glutamina. − Hipoglicemia. − Constipación severa. 247 . − Alcalosis metabólica. La búsqueda de un factor precipitante debe efectuarse al mismo tiempo que se inicia el tratamiento. − Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico.

Hipertensión intracraneal Hipoglicemia Encefalopatía pancreática Intoxicación por drogas *El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un desorden neurológico nutricional causado por deficiencia de tiamina. Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden ocurrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es potencialmente reversible por la intervención precoz con tiamina y aportes dietéticos para mejorar el estado nutricional. El síndrome es frecuentemente encontrado en alcohólicos severos. la psicosis de Korsakoff. hipoglicemia. hipercapnia. pueden llegar hasta el estado de coma. 4. parálisis bilateral en abducción hasta la oftalmoplegia total. es caracterizada por varios grados de amnesia retrógrada y anterógrada.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 3. En las fases avanzadas aparecen ondas trifásicas. en alrededor de un 3%. Las alteraciones oculomotoras son variables y van desde nistagmus. Las alteraciones de la conciencia. ataxia cerebelar y confusión mental. 248 . Diagnóstico Diferencial − − − − − − − − − − − − − − − − Sepsis Hipoxia Hipercapnia Acidosis Uremia Acción de sedantes sobre el SNC Hiponatremia Delirium tremens Síndrome de Wernicke-Korsakoff* Hemorragia intracerebral Hematoma subdural (traumático) Sepsis del SNC Edema cerebral. como también otras vitaminas del complejo B. Electroencefalograma En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia. La fase crónica del síndrome. La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda y la psicosis de Korsakoff representa la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke. el trazado puede tener un mayor enlentecimiento. En la fase de coma hepático. La encefalopatía de Wernicke se inicia en forma abrupta y se manifiesta por la tríada: alteraciones oculomotoras. Se debe administrar 50 a 100 mg de tiamina antes de la administración de glucosa y repletar los depósitos de ésta con suplementos orales por varios días. que pasa de un ritmo α (alfa) normal (8-13 Hz) a un ritmo δ (delta) de alrededor de 4 Hz.

5 g/kg de proteínas. con el consiguiente descenso del pH intraluminal. Ampicilina. aumenta el efecto catártico. donde por acción de la flora sacarolítica. Además se origina un aumento del volumen fecal. porque su uso prolongado tiene efectos neurotóxicos. En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática G. está contraindicada cuando hay insuficiencia renal. en cuatro dosis. no más de 10 días. Dosis 1 mg endovenoso. Se controla su dosis por el número de deposiciones al día (máximo dos deposiciones pastosas al día). que sería de origen osmótico. 2 g/día en cuatro dosis. La relación entre los receptores GABA y las benzodiazepinas ha motivado la administración de antagonistas de las benzodiazepinas. por corto tiempo. Entre las proteínas de origen animal. como el 249 . Llega intacta al colon. son mejor toleradas las de origen lácteo. se desdobla produciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos. Sin embargo. En este estadio debe suministrarse un mínimo de 0. hasta pasar al grado 2. ello determina una disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eliminación fecal en forma de cloruro de amonio. Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L de agua. c. Aporte proteico. Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal. mono. porque en estos casos su escasa absorción puede alcanzar niveles en plasma que son nefrotóxicos y ototóxicos. Aquéllas de origen vegetal resultan en mayor efecto beneficioso que las de origen animal. Se puede usar en dosis de 250 mg cada 8 horas por cortos períodos de tiempo. ni efectos nocivos como los antibióticos y puede usarse en forma prolongada. 1. Es preferible mantener o aumentar el suministro de proteínas de acuerdo a la evolución y respuesta de la encefalopatía. La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 mL. Metronidazol. Encefalopatía aguda a. Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece de disacaridasa. Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles: Neomicina: 4-6 g/día. Debe practicarse sólo al ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia digestiva alta. es importante balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente. El tipo de proteínas es también importante. Investigación y corrección de los factores precipitantes. En general la lactulosa no tiene contraindicaciones. con incremento de la osmolaridad intraluminal. 2 veces al día. Lactulosa.34. Aporte calórico no inferior a 25 kcal/kg de peso ideal. paralelamente a la mejoría del paciente y los límites de su tolerancia. que facilita la evacuación intestinal. La adición de fosfatos. con la única observación de disminuir las dosis en casos de producir diarrea. Adecuación de la dieta. TRATAMIENTO Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico.o bifosfato de sodio 2 g/c/L de enema. Es necesario restringir la ingesta proteica. especialmente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas. Flumazenil. b.

Las medidas terapéuticas son similares a las de la encefalopatía aguda. Este fármaco puede ser útil en los casos de encefalopatía hepática desencadenada o agravada por la administración previa de benzodiazepinas. magnitud y evolución dependen más de las anastomosis vasculares intray extrahepáticas. 250 . incluyendo síndromes como demencia. que del grado de insuficiencia hepática. El trasplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con severa encefalopatía hepática refractaria. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de pacientes con cirrosis en estadio terminal. Su sintomatología es fluctuante. El uso de flumazenil para encefalopatías sin administración previa de benzodiazepinas. Mayores estudios son necesarios para definir su rol en la encefalopatía hepática aguda. no está indicado hasta el momento actual. por las contraindicaciones que estos tienen en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática. con la indicación para uso a largo plazo de la lactulosa y si es necesario usar antibióticos. muchos de los cuales tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepática.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo flumazenil. El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacientes que no completan los criterios exigidos para trasplante hepático y para aquellos en quienes el trasplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales. aún en pacientes de mayor edad. degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales. aún cuando la encefalopatía sea la única manifestación de descompensación hepática. usarlos por períodos cortos. 2. 3. En su evolución se complica con daño orgánico cerebral y eventualmente medular. paraparesia espástica. cuya vida media se prolonga cuando existe insuficiencia hepatocelular. Encefalopatía hepática crónica Su aparición.

Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica. Dos teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR. puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis. baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar. si los sistemas vasoconstrictores no estuvieran activados. en dos tipos: SHR I: se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal. Un síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda.SÍNDROME HEPATORRENAL Dr. Estas anormalidades ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstrictores. anestesia y terapia antihipertensiva agresiva. caracterizado por alteraciones de la función renal. que da por resultado. SHR II: se caracteriza por reducción estable de la VFG. actuando sobre la circulación renal. una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial. PATOGÉNESIS El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. shock anafiláctico. lo cual sugiere que la alteración de la circulación sistémica. Diversos estudios han confirmado que el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito cardíaco alto. insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. indirectamente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial en pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica. definida por aumento de la creatinina sérica sobre 2. en menos de dos semanas. marcadas anormalidades en la circulación arterial y en las actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. con aumento moderado del nitrógeno ureico sanguíneo y el nivel de creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses. El mecanismo de esta vasoconstricción no es completamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores vasoconstrictores y una reducción de los factores vasodilatadores. En el riñón. como la arteria femoral. La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales. de acuerdo a bases clínicas. Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un débito cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. hay una intensa vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomerular (VFG). sería aún mayor. La hipótesis de la vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la manifestación extre251 . Alberto Bardi Soto DEFINICIÓN El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica. Estos estudios. no es exclusivo del SHR. El síndrome hepatorrenal se clasifica.5 mg/dL o reducción de la depuración de creatinina endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 mL/min. Los riñones son estructuralmente normales. braquial (humeral) y circulación cerebral.

mediados por barorreceptores (sistema renina-angiotensinaaldosterona y sistema nervioso simpático). de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado por la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expansión del volumen plasmático con albúmina. se produciría por una máxima activación de sistemas vasoconstrictores. no sólo de la circulación renal. debido a la existencia de potentes estímulos vasodilatadores locales. está asociado con supresión de la actividad de sistemas vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal. La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sistemas vasoconstrictores. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO La posibilidad que tienen los pacientes cirróticos con ascitis de desarrollar un síndrome hepatorrenal es del 18% a un año y 39% a los cinco años. La insuficiencia renal en estos pacientes está asociada frecuentemente con oliguria.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ma de la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. con signos de insuficiencia hepática avanzada. que conduce a SHR. El tipo I de SHR está caracterizado por una rápida y progresiva alteración de la función renal definida por doblar la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2. como resultado de un aumento desproporcionado del árbol arterial secundario a la vasodilatación arterial (Figura 35-1). Aproximadamente la mitad de los casos del tipo I de SHR. marcada retención de sodio e hiponatremia. disminución de la actividad de factores vasodilatadores y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores. Patogénesis del síndrome hepatorrenal basado en la teoría de la vasodilatación arterial. sin ningún factor precipitante identificable. El área esplácnica escaparía del efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persistiría. los cuales serían responsables de la vasoconstricción. hasta un nivel inferior de 20 mL/min de la depuración de creatinina de 24 h. La reciente observación.5 mg/dL o a una reducción de 50% de la depuración de creatinina inicial de 24 h. mientras que en el resto de los pacientes ocurren en estrecha relación cronológica con algunas complicaciones de la cirrosis o intervenciones 252 . lo cual da una base de apoyo a la teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR. se desarrolla espontáneamente. El desarrollo de hipoperfusión renal. Los pacientes que presentan el tipo I de SHR están en muy malas condiciones clínicas. sino que también de otros lechos vasculares. Cirrosis Vasodilatación arterial esplácnica Disminución del flujo arterial efectivo Activación de los factores vasoconstrictores sistémicos mediados por barorreceptores Reducción de la síntesis intrarrenal de factores vasodilatadores Vasoconstricción renal Síndrome hepatorrenal Aumento de la síntesis intrarrenal de factores vasoconstrictores Figura 35-1. en menos de dos semanas.

− Proteinuria menor de 500 mg/día y ninguna evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. como las sepsis o intoxicación por tetracloruro de carbono y uropatías obstructivas. El Club Internacional de Ascitis ha propuesto un criterio diagnóstico para el SHR. La principal consecuencia clínica del tipo II de SHR es la resistencia al tratamiento diurético de los pacientes complicados de ascitis. 253 . uso de medios de contraste radiológicos y otros). − Disminución de la VFG. de la concentración de creatinina sérica y del nitrógeno ureico sanguíneo. glomerulonefritis asociadas con enfermedad hepática: a) Nefropatías por IgA. Criterio adicional: − Volumen urinario menor de 500 mL/día − Sodio urinario menor de 10 mEq/L − Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmática − Glóbulos rojos en orina menores de 50 por campo − Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L Todo el criterio mayor debe estar presente para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal. El criterio adicional no es necesario para el diagnóstico. pero proporciona mayores evidencias para sustentar el diagnóstico. laparocentesis sin expansión plasmática y otras). especialmente peritonitis bacteriana espontánea.5 mg/dL o una depuración de creatinina de 24 horas menor de 40 mL/min. infección bacteriana en evolución o tratamiento reciente con drogas nefrotóxicas. El tipo II de SHR está caracterizado por una reducción moderada y estable de la VFG. b) Glomerulonefritis asociadas al virus B y C. − Ausencia de shock.5 mg/dL o menos. Ausencia de pérdida de líquidos de origen gastrointestinal como vómitos de repetición o diarrea intensa o pérdida de líquidos de origen renal por efecto de diuréticos. nefropatías crónicas coexistentes. No existen pruebas específicas para hacer el diagnóstico de SHR. se presenta en pacientes con una función hepática relativamente preservada. Síndrome hepatorrenal terapéuticas (infecciones bacterianas. con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. como la nefropatía diabética. aminoglucósidos. El diagnóstico de SHR está basado en la exclusión de otras causas comunes de insuficiencia renal que pueden ocurrir en pacientes con cirrosis hepática. Criterio Diagnóstico para el Síndrome Hepatorrenal Criterio mayor: − Enfermedad hepática aguda o crónica. administración de agentes nefrotóxicos (drogas antiinflamatorias no esteroidales. tales como insuficiencia prerrenal. − Ninguna mejoría sostenida de la función renal: disminución de la creatinina sérica a 1. después de la suspensión de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1. en pacientes con ascitis y edemas periféricos. El primer paso en el diagnóstico de SHR es evaluar la función renal por medio de la medición de la VFG. coexistencia de patología hepática y renal secundaria a una misma etiología.35.5 L de solución isotónica salina (suero fisiológico). o aumento en la depuración de creatinina a 40 mL/min o más. necrosis tubular aguda. indicada por una creatinina sérica mayor de 1. con pérdida de peso > 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin edemas periféricos o > 1000 g/día.

especialmente peritonitis bacteriana espontánea. La insuficiencia prerrenal es rápidamente reversible después de la administración de líquidos para restaurar el volumen intravascular. por lo cual no tenemos un tratamiento específico. se fundamenta en la pobre sensibilidad de la creatinina sérica.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La evaluación de la función renal en los pacientes cirróticos por medio de la VFG. baja concentración de sodio en la orina (menos de 10 mEq/L) y aumento de la osmolalidad de la orina y de la relación de la osmolalidad orina a plasma. respectivamente. especialmente necrosis tubular aguda y aún esta misma entidad puede ser una complicación del SHR manifestada por daño tubular. porque puede curar la enfermedad hepática y renal. en pacientes con SHR no se produce ningún cambio significativo. La evaluación de la depuración de creatinina requiere colección segura de orina de 24 horas. debido a que algunos pacientes con infección bacteriana activa. Además. TRATAMIENTO Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto. Se ha demostrado que el Índice de Resistencia Vascular intrarrenal. se caracteriza por reducción de la perfusión renal y la VFG. Además.5 mg/dL y 40 mL/min. El shock previo a la alteración de la función renal excluye el diagnóstico de SHR. ej. Estos métodos no han sido efectivos o sólo tienen mínimos efectos beneficiosos. En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento de un diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tratables como p. Es importante descartar la insuficiencia prerrenal. este nivel puede aumentar en las hemorragias digestivas sin reducción de la VFG. por la reducida síntesis de urea y consumo de proteínas. adquieren gran importancia. la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse con terapia dialítica. la función renal debe ser evaluada en pacientes con SHR después de suspender diuréticos y expandir volumen plasmático (1. Sin embargo. especialmente en los pacientes cirróticos desnutridos en quienes los bajos niveles de creatinina sérica han sido atribuidos a la disminución de la producción de creatinina endógena por la disminución de la masa muscular. como se ha mencionado en párrafos anteriores. Debido a que el SHR es una forma de insuficiencia renal funcional. En este contexto. El nivel de nitrógeno ureico sanguíneo no es tampoco seguro para evaluar función renal en pacientes hepáticos. excepto el trasplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con SHR. 254 . Los niveles de corte de la creatinina sérica y la depuración de la creatinina elegidos para definir el SHR en el Club Internacional de Ascitis fueron 1.5 L de solución salina isotónica). medido por ecoDoppler. la causa más común de insuficiencia renal es la necrosis tubular aguda. desarrollan una alteración reversible de la función renal durante la infección. estos parámetros ya no son considerados esenciales para el diagnóstico de SHR porque pueden sobreponerse diferentes tipos de insuficiencia renal. que al igual que el SHR. El segundo paso en el diagnóstico de SHR es excluir diversas causas de insuficiencia renal. Para excluir el posible rol de una reducción no reconocida en el volumen plasmático como causa de insuficiencia renal. las características de la orina son las de una azotemia prerrenal con oliguria. La existencia de proteinuria significativa mayor de 500 mg/día y/o anormalidades ultrasonográficas en los riñones excluye el diagnóstico de SHR y señala la existencia de una causa orgánica de la insuficiencia renal. el diagnóstico de SHR en ellos debe ser realizado después de la resolución de la infección. Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacientes con SHR. es sensible para detectar descensos de la VFG.

Medidas terapéuticas aún no bien evaluadas Tratamiento Farmacológico: Varias drogas vasodilatadoras han sido ensayadas para revertir la vasoconstricción renal y aumentar la VFG en pacientes con tipo I de SHR: dopamina. − Suspensión de los diuréticos.5 g/kg intravenoso en el momento del diagnóstico de la infección y 1 g/kg intravenoso 48 horas más tarde) junto con la terapia antibiótica. Aproximadamente el 30% de los pacientes con PBE desarrollan SHR. la disminución de las proteínas dependerá del grado de encefalopatía. sin ningún efecto significativo. la infusión de ornipresina en pacientes con SHR conducía a una mejoría en la disfunción circulatoria. aumento de la resistencia vascular periférica. marcada supresión de los sistemas renina-angiotensina y sistema nervioso simpático y un aumento modesto pero significativo de la depuración de creatinina endógena. Tratamiento de mantención Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y fundamentado del SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce. prostaglandinas. lo que raramente es posible. − Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). El efecto beneficioso de la albúmina es probablemente relacionado a su capacidad de impedir la alteración del volumen sanguíneo arterial efectivo y la subsecuente activación de los sistemas vasoconstrictores que ocurren durante la infección. se administró vasoconstrictores para revertir la vasodilatación arterial esplácnica. trastorno electrolítico que frecuentemente acompaña al SHR. − Diagnóstico y tratamiento adecuado de las hemorragias digestivas. Los primeros autores que sugirieron este tipo de tratamiento fueron Lenz y col. El desarrollo de SHR en el contexto de PBE puede ser efectivamente impedido por la administración de albúmina (1. Durante los últimos nueve años la dirección del tratamiento farmacológico del SHR. con disminución del débito cardíaco. El primer objetivo de esta fase de tratamiento debe ser mejorar la función hepática. sean de orden iatrogénicos o espontáneos. cambió drásticamente. En vez de administrar vasodilatadores. Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos. Síndrome hepatorrenal Medidas preventivas − Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del SHR. Otros estudios han informado que la combinación de expansión del volumen plasmático y la administración continua de vasoconstrictores durante dos a tres semanas normaliza la función circulatoria y mejora la función renal en pacientes con tipo 1 de SHR. − Restricción de líquidos totales a 1000-1500 mL o menos de acuerdo al grado de insuficiencia renal y a la hiponatremia.35. antagonistas de los receptores de angiotensina II. quienes demostraron que en el corto plazo de 4 horas. − Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. − Restricción estricta de sodio. Anastomosis portosistémicas (transjugular intrahepatic portocaval shunt: TIPS): La reciente introducción de este método terapéutico no quirúrgico de descompresión portal ha 255 . Si hay encefalopatía. fentolamina e inhibidores de la síntesis de tromboxano. − Identificación y tratamiento oportuno de las causas corregibles de insuficiencia renal.. con medición estricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas.

coagulopatía y hemorragia gastrointestinal. En algunos centros de hemodiálisis se ha utilizado para tratar pacientes con SHR que esperan un trasplante hepático. otras complicaciones asociadas. la cual es cercana al 0% a los 3 años. permaneciendo como extremadamente pobre. Diálisis: La hemodiálisis o diálisis peritoneal ha sido utilizada en el manejo de pacientes con SHR y se han informado casos esporádicos de mejoría de la función renal. comparado con sólo 5% de los pacientes transplantados sin SHR. tienen más complicaciones. Inmediatamente después del trasplante. 256 . aunque la presencia de SHR está asociada con aumento de la morbilidad y mortalidad en el corto plazo. más corta que la de pacientes con insuficiencia renal aguda de otras etiologías.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo conducido a su consideración en el SHR. incluyendo insuficiencia renal. La evolución a largo plazo de los pacientes cirróticos con SHR tratados por trasplante hepático es generalmente buena. deben estar más días con medidas de cuidados intensivos y en el hospital. espera los resultados de estudios controlados incluyendo gran número de pacientes. La sobrevida media de los pacientes con el tipo II de SHR es aproximadamente de varios meses. la hemodiálisis ha podido salvar algunos casos de insuficiencia hepática aguda fulminante con SHR. El SHR-I es la complicación con peor pronóstico para pacientes cirróticos. comparada al 70 u 80% de los pacientes transplantados sin SHR y marcadamente aumentada comparada a la sobrevida de los pacientes no transplantados con SHR. Además de la alteración de la función renal los pacientes transplantados con SHR. Sin embargo. TRASPLANTE HEPÁTICO El único tratamiento efectivo para el SHR. hasta ahora. Estudios no controlados sugieren que la diálisis no es muy efectiva porque la mayoría de los pacientes mueren durante el tratamiento y hay alta incidencia de efectos colaterales severos que incluyen: hipotensión arterial. es el trasplante hepático. La técnica es realizada radiográficamente y consiste en la formación de una fístula mecánica (stent) mediante un pequeño conducto de acero autoexpandible que se coloca entre una rama de la vena suprahepática y la porción intrahepática de una rama de la vena porta. Sin embargo. aproximadamente el 5% progresa a enfermedad renal en estado terminal que requiere diálisis en el largo plazo. La efectividad de la diálisis en este contexto no ha sido estudiada en forma apropiada. explican la extremadamente pobre evolución. La hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosa también ha sido utilizada en SHR pero su eficacia permanece por ser determinada. PRONÓSTICO El pronóstico del SHR es extremadamente pobre. cualquier conclusión definitiva concerniente a su utilidad en pacientes con SHR. se produce una mayor alteración de la función renal en la mayoría de los pacientes y alrededor de un tercio requiere hemodiálisis. Esta sobrevida es discretamente reducida. Sin embargo. se ha utilizado en SHR produciendo mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. sólo una pequeña proporción de pacientes. usando la vía transyugular. con una probabilidad de sobrevida a los 3 años después del trasplante de aproximadamente 60%. Debido al poderoso efecto que el TIPS tiene de reducir la presión portal. Sin embargo. tienen más alta mortalidad intrahospitalaria que los pacientes transplantados sin SHR. en algunos casos. Desafortunadamente no hay estudios controlados que evalúen la efectividad de la diálisis en SHR. la sobrevida en el largo plazo es excelente después del trasplante. insuficiencia hepática y. Una combinación de diversos factores. con una sobrevida media de 10-14 días.

náuseas y vómitos en algunos cuadros agudos. traduce una falla en la secreción de la bilis. con coluria. Las enfermedades hepáticas —agudas o crónicas— suelen provocar una combinación de fenómenos hepatíticos y colestásicos. disminución de la protrombina y una hiperbilirrubinemia de predominio conjugada (bilirrubina directa) con eliminación de bilirrubina conjugada en la orina (coluria). pero generalmente predomina una u otra de estas formas de daño hepático. Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico. Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico. pero sí puede haber lesiones que sean consecuencia del rascado). isoniazida. halotano. pero en una minoría de los pacientes estos fenómenos se combinan con manifestaciones colestásicas (incluso con prurito intenso) que pueden hacerse más relevantes en el curso de la enfermedad. testosterona. Humberto Reyes B. Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos formas que denominamos hepatíticas y colestásicas. ej. Contenidos: Definición y concepto clínico del síndrome colestásico. ketoconazol. Diagnóstico clínico. con- 257 . en cambio.SÍNDROME COLESTÁSICO Aspectos Clínicos Dr. paracetamol. como son las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (enzimas marcadoras de colestasis) y de compuestos que debieran eliminarse en la bilis: las sales biliares. Sus síntomas cardinales son la astenia y el malestar general. Generalmente existe ictericia. Su síntoma característico es el prurito cutáneo sine materia (sin lesión cutánea visible que lo preceda. El patrón bioquímico muestra la elevación sérica de aminotransferasas (enzimas marcadoras de inflamación y citólisis). el colesterol total y otros lípidos. faloidina —de la intoxicación por callampas venenosas—) mientras otros provocan un daño colestásico único o predominante (p. ej. bioquímico e histológico. que puede alcanzar una intensidad similar a la del daño hepatítico y que es también de predominio conjugada. El clínico lo diagnostica cuando observa que en la sangre se eleva notablemente la concentración de enzimas originadas en la membrana del canalículo biliar y los colangiolos. Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico. La mayoría de las hepatitis agudas se reconocen porque presentan los síntomas y alteraciones bioquímicas que calificamos como “hepatíticas”. con ictericia y coluria. estrógenos. Algunos agentes potencialmente hepatotóxicos provocan un daño hepatítico (inflamatorio/citolítico) predominante o único (p. El daño colestásico. según sus características clínicas y bioquímicas principales. Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar. metildopa. Hablamos de daño hepatítico cuando las alteraciones clínicas y bioquímicas predominantes resultan de un fenómeno tóxico —citolítico o inflamatorio— que altera preferentemente a los hepatocitos. fenotiazinas.

Conocemos algunas de estas noxas (como los virus hepatotropos. hormonas sexuales y otros compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos). Se le presume relacionado con una estimulación tóxica de las terminaciones sensitivas por algún compuesto circulante en la sangre que se deposita en la dermis.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo traceptivos hormonales. Como toda sensación nociceptiva. Estas lesiones no están presentes en el fenómeno colestásico “puro”. al cabo de algunos meses de evolución la microscopía de luz puede observar lesiones más específicas para su diagnóstico diferencial. además. Esta diferencia clínica no se correlaciona estrictamente con la intensidad de las anormalidades bioquímicas. y 2) las formas colestásicas tienen una evolución más prolongada. síntoma capital del síndrome colestásico. nitrofurantoína. 258 . virus hepatotropos) provoca en algunos pacientes un daño preferentemente hepatítico mientras en otros pacientes la misma noxa provoca un daño predominantemente colestásico. ciertos fármacos. Tales son los casos de la cirrosis biliar primaria. porque 1) las hepatitis fulminantes y subagudas son propias del daño hepatítico y sólo excepcionalmente se ven en el daño colestásico. a los hepatocitos y canalículos biliares. El prurito. Se ignora su naturaleza. que estaría sustentada en un trastorno autoinmunitario que afecta a los conductillos biliares y. En las enfermedades colestásicas crónicas. invasión (“infiltrado”) de células inflamatorias. está presente en alrededor del 90% de los pacientes. Pero. o un metabolito de algún soluto biliar. sepsis. el síndrome colestásico es la manifestación fundamental de enfermedades hepáticas crónicas en las cuales no conocemos una noxa causal. nutrición parenteral total). disminución o desaparición de las microvellosidades en la membrana canalicular. destrucción y distorsión de la arquitectura del lobulillo hepático. Las formas hepatítica o colestásica no son patrimonio de ninguno de los virus hepatotropos en particular. antiinflamatorios no esteroidales. El sustrato histológico del fenómeno hepatítico revela una imagen característica en la microscopía de luz. Se desconoce por qué una noxa (p. y de la colangitis esclerosante primaria. mientras en otros pacientes es muy extenso y puede comprometer hasta las mucosas ocular y bucal. En cambio.y extracelular de pigmento biliar. fenómeno que puede resultar tanto de la forma hepatítica como de la colestásica. pero se sabe que no es la bilirrubina y es dudoso que sea alguna sal biliar normal. donde la microscopía de luz muestra alteraciones mucho menos llamativas: depósito intra. Tampoco permiten predecir una progresión a la cronicidad. se percibe con mayor intensidad de noche que de día. alteraciones morfológicas en el aparato de Golgi y las mitocondrias vecinas al canalículo biliar. eritromicina. como son los granulomas en la cirrosis biliar primaria. pudiendo extenderse por 2 a 6 meses hasta que se produce su recuperación bioquímica total. ej. disminución (o aumento) del número de conductillos biliares en los espacios porta. En el caso de las hepatitis agudas (virales o por fármacos u hormonas sexuales) ello tiene importancia en su pronóstico. incluso en una misma enfermedad hay pacientes con colestasis gravídica que sienten prurito sólo en las palmas de las manos y plantas de los pies. La extensión de la superficie cutánea afectada es muy variable de caso a caso. Este compuesto podría ser un elemento de la bilis retenido en la colestasis. rifampicina. con necrosis y fenómenos degenerativos hepatocelulares. cloxacilina. la microscopía electrónica muestra anormalidades importantes en el fenómeno colestásico: depósito de material granular en el lumen de los canalículos y conductillos biliares. además. engrosamiento de esta membrana. El síndrome colestásico sería una forma de reaccionar el hígado frente a determinadas noxas. en que un fenómeno autoinmunitario dañaría preferentemente a los conductillos y conductos biliares intrahepáticos. Se desconoce la causa del prurito en el síndrome colestásico.

Entre los recursos disponibles para atenuar el prurito. además. aún en casos aparentemente tan claros. otras del niño o del adulto. En algunas circunstancias clínicas esta distinción es relativamente fácil. que atrapa a las sales biliares y otros componentes de la bilis (entre ellos el “pruritógeno”) y los elimina en la deposición. tomografía axial computarizada. Para ello contamos con excelentes métodos de imágenes: ecotomografía. sexo (distinto riesgo de usar hormonas sexuales o contraceptivos hormonales). donde desplaza a las otras sales más citotóxicas y disminuye su síntesis hepática. o ictericia obstructiva. no absorbible. con lo que reduce progresivamente su concentración corporal. cualquier duda hace necesario proceder tal como en las demás enfermedades colestásicas. 259 . obstruyendo el flujo de la bilis al duodeno. ej. Su administración por vía oral (10 a 20 mg/kg de peso por día) lo incorpora al pool de sales biliares. resonancia magnética nuclear (particularmente la “colangio-resonancia”). La alimentación del paciente debe pretender evitar o corregir la desnutrición general y las deficiencias específicas se deben prevenir o tratar con suplementos vitamínicos por vía oral (A. osteopenia por falta de vitamina D. ello se consigue por inyección directa intraoperatoria o mediante un endoscopio: “colangiografía endoscópica retrógrada”. como los antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria).o extrahepática. El ácido ursodeoxicólico es un ácido biliar fisiológico pero minoritario dentro del pool de ácidos biliares de la especie humana (menos de 5% del total de los ácidos biliares).y deoxicolatos). Sin embargo. los más eficaces en la actualidad son la colestiramina y el ácido ursodeoxicólico.36. El “estándar de oro” es la visión de la vía biliar contrastada con medio radioopaco inyectado por una cánula que se ubique en el colédoco. intra. En todo paciente con síndrome colestásico debemos cumplir una premisa diagnóstica: excluir que exista alguna enfermedad que altere la anatomía de la vía biliar. autoanticuerpos específicos. déficit de visión por falta de vitamina A. empleamos los mismos elementos de juicio que para el diagnóstico causal de muchos otros síndromes: edad (hay enfermedades colestásicas propias o exclusivas del recién nacido y del lactante. y otras son más frecuentes en el adulto mayor). cintigrafía de la vía biliar. con pérdida de peso y eventuales carencias específicas (hipoprotrombinemia por falta de vitamina K. E) o parenteral (K). etc. particularmente cuando es muy intenso y prolongado en el tiempo. El metabolismo de este ácido en el hígado forma sales biliares (ursodeoxicolatos) que son más hidrofílicas y menos citotóxicas que las que derivan de los ácidos biliares mayoritarios (quenodeoxi. El tratamiento del síndrome colestásico depende de la naturaleza de la enfermedad que lo motiva y de las medidas específicas que corresponda aplicarle a ella.). p. con mala digestión y mala absorción intestinal de grasas y vitaminas liposolubles. y buscar las características clínicas. verificando que la vía biliar está indemne. condición fisiológica (hay una enfermedad colestásica exclusiva de la embarazada: la colestasis gravídica o colestasis intrahepática de la embarazada). La colestiramina es una resina que se administra por vía oral (8-20 g/día). antecedente de ingestión de fármacos o exposición a compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos. La secreción insuficiente de bilis y la disminución del aporte de sales biliares al lumen intestinal suelen provocar esteatorrea. Síndrome colestásico Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades que se presentan con un síndrome colestásico. bioquímicas y morfológicas (histología hepática) de distintas enfermedades colestásicas (ej: marcadores séricos de fenómenos autoinmunitarios. en una embarazada multípara con una colestasis gravídica recurrente. D. Otro punto general en el tratamiento del síndrome colestásico es el manejo de sus consecuencias nutricionales y metabólicas. tendría efectos inmunomoduladores que serían beneficiosos en algunas enfermedades hepáticas colestásicas crónicas. Debemos asegurarnos de que el (o la) paciente tiene una “colestasis intrahepática” —que es la que hemos caracterizado en los párrafos precedentes— y no una “colestasis extrahepática”.

2% de colelitiasis. 260 . con una relación de 2. FACTORES ASOCIADOS A LITIASIS BILIAR Edad: Existe un aumento progresivo de la enfermedad con la edad. Julio Yarmuch Gutiérrez Entendemos por colelitiasis o colecistolitiasis a la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Si bien esto disminuyó en un momento como producto de las políticas de salud. Otros estudios nacionales muestran que las mujeres usuarias de anticonceptivos orales triplican el riesgo de sufrir colelitiasis. lo que coloca a dicha patología como la segunda causa de hospitalización no obstétrica. La clara diferencia de incidencia en ambos sexos está relacionada con modificaciones hormonales derivadas de los embarazos y por el uso de anticonceptivos. una cuarta parte de los casos son menores de 32 años y otra cuarta parte mayores de 57 años. Sexo: Se encuentra claro predominio del sexo femenino. Lo mismo ha sido observado en mujeres anglosajonas.1% de un grupo de pacientes con 10 semanas de gestación y 22 años de edad promedio. La obesidad es un importante factor de riesgo particularmente en los adultos menores de 60 años. Por otro lado en autopsias se encuentra un 15% más de litiasis en personas con uno o los dos apellidos mapuches. El componente genético racial parece ser importante en nuestra elevada frecuencia de problemas vesiculares. Un estudio realizado en Santiago reveló la presencia ecográfica de cálculos en el 3. Al repetir la ecografía en las mismas mujeres después del parto se encontró un 11. la cirugía biliar sigue siendo la causa más frecuente de cirugía general en nuestro país determinando aproximadamente un tercio de todas las operaciones realizadas. tienen cálculos en la vesícula biliar. También se ha visto diferencias según el tipo de profesión o actividad. Anualmente se producen en Chile alrededor de 45 000 egresos hospitalarios por cirugía biliar. señalando sus estadísticas cifras de 14% y 37% para la población masculina y femenina. con una cifra promedio de 27%. La raza chilena proviene prioritariamente de la unión genética española-indoamericana. En España la tasa de mortalidad por colecistopatías es cuatro veces menor que en Chile. La mediana de edad de hospitalización es de 46 años. entre empleados de 12% y en obreros calificados 65%. Los problemas biliares pueden aparecer en edades muy precoces. Así también se observa menor prevalencia en mujeres que trabajan fuera del hogar.3 ⁄ 1. La contextura física es otro factor importante en la producción de cálculos. Chile presenta una de las más altas frecuencias de enfermedad litiásica del mundo. La prevalencia en sujetos endomorfos es de un 45% en tanto que en los ectomorfos es de 27%. Dos tercios de las mujeres mayores de 60 años.PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA Dr. Estudios muestran que la incidencia entre profesionales universitarios es de 18%.

ligera taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor. El paciente refiere dolor. factor que aumenta la litogénesis. La Ecografía mostrará vesícula litiásica con pared no engrosada.37. no palpándose la vesícula biliar y sin existir resistencia muscular. Dispepsia inespecífica Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos. úlcera péptica. En ellos el diagnóstico aparece por algún estudio radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes de salud. Estos síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser observados en pacientes con colon irritable. sin fiebre. Es un dolor de mediana o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por minutos u horas y que habitualmente cede con la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Colecistitis aguda Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y crónicamente alterada. Al examen abdominal hay dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy). sin embargo. De mantenerse el cuadro. etc. Estudios sugieren que un tercio de los casos tiene una colelitiasis asintomática. el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama hepática vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales biliares. FORMAS CLÍNICAS Colecistitis crónica Todo enfermo portador de cálculos tiene una inflamación crónica de la vesícula independiente que sea sintomático o no. Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación. 261 . Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada. El síntoma puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimentos ingeridos poco antes y abundante bilis. Patología biliar litiásica Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la extirpación de ileon terminal. más adelante los vómitos serán sólo biliosos. El dolor es causado por la distensión del órgano y en algunos casos puede adoptar un clásico carácter cólico con elevación y disminución cíclica de intensidad. Cólico biliar Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares. Existe un grupo de pacientes portadores de cálculos de vesícula que son asintomáticos y que permanecen así durante toda la vida. En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación. reflujo gastroesofágico. en los que destacan grasas y legumbres y que se presenta como meteorismo y flatulencias. El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos antiespasmódicos o analgésicos. que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado.

Al final del proceso fibrótico la vesícula puede llegar a ser sólo una gruesa caparazón dura alrededor de uno o más cálculos. La ecografía muestra una vesícula litiásica. colon o estómago. sensación febril y algún grado de coluria. con taquicardia dada por dolor. colecistitis aguda tífica. Dicha masa palpable puede ser percibida como redondeada. colon y estómago. pacientes con hiperalimentación enteral o parenteral prolongada. En ocasiones. índice indirecto de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera inflamada. Si queremos ser exigentes en el lenguaje debiéramos hablar de colecistitis aguda sólo en los poco frecuentes casos en que hay una inflamación aguda de una vesícula biliar previamente sana. en la que habitualmente no se distinguen las paredes. con sus paredes engrosadas por edema. El plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden concurrir duodeno. fiebre y deshidratación. estableciéndose una comunicación anormal entre ambas vísceras formándose una fístula biliodigestiva a través de la cuál pueden migrar el o los cálculos al tracto gastrointestinal. Fístula bilio-digestiva e íleo biliar Como parte del proceso fibrótico de la inflamación crónica vesicular y con mucha frecuencia acompañando a una vesícula escleroatrófica pero sin ser exclusiva de ésta. el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede con los medicamentos o cede parcial y temporalmente. con sombra sónica posterior. 262 . las que forman a su alrededor una barrera anatómica que tiene por objeto limitar el proceso patológico. En el cuadro clínico. Pueden tener fiebre. no pueden palparse masas por resistencia muscular localizada. Colecistitis crónica escleroatrófica Se trata de la vesícula biliar litiásica con inflamación crónica de larga evolución que desarrolla con el tiempo una retracción fibrosa de sus paredes de forma tal que disminuye su tamaño y su lumen. el abdomen está blando y depresible en general. Al examen segmentario. La ecografía muestra una imagen pequeña en la región de proyección de la vesícula biliar. de límites precisos y que excursiona con la respiración. En etapas más avanzadas. pero el alza térmica medida en la axila no suele ser muy alta. etc. Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable. apareciendo además de los vómitos. como se puede ver en aneurismas de aorta. la vesícula se puede perforar formándose un absceso perivesicular si el plastrón previo contuvo el proceso. el que está formado por el órgano inflamado agudamente rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la práctica son considerados sinónimos. En el primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido a tensión y en el segundo se está palpando un plastrón. La acción sostenida de presión del cálculo sobre las paredes viscerales vecinas puede ser capaz de provocar necrosis localizada. o bien como una masa de límites poco precisos que también tiene excursión respiratoria. En el último caso al cuadro clínico descrito se agregan manifestaciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay resistencia muscular generalizada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo acentuado y ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos. íntimamente adherida a las vísceras vecinas. se produce una íntima adhesión al duodeno. pudiendo existir una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho. o una peritonitis difusa si el proceso séptico difunde al resto del abdomen.

provocando una obstrucción intestinal. en un comienzo por compresión y luego por obstrucción litiásica. La presencia de anemia puede sugerir un cuadro neoplásico o menos frecuentemente una fístula biliodigestiva (BD). Síndrome de Mirizzi Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba. en un paciente mayor. En el Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que comprende hasta ⅔ de sección de la pared del colédoco. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Entre los exámenes de laboratorio es importante el hemograma. Según la Clasificación de Csendes distinguimos 3 tipos: en el Mirizzi l hay compresión de vía biliar con pared común. el ultrasonido o la TAC mostrarán la clásica imagen de aerobilia. en el conducto cístico con compresión de la vía biliar principal e inflamación local.37. Patología biliar litiásica En orden de frecuencia la más importante es la fístula colecistoduodenal seguidas por la colecistocolónica. siendo la fístulas colecistogástricas de mucho menor frecuencia. En Mirizzi III se produce una fístula biliobiliar con pérdida de más de ⅔ del perímetro de la vía biliar o sección completa de ella. que además introdujo en el mundo la colangiografía intraoperatoria. esto es aire en la vía biliar intrahepática. puede atascarse en las zonas más estrechas del intestino delgado —usualmente íleon terminal o válvula ileocecal—. Esto se llama íleo biliar. en que la leucocitosis con desviación a izquierda hará plantear la presencia de un componente infeccioso. más aún en presencia de un cuadro agudo. Se trata de una entidad provocada por un cálculo impactado en el bacinete o. Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de las mismas con formación de una fístula colecistocoledociana. usualmente con antecedentes biliares y que no ha sido colecistectomizado. de mayor tamaño. Sin embargo. Los cálculos así migrados transitan por el intestino siendo eliminados en forma inadvertida por el ano. la Rx de tórax. Esta compresión local provoca dilatación de la vía biliar proximal e ictericia. alguno de ellos. incluido el o los cálculos migran hacia la vía biliar horadando la pared común en grados variables. Esto acompañado de imágenes de obstrucción intestinal alta. En ocasiones el cuadro clínico y las imágenes son muy similares a las del cáncer de vesícula propagado a vía biliar. El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal de curso arrastrado que evoluciona en varios días. menos frecuentemente. La Rx simple de abdomen. Su normalidad no descarta la coledocolitiasis. El contenido de la vesícula. En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria. pudiendo llegar incluso a producir sección completa del hepatocolédoco. El perfil hepático de gran importancia pues nos permite sospechar la presencia de cálculos en colédoco mediante la elevación de fosfatasas alcalinas y GGT y su repercusión sobre las células hepáticas mediante la elevación de las transaminasas y la LDH. En el diagnóstico por imágenes analizaremos brevemente los principales en uso actual comenzando por los más simples: 263 .

La TAC. son la colangiografía endoscópica retrógrada (CER). aunque minoritarios. no de la vesícula. Se trata de un examen no invasivo ni radiante que permite identificar el estado de la pared vesicular junto a la cantidad y dimensiones de los cálculos en su lumen. Además la ecografía permite visualizar el hígado. en la mayoría de los casos. Otro método diagnóstico de última generación lo constituye la endosonografía o ecoendoscopía. de excelente rendimiento en patología pancreática no es superior a la ecografía en el estudio de la vesícula o la vía biliar litiásica. lo que significa que para ser confiable debe ser realizado por profesionales médicos expertos que cuenten con la dotación tecnológica adecuada. lo que no sucede con la colangiorresonancia. el que si está por sobre los 5 mm debe sugerir la presencia de un factor obstructivo distal. de tal suerte que como método diagnóstico ha desplazado a la colangiografía endoscópica retrógrada reservándose ésta última para la terapéutica. Otros métodos radiológicos empleados en el estudio de la vía biliar. colangiografía percutánea. Ultrasonido: la ecografía es el método de elección en el estudio de la vesícula y vía biliar. es absolutamente operador y equipo dependiente. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la laparotomía o la laparoscopía diagnóstica. Permite detectar imágenes aéreas intrahepáticas que dibujan la imagen de la vía biliar. siendo el más frecuente la coledocolitiasis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular sintomática. anastomosis biliodigestiva o papilotomía previa. de Mirizzi. los riñones y en parte el páncreas. que permite el estudio de la vía biliar y su contenido con una confiabilidad al menos similar a la resonancia y a la CER. pero con la limitación de ser dependiente del operador. En el 60% de los casos el ultrasonido puede demostrar los cálculos en colédoco. La colangiografía por resonancia nuclear magnética. con mayor frecuencia (80%) puede mostrar dilatación del mismo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Rx simple de abdomen: puede permitir visualizar cálculos calcificados que. la aerobilia o neumobilia es índice claro de fístula BD. permite en la actualidad excelentes imágenes de la vía biliar. no son infrecuentes. dilucidar el diagnóstico. método no invasivo y prácticamente exento de riesgo. La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como: − Pielonefritis aguda − Pancreatitis aguda − Neumonía basal derecha − Úlcera duodenal perforada − Absceso hepático − Apendicitis aguda La ecografía permite. Cáncer vesicular. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y del S. Además permite ver el diámetro del hepatocolédoco. colangiografía por sonda T y colangiografía intraoperatoria. 264 . Debe destacarse que siendo el examen por imágenes de primera elección. En la actualidad es un método muy poco utilizado en esta patología.

incluido el cáncer. colecistitis aguda de evolución prolongada. tales como pequeñas soluciones de continuidad de colédoco. fístulas biliodigestivas.1%. La videolaparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para realizar la colecistectomía.37. sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía. rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices. algunas vesículas escleroatróficas. Dada fundamentalmente por biliperitoneo localizado o difuso. el número de personas con la enfermedad puede estimarse en más de tres millones. No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agudos o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada. esta última cercana a 1 ⁄ 1000 en los casos electivos. conducto biliar accesorio o aberrante y lesión de vía biliar. embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal. La lesión iatrogénica de la vía biliar es más frecuente al realizarse la operación sobre colecistitis aguda y mucho más frecuente aún al realizarse sobre vesículas escleroatróficas. hacen que el riesgo de una potencial complicación. sea esta sintomática o asintomática. Lesiones consideradas menos graves. filtración de unión cístico coledociana. en un paciente electivo y programado. en cirugía laparoscópica aparece en 1 de cada 900 casos. sospecha de cáncer vesicular en etapas potencialmente curativas. En cirugía abierta aparece la lesión grave en 1 de cada 1500 casos.06 y 0. La complicación más temida de la colecistectomía la constituye la lesión de la vía biliar. o la hemorragia en alguno de los orificios de inserción de los trócares. éste tiene su origen en filtración de muñón cístico. Fluctúa entre 0. permite alta precoz. RESULTADOS Complicaciones: la morbilidad de la cirugía laparoscópica de la vesícula biliar es baja fluctuando entre 1 y 1. Alrededor del 90% de los casos pueden ser tratados por laparoscopía. Otras complicaciones son la fístula biliar externa y la pancreatitis aguda. es quirúrgico. clipaje parcial de vía biliar han sido observadas en uno de cada 300 pacientes colecistectomizados. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía. Si bien algunos de estos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del entrenamiento y la tecnología de que disponga el equipo tratante. Método menos invasivo. Al ser operados aproximadamente 45 000 casos por año. Patología biliar litiásica TRATAMIENTO El tratamiento de la patología vesicular litiásica. menos del 2% de los potenciales pa265 . que provoca menos dolor. ADDENDUM Si consideramos que el 27% de la población chilena es portadora de cálculos en la vesícula. de la arteria cística o una de sus ramas. lo que apoya claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico.5%. La mortalidad de la colecistectomía laparoscópica depende fundamentalmente de si se trata de una cirugía electiva o de urgencia y de la edad de los pacientes. La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de coledocolitiasis no tratada. El hemoperitoneo es una complicación precoz cuyas causas más frecuentes son el sangrado del lecho vesicular.

constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para ambos sexos y la primera causa de muerte por cáncer en mujeres. Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjugada. Las transaminasas y la LDH aumentadas moderadamente en la sangre indican necrosis hepatocelular. que compromete. Iván Serra creen ver clara relación entre la disminución de las operaciones de vesícula biliar. debe implementarse un plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor riesgo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cientes ven solucionada su enfermedad biliar. La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país. y la creciente prevalencia del cáncer vesicular. En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación vesicular migrada a colédoco. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia mundial de cáncer vesicular. la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al intestino a través de la vía biliar. En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos de laboratorio y de imágenes. la que suele verse en los pacientes con ictericia 266 . debieran mejorar las cifras de resolución del problema y disminuir la prevalencia de cáncer de la vesícula biliar. Mucho menos frecuentes son las causas parasitarias. el cáncer compromete la vía proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su origen en la vesícula biliar. En Chile. Su elevación por sobre 10 veces el valor normal debe hacer pensar en enfermedad tumoral. siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía biliar de escasa incidencia. pero la distribución anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las que el 90% de estos tumores se ubica en la región periampular. La elevación de las fosfatasas alcalinas es otro elemento de laboratorio que orienta hacia la etiología obstructiva. Conociendo que la posibilidad de transformación maligna aumenta sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de 3 cm o más. al hepatocolédoco. por vecindad. de cumplirse. En años recientes las colecistectomías disminuyeron hasta 32 000 por año. Epidemiólogos como el Dr. ICTERICIA OBSTRUCTIVA Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de Vater hacia el duodeno. distoma o ascariosis. desplazando a los tumores malignos cervicouterinos y de la mama. El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el cáncer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un importante problema de salud pública. a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los que se reporta una importante presencia de cálculos de formación en vía biliar intrahepática aparentemente relacionada con infestación parasitaria. Las disposiciones recientes de salud pública que han incorporado la litiasis al sistema GES creo que. el que se ha convertido en los últimos años en la primera causa de muerte oncológica en mujeres. la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula. En la hiperbilirrubinemia de causa obstructiva la relación se altera aumentando el porcentaje de bilirrubina directa o conjugada. provocadas por hidatidosis. Normalmente se acepta hasta un 30% de bilirrubina directa y un 70% de fracción no conjugada. En Chile en el 85% de los casos. observadas en ese particular momento.

La administración de vitamina K revierte en pocas horas este trastorno y es un buen indicador del origen obstructivo. A la aproximación clásica de la cirugía tradicional. son la colangiografía transparietohepática. tales como extracción de cálculos. a mayor diámetro es mayor la posibilidad de cálculos. siendo mayor en presencia de infección agregada en las vías biliares. El hepatocolédoco dilatado por sobre 5 mm es sugerente de obstrucción distal. con 3% de morbilidad y un 0. se puede recurrir a él si el diagnóstico no es claro. También puede encontrarse elevada en casos de ingesta alcohólica importante. tal como colangiografía por resonancia. El tratamiento de la ictericia obstructiva es quirúrgico y está dirigido a solucionar la causa. En estudios por imágenes no cabe duda que lo primero que debe realizarse en un paciente ictérico es una ecografía abdominal. Otro producto de excreción hepática altamente sensible a la obstrucción es la gammaglutamil transpeptidasa. La cirugía tradicional mantiene un papel importante en la resolución de la etiología litiásica coledociana. El ultrasonido realizado con los equipos adecuados y por radiólogos expertos. la presencia de anemia orientará a la patología tumoral. pero no tiene mejor rendimiento que la ecografía para la patología biliar litiásica.3% de mortalidad. La colangiografía endoscópica retrógrada (CER) constituye un valioso método diagnóstico y terapéutico en los pacientes con ictericia obstructiva. La leucocitosis y la desviación a izquierda indican una infección de la vía biliar obstruida o colangitis. La vía endoscópica está claramente indicada en los casos de coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados o enfermos añosos con vesícula biliar atrófica. la tendencia actual es a recurrir a otros métodos no invasivos. la colangiografía médica y la duodenografía hipotónica. ubicados en la zona retroduodenal o pancreática es a veces difícil. La TAC es de utilidad ante la sospecha tumoral. o si se necesita realizar acciones terapéuticas. El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en las ictericias obstructivas. sobre la vesícula biliar y el aspecto general de hígado y páncreas. sin embargo. hoy es posible sumar la cirugía endoscópica y la cirugía laparoscópica. la CER tiene un 95% de rendimiento. De todas estas enzimas la más específica es la glutámico pirúvica. Se debe señalar. que dado el rápido desarrollo tecnológico de los estudios por imágenes. El rendimiento del procedimiento es de 80% para indicar el diámetro de la vía biliar y 60% para la presencia de cálculos. La visualización ecográfica de cálculos distales. revela valiosa información sobre la vía biliar en su diámetro y contenido. El abordaje laparoscópico de la vía biliar es un tema controvertido en la actualidad y en manos entrenadas puede ser capaz de solucionar aproximadamente la mitad de los casos litiásicos del nivel de complejidad que suele verse en nuestro país. reservando la CER sólo para el tratamiento de dicha patología. Los tumores pequeños de cabeza de páncreas y periampulares en general son difícilmente detectados por el examen ultrasónico. Patología biliar litiásica obstructiva. así como también en los casos de ictericia obstructiva neoplásica considerados fuera del alcance quirúrgico potencialmente curativo. su elevación es más precoz que el de las fosfatasas alcalinas. El hemograma puede ser normal. colocación de tutores o toma de biopsias. El procedimiento quirúrgico endoscópico está especialmente indicado en el diagnóstico y tratamiento de pacientes previamente colecistectomizados. Otros elementos radiológicos de uso menor en la actualidad dada su invasividad o su menor rendimiento. Realizada en centros especializados que cuentan con los equipos y los profesionales idóneos. constituyendo aún la primera elección en los centros que no cuentan 267 .37.

Pérez en 1954 y en EE. Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad. También derivado de estudios realizados en nuestro medio. del tipo Coli. 268 . Por lejos la etiología más frecuente es la litiásica. Así debe darse la presencia de bacterias y piocitos para establecer el diagnóstico. por Reynolds en 1959. llevando a la sepsis con incluso formación de abscesos en el parénquima hepático. De lo anterior fluye la aproximación antibiótica inicial una vez razonablemente sospechado el cuadro. fiebre. Colangitis Aguda Se entiende por colangitis aguda a la infección de la vía biliar previamente obstruida. usualmente ascendente. Shock al ingreso: otro elemento que eleva en forma significativa la posibilidad de morir de los sujetos con colangitis. o en los casos complejos de litiasis múltiple o de gran tamaño. En medios que no cuentan con muchos recursos puede usarse la asociación de Gentamicina y Ampicilina. Hace más de120 años. Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes con colangitis: dolor. la que si bien obtiene resultados aceptables tiene la gran desventaja de la potencial toxicidad renal del aminoglicósido. Estos dos últimos elementos son considerados propios de una colangitis grave y fueron descritos en Chile por P. El tratamiento quirúrgico en la ictericia obstructiva de origen neoplásico vesicular se limita en la mayoría de los casos a la paliación de la obstrucción mediante una derivación biliodigestiva. debiendo usarse si los medios lo permiten una cefalosporina de tercera generación del tipo Cefoperazona o una quinolona del tipo Ciprofloxacino. colecistitis aguda enfriada). La obstrucción biliar es seguida de infección. Klebsiella y Proteus. desde el que llega manejando su auto al servicio de urgencia hasta aquel que es traído con compromiso de conciencia y shock. En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más importante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es aerobia Gram-negativa. similar situación se vive en cáncer de cabeza de páncreas. o en el grupo de pacientes en los que debe resolverse además una patología vesicular complicada de difícil resolución laparoscópica (vesícula escleroatrófica. se ha logrado. mediante cruces estadísticos de diversas variables con la mortalidad. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece como germen único causal el bacteroide fragilis. El cáncer es la segunda causa de ictericia obstructiva. identificar al menos cuatro factores que ensombrecen el pronóstico de dichos pacientes: Edad: se observa claro aumento de la mortalidad de la enfermedad en los casos de mayores de 60 años. la que de persistir el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado. La conjunción de los cinco elementos mencionados es llamada la péntada de Reynolds y es considerada propia de pacientes extremadamente enfermos con alto riesgo vital. esto es la obstrucción por cálculos habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. siendo en Chile en su gran mayoría originado en la vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos. Los mejores resultados curativos se obtienen si la lesión es periampular.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo con un desarrollo adecuado de las alternativas. ictericia.UU. fístula biliodigestiva.

En el laboratorio. la administración de los antibióticos según los esquemas propuestos e iniciada precozmente es otro elemento clave del tratamiento. pues a la confirmación diagnóstica agregará la posibilidad de tratar a los pacientes mediante la papilotomía con extracción del o los cálculos o. Si bien el pilar fundamental del tratamiento de la colangitis aguda es la cirugía ya reseñada. colocación de sonda de Kehr en colédoco y eventual colecistectomía si el paciente no ha sido colecistectomizado previamente. Hiperbilirrubinemia: el aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre 8 mg/dL. siendo además capaz de mostrar cálculos en colédoco en alrededor del 60% de los casos. Por cierto. si es que no ha sido extirpada previamente. Patología biliar litiásica Enfermedades concomitantes: se aprecia aumento significativo y considerable en los enfermos que además padecen de patologías cardíacas. o un período de manifestación de la ictericia mayor de una semana son factores que han demostrado significación en el aumento de la letalidad de la colangitis aguda. mediante la colocación de un stent o una sonda nasobiliar que alivia la obstrucción permitiendo sacar al paciente de su condición grave. En los estudios por imágenes se recurre en primer lugar al ultrasonido el que nos revelará las condiciones de la vesícula biliar. pulmonares o diabetes. El diagnóstico de la colangitis aguda es sospechado por el cuadro clínico y es corroborado por exámenes de laboratorio e imágenes. las pruebas hepáticas mostrarán elevación de enzimas de colestasis tales como fosfatasas alcalinas y GGT. En tanto más grave el paciente. mayor es la indicación de cirugía endoscópica. además de elevación de bilirrubinemia en su fracción conjugada y de las transaminasas y LDH como signo de lesión celular hepática secundaria a la obstrucción y a la infección. el hemograma mostrará leucocitosis con desviación a izquierda. pues las cifras de complicaciones y mortalidad de la enfermedad se ven claramente favorecidas con ésta conducta. la presentación sumada de varios de estos factores de gravedad ensombrecen aun más las posibilidades de mejoría de los pacientes. En los casos de cáncer obstructivo también se puede colocar una prótesis de material plástico o metálica expansible.37. y lo más importante el diámetro de la vía biliar. la que se encuentra dilatada en cerca del 80% de los casos. de no ser posible. 269 . El tercer factor terapéutico lo constituye la reposición de fluidos y electrolitos en las cantidades que el paciente requiera y su atención si es necesario en las unidades especializadas de tratamiento intensivo. Si no se cuenta con dicha posibilidad el paciente debe ser operado en forma abierta o tradicional y debe realizarse coledocotomía con extracción de cálculos. La colangiografía endoscópica retrógrada es posible que tenga en estos casos una de sus mejores indicaciones. la que en los pacientes irresecables se constituirá en el tratamiento paliativo definitivo.

en los últimos años. fundamentalmente por aspectos como un aumento en su incidencia. Entre 1971 y 1982 esta disminución ha sido de un –18% (de 484 a 398 × 100 000 habitantes). La subnotificación de esta enfermedad ocurrida años atrás como consecuencia del estudio ocasional anatomopatológico de las vesículas resecadas ya no es válido en nuestros días ya que este es hecho rutinariamente en todo el país. la tasa de mortalidad por CV el 1995 fue de 11. Esto implica una mayor cantidad de pacientes portadores del principal factor etiopatogénico involucrado.3 × 100 000 habitantes. detrás del cáncer gástrico y el pulmonar. La segunda causa habitualmente mencionada en la literatura. incluidos los múltiples aspectos controversiales. mejores métodos de pesquisa y comunicación de resultados alentadores. Sin embargo. como es la colelitiasis. Por ello.6 × 100 000 habitantes y en 1995 de 11. El incremento en la tasa de mortalidad por CV. La tercera y más estudiada razón del incremento del CV se refiere a la disminución de las tasas de colecistectomías. se refiere al envejecimiento de la población chilena que expondría a la aparición de enfermedades neoplásicas. que ha mostrado una tendencia a la disminución de su tasa de mortalidad. el CV ha incrementado su tasa en un 311% desde 1970. es una de las características más relevantes de los aspectos epidemiológicos de este tumor. En este capitulo se discutirán los ítems más importantes de estas patologías.CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR Dr. Si bien esta patología ha estado siempre presente en nuestro medio. En cifres más concretas. con publicaciones de casos desde comienzos de siglo. por una mayor cantidad de tiempo. lo que pre270 . Se considera que sólo el 20% del incremento del CV es una consecuencia del envejecimiento de la población chilena. este aumento en la tasa es mayor en el sexo femenino y específicamente en el rango de edad media (15-44 años) con un aumento de seis veces entre los períodos de tiempo estudiados. este incremento en la expectativa de vida de los chilenos no es lo suficientemente grande como para explicar el aumento del 311% en la tasa de mortalidad. especialmente con terapias quirúrgicas resectivas. Sin embargo. A su vez el cáncer pulmonar sólo ha experimentado un incremento escaso en este índice en el último tiempo. Carlos García Carrasco Estos tipos de neoplasia han adquirido importancia creciente en nuestro país. CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS El cáncer de la vesícula biliar (CV) ocupa actualmente el tercer lugar de muerte por causa oncológica en nuestro país. el incremento de la tasa de mortalidad sólo ha sido cuantificado desde comienzos de la década del 70. Sin embargo. a diferencia del cáncer gástrico. mamario y cervicouterino. Es así como en 1970 la tasa de mortalidad nacional fue de 3. lo que corresponde al ya mencionado 311% de aumento. Las causas de este aumento en las tasas de mortalidad por CV aun no están completamente establecidas. seguido por el gástrico. permaneciendo más bien estacionaria.3 × 100 000 habitantes. actualmente la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena es el cáncer de vesícula.

El hecho de ser portador del bacilo tífico sería un predisponente para el desarrollo de la enfermedad. carcinógenos ambientales). Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparición de esta enfermedad. Sin embargo. Han sido involucrados otros factores como los responsables del incremento del CV pero la mayoría de ellos no ha demostrado tener un significado relevante como los ya mencionados (p. al contrario de la India. 271 . ya que la distribución geográfica de esta neoplasia es muy variable. En estudios clínicos efectuados en Santiago esta cifra alcanza al 3%. esta cifra se dispara a 6 ó 7 por cada 100 colecistectomías. Nigeria y Singapur en donde este es una neoplasia rarísima. presenta variaciones regionales. Dentro de un mismo país la distribución es distinta. Las características epidemiológicas alarmantes que se observan en Chile no son la realidad mundial. Chile y el norte de Japón la tasa de prevalencia es alta. Bolivia. como la IX. encontrando seis veces más muertes por cáncer de la esfera hepatobiliar que en el grupo control. como ya mencionamos. En varios estudios nacionales esta asociación es cercana al 100%. El factor racial también es importante. La edad y el sexo son también factores relacionados. En países como México. Otra cifra que habitualmente ilustra la incidencia del CV. como la IX y X regiones. en los últimos años han aparecido publicaciones que mostrarían una relación positiva entre estas dos entidades. ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS Existen varios factores que se conoce que aumentan el riesgo de CV. Sin embargo. Este es un cáncer que afecta en una proporción mayor al sexo femenino (5:1). vale decir de cada 100 colecistectomías. Cáncer de vesícula y vía biliar dispone a la aparición de cambios preneoplásicos y neoplásicos en la mucosa vesicular. y en varones hasta un 20%. A pesar de esto. Inicialmente se publicó en Inglaterra una asociación entre causa de mortalidad y portación del bacilo tífico. destacando en Chile la alta incidencia en regiones con predominio de población mapuche. las que presentan las mayores tasas de mortalidad por esta enfermedad.38. La asociación entre CV y colelitiasis alcanza un 75-100%. con un promedio de edad de presentación de alrededor de 50 años. con publicaciones que muestran resultados dispares. En regiones sureñas. pero lejos el más importante es la colelitiasis. que tiene un alto porcentaje de población indoamericana. es el número de CV por cada 100 colecistectomías. cuya tasa nacional es intermedia al compararla con el resto de países. La anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar es un factor que se ha publicado principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la japonesa. en 3 se encuentra un cáncer vesicular. La frecuencia de litiasis biliar en la población chilena es alta y es así como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la población femenina de la quinta década de la vida. así como tampoco considerar la presencia de colelitiasis ni factores raciales. En Estados Unidos. Es. Acá en Chile predomina ampliamente en regiones con alto porcentaje de población mapuche. con una mayor incidencia en Nuevo México. este estudio fue ampliamente criticado por el hecho de no separar claramente los casos de CV con los de la vía biliar o hepática. una entidad con predominio en el sexo femenino y de edad media de la vida. en los pocos estudios hechos en Chile al respecto no han logrado demostrar claramente la asociación de esta anomalía con el desarrollo del CV. ej. No existe acuerdo en cuanto a las características de los cálculos vesiculares que se asocian con mayor frecuencia a CV.

prolongado tiempo de síntomas biliares relacionados con colelitiasis (25 años o más). la que claramente muestra la presencia de litiasis. y se debe a la invasión por el tumor de la vía biliar o por la presencia de invasión extensa del hígado por metástasis. muy poco elevadas y que fácilmente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular determinadas por la enfermedad litiásica. Un tercer síndrome de presentación es el de retención gástrica producto de la invasión duodenal por el CV. Generalmente se trata de una paciente con larga data de síntomas biliares exacerbados en el último tiempo. Por lo tanto podemos afirmar que la sintomatología del CV fácilmente se confunde con los síntomas de litiasis vesicular en estadios precoces de la enfermedad. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación del diagnóstico o bien efectuar algún tipo de procedimiento paliativo. En resumen. poco sensible y acompañada frecuentemente de ascitis. CLÍNICA El CV es pesquisado en Chile frecuentemente al efectuar una cirugía por colelitiasis. la mayoría de los CV inaparentes son lesiones planas. Esto es lo que se denomina cáncer inaparente de la vesícula biliar. Otro síndrome de presentación es la masa palpable abdominal en el hipocondrio derecho. Los síntomas derivados de la neoplasia en sí son derivados de la invasión de órganos vecinos o extensión de la enfermedad. ángulo hepático del colon o duodeno o diseminación como es la presencia de ascitis que traduce una diseminación peritoneal. En resumen. En primer lugar el CV es diagnosticado por el anatomopatólogo en la pieza quirúrgica de una colecistectomía indicada por supuesta patología benigna. se encontró asociación positiva en cuanto a la ingesta de ají. Como veremos después. estos son los CV de mejor pronóstico. y que los síntomas y signos propios del CV son derivados de la invasión a estructuras vecinas. en el intraoperatorio al operar una pato272 . la ictericia obstructiva se presenta en alrededor del 50% de los casos. paridad alta y precocidad del primer embarazo. a veces con ictericia leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difícil visualización a la eco abdominal pero sin sospecha de neoplasia y demostrando durante el acto quirúrgico una CV que generalmente es avanzado e irresecable. A pesar de ello. La tercera forma de presentación son aquellos casos que se diagnostican en el preoperatorio. el CV puede ser diagnosticado en el preoperatorio por sospecha clínica e imágenes que muestran lesión neoplásica avanzada. ya que no sólo no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio sino que además muchas veces ni siquiera el cirujano lo sospecha en el momento de la colecistectomía. y que los demás factores necesitan un mayor estudio. Característicamente es una masa pétrea. La segunda forma de presentación del CV es como hallazgo operatorio durante la cirugía de vesícula previamente catalogada como benigna. mucho menos frecuente que los dos anteriores. vía biliar. En casos avanzados. La sospecha preoperatoria puede ser hecha por el clínico por síntomas y signos derivados de la invasión a órganos vecinos. como hígado. podemos decir que el único factor claramente relacionado con esta enfermedad es la colelitiasis. Para sospechar ecográficamente el CV es necesario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin embargo. el principal método de diagnóstico imagenológico para la vesícula biliar es la ecotomografía abdominal. pues son los que menos invaden la pared vesicular y están al alcance de la terapia resectiva oncológica. Destaca en ambos estudios la fuerte relación con colelitiasis sintomática de larga data.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo En dos estudios de casos y controles hechos en Santiago y Temuco.

todos estos indicadores de irresecabilidad. bilirrubina total y fraccionada. la ecografía distingue sus paredes. Vale decir. como veremos más adelante. muchas veces está engrosada asociándose con relativa frecuencia a perdida del lumen vesicular por ocupación litiásica.. Hallazgos frecuentes son la invasión del lecho vesicular. muscular. y ayuda a confirmar su origen en la vesícula. La TAC es fundamental en la etapificación de los CV inaparentes. o cuando el tumor protruye al lumen vesicular. del tronco celíaco y paraaórticos. lumen vesicular presencia de excrecencias de la mucosa vesicular al lumen como pólipos y cálculos. colangitis. ascitis. Cáncer de vesícula y vía biliar logía biliar aparentemente benigna o en el postoperatorio como hallazgo de la anatomía patológica lo que se denomina cáncer vesicular inaparente. pero puede traducir un cáncer. presencia de metástasis hepáticas. Fotografía 38-1 Cáncer vesicular al TAC. la imagen ecográfica de patología vesicular crónica enmascara el diagnóstico precoz de este cáncer en nuestro país. pero producto de una inflamación crónica. no existe capa serosa y es reemplazada por tejido laxo conectivo denominado comúnmente como tejido perivesicular. Hacia el lecho hepático. principalmente por su alto rendimiento en la litiasis. De los múltiples marcadores tumorales estudiados para CV ninguno ha demostrado utilidad en reconocer este cáncer en forma temprana. retropancreáticos. Observe imagen tumoral intravesicular ANATOMÍA PATOLÓGICA La vesícula biliar presenta la siguiente estructura histológica: Mucosa. y en forma específica por pruebas hepáticas como transaminasas. lejos la más frecuente de las enfermedades biliares. La ecografía es capaz de diagnosticar un cáncer vesicular en nuestro país cuando existe invasión por el tumor al hígado adyacente a la vesícula. El hallazgo ecográfico de pared vesicular engrosada y ausencia de lumen vesicular es interpretado como vesícula escleroatrófica. empiema vesicular etc. de donde proviene la mayoría de las publicaciones que destacan el valor de la ecografía como diagnóstico precoz del CV. La patología vesicular benigna es evaluada desde el punto de vista general del paciente con exámenes generales como hemograma.. Insistimos que esto ocurre en nuestro país por la alta incidencia de patología litiásica crónica. hecho que no ocurre en otros países sin tanta patología litiásica como Japón.38. Además. Este examen se solicita en casos de fuerte sospecha clínica de CV y con una ecografía sugerente. Para la vesícula biliar. este examen es utilizado para el diagnóstico preoperatorio de CV. La pared vesicular generalmente es fina. etapifica estos tumores con el fin de decidir la conducta terapéutica más apropiada. glicemia. hecho que enmascara la visualización ecográfica de un cáncer. La ecografía abdominal es el examen más comúnmente utilizado para la evaluación de la patología vesicular y de la vía biliar. Por lo tanto. uremia etc. También es considerado un examen fundamental en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva. subserosa y serosa. pero ninguno de ellos es específico para CV. vale decir aquellos diagnosticados por el anatomopatólogo y que son candidatos a cirugía extendida. 273 . que con cierta frecuencia muestra una vesícula neoplásica. fosfatasas alcalinas y gamma glutamil transpeptidasas con la intención de detectar complicaciones de la patología vesicular benigna como coledocolitiasis. adenopatías o conglomerados de linfonodos en región del hilio hepático. este último hecho poco frecuente en nuestra población. Un método imagenológico complementario a la ecografía abdominal es la tomografía axial computarizada de abdomen.

arteria hepática. puesto que tiene un valor pronóstico acertado. peritoneal. El drenaje linfático está constituido por el ganglio cístico y cadenas linfáticas del hilio hepático. principalmente en relación al conducto coledociano. directa a órganos vecinos y vía intraductal. 274 . por lo tanto estos son los órganos blanco de la terapia quirúrgica que luego discutiremos. La gran mayoría de los tumores vesiculares corresponden a Adenocarcinomas. hepática y metástasis. en este caso de la vesícula. El estadio I corresponde a invasión de la mucosa vesicular. pero es bien sabido por todos que no en todas las vesículas extraídas es posible identificar esta estructura anatómica. y como ha sido reconocido por muchos autores adolece de fallas graves. Esta clasificación es útil. En segundo lugar. Como mencionamos. Estos drenan a su vez hacia el tronco celíaco. T se refiere al grado de invasión tumoral en la pared del órgano primario. El drenaje venoso es principalmente a vasos que desembocan el los capilares venosos intrahepáticos en forma directa. Yamaguchi también publicó una clasificación acortada de tres estadios. La clasificación de Nevin reconoce cinco estadios. El hígado está comprometido en el 64% de los casos y los linfonodos en el 25%. esta clasificación es ampliamente conocida en el ambiente quirúrgico. linfática. linfonodos retropancreáticos y paraaórticos. la cirugía extendida tiene un valor terapéutico indiscutido. encontrando muy ocasionalmente adenoescamosos o tumores carcinoides. Sólo en alrededor del 40% es posible su identificación. Se han descrito clasificaciones japonesas similares a la del cáncer gástrico que toman en cuenta invasión de la pared vesicular. En segundo lugar. Existen varias clasificaciones de etapificación del CV. la más utilizada actualmente es la TNM. En primer lugar menciona al ganglio cístico dentro del estadio IV. Sin embargo. 1976 Estadio I: Invasión a la mucosa Estadio II: Invasión a la muscular Estadio III: Invasión a la serosa Estadio IV: Compromiso del linfonodo cístico Estadio V: Metástasis La clasificación TNM se refiere a tres componentes fundamentales en el pronóstico de cualquier cáncer. no discrimina el compromiso de la pared más importante desde el punto de vista terapéutico. Quizás la más extensamente divulgada a nivel mundial es la de Nevin publicada en 1976. pero que tampoco ha adquirido importancia. peritoneal. pero muy engorrosas y prácticamente desechadas. principalmente por haber sido la primera en sistematizar esta enfermedad y por la simplicidad y fácil aprendizaje. Las vías de diseminación del CV fueron extensamente estudiadas por Fahim. vascular. por lo tanto no es posible aplicar en todos los casos. son los linfonodos y luego está la diseminación peritoneal y a distancia. ya sea por presencia de metástasis o bien por invasión directa hacia el lecho vesicular. Estas son: Vía linfática. N da cuenta del compromiso de linfonodos y M a la ausencia o presencia de metástasis. como es la invasión a la túnica subserosa. estadio II compromiso de la muscular. estadio III invasión de toda la pared.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La irrigación arterial está dada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha y menos frecuente de la arteria hepática común. El hígado es el órgano más frecuentemente invadido. mezclando invasión de la pared con compromiso ganglionar. demostrando que al estar invadida esta. estadio IV es compromiso del ganglio cístico y el estadio V se refiere a la invasión de estructuras vecinas o metástasis a distancia. Sin embargo. Etapificación para el cáncer vesicular según Nevin.

Tumor se extiende más de 2 cm en hígado. duodeno. M0 T4. páncreas. Cáncer de vesícula y vía biliar CLASIFICACIÓN TNM. N2: Metástasis en linfonodos peripancreáticos. N1. M0 T4. no compromete la serosa. N0. N0. pericoledocianos. Tumor invade lámina propia o capa muscular. epiplón. N0. Tumor perfora la serosa (Peritoneo Visceral) o invade directamente un órgano (extensión en parénquima hepático no mayor a 2 cm). M0 T2. Otros autores sólo consideran el compromiso de la pared vesicular como etapificación aduciendo que este es el factor más fidedigno de pronóstico de esta enfermedad. N0. Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Tis. Sin evidencia de tumor primario. M0 Cualquier T. cualquier N.38. N2. N1. periduodenales. Carcinoma in situ. M0 Cualquier T. M0 T2. N0: Sin metástasis linfáticas locoregionales. − M0: Metástasis a distancia ausentes. conducto biliar extrahepático o cualquier invasión mayor del hígado). la que es bastante útil desde el punto de vista terapéutico. N1. N0. celíacos y/o arteria mesentérica superior. − M1: Metástasis a distancia presentes. − T4: Linfonodos regionales (N) − − − − NX: compromiso linfático regional no evaluable. M1 Estadio IV A: Estadio IV B: Yamaguchi en Japón propone sólo tres estadios de acuerdo a la invasión de la pared vesicular. M0 T1. y/o del hilio hepático. periportales. colon. 275 . M0 T3. Tumor invade lámina propia. Tumor invade tejido conectivo perimuscular. Metástasis a distancia (M) − MX: Metástasis a distancia no evaluables. N1. y/o invade dos órganos adyacentes (Estómago. N1: Metástasis en linfonodos císticos. M0 T1. Tumor invade capa muscular. M0 T3. 1997 Tumor primario (T) − − − − − − − − Tx: T0: Tis: T1: T1a: T1b: T2: T3: Tumor primario no evaluable.

en cambio para las lesiones más profundas. de la vía biliar. Sin embargo. Como ya se ha mencionado este tumor se disemina principalmente a nivel loco-regional. En este tipo de pacientes es necesario aplicar algún tipo de paliación durante el procedimiento quirúrgico. pero potencialmente curativas se indica la cirugía extendida con resección hepática y lifadenectomía regional. ya sea en los intentos de resección oncológica como en la paliación. En casos con diagnóstico preoperatorio de CV con invasión de la vía biliar e 276 . El valor de esta cirugía extendida no está completamente probada en la literatura excepto para las lesiones con compromiso de la subserosa. Por ejemplo. por lo que en los actuales esquemas de tratamiento. como sería el caso de un paciente con ictericia obstructiva. se trata de lesiones muy avanzadas en que la laparotomía se efectúa para la confirmación del diagnóstico o bien para intentar un procedimiento paliativo. si el compromiso es exclusivamente de la mucosa. Se denominan tumores potencialmente curativos a aquellas lesiones vesiculares que al momento de la exploración quirúrgica no se encuentran diseminados más allá de la zona que debiera resecarse en una cirugía extendida. Esta invasión está íntimamente relacionada con el nivel de penetración del tumor en la pared vesicular.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo TRATAMIENTO Se considera a la cirugía como el pilar fundamental del tratamiento de esta neoplasia. subserosa o serosa. el compromiso de la mucosa es tratado con colecistectomía simple. el compromiso de hígado y linfonodos es más apreciable. Esto es válido en cuanto a aumento de la sobrevida a 5 años. arteria hepática y retroduodenales. vale decir lesiones diagnosticadas por el anatomopatólogo. En caso de diagnóstico preoperatorio de CV. por lo que está indicada la cirugía extendida. Para el caso de lesiones con compromiso mucoso exclusivo basta la simple colecistectomía. tanto para ictericia como para retención gástrica. pero sí se obtiene beneficio si se comparan los tiempos de sobrevida libre de enfermedad. la resecabilidad baja ostensiblemente al compararlas con las lesiones inaparentes. o con linfonodos regionales resecables. Se entiende por cirugía extendida a la resección del parénquima hepático que está en relación al lecho vesicular y la disección linfática regional. Para las lesiones potencialmente curativas descubiertas en el intraoperatorio de una laparotomía indicada por patología presuntamente benigna. de metástasis hepáticas o ganglios paraaórticos evidentemente positivos o diseminación a distancia. o con invasión al parénquima hepático mínimo. como ya dijimos. que incluye los ganglios del pedículo hepático. vale decir tumores de la vesícula confinados a ella. llámese muscular. el tumores más penetrantes. En cambio para lesiones más avanzadas no es posible demostrar una mayor sobrevida al comparar pacientes sometidos a resección ampliada con aquellos en que sólo se realizó una colecistectomía. La ictericia obstructiva en CV es un hecho extremadamente frecuente durante la evolución de un CV. En el informe de patología se indica el grado de invasión de la pared y de acuerdo a ella se toma la conducta terapéutica más apropiada. siempre y cuando las condiciones generales del paciente así lo permitan. invadiendo el hígado adyacente a la vesícula y los lifonodos del pedículo hepático. por lo tanto en general estos tumores descubiertos durante una cirugía “benigna”. no existiendo compromiso peritoneal. es peor al compararla con lesiones inaparentes. La gran mayoría de los tumores potencialmente curativos son lesiones vesiculares inaparentes. Estos tumores potencialmente curativos son los candidatos a cirugía extendida. es prácticamente imposible encontrar diseminación a estas estructuras.

un hecho infrecuente en la evolución de un CV. Estos pueden ser de la vía biliar proximal. no demostrándose hasta el momento mayor rendimiento de ellas en obtener sobrevidas significativas a 5 años. Cáncer de vesícula y vía biliar ictericia obstructiva. EPIDEMIOLOGÍA Los tumores de la vía biliar no vesiculares son infrecuentes. La distribución anatómica de estas lesiones muestra que la localización distal y proximal son similares y la intrahepática. Sin embargo. El pronóstico del CV está estrechamente relacionado con la profundidad alcanzada por el tumor en la pared vesicular y su estadio ganglionar y metastásico. dado el pésimo pronóstico de tiempo de sobrevida. En cambio lesiones serosas (T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%. con un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años. el CVB ocupa la sexta causa de muerte por cáncer digestivo.38. la menos frecuente. o distales (colédoco). El síndrome de retención gástrica es. y es donde se necesita buscar otro medio de drenaje de la vía biliar como seria el caso de una prótesis biliar percutánea. Para las lesiones subserosas (T2) resecadas con intención curativa. con esquemas de radio y quimioterapia. Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o compromiso seroso. al contrario del cáncer vesicular. se ha planteado la necesidad de terapias adyuvantes. En cuanto a tasas de mortalidad en nuestro país. Para las lesiones mucosas (T1a) se ha verificada una sobrevida a 5 años muy cercana al 100%. denominados genéricamente como Colangiocarcinomas y estudiados dentro del capítulo de lesiones tumorales primarias del hígado. No existen mayores estudios nacionales acerca de la epidemiología de esta enfermedad. 277 . Si hay una buena condición general está indicada una laparotomía con algún procedimiento de drenaje gástrico como una gastroyeyunoanastomosis. la sobrevida es de meses. la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. este es un procedimiento con una tasa de éxito en buenas manos no superior al 60%. principalmente por su baja frecuencia. CÁNCER DE LA VÍA BILIAR El cáncer de la vía biliar (CVB) puede ser clasificado anatómicamente en tumores de la vía biliar intrahepática. Para los tumores musculares (T1b) es posible esperar una sobrevida de alrededor del 80%. Generalmente se debe a invasión tumoral del duodeno. y tumores de la vía biliar extrahepática. se prefiere la paliación con prótesis biliar endoscópica sobre la derivación quirúrgica con un asa yeyunal. con algunos casos anecdóticos publicados. al contrario de la ictericia obstructiva. Para todas aquellas lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa. no existen factores claramente causantes de esta enfermedad y sólo asociaciones con algunas entidades que aumentan la posibilidad de desarrollar estos tipos de tumores. FACTORES ETIOPATOGÉNICOS Al igual como sucede en el CV. Hay casos en que es imposible el abordaje quirúrgico de la vía biliar. En cambio la derivación quirúrgica con un asa yeyunal a la vía biliar estaría indicada en casos en que fue necesaria una laparotomía para confirmar el diagnóstico o un hallazgo quirúrgico de un paciente operado por enfermedad benigna supuesta. vale decir por sobre la unión cístico coledociano.

Desde un punto de vista macroscópico estos tumores pueden adquirir tres formas: Papilar de crecimiento intraluminal. ambos o ningún hepático. lo que corresponde a un riesgo significativamente mayor que la población general. en forma más tardía. En lesiones distales. que en ocasiones pueden secretar moco. Los linfonodos que inicialmente se comprometen son los del pedículo hepático y retroduodenales para el caso de lesiones distales y. ya sea a órganos vecinos como a linfonodos. con o sin cálculos es una condición fuertemente asociada a este tipo de tumores. la enfermedad de Caroli. con componente inflamatorio evidente de las estructuras del hilio hepático. menos frecuentemente. sin embargo. generalmente el compromiso es hacia estructuras adyacentes como páncreas. el radiocontraste Thorotrast). Estos tumores malignos principalmente se diseminan en forma locoregional. En los casos de tumores de vía biliar proximal. Frecuentemente estas lesiones se acompañan de intensa reacción fibrosa perilesional. y los quistes de vía biliar a los que debemos agregar la colangitis esclerosante y la colitis ulcerosa. Sin embargo. 278 . ej. Al contrario la presencia de litiasis intrahepática o hepatolitiasis. Esta proporción es similar a la frecuencia de litiasis en la población general. que son los que habitualmente provocan mayor inconveniente quirúrgico. Los pacientes con colangitis esclerosante o colitis ulcerosa que desarrollan estos tumores son más jóvenes. En casos infrecuentes pueden tener un crecimiento papilar y excepcionalmente puede existir diferenciación mataplásica hacia epitelio escamoso. si es un factor claramente predisponente para la aparición de colangiocarcinoma: entre el 5 al 10% de los pacientes portadores de litiasis intrahepática desarrollan este tumor.4%. ANATOMÍA PATOLÓGICA En la vía biliar es posible encontrar lesiones benignas como los papilomas y adenomas y tumores malignos como el adenocarcinoma. También en Asia se destaca la asociación con infección por Clonorquis sinensis. descrito por Klatskin en 1965. con muchos pacientes portadores de hepatolitiasis. lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis esclerosante. estos hallazgos no implican necesariamente irresecabilidad. generalmente multicéntricos. Un tipo especial de estos tumores es aquel que compromete la confluencia de los conductos hepáticos. en comparación con los enfermos que desarrollan este cáncer y no presentan estos factores de riesgo. Difuso que provoca un engrosamiento extenso de la pared de la vía biliar. La prevalencia de CVB en pacientes con colitis ulcerosa en de 0. duodeno y. Ya mencionamos la hepatolitiasis. La más conocida es la clasificación de Bismuth. Nodular referidos como masas localizadas involucrando un segmento de la vía biliar y. tronco celíaco y paraaórticos. enfermedad no presente en Chile. Al parecer la inflamación crónica de la vía biliar.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La litiasis biliar está presente en aproximadamente ⅓ de los pacientes con CVB. enfermedad de Caroli y quistes de la vía biliar. los de la arteria hepática. Estos pacientes generalmente presentan una pancolitis de larga duración. (Adenoescamoso). como vena porta o arteria hepática. Estos últimos están constituidos por formaciones glandulares revestidas de células epiteliales cúbicas o cilíndricas. o agentes químicos como las nitrosaminas utilizadas en la agricultura. por lo tanto es difícil determinar el exacto valor de la litiasis biliar simple como factor etiológico importante. En tumores proximales generalmente hay invasión de estructuras del hilio hepático. Para la etapificación se suele utilizar la clasificación TNM.2-1. se han descrito algunas clasificaciones de acuerdo al compromiso de uno. Existen otros actores involucrados en el desarrollo de estos tumores (p. al contrario de países asiáticos. la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior. en Chile la frecuencia de hepatolitiasis es baja.

¿es esta resecable?. El estudio imagenológico es fundamental en estos casos. vale decir observando el tumor en sí. utilizando la ecografía abdominal. y en caso de lesiones distales. en rangos que superan 10 veces su valor normal. Al examen físico habitualmente se encuentra un paciente profundamente ictérico. Del estudio imagenológico se responden la últimas tres preguntas que arriba mencionamos. Nivel de la obstrucción. benigno y maligno. lo que denominamos signo de Courvoisier-Terrier. que es el principal diagnóstico diferencial de un paciente con ictericia obstructiva. el síndrome ictérico obstructivo puede ser catalogado en dos grandes subgrupos. Estos exámenes no son excluyentes. enfermedades asociadas. su relación con órganos vecinos como vena porta. coluria marcada. todo esto enfocado a responder si el paciente es o no candidato a una cirugía resectiva o bien exclusivamente a un método paliativo. la presentación inicial de estos pacientes es la ictericia profunda y progresiva. acompañado de alza característica de las fosfatasas alcalinas. función renal etc. endoscópica retrógrada) y últimamente la resonancia nuclear magnética. La causa más frecuente de ictericia obstructiva benigna es la coledocolitiasis y la maligna es el cáncer de páncreas y el vesicular con invasión de la vía biliar. Otros síntomas o manifestaciones más generales es la baja de peso. anorexia y distensión abdominal. los diversos tipos de colangiografía (transparieto-hepática. Los objetivos del estudio de estos pacientes deben ir encaminados a responder las siguientes interrogantes: ¿Es esta una ictericia obstructiva o hepatocelular? Si es obstructiva. coagulopatía. como la alteración en la coagulación. con ictericia progresiva. Sin embargo. vale decir colangitis. Básicamente estos pacientes presentan una hiperbilirrubinemia elevada con predominio directo. Para la ubicación anatómica exacta 279 . ya sean proximales o distales. y además entrega una información bastante confiable acerca de las características generales de la vía biliar como presencia de dilatación y nivel de la obstrucción. por la siguiente razón. elevación de la gamma-glutamil transferasa y un valor normal o levemente alto de las aminotransferasas. páncreas etc. Como lo mencionamos. Cáncer de vesícula y vía biliar CUADRO CLÍNICO El síntoma y signo preponderante de estos tumores es el síndrome colestásico.38. Tomografía abdominal computarizada. Desde un punto de vista etiológico. absolutamente complementarios. ¿cuál es el nivel de la obstrucción y su causa exacta? Y en caso de determinar que se trata de una neoplasia de la vía biliar. con un compromiso nutritivo variable. vale decir bajo la unión del conducto cístico con el colédoco. una vesícula palpable indolora. ya sea quirúrgico o no quirúrgico. causa exacta y diseminación. evaluando presencia de linfonodos regionales. En estos dos últimos aspectos. son superiores la tomografía abdominal computarizada y la resonancia nuclear magnética. Es frecuente encontrar un hígado palpable típico de la colestasia. Los exámenes de bioquímica hepática ya han sido tratados en extenso en este curso.. sino por el contrario. insuficiencia renal aguda y la sepsis con foco en la vía biliar. Estos dos exámenes imagenológicos abordan la anatomía tumoral. Menos frecuentes son los de vía biliar. en otras palabras determinar su resecabilidad. prurito y manifestaciones secundarias. no es de alto rendimiento para encontrar la causa obstructiva ni tampoco para la adecuada etapificación. en cuanto a edad. La ecografía abdominal es el mejor método de evaluación de la enfermedad litiásica biliar. Otras preguntas que habitualmente también entran en juego se refieren al estado general del paciente. La ictericia es lo más característico de estas neoplasias. metástasis hepáticas o signos de diseminación peritoneal. complicaciones derivadas del síndrome ictérico como colangitis.

menos empleada. evaluando en forma muy precisa la anatomía distal a la zona tumoral. Sin embargo. como habitualmente la obstrucción es completa. denominada colangiografía retrógrada endoscópica. y además sobretodo en lesiones altas. con su exacta localización. sangrado digestivo al efectuar una papilotomía y perforación de vía biliar o duodeno. está indicada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del compromiso de conductos secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. así como obtener muestras de tejido sobretodo en lesiones más distales. En el último tiempo ha aparecido la colangiorresonancia (evaluación de la vía biliar mediante la RNM). la efectividad de poder instalar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales. por lo que en pocas ocasiones podemos observar la anatomía completa del tumor. Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo porque ellas se obstruyen. Con ambos exámenes complementándose. conocida habitualmente por sus siglas en inglés ERCP. Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio preoperatorio o durante la exploración quirúrgica indicada para evaluación de resecabilidad debe responderse la pregunta si es necesario efectuar un procedimiento paliativo. En la evaluación de estos pacientes la ERCP tiene un valor agregado sobre la CTHP. de excelente rendimiento en etapificación. pero de alto costo y sin posibilidad terapéutica de drenaje de la vía biliar. es posible evaluar completamente el tumor biliar. Para lesiones distales. como drenaje de la vía biliar para una ictericia obstructiva. Una segunda alternativa. Este es un examen no invasivo. cuando esté indicado. TRATAMIENTO Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método que asegura curabilidad en casos de lesiones técnicamente resecables. La ERCP contrasta la vía biliar desde distal a proximal. ya sea por diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no permitan un procedimiento quirúrgico. la indicación quirúrgica resectiva es la duodenopancreatectomía. Ambos métodos tienen sus indicaciones especiales para el estudio de estos pacientes. pero indicada cuando la vía endoscópica falla.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo de la lesión dentro del árbol biliar. colangitis. Para las lesiones proximales. es la colocación de una prótesis transcutánea. En ambas técnicas es posible efectuar algún procedimiento de drenaje biliar. o el abordaje percutáneo de la vía biliar intrahepática denominada colangiografía transhepática percutánea o CTHP. también presenta complicaciones como pancreatitis. 280 . el mejor método es la colangiografía. Sin embargo. Para completar esta información suele complementarse con la CTHP. no hay paso del medio de contraste hacia la porción proximal del tumor. extensión y cantidad de vía biliar extrahepática proximal a la obstrucción. como puede ser a través de la ampolla de Vater por endoscopía. hecho fundamental para decidir una derivación biliodigestiva quirúrgica. la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis biliar. No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la sobrevida con esquemas de radio o quimioterapia. su extensión y exacta localización. que inyecta el medio de contraste desde la porción proximal a la obstrucción. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio de una cirugía indicada para intento resectivo. puede realizarse una derivación biliodigestiva con un asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una intervención de esta índole. sólo una coledocostomía o hepaticostomía. porque es capaz de obtener citología de la bilis para hacer el diagnóstico histológico. De ella disponemos de varias vías de abordaje. Si en el estudio preoperatorio se determina una contraindicación de intento resectivo.

de tamaño variable. ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO Drs. Su incidencia generalmente es de 1-2%. Generalmente son asintomáticos. pudiendo ser de tipo cavernoso (generalmente grandes) o capilar (habitualmente múltiples). las α-fetoproteínas (AFP) no están alteradas y los métodos de imágenes evidencian una masa sólida. Puede plantearse la intervención quirúrgica cuando no disminuyen con la supresión de los anticonceptivos.TUMORES. El uso de la ecotomografía y la tomografía computarizada permiten actualmente su reconocimiento más frecuente. En la TAC dinámica con contraste aparece un patrón característi281 MALIGNOS BENIGNOS . Los tumores hepáticos pueden ser benignos o malignos (Tabla 39-1). y José Amat V. descubriéndose por casualidad en exámenes de imágenes o en necropsias. Excepcionalmente podrían malignizarse. Generalmente son pequeños. masa abdominal o hemoperitoneo debido a la rotura del tumor. El 90% son únicos y bien delimitados. Pueden ser superficiales o profundos. Jorge Sapunar P. trombocitopenia e hipofibrinogenia. Es el tumor benigno más frecuente. HEMANGIOMA. Se trata de un tumor constituido por hepatocitos dispuestos en cordones o en placas. Suelen diagnosticarse en mujeres que toman anticonceptivos orales. Los grandes pueden dar dolor en el cuadrante superior derecho. El tumor regresa al retirar el fármaco. pero es más frecuente en gente mayor. La adenomatosis hepática presenta numerosos adenomas en un hígado normal. sin espacios porta ni células de Kupffer. no tiene relación con el uso de anticonceptivos. Son infrecuentes. En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien circunscrita y en la TAC sin contraste es hipodensa. Tumores hepáticos Adenoma Hemangioma Fibroma Leiomioma Lipoma Hamartoma Carcinoma hepatocelular Colangiocarcinoma Angiosarcoma Miosarcoma Sarcomas Fibrosarcoma Primarios Sarcoma mesenquimatoso Cistoadenocarcinoma Linfoma Secundarios Metástasis ADENOMA. Tabla 39-1. a menudo al corte tiene áreas necróticas o hemorrágicas. afectando más a las mujeres (5:1). Su color es violáceo. Suele ser único. Los mayores pueden acompañarse de coagulación intravascular diseminada. bien delimitado. son blandos y contienen sangre y a veces trombos. Ricamente vascularizados. Se origina del tejido vascular. redondeado. La mayoría son asintomáticos. Pocos se complican con hemoperitoneo espontáneo. Puede producirse a cualquier edad. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS Son neoplasias originadas en diferentes células del hígado. blando. pero algunos pueden presentar dolor. Las pruebas hepáticas son normales. El tamaño puede disminuir al suprimir los anticonceptivos. aunque también se presentan en niños y adultos que no los toman y en usuarios de esteroides anabólicos.

Otros factores etiológicos relacionados con el CHC son la Aflotoxina. El aspecto macroscópico es característico se presenta como una lesión bien circunscrita.5 años. Las observaciones evidencian el importante rol que desempeñan la infección por el virus de la hepatitis B y C en la hepatocarcinogénesis. Se encuentra a cualquier edad. La relación hombre:mujer es 18:11. En pocos casos. La edad media es 56. pues resalta primero la periferia y luego aumenta hacia el centro. Habitualmente es asintomática. Los exámenes de imágenes son útiles para el diagnóstico. Los hemangiomas de menos de 2 cm de diámetro pueden pasar inadvertidos. producida por el Aspergillus flavus y el A. Los hígados cirróticos con grandes nódulos y estroma fino se asocian con más frecuencia con CHC que los hígados con nódulos pequeños y estroma grueso. no encapsulada. La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se malignizan. en general cirrosis posthepatitis no alcohólica. Es el tumor maligno primario más frecuente. España. Es muy alta en Asia oriental y África. leiomioma. La biopsia hepática tiene el riesgo de hemoperitoneo agudo. La incidencia del CHC tiene grandes variaciones geográficas. o carcinoma primario de células hepáticas. TUMORES BENIGNOS. fibroma y lipoma son poco HIPERPLASIA NODULAR FOCAL. La resonancia nuclear magnética (RNM) es bastante sensible. seguido por el colangiocarcinoma (CC) originado en las vías biliares. OTROS frecuentes.UU. Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática. El mecanismo de carcinogénesis es oscuro. Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento por ser una lesión benigna y no progresiva. descubriéndose su existencia en forma casual. La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con Tecnecio. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS CARCINOMA HEPATOCELULAR CHC. También alta asociación se ha encontrado en Italia. los anticonceptivos con 282 . pero se acepta que estos tienen un efecto trófico sobre ella. No tiene relación con los anticonceptivos. se habrían desarrollado por efecto de una malformación arteriolar. disminuye en América y Australia. Lesión poco frecuente. una micotoxina. La cirrosis hepática de cualquier etiología es el factor predisponente más importante. No es una neoplasia. La patogenia del CHC probablemente sea multifactorial. parasiticus. pero el mecanismo por el cual estos llevan al desarrollo de un CHC aun están lejos de ser aclarados. Como el linfangioma. se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. La mayoría de los enfermos con CHC tienen cirrosis asociada. de tamaño variable firme y cuando aflora a la superficie hepática presenta una umbilicación. Sudáfrica y EE. que permite diferenciarlos de otras masas focales.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo co de realce de la imagen. En Japón la mayoría de los CHC son seropositivos para VHC y alrededor de la mitad tienen antecedentes de transfusiones. Los factores etiológicos están bastante bien definidos. El nódulo tiene en el centro una fibrosis estrellada característica con finos tabiques que se irradian a la periferia.

mediastino y cuello. En el CHC mal diferenciado las células neoplásicas están dispuestas en cordones gruesos o en placas con una disposición trabecular por células endote- 283 . Se inicia como una masa única. pero no siempre el color es uniforme. abscesos y quistes del hígado una relación no clara. Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos normales sino se estudian otros detalles. supresor de tumores. huesos. Como la invasión de la vena hepática es frecuente el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis. linfáticas. Muy irrigado. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. De límites precisos. La infiltración directa del diafragma se observa en un 10%. se deposita en el SRE hepático originando fibrosis y luego el cáncer y entre los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis. pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su alrededor. las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las venas hepáticas pueden originar metástasis pulmonares. rara vez en el sistema biliar simulando una afección litiásica. localizado en el brazo corto del cromosoma 17. Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede predisponer a la hepatocarcinogénesis. ej. − Tipo diseminado. Rara vez aparece en hígado no cirrótico. se suele encontrar mutaciones del gen p53. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal. Crece formando una cápsula fibrosa. − Tipo indeterminado. Siguiéndole a distancia en orden decreciente de frecuencia las suprarrenales. Se han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio hepático. − Tipo multifocal o difuso. Tumores. cabezas de páncreas estómago. páncreas. Tiende a crecer dentro de las venas porta y hepática. En el colangiocarcinoma la invasión intravascular es muy poco frecuente. infiltrativas o diseminadas dentro de la cavidad abdominal. Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC: − Tipo expansivo. Los factores genéticos parecen ser importantes. El tejido canceroso tiene color blanquecino o parduzco con tinte amarillento o verdoso cuando el cáncer produce bilis. El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con rapidez. Okuda. p. pero con una dudosa relación con el CHC. los esteroides anabolizantes. salvo al diafragma. meninges. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con CHC especialmente después de instalada la cirrosis. Las adherencias a órganos vecinos son infrecuentes. El tumor puede ser superficial. la colonización del fondo de saco de Douglas en el 6% y en el resto del peritoneo en un 4%. No es bien diferenciado. el Thorotrast que se usó como medio de contraste angiográfico. En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas. El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado mientras que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado. Los nódulos tumorales de diferentes tamaños tienen digitaciones.39. Anatomía patológica El CHC es un tumor con células que se parecen a los hepatocitos normales. cerebro y riñón.

La palpación forzada en el hígado en estos pacientes es muy peligrosa. a veces circulación colateral. dolor y sensación de distensión abdominal. puede haber hipercalcemia. náuseas. Suele ser una masa única y en la mitad de los casos está encapsulado. En algunos casos la primera manifestación puede ser producida por metástasis. hepatomegalia y dolor como suelen tener leucocitosis a veces se plantea un absceso hepático. los recuentos y la hemoglobina no están alterados. en cambio en autopsias es corriente encontrar metástasis peritoneales en el fondo de saco de Douglas. Clínica Muchos pacientes con CHC tienen antecedentes o historia de hepatopatía crónica. masa palpable o fiebre debe sospecharse clínicamente un CHC. Al examen se aprecia asimetría del abdomen superior por gran hepatomegalia (67. Algunos han recibido transfusión de sangre previamente relacionada con el virus de la hepatitis C. El porcentaje de CHC fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%. Si la tumoración hace protrusión de la superficie hepática basta una ligera presión para producir lesión y provocar una hemorragia. Se puede encontrar ascitis (43. En la fase inicial. edema bimaleolar. La leucocitosis no es rara. Tiene hepatocitos neoplásicos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar.6%). La operabilidad es elevada y la supervivencia es notablemente superior al CHC corriente. La carcinomatosis peritoneal difusa es rarísima. Se manifiesta como un aumento de volumen abdominal progresivo. Carcinoma fibrolamelar. Si la resección es posible el pronóstico es mejor que en el CHC y la sobrevida a 5 años es de 36%. El CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células multinucleadas grandes. En niños es el tumor hepático más frecuente. El CHC anaplásico pierde la disposición trabecular.4%). Es un tumor mixto. La AFP está muy elevada en la mayoría de los casos y también la excreción urinaria de cistationina.2%) con superficie irregular. Se desarrolla habitualmente en hígado no cirrótico en el período postnatal o en la niñez. las células pueden parecer sarcomatosas. masa palpable y ascitis. ictericia. anorexia. Algunos enfermos tienen fiebre elevada. esplenomegalia (14. telangectasias y dolor al palpar el cuadrante superior derecho del abdomen. Los síntomas y signos incluyen malestar general. Se presenta mayormente en pacientes de ambos sexos menores de 40 años. enflaquecimiento. A la auscultación abdominal frecuentemente se escucha un soplo arterial. rara vez se palpa una masa aislada. hematemesis o melena. Hepatocolangiocarcinoma. Las AFP son normales. Si un enfermo con cirrosis hepática desarrolla dolor en hipocondrio derecho. 284 . ictericia (30. Hepatoblastoma. sensación febril. Exámenes de laboratorio − Hemograma. Ocasionalmente las células cancerosas están dispuestas de modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo liales que forman sinusoides.6%). El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa está bien delimitada con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal. En pacientes con fiebre.

hiperecoico. Puede evidenciar lesiones nodulares. La ecografía en tiempo real es capaz de evidenciar los vasos portales y las venas hepáticas principales. Un tumor se observa como una lesión redondeada con patrones de eco diferentes del parénquima hepático vecino. La TAC detecta el 90% de los tumores hepáticos metastásicos y un 94% de los CHC. a menudo. Puede identificarse irregularidades en la superficie hepática haciéndose el diagnóstico de cirrosis asociada. − Radiografía de tórax. Las células tumorales producen ciertas proteínas embrionarias. − Tomografía axial computarizada (TAC). En pacientes con cirrosis avanzada existe hipoalbuminemia y disminución de la protrombina. El CHC difuso presenta una ecogenicidad parenquimatosa irregular con un eco tumoral diferenciado. se requiere la TAC o RN dinámica o a veces es necesario una angiografía.39. en caso de una hepatitis crónica activa. así como también los trombos tumorales intravasculares. En tiempo real utilizando un transductor lineal convexo o de sector es un método práctico y útil para detectar lesiones que ocupan espacio en el hígado. elevación del diafragma o ambas alteraciones. La captación del coloide por un hígado cirrótico es irregular y la delimitación de una pequeña masa es difícil. hígado e intestino fetal. Finalmente. Este examen es útil para el diagnóstico de hemangioma utilizando eritrocitos marcados con 99mTc. la combinación de la ecotomografía y la AFP cada 6 meses es la conducta recomendada por la mayoría. ascitis e incluso las grandes venas colaterales. Si existen dudas controlar a los 6 meses para ver si la lesión aumenta de tamaño. No detecta lesiones menores de 2 cm de diámetro. abscesos y quistes del hígado − Pruebas hepáticas y otros. siendo algunas útiles para el diagnóstico. − Ecotomografía abdominal. La ecografía no puede distinguir el CHC pequeño de un hemangioma. A veces los tumores hipodensos plantean pro285 . La AFP tiene una menor sensibilidad especialmente en tumores pequeños en los cuales hasta un 30 a un 50% se presentan con valores bajos (menos de 20 µg/mL). Deben solicitarse para virus de la hepatitis B y C. Tumores. No sólo detecta lesiones localizadas. Los grandes CHC pueden tener patrones ecoicos similares pero las alteraciones cirróticas asociadas ayudan al diagnóstico diferencial. menos frecuentemente mixto o hipoecoico. − Cintigrafía hepática. Hay un grupo de enfermos con elevación moderada de AFP (menos de 20 y menos de 200 µg/mL) en los que no se detecta tumor con el método de imágenes. existe una isoenzima GGT específica del tumor que se presenta en el 53% de los casos. En caso de hepatitis crónica y cirrosis la AFP sérica fluctúa entre 20 y 1000 µg/mL. En el CHC aumenta la LDH y las fosfatasas alcalinas. Puede haber leve hiperbilirrubinemia y. estructuras vasculares y ductales sino que también se reconocen fácilmente esplenomegalia. sólo está presente en el feto y en el periodo postnatal inmediato. El interior del carcinoma metastásico es. − α-fetoproteínas (AFP). Un CHC menor de 3 cm tiene a menudo un interior hipoecoico. La AFP es una α1-globulina producida en el saco vitelino. − Marcadores virales. Es aconsejable determinaciones sucesivas. − Radiografía de abdomen simple. El nivel normal de AFP en el adulto es inferior a 20 µg/mL y los valores superiores a 1000 µg/mL son muy sugerentes y prácticamente diagnósticos. un hemangioma rara vez crece. pues cuando la AFP aumenta en ritmo exponencial el diagnóstico es casi seguro. En el caso de la gamma-glutamil transferasa (GGT). aumento de transaminasas. estos casos deben controlarse. Puede mostrar hepatomegalia y desplazamiento del gas duodenal.

Si la masa es solitaria y grande el interior a menudo presenta una textura no homogénea con densidades variables. La imagen de la RNM es superior a la imagen de la TAC para demostrar los detalles del tumor. la presencia de trombo tumoral en la porta y la existencia de una cápsula fibrosa. si es profundo es menos peligrosa. Actualmente al parecer lo ideal. Un CHC solitario o expansivo suele ser denso pero en un hígado con nódulos cirróticos difusos las imágenes de TAC son frecuentemente isodensas con poco o ningún contraste. La RNM es sin duda el examen de elección. La TAC tiene exactitud diagnóstica en cirrosis asociada cuando existen irregularidades en la superficie hepática. se acepta que ante un nivel de AFP mayor de 500 µg/mL e imagenología característica el diagnóstico se acerca al 100% de certeza sin necesidad de realizar biopsia. Es útil en el diagnóstico diferencial entre el CHC. La citología por aspiración es de menor valor diagnóstico especialmente cuando las células tumorales están bien diferenciadas. La TAC dinámica es útil para evidenciar un trombo tumoral en el interior de la porta o de la cava inferior. las áreas hipodensas corresponden a necrosis. El diagnóstico parece seguro en enfermos con cirrosis y AFP séricas sobre 1000 µg/mL o que se elevan rápidamente.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo blemas de diagnóstico si no se usa medio de contraste. El medio de contraste es importante para delimitar la lesión y diferenciarla de hemangiomas. − Angiografía. observándose un anillo periférico hiperdenso alrededor del trombo tumoral. En algunos casos de CHC. El rendimiento diagnóstico en neoplasias hepáticas es aproximadamente igual que con la TAC. pero la RNM tiene algunas ventajas. los agentes de contraste pueden conseguir una imagen dinámica utilizando un sistema de alta intensidad de campo magnético. En ocasiones existen tabiques dentro de la masa. si es posible. y se ve una lesión hi286 . venas colaterales y ascitis. Es valiosa en el diagnóstico del CHC y de otras lesiones ocupantes de espacio en el hígado. La TAC con lipiodol es la técnica más sensible para detectar pequeños nódulos de un CHC. − Biopsia hepática. esplenomegalia. sería la biopsia bajo laparoscopía que permite cohibir hemorragias. Una biopsia percutánea con punción a ciegas no es recomendable para el diagnóstico de CHC ni de ningún tumor debido al riesgo de hemorragia. La diferencia entre el tumor y el parénquima hepático vecino resalta con la inyección endovenosa de un medio de contraste yodado. como el estudio del flujo sanguíneo. la necrosis puede dar una imagen de absceso. − Resonancia nuclear magnética (RNM). Diagnóstico Para un diagnóstico precoz es importante el seguimiento con determinación de AFP e imágenes de los enfermos con cirrosis y Ag. Una biopsia guiada por ecografía es mejor que bajo TAC. Sin embargo. Cualquier lesión ocupante de espacio en el hígado debe diferenciarse del CHC. La biopsia dirigida es una necesidad. de superficie (+) o con VHC. El hemangioma se realza lentamente desde la periferia y el medio permanece durante más tiempo mientras que en un CHC se realza de inmediato uniformemente desapareciendo con rapidez. Si el paciente es candidato a algún tratamiento invasivo con intención curativa o paliativa debiera ser biopsiado. Da información acerca de las características del tumor. Un fino ribete hipodenso sugiere una cápsula gruesa de la masa que se exagera con el contraste. La RNM tiene la ventaja de poder diferenciar el CHC del hemangioma. especialmente las pseudocápsulas. Utilizar la aguja más fina posible. Si el tumor está en la superficie hepática la hemorragia puede ser incoercible. el colangiocarcinoma y el hemangioma.

se puede resecar mediante una lobectomía con bajo riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. La angiografía en la hiperplasia nodular focal y en la mayoría de los adenomas evidencia hipervascularidad penetrando las arterias en la masa desde la periferia. la ictericia obstructiva es frecuente. El adenoma e hiperplasia nodular focal generalmente afecta a mujeres que toman anticonceptivos. La TAC y la RNM delinearan una cicatriz radiada en la hiperplasia local. pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados pero. ecotomografía abdominal. El 80% se considera inoperable. El tratamiento puede ser efectivo solamente en los enfermos que tienen el tumor localizado en el hígado y en los cuales la terapia radical logra extirparlos totalmente preservando la función hepática. A veces el CHC tiene fiebre. TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico El tratamiento de elección del CHC es la resección quirúrgica. En estos pacientes deben realizarse marcadores virales. Las AFP están normales. En los grupos de riesgo es más fácil orientar el estudio (cirrosis de etiología viral). las AFP no están elevadas y en este caso debe buscarse la lesión primitiva. sin evidencia de metástasis o invasión vascular. La posibilidad de un tratamiento efectivo depende directamente de poder detectar precozmente la enfermedad dando la esperanza de realizar un tratamiento con intención curativa. radiografía de abdomen simple. abscesos y quistes del hígado pervascular en ecografía y/o TAC. albuminemia. No existe invasión portal ni fístula arteriovenosa. TAC y RNM. Como la recaída después del trasplante del CHC es generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del enfermo. El examen físico puede plantear un CHC avanzado en un paciente con una gran masa hepática con soplo vascular y que vive en zona de alta endemia. Tumores. La tasa de supervivencia es claramente inferior en los pacientes con cirrosis. Cuando el hígado es cirrótico la decisión es más compleja. un 30-70% tendrá recurrencia tumoral. en estos enfermos los resultados son muy variables por ello algunos clínicos insisten en tener una función hepática prácticamente normal. Se debe considerar la terapia resectiva solamente en los pacientes con CHC precoz con nódulo único en un hígado cirrótico con buena reserva hepática (Child-Pugh tipo A). El hígado no tiene cirrosis. debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. Sin embargo.39. Esto se ha englobado en el concepto de CHC precoz que comprende un nódulo menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menores de 3 cm cada uno. AFP y estudio de imágenes que incluyen radiografía de tórax. Se cuestiona la cirugía. El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del procedimiento por la escasez de donantes. si el tumor no es masivo. El carcinoma metastásico suele ser múltiple en un hígado sin cirrosis. 287 . GGT. El CHC en hígado no cirrótico. El tipo de resección es un balance entre extirpar toda la enfermedad con bordes sanos y la preservación de una adecuada función hepática. pero sólo un 20% de los enfermos son candidatos adecuados y de ellos. leucocitosis y por la necrosis central parece un absceso entonces sólo la biopsia proporciona el diagnóstico. El colangiocarcinoma no presenta habitualmente cirrosis ni elevación de las AFP. mientras que el CHC es más frecuente en hombres.

288 . Tratamiento no quirúrgico Quimioterapia sistémica. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y puede repetirse si este recurre. con irrigación dependiente de la arteria hepática. cistiplatino. Otras alternativas de terapia percutánea o laparoscópica. Un riesgo es la insuficiencia hepática que se puede presentar. pero los resultados tampoco son alentadores. La embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona tumoral. Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. prurito o dolor. Las principales contraindicaciones para este tratamiento son: obstrucción completa de la vena porta. mostaza. en que se usa un virus como vector que porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células tumorales. dolor abdominal. Tiene efectos adversos autolimitados como fiebre transitoria. Por ello. Para el procedimiento se utilizan partículas de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el tejido tumoral y también puede causar microembolización de la neoplasia. vincristina. También se puede usar para controlar hemorragias por ruptura del CHC. Embolización y quimioembolización. lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta. alteraciones en la función renal. mitomicina C y D. Terapia génica. Si el paciente sobrevive a la cirugía la recurrencia es de 39% dentro de los 2 años y a menudo al año. La alcoholización es una técnica muy difundida actualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. metástasis y estadio Child-Pugh C. dihidrometina. etc. mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la idea de aumentar la concentración tumoral de la droga. Los efectos colaterales son similares a la embolización. La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes. Se usa anestesia local o general y por vía arterial (femoral o subclavia) se introduce un catéter que se coloca en la rama de la arteria hepática que irriga el tumor. los resultados son decepcionantes. La coagulación por microondas y la ablación por radiofrecuencia actúan por efecto térmico coagulador. (probablemente en el 50%).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo El trasplante de hígado se reserva a pacientes estrictamente seleccionados. metotrexato. El CHC es un tumor altamente vascularizado. Nueva línea de tratamiento. anorexia. pero ya se están desarrollando las primeras series clínicas. La quimioterapia antes y después del trasplante se está evaluando. Como terapia no es muy eficaz. náuseas. Se ha usado ciclofosfamida. sin metástasis evaluadas por TAC toracoabdominal y gammagrafía ósea. Se ha ensayado en animales. pero aún se requiere mayor experiencia. A los agentes antitumorales (adriamicina. desgraciadamente la sobrevida a largo plazo es baja e inferior al trasplantado por otras causas. Bajo ecografía se inyecta alcohol absoluto. Inyección percutánea de alcohol. En los enfermos no quirúrgicos no hay tratamiento que en forma categórica haya demostrado beneficios en sobrevida. La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha demostrado mejores resultados que el manejo conservador. Se ha ensayado diferentes combinaciones. Para decidir el tratamiento deben considerarse las características del tumor y las condiciones del paciente. si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por isquemia. con escasas complicaciones mayores. Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como ictericia.

reduciendo la necesidad de cirugía. Para el tratamiento adecuado del absceso piógeno es necesaria la corrección del proceso patológico primario. ABSCESOS HEPÁTICOS Los síntomas y signos clásicos de fiebre. quistes congénitos o adquiridos y el empleo transhepático de instrumentos. principalmente de órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos extradigestivos. con una umbilicación central por necrosis. El pronóstico es malo incluso con diagnóstico precoz. El tumor es firme. con más frecuencia los rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. otras causas son traumas hepáticos. otras causas digestivas son proctitis. hepatomegalia y puede existir ictericia. En Oriente se asocia a infección crónica por trematodos (Clonorquis sinensis).o extrahepáticos. En 2-40% de los casos no se encuentra causa aparente del absceso hepático y se denomina absceso hepático criptogenético. Tumores. Las metástasis pueden reproducir a veces la histología de la lesión primaria. distensión abdominal. La apendicitis fue causa común. METÁSTASIS HEPÁTICAS El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas. Afecta a personas mayores presentando ictericia. pero puede desarrollarse en ausencia de ellos. disentería bacilar. quimioterapia. gravedad. por ello es indispensable el estudio completo del paciente. Los métodos de imágenes han facilitado el diagnóstico y la localización.39. si se ubica. b) Por el árbol biliar como sucede en las colangitis c) Por la arteria hepática como pasa en la septicemia y d) Por propagación directa de una infección perihepática como en una colecistitis o absceso subfrénico. toxicidad. duro y de color blanquecino. Los nuevos antibióticos han disminuido su frecuencia y han mejorado el tratamiento. radioterapia e inmunoterapia. La causa conocida más frecuente es la afección del árbol biliar. Generalmente son de color blanco. bien delimitados. abscesos y quistes del hígado COLANGIOCARCINOMA Deriva de los conductos biliares intra. Pero hay muchos factores que influyen y además existe una gama de tratamientos quirúrgicos. La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (stent). enfermedad inflamatoria del intestino y cáncer intestinal. El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada. enflaquecimiento. anorexia y prurito. A menudo se presenta en casos de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los quistes del colédoco. 289 . Las bacterias u hongos pueden llegar al hígado por: a) La vena porta como ocurre en apendicitis o diverticulitis. enflaquecimiento. Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es incurable y la sobrevida corta. Las células tumorales semejan a la del epitelio de los conductos biliares. leves dolores abdominales. meses. Los enfermos presentan astenia. La TAC y la RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático. enflaquecimiento rápido y hepatomegalia dolorosa sólo se presentan en el 25% de los casos. En el hígado pueden existir uno o más nódulos.

La causa del absceso puede ser obvia. Útil para el diagnóstico y excluir colecistopatía. LABORATORIO − Hemograma. Útil para descartar un quiste hidatídico. Tienden a localizarse en el lóbulo derecho cuando la diseminación es por vía porta. La fiebre generalmente se presenta en agujas. Pueden elevarse en el absceso hepático. Ocasionalmente el absceso hepático puede presentarse sólo como fiebre de origen desconocido. Pueden ser de tamaño variable. Se trata con metroinidazol. anorexia y enflaquecimiento. 290 .Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las enfermedades de la vía biliar como causa han aumentado. El "absceso" hepático amibiano es secundario a la infección por Entamoeba histolytica que llega desde el colon al hígado por la vena porta produciendo necrosis colicuativa (no es una absceso) en puntos que confluyen. con más frecuencia Escherichia coli y también anaerobios. El examen del tórax en la mitad de los casos evidencia matidez por elevación del hemidiafragma derecho. En el absceso hepático comúnmente existe hepatomegalia. El absceso sospechado por ecografía o TAC puede confirmarse. El absceso no tratado tiene 100% de mortalidad por septicemia y falla multisistémica. La infección bacteriana secundaria es poco frecuente. El cultivo del líquido puede tener diferentes bacterias. pero a veces la apendicitis o diverticulitis pueden estar enmascaradas por los síntomas y signos del absceso hepático. que es la más común. − Punción o biopsia por aspiración. la irritación diafragmática puede originar omalgia derecha o dolor en el cuello al mismo lado. Puede existir del diafragma derecho. pero en Chile previamente debe descartarse un quiste hidatídico. La colangitis supurada resultado de la obstrucción benigna o maligna de la vía biliar es el mecanismo más común por el cual se producen múltiples abscesos. Su negatividad excluye esta afección. El dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio es común. Al examen físico lo más común es la hipersensibilidad subcostal derecha y heptomegalia. Ictericia rara vez ocurre. derrame pleural o atelectasia. Presenta leucocitosis y desviación a izquierda. − Serología para amibiasis. Pueden aumentar especialmente en el absceso hepático amibiano. En el absceso hepático amibiano la gran mayoría no tiene síntomas intestinales y los exámenes parasitológicos de deposiciones son negativos. ruidos pulmonares disminuidos o signos de derrame pleural derecho. El éstasis biliar y la infección originan diseminación de los gérmenes hacia el hígado. Con frecuencia existen síntomas inespecíficos como naúseas. Normal en el 90% de los casos. DIAGNÓSTICO Los síntomas de los abscesos piógenos y de la amebiasis hepática son muy semejantes. − Transaminasas. − Ecotomografía abdominal. − Bilirrubina. − ELISA para hidatidosis. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples. − Fosfatasas alcalinas. vómitos. − TAC abdominal. Tiene un contenido necrótico de aspecto achocolatado. − Radiografía de tórax. Rara vez ocurre ruptura espontánea del absceso. Igual que la ecotomografía. No son exámenes específicos. La bacteremia secundaria a infección del aparato digestivo se ha señalado como causa de absceso hepático Con frecuencia se encuentran múltiples abscesos en el hígado en necropsias de pacientes fallecidos por septicemia.

pero forma cuerpo con el hígado u otro tejido parasitado del hombre. − Pared o continente. destructora cualquiera sea su localización y con cierta frecuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte. Chile está entre los países con índices más elevados de infección en el mundo. punciones evacuadoras y drenaje bajo TAC. abscesos y quistes del hígado TRATAMIENTO El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos. Elementos figurados (Vesículas prolígeras e hijas. de 1-10 cm de espesor llamada Cutícula y por una interna amarillenta. Puede ocupar cualquier lugar. La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. cloruro de sodio glucosa. Hidátide. agua de bebida y de donde son ingeridos por bovinos. Los quistes centrales llegan a tener gran tamaño antes que 291 . principalmente E. Es una envoltura fibrosa que se forma por reacción del órgano parasitado. Al estado adulto el cestodo está en el intestino delgado del perro en donde expulsa huevos con sus materias fecales contaminando el suelo. Está sólo en contacto con la Hidátide. o Adventicia. dolor a veces de tipo cólico biliar. − Contenido de la Hidátide. El quiste hidatídico está constituido por dos partes: − La larva o Hidátide. de 15-20 µm. Adventicia. verduras. Los síntomas se originan por fenómeno de compresión. ovinos y accidentalmente por el hombre. − La reacción tisular del tejido parasitado. en los capilares intrahepáticos o intrapulmonares forma el quiste hidatídico. Es una enfermedad grave. Líquido hidatídico. es la Germinativa o Prolígera. El hígado y el pulmón son los órganos en los cuales más frecuentemente se desarrolla el embrión. Contiene agua. Mal llamada periquística. blanca. intervención quirúrgica. si es necesario. escólices y ganchos). porcinos. SINTOMATOLOGÍA DE LA LOCALIZACIÓN HEPÁTICA Los quistes hidatídicos evolucionan silenciosamente durante años antes de dar tumoración palpable. vestigios de albúminas y grasa. tratarla. a partir de la cual directa o indirectamente se desarrollan todos los elementos de la Hidátide. intolerancia grasa o urticaria. granulosus. QUISTE HIDATÍDICO. HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS HIDATÍDICA Es la presencia en animales herbívoros o en el hombre de la larva de cestodos del género Echinococcus. Si esto fracasa. El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis urticarianas. por complicaciones del quiste o por acción inmunológica. Transparente e incoloro.39. Está formada por una capa externa lisa. pero más frecuentemente se localiza en el lóbulo derecho del hígado y hacia la convexidad. El huevo ingerido por el hombre libera en el intestino un embrión hexacanto que atraviesa la pared intestinal y por las venas tributarias de la porta llega al hígado y si franquea sus capilares alcanza el pulmón. Es una esfera o vesícula llena de líquido transparente y que tiene una pared y un contenido. Tumores. En caso de encontrarse una causa.

rara vez se encuentra frémito hidatídico. además en los quistes de la convexidad del hígado puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o calcificación (el quiste pulmonar no se calcifica). Calcificación. de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico. existencia de otros familiares con hidatidosis. Ecotomografía abdominal: en nuestro medio es el método inicial de estudio.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo su sintomatología se evidencie. Su tratamiento es quirúrgico. DIAGNÓSTICO Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen. 292 . contacto con perros. espontáneamente. El quiste se comporta como un absceso originando fiebre y leucocitosis. Su sensibilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y col. Para confirmar el diagnóstico se recurre a exámenes de laboratorio. indolora y de consistencia quística. lisa. Recordar que evoluciona en años y habitualmente sin compromiso del estado general. Más importantes: Reacciones serológicas: especialmente ELISA (gran sensibilidad y especificidad). Se produce por un traumatismo. La rotura hacia las vías biliares origina un cuadro de ictericia obstructiva y la rotura al peritoneo puede originar una hidatidosis secundaria (siembra. Informa sobre localización número. hidatoperitoneo. comprimen el diafragma y la base pulmonar derecha. Estos quistes pueden romperse en forma espontánea. Según las características del quiste puede dar una imagen univesicular anecogénica (negra) con doble pared. se adhieren y ocasionalmente pueden vaciarse en una víscera hueca como estómago o colon. Cuando estos quistes adquieren gran tamaño comprimen y rechazan órganos vecinos. al crecer. hidátide heterotópica). imagen de quiste con membranas colapsadas viéndose en el interior bandas ecogénicas onduladas. imagen pseudotumoral y una de quiste calcificado hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica. hidatidoperitoneo. en forma accidental durante una intervención quirúrgica o por punción. forma. COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATÍDICO Infección bacteriana. originando síntomas respiratorios. Los de la cara inferior o del borde anterior pueden palparse como masa redondeada. Los de la cara superior. por algún trauma o esfuerzo y derramarse en la cavidad peritoneal originando una reacción precoz anafiláctica o un efecto tardío como una hidatidosis peritoneal. Exámenes radiológicos: en cualquier localización del quiste debe realizarse radiografía de tórax para descartarlo en el pulmón. 1990). Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos: en casos de quistes rotos y comunicados al exterior. Se produce por la llegada de gérmenes al quiste por vía canicular. contenido y relación del quiste con otros órganos. sin que se sospeche esta parasitosis. una imagen multivesicular con varias formaciones anecogénicas en su interior por las vesículas hijas (aspecto muy característico). incluso pueden romperse a los bronquios o cavidad pleural. Cuando es total. Hemograma: la eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud. tamaño. salvo si aparece alguna complicación como la ruptura a las vías biliares. se produce la muerte del parásito. Rotura..

pero creemos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo para descartar que no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. seleccionado el paciente. luego colocar al enfermo en posición según la ubicación del quiste. El tratamiento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos hepáticos abiertos a la vía biliar o a los bronquios y en los supurados. La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974. consiste en hacer primero una cura de albendazol (800 mg diarios por 7-30 días). TRATAMIENTO Impresiona que se estén reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos se están asociando a la quimioterapia. 293 . no comunican accidentes anafilácticos graves. en general. construcción de mataderos adecuados. inyección de solución hipertónica de NaCl y reaspiración (PAIR). Existen varias técnicas operatorias. Se examina el líquido para confirmar el diagnóstico y ver la vitalidad del parásito. también puede evidenciar membranas y vesículas hijas. El tratamiento con punción. si se realiza esta técnica somos partidarios. Luego se inyecta solución de NaCl al 30% en un 80% del líquido retirado. estudiando nuevamente la vitalidad del parásito. existen numerosas casuísticas que. tener disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones. Se controla con ecografía o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido. empezó a desarrollarse el tratamiento por punción de la hidatidosis hepática bajo ecografía o laparoscopía. En todo caso. A este respecto. abscesos y quistes del hígado TAC: las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas. con el uso de los exámenes de imágenes. a igual que otros investigadores. Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento quirúrgico. evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes. aspiración.39. El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo totalmente contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos. primero con mebendazol y luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica. se deja la solución 15 minutos y luego se aspira todo el contenido. Lavado de manos y frutas. control de perros y tratamiento de loa animales parasitados. Se vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio con albendazol durante 21 días. El tratamiento sólo con albendazol. pero a partir de la década de 1980. cada una con sus indicaciones precisas. nos parece indicado en quistes hidatídicos menores de 10 cm de diámetro. llegándose a proponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. PROFILAXIS Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas. calculado según el volumen del quiste. Se retira la aguja. de realizar cura con albendazol antes y después de la punción. tener recursos para tratar posible cuadro anafiláctico. salvo excepciones. marcar bajo ecografía o TAC el sitio de punción. Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril bajo ecografía o TAC para controlar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza la aspiración del 50% de su contenido. no complicado y en casos de siembra peritoneal. Tumores.

La mitad de los casos tiene un solo quiste. Los riñones tienen gran tamaño y los quistes tienen un líquido amarillento. Para diferenciar el quiste hidatídico se deben realizar las reacciones serológicas (ELISA o hemaglutinación). Son fáciles de distinguir del absceso hepático. Los quistes macroscópicos son fáciles de reconocer por ecografía o TAC y los microscópicos por estudio histológico. Es mejor el destechamiento laparoscópico del quiste. Los pequeños están rodeados de tejido hepático normal. No tienen tabicación. tumor maligno necrosado.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ENFERMEDADES QUÍSTICAS NO PARASITARIAS DEL HÍGADO Son consecuencias de una malformación congénita hereditaria o no. La gran mayoría de los quistes simples son asintomáticos y se diagnostican por casualidad en una ecografía o TAC. La infección de los quistes y la malignización son infrecuentes. asintomáticos no necesitan tratamiento. Las pruebas hepáticas son normales. La poliquistosis hepática no origina insuficiencia. los grandes producen atrofia del tejido subyacente. pero recidivan rápidamente. Son una malformación por vía biliar aberrante que se habría dilatado progresivamente. Tienen forma esférica u ovoidal. La enfermedad poliquística del adulto se trasmite con rasgo autosómico dominante. Quistes hepáticos de la enfermedad renal quística del adulto. La ecografía evidencia una imagen circular anecoica (negra) con borde grueso. contienen un líquido claro y no comunican con la vía biliar. 294 . El mecanismo de producción de los quistes no se conoce. El 40% tiene además quistes hepáticos que son de tamaño variable conteniendo de 2 a 1000 mL de líquido. pocos son múltiples semejando la enfermedad poliquística renal del adulto. pero más difícil del quiste hidatídico univesicular. La aparición de más de 5 quistes en el riñón establece prácticamente el diagnóstico. Llegan a la insuficiencia renal en el 50% en personas mayores de 60 años. hemangioma. La lesión básica son quistes macro o microscópicos. el gen defectuoso se localiza en el brazo corto del cromosoma 16. Existe una enfermedad autosómica dominante del adulto (ERPAD) y otra recesiva infantil. Como complicación pueden tener hemorragia intraquística. En el hígado es asintomática. aun grandes. Los quistes simples. También llamados quistes congénitos. en cambio el quiste simple no es hereditario. Se encuentran en el 1% de los adultos en la ecografía o TAC. Tienen pruebas hepáticas normales. Quistes simples del hígado. La ERPAD es hereditaria. infección bacteriana y compresión de la cava inferior. a veces existe hepatomegalia dolorosa. Sólo los quistes grandes sintomáticos o complicados deben tratarse con punción percutánea bajo ecografía.

Aunque existen indicaciones y contraindicaciones establecidas. logrando tasas de sobrevida actuarial de más de 90% y 80% respectivamente. En Chile. acepta el THO como una terapia efectiva y de amplia aplicación para pacientes con enfermedades hepáticas irreversibles o en estado terminal. se logra un primer THO exitoso en 1967. Posteriormente. justicia y no discriminación que debe conllevar todo “Sistema de Asignación” de un recurso precioso y escaso como un órgano sólido cadáver donado a la sociedad. donantes vivos. El objetivo del trasplante hepático es prolongar y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas irreversibles en estados terminales. con resultados inicialmente desfavorables. Starlz logra aumentar la sobrevida del receptor a través de mejoras de la técnica quirúrgica y la introducción de la ciclosporina A y prednisolona (medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo). En 1983 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH). Rodrigo Zapata Larraín INTRODUCCIÓN El trasplante hepático ortotópico (THO) —vale decir. En la década siguiente se inició un acelerado desarrollo en el número de centros médicos que ofrecían el trasplante. en las últimas décadas hemos sido testigos de una progresiva escasez de donantes de órganos frente a una creciente demanda de pacientes en la lista de espera para THO.UU. En Chile los resultados publicados por los distintos grupos se acercan a los obtenidos en centros internacionales. y los 500 restantes. actualmente 1 de cada 4 pacientes que se enlista para THO fallece mientras espera en la lista de espera (datos 2005). que ha ido creciendo significativamente y en forma casi exponencial. ha llevado a evaluar sistemas de priorización y de asignación de órganos para evitar una elevada mortalidad en la lista de espera y cumplir los principios éticos de equidad. con donante vivo relacionado. Sin embargo. En la actualidad. lo cual se ha traducido en tiempos de espera para el THO más prolongados. disponer de nuevos medicamentos inmunosupresores. A fines de 1980.TRASPLANTE HEPÁTICO Dr. aquel procedimiento quirúrgico en que el hígado sano de un donante (cadáver o vivo) se coloca en la misma posición del hígado dañado que se extrae— debe considerarse en la actualidad el tratamiento de elección para pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas. de los cuales 4500 se hacen utilizando donante cadáver. en Denver. Sólo en EE. Las áreas de desarrollo en THO han permitido grandes avances en las últimos años: mejorar la técnica quirúrgica y el manejo de intensivo postquirúrgico. etc. ampliar las indicaciones de THO y restringir sus contraindicaciones y mejorar el pool de órganos donante (aprovechamiento de hígados divididos. logrando disminuir la mortalidad perioperatoria. La sobrevida actuarial a 1 y 5 años postTHO es excelente. que los pacientes lleguen al trasplante con una enfermedad más avanzada y finalmente una mayor mortalidad en la lista de espera. alrededor de 100 000 personas han recibido un THO en los distintos programas que ofrecen trasplante hepático en el mundo. (con más de 100 centros de THO) se efectúan cada año alrededor de 5000 THO.). Colorado (Estados Unidos) en 1963. El primer trasplante hepático fue realizado por Thomas Starlz. éstas se modifican de acuer295 . Esta disparidad entre escasos órganos disponibles y una demanda elevada por órganos. hígados marginales.

− Hipertensión pulmonar grave con PAP media > 45 mmHg. cáncer) grave o invalidante no reversible con THO. Contraindicaciones absolutas: Situaciones que impiden técnicamente la realización del THO o disminuyen de forma muy significativa la supervivencia: − Enfermedad extrahepática (pulmonar.). hepatocarcinoma muy avanzado. − Daño cerebral irreversible. cardíaca. Hepatitis C. ej. que tienen una elevada mortalidad sin el procedimiento. − Trombosis extensa del eje espleno-porto-mesentérico. ej. ej. La edad en sí misma no constituye una contraindicación formal. − Adicción activa a drogas o alcohol. alcoholismo activo. SELECCIÓN DE PACIENTES PARA THO. Además. pero los pacientes mayores de 70-75 años y especialmente si se trasplantan con una enfermedad hepática avanzada pueden tener una mayor morbilidad y sus resultados son algo inferiores que receptores de menor edad. Peritonitis primaria bacteriana o colangitis con menos de 48 horas de tratamiento. Más de 70 años de edad. Obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) Enfermedad psiquiátrica grave o retardo mental severo. − Ausencia de apoyo familiar y social. hepatitis autoinmune. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA Han cambiado en el transcurso de los años y con el desarrollo de las nuevas terapias que disminuyen la recidiva de la enfermedad primaria. el THO es una terapia de alto costo con escasos donantes potenciales. pero sí pueden constituirla por la suma de varias: − − − − − − − Insuficiencia renal crónica avanzada. − Edema cerebral incontrolable o fallo multiorgánico en falla hepática fulminante. − Enfermedad por VIH activa no controlada. − Incapacidad para comprender y seguir el tratamiento. La indicación más común es la cirrosis hepática (en un 80% de los casos de THO) como consecuencia de estados terminales y progresivos de múltiples enfermedades hepáticas (p. El principal objetivo 296 . Portador VIH.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo do con el juicio médico que se realice en cada caso. Otros casos que son trasplantados son los pacientes con insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante). etc. patología cardíaca o pulmonar severa asociada). de lo contrario. CONTRAINDICACIONES PARA UN THO Existen contraindicaciones generales y específicas a cada patología (p. En algunos casos existen contraindicaciones que hacen del trasplante una alternativa inadecuada por el elevado riesgo de morbimortalidad asociada al procedimiento (p. − Infección activa grave extrahepática. Contraindicaciones relativas: Situaciones que por ellas solas no suponen una contraindicación absoluta. etc. por lo cual debe asegurarse su asignación a pacientes que tengan una buena adherencia al tratamiento y un buen pronóstico futuro con el injerto. Trombosis vena porta. no cumple su objetivo.). El THO debe ser capaz de ofrecer al receptor una expectativa y calidad de vida adecuada y razonable. − Síndrome hepatopulmonar con PO2 < 50 mmHg.

Trasplante hepático en la evaluación para un THO es identificar adecuadamente a aquellos pacientes que en el curso de su enfermedad (aguda o crónica) tengan una sobrevida menor a 1-2 años.40.unos. el puntaje de gravedad de MELD (Model for End-Stage Liver Disease) desarrollado por la Clínica Mayo en Estados Unidos. coaguloA (buen pronóstico): 5-6 puntos patía severa medida con proB (intermedio): 7-9 puntos trombina e hiperbilirrubinemia C (mal pronóstico): 10-15 puntos significativa especialmente en las enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante). El puntaje de MELD va entre los 6 y 40 puntos. probablemente será mala con una mortalidad perioperatoria promedio de más de 50%. gástrica. En contraste. Como parámetros clínicos por diuréticos se definen. sin tener contraindicaciones para el THO. Otra utilidad de este puntaje de gravedad es para pronosticar su evolución tras una cirugía (riesgo quirúrgico). creatinina (en mg/dL) y la protrombina (en INR) (MELD = 0. Así.asp) que sólo piden los resultados de los tres exámenes y procesan un resultado final en segundos. es posible adivinar que su evolución tras una cirugía importante (p.Bilirrubina (mg/dL) 1-2 2-3 >3 lopatía refractaria. UNOS (United Network for Organ Sharing) y. son sometidos a evaluación. aquéllos con puntajes mayores a 10 puntos (Child C) a menudo mueren a los 6-12 meses. El puntaje de Child-Pugh para una persona con excelente función hepática sería 5 puntos. el paciente cirrótico que completa los criterios de severidad clínica. 297 . Este puntaje se puede obtener fácilmente con calculadoras de bolsillo o en sitios de Internet (http://www. De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos: síndrome hepatorrenal. siendo 40 puntos un paciente con más de 71% de mortalidad en los siguientes 3 meses de evaluado. Otras clasificaciones utilizadas para evaluar la disfunción hepática son las de APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score). dores clínicos y bioquímicos para Clasificación de severidad de evaluar el deterioro clínico y la daño hepático crónico de Child-Pugh severidad de la enfermedad.Albúmina (g/dL) > 3. Difícil Ausente la derivación a un Centro de tras. en un paciente con cirrosis hepática Child C. la cual combina parámetros clínicos y bioquímicos (Tabla 40-1).957 (log [creatinina]) + 0. Protrombina > 50% 30-50% < 30% bacteriana espontánea previa.8-3. Esta última escala (MELD) toma tres variables de laboratorio que se consideran altamente predictivas de mal pronóstico y mortalidad: bilirrubina (en mg/dL).5 2.org/resources/meldPeldCalculator. ej. peritonitis T. que Puntuación 1 2 3 indican una corta sobrevida y alto Encefalopatía Ausente I a II III a IV riesgo de mortalidad si se retrasa Moderada.). pacientes con encefa.Ascitis controlable manejo o leve plante. Se utilizan diferentes indicaTabla 40-1. de colon. y que no tengan complicaciones para este procedimiento. Numerosas clasificaciones se utilizan actualmente para definir el pronóstico y la aparición de las complicaciones anteriormente mencionadas siendo la más utilizada la Clasificación de Child-Pugh.8 tente a los diuréticos. Finalmente. etc.378 (log [bilirrubina]) + 1. Todas estas complicaciones descritas se asocian a una mortalidad variable en un rango del 10 al 80% aun año de la evaluación.120 (log [protrombina]). llegando a ser admitidos a la lista de trasplante. Los pacientes cirróticos con puntajes de 5 a 6 (Child A) tienen un pronóstico excelente (sobrevida de 80-90% a diez años).5 < 2. más recientemente. ascitis resis.

ascitis.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo INDICACIONES DE THO En la Tabla 40-2 se detallan las principales causas de indicación actual de trasplante hepático en el mundo. 298 . Indicaciones de trasplante hepático 1. SIDA. No siempre es posible realizar un trasplante hepático en estos pacientes (existen algunas contraindicaciones. Establecer la presencia de una enfermedad hepática avanzada (aguda o crónica) o una enfermedad metabólica congénita. p. Debe pensarse en la posibilidad de indicar un THO cuando el paciente cirrótico tenga un puntaje de Child-Pugh mayor o igual a 7 (Child B o C) o puntaje MELD mayor o igual a 15 puntos (en general). Insuficiencia hepática aguda grave 3. 200-300 casos de insuficiencia hepática aguda son finalmente trasplantados del hígado debido a la gravedad del cuadro. especialmente secundarias a virus de hepatitis C. Vasculares 2. El THO es el tratamiento de elección en insuficiencia hepática aguda (fulminante). Discutir con el paciente cuales son sus deseos y sus expectativas con el THO. Cuál es el lugar y el equipo que se hará cargo del trasplante. encefalopatía). Debe establecerse en lo posible el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad. enfermedad cardiopulmonar severa. Determinar el nivel de interés y comprensión del paciente con respecto al THO. daño cerebral irreversible. Para ello los pacientes con IHAg deben ser trasladados oportunamente a Hospitales que dispongan de este recurso y evaluarlos día a día para ver si requieren finalmente del trasplante. 3. Tabla 40-2. PASOS PARA REFERIR A UN PACIENTE PARA UN THO 1. Miscelánea Alrededor del 10% de los THO ocurren por insuficiencia hepática aguda (fulminante). o que presente alguna descompensación (p. Se recomienda el uso de los criterios del King’s College para la indicación de THO (ver Insuficiencia hepática aguda). lo cual condiciona muerte en la lista de espera elevada especialmente en estos pacientes que fallecen en en curso de 1-2 semanas. 4. significativamente mayor que la evolución espontánea de estos pacientes (sobrevidas a 1 mes de menos de 10% en casos graves). HIV. Colestásicas c.UU. La sobrevida al año de pacientes trasplantados por insuficiencia hepática aguda es de 60-75%. cuyo tratamiento definitivo sea el THO. Evaluar la situación de apoyo familiar y social. que son situaciones que se asocian a un pobre pronóstico vital en la evolución espontánea de la enfermedad de base que ocasionó la cirrosis. ej. etc. Tumores hepáticos 4. Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis) a. En nuestro medio no es inhabitual recibir pacientes derivados en fases excesivamente avanzadas de la enfermedad hepática en que la mortalidad perioperatoria puede ser muy elevada. 2. No asociadas a enfermedad hepática 5. Evaluar la posibilidad que el THO sea capaz de prolongar la sobrevida y/o mejorar la calidad de vida del paciente. alcohol. Cada año en EE. peritonitis bacteriana espontánea. sepsis. ej. y además por el déficit de donantes efectivos. 5. etc.). La mayoría de los pacientes adultos que se trasplantan son por cirrosis hepática (>80%).) que pudiera contraindicar o limitar el éxito del THO. cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune. Enfermedades metabólicas a. Excluir la presencia de comorbilidad subyacente severa (infección activa grave. Retrasplante 6. Asociadas a enfermedad hepática b. Parenquimatosas b. Es necesario fomentar la derivación oportuna de pacientes con hepatopatías crónicas en etapas de la enfermedad que les permita sobrevivir hasta el momento del trasplante.

unos 66 THO con donante cadáver. estos son enlistados en una lista única nacional de espera de THO según grupo sanguíneo. La mortalidad específica para cirrosis hepática en Chile es una de las más altas de Latinoamérica. las tasas de donación por millón de habitantes triplican nuestras tasas. Cada año fallecen en Chile alrededor de 4000 personas por enfermedades hepáticas. que ya se acerca al 25-29%.4 donantes cadáver por millón de habitantes. en total.8 × 100 000 habitantes. las causas más frecuentes de enfermedad hepática causantes de THO son la cirrosis por virus de hepatitis C. 299 . El número total de potenciales donantes cadáver en el país ha permanecido cerca de los 130 donantes (aproximadamente una tasa de 8. LA REALIDAD DE CHILE EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO En nuestro medio. bajo la coordinación y responsabilidad del Instituto de Salud Pública (ISP). Para los pacientes que cumplen con indicaciones para THO y en ausencia de una contraindicación formal. La cirrosis hepática es la tercera causa de muerte en Chile después de las enfermedades isquémicas del corazón y las enfermeades cerebrovasculares. y la atresia biliar y hepatitis fulminante en niños. la mortalidad pretrasplante puede llegar al 37%. la prioridad la determina la antigüedad en la lista de espera. dado el escaso tiempo que se dispone para trasplantar a estos pacientes por su excesiva gravedad y la escasez de órganos. aún utilizamos un sistema de asignación de órganos basado en antigüedad en la lista de espera única nacional. Para los pacientes crónicos. Esta disparidad entre escasez de órganos disponibles y una demanda por órganos que ha ido creciendo significativamente en los últimos años ha determinado un aumento en la mortalidad en la lista de espera. lo que equivale al 5% del total de muertes en nuestro país. En la actualidad. alcanzando una tasa de 20. Los centros de trasplante deben estar debidamente estructurados y experimentados para poder garantizar buenos resultados. de esta forma la lista de espera en el año 2000 era de 30 pacientes y en la actualidad (2006) alcanza los 220 pacientes. El año 2005 se realizaron. la cirrosis alcohólica y la hepatitis fulminante en adultos. Trasplante hepático 6. El primer THO con sobrevida postrasplante se realizó en 1985. En países como España. existen en Chile 7 Centros de Trasplante. a 18-24 meses en la actualidad (2006) con el consiguiente mayor riesgo de mortalidad en la lista de espera. El período de espera hasta el trasplante hepático para pacientes crónicos ha aumentado en Chile de cerca de 6 meses en el año 2001. se activan como casos de emergencia con prioridad nacional por sobre el resto de los enlistados. donde la legislación considera a todos los ciudadanos como potenciales donantes y existe mayor conciencia del problema de la donación. En el caso de pacientes con hepatitis fulminante o disfunción precoz de injerto. Contactar al equipo de THO para iniciar evaluación. dependiendo de la gravedad inicial de cada enfermo.4 THO/millón de habitantes.40. En el caso de la hepatitis fulminante la realidad es aún más preocupante pues. y 5-6 con donante vivo. La lista de espera para trasplante hepático ha ido creciendo sostenidamente en los últimos años. En Chile. alcanzando una tasa de THO de 4. SISTEMA DE ASIGNACIÓN DE ÓRGANOS El sistema de asignación de órganos en muchos países utiliza sistemas de priorización para seleccionar a aquellos pacientes más enfermos y con mayor riesgo inminente de mortalidad (“the sickest first principle”) basados en los sistemas de evaluación previamente discutidos (Child-Pugh o MELD).

frente a los antígenos de histocompatibilidad mayor HLA-I y II del injerto. c) glucocorticoides. basiliximab y daclizumab). pero de fácil tratamiento. con estadías hospitalarias promedio de entre 11 y 21 días dependiendo de la gravedad del paciente al momento del trasplante. la introducción de tacrolimus (inhibidor de calcineurina) y las nuevas técnicas quirúrgicas. Para la terapia de mantenimiento se intenta utilizar las mínimas dosis de los medicamentos inmunosupresores de forma de disminuir sus efectos secundarios. hipertensión. ¿QUÉ OCURRE TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO? La complejidad del THO se basa en la técnica quirúrgica. Tratamiento del rechazo agudo. La ciclosporina y el tacrolimus también disminuyen la excreción renal de ácido úrico. teniendo en cuenta que ésta se encuentra ligada a la patología de base. Supone la respuesta del sistema inmunitario del paciente. consume grandes recursos económicos y humanos y determina el uso de inmunosupresores de por vida. y en nuestro medio se acercan a los US$ 32 000. con nuevas terapias de inmunosupresión utilizando anticuerpos monoclonales contra células T (OKT3) en el caso de rechazo. 300 . es necesario iniciar tratamiento inmunosupresor desde el mismo quirófano. son pacientes que van a requerir controles médicos y de laboratorio periódicos y de por vida. y d) anticuerpos monoclonales o humanizados frente a receptores linfocitarios (OKT3. INMUNOSUPRESIÓN Y SUS COMPLICACIONES MÉDICAS En el TH se utilizan habitualmente cuatro grupos de medicamentos inmunosupresores: a) inhibidores de la calcineurina (ciclosporina A y tacrolimus). etc. Para evitarlo. aunque en algunos episodios de rechazo leve puede bastar con incrementos moderados de la inmunosupresión. Actualmente. La inmunosupresión se gradúa en tres niveles distintos: El tratamiento de inducción se administra en las primeras 4-12 semanas después del TH.). En la práctica. El mecanismo fundamental de esta toxicidad es una inhibición en la síntesis de prostaglandinas renales causada por ambos fármacos. produciendo lesiones en el hígado injertado. azatioprina y dosis altas de glucocorticoides. osteoporosis. causadas por la ciclosporina A y el tacrolimus. b) fármacos que interfieren con la división celular (azatioprina y micofenolato mofetil). con sus consiguientes costos y potenciales complicaciones (diabetes. El THO aún en la actualidad tiene alrededor de un 5-10% de mortalidad perioperatoria. En esta fase habitualmente se combinan un inhibidor de la calcineurina. en el reconocimiento de complicaciones tempranas y tardías y en el seguimiento cercano para mejorar la sobrevida. A largo plazo.UU. por lo que aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan hiperuricemia. El rechazo agudo del injerto es frecuente (15-40% de los THO). En estos casos suelen utilizarse altas dosis de medicamentos inmunosupresores durante un periodo breve (megadosis de metilprednisolona u OKT3).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los costos reales de un trasplante hepático en Chile para un paciente adulto con cirrosis son considerablemente menores a los costos de un THO realizado en Europa o EE. Entre las complicaciones secundarias del uso de inmunosupresores destacan la insuficiencia renal y la hipertensión arterial. a través de los linfocitos T (CD4+/CD8+). aunque algunos grupos también utilizan inmunosupresores más potentes como los anticuerpos antilinfocitarios. se obtienen sobrevidas cercanas a 90% a 1 año post-THO. más del 80% de los receptores de un TH se encuentran en monoterapia inmunosupresora con un inhibidor de la calcineurina a dosis bajas.

endocrinos. por lo que estas complicaciones son una de las principales causas de mortalidad tardía en los pacientes trasplantados. hipercolesterolemia (25%) y diabetes (15%) relacionados también al uso de corticoides. y requieren resolución endoscópica o a veces quirúrgica y pueden ser debidas a complicaciones netamente quirúrgicas o secundarias a daño por isquemia y preservación. Fallo primario del injerto Hiperagudo Rechazo Agudo o celular Crónico o ductopénico Viral Bacteriana Infección Micótica Protozoos Hemorragia precoz Arteria hepática Trombosis o Vena porta estenosis de: Vena cava inferior Médicas (supra. hepatitis autoinmune. los primeros 6 meses post-THO. EL FUTURO DEL TRASPLANTE HEPÁTICO El objetivo fundamental en el futuro es continuar en la búsqueda de una mejor terapia inmunosupresora que sea más efectiva con menores efectos secundarios. Otras complicaciones importantes pueden ser debidas a la recurrencia de la enfermedad de base del paciente: virus de hepatitis B y C. que requieren terapia especifica según el diagnóstico.o infrahepática) Complicaciones biliares Fístula biliar y biloma Estenosis y litiasis Tóxicas Infecciosas Las complicaciones biliares (ej. junto con la hipertensión arterial. Trasplante hepático COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO Precoces (generales) Tardías (en relación con inmunosupresión) La trombosis de la arteria hepática es una complicación precoz del THO y ocurre en el 5-8% de los procedimientos. especialmente durante Otros: desarrollo. hepatocarcinoma. El rechazo crónico ocurre generalmente más tarde post-THO. Quirúrgicas Las complicaciones del THO son múltiples. debiendo hacerse un diagnóstico precoz para un tratamiento adecuado (angioplastía por balón. segmentos de hígado (split liver). que se produce en más del 50% de los pacientes tratados con ciclosporina hace que el riesgo cardiovascular de los pacientes trasplantados sea importante.. Estenosis anastomóticas de la vía biTumores y síndrome linfoproliferativo liar). 301 . etc. y normalmente se indica tratamiento profiláctico con cotrimoxazol durante 6 meses post-THO para evitarla. como obesidad (aproximadamente en el 30% de los pacientes). El rechazo agudo ocurre en el 15-40% de los THO. Complicaciones del trasplante hepático Disfunción. pudiendo ser precoces y tardías (Tabla 40-3). cirugía o retrasplante). se aprecian en el 10-20% de los casos de THO. estéticos.40. Dentro de otras complicaciones médicas destaca la infección por citomegalovirus asociada a la inmunosupresión y que puede ocurrir entre el 20-60% de los casos. Además se está trabajando en lograr un mayor número de donantes a través de una ley donación universal. donantes marginales. etc. en menos del 5% de los casos y es causa de pérdida del injerto. La infección por Pneumocystis jiroveci puede ocurrir después del primer mes del THO. el uso de donantes vivos. etc. Tabla 40-3. requiriendo terapia antiviral (ganciclovir). Todo ello. Tras el THO se producen diversas complicaciones metabólicas. así como el desarrollo de una terapia que evite la recurrencia de la hepatitis viral y del cáncer. ojos.

las enzimas proteolíticas (tripsina. las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsinógeno. en condiciones fisiológicas normales no ocurre este fenómeno. − Se neutraliza por antitripsina. En la enfermedad humana. desencadenan una autodigestión del tejido pancreático. pero no en la patología humana. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos. Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial. la formación de vacuolas gigantes y la activación de la tripsina por las enzimas lisosomales está demostrada en algunos modelos experimentales. pero también son capaces a digerir cualquier componente proteico del propio organismo. AUTOPROTECCIÓN DE PÁNCREAS El páncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas. por otra parte. conocemos factores extrapancreáticas que provocan pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiología. FISIOLOGÍA. En resumen. luego hacia los conductos mayores. − Se transporta hacia el sistema ductular. Se produce y se almacena en los zimógenos. dado que el páncreas dispone múltiples sistemas de autoprotección. que podrían activarlas y también separadas del citoplasma. Las enzimas proteolíticas se producen. La fusión de lisosomas y zimógenos. separadas de las enzimas lisosomales. progresiva. Estas enzimas potentes digieren las proteínas de la comida. almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno. juntos con las proenzimas proteolíticas antitripsina. − Si a pesar de esto. y del páncreas mismo. que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa. el páncreas está protegido por múltiples líneas de autodefensa: − Almacenaje en forma inactiva de las enzimas proteolíticas. activan las otras proenzimas inactivas. ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima. es decir por un camino opuesto a la secreción normal. Sin embargo. 302 .PANCREATITIS AGUDA Dr. quimotripsina). FISIOPATOLOGÍA Y EVOLUCIÓN El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio. son sólo parcialmente conocidas. generando una reacción en cadena. por la membrana basal de la célula acinar. Zoltan Berger I. Sin embargo. quimiotripsinógeno). II. entre ellas un grupo muy importante. el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas. y − No puede redifundir hacia el parénquima. Las enzimas se transportan a través del polo apical de la célula acinar hacia el lumen de pequeños conductillos. El epitelio de los conductos representa una barrera. ocurre activación de diminutas cantidades de tripsinógeno.

No se conocen los factores que determinan la transición de edema hacia la necrosis. El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta. con necrosis y hemorragia intrapancreática. necrosis de variable extensión. la regeneración del páncreas es completa: la fibrosis desaparece. trombosis en pequeños vasos agravan la evolución. al contrario. otras en el tratamiento (antagonista de PAF). El compromiso cardiovascular (shock). B. extrapancreáticos: En muy poco tiempo se activan mediadores de inflamación y se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental. pero completamente reversible. la extensión de ella. evoluciona hacia una pancreatitis más grave. Pancreatitis aguda En los modeles experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de páncreas. todos ellos difieren en varios aspectos de la pancreatitis humana. En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o. Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan sólo raramente. El conjunto de estas alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica. La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que determina la gravedad del cuadro. edema intersticial. Sin embargo. probablemente menos del 5% de 303 . PANCREATITIS AGUDA EN LA PATOLOGÍA HUMANA Existen varios modelos experimentales para producir y estudiar pancreatitis aguda en diferentes especies de animales. Una vez presentes. el control rápido del proceso y regeneración. Se postuló. las conclusiones derivadas de trabajos experimentales. tanto en los modelos experimentales como también en la patología humana. tienen validez limitada en la enfermedad humana.41. por estudios experimentales. Trastornos de microcirculación. ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático. formando imagen pseudotubular (“tubular complex” en la literatura inglesa). Se observa una desdiferenciación de las células acinares. los eventos clínicos básicos ya son independientes de la etiología: A. Esta fase pancreática está acompañada por activación de mediadores de inflamación. la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad. o al contrario. FASE DE COMPLICACIONES LOCALES Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas: puede ocurrir desde la segunda semana. el cuál se observa en todos los modelos. Eventos sistémicos. estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda. por consiguiente. y esta hipótesis fue confirmada también por los estudios bacteriológicos de la necrosis y colecciones infectadas. facilitan el proceso necrótico. III. e interleuquinas está ampliamente estudiado y documentado. El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente. Una vez que se inicia el proceso de inflamación aguda en el páncreas. que la translocación de las bacterias intestinales sería la causa más frecuente de esta infección. FASE PRECOZ Eventos intrapancreáticos: Se inicia la cascada de activación de tripsina y otras enzimas. pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto —SDRA—) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave. que a su vez produce las manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana. PAF (Factor Activador Plaquetario). El rol de las prostaglandinas. algunas de ellas ya tienen importancia limitada en el diagnóstico clínico (interleuquinas).

− Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en conducto pancreático. En una minoría. DEFINICIONES La fisiología del páncreas. en un proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años. que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento. Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis. como flegmón o pancreatitis hemorrágica. Se detecta transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a una pancreatitis crónica focal (fibrosis. FASE DE REGENERACIÓN El proceso de la regeneración —como en los modelos experimentales— en la patología humana también se observa muy precozmente. para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros. paulatinamente vuelve hacia la normalidad. desdiferenciación acinar = complejos tubulares). Generalmente es consecuencia 304 . Los pseudoquistes pueden representar peligro al: − producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación) − infectarse − presentar una ruptura espontánea − raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección C. se aclararon muchos detalles. En Atlanta (1992) aceptaron una terminología común. Aunque sigue siendo muy discutido. la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas: − Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas. parece que en algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría “secuencia necrosis-fibrosis”. su formación requiere tiempo. Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes): generalmente no se ven antes de la cuarta o quinta semana de la evolución. una minoría no despreciable requiere resolución invasiva. Aunque no se identificó la causa precisa de la enfermedad. y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. produciendo estenosis. Al mismo tiempo. sus enfermedades y particularmente la pancreatitis aguda es más conocida en las últimas décadas. La infección de la necrosis es más frecuente. países. en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas baja prácticamente a cero. cuyo uso se recomienda en el mundo entero. sin intervención alguna. Más adelante. apoyada por descubrimiento de mutaciones del gen de tripsinógeno en pancreatitis hereditaria). las posibilidades diagnósticas y la conducta terapéutica sufrieron algunos cambios importantes. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente. IV.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo todas las colecciones. Paralelamente con el proceso morfológico. percutánea o quirúrgica. paralelamente con la progresión del daño agudo. pseudoquiste o absceso. seguido por una regeneración completa en la inmensa mayoría. sea endoscópica. Sin embargo. desestimaron el uso de otros términos considerados poco precisos.

Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos. pero. Tabla 41-1. Infecciones con la pancreatitis aguda. Pancreatitis crónica altísima probabilidad como “etiología” de la pancreatitis). COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR) Constituye la causa más frecuente de la pancreatitis aguda en el mundo entero. Independientemente del hecho. Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que. los cálculos biliares sólo 9. Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. La obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático. dañado por el paso del cálculo. Pancreatitis aguda dela existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. generalmente. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste. Causas de pancreatitis aguda 1. donde la asociación cálculo-pancreatitis parece sobrepasar 50% de todos los casos. con importancia particularmente alta en Chile. Absceso pancreático: colección circunscrita de pus en el páncreas o su vecindad. Las teorías son: Conducto común: la observación y teoría clásica de Opie. el cálculo biliar está considerado con 12. hay una característica común: el cálculo tiene que ubi305 . Alcohol Nuestro conocimiento de la etiología de la 3. de cole. Hipertrigliceridemia medades bacterianas: no hay ningún factor que 5. más aún. Trauma cumpla con los postulados de Koch. Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi. Isquemia tiempo portador de colelitiasis. con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis. Drogas docolitiasis. si un paciente con pancreatitis aguda es al mismo 10. Tumores del páncreas en una minoría causan pancreatitis. Hiperparatiroidismo pancreatitis aguda no es comparable a las enfer4. se asocian a necrosis grasa peripancreática. Obstrucción del conducto pancreático: la estasia de la secreción pancreática. se estableció una rela8. ej. permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático. Colelitiasis V. sin presencia de bilis en el conducto pancreático. que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas. Anomalías congénitas de páncreas ción causa-efecto (p. Todas estas teorías tienen sus puntos débiles. Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. 6. sería suficiente para inducir pancreatitis. cuál de ellas está más cercana a la realidad. Iatrogénicas por la asociación frecuente de algunos factores 7. y contiene escaso tejido necrótico en su interior. Sin embargo. que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda.41.11. ETIOLOGÍA 2. No está claramente identificado el mecanismo.

La mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica. escorpión Doxiciclina generalmente después de un tratamienIbuprofeno to significativamente más corto). los factores responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúrgica. el alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula pancreática. En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente. no tiene importancia práctica.Toxina de ce recaída (se reproduce la pancreatitis. ergo. definitiva: Furosemida Enalapril Rifampicina además de ser el único factor sospe. En la gran mayoría de las estadísticas. un aumento de la presión en el conducto pancreático. pero generalmente grave. más bien crónico. FACTORES METABÓLICOS Hiperparatiroidismo: la hipercalcemia estimula la secreción pancreática. la patología biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70-80% de la pancreatitis aguda. una obstrucción funcional parcial—. Además. favorece la acumulación de grasa en el páncreas. o sólo de crónica. se metaboliza en el páncreas. Procainamida Morfina − Asociación demostrada. Hipertrigliceridemia: es relativamente frecuente en pancreatitis aguda. la pancreatitis crónica evoluciona frecuentemente con brotes agudos recurrentes. CONSUMO DE ALCOHOL El alcohol ejerce múltiples efectos sobre el páncreas normal: en cantidades pequeñas estimula la secreción pancreática. y la pregunta de si es la primera manifestación de una enfermedad crónica o no. Al observar el primer brote agudo de una pancreatitis crónica. Hidroclorotiazida Clortalidona Amfetamina Esteroides Cimetidina − Asociación probable: cuando no hay Estrógenos Ácido valproico Sulfasalazina INH otra causa posible. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-3% de CPRE diagnóstica o terapéutica. no tanto en la aguda. previamente no diagnosticada. En la mayoría de los casos se asocia con operaciones biliopancreáticas o gástricas. Es decir.Tetraciclina Famotidina choso. pero también con cirugía de corazón. Pese a evitar todos los factores técnicos conocidos. el médico enfrenta a un paciente con enfermedad aguda. Sólo en una minoría se asocia con un daño pancreático. impactado. Sigue la discusión en la literatura si se puede considerar el consumo de alcohol como potencial causa de pancreatitis aguda.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo carse en el colédoco a nivel de la papila. pero no se puede eliminarla completamente. la reiniciación de la droga produ. dosis más altas también producen estimulación. junto con una contracción del esfínter de Oddi —es decir. Tabla 41-2 Medicamentos: se aceptan tres caDrogas que pueden producir pancreatitis tegorías: Demostrado Probable Posible − Asociación posible: hay algún otro Azatioprina L-asparaginasa Salicilatos factor que puede causar pancreatitis. se logra sólo disminuir la frecuencia de esta complicación. Cualquier ubicación diferente del cálculo parece sin riesgo para el páncreas. Postoperatoria: Complicación rara. Sin embargo. se puede considerar como factor etiológico sólo si su nivel es superior a 1000 mg/dL. obstruyendo conductos o dañar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar. IATROGENIA CPRE: El caso más frecuente. Sin embargo. Mesalazina Sulindaco 306 .

El meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez hepática. que generalmente no es muy alta. obstrucción biliar parcial y. De los otros factores asociados. grave. su ausencia no descarta el diagnóstico de pancreatitis. recurrentes.41. No es de tipo cólico. El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite sospechar el diagnóstico. Fiebre: En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre. con predominio en el hemiabdomen superior. hinchazón. se intensifica al comer. B. el tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo —la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del tumor. No hay comunicación entre los conductos de Wirsung y Santorini. 307 . Vómitos: presentes en 75% de los casos. Sin embargo. lo que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir pancreatitis recurrente. Anorexia: en gran mayoría de los casos. raramente. Parte dominante de la secreción pancreática está drenada por la papila menor del conducto Santorini. Si la fiebre es séptica. dura varios días y aumenta. Por consiguiente. Los ruidos hidroaéreos están disminuidos o ausentes. con frecuencia se irradia hacia la espalda. de corta duración. DIAGNÓSTICO A. EXAMEN FÍSICO Los hallazgos no permiten confirmar el diagnóstico. Íleo paralítico: meteorismo. inhabilidad de expulsar gases en el 50-60% de los casos. percutiéndola en la línea medioclavicular (mamilar). Páncreas anular: la cabeza de páncreas rodea al duodeno. úlceras duodenales. causando trastornos del vaciamiento gástrico. taquicardia. El dolor se localiza generalmente en el hemiabdomen superior. visiblemente comprometido. Los signos Cullen. particularmente acentuado en formas graves. sin encontrar abdomen en tabla. dominante de la pancreatitis aguda. La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda. pero varias otras patologías pueden presentar sintomatología muy similar. Resumiendo: paciente con intenso dolor. presente en más de 95% de los pacientes. Mayo-Robson son poco frecuentes. encontrar derrame pleural izquierdo – signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. lo más probable que su causa es otra condición asociada (p. CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal: El síntoma más frecuente. aunque la anomalía es frecuente (aproximadamente 5% de la población sana). polipnea. Se puede observar ictericia leve. pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en la evolución más grave. sin encontrar semiología de abdomen quirúrgico. Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible difusamente. Pancreatitis aguda ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PÁNCREAS Páncreas divisum: la anomalía más frecuente. típicamente en “forma de cinturón”. colangitis). casi permanente. hipotensión. en todos los casos con sospecha de abdomen agudo se debe buscar la matidez hepática en la línea axilar. generalmente vómitos biliosos. sin alivio de las molestias después. pero sí en la línea axilar. VI. ej. el páncreas se enferma sólo en la minoría de los casos. pancreatitis aguda o crónica.

La elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades. compresión en el duodeno o en el estómago. D. Es importante a enfatizar. podría ayudar en el diagnóstico precoz. también de valor pronóstico. − Perfil lipídico. que el valor numérico de estas enzimas no da información de la gravedad de la pancreatitis. Aparte de PAP. se reabsorben en la circulación. raramente calcificación intrapancreática. glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del cuadro. entre ellas en cuadros agudos importantes en el diagnóstico diferencial. Ecotomografía abdominal: El primer método que permite visualizar el parénquima pancreático. frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial. derrame pleural. análisis de gases. la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo. los 2 últimos inespecíficos. Diagnóstico etiológico: − Pruebas hepáticas: la alza rápida de SGOT. aumento del arco duodenal. una alza de la lipasemia a > 2 veces o de amilasemia > 4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. se encuentra una alza de ellas en el suero. lipasa y tripsina aumenta significativamente. La bilirrubina. ayudan en detectar eventuales complicaciones extrapancreáticas. Péptido de Activación de Tripsinógeno (TAP).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo C. electrólitos. triglicéridos > 1000 mg/dL está considerado como causa de pancreatitis. La PAP —si fuera factible— sería no solamente de valor diagnóstico. En la práctica clínica. La medición de estas mismas enzimas en la orina o la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. etc. que permitiría identificar precozmente los pacientes con probable evolución complicada y los con una probable evolución benigna. la alza de proteína C reactiva (PCR) y de la interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos. − Calcemia. Sus ventajas son: 308 . sólo pudimos obtener información morfológica indirecta de la pancreatitis aguda: se observó “asa centinela” intestinal. Por consiguiente. Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal. Sin embargo. Actualmente la radiografía simple — más bien la del tórax— es útil. (también en la orina). LABORATORIO Métodos diagnósticos Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían por los conductos hacia el duodeno. como evidencia de pancreatitis crónica. Proteína Asociada a Pancreatitis (PAP): La medición de TAP ya está accesible en forma comercial. recuperación rápida. parámetros de función renal. Exámenes generales: Hemograma. y sobre todo las fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente. SGPT > 3 veces del valor normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de cálculos obstructivos. elevación de diafragma. IMÁGENES Radiografía de abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de ultrasonido en el diagnóstico. La amilasa. El nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la evolución. para descartar presencia de aire subdiafragmática. mientras la radiografía del abdomen simple sirve para descartar un íleo mecánico. por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el páncreas en 30-40% de los casos.

es decir. cuando la demostración de ausencia de un daño morfológico significativo de páncreas permite resolver precozmente la patología biliar. de gran valor pronóstico. no la evaluación de su gravedad. El puntaje final obtenido (0-10 puntos) muestra una buena correlación con el pronóstico. Se ve claramente el parénquima y conducto del páncreas. esto comprueba indirectamente la presencia de bacterias. se puede descartar o confirmar otro diagnóstico. Pancreatitis aguda − Detección de colecciones líquidas − Demostración de colelitiasis. cuando hay un cambio clínico — deterioro— que hace sospechar una complicación local. Ampliamente utilizada la clasificación original de Balthazar. Resonancia Nuclear Magnética + Colangioresonancia: El examen podría demostrar prácticamente todas las alteraciones del parénquima al igual. se establece el diagnóstico de necrosis infectada. el contraste oral utilizado puede dificultar la visualización radiológica adecuada de la vía biliar). graves. La realización de TAC abdominal en pancreatitis aguda es útil: En los casos graves. además. su sensibilidad a demostrar presencia de cálculo en la vía biliar es superior a cualquier otro método no invasivo. deteriorando dra309 . La duda principal en el diagnóstico diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico o no? Por una parte. Puede ser útil – aunque raramente necesario – en pancreatitis aguda biliar leve. se puede evaluar edema. Durante la evolución en cualquier momento. E. existencia o ausencia de un daño pancreático.y extrapancreática y su extensión. Además. No requiere utilización de medio de contraste —podría ser el método del futuro— en la actualidad. se puede repetir aún en UTI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Varias enfermedades abdominales producen un cuadro similar a la pancreatitis aguda. efectuar una TAC abdominal puede ser urgente. si se detecta aire en la área necrótica. sin limitaciones. que la TAC. además. Para guiar punción percutánea diagnóstica o terapéutica. portátil. Las limitaciones de TAC son: − Su costo − Accesibilidad − Irradiación − Medio de contraste endovenoso (prohibido en insuficiencia renal). extensión de necrosis (realizando más precozmente. clínicamente dominante. es prácticamente inaccesible para los casos agudos. barato. En casos de duda diagnóstica. generalmente después de 72 horas de evolución. laparotomía exploradora innecesaria es de alto riesgo en pancreatitis aguda: aunque las consecuencias en casos individuales no siempre son inmediatos. necrosis intra. evaluación de vía biliar − Examen no invasivo. dado que la pregunta a decidir es el diagnóstico. modificada posteriormente por el mismo autor (ver Tabla 41-4). − No se puede descartar colelitiasis (Realizada antes de eventual CPRE. además. al complementar con colangioresonancia.41. el proceso necrótico todavía está en evolución. para evaluar la gravedad. TAC (Tomografía Axial Computarizada): actualmente el método de elección para el diagnóstico diferencial. evidentes: la infección de un tejido necrótico previamente estéril ocurre en 30-50% de los casos. sin riesgo. se subestima la gravedad del cuadro).

demostrar páncreas normal y enfermedad —sea quirúrgica o no— de otro órgano abdominal. isquemia mesentérica. radiografía de tórax para descartar aire libre subdiafragmático. Limitante: hiperamilasemia frecuente en otros cuadros abdominales. Puntaje de necrosis con TAC con contraste Necrosis de Puntaje páncreas (%) 0 0 < 30 2 30 – 50 4 > 50 6 El puntaje total es la suma de los dos. Clasificación de hallazgos de TAC según Balthazar Grado Hallazgos Puntaje A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 Páncreas anormal con C 2 inflamación peripancreática D 1 colección intra o extrapancreática 3 2 o más colecciones y/o E 4 gas retroperitoneal Tabla 41-5. nefrolitiasis Tabla 41-4. etc. pero en los casos difíciles la realización de TAC abdominal puede ser indispensable: puede comprobar el compromiso pancreático (cuadro clínico grave prácticamente nunca Balthazar A). patología ginecológica. multiplicando la morbilidad. o al contrario. perforación Isquemia mesentérica Íleo mecánico Apendicitis Enfermedades ginecológicas Quistes o tumor de ovario Embarazo extrauterino Tumor o inflamación de próstata Enfermedades renales. ESTIMACIÓN DE GRAVEDAD La gran mayoría de las pancreatitis agudas corresponde a una enfermedad leve. autolimitada. las cuáles repercuten en la conducta terapéutica.. − Si el páncreas es morfológicamente normal. no se demuestra otro diagnóstico con TAC. Sin embargo. sus potenciales complicaciones. tardar con la operación de una patología quirúrgica.). esta situación debería ocurrir sólo excepcionalmente. El examen físico es de gran valor (abdomen en tabla y Blumberg sólo excepcional. sin embargo. triplicando la mortalidad. alargando la hospitalización. Causas extrapancreáticas de hiperamilasemia Enfermedades de glándulas salivares Infecciones (parotiditis) Cálculo – obstrucción del conducto Úlcera duodenal activa. Una vez que el diagnóstico de pancreatitis aguda queda establecido. es de gran importancia práctica poder evaluar la gravedad del cuadro. y de abdomen simple para descartar íleo. VII. solicitar enzimas pancreáticas lo más precozmente posible. − Descartar patología quirúrgica. sólo aproximadamente 20% de los casos son graves.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo máticamente el pronóstico del enfermo. Tabla 41-3. ecotomografía abdominal ayuda en demostrar patología biliar. Los pasos a seguir en el diagnóstico diferencial: − Realizar los exámenes de laboratorio pertinentes en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. con necrosis y falla orgánica múltiple. − Si todavía no queda claro el diagnóstico. la laparotomía exploradora puede ser inevitable. 310 . apendicitis. que no requiere otra terapia que no interferir con el proceso de autorreparación del organismo. 90-95% de los casos fatales viene de este grupo minoritario. renal. también trae consecuencias fatales. etc. de 0 (Balthazar A sin necrosis) a 10 (E + necrosis > 50% de páncreas). matidez hepática presente). Según las estadísticas internacionales. evolución del paciente se mantiene la sospecha de abdomen quirúrgico (apendicitis. y por el estado. Por otra parte.

luego el péndulo llegó a su otro extremo: la pancreatitis aguda se consideró como contraindicación absoluta para intervenciones quirúrgicas. logrando disminuir la mortalidad de este cuadro grave de un supuesto casi 100% (no existía control) hasta 35-40%. seguido por dieta estricta de variable duración. la observación estricta del paciente. y llegar a un valor de <10% de la mortalidad de 60-80%. TRATAMIENTO La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es: − Control del dolor y nauseas (de espasmolíticos y analgésicos tradicionales hasta Petidina. su control frecuente da el mejor resultado: alteraciones en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial señalan complicaciones cardiovasculares. controlando la composición electrolítica adecuadamente). estas medidas permiten la recuperación de la pancreatitis. 20-30 años atrás. Previamente se usó el sistema de Ranson. Fentanil). PAP. el más aceptable actualmente es el sistema APACHE II. Indicaciones de intervenciones endoscópicas y percutáneas. − Aporte hidroelectrolítico adecuado (con suero fisiológico. Aunque varios métodos de laboratorio ayudan en la estimación de la gravedad (leucocitosis con desviación izquierda. En los casos graves. VIII. La importancia de TAC abdominal se describió previamente. independiente de la enfermedad de base. polipnea es la primera manifestación de SDRA. cuya desventaja es que sólo después de 48 horas se puede obtener información evaluable. Pancreatitis aguda Se han establecido varios sistemas de puntaje. para evitar la recurrencia del cuadro. mientras la disminución de la diuresis señala la insuficiencia renal. sólo quedaría establecer la etiología y resolverla. INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda fue considerada como enfermedad quirúrgica unos 50 años atrás. hay un gran avance. utilizado ampliamente en las unidades de tratamiento intensivo. − “Pancreatic rest”. En los casos leves (casi 80% en las estadísticas internacionales. no estimular el páncreas. que permitió disminuir la mortalidad de la pancreatitis aguda en forma significativa. Empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se discute en este capítulo). Tratamiento profiláctico con antibióticos. 40-45% en las estadísticas nacionales). El sistema más simple evalúa ausencia o presencia de una o más complicaciones extrapancreáticas. realizando pancreatectomías totales agudas. glucosalina. Se establecieron criterios más definidos: − − − − − Indicaciones de intervenciones quirúrgicas. Una de las indicaciones más aceptadas de esta época fue la ausencia de mejoría del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72 horas. El método más 311 . procalcitonina). que ha sido probablemente el factor más importante en la mejoría de resultados clínicos. Los casos potencialmente graves requieren hospitalización en unidad de cuidados intensivos. ninguno de ellos es suficientemente sensible y específico. Sin embargo. PCR. extirpación de áreas necróticas (necrosectomía). Desde el punto de vista clínico. Métodos de nutrición.41. en los años sesenta y setenta resurgió nuevamente la cirugía aguda en esta enfermedad.

en primer lugar quirúrgico. aseos quirúrgicos reiterados para remover el tejido necrótico. su mortalidad es muy alta con tratamiento conservador. que podría haber demostrado mejores resultados después de la cirugía precoz. aunque esta resolución puede requerir 4-6 meses. − Mientras más tardía es la cirugía. la cirugía debe ser considerada como primera opción para el tratamiento de la necrosis infectada. comprobada. Las indicaciones indiscutibles de la cirugía según las fases de la evolución de la pancreatitis son las siguientes: Cirugía precoz: sólo aceptada la laparoscopía exploradora por duda diagnóstica. antes que el paciente sea dado alta.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo aceptado fue la laparotomía contenida. encontraron aumento de 312 . en un estudio multicéntrico muy criticado. aumentando la morbimortalidad. con la condición que la infección de la necrosis se comprueba con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico directo más posterior cultivo. CPRE La pancreatitis aguda fue considerada como contraindicación absoluta de la CPRE. Sin embargo. la cirugía en necrosis estéril —en vez de producir alguna mejoría en el pronóstico o evolución— causa infección del tejido necrótico en una proporción no despreciable. pero la opinión dominante es la siguiente: CPRE es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda. cuando el grupo de Neoptolemos demostró su factibilidad segura en pancreatitis aguda. se puede postergar las intervenciones. Más aún. Después de algunos estudios grandes. los pseudoquistes no complicados se resuelven espontáneamente en 40-50%. Cirugía biliar: la patología biliar idealmente se resuelve antes que el paciente sea dado de alta. pero si en el tratamiento de la pancreatitis biliar. el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente dependiente de la presencia o ausencia de infección (Gram-negativos > Gram-positivos) de la necrosis. Cirugía posterior a la 4ª semana: resolución de complicaciones (pseudoquistes. sobre todo infectados. mejores son sus resultados. el tratamiento conservador es suficiente en la inmensa mayoría de los casos. Cirugía a las 2-3 semanas: necrosis infectada. Por otra parte. abscesos). Sin embargo. La CPRE no tiene rol en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. accesibles en algunos centros para casos seleccionados. hasta el inicio de los años ochenta. La necrosis infectada demostrada sigue siendo una indicación absoluta de un tratamiento invasivo. la discusión no está cerrada. INDICACIONES DE INTERVENCIONES ENDOSCÓPICAS. Sin embargo. independiente de su etiología. − La mortalidad. para evitar recurrencia rápida de la pancreatitis. controlado. En la actualidad. Hay que tener en cuenta también que la infección de la necrosis casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución. se evidenciaron los siguientes hechos: − No hay estudio randomizado. que debe ocurrir muy raramente (sólo de manera excepcional). No hay demostración clara de eventual efecto negativo sobre la evolución de la enfermedad. − La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica. Si no hay infección. ya aparecieron alternativas de drenaje percutáneo y/o endoscópico. − La necrosis infectada sólo excepcionalmente mejora sin su remoción. la colecistectomía laparoscópica en pancreatitis biliar es perfectamente factible sin un riesgo elevado.

no es una enfermedad bacteriana. No se logró demostrar ningún beneficio de antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda.41. también en este sentido. Baja. Gran alza de transaminasas parece la mejor señal del cálculo coledociano obstructivo: si esta alza se mantiene.Útil según evo. Con esta lógica. ciones biliares. Además. lejos de la papila). luego. son las pruebas hepáticas y la ecotomografía abdominal. no realizar CPRE sin indicación clara. donde la indicación de ellos ha sido indiscutible. Por consiguiente. es aconsejable evitarla. o en casos graves pero sin signos de obstrucción biliar (cálculo ya pasó o está en el colédoco. en forma categórica. CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar. Sin embargo. pero la mayoría de las bacterias que colonizan el tejido necrótico. también mejora la pancreatitis aguda biliar grave. reservando los antibióticos para las infecciones manifiestas. tectomía diferida. el cálculo probablemente sigue presente. Estos resultados enfatizan la necesidad de estar alerta. Tabla 41-6 Indicaciones de CPRE + papilotomía en pancreatitis aguda biliar grave. generalmente con necrosis. donde realizaron CPRE urgente. extracción de cálculo impactado en la papila. Útil Urgente Sólo evita complica. la indicación de CPRE en pancreatitis biliar leve. Discutible. En el futuro. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis es una inflamación del páncreas. viene de la flora intestinal. presión duodenal. La resolución de la obstrucción biliar. se consideró innecesario un tratamiento antibiótico profiláctico en todos los casos de pancreatitis. no sólo resuelve la colangitis asociada. mientras la disminución rápida de SGOT y SGPT apunta a un paso espontáneo del cálculo a través de la papila. el primer objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda grave. Probabilidad de Alta. es la prevención de la infección. Bilirrubina > 5 mg/dL 1–5 mg/dL < 1 mg/dL SGOT. no obstructiva no obstructiva coledocolitiasis Obstructiva ERCP Inútil.Antes de colecisDiferida lución clínica. SGPT > 3x normal 1–3x normal 1–2x normal Ecotomografía < 6 mm 6–10 mm > 10 mm Colédoco no sí o no sí o no Cálculo visible Intermedia. la morbimortalidad de la pancreatitis aguda depende en primer lugar de la presencia de la necrosis. la colangioresonancia puede ser un procedimiento diagnóstico decisivo. Pancreatitis aguda complicaciones pulmonares en el grupo de los enfermos. de su infección. Decisión en función de resultados de parámetros sencillos (bilirrubina. y es de urgencia. Una de las posibilidades para la prevención de la infección es un tratamiento antibiótico. transaminasas y ecotomografía abdominal). la infecciónde la ne313 . No se puede decidir todavía. El mecanismo de la infección no está totalmente aclarado. por consiguiente. según indicacioDificultada por comnes clásicas. Los métodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un cálculo obstructivo en el colédoco.

Dificulta aún más el tratamiento el hecho que la circulación de la necrosis está muy disminuida. independientemente de su etiología. desde la fase muy precoz. 314 . a pesar del tratamiento preventivo. Sin embargo. que los enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional especial. pocos antibióticos alcanzan una concentración eficiente. El argumento decisivo. El camino más utilizado hasta los últimos años ha sido la nutrición parenteral total (NPT). Indicaciones claras de antibiótico preventivo: − Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa. larga. Resultados experimentales demostraron. mientras la inflamación estaba activa. que tiene sus complicaciones conocidas. y con un estado catabólico. logrando demostrar beneficio importante con Imipenem. por una sonda distal del ángulo de Treitz. Además. si los alimentos entran directamente en el yeyuno. se ha considerado contraindicado el uso del tubo digestivo para nutrición en pancreatitis. En la fase aguda precoz. se puede complementar con NPT. Es indiscutible. pueden volver a una dieta oral dentro de pocos días. es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional en una enfermedad grave. − Pancreatitis aguda biliar clínicamente grave. el uso de estos antibióticos muy potentes favorece la resistencia. independiente de su etiología. que la secreción pancreática es prácticamente cero en esta fase aguda. Por otra parte. las nauseas y el dolor imposibilita la nutrición oral en la mayoría de los casos. la pancreatitis leve no requiere ningún tipo de nutrición. no responde a ninguna estimulación. al no entrar alimentos en el tubo digestivo. La desventaja de la NPT es. se intenta iniciar una nutrición enteral por una sonda distal al ángulo de Treitz. No se demostró beneficio en pancreatitis aguda leve. es un factor importante en la prevención de la infección. y la estimulación es mínima o no existente. se produce rápidamente una atrofia de mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de traslocación bacteriana. y la pancreatitis aguda grave tampoco es una excepción. el antibiótico se elige según el hallazgo bacteriológico. Sin embargo. cara. Si la NE no permite el aporte suficiente. y deja al médico con muy poca opción si. Una vez que la necrosis está infectada. En los casos graves. Parece una alternativa válida el uso profiláctico de Cefalosporinas de tercera generación. menor con Ciprofloxacino y Metronidazol (antibióticos con muy buena llegada al páncreas y vía biliar). además. En conclusión. limitada sólo por presencia de íleo paralítico. se liberan factores inhibidores de la secreción pancreática. se desarrolla una infección. que la nutrición enteral evita la atrofia intestinal y la traslocación bacteriana consecutiva. y el tejido necrótico infectado debe ser removido.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo crosis por Gram-negativos es mucho más grave que por Gram-positivos. infección de la necrosis. junto con otras medidas para la prevención de infección. la infección por hongos. − Todos los casos donde se decide realizar CPRE. NUTRICIÓN EN PANCREATITIS AGUDA El lugar de la nutrición ha sufrido también grandes cambios en los últimos años. Se realizaron múltiples estudios controlados nuevamente con diferentes antibióticos preventivos.

mientras que las formas agudas implican cambios reversibles. El 50% de los pacientes desarrolló diabetes. Alrededor del 40% de los casos caen dentro del grupo de PC idiopática. La obstrucción del conducto pancreático por trauma. especialmente en las etapas tempranas de la PC. Sin embargo. necrosis. No se ha probado que exista una relación causal entre colelitiasis y PC. La mortalidad fue de un 24%. en la mayor parte de Alcohol Trauma Idiopático los casos el manejo continúa siendo empírico y orienta. evaluados por pancreatografía retrógrada endoscópica. ya que en ausencia de biopsia pancreática.PANCREATITIS CRÓNICA Dr.04-5%. secuelas y complicacio. el concepto de que el páncreas 315 . la prevalencia estimada en la población mayor a 20 años es de 4 × 100 000 habitantes. etc. Nuestro conocimiento limitado de los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la posibilidad de éxito terapéutico. los ataques agudos de dolor pueden representar la única evidencia de la enfermedad. páncreas divisum. de la destrucción del páncreas endocrino. La Clasificación de Marseille-Roma de 1988 definió pancreatitis aguda como un espectro de lesiones inflamatorias del páncreas y de los tejidos peripancreáticos (edema. tumores. e hiperparatiroidismo. El uso de alcohol es el más frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países desarrollados.Anormalidades congénitas nes de la enfermedad. enfermedades autoinmunes (Síndrome de Sjögren). Los rangos en estudios de autopsia oscilan entre 0. Tabla 42-1. el 40% tenía patología hepática asociada y el 40% requirió de tratamiento quirúrgico. y la probabilidad de sobrevida a los 20 años fue del 70%. que la mitad desarrolla diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica tienen pancreatitis que no progresa y que preserva la función endocrina. Por esto. La PC fue definida como la presencia de cambios inflamatorios caracterizados por la destrucción del páncreas exocrino y fibrosis y. La Clasificación de Cambridge incorpora los cambios de los conductos pancreáticos. Hay pocos estudios sobre la historia natural de la PC. Factores Causales El mecanismo patogénico íntimo de la PC permade Pancreatitis Crónica nece incierto. puede causar PC. probabilidad bastante menor a la del grupo control. Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede mejorar en alrededor del 60% de los pacientes a largo plazo. Otras causas incluyen: fibrosis quística. Esta clasificación no es siempre fácil de aplicar en la clínica porque hay sobreposición. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 g/día por más de 6 años y asociarse a una dieta rica en grasas. En estudios suecos y norteamericanos. La incidencia y prevalencia de pancreatitis crónica en Chile no se conocen. ETIOLOGÍA Múltiples factores causales han sido identificados en PC (Tabla 42-1). Un estudio francés de 240 pacientes seguidos por una media de 9 años demostró que la enfermedad es más frecuente en hombres y que el factor causal más importante es el alcohol. se ha tratado de clasificar la pancreatitis crónica en términos clínicos y radiológicos. independiente de la causa. necrosis hemorrágica. necrosis grasa).Obstrucción Autoinmune do al tratamiento de síntomas. Ricardo Rossi Fernández La pancreatitis crónica (PC) implica cambios irreversibles y generalmente progresivos del páncreas. al menos en las etapas tardías. y por consiguiente.

pese a que tengan páncreas anormal al momento de la exploración y en la biopsia. Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se contrasta con las consecuencias multiorgánicas del alcoholismo y tabaquismo. a menudo exacerbado por ingesta alimentaba. ascitis. con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. calcificaciones pancreáticas. Se caracteriza por ataques de dolor recurrentes en el abdomen superior. DIAGNÓSTICO Tabla 42-2 Características de Presentación de Pancreatitis Crónica Hipertensión portal por Dolor obstrucción esplénica (izquierdo) Complicaciones Fístula (ascitis. Las principales causas de muerte fueron: enfermedad hepática alcohólica. o ambas Obstrucción biliar o duodenal. mientras que en el 40% de los casos el dolor comienza en forma insidiosa. Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación de insuficiencia endocrina. Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios: técnicas imagenológicas y pruebas funcionales.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado por un artefacto metodológico. cuando la función exocrina se reduce en un 90%. y manifestaciones asociadas a enfermedad hepática. Se sugirió. La enfermedad comienza clínicamente con un episodio de pancreatitis aguda en aproximadamente el 50% de los pacientes. derrame pleural) Insuficiencia exocrina o Pseudoquiste endocrina. La presencia de insuficiencia endocrina o exocrina fortalece el diagnóstico. carcinoma y complicaciones postoperatorias. ocurriendo en 27% de los casos. descritas en alrededor del 40% de los casos. que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo. Otros estudios no han demostrado claramente el fenómeno de “burnout”. Infección o ambas Incidental El dolor es el síntoma más común (Tabla 42-2). sin estar bien documentado. Otras manifestaciones de PC son colestasia causada por estenosis del colédoco. o la enfermedad. Un pequeño número de pacientes con el dolor característico de pancreatitis no muestran signos objetivos de enfermedad. ocasionalmente irradiado al dorso. La incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los casos diagnosticados. puede aparecer diarrea y baja de peso. que incluye la presencia de un páncreas firme fibrótico. CLÍNICA El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse. dado que la alta mortalidad temprana de pacientes con enfermedad severa puede reducir la incidencia de dolor en los grupos de seguimiento a largo plazo. descrita en el 3% de los pacientes (generalmente a raíz de la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático). demostrados por tomografía computarizada (TC). estenosis duodenal. En estados avanzados de la enfermedad.5% más que la mortalidad del grupo control. siendo severo en el 50% de ellos. anormalidades del páncreas. blanco a la exploración abdominal con o sin biopsia pancreática. Estos ataques tienden a hacerse más frecuentes hasta que el dolor se vuelve persistente. Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad asociado con PC en una serie de 240 pacientes franceses revelaron que la mortalidad después de 20 años de enfermedad fue 38. 316 . en intervalos de meses o años. PC indolora es observada en 10% a 20% de los pacientes y más frecuentemente se presenta en pacientes mayores de edad. la presencia consistente con pancreatitis retrógrada endoscópica. El diagnóstico de PC se basa en una historia clínica de dolor característico y alguna evidencia objetiva de elevación del nivel sérico de amilasas. cambios ductales observados en la pancreatografía.

Las concentraciones de las enzimas pancreáticas amilasa. dado su eficacia y bajo costo. con calcificaciones. con una sensibilidad entre 75% y 90% y una especificidad entre el 94% y 100%. Información adicional es necesaria para definir el papel de la resonancia magnética en la evaluación de PC y masas pancreáticas. calcificaciones. costosos y realizados sólo en centros altamente especializados. tripsina y quimotripsina y de los bicarbonatos son cuantificados de lo drenado desde el duodeno. Sin embargo. Estas pruebas se basan en el uso de una comida de prueba que estimula la secreción pancreática. La proporción de preparación sintética en la orina refleja la actividad de enzimas pancreáticas intraluminales. La sensibilidad y la especificidad son mayores del 90%. Estas pruebas involucran la estimulación de la secreción pancreática exocrina a través de la administración endovenosa de secretina. y una especificidad entre el 75% y 90%. La sensibilidad de la CPRE en el diagnóstico de PC es de 71% a 93% y su especificidad es de 81% a 100%. el árbol biliar. colecciones líquidas. hay una pobre correlación entre el grado de cambios ductales y el dolor. una disminución en sólo una o dos enzimas puede detectarse. así también como la administración de una preparación farmacéutica sintética que requiere de la acción de ciertas enzimas pancreáticas para ser hidrolizadas. Pruebas Orales.42. con la lipasa siendo la primera en bajar su nivel. la TC y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). el conducto pancreático y el sistema portal. Parte del producto hidrolizado es absorbido por el intestino y excretado por el riñón. colecistoquinina o ceruleina. En la mayor parte de los casos es anormal. sus características. Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un origen pancreático con estudios imagenológicos negativos. A pesar de su mayor costo y la irradiación. Estas concentraciones se reducen significativamente en etapas avanzadas de PC. Lo que interesa es el tamaño del páncreas. provee la evaluación más confiable del páncreas y de la región peripancreática en PC. Sin embargo. quistes. como la ultrasonografía (US). PRUEBAS FUNCIONALES Es raro que se requiera de pruebas funcionales del páncreas para el diagnóstico de PC. Debe considerarse este estudio para todo paciente en el cual se contempla la cirugía. estos estudios son invasivos. lipasa. y se ha observado una relación inversa entre el grado de alteraciones ductales y la función pancreática exocrina. La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a 50% de los pacientes. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la sospecha de PC. ha permitido una mejor evaluación morfológica del páncreas. El papel de la US endoscópica (endosonografía) en esta patología se está evaluando. Para visualizar estos cambios. Finalmente. detallando la morfología ductal al considerar la cirugía. la CPRE permite la visualización de la papila de Vater y la opacificación del colédoco y del conducto pancreático. Pruebas de Función Pancreática Exocrina Pruebas que Requieren de Intubación Duodenal. cambios peripancreáticos. Pancreatitis crónica Técnicas Imagenológicas El desarrollo de técnicas imagenológicas. Sin embargo. 317 . La CPRE es útil en la evaluación del estado de la PC. La TAC abdominal es hoy en día la técnica imagenológica preferida para patología pancreática. la US abdominal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el 60% y 70%. en enfermedad temprana. y en algunos casos ayuda a diferenciar a la PC de una neoplasia.

sencilla y no invasiva. TERAPIA La terapia médica. dado que están disminuidos en la diabetes secundaria. Se ha sugerido que una prueba NBT-PABA anormal asociado con tripsina sérica baja sea predictiva de la irreversibilidad del deterioro de la función pancreática exocrina. al igual que la determinación de grasa fecal. Esta prueba puede ser útil en el control del efecto terapéutico de la administración oral de enzimas pancreáticas sustituyentes en la insuficiencia pancreática exocrina. valores similares a los de pruebas de estimulación directa. Niveles séricos de tripsina asociados con la prueba NBT-PABA han permitido distinguir tres diferentes patrones secretores en PC: NBT-PABA y tripsina normales. Valores anormalmente bajos aparecen cuando existe un deterioro funcional importante de la glándula. alcohol) y al manejo de la diabetes y o insuficiencia exocrina (enzimas pancreáticas). secretina o ceruleína parece ser una prueba confiable en el diagnóstico de PC y también en la distinción entre etapas leves y severas de la enfermedad. Los niveles séricos de glucagón posterior a la infusión de arginina son útiles para distinguir entre diabetes primaria o secundaria en PC. 318 . Sin embargo. ej. Pruebas de Función Pancreática Endocrina Las anormalidades de la función pancreática endocrina son frecuentemente observadas en etapas avanzadas de PC. La cuantificación sérica de algunas enzimas pancreáticas (P-isoamilasa y tripsina) es altamente específica pero tiene baja sensibilidad para PC. Una prueba de aliento con trioleína marcado con carbono-14 (14C) ha sido introducida. NBT-PABA) y de fluoresceína (prueba de pancreolauril). y en facilitar el control del dolor y la rehabilitación. la sensibilidad de esta prueba es baja en enfermedad temprana. en la mayoría de los casos. respectivamente. Valores altos reflejan la reducción del flujo pancreático al duodeno. pero su valor disminuye en enfermedad pancreática leve. dado que aparece cuando se ha perdido el 90% de la función exocrina. pero. Por otra parte. Modificaciones del comportamiento y el apoyo personal y familiar son cruciales en el manejo del alcoholismo y adicción a drogas asociados. La malabsorción y la insuficiencia renal pueden interferir con los resultados. no distingue entre las diferentes etiologías de la esteatorrea. La sensibilidad y la especificidad varían entre el 70% y 90% y entre el 72% y 80% respectivamente. Estas sustancias son liberadas desde sustratos dentro del lumen intestinal a través de la acción de la quimotripsina y la esterasa. Ambas pruebas tienen alta precisión para la detección de insuficiencia pancreática exocrina. NBT-PABA bajo y tripsina normal o alta. Esta prueba consiste en medir la proporción de 14C exhalado posterior a la ingesta de trioleína marcada con 14C. la respuesta integrada del polipéptido pancreático plasmático a una comida. Cuantificación Sérica de Enzimas Pancreáticas. mientras que NBT-PABA baja junto con tripsina normal o alta sugiere la posible mejoría de la función pancreática. NBT-PABA y tripsina bajos. a eliminar los factores causales (p. Los niveles séricos de tripsina se correlacionan directamente con la reserva pancreática funcional. Es una técnica sensible. que no determina la cantidad de grasa perdida. especialmente en relación a la abstinencia alcohólica y al tratamiento quirúrgico. Cuantificación de Grasa Fecal. La desventaja principal de esta prueba es que es una medición cualitativa. Valores típicos en esteatorrea están sobre 7 g/24 h. El contenido graso de las heces es útil sólo en las etapas finales de la insuficiencia pancreática exocrina.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las técnicas más extensamente usadas miden la excreción urinaria del ácido paraaminobenzoico (prueba de ácido N-benzoil-L-tirosil-p-aminobenzoico. está limitada al control del dolor.

El rol de agentes antioxidantes (selenio. (2) una mezcla adecuada del bolo alimentario (gránulos dan mejores resultados que tabletas). Insuficiencia Pancreática Endocrina Las complicaciones vasculares causadas por la diabetes son infrecuentes. son inactivadas a pH < 4. Pancreatitis crónica Factores Etiológicos El alcohol es el factor etiológico principal en PC. carbohidratos y grasas con la administración de enzimas pancreáticas exógenas. Finalmente. para algunos pacientes. Está bien establecido que cuando las enzimas pancreáticas son administradas en forma oral. la neuropatía puede ser observada más a menudo. vitaminas C y E. β-caroteno. Los hipoglicemiantes orales no son. La esteatorrea aparece cuando la función pancreática se reduce a menos del 10-15% de su capacidad normal. se puede agregar un antagonista del receptor de histamina H2 para aumentar el pH gástrico como también el duodenal. En áreas del mundo (el sur de la India. Se recomienda restringir las grasas y la fibra vegetal. vitamina B12) y elementos como zinc. por lo general. Por lo tanto. El objetivo del tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas exógenas es restaurar la digestión fisiológica intraluminal. El tratamiento de la diabetes en PC no difiere mucho del manejo de la diabetes mellitus. como tabletas con recubierta entérica o como microesferas. efectivos en el tratamiento.42. Indonesia) donde las deficiencias nutritivas parecen tener un rol en la patogénesis. y la posibilidad de un trastorno neuroinmunológico son todos meca319 . sin embargo. ajustando la dosis según la respuesta clínica de la esteatorrea. el papel de varios neuropéptidos en el procesamiento de la información asociada al dolor. en casos severos habría que usar triglicéridos de cadena mediana. especialmente los que tienen una desnutrición muy severa o con complicaciones. Las enzimas pancreáticas pueden estar disponibles en tabletas convencionales. fibrosis perineural. un aumento en el número y diámetro de nervios pancreáticos. (4) una concentración enzimática adecuada dentro del lumen intestinal. Es importante usar preparaciones que tengan una concentración alta de lipasas. (3) el pH duodenal. agregando suplementos vitamínicos liposolubles (p. y además tratando la malabsorción de proteínas. en especial la lipasa. metionina) y el uso de suplementos de zinc todavía es controversial y está siendo evaluado. Para evitar este efecto. es importante que los pacientes sean manejados por un grupo multidisciplinario que incluya un programa para el alcoholismo. El resultado de la administración de enzimas pancreáticas depende de varios factores intraluminales: (1) el pH gástrico. El objetivo del tratamiento es acomodar la dieta a la capacidad digestiva y a los requerimientos metabólicos. Se recomienda un mínimo de 1000-30 000 unidades de lipasa por comida. ya que se mezclan de mejor manera con el bolo alimentario y tienen una mayor resistencia al pH gástrico. probablemente por los efectos asociados del alcohol y la desnutrición. Pacientes pueden requerir dosis bajas de insulina exógena y son más susceptibles de desarrollar hipoglicemia debido a una liberación inapropiado de insulina. Manejo del Dolor La presión ductal e intersticial. ej. Las microesferas son la forma más adecuada de presentación. siendo la concentración de lipasa de particular importancia. la meta debe ser una nutrición adecuada. selenio y ácido fólico. Insuficiencia Pancreática Exocrina Se requiere de una pérdida importante de la función exocrina para que ocurra malabsorción de origen pancreático. la nutrición parenteral total puede ser necesaria. por déficit de glucagón y por una pobre reserva de glucógeno hepático.

Disminuirían la presión intraductal en estos pacientes a través de la inhibición de la secreción pancreática exocrina. tratamientos previos. A menudo. estenosis ampular. El primer paso en el manejo del dolor es excluir cualquier complicación que pudiese ser responsable de este síntoma (p. una pancreatoyeyunos320 Tabla 42-3. ej. La primera categoría. CIRUGÍA Las indicaciones para cirugía son resumidas en la Tabla 42-3.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo nismos que han sido sugeridos para el dolor en la PC. una exacerbación aguda de la pancreatitis. Un mecanismo de retroalimentación (feedback) negativo entre el contenido duodenal de tripsina y la secreción pancreática exocrina se ha sugerido. Los factores que se deben considerar en la evaluación de un paciente como un candidato posible para la cirugía están presentados en la Tabla 42-4. la presencia de abuso de medicamentos o drogas. información clínica. El control del dolor posterior a la administración de enzimas pancreáticas exógenas ha sido demostrado en comparación con placebo. Es importante insistir en la abstinencia alcohólica. Los resultados iniciales de la extracción endoscópica de litiasis pancreáticas y el uso de endoprótesis en el conducto pancreático parecen ser buenos en casos seleccionados. o ambos Fístula Infección Hipertensión portal izquierda Incapacidad de descartar neoplasia Tabla 42-4. En la segunda categoría se incluyen estudios para definir las características morfológicas del páncreas y las opciones quirúrgicas disponibles. ej. que podría incluir un estado apancreático. Una pancreatografía retrógrada puede sugerir un mecanismo patogénico (p. inyecciones repetidas tienden a ser menos efectivas. los beneficios pueden durar sólo unos meses. son útiles en la obtención de información ya descrita previamente. páncreas divisum. como la TAC y la US.Consideraciones básicas para terapia quirúrgica en Pancreatitis Crónica Información clínica Síntomas Personalidad Adicción a medicamentos o drogas Diabetes Enfermedades asociadas Operaciones previas Cambios Pancreatografía estructurales TAC y/o ultrasonografía encontrados en: Hallazgos intraoperatorios . porque se ha demostrado que puede disminuir el dolor. Indicaciones Quirúrgicas en Pancreatitis Crónica Dolor discapacitante Reagudizaciones múltiples durante el año Considerable perdidos de ausencia laboral Prevención de adicción a drogas Complicaciones Pseudoquiste Obstrucción gastrointestinal o biliar. dilatación ductal con litiasis pancreática). Este fenómeno justifica el uso de preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas con una alta concentración de tripsina. En general. discapacitante y un conducto pancreático dilatado. la TAC entrega esta información. Sin embargo. El dolor incontrolable. Cuando el dolor no responde a analgésicos y/o a la administración enzimática. complicaciones de la enfermedad que requieren de manejo quirúrgico y la incapacidad de descartar una neoplasia son algunas de los motivos para la intervención quirúrgica. un pseudoquiste o una obstrucción biliar). son necesarios seguimientos más largos junto con un análisis crítico de los casos. un bloqueo del plexo celíaco por una inyección percutánea con alcohol puede intentarse. trata de evaluar la severidad del dolor. La CPRE y los estudios imagenológicos. para pacientes con una enfermedad severa. Sin embargo. la presencia o ausencia de diabetes y la estimación del deseo y la capacidad del paciente de manejar la condición postoperatoria.

La alta morbimortalidad asociados con el drenaje externo reportado por cirujanos puede en parte ser el resultado del tratamiento de pacientes con pseudoquistes agudos. La esfinteroplastía de la papila menor en pacientes con PC y páncreas divisum no ofrece beneficios. Es probable que este procedimiento reproduzca los resultados limitados asociados con la esfinteroplastía abierta. Cistoduodenostomía y Cistoyeyunostomía Es improbable que los quistes pancreáticos asociados con PC se resuelvan en forma espontánea y la mayor parte de los casos tienen paredes maduras que permiten el drenaje interno. se recomienda la esfinterotomía. el drenaje externo realizado para seleccionados quistes de la cabeza pancreática y de otras ubicaciones difíciles ha sido asociado con la resolución del quiste en la mayor parte de los casos y con mínima morbimortalidad.42. Este procedimiento actualmente es rara vez utilizado para el manejo de los pacientes con PC dado que se piensa que la incidencia verdadera de estenosis ampular es extremadamente baja. la cistoyeyunostomía con Y de Roux o el drenaje transduodenal es preferida. dolor persistente o recurrente en los pacientes con PC es común dado la persistencia de la enfermedad subyacente. en pacientes con una reagudización reciente identificada. 321 . específicamente. La cirugía se posterga por 4 a 5 semanas sólo en pacientes seleccionados. Con quistes en la cabeza de la glándula. en pacientes alcohólicos. Se requiere de una mayor evaluación de los resultados a largo plazo de estos procedimientos. En mi experiencia. pero a los 5 años sólo un 40% de los pacientes referida algún grado de mejoría del dolor. como un drenaje concomitante del conducto pancreático principal o una resección pancreática. generalmente no es necesario atrasar la resolución de pseudoquistes en pacientes con pancreatitis crónica. Este procedimiento identifica a los pacientes que son candidatos para un tratamiento más definitivo. En nuestra experiencia. La esfinteroplastía más compleja parece no ofrecer ninguna ventaja sobre la esfinterotomía más sencilla y. la PRE es realizada preoperatoriamente para evaluar el sistema ductal pancreático. A pesar que el drenaje interno de un pseudoquiste generalmente resulta en la resolución del quiste. el drenaje interno es recomendado. frecuentemente fueron sometidos a procedimiento ampulares dado que se pensaba que una alteración de la salida de secreciones pancreáticas era responsable de la enfermedad. sin embargo. más del 60% de los pacientes tienen una mejoría del dolor. Cistogastrostomía. Pancreatitis crónica tomía es el procedimiento de elección. Algunos endoscopistas usan la papilotomía endoscópica y la endoprótesis en pacientes con PC. Por lo tanto. y para los casos raros de estenosis ampular. los pacientes con dolor discapacitante e indicadores de laboratorio sugerentes de pancreatitis a menudo con evidencia mínima de enfermedad del parénquima pancreático o ductal. Cuando el quiste está en posición retrogástrica. Un estudio de la Clínica Lahey reportó que a los 6 meses postoperatorio. Para pacientes con conductos pancreáticos nueva pancreatoyeyunostomía puede resultar en la mejoría del dolor en alrededor del 50% de estos pacientes. para pacientes con un pseudoquiste. la abstinencia del alcohol parece ser un determinante importante de un mejor resultado postoperatorio. la cistogastrostomía es el tratamiento de elección. Esfinterotomía y Esfinteroplastía En el pasado. sólo un tercio de los pacientes con quistes de la cabeza del páncreas lograron una mejoría del dolor a largo plazo. Resultados exitosos son observados en pacientes con pancreatitis aguda recurrente y un páncreas normal. Los drenajes endoscópicos transgástricos o transduodenales han sido realizados. Por lo tanto. la perforación y hemorragia han sido descritas.

y 3) la pancreatoduodenectomía. La resección distal parece ser mejor indicada en pacientes con enfermedad lateralizada a la cola del páncreas. Resecciones distales limitadas logran un control del dolor a 5 años en sólo el 20% de los enfermos. se requiere de resección. pero la incidencia de complicaciones metabólicas aumenta sustancialmente (70%). dejando un borde de tejido de tamaño variable unido al duodeno para preservar los vasos pancreatoduodenales y el colédoco. la mejoría del dolor a largo plazo ocurrió en aproximadamente dos tercios de los pacientes pero junto con un apreciable aumento en complicaciones metabólicas. Con un resección distal máxima (95% de la glándula). reseca el 100% de la glándula. Por lo tanto. formas menores de resecciones pancreáticas se asocian con una menor incidencia de insuficiencia endocrino (30%) y exocrina pero tienden a lograr un menor control del dolor (50%). y en pacientes en quienes no se puede descartar una neoplasia. Ocasionalmente. en pacientes con enfermedad que es lateralizada o dominante en la cabeza del páncreas. Debe recordarse. que la diabetes mellitus eventualmente ocurre en alrededor del 40% de los enfermos con PC. en la cual el páncreas es dividido a nivel de los vasos mesentéricos superiores y aproximadamente un 60% de la glándula es resecada. quizás por una selección diferente o mejor de pacientes. por lo tanto. Cuando extendimos la resección a una pancreatectomía casi total. en algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas. en el cual el páncreas es dividido a la derecha de los vasos mesentéricos superiores. Cuando un paciente es asintomático o tiene mínimos síntomas y el quiste es pequeño (5 cm). La pancreatectomía total. Cuando neoplasias quísticas son sospechadas. Nosotros preferimos la técnica de pancreatoduodenectomía con preservación del píloro. El seguimiento con US seriadas es recomendado. en pacientes en quienes cirugías descompresivas han fracasado. la incidencia de diabetes postresección debe compararse con la incidencia de pacientes tratados en forma médica y en pacientes sometidos a procedimientos descompresivos y no con la población general.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo No todos los quistes necesitan ser tratados. 2) resecciones casi totales o del 80-95%. el tratamiento es probablemente innecesario. Otros cirujanos han reportado mejores resultados. Resección Pancreática La resección está indicada en pacientes con enfermedad discapacitante y con un conducto pancreático pequeño. sin embargo. Resección Distal Generalmente. El tratamiento quirúrgico de pacientes con PC se basa en la preservación de la mayor cantidad de función pancreática posible y a la vez mejorar los síntomas del paciente. una cuarta opción. el dolor es controlado más frecuentemente (90%). aumentar la morbimortalidad asociada con la intervención. para pacientes con enfermedad severa en el cuerpo y cola con obstrucción ductal en el cuello de la glándula y para pacientes con daño ductal previo secundario a trauma abdominal contuso con fractura del páncreas y estenosis ductal a nivel medio del cuerpo. aun sin cirugía. En la evaluación de los resultados de cirugías resectivas hay que considerar que la resección de tejido pancreático puede precipitar o acelerar el desarrollo de insuficiencia endocrina o exocrina y. dejando el páncreas en una ubicación distal a los vasos mesentéricos superiores. Cuando el conducto pancreático está permeable hacia la cabeza de la glándula. la superficie de sección del conducto pancreá322 . en pacientes cuya personalidad puede precluir el manejo de un estado apancreático. en la cual la cabeza del páncreas y del duodeno son resecadas. Las resecciones pancreáticas consisten en: 1) una resección distal estándar. es mejor aceptar algún grado de dolor y discapacidad en vez de las complicaciones metabólicas. para algunos pacientes con quistes del cuerpo y cola.

La permeabilidad del conducto pancreático puede evaluarse previo a la cirugía por PRE o en el momento de la cirugía canulando el conducto. A pesar de que la mortalidad operatoria es baja. la insuficiencia exocrina y endocrina ocurre en casi todos los pacientes. A pesar que la mortalidad tardía fue de 26%. la mortalidad tardía en la Clínica Lahey fue de un 46% con un seguimiento promedio de 5 años y en la Clínica Mayo fue de un 40% con un seguimiento promedio de 9 años. laringe). Las causas de muerte incluyeron complicaciones cardiovasculares. junto con la disminución gradual de la mortalidad operatoria asociada con la pancreatoduodenectomía y el reconocimiento de los resultados limitados de la resección distal. discapacitante con un conducto pancreático de diámetro pequeño. Todos los pacientes requieren de una terapia de reemplazo pancreático exocrino. 323 . En la experiencia de la Clínica Lahey. las indicaciones para la pancreatectomía extensa pueden ser menos rígidas. preferiblemente con un catéter de Fogarty. Los mejores resultados obtenidos con la resección proximal. Cuando la pancreatectomía total es realizada. se prefiere realizar una pancreatoyeyunostomía al páncreas seccionado. para pacientes con una masa en la cabeza del páncreas con o sin historia de obstrucción biliar o duodenal. De los pacientes sometidos a una resección del 80% a 95%. la técnica de preservación de píloro es utilizada. Resección Pancreática Proximal Creciente evidencia en la literatura sugiere que la resección de la cabeza del páncreas y del proceso uncinado resultasen un mayor grado de control del dolor que la resección distal. La mayor parte de la pancreatectomías totales es realizada en pacientes que previamente fueron sometidos a una resección parcial. Dado que la morbilidad y mortalidad secundarias a un estado apancreático es alta. En la experiencia de la Clínica Lahey. Sin embargo. aquellos con un autotrasplante pancreático segmentario simultáneo tuvieron la menor incidencia de diabetes insulinodependiente en el período postoperatorio tardío. la pancreatectomía total debe reservarse como una última medida en pacientes cuyas cirugías previas han fallado y en pacientes que parecen ser capaces de manejar su estado apancreático.42. el 40% requirió de insulina dentro de 5 años postcirugía. La morbilidad a corto y largo plazo fue significativa. suicidio y complicaciones de la adicción a narcóticos y del consumo de alcohol. Este procedimiento es aconsejado para pacientes con dolor severo.4% de los pacientes fue relacionada a la enfermedad pancreática subyacente. En el manejo postoperatorio evitamos la regulación estricta de niveles de glicemia y favorecemos niveles entre 150 y 200 mg/dL para disminuir el número de eventos hipoglicémicos. El uso de narcóticos disminuye de un 85% preoperatorio a un 28% a los 5 años postcirugía. explican el aumento en la frecuencia de la resección pancreática proximal en el manejo de los pacientes con PC. Sin embargo. El procedimiento también es utilizado en pacientes cuyas cirugías descompresivas y ampulares previas han fracasado. 24 de 26 pacientes requirieron de readmisiones múltiples. hipoglicemia. las diabetes fueron estables y de fácil manejo en general. y cuando la posibilidad de una neoplasia no se puede descartar. la mitad de los pacientes llevaba una vida normal y un 30% adicional refería períodos intermitentes de vida normal. carcinoma en otros sitios (esófago. De los pacientes no insulinodependientes previo a cirugía. sólo en un 5. especialmente en pacientes con adicción a drogas o alcoholismo. aproximadamente el 80-90% de los pacientes mantuvieron un control del dolor a los 5 años postcirugía. A los 5 años de cirugía. Pancreatitis crónica tico es manejada con ligadura. Cuando el conducto pancreático está obstruido proximalmente. Pancreatectomía Total La resección completa del páncreas se asocia con un control del dolor en 60% a 100% de los pacientes. En pacientes que ya tienen diabetes insulinodependiente. siendo la descompensación de la diabetes la causa más común.

los procedimientos de ablación nerviosa tienen un papel mínimo en el manejo de pacientes con PC.6 años. evita la resección gástrica. El análisis de líquido en estos pacientes demuestra si el líquido ascítico o pleural tiene una alta concentración de amilasa y proteína (2. y la masa disminuida de células de islotes en estos pacientes son en parte responsables del hecho que en la mayor parte de estos enfermos se requiera de insulina algunos meses posterior a la cirugía. este control dura sólo algunos meses posterior al empleo de esta técnica.5 g/dL). minimiza síndromes posgastrectomía y podría asociarse a una mejor absorción de grasas en comparación con la resección gástrica. PROBLEMAS ASOCIADOS Ascitis Pancreática y Derrame Pleural Pancreático La ascitis pancreática y el derrame pleural pancreático resultan de una disrupción del conducto pancreático a la cavidad peritoneal o a través del retroperitoneo al tórax. con un mínimo de seguimiento de 5 años. dado el limitado control del dolor provisto por la resección distal. seguido por resección del gran nervio esplácnico y del ganglio celíaco. En general. Los pacientes con derrame pleural de origen pancreático presentan con los síntomas inespecíficos frecuentes en enfermos con derrame pleural. La infiltración con agentes anestésicos. Sin embargo. Ixger y colegas reportaron una resolución del dolor en sólo un tercio de los enfermos durante un periodo de dos años de observación. White y colegas lograron una reducción a largo plazo del dolor en sólo 4 de 27 pacientes. respectivamente. la severidad dependiendo de la cantidad de líquido en el tórax. sin embargo. alcohol o fenoles han logrado el control del dolor en hasta la mitad de los pacientes con PC. El método preferido de Mallet-Guy es una aproximación lumbar con resección de la duodécima costilla. no han sido duplicados. en la mayor parte de estos pacientes preferimos una pancreatoduodenectomía inicial y diferimos la resección distal y el autotrasplante para esos pacientes en que fracasa la resección proximal. Beger y colegas han reportado extensamente sobre la técnica de resección de la cabeza pancreática con preservación de duodeno. es necesaria la información confirmatoria de otros centros para determinar el valor de este procedimiento. Una historia de alcoholismo o dolor abdominal previo está ocasionalmente ausente. Buenos resultados fueron reportados en el 90% de sus pacientes. Sin embargo. sin embargo. Mallet-Guy reportó una extensa experiencia con esplacnicectomía y gangliocectomía celíaca en 127 pacientes. Técnicas de Preservación de la Función Endocrina El implante de células de los islotes dentro del sistema portal posterior a una resección pancreática extensa ha sido reportado. Los pacientes con ascitis pancreática se presentan con un abdomen distendido. Nuestra experiencia con resecciones distales extensas del páncreas y autotrasplante segmentario sugiere que esta técnica es efectiva en la prevención o retraso del inicio de diabetes en estos pacientes.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La pancreatoduodenectomía con preservación de píloro ha sido utilizada en forma extensa dado que facilita el procedimiento. con un control del dolor en 89% de los pacientes con un seguimiento promedio de 3. la limitada capacidad de aislamiento de las células de islotes en un páncreas fibrótico y calcificado. Estos resultados. Técnicas de Interrupción Nerviosa La resolución del dolor es la meta principal de la terapia para la mayor parte de los pacientes con PC. Los buenos resultados iniciales de Stone y colegas para vagotomía bilateral con esplacnice