UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA Escuela de Medicina

PROGRAMA DE PRÁCTICAS CLÍNICAS TUTORIADAS II

MÓDULO AFECCIONES MÉDICO – QUIRÚRGICAS DEL APARATO DIGESTIVO
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APUNTES 2006
Versión reducida

TABLA DE CONTENIDOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.
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ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO ..................................................................................... 4 LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO .............................................................................................................. 8 REFLUJO GASTROESOFÁGICO................................................................................................................... 13 TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ................................................................................................... 26 CÁNCER DE ESÓFAGO ................................................................................................................................ 30 GASTRITIS ................................................................................................................................................... 51 ÚLCERA PÉPTICA ........................................................................................................................................ 56 TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL.................................................................................. 59 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ................................. 68 CÁNCER GÁSTRICO .................................................................................................................................... 75 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ................................................................................................................. 84 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ................................................................................................................. 91 DIARREA AGUDA......................................................................................................................................... 99 DIARREA CRÓNICA ................................................................................................................................... 107 ENFERMEDAD CELÍACA ............................................................................................................................ 109 MALABSORCIÓN ........................................................................................................................................ 112 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ...................................................................................................................... 115 CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE ...................................................................................... 121 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES ................................................................................... 126 PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON .......................................................................................................... 132 CÁNCER DE COLON Y RECTO .................................................................................................................. 158 OSTIOMAS ................................................................................................................................................. 165 PATOLOGÍA ORIFICIAL .............................................................................................................................. 167 ASCITIS ...................................................................................................................................................... 172 PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO.................................................................................................. 177 MARCADORES VIRALES ........................................................................................................................... 184 HEPATITIS AGUDA VIRAL ......................................................................................................................... 192 HÍGADO Y DROGAS ................................................................................................................................... 201 FALLA HEPÁTICA FULMINANTE................................................................................................................ 205 HEPATITIS CRÓNICA ................................................................................................................................. 213 CIRROSIS HEPÁTICA ................................................................................................................................. 218 HIPERTENSIÓN PORTAL............................................................................................................................ 232 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA .................................................................... 237

34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA .............................................................................244 SÍNDROME HEPATORRENAL .....................................................................................................................251 SÍNDROME COLESTÁSICO .........................................................................................................................257 PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA...................................................................................................................260 CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR ........................................................................................................270 TUMORES, ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO ......................................................................................281 TRASPLANTE HEPÁTICO ...........................................................................................................................295 PANCREATITIS AGUDA ..............................................................................................................................302 PANCREATITIS CRÓNICA ...........................................................................................................................315 TUMORES DE PÁNCREAS ..........................................................................................................................327

NOTA DE LA VERSIÓN: La presente versión reducida para impresión del «Manual de Afecciones Médico-Quirúrgicas del Aparato Digestivo» para los alumnos de pregrado de la carrera de Medicina de la Universidad de Chile está basado íntegramente en su original homónimo, sin alterar su información, pero con algunos cambios apuntados a lograr cinco objetivos: 1. Uniformidad de formato. El documento original poseía un formato de texto distinto en cada capítulo, lo cual hacía más difícil su lectura y le otorgaba una apariencia desordenada. Esta versión mantiene el mismo formato —de más cómoda lectura, dentro de lo posible— durante toda su extensión, en beneficio del lector. 2. Uniformidad de estilo. La modificación menos realizada. Se intentó cambiar el modo coloquial y extenso de algunos pasajes por uno más formal y breve, apropiado para un texto de estudio. En algunas ocasiones, se consultó referentes del tema; en otras, sencillamente primó mi parecer. En ambos casos se mantuvo el sentido del original. 3. Uniformidad de terminología. En el texto original, la escritura de algunos términos variaba en cada capítulo. También había expresiones de significado idéntico y distinta grafía, y las siglas, símbolos y abreviaturas muchas veces no concordaban. Todo esto fue corregido interpretando —de acuerdo al limitado conocimiento del editor y apelando a su criterio— las recomendaciones del Sistema Internacional de Unidades y la Real Academia Española, o por su uso en publicaciones especializadas. 4. Ortografía y gramática vigentes. Se corrigió el uso de letras, palabras, acentos y puntuación, además de las siglas, abreviaturas, símbolos y estilos de impresión, de acuerdo a las recomendaciones de la RAE. Además, se corrigió en menor medida la sintaxis de algunas oraciones, cuidando no alterar el sentido del escrito. 5. Minimizar el número de páginas. Este fue el objetivo primordial de la edición del documento original. Las citas, fuentes y bibliografías fueron eliminadas con el objeto de disminuir la extensión del texto. A pesar que esto va en desmedro de la profundización en los distintos temas, se privilegió la brevedad, atendiendo al carácter accesorio de dicha información, la cual se encuentra disponible en el documento original. Se eligió la letra «Arial» por estimar que ofrece la mejor relación entre el tamaño efectivo de los caracteres y el número total de hojas del documento. Asimismo, los márgenes fueron disminuidos, y las tablas y figuras, condensadas. Esta versión fue diseñada para ser impresa a doble cara en hojas tamaño carta, o en formato reducido (dos páginas de documento por plana de tamaño oficio en posición horizontal) para hacer un cuadernillo mediante anillado. Por apremio del tiempo —la idea fue que este texto estuviese disponible para su uso durante el año en curso—, la revisión de los aspectos anteriormente enumerados no fue exhaustiva, sino bastante aleatoria, sobre todo en cuanto al estilo. Cualquier error en ellos, y tengo la certeza que los hay, es omisión mía. Para mejorar la edición del «Manual», se agradece al lector informarme cualquier observación, ya sea verbalmente o por escrito a j_rios@med.uchile.cl, para que sean modificadas en el archivo matriz. Por último, no es intención, ni está dentro de las capacidades del suscrito, corregir el desempeño del equipo docente de la Universidad, sino sólo ofrecer una alternativa de lectura e impresión a los estudiantes que la requieran.

JAVIER RÍOS ORTEGA, noviembre de 2006.

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ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS DEL TUBO DIGESTIVO
Dr. Cristián Pimentel S.

El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre ellos tenemos los estudios radiológicos, que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los Estudios Contrastados, la Ecotomografía, la Tomografía Axial Computarizada (TAC) y, últimamente, la Resonancia Nuclear Magnética (RNM). También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de estos podemos mencionar la Endoscopía Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes, como la Coledocoscopía. I. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA Con este examen se puede observar hasta la segunda y tercera porción del duodeno; es decir, podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico; esto tiene especial importancia en los casos de Hemorragia Digestiva Alta y en los de Cuerpo Extraño, especialmente a nivel de Esófago. Como procedimiento diagnóstico, podemos mencionar las lesiones tumorales al nivel de esófago y estómago, el hallazgo de lesiones a nivel del esófago, como son las várices esofágicas, el hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También permite la toma de biopsias en los casos de úlcera gástrica para descartar un cáncer, o tomar biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso las biopsias serán tomadas a nivel del duodeno. Sin embargo, la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede ser de tipo terapéutico, como en el caso de Várices Esofágicas sangrantes, que permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las várices esofágicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticas; es decir, se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de sangrado. Como todo examen que se practica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto porcentaje de morbimortalidad. La morbimortalidad tiene muchas variables, y en general se podría decir que están relacionadas con la experiencia del operador por un lado, pero también con la patología digestiva, como con la patología de base que tenga el enfermo. La morbimortalidad de la Endoscopía Digestiva Alta también depende si esta es diagnóstica o terapéutica. Las primeras complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionadas con la sedación de los pacientes; es así que los enfermos pueden presentar cuadros de depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares, y éstas podrían ser algunas de las grandes causas de morbimortalidad. Sin embargo, se puede disminuir el riesgo utilizando anestesista en pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con monitoreo cardiovascular. También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones, especialmente perforaciones esofágicas, las cua4

1. Estudios endoscópicos del tubo digestivo

les podrían ser más frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia. Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta es la transmisión de ciertas infecciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia por las transmisiones de infecciones virales, como el virus de la Hepatitis B, C y del SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de transmisión de algunas enfermedades, como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin embargo, ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con glutaraldehído (CIDEX). También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias. Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como aquellos con prótesis cardíaca o valvulopatías, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofágicas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapia pudieran producir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascítico en el caso de que el paciente presente líquido libre intraabdominal. En estos casos también está indicada la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea. En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimortalidad. Sin embargo, es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico de patología del Esófago, Estómago y Duodeno, y es un examen que permite realizar distintos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragia Digestiva Alta, Dilatación, Extracción de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía percutánea. El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminución de la morbimortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el operador, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endoscopía y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el diagnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas. II. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido difícil o imposible antes de la aparición de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. La Ecotomografía representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scanner permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreáticos y actualmente la implementación de la Colangiopancreatografía Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear Magnética o el Scanner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos. Sin embargo, ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo gran importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agudas Biliares en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Colangitis.

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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila de Vater, en la cual desemboca el conducto del colédoco como el conducto de Wirsung. La visualización de la Papila y la papilotomía nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos, p. ej. el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc., los cuales nos permiten contrastar la Vía Biliar para hacer el diagnóstico, p. ej. de Estenosis, las cuales pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de Litotripsia Mecánica. En el caso de existir una Colangitis Supurada, la realización de una papilotomía con extracción de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del stent, que puede ser de diversos tamaños y cantidad, dependiendo de la experiencia del operador y del tamaño de la Vía Biliar; estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas del paciente, fundamentalmente el prurito. En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo, la inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual pueden aumentar la morbimortalidad del procedimiento (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de contraste posible). Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación más temida por los gastroenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual afortunadamente son las más frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, necrohemorrágica, la cual se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la experiencia del operador, tiende a disminuir los riesgos, pero esto no disminuye a cero, es decir en todo procedimiento de Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica existe la posibilidad de una Pancreatitis Aguda. También a través de la Duodenoscopía se pueden hacer estudios funcionales del Esfínter de Oddi. Es así como la Manometría del Esfínter de Oddi permitiría hacer el diagnóstico de la Disquinesia del Esfínter de Oddi. En la actualidad, contando con otros métodos de diagnóstico fundamentales como la Colangiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica se ha transformado en un procedimiento fundamentalmente de carácter terapéutico. De este modo, si en una Colangiografía de Resonancia Nuclear Magnética encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento terapéutico para extraer este cálculo sería la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica. Un 15% de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando un origen en el intestino delgado. El Estudio Barritado del intestino delgado tiene baja sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopía por Empuje, para observar directamente el intestino delgado.

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1. corresponde a la Coledocoscopía. ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. tumorales y otro tipo de lesiones que pueden ser causa de sangrado u otros síntomas. Este procedimiento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de diagnóstico y algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros. como son las enfermedades diverticulares. etc.2 m del intestino delgado. la colitis pseudomembranosa. Otro procedimiento endoscópico. etc. La Enteroscopía por Vía Retrógrada es aquella que se hace por Vía Anal. Como ya dijimos. La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa. La Enteroscopía. IV. ya sea Anterógrada o Retrógrada. Además nos permite. En un reciente estudio practicado en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10% de los pacientes que tuvieran pólipos en algún segmento del colon. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un instrumento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. después un cáncer in situ. luego el cáncer invasor. inyección de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares. tumores. podemos correr el riesgo que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. COLONOSCOPÍA Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. La Colonoscopía también permite hacer procedimientos terapéuticos. la colitis isquémica. En la actualidad se sabe que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displasia severa. Estudios endoscópicos del tubo digestivo III. encontrándose con ella lesiones vasculares. puede estudiar el intestino delgado. por eso que la Polipectomía sería un método de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor. presentaban un cáncer de colon en otro segmento. logrando con esto estudiar aproximadamente entre 1-1. presentaban un cáncer sincrónico. es un procedimiento que puede ser diagnóstico y terapéutico. es decir que debe llegar hasta el Ciego. enfermedades inflamatorias del intestino. Por ejemplo. al igual que todos los exámenes endoscópicos. estudiar los últimos centímetros del íleon terminal. Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías que se hacen por Vía Oral. el cual se practica muy pocas veces. es decir. ENTEROSCOPÍA POR EMPUJE Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía Anterógrada o por Vía Retrógrada. es un examen que permite diagnosticar diversas patologías que afectan al colon. ej. La Polipectomía es un procedimiento de mucha importancia. Esto se hace franqueando la válvula ileocecal. Debe ser un examen que estudie todo el colon. y en la medida que se pueda franquear la válvula ileocecal para estudiar los últimos segmentos de íleon. si logramos franquear la válvula ileocecal. polipectomías de colon. lográndose estudiar los últimos centímetros que incluso puede ser hasta 1 m de íleon. p. si llegamos hasta el ángulo esplénico. ya que al no llegar al ciego se pueden escapar lesiones que sí pueden tener importancia. La Colonoscopía. 7 .

alfileres de distinto tipo. clavos. p. existe omisión del diagnóstico en la primera consulta. huesos de pollo. 3. Hans Schütte Sanhueza Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante. p. La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores. 8 . en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca.LESIONES AGUDAS DEL ESÓFAGO Dr. las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. En el adulto mayor. Con menos frecuencia. 2. dolor retroesternal y sensación de cuerpo extraño. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada. Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca. etc. cuesco de fruta. Entre los metálicos deben mencionarse las monedas. Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. CUERPOS EXTRAÑOS La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las edades extremas de la vida. 4. Colocación de un cuerpo extraño en la boca. ej. un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una emergencia respiratoria. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación. hueso de pollo. en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro. I. hecho que puede tener graves consecuencias. Las lesiones químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia corrosiva ácido o base. Las primeras pueden reconocer diversas etiologías. ej. pudiendo deglutir en forma inadvertida espinas. como una característica de su desarrollo psicomotor. etc. También el cuerpo extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne. Habitualmente el motivo de consulta es disfagia. LESIONES MECÁNICAS A. su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos. trozos de cartílagos. Falta de atención durante la ingesta de alimentos. cartílago. carne y hueso. por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca. En el niño pequeño. pacientes con prótesis dentales superiores completas. las lesiones iatrogénicas. Pacientes con patología psiquiátrica. circunstancia que ocurre como mal hábito laboral. entre los que deben mencionarse: 1. entre las que deben considerarse los cuerpos extraños. El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza. en tapiceros y costureras. tachuelas etc.

a no ser que el cuerpo extraño haya quedado impactado en la orofaringe. dolor y sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico. la presencia de procesos inflamatorios y la agitación psicomotora del paciente. En caso de duda deberá efectuarse un tránsito esofágico. es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño. El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo. la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su localización. el pasaje espontáneo es poco probable. Lesiones agudas del esófago En relación con el diagnóstico. por lo general.07 a 0. 2. PERFORACIONES ESOFÁGICAS Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la elevada mortalidad asociada a esta complicación. B. maniobras anestésicas. representa aproximadamente un 20% de las perforaciones esofágicas. contribuyen a ello. el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al tiempo de impactación. Perforación espontánea: conocido también como síndrome de Boerhaave. Otros factores responsables son las maniobras intempestivas. En su etiología se invoca un aumento 9 . por cuanto una vez impactado. Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una radiografía de tórax. Hecho que tiene importancia pronóstica. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. el uso del balón de Sengstaken. como la existencia de osteolitos en las vértebras cervicales. se localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez de la columna a ese nivel. La escleroterapia de várices se asocia en alrededor de 1 a 4% a esta complicación. impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando lesiones asociadas. Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en: 1. la progresión instrumental y la extirpación quirúrgica por toracotomía. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos varían entre un 0. Sin embargo. Lesiones iatrogénicas: estas lesiones representan aproximadamente el 60% de las perforaciones esofágicas.2. en caso de existir una perforación. las dilataciones esofágicas. la tríada disfagia de aparición brusca. Las dilataciones esofágicas son causa importante de perforación (la perforación ocurre en alrededor del 4% de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia). Se las ha catalogado como espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes sin patología previa. el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá evidenciarse la extravasación del medio de contraste. lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica. Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo. el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel.09%. El tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. etc. Las alternativas de tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía. en el paciente añoso. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos diagnósticos o terapéuticos. Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará un tratamiento precoz.

en el diagnóstico de la perforación esofágica. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor. etc. el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada. Para este estudio se utiliza. trabajo de parto. en la actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles. el infarto y el neumotórax espontáneo deben ser considerados. Los síntomas y signos varían según la localización y etiología de la perforación. La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la mediastinitis. siempre debe tenerse presente la posibilidad de una lesión esofágica. Este tipo de lesiones se produce como consecuencia de cuadros de hiperemesis. apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. puede incluso ser necesario recurrir a la extirpación del esófago. Por el contrario en las lesiones por arma blanca de la región cervical. excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical que han sido tratadas en forma médica. Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el diafragma. aumento de volumen y enfisema subcutáneo. La mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino. la disección de un aneurisma aórtico. 3. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están destinados al drenaje del mediastino. el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de evolución de la lesión. así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de dolor torácico. A nivel del esófago cervical existe dolor local. debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos diferenciales. Traumatismos externos: en general. el bario diluido. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con medio de contraste. Éste es un cuadro séptico de progresión rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. En general en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico. La gravedad y la mortalidad de esta última está determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. El dolor está presente en el 70 a 90% de los casos y generalmente es referido al sitio de la perforación. crisis convulsivas. 10 . halterofilia. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución. Entre estos. causada por cocáceas Gram-positivas aerobias y anaerobias y gérmenes Gram-negativos. la existencia de ensanchamiento de la silueta del mediastino. La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90% de los casos. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la perforación.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaríngeo cerrado (barotrauma). Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. en nuestro medio. las lesiones del esófago torácico por traumatismos externos son poco frecuentes. En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que aquellas que afectan al esófago torácico. menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. éste puede ser normal. Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en dos posiciones y el tránsito esofágico. El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la lesión. en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa. El antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante a la aparición de dolor súbito. por la localización de este órgano en el mediastino posterior y pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. neumomediastino e hidroneumotórax son diagnósticos de perforación.

Los ácidos producen necrosis por coagulación. Este estudio posibilita. Este último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua. La fase aguda. en la práctica. En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad. LESIONES POR CÁUSTICO DEL TUBO DIGESTIVO Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito. en la cual existe destrucción tisular. en esta etapa se completa el proceso de cicatrización y de reepitelización. 11 . un 10% desarrolló una complicación precoz y un 8% desarrolló una estenosis precoz. En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. en tanto que las bases producen necrosis por licuefacción. dados los volúmenes que habitualmente son ingeridos. un 30% tienen una esofagogastritis cáustica. del volumen. Hoy en día. de la concentración y del tiempo de contacto con las mucosas. Este hecho revela lo poco predictivas que desde un punto de vista clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica. sin embargo. la corrección del trastorno ácido base. un 8% falleció pocas horas después de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido-base. por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con algún tipo de sustancia. reacción inflamatoria. El cáustico ingerido puede ser un ácido o una sustancia alcalina. Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis. que aproximadamente un 30% de los pacientes atendidos por esta causa tienen un estudio normal. por una parte. comprende la segunda y tercera semana. esta consideración es sólo de orden conceptual. trombosis vascular e infección bacteriana.2. la analgesia. evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura. La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida. se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes. corresponde a la primera semana. Lesiones agudas del esófago II. La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75%. inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda nasogástrica. en ésta se produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. La fase subaguda. no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo de lesiones. descartar o confirmar la lesión y por otra. los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de lesiones son el ácido muriático (HCl comercial) y la soda cáustica (hidróxido de sodio). La fase de cronicidad. Consecuentemente. un 23% sólo una gastritis y un 15% una lesión esofágica. el uso de antimicrobianos y de corticoides. este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones esofagogástricas. por otra parte. desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis son de mayor gravedad. la hidratación parenteral. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas. En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido documentar. Hoy no existe controversia en cuanto a que las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo. por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida. el examen físico y la evaluación endoscópica. producto de una ingestión accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. algunos textos recomiendan estas indicaciones. La primera de ellas es que la lesión es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y la consulta.

originada por la infección de las paredes del estómago. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador. por estenosis antro pilórico. Estas lesiones requieren de tratamiento quirúrgico electivo. a través de dilataciones endoscópicas iterativas. Habitualmente. La hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre el décimo y decimosegundo día. secuelas como las estenosis. y aquellas tardías. cuadro que también es de resolución quirúrgica. es de tratamiento quirúrgico. 12 . el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Sin embargo. cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es electiva. entre las que deben señalarse la hemorragia y la sepsis. estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago. El síndrome de retención gástrico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas. también puede producirse en forma más tardía. alrededor del décimo día y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa. Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago.

por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante en la actualidad. c. Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago. que corresponde a una zona de alta presión de ±3 cm de largo. glucagón. y su presencia no significa consecuencias patológicas o esofagitis por reflujo. El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. neurogénico y hormonal. el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica.REFLUJO GASTROESOFÁGICO Dra. la ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el reflujo. En casi todos los individuos se produce cierto grado de reflujo. En reposo. GIP. Esfínter esofágico inferior (EEI) Se acepta que constituye la principal barrera antirreflujo. FISIOPATOLOGÍA Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo. secretina). d. I. El estímulo α-adrenérgico también aumenta la P y el β-adrenérgico la disminuye. c. b. 2. la existencia de este esfínter. que separa estómago de esófago. Viviana Reyes Ogaz El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se define como el tránsito retrógrado de contenido gástrico. estableciendo un mecanismo de contención. Segmento abdominal del esófago. A. Neurogénico o neural: la inervación del EEI es por fibras autónomas vagales. La pro13 . b. considerado fisiológico. a. Hormonal: algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P. aumentándola (gastrina. y es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico. Miogénico o muscular: sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos bloqueadores de los canales de Ca2+ producen una disminución de la presión y que el cloruro de calcio la restablece. Diafragma crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la UEG. El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el esfínter gastroesofágico. CCK. Factores anatómicos de la unión esofagogástrica (UEG) a. MECANISMOS FISIOLÓGICOS ANTIRREFLUJO 1. desde el estómago al esófago. pentagastrina) o disminuyéndola (VIP. Existen tres factores que ejercen control en la mantención del tono basal del EEI: miogénico. Ligamento frenoesofágico.

BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL RGE El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es causada básicamente por diferencias cuantitativas. ej. con una frecuencia de 20-30 veces al día y raramente se dan durante el sueño. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de estos sujetos sanos. lo que señala una situación muy frecuente. lo que ocurre en alrededor del 40% y otros casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas. 14 . y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres. En el grupo patológico es más frecuente el reflujo nocturno y los episodios prolongados. al menos una vez al mes. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente como el gold standard en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina entre reflujo fisiológico y patológico. Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por pH y motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas. esto mediado por reflejo vagal. que son breves (no más de 20 segundos). puede complicarse en la ausencia de esofagitis. lo que indica que aumentan mucho las relajaciones espontáneas o cifras de pH < 4 durante más de 1 h/día o más del 5% del tiempo registrado (por lo tanto. esfuerzos físicos. p. CONCEPTO DE REFLUJO PATOLÓGICO Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE al día. B. para prevenir el reflujo durante ellas. que en la zona de mayor P esofagogástrica influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma. que no coinciden con la deglución. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se asocia a hernia hiatal. En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de los hombres y en el 64% de las mujeres. Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica. lo que causa síntomas y complicaciones. En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más comunes. Estas relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo. también son condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo. el cual es barrido por la peristalsis esofágica normal. Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a relajaciones espontáneas el EEI. Frente a las degluciones. Este reflujo patológico no siempre da síntomas. el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal de reposo. El diagnóstico. lo que favorece el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos. También es más frecuente el reflujo postprandial.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo gesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana. ambos hechos están relacionados directamente con la aparición de esofagitis. por cuanto se ha planteado. la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hombres y de 28% en mujeres. está aumentando el tiempo de permanencia del ácido en el esófago). sin embargo. tos. C.

− Un clearance o barrido esofágico del contenido refluido anormalmente bajo en el 50% de los pacientes (mayor tiempo de contacto). también es frecuente. − La salivación. − Por esfuerzos que vencen la P esfinteriana. 15 . sólo en el 5-10% de ellos. − La naturaleza del refluido y su capacidad de daño. Tanto en sanos como en pacientes con reflujo. que son las más frecuentes. 1. − Por P basal EEI defectuosa en unos pocos. es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel de EEI. hecho que permite el reflujo. 60%) y las regurgitaciones (48% vs. La exposición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales: − Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aproximadamente 100% de los pacientes por pérdida de mecanismos antirreflujo). más raro. No todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo. sin actividad contráctil precedente. y este mecanismo rara vez se acompaña de reflujo. Reflujo gastroesofágico Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo normal y patológico son las pirosis (48% vs. y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis. Hay acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de la mucosa del esófago distal. Relajaciones esfinterianas: pueden ocurrir. La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse. Por lo tanto. Hay relajaciones del esfínter transitorias e inadecuadas. − Postdeglución. gatillados por la deglución o bien sin deglución. 68%). por ende. de relajaciones transitorias inadecuadas: − Espontáneas.3. Otros factores contribuyentes incluyen: − El vaciamiento gástrico. Trastornos o disfunción del EEI Este esfínter es la principal barrera antirreflujo. o hay una salva de degluciones. − La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria. en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad primaria es de tipo motora. los episodios ocurren: − Durante la relajación esfinteriana independiente de la P basal (⅔ de los episodios). − Postactividad sincrónica. de menor amplitud en esófago distal. Cuando la peristalsis es anormal. del CE y también en el estómago. la relajación del esfínter por degluciones se acompaña más frecuentemente de reflujo. y son causa del 50% de los episodios del reflujo. Son de mayor duración (5-30 segundos). no relacionadas con la deglución. por lo tanto su disfunción es la causa de una competencia gastrointestinal defectuosa. un 65% en enfermos y 35% en sanos. Las relajaciones del esfínter que ocurren con la deglución son normales y están coordinadas con la peristalsis normal. como es lógico. Existen 3 patrones. Este es el único mecanismo de reflujo en "normales" y permite la liberación de gas desde el estómago.

etc. traducida fundamentalmente en alta frecuencia de relajaciones transitorias espontáneas que determina la alta frecuencia de reflujo. Esto ocurre especialmente cuando hay asociación con hernia hiatal. Disfunción motora a nivel del CE Una vez producido el reflujo. Es difícil hablar de P basal sin un registro de P continuo y prolongado ya que presenta fluctuaciones debido a: − Comidas: en período postprandial. Tiene menor influencia en el barrido la peristalsis secundaria por distensión del esófago por el refluido (20% de episodios de reflujo). Reflujo frente a esfuerzos. Un 20% de pacientes con endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica.). chocolates. El ácido residual (10%) es entonces neutralizado por saliva deglutida. si es aspirada se afecta el barrido. − En ayunas: durante fase III del CMM. − Ondas de contracción simultáneas. Es posible que P bajas del EEI durante actividad física puedan no ser suficientes para enfrentar aumentos de la P abdominal. − Fármacos: anticolinérgicos. la P es menor y según el tipo de comida (grasas. y estos aumentan con la severidad de la enfermedad. Si hay alteración de la peristalsis esofágica se afectan ambas fases del barrido de volumen y la fase de neutralización del barrido ácido. − Peristalsis ininterrumpida.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. En resumen. el factor más importante en el reflujo patológico es la disfunción esfinteriana. de menor duración y mayor tiempo de propagación. pero pueden ocurrir en forma generalizada también. Presión EEI defectuosa La mayoría de los pacientes presentan un esfínter con P basal normal o incluso alta. que también es llevada hacia distal por actividad contráctil. β-adrenérgicos. Existen alteraciones de la peristalsis en esofagitis. bloqueadores de calcio y diazepinas. duración y tiempo de propagación también normales. más acentuadas en esofagitis severa (48%) que consisten en: − Ondas de contracción hipotónicas. Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esófago distal. de amplitud. es infrecuente en endoscopía negativa. y en pacientes con disminución de saliva es más severo el reflujo. y sólo un pequeño subgrupo tiene P EEI < 10 mmHg. 3. Poco se sabe de la salivación en reflujo. la P es mayor. En el barrido influye la peristalsis primaria o deglución inducida y prácticamente el 90% del volumen refluido es barrido por 1 ó 2 secuencias peristálticas u ondas de contracción normales (n < 10). teofilina. − Hormonas: progesterona. La hipotonía esfinteriana responde de menos del 20% de los episodios de reflujo y ocurre predominantemente en esofagitis severa. el mayor determinante del tiempo de contacto del contenido gástrico con la mucosa esofágica es el barrido o clearance esofágico que depende de la peristalsis normal: ondas desfasadas. 16 . nivel considerado generalmente como anormal.

y a este pH la pepsina tiene gran actividad proteolítica. pero también en su frecuencia. Reflujo gastroesofágico NOTA: aún no está claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y la esofagitis. Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. úlcera piloroduodenal. Factores agresivos: − Composición del material refluido. Se necesita una contracción propagada de al menos 10 mmHg en esófago proximal y de 30 mmHg en esófago distal para el barrido completo de un bolo líquido de bario. pero no el alterado. Otra forma de enfocar la fisiopatología es considerar: a. Anormalidades motoras en estómago Estas influyen especialmente en la cuantía del reflujo. estenosis pilórica. No se ha demostrado una clara relación entre mayor severidad de vaciamiento anormal y severidad del reflujo. El pH < 2 produce desnaturalización de proteínas. − Cantidad. gastroparesis. El cerebro juega un rol en este gatillo gástrico. que exacerban la injuria ácido-péptica sobre la mucosa por aumento de la permeabilidad a los iones H+. La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que aumentan y defensivos que disminuyen o se alteran. La resistencia de la mucosa también puede influir en la severidad de la enfermedad. El mayor volumen gástrico influye porque la distensión gástrica gatilla relajaciones transitorias. − Resistencia de la mucosa. 17 . La salivación: la saliva contribuye por dilución. aumenta su frecuencia y además por el aumento en sí de la cantidad de refluido durante estas relajaciones. − Vaciamiento esofágico normal. − Salivación. y esto se debe a hipomotilidad antral (estudios cintigráficos) El retardo del vaciamiento puede deberse a causas funcionales u orgánicas. p. Factores defensivos: − Mecanismos antirreflujo. − Volumen y composición de la ingesta. lavado y neutralización del contenido refluido y es también un factor protector por sus secreciones de bicarbonato y mucus. La carga gástrica tanto de fluido como de alimentos aumenta la frecuencia de episodios de reflujo. El epitelio normal es impermeable a los iones H+. − Vaciamiento gástrico normal.3. El reflujo duodeno-gástrico influye porque permite la llegada de las sales biliares al esófago. El vaciamiento gástrico está retardado en el 50% de los pacientes con reflujo y afecta predominantemente la fase sólida. ej. b. frecuencia y duración de los reflujos. 4. No se conoce bien la anormalidad motora que permite este reflujo. ya que las relajaciones inducidas por distensión se bloquean durante el sueño y con anestesia.

motores o integrativos dentro del sistema nervioso central o del sistema nervioso entérico. El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE. o neurológicas que afectan función normal del esófago. Es más frecuente en período postprandial y con cambios de posición (al agacharse. Existencia de hernia hiatal (HH). TÍPICOS 1. D. FACTORES PREDISPONENTES DE R. β-adrenérgicos y anticolinérgicos. Uso de fármacos que disminuyen P EEI: inhibidores de canales de Ca2+ (nifedipino. El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada y frecuente de EEI. CLÍNICA: FORMAS DE PRESENTACIÓN DE R. Las anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidas. mentas. Ambos son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico. En la última década resurge la importancia de la HH y RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido esofágico y el EEI está desplazado a una ubicación intratorácica y no coincidente con el diafragma crural que actuaría como esfínter externo. en decúbito y en especial en decúbito lateral derecho). Embarazo: Uso de anticonceptivos. Se pierden además los otros factores anatómicos de la UEG. con un rol importante en relación a esfuerzos (aumento de P intraabdominal). A. RESUMEN El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan exposición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico. grasas.G. Pirosis: sensación de ardor retroesternal ascendente o dolor urente. C. B. Regurgitaciones: el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior. Obesidad. nitrendipino. que es una formación sacular de estómago ascendido a tórax a través del orificio hiatal del diafragma. y objetiva mediante la alteración de exámenes que ponen en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que él produce (métodos de diagnóstico). 18 . Su presencia en relación a RGE siempre ha sido controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970) hasta no distinguir entre pacientes y asintomáticos (1970-1990). AAS. llegando el contenido a la boca: ácido. G. 2.G. teofilina. Pueden ser mecanismos sensoriales. Enfermedades sistémicas: del mesénquima. También son más frecuentes con cambios posturales y en decúbito. amargo y/o alimentario. III. El síndrome de RGE puede presentarse con síntomas típicos y atípicos: A. Fármacos: AINE. almodipino). E. F. Alimentos: chocolate.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo D.E. El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva mediante los síntomas que produce.E. II. en inspiración (contracción del diafragma) y en estrés.

el origen del dolor es esofágico y en la mayoría la causa es el RGE y la dismotilidad asociada. Se piensa que el RGE puede contribuir. El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un 60% de pacientes con síntomas clásicos. especialmente el reflujo nocturno y con extensión al esófago proximal. Es más frecuente en mujeres. poco orientadores de esta patología. B. En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo. 2. En estos pacientes es importante el reflujo nocturno. Aumenta con la edad. este19 . que simula una angina de pecho. en extensión variable. 3. Disfonía: crónica. C. ulceraciones). Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal. incluida la coronariografía y de estos entre un 60-80%. pero las formas más severas son más prevalentes en hombres. o cuadros bronquiales obstructivos a repetición. 5. ATÍPICOS Los síntomas pueden ser atípicos. Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones: a. con estímulo de receptores en ambos sitios por el ácido. Ayuda al diagnóstico el antecedente de asma de reciente comienzo en un adulto. Disfagia: este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transitoria) por alteraciones de la motilidad. El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida por factores neurogénicos o psicogénicos. c. sin relación a esfuerzos. con 2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspiración de contenido ácido que induce broncoespasmo y el origen embrionario común del esófago y del árbol bronquial. Esófago de Barrett: presente en el 10-12% en endoscopías por síntomas de RGE. Reflujo gastroesofágico 3. Este consiste en la presencia en el esófago distal de epitelio del tipo gástrico con metaplasia intestinal. Dolor: a nivel retroesternal o torácico. con compromiso intersticial. y en ella se desarrollan lesiones severas tipo úlcera. generalmente anular. matinal o permanente por laringitis posterior. en general de minutos a horas de duración. 2. o lógica (progresiva y permanente) lo que permite sospechar la presencia de una complicación cual es la estenosis. En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el 6-89%. Esta condición es secundaria e irritación crónica esofágica por reflujo. comprometiendo toda la circunferencia. Esofagitis: con daño variable en la mucosa esofágica (hiperemia. Fibrosis pulmonar idiopática: esta entidad es progresiva y fatal. Cada vez se demuestra mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. Entre ellos destacan: 1. 4. Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago. especialmente nocturna.3. historia familiar negativa de asma y exacerbación de la disnea con teofilina. Síntomas respiratorios: tos o disnea. COMPLICACIONES DEL RGE 1. La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores tensionales. erosiones. 3. b.

Hemorragia digestiva alta: es rara. similar a población asintomática. Estudio histológico: la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esófago distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico. bloqueadores de Ca2+. CAUSAS DE RGE En primer lugar y lejos el más frecuente es el RGE idiopático. confirmar metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer. Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. mientras que en enfermedad ulcerosa. V. β-adrenérgicos. objetivando la presencia y grado de inflamación. Permite además la pesquisa de esófago de Barrett. toluidina) es útil en la identificación de parches de mucosa metaplásica en esófago distal. severa) cáncer. Es evidente que la existencia de esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa). Otras causas son de baja frecuencia: − Estasia gástrica. teofilina. signos de esofagitis. − Postcirugía cardial en acalasia. Este examen tiene una sensibilidad cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis. En el desarrollo de esta complicación se ha postulado la importancia del RGE de tipo alcalino. IV. con fibrosis. especialmente en niños. y se caracteriza por una hipotonía severa esfinteriana y por ondas de contracción generalmente de muy baja amplitud y simultáneas lo que condiciona un RGE también muy severo con pirosis. El rol de esta bacteria ureasa-positiva es aún controversial en RGE. El compromiso esofágico en esclerodermia afecta al 80% de los pacientes. ya sea por síndrome pilórico o gastroparesia. 4. 20 . opiáceos. derivado de la dismotilidad. especialmente la esclerodermia. cuya causa final se desconoce. − Fármacos: Anticolinérgicos. 5.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo nosis y además conlleva un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma en esófago siguiendo una secuencia de metaplasia displasia (leve. Puede ser secundario a enfermedades sistémicas. El uso de tinción con colorantes (lugol. moderada. por anormalidad muscular a nivel del EEI y músculo liso del esófago. enfermedades neurológicas o musculares. como enfermedades del mesénquima. hernia hiatal y estenosis. en la cual tiene un rol patogénico sube a un 80-90%. B. En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscópico (100%). MÉTODOS DE ESTUDIO A. benzodiazepinas. regurgitaciones y disfagia de un punto de vista sintomático y con esofagitis endoscópica. Su prevalencia en antro gástrico en pacientes con esofagitis es aproximadamente 38%. Permite evaluar el daño de la mucosa. es fácil mediante endoscopía. Complicaciones respiratorias: bronconeumonías espirativas.

duración. infecciones. En enfermos hay una mayor proporción de reflujos nocturnos. que es más frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa. Indicaciones de pH esofágico: 1. Otros exámenes para el diagnóstico de RGE incluyen la radiografía y la cintigrafía. Es importante para el diagnóstico de RGE de tipo alcalino. Disfagia con motilidad normal. Este examen tiene limitaciones para detectar RGE de tipo alcalino o mixto.3. Están indicados para confirmar RGE patológico en pacientes con síntomas atípicos o con escasos síntomas esofágicos. Métodos de estudio complementarios: el diagnóstico debe considerar test de laboratorio que demuestren la existencia. Es la medida fisiológica más simple de la severidad del reflujo. frecuencia y relación con periodos de comida postprandial. D. E. de reflujos prolongados (> 5 min) y una alta frecuencia de reflujos diurnos. 4. sólo pesquisa un 45% de los RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis (125%). en posición de pie o supino y su relación con síntomas. Estos exámenes no son necesarios en pacientes con síntomas típicos ni con evidencia de esofagitis. secreciones. No da información sobre la cantidad de material refluido ni del área de la mucosa esofágica expuesta. 3. Es útil para detectar estenosis y hernia hiatal. Es importante considerar que la mayoría de los episodios de reflujo son ácidos o ácidos/alcalinos simultáneos. frecuencia y magnitud del RGE.y postoperatoria. saliva. Dolor torácico tipo anginoso: junto con estudios de motilidad permite establecer relación causal. F. Radiografía de esófago (Rx. excepto cuando no responden a terapia para una mejor caracterización del patrón de reflujo. diurno y nocturno. Reflujo gastroesofágico C. Otros síntomas atípicos: disfonía. G. 7. Entre los parámetros medidos es importante el tiempo total de pH < 4 en esófago distal que debe ser menor a 5% en 24 horas. tos crónica. Los parámetros son más alterados mientras mayor es el grado de esofagitis. sondas con electrodos duales o múltiples permiten un avance en algunas de estas limitaciones. por su sensibilidad y especificidad cercana al 100% para el reflujo ácido. 5. 6. Monitoreo de pH intraesofágico de 24 h: es el examen considerado como gold standard en el diagnóstico del RGE. Objetiva y cuantifica la presencia de episodios de reflujo y sus características en cuanto a grado de acidez. Ausencia de esofagitis endoscópica. 21 . BILITEC: es un sistema de fibra óptica que detecta la absorción de bilirrubina a espectrofotometría. 2. Evaluación pre. EED): este examen no tiene buen rendimiento. ya que cifras de pH > 8 pueden estar falseadas por la presencia de alimentos. u obstrucción esofágica. ya sea con episodios de RGE o con trastorno motor. Síntomas que no responden a terapia. Asma o disnea (especialmente nocturnos). En la actualidad.

El estudio de pH es el gold standard y debe solicitarse según indicaciones señaladas. pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%). La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual. 5. La existencia de un esfínter hipotensivo (< 10 mmHg) se asocia casi a un 100% de esofagitis. K. en los cuales es posible agregar la evaluación de microaspiración pulmonar (cintigrafía pulmonar). de mayor duración o simultáneas. duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico. Síntomas y/o esofagitis sin respuesta terapéutica. 3. bien tolerado y con una baja dosis de radiación. J.y postoperatoria. por la discrepancia en los resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Evaluación pre. Otra ventaja es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafía gástrica) el cual puede estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños. Cintigrafía: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. 4. La manometría es muy útil y en la medida de su implementación en distintos centros. Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y relacionar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras (p. Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatología en cada paciente. M. estacionaria o prolongada (24 horas).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo H. 2. El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes. por que permite estudiar las características de la presión y el comportamiento de EEI y de la motilidad en CE. más sensibles. que es una medida indirecta del barrido esofágico. Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en esófago. 3. Es un método no invasivo. 1. Síntomas atípicos. 2. I. Se entrega una orientación con las indicaciones y respuestas que entrega cada examen. ej. Objetiva episodios de reflujo (número. Síntomas severos sin esofagitis. Resumen del diagnóstico de RGE. L. espasmos esofágicos con ondas de mayor o menor amplitud. Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desarrollo de instrumentos computarizados. Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento. Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos. Indicaciones en RGE: 1. debe solicitarse con mayor frecuencia. También ha perdido vigencia. Puede plantear diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enfermedades del colágeno. bien tolerado y tiene valor pronóstico. 22 . Este examen es fácil de realizar. Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la pHmetría era un buen método para cuantificar reflujo (espontáneo o inducido por maniobras e instilación) y medir barrido esofágico. 4.

Drogas que protegen la mucosa a. Drogas que estimulan la motilidad o prokinéticos: estas aumentan la presión del EEI. y es el más efectivo. la metoclopramida presenta efectos colaterales frecuentes (30%). b) uso de fármacos. − Evitar agacharse y esfuerzos abdominales. chocolate y menta. mejoran la peristalsis esofágica y en especial. Los más usados son combinaciones de 23 . − Reducción del peso. 2. en porcentaje cercanos al 95% con el primer grupo de fármacos (IBP) y de 63% con el segundo. − Abstenerse de ingerir alimentos grasos. − Evitar el cigarrillo. TRATAMIENTO R. − Evitar fármacos que reducen la presión del EEI. CAMBIOS EN HÁBITOS DE VIDA Medidas generales: − Cura postural (cabecera elevada). Por su mayor eficacia. tanto basal. B.G. Se dispone de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) H+/K+ATPasa (omeprazol. el uso de cisapride está indicado especialmente en pacientes que refieren disfagia por trastornos motores asociados. 1. usado generalmente asociado a antisecretores. famotidina). hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a) cambio en hábitos de vida. A. Reflujo gastroesofágico VI. Son útiles en la neutralización del material refluido. 3. alcohol. Los objetivos terapéuticos son: − Alivio de síntomas. Por su mecanismo de acción. Antiácidos. café. los IBP están especialmente indicados en esofagitis severa y en formas atípicas de presentación.E. rabeprazol) y de los antagonistas de la histamina tipo H2 (ranitidina. nocturna y postestímulo. − Prevención de las complicaciones. y c) tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una baja proporción de pacientes. estimulan el vaciamiento gástrico. Drogas antisecretoras: son potentes inhibidores de la secreción de HCl y pepsina. además. usados durante 8-12 semanas. − Prevención de la recidivas (sintomática y/o endoscópicas). estimular la motilidad o proteger la mucosa. lansoprazol. Se obtiene mejoría sintomática y de la esofagitis. con menor eficacia. TRATAMIENTO CON FÁRMACOS Se dispone de 3 estrategias: reducir el ácido gástrico. La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos. − No comer antes de acostarse. En general. − Mejoría de la esofagitis. pero son efectivos sólo en el alivio inmediato de los síntomas. El cisapride tiene efecto colinérgico en el plexo mientérico. pantoprazol.3.

4. que requiere tratamiento permanente. con el objeto de eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización. Se ha propuesto el uso de sucralfato. Se puede obtener excelentes resultados. La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis. recidivante. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos. se sugiere control endoscópico anual con biopsia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo hidróxido de Aluminio y Magnesio. Citoprotectores. al término del tratamiento. Conclusiones Terapéuticas − La enfermedad por RGE es un problema crónico. ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos con recidivas al suspender tratamiento). C. Su uso ha sido desplazado por fármacos más específicos y con mejores resultados. Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia. es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria. en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con distintos esquemas. − Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado. por su condición preneoplásica. pero estos son dependientes del operador. 5. − Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos. b. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Sus indicaciones son relativas. con dosis y duración variables. − El tratamiento farmacológico. que considere estudio manométrico y de pH esofágico de 24 horas en todos los pacientes. 24 . − RGE en adultos jóvenes: la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por vida. Por último. lo que hace necesario tratamiento de mantención. para objetivar mejoría de la esofagitis. − Las medidas generales deben ser permanentes. − Fracaso del tratamiento médico (después de 12 meses de terapia continua y enérgica con IBP). por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de los pacientes. − Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas metaplásicas. pero sus resultados no son concluyentes. − Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones. Frente a esófago de Barrett. Seguimiento y controles Es importante el control endoscópico. obviamente previene las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad de vida. − Las recidivas son frecuentes.

INDICACIONES DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA − Falta de repuesta clínica. ¿Qué exámenes solicita para descartar otras causas y confirmar su relación con RGE? Tratamiento: Medidas generales. 25 . − Presencia de síntomas atípicos. pronósticas y de seguimiento diferentes. − RGE operado y recidivado. Barrett. ¿Cuál es el examen que Ud. Consulta por presentar un episodio de tos seca con sensación de ahogo.E.3. Paciente de 43 años.y postquirúrgica. que lo despierta durante la noche. Dosis. CASO CLÍNICO R. espera encontrar? ¿En caso de resultado negativo en examen solicitado. El paciente repite episodios de tos seca nocturna y matinal y se agrega disfonía. Complete historia clínica y antecedentes con anamnesis dirigida. ----------------------------------------------------Averigüe sobre Hernia Hiatal. − Presencia de RGE en mesenquimopatías. − Presencia de estenosis. − Evaluación pre. indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que Ud. qué conducta adopta? ¿Tratamiento y/o mayor estudio? Justifique. Tratamiento RGE-esofagitis. Realice anamnesis dirigida al diagnóstico de RGE. − Presencia de esófago de Barrett: tiene implicancias diagnósticas. NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes. Para estudio de causa: tratamiento insuficiente. ¿Qué examen(es) confirman en forma definitiva y absoluta RGE? ¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede encontrar? ¿Existe correlación entre: − Síntomas y endoscopía? − Endoscopía e histología? ¿Cuál es la mayor utilidad de la radiografía de esófago? Respecto a estudio manométrico: − ¿Indica presencia de RGE? − ¿Qué datos obtiene de él? − ¿Cuándo lo indica? ¿En qué pacientes solicita pH intraesofágico de 24 h? Señale complicaciones del RGE (5) Resuma síntomas atípicos y/o extraesofágicos. trastorno motor. Reflujo gastroesofágico VII. Historia de 2 años de evolución de pirosis postprandial en relación a alimentos condimentados. terapéuticas. lo que implica estudio especializado.G. ¿Cómo controla a su paciente para evaluar eficacia terapéutica? SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFÁGICO Paciente con epigastralgia urente. Tratamiento RGE-síntomas atípicos y extraesofágicos. Señale definición e importancia de E. Medicamentos de elección. sexo masculino. Duración. RGE secundario. Investigue sobre RGE alcalino. manejo y control diferente.

siendo la manometría esofágica un procedimiento más simple que la manometría intestinal. Se analizaron y definieron además las técnicas y el valor o utilidad de manometría esofágica desde el punto de vista clínico. La etiología de estas alteraciones neuronales es desconocida. en ninguno de ellos se encontró serología positiva para Chagas. TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS A. pero esta no es la realidad en nuestro medio. esta condición se denomina acalasia secundaria o pseudoacalasia. Este fenómeno se ha descrito principalmente en el cáncer gástrico y en la enfermedad de Chagas. y los secundarios que corresponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada. Clasificación: los trastornos motores del esófago se han clasificado en primarios. fenómeno que puede ser útil en el estudio de este último cuadro.TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO Dr. hipocontractibilidad e incoordinación. Otras Causas: una variedad de enfermedades se han asociado con alteraciones motoras similares a la acalasia: amiloidosis. Enfermedad de Chagas: en Brasil es la causa más frecuente de acalasia. caracterizada por la alteración del reflejo que relaja este esfínter al distender el esófago. 26 . algunas evidencias sugieren una probable etiología autoinmune. etc. La Sociedad Americana de Gastroenterología (AGA) presentó en 1994 una extensa revisión en la que estos parámetros de normalidad son definidos. Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad. Carlos Defilippi Definición: son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere significativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas. más incierta es una posible etiología viral. Acalasia El término “acalasia” proviene del griego y significa “no relaja”. Se ha observado también una discreta alteración del esfínter esofágico superior. Esta terminología hace referencia a la principal alteración fisiopatológica. Se han descrito también cambios degenerativos en el núcleo motor del vago y fibras vagales. gastroenteritis eosinofílica. Csendes y cols. Se han observado alteraciones manométricas similares en pacientes con pseudobstrucción intestinal. Fisiopatología: la acalasia es el resultado de la degeneración de neuronas en la pared esofágica. Cáncer Gástrico: causado ya sea por invasión local de los plexos o como síndrome paraneoplásico. consistente en una inadecuada relajación del esfínter esofágico inferior. descrito también en otros tumores. sarcoidosis. estudiaron manométricamente 50 pacientes con Acalasia. principalmente de aquellas productoras de óxido nítrico. Algunas enfermedades pueden causar alteraciones motoras similares o idénticas a las observadas en la acalasia primaria. en los cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado. I.

4. sin embargo. baja de peso. dificultad para eructar. Espasmo difuso del esófago Se define como un síndrome caracterizado por molestias retroesternales. esto se debe en parte al carácter insidioso de los síntomas y además porque rara vez el clínico piensa en este diagnóstico. Este aspecto permite hacer un diagnóstico correcto un 95% de los casos. no es inusual que pasen varios años entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico. no siempre presente. a lo cual se suma con frecuencia una endoscopía que muestra ausencia de obstrucción mecánica. disfagia o ambos. 27 . y por un aumento de la frecuencia de contracciones no peristálticas. además existe una mayor asociación de cáncer del esófago de tipo escamoso. − Esfínter gastroesofágico hipertensivo (45 mmHg o más). La etiología es desconocida. El diagnóstico se confirma mediante la manometría esofágica. registradas en la manometría esofágica. b) Cirugía. de introducción más reciente. que revela: − Relajación incompleta del esfínter gastroesofágico. edad promedio 41. Diagnóstico: suele ser difícil. muy ocasionalmente existen contracciones simultáneas de mayor amplitud (Acalasia vigorosa). − Aperistalsis habitualmente con contracciones de baja amplitud. Se ha descrito también la presencia de globus (que es una sensación de “cuerpo extraño” faríngeo) e hipo. el que muestra un esófago dilatado que termina en forma de pico. El tratamiento quirúrgico que actualmente puede ser realizado por vía laparoscópica consiste en realizar una miotomía en la parte distal del esófago. hallazgo radiológico de contracciones no propulsivas (ondas terciarias).8 años). En la fluoroscopía puede apreciarse la ausencia de peristalsis y ocasionalmente contracciones simultáneas (Acalasia vigorosa). Se realiza con diferentes equipos. entre ellos balones con los cuales se somete al esfínter a aumento brusco de la presión. las recidivas son elevadas y aproximadamente un 40% de los pacientes requiere un nuevo tratamiento en el año que sigue a la terapia. Endoscopía: puede mostrar un esófago dilatado y a veces restos alimentarios. pseudorregurgitación. Trastornos motores del esófago Manifestaciones Clínicas: la acalasia es un cuadro poco común. La inyección local de toxina botulínica. Su principal indicación es la de descartar una neoplasia. Frente a la sospecha de Acalasia el examen de elección es el estudio radiológico con bario. Ambos procedimientos tienen resultados y complicaciones similares y los resultados dependen fundamentalmente de la experiencia en la respectiva técnica que posee el equipo médico. la mayoría de los estudios han demostrado escasa efectividad. con bordes regulares. Compromete con igual frecuencia ambos sexos y la edad más frecuente de aparición es entre 25-60 años (en la serie nacional mencionada hubo 24 hombres y 26 mujeres. Es posible observar también la ausencia de la cámara de aire gástrica. sin embargo. tiene la desventaja que si bien da buenos resultados iniciales. Tratamiento médico: se han utilizado principalmente bloqueadores de calcio y nitritos. B. el paso hacia el estómago suele ser fácil. aspiración y pirosis. Síntomas: disfagia para sólidos y líquidos en igual porcentaje. Tratamiento: dos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de esta enfermedad: a) Dilatación forzada. El dolor torácico se presenta en los pacientes más jóvenes y tiende a disminuir con el tiempo. se han descrito casos familiares lo que sugiere que en algunos casos existen factores genéticos.

Este hallazgo fue sólo alrededor de un 3% en un análisis de 1480 estudios manométricos en pacientes con dolor torácico y disfagia. Se ha descrito asociado a esta condición la presencia de un esfínter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta. en pacientes con criterio manométrico de espasmo difuso: uno con presión en las ondas simultáneas menor de 70 mmHg y otro con contracciones mayores a 100 mmHg. Además. característica sugerida por estudios más antiguos. D. TRASTORNOS MOTORES INESPECÍFICOS Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas características no se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. si bien esta es sólo de un 12%.8% en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia. Otros autores han descrito dos grupos. o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces. La manometría esofágica puede demostrar la presencia de 20% o más contracciones simultáneas en el esófago distal. Es intermitente. por una menor producción de óxido nítrico (·NO).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Desde el punto de vista fisiopatológico hay evidencias de una hipersensibilidad a estímulos colinérgicos. En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales. La ausencia de estas alteraciones radiológicas no invalida el diagnóstico. Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0. Síntomas: el dolor torácico y la disfagia son los síntomas más comunes. Estos conceptos son puramente manométricos.5 y 2. Esfínter gastroesofágico hipertensivo Se define como un esfínter gastroesofágico con presión aumentada (> 45 mmHg) al cual se asocia una relajación incompleta. Puede ser precipitado por el estrés psíquico. líquidos calientes o fríos o al ingerir alimentos en forma rápida. Se ha descrito también un aumento de la presión y/o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. En una manometría convencional (10 ó más degluciones con agua). no progresivo y asociado a la ingesta de líquidos y sólidos. El dolor es variable en su frecuencia e intensidad y a menudo indistinguible del dolor coronario. Los criterios para establecer el diagnóstico manométrico son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mmHg. En estudios radiológicos con bario es posible observar en el esófago distal ondas terciarias las que le dan al esófago un aspecto en tirabuzón o en rosario. sin embargo. II. Esófago en cascanueces Se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas peristálticas de gran amplitud en la mitad distal del esófago. este último grupo presentó una mayor incidencia de dolor torácico comparado con el anterior. en un estudio estandarizado de motilidad esofágica. se observó sólo en forma excepcional en pacientes con espasmo difuso de esófago. contracciones localizadas (más de 28 . la presencia de un aumento de la amplitud de las contracciones (mayor a 180 mmHg). Este cuadro en algunas ocasiones puede evolucionar hacia una acalasia. el esófago en cascanueces es el trastorno motor que se observa con más frecuencia. C. Se han descrito peristalsis de baja amplitud (menor a 30 mmHg). probablemente mediada por una deficiente inhibición. la etiología del dolor torácico no coronario. cuando se investiga con manometría de esófago.

esta última causada ya sea por el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis. Los principales síntomas son pirosis. Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contacto por algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor. el que se manifiesta por esofagitis. a la que sigue el daño de la musculatura lisa y finalmente la fibrosis. El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibrosis. En la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial corresponde a lesión de estructuras nerviosas. la que se pierde en producirse un mayor compromiso de la musculatura lisa. Tratamiento: el manejo de estos trastornos motores (espasmo difuso. siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma más precoz. este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30% o más de contracciones con una amplitud de 30 o menos mmHg en la mitad distal del esófago. las que no siempre han sido debidamente evaluadas. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo esofágico. Se han propuesto numerosas terapias. Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a lo largo del esófago. 29 .4. Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroesternal y/o disfagia. lo que ocurre en un tercio de los pacientes. Algunos pacientes pueden responder a la inyección de toxina botulínica a nivel del esfínter gastroesofágico. 90 mg cada 12 horas es el fármaco de elección. ondas espontáneas. algunos antidepresivos tricíclicos (trazodona o imipramina) pueden ser útiles. En estos pacientes. En etapas iniciales los fármacos prokinéticos pueden tener aún alguna utilidad. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en especial en pacientes con síntomas respiratorios. Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compromiso gastrointestinal. La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago de Barrett. Trastornos motores del esófago 20%). contracciones con duración prolongada (más de 6 segundos) a veces con varios ascensos. El compromiso del esfínter gastroesofágico puede ser seguido por reflujo gastroesofágico en ocasiones severo. regurgitaciones y disfagia. Si el síntoma principal es el dolor torácico el diltiazem de acción prolongada. Como recomendación general si el paciente presenta principalmente disfagia puede utilizarse nifedipino (10 mg) o nitrato de isorbide (10 mg) antes de cada comida. El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y debe ser instaurado en forma precoz e intensiva. esófago en cascanueces y esfínter hipertensivo no se encuentra completamente definido. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado motilidad esofágica inefectiva. esófago de Barrett y estenosis. La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfínter hipotensivo. en ocasiones su presión es indetectable.

Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes sería responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico.UU. especialmente en Europa (Francia. Hábito de fumar. los países de las márgenes del mar Caspio y algunas zonas del sureste africano. En Sudamérica. El consumo de tabaco aumenta el riesgo 5 veces respecto de los no fumadores.UU. con tasas por sobre los 100 × 100 000 habitantes. donde la IV Región es la zona más pobre del país. dado que el 40-50% de los alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos. ocupa el quinto lugar entre las neoplasias más frecuentes en el hombre.CÁNCER DE ESÓFAGO Dr. Argentina (5. En áreas pobres de China es donde se encuentran tasas por sobre 150 × 100 000 habitantes. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingestión de alcohol. de riboflavina y de Zn. Este concepto es válido también en Chile. Italo Braghetto Miranda El cáncer de esófago —si bien no muestra una frecuencia muy importante— es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En Chile. Esto en combinación con dietas ricas en nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis. Carcinogénesis esofágica Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son: Ingestión de alcohol. Entre las zonas de mayor frecuencia en el mundo destacan las provincias chinas de Henan y Linxian.. el riesgo aumenta 44 veces. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de esófago se reconoce de áreas con gran déficit nutricional.2%). norte de Italia e Inglaterra). lo que denota una mejoría en la mortalidad operatoria por cáncer de esófago. Alimentos muy calientes.5% de todos los tumores malignos. y el promedio mundial es de 1. La relación entre hombres y mujeres es de 3:1 y ocurre más frecuentemente después de la sexta década de la vida. y el séptimo en la mujer..8 × 100 000 habitantes. como brandy. Uruguay—. especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gradación. y el 7% de los carcinomas gastrointestinales. En Chile. Mb. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol). p.7%). En la Tabla 5-1 se muestran las tasas en algunos países de Europa y en EE. Bajo índice de nutrición. Brasil. la ingestión de té caliente ―chagaju en Japón. pero ha aumentado la de egresos hospitalarios. los países con mayor tasa de mortalidad por cada 100 000 habitantes son Uruguay (10. En EE. las provincias más afectadas son las de la IV Región. 30 .9%) y Chile (5. Alimentos contaminados con hongos del género Geotriclinincand. Mg y Fe. con una tasa cercana a 10 × 100 000 habitantes. mate o chimarroa en Argentina. la curva de defunciones se ha mantenido estable en los últimos 20 años. y el número de casos operados por año. En estas áreas se ha descubierto déficit de vitaminas A y C. ej. su incidencia es el 1.

No se ha descubierto cáncer esofágico en aquellos esófagos con daño cáustico dejado in situ.UU. metaplasia columnar. Se asocia a un riesgo 1000 veces mayor.0 Patologías asociadas Casos/año 5500 4310 1500 2100 2100 — 7200 5200 — — (25% muere por cáncer de esófago) Síndrome de Barrett. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios inflamatorios crónicos. localizado generalmente en el tercio inferior del esófago. Diferentes estadísticas. excluidos aquéllos en los cuales se ha practicado un bypass quirúrgico. entre 1.6 Mujeres 15.6 Hombres 31. Las cifras son variables. en este caso dicha evolución permite la aparición de un adenocarcinoma en el esófago. debido a gen autosómico dominante. Cáncer de esófago Tabla 5-1 Cáncer de Esófago.5 y 8. Esofagitis cáustica. Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en EE. Epidemiología Tasa × 100 000 hab.0 Mujeres 103. Acalasia.7 Reino Unido 7.UU.4 Japón 4. 31 . siempre y cuando el esófago crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanente transitado.5. El riesgo de cáncer en estos pacientes es ocho veces mayor que en la población general.4 España 3.0 Norte de Italia EE. en pacientes con cáncer de mama―. y Europa. relacionada con la putrefacción de alimentos retenidos en el esófago. Lugar Francia 10. en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago. ej. y también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y con divertículos esofágicos. por otra parte.8 Europa Alemania 3. La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar hacia una displasia leve o hacia una severa. El riesgo de carcinogénesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general. muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago de Barrett pueden degenerar en cáncer esofágico. situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan severo como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda. y que 20 ó 30 años después presentan un cáncer esofágico. luego áreas de displasia y la aparición de adenocarcinoma de Barrett.9 Linxian-Henan China Hombres 161.3 10. Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa ―p. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago. tilosis familiar con hiperqueratosis.4 Italia 3. 3.2% de los pacientes con acalasia no resuelta pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica.

pero los síntomas entonces son leves y vagos. pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de manzana. En el mundo occidental en general. Permite el diagnóstico diferencial con acalasia. Otros aspectos importantes que el clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de algunos signos pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesiones. Cáncer avanzado Disfagia Pérdida de peso Dolor retroesternal Tos Hemorragia digestiva Disfonía o estridor Cáncer incipiente (Early detection) Discomfort retroesternal Dolor retroesternal Sensación de quemadura Sensación de fricción Retención alimentaría Métodos de estudio Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago. la divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que consulten precozmente frente a un síntoma de origen esofágico.2 . o de fricción al paso de los alimentos. El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar ganglios aumentados de tamaño a nivel cervical. y en Chile en especial. 32 % 90 75 20 10 70 10 % 2 Tabla 5-3 Radiología del Cáncer Esofágico. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuentes. dolor retroesternal y síntomas por neumonitis aspirativa. pero si ocurren.2 21. estenosis benigna. sensación de ardor retroesternal. lo que se asocia a otras situaciones que denotan una enfermedad avanzada con pérdida de peso.0 1. muchos de ellos consultan incluso en afagia debido al compromiso circunferencial del lumen. Hallazgos Estenosis en embudo Ulcerado dentado Infiltrante Protruido Superficial No efectuado (n=183) n 74 41 39 19 2 8 % 40. hemorragia digestiva. Métodos diagnósticos básicos e iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico. compromiso circunferencial del esófago. tales como discomfort (malestar) retroesternal. tos bitonal. si es que la lesión está avanzada. En la Tabla 5-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer esofágico. Radiología. pero el desafío debe ser el diagnóstico precoz de la enfermedad.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo CLÍNICA Los pacientes afectados por cáncer de esófago normalmente corresponden a la sexta o séptima década de vida. Hospital Clínico Universidad de Chile. sensación de alimentos retenidos.2 10. Lo ideal sería que los pacientes consultaran en etapas tempranas de la enfermedad. Tabla 5-2 Síntomas de Cáncer de Esófago. tales como largo de la lesión mayor a 5-7 cm. lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. los pacientes consultan tardíamente.2 22. candidiasis esofágica y otros. Para esto son importantes la educación médica. también denotan enfermedad avanzada.2 4. lo que debiera inducir al clínico al estudio de una patología esofágica orgánica. el cual es fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad. cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar primero disfagia a sólidos y luego a líquidos. El hallazgo más frecuente es la existencia de una masa luminal.

El estudio citológico es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de lesión precoz o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo. el que tiene una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. Si se encuentran anormalidades de la mucosa. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral ―también denominado 33 . El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores ―cerca del 90% de todos los carcinomas esofágicos―. PATOLOGÍA En el mundo.Congestión. con bajo potencial metastásico. . Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso. aun con estudio radiológico normal. que puede ser efectuada mediante cepillado.Ulcerada. especialmente angulación. infiltrante. En EE. Las Tablas 5-4. que es un tumor exofítico papilar de crecimiento lento. En otros países como China y Japón. . deben efectuarse estudios biópsico y citológico. Los tumores pueden ser poco. . con biopsia es de 87. El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar: a) Lesiones avanzadas: . los tumores inferiores son un poco más frecuentes. que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile. Otros autores sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para identificar cáncer incipiente mediante biopsia o citología dirigida. el diagnóstico precoz es más frecuente. b) Lesiones incipientes: . . esponjas o balones abrasivos. y tortuosidad. 5-5 y 5-6 muestran diversos hallazgos radiológicos en tumores avanzados.5.Infiltrante. En la Tabla 5-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes. Cáncer de esófago localización (no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico que uno en el tercio inferior). cuando la biopsia falla.4%. se debe efectuar un estudio endoscópico.Polipoideo. moderadamente o bien diferenciados.Lesión en placa.Estenosante. Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica. . En presencia de síntomas.5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. En occidente. En la Tabla 5-3 se observan los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados consecutivamente en nuestro hospital (Hospital Clínico de la Universidad de Chile). el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior. el 25% ulcerado y el 15%. sin embargo. . La precisión diagnóstica con endoscopía sólo es de 83.UU.Depresión.Proliferante. La confirmación de la existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. La Tabla 5-6 muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer esofágico. y en Chile los programas de detección precoz no existen. en la región cervical. y se han podido detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste. Estudio endoscópico. En la Tabla 5-4 se muestra la clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren determinado tipo de lesión. Independientemente de ello se producen en forma precoz metástasis hepáticas. que invade localmente. El 60% de ellos es de tipo exofítico. el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófago. nódulos satélites o invasión submucosa a distancia.

Esta clasificación anatómica es importante pues. El diagnóstico clínico y la estadificación del cáncer de esófago deben efectuarse antes de cualquier tratamiento. incluyendo. Los sarcomas representan el 1% de los tumores esofágicos malignos. Hallazgos Radiológicos en Cáncer incipiente de Esófago Tipo elevado Gránulos Nódulos Tipo plano Engrosamiento de la pared Defectos de llenamiento de la pared Tipo definido Pequeñas ulceraciones Irregularidad Tortuosidad Convergencia de pliegues Estadificación del cáncer esofágico El esófago. por lo tanto. Tipo excavado III: depresión mayor 0. aorta descendente y diafragma. el esófago abdominal. en el segmento cervical y el tercio superior torácico. los adenocistocarcinomas y los carcinomas mucoepidermoides. del examen físico. El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo ―endoscópicamente ubicado a 18 cm de la arcada dentaria― hasta el manubrio esternal. pues es un tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis. de los estudios endoscópicos digestivos y de otros complementarios ―mediastinoscopía.5-2 mm) II b: plano II c: levemente deprimido (+0. originado en mucosa gástrica heterotópica o en esófago de Barrett. en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico. El rendimiento de la endoscopía y de la radiología convencional servirá para el diagnóstico del tamaño tumoral. Tipo protruido (altura 2-3 mm) 1 p = polipoideo 1 pl = plateau 1 ps= subepitelial 2. otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el inferior hasta el esfínter esofágico inferior. Otro tipo histológico es el adenocarcinoma. ha sido dividido en tres regiones: cervical. del estudio radiológico ―Rx EED. la extensión del tumor primario es variable en los diferentes segmentos esofágicos. toracoscopía― y exámenes destinados al diagnóstico de metástasis a distancia y linfática. y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral. Así.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo carcinosarcoma― localizadas en el tercio medio distal. que alcanzan un gran tamaño. que pueden efectuarse con la TAC. hasta el arco aórtico. con componente ulcerativo-hemorrágico. Actualmente. Rx tórax―. 34 Tabla 5-5. los melanomas. debido a las diferentes relaciones anatómicas. Tabla 5-4. El esófago torácico se divide en tercios: superior. Cáncer Superficial de Esófago (hasta submucosa) 1. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar de inmediato metástasis ganglionares. pero que a pesar de su gran tamaño tiene dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso. sin embargo. recientemente. para efectos de clasificación del cáncer esofágico. se prefiere simplemente dividir en tumores supracarinales o infracarinales. de carina y de bronquios fuente. la RNM y. mediante ultrasonido por vía endoscópica. torácica y abdominal. y son ulceradas. Tipo plano II a: levemente elevado (0. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso. la invasión es hacia la tráquea y el nervio recurrente.5 mm 4.5 mm) 3. Esto incluye el análisis de la historia clínica. Tipo mixto (30-40% casos) . broncoscopía.

− T4: Tumor invade estructuras vecinas.Protruido infiltrante 47. produce obstrucción. y es diagnóstico de Protruido 25.5. y otros: − T0: Sin evidencia de tumor. TAC. circunferencial.3 clivaje en todo el contorno esofágico del tumor. Esta es una clasificación preoperatoria basada en hallazgos clínicos (palpación de ganglios cervicales ―lo que es muy poco frecuente―. > 5 cm de longitud.6 compromiso ganglionar y de compromiso de la Estenosante 20. − T3: Tumor invade adventicia.8 signos que permiten al cirujano indicar el mejor Definido 0. circunferencial. < 5 cm de longitud.5 vía aérea. endoscópicos. Aspecto endoscópico Frecuencia (%) Permite definir la extensión del cáncer de esófa. infracmales―.0 go hacia el mediastino. − T1: Tumor invade lámina propia. 35 . Figuras 5-1 y 5-2). o bien confirmar definitivamente una fístula esofágico-bronquial. Ganglios a distancia son considerados como metástasis a distancia. Clasificación metástasis linfáticas N0 = Sin compromiso ganglionar.9 tratamiento para el paciente. Cáncer de esófago Métodos de estudio complementarios para la estadificación Broncoscopía. permiten el estudio de los linfonodos pericarinales. para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC. Indicada cuando el tumor se localiza en los segmentos superiores del esófago. Una invasión del árbol traqueobronquial contraindica la resección y se debe indicar algún método de paliación. N2 = Ganglios a distancia − cervicales − abdominales: tronco celíaco. Tabla 5-7 Protocolo de Estudio del Cáncer de Esófago Evaluación preoperatoria general Perfil hepático Examen físico (ganglios cervicales) Función respiratoria Rx tórax (función pulmonar) Función renal ECG (función cardiovascular) Nutrición Otras técnicas. broncoscopía. < 5 cm de longitud. pericardiales. produce obstrucción. − Tis: Carcinoma in situ. Tabla 5-6. como la mediastinoscopía. no es circunferencial. Cáncer de Esófago (n=183) Tomografía axial computarizada (TAC). La toracoscopía anterior ―videotoracoscopía― podría evitar toracotomías exploratorias innecesarias. Facilita visualizar planos grasos de Infiltrante 4. N1 = Ganglios regionales mediastínicos ―periesofágicos paratraqueales. hallazgos tomográficos o de ecoendoscopía en los países en que se dispone de este medio). − T2: Tumor invade muscularis propia. Clasificación del tumor (T) Se realiza en base a estudios radiológicos. Superficial 1. En los esquemas siguientes se muestran los diagramas de flujo para el estudio de los pacientes portadores de cáncer de esófago (Tablas 5-6 y 5-7.

movilidad. 36 . escamoso. cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo. Importante para terapia coadyuvante. Invasión traqueal. otros. Si en la TAC existe desaparición del plano graso entre esófago y tráquea o entre esófago y aorta.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Figura 5-1. eje. Siempre en TU supracarinal. M1: Con metástasis a distancia. elevación de fosfatasas alcalinas. Invasión local o a distancia. tiene un tumor T3. El 12% corresponde a etapa T1-T2. o definitivamente metástasis pulmonares (Rx tórax). hepáticas (TAC). Tamaño. Examen físico Rx Tórax Rx EED Endoscopía flexibl Biopsia TAC Endoscopía Paliación Sumarizar y evaluar la categoría T T1/T2 T3/T4 Supracarinal Broncoscopía Resección Infracarinal Resección Supracarinal Broncoscopía CTX Infracarinal Laparoscopía CTX En la Tabla 5-8 se muestra la clasificación de los carcinomas in situ (Tis). Adeno. o ganglios cervicales palpables. Diagrama de flujo para el estudio de pacientes con cáncer de esófago. supracarinal. infracarinal. Infiltración linfática. angulación o tortuosidad del eje esofágico a radiología significa que el paciente. Endoscopía adecuada Segunda opinión DAG confirmada Resección Displasia de Alto Grado (DAG) Revisar reporte endoscopía Endoscopía no adecuada Sin cáncer DAG confirmada Rebiopsiar protocolo Carcinoma Figura 5-2. al menos. Broncoscopía Clasificación de las metástasis a distancia basada en el estudio preoperatorio M0: Sin metástasis a distancia. abdominal). Cualquier desviación. Rx EED Endoscopía Biopsia TAC Tabla 5-8 Evaluación Específica del Tumor Localización (cervical. Metástasis. Manejo de la displasia de alto grado en esófago de Barrett. compresión. Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1). circunferencia. esto sugiere invasión de dichas estructuras.

0 4. sepsis. W1 Penetración a la submucosa Se demostró una significativa diferencia de W2 Penetración a la capa muscular la sobrevida en pacientes con signos favorables N0 Sin compromiso ganglionar (W0-1. Orringer). Tabla 5-11 CIRUGÍA Morbimortalidad según Vía de Abordaje Vía de abordaje (%) Resección Complicaciones Transtorácica Transhiatal Debe incluir un adecuado límite proximal Locales 28 22.2 incluyen la resección del tejido graso mediastínico ―resección en block.A 30 días 2.1 ción de ganglios regionales y algunos autores Hospitalaria 4. etc.5. infecciones peritoneales. si el resectivo ―“curativo”― o bien algún procedimiento de paliación. renales. Es obligatorio documen0 Tis N0 M0 tar el estadio de la enfermedad para preI T1 N0 M0 cisar el pronóstico del paciente. En la Tabla 5-11 se muestran los resultados de ambas técnicas en cuanto a morbimortalidad operatoria. cardíacas. Pinotti. Cáncer de esófago Esta es una clasificación que comTabla 5-9 bina la evaluación clínica. Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica. Sin emlla T2-3 N0 M0 bargo. basados en que la sobrevida a 5 años sería similar con ambas técnicas. Otros postulan que la resección es siempre paliativa. N2 5 ó más ganglios comprometidos M0 Sin metástasis ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS M1 Metástasis La tasa de curación del cáncer de esófago es ínfima.1 2. Por esta III T3-4 N1 M0 razón. los autores que propician la resección en block refieren sobrevidas mejores.Estadio Tumor Ganglios Metástasis gica (Tabla 5-9). persiste la controversia acerca de cuál es el mejor programa terapéutico. no siempre se ajustan los resultaIIb T1-2 N1 M0 dos.1 diseminar en forma submucosa. Skinner propuso una nueva clasifiIV T1-2-3-4 N1 M1 cación tomando en cuenta la profundidad Tabla 5-10 de la penetración en la pared esofágica (W). Generales: complicaciones respiratorias.2 y distal debido a la tendencia de este tumor a Generales 16 11. quirúrgica y la Clasificación por estadios posresección esofágica anatomía patológica posresección quirúr. 37 . Complicaciones locales: daño nervio recurrente. hemorragia. los Clasificación del cáncer de esófago ganglios comprometidos (N) y la presencia de W0 Limitado a la mucosa metástasis (M) (Tabla 5-10). Sin embargo. N0-1) en comparación con aquéllos con N1 Entre 1 y 4 ganglios comprometidos signos poco favorables (W2-N2-M1). no son partidarios de la resección en block y utilizan la esofagectomía transhiatal (Moreno-González. por lo que este tipo de cirugía debe efectuarse mediante toracotomía. La resección Mortalidad postoperatoria debe efectuarse en continuidad con la remo. En los tumores del esófago inferior se incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco celíaco. radioterapia y combinación de quimioterapia. infección postoperatoria. explicada por Skinner y algunos autores japoneses―. Peracchia. por lo tanto. y existe mucha variación. por lo tanto.

Muchos especialistas prefieren la vía retroesternal. en algunas ocasiones (en pacientes en los cuales se produjo una fístula). debido a causas médicas. que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa (tumores pequeños. especialmente en aquellos tumores ubicados en el tercio medio. hubo filtración hacia el mediastino. con una hiperalimentación parenteral/enteral. y se deben mejorar las condiciones ventilatorias y antibioticoterapia pre. y sepsis por fístula. por el túnel retroesternal y. efectuando una cervicotomía y anastomosis a nivel cervical. cuando se efectúa una anastomosis después de la vía mediastínica. etc. Muchos. transverso o izquierdo. esta tiende a migrar hacia el mediastino y. y si llega a aparecer una fístula. con sepsis.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Reconstrucción La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales: Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y toracotomía derecha. la vía de abordaje más usada para los tumores infracarinales es la transhiatal. con invasión más allá de su adventicia. En cambio. es necesaria una adecuada preparación preoperatoria. por vía subcutánea. con sobrevida a 5 años del 8%. por lo tanto. no conlleva riesgo de mortalidad postoperatoria. y a los órganos vecinos. Estos pacientes son en general mal nutridos. El yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis esofagoyeyunal intramediastínica.e intraoperatorias. más aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia. pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección paliativa. sin invasión de la adventicia y ganglios (–). en especial en pulmón. la que permite un control visual más seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastínicos (Tablas 5-11 y 5-13). 38 . Únicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con anastomosis vascular mediante microcirugía. Actualmente. estadios I y ll). para desconexión de la anastomosis ―esofagostomía terminal y gastrostomía― y reconstitución del tránsito en una segunda etapa. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el estómago no se puede usar (cirugía gástrica previa. Tratamiento Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son susceptibles de resección esofágica. ya sea por la extensión del tumor (> 5 cm). en forma cómoda. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo. patología gástrica concomitante. En Europa. con esta técnica.). muestran la mortalidad actual en menos del 10%. o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis. especialmente complicaciones respiratorias y no por mediastinitis. ésta drena fácil al exterior. con sobrevida a 5 años entre 4-20%. que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%). cercana al 80%. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica. que compromete todo el lumen y pared esofágica. de menos de 3 cm. Esta técnica tiene el gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis ―más o menos en el 14% de los pacientes― se acompaña de alta mortalidad. Las arcadas vasculares no permiten una esofagoyeyunoanastomosis cervical. pocas veces. y eso motivó su reoperación. pues la anastomosis se efectúa más superficialmente. la que generalmente resulta en una cirugía paliativa. La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico. Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de colon derecho. indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. De allí que otros prefieren hacer ascenso gástrico hasta el cuello.

En algunos pocos casos es posible plantear una solución quirúrgica más agresiva. Reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon. Resección: − Esofagectomía total. En cáncer torácico. Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el cuello con anastomosis a ese nivel. − Toracofrenolaparotomía. retroesternal. a menudo. lo que podría mejorar la sobrevida. Hay varias alternativas a plantear: Abordaje: − Toracotomía derecha y laparotomía. la técnica habitualmente usada es la esofagectomía transtorácica. y tiene además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está circunscrito. − Laparotomía. al final. no se conserva la función esofágica ni la laríngea. En casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica.5. se efectúa interposición de colon. En la Tabla 5-12 se muestra la mortalidad publi39 . Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimioterapia. La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación. Por desgracia. − Esofagectomía parcial localizada. En el cáncer de esófago del tercio medio. Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal. Cáncer de esófago Tratamiento resectivo En cáncer cervical. − Esofagogastrectomía parcial. que realice un procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. reconstitución del tránsito. − Gastrectomía total. abordaje transhiatal. con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa. y se le pide al cirujano. Existe la alternativa de combinar radioterapia y quimioterapia. Resección: esofagectomía total. Esta cirugía se efectúa en un sólo tiempo. y cuando no se puede usar estómago. en pacientes cuyo estudio preoperatorio ha comprobado la factibilidad de la resección. En cáncer abdominal. − Esofagectomía parcial. Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total). Anastomosis: intratorácica o cervical (de preferencia la última). Reconstitución injerto libre de yeyuno con microcirugía. con injerto libre de yeyuno o ascenso de colon. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o transhiatal con apoyo videoscópico en aquellos pacientes. Resección: − Esofagogastrectomía total. así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anastomosis intratorácica. Abordaje: − Toracotomía derecha y laparotomía. En tumores distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica. En el tercio inferior la resección esofágica transhiatal es la técnica de elección. − Transhiatal (sólo en tumores no avanzados).

el escurrimiento de material purulento hacia el mediastino y.6 Akijama 270 1.0 Eortc 155 19.6 Orringer 130 6.6 Cáncer cardial Esofagogastrectomía parcial 7. limita la posibilidad de radioterapia postoperatoria del lecho esofágico y de ganglios mediastínicos.0-17. según la localización del tumor. A la luz de los resultados publicados se observa que la interposición de colon se asocia a mayores complicaciones que con el ascenso de estómago. En la Tabla 5-13 se muestra la mortalidad para los distintos tipos de cirugía empleados. En un estudio de Siewert y cols.4-23.5 Anastomosis cervical 3. en un análisis de 805 resecciones esofágicas por cáncer.0 McKeown 392 12. de fístula en pacientes con interposición de colon y sólo un 1.0 Lea 205 5.6-17.0 Gastrectomía total positiva 13. Nosotros hemos usado el colon sólo en un 10% de los casos resecados. concordando con lo señalado por Venturelli en su publicación.0 Esofagectomía cervical Cáncer intratorácico Ascenso gástrico Anastomosis intratorácica 10.2% cuando se usó estómago para reconstituir el tránsito. reconstituyó el tránsito con estómago en el 98% de los casos y con colon en el resto. tercio medio y tercio inferior. Año 1960-1970 1973-1981 1975-1986 1969-1983 1965-1985 1979-1984 1976-1982 1960-1980 1980-1988 1979 1979 1988 1988 1989 Chile 1952-1980 1985-1995 Autor N casos Mortalidad % Haillet 271 16.0 Couraud 390 7.0 Wang.4 lshida 145 0. Piloroplastía. encontraron un 36. Zhang.3% cuando se efectuó esofagogastroanastomosis.0 Ling-Fang 3155 4.0 Esofagectomía parcial Esofagogastrectomía total 2. Destaca la baja mortalidad que refieren autores japoneses. Sin embargo.3% vs. no se encontraron diferencias significativas en cuanto a fístula de la anastomosis.0 Órgano de ascenso. Existe bastante consenso en que el estómago es el usado preferentemente para reemplazo esofágico por cáncer y sólo en circunstancias en las cuales no es posible usar este órgano se usa el colon. 3.0 Shiozaki 209 6.1 Wong 2500 4.1 Feketé 320 7. 10. tal corno lo comentamos anteriormente.9% respectivamente) con una incidencia de fístula de la anastomosis de 47% con colon y de 5. Braghetto 101 11. reportó un 11% de necrosis y. en China. en 3099 resecciones esofágicas por cáncer.1% de fístula postesofagogastroanastomosis. creemos que la vía posterior si bien es más corta puede favorecer. por otra parte. complicaciones y mortalidad entre el uso de la vía mediastínica posterior y la vía retroesternal.2 Jackson 216 18.7-16.5%) y mortalidad (22.6 Ruta de ascenso.0-18. Localización Cáncer cervical Tabla 5-13 Tratamiento Resectivo del Cáncer Esofágico Técnica Mortalidad (%) Esofagectomía total 3.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cada para esta técnica.3% de fístula en esofagocoloanastomosis y un 15.7% vs. Lira 252 13. en comparación con la publicada por autores occidentales.6-13. en 1990.7 Horwarth 270 15. En su estudio observó que la interposición de colon se asoció a mayor morbilidad (76.4 por lo tanto. Otros autores. Reconstrucción Tabla 5-12 Resección Esofágica por Cáncer. Nosotros no usamos de rutina piloroplastía basados en que no hay fundamento científico que demuestre mejor vaciamiento gástrico en los pacientes en quienes se 40 .

mediastino) Ishida 15 53 Complicaciones respiratorias 4. Es importante la selección del paciente para indicar radioterapia.2 7. varios autores han demostrado mayores complicaciones pulmonares y reflujo en pacientes en los cuales se efectuó piloroplastía.7 Zona gástrica izquierda 35.6 2. gástrica izq. Morbimortalidad en Cirugía con Disección Ganglionar Tipo de linfadectomía (%) 3 campos 2 campos Complicación Autor anatómicos (abdomen. el efecto de la radiación no es positivo. en Cáncer Distal Linfonodos comprometidos Paratraqueal Subcarinal Paraesofágico Parahiatal Art.3 Tipo de cáncer (%) Adenocarcinoma 10 14 27 61 21 10 15 0 0 1 20 75 66 0 54 16 Tabla 5-16.6 Mortalidad 11 5 Fístula Isono (2) 19 9 Complicaciones respiratorias 14 20 Parálisis cuerda vocal Kato 12. estenosis esofágica con disfagia severa.7 Arteria esplénica 14. La sobrevida promedio con este tipo de tratamiento es de 6% a los 5 años. Compromiso de los Linfonodos La indicación más efectiva de la radioterapia para una neo espinocelular es en el cáncer del esófago cervical. Tampoco debe indicarse en pacientes ancia. Es más.3 2. la radioterapia no está exenta de riesgos.5 2.4 Parahiatales 35. neumonitis actínica.6 Mortalidad 7.5 5 Mortalidad Peracchia 6. Además.5 Parálisis cuerda vocal 8 12 Mortalidad Yoshida — 12 Isquemia traqueal — 33 Parálisis cuerda vocal 41 . Radioterapia La radioterapia puede lograr paliación con respuesta objetiva en aproximadamente el 50% de los casos.8 Mortalidad Isono (1) 17 18 Complicaciones respiratorias 1. Arteria hepática Arteria esplénica Arteria gastroepiploica derecha Epidermoide Tabla 5-14 Compromiso Ganglionar de Cáncer Esofágico Localización de Prevalencia los ganglios (%) Paratraqueales 0 Subcarinales 7. anatómicos mediastino-cuello) (abdomen. pericarditis y mielitis actínica.5. pues en tumores > 10 cm y en pacientes con fístula.Tabla 5-15 nos y mal alimentados. La dosis más usada es de 5000-6000 rad (50-60 Gy) en un período de 5-6 semanas. pero se ha comunicado curación en pocos. Cáncer de esófago ha utilizado. aparecen recurrencia local en 50%. fístula esofagobronquial o mediastinitis.1 Paraesofágicos 21.

por varios problemas que ofrece la resección esofágica. en 1966. y en series americanas. rodeada de un ambiente pesimista por los resultados obtenidos. aunque sí mejora la posibilidad de resecabilidad. tumores menores a 5 cm y localizados en el tercio inferior tienen mejores resultados que los de otras localizaciones. 42 . Esto. Los resultados con ambos métodos son similares. Últimamente. Aproximadamente el 90% de los pacientes incluidos en este tipo de protocolo ha sido resecable. ¿Cirugía sola o radiación sola? Existe consenso en que el mejor tratamiento para el cáncer esofágico es la resección quirúrgica. tanto para el cáncer escamoso como para el adenocarcinoma. la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que. Sólo Pearson. No hay. etc. que incluya estómago. pero existen diferencias de morbimortalidad importantes. Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria podría mejorar los resultados. obtuvo 22% de sobrevida a 5 años. por la selección de pacientes incluidos en estos estudios. Así. que varían entre 16% y 29%. la sobrevida es de 19% a 5 años. hasta el momento. la sobrevida se acerca al 40%. usando mayor dosis. En una recopilación se llega a la conclusión que la radioterapia no mejora la sobrevida. imperiosamente.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Combinación de radioterapia y cirugía. Si se consideran sólo pacientes resecados con intención curativa. Esta combinación no parece ser demasiado tóxica. La mortalidad operatoria ha sido baja. Diferentes técnicas. Sin embargo. usando el primer método. limita una resección oncológica amplia. Sin embargo. Si bien la radioterapia no presenta el problema de la mortalidad. experiencia no repetida por otros investigadores. los resultados son tan malos o peores que los de la cirugía. Algunos protocolos han sido diseñados con la combinación de radioterapia y uso de mitomicina C + 5-FU. y porque es necesaria. diferentes enfermos. para mejorar la disfagia. protocolos prospectivos. se observó 37% de sobrevida a 5 años. aunque los resultados preliminares son discutibles. randomizados y comparables que permitan clarificar este punto. sin embargo. quimioterapia y cirugía. influyen en estos resultados. que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible. ya que si se consideran todos los pacientes resecados con intención curativa o paliativa. la sobrevida es del 50%. las complicaciones pulmonares postoperatorias son mayores. o de cisplatino + 5-FU. diferentes tipos de tumor. La sobrevida también es diferente. algunos grupos tienen mortalidad de menos del 5%. la sobrevida es de 10% a 5 años. En el adenocarcinoma de Barrett. En series japonesas. Un método es dar 2500 rad (25 Gy) en 5 días y operar una semana después. Combinación de radioterapia. ya que la sobrevida reportada para el uso de radioterapia sola no es mayor del 6%. en general. la cirugía del cáncer de esófago. se efectúa. si se pesquisa precozmente. y entre 24-42% no se identificó el tumor al momento de la cirugía. Cirugía paliativa o curativa en block Tabla 5-17 Compromiso Linfonodos Cervicales en Cáncer Esofagotorácico Tercio (%) Autor Superior Medio Inferior Hanoshi 39 11 8 Isono 42 27 19 Isono 50 38 16 Kato 47 40 23 Yoshino 44 34 16 Yoshino 56 22 18 Tsurumaru 35 34 19 Desde hace cincuenta años. por lo tanto. si se analiza la sobrevida de todos los pacientes.. ésta no llega a los 5 años. la sobrevida es del 30%. en series de autores japoneses y chinos. sin precisar la posibilidad de resección curativa en block.

que es un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones. De acuerdo con la opinión de De Meester y otros. De Meester y otros. y el tejido graso periesofágico. la resección en block. descartar infiltración periesofágica. eventualmente de cuello. – Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia postoperatoria.). Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la resección transhiatal. Skinner. son similares. Muchas veces sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio (Rx. o al menos una resección con remoción de ganglios regionales comprometidos. endoscopía. Para esto es importante una amplia visión del mediastino. obtenida mediante la toracotomía. ya existen metástasis ganglionares. comparando las vías transtorácica y transhiatal. y la esperanza de mayor sobrevida está perdida. Varios autores han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico. – Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”. Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo. la técnica debe ser efectuada obligatoriamente por toracotomía. etc. Desventajas: – Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax. por lo tanto. y que la cirugía debiera ser curativa en tumores del tercio medio. Cáncer de esófago Los seguidores de la cirugía estándar consideran que cuando el tumor ha penetrado en la pared esofágica. – Amplia disección ganglionar. si se efectúa anastomosis cervical. que permitan un diagnóstico preoperatorio adecuado. Actualmente. mejora la sobrevida. dando cuenta del compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 5-14 a 5-18). la cirugía debe ser efectuada con intento paliativo sin aumentar la morbimortalidad (Tabla 5-18). por el contrario. abdomen y. sugieren efectuar la resección en block del tumor.5. certeza de dejar o no lesión residual. los ganglios. Esofagectomía transtorácica Ventajas: – Permite mejor visualización del órgano y de sus estructuras vecinas. Giuli y Sancho-Garnier reportan una mortalidad de 19% después de resección esofági43 Tabla 5-18 Sobrevida según Disección Ganglionar Tipo de linfadectomía (%) Sobrevida Autor (años) 2 campos 3 campos Ishida 28 59 3 27 34 5 Isono 45 57 5 pN0 29 33 5 pN+ Kato 34 49 5 27 36 5 Kakagawa 20 60 5 ⅓ mes 34 48 5 pN0 Nabeya 22 34 5 pN+ Sasaki 24 33 5 . – Complicaciones derivadas de toracotomía. se dispone del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica. Otros autores postulan que esto es posible hacerlo también por vía transhiatal. – Probabilidad de estadificación intraoperatoria. ya que así se puede resecar mayor número de ganglios comprometidos y tejido con invasión tumoral microscópica. De Meester plantea que este procedimiento es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico. La mortalidad y la morbilidad. Este punto es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de ecografía por vía endoscópica o de TAC.

Sangramiento peritumoral. En la Figura 5-19 se representa el compromiso linfático en pacientes con cáncer de esófago. Daño del nervio recurrente. ese punto es de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y. o de vasos periaórticos.3% < 0. presentado al Congreso Mundial del International College of Surgeons en 1990. el mejor resultado se obtiene en la resección primaria.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ca transhiatal. Sin duda. en sus diversas localizaciones. esófago cervical.05 Mortalidad 6. Los entusiastas de la vía transhiatal se basan en que la sobrevida es similar a la que refieren autores como Skinner y otros. de la ácigos o bronquiales. al comparar 44 Tabla 5-19. Hemotórax atrapado en pleura o mediastino. según la experiencia de otros autores que no concuerdan con los recientes resultados de Holscher. Según Caracci. Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor. en el que se comparan los resultados de la esofagectomía por la vía transhiatal y por la transtorácica derecha. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede presentar la transhiatal: − − − − − − − Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino. La corrección de estas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que niega las potenciales ventajas de la vía transhiatal. Pinotti publicó una mortalidad de 18% cuando usaba esta vía. en el estadio III y en los tumores del tercio inferior del esófago. de sus resultados. puesto que el tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal del esófago.2% 13. Cáncer de Esófago Operado con Resección Esofágica Número de pacientes = 59 Localización del cáncer Casos Mortalidad Tercio medio 42 6 Tercio inferior 17 0 Vía quirúrgica empleada Transhiatal 18 1 Transtorácica 41 5 Tipo de cirugía empleado Curativa 15 — Paliativa 44 — Tabla 5-20 Resección Transtorácica y Extratorácica Transtorácica Extratorácica Probabilidad n=65 n=30 Morbilidad 23. y de un 13% después de toracotomía derecha. que propician la resección en block por vía transtorácica. Infortunadamente.02 . distal o del cardias. Peracchia y Bardini. muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores. Esofagectomía transhiatal. reportaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal. Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o del bronquio principal. De acuerdo a lo expresado en la Tabla 5-20.0% < 0. En la Tabla 5-20 se muestran los resultados de la esofagectomía transhiatal y la transtorácica. pero son más fáciles de prevenir y de corregir. Los resultados son bastante similares.0% 43. En la Tabla 5-11 aparece un estudio de Holscher y cols. por ende. en un estudio europeo multicéntrico. muchas de estas complicaciones se presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica. lo que permite una resección más oncológica. Quilotórax. Wong recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos localizados en los extremos del órgano.

oclusión y hemorragia. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos de cáncer irresecable. la mortalidad promedio es de 25%.Intratorácica 4 3 . más aún si no se dispone de métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica. hoy. De ellos.Neumotórax 1 tránsito que por la vía de abordaje. por vía transtorácica. Tratamientos paliativos Bypass quirúrgico.Respiratorias 35 4 dad está dada más bien por las complica. Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales colocadas por vía endoscópica ―por pulsión― o por vía quirúrgica ―por tracción―. la ingesta oral demoró más en restablecerse pero la sobrevida fue similar en ambos grupos. En nuestra experiencia con 60 pacientes resecados por cáncer esofágico.. fisuración. ya sea en aquéllas colocadas por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica. en especial en los pacientes con tumores generalmente avanzados. tales como perforación. y de complicaciones pulmonares. ya que dicho apoyo permite una mejor visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección bajo visión y no mediante disección ciega. Sin embargo. especialmente en los de obstrucción o fístula esofagobronquial que están en buenas condiciones generales.5. Prótesis transtumorales. con el apoyo videoscópico. dislocación. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico con otros métodos paliativos (prótesis). los toracotomizados en forma extratorácica presentaron mayor morbilidad. 45 . pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este procedimiento. con expectativas de algunos meses de sobrevida libres de afagia. Tabla 5-21 Complicaciones de la Resección Esofágica Número de pacientes = 60 Complicaciones Número Mortalidad Fístula 23 . Cáncer de esófago pacientes con toracotomía transtorácica versus aquellos en que se resecó el esófago. por la presencia de complicaciones pulmonares y fístulas. que permiten precisar el compromiso periesofágico. El bypass con colon derecho o izquierdo puede indicarse en casos seleccionados. La mortalidad publicada varía entre 2% y 26% cuando se usa la técnica por pulsión.Cervical 18 Absceso intraabdominal 2 Se puede concluir que la morbimortali. 18 de ellos lo fueron por vía transhiatal (sólo cáncer distal). y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica porque presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. y el resto.Derrame pleural 5 ciones derivadas de la reconstitución del . Sin embargo. tres fallecieron por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica. por lo que actualmente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 5-19 y 5-21). y entre 0% y 45% cuando se coloca por vía quirúrgica. se pueden ampliar las indicaciones de esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio. que se acompañan de mortalidad no despreciable. por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos. Daño nervio recurrente 2 1 La vía transhiatal no debe usarse en Ascitis quilosa casos de Cáncer esofágico torácico por los riesgos comentados. Presentan una serie de complicaciones.

reflujo gastroesofágico severo en otro. intraluminal) 2.2 2-8 (externa. especialmente en aquellos protruidos. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical con una gastrostomía. que no es una buena alternativa en la actualidad. Otros especialistas han usado dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía percutánea por vía endoscópica. para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo 46 . Dilatación. y fisuración y fístula pleural en un caso. Algunos pacientes han tenido sobrevida de hasta 16 meses. Hay reportes que indican muy malos resultados. en los cuales practicó un total de 3160 procedimientos. previa dilatación del lumen de la zona tumoral. publican una mortalidad operatoria de hasta 64% para el método de tracción y de 25% para la colocación endoscópica. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes. Prótesis externas. La técnica endoscópica es la que se está usando en la actualidad por presentar menor morbimortalidad. con el alambre guía in situ.5 4-12 Gastrostomía quirúrgica 2.3 Prótesis quirúrgica 10 .0 Bicap En el resto de los casos. Tiene la ventaja de que se puede complementar con otros métodos como radioterapia. pero la colocación quirúrgica está indicada en tumores de más de 8 cm de longitud o en tumores esofágicos cardiales que durante la exploración quirúrgica sean irresecables. donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo tecnológico.8 .26.44 5. mediante pulsión bajo guía endoscópica y control por fluoroscopía. este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor. Es un método seguro. hemorragia digestiva alta en uno.5-12 endoscópica Dilatación 2. obstrucción de la prótesis en ocho casos. pero tiene serios problemas de manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados. Tabla 5-22 Métodos Paliativos en el Tratamiento del Cáncer de Esófago Mortalidad Sobrevida Método empleado (%) (meses) Bypass quirúrgico 10 . mediante gastrostomía e introducción de un tractor especial. el paciente es sometido a neuroleptoanalgesia y anestesia faríngea. esto ha sido presentado por autores japoneses. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación. Para la colocación de la prótesis se ha usado la vía endoscópica en 15 pacientes.3-11. por lo que debe efectuarse periódicamente ―cada 3 ó 4 semanas―. los pacientes son dilatados mediante bujía de Savary y luego. sobre todo en Chile. la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica. pero en el seguimiento ―con sobrevida promedio de 4.1 12 endoscópica Radioterapia 4. Para efectuar el procedimiento. Previo a la colocación de la prótesis.5 meses― se ha observado dislocación de la prótesis en dos casos. ya que se han comprobado estas mismas complicaciones. sin grandes complicaciones.45 2. ya sea intratumoral o externa. que servirá para empujar e impactar la prótesis transtumoral. con baja mortalidad. al cual se fija la prótesis que es traccionada desde el estómago. que representa menos complicaciones que la gastrectomía quirúrgica. sin mortalidad intrahospitalaria.0 Láser 0. La recurrencia de la disfagia es precoz. con una frecuencia de perforación del 10% (Tabla 5-22). Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Hegarty y cols. se introduce una bujía Savary sobre la cual está montada la prótesis con el pusher.

fotocoagulación con láser y uso de bicap.2% posgastrostomía quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica―. Pareciera que la cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa. son pocas las series que tienen tan alta sobrevida con este método. la hepatomegalia y el dolor óseo son indicadores de metástasis. los ganglios palpables. vs. tal como lo hacen los autores japoneses. La pérdida de peso.16 endoscópica Alcoholización 3 SNY 14 1-2 Sin tratamiento 12 <1 Tabla 5-23 Tratamiento Paliativo del Cáncer de Esófago Seguimiento Los pacientes con cáncer esofágico deben ser controlados cada 3 meses.5 meses (rango 1-16 meses). Gastrostomía. según las condiciones locales lo requieran. En las Tablas 5-26 y 5-27 aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. Persiste la crítica en el mundo occidental a este procedimiento. Como radioterapia intraluminal. Sobrevida En la Tabla 5-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor. la Tabla 5-25 muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia. Cáncer de esófago entre las dilataciones. Tratamiento (meses) Número (n=126) Sobrevida (rango) Gastrostomía quirúrgica 15 3-8 Prótesis transtumoral 35 1 .12 Dilatación sola 48 2-6 Dilatación + Gastrostomía 14 4 . la morbilidad posgastrostomía percutánea endoscópica varía entre 9% y 17%.5. La mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias ―4. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. sin embargo. según estadio 47 . La sobrevida media para los paliativos es de 4. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios. Sin embargo. y en la Tabla 5-23 se presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros. están siendo utilizados en algunos centros con resultados iniciales alentadores. con los cuales no hay tanta experiencia. 9-46% para posgastrostomía quirúrgica. Tabla 5-24 Sobrevida en Cáncer de Esófago* (1987) Tamaño tumoral % T0 33 T1 29 T2 24 T3 13 *a 5 años. En la literatura existe una serie de hasta 37% de sobrevida a 5 años con radioterapia. Otros métodos. En la Tabla 5-22 se resumen los resultados publicados en la literatura. según tamaño tumoral Tabla 5-25 Sobrevida en Cáncer de Esófago* (1987) Estadio Tamaño tumoral % I T1 N0 61 lla T2 N0 42 T3 N0 39 llb T1 N1 31 T2 N1 23 III T3 N1 17 T4 N1 9 IV T1-4 N1 M1 2 *a 5 años.

ya que al momento de tener ganglios positivos. Autores como Isono. esto es lo que ha seguido la mayoría de los autores occidentales. Mientras más proximal sea el cáncer en el esófago. Los resultados no son diferentes a lo publicado por otros autores nacionales o extranjeros.o postoperatoria. y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevida mayor en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia. autores japoneses han insistido en el cumplimiento de ambos puntos para una adecuada operación.o radioterapia pre. Esta es la base para realizar esofagectomía transhiatal en cáncer. pues se trata de un índice de diseminación tumoral. metástasis ganglionares en el cuello en un 30%. Resección Esofágica Cáncer tercio medio e inferior Sobrevida (%) Autor Año N Casos 2 años 5 años Couraud 1988 320 34 21 Dark 1981 449 — 18 Griffith Davis 1980 211 — 15 Jackson 1979 216 25 14 Lea 1989 205 — 1 Orringer 1988 130 34 22 Tabla 5-27 Sobrevida según Tipo de Resección Ganglionar* 2 Campos 3 Campos Autor Estadio (%) (%) I 59 100 Univ. se han propuesto nuevas modalidades terapéuticas: 1. al igual que nosotros. Frente a este problema.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Tabla 5-26. Incluso proponen. Por otra parte. abdominal y cervical. dando un índice independiente de sobrevida. de mediastino a 60% y en abdomen un 42%. ya que publican una mayor sobrevida con este procedimiento. 2. sin gran disección linfática. la existencia de grupos ganglionares con metástasis secuenciales de acuerdo a la ubicación del tumor. Esta discrepancia se basa en dos filosofías diferentes. piensa que una extensa disección linfática no influye mayormente en el pronóstico. Por otra parte. En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a la comunicada por Csendes en 1979. Terapia multimodal: cirugía asociada a quimio. la sobrevida es corta. la posibilidad de metástasis en ganglios cervicales aumenta. Así otros 48 . La probabilidad de sobrevida según el número de ganglios resecados se puede definir calculando la relación entre el número de ganglios normales y el número de ganglios metastásicos. al igual que en cáncer gástrico. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico. autores japoneses realizan la disección extendida de tres campos (cervical. b) Número adecuado de ganglios resecados. mediastínica y abdominal). Extensión de la linfadenectomía El éxito de la disección linfática en cáncer de esófago depende de dos principios: a) Identificación anatómica y del compromiso neoplásico de los grupos ganglionares que drenan el esófago. Kato y Yoshino publican para cáncer del tercio medio del esófago. La mayoría de los autores occidentales. Discutiremos estos puntos. Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen mejor sobrevida que pacientes con N2. II 58 84 de III 24 32 Gawa IV 14 25 T1 46 100 Yoshida T2 40 67 T3 14 36 (*) A 5 años.

La duración operatoria es mayor en la técnica de tres campos y la morbilidad postoperatoria es importante. pero la combinación de quimioterapia preoperatoria más cirugía resectiva es posible. drogas conocidas no induce a un mejor pronóstico. no encontrando 49 . por lo tanto. Aún no hay consenso de su utilidad. pero puede aumentar el riesgo de metástasis abdominales y a distancia por permeación vascular periesofágica. Los resultados publicados son contradictorios y hay discrepancia entre autores japoneses y occidentales. la radiosensibilidad varía de un tumor a otro. entre 22% a 35% en cáncer del esófago distal. aunque algunos estudios han mostrado que ciertos pacientes con enfermedad localizada son buenos respondedores a quimioterapia. con un porcentaje que varía entre 20% y 44%. nos parece razonable aplicar en cáncer de esófago el mismo principio del cáncer gástrico. Autores japoneses señalan un aumento significativo de las complicaciones respiratorias y en especial de parálisis de las cuerdas vocales. pues no se tiene seguridad de focalizar exactamente la radiación sobre el tumor y. esta modalidad ha fallado en aumentar la sobrevida. Cáncer de esófago japoneses publican metástasis cervicales entre 40% a 50% de los casos de cáncer del esófago superior. Estos pacientes sobreviven más largo tiempo que el resto de los pacientes tratados idénticamente. Zhang. pero su beneficio se puede alcanzar a expensas de una mayor morbimortalidad operatoria. de terapia. De tal manera que es muy importante la identificación de grupos de pacientes que pueden beneficiarse con este tipo. pero en que los grupos no son homogéneos. La sobrevida a 5 años en pacientes con compromiso ganglionar regional fue de 20% para cirugía sola y 48% para cirugía más quimioterapia postoperatoria. Esta modalidad efectuada precozmente en el postoperatorio no ha mostrado mejor sobrevida. Terapia multimodal Quimioterapia neoadyuvante preoperatoria. probablemente. El resumen de la revisión de los diferentes artículos demuestra que es difícil comprender claramente cuáles serían los pacientes que se beneficiarían con la disección en tres campos. Hasta ahora las modalidades neoadyuvantes sólo han postergado la aparición de metástasis a distancia. no sobre los ganglios. La sobrevida publicada por estos autores comparando la disección de dos y tres campos es también diferente. la sobrevida es de 13% con cirugía sola y 7% con cirugía más quimioterapia. excepto el aumentar la resecabilidad. con disección hasta N2 que es la disección mediastínica y abdominal. En pacientes con tumor localmente avanzado esta modalidad muestra resultados prometedores. En pacientes con compromiso ganglionar a distancia. Los resultados y las indicaciones de las técnicas de tres campos deben evaluarse cuidadosamente en nuestro país.5. pero su beneficio aparece limitado a ciertos pacientes con potencial tumor resecable y que responden adecuadamente a la terapia preoperatoria. da a conocer sus resultados de un estudio prospectivo y randomizado con y sin radioterapia preoperatoria y llega a las mismas conclusiones de Launnois y de los resultados de la Organización Europea para el Estudio de Cáncer (EORTC). No hay evidencias claras hasta el momento de que esta modalidad mejore sustancialmente el pronóstico a largo plazo. Radioterapia preoperatoria. Los resultados comparativos de autores japoneses muestran una mayor sobrevida en la técnica de tres campos. pero no curan la enfermedad. Estudios randomizados no han demostrado su utilidad en términos de sobrevida. Quimioterapia postoperatoria. pero aún faltan estudios randomizados: hay sólo uno. Además. Por ahora. La quimioterapia clásica con. en 1994.

complicaciones. Sin embargo. 50 . y la constante evaluación de los distintos protocolos podrá aclarar las mortalidades que puedan mejorar su pronóstico. la que fue de 32% a 5 años en el grupo de cirugía sola y 38% en pacientes con cirugía más radioterapia. no habiendo diferencias entre pacientes N0. Radioterapia postoperatoria. o N2. N1. Sólo fue más frecuente la recurrencia local en los pacientes sin radioterapia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo diferencias en cuanto a resecabilidad. Tampoco hay diferencias significativas en cuanto a sobrevida. confirmando los resultados previamente comentados. En conclusión. mortalidad operatoria. la sobrevida de estos pacientes ha sido similar a la de los sin radioterapia. Teniere compara dos grupos de pacientes con y sin radioterapia en forma prospectiva y randomizada y la sobrevida a 5 años fue igual (21% y 19% respectivamente). la cirugía sigue jugando un rol preponderante en el manejo del cáncer esofágico. Un estudio japonés multicéntrico comparó la eficacia de la radioterapia preoperatoria y postoperatoria y mostró que la radioterapia postoperatoria más que la preoperatoria puede mejorar la sobrevida a 5 años. y tampoco a sobrevida. metástasis ganglionares. Estos resultados son similares a los publicados por Fok en 1993. Esta es la modalidad que nosotros hemos usado en casi un tercio de nuestros pacientes. Nuestra conducta actual es efectuar radioterapia postoperatoria sobre el lecho mediastínico y ganglios abdominales dejando clips metálicos durante la cirugía en aquellas zonas sospechosas de tumor residual.

puede revelar bajo el microscopio un proceso inflamatorio o bien atrofia y viceversa. Esto en sí constituye un error importante. Algunas de estas lesiones corresponden a hemorragias subepiteliales. En presencia de estas alteraciones para el endoscopista la mucosa va a tener un aspecto eminentemente normal. Otro elemento que ha sido motivo de confusión es el uso de los términos de gastritis aguda y crónica. una mucosa de aspecto normal en la endoscopía. 51 . ej. El diagnóstico de gastritis se ha basado fundamentalmente en dos pilares: la visualización directa de la mucosa mediante la endoscopía y en biopsias tomadas durante este procedimiento. las observaciones realizadas por el endoscopista y el patólogo en ocasiones no coinciden. Un endoscopista llamará también erosiones manchas de color rojo de diferente forma y tamaño. y bajo la denominación habitual de gastritis. El patólogo a su vez tiene una visión diferente: en las biopsias va a observar fundamentalmente la presencia de infiltrado inflamatorio que puede estar confinado en superficie sólo hasta el nivel de las criptas (gastritis superficial) o bien comprometer la totalidad de la mucosa gástrica. el endoscopista reconoce como erosión una solución de continuidad superficial en cuyo fondo puede existir un exudado blanquecino fibrinoso. Tal vez lo más sorprendente es que al tomar biopsias. impuesta como ocurre con frecuencia en la terminología médica. salvo grados muy severos de atrofia en que pueden observarse pliegues muy adelgazados y vasos sanguíneos prominentes. A pesar de la excelente visualización de la mucosa que se obtiene con los actuales endoscopios y la posibilidad de obtener dirigidamente las biopsias. p. Sin embargo. en ocasiones usados como sinónimos de gastritis erosiva y atrófica respectivamente. Sin embargo. esta división sólo ocasionalmente se aplica. Carlos Defilippi Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas de la mucosa gástrica. en ocasiones de aspecto petequial y en otras en forma de extensas bandas alargadas. la excesiva distensión del estómago insuflado durante la endoscopía puede producir un aspecto endoscópico similar.GASTRITIS Dr. Desde un punto de vista endoscópico la principal observación en las gastritis es la presencia o no de erosiones. o sangre cuyas características de rojo varían de un tono claro a uno oscuro. casi invariablemente el patólogo va a informar mucosa gástrica normal. a veces incluso en forma localizada. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condiciones en las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el término gastropatía para aquellas patologías en que éste no está presente. pudiendo ser incluso contradictorias. La mucosa gástrica entra rápidamente en un fenómeno de autodigestión cadavérica lo que limita los estudios anatomopatológicos. y los términos de gastritis aguda y crónica deben ser evitados. una mucosa con evidentes lesiones suele ser informada normal por el patólogo. de acuerdo a la antigüedad de la lesión. Otro elemento fundamental es la presencia de diferentes grados de atrofia y la presencia de metaplasia intestinal. por la costumbre se engloba prácticamente todas las patologías no neoplásicas de la mucosa gástrica.

Tipo AB Ambiental Metaplásica Reactiva Por reflujo AINE Tipo C — Varioliforme Asociada a enfermedad celíaca Granulomatosa aislada Atrófica autoinmune Autoinmunidad Atrófica multifocal Helicobacter pylori Dieta ¿Factores ambientales? Tabla 6-2. o demasiado simple e incompleta. Si la clasificación es demasiado compleja y de difícil aplicación. Un grupo de expertos reunidos en Sydney en 1990 se abocó a la elaboración de una clasificación nueva de las gastritis. Clasificación de Sydney de las gastritis Tipo de gastritis No atrófica Factores etiológicos Helicobacter pylori ¿otros? Sinónimo Superficial Gastritis difusa antral Gastritis antral crónica Gastritis intersticial-folicular Hiposecretora Tipo B Tipo A Difusa corporal Asociada a anemia perniciosa Tipo B. cuatro años más tarde una nueva reunión de expertos (Texas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Clasificación: Se han efectuado varios intentos de clasificación. este objetivo no se cumple. 1994) mantuvo la misma clasificación con pequeños cambios. Tabla 6-1. Inmunidad Gluten Drogas ¿Helicobacter Pylori? Gastritis no infecciosa Enfermedad de Crohn Granulomatosas Sarcoidosis Granulomatosis de Wegner y otras vasculitis Cuerpos extraños Idiopáticas Eosinófica Alergia alimentaria ¿Otras alergias? Otras gastritis infecciosas Bacterias no HP Virus Hongos Parásitos 52 Alérgica Flegmonosa . que junto con los criterios anatomopatológicos y endoscópicos agregó también los factores etiológicos (Tablas 6-1 y 6-2). A pesar que esta clasificación ha cosechado más críticas que alabanzas. las clasificaciones en medicina son importantes porque permiten establecer criterios comunes sobre los cuales avanzar en el conocimiento de una determinada patología y evaluar las terapias. Formas especiales Gastritis químicas Irritación química Bilis AINE ¿Otros agentes? Gastritis por radiación Rx Gastritis linfocítica Idiopática. en general.

Este cuadro se puede acompañar de síntomas como dolor abdominal. Gastritis En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico. anorexia. pylori. La evolución de estas lesiones es de carácter crónico. No existen evidencias que asocien esta forma de gastritis a la infección por H. Cuando estos están presentes se pueden manifestar en forma de dolor o malestar epigástrico. de esta manera. la que a su vez se relaciona con la enfermedad celíaca. sulfato ferroso. En algunos pacientes la gastritis erosiva se puede manifestar a través de una hemorragia digestiva alta de diferente cuantía. El patólogo observa en la biopsia una infiltración en base a linfocitos e hiperplasia foveolar. Lesiones traumáticas del SNC. se caracteriza por la presencia de lesiones solevantadas de la mucosa gástrica en cuyo centro se observa una erosión. Una de las características de esta forma de gastritis es su evolución crónica. náuseas y vómitos. Se ha asociado a una forma de gastritis denominada linfocítica. mientras que las gastritis erosivas no tienen lugar en el paciente crítico. Quemados. GASTRITIS EROSIVAS: definimos previamente el término erosión. 53 . − Formas especiales. Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis desde un punto de vista endoscópico en: − Erosivas. Idiopáticas. las formas más frecuentes de gastritis (como son las formas erosivas que tienen escasa expresión histopatológica) apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas. en general estos pacientes se benefician con una reducción de la secreción de HCl. aunque estos pueden estar ausentes. La presencia de erosiones está ligada a numerosos factores etiopatogénicos: Medicamentos: – – – – – – – – Aspirina y antiinflamatorios no esteroidales (AINE). Gastritis varioliforme: Es una forma relativamente poco común de gastritis erosiva. náuseas y/o vómitos. Alcohol. con períodos de exacerbación y remisión a lo largo de varios meses.6. − No erosivas. Condiciones de estrés en pacientes críticos. desde la aparición de anemia hipocroma y sólo en forma de hemorragias ocultas o bien como hematemesis y melena. El tratamiento es variable y dependiente de la etiología. Cloruro de potasio (KCl). Manifestaciones clínicas: con frecuencia la presencia de erosiones en el estómago no va acompañada de síntomas. Hipertensión portal (gastritis hipertensiva).

Esta forma de gastritis compromete tanto el antro como el cuerpo y su extensión puede ser progresiva a través de los años. Su relación con la infección con Helicobacter pylori y la úlcera duodenal se encuentra bien establecida. atrofia glandular y metaplasia intestinal. de desarrollar carcinoide gástrico y adenocarcinoma. su nombre deriva de la presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el nivel de las criptas consistente en linfocitos. asociados al H. Gastritis superficial: Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro. y una inadecuada producción de factor intrínseco. que en la población general. En la actualidad se estima que el principal factor “ambiental” es la infección por Helicobacter pylori. lo que lleva a una inflamación de la mucosa. aún entre aquellas con alta tasa de infección por esta bacteria. Tal como mencionamos anteriormente. o gastritis tipo A. Endoscópicamente en etapas avanzadas se observan pliegues adelgazados y visión de los vasos de la submucosa. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que probablemente otros factores genéticos o dietéticos (ingesta de nitratos).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo GASTRITIS NO EROSIVAS Esquemáticamente se pueden separar tres grandes formas en este grupo: − superficial − autoinmune − multifocal Estos términos son bastante arbitrarios y más que la denominación de cada uno de ellos lo importante es el concepto. Desde el punto de vista anatomopatológico se encuentra atrofia glandular y metaplasia localizadas en la mucosa fúndica. Gastritis multifocal: se ha denominado también gastritis ambiental. extendiéndose en forma multifocal. En estos pacientes existe un mayor riesgo. Sobre la exacta mayor incidencia de adenocarcinoma gástrico en estos pacientes y la necesidad de realizar endoscopías de control existe controversia en la literatura. es una enfermedad de origen hereditario de tipo autosómico dominante y que es más común en poblaciones del norte de Europa. La actividad inflamatoria se caracteriza por infiltración linfocitaria que compromete las glándulas. Se pueden detectar anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco. pylori intervengan en la génesis de esta forma de gastritis ya que ésta no se observa con la misma incidencia en todas las poblaciones. A su vez la pérdida de la masa de células parietales es causante de hipoclorhidria. a esto se agregan polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos. Un mayor o menor número de estas células se denomina “actividad”. se ha descrito su asociación con tiroiditis autoinmune. en estas formas de gastritis la endoscopía es de escasa utilidad y el diagnóstico se basa fundamentalmente en la histología. 54 . células plasmáticas y a menudo eosinófilos. lo que determina una malabsorción de vitamina B12 y aparición de anemia perniciosa. entre las cuales se incluye nuestro país. a la que se asocia compromiso neurológico. Gastritis autoinmune: denominada también gastritis atrófica corporal difusa. Los carcinoides se presentan en forma de nódulos o pólipos y su desarrollo se relaciona con la hipergastrinemia secundaria a la hiposecreción. debido a su predominio en algunas regiones del planeta.

Gastritis Se diferencia de la gastritis autoinmune en varios aspectos: − − − − − La producción de ácido no desaparece por completo. metaplasia e inflamación se distribuyen en múltiples focos. No hay anticuerpos para las células parietales y factor intrínseco. siendo la última región en sucumbir la curvatura mayor alta.6. c) En la histología hiperplasia foveolar con dilataciones quísticas. d) Hipoclorhidria (PAO < de 10 mmol/h). Manifestaciones clínicas: estas formas de gastritis son en la mayoría de las veces completamente asintomáticas y su diagnóstico se establece por la presencia de manifestaciones asociadas con la anemia megaloblástica. pérdida de peso. comprometiendo también la mucosa fúndica en forma progresiva. Desde un punto de vista anatomopatológico. Sin embargo. La gastrina sérica no se encuentra elevada. igual que en la gastritis autoinmune existe un mayor riesgo de cáncer gástrico. la enfermedad de Menetrier. En cambio. especialmente de tipo intestinal. por hongos. con aspecto polipoideo o nodular y a veces erosiones. Sólo nos referiremos a una de estas formas. b) Hipoalbuminemia. etc. Hay una mayor asociación con úlcera gástrica. No se asocia a anemia perniciosa. Este cuadro clínico no tiene una terapia específica. asociadas a enfermedades generalizadas. atrofia. Lo más relevante es recordar que sólo muy ocasionalmente la mucosa gástrica puede ser comprometida por estos agentes. especialmente en cuerpo y fondo gástrico. 55 . Esta última se caracteriza por: a) Engrosamiento de los pliegues gástricos (pliegues gigantes). parásitos. pero con atrofia de las glándulas. virales. A partir de esta zona las lesiones se extienden comprometiendo con frecuencia todo el antro y en casos más severos las lesiones avanzan hacia el estómago proximal. anemia y edema. con mayor densidad a nivel de la unión de la mucosa antral y fúndica y en la curvatura menor. existe un engrosamiento total del grosor de la mucosa en la que es posible observar edema e infiltración por eosinófilos y mononucleares. La presentación clínica se caracteriza por su aparición después de los 50 años y por la presencia de dolor epigástrico. FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS Los textos especializados suelen presentar extensas listas que comprenden todas las etiologías imaginables: bacterianas. la úlcera o el cáncer gástrico.

derivadas de ácidos grasos oxigenados. se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están expuestas al ácido y a la pepsina. Hipersensibilidad a la gastrina (40%). La mucosa gastroduodenal presenta varios mecanismos para defenderse de la acción del ácido y de la pepsina. En condiciones basales. Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal. Sin embargo. que equivalen entre un 7-10% de la secreción máxima por parte del estómago. En la génesis de la Úlcera Péptica tienen importancia tres factores: 1) 2) 3) La secreción de ácido. Aumento de la secreción basal de gastrina. Infección por Helicobacter pylori. revela el intrincado equilibrio de aferencias de vías nerviosas. en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo de Meckel. La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica. un tumor productor de gastrina—. ej. También se pueden ubicar en el esófago distal. se describen: − − − − − − − − Disminución de la secreción nocturna de bicarbonato (70%). la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el yeyuno (p. La regulación de la secreción de ácido por la célula parietal. Aumento del vaciamiento gástrico (30%). Aquellos mecanismos que protegen la mucosa normal. Aumento de la carga de ácido al duodeno (67%). el ácido se secreta en bajas concentraciones.ÚLCERA PÉPTICA Dr. paracrinas y autocrinas e implican múltiples mecanismos estimuladores e inhibidores. que se extienden más allá de la muscularis de la mucosa. Dentro de las anormalidades fisiopatológicas en los pacientes con úlcera duodenal. Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% durante toda la vida. que secreta ácido y pepsina). Posee prostaglandinas. 56 . Incremento de la secreción ácida diurna (48%). ej. endocrinas. Aumento de la liberación de gastrina postprandial (25%). Cristián Pimentel S. el cual posee mucosa gástrica. Un evento fisiológico. determinan un aumento de la secreción de ácido a través de un aumento de las concentraciones de los estimulantes químicos de la secreción de ácido en la vecindad de la célula parietal. como es la comida o una condición patológica —p. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer. Aumento de la secreción nocturna de ácido (70%). El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pacientes con úlcera duodenal.

Hasta la fecha no se cuenta con pruebas convincentes que los pacientes con dispepsia no ulcerosa e infección por H. como la hemorragia. Los episodios de dolor. Muchas veces el paciente ulceroso debuta con una complicación. pylori mejoren sus síntomas al erradicar la bacteria. asociada a la terapia antisecretora. a una bacteria microaerófila. se acompaña de una modificación de la sintomatología. como p. En el caso de la úlcera péptica. en ausencia de obstrucción pilórica. con reflujo gastroesofágico. Esto implica que las características del huésped. la terapia de erradicación del H. cede menos con la ingestión de alcalinos. que puede implicar una penetración de la úlcera hacia páncreas. pylori. La presentación de una úlcera sin dolor es más frecuente en los ancianos o en los sujetos que consumen AINE. la variabilidad de la cepa y otros factores. Este último aspecto fue descubierto por Robert y fue denominado citoprotección. que duran pocas semanas. Además se cree que la erradicación del H. Sin embargo. ej. La aparición del dolor es entre 1 a 3 horas después de las comidas. sin referir molestias ulcerosas previas. Úlcera péptica Estas prostaglandinas ejercen dos tipos de acciones: a) inhibición de la secreción ácida. Dentro de estos mecanismos de citoprotección está el aumento de la secreción de moco y bicarbonato y un aumento del flujo sanguíneo de la mucosa lesionada. pylori en la úlcera péptica. Acompañando al dolor puede haber náuseas o vómitos. son seguidos de períodos asintomáticos. es probable que la pirosis típica refleje una asociación de úlcera péptica. pylori se encuentra más documentada en la úlcera duodenal que en la úlcera gástrica. Del 20 al 60% de los pacientes refieren pirosis. el cual refleja el ritmo circadiano de la secreción ácida. b) aumento de la resistencia de la mucosa a la lesión por mecanismos independientes de la inhibición del ácido. distensión abdominal o la intolerancia por los alimentos grasos. Además es posible. una hemorragia. de semanas o meses. desempeñan un papel en la génesis de la úlcera. El dolor se hace más intenso.7. Gram-negativa. pylori previene las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. Hay un dolor nocturno. Por otro lado. denominada Helicobacter pylori. Esta descripción del dolor que presenta el enfermo ulceroso. a veces puede ser un dolor irradiado a dorso o con características de dolor cólico. no todos los sujetos infectados por H. los sujetos están infectados por H. pylori desarrollan úlcera. generalmente. especialmente duodenal. 57 . no siempre es tan típica. Aspectos clínicos de la úlcera péptica El síntoma clásico de la úlcera péptica es el dolor de tipo urente. El dolor alivia con los alimentos o los antiácidos. el dolor se puede irradiar a dorso. La prevención de las recurrencias después de la erradicación del H. es decir los períodos sintomáticos. La aparición de una complicación de la enfermedad ulcerosa. La infección de esta bacteria ha sido detectada en todas las poblaciones y su prevalencia aumenta con la edad y con menor estándar socioeconómico. La principal evidencia del rol patógeno del H. Este dolor se ubica a nivel del epigastrio. En los últimos años se ha dado importancia en la génesis de la úlcera péptica. es la marcada disminución de las recurrencias en los sujetos en que se erradica el germen. que la terapia antibiótica incremente la curación de las úlceras que no responden a la terapia convencional. Son frecuentes otros síntomas dispépticos como flatulencia. Se ha visto que casi 100% de los ulcerosos duodenales y el 80% de los ulcerosos gástricos. puede acortar levemente el tiempo que tarda en sanar la úlcera. pylori.

pero en el examen endoscópico sólo se encuentra una gastritis erosiva. el consumo de AINE puede dar síntomas de una úlcera péptica. para así conocer la realidad nacional y usarse antibióticos de acuerdo a estos resultados. − Debe considerarse el uso del bismuto. que en Chile existe como Subcitrato de Bismuto. sobre todo en ancianos que consumen AINE. que se utilizan por vía oral tiene un futuro promisorio. puede incluso dar una hemorragia digestiva. El examen físico puede ser positivo en los casos en que una úlcera péptica esté complicada. Por otro lado. los sujetos que consumen AINE pueden debutar con una hemorragia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La aparición brusca de un dolor abdominal. que tiene menos resistencia por su mecanismo de acción. puede significar la presencia de una hemorragia digestiva. puede implicar la perforación de la úlcera. La medición de gastrina en ayunas está indicada en caso de úlceras que no mejoran con el tratamiento. sin haber presentado síntomas. En general. 58 . con respecto al futuro de la infección por H. Puede haber un pequeño dolor a la palpación del epigastrio. la presencia de mareos. con un abdomen agudo. El examen físico de los pacientes ulcerosos no complicados en general es normal. − Hay un aumento de la resistencia a la Claritromicina en los últimos tiempos. pylori. no hay correlación entre la intensidad de la sintomatología y la presencia de lesiones. sin embargo. como son los trastornos cardiovasculares. Fuera de los exámenes de rutina. sudoración. como calcemia y medición de gastrina plasmática en ayunas. la sintomatología es más silenciosa. Los exámenes de laboratorio de rutina en general son normales. lo anterior es poco frecuente. En este grupo etario la frecuencia de úlcera gástrica y úlcera duodenal es igual. Sin embargo. En el caso de la úlcera péptica asociada al uso de AINE. Muchas veces. el desarrollo de vacunas. esto en parte al uso que tiene la Claritromicina en las enfermedades respiratorias. El riesgo de las complicaciones. Son más caros los que incluyen un inhibidor de la bomba de protones + Claritromicina. se encuentra un abdomen en tabla y desaparece la matidez hepática. Así en el caso de una perforación. En el anciano. úlceras refractarias y: − Existe gran diferencia de costo entre estos. este signo es inespecífico de úlcera péptica. o la cirrosis hepática. Por último. Asimismo. es más alto que en los sujetos jóvenes. La úlcera péptica en los ancianos tiene algunas características que debemos mencionar. − Debe hacerse estudios locales de sensibilidad. Es preciso indagar enfermedades que están asociadas con la úlcera péptica o que puedan influir sobre la decisión terapéutica. enfermedad muy agresiva. sin embargo. En el hemograma puede haber una anemia con caracteres ferroprivos en los casos de sangrado crónico. en algunos casos es necesario la realización de exámenes especiales. respiratorios. los ancianos toleran peor las complicaciones de la enfermedad ulcerosa. Puede haber una brusca caída del hematocrito en el sangramiento agudo. úlceras múltiples. estos esquemas tienen mayor efectividad.

Antonio Morales Barría Las úlceras pépticas se pueden encontrar en esófago. − ·NO-Aspirina.TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL Dr. lesiones endocraneanas. 59 . erosiones. Excepcionalmente. b) Cicatrizar la lesión. En ambos casos la conducta será acorde con los posibles factores causales de la lesión: La curación tiene el propósito de: a) Aliviar el dolor.o hipersecreción de ácido. FACTORES CAUSALES 1. politraumatizados. La Aspirina y otros AINE son importantes por: − Mayor riesgo de a) síntomas. ni fórmulas amortiguadas (buffer). crónica o recurrente. El mecanismo se atribuye a: − Hipo. − Mayor riesgo en uso conjunto. − Alteración ácido/base. − Retrodifusión H+ Erosión. y d) Evitar recurrencias. − No protegen: fórmulas de liberación entérica. estómago o duodeno. shock (pero no el coma). úlcera Consecuencia Úlcera duodenal gástrica. úlcera. atrofia. La Aspirina (y AINE) y Hp son factores de riesgo independientes de úlcera. “Estrés”. El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que parece facilitar la producción de úlceras. en tejidos gástricos comprometiendo sitios ectópicos. 4. La secuencia sería: Hp gastritis Sólo en antro Antro+cuerpo Ácido excesivo Ácido escaso. 5. hipoxia. sepsis. o al menos la desaparición de éstas. − Hipoperfusión. c) Evitar y tratar las complicaciones. I. se observa en sujetos quemados. cáncer gástrico 3. como el divertículo de Meckel (íleon). perforación y obstrucción en área antro-píloro-duodenal. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Debe considerar los aspectos siguientes: profilaxis y curación. − Disminuye inocuidad de Coxib (inhibidor selectivo de COX-2). fundamentalmente hemorragia. Se piensa que el Hp no tiene rol convincente en la “dispepsia no ulcerosa”. y otros compuestos nitrosos. c) sangrado. si se logra eliminar el germen del estómago. Su presentación puede ser aguda. − Mayor permeabilidad. siendo la presencia de Hp no afectada por aquélla. b) úlceras. y ocasionar complicaciones. Otras causas: − Síndrome de hipersecreción ácida por gastrinoma: Zollinger-Ellison. A. ¿sin estos efectos perjudiciales? 2.

se reduce también la secreción de pep60 . y parecen ser efectivos por propiedades protectoras e incluso capacidad antibacteriana (bismuto. no se ha demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización. con efectos similares a antagonistas H2. Por años se han empleado antiácidos por vía oral con el fin de neutralizar el pH intraluminal (sales de bicarbonato. Proporcionalmente con el volumen. han sido reemplazados por drogas más potentes. famotidina. BLOQUEADORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA A. El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera. Las bebidas alcohólicas y el café (aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. Resección intestino delgado (masiva). calcio. La leche se empleó profusamente en otra época para mejorar la úlcera. presente en diversos preparados. Los requisitos estructurales precisados para lograr su efecto son poco claros.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − − − − Tumores endocrinos múltiples. La inhibición se produce aún con estímulos secretores como pentagastrina. El bicarbonato de sodio. Han permitido paliar sintomáticamente las molestias. Otros antiácidos son de efecto neutralizante algo más prologado. alguna complicación y retardar la cicatrización.G. lo cual no hacen los bloqueadores H1. HÁBITOS Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso. ranitidina y nizatidina son equivalentemente inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización (Tabla 8-1). El efecto de los antiácidos (los más estudiados han sido sales de aluminio y magnesio. produciendo gas (CO2). El ají y la pimienta pueden provocar lesiones agudas. vago (acetilcolina) y alimentos. pero todos ejercen inhibición competitiva de la secreción ácida estimulada por histamina. sin embargo. de sodio. al tiempo que el cloruro de sodio es absorbido. telenzepina) tienen capacidad inhibitoria de 40% a 50% de la secreción basal y estimulada y consecuentemente. favorecen la cicatrización en algunos estudios. Antagonistas de receptores H2 de Histamina Cimetidina. carbonato. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más evidente en estudios con placebo. Se recomienda. Hiperparatiroidismo. aluminio). II. es altamente reactivo con el ácido. Mastocistosis sistémica Tumor de islotes no gastrinomas. reducir su consumo para permitir un mejor efecto. pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a minimizarse. sobre Hp). que es fácilmente eructado. Los anticolinérgicos reducen la secreción ácida y los que son selectivamente bloqueadores de receptores muscarínicos M1 (pirenzepina. B. Los antagonistas reducen el volumen y la concentración de H+ de la secreción gástrica. C. pero tiene efecto hipersecretor y no parece beneficiar el tratamiento al emplear las drogas actuales. Hiperplasia/hipertrofia c. En dosis y frecuencia adecuadas. pero. hidróxidos. magnesio. B. aislada o conjuntamente) no es explicable sólo por el efecto neutralizador de ácido (buffer).

Famotidina y nizatidina son especialmente dependientes de la función renal. Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en la Cimetidina. más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. agitación. Sobre este punto. atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. especialmente si hay también compromiso renal. Situaciones de mayor riesgo deben considerarse el daño renal y la edad avanzada. su metabolización hepática puede interferir con el metabolismo de otras drogas (interacción). También se han observado reacciones hematológicas y la mielosupresión en pacientes transplantados de médula hace inconveniente su empleo en esta circunstancia. no atribuidas a efecto tóxico. Ranitidina 30%. la información es escasa. En la úlcera duodenal. La presencia de receptores H2 en linfocitos T supresores. La vida media puede afectarse en la insuficiencia hepática. Por otra parte. La forma endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina. En consecuencia parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida. etc. 61 . Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. mayor secreción que la previa (rebote).) de difícil atribución sólo a estos medicamentos. En general son drogas bastante inocuas.FAMOTIDINA ponibilidad es cerca de 40 a 65% debido a metabolización hepática postabsorción. pero posibles desventajas en patología inmunes. Tienen efecto prolongado de inhibición ácida en la noche. La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. pero es menos o ninguno en la secreción diurna. lo que es importante considerar para la administración en pacientes con insuficiencia renal. Nizatidina > 90% y en el caso de la Famotidina 30%. pero decrece cerca de RANITIDINA NIZATIDINA 4-8 300 mg un tercio por la administración concomitante de an20-50 40 mg tiácidos (Al. sopor. Puede disminuir también la secreción de factor intrínseco. es rápida y poco com4-8 300 mg prometida por los alimentos. También hay reacciones alérgicas y aún hepatitis con estos antagonistas. Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su efecto inhibitorio (tolerancia) y.8. El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años). No se requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal. la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. confusión. pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas. Especialmente en pacientes hospitalizados. La excreción urinaria de una dosis oral de Cimetidina es 50%. sina. En la úlcera gástrica. pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso Central. especialmente) y sucralfato. pero no es clara la situación en la insuficiencia hepática establecida. pero no existen. depresión. probablemente sin que haya repercusión clínica. diferencias entre las cuatro drogas. al suspenderlos. con ventajas al estimular el sistema inmune. salvo para algunos efectos con la Cimetidina. rara vez se observan con los otros antagonistas. Las concentraciones máximas se obtienen al cabo de 1 a 3 horas. corazón y útero. Se distribuyen en todos los órganos. por efecto de la estimulación de ácido con los alimentos. La biodis. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal Tabla 8-1 Bloqueadores H2 Droga Potencia Equivalencia relativa (dosis) Las cuatro drogas mencionadas tienen exceCIMETIDINA 1 1600 mg lente absorción digestiva.

biodisponibilidad (93%) y duración de acción. Inhibidores de H+/K+ATPasa Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de ácido. Tabla 8-2 Algunas características farmacocinéticas de los IBP Droga Dosis Biodisponibilidad Vida media OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0. donde se absorbe. derivado de piperidina. En el medio ácido. quede más polar y es atrapada. han aparecido otras drogas: Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente. que forma uniones disulfuro con sulfhidrilos de la cisteína de la bomba de membrana H+/K+ATPasa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. La Famotidina y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo P450 y Ranitidina es 5 a 10 veces menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. pueden impedir el metabolismo de 62 Las drogas principales son Omeprazol. Ranitidina. . Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-prostaglandínicos (protectores).0 h ción del plasma.7-1. No hay extensa información sobre este fármaco. la cubierta entérica libera la prodroga lipofílica en el intestino. con aumento de la secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. Ranitidina Citrato de Bismuto. el pH permite que sea protonada. la unión estable RABEPRAZOL + + de la droga (sulfonamida) a la H /K ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. altamente activa. no se produce acumulación. Cálculos de acuerdo a la vida media de las drogas predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. Allí. Cimetidina. D. Ranitidina y Nizatidina inhiben la alcohol-deshidrogenasa gástrica. Son compuestos relacionados estructuralmente con el piridil-metil-sulfinil benzimidazol. activación de la droga y su efecto irreversible sobre la bomba.3 h Pese a la rápida desapari20 mg — 1. Al ser metabolizadas por el sistema del citocromo P450. resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de bismuto. las tres primeras son las más difundidas en Chile. posibilitando mayores niveles sanguíneos del alcohol. Los primeros antagonistas H2. pero de cuestionable importancia en la práctica. El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori. Sólo en células activamente secretoras el pH ácido de ellas permite el atrape.7 h PANTOPRAZOL 40 mg 70-80% 1. Nizatidina y Famotidina. La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas. Pantoprazol y Rabeprazol. Se emplea junto a antibióticos en la erradicación del microbio. circula unida a proteínas y alcanza el estómago.0 h LANSOPRAZOL 30 mg 85% 1. con potencia similar a la de Ranitidina. de excelente absorción. Burimamida y Metiamida. Células frenadas por efecto de antagonistas H2 no son susceptibles a estos bloqueadores. Aparte la Cimetidina. la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica. Administradas de forma de evadir el ácido gástrico. penetrando la célula parietal. y precipitado como compuesto amorfo. No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores.3-1. Lansoprazol. Ha sido utilizado en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. fueron eliminados del mercado por escasa efectividad y toxicidad. por lo que su empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices costo ⁄ efectividad.

Se une a proteínas tisulares. lo que contribuye a su efecto curativo. han demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en casi la totalidad de los pacientes. Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato. 63 . mejor si no se emplean antiácidos concomitantemente. Por otra parte. El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas son más rápidos y completos que con antagonistas H2. subsalicilato). pero in vivo este no es suficiente para lograr la erradicación satisfactoria del germen. aumentando el metabolismo de otras drogas. especialmente en esquemas asociados. Misoprostol. y hay cierta evidencia que pueden inducir más citocromo P450. Tabla 8-3. La disminución de la acidez. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas. efectos abortivos y sangrado uterino. estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto contra Helicobacter pylori. que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. Úlceras gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBP. Hay tablas que estudian las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba. con efecto protector y antiácido. E. se han mostrado eficaces en su uso continuo para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por AINE. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1. como es el síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas). Puede provocar diarreas. Agentes citoprotectores Sucralfato. Se administra en forma líquida o tabletas. En una diátesis ulcerativa. protegiendo de la acción péptica y además estabiliza el mucus y posee efectos tróficos sobre la mucosa. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal otras drogas que tienen esa misma vía metabólica. Posee efecto protector local. que no son iguales entre ellas. Interacciones de los IBP con otras drogas Droga Carbamazepina (Tegretol ) Claritromicina (Biaxin®) Diazepam (Valium®) Digoxina Ketoconazol (Nizoral®) Metotrexato Nifedipin (Procardia®) Anticonceptivos orales Fenitoína (Dilantin®) Warfarina (Coumadin®) Teofilina ® (Prilosec®) Metabolismo — Metabolismo Absorción Absorción Excreción Renal Absorción Ninguna Metabolismo Metabolismo Ninguna Omeprazol Lansoprazol (Prevacid®) Desconocida Ninguna Ninguna Desconocida Absorción Desconocida Desconocida Ninguna Ninguna Ninguna Metabolismo Pantoprazol Rabeprazol (Protonix®) (Aciphex®) Ninguna Desconocida Desconocida Desconocida Ninguna Ninguna Absorción Absorción Desconocida Absorción Desconocida Desconocida Absorción Desconocida Ninguna Desconocida Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Helicobacter pylori. Sal compleja de sacarosa. del volumen y un efecto inhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del efecto facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos. Para ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. en dosis distantes de alimentos.8. especialmente en lesiones.

3) Huésped a) Adhesión a la medicación. comparando con cirugía o inhibidos de ácido a permanencia. y obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa. IMPORTANCIA DE LA ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa. Los efectos adversos son escasos. Aunque no existen estudios importantes sobre la relación costo/beneficio. permite la cicatrización aún sin emplear medicación antiácida. Lo que confirma su importancia etiológica es la drástica reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. b) ¿Patología? c) ¿Cigarrillo? 64 . Los efectos son mayores al emplear Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación). sino la presencia de otros gérmenes. Es derivado de 2(1H)-quinolinona. tanto duodenal como gástrica es muy estrecha. retenedor de Na+. 2) Bacteria: a) Resistencia microbiana. Parece aumentar la generación de PG. con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia. No disminuye la secreción ácida en dosis capaces de estimular la cicatrización de úlceras. c) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días). No se encuentra disponible en Chile. histamina. Las causas de fallas de erradicación pueden deberse: 1) Drogas: a) Monoterapia (antiácidos. sucralfato). ha impedido su empleo indiscriminado. interrupción. tromboxano. prostaciclina. Puede aumentar los gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. afectado por la bacteria. cálculos de expertos han confirmado que. en los individuos tratados y en la comunidad. estrés. Sin embargo. aún usando dosis de mantención. b) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto). Carbenoxolona. La recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos (aún con IBP). Dosis de 100 a 200 mg son efectivas para estimular la cicatrización (50-60%) de úlceras gástricas en humanos. Su efecto aldosterónico. y agentes necrotizantes. La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones. d) Dosificación insuficiente. Es posible que disminuya la recurrencia ulcerosa. el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp. de efecto cicatrizante. a lo que se atribuye parcialmente su efecto. el tratamiento erradicador es menos costoso. serotonina. Aumenta PGE2. protector de daño por AINE. bismuto. perforación. Es extracto de licoricia (una planta). La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina. III.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Rebamipide (Mucosta®). hemorragia. aún con persistencia de HP. Si el tratamiento antibiótico es efectivo en erradicar la infección. tal vez mediado por disminución del metabolismo de prostaglandinas. PAF. aún suponiendo la posibilidad de reinfección.

La resistencia a Claritromicina. mínima resistencia bacteriana y costos que no sean impedimento para la mayoría de los pacientes. para evitar la ingestión de excesivo número de comprimidos. bismuto. FACTORES EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Los problemas que subsisten son la necesidad de varios medicamentos simultáneos. Se atribuye a mutación en gen 23S rRNA. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal IV. Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7-10 días. La resistencia al Metronidazol. 65 . La resistencia puede ser innata o adquirida. polimixina B. estreptotetraciclina. claritromicina. que no es predecible por los estudios de sensibilidad in vitro. con efectividad por lo menos de 90%. Drogas y períodos han sido muy variables. Puede ser que la combinación con Ranitidina-Bismuto.8. pero al aumentar ambos. las complicaciones. Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y también si es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. especialmente frecuente en pacientes refractarios al tratamiento. V. kanamicina. No siempre hay paralelismo de estudios in vitro y lo observado in vivo y puede ser parcialmente mejorado al combinarse con Claritromicina. la resistencia antibiótica (variable geográficamente). − Resistencia primaria: trimetoprim.UU. vancomicina. ciprofloxacino. codificante de enzima que rompe moléculas orgánicas nitrogenadas (efecto que se considera procancerígeno). la tolerancia y la necesidad de monitorizar para asegurar la erradicación bacteriana. penicilinas. variable en diversas geografías. su costo. reduzca la aparición de resistencia. Sin pretender ser exhaustivo. La resistencia puede ser importante al emplear metronidazol o claritromicina. particularmente en úlceras que han tenido complicación. metronidazol. Sensibilidad de Helicobacter pylori a antibióticos − Sensible. con pocos efectos colaterales (< 5%). y sus efectos están siendo evaluados. sulfas.. aparición de síntomas adversos y mayores costos. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI Existen diversos esquemas de tratamiento. ácido nalidíxico. se pueden mencionar los esquemas más usuales: − Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol − Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina) − Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol − Ranitidina-Bismuto + Claritromicina La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados. se ha atribuido a mutación en el gen rdxA. Se ha intentado producir cápsulas con múltiple medicación. hay menor tolerancia. cefalosporinas. Sus resultados no se pueden generalizar. La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos “funcionales” Hp(+). lo que se traduce en menor ligazón al antibiótico. ha ido aumentando con los años (en EE. normalmente: eritromicina. cloramfenicol. pero es rara con tetraciclina o amoxicilina. antibiótico clave. rifampicina. hasta más de 12% entre 1993 a 1996). en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia de los pacientes y por la respuesta bacteriana. Los costos son probablemente menores que las alternativas de inhibición farmacológica permanente del ácido gástrico o la cirugía.

La existencia de síntomas de organicidad o sangrado hacen recomendable nueva exploración endoscópica. si el tratamiento inicial fue con esquema de rendimiento aceptable. respiratoria. En ausencia de reaparición de síntomas. La reinfección es generalmente baja. la serología (anticuerpos) es discutible. aún en país como el nuestro. Estrés (quemados. Como ya indicado en el tratamiento de la infección. urea marcada (13C. No se considera indicación de endoscopía el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. (Bloqueadores H2 poco efectivos) CTORES − Carbenoxolona. Evitar: AINE. Realizado después de unas ocho semanas del tratamiento. − Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI. Si es indispensable el empleo de AINE: OMPZ. anticoagulación. Helicobacter pylori. politraumatizados. lesiones craneanas. sepsis). La reaparición de síntomas puede ser indicación de examinar si persiste infección por medios no endoscópicos. − OMPZ mejor que Bl-H2 o misoprostol para cicatrización y prevención. Profilaxis en úlcera A. por la persistencia de inmunoglobulinas por períodos largos posterradicación. metabólicas. se puede prescindir del control de erradicación. B. VI. si se sospecha es indicación de endoscopía y determinación de la etiología. sépticas. en aquellos que no recaen. − Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores. − Se recomienda erradicar Hp. La recurrencia ulcerosa puede existir en un número pequeño de ocasiones sin reinfección por Hp. La infección por Helicobacter pylori puede controlarse en ese mismo lapso de tiempo con tests de aire espirado después de administrar. por boca. C. 66 . − Evitar aspirina o AINE − Evaluar uso de analgésicos o drogas antiCOX-2 selectivas. − Sucralfato. Algunos estudios demuestran sobrevida de cepas menos virulentas. Mejorar: condiciones circulatorias. − Bismuto. Otro método alternativo. MANEJO Y CONTROL A LARGO PLAZO DEL PACIENTE ULCEROSO En nuestro país estimamos que es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Aún sin erradicar la bacteria puede obtenerse remisión de la enfermedad. AINE. 14C) o bien con la detección de antígenos específicos de Hp en deposiciones. − Prostaglandinas: Misoprostol. permite nuevas biopsias para confirmar la benignidad y la erradicación de la infección.

2. 3. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal VII. nuevas consultas. algunos de los numerosos aspectos a considerar para normar la indicación del examen son: 1. 67 . requieren evaluación por especialista. Sólo es recomendable el control endoscópico en las lesiones gástricas. el tratamiento puede ser realizado por el médico tratante. el paciente debe hospitalizarse y ser atendido de acuerdo a la gravedad de su condición. Condiciones locales (frecuencia de patología. En una complicación. pese a tratamientos bien seguidos. Los casos rebeldes en el sentido de la presencia de síntomas y/o lesiones endoscópicas que persisten. tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA El diagnóstico positivo de enfermedad ulcerosa (y su exclusión) se define con la endoscopía digestiva. Cálculos de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles. recursos). Una vez efectuado el diagnóstico. En un cuadro no urgente. riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen).8. Personales (ansiedad por el diagnóstico. recursos.

Está considerada como una gran resección gástrica. − Obstrucción. − Extirpación parcial del área productora de ácido y pepsina. b) El conocimiento del rol del Helicobacter pylori y del efecto de los AINE. Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicaciones.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Dr. el fracaso del tratamiento médico constituía una razón importante de indicación quirúrgica de la enfermedad ulcerosa. están representadas por las complicaciones de la úlcera: − Perforación. OPERACIONES PARA TRATAR LA ÚLCERA DUODENAL Las intervenciones quirúrgicas para la úlcera duodenal están dirigidas a: − Extirpar el área productora de gastrina. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Ha dejado de utilizarse debido a la morbilidad asociada a la magnitud de la resección. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO Hasta antes de la década de 1980. cuyo rendimiento es sobre el 90% a las 6 semanas de tratamiento. ya que elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. OPERACIONES RESECTIVAS Gastrectomía subtotal Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la masa de células parietales. previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos de úlcera. Las indicaciones actuales. resectivas y no resectivas. por lo tanto. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcerosa. − Interrumpir el estímulo nervioso a las células productoras de ácido y pepsina. − Hemorragia. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del cuerpo gástrico. usados solos o en combinación. Esto se ha traducido que en la práctica se pueden reconocer 2 tipos de operaciones. Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algunos de los 3 objetivos señalados. Actualmente constituye un 1-3% de las causas de cirugía y está representada casi exclusivamente por la úlcera gástrica gigante (mayor de 3 cm de diámetro). Marco Bustamante Zamorano En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada es excepcional debido a: a) La gran efectividad de los actuales antiulcerosos. 68 .

su vaciamiento se ve seriamente retrasado. Tiene menor morbilidad pero un índice de recidiva algo mayor que la gastrectomía subtotal. que es la responsable del vaciamiento. Vagotomía con piloroplastía: Consiste en la realización de una vagotomía troncular o selectiva. asociada a Ú. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA El propósito del tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica es la extirpación de la úlcera junto con la resección de la zona antral.G. Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son: – La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago. Tiene el inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar. ambos tipos de vagotomía deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento. que es el área donde toma lugar la gastritis crónica que es susceptible a la formación de la úlcera. No requiere de una resección de estómago y consiste en una denervación de su área proximal (área corporofúndica). Como resultado de esta sección se consigue la denervación parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar y de gran parte del intestino delgado. comprometen su peristaltismo. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal.9. – La piloroplastía. Tipos de vagotomía Vagotomía troncular: Consiste en la sección de los troncos vagales (anterior y posterior) inmediatamente después de su entrada al abdomen. en presencia de un esfínter pilórico normal. por lo que. − U. – La gastroenteroanastomosis con resección del estómago. con preservación de la inervación del la zona antropilórica. El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento pilórico a través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal. Esta denervación produce 2 de los más importantes efectos no deseados de la vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía. OPERACIONES NO RESECTIVAS Vagotomía supraselectiva: La operación no resectiva más importante para tratar la úlcera no complicada es la vagotomía supraselectiva. denominada también vagotomía proximal gástrica o de células parietales. preservando la inervación del tracto biliar y del intestino. Vagotomía selectiva: Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago. sin resección gástrica. aunque con una resección de menor magnitud (50%) del estómago distal. Para manejar este defecto de vaciamiento. al denervar la totalidad del estómago. se ha venido utilizando con éxito antrectomía. la que debe ir asociada a vagotomía la que puede ser de 2 tipos: troncular o selectiva. no siempre se utiliza. Con estas medidas los efectos no deseados de la vagotomía se minimizan. 69 . Ambos tipos de vagotomía. a pesar de sus ventajas. De acuerdo a su ubicación la úlcera gástrica se clasifica en 4 tipos: − Angular. por lo cual. duodenal. Antrectomía asociada a Vagotomía: A objeto de disminuir la morbilidad por la magnitud de la resección.

que incluye la lesión en el segmento de estómago resecado. Esto se logra mediante la anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del intestino delgado. inicialmente química y posteriormente purulenta. conduce a la muerte del paciente. sea éste duodeno o yeyuno. ya sea por úlcera gástrica o duodenal. que de no mediar tratamiento oportuno. − Gastroyeyunoanastomosis en asa o Billroth II. la operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía. a la cual se agrega un componente séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente. Afecta a úlcera gástrica o duodenal. 70 . A excepción de la úlcera tipo III. − Cirugía. Aparte de la historia y examen físico sugerente. debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. Al examen físico destaca una sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generalizada (abdomen en tabla). La realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del cirujano. la vagotomía no tiene un rol importante en la cirugía de la úlcera gástrica. El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. el diagnóstico se ve confirmado por la presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple. pero su frecuencia es bastante más baja que la hemorragia por úlcera. la sección de los vagos no aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva. A diferencia del tratamiento de la úlcera duodenal. El tratamiento consiste en: − Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas. Hay además evidencias de hipovolemia. − Subcardial. Como producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peritonitis. − Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. − Antibioterapia. Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas. COMPLICACIONES Perforación Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano. Existen 3 tipos de reconstrucciones: − Gastroduodenoanastomosis o Billroth I. Formas de reconstrucción del tránsito digestivo tras una resección gástrica Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago. Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angular. − Antiulcerosos en el postoperatorio.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − Prepilórica.

Cirugía definitiva: Cuando se cumplen las condiciones para efectuar un procedimiento definitivo las alternativas quirúrgicas que se plantean son 3: 1. La presencia de pus en la cavidad abdominal contraindica una cirugía definitiva de tipo resectivo. al alcance de todo cirujano de Urgencia. La selección del tipo de operación depende de varios factores: 1. A mayor edad es más conveniente hacer sutura exclusiva. Después de 6 horas la peritonitis química inicial se transforma en purulenta. Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva.9. 3. Experiencia del equipo quirúrgico. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica Tipos de operaciones: La cirugía debe ser definida entre: a) Sutura exclusiva de la úlcera b) Sutura de la perforación asociada a Cirugía definitiva de la úlcera. La presencia de enfermedades asociadas de tipo cardiovascular. Enfermedades asociadas. Si la perforación es duodenal no es necesario hacer biopsia de los bordes de la úlcera. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un cuadro agudo sobre un territorio con un diámetro disminuido por cambios fibróticos. Edad del paciente. por tener menor morbilidad postoperatoria. Vagotomía troncular y piloroplastía. La sutura exclusiva es una cirugía sencilla. Rutinariamente esta sutura se refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier filtración a nivel de la sutura (epiploplastía). producto de repetidos episodios de activación y cicatrización de una úlcera. en algunos centros se ha incorporado la sutura de la úlcera perforada por vía laparoscópica. Cirugía laparoscópica de la perforación: Recientemente. Tiempo transcurrido de la perforación. La cirugía definitiva en cambio. Resultados del tratamiento: la mortalidad de la úlcera perforada es alta. 3. de alrededor de un 23%. Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas y vómitos. Vagotomía supraselectiva. En caso de úlcera gástrica. 2. Sutura exclusiva: Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal (irrigación peritoneal) el cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera. Es más alta en úlcera gástrica. Obstrucción (Síndrome de retención gástrica) Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis cicatrizal del área piloroduodenal. 4. metabólicas o respiratorias es contraindicación para la cirugía definitiva. 2. en ancianos y en pacientes que se perforan mientras están hospitalizados en unidades de tratamiento intensivo. Por el momento esa técnica no se ha generalizado ya que es claramente dependiente de un operador adiestrado. Este tipo de cirugía mínimamente invasiva tiene ventajas con respecto a la cirugía clásica en la medida que es posible efectuar un aseo completo de la cavidad abdominal evitando una gran incisión. 71 . requiere cirujanos con un prolongado entrenamiento en cirugía gástrica. Al mismo tiempo se puede efectuar un procedimiento definitivo como la vagotomía supraselectiva por vía laparoscópica. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente digeridos ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores. la biopsia es indispensable para descartar la presencia de un cáncer gástrico.

si bien es útil. hipopotasemia. En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipulación. Técnicas quirúrgicas: La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrectomía con vagotomía. troncular o selectiva. ya que el medio de contraste baritado se adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía. Alrededor de un 30% de los pacientes portadores de úlcera sangran en algún momento de su evolución. 72 . – Régimen 0 por boca. Hemorragia: El sangramiento producido por la enfermedad ulcerosa es la complicación que más frecuentemente pone en riesgo la vida del paciente portador de úlcera. en la práctica no se usa como examen confirmatorio en los pacientes en los que la obstrucción es completa. no cede la retención gástrica. y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas. En la práctica.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales son de rutina. – Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lansoprazol. En estos casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotomía troncular (sin resección gástrica). consistente en: – Hospitalización. – SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día. Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por: depleción del VEC. La radiografía de estómago. Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico. Si la retención gástrica cede completamente al cabo de ese período. alcalosis hipoclorémica. Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación parenteral. – Reposición hidroelectrolítica. en aquellos casos que deben ser operados a corto plazo. Hay un porcentaje de pacientes que a pesar del tratamiento endoscópico presentarán resangramiento durante la hospitalización. por lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona. Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de la obstrucción. Si es posible permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal que es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención gástrica de larga data. la cirugía debe ser considerada como la mejor opción en los casos en los que hay alteraciones inflamatorias crónicas significativas del área piloroduodenal. Si al cabo de 10-14 días de tratamiento. – Corrección de la falla nutricional. el paciente debe ser operado. En la mayor parte de los casos (85%) el sangramiento cede espontáneamente o con maniobras de terapia endoscópica. sobre el 75% de los pacientes con retención gástrica por úlcera deben ser operados durante su hospitalización. o lo hace sólo parcialmente.

En la mayor parte de los casos es posible hacer una resección local de la lesión. 73 . que muestra una boca anastomótica amplia con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. con aspiración gástrica y adición de procinéticos como eritromicina. Úlcera duodenal Sin factores de riesgo: La operación más adecuada en términos de control de la hemorragia y prevención de la recidiva ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la úlcera y vagotomía. o tienen un sangramiento de magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a pesar del lavado gástrico a través de la sonda. sin considerar aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal. Resangramiento: Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período postoperatorio en un paciente que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. metoclopramida o cisaprida. la úlcera se debe resecar por separado.9. sin extirpación de ella. los pacientes se clasifican en: – Sin factores de riesgo. como única operación. El tratamiento es conservador. En algunas oportunidades sólo es posible la sutura de la lesión. con buenos resultados en términos de control de la hemorragia. se puede agregar una vagotomía. tienen múltiples patologías asociadas. Complicaciones precoces: Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de la cirugía gástrica. enfermedades asociadas y condiciones hemodinámicas al momento de la cirugía. – Con factores de riesgo. por lo que un adecuado control de la hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera. Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de las siguientes características: han ingresados hipotensos. los más importantes son la retención gástrica preoperatoria prolongada y el uso de vagotomía. con el problema nutricional que esto ocasiona. El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico con medio de contraste baritado. Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera: Clásicamente las complicaciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y tardías. Es más frecuente en operaciones en las que sólo fue posible la sutura de la lesión. Úlcera gástrica Sin factores de riesgo: La operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. En los casos en los que la úlcera se encuentra en un nivel por encima del límite de sección del estómago. vagotomía troncular y piloroplastía. Gastroparesia: Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una suma de factores. En estos casos la recidiva del sangramiento llega a cifras del 30%. su hematocrito de ingreso es menor de 30%. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta postoperatoria. Pacientes de alto riesgo: En estos casos hay que hacer la mínima operación. Pacientes de alto riesgo: Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección. Tratamiento quirúrgico: De acuerdo a la edad. En los casos de lesión de ubicación prepilórica. aparte de la resección del estómago. han tenido hematemesis.

Está producido por la llegada rápida de alimentos ricos en hidratos de carbono. Es más frecuente en las reconstrucciones tipo Billroth II. los que atraen líquido al lumen del yeyuno. aumento de la excreción de ácidos biliares. Se produce por desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. Esta incidencia aumenta significativamente después de la segunda década después de la intervención original. hipotensión y taquicardia. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación utilizada. El tratamiento de la recidiva ulcerosa se hará de acuerdo a cada caso en particular. del orden del 15-29%.La antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2%. Síndrome de Dumping: Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado por dolor abdominal. Perforación gástrica: Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía supraselectiva. creando así un estado de hipovolemia relativa responsable de los síntomas. El tratamiento quirúrgico tiene un rol excepcional. Dependiendo de la magnitud de la filtración puede manejarse conservadoramente o con reoperación. que consiste en transformar el Billroth II en una reconstrucción del tipo de Y de Roux. el tratamiento es fundamentalmente médico en base a loperamida. y liberación de factores humorales. 74 . La patogenia no está clara.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Dehiscencia del muñón duodenal: Consiste en la filtración de contenido duodenal a través del muñón suturado. Recidiva ulcerosa: Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un procedimiento quirúrgico antiulceroso. Malabsorción: Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco producido por las células parietales. pero en la actualidad es fundamentalmente medicamentoso. Se observa con mayor frecuencia en las resecciones amplias. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral. Cuando los síntomas son severos e invalidantes se plantea la reintervención. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o sucralfato. Al igual que el dumping. Cáncer del muñón gástrico: Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia mayor que la población general de desarrollar cáncer en el estómago remanente. habitualmente tiene un resultado modesto. pero se atribuye a una serie de factores que aparecen tras la sección vagal: disminución del tiempo de tránsito intestinal. El octeotride se ha usado en los casos más severos. Complicaciones tardías: Son alteraciones que aparecen después de meses o años de haber efectuado una resección gástrica. Gastritis alcalina: Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioentérico en el muñón duodenal. y en los casos más severos con colestiramina. Diarrea postvagotomía: Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de duración. Su tratamiento es médico en base a modificaciones dietéticas. sudoración. Siempre requiere reoperación. La mortalidad general de la complicación es del 10%. En casos muy excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico. La vagotomía supraselectiva es la operación que tiene mayor índice de recidiva. que aparecen como producto de la vagotomía troncular.

junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica. tiene una alta incidencia de cáncer gástrico. sin diferencia etaria con respecto a las diferentes etapas. Menor consumo de leche precozmente en la vida. Fallecen alrededor de 600 000 pacientes por año. siendo levemente superado por el cáncer de vesícula biliar (15. 75 . Grupo sanguíneo A. El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente. Este hallazgo tendría relación con los estudios realizados por Jarvi-Lauren. que describen diferencias histológicas según la ubicación del cáncer: difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales. menor consumo de calorías grasas y azúcar. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19.CÁNCER GÁSTRICO Dr. más del 80% son avanzados en el momento de su detección. Alta ingesta de nitratos (fertilizantes). produjo 1100 defunciones (13. y sugerirían patogénesis distintas. la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna. el cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo. Attila Csendes Juhasz Epidemiología Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años.06% de las muertes por cáncer en varones). con casi 1900 defunciones (25. En Chile. la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la unión gastroesofágica está aumentando. cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. Chile. y es de 1. La edad promedio de la detección del cáncer gástrico es de 60 años.8 × 100 000 habitantes. Sectores rurales. Gastritis atrófica.5:1. después del cáncer de cuello uterino. La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones. Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor incidencia de cáncer gástrico: − − − − − − − − − − − Anemia perniciosa. Suelos de origen volcánico. Un hecho que debe ser destacado es que. sin embargo. En cuanto al sexo femenino. Factores dietarios. es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino. Trabajo agrícola. Portación de Helicobacter pylori.3% de las defunciones por cáncer en mujeres).93% de las muertes por cáncer en mujeres). pese a la disminución de la incidencia global ocurrida en las últimas décadas. Bajo nivel socioeconómico. El cáncer gástrico representa.

). Estudios prospectivos posteriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior. el cáncer gástrico pasa por cuatro etapas. con una población bacteriana capaz de producir nitrosaminas. sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y. Además. anemia perniciosa. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y eventuales displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de sustancias carcinogénicas (dimetilnitrosaminas). Todo cáncer debe pasar por varias etapas durante su evolución. anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico. Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a una reducción de la secreción ácida. la hipergastrinemia sostenida. el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico y multicéntrico. por consiguiente de tumores carcinoides. se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica fúndica. luego se produce la aparición de un cáncer in situ y finalmente el cáncer avanzado con metástasis. al igual que el cáncer gástrico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Etiopatogenia del cáncer gástrico En toda neoplasia es importante la participación de factores genéticos y/o ambientales en su génesis. Cirugía Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%. etc. la segunda es la promoción en la que las células son expuestas durante un período de tiempo a un factor promotor y se desarrollan alteraciones focales. Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer del muñón gástrico. importantes han sido los estudios y la clasificación propuesta por Jarvi-Lauren con respecto a este punto. la primera es la iniciación en la cual se producen alteraciones bioquímicas y proliferación celular en respuesta a un agente mutágeno. por un mejoramiento en la nutrición (a expensas del intestinal) y el aumento que ha tenido el difuso. En el cáncer gástrico se han demostrado ambos factores. es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. Trastornos Precancerosos Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica (tipo "A" en la clasificación de Strickland). la anemia perniciosa. denominada hipogammaglobulinemía del adulto. relación con grupo sanguíneo A. Además. 76 . Esta teoría da una explicación a la disminución en el mundo en forma global del cáncer gástrico. consecuencia de la supresión ácida prolongada. Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también. Jarvi-Lauren clasificaron el cáncer gástrico en dos tipos: el intestinal que tendría una etiología predominante ambiental (disminuye su incidencia en emigrantes de poblaciones de alto a bajo riesgo y se asocia a factores genéticos) y el difuso que tendría un componente genético importante en su producción (mayor agregación familiar. Al parecer.

Pólipos Adenomatosos: Son potencialmente malignos y presentan una clara relación entre su tamaño y la existencia de cambios malignos. síndrome de Gardner. Existen síndromes raros de pólipos intestinal (poliposis familiar de colón. junto a los trabajadores textiles. Sin embargo. Los mineros tienen mayor incidencia. Todo ello hace difícil la interpretación de estos estudios. En Chile se demostró que un menor consumo de leche durante la infancia aumenta el riesgo de cáncer gástrico. La poliposis múltiple es una entidad rara. el aspecto histológico del adenocarcinoma de tipo intestinal puede ser similar al de la metaplasia intestinal con displasia. Corresponden al 7% de los pólipos. Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal: Lesiones asociadas a riesgo de cáncer gástrico de tipo intestinal. pylori en las edades en que este es frecuente. VII y IX regiones). Esta hipótesis goza del apoyo experimental. no todos los cáncer gástrico se presentan en individuos infectados y más de la mitad de las personas asintomáticas padecen infección por H. que se transforma en un 12 a 28% en cáncer gástrico. Se ha comprobado que el Helicobacter pylori es el principal agente causal de la gastritis crónica del antro y. Clasificación Clasificación macroscópica a) Incipiente: infiltra hasta la submucosa. teóricamente responsables del cáncer gástrico. Es indudable que la mayoría de las piezas de gastrectomía por cáncer gástrico muestran una gastritis crónica atrófica antral (gastritis tipo “B” de Strickland). Hasta el momento. Así. no se ha demostrado mayor riesgo de cáncer en pacientes con aclorhidria inducida por drogas (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) de larga data. no se cuentan con estudios de seguimiento de población suficientes y adecuados para confirmarla. El potencial maligno tiene directa relación con el tamaño del pólipo y el grado de displasia. donde la mayor incidencia está en la VI. pero. De hecho. c) Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa. alimentos fritos. ya que el 93% son hiperplásticos (benignos). es mayor en áreas rurales y agrícolas (es el caso de Chile. Factores Ambientales: El bajo nivel socioeconómico se asocia a una mayor incidencia probablemente por la menor ingesta de proteínas. en varios estudios se ha comprobado una mayor tasa de infección por H. el repollo y el poroto de soya. como la ingestión prolongada de arroz (contaminado con asbesto). También los alimentos ahumados y los pickles (nitritos en los preservantes de alimentos). en consecuencia. etc. Existen factores dietéticos. estaría involucrada en la génesis del cáncer gástrico. independiente del tamaño y de las metástasis ganglionares. Se supone que los factores ambientales. El cáncer gástrico tiene una distribución geográfica. displasia y carcinoma). metaplasia.10.) con alto potencial de transformación en cáncer gástrico (12-28%). 77 . producirían primero una gastritis crónica sobre la que se implantaría la neoplasia (secreción de ácido disminuida. Sin embargo. Cáncer gástrico Fármacos Antisecretores: Se ha sugerido que en el microambiente gástrico (secundario a la aclorhidria) se podrían formar derivados nitrosados de estos compuestos con potencial carcinogénico. b) Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa. pylori en pacientes con cáncer gástrico que en la población control.

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1. Clasificación del cáncer incipiente. Tipo I: Tipo II: Tipo III: Mixto protruido o vegetante superficial: a) elevado b) plano c) deprimido excavado o ulcerado

En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. En el mixto hay una sobreposición de dos tipos, nombrandose primero el que predomina sobre el otro. El tipo I es polipoideo, generalmente, suele medir más de 2 cm, y hasta el doble del grosor de la mucosa, superficie irregular, nodular, a veces erosionada. El IIa es elevado, de superficie plana, forma de meseta, cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa, bien delimitado de la mucosa sana. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difícil de reconocer ocasionalmente con un cambio de coloración. El IIc es deprimido, bien delimitado de la mucosa sana, irregular (forma geográfica), superficie granular con focos hemorrágicos y fibrina. Si es muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona tumoral. El III es el localilzado en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada. No hay tumor en el fondo de la úlcera. La forma más frecuente es el mixto IIc+III. 2. Clasificación del Cáncer Avanzado (Bormann) e Intermedio. I = polipoideo II = ulcerado, con límites netos III = ulcerado infiltrante, sin límites netos IV = infiltrante difuso, o linitis plástica V = no clasificable Los tipos más frecuentes en el cáncer avanzado corresponden a los tipos III y IV. Histología En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos. – Adenocarcinoma. Tubular (61%). Papilar (4,9%). Mucinoso (5,9%). Mucocelular (5,9%). – Adenoacantoma. – Carcinoma Escamoso. – Carcinoma indiferenciado. – Carcinoma no clasificable. – Carcinoide. – Linfoma. – Otros: Leiomiosarcoma. Fibrosarcoma. Melanoma.

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10. Cáncer gástrico

El adenocarcinoma se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. en dos tipos: Intestinal (por su semejanza al epitelio intestinal) y difuso. En la clasificación de Nakamura, el cáncer gástrico de tipo intestinal se denomina diferenciado, reservando el nombre de indiferenciado al difuso. Tabla 10-1. Características de los adenocarcinomas Tipo intestinal Prevalencia 65 Edad media 2:1 Sexo (V:M) Localización Antro (más frecuente) Distribución normal Grupo sanguíneo Lesiones preneoplásicas Asociadas Probablemente relacionados Factores ambientales Originado en la mucosa de Histogénesis metaplasia intestinal Tipo histológico Apariencia histológica Etapa temprana Etapa avanzada Crecimiento Metástasis Ictericia Ascitis Pronóstico a igual TNM Protruido o excavado (I, IIa, IIa/IIe/III) Bormann I, II, III Expansivo Vía vascular Severa Ligera Peor Excavado (IIe, IIc+III, III) IV, III Difuso e invasivo Via linfática y diseminación peritoneal Ligera Severa Mejor Adenocarcinoma, papilotubular, adenocarcinoma tubular

Tipo difuso 55 1:1 Cuerpo Más frecuente en A No asociadas Escasa relación Originado en la mucosa propia del estómago Adenocarcinoma, mucocelular (en anillo de sello), adenocarcinoma anaplásico

El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales son semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y ribete en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción linfocitaria en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica vecina a ella. El cáncer gástrico difuso, por su parte, corresponde a tumores con pérdida completa de la estructura glandular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas, con poca cohesión entre ellas, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de estas células contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tumor, en este caso, está mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula.

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Etapificación Clasificación TNM del cáncer gástrico. T (tumor primario). Tx = no se puede estimar. To = no hay evidencia de tumor primario. Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la lámina propia. T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa independientemente de su extensión. T2 = tumor que infiltra la mucosa, la submucosa y la muscular propia, extendiéndose hasta la serosa pero sin penetrar en ella. T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir las estructuras adyacentes.

Tabla 10-2 Clasificación Anatomoquirúrgica Est 0 Tis N0 M0 Est Ia T1 N0 M0 Est Ib T1 N1 M0 T2 N0 M0 Est II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 Est IIIa T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 Est IIIb T3 N2 M0 T4 N1 M0 Est IV T4 N2 M0 Cualquier T Cualquier N M1

T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adyacentes, como grasa perigástrica, ligamentos regionales, epiplón menor, colon transverso, epiplón mayor, bazo, esófago o duodeno (en estos últimos, afección intraluminal). T4b = tumor que penetra a través de la serosa y afecta hígado, diafragma, páncreas, pared adbominal, glándulas suprarrenales, riñones, retroperitoneo, intestino delgado, o bien duodeno o esófago por la serosa. N (afección ganglionar) Nx = no se puede evaluar N0 = no se detectan metástasis linfáticas N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6. N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 linfomas. N3 = afectación de más de 15 linfonodos. Corresponden a Metástasis. M (metástasis a distancia) Mx = no se pueden valorar M0 = no hay metástasis a distancia detectables M1 = Existen metástasis a distancia. Métodos de Estudio Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la lesión, su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad disminuida del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos pueden llegar a 25%, pero en buenas manos tiene, sin embargo, una exactitud de 80 a 90%. Diferenciar entre un tumor benigno de una úlcera maligna puede ser imposible. Este examen es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.
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10. Cáncer gástrico

Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer. Permite la visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. Tiene una exactitud de un 71% a 98% dependiendo de la experiencia del operador. El número de falsos positivos ocurren en un 2% a 5%. Los falsos negativos, en 1% a 28%. La exactitud aumenta con el número de biopsias, por lo que se recomienda la toma de múltiples muestras (más de 4). TAC: puede delinear la extensión del tumor primario, metástasis nodales y a distancia, invasión directa de estructuras adyacentes, como diafragma, páncreas, cólon transverso, etc. Sin embargo, se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas, peritoneales, o nodales, o bien, menos frecuentes. Sobreestimar la real extensión al comparar los resultados con laparotomía exploradora. Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la infiltración tumoral y metastasis nodales que la TAC. Este examen la complementaría ya que por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia. Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz. Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación directa del abdomen, realizar lavado peritoneal, las cuales tienen importancia en la etapificación. Clínica del Cáncer Gástrico El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y signos variados e inespecíficos. Esto hace que el diagnóstico se haga en etapas avanzadas. El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino, en una relación desde 1,4:1 a 2:1. La mayor incidencia se da entre los 57 y 60 años en el hombre, siendo un poco más temprana en la mujer. La edad promedio de los fallecidos es de 62 años. Tabla 10-3. Síntomas Síntomas más frecuentes: f Baja de peso 92% Dolor abdominal 74% Anorexia 60% Vómitos 46% Plenitud epigástrica 35% Hemorragia dig. Macroscop. 20% Disfagia 20% Asintomático 2% Tabla 10-4. Signos Signos más frecuentes f Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigástrico 30% Hepatomegalia 11% Ascitis 9% Linfonodo de Troissier 6% importante es el Blumer, que

El dolor es en el hemiabdomen superior, carácter sordo, a veces se presenta como un síndrome ulceroso. Los vómitos son café oscuro (por sangramiento crónico del tumor), puede existir síndrome de retención. Anorexia descrita como un asco a la carne, plenitud postprandial, astenia, adinamia. La disfagia representa invasión esofágica. Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un nodo periumbilical (nodo de Sister Mary Joseph), el nodo de Troissier-Virchow es el supraclavicular. Puede existir un ovario aumentado de tamaño (tumor de Kruckenberg). Otro signo es el empastamiento peritoneal al tacto rectal.

El laboratorio: anemia (42%), hipoproteinemia (26%), función hepática anormal (26%) y test de guayaco positivo (40%). El cáncer gástrico puede presentarse como un síndrome paraneoplásico.

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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Tratamiento No hay duda que el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica del cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio- y radioterapia) no han arrojado los resultados que se esperaban de ellas. En la actualidad los resultados son, sin duda, muy superiores a los publicados antes, principalmente por factores tales como: − − − − − Preparación nutricional. Uso de drenajes (4). Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días). Apoyo respiratorio. Nutrición parenteral y enteral.

Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la cirugía radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes. Bases conceptuales − Resección completa del tumor con márgenes libres. − Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la JRSGC. Cirugía en el Cáncer Incipiente: a) Tercio superior: - Gastrectomía total. - Disección ganglionar N1 y N2. - L0 3 cm. - Biopsia rápida intraoperatoria. - Reconstrucción en Y de Roux. b) Tercio medio e inferior: - Gastrectomía subtotal. - Disección ganglionar N1 y N2. - Reconstrucción en Y de Roux. Cirugía en el Cáncer Avanzado: a) Tercio medio y superior: - Gastrectomía total. - Esplenectomía (eventual). - Omentectomía mayor y menor. - Disección ganglionar N1, N2 y N3. - Reconstrucción en Y de Roux. - L0 5-6 cm, borde libre mayor a 10 mm. b) Tercio inferior: - Gastrectomía subtotal. - Omentectomía mayor y menor. - Disección ganglionar N1, N2 y N3. - Reconstrucción en Y de Roux.

Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curvaturas mayor y menor. Los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del tronco celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hepatoduodenal, zona retropancreática, plexo celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior. Los N4 se encuentran en la región paraaórtica. Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis hepáticas o peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, se debe considerar la factibilidad de cirugía paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metástasis hepática única o unilateral. Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son: metástasis peritoneales múltiples y metástasis hepáticas múltiples.

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10. Cáncer gástrico

Radioterapia en Cáncer Gástrico Existen estudios actualmente que pretenden establecer la utilidad de la radioterpia en pacientes con cáncer gástrico resecado. La radioterapia adyubante en combinación con la quimioterapia ha demostrado una mejoría en la sobrevida (5-FU en bolos de 15 mg/kg + 37,5 Gy en 24 fracciones). La terapia en este caso debe ser iniciada entre 3,5 y 6 semanas después de la cirugía. Quimioterapia en Cáncer Gástrico En relación al cáncer gástrico avanzado, hay estudios que muestran el beneficio en la sobrevida de pacientes tratados con quimioterapia (5-FU + epidoxorrubina + metotrexato y 5-FU + doxorrubicina + metotrexato). La sobrevida promedio siguiendo estos esquemas en cánceres considerados irresecables va entre 6 y 10 meses. Pronóstico del Cáncer Gástrico El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más determinante en el pronóstico enfocado a la profundidad de invasión en la pared del estómago, la presencia de metástasis en linfonodos o de órganos a la distancia (Tabla 10-5). El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor que el tipo difuso (26% vs. 16%). La sobrevida disminuida de pacientes con tumores proximales refleja su mayor agresividad. Tabla 10-5. Sobrevida a 5 años en Chile (Global: 15%) Estadio EE.UU. Japón-Chile I 50% 90,7% II 29% 71,7% III 13% 44,3% IV 3% 9,0%

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persistencia o recidiva. con hematemesis y shock. − Etiología: Claramente. − Hemorragia inicial: Su gravedad. sulfato ferroso como parte del tratamiento de una anemia. 84 . La reposición de volumen enérgica implica accesos venosos periféricos gruesos. sino bajo. de inicio súbito. y en ocasiones ambas. palpitaciones. con una incidencia de casos entre 100-200 × 100 000 adultos/año. es difícil diferenciar la hermatemesis de la hemoptisis. Es importante descartar en la historia la ingesta de medicamentos que pueden provocar heces de color negro. lo que es manifestación de un sangrado de al menos 60 mL de sangre. Enfrentamiento del paciente con HDA y compromiso hemodinámico El dato anamnéstico de hematemesis y/o melena. El manejo de estos pacientes de inicia con maniobras de resucitación y estabilización. Este sangrado puede proceder desde el propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su contenido en él. entre 2-8% entre los menores de esa edad. Esto significa una vía aérea asegurada y permeable (puede ser necesaria intubación y ventilación mecánica). Hematemesis: vómitos ya sea de sangre roja u oscura precedida de nauseas. palidez. Carlos Barrientos Cabezas La hemorragia digestiva alta (HDA) es una urgencia médico-quirúrgica frecuente. la sangre proviene de la vía aérea y generalmente se acompaña de tos. Se deberá mantener un hematocrito sobre 25% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. − Enfermedades asociadas: Su coexistencia tiene relación directa con la mortalidad de la HDA. Existe un 10% a 20% de pacientes con melena en que el origen del sangrado no es alto. Melena: deposiciones de colon negro. Entre los factores de riesgo se cuentan: − Edad: Mortalidad entre el 13-35% en mayores de 60 años. la hemorragia variceal tiene peor pronóstico. en este último caso. Se manifiesta clínicamente como melena o hematemesis. taquicardia e hipotensión. Esta suele presentarse con lipotimia. Este cuadro tiene distintas formas de presentación. los antecedentes remotos y la historia actual configuran el cuadro clínico.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Dr. de olor sui generis. tipo alquitrán. que varían desde un sangrado mínimo que se expresa como anemia crónica. Esta cifra se ha mantenido estable en los últimos años. En ocasiones. cefalea. hasta una hemorragia catastrófica. en particular. pese a los avances de la medicina intensiva. y tiene una mortalidad total que oscila entre 2-10%. Se define como el escape de sangre desde el esófago alto al ángulo de Treitz. la endoscopía y la cirugía. La endoscopía debe hacerse en pacientes ya estabilizados (Tabla 11-1). Aproximadamente el 50-70% se debe a enfermedad úlcero-péptica. probablemente debido al envejecimiento de la población.

Tumores (Cáncer gástrico. 85 . gastritis y duodenitis erosiva 14%. según severidad Pérdida de Severidad Alteraciones Hemodinámicas Volumen Leve < 10% No Taquicardia leve Moderada 10-25% Hipotensión ortostática Hipoperfusión Shock clínico: PAS < 90 mmHg Pulso > 110/min PVC < 5 cmH2O Masiva 25-35% Diuresis < 20 mL/h Hto < 25% Hb < 8. Sin diagnóstico etiológico 8-10%. Rotura de várices esófago gástricas 15%. La inserción de una sonda nasogástrica. Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la indicación de la reposición de volumen. Esofagitis. Lesión vascular de Dieulafoy. esto es fundamental y debe preceder a cualquier procedimiento diagnóstico o terapéutico. Hemobilia. Lesiones agudas de la mucosa gástrica. Tratamiento Sin tratamiento específico Recuperación espontánea o con reposición de 1000 mL de volumen Necesita reposición de más de 1500 mL Precoz y enérgico DIAGNÓSTICO Determinar que efectivamente se trata de una HDA. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS NO VARICOSAS Medidas generales Estabilización: Cuando un paciente se presenta con hemorragia digestiva alta se debe iniciar resucitación adecuada.11. Hemorragia digestiva alta Tabla 11-1.5 g/dL Sangrado activo incoercible Exanguinante > 35% Shock hipovolémico Hipoperfusión cerebral y miocárdica Etiología y frecuencia − − − − − − − − − − − Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal) 50%. Síndrome de Mallory Weiss 6%. toda vez que algunas úlceras duodenales sangrantes no escurren hacia el estómago. y estudiar la presencia de factores precipitantes y agravantes del cuadro (enfermedades coexistentes). Fístula Aortoentérica. Ectasia vascular antral (Watermelon Stomach). a falta de un examen endoscópico inmediato es ineludible. Linfoma). incluyendo estabilización de la presión sanguínea. El aspirado negativo para sangre no excluye la presencia de hemorragia digestiva alta. y reestablecimiento del volumen intravascular. Características de la HDA.

− Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg. y aumenta con coagulo adherido al 22%. − En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotraqueal. pruebas renales y hepáticas. − Tomar hemograma. vómitos o sonda nasogástrica. Estratificación del riesgo endoscópico y terapia La endoscopía se debe realizar antes de las primeras 24 horas. − Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%. − Transfundir glóbulos rojos. El paciente se clasificará según riesgo endoscópico y se realizará terapia en la misma endoscopía si es necesario. También. Se deben mantener las medidas tradicionales. La evidencia indica que el riesgo de resangrado en pacientes con úlcera de base limpia es menor al 5%. para confirmar sangrado y lavar el estómago para endoscopía. gases arteriales. para evitar congestión pulmonar en pacientes averiados. El uso de inhibidores de bomba previo a la endoscopía está siendo analizado en estudios de costo-efectividad. Estos aportes deben ser cuidadosos. − Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. otros fármacos irritantes y no indispensables. grupo sanguíneo y factor Rh. Suspender AINE. electrolitos. recuento plaquetario. Los lavados gástricos se harán con agua a temperatura ambiente. Hoy (julio de 2005) se sugiere tratamiento empírico con inhibidores de bomba de protones vía intravenosa en espera de endoscopía. protrombina. anticoagulantes. pero no reemplaza a la endoscopía de urgencia. la endoscopía clasifica pacientes de riesgo. para mantener un hematocrito idealmente en 30%. shock. patología concomitante y sangre fresca al tacto rectal. que permite una terapéutica endoscópica más segura. con vaso visible al 42% y con san86 . como se detallará más adelante. Una vez que los pacientes estén clínicamente estabilizados deben ser clasificados en categorías de alto y bajo riesgo de resangrado y mortalidad. y conocer la presión venosa central (PVC). A menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos. Es sujeto de debate el uso de eritromicina como prokinético previo a la endoscopía. con el fin de movilizar coágulos y aumentar el rendimiento diagnóstico y terapéutico de la endoscopía de urgencia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Instalación de sonda nasogástrica. − Respecto a la sonda nasogástrica. Los factores de riesgo clínico más importantes son: edad sobre 65 años. pero el objetivo principal del médico es identificar el 20% restante que están en un alto riesgo de muerta o morbilidad secundario a una hemorragia continua o recurrente. como: − Régimen cero. un pulso bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O. Estratificación del riesgo clínico Aproximadamente en el 80% de los pacientes la hemorragia digestiva se detendrá espontáneamente sin recurrencia. − Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria. lo que tiene valor diagnóstico y algunos estudios plantean que tendría valor pronóstico.

11. El paciente de bajo riesgo endoscopico estable se puede ir de alta con tratamiento con inhibidores de bomba por vía oral. Los inhibidores de bomba de protones (IBP) son los más potentes inhibidores de la secreción gástrica. Los esclerosantes. El hallazgo de vaso visible o sangrado activo obliga a tratamiento endoscópico inmediato. de amplia aplicación en hemorragia variceal. La dosis recomendada es de 40 mg cada 12 horas I.) y la ranitidina (50 mg cada 8 horas I. Si se decide usarlo. Nunca se debe posponer una cirugía en espera de tratamiento endoscópico si existe riesgo vital. Si no se cuenta con endoscopistas experimentados la indicación es quirúrgica. especialmente en cara posterior del bulbo duodenal. el manejo del coagulo adherido —si se remueve o se observa— aún es tema de controversia (en la experiencia del autor debe removerse y tratar adecuadamente la lesión subyacente bajo el coágulo). aunque no siempre exitosa. Su erradicación disminuye la recurrencia de la úlcera y el resangrado.). Sin embargo. no está clara su utilidad asociado a endoscopía terapéutica. inyectados inmediatamente después de adrenalina son útiles. Recientemente se ha demos87 .V. Se debe evaluar la presencia de H. disponibles en nuestro medio. si no hay camas disponibles ingresará a Intermedio. El paciente de bajo riesgo endoscópico que aún está inestable se puede manejar hospitalizado las primeras 24 horas y tratado con inhibidores de bomba de protones por vía oral. pylori. La revisión endoscópica está indicada en pacientes en que se sospecha recidiva hemorrágica. Mayores dosis no están validadas. Podría usarse en espera del tratamiento endoscópico. Fármacos antisecretores: Los bloqueadores de los receptores H2 más usados han sido la famotidina (20 mg cada 12 h I. Dos tratamientos endoscópicos fallidos orientan a tratamiento quirúrgico. Las técnicas más usadas son la inyección de adrenalina al 1:10 000. pero como son necrosantes causan ulceraciones que pueden sangrar días después. en pacientes con hemorragia no varicosa. No hay evidencia de que logren disminución o detención de una HDA activa. La combinación de técnicas de inyección seguida de coagulación térmica ha mostrado ser superior a cada uno de ellas por separado.V. segura. pero produce vasoconstricción transitoria y no sirve en sangrados de flujo alto o de vasos mayores. se sugiere infundir 25-50 mcg por hora por 24-48 horas. Reducen los índices de resangrado. Los hemoclips y triclips son aún caros y de uso excepcional. En algunos centros puede ser razonable considerar la angiografía con embolización previa a la cirugía si ha fracasado el tratamiento endoscópico. Se ha propuesto el uso de octreótide en infusión continua. El paciente con factores de riesgo se debe ingresar a Unidad de Tratamiento Intensivo durante las primeras 24 horas. La adrenalina es útil. Mantienen el pH gástrico sobre 4. la monoetanolamina y el polidocanol. En operadores experimentados. las cirugías y aumentan la sobrevida.V. usado como coadyuvante del tratamiento endoscópico reduce el riesgo de recidiva hemorrágica del 22% al 7%. la posibilidad de visualizar el sitio de sangrado. su uso ha mostrado escaso efecto. Los IBP mantienen el pH gástrico sobre 6. por lo que su inyección debe ser cuidadosa. resultados más consistentes que los efectos de los bloqueadores H2. es una terapia segura. Hemorragia digestiva alta grado activo (55%). Esto dependerá de la magnitud del vaso sangrante. Sólo algunos centros disponen de técnicas de coagulación térmica como el “heater probe”. El mayor riesgo de resangrado se produce en las primeras 72 horas. El omeprazol.

Síndrome de Mallory-Weiss: Es el desgarro mucoso de la unión esófagogástrica. en sangrado reciente 7 a 11%. y en ausencia de sangrado bajo 3%. o sucralfato está indicada. KCl. clindamicina). Fondo oscuro hemático Ausente III Sin estigmas Los pacientes Forrest I y II son tributarios de tratamiento endoscópico. invadidos. bajo cuidado intensivo. medicamentos contraindicados en caso de falla hepática. doxiciclina. Jet arterial visible Activo I b. o sucralfato. La profilaxis con inhibidores de bomba de protones (IBP). El tratamiento consiste en la suspensión de estos y el uso de inhibidores de la secreción ácida. El manejo endoscópico se efectúa con adrenalina y/o esclerosantes. Estos desgarros cierran a las 48 horas en su mayoría. difícil de ubicar. El cuadro parece depender de la hipersecreción de ácido. Es más frecuente en área subcardial. Actualmente se cuenta en Chile con esomeprazol para uso I.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo trado el favorable impacto de los IBP en la fase aguda de la HDA. Aún no existe experiencia de uso en embarazadas o niños. tetraciclina. Se debe intentar en estos casos la terapia endoscópica. que se indica por una vez al día por infusión en un tiempo no inferior a 3 minutos y. Se utilizan los IBP. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest) Sangrado Características endoscópicas I a. El tratamiento es la escleroterapia o técnicas de calor local.V. isquemia mucosa y alteración del mucus. aunque los resultados son generalmente malos. Es una buena indicación para el hemoclip. Es frecuente en alcohólicos que vomitan. Tiene aspecto de mamelón puntiforme. El sangrado masivo es raro. anticoagulantes. de causa no clara. politraumatizados. en polvo liofilizado para solución inyectable. Vaso visible Reciente II b. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse Helicobacter pylori y entregar normas sobre uso de AINE para evitar recidivas. y el resangrado es casi la regla. intermitente. bloqueadores H2. aunque hay controversia por el aumento de las infecciones nosocomiales que éstas pueden provocar. Coágulo pulsátil II c. quemados. sangrado en napa II a. por una vez al día. Úlceras de estrés: Frecuente en pacientes graves. además. para ganar tiempo ante la perspectiva de un tratamiento especifico. A continuación se revisarán algunas particularidades de las etiologías más frecuentes de la HDA no variceal: Enfermedad Ulcerosa Péptica: Junto a los elementos clínicos.V. Lesión de Dieulafoy: Es un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio. y que produce sangrado arterial masivo. con alta frecuencia de recidivas. Rezumante. Tabla 11-2. cuando hay jet arterial y se dispone de estos. La mortalidad en el sangrado activo es del 11%. con estrés orgánico (falla multiorgánica. Neoplasias: La hemorragia se debe a la necrosis y ulceración del tejido tumoral. Antiinflamatorios y otros fármacos: (AINE. 88 . etc). la descripción del fondo de la ulceración tiene valor diagnóstico y pronóstico (Tabla 11-2). antagonistas H2. con pantoprazol 40 mg I.

Hemorragia digestiva alta Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Malformación arteriovenosa de origen desconocido. Si hay compromiso hemodinámico serio con sangrado masivo. ya que pueden causar resangramiento variceal por aumento brusco de la volemia.). Medidas específicas − El balón de Sengstaken tiene utilidad cuando no se dispone de endoscopía de urgencia. con endoscopías normales.. El pronóstico es más grave que las hemorragias no varicosas. − En las hemorragias masivas está indicada la protección de la vía aérea con tubo endotraqueal. y dependerá de poder usar la vía oral. y conocer la presión venosa central (PVC). La HP conduce a la formación de várices esófago gástricas que. producen hemorragias a menudo masivas y exanguinantes con una mortalidad cercana al 30%. − Instalar catéter urinario para cuantificar diuresis horaria. hasta su estabilización o tratamiento específico. Estos aportes deben ser cuidadosos. A menudo será necesario un catéter venoso central para mejor control de los aportes de fluidos. casi siempre en etapa de cirrosis. − Iniciar antibióticos para prevenir infecciones por gérmenes entéricos (Ciprofloxacino 200 mg cada 12 h I. − Adicionar cristaloides y coloides para lograr presión sistólica sobre 90 mmHg. que permite una terapéutica endoscópica más segura. Frecuentemente coexisten lesiones en intestino delgado. Metronidazol 500 mg cada 8 h I. Medidas generales − Ingresar a servicio de Intermedio al menos. idealmente monitorizado. la que es causa del daño hepático crónico. − La sonda nasogástrica no está indicada. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESÓFAGO GÁSTRICAS (VEG) Las VEG se producen por hipertensión portal (HP). Una buena alternativa son los enemas con lactulosa. − El uso de lactulosa es importante para remover la carga proteica. Hay historia de anemización crónica y sangrados de baja intensidad. − El plasma fresco congelado (3-4 unidades). Tiene alta incidencia de complicaciones (neumonía aspirativa. La etiología más frecuente en Chile es el alcohol. debe ingresar a cuidados intensivos. − Se requieren dos vías periféricas gruesas para administración rápida de volumen. para mantener un hematocrito idealmente en 30%. un pulso bajo 100/min y una PVC sobre 5 cmH2O.11. Son adecuadas 15-30 mL dos o tres veces al día. La probabilidad de sangrar aumenta en pacientes Child C y várices gruesas.V. perforación y desplazamiento) y mala tolerancia. El sangrado masivo es excepcional. − Transfundir glóbulos rojos. Se trata con escleroterapia y aplicación de calor local.V. − Aporte de oxígeno para lograr saturación sobre 92%. 89 . puede ser beneficioso en pacientes cirróticos descompensados. cuando se rompen.

bacteremias. Un derivado sintético de la vasopresina. lo que parece reducir la mortalidad. − El TIPS (transjugular intrahepatic portosistemic shunt). − La cirugía (shunts —“desvíos”— portosistémicos. La ligadura debe preferirse por tener menor incidencia de complicaciones (dolor. y costo más accesible. donde el TIPS se utiliza como un puente hasta la obtención de un órgano. actualmente cara. Actualmente está descontinuada en Chile. 90 . además permite hallar otras lesiones gastroduodenales que son más frecuentes en estos pacientes que en la población general. se puede usar por varios días y es altamente eficaz. somatostatina y el octreótide. que se introduce a través de la vena yugular interna. y puede localizar con certeza el sitio del sangrado en un 60%. Inhibe la secreción gastrointestinal de péptidos vasodilatadores. No está disponible en Chile. destacando el territorio coronario. es una alternativa a evaluar. Se utiliza en infusión continua a partir de 25-50 mcg por hora. arteriografías selectivas que pueden ser en ocasiones terapéuticas. En estos casos. está en evaluación la cápsula endoscópica. no disponible en muchos centros. terlipresina. la terlipresina. por lo que llegó a utilizarse con nitroglicerina. de rendimiento discutible y sin posibilidades terapéuticas. Permite controlar cerca del 95% de los sangrados. procedimiento radiológico intervencional. devascularizaciones) es una alternativa actualmente de uso menos frecuente. Se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato. perforaciones) que la esclerosis. que permite terapéutica endoscópica. − El trasplante hepático es la única terapia potencialmente curativa. − El tratamiento de elección es la ligadura endoscópica y la esclerosis de las várices esofágicas. y en especial para sangrados que se originan en el intestino delgado. debe usarse en infusión continua por su brevísimo efecto (2 minutos) para bajar la presión portal. y reduce la presión portal. y el enteroscopio de doble balón con canal de trabajo. − Entre los fármacos más utilizados se encuentran la vasopresina. El traslado oportuno de un paciente bien manejado hacia algún centro de trasplante. Requiere equipos humanos y una infraestructura compleja. − El octreótide es un análogo de la somatostatina. se debe emplear cintigrafía con glóbulos rojos marcados. La vasopresina causa vasoconstricción no sólo esplácnica. pero es caro y tiene importantes efectos colaterales. Es menos tóxica. de mayor vida media. La somatostatina es cara. Hay evidencia que su uso asociado a terapia endoscópica obtiene mejores resultados. Ambas producen el cese del sangrado en el 95%.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − La endoscopía es mandatoria apenas se estabiliza al paciente. y no está disponible. reduce la presión portal creando una comunicación portosistémica. Incluso se propuesto su uso domiciliario y en el traslado. tiene acción más prolongada y no tiene los efectos hemodinámicos sistémicos de ésta. − En el sangramiento por várices gástricas (VG) la ligadura endoscópica no es segura y la esclerosis está contraindicada. sino también sistémica. − Existe un número de pacientes con hemorragia digestiva en que la endoscopía fracasa como medio diagnóstico. Una vez controlada la HDA se procederá a la erradicación de las várices.

También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon. La HDB se origina en el colon (50-75%) o proximal a la válvula íleocecal (20-40%). pero esta no invalida la anterior más aceptada. Definiremos como hemorragias ocultas (“oscuras” para los anglosajones) si no se conocen el origen ni la causa. causando 1 ingreso por 7 hemorragias digestivas altas (Asistencia Pública. de la anemización crónica al colapso cardiovascular. En las masivas. presión arterial. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja). La incidencia en Chile es desconocida. En las moderadas hay pérdida < 25% de la volemia e hipovolemia transitoria (hipotensión ortostática < 10 mmHg. observándose: Frecuencia cardíaca > 120/min ó > 40% de la basal. iniciándose junto a la investigación etiológica. se han reemplazado por hematoquezia que significa defecar sangre fresca. Cuantía: divididas en leves. Las HDB se detienen espontáneamente (80%). PA sistólica < 100 mmHg o descenso en 20 mmHg de la basal. moderadas y masivas en función del impacto sobre la hemodinamia. En las leves no hay hipovolemia. siendo más rojo si el origen es distal. Eduardo Maiza Rodríguez La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) es el sangrado originado distal al ángulo de Treitz. Santiago. y aporte de < 1000 mL de volumen para recuperar hemodinamia). El color sólo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado. HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO ACTIVO (VISIBLE) APROXIMACIÓN EN URGENCIA Las medidas terapéuticas y diagnósticas dependen de la cuantía del sangrado. y la sangre visible puede no representar la situación actual. el compromiso hemodinámico es prolongado. y no se ve sangre en las heces. llene capilar lento). La reposición de volumen es prioritaria. En el extranjero es de 20-27 × 100 000 habitantes. I. y el estado hemodinámica del paciente. 91 . hematocrito < 35% o disminución del 5% del hematocrito inicial. Color: dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con bacterias y enzimas intestinales. Un 15% queda sin diagnóstico después de gastroscopía y colonoscopía completas. La intensidad varía de las silenciosas a masivas. necesidad de 2 ó más unidades diarias de sangre para estabilizar al paciente. lipotimia. sudoración) y examen físico (frecuencia cardíaca. evaluados por la anamnesis (color de la sangre. excepto si hay shock.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Dr. donde el primer origen es gastroduodenal. enterorragia y colorragia (color frambuesa oscuro). 1990).

examen físico general y segmentario. A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el diagnóstico. explicando que el 17% de HDB presenten melena. La asociación melena-síndrome ulceroso es la más frecuente. Sangre mezclada con deposiciones normales hay que pensar en origen colónico. El sangrado silente es característico de las angiodisplasias. entre otros aspectos. en cambio. rectales o anales (neo. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él. iniciándose de inmediato la reanimación del paciente. compromiso de conciencia traducen anemización importante. Habitualmente. divertículos y hemorroides. a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la Semiología general. 92 . Edad: el perfil patológico según edad es diferente (ver Tabla 12-1). Tabla 12-1 Diagnósticos más frecuentes por edad NIÑOS ADULTOS < 65 años Enfermedad diverticular Divertículo de Meckel del colon. fisura. en ausencia de compromiso hemodinámico.). Tipo de sangrado: la evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transformación del grupo Heme y globina por acción bacteriana. Los exámenes complementarios deben ser indicados juiciosamente y su objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnósticas. neoplasias no oclusivas. Pólipos Pólipos Fisura anal Hemorroides *antes de 1992 > 65 años Angiodisplasias. no es una urgencia. Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigirse. Deposiciones con coágulos implican un sangrado mayor. Enfermedad diverticular del colon Colitis isquémica Cáncer colorrectal Dolor abdominal: el carácter cólico traduce inflamación u obstrucción. presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia y shock. palpitaciones. sudoración fría. El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar). Estado hemodinámico: los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia. si es intenso e intratable se asocia a patología vascular. la hematoquezia se traduce en lesiones próximas al ano y. Dolor rectal: asociado a lesiones periorificiales. el origen puede ser orificial. siendo posible hasta en el colon proximal.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ENFOQUE DIAGNÓSTICO CLÍNICA En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia. etc. Angiodisplasias Enfermedad Inflamatoria Enfermedad inflamatoria Crónica del Intestino crónica del Intestino (EICI) Enterocolitis infecciosas Rectitis actínica Fiebre Tifoidea * Fiebre tifoidea * Cáncer colorrectal. Síndrome Ulceroso: ya señalado. como fisuras o hemorroides.

Tórax: valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias. Los ruidos hidroaéreos timpánicos traducen oclusión intestinal (neoplasia).). La amebiasis intestinal no provoca fiebre. se alteran en hemorragias significativas. provocan ulceraciones intestinales y colónicas. o el silencio abdominal. Drogas: los antinflamatorios no esteroidales (ácido acetilsalicílico u otros). Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la acción de estos deben ser consignados en ficha clínica. tifoidea. presión arterial (acostado y de pie) y respiración. Cowden. luego en EICI. Tratamientos recientes: antecedentes de polipectomía endoscópica u otros. cáncer de colon con metástasis hepáticas. Anamnesis remota familiar: consignar los síndromes hemorragíparos familiares (Von Willebrand. úlcera solitaria del recto o patología orificial. a neoplasia o EICI. Abdomen: distensión abdominal. La estitiquez se asocia a neoplasia. También los estados mórbidos predisponentes: trastornos de la coagulación. Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda. acantosis nigricans (cáncer de colon). Baja de peso: crónicas y aguda. cardiovasculares. frialdad de pulpejos y llene capilar lento). radioterapia (enteritis actínica). La pérdida de 20% y 40% de la volemia producen hipotensión postural o permanente. Hemofilias). masas abdominales y visceromegalia. melanoplaquias (síndrome de Peutz-Jeghers). Traducen sangrado masivo: Taquicardia > 120/min o incremento en 15 latidos al erguir al paciente. respectivamente. Peutz-Jeghers. Hemorragia digestiva baja Fiebre: presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías. Circulación colateral. Kaposi). EICI (Crohn. Colitis Ulcerosa). hepáticas respiratorias. Anamnesis remota personal: consignar todas las enfermedades del paciente. Examen Físico Segmentario Cabeza: melanoplaquia Peutz-Jeghers. Poliposis (Familiar. EXAMEN FÍSICO Examen físico general Estado de Conciencia: traduce colapso vascular y sangrado masivo. ferropriva). y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepática. linfomas. o inguinales en el Cáncer rectal. arritmia o prótesis valvular con tratamiento anticoagulante.). Cuello: soplos carotídeos arterioscleróticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello. isquemia. Adenopatías: difusas en de inmunosupresión (HIV). o complicación local. etc. 93 . respectivamente. glositis y quelitis (anemia perniciosa. particularmente las que agravan el pronóstico (renales. síndrome de Rendu-Ossler). Cambios de hábitos intestinales: de significación son alternancia diarrea-estitiquez de inicio reciente (neoplasia). La piel y tegumentos: buscar evidencias de anemia aguda o shock (palidez. asociadas. síndrome de telangiectasia familiar hereditaria (síndrome de RenduOssler-Weber). Cáncer de colon hereditario (síndrome de Lynch) o esporádico. etc. estenosis aórtica (asociada a angiodisplasias). diverticulitis). Existencia de dolor. Signos vitales: frecuencia central y periférica. Ginecomastia (hepatopatía).12. inmunosupresión (infecciones virales e histoplasmosis.

especialmente si hay metástasis hepáticas. debe completarse estudio con colonoscopía e ileoscopía. Si es negativa indica ausencia de sangrado en ese momento. se hace sin preparación por el carácter catártico de la sangre. megacolon tóxico. Ano-Recto-Sigmoidoscopía rígida: sólo en patología anorrectal. Si es positiva orienta segmento a explorar por endoscopista. Una colonoscopía normal indica una gastroscopía de inmediato. Leucocitosis y desviación izquierda sugiere un cuadro inflamatorio agudo (disenterías.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Extremidades: pulsos disminuidos por arteriosesclerosis. 2) Los Glóbulos Rojos marcados con Tecnecio (99mTc): para sangrados intermitentes observados por 24 horas. El hematocrito se repite al corregir la hemoconcentración. Cintigrafía isotópica: método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico. La colonoscopía precoz con preparación es de alto rendimiento (positividad 75-92% de los casos). asterixis. Palma hepática. mucosidades o pus. indicada ocasionalmente. escáner y angiografía y no ve lesiones vasculares. Sólo está contraindicada si hay perforación. Detecta neoplasias rectoanales y patologías orificiales. etc. Requiere preparar al paciente por vía oral (solución de polietilenglicol. Examenes para el diagnóstico etiológico de la HDB Esofagogastroduodenoscopía (EGD): un 15% de HDB se originan proximal al Treitz y debe estudiarse con EGD. de rendimiento bajo. detecta flujos de 0. y neoplasias. es insuficiente dada la coexistencia de lesiones anorrectales y colónicas proximales. electrolitos. etc.) o crónico activo. Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o manejo de patologías asociadas (nitrógeno ureico. Colonoscopía: la rectosigmoidoscopía flexible. hipertensión arterial. disminuye días/cama. ni la causa. Evaluación y manejo de la Hemorragia Clasificación de grupo y Rh: para eventual uso transfusional. Tiempo de Protrombina y TTPK: buscando estados de hipocoagubilidad. Contrariamente. Hemograma y VHS: cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o cronicidad de ella por el frotis (microcitosis e tipocromía).). por el contrario. infarto cardíaco o shock. en su ausencia. Existen dos modalidades: 1) Sulfuro de Tecnecio (99mTcS2) coloidal: para sangrantes activos. LABORATORIO Su uso criterioso y fundado confirma las hipótesis diagnóstica.5 mL/min. etc. diverticulitis. rendimiento entre 27-78%. 94 . no el lugar exacto. y es terapéutica. Examen corto. Enema Baritado: en HDB aguda no es útil. Tacto y examen anorrectal: como parte del examen físico. una colonoscopía con ileoscopía negativa indica EGD.1 mL/min.). La VHS aumenta en procesos inflamatorios agudos o crónicos. Solicitarlo posteriormente sólo si colonoscopía no es completa. la que se modifica de acuerdo a patologías preexistentes (falla renal. De bajo rendimiento. buscando sangre. Una hemorragia grave no contraindica la colonoscopía. detecta flujos de 0. 3 L en 3 horas). creatinina. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener signos de sangrado reciente. pues impide la colonoscopía. evalúa la pérdida de sangre y los efectos de la hemorragia sobre los sistemas corporales.

endometriosis. 95 . amebiana. las que tratamos de inmediato. Hemorragia digestiva baja Angiografía: método invasivo. ovillo vascular y llene venoso precoz). Su rendimiento en HD es bajo. que requiere de equipamiemto caro y de un experto angiografista. En el 50% encontramos la causa. indicada en sangrado intermedio (distal a D3 y proximal al íleon terminal). para concluir que una lesión causa la HDB debe verse sangrar por endoscopía o por angiografía. explora todo el intestino delgado. al existir signos angiográficos característicos (mancha suspendida. Ver Tabla 12-2. principalmente angiodisplasias.. El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas en HDB intermedia. Ulceroso HDA HDA Shock Fiebre F. EICI. Actínica. indicada para localizar lesiones y dirigir reacción intestinal. Enteroscopía de empuje: exploración endoscópica del intestino delgado. trombosis de arteria femoral. hemorroides complicada Baja de peso Cá. Tabla 12-2. No exenta de complicaciones como hematomas. EDC complicada. Otras técnicas: la cintigrafía con pertecnectato (99mTcO4–) (divertículo de Meckel). pero se les instruye consultar nuevamente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece hematemesis. EICI. Útil en angiodisplasias. cuando EGD y colonoscopías son normales. Cá. EICI Silenciosas Angiodisplasias. Pólipos. sin posibilidades terapéuticas aún. Dolor anal Fisuras. Cá. con rendimientos algo superiores a la enteroscopía de empuje. Localiza entre un 22% y un 77% el sitio de sangrado. diverticular del colon Cá. o consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB. aún sin sangrado activo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial hay elementos claves.. colon complicado o Metástasis Dolor abdominal Cá.. = cáncer EICI= Enfermedad inflamatoria crónica del intestino TRATAMIENTO Ambulatorio Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan. Colitis isquémica Dolor rectal Cá. Al coexistir lesiones. detecta sangrado de 0. Tifoidea. hemorroides HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja EDC= Enf. insuficiencia renal por medio de contraste.5 mL/min. HDB: Diagnóstico Diferencial S.12. y la arteriografía con fibrinolítico son procedimientos excepcionales. disenterías. y deben considerarse según edad y ambiente epidemiológico del paciente. o tener signos endoscópicos de sangrado. Crohn. Uso excepcional. Enteroscopía por cápsula deglutida. La enteroscopía intraoperatoria: exploración quirúrgica abierta o laparoscópica de todo el intestino delgado. EDC complicada Cá. embolías. EDC. EICI..

moderada o masiva leve Figura 12-1 Conducta en Hemorragia Digestiva Baja Nota: El tránsito de Intestino Delgado y el Enema Baritado pueden reemplazar a la endoscopía y a la arteriografía si no se busca lesión vascular y no se cuentan con ellas. varía en cada centro. la cirugía corre el riesgo de ser innecesaria. y los pólipos. Si no hay endoscopistas o tecnología necesaria. Arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo de isquemia o necrosis intestinal. por terapias mecánicas (clips o asas) o por resección (polipectomía). trabajos recientes cuestionan su utilidad. Tratamiento específico: Tratamiento etiológico de HDB. Se indica sangre en las primeras horas. Los “clampeos” escalonados son de escaso valor. La reposición del hierro a veces es el único Hemorragia Digestiva Baja tratamiento posible. el número y localización de la(s) lesión(es) causante(es) de la hemorragia. sin embargo. Tratamiento médico crónico: En lesiones vasculares difusas e inaccesibles. mutilante e inefectiva. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria. Las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse. sin lo anterior. Hospitalización Estudio ambulatorio estable hemodinámicamente inestable hemodinamicamente estudio diagnostico exitosa reanimación imposible estudio diagnóstico pabellón endoscopia alta y baja de urgencia y sin preparación 96 . enfermedades inflamatorias crónicas del intestino). glóbulos rojos ante hematocrito menor a 25% en sanos y menor a 30% en enfermos cardiovasculares. indispensables en sangrado masivos. por terapias térmicas (heat probe electrocoagulation). Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustancias vasoactivas (adrenalina) o eslerosantes (monoetanolamina). se ha usado la combinación de nortisterona 1 mg y etinilestradiol 0. Cirugía: Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscópicos o arteriográficos. La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales.). No hay datos validados. etc. ayudan a localizar la lesión sangrante.05 mg para evitar recidivas. mientras se determina el grupo de sangre y Rh. Algunas lesiones difusas se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica.035-0. Requiere conocer la enfermedad. considerar traslado a centro de mayor complejidad.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Hospitalario Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable y reponer volumen. o de origen desconocido recidivantes. El flujo de reposición se adapta a la cuantía del shock y a las posibilidades de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular. resecarse. estómago en watermelon. coloides o cristaloides. después de estabilización del paciente. y raramente en las agudas (fiebre tifoidea).

Nota: la Enteroscopía de empuje o por cápsula pueden complementarse con enteroclisis. Sangrante: Cirugía + endoscopía intraoperatoria 97 . Hemorragia digestiva baja Figura 12-2 Diagnóstico de una HDB.12. Cintigrafía Positiva: Gastro. visible.o colonoscopía Positiva Negativa Arteriografía Positiva Terapia angiográfica Cirugía Negativa No sangrante: Esperar nuevo episodio Negativa Negativa: Enteroscopía Positiva Figura 12-3 Diagnóstico de Hemorragia Digestiva de origen no aclarado.

permitiendo una terapia efectiva según el esquema de la Figura 12-1. El 20% no se detiene. Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica. proponiéndose. RESUMEN La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. 98 . algunos sugieren suplementación en Hierro y observación. dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo. sólo es mutilante. Si la anemia se resuelve y no recidiva. La endoscopía hace el diagnóstico y permiten tratamiento inmediato. El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico. El tratamiento es específico al conocerse la causa. HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO DE ORIGEN NO ACLARADO La hemorragia digestiva de origen no aclarado (“oscura”). El conocimiento de las indicaciones para cada modalidad terapéutica es fundamental. Si la gastroscopía o colonoscopía son positivas se trata específicamente. El enfoque de urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. iniciar con estudio endoscópico alto o bajo. continuándose con el diagrama de flujo propuesto en la Figura 12-2. no se hace nada más. El enema baritado y el tránsito de intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de segunda línea. salvo contraindicación.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo EVOLUCIÓN El 80% de las HDB se detiene. El buen análisis clínico evita realizar exploraciones innecesarias y retardar las imprescindibles. pueden ser ocultas o abiertas. o bien enterosocopía de empuje o por cápsula. La cirugía adecuadamente indicada es resolutiva. Si son negativas. Las causas son iguales que para HDB visibles. II. pero si recidiva. seguir esquema de la Figura 12-3. si no.

fiebre. heces más blandas (más contenido acuoso). Signo. Mecanismos: 1) osmótico. Son diarreas secretoras. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las condiciones. b. 2) hipersecreción. 99 . (náuseas. la instalación rápida de diarrea. no cesan con el ayuno y son muy abudantes (aproximadamente 1 L). Las Diarreas osmóticas aumentan el gap osmótico. deposiciones de menor consistencia. dolorosas o indoloras. coleriforme. etc. Más allá de dos semanas se habla de diarrea prolongada. Vibrio (parahemolítico y otros). unas horas o pocos días. Diferenciar de: a) falsa diarrea. pueden desencadenarla. alteraciones circulatorias. 3) inflamatorias o exudativas: infecciosas o no infecciosas. B. laxantes. etc. DEFINICIÓN a. c. En la diarrea disentérica se agregan eliminación de sangre mezclada con las heces. C.DIARREA AGUDA Dr.. distensión. Antonio Morales Barría I. b. o considerable pérdida de tiempo laboral. más frecuentes. compromiso abdominal (dolores. alcalosis. después de un período de incubación variable. deshidratación). inapetencia. ceden con el ayuno. disentérica. síntomas rectales (tenesmos) y frecuentemente. Febriles o afebriles. como emociones. alimentos (p. sensación febril. vómitos). y cuadros con compromiso visceral por hipovolemia. Es causa de millones de episodios en la población infantil. cereus. II. Ejemplos de presentación más frecuentes: − Diarrea simple: Virus. predominio diurno o nocturno. Trastorno en la magnitud de la pérdida fecal de líquidos (mayor de 200 g ó 200 mL en 24 horas). toxiinfecciones por estafilococo. la diferencia entre osmolaridad de deposiciones en relación al plasma. ej. y b) incontinencia anal: Su duración es breve. aislada o con síntomas agregados: digestivos. c. causa de gran mortalidad. perfringens. La presentación aguda es. medicamentos. y generales (postración. Las hipersecretoras no aumentan la osmolaridad. Síntoma del paciente. III. La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado. CLASIFICACIÓN a. La deshidratación es más ostensible en diarreas secretoras (agentes con enterotoxinas) y puede conducir a deshidratación severa. Características del excremento: diarrea simple. especialmente en países pobres causa y efecto de malnutrición. edema. azúcares). Aeromonas. meteorismo).

homosexualidad. secreción gástrica de HCl. dolores severos ni fiebre.). coli. − Hongos (Candida spp. enfermedad de Crohn.. parásitos como Criptosporidio y Giardia sp. antibióticos previos. asilos. enfermedades inflamatorias idiopáticas (Colitis ulcerosa. hogares infantiles o de adultos). Adenovirus. abdominales (dolor. Yersinia). Citotóxicas (Clostridium perfringens. aguas. signos peritoneales). microsporidios).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo − Diarreas febriles: Shigella spp. ECET. macrófagos). B. cholerae. E. alimentos ingeridos. Isospora belli. Diagnóstico diferencial No inflamatoria Inflamatoria Heces Acuosas Sangre o Pus Tenesmo No Sí Fiebre No Sí Volumen Abundante Escaso Deshidratación Sí No Leucocitos (–) (+) Hemorragia oculta (–) (+) 100 . virus. Claves diagnósticas Epidemiología (otras personas afectadas). etc. IgA. hemorrágica). Escherichia coli (adherente. invasiva. toxinas estafilocócicas o Clostridium. sin sangre. Parvovirus. recintos (hospitales. síntomas generales (fiebre). Shigella. Enteroadhesivas (Escherichia coli). Campylobacter. Entamoeba histolytica. Vibrio spp. comida inusual. C. inflamación (PMN. E. Órgano más afectado Enterotoxinas Intestino delgado Invasiva Intestino delgado y colon Adhesiva Intestino delgado y colon Citotoxina Colon Tabla 13-2. C.. Agentes − Virus (niños: Rotavirus. coli). ECEH. coli enterotoxigénica.. distensión. Shigella spp. V. Shigella. Campylobacter. Aeromonas). Colitis Pseudomembranosa). − Diarreas disentéricas: E. Viajeros. Invasivas (Salmonella. duración. inmunodeprimidos (defectos de IgA).. Adenovirus). Astrovirus. − Protozoos (Giardia intestinalis. − Bacterias: Enterotoxinas (Staphylococcus. − Diarreas coleriformes: cólera. adultos: Rotavirus. Son diarreas abundantes. ECEI. perfringens. difficile. Salmonella spp. motilidad. cereus. Campylobacter. secretoras. deposiciones (olor sangre) grupos con factores de riesgo: Tabla 13-1. Cryptosporidium parvum. manipuladores. Factores protectores de la infección: Saliva. Factores de riesgo: Alimentos.

Campylobacter spp.: leche. Adenovirus entérico: Endémico. Yersinia enterocolitica: chocolate. Tipo C. zonas temperadas. COX-2 linfocitos neurohormonas DIARREA HEMORRAGIA 101 . Clostridium perfringens: carne. Herpes simplex. adultos. leche.13. Norwalk: epidemias.: ensaladas. iNOs. carne. pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son: − − − − − − − Rotavirus: Tipo A. jamón. carne. Tipo B.: leche. hepatitis). aguas. crema. Bacillus cereus: arroz. Norwalk-simil: epidémico. Calicivirus: niños.: leche. esporádicos. aguas. Diarreas bacterianas Figura 13-1. niños y adultos. cerdo. Escherichia coli: ensaladas. Inmunodepresión: CMV. aguas contaminadas. niños. ensaladas. Vibrio parahaemolyticus: mariscos. huevos. animales. China. Astrovirus: niños. Electrolitos fecales en diarreas (mmol/L) Normal Cólera niño Cólera adulto ECET niño Rotavirus Fuentes de infección Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados: − − − − − − − − − Staphylococcus spp. Etiopatogenia de las diarreas bacterianas LUMEN EPITELIO No invasión secreción Cl– Invasión muerte celular epitelio endotelio mensajeros citotoxinas edema celular citoquinas 2+ neutrófilos Ca uniones intercelulares radicales PG. Diarrea aguda Tabla 13-3. niños y adultos. Shigella spp. crema. carnes. Na+ 20-30 80 124 53 37 K+ 50-75 30 16 37 38 Cl– 15-20 85 90 24 22 HCO3– 25-30 32 48 18 6 Diarreas virales Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico (polio. Salmonella spp.

etc. bacterias) y la rectosigmoidoscopía (en procesos disentéricos) pueden ser útiles para el médico general sólo en estos pacientes seleccionados. coli enterohemorrágica. − Deben considerarse para mayor estudio. Hospitalización − Las edades extremas de la vida. con frecuencia sin establecer etiología. − En mucha afecciones bacterianas (salvo shigelosis. − Citotoxinas y alteración del citoesqueleto (actina/miosina) con multiplicación intracelular. donde se repite el proceso. circulatorio. el examen en deposiciones debe ser con muestra fresca. los cuadros prolongados (más de 3 ó 4 días). 102 . GMPc. deben investigarse para descartar procesos infecciosos. ej. SIDA. − Estímulo de receptores del sistema neural enteral. promoviendo atracción de neutrófilos. produciendo efectos a distancia por neurotransmisión.). nefrópatas. con fiebre o con síntomas disentéricos. que influyen también en la mayor secreción de Cl– y aumento de permeabilidad. salmonelosis) los laboratorios no están capacitados para diagnosticar y las muestras son inconvenientemente tomadas o transportadas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las toxinas. typhica—). aumentan la permeabilidad. de deposiciones (parásitos. cuyos productos. células T y células B (con producción de Ig). cardíaco. − Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación. hipotensión y compromiso visceral (renal. Clostridium spp. virus. − Estímulo de receptores GM1 en enterocitos.. salmonelosis —especialmente S. son también indicadores de la conveniencia de hospitalización. − Presunción de gérmenes agresivos (Vibrio spp. INDICACIONES DE ESTUDIO − Las indicaciones de estudio ambulatorio en la diarrea aguda son más bien excepcionales. activación de AMPc. − En diarrea aguda disentérica. pacientes con factores presumibles de inmunodeficiencia (diabetes. malnutrición. − Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados. IV. seguida de destrucción celular y paso a células contiguas. − Los disentéricos. − En general. IP3 y Ca2+. cerebral). − Los cuadros febriles hacen pensar que la diarrea sea concomitante a procesos invasivos y bacterémicos o francamente séptica. La razón es su curso generalmente autolimitado y que los exámenes suelen dar respuestas tardías. liberan radicales libres y ·NO. − Falta de respuesta. a su vez.. pueden tener varios efectos: − Estímulo del enterocito a liberar citoquinas (IL-8). inflamatorios crónicos en su inicio o tumores. desequilibrio electrolítico y ácido-básico. − Penetración (endocitosis) de células M (sobre tejido linfoide) y estímulo de citoquinas. o tener costo desproporcionado a la evolución benigna del cuadro. estimulan la secreción de Cl– (p. Prostaglandinas). E. exámenes hematológicos.

y si el cuadro no es severo. procede considerar exámenes complementarios. El fundamento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones. Ejemplos de composición electrolitica de soluciones Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl– (mEq/L) Glucosa (g) Solución OMS 90 20 80 20 ® Coca-Cola 2 >1 17 100 Sopa pollo (comercial) 250 8 — 0 Tratamiento posterior Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días. se logran efectos similares. Si no es posible recurrir a exámenes complementarios. especialmente). adecuado al compromiso general. La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en casos de diarrea por cólera. puede intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. sin residuos. 1 de bicarbonato. Si hay vómitos. es posible emplear antieméticos o usar vía enteral (sonda nasoyeyunal) o parenteral. Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 L de agua (saborizada con jugo). TRATAMIENTO Tratamiento inicial de la diarrea aguda − Reposo. 10 mmol de citrato y 111 mmol de glucosa. Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo glucosa. y eventualmente alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos. infecciones más persistentes (parásitos. Si la respuesta es satisfactoria. etc. aporta más calorías y permite disminuir la duración de la diarrea.13. Diarrea aguda V. Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son: − Defectos en la dieta (leche. bebidas gaseosa o minerales. Yersinia. evitar productos con lactosa (leche). en forma ambulatoria u hospitalizada. Tabla 13-4. Su composición tiene 90 mmol Na+. gaseosas. − Deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa. − Hidratación oral (rehidratación oral). medicamentos). Al introducir almidones resistentes a la digestión. con producción de ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua y sales. mantener la observación. 2 cucharadas de azúcar. 80 mmol Cl–. ½ de sal. Con harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones eficaces. hay elementos inflamatorios en las deposiciones o cuadro más grave. 103 . fructosa (frutas crudas). pero es aplicable a otras circunstancias similares. por litro. − Régimen blando. aparte de proporcionar material energético a las células colónicas. El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea aguda por cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas anualmente. cafeína (café. La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación.). Coca-Cola®). 20 mmol K+. especialmente en lactantes o edad avanzada. − Ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (estrés). tiene mejor sabor.

enfermedades inflamatorias o ya hay signos de deshidratación. Pueden añadirse. fragilidad. Campylobacter. Tabla 13-5. macrólidos Campylobacter jejuni Citomegalovirus Adenovirus Clostridium spp. Es de utilidad la presencia de toxina en casos de diarreas por Clostridium difficile. infección por Shigella. enfermedades inflamatorias crónicas de comienzo brusco. ¿Albendazol? Microsporidios Isospora belli MNZ Ameba (E. La positividad de tests de toxina. Yersinia. coli 0157:H7 (enterohemorrágica). derivar a centros diagnósticos mejor dotados. si hay colitis. Los tests bacteriológicos son de utilidad limitada a identificar Shigella. que permiten asegurar mejor el diagnóstico. aunque de extensión variable. Etambutol. TMT-S. Rifampicina. granularidad) en cuadros como amebiasis. 60-75%. Salmonella. Ciprofloxacina. cultivo para Campylobacter. 2) Deposiciones: El examen de leucocitos fecales y de hemorragias ocultas puede orientar a patología inflamatoria. El aspecto de la mucosa puede orientar el diagnóstico: es normal en la diarrea simple. El examen puede ser completado con biopsias. Clostridium difficile. y si se constata colitis seudomembranosa. en algunos centros. Eritromicina Ganciclovir (10 mg/kg × 14 días) ¿? MNZ. tumores. en diarrea postantibiótico. focalmente anormal (petequias. isquemia. etc.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Si el cuadro es grave o se sospecha agente como cólera. Indicaciones terapéuticas específicas Agente Indicación Agente Tetraciclinas Vibrio cholerae Cryptosporidium sp. Neisseria gonorrhoeae Herpesvirus Mycobacterium avium Ciprofloxacina Penicilina G (4. Clostridium. ulceraciones. Shigella spp. E. detección de Rotavirus. u otras lesiones (proctitis virales. Los exámenes de apoyo pueden ser: 1) Colono. U) Aciclovir (200 mg × 5 × 14 días) Amikacina. en pacientes hospitalizados es aproximadamente 2%. 95-100%.). Indicación 0 TMT-S MNZ AMX. Los parásitos se observan mejor en frotis fresco (a diferencia de la búsqueda de quistes en cuadros crónicos). etc. 15-30%. Ciprofloxacina Ciprofloxacina. Vibrio cholerae. o difusamente alterada.8 mill. en la presunción de concomitancia de SIDA o uso previo antibiótico. en colitis ulcerosa. Los exámenes parasitológico y bacteriológico deben reservarse para los casos más prolongados o más graves. Vancomicina 104 .o rectosigmoidoscopía: Indicada especialmente en casos de sangre en las deposiciones (diarreas disentéricas) y para diferenciar cuadros infecciosos específicos. enfermedades inflamatorias granulomatosas. histolytica) Giardia intestinalis MNZ Blastocystis homini Salmonella spp.

tranquilizantes. sequedad bucal. Shigella. cuya dosis puede disminuirse. dolores. náuseas. para disminuir la descarga en pacientes con alimentación enteral. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de megacolon tóxico. mareo. Habitualmente. Triconidazol. − Aumenta efectos de Fenitoína. Comercio. Capent. Noritate. reacciones alérgicas. El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba. 105 . dolores abdominales. irritabilidad. Trichomonas). en suspensión 1 mL = 200 mg. enfermedad hepática grave (encefalopatía). Interacción. Quinacrina. prolongar fiebre y diarrea. una dosis después de cada evacuación diarreica. Geloderm. Diarrea aguda ANEXO MEDICAMENTOS LOPERAMIDA Indicación. Troxxil. disminución de libido. confusión. − Barbitúricos disminuyen su efecto. Imodium. en tabletas de 500 ó 1000 mg. Puede causar somnolencia (cautela en conductores). Debe tomarse con estómago vacío. presión pélvica. no debe indicarse en primeros tres meses de embarazo y en lactancia. Lincomicina. o pseudodiarrea. vagina (óvulo con 500 mg). Interacción. bacterianas (Clostridium. Efectos laterales. Metrogel. depresión. cefalea. Tinidazol. y en colitis infecciosas. Flagyl.75 mg). convulsiones) y en personas con epilepsia. Son comunes. Giardia intestinalis. Metrocream. pérdida de apetito. 2 mg/mL. − Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clindamicina o Lincomicina y tal vez. Se emplea en diarreas agudas y crónicas. Precaución ante la sospeche de diarrea infecciosa. − Aumenta efecto de Anticoagulantes orales. Tinidazol: Fasigyn. − Aumenta efecto sedante de hipnóticos. o con ileostomías. Por de pronto. constipación o diarrea orinas oscuras. Silesin. Efectos laterales. Por tanto ser cauto en epilepsia. constipación. Litio. adormecimiento y cuadros convulsivos. − Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol. oral (comprimidos 250 ó 500 mg) o en solución (suspensión con 5 mL = 125 mg). Sikin. Lindano. En comprimidos de 2 mg o en solución. náusea. incontinencia. alcohol. otros antibióticos. efecto reactivo (tipo Antabús). Coli. Puede provocar parestesias. dificultad respiratoria. polaquiuria. − Aumenta niveles y efectos de Litio. Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis. o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de embarazo o lactancia. Menos frecuentes: artralgia. − Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol. Helicobacter). siendo prolongada la eliminación vía mamaria. Pemolina. y dosis elevadas de Piridoxina (vitamina B6). Loperamida. METRONIDAZOL. tópica en piel (gel con 0. vómitos y a veces. Metronidazol: Deprocid. Uso. aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos. Metropast. Isoniacida. colitis ulcerativa o sospecha de etiología por E. − Con alcohol. algunas enfermedades intestinales (Crohn). fatigabilidad. distensión. como hormigueo. Metronidazol: se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg). Comercio.13. sequedad. TINIDAZOL Indicación. Uso.

compromiso bronquial. depresión. Bactrimel. Bacterol. Puede causar. Comercio. Oftaciprox. Deben reconocerse alergias al medicamento para vitar su empleo. Cyfloxin. Trilabec. Septrin. Clostridium. Introcin. − Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarina) y Antidiabéticos orales. Plurisul. mareos. trastornos visuales. náusea. debilidad. Normacol. Infesin. Cafeína. Evitar en procesos con déficit de ácido fólico. No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío. − Norfloxacino: Fulgram. Efectos laterales. Sucralfato o Zinc. insomnio. confusión. temblores. AZT (Zidovudina). edema periorbitario. óseo. vía urinaria. articular. − AINE potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones. Efectos laterales. En comprimidos (Trimetoprim 80 y 160 mg. sistema urinario. Cotrimoxazol. suspensión pediátrica y solución para infusión (5 mL = 80 mg TMP + 400 mg SMX). nerviosismo. Pueden sensibilizar a la luz solar.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (TMP-SMX) Indicación. Se emplean en infecciones. Oflono. convulsión. − Aumentan efectos tóxicos de Ciclosporina. Ciloxacin. tracto digestivo. peritoneo. cefalea. Interacción. SPARFLOXACINO. Se emplea en varias infecciones de las vías respiratorias. − Fleroxacina: Quinodis. OFLOXACINO. cefalea. Urekolin. − Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina. daño hepático. genital. ENOXACINO. lactancia natural. menores de 2 meses de vida. Otros: diarrea. Norflo en comprimidos. Ciproval. en general. Hay formas orales (Cipro 250. mareo. 106 . en embarazo (especialmente cerca de su término). compromiso hematológico renal. Grifociprox. FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO. alucinaciones. FLEROXACINO. inyectables (Cipro 200 mL = 400 mg) y en soluciones oftálmicas. gripe). etc. Interacción. Noroxin. y con cautela en daño hepático o renal importantes. Son comunes malestares digestivos y prurito. − Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína. Teofilina. − Ciprofloxacino: Baycip. parestesias. infecciones por Pneumocystis jiroveci. Irgagen. Menos comunes: reacciones alérgicas más severas. tracto digestivo. 400 mg). No conviene. Pueden causar convulsiones. − Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos. alucinaciones y trastornos psicóticos. TROVAFLOXACINO) Indicación. oído. − Ofloxacina: Oflox. − Otras interacciones: Dapsona. particularmente del árbol respiratorio. Pralok. cansancio. Uso. en embarazo o lactancia natural. Micinovo. Hierro. Uso. − Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antiácidos. apatía. vómito. ocasionalmente. Generalmente. 750 mg en comprimidos o en solución. Nocardiosis. Comercio. Sulfametoxazol 400 y 800 mg). fiebre. y enfermedades de transmisión sexual. NORFLOXACINO. se usan menores dosis en pacientes con falla. 500. sobreinfecciones por hongos. − Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato. inquietud. dificultad para hablar. Toxoplasmosis.

grasa). del mesénquima. Sugeridas por volumen superior a 1000 mL (1 litro) en 24 horas. pus. ser disgregadas y contener pus y sangre. masas palpables. Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas que tienen origen en el intestino delgado. enfermedad de la tiroides. Debe tenerse presente que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una diarrea crónica puede manifestarse inicialmente como un cuadro agudo. Son de menor volumen. fiebre. Son de muy larga evolución. dolor abdominal. adenopatías y otras. La presencia de fiebre. sin pérdida de apetito y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosidades. especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno. pioderma gangrenoso y acné necrótico en las enfermedades inflamatorias intestinales. sin baja de peso. son espumosas y tienen muy mal olor. pérdida de peso. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Las diarreas crónicas se pueden agrupar en: 1) Diarreas funcionales. Debido a que son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar en conjunto y de acuerdo a la historia clínica. habitualmente diurnas o matinales. sin fiebre. en el colon izquierdo y recto sigmoides. Las diarreas abundantes que flotan. dolor abdominal y deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre. Son habitualmente diurnas y nocturnas. Definición: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabetes. las condiciones fisiopatológicas y etiológicas más probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. compromiso del estado general. 3) Diarreas de origen secretor. baja de peso. acompañadas de baja de peso. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neoplasia o inflamación. diurnas ya que están relacionadas a la ingesta de alimentos y habitualmente no son nocturnas. sin dolor. pigmentación de la piel. estas últimas suelen ir acompañadas de mucosidades. visceromegalia. fiebre. 4) Diarreas osmóticas. sin compromiso del estado general. ingestión de substancias y de medicamentos. pérdida de apetito. La presencia de restos alimentarios sin digerir sugiere aceleración del tránsito intestinal (lientería). Pedro Maggiolo G.DIARREA CRÓNICA Dr. Las de menor volumen de origen osmótico. 2) Diarreas de origen orgánico. tipo y calidad de alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con contenido alto en hidratos de carbono). Examen físico: importan los signos físicos generales. 107 . sugieren malabsorción. como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por gluten).

Ulcerosa y Crohn): Corticoesteroides y sulfazalazina-nesalazina. El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora con importante pérdida de potasio. En los intestinos: Endoscopía. En las diarreas de gran volumen ―habitualmente secretoras― se puede usar una serie de fármacos activos: somastatina y derivados. bloqueadores de los canales de calcio. Todos ellos pueden generar importantes efectos secundarios. metilcelulosa. sangre. dependiendo de la causa. Para diarreas leves moderadas: anticolinérgicos. cirugía. en especial aniones: sulfato de sodio. Se acompañan de compromiso del estado general. enfermedad inflamatoria. dolor abdominal. grasa. como la diarrea por laxantes. TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS Comprende un tratamiento inespecífico y otro específico. especialmente sangre y/o pus. subsalicilato de bismuto. Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa. Radiología: malabsorción. 108 . Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación del clínico. gastrinoma (Zollinger-Ellison). etc. colonoscopía y biopsias (también en intestino delgado). PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS En las deposiciones: leucocitos. En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes de malabsorción (esteatorrea) y otras. linfoma. fiebre. En las diarreas de las enfermedades inflamatorias (C. con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia en los mecanismos fisiopatológicos. Vipoma (diarrea. Diarreas secretoras genuinas: Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubicado en las criptas intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 5) Diarreas de origen inflamatorio. preferentemente cólico y productos patológicos en las deposiciones. kaolin y atapulgita y substancias que aumentan el volumen y consistencia de las deposiciones captando agua: Psyllium. mediado por mecanismo humoral: carcinoide. bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su poder osmótico). hipokalemia y aclorhidria). clonidina. En este grupo se incluyen los tumores del intestino. corticoesteroides. Diarreas acuosas Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino. se calcula sumando el contenido de Na+ y K+ y multiplicando por 2. carcinoma medular del Tiroides. silicatos. En este grupo deben incluirse los tumores malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica. La osmolaridad de las deposiciones es de alrededor de 290 mmol/L. enfermedad de Crohn enterocolitis por irradiación gastroenteropatía eosinofílica. colitis microscópica. osmolaridad y gap de aniones.

En los niños aparece al incorporar harina y derivados en la dieta. Característicamente. constituyentes del germen y en algunos casos. el estómago y colon. HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGENIA Varias hipótesis se han planteado para explicar la patogenia de la enteropatía por gluten. dan fundamento a esta hipótesis. al igual que la presencia de anticuerpos circulantes antigliadina. la mucosa del intestino se compromete más en las zonas proximales (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal. el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado. sin embargo. por hiperplasia de las criptas. Sprue no tropical) Dr. la presencia de linfocitos intraepiteliales en los pacientes con enteropatía no tratados. Todos los cereales contienen fracciones proteicas. no así el arroz. de preferencia mujeres. 109 . Químicamente. ya que alrededor del 15% de parientes de primer grado también se ve afectado por la enfermedad. Su mayor incidencia es en personas de raza blanca. e invariablemente quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten.ENFERMEDAD CELÍACA (Enteropatía por gluten. La presencia de infiltración por linfocitos y plasmocitos de la mucosa intestinal. Lo más característico es la pérdida o el aplanamiento de las vellosidades del intestino. DEFINICIÓN Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la mucosa intestinal. aunque raramente. tienen la misma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno. el gluten se puede separar de los otros constituyentes proteicos por ser extractables en alcohol. La dermatitis herpetiforme está relacionada con esta enfermedad. y está presente en gemelos invitelinos entre el 80% y 100%. Pedro Maggiolo G. El gluten es uno de los componentes proteicos del grano de trigo. CLÍNICA La presentación es distinta en adultos que en los niños. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la enfermedad activa. La más aceptada corresponde a una respuesta inmune anormal del intestino hacia el gluten de la dieta. pero en los casos graves la enfermedad se extiende hasta el íleon e incluso. antireticulina y antioendomisio. la influencia genética es de importancia. maíz o el mijo. la avena y cebada. GENÉTICA Si bien no es del todo conocida. la cual se normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo.

que pueden sangrar. Retardo de crecimiento y falta de peso. Muy importante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones. Como en todo síndrome de malabsorción intestinal. edema en caso de hipoproteinemia y distensión abdominal. Lo más característico es la evacuación de heces abundantes. de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua del excusado. colitis ulcerosa (especialmente proctitis). La presencia de dolor. amarillas. el cual no debe exceder de 6 gramos al día (test de van Kamer). es obligatorio obtener una muestra de mucosa intestinal para estudio histopatológico. déficit IgA. antireticulina y antiendomisio. pérdida de peso. Hipovitaminosis variadas. úlceras del yeyuno. conjunto con floculación de bario por la presencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. depleción de Na+ y K+. hipoproteinemia. trastornos conductuales. Signos de hipovitaminosis y anemia. amenorrea. Presencia de anticuerpos IgA antigliadina. déficit de hierro. náuseas y vómitos es de ocasional ocurrencia en adultos y más frecuente en los niños. Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un período de tres días. la cual se puede obtener a través de endoscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. Un punto muy importante al obtener la biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del micrótomo se hagan longitudinales al eje de la vellosidad. abortos e impotencia en el hombre pueden ser manifestaciones en la edad adulta. infertilidad. SIGNOS FÍSICOS Puede haber trastornos de personalidad. cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosable. pastosas. decaimiento.o microcítica—. Linfoma no Hodgkin intestinal relacionado a linfocitos. conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia. ENFERMEDADES ASOCIADAS Dermatitis herpetiformes (80%). de orden neurológico o psiquiátrico. hepatitis crónica. 110 . hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de variado tipo —macro.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Diarrea. RADIOLOGÍA Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino. perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal. ácido fólico y vitamina B12. LABORATORIO Anemia. hipocratismo digital y coiloniquia. junto con trastornos de índole psiquiátrico —incluyendo esquizofrenia— pueden estar presentes. para obtener promedio de 24 horas. diabetes mellitus. así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado. que normalmente tiene aspecto de una pluma de ave.

La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la enfermedad. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada. El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la dieta. por lo cual los pacientes deben ser instruidos en ingerir comidas no elaboradas ni envasadas. 111 . por lo cual debe suprimirse todo alimento conteniendo harina de trigo. La dieta. Como esta condición patológica puede estar asociada a intolerancia a las proteínas de otros cereales. deberá entonces plantearse otras alternativas de diagnóstico diferencial. a veces es necesario excluir de la dieta el centeno.15. y si esta ha sido estrictamente observada. ya que ésta forma parte constituyente de muchos alimentos. Enfermedad celíaca TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta. por la contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten. La gran dificultad consiste en obtener dieta libre en harina de trigo. y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación tardía. Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal. por estos motivos debe ser estrictamente seguida. avena y cebada. donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y enfermedades del intestino delgado. con el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y la restitución de la normalidad de las vellosidades.

tetania. CAUSAS Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades pancreáticas. lo más importante es la falta de proteolisis y lipólisis por disminución en la secreción pancreática de fermentos (lipasa. muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los niños. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intestinales − Diarrea y esteatorrea. Extraintestinales Debilidad. meteorismo. Pedro Maggiolo G. fatiga. Malabsorción: aquella condición en que el epitelio intestinal. o amiloidosis. signos carenciales de vitaminas liposolubles. − Baja de peso. Los antecedentes de cirugía digestiva. de Whipple. Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celíaca y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del íleon. tritina. ya sea por un proceso patológico propio y por reducción de su superficie. − Distención abdominal. ácido fólico y hierro. Signos de déficit calórico y proteico. ergo “defecto parietal”). La perturbación en la hidrólisis y absorción de los alimentos constituye genéricamente el concepto de malabsorción. quimiotripsina) y su falta de acción en el lumen intestinal. es incapaz de transportar los alimentos hidrolizados hacia la submucosa (alteración en la pared intestinal. anemia por déficit de absorción de vitamina B12. Dos grandes mecanismos están involucrados desde el punto de vista fisiopatológico: Mala digestión: en la que está alterada la hidrólisis de los alimentos en el lumen del intestino (de ahí el termino de alteración luminal). Las causas específicas. irradiación o tratamientos medicamentosos pueden originar manifestaciones extradigestivas importantes. las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las ictericias colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación de micelas esenciales para la absorción de las grasas. calambres. colipasa. pueden presentarse con los síntomas característicos de cada una. En el paciente gastrectomizado este fenómeno de mala digestión se debe a falta de estímulos a la secreción pancreática y una mezcla asincrónica de los alimentos con la secreción pancreática. 112 .MALABSORCIÓN Dr. como la enfermedad de Crohn.

Menos frecuentemente la obstrucción linfática y la insuficiencia vascular pueden también ser causas de malabsorción. en promedio realizado durante 72 horas es lo normal). En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total.y liposolubles. Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de contenido líquido intraluminal. fístulas. ulceraciones.16. Reposición de electrolitos y minerales (calcio. laxantes y colchicina son otras causas de fallas en el transporte de nutrientes. aspectos nodular o empedrado de la mucosa. Sideropenia. de Whipple y medicamentos como neomicina. enfermedad de Crohn. tumores. ecografía y TAC) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test de PABA. − Test de Van de Kamer (menos de 6 gramos de grasa en deposiciones por 24 horas. Hipoproteinemia. colestiramina. Linfoma y Giardiasis. Hipolipidemia. Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula. su alteración en condiciones de ser efectuado e interpretado adecuadamente asegura falla en la absorción en el intestino delgado proximal. FUNDAMENTACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Grasa en las deposiciones: − Sudán III. La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltración linfocitaria en la enfermedad por gluten e infecciones por SIDA (sprue tropical. El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes (Rx. linfangectasia y sprue colágeno. Malabsorción Las infecciones e infestaciones. criptosporidios. Una causa frecuente en niños y adultos es la malabsorción selectiva de disacáridos concretamente la malabsorción de lactosa por falta de disacaridasa (lactasa) en el ribete en cepillo de la membrana del enterocito.). etc. También puede demostrar lesiones específicas intestinales en la enfermedad de Whipple. Test de D-xilosa: su normalidad asegura un buen estado de los enterocitos del intestino proximal (yeyuno). Bioquímicos: hipocalcemia e hipomagnesemia. hierro). el SIDA la Enfermedad de Crohn. abdomen simple. − Grasa %. dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o mostrar hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa. Administración de vitaminas hidro. Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruidos en una dieta libre de este agente. etc. Bajos niveles plásmaticos de ácido fólico y vitamina B12. Restricción de lactosa de la dieta. Hematológico: Anemia multifactorial. que llevan a diagnósticos precisos. MANEJO TERAPÉUTICO − − − − − Dieta rica en proteína y con limitación de grasa. estenosis. 113 .

La administración de comidas pequeñas y fraccionadas puede ser de ayuda. Crohn o insuficiencia pancreática requiere del tratamiento correspondiente a cada caso concreto. Los pacientes con inmunodepresión suelen necesitar tratamientos prolongados por 6 u 8 semanas y ocasionalmente hasta 6 meses para eliminar los trofozoitos. Los síntomas generales. anteriormente G. Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides. 114 . o usando cápsulas entéricas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las condiciones que obedecen a causas más específicas: infecciones e infestaciones (giardiasis) enfermedad de Whipple. o de la bomba de protones. habitualmente se usa trimetoprim-sulfametoxazol. lamblia): El tratamiento habitual es metronidazol 250 mg 3 veces al día durante 5 días. cloranfenicol o cefalosporinas de tercera generación. Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina y ciprofloxacina. sulfasalazina o mesalamina es el habitual. Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clorhídrico gástrico bloqueando la secreción con inhibidores de los receptores H2. muestra una dramática respuesta con tratamiento antibiótico. pancreatitis crónica. ALGUNOS TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS Giardiasis (Giardia duodenalis. articulares y del sistema inmuno central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o antes. Malasimilación de origen pancreático: insuficiencia pancreática. todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos. Diferentes esquemas. Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Thropheryma whipplei. Gastrectomías: El principio fundamental es la administración de al menos 30 000 unidades de lipasa con cada comida.

como la que une el divertículo de Meckel a la pared. normalmente permanece expedito. o adquiridas. 1. o entre ellas y la pared abdominal. I. como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal. El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se llama tránsito intestinal. en que un asa intestinal se introduce a través de un orificio interno o externo. Extraparietales Adherencias de las asas intestinales entre ellas. sin duda. ésta es más grave que la anterior. La obstrucción puede ser completa o incompleta (suboclusión). con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y mayores posibilidades de isquemia y necrosis. Una obstrucción puede ser con asa abierta.Patología del Intestino Delgado OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Dr. como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito. sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal). Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la irrigación del asa comprometida. Jorge Bezama Murray Introducción El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extremos. o con asa cerrada. con aceleraciones y disminuciones de la velocidad de acuerdo al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo. Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avanzar para ponerlo en condiciones de ser una parte absorbida y otra eliminada por el ano. en que hay un bloqueo del tránsito (pero no existe aumento de la presión dentro del intestino. Definiciones El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción. Puede ser mecánica (verdadera). y complicada cuando sí la hay. en lo que se llama heces fecales. porque no hay propiamente un asa comprometida. secundarias a procedimientos quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad peritoneal. como cuadros de origen gine115 . − Luminales. de manera que se bloquea en dos partes. o entre ellas y otros órganos intraabdominales. lo que puede suceder a distintos niveles. ETIOLOGÍA La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas funcionales o íleo. MECÁNICAS Se dividen en: − Extraparietales. − Parietales. Estas adherencias pueden ser congénitas. boca y ano. proximal y distal. A. o funcional (íleo).

ocupan el segundo lugar como causantes de obstrucción. entre 120 y 80 cm de la unión ileocecal. Hernias internas. o por defectos de rotación del intestino. atresias. 2. cuerpos extraños. endometriosis. se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo (fitobezoar). que se ubica en el íleon. laxas o fibrosas. Parásitos: en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de Ascaris sp. Inflamatorias: Enfermedad de Crohn. carcinomatosis peritoneal. Luminales Íleo biliar: representa una complicación de patología vesicular. Iatrogénicas: anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de la pared. Las hernias externas. plastrones. 3. colecistitis litiásica. en que el peristaltismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen. en personas con alteraciones mentales. estenosis. ocluyéndola. en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido alimentario. ya sean primarias o secundarias. habitualmente el duodeno (colecistoduodenal). en que un cálculo de más de 15 mm de diámetro pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino. Cuando se presenta en el adulto. Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables. 116 . 2) el asa se rota en torno a una adherencia produciendo la misma consecuencia de obliteración del lumen. Parietales − − − − − Congénitas: Divertículo de Meckel. entre éstas están el embarazo. Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser mediante tres formas: 1) la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la angula hasta obliterar el lumen. secundarias a tratamientos con irradiación. La rotación puede estar facilitada por un mesenterio exuberante. pseudoquiste pancreático. Intususcepción: invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma. o con vaciamiento tardío. Tumorales. Bezoares: acúmulos de vegetales (“fitobezoar”) o pelos (“tricobezoar”) que forman un bolo de crecimiento progresivo. que obliteran el lumen intestinal. en este mecanismo es frecuente el compromiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. Actínicas. El tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente de pelo. colecciones supuradas (abscesos). hasta impactar en la zona de menor lumen. Es un cuadro poco frecuente. duplicación intestinal. o externas: Las internas son aquellas que se presentan como consecuencia de defectos congénitos en el mesenterio. hasta ocluir el lumen. y 3) la adherencia actúa como una cuerda firme que se apoya en el asa. hay que plantear la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal. páncreas anular. más frecuente en los lactantes. en la medida que se agrega más residuo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cológico o agudizaciones de patología biliar. Compresión extrínseca: Son menos frecuentes. Las adherencias están ubicadas en el primer lugar como productoras de obstrucción intestinal. viaja por el intestino delgado. Vólvulo: Rotación de un asa sobre sí misma. escasas o abundantes. producida por peristaltismo. etc.

contusión o sección de la médula espinal. vegetales que con la humidificación aumentan de volumen. llamado íleo mecánico. FISIOPATOLOGÍA La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos grandes grupos: Locales y Sistémicos. hipokalemia. trombosis mesentérica. peritonitis difusa o localizada. lo que conduce a edema e isquemia de la pared intestinal. más las alteraciones circulatorias. Locales. en cambio. esto se ve agravado por los vómitos. a mayor proporción será más opaco. cuyo contenido de agua y electrolitos no es aprovechable por el organismo. produce un cuadro seudo obstructivo. − Estancamiento de los líquidos intestinales. Indudablemente la lista puede ser aún mayor. − Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada. lo que se traduce en una pérdida de Na+. la motilidad se agota luego de la hiperactividad y el intestino cae en un proceso de parálisis. turbio. antihistamínicos. politraumatizado. las descritas anteriormente ocupan la mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado. o el asa está volvulada. fecaloideo. Las repercusiones en el ámbito intestinal son: − Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción. uremia. tranquilizantes. El gas ingerido. El aumento del contenido de gérmenes altera el aspecto del líquido. hiperreación motora (hiperperistaltismo). Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa —un trozo de intestino—. TEC. quimioterápicos. K+. − La estasis líquida intestinal. sin embargo. primero de retención y en forma más tardía. más los gases generados por los gérmenes y los líquidos retenidos producen distensión intestinal. II. tumores cerebrales. plásticos. con un extremo proximal y otro distal. hipokalemia. H+ y agua que alteran severamente el equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis metabólica. Las causas que lo provocan se pueden dividir en: − Farmacológicas: anticolinérgicos. cirrosis hepática descompensada. Cl–. B. favorecen el desarrollo de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El bloqueo del tránsito intestinal produce. cetoacidosis diabética. que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. hipocloremia.17.. deshidratación). hipocalcemia. Obstrucción intestinal Ingestión de elementos metálicos. FUNCIONALES O ÍLEO La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico. que podría llevar a la necrosis. hematoma retroperitoneal. dando la característica del vómito. − Estrangulación. si eso no es posible. (mandarinas) y acúmulos de semillas. − Otras: Cólico renal. Este mecanismo de compromiso es de instauración lenta y es consecuencia de evolución espontánea. El hiperperistaltismo va a ser exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal. tétanos. en un primer momento. AVE. 1. − Metabólicas: Desequilibrio hidroelectrolítico. sin embargo. por su aspecto y olor. 117 . por tanto se forma un tercer espacio. hipomagnesemia. antidepresivos. abscesos peritoneales. − Infecciosas: Sepsis. − Neurogénicas: Patología con compromiso medular. A menor proporción bacteriana será más claro.

y si el comienzo fue brusco o insidioso. vómitos y distensión abdominal. − Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). si esto no es posible. fiebre. de retención. viene luego un período de agotamiento. el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y gases por el ano. hay que buscar hernias externas o internas (no olvidar la hernia femoral. − Desequilibrio hidroelectrolítico. cuanto más proximal. de localización poco precisa. signo sugerente de estrangulación o de sepsis. Al principio son vómitos de contenido gástrico. posteriormente más turbio y cambia a color parduzco. sepsis y muerte. dependiendo. Vómitos. alcalosis metabólica. Si el cuadro continúa con evolución espontánea.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. III. A mayor distensión es más baja la obstrucción. − Tendencia al shock hipovolémico. en primer lugar. esto produce mayor edema. − Falla Orgánica Múltiple (FOM). El examen abdominal muestra un grado variable de distensión. con vómitos de aparición más tardía. de colon izquierdo. por su aspecto y olor. de intensidad moderada. produce mayor distensión abdominal. − Sepsis con producción de shock séptico. deriva en peritonitis difusa. el dolor se hace mantenido. que va a obstruir el drenaje venoso. hipocloremia. hipokalemia. se producen en forma refleja por distensión de la pared intestinal. hiponatremia. − Compromiso urinario. hay que sospechar vólvulo de sigmoides o Neo. además. Si la distensión es grande y asimétrica. como se 118 . los que. Cuando el dolor es mantenido e intenso hay que sospechar sufrimiento circulatorio de asa intestinal. esto trae como consecuencia mayor edema aún. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad progresiva. La obstrucción intestinal. − Hemoconcentración. para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloideos. esto traduce nada más que el alto contenido en gérmenes del líquido estancado contenido en el intestino. La secuencia va a ser la siguiente: el asa atascada provoca compresión linfática. Si hay cicatrices. especialmente en la mujer añosa) y el íleo biliar. disminución de la PVC. más que a adherencias. lo que deriva en isquemia y luego necrosis del segmento afectado. restos alimentarios y líquido claro. La estrangulación se debe con mayor frecuencia a hernias complicadas. provoca mayor cantidad de vómitos. Es importante precisar el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso. Si la distensión es moderada y no hay cicatrices de operaciones abdominales. Distensión abdominal. que de progresar ocasiona obstrucción arterial. cuanto más distal. mucoso. luego bilioso claro. 2. Habitualmente. que traduce el período de lucha del peristaltismo por vencer el obstáculo. IRA. El examen físico puede revelar. Sistémicos − Deshidratación. CUADRO CLÍNICO Una buena anamnesis es orientadora en esta patología. Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres: dolor. Dolor. la mayor posibilidad es que haya obstrucción de delgado por adherencias.

hidratarlo y ponerlo en condiciones de ser llevado al pabellón quirúrgico. entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de bazuqueo. creatininemia. que el paciente esté en shock). leucocitosis. signo de contenido hidroaéreo estancado. Obstrucción intestinal señaló anteriormente. El tacto rectal podría mostrar ampolla vacía o dar antecedentes valiosos. En cambio. ej. del nivel en que se encuentra la obstrucción. Mientras se repone el volumen. a quien se diagnostica obstrucción intestinal. que en definitiva son los deben conducir al diagnóstico. lo que puede delimitar las válvulas conniventes. orina completa. la que mostraría niveles hidroaéreos. Estos exámenes se solicitan cuando la radiografía de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico. electrolitos en sangre. trombosis mesentéricas o lesiones neoplásicas. (es probable que muestre hemoconcentración). Estudio radiológico La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en un cuadro de obstrucción intestinal. se toman muestras para los estudios pertinentes. Sólo si el paciente puede soportar la posición de pie. pH y gasometría en sangre arterial. Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. por tanto es perentorio evaluar los resultados radiológicos a la luz de los hechos clínicos. si el dolor es intenso. TRATAMIENTO La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención quirúrgica. Si la auscultación se hace durante el período de lucha. Todo paciente que ingresa a Urgencia. si se realiza en período de agotamiento peristáltico. esto muestra la presencia de gas dentro de las asas delgadas. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral. El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión. pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el lugar de obstrucción. de manera que por ahora lo más racional sería evitarlo. Son fundamentales: Hemograma-VHS. se debe sospechar estrangulación o sufrimiento de asa intestinal. 119 .17. sin precisar el sitio de obstrucción. se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta posición. La palpación suele encontrar abdomen sensible difusamente. previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la obstrucción. debe ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos a través de una o más vías venosas periféricas. como para no tener tiempo de tomarle algunos exámenes de sangre y orina. La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomografía abdominal puede ser útil en el mismo sentido. IV. como contenido hemático que sugiere intususcepción. o centrales si la gravedad del caso lo amerita (p. los ruidos intestinales van a estar aumentados en frecuencia. algunos pacientes responden bien el manejo médico. sin embargo. Exámenes de laboratorio Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal. pues también se encuentra en íleo paralítico y suele verse en cuadros de tipo gastroenteritis aguda. La presencia de niveles hidroaéreos no es signo de confirmación de obstrucción.

va a monitorear la diuresis. Si. que. leucocitosis. La indicación de uso de antibióticos está dada por la presencia de signos de estrangulación y/o peritonitis. 120 . Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso es crucial en el pronóstico del caso. media. dolor abdominal intenso con signos de irritación peritoneal. sin compromiso de la vitalidad del asa. En muchos pacientes. disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líquido (biliogástrico. o sea. es perentorio establecer la viabilidad del asa afectada. El uso de la laparoscopía diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica. a mayor tiempo. distal a la misma. que al seccionar libera la obstrucción. especialmente en el anillo formado en el asa en la parte sobre la que estaba apoyada la adherencia. siempre va a ser de tipo reservado. más grave el paciente. o con la aplicación de compresas con solución fisiológica caliente. otros se resuelven con estas medidas. Sin embargo. en que la parte proximal está distendida. Se debe instalar sonda Foley. de retención o fecaloideo). que permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal. se restituye el asa a su lugar y no se reseca. que cumple el doble objetivo de descomprimir el estómago. generalmente comprimida por una adherencia. por el contrario. poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros obstructivos. El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia. en caso de intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga. Algunos de ellos deben ir a cirugía. la descompresión gástrica con SNG. como p. en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro de la parte distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada. el asa no es viable y debe resecarse con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana. que las posibilidades de encontrar patología más complicada de lo que se esperaba son reales. y por otra. Si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños estímulos. esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales: el color del asa y su motilidad.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Es recomendable instalar SNG. Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara información de la situación real del paciente. Hay signos que son indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la operación: fiebre. más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación. la hidratación y la corrección electrolítica dan tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro. en cambio. el asa involucrada recupera color y contractilidad. con laparotomía. como para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías. la necesidad de realizar resección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva. viable. ej. lo que permite una mejor exploración quirúrgica de los órganos intraabdominales. por una parte. más difícil la reanimación. vertical. puede ser útil para seccionar la brida que está produciendo la obstrucción. Lo más llamativo en los hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obstrucción. porque si así fuere es obligatorio realizar los procedimientos en forma abierta.

en forma habitual..). Por último. ser de naturaleza funcional. o por drogas o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal. I. en que la constipación pueda ser un síntoma. generalmente son duras y difíciles de evacuar. CONSTIPACIÓN CRÓNICA (Estreñimiento o estitiquez) A. o bien. antidepresivos tricíclicos. Lo primero es asegurarse que el paciente no está ingiriendo algún medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos narcóticos. cuya relación con la estitiquez es discutible. esclerosis sistémica progresiva. enfermedades del SNC. DEFINICIÓN La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal en el colon. sin embargo. una persona evacua con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 ó más días. se habla de “constipación crónica” cuando. sea como síntoma aislado o como parte del síndrome de colon irritable. de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (enfermedad de Chagas) son de rara observación. CAUSAS Fisiopatológicamente. requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar.. o como un retardo en la eliminación de excretas por el recto. sales de hierro. En segundo lugar. etc. en especial en el sexo femenino. La existencia de anomalías anatómicas del colon. cefalea. etc. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución prolongada (meses o años). Se genera a lo largo de los años por la intervención de muchos facto121 . B. hemorroides. La constipación crónica es muy frecuente de observar. Alejandro Goic G. parecen depender de repercusión psicológica de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el significado de la defecación. etc. o bien. a través de la inspección anal y el tacto rectal (y eventualmente anoscopía y rectoscopía).Trastorno Digestivo Funcional CONSTIPACIÓN CRÓNICA – COLON IRRITABLE Dr. la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad para evacuar. Teóricamente. Convencionalmente. la constipación crónica es funcional (constipación crónica simple o estreñimiento habitual). más bien. boca amarga. los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjetivas: malestar general. debe descartarse clínicamente y por laboratorio la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo. En la inmensa mayoría de los casos. sea por alteración primaria de la motilidad intestinal. La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigestivas. En el paciente constipado las deposiciones están aumentadas de consistencia. la existencia de patología anorrectal que inhiba la defecación por dolor al defecar (fisura anal.). malestar abdominal vago. es importante descartar. etc. inapetencia. la constipación obedece a una alteración del tránsito intestinal o de la función anorrectal. hidróxido de aluminio coloidal.

polisacáridos sintéticos o derivados de la celulosa. reposo prolongado en cama). TRATAMIENTO Descartada una patología orgánica. descartar un “impacto fecal rectal” (que se manifiesta por seudo diarrea. hay que evitar su solicitud en forma reiterativa. hemorroides complicadas. d] recomendar ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdominal y perineal. de motilidad anorrectal. particularmente si no hay un factor evidente que lo explique. La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la Enfermedad de Hirchsprung (aganglioniosis). pujo y tenesmos). especialmente períodos postprandiales. En segundo lugar. el tomar laxantes suaves. fenoftaleína. perfil bioquímico. ej. C. particularmente un cáncer. el médico tiene la obligación de descartar una lesión orgánica del colon. En los casos de constipación reciente o cambio reciente del hábito intestinal.. la exploración instrumental y de laboratorio completas. con el fin de descartar un cáncer de colon. es una buena norma clínica practicar una exploración de laboratorio e instrumental completa cuando el médico ve al paciente por primera vez: hemograma. rectosigmoidoscopía o colonoscopía y enema baritado. hay que descartar mediante la anamnesis.). puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato y fosfato de sodio). etc. si se trata de una persona en décadas avanzadas de la vida. ESTUDIO DEL PACIENTE Como parte del examen fisico. etc. Y con mayor razón. abuso de catárticos. además. Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición (semanas o meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal. poca ingestión de líquidos y por la debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal. sedentarismo o inmovilidad fisica (p. Aún cuando en la gran mayoría de los casos de constipación crónica la exploración instrumental resultará negativa. Ocasionalmente. VHS. aun cuando no se tenga deseos de obrar. derivados del sen. Los estudios de tránsito colónico. el tratamiento de la constipación crónica simple está dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la enfermedad y los factores que favorecen la estitiquez. electromiografía. factores culturales y psicosociales. una enfermedad sistémica que condicione la estitiquez. examen físico y de laboratorio. la que habitualmente es diagnosticada y tratada en la niñez. todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos. b) indicar una dieta rica en residuos (verduras y frutas) y recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2-3 L diarios extra). bisacodil). c) crear el hábito de ir al baño a una hora determinada. realizar una inspección anal y tacto rectal para descartar la existencia de patología anorrectal que pudiera estar inhibiendo la defecación por temor al dolor (fisura anal. ansiedad o depresión. Una vez comprobada la normalidad de estos exámenes. En estos casos. El tacto rectal permite. el suspender la ingestión de catárticos o purgantes fuertes si se han estado usando (aceite de castor. Deben reservarse para casos muy seleccionados de constipación severa que no responde a las medidas terapéuticas habituales. mediante la exploración pertinente. 122 . son de aplicación excepcional. es perentoria e inexcusable. especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida medicinal) o laxantes que forman bulto (psyllium).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo res: malos hábitos defecatorios. D.

La alteración del tránsito es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad. ansiedad. caracterizada por alteración del tránsito intestinal. Constipación crónica – Colon irritable II. más frecuentemente alternancia de diarrea y constipación. o. hostilidad. Característicamente. no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter funcional. sangre). sea dolor abdominal crónico. de ubicación cambiante o a veces fija. Se consideran reacciones psicofisiológicas. tensión. Otros trastornos funcionales como el Globus pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional.. B. Pacientes que presentan aisladamente. El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. sensación de distensión abdominal. COLON IRRITABLE A. Se puede definir como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una alteración de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo). Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo. la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológico identificables. La diarrea tiene las características de una diarrea funcional. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante para el diagnóstico de la enfermedad. Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado. de carácter impreciso o vago.18. en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se puede formular el diagnóstico de colon irritable. es decir.. CUADRO CLÍNICO El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes síntomas: Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación. puede ser de tipo cólico intestinal. alteraciones del sueño. la eliminación de gases o la defecación alivia el dolor abdominal. no contiene elementos patológicos (pus. La afección es tres veces más fre123 . desánimo. DEFINICIÓN Bajo el rubro de “trastornos funcionales digestivos” se engloba un conjunto de afecciones crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas que expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los factores psicosociales y reacciones emocionales. más raramente. etc. En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales. es diurna y frecuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo. Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica simple o estreñimiento habitual y el Colon Irritable. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y la intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro. dispepsia crónica y diarrrea crónica. El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más frecuente de observar en adolescentes y adultos jóvenes. persistente. que se manifiestan por "nerviosidad". La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico. y muchas veces. es decir. dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución tienen importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales. eructación y eliminación de gases por el ano. Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de exploración de laboratorio e instrumental.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

cuente en mujeres. Como todo trastorno funcional, no compromete el estado general del enfermo (peso), pese a la prolongada evolución de los síntomas. Aunque los síntomas son perturbadores para el enfermo, no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de enfermedad intestinal ni al cáncer de colon. C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en pacientes con molestias de reciente aparición, por mucho que se le parezcan: el Colon irritable, por definición, es un trastorno crónico. Tampoco debe plantearse como primera hipótesis diagnóstica en pacientes de edad avanzada. La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo, cronicidad de los síntomas, diarrea/constipación, dolor y dispepsia, alteraciones emocionales, conservación del peso, etc.), permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico positivo de Colon irritable. En todo caso, es recomendable que los médicos de poca experiencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una exploración de laboratorio e instrumental acabada del paciente. Por otra parte, si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o sólo dolor abdominal crónico, sin diarrea y/o constipación, el médico no puede formular el diagnóstico de colon irritable. En estos casos, la naturaleza funcional del dolor abdominal, dispepsia, o diarrea, debe ser un diagnóstico de exclusión, esto es, formulado después de haber agotado la exploración de laboratorio e instrumental del paciente, con el fin de descartar una enfermedad orgánica. Estos cuadros deben ser rotulados como “dolor abdominal crónico funcional”, “diarrea crónica funcional” y “dispepsia crónica funcional”, respectivamente, y no como colon irritable. El cuadro clínico del colon irritable, cuando se dan todas sus características clínicas, es suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. Tal vez, podría considerarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de porfiria, un cuadro de excepcional observación. Por el contrario, el dolor abdominal crónico, diarrea crónica y dispepsia crónica aisladamente, pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus glándulas anexas y deben ser exhaustivamente investigados. D. ESTUDIO DEL PACIENTE En el caso de un cuadro típico de colon irritable, procede hacer exámenes de laboratorio generales: hemograma, VHS, perfil bioquímico, examen de orina. Lo esperable en este caso es que los exámenes sean normales. Por lo tanto, la comprobación, p. ej. de anemia, de sedimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas, obliga a revisar el diagnóstico. En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal, dispepsia o diarrea crónicos, debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumental completa. La exploración de laboratorio incluye: hemograma, VHS, perfil bioquímico, orina, hemorragias ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica, además, determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero); y la exploración instrumental: ecotomografía abdominal, endoscopías alta y baja y enema baritado.

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18. Constipación crónica – Colon irritable

E. TRATAMIENTO El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico al paciente, aliviar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales. El apoyo psicológico consiste en hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en los síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre su situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueño, síntomas de ansiedad, hostilidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar (y al médico de escuchar) sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en términos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; y también en explicar que la enfermedad, aunque es molesta, no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica como el cáncer (la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como elemento de apoyo psicológico). El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: a) excluir de la dieta los alimentos flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b) en el caso de diarrea, indicar dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en residuos y eventualmente laxantes suaves; c) aliviar el dolor abdominal mediante el uso de antiespasmódicos de síntesis; d) si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un ansiolítico; e) si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos. Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los pacientes con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser manejadas por el médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento aquellos enfermos que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad. En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en busca de un "tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una enfermedad con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien planificados y con períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pueden dar una respuesta sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico debe ser cauteloso ante los nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
Dr. Sergio Carvajal C.

I. CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN El término enfermedades inflamatorias intestinales (EII) se emplea para referirse a dos entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC). Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias entre ellas. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas intermedias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno o más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas. Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En EE.UU. y Europa occidental, CU tiene una prevalencia de 70-150 × 100 000 habitantes y EC de 20-40 × 100 000 habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y 35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida. La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos, inmunológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (células epiteliales, monocito-macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc.) y humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, metabolitos reactivos de oxígeno, óxido nítrico [·NO], etc.), los que interactúan para producir el daño de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc. Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada, sino que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especulado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación. En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes. En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas respetadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de
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19. Enfermedades inflamatorias intestinales

las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la mucosa se aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflamación y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los planos profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema, hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños. La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o más sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es característico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrededor, de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscópicamente, el intestino se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende de la etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas, que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se presentan úlceras, rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que constituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas adyacentes se pueden adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la capa muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico, pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están constituidos por macrófagos, con o sin células gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared. II. CUADRO CLÍNICO En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones. Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompañada de pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos con enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de dolores abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decaimiento y pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extraintestinales, que
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

serán discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves, y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se asocian a los casos más graves. En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin sangre), fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo más habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino delgado, lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se pueden presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras, fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudoapendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal. El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden presentarse de manera similar. Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión, recurrentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello, se emplean parámetros clínicos y de laboratorio. Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es cuando hay menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso sistémico y velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día, con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En el caso de EC, existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes parámetros. III. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Los estudios se pueden agrupar en aquellos destinados a evaluar la gravedad y condición del paciente y aquellos más específicos, cuyo objetivo es demostrar las alteraciones propias de la enfermedad y ayudar a excluir otras patologías que forman parte del diagnóstico diferencial. Entre los exámenes generales son útiles hemograma, para buscar anemia y leucocitosis; velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, como marcadores de respuesta inflamatoria sistémica; indicadores de nutrición, como proteinemia, albuminemia, recuento de linfocitos, etc; electrolitos plasmáticos, calcemia, para precisar el estado de estos componentes; y otros exámenes ajustados a cada caso en particular. Los estudios específicos corresponden especialmente a endoscopías digestivas, métodos radiológicos, biopsias y análisis de las deposiciones. Frente a un paciente con diarrea crónica y, especialmente asociada a sangre, el estudio endoscópico de recto y colon es de enorme utilidad. Se puede practicar una rectosigmoidos128

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copía o directamente una colonoscopía. Si la mucosa de recto y sigmoides es normal, el diagnóstico de CU queda prácticamente excluido. Por el contrario, se puede encontrar alteraciones muy sugerentes de CU, tales como edema, enrojecimiento, fragilidad de la mucosa, aspecto granular de ella, ulceraciones superficiales, zonas hemorrágicas, etc. Este aspecto se inicia en el recto y es difuso en la zona afectada. En la EC de colon lo característico es que el recto esté más bien respetado, existan zonas sanas y zonas enfermas, presencia de úlceras aftoideas o úlceras serpiginosas, más profundas, a veces se puede apreciar aspecto “en empedrado” y zonas de estenosis. Durante el examen se toman biopsias que mostrarán las características ya enunciadas previamente en una y otra enfermedad. Para estudiar el colon también puede emplearse una técnica radiológica, como es el enema baritado, que reflejará las alteraciones anatómicas ya descritas. Sin embargo, en las etapas iniciales de la enfermedad, con compromiso leve de la mucosa, este examen resulta normal. Además, no permite la toma de muestras para biopsia. En la actualidad se utiliza cuando, por alguna razón, no es posible efectuar una colonoscopía o como complemento de ésta. Si existe la sospecha de EII y la exploración del colon resulta normal, debe procederse a investigar el intestino delgado, en busca de una EC. Esto puede efectuarse con un estudio radiológico, el tránsito de intestino delgado con contraste, que puede evidenciar alteraciones en las asas intestinales. También, muchas veces durante la colonoscopía es posible examinar el íleon distal entrando a través de la válvula íleo-cecal y se puede tomar biopsias de la zona. Si se sospecha compromiso esofagogástrico, debe efectuarse una endoscopía digestiva alta. Una técnica endoscópica poco difundida, pero de utilidad en el estudio de lesiones del intestino delgado es la enteroscopía, que puede efectuarse por vía anterógrada (oral) o retrógrada (anal) y permite examinar parte importante de la extensión intestinal, aunque no en su totalidad. La tomografía axial computadorizada no es un examen al que se recurra en primera instancia, pero muchas veces es de utilidad. Es capaz de demostrar abscesos, plastrones, fístulas, engrosamiento de asas intestinales, compromiso de órganos extradigestivos, etc. Respecto a los exámenes en deposiciones, ellos deben estar destinados, especialmente, a la búsqueda de agentes infecciosos, ya que cuadros de este origen constituyen parte importante de los diagnósticos diferenciales de las EII. Son de utilidad: examen parasitológico seriado, coprocultivo, cultivo de Yersinia y de Campylobacter, búsqueda de toxina de Clostridium difficile, etc. El diagnóstico diferencial de la CU y EC de colon incluye: en primer lugar debe diferenciarse una de la otra, lo que se efectúa en base a las diferencias clínicas, endoscópicas y anátomo patológicas; sin embargo, existe un número de casos (alrededor de 10%) en que no se puede definir de cual de las dos se trata. A veces, el curso evolutivo en el tiempo hace la diferencia. Otras patologías que deben excluirse son: colitis infecciosas (amebiasis, shigellosis, salmonellosis, colitis por Clostridium difficile, etc.), colitis actínica, colitis isquémica, colitis colagenosa, colitis microscópica, etc. En el caso de la EC con compromiso del intestino delgado, el diagnóstico diferencial es con: ileitis por Yersinia, tuberculosis intestinal, linfoma intestinal, enteritis por radiación, etc.

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5-ASA se utiliza en crisis leves a moderadas. que consiste en 5-ASA unida a una molécula de sulfa. además produce una condición general del paciente muy grave. el apoyo nutricional. es efectivo 5-ASA pero no así los corticoides. sacroileitis. V. con obstrucción intestinal. Manifestaciones extraintestinales Se presentan en. En el uso oral. eritema multiforme. como p. la que se adelgaza. reposición de electrolitos y. componentes que son separados en el colon por acción bacteriana. Es la más peligrosa. puesto que se debe evitar su absorción en el intestino delgado y permitir. aproximadamente. 3) bucales: úlceras tipo afta. En la mantención de la remisión. que se presenta con dilatación colónica importante. pero menos que en CU. 4) cáncer de colon. existen varias formas farmacológicas de administrar 5-ASA. En lo referente a CU. el cual constituye un aspecto fundamental. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. desde una dieta habitual “normal” hasta la nutrición parenteral total central. 3) hemorragia masiva. COMPLICACIONES DIGESTIVAS Y EXTRADIGESTIVAS Complicaciones digestivas Las de CU son: 1) perforación colónica. 2) cutáneas: eritema nodoso. habitualmente en las crisis leves a moderadas. en casos de colitis distales (enemas o supositorios según la extensión de la colitis). En EC se puede enumerar: 1) estenosis. en el caso de compromisos más extensos o por vía rectal. Las más frecuentes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas. en especial. habitualmente está asociada a las crisis más graves. Por supuesto el tratamiento parte con las medidas generales que tienen que ver con la gravedad de la crisis y el estado clínico del paciente. así. la mayor parte de las veces con megacolon tóxico. 4) oculares: uveitis. en el manejo de las crisis graves. espondiloartritis anquilosante. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de larga evolución. lo que incluye hidratación.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo IV. para lograr la remisión de la crisis. 2) megacolon tóxico. con riesgo inminente de perforación. la nutrición enteral con sonda. 4) cáncer de intetino delgado y colon. en el caso de colitis ulcerosa rectosigmoidea. Una vez producida la mejoría deben suspenderse paulatinamente. 2) fístulas. evitando las recaídas. ej. Entre asas. Las dosis dependen de la intensidad de la crisis. 5) hepatobiliares: colangitis esclerosante. hacia órganos vecinos o hacia la piel. un tercio de los pacientes con EII. Es un grave curso evolutivo de la pancolitis. Los corticoides se pueden utilizar por la vía oral. o por vía intravenosa. Nuevos preparados son Olsalazina (dos moléculas de 5-ASA uni130 . los fármacos más utilizados son los corticoides y el 5-aminosalicilato (5-ASA). La más antigua es sulfasalazina. la llegada al sitio donde debe actuar. por vía rectal (enemas). Dependiendo de la situación del paciente se puede emplear diferentes formas de nutrición. pasando por las formas intermedias. pioderma gangrenoso. en el colon. ALGUNOS ASPECTOS REFERENTES A TERAPIA En la terapia de CU y EC se utilizan medicamentos similares. gran compromiso de la pared. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aquellos pacientes con enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución. epiescleritis. Ambos son útiles en el manejo de la fase activa. puede indicarse por vía oral. El tratamiento de estas afecciones dice relación con el control de la crisis (inducir la remisión) y con evitar recaídas una vez que el paciente está en remisión (fase inactiva).

131 . perforación intestinal. son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. pero los corticoides no tienen efecto en esta situación. También se emplean. En términos generales. las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico). los inmunosupresores. 6 mercaptopurina) y metotrexato. En EC. los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa. En evitar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad. también. Otras drogas empleadas. También se utilizan con este fin los inmunosupresores. persistencia de actividad de la enfermedad a pesar de terapia. En el caso de la EC. En la EC las principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis graves se utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol). en dosis que dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. de ciprofloxacino. en algunos casos. Enfermedades inflamatorias intestinales das) y Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino delgado y colon).19. fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales. hemorragia masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. 5-ASA debe usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. en casos particulares. son los inmunosupresores (azathioprina. Además es de beneficio el uso de metronidazol y. En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico.

es muy raro encontrar cuadros agudos. Rusia parte de la India y Africa. favorecida la penetración del pará132 . luego las formas congénitas y por último la acalasia. los vólvulos reportados en el este de Europa. es decir. del huésped y del parásito. Así. En un estudio efectuado en Santiago sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en forma electiva la etiología chagásica correspondió al 48% de los casos. MEGACOLON Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación. predominando los cuadros crónicos. seguido del megacolon idiopático con el 38%. por trasplante de órganos y por transfusiones de hemoderivados. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente.. seguido del megacolon a gran distancia.PATOLOGÍA BENIGNA DEL COLON Drs. Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la provincia de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000 años confirman este hecho. De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etiopatogenia del megacolon del adulto que tiene implicancias terapéuticas (Tabla 20-1). Se estima en 700 000 las personas infectadas. abarca desde la I a la VI región. se extiende entre los paralelos 18° y 34. p. A.UU. el megacolon y megarrecto idiopáticos y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa Occidental y EE. MEGACOLON CHAGÁSICO La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente americano. aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar fehacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos. y la III y IV regiones se consideran hiperendémicas. en su mayoría asintomáticos. Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en comparación con otros países del continente. ej. incluyendo la Región Metropolitana. Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita. Escandinavia. las fosas nasales y los labios. lo que refleja una experiencia en un centro urbano en Chile con derivación de pacientes desde zonas del país donde no existe la enfermedad de Chagas. que representa el 62% de la población del país. con excepción de la infección congénita. la enfermedad de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsiquiátricas el 8%. En Chile. Aparte del megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia. La infección se produce por contaminación con heces del triatomino quien defeca al momento de alimentarse. La incoordinación motora de la musculatura que conduce al megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales (adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). con una prevalencia del 20%. elongación e hipertrofia permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas tanto congénitas como adquiridas. Guillermo Bannura Cumsille y Jaime Contreras Pacheco I. el principal mecanismo de infección humana es a través del vector o mecanismo natural. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía chagásica.5° latitud Sur. siendo el sitio de ingreso más común el ángulo palpebral.

El dolor cólico y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación. 2) Retardo y detención del contenido fecal. Patología benigna del colon sito por lesiones derivadas del rasquido. Este ciclo se repite varias veces en las primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de certeza mediante el xenodiagnóstico. Aspectos clínicos y diagnóstico El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación crónica pertinaz. lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. El promedio de edad en las series brasileñas es inferior a lo reportado en nuestro país. 4) Hiperreacción a la estimulación con metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias que no son efectivas en la progresión del bolo fecal.20. El diagnóstico se efectúa generalmente por la sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de una zona endémica y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. Otros síntomas asociados son la halitosis. pero que en ocasiones se instala abruptamente. revelando en muchas ocasiones una ampolla rectal amplia. Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fecaloma. existe un predominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%). persistiendo la masa fecal dura en la ampolla rectal. Las investigaciones de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar. los que progresivamente se hacen ineficaces. siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación. obligando a consultar al paciente por retención estercorácea o fecaloma propiamente tal. especialmente de la capa circular. La rectosigmoidoscopía la efectuamos de rutina. Este se multiplica en la zona de infestación y desde allí penetra al torrente circulatorio. 3) Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura. Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual. Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas. además de una disfunción de los esfínteres. Al cabo de 3 ó 4 días desaparecen de la circulación e invaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes que al liberarse. Los hechos patogénicos fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peristálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de Meissner. El tacto rectal revela abundantes heces o una franca impactación fecal. Este proceso afecta siempre al recto y en forma progresiva compromete todo el colon en forma variable. 1. sino una disminución relativa del número de células ganglionares hasta un 4 a 6% de lo normal. La retención de gases provoca un marcado timpanismo y pueden observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal generalmente adelgazada. entregan algunos parásitos a la sangre. habitualmente progresiva. En los casos de vólvulo este examen 133 . Los pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas. lo que se traduce en una evaluación errónea del paciente acerca del tiempo de evolución de su enfermedad. con una distribución etaria amplia y un promedio alrededor de los 53 años. Un síntoma frecuente de observar es la seudodiarrea. La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la responsable de la destrucción neuronal. hecho que está apoyado por la rareza con que se encuentran parásitos en las células nerviosas. la anorexia y el compromiso moderado del estado general. lo que permite descartar patología asociada. El paciente pasa semanas incluso meses sin evacuar. Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vinchucas. lo que determina la intensidad de la sintomatología.

con un promedio de 2 a 3 días. lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda salir. lo que podría explicar las diferencias regionales. todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término. Es indudable que aparte de la presencia de un asa dilatada y elongada que representa el megacolon. fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico en estos países. Cuando la distensión y la torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena del colon y finalmente a la perforación. el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes. Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos mencionar las anomalías congénitas. las enfermedades neuropsiquiátricas. el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. condición que estrecha el pie del asa y lo fija al retroperitoneo. la hipertrofia muscular que se aprecia en el megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. Sin duda. la constipación crónica pertinaz. Los vómitos son generalmente tardíos y puede visualizarse movimientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente malnutrido. mal rotación. los que a su vez. En América del Sur. tales como defectos de fijación del colon. En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15 días. favoreciendo la rotación sobre su eje. la patología neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos. en nuestro medio. predominando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad de Chagas en el continente. inicialmente asi134 . el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la mesenteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes. 2. las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el vólvulo del sigmoides y el fecaloma. cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%. con dolor cólico en el abdomen inferior. la rotación se acompaña de torsión axial. A pesar de que el sigmoides es el segmento con mayores presiones intraluminales. Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del colon. Complicaciones del megacolon Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes subalimentados en forma crónica. B. pueden complicarse con una perforación de colon y una peritonitis estercorácea. colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del cáncer. Un alto porcentaje de los enfermos requieren algún procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (Tabla 20-2). Como la porción inferior del sigmoides está fija a la pared abdominal posterior. con una incidencia del 20%. Al examen es llamativa la distensión abdominal. marcada distensión abdominal y falta de expulsión de gases y de heces. pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. eventualmente. En nuestra experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años. el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstrucciones de colon. VÓLVULO DEL SIGMOIDES Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con obstrucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. Los factores adquiridos más destacados son los dietéticos. similar a otras series nacionales. tales como la ingesti6n de comidas de gran volumen ricas en residuos. el tratamiento mediante la destorsión endoscópica.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo permite el diagnóstico de vitalidad del asa y. cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%.

Mediante una insuflación cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento. ulceraciones y sangrado. rápida. además. Este autor escandinavo publicó una serie de 136 episodios de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante rectosigmoidoscopio rígido con éxito en el 90% de los casos. evaluación clínica y los hallazgos radiológicos. Puede. similar al de otras series consultadas. ulceraciones y sangrado fácil. la presencia de una ampolla rectal vacía. alteraciones isquémicas de la mucosa. Este antecedente. La experiencia de autores brasileños y nacionales con el procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo con asa viable. basado en los antecedentes. Patología benigna del colon métrica.20. la dilatación secundaria del resto del colon. presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva. neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perforación. sobrepasando el nivel de la obstrucción. apreciándose el sitio de la torsión en el sigmoides sobre el cual el medio de contraste no progresa. al tacto rectal. como lo demuestran series extranjeras en pacientes portadores de megacolon muy diferente del chagásico. luego de efectuada una destorsión endoscópica. con un rendimiento del 93% en nuestro medio. el timpanismo y. Es una técnica incruenta. Según el grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una franca peritonitis por perforación. pero es más seguro introducir una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio. no aparece como destacado en otras series de vólvulo de diferente etiología. Técnica de la destorsión endoscópica Paciente en decúbito lateral izquierdo. Sin embargo. llamado signo de la vela que se apaga. cabeza de serpiente o pico de ave. El diagnóstico. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de años de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfoque conservador en el manejo del cuadro. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el instrumento. por lo que creemos que. que en nuestra serie alcanzó al 50% en el primer año de seguimiento. está indicado efectuar en la misma hospitalización el estudio y tratamiento quirúrgico definitivo. observarse líquido entre las asas. del intestino delgado y. cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción está más allá del alcance del instrumento. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de presentación del vólvulo. de bajísima morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experiencia). independiente de su etiología. muy relevante en los casos de megacolon chagásico. El enema baritado lo hemos empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos. no ofrece mayores dificultades. Por otra parte en la recurrencia las cifras de mortalidad se elevan en un 10%. en general. 135 . El escape de gases y. ocasionalmente de heces líquidas. 1. eventualmente. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio de la torsión. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica. caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite espontáneamente. en la cual se pueden apreciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo del remolino de Finochietto). La radiología simple de abdomen es de gran utilidad. En ella se aprecia la enorme dilatación neumática del colon con niveles hidroaéreos y el contorno de un asa dilatada y ascendida hasta el diafragma con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). El diagnóstico también puede certificarse mediante la rectosigmoidoscopía. En los últimos años se ha recomendado el uso del colonoscopio flexible con resultados satisfactorios. situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. señala el éxito de la maniobra. habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. e incluso.

con o sin colostomía transversa hasta las resecciones con anastomosis inmediata o diferida (Hartmann). Sin embargo. sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los mejores resultados inmediatos. que si bien soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva. La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann. Colon Viable Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la simple destorsión con o sin pexia. frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica. dificulta la movilización del colon en la cirugía definitiva del descenso por lo que no nos parece aconsejable. Pronto aparece la taquicardia. por lo cual creemos que es la conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser sometido al tratamiento definitivo en la misma hospitalización. 4. En estos casos. La colostomía transversa fue muy empleada porque obliga al paciente a completar su tratamiento y era recomendada en los pacientes que iban a ser sometidos a una resección anterior baja como protección de una anastomosis con gran riesgo de dehíscencia. Además. tiene una mortalidad de hasta el 9%. La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complicación del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardíamente. abocando el cabo proximal como colostomía terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. agrega dos etapas quirúrgicas. En una serie nacional de 112 casos de vólvulo. la resección colónica es mandatoria. Colon con signos de necrosis Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de nuestra casuística. La colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacientes que por su elevado riesgo quirúrgico. es conveniente durante la operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio. en casos de perforación iatrogénica. evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. llegando al shock séptico que plantea un pronóstico 136 . Publicada inicialmente por nosotros en nuestro medio. Se presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante en hipogastrio seguido de vómitos. fiebre y calofríos. La anastomosis primaria tiene una mortalidad de 30% como promedio. la hemos empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años. lo que evita la necesidad de resección y apertura del muñón en la operación definitiva. La técnica quirúrgica dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión. Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel. Cirugía de urgencia La laparotomía está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica. conducta por lo demás muy lógica pero poco practicable en nuestra realidad. Utilizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con comodidad y suavidad. Algunos reportes de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagásicos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de necrosis. 3. con cifras que alcanzan al 48% de los casos. no nos parece óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon chagásico por los altos índices de recidiva a largo plazo. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia. Es conveniente emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras combinadas. la mortalidad se elevó al 27% en forma global. el compromiso séptico es progresivo y rápido. agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de descenso. especialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. La resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de dehiscencia de sutura en un colon sin preparación y la hemos empleado en casos muy seleccionados.

que obstura la parte inferior de la ampolla rectal. Luego de las habituales maniobras de resucitación (sonda nasogástrica. causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso. C. coproma. El examen físico revela grandes masas palpables. La radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo. El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la necrosis del colon por escaras de decúbito. fraccionados para mejorar la tolerancia. Entre los aspectos clínicos. lavado profuso de la cavidad peritoneal y. destaca el escape de deposiciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea).20. reposición de volumen y antibioterapia de amplio espectro a dosis máxima). y el tacto rectal permite palpar una masa dura. Extracción manual En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia caudal o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y 137 . estercoroma e impactación fecal. que explica que muchos de estos pacientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. FECALOMA Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon. y en ocasiones de consistencia más blanda y pastosa. pétrea que provoca una sensación de pujo y discomfort permanente. b. previo deslizamiento del rodete mucoso. catéter venoso central. la constipación crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en una ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía abdominal que permiten la impresión digital (fecaloma alto). hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo pronóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones. Se considera como condiciones previas. No es infrecuente la presencia de suciedad de la ropa interior debido a incontinencia. − Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria. Está formado por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y material fecal más blando. laparostomía contenida para efectuar nuevos lavados programados del peritoneo. procede la cirugía resectiva del foco con colostomía a lo Hartmann. a veces pétrea. asociado a retención estercorácea variable. La mortalidad de esta complicación es muy elevada. − Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal. La radiología simple de abdomen muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en panal de abeja) distribuida por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo). lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen clínico permiten un diagnóstico preciso. − Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más 100 mL de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal. eventualmente. sonda uretrovesical. Son sinónimos retención estercorácea. Patología benigna del colon muy reservado. moldeables e indoloras a través de la pared abdominal habitualmente adelgazada. Tratamiento a. hecho que apunta a un fecaloma rectal. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material fecal hasta constituir un tumor voluminoso de consistencia dura. que resisten las fuerzas naturales de expulsión. Médico − Régimen blando sin residuos − Vaselina líquida en dosis de 500 mL diarios. además de la constipación crónica pertinaz que alcanza períodos de 2-3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia).

En la década de 1970 se comunicaron en nuestro país series de 57 y 60 pacientes con una morbilidad del 76% y 23% y una mortalidad del 138 . con una mortalidad del 6. 2. en Brasil se prefiere la técnica de Duhamel modificada por Haddad. llevando la disección pélvica hasta el plano de los elevadores con una anastomosis colorrectal muy baja en forma inmediata. Describiremos las técnicas más empleadas actualmente. Así.1%.8% de infección presacra y 1. Aproximadamente 10-15 días después se efectúa el segundo tiempo. disección pélvica extensa hasta alcanzar el plano de los elevadores con ligadura de los alerones del recto (vasos rectales medios). Cutait analiza una serie de 229 casos intervenidos entre 1952-60. reportando una dehiscencia del 43%. en esta intervención se extirpa el colon sigmoides y gran parte del recto. se ha reportado una incidencia de 25% de incontinencia a líquidos y 7. A partir de entonces. TRATAMIENTO DEFINITIVO (ELECTIVO) DEL MEGACOLON El tratamiento quirúrgico del megacolon ha variado en forma sustancial a través de los años de acuerdo a las diferentes concepciones etiopatogénicas que se tenían sobre la enfermedad. Aunque el autor no señala los resultados específicos en cuanto a la continencia. Resección anterior baja Al igual que en el tratamiento del cáncer de recto medio y superior. al igual que Turnbuil para el tratamiento del cáncer de recto medio. 28% de infección presacra y 4. aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía. Los pasos fundamentales de la intervención incluyen una amplia movilización del colon izquierdo con ligadura de la arteria cólica izquierda. lo que permite un descenso libre de tensión del colon transverso. señalando las ventajas e inconvenientes de cada una y las razones de nuestro enfoque terapéutico actual. La extracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias. En el tiempo perineal se efectúa divulsión anal y mediante tracción del colon amarrado al mandril del rectoscopio se evierte el recto con descenso del colon que se reseca hasta un nivel previamente demarcado.5% para deposiciones sólidas. En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo Hartmann. Quirúrgico Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del estado general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. c.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo extraerlo. en una segunda serie de 499 pacientes intervenidos entre 1961-84 comunica una mortalidad de 2. a pesar de lo cual.2%.2% de fístulas.4% de estenosis. D. y se realiza la anastomosis colorrectal retardada cuando la adhesión entre el plano muscular del recto evertido y la serosa del colon se ha producido. preconiza una anastomosis coloanal diferida. lo que elimina la necesidad de una colostomía de protección y disminuye ostensiblemente el índice de complicaciones. 2. una resección a lo Hartmann o una colectomía total. Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introducir una sonda rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis. especialmente en relación a la fístula anastomótica. Ello implica una disección pélvica extensa y la morbilidad ya comentada en estos casos. 1. Las alternativas quirúrgicas son una colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada combinados con la proctoclisis). 32% de fístulas. que consiste en la resección de la colostomía perineal. Rectosigmoidectomía pullthrough abdominoperineal endoanal (Cutait 1961) Se basa en la técnica de Maunsell-Weir (1892) y en la operación de Swenson utilizada en el tratamiento del Hirchsprung. Esta técnica tiene una baja mortalidad en la actualidad y no presenta recidiva. 6.8% de estenosis.

En una encuesta efectuada en Chile en 1990 en 7 hospitales de Santiago y provincias. la gran mayoría con la modificación de Haddad. mortalidad operatoria promedio del 4-5% y una recidiva del 12%. estenosis de la anastomosis (5. este autor propone un descenso colónico por vía retrorrectal que deja exteriorizado vía transanal. dehiscencia del muñón rectal (5. la morbilidad específica alcanzó al 17% y la mortalidad fue de 3. No hubo casos de necrosis del colon descendido. 3. El seguimiento alejado se ha logrado en el 90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos de 6 meses y 11 años) y no 139 . Haddad. las que se desprenden a los 7-1 0 días con lo cual se establece una amplia comunicación entre el colon descendido y el recto. la fístula y la estenosis. De este modo se logra la exclusión funcional del recto. adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon chagásico del adulto.6% respectivamente. En los últimos años se ha planteado el uso de sutura mecánica para la reconstrucción con anastomosis colorrectal baja. Las complicaciones más relevantes fueron la necrosis del colon descendido (4. En la técnica original. En la actualidad se ha reportado series más pequeñas de 21 y 25 casos con una incidencia de 14% de falla de sutura y sin mortalidad. siempre llevará un segmento de colon sano a un recto hipoganglionar disquinético. Esta complicación se debió a la excesiva resección del recto y para prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y disminuir su longitud con suturas invaginantes. la anastomosis se efectúa con dos pinzas de Kocher-Reverdin colocadas en forma de una “V” invertida. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación del ángulo esplénico. En nuestro medio existe una serie de 17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global del 53% y una mortalidad del 6%. de São Paulo. En nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electivamente por megacolon.20. logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura. hemos efectuado esta técnica en 50 casos. La morbilidad específica perioperatoria fue de 4% derivada de 2 casos de fístula rectovaginal que requirieron de una colostomía desfuncionalizante y que cerraron espontáneamente. disección presacra hasta la punta del cóccix. En una serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica. Sin embargo. Operación de Duhamel-Haddad Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megacolon congénito. tal como lo propone el autor.6%). se reveló que ésta es la técnica más empleada en nuestro medio en el tratamiento electivo del megacolon del adulto. al cabo de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colorrectal retardada. Patología benigna del colon 6. aunque la resección sea muy baja. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera sexual y urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona reflexógena anorrectal.5%). lo que hace posible la recurrencia. la que tendría una menor incidencia de ruptura anastomótica.4%). sección del recto a nivel del promontorio y cierre del muñón rectal. abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. como una colostomía perineal transitoria por 7-10 días. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el discomfort derivado del uso de las pinzas atricionadoras. con una morbilidad promedio del 32% en 259 pacientes (rango: 6-57%).3%. La recidiva promedio alcanza al 15% lo que plantea una duda sobre el grado de disección pélvica y el nivel de la resección. abscesos presacros (4%).5%) y fecaloma del muñón rectal (6. lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima recidiva con esta técnica.6% y 12. la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descenso y anastomosis retrorrectal transanal. puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su pared posterior por colon normal. Luego se procede al descenso del colon por el túnel retrorrectal con exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del recto.

Como conclusión. La colectomía total la reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo hemos detectado casos de recidiva. creemos que han quedado atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una enfermedad benigna con un tratamiento maligno. debe considerarse otros factores como la edad. En los últimos años hemos privilegiado la operación de Duhamel con suturas mecánicas. especialmente de los casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos. y a la luz de la experiencia acumulada. pexia. que se elevó al 50% con una mortalidad del 12%. Procedimientos Previos en Vólvulo Procedimientos Etiología DE Hartmann D+P+C Tiwary Chagas 13 8 5 1 Idiopático Hirschprung Misceláneo TOTAL % 8 1 1 23 44 8 — 3 19 37 2 — — 7 13 2 — — 3 6 TOTAL 27 20 1 4 52 100 DE: destorsión endoscópica. Tiwary: colomesoplastía. que evita el discomfort asociado a una colostomía perineal transitoria. altos índices de morbilidad. aunque la etiología del megacolon es un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica. con una mortalidad del 5%. considerando que la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. se plantea como la técnica de elección en los casos de megacolon asociado a megarrecto. hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento del megacolon del adulto. Con respecto a la colectomía total debemos destacar que esta técnica tuvo. ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (casos de hipo. en nuestro medio.o aganglionosis). A raíz de las consideraciones teóricas señaladas. enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar que existen alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias entre los grupos de especialistas (Tablas 20-3 y 20-4). Clasificación Etiopatogénica del Megacolon Congénito Aganglionar (Hirschprung) Ganglionar (Acalasia anal. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha necesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis. En una serie más reciente de 19 pacientes. Tabla 20-1. D + P + C: destorsión. En los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior. colostomía transversa en asa. inercia rectal) Chagas congénito Adquirido Enfermedad de Chagas Dolicomegacolon andino Vólvulo asiático y del África Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas Idiopático Megacolon idiopático Megarrecto idiopático sin megacolon Tabla 20-2. 140 . Si bien aún existen muchos interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto. los casos de recidiva y los megacólones idiopáticos con tiempo de tránsito colónico alterado.

Qué exámenes considera fundamentales. que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente. Constipación crónica pertinaz de larga data que se agrava en los últimos meses. Hace 12 horas presenta dolor y distensión abdominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta. Sin antecedentes de constipación ni patología asociada. proveniente de la IV región. Alternativas quirúrgicas del megacolon del adulto. Patología benigna del colon Tabla 20-3 Indicación Quirúrgica Electiva en Megacolon según Etiología Vólvulo Fecaloma Constipación TOTAL Chagas 27 20 1 48 Idiopático 20 5 13 38 Hirschprung 1 3 2 6 Misceláneo 4 2 2 8 TOTAL 52 30 18 100 Tabla 20-4 Tratamiento Quirúrgico según Etiología Operaciones practicadas Duhamel Resección Colectomía TOTAL Etiología Haddad Anterior Total Chagas 31 10 7 48 Idiopático 9 24 5 38 Hirschprung 6 — — 6 Misceláneo 2 2 4 8 TOTAL 48 36 16 100 CASOS CLÍNICOS PARA DISCUSIÓN CASO 1 Paciente de 62 años. Ingresa en buen estado general. de consistencia blanda y parcialmente móvil. tabaquismo crónico y alcoholismo inveterado. pasando alta 2 meses sin evacuar. CASO 2 Paciente de 48 años. Al examen se aprecia un paciente estable con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y timpánico a la percusión.20. Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios. ha vivido siempre en Santiago. Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas). Superada la urgencia. Riesgos de las alternativas de manejo. No recibe tratamiento medicamentoso. Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación con otros países. 141 . Qué diagnóstico plantearía en ese caso y conducta terapéutica. enflaquecido con masa palpable que ocupa todo el abdomen.

tiene baja incidencia en los continentes africano y asiático y otros países del Tercer Mundo. La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años. El divertículo resulta de la herniación de la mucosa a través de la capa muscular. alcanzando en forma excepcional cinco o más centímetros. parece ser la manifes142 . cuya concentración es 200 veces superior a lo normal. seis y diez. Los divertículos están ocultos generalmente por la grasa de los apéndices epiploicos. Al observar un segmento colónico con divertículos. El tamaño de los divertículos varía de algunos mm a dos cm de diámetro. Esta afección se origina en la presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a través de la pared colónica. En ausencia de complicaciones inflamatorias. aunque en ocasiones una tercera fila se encuentra entre ambas tenias antimesentéricas. La frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad. B. en efecto. Esta marcada elastosis de la capa muscular longitudinal externa. En el estudio histológico los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de hipertrofia o hiperplasia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo II. creando pequeños orificios sin pared muscular. destacando solamente un aumento en el tamaño y número de los folículos linfáticos. la última concentrada en tres bandas llamadas tenias que se ubican a las horas dos. INTRODUCCIÓN La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos asintomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enfermedad. en especial en sus tercios medio y superior. especialmente cuando son únicos y de localización derecha. Los divertículos del colon emergen entre la tenia mesentérica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10). en la población anglosajona alcanza hasta 40% a los 65 años. ANATOMÍA La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa circular interna y otra longitudinal externa. La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON A. por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos (los verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). Con respecto a su distribución en el marco colónico. se aprecia que estos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales a cada lado y por detrás de las tenias antimesentéricas. debido a que en estos espacios intertenias la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. Los sacos diverticulares son globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un cuello de tamaño variable. Las anormalidades anatómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o aserrado. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en ausencia de divertículos. pero en el 7% de los casos se encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis). sin diferencias significativas en cuanto al sexo. lo que dificulta su identificación incluso en una laparotomía o una necropsia. Esto se ve favorecido por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa. los divertículos tienen un patrón histológico normal de la mucosa. la mayoría asienta en el sigmoides (75-80%). la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abundante tejido conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el tamaño y número de las fibras elásticas. lo que parece ser una respuesta al estasis fecal.

Patología benigna del colon tación más precoz de la ED. consecuentemente. En cuanto al sexo. lo que es confirmado por los estudios en japoneses y judíos quienes. Sin embargo. la diverticulosis se presenta en menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos. ya se ha observado en las incipientes sociedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de productos más refinados. En general. La edad de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios. destacando uno de Oxford en voluntarios sanos. La localización preferente en el colon sigmoides ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. A pesar de que la mayoría de los estudios no han demostrado una relación objetiva entre ED y nivel socioeconómico. se acepta que por cada millón de habitantes urbanos.20. ya se ha destacado que la ED es una entidad mórbida de la civilización occidental. la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial. puesto que poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población anciana susceptible de ser afectada por esta patología. Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa. Aparentemente. La relación directa entre la edad y la diverticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios. C. en que se involucran factores anatómicos y ambientales. Esto refuerza el concepto de la poca importancia del factor racial de la ED. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas alimentadas con dietas con escasos residuos. pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones ya señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces. una corrugación "en concertina" del músculo circular. Norteamérica y Australia. las complicaciones son más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres sobre esta edad. unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será operado. a ambos factores. operados o fallecidos son de dudoso valor. el aumento de la incidencia observada en la población negra de los Estados Unidos se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas décadas. En un es143 . Actualmente. en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo. al migrar a Estados Unidos y Europa Occidental. En los países subdesarrollados. el cual demostró divertículos en el 48% de las mujeres y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco frecuente. D. muy común en toda Europa. ETIOPATOGENIA El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en la última década. lo que luego fue confirmado por él mismo en experiencias clínicas. En cuanto a la distribución geográfica. Estas personas fueron sometidas a un estudio radiológico del abdomen cinco días después de haber ingerido bario. más probablemente. ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo de la ED en los países más desarrollados. la diverticulosis está relacionada con una actividad cólica anormal. EPIDEMIOLOGÍA Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el mundo occidental. ya que las estadísticas de casos complicados. desarrollan la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de origen. o del tercer mundo. La submucosa y los plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas. A la luz de los conocimientos actuales. La explicación parece estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz del colon y así reduce la presión intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de la tenia y. a un cambio dietético o. Esto crea problemas en los estudios epidemiológicos.

previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. hemorrágicas u obstructivas. E. Este engrosamiento muscular estrecha la luz formando esfínteres incompletos entre los cuales se desarrollarían los divertículos. Similares resultados se han obtenido al estudiar inmigrantes japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que viven en forma más primitiva. blandas y frecuentes en comparación con las de aquellos con dietas más refinadas. Un estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegetarianos demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una enfermedad diverticular (12% vs. Se cree que la inflamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos. la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones occidentales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia de la ED del colon. Morson encontró un marcado acortamiento y engrosamiento de las fibras musculares longitudinales y circulares en todos ellos. quién la consideró como la primera alteración en la enfermedad diverticular del colon. distensión con flatulencia y alguna alteración del hábito intestinal. Esta en verdad corresponde a un proceso inflamatorio peridiverticular. Las heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas. 33%). Así. con un aumento aparente del espesor de la capa muscular circular. que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra dietética.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo tudio de 173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis. En sus etapas más precoces. pero que cambian significativamente en relación con una variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos. pero en la longitudinal se debe a un aumento en el número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de las fibras musculares. al endurecer144 . con gran contracción de los anillos musculares circulares y la formación de una serie de "pequeñas vejigas" que promueven la propulsión de la mucosa y la aparición del divertículo al comportarse físicamente según la ley de Laplace: "La presión generada en el lumen es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del intestino". situaciones en que aparecen altas presiones en los sigmoides con divertículos. esta anormalidad también fue observada por Painter. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de asintomática hasta graves complicaciones sépticas. se postula la presencia de una anormalidad motora asociada. Estos estudios cinerradiográficos demuestran la aparición de una marcada segmentación del sigmoides luego de una hiperpresión endoluminal. con dilatación de los saquitos y estrechamiento de sus cuellos. de las cuales la más común es la "diverticulitis". Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los divertículos. es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de residuos por largo tiempo. Recientes estudios hechos con microscopio electrónica confirman el engrosamiento de ambas capas musculares. En resumen. Los autores sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca segmentación del colon. Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la presión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico. geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis. Hay evidencias históricas. Estudios manométricos y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son similares en sujetos con o sin divertículos. por lo que su denominación es errónea. El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias complicaciones. la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un colon irritable. puede haber dolor o malestar abdominal.

la rectorragia es rara. En el caso de presentar una hematoquezia o rectorragia. La condición sine qua non para la distinción entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa colónica intacta. F. por lo que el paciente debe ser resecado con criterio oncológico. útero o buscar una salida hacia la piel. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe efectuarse principalmente con el colon irritable. con o sin irritación peritoneal. el sexo y la localización más frecuente. lo que se explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad. con fiebre y taquicardia.20. con o sin masa palpable. Al examen físico destaca el dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio. Hay alteraciones miccionales cuando hay inflamación vesical de vecindad (polaquiuria. generalmente no cólico. es imprescindible hacer estudios radiológicos y endoscópicos del colon para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. estreñimiento. Por tanto. y puede durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción. Ocasionalmente es imposible diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado. pero en muchos casos la estrechez luminal impide abordar el área sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. tenesmo vesical). La frecuencia de la diverticulitis es difícil de evaluar. náuseas y vómitos escasos y algunas alteraciones del hábito intestinal. Patología benigna del colon se el material fecal o coprolito y erosionar la mucosa provocando una inflamación moderada con reacción linfoidea subyacente. Debido a la delgada pared de estos saquitos. la perforación es frecuente y compromete la grasa pericólica y mesentérica. Es posible que los síntomas de ambas afecciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número de pacientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable. vejiga. Estas manifestaciones clínicas tan similares a las de una apendicitis aguda explican el nombre de "apendicitis izquierda" que se ha dado a la diverticulitis aguda. que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal. Nunca hay que hacer el diagnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un carcinoma. El dolor es preferentemente más intenso en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. confundida con una colopatía funcional o diverticular. diarrea o hábito alternante y ocasionalmente mucosidades en las heces y pujo rectal. con alivio transitorio luego de la expulsión anal de gases. 17% y 33% en los pacientes seguidos por cinco. El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser diferenciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. lo que puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con doble contraste. La situación puede detenerse en este estado de díverticulitis o evolucionar hacia un absceso. de carácter sordo o agudo. Los síntomas de la diverticulitis son dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo. que es también el más afectado por la diverticulosis. diez y quince años respectivamente. La colonoscopía puede ser útil. El segmento más espástico e irritable del colon es el sigmoides. Un estudio de 36 pacientes en que el estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sigmoides asociado a una diverticulosis del colon. una peritonitis localizada o difusa o fístulas por adherencias inflamatorias y perforación a otras vísceras como intestino delgado. Lo habitual es que no más de tres o cuatro divertículos vecinos se inflamen de una sola vez. Un interesante estudio de seguimiento realizado por Horner reveló una incidencia de diverticulitis de 10%. mostró que la colonoscopía no logró llegar al 145 . pero se estima que un 20-30% de los portadores de divertículos harán un brote agudo y que el riesgo anual es de 1-3% en la población afectada. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante meses o años de su afección real. ya que es el proceso abdominal que más fácilmente puede ser confundido con ella. el diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico.

arracimados en la pelvis o en la región sigmoidea. lo que significa un rendimiento diagnóstico de un 25%. El estudio radiológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del colon ascendente propio de la colitis segmentaria o granulomatosa. generalmente con un cuello estrecho los más grandes y más ancho los pequeños. Las zonas de estenosis pueden ser pequeñas. la extensión y gravedad de ella se determinan en forma más precisa mediante el enema baritado de doble contraste. En la diverticulitis. como un acordeón o plegamiento en empalizada. La sola presencia de muchos divertículos puede estrechar el lumen del intestino. en ella. los divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados. La presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico doble contraste es patognomónica de colitis isquémica. confirmó el diagnóstico de carcinoma en cuatro pacientes y lo descartó en cinco. la lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica. sin embargo. La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico diferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas. La placa radiográfica más reveladora es generalmente después de la evacuación del enema. desnutrición y postración. apoya el diagnóstico de una colitis granulomatosa. se debe más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. con rechazo hacia cefálico 146 . Este examen nos demostrará el tamaño. La estenosis puede ser tan acentuada como para detener completamente el flujo retrógrado del bario. la apendicitis aguda de localización pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en el diagnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica. pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. Un elemento clínico importante a considerar en el diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen en un paciente con estado general no deteriorado. el apoyo imagenológico y endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica. en tal caso. la cuantía y la localización de los divertículos. el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a posibles complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen puede poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo. con enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. G. un medio de contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan marcada. En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de los casos con una imagen radiológica dudosa. anemia. simulando un carcinoma anular. IMAGENOLOGÍA Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. la pelviperitonitis ginecológica. En cuanto a la enfermedad diverticular misma. La endometriosis. el patrón mucoso permanece intacto. La disposición arrugada. pero con más frecuencia miden varios centímetros y tienden a presentar bordes afilados variables. por lo que tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad neoplásica. Son de diversos tamaños. La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes que la enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas). la presencia de una fisura anal o de una fístula. con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal. con predominio de cuadros diarreicos sin sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo sitio de la estenosis en la mitad de los casos. en la otra mitad. ya que un cáncer de colon con masa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con severas repercusiones como pérdida de peso.

En caso de perforación. a lo cual debe agregarse la baja presión interna del recto. imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de partes blandas pueden representar gas en un absceso. la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son mínimos si el paciente está sin dolor. Habitualmente. pero luego de la movilización quirúrgica del sigmoides adherido se aprecia el recto indemne. El diagnóstico diferencial debe establecerse también con el plastrón apendicular. el cuadro clínico de la diverticulitis cecal se diagnostica erróneamente como apendicitis aguda. Patología benigna del colon de las asas intestinales. su baja frecuencia se debe probablemente a que las fibras longitudinales no se distribuyen como tenias sino que envuelven al recto. afectan a individuos más jóvenes y su incidencia es más alta en los orientales y polinésicos. La etiología de los divertículos adquiridos del colon derecho es desconocida. pero se han descrito casos de hemorragia masiva secundaria a un divertículo cecal perforado. En la intervención quirúrgica la masa inflamatoria puede simular un carcinoma. La obstrucción intestinal y la hemorragia son rarísimas. El estrechamiento del lumen. los elementos diagnósticos de la diverticulitis aguda se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos. En ocasiones. el contorno aserrado y los divertículos espiculados ya no constituyen criterios válidos de inflamación. H. la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio. En resumen. por lo que la radiología debe confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso. La inflamación en este tipo de divertículos es excepcional. se comportan como abscesos y fístulas anorrectales complejas. no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la evidencia de perforación. una cavidad paracólica o franco acumulo extraluminal de bario. con una mínima preparación de colon y evitando la técnica de doble contraste con insuflación de aire. pero se cree relacionada a una alteración de la motilidad en ese segmento más que a un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia. la úlcera solitaria del ciego se considera en la actualidad como una entidad anatómica que corresponde a una diverticulitis aislada. lo que será confirmado en el estudio tomográfico (TAC). pero el dolor menos intenso y la presencia de melena y diarrea debería orientar hacia aquella. posiblemente debido a sus amplias bocas y a la capacidad de los divertículos verdaderos de contraerse y vaciarse. El enema baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis. de naturaleza congénita y generalmente únicos. ya que los pocos divertículos rectales alguna vez descritos tienen localización subperitoneal. pero el problema es decidir cuando realizarlo. pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden ser sutiles. En nuestros pacientes hemos esperado por lo menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una radiografía con contraste. fiebre y leucocitosis. el proceso inflamatorio del colon izquierdo en la ED se extiende hacia el suelo pélvico. La diverticulosis del ciego y del colon ascendente también parece corresponder a una condición anatómica totalmente distinta a la de la enfermedad diverticular del sigmoides o de la diverticulosis generalizada. generalmente únicos o en número inferior a cinco. tuberculomas y amebomas. Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga. lo que motiva resecciones quirúrgicas amplias. 147 . Son más congénitos que adquiridos.20. el Crohn cecal. DIVERTICULOSIS EN LOCALIZACIONES POCO PRECUENTES La diverticulosis del recto es una rareza que no corresponde al concepto de ED: son divertículos verdaderos.

fístula. puesto que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como absceso o peritonitis. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el volumen y la velocidad de tránsito de las heces. es recomendable el uso de este tipo de dietas en los sujetos asintomáticos con ED. Si se considera que la flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y bacilos gram negativos. los pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento médico y se mantenga la observación quirúrgica. Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la diverticulitis complicada. la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor al 0. dependiendo del tipo de paciente.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo I. la gran mayoría de los pacientes con complicaciones como hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratada en forma conservadora. Hay publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis aguda. Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre. al mismo tiempo que evitará el riesgo de complicaciones 148 . llegando a ser de 30 horas en algunas sociedades rurales africanas. el tiempo de tránsito digestivo de 60-90 horas en los consumidores de poca fibra se reduce con el aporte de ésta. La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80-100 g/día. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados requerirán una operación de urgencia por absceso. Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con sospecha de ella. Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon sigmoides. su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. Aunque no se puede afirmar que una dieta con escasos residuos provocará una diverticulosis del colon. meperidina y recientemente con bromuro de pinaverio.5%. generalmente fallan en los grupos controles. conducta que habitualmente da buenos resultados clínicos. obstrucción intestinal o hemorragia digestiva baja masiva. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se han publicado buenas experiencias con pentazocina. A pesar de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un alivio del dolor y de las alteraciones del tránsito intestinal. salvo un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética. En series bien documentadas con pacientes muy controlados. no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. en comparación con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los habitantes de Uganda. parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un derivado imidazólico y un aminoglicósido. no existen evidencias categóricas en cuanto a la protección de complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra vegetal. leucocitosis o signos imagenológicos de colección paracólica. no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual sucede con los agentes relajantes musculares. Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los casos. A su vez. se entiende que todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará con una resección de la zona comprometida. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgencia por la progresión de los síntomas. perforación. En general. Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la importancia de la dieta pobre en residuos. TRATAMIENTO La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la presión intracolónica. pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente.

4% de los casos. pero con escasas intervenciones. pero con el riesgo de graves complicaciones isquémicas. Otros estudios con seguimientos prolongados han revelado una mayor recurrencia. la sospecha no aclarada de carcinoma y. en general. las fístula colovesical. Para los pacientes que siguen sangrando.20. El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa espontáneamente en la mayoría de los casos. y en un tercio de ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la hospitalización. aún en presencia de pandiverticulosis. se puede intentar la infusión intrarterial de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85-95% con recurrencias precoces del 15-25%. dieta líquida y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de las pérdidas. debido al alto número de complicaciones en su evolución natural. Recientes reportes han señalado que esta malformación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la enfermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. En estas situaciones el paciente ha sido adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una anastomosis inmediata sin colostomía de protección. se conoció durante un cuarto de siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el anciano. La mayoría de los autores recomienda limitar la resección solamente al sigmoides con o sin el colon descendente. debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia. La hemorragia diverticular se presenta en un 15-20% de los pacientes. c) ausencia de otra patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópicos. es más común en el colon derecho. no se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable. sedación. En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una hemorragia incoercible. hoy no se acepta la colectomía total. concepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento angiográfico y endoscópico de las angiodisplasias del colon. de los cuales el 94% permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de seguimiento de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). las opciones son la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. masa palpable que no regresa. pero ninguno requirió cirugía. se presenta en pacientes hipertensos y coronarios. La decisión deberá tomarse basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden sangrar. y que el pronóstico de la diverticulosis pancolóníca no es más grave. d) contenido sin sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal. Wychulis reportó una serie de 152 pacientes resecados. La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no inflamatoria de la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon. En el escaso número de enfermos que no responden. se han usado embolizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados. que declaraban como de causa diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a) eliminación de sangre roja o marrón por el ano. En nuestra experiencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos. trastornos graves del hábito intestinal. considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides. la probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. Otro estudio de Wolff comprobó una incidencia de diverticulitis recurrente después de sigmoidectomía en el 11. toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. Consiste en reposo en hospital. e) estudios de coagulación sin alteraciones. Cuando no hay divertículos en el 149 . la diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18%. es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos. Patología benigna del colon mayores. b) evidencia radiológica de divertículos. Estos hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn.

Para la elección del tratamiento. Devine). una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal. con patología asociada. la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos con sospecha o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del colon izquierdo. localizada o difusa. es probable que esta dispersión se deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación. Cuando uno o más divertículos se perforan. en nuestro medio la revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia nacional rescató 40 pacientes operados en ocho años (Tabla 20-1). no debe olvidarse que estamos en presencia de un paciente con una complicación séptica severa. La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente. demora que muchas veces se debe a que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del 60% de los casos. La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. − Exteriorización de la perforación (Mikulicz). La radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático. no se descarta la perforación. plastrón o fístula a otro órgano adherido al sigmoides. función renal y cardiovascular. el cuadro clínico puede manifestarse de variadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico. deberá ser recogido de inmediato para cultivo. En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia. La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles. Como estas graves complicaciones se hospitalizan en centros de urgencia. con experiencias y criterios distintos de los coloproctólogos. adoptando así un criterio racional para cada estadio: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda resección con anastomosis inmediata. para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV (peritonitis fecal) resección sin anastomosis. Hinchey distingue cuatro grupos de pacientes según los hallazgos quirúrgicos. con una alta morbimortalidad. Opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada: − Drenaje con o sin sutura de la perforación. con una condición médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una colectomía derecha. − Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal). sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos. si se encuentra material purulento. al mismo tiempo que no afectará la exteriorización de los posibles estomas. Las otras medidas preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos en altas dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos. La incisión abdominal debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo. un absceso pericólico o pélvico. los pacientes deben ser sometidos antes a un adecuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. con un colon no preparado. EndreyWelder reportó 54 casos en diez años. − Resección sin anastomosis (Hartmann. con pronósticos diferentes. sin embargo. − Drenaje y colostomía transversa. son los cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes. otro estudio encontró una tasa anual de 1. el cuadro está más localizado y toma las características de absceso. A pesar de la urgencia quirúrgica. si no se encuentra neumoperitoneo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo colon izquierdo. Cuando la perforación del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales. La experiencia nacional ha tenido resultados aceptables al cumplir 150 .5 × 100 000 habitantes. las conductas varían desde las más conservadoras hasta la resección con anastomosis inmediata.

distensión abdominal y hábito defecatorio alternante. síntomas que se agravan en los últimos 12 meses.4 61 65. Conducta terapéutica inicial Exámenes de laboratorio y apoyo radiológico básico Estudio diferido y criterios de cirugía electiva Tipo de cirugía y resultados alejados CASO 2 Hombre. Antecedentes de herniorrafia inguinal izquierda. más común en hombres. lo que ha permitido descender la mortalidad operatoria de un 25% a 17.3 72 63 Mortalidad N % – – 2 5 7 – – 18 45 17. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción neoplásica del colon izquierdo. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII. se caracteriza por sus síntomas de infección urinaria rebelde. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia hipogastrio.20. aún menos frecuentes. La cistoscopía y los estudios radiológicos confirman el diagnóstico. se tratan en forma similar. neumaturia y fecaluria. Patología benigna del colon con estos criterios de selección. pulso de 96/min y fiebre de 38. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos 2 años. situación que muchas veces se mantiene en duda en la laparotomía exploradora. cifra satisfactoria ante la gravedad de esta complicación abdominal (Tabla 20-1). Tabla 20-1 Estadio clínico Perforación enfermedad diverticular Distribución por estadio I (absceso pericólico) Clínico II (absceso pélvico) III (peritonitis FP*) N=40 Asistencia publica HUAP IV (peritonitis fecal) 1980-1987 * FP= fibrinopurulenta TOTAL N Promedio (años) 7 11 11 11 40 51.5 CASOS CLÍNICOS PARA DISCUSIÓN CASO 1 Mujer. Las técnicas conservadoras (drenajes y colostomías) han sido sustituidas por la resección sin anastomosis. debe hacerse sin una anastomosis inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico. Las fístulas colovaginales y enterocólicas.5% en nuestro medio. Historia de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII. fiebre y compromiso del estado general. La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción intestinal o una fístula. Diabetes Mellitus manejada con hipoglicemiantes orales. La fístula colovesical.5 °C. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía con anastomosis inmediata). 72 años. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU. Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos Resultados alejados 151 . 63 años. hay intensa sensibilidad local con Blumberg esbozado.

Jaime Contreras P. hay que distinguir los hamartomas. la mayoría de los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos adenomas. Hay otras masas que pueden hacer protusión en la mucosa intestinal. En cuanto a número. PÓLIPOS COLORRECTALES y POLIPOSIS MÚLTIPLE Dr. se han estudiado factores dietéticos y hereditarios. La hemorragia debe ser la manifestación más frecuente.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo III. B. por lo que son conocidos como adenomas. Desde el punto de vista histológico. pueden tener un mayor o menor contenido tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica radica en su potencial de malignización.5% a 40% de las fibrocolonoscopías. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Al igual que en el cáncer de colon. C. La excreción de moco de grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea. a no ser que sean muy voluminosos o numerosos. favorecerían esta enfermedad las dietas ricas en proteína y grasa animal. Sin embargo. El aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica. D. hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. los pólipos hiperplásicos y los inflamatorios. A. En forma muy general. Otros pólipos cercanos al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecatorio o la tos. La herencia ha cobrado gran importancia desde la descripción de 152 . por lo que podríamos señalar que son tumoraciones que hacen prominencia en la mucosa del colon. impidiendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. pero no cabe duda que su mayor incidencia está en países con alto riesgo de Cáncer Colorrectal. Se registran cifras de 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos. deshidratación y shock. Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular. fibromas. Para Morson y muchos otros estudiosos del mundo occidental. pueden ser clasificados en neoplásicos y no neoplásicos. Entre los pólipos del colon no neoplásicos. pero corresponden a tumores submucosos de falso aspecto poliposo: lipomas. A su vez. en forma de proctorragia defecatoria. INTRODUCCIÓN Pólipo es cualquier elevación circunscrita que se proyecta sobre la mucosa adyacente. la mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasionalmente pesquisados a través de estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastornos digestivos poco específicos o el estudio de un sangrado y/o anemia. EPIDEMIOLOGÍA Es variable y depende de la metodología seguida para su pesquisa. cuadro conocido como adenoma velloso hipersecretante o síndrome de McKittrick-Wheelock. Algunos pólipos distales pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema. pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis). dando lugar a distintos síndromes que luego serán mencionados. lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la secuencia adenoma-carcinoma. con una distribución mayor en las porciones más distales del tubo digestivo. neurofibromas y pólipos linfoides.

existiendo también formas mixtas. Los pacientes refieren proctorragia. donde actualmente se centran los estudios genéticos. similares a los pólipos aislados. moderada o intensa. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño. de superficie cerebroidea y de color más rosado-grisaseo. todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular. Existen una serie de síndromes dentro de los adenomas (Poliposis familiar. 1. es decir. Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot) y los no neoplásicos (Síndrome de Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil). dolor cólico y excreción mucosa y en esta etapa sintomática la degeneración cancerosa es frecuente. De esta forma. que obliga a tomar estrictas medidas de vigilancia en los familiares. en nuestra experiencia en la mitad de los casos intervenidos se logró una resección quirúrgica por vía endoanal y el resto requirió una laparotomía. Su incidencia es de 1 ⁄ 14 000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de la 153 . Las poliposis hereditarias tienen una alta penetrancia con expresión autosómica dominante. Detectado el caso índice. el único tratamiento hoy aceptado es la Panproctocolectomía total. La frecuencia de esta afección es de uno por 8300 nacimientos. Considerando que el 100% de los afectados con esta poliposis sufrirán de carcinomas de múltiples focos sincrónicos después de los 40 años de edad. los estudios en sus familiares permiten detectar la enfermedad en edades más tempranas con una incidencia menor de malignización. se clasifican como pediculados y sésiles. de superficie esférica lobulada relativamente lisa y de color marrón oscuro. por lo que la displasia intensa se presenta en pólipos de ≥20 mm y de aspecto velloso. los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados adenomas tubulares. La afección parece estar relacionada con una alteración en el cromosoma 5.20. Patología benigna del colon los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de pólipos y cáncer entre familiares de primer grado. En el caso de los adenomas vellosos cuyo potencial neoplásico alcanza hasta el 60%. Histológicamente. Los pediculados son generalmente menores de 25 mm. diarrea. Síndrome de Gardner Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia completa. la extirpación de todo el recto y el colon. Según su forma y base de implante. Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Es una enfermedad hereditaria dominante con elevada penetrancia cuya característica es la presencia de centenares de pólipos adenomatosos en todo el colon y recto. es conveniente conocer las poliposis familiares debida a su estrecha relación con el cáncer colorrectal. que puede ser leve. c. este último caso puede considerarse un carcinoma in situ. Pólipos neoplásicos a. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su patrón arquitectónico. b. La arquitectura puede ser de predominio tubular (más propia en los pediculados) o papilar-velloso. Ocasionalmente se han detectados pólipos en estómago y duodeno. Las primeras manifestaciones clínicas ocurren en la segunda y tercera década de la vida. aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas vellosos y los adenomas con menos del 70% son los tubulovellosos o mixtos. A pesar de su bajísima frecuencia. Adenomas Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal.

de 1-3 cm. dolor cólico y pujo rectal. pediculados y con superficie ulcerada. tumores desmoides y anomalías en el desarrollo de las piezas dentarias. Su presentación clínica es con proctorragia y diarrea mucosa en la primera década de la vida. que generalmente se encuentran en forma aislada en colon distal. Son de tamaño variable. La distribución de los pólipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. de superficie rojiza y algo granular. enteropatía perdedora de proteínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis. ano y piel de manos y pies. pero con frecuencia se ven algunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer. redondeados. ésta existe y puede elevarse hasta el 70% en el seguimiento a largo plazo. amebiasis. de transmisión autosómica dominante. a veces hay prolapso a través del ano. este síndrome presenta otras anomalías congénitas extradigestivas como osteomas. Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o secundarias a otras enfermedades como colitis ulcerosa. El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad rara. asociada a diarrea. enfermedad de Crohn. Macroscópicamente son voluminosos. con una incidencia de malignización en el colon tan alta como la de la poliposis familiar.Los pólipos juveniles son tumores no neoplásicos más frecuentes en niños y adolescentes.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo poliposis múltiple familiar. lo que constituye quizás el más frecuente motivo de consulta en padres angustiados. Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la torsión y la eliminación espontánea. debido a la transformación adenomatosa progresiva que sufran estos pólipos. Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos. y su número puede disminuir por la autoamputación ya descrita. hemorragia. Pólipos no neoplásicos Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización preferente en el rectosigmoides. La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas décadas cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. 154 . Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía potencial maligno. labios. o con proctorragia en la segunda década de la vida. Son tumores no mayores a 5 mm. No se consideran con potencial maligno. colitis isquémica. El tratamiento y los controles del grupo familiar son también similares. Además de los pólipos. Los pólipos oscilan entre 50 y 200. El número de adenomas es inferior al de los otros síndromes. Síndrome de Turcot Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema nervioso central. Los enfermos con este síndrome pueden desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas. 2. Se puede presentar en dos formas distintas: en la infancia. Su transmisión es autosómica recesiva. de naturaleza controvertida. quistes epidermoides. historia familiar y posible herencia tipo autosómico dominante. de coloración similar a la mucosa adyacente. más frecuentes en el colon pero con presencia en cualquier área del tubo digestivo. caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo digestivo y por la pigmentación melánica en boca. úlceras o áreas de anastomosis quirúrgicas. d.

son factores de mayor riesgo el tamaño. extracciones incompletas. 155 . demostraron un riesgo a 15 años de nuevos adenomas de un 50% si el adenoma inicial era único. SEGUIMIENTO Debido a la conducta generalizada de resecar todo pólipo encontrado en un examen endoscópico. la colonoscopía no sólo permite una mayor observación sino la extirpación por resección. a quienes se les resecó uno o varios adenomas. Existen criterios establecidos para la resección quirúrgica luego de una remoción endoscópica de un pólipo. está contraindicada la extirpación endoscópica. El tratamiento quirúrgico es también mandatorio en adenomas extirpados por endoscopía en que se demuestra un carcinoma invasor. ser portador de un adenoma está indicando que el paciente tiene una tendencia mayor a presentar nuevos adenomas o un carcinoma. F. Este procedimiento conocido como polipectomía endoscópica constituye el tratamiento de elección para la mayoría de los pólipos y permite el estudio histopatológico integral de la lesión.20. DIAGNÓSTICO La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas más utilizadas. A pesar que la enema baritado de doble contraste puede distinguir al pólipo como un defecto de repleción. Patología benigna del colon E. status del paciente o pólipos múltiples en el recto. TRATAMIENTO Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica. En pacientes con poliposis múltiple. con adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos de la coagulación. momento en que se pueden realizar cada tres a cinco años durante toda la vida. se podría considerar la necesidad de seguimiento sólo en casos especiales de colonoscopías incompletas o lesiones residuales por dificultades técnicas. De esta forma. se recomendarán exámenes endoscópicos anuales hasta que el colon esté libre de lesiones en ese lapso. Estudios de seguimiento hechos en 1700 pacientes sin historia previa. Sin embargo. sus indicaciones y contraindicaciones. con colectomías totales o subtotales según el potencial maligno de la enfermedad. la atipia y la existencia de carcinoma en adenoma. En poliposis múltiples el tratamiento es quirúrgico. la histología papilar. y de 80% si eran múltiples. G. Además del número.

estrógenos. vómitos profusos y signos de irritación peritoneal y sepsis. que abusen de drogas vasoconstrictoras como cocaína y/o que usen fármacos como digitales. El estudio simple del abdomen puede ser inespecífico. Descrita por Bernstein y Bernstein en 1963. que da como resultado grados variables de necrosis tisular local. El fenómeno isquémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. se pueden apreciar imágenes de úlceras lineales grandes. La Colonoscopía tiene una alta sensibi156 . hay sangrado con o sin diarrea en más de la mitad de los pacientes y distensión abdominal y vómitos en un porcentaje menor. El cuadro clínico depende de la magnitud de la isquemia. Con certeza subdiagnosticada. La mayoría de los pacientes tienen enfermedades asociadas como hipertensión arterial. C. Cuando el compromiso isquémico es más acentuado.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo IV. COLITIS ISQUÉMICA A. En la fase crónica se producen lesiones estenóticas segmentarías. en el contexto de un cuadro clínico con dolor abdominal de comienzo súbito e intensidad mediana. Puede afectar cualquier segmento del colon. La angiografía mesentérica es útil sólo para el estudio de una poco probable causa tromboembólica. el diagnóstico debe hacerse en pacientes mayores de 65 años con múltiples patologías médicas como hipertensión arterial. o que hayan presentado un episodio prolongado de hipotensión. pero es útil en la evaluación del neumoperitoneo por perforación del segmento visceral afectado. es de baja frecuencia. entre otros. reversibles en cuatro a seis meses. con impresiones dactilares seudotumorales que traducen la existencia de edema y hemorragia de la submucosa (thumbprinting). diabetes mellitus. DEFINICIÓN La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico determinado por el compromiso circulatorio no oclusivo del colon. aunque es la más común de las isquemias intestinales. CUADRO CLÍNICO Es una enfermedad propia del adultomayor desde la 7ª década de la vida. síntoma inicial en el 80% de los casos. con predominio del sexo femenino en una relación 3:1. diarrea y sangrado anal. aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. ya que puede mostrar el patrón clásico de colitis isquémica en más del 50% de los casos. de difícil diagnóstico diferencial con el de la colitis ulcerosa. insuficiencia cardíaca o coronariopatías. pero de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. Es conveniente repetir el estudio con contraste luego de tres meses debido a la posible aparición de lesiones estenóticas segmentarías en etapa más tardía. diuréticos. propios de una perforación de víscera hueca. El examen físico demostrará fiebre. Así. taquicardia y un abdomen sensible con cierto grado de resistencia muscular. Una forma rara de presentación es el megacolon tóxico. El enema de bario fue el primer examen utilizado en el diagnóstico de esta entidad. su etiología está poco definida al no haber en la mayoría de los casos eventos precipitantes precisos. también se puede apreciar aire intramural (neumatosis) o en la vena porta. todo ello. y sigue siendo muy valioso. En cuadros más graves pueden aparecer fiebre. B. estas lesiones desaparecen en dos o cuatro semanas. por lo que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas. que sufran estados de hipercoagubilidad. pero casi siempre se presenta con dolor abdominal. ESTUDIO Y TRATAMIENTO La radiología es de importancia cardinal.

colopatías actínicas y carcinomas avanzados. mostrando normalidad de la mucosa rectal. Consiste en reposo físico e intestinal. En ambos casos se resecará el segmento afectado. en los que requieren colectomías de urgencia. En resumen. colitis AINE. con anastomosis inmediata o diferida según las condiciones generales del paciente y del órgano afectado. con restitutio ad integrum o un patrón de ulceración segmentaria. En circunstancias experimentales se ha intentado revertir la hipoperfusión colónica por medio de diversas drogas vasodilatadoras (Papaverina. sin buenos resultados. Otros métodos diagnósticos más actuales son la tomografía axial. En el 15% restante que fue llevado a laparotomía de urgencia por gangrena y perforación. la colitis isquémica es la forma más frecuente de isquemia intestinal. la endosonografía y la eco-Doppler. el manejo difiere según la evolución y gravedad de cuadro. la morbimortalidad dependerá de sus antecedentes de enfermedad cardiovascular y/o diabetes. El tratamiento es médico en la mayoría de los pacientes.20. Si se apreciaran áreas mucosas de color negruzco. la mortalidad alcanzó el 53%. el 60% a 70% de todos los pacientes tienen restablecimiento completo de las lesiones. colitis infecciosas. Serotonina). Isoprotenerol. Reportes recientes demuestran que un 85% de los pacientes superan la fase aguda. la presencia de acidosis metabólica y la existencia de una colitis isquémica fulminante universal. de los cuales menos de un tercio desarrollará una estenosis sintomática. sangre y moco que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa. Una semana después. mientras otros cirugía electiva en la fase crónica por una estenosis sintomática. En el pequeño grupo de pacientes que requerirán cirugía de urgencia. La evolución es hacia la resolución completa en más del 80% de los casos. Algunos pacientes requerirán cirugía de urgencia por signos de perforación o necrosis colónica. Patología benigna del colon lidad diagnóstica (mayor del 80%). el examen debe suspenderse y proceder a la cirugía por existir necrosis visceral. cuya clínica permite hacer el diagnóstico que será confirmado por colonoscopía precoz y enema baritado tardío. antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol más una Cefalosporina) y una observación quirúrgica permanente mientras exista dolor y sangrado. La biopsia endoscópica es inespecífica. Histamina. friable y ulcerada. la mortalidad sobrepasa el 50%. la colonoscopía demostrará la evolución natural de la enfermedad. ésta tiene alta especificidad y sensibilidad. El diagnóstico diferencial debe incluir toda enfermedad inflamatoria intestinal. 157 .

APC. Además participan en el proceso otros genes que se relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2. sino que además influyen en la evolución. Alto contenido en colesterol. PMS2 y MSH6). 158 . los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. Dieta rica en fibra. el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989). Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores.0. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte en +1. los datos disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nuevos anuales (incidencia). Las evidencias no son absolutamente concluyentes. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto. K-RAS. d. DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p53. Algunas de estas alteraciones genéticas. c. Calcio. el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Entre ellos se deben mencionar: a. e. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto. biliar y próstata. Según Medina. con 1005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1093 en 1999. Ingestión de grasa animal. ETIOLOGÍA Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes. D y E. Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal. La tasa de hospitalización es de 7. pulmón. 1. La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática. Vitaminas A. Alcohol.3 × 100 000 para el cáncer de colon y 8. b. PMS1. Ejercicio físico. MLH1. Christian Jensen Benítez EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad prevalente en los países desarrollados. Etiopatogenia Se ha intentado identificar factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon y recto.4 × 100 000 habitantes para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996 para una población de 14 millones de habitantes.CÁNCER DE COLON Y RECTO Dr. b. g. f. no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer. Ocupa el quinto lugar detrás de estómago. O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años. Es deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquisa en la población. En nuestro país su frecuencia va en alza. Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina). Se distinguen dos grupos de personas. a.

− Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10-12 años y si es negativa. Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC). En miembros de familias con alteraciones genéticas: a. Algunos autores recomiendan que desde los 40-45 años sea hecha anualmente. − Pesquisa anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25-35 años. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales − Colitis Ulcerosa Idiopática. deben continuar en pesquisa como población de riesgo elevado. Cáncer de colon y recto c. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluidos. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía. A partir de los 50 años de edad. síndrome de Lynch I y II. terminado el seguimiento. − − − − − − Portadores de enfermedades genéticas. − Examen Clínico anual con Tacto Rectal. pero están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal. Si de nuevo es negativo. 159 . Síndrome de Turcot). Sin embargo. Se prefiere un test de alta sensibilidad.21. con sensibilidad y efectividad variables (50-90%). una vez cada cinco años. Es decir. Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. − Enfermedad de Crohn.UU. 3. cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. Por ejemplo. b. hasta los 40 años. 2. cada 3 años. Grupo de riesgo promedio: El resto de la población se considera de riesgo promedio. efectuado anualmente. Síndrome de Gardner. − Colonoscopía completa desde los 20-25 años. Hemocult I y Hemocult II. de más de 10 años de evolución y con compromiso extenso (pancolitis). En la población general. Poliposis familiar del colon (FAP. Las recomendaciones de pesquisa en la población fueron elaboradas en EE. En personas de riesgo elevado: La pesquisa debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad. 2. Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal también constituyen población de riesgo. − Análisis genético y test para determinación de anomalías genéticas. y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país. − Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años. Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con Colangitis esclerosante primaria. 1. lo hacen en promedio nueve años después del primer cáncer. − Test de diagnóstico genético a los 10-12 años de edad. Colonoscopía. Existen distintos test disponibles. como: Poliposis Familiar del Colon Síndrome de Gardner Síndrome de Turcot HNPCC Síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo) Síndrome de Peutz-Jeghers Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil Familiar d. − Test de Hemorragias Ocultas en deposiciones.

− Sigmoidoscopía cada tres años desde los 10-15 años de edad. pero pueden haber en el colon en 60% y en el estómago en 50%. Puede recomendarse lo que sigue: − Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 años y hasta los 40 años de edad − Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía completa cada tres años desde los 12 y hasta los 40 años de edad. 160 . Entonces se habla de Poliposis Juvenil Familiar. Si es negativa para displasia repetirla cada 1-3 años. Si es positiva para displasia moderada a severa. o desde antes si hay sintomatología clínica. g. extirpando los pólipos mayores de 1 mm que se encuentren. f. En pacientes con Peutz-Jeghers diagnosticado: Colonoscopía cada tres años desde los 25 años. En un tercio de estos pacientes encontraremos historia familiar al menos con un consanguíneo de primer grado con lesiones similares. Diagnóstico en casos con sintomatología Por desgracia la mayor parte de los casos consultan en etapas avanzadas Los síntomas relevantes son: − Dolor abdominal (44%) − Cambio del hábito intestinal (43%) − Hematoquezia (40%) − Astenia. No se debe esperar a diagnosticar cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes. adinamia (20%) − Anemia hipocroma (11%) − Baja de peso (6%) Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y tenesmo. − Test de hemorragias ocultas anualmente desde los 10-15 años de edad. Pesquisa en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto: Se conoce de su mayor riesgo. El riesgo de cáncer de colon y recto está aumentado por transformación adenomatosa de los hamartomas. No hay consenso sobre la pesquisa más adecuada en estos casos. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos excluidos o con operaciones de derivación interna (bypass). e. Pesquisa en casos de Poliposis Juvenil Familiar: Se habla de Poliposis colónica juvenil cuando en un individuo hay más de 10 pólipos hamartomatosos. d. Colonoscopía completa a los 10 años de evolución con biopsias escalonadas cada 10 cm. discutir la cirugía. El objetivo de buscar en la población casos asintomáticos de cáncer colorectal está directamente relacionado con la etapa en que diagnostica cada caso y con el pronóstico. Pesquisa en portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática: En especial casos de colitis extensa o pancolitis de más de 10 años de evolución y en pacientes que además tienen Colangitis esclerosante primaria. la proctorragia y el dolor perineal.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo c. Pesquisa en parientes consanguíneos directos de enfermos con síndrome de Peutz-Jeghers conocido: Los pólipos hamartomatosos se encuentran en el intestino delgado entre 60 a 95% de los casos.

masa palpable. Para realizarlo se necesitan guantes no estériles y algún lubricante. − Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso. Tabla 21-1 Diámetro Contenido Tumor más frecuente Función del segmento del lumen Cá. hematoquezia. − Toma de biopsia. A partir de la Tabla 21-1 deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de cáncer (Suponiendo una presentación típica). colon Mayor derecho Cá. Otras formas de presentación. cambio en las deposiciones (forma. Radiología: Estudio del colon y recto con medio de contraste. − Obstrucción intestinal baja. Se puede efectuar un análisis crítico acerca de la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo. calibre). Ocupa la segunda frecuencia el cáncer del colon derecho. diarrea.Cáncer de colon izquierdo. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). 3. alteración del tránsito intestinal. Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. Síntomas y signos: anemia (¿tipo?). Enema baritado. Endoscopía: − Con instrumento rígido (rectosigmoidoscopio). Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. − Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis. tenesmo. pujo. colon Menor izquierdo Cá. Defectos de llenamiento luminales. Lesión en coronta de manzana..21. Cáncer de colon y recto Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos: 1. Signos radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto.Cáncer de colon derecho..Cáncer de recto. − Carcinomatosis peritoneal. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo (colon descendente y porción proximal del sigmoides). Existencia de lesiones satélites. colonoscopio). − Fistulización a otros órganos. dolor (cólico. − Con instrumento flexible (sigmoidoscopio. recto Mayor DIAGNÓSTICO Rol del examen físico. proctorragia. Síndrome ascítico. 2. permanente). con pérdida del relieve mucoso. 161 . macroscópica). complementaría el estudio endoscópico con un enema baritado? Líquido Sólido Formado Vegetante Anular-estenosante Anular-estenosante Absorbe agua y electrolitos Formación deposiciones Evacuación Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los últimos 25 cm. hemorragia digestiva baja (micro-..

Permite clasificar a los tumores del recto en: uT0. Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirrectal. Clasificación TNM.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Métodos de diagnóstico Endoscopía y biopsia: Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonoscopía flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del intestino grueso. Astler y Coller Etapa Sobrevida A 97% B1 78% B2 78% C1 74% C2 48% D 4% Tabla 21-3. Lesión que penetra la muscular propia. Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años. Enema baritado de colon: Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa. modificada por Astler y Coller. El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. uT4. uT2. Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está directamente relacionado con el grado de invasión tumoral. los sarcomas de Kaposi. Etapificación Se han usado distintas clasificaciones. como un método complementario para estudiar el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente. pero en la actualidad priman dos de ellas: 1. − Rx de tórax. Tabla 21-2. uT1. Lesión de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia. Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores uT0 y uT1. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica. Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes: − TAC de abdomen y pelvis. los carcinoides. uT3. los melanomas. entre otros. Lesión confinada a la mucosa (adenoma velloso). − Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Dentro de los diagnósticos diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin. Clasificación de Dukes. Lesión localmente invasiva de otros órganos. pero está confinada a la pared del recto. 2. TNM Etapa 0 100% T1 97% Etapa I T2 90% T3 78% Etapa II T4 63% N1 66% Etapa III N2 37% N3 ¿? Etapa IV M1 4% 162 .

debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan. En casos seleccionados. Resección con márgenes adecuados − Colon 10 cm a proximal y a distal − Recto 2 cm de tejido sano a distal. dependiendo de la etapa tumoral y la localización. Cirugía oncológica 1. sin embargo. de hasta 3 cm de diámetro y de los cuadrantes posteriores. La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento. Cáncer de colon y recto TRATAMIENTO El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo. 1.o coadyuvancia. 5. Manejo de las metástasis hepáticas. bien diferenciados. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de compromiso neoplásico a otro nivel. no ulcerados. Etapa IV: Cirugía paliativa + Rt y/o Qt postoperatoria (cada caso se discute en comité). resección del tumor primario completa (R0). Existen numerosos protocolos en marcha. se resecan simultámeanente las metástasis hepáticas. Etapa III: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria. Etapa III: Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia postoperatoria. Seguimiento Distintos esquemas de seguimiento. Etapa II: Rt+Qt preop + Cirugía. El objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que espontáneamente hubieran sido diagnosticados. 2. Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales 3. clasificados en livianos o pesados.21. Es muy importante el margen profundo o perimetral. Etapa II: Cirugía + Quimioterapia postoperatoria (en revisión). Resección local en cáncer de recto. Etapa IV: Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité). móviles al tacto. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de invasión maligna linfonodal. En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del diagnóstico/tratamiento. Resección en block de otro órgano comprometido 4. Cáncer de recto: Etapa I: Cirugía exclusiva. margen adecuado en tejido hepático sano (1 cm). Cumpliendo estos criterios. Tumores bajos (Tercio medio y distal). dependiendo de la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. hasta 4 metástasis (actualmente se están resecando con número mayor). Nuestra política en la actualidad es: Cáncer de colon: Etapa I: Cirugía exclusiva. se publican sobrevidas entre 25 y 33% a 5 años. hígado remanente sano. 6. 163 .

Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA). en combinación con la anamnesis y el exámen físico. Hay que decir que muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación. 6. La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes. En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon. 5. pero es una herramienta para la toma de decisiones. 164 . 3. se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro. 4. La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel.

El órgano en cuestión se pone como prefijo (p. Los aspectos técnicos más importantes son: 1. Operación de Hartmann). − Desfuncionalizantes parciales. y en ocasiones el segmento del órgano usado (cecostomía. desprendimiento. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga. Independientes del tiempo: dermitis periostomal. por tiempo definido o bien permanentemente. retracción. 165 . INDICACIONES En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías que afectan al colon. COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMÍAS Dependiendo del momento de presentación son: 1. necrosis. la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada preparación del colon. 3. dehiscencia de sutura). ej. Considerando el tiempo de permanencia se dividen en − Temporales. obstrucción intestinal. Precoces: Hemorragia. llamadas también laterales o en asa. se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía radica en una falla en la técnica de ejecución. sigmoidostomía). En piel sana y lisa. También se emplean ante las complicaciones de la cirugía colónica (p. Se debe elegir el sitio con el paciente de pie. umbilicación. ileostomía). perforación por instrumentación. Que quede a la vista del paciente.OSTIOMAS Dr. Tardías: Estenosis. tampoco en cicatrices. hernia pericolostómica. 2. colostomía. transversostomía. Ubicación de la colostomía. No ponerla en la línea del cinturón. ej. lejos de eminencias y depresiones. prolapso. absceso. con el objeto de derivar total o parcialmente su contenido. En este último caso. En general. ej. − Definitivas. Que no quede en un pliegue. Christian Jensen Benítez DEFINICIÓN Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lumen de un órgano con el exterior. Las ostomías del intestino grueso pueden ser: − Desfuncionalizantes totales. llamadas también circunferenciales o terminales (p. evisceración pericolostómica.

Liberación adecuada del segmento a abocar.). 4. Dibuje en esquema una operación de Hartmann 166 . Que quede sin tensión.. pasta de Karaya. Dibuje en esquema una colostomía lateral o en asa. 6. Ejercicio.La causa que motivó la ejecución de la colostomía o ileostomía deja de existir y 2. Transrrectal. Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 2. Se está en condiciones de reconstituir el tránsito cuando: 1. 3. De preferencia usar segmentos móviles (trasverso. etc.Han pasado 8 a 10 semanas de tiempo (Menor proceso inflamatorio). ¿Cómo se mantiene en posición sin reducirse a la cavidad abdominal? Ejercicio. sigmoides). Que mantenga una adecuada vascularización. de ileostomía. Pregunta. 5.. RECONSTITUCIÓN DEL TRANSITO Consiste en el cierre de la colostomía trasversa o sigmoidea (en asa) o bien en la anastomosis colorrectal postoperación de Hartmann.

examen físico y exámenes complementarios. En la población homosexual. a la luz del aumento de la patología orgánica neoplásica y sus dramáticos pronósticos. Carlos Hermansen Truán La patología anorrectal benigna o maligna se nos presenta con un amplio espectro de manifestaciones que deben ser reconocidas y diferenciadas. Los pacientes con una enfermedad Pilonidal tienden a ser hirsutos o a presentar signos de grataje o material de detritus en el surco glúteo. siendo de importancia el antecedente de la presencia de coágulos o de sangre mezclada con las heces. especialmente en pacientes portadores de prurito anal. especialmente debido al aumento de la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y sus manifestaciones anorrectales. Es indispensable el examen alcanzando la curva total de 360° del recto. las fístulas por Mycobacterium deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. Esta historia incluye los hábitos intestinales y sus cambios. El diagnóstico de las diferentes patologías anorrectales se sustenta en el examen clínico proctológico. 167 . A la inspección se debe evaluar el grado de hirsutismo y surcos. especialmente en los pacientes portadores de prurito o incontinencia anal. se debe cuantificar la cantidad de descenso del periné. Hay que recordar que los pliegues circulares de mucosa representan la pared intestinal en su grosor total. ya sea en la forma de hematoquezia o de melena. Se deben buscar filtraciones de mucus o de heces. La historia sexual es importante de aclarar. El problema del decúbito lateral o posición de Sims es que los glúteos caen por la gravedad dificultando una exposición adecuada. La pérdida de sangre por el ano es una información crítica. En mujeres. El conocimiento de los antecedentes sobre problemas previos ano o colorrectales es importante así como la historia familiar de pólipos o de cáncer. ya sea por el médico general o especialista. El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. Se debe obtener una historia completa acerca de los antecedentes y síntomas anorrectales. Al hacer pujar al paciente. Esta ofrece al examinador una excelente exposición y facilidad de iluminación. ya que la pared posterior rectal yace en la concavidad sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el examen endoscópico. El examen anorrectal debe ser realizado con el paciente en posición genopectoral. Las cicatrices extensas perianales deben llevar a sospechar una Enfermedad de Crohn o un Hidrosadenitis supurativa. generalmente es una cloaca parcial o un ano ectópico anterior. especialmente con incontinencia. utilización o no de laxantes. siendo los rangos normales entre 1-3 cm. mucosa o pared total rectal. mientras que los pliegues radiales representan sólo un prolapso mucoso. ya sea en la consistencia y color o frecuencia y tiempo de evacuación. se debe apreciar la posición del ano con respecto a la pared posterior de la vagina y el grosor del tabique rectovaginal.PATOLOGÍA ORIFICIAL Dr. el cual se basa en la anamnesis. El hallazgo al examen de una paciente con incontinencia fecal después de una episiotomía de la línea media. indicios de un sangramiento secundario a algún tipo de lesión orgánica. La maniobra de valsalva nos debe revelar prolapso ya sea de hemorroides.

Al retirar el instrumento con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente. mientras que las hemorroides externas nacen caudales a este punto. El método apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio. la complicación más frecuente de estos es la trombosis. papilas hipertróficas y plicomas. La sigmoidoscopía flexible de 60 cm.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las hemorroides deben ser palpadas. Los tres principales grupos hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda. HEMORROIDES Las hemorroides no son solamente dilataciones venosas. y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. Los supositorios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. la glándula prostática cuidadosamente examinada al igual que el músculo elevador del ano. sino que complejos arteriovenosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. fisuras. La maniobra de Valsalva también sirve para llevar lesiones a alcance de tacto. y con buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. El tratamiento más simple de todos estos. Por último. Los vasos que contribuyen a esta red son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. tales como el embarazo o la hipertensión portal. Se debe cuantificar la longitud y el tono de reposo del esfínter interno. El rectoscopio es útil para el diagnóstico y biopsia de lesiones hasta ese nivel y mejor para el diagnóstico de la intususcepción rectorectal y rectoanal. es superior a la rectosigmoidoscopía rígida de 25 cm. localización y por grados. fístulas. anterior y posterior derecha. pero requieren reducción manual. correspondiendo estos últimos a aquellos consecuentes a algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana. rendimiento diagnóstico y confort del paciente. Las hemorroides de cuarto grado son irreductibles y. ulcerarse o sangrar y no tienen receptores para el dolor intenso ya que están cubiertas por mucosa. Las hemorroides de tercer grado también prolapsan con el pujo. Siempre se debe realizar la anoscopía. Existen variados tratamientos para 168 . permanecen permanentemente prolapsados. es desde luego la regulación en la dieta con el agregado de fibras. El examen es relativamente seguro con una incidencia de complicaciones de 1 ⁄ 10 000. en términos de la profundidad de inserción. Según su etiología pueden ser primarios o secundarios. cefálica a la línea dentada. Las hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e inferiores y sus conexiones anastomóticas. La rectosigmoidoscopía rígida o la sigmoidoscopía flexible es la parte final de la evaluación. Los hemorroides se clasifican según su etiología. pero se reducen espontáneamente después del esfuerzo. Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la defecación pero no prolapsan. Las hemorroides internas nacen de la mucosa anal. según numerosos autores.. Permite la identificación de hemorroides. Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su sintomatología. líquido. Las hemorroides internas pueden prolapsar. ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. La complementación del examen con los dos instrumentos es lo ideal. Las hemorroides de segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la defecación. se palpa una cuerda de violín en el anillo anorrectal posterior en los casos de espasmos del músculo elevador. ofrece además la oportunidad de polipectomía y de biopsia de piezas más grandes que lo que se puede realizar con el instrumento flexible. se le debe pedir al paciente que contraiga el esfínter para cuantificar su actividad. Las hemorroides externas están cubiertas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a la temperatura y a otros estímulos nocivos. como es obvio.

FISURAS La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la línea dentada. la fisura y una papila hipertrófica en el límite cefálico. alta fibra en la dieta y baños de asiento. Las hemorroides externas trombosadas causan un dolor exquisito. Las fisuras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena higiene perianal. asociándose en ocasiones prurito anal. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de primer y segundo grado. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de una 169 . Esta puede no resultar en hemorroides externas trabeculadas. pero se relaciona a un aumento del tono de reposo. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. el diagnóstico de fisura anal es casi seguro. el trombo se reabsorbe y se forma un plicoma. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la trombectomía. Estos incluyen la ligadura con banda elástica. El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos superficies epiteliales. Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan. El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor que se presenta con la defecación y que puede persistir por horas. Ambos sexos son igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente. Sífilis. aumento de la ingesta de fibras y analgésicos no esteroidales además de baños de asiento con agua caliente. El tratamiento médico consistente en medidas higiénico dietéticas. Las fisuras de corta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces. En oportunidades se debe realizar la resección de la hemorroide externa trombosada entera. traumas y sangramientos. tiene buenos resultados. Si se ignoran. Si uno durante el examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. inyecciones esclerosantes. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. El denominador común de todos estos procedimientos es que la cicatrización resultante en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos. Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso que no responde a este tratamiento conservador. El examen de la fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma. hemorroides incarcerados y sangramiento que no responda al tratamiento conservador. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. constipación y diarrea. El examen digital revela una fisura abierta. Las fisuras crónicas generalmente tienen menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente. fibrosis con bordes solevantados y las fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la fisura. Patología orificial los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local. es decir la excisión quirúrgica del trombo. frecuentemente en gotas sobre el papel. Si la fisura tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. El sangramiento generalmente es mínimo. La etiología de la fisura anal no está clara.23. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se debe descartar la enfermedad de Crohn. Tuberculosis y SIDA. dolor relacionado al prolapso. FÍSTULA Y ABSCESOS Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis continua. vaporización con láser y la hemorroidectomía. No se recomienda la trombectomía después de 48-72 horas de iniciado el cuadro clínico. fotocoagulación.

170 . Las alternativas de tratamiento de las fístulas anorrectales son la fistulotomía o la fistulectomía. intenso y se agrava con el pujo o con la tos. Algunos refieren flujo purulento anal persistente con o sin prurito anal. Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia de dolor anal agudo perianal e inflamación. Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma ambulatoria. se debe proceder a la ligadura elástica de este. es decir que la infección se origina en una cripta y desde ahí por intermedio de los conductos glandulares alcanza las glándulas anales y el espacio inter esfintérico. Las otras condiciones etiológicas se detallan en la tabla 1. Esto puede o no ser precedido por diarrea. generalmente con flujo purulento. Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre que en la mujer. pelvirrectales o complejos en herradura requieren el tratamiento en pabellón con hospitalización. tuberculosis. La resección de la fístula o fistulectomía. Cuando se compromete significativamente el esfinter externo. Lo más importante es el drenaje quirúrgico. Este dolor es profundo. Los abscesos submucosos. La teoría criptoglandular es la etiología más comúnmente aceptada en estos casos. Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el canal anal. debilitados o que evolucionan con abscesos pelvirrectales.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo variedad de causas: Trauma. actinomicosis. diabéticos o portadores de prótesis cardíacas. En la tabla 2 se detalla el diagnóstico diferencial. isquiorrectal. neoplasias. Los antibióticos son útiles en pacientes añosos. La diferenciación entre estos tipos es importante para la definición terapéutica. constante. radiación. La fistulotomía es la abertura del trayecto fistuloso sin resecarlo. enfermedad fisuraria o iatrogénico. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes. enfermedad de Crohn. y está indicado en las fístulas intraesfinterianas. compromiso del estado general o fiebre alta se ve generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso previo que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. la mayoría son idiopáticos. está indicada en las fístulas trans o extraesfinterianas. Los cuatro tipos de abscesos anorrectales son el perianal. El drenaje siempre debe ser amplio. pelvirectal y submucoso. lo que se debe realizar si existe una duda diagnóstica es el examen bajo anestesia. La anorexia. Los antibióticos no tienen un rol importante en el tratamiento de los abscesos anales. En los pacientes que están cursando un absceso anal está contraindicada la realización del tacto rectal. con lo que se consigue su sección retardada previniendo la incontinencia anal.

Fístula rectovaginal. − Infecciosas. − SIDA. − Inmunosupresión. Hemorroidectomía. Quiste sebáceo. Diverticulitis. Carcinoma. − Carcinoma. Diagnóstico diferencial de abscesos fistulizados − − − − − − − − − − − − − − − Actinomicosis. − Trauma. Linfoma. Abscesos de las glándulas de Bartolino. Tumores presacros. Fisura. − Radiación. Empalamiento. − Inflamatorias. Iatrogénicas (Trasplante renal). Linfogranuloma venéreo. Quimioterapia. Patología orificial CONDICIONES ETIOLÓGICAS FÍSTULA ANAL − Origen criptoglandular no específica. Fístula uretroperineal. Leucemia. Otras. Foliculitis. − Inflamaciones pelvianas. Lesiones penetrantes. Osteomielitis pelviana. Episiotomía. Prurito anal. Enfermedad de Crohn. Postquirúrgicas. Enfermedad pilonidal. Tuberculosis. Colitis Ulcerosa. Cuerpos extraños.23. 171 . Tuberculosis. Hidrosadenitis supurativa. Cirugía prostática. Por prácticas sexuales. Actinomicosis. Apendicitis. Por enemas.

ASCITIS Dr. hepatitis alcohólica. Existen diversos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 24-1). como cirrosis. En el paciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas. Cirrosis pancreatitis aguda) Hepatitis alcohólica Síndrome nefrótico Insuficiencia hepática aguda Hipotiroidismo Hepatocarcinoma Quilosa Síndrome de Budd-Chiari Desnutrición proteica (Kwashiorkor) Enfermedad venooclusiva Enteropatía perdedora de proteínas Metástasis hepáticas masivas Linfoma Peritoneales Tumores benignos de ovario Carcinomatosis peritoneal Vasculitis Peritonitis tuberculosa Cardíacas Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas. síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. Tabla 24-2 Factores de mal pronóstico en la cirrosis con ascitis Indicación de trasplante hepático Ascitis refractaria al tratamiento médico habitual Antecedentes de Peritonitis Bacteriana Espontánea Hipoalbuminemia (<2. Tabla 24-1. constituyéndose en uno de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de Child-Pugh. La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. Le siguen las enfermedades que afectan al peritoneo. Estudios de la historia natural de la ascitis en el cirrótico han definido situaciones de mal pronóstico en cuyos casos está establecida la indicación de trasplante hepático (Tabla 24-2).8 g/dL) Insuficiencia renal funcional Hiponatremia (<133 mEq/L) Disminución de la excreción urinaria de sodio (< 2 mEq/24 h) Disminución del aclaramiento renal de agua libre (<6 mL/min) Hipotensión arterial (presión arterial media < 85 mmHg) 172 . Causas de ascitis Otras Hepáticas Pancreática (ruptura de seudoquiste. significativamente menor comparada con aquellos cirróticos sin ascitis. en especial carcinomatosis peritoneal y peritonitis tuberculosa. Roberto Segovia M. Se estima que la supervivencia de los pacientes cirróticos con ascitis es menor del 50% a los 3 años. hepatocarcinoma. DEFINICIÓN Se define como ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

mediado por óxido nítrico (·NO). La principal objeción a esta teoría es que el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto cardíaco y un VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. La teoría del overflow sugiere como hecho primario a la retención de sodio (explicado por reflejos hepatorrenales) que desencadenaría una hipervolemia. sin embargo.24. que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición de ascitis. Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera alteración es la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC). Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos ya mencionados. Ellas son: − La teoría del underfilling. Tanto los cambios que se efectúan con la HTP intrasinusoidal como aquellos relacionados con la alteración funcional renal. La retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular. lo que a su vez establece un aumento del flujo portal que incrementa aún más la HTP (Presión: Flujo × Resistencia). Ascitis FISIOPATOLOGÍA La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios hemodinámicos. Además los estudios experimentales han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas vasoconstrictores preceden a la formación de ascitis. que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios vasculares y de la distribución del volumen sanguíneo. con aumento del gasto cardíaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. buscando relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodinámico del cirrótico que presenta ascitis. Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión Portal (HTP). Factores neurohumorales que participan en este proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje reninaangiotensina-aldosterona (sistemas vasoconstrictores). − La teoría de la vasodilatación arterial. que probablemente ocurre tanto en el túbulo proximal como en el distal. La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica caracterizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y gasto cardíaco elevado. siendo por tanto estos los extremos de un mismo proceso. La combinación de hipervolemia 173 . TEORÍAS Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico. Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del síndrome hépatorrenal. son los responsables de la formación aumentada de líquido ascítico. El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación esplácnica. Esto produciría una contracción del volumen circulante con activación secundaria de los sistemas vasoconstrictores. difieren fundamentalmente en la interpretación del trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. lo que generaría la formación de ascitis y con ello de un tercer espacio. junto a otros menos definidos. − La teoría del overflow. En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling propone como evento inicial la hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal.

el uso antibióticos profilácticos en esta situación permanece controversial. localizada en el área esplácnica. Presencia de edema (extremidades inferiores. o signos de HTP (circulación colateral abdominal. El gradiente de albúmina entre suero y ascitis es >1. disminución de vello corporal). Endoscopía digestiva alta: Para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de gastropatía de la hipertensión portal. pero pueden observarse niveles mayores. ginecomastia. 2) la inhibición de la síntesis de ·NO en estos animales produce una normalización de la circulación hiperdinámica y reducción de actividad de los sistemas vasocontrictores. región lumbar) y/o de derrame pleural derecho. Ecotomografía abdominal: Para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la presencia de imágenes de sustitución hepáticas. La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC aumentado poseen una hipovolemia efectiva (secundaria a la vasodilatación sistémica) y no una hipervolemia. péptido relacionado con el gen de la calcitonina. aldosterona y epinefrina. palma hepática. suspención de diuréticos. 174 . la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial. no presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial sino que por el contrario presentan cifras tensionales bajas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo e HTP generaría un aumento de la presión hidrostática sinusoidal con generación de ascitis. no se han podido establecer claramente el rol de cada una de ellas. lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo (desproporción entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos con retención de sodio. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto vasodilatador esplácnico (sustancia P. Finalmente. péptido intestinal vasoactivo y glucagón). prostaglandinas. relacionadas con la presencia de HTP. dedos hipocráticos.1 g/dL. Se ha descrito como factor de riesgo de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) la presencia de niveles de proteínas <1 g/dL por la menor capacidad opsónica del líquido ascítico. El principal inconveniente de esta teoría es que no logra explicar el mecanismo de retención renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pacientes con ascitis que presentan niveles normales de renina. Presencia de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso. sin embargo. Determinar inicio y progresión de la ascitis. progresión del daño hepático. Recientemente se ha propuesto al (·NO) a través de varias evidencias experimentales: 1) se ha establecido un aumento en la producción endotelial de ·NO en animales cirróticos. factor activador de plaquetas. Establecer factores descompensantes de la aparición o progresión de la ascitis (determinar consumo de sal. Propone que en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa. aparición de hepatocarcinoma). ESTUDIO DEL PACIENTE CIRRÓTICO CON ASCITIS Evaluación general Anamnesis y examen físico: Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. Pruebas hepáticas. sin embargo. En la medida que la vasodilatación esplácnica se incrementa aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo final del sindrorme hépatorrenal.5 g/dL en la cirrosis. esplenomegalia). Evaluación del líquido ascítico (LA) Químico: Los niveles de proteínas tienden a ser menor de 2.

El número de hematíes suele ser bajo (inferior a 1000 células/mm3). − Espironolactona asociada a diurético de asa. − Espironolactona. 2.5 g/dL. 175 .24. Aquellos con menos de 2 mEq/24 h tienen un significativo peor pronóstico de sobrevida. Ascitis moderada a severa: − Restricción de sodio (40-60 mEq/día). Ascitis de origen cardíaco: El LA suele presentar alto contenido proteico (>2. especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor abdominal. Es frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. En estos casos debe realizarse un estudio que incluya sedimento de orina. TRATAMIENTO 1. Excreción urinaria de sodio en 24 horas: Debe medirse luego de 4 días con dieta hiposódica y suspención de diuréticos. Con la sospecha clínica puede completarse el estudio con videolaparoscopía. Electrolitos plasmáticos: Debe analizarse el sodio plasmático por la frecuente asociación de ascitis con hiponatremia dada por el deterioro en la depuración renal de agua libre. Triamterene). La citología para células neoplásicas suele ser positiva entre un 60 a 90%. Niveles menores a 10 mEq/24 horas sugieren la necesidad del inicio de terapia diurética combinada (Espironolactona + Furosemida). La ascitis pancreática. La baciloscopía y el cultivo de Koch tienen escaso rendimiento. Además permite establecer la adherencia al régimen hiposódico. Ascitis leve a moderada: − Restricción de sodio (40-60 mEq/día). resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto pancreático es rico en amilasa y lipasa.5 g/dL). La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteínas >2. Evaluación de la función renal Es de gran importancia para establecer el pronóstico y la respuesta al tratamiento. siendo los mononucleares las células predominantes (>75%). La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario asociado a aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA) en LA. La TAC y la pancreatografía endoscópica suelen ser utilidad en precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis. proteinuria y ecografía renal para descartar la presencia de una nefropatía orgánica. Ascitis Citológico: Generalmente se observan menos de 500 leucocitos por mm3. con un alto contenido en triglicéridos.5 mg/dL o más en los pacientes cirróticos sugieren un clearance de creatinina menor de 50 mL/min. Creatininemia y N-ureico: Estudios han establecido que niveles de creatinina de 1. La ascitis quilosa posee una clásica apariencia. La presencia de >250 PMN por mm3 es altamente sugerente de PBE. Deben analizarse los niveles de kalemia por el uso de diuréticos retenedores de potasio (Espironolactona. El cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al realizarse en frasco de hemocultivo.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

3. Ascitis severa a tensa: Restricción de sodio (40-60 mEq/día) asociado a una de las terapias que se detallan a continuación: − Combinación de diuréticos (Espironolactona + Furosemida). − Parascentesis terapéutica con infusión de albúmina (8 g/L de líquido ascítico extraído) seguido por tratamiento diurético. − Colocación de TIPS (derivación porto-sistémica percutánea intrahepática) que consiste en la introducción por vía transyugular de una prótesis metálica autoexpandible entre una vena suprahepática y una rama portal, generalmente la derecha a través del paréquima hepático. − Colocación de shunt peritoneo venoso (actualmente en desuso). − Considerar el Trasplante Hepático. PARACENTESIS EVACUADORA Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizarse, especialmente en la ascitis severa, por sus escasos efectos adversos. Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total. Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria postparascentesis causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento, en especial en aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades. Esta alteración circulatoria genera mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. Además en el 20% de los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. Se recomienda la administración de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Está en evaluación el efecto protector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es de hasta 5 L de LA. La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca izquierda en condiciones asépticas. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspiración continua. Las contraindicaciones relativas son protrombina menor a 40% y/o recuento de plaquetas menor a 40 000 × mm3, por el riesgo de hemorragia o hematomas de la pared abdominal.

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PRUEBAS DE LABORATORIO HEPÁTICO
Dr. Dan Oksenberg Reisberg

El hígado es un órgano complejo que desempeña funciones metabólicas, excretoras y defensivas interdependientes. No existe prueba alguna que, de forma aislada, pueda servir para valorar la función hepática en conjunto; las pruebas tienen una sensibilidad y especificidad limitadas. Por ello, se prefiere efectuar una batería de exámenes para mejorar la probabilidad de detectar alteraciones hepatobiliares, intentar confirmar la base etiopatogénica de una enfermedad sospechada por la clínica y determinar la gravedad de la hepatopatía. Los laboratorios clínicos acostumbran a seleccionar una batería de análisis automáticos. Los más valiosos, y por ello los más practicados, son las determinaciones séricas de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasas (transaminasas), ocupando un segundo lugar las determinaciones del colesterol y la LDH. El tiempo de protrombina indica la gravedad de la patología hepatocelular. Sólo algunas de las pruebas bioquímicas y serológicas son diagnósticas por sí mismas (p. ej. el HBsAg para el virus de la hepatitis B, los niveles séricos de cobre y ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson y los niveles de α1-antitripsina para detectar el déficit de esta proteína). En este capítulo nos ocuparemos de los aspectos prácticos y realmente importantes de las diferentes pruebas. BILIRRUBINA La bilirrubina es un compuesto pigmentado, cuya producción diaria en un adulto sano oscila entre 250 a 300 mg. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la hemoglobina, iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes, en las células del sistema retículo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). En este proceso fisiológico, la globina –proteína globular, que es el grupo prostético de la hemoglobina- vuelve al plasma, reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. El átomo de hierro es liberado al plasma y ligado a la transferrina, circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética, o ser incorporado a los depósitos de hierro. En cambio, el anillo tetrapirrólico del grupo “heme” (protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada, cuyo proceso de detoxificación la transforma sucesivamente en un pigmento verde —biliverdina—, y uno amarillo, la bilirrubina. El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras hemoproteínas —citocromos, mioglobina, catalasas, etc.—, con localización ubicua en muchos tejidos, y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina. La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar, prácticamente insoluble en agua, pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina, circulando unida a ella. Por otra parte, el hígado es el único órgano cuyas células parenquimatosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. Es así como el complejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la membrana celular como molécula independiente. En el intracelular, la bilirrubina no conjugada se une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y, la cual es un factor determinante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones orgánicos.

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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

En el interior del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por acción de la UDP-glucuronil transferasa, aumentando su polaridad, y, por ende, su hidrosolubilidad. Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo, concentrándose en la vesícula, desde donde se excreta al intestino, en donde es deconjugada por las bacterias, generándose los urobilinoides. Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la deposición, como derivados metabólicos. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la circulación portal, y como se trata de metabolitos hidrosolubles, gran parte de ellos son eliminados por el riñón como urobilinógeno urinario (< 4 mg/día), y el resto es captado por los hepatocitos y reexcretado en la bilis. Esto se denomina “circulación enterohepática del urobilinógeno”. El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). En condiciones normales, la fracción directa fluctúa entre 30-50% de la bilirrubinemia total, de modo que calificaremos como hiperbilirrubinemia de predominio directo, cuando la fracción directa es mayor de un 60% de la total, y de predominio indirecto, cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la total; las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas. La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar mediante una simple tira comercial de urinálisis. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca se encontrará bilirrubinuria; ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se debe a la bilirrubina conjugada (directa). Normalmente, en la orina existen trazas de urobilinógeno (17 mmol/L), cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras comerciales. Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis (exceso de formación de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas (es decir, cuando la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática de extraerlo y excretarlo). Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá en una menor formación de urobilinógeno en el intestino delgado, con lo que las determinaciones en orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. Por tanto, el urobilinógeno, a pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves, es demasiado inespecífico y difícil de interpretar para que tenga utilidad clínica importante. La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas, o a una disminución en su excreción biliar. Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en la captación y/o conjugación hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada, mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conjugada, permitiendo su filtración a la orina. Clasificación fisiopatológica de las hiperbilirrubinemias 1. Con predominio de la bilirrubina no conjugada (“de reacción indirecta”) a. Sobreproducción de bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugarla: − Hemólisis. − Eritropoyesis defectuosa. b. Deficiencia en la captación hepática y/o en el transporte intracelular de la bilirrubina: − Síndrome de Gilbert c. Deficiencia en la actividad de la glucoronil-transferasa: − Ictericia fisiológica del recién nacido, ictericia por leche materna. − Síndrome de Crigler-Najjar I y II.

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25. Pruebas de laboratorio hepático

2. Con predominio de la bilirrubina conjugada (“de reacción directa”) a. Falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar: − Síndromes de Dubin-Johnson y Rotor. b. Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular: − Enfermedades parenquimatosas difusas. − Síndromes colestásicos intrahepáticos. c. Obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar: − En conductillos y conductos biliares intrahepáticos. − En conductos biliares extrahepáticos. FOSFATASA ALCALINA La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen la capacidad de hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino, reacción por la que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. Tienen muy poca especificidad de sustrato y su función biológica es desconocida. Se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo, especialmente epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y placenta. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades físicoquímicas, antigénicas y catalíticas. Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o α-rápida); de origen neoplásico (isoformas Regan, Nagao y Kasahara); y de migración lenta (complejos moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una molécula de IgG). La fosfatasa alcalina encontrada en el suero procede principalmente del hígado, pero también, en menor proporción, del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque algunos tumores también pueden producirla (p. ej. el carcinoma broncógeno). Así, durante el crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una elevación que es especialmente acusada hasta los 2 años. Después, su actividad desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos, tras el crecimiento de la adolescencia. Más tarde, los valores vuelven a aumentar levemente con la edad avanzada. Hacia el noveno mes del embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 y 4 veces, aunque luego descienden enseguida, hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto. Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden utilizarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o, de manera más sencilla, determinar los niveles de otras enzimas séricas como p. ej.: La gamma-glutamil transpeptidasa (GGT), cuya elevación simultánea a la de las fosfatasas alcalinas sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas se debe fundamentalmente a su fracción hepatobiliar; Las del grupo de la 5'-nucleotidasa, de escasa aplicación clínica actual, son fosfatasas cuya composición química difiere de la de la fosfatasa alcalina. Estas enzimas, que catalizan la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. ej. la adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que se libera el fosfato inorgánico de la posición 5', se localizan exclusivamente en las membranas plasmáticas de las células hepáticas, por lo que su actividad sérica se eleva sólo en caso de hepatopatía, nunca por enfermedades óseas. En la práctica, su principal aplicación clínica es en el estudio de pacientes anictéricos. Sus valores son bajos durante la niñez, ascienden luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta, para estabilizarse a partir de los 50 años. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de forma fisiológica en algunas mujeres durante el tercer trimestre del embarazo.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conductos biliares, su incremento en el plasma, indica la presencia de colestasia, ya sea difusamente distribuida en el hígado, caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática, p. ej. cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, drogas, etc.; localmente distribuida, como en el carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático, o bien, de distribución multifocal, como en las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas, p. ej. sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, etc. Del mismo modo, en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática aumentará el nivel de las fosfatasas alcalinas, ya sea por un cálculo o por un tumor, localizado este desde la bifurcación proximal del colédoco, hasta la región periampular. Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas, en las cuales pueden aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia cardíaca, hipernefroma, carcinoma broncogénico, etc., sin olvidar las enfermedades óseo-metabólicas, como el raquitismo, enfermedad de Paget, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, etc. Por último, la elevación aislada de la fosfatasa alcalina, menor de dos veces el valor normal, en adultos asintomáticos, sobre todo si se trata de ancianos, puede ser inespecífica y, por tanto, en principio, no es necesario investigarla. GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT o γGT) La gamma-glutamil transpeptidasa o gamma-glutamil transferasa (GGT) es una enzima de membrana (plasmática o retículo-endoplásmica), ampliamente distribuida en el organismo, que transfiere el grupo γ-glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido. Los principales órganos en los que se encuentra actividad de esta enzima, en orden decreciente de actividad, son: riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y cerebro. Esta enzima microsomal se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos que la contienen. De esta manera, es fácilmente inducible por múltiples drogas, particularmente por el alcohol. En las enfermedades colestásicas, sus niveles evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina y la 5'-nucleotidasa. Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen el colédoco, pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatías. Dado que sus elevaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas, su determinación ocupa un lugar destacado en la detección de la patología hepatobiliar en estos casos. El hallazgo aislado (con fosfatasas alcalinas normales) de una GGT elevada, mayor de dos veces, en ausencia de otras evidencias de daño hepático, generalmente se debe a inducción del sistema microsomal oxidante, ya sea por consumo de alcohol, o de otras drogas (anticonvulsivantes, neurolépticos, macrólidos, etc.), o bien, puede ser secundario a un trastorno metabólico llamado esteatosis hepática o hígado graso (si coexiste con elevación de las transaminasas, se denomina esteatohepatitis no alcohólica), en el que los hallazgos histológicos son similares a los de la hepatopatía alcohólica, sin existir el antecedente de consumo de alcohol. Esta entidad se ha asociado a múltiples causas, principalmente enfermedades metabólicas como obesidad, dislipidemia, diabetes mellitus, hipotiroidismo, y a ciertas drogas, como glucocorticoides, amiodarona, metotrexato, nifedipino, etc. Por último, cabe destacar que en la colestasia inducida por anticonceptivos orales (equivalente a la colestasia del embarazo), se produce un aumento de las fosfatasas alcalinas, característicamente asociado a GGT normal, por razones no bien conocidas.

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25. Pruebas de laboratorio hepático

TRANSAMINASAS Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde aspartato y alanina al ácido α-cetoglutárico. La transaminasa glutámico-oxalocética o aspartato-aminotransferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato, se distribuye tanto en el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético, riñón, cerebro e hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse, aparte de las hepatopatías, en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima —5 a 10 veces el valor normal— que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza niveles máximos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4º y el 6º día), la insuficiencia cardíaca, las lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahepáticas. La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino-aminotransferasa (GPT o ALT) utiliza alanina como sustrato, se distribuye fundamentalmente en el citosol, y está presente casi exclusivamente en el hígado, por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria hepática en relación a la GOT. La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT ⁄ GPT < 1) en la mayoría de las hepatopatías, ya sea aguda o crónica, salvo en las de etiología alcohólica, concretamente en la hepatitis alcohólica, en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2, con un alza discreta de ambas transaminasas (no mayor de 6 a 7 veces; GOT < de 250 U/L), y generalmente asociada a un gran aumento de la GGT. La razón de esta diferencia es que en dicha entidad, el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina la GOT), generando un déficit importante del cofactor piridoxina, al que es más sensible la GPT, por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor. Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas, otorga una información importante en el contexto clínico. Es así como en las hepatitis agudas, ya sean virales o por drogas, éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces, con predominio de la GPT, con o sin un patrón colestásico concomitante. Un aumento muy marcado de las transaminasas, que puede llegar hasta 200 ó 400 veces, se observa característicamente en la intoxicación por paracetamol (además en este caso, por ser el daño de predominio mitocondrial, la GOT es > que la GPT), y en la hepatitis isquémica, que típicamente ocurre luego de un estado de shock o profunda hipotensión, retornando éstas a la normalidad rápidamente, en 48-72 horas. Por otro lado, no hay que olvidar que la colédocolitiasis, acompañada o nó de pancreatitis biliar, produce un aumento precoz de la GOT, en el rango de las 5 veces, el que puede llegar a ser cercano a las 10 veces si se acompaña de colangitis. Por último, el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas, puede verse en las hepatitis crónicas, particularmente en la infección por el virus C, que es la más frecuente, como también en una entidad muy frecuente en la actualidad, denominada esteatohepatitis no alcohólica, en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos, ya sea por enfermedades metabólicas como la obesidad, dislipidemia, hipotiroidismo o diabetes mellitus, o bien, por el uso de algunas drogas, como los glucocorticoides, amiodarona, nifedipino, metotrexato, etc. Finalmente, la magnitud de la elevación de las transaminasas, en general, no tiene valor pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. Además, la determinación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad: una normalización de los niveles es indicativa de recuperación, a menos que se produzca en el contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva, donde es un índice de gravedad.

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La vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y la producción de los factores VII. En las prolongaciones del TP por hipovitaminosis K de etiología malabsortiva. Los niveles de inmunoglobulinas (Ig) séricas se elevan en la mayoría de los casos de hepatopatía crónica cuando el sistema reticuloendotelial sufre algún deterioro o queda excluido de la circulación por cortocircuitos vasculares. por lo que es un marcador muy importante en el daño hepático crónico. produce normalmente entre 10 y 15 g (0. o bien. daño hepático agudo grave. existe una muy buena correlación entre el grado de prolongación del tiempo de protrombina y el pronóstico de la enfermedad. La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación. sobre todo la de etiología autoinmune. la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse en el intestino. se traduce en una estimulación antigénica crónica del tejido linfoide extrahepático. por lo que. La hipoalbuminemia también puede obedecer. la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del plasma. en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales. cuya síntesis proviene de los linfocitos B). ej. que determina el desarrollo de la hipergammaglobulinemia. El tiempo de protrombina (TP) está determinado por las interacciones entre el fibrinógeno. Los hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la α1-antitripsina (ausente en el déficit específico). Su vida media biológica es de unos 20 días. de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volumen plasmático existente. que son sintetizados por el hígado. IX y X. la transferrina y la ferritina (saturada de hierro y muy aumentada en la hemocromatosis). constituyéndose en un índice extremadamente sensible de falla en la función de síntesis por parte del hígado.2 mmol/día) de albúmina. a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico). en más del 95% de los pacientes con cirrosis biliar primaria. La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (p. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona adulta. IgA en la hepatopatía alcohólica y IgG en la hepatitis crónica autoinmune. la administración de dicha vitamina por vía parenteral (p. lo cual representa aproximadamente el 3% de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo. Los anticuerpos antimitocondriales se detectan. encargado de eliminar las bacteremias transitorias provocadas por la flora colónica normal. puede obedecer a una insuficiente ingesta dietética o a una malabsorción intestinal (al ser liposoluble. IX y X en sus formas activas. la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson). la protrombina y los factores V. IgM suele encontrarse bastante elevada en la cirrosis biliar primaria. Los anticuerpos antimúsculo liso (AML) y/o antinucleares (ANA) se encuentran en un alto porcentaje de los pacientes con hepatitis crónica autoinmune. VII. ej. Aunque el perfil de la hipergammaglobulinemia es muy poco específico. 182 . en ausencia de enfermedad hepática. Los niveles de globulinas séricas ascienden ligeramente en la hepatitis aguda y de forma mucho más acusada en la hepatitis crónica activa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo OTROS TESTS El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas α y β. El déficit de vitamina K. 10 mg S. o bien. En los pacientes con daño hepático crónico. sin embargo. en caso de colestasis y/o esteatorrea.) produce una mejoría significativa en el TP al cabo de 24-48 horas. por lo general en títulos elevados.C. pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta magnitud. La razón es que la pérdida funcional de este sistema. albúmina y factores de la coagulación (no así la γ-globulina. este proceso no ocurrirá eficientemente). el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras).

Este marcador. Al parecer. que se eleva normalmente en el plasma y líquido amniótico a partir del segundo trimestre de embarazo. su valor predictivo positivo es cercano al 100% para hepatocarcinoma. pero mucho más marcada es su elevación en el plasma fetal. tanto fetales como adultas. El avance por el hígado es rápido. susceptible de tratamiento quirúrgico. se convierte en una poderosa herramienta de screening en población seleccionada. concretamente en cirróticos. Así disminuye rápidamente posresección quirúrgica y se relaciona fuertemente con la recurrencia. un hemangioma). La aguja se introduce a través de un espacio intercostal por delante de la línea media axilar. que pueden cursar con ictericia (predominio de bilirrubina indirecta).25. cuya determinación forma parte habitualmente de la batería de análisis automáticos. una variante de la aguja de Vim-Silverman). incluso. principalmente asociados a los virus B y C y hemocromatosis. justo por debajo del punto de máxima matidez durante la espiración. La biopsia guiada es útiles para tomar muestras de lesiones focales o para evitar lesiones vasculares (p. con el fin de diagnosticar precozmente un hepatocarcinoma de pequeño tamaño. es muy poco sensible como indicador de patología hepatocelular. Puede elevarse significativamente en las anemias hemolíticas. en los cuales se recomienda seguimiento con α-fetoproteína cada 3 meses y ecografía cada 6 meses. Se realiza en la misma cama del enfermo bajo anestesia local y puede consistir en una biopsia por aspiración (utilizando la aguja de Menghini) o en la extracción de un fragmento de tejido mediante un mecanismo cortante (el Trucut®. en enfermedades neoplásicas hematológicas (leucemias y linfomas) y en el infarto agudo del miocardio. es una glicoproteína oncofetal sintetizada por el hígado fetal. su principal función fisiológica es la regulación de la entrada de ácidos grasos (particularmente ácido araquidónico) hacia las células en proliferación. a través de un sistema autocrino mediado por un receptor de membrana específico. El 5070% de los hepatocarcinomas son productores de α-fetoproteína y su valor se correlaciona con la masa tumoral. ya que con un valor > 500 ng/mL. en hepatitis isquémica. la maniobra dura entre 1-2 segundos y el resultado es una muestra hepática de 1 mm de diámetro y 2-3 cm de longitud. deberá procederse a guiar la punción mediante ecografía o TAC. diagnóstico y seguimiento del hepatocarcinoma. La α-fetoproteína (AFP). Su valor normal es < 5 ng/mL y su vida media de 4 días. ej. por lo que su seguimiento postratamiento tiene valor pronóstico. Pruebas de laboratorio hepático La enzima deshidrogenasa láctica (LDH). un tercero tienen éxito. Su gran utilidad radica en en el screening (en pacientes cirróticos). La biopsia hepática percutánea es una técnica que suministra una valiosa información diagnóstica a un costo relativamente bajo. En ocasiones es necesario efectuar una segunda biopsia. disminuyendo a su valor normal alrededor del sexto mes postnacimiento. y la incidencia de complicaciones importantes es < del 1%. La tasa de mortalidad es baja (0. si tampoco este segundo intento e. 183 .01%). De esta manera. posee una alta especificidad.

que nos permiten realizar un diagnóstico diferencial a través del estudio de antígenos y/o anticuerpos. Herpes simplex. con el desarrollo de cáncer hepatocelular. Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o confirmar. Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para la detección de anticuerpos. se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos. incorporándose técnicas basadas en biología molecular. G) son agentes primariamente hepatotropos. B. C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en mayor o menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado. Gabriela Muñoz Gómez y Dr. C. cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el hígado. La infección por los Virus B. conocidos como marcadores serológicos o virales de hepatitis. anestésicos. B. parásitos. La infección por el Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los casos. polymerase chain reaction) para la detección y/o cuantificación de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado. dentro de los cuales se incluyen drogas. VIRUS HEPATITIS A Es un virus RNA. En los últimos años. Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país.Q. Los Virus Hepatitis (A. vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. que pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en forma exclusiva en algunos casos particulares. Dentro de ellos debemos distinguir entre los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también son capaces de producir una inflamación del hígado. es la participación de los Virus Hepatitis. El estudio del antígeno de VHA (HAV Ag) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas inmunoen- 184 . a diferencia de otros virus como Epstein-Barr. E. sino también para conocer la etapa de infección y evaluar pronóstico en algunos virus en particular. bacterias y virus. por su frecuencia. Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias pronósticas diferentes. se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de laboratorio de las hepatitis. son los agentes virales. dado los avances tecnológicos. radiación. causantes de cuadros de hepatitis aguda y/o crónica. Estos marcadores serológicos serán de utilidad. también. D. La infección por cada uno de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno de otro. Mauricio Venegas Santos Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad de agentes. como son los métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR. a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas (período de incubación. familia Picornaviridae.MARCADORES VIRALES Dra. no sólo para identificar el agente causal. Citomegalovirus y Coxsackie. Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos. sustancias tóxicas. Su estructura externa está constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un serotipo). género Hepatovirus.

en el período de estado y son del tipo IgG e IgM. 2. por lo que se detectan fácilmente en el período prodrómico y de estado de la infección. Aparece alrededor de 2-8 semanas postinfección y permanece detectable por un período variable de 1.5 a 4 meses. Su presencia indica infección aguda y/o reciente por VHA. pre-S1 o pre-S2. Su presencia por un tiempo mayor a las 20 semanas postinfección es un índice de mal pronóstico y mayor probabilidad de portación crónica. Antígenos: El HBsAg aparece precozmente circulando en la sangre y se detecta fácilmente en el período de estado de la infección aguda. En el cuadro clínico agudo de 185 . Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso de la infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de la infección y su pronóstico. La detección de anti-VHA total (IgG e IgM) permite diferenciar a los sujetos susceptibles de aquellos con exposición previa e inmunidad definitiva contra futuras reexposiciones. Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una hepatitis crónica activa. La parte más externa del virus está formada por el Antígeno de Superficie (HBsAg) que deriva de los genes S. Su positividad se relaciona con una replicación viral activa y alta infectividad. Existen otros dos sistemas antígenicos importantes que se encuentran en la nucleocápside proteica: Antígeno “core” (HBcAg) y el Antígeno “e” (HBeAg). VIRUS HEPATITIS B El Virus hepatitis B (VHB) es un virus DNA de 42 nm que pertenece a la familia Hepadnaviridae. PCR o microscopía electrónica con fines de investigación. Marcadores virales zimáticas (ELISA. − Infección antigua e inmunidad: anti-VHA total positivo. 1. pudiendo prolongarse hasta un año postinfección. Los anticuerpos anti-VHA IgG se producen más lentamente. La presencia de HBsAg por más de 6 meses postinfección determina la condición de portador crónico de VHB.26. La detección de anti-core IgM positivo es indicador de una infección aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. Los anticuerpos circulantes anti-VHA de clase IgM (de fase aguda) preceden a la aparición de los síntomas y signos clínicos. El HBcAg se encuentra en las células infectadas y no circula en la sangre por lo que no se detecta de rutina. aunque aparecen casi al mismo tiempo o muy poco después de los del tipo IgM y perduran de por vida en zonas endémicas como nuestro país. Para detectar ambos tipos de anticuerpos se usan técnicas inmunoenzimáticas (ELISA). enzyme-linked immunosorbent assay). El HBeAg aparece precozmente en la etapa prodrómica de la infección y permanece en el suero por un corto período. Este marcador puede aparecer y desaparecer durante el curso de una hepatitis crónica y su positividad se relaciona con una mayor tasa de transmisión vertical. Marcadores de infección por VHA: − Infección aguda: anti-VHA IgM positivo. Los anticuerpos anti-core son los primeros en aparecer. Ambos antígenos se pueden detectar en sangre con técnicas ELISA. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM permanecen detectables alrededor de 12 semanas postinfección (pudiendo en algunos casos detectarse hasta 36 semanas). Estos anticuerpos alcanzan su máximo título alrededor de las 3 semanas postinfección y generalmente perduran por alrededor de 12 semanas (3 meses).

y disponibles en Chile. basados en técnicas de amplificación. Una disminución significativa de los niveles de DNA viral refleja una disminución de la replicación. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg. Los métodos más utilizados a nivel mundial. La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) puede realizarse por hibridación o por PCR. La negativización del HbsAg es más tardía.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA ramificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesivas a partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estudio. El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA. por lo que la detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por VHB. Su unidad de medida es copias de DNA/mL. Por tratarse de un método de amplificación exponencial. Clínicamente. También suele ser útil frente a casos de pacientes hemodialisados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB son frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este agente. DNA cualitativo y cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de los pacientes infectados con VHB es la detección de DNA. El límite inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA/mL. Puede encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. No se encuentra este marcador en los portadores crónicos de VHB. 186 . es de utilidad para la evaluación pronóstica de un paciente con hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia. mayor probabilidad de portación crónica) y para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los pacientes sometidos a tratamiento. las variaciones significativas (aumento o disminución de la replicación viral) deben evaluarse en base a cambios n ≥ 1 en log10(x) = n. y disminución o cese de la replicación viral activa. b-DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp. Un resultado negativo de cuantificación debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA. cuyo nivel de sensibilidad es mayor. En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de DNA de VHB en el suero. donde el único marcador de infección reciente por VHB es el anti-HBc IgM y es lo que se conoce como período de ventana. El anti-HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de las 20 semanas. El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg. el cual está presente desde el comienzo de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. Su unidad de medida es en miliequivalentes genómicos por mililitro (mEq/mL). En un cuadro clínico agudo reciente la ausencia de DNA es indicativa de la resolución de la infección. Su presencia en suero por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad. Existen varios métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos. Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas inmunoenzimáticas. 2. Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA del VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los pacientes sometidos a tratamiento antiviral. En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía. alrededor de los 6 meses postinfección y su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre. 3. son dos: 1.

fueron desarrollados en base a proteínas de regiones del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes. En los últimos años. Variación Genómica del VHB La presencia de HBeAg en suero se ha asociado a una alta infectividad. que escapan al reconocimiento inmunológico.26. Estas técnicas utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. también se ha descrito una mutación única en la región genómica S que da origen a un cambio aminoacídico en el determinante de grupo “a” del HBsAg. son altamente sensibles ya que incorporan antígenos tanto de regiones conservadas como variables. se ha descrito una mutación en la región pre-core del genoma del VHB que codifica para la síntesis de este antígeno. Marcadores de infección por VHB Infección aguda: Anti-core IgM positivo HBsAg Positivo Infección reciente: Anti-core IgM positivo HBsAg negativo Infección crónica: Anti-core total positivo Anti-core Ig M negativo HBsAg positivo más de 6 meses Marcadores de control y seguimiento − − − − HBeAg positivo + Anti-HBe negativo (replicación viral activa) HBeAg negativo + Anti-HBe positivo (baja replicación viral) DNA sérico positivo (replicación viral activa) Anti-HBs positivo: contacto antiguo con VHB. segunda y tercera generaciones. Marcadores virales Estos métodos de cuantificación presentan diferentes fundamentos técnicos. Los primeros ensayos de ELISA. el cual se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología molecular. a partir de lo cual se han desarrollado técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti-VHC. recuperación e inmunidad. género Hepacivirus. se describe recientemente la presencia de DNA de VHB en sujetos con niveles indetectables de HbsAg. de primera generación. o bien nuevos mutantes del VHB. Finalmente. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía electrónica. por lo cual no son comparables entre ellos. intra. se han detectado en niños vacunados contra VHB que tenían niveles adecuados de anticuerpos protectores neutralizantes contra este agente. La infección por estos mutantes HBeAg-negativo se ha descrito en algunas regiones de alta endemia (Mediterráneo. lejano oriente). Los ensayos posteriores.y postratamiento. y debe mantenerse el mismo método inicialmente utilizado. La detección de anti187 . sin embargo. que pudiera corresponder a niveles muy bajos de antigenemia. familia Flaviviridae. El seguimiento de los pacientes infectados debe realizarse pre-. Estas mutantes de VHB. según algunos autores. Se conoce su estructura genómica en su totalidad. asociándose con cuadros de hepatitis fulminante. VIRUS HEPATITIS C El VHC es un virus RNA con envoltura.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

cuerpos tiene dos grandes limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1) la aparición de estos es tardía (seroconversión es a los 1,5-3 meses postinfección) y 2) la positividad de este anticuerpo sólo nos indica exposición con VHC, sin poder diferenciar si es una infección reciente o antigua. Por lo tanto, un examen de anti-VHC negativo durante un cuadro agudo de Hepatitis no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuerpos; por otra parte, no nos indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la posibilidad de ser un portador crónico, situación que se da en más del 80% de los casos. Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de anti-VHC IgM, esta determinación no sería de utilidad, puesto que se encuentra tanto en infección aguda como crónica por este agente. Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detectados por ELISA. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en forma separada para cada uno de ellos. Estas técnicas se conocen comercialmente como RIBA (recombinant immunoblot assay) y LIA (linear immunoenzymatic assay). Si bien son técnicas utilizadas para la confirmación de anti-VHC positivo por ELISA, el uso de éstas se restringe generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los bancos de sangre, donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. En los pacientes con enfermedad hepática que presenten anti-VHC positivo se recomienda seguir el estudio directamente con la detección de RNA viral. Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti-VHC positivo, se requiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC), lo cual reflejaría una replicación viral activa. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes infectados, no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la detección de antígenos. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el estudio de RNA viral por PCR. La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un antiVHC positivo, en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección precoz de infección aguda), en el monitoreo de terapia antiviral, en la detección de infección en inmunocomprometidos (dialisados, transplantados, HIV positivos), hijos recién nacidos de madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti-VHC indeterminado o dudoso. Para la detección de RNA-VHC lo más utilizado es el método de RT-PCR anidado (transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de la región 5’ no codificante, por ser la región más conservada del genoma. Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de genotipo y la carga viral. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evolución de estos pacientes. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con una mayor severidad y peor respuesta a tratamiento, así como una mayor carga viral basal se asociaría con una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis. Existen varios métodos para determinar estos parámetros, todos ellos de alto costo por ser en base a técnicas de biología molecular. Los métodos mencionados a continuación son aquellos que están disponibles en nuestro medio. La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regiones geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este agente. Más aún, en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se detectan variaciones genómicas, existiendo una población heterogénea de variantes constituidas por una cepa principal y otras mutantes relacionadas, conocidas como cuasiespecies del
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26. Marcadores virales

VHC. De acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómicos, se ha clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12, hasta la fecha) y subtipos (variaciones menores en un mismo genotipo, los cuales se subdividen asignándoles una letra a, b, c, etc.). Los genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial, siendo los subtipos 1a y 1b los más frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en algunas regiones, describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al tratamiento antiviral. Los tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. En Chile, los tipos más prevalentes son el 1b en enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portadores asintomáticos. Lo más utilizado para la genotipificación es un método de digestión de los productos amplificados por PCR con enzimas de restricción (RFLP). Existe, a la fecha, un solo laboratorio que cuenta con esta técnica (Hospital Clínico Universidad de Chile). Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Branched DNA (b-DNA) Quantiplex y Amplicor Monitor, los cuales, al igual que para la cuantificación de VHB, no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre ellos. Además, se debe considerar que la sensibilidad es diferente y varía entre 600 copias de RNA/mL para la técnica Amplicor Monitor y 200 000 copias genómicas equivalentes para el b-DNA Quantiplex. Recientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición (unidades internacionales: UI/mL) en estas metodologías, lo que permite la comparación de resultados obtenidos entre ellas. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de cuantificación no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante, ya que este puede deberse a una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica utilizada, y no necesariamente a la ausencia de RNA. En estos casos, se debe continuar el estudio con una detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable dependiendo de la metodología utilizada, con rangos de detección inferiores a 100 copias de RNA/mL). La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán sometidos a tratamiento antiviral, utilizándose habitualmente para medir la viremia pre tratamiento, comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6 meses de tratamiento. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral cuando existe una diferencia mayor a 1 log10 del número de copias de RNA/mL al comparar dos muestras de suero en un período de tiempo. La cuantificación de RNA-VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas (a mayor carga viral, mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes trasplantados hepáticos RNA-VHC positivos. Marcadores de infección por VHC Infección actual o antigua: anti-VHC positivo. Infección activa aguda o crónica: RNA-VHC positivo. Control y seguimiento: Carga viral. RNA-PCR. Genotipificación. VIRUS HEPATITIS DELTA (D) El Virus Hepatitis D es un viroide RNA hepatotropo defectuoso, que requiere de la presencia de HBsAg, es decir del VHB, para su infectividad. Esto significa que son susceptibles de infectarse sólo aquellos sujetos portadores crónicos de VHB (superinfección), o aquellos que adquieren una primoinfección simultánea con VHB (coinfección). Su estructura externa está conformada por el HBsAg del VHB, y su cápside proteica contiene el antígeno delta.
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Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo

Antígeno (HDAg): Este aparece precozmente en el curso de la infección aguda detectándose en sangre y tejido. Sin embargo, permanece detectable durante un período muy corto postinfección por lo que no es de utilidad clínica su estudio. En los casos crónicos no se logra detectar este antígeno en la mayoría de ellos. Anticuerpos (anti-HDAg): Es posible identificar anticuerpos del tipo IgM e IgG durante el curso agudo de la infección (período de estado) por técnicas ELISA. Los del tipo IgM desaparecen en los primeros meses postinfección en los casos de infección aguda, pero permanecen positivos en los enfermos crónicos. Por lo tanto, permiten diferenciar una infección activa de una infección pasada con recuperación. Los anticuerpos IgG se detectan sólo en los pacientes que se han recuperado de esta infección. El estudio de antígenos y anticuerpos se realiza por técnicas ELISA. RNA VHD: Se puede detectar precozmente durante la fase aguda y durante el período sintomático. Su negativización indica término de la infección así como su presencia mantenida indica cronicidad. La detección de RNA viral se realiza por hibridación o RT-PCR. El estudio de este agente no se realiza de rutina en nuestro país, ya que en los seguimientos epidemiológicos periódicos realizados no se han detectado casos positivos. VIRUS HEPATITIS E Es un virus RNA, icosaédrico sin manto, clasificado dentro de una nueva familia llamada Hepatitis E-like. Se describe un solo serotipo a la fecha. Su estudio se realiza a través de la detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM. Ambos están presentes en la fase aguda de la infección, los IgM son de corta duración y no siempre se encuentran detectables en la fase aguda. Los de tipo IgG perduran por varios años. La positividad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La presencia de IgG en la etapa aguda, en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por VHE. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específicos como PCR. No se dispone de este método de rutina. Diagnóstico Diferencial de Hepatitis Aguda Viral Si bien existe una variedad de marcadores virales para el estudio de las hepatitis agudas, sólo algunos de ellos están indicados para el estudio de infección aguda. El resto de ellos nos permiten evaluar el pronóstico de la infección y conocer la etapa de ésta, como es el caso de algunos marcadores de VHB. Frente a un cuadro de Hepatitis aguda nos basta estudiar los siguientes marcadores para tener el diagnóstico etiológico: anti-VHA IgM, HBsAg, anti-core IgM, Anti-VHC y AntiVHE. Frente a todos estos marcadores negativos debemos recordar el período de seroconversión del VHC y la existencia de hepatitis agudas no-A, no-E. En el primer caso se puede hacer PCR o repetir el anti-VHC a los 3 meses (Tablas 26-1 y 26-2). VHA Pruebas hepáticas Tabla 26-1 VHB Pruebas hepáticas, HbeAg, Anti-Hbe Seguimiento de hepatitis aguda VHC Pruebas hepáticas, RNA-PCR VHE Pruebas hepáticas

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26. Marcadores virales

Tabla 26-2. Estudio de las hepatitis agudas AntiAntiAntiAntiHbsAg core IgM VHA IgM VHC VHE + + – – – – + – – – + – – – – – – – – – – + – – – – – + – – – – – – +

Diagnóstico Infección aguda VHB Infección VHB reciente Falso positivo, detección precoz, inmunodeficiente, infección crónica VHB Infección aguda VHA Infección VHC antigua o reciente ¿Infección VHC pre-seroconversión? ¿Infección No-A, No-E? Infección VHE antigua o reciente

Figura 26-1. Estudio de seguimiento de hepatitis crónicas virales: Virus Hepatitis B
HBsAg (+) > 6 meses y Anti-core total (+)

HBeAg (+) Anti-HBe (–) Alta infectividad Alta replicación

Tratamiento antiviral

HBeAg (–) Anti-HBe (+) Baja infectividad Baja replicación

Carga viral seriada DNA cualitativo

Figura 26-2. Estudio de seguimiento de hepatitis crónicas virales: Virus Hepatitis C
Endoscopía flexible Biopsia TAC

Pretratamiento

RNA cualitativo (PCR) Positivo

y/o

Cuantificación (carga viral) Negativo RNA cualitativo

Negativo ¿Nueva muestra? ¿Otros agentes?

Cuantificación

Intra- y postratamiento

Genotipificación

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HEPATITIS AGUDA VIRAL
Dra. Marta Velasco Rayo

Definición: Inflamación aguda del hígado en que predomina la necrosis y la infiltración inflamatoria. Clasificación: Las hepatitis agudas se clasifican según su etiología, la cual es variable, siendo la más frecuente la causada por los denominados “virus de la hepatitis” porque atacan predominantemente el hígado (virus A, B, C, D, E). Menos frecuentes y de menor gravedad son las hepatitis por Citomegalovirus, Epstein-Barr, Coxsackie y Adenovirus, que si bien pueden afectar el hígado, este no constituye el órgano principalmente afectado. Recientemente se han reconocido otros virus frecuentes en dadores de sangre como el virus G y el TTV sin que se haya demostrado que jueguen un rol en producir daño hepático aún cuando coexisten en porcentajes importantes con los VHB y VHC. Por ello se discute si deben clasificarse como virus de hepatitis o considerarlos como “flora viral”. Varias drogas pueden producir hepatitis aguda: isoniazida, ácido valproico, halotano, antiinflamatorios no esteroidales, antifúngicos, anticonvulsivantes, etc. El acetoaminofeno o paracetamol produce necrosis aguda a dosis altas pero sin inflamación, al igual que el hongo Amanita phalloides. Cuadro Clínico Este puede ser variable: asintomático y anictérico (en la mayoría de los casos de Hepatitis A y C), moderada, severa e incluso fulminante. Afortunadamente, esta última evolución es poco frecuente, calculándose en 1 ⁄ 1000 casos de Hepatitis A, 1 ⁄ 100 de hepatitis B y muy raro en Hepatitis C. La sobreinfección del VHB con el Virus Delta puede producir una hepatitis fulminante. Los síntomas de la hepatitis aguda viral aparecen después de un período de incubación que depende del agente etiológico: para el virus de la Hepatitis A (VHA) es de 15 a 30 días, para el de la Hepatitis B (VHB) y D (VHD) de 30 a 180 días, para el virus Hepatitis C (VHC) 20 a 140 días y para el virus Hepatitis E (VHE) 14 a 60 días. Al comienzo los síntomas son inespecíficos y generales: decaimiento, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, cefalea y fiebre variable entre 37,5 a 39 °C de corta duración (1 a 3 días), siendo más frecuente en la Hepatitis A y E que en la B o C. La ictericia aparece a los 5 ó 6 días, precedida de 1 ó 2 días de coluria y en la mayoría de los casos a los pocos días disminuyen los síntomas generales. La persistencia de náuseas y vómitos constituyen los síntomas más importantes en favor de una forma severa. En la primera semana de ictericia puede aparecer dolor al hipocondrio derecho que a veces es intenso, simulando un cólico biliar incluso con palpación de la vesícula junto con una hepatomegalia moderada. En 1 ⁄ 5 de los casos puede aparecer esplenomegalia palpable. Una forma colestásica puede desarrollarse durante la 2ª a 4ª semana de evolución. Se caracteriza por prurito a veces intenso, acentuación de la ictericia, persistiendo durante 1 a 3
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27. Hepatitis aguda viral

meses. Existe un cierto grado de esteatorrea por la disminución de bilis en el intestino y los pacientes bajan de peso. La recuperación, sin embargo, es completa y no se describen casos de hepatitis fulminante con esta sintomatología. Durante la evolución de una hepatitis puede producirse una recaída. Después de haber disminuido o desaparecido la ictericia y los niveles de transaminasas descendido a valores casi normales, se observa una nueva alza de estas enzimas, incluso a veces con valores más altos que los iniciales. La normalización puede demorarse semanas o meses pero siempre hay remisión total si es una Hepatitis A o E. Las Hepatitis B y C pueden evolucionar a hepatitis crónica y, en el curso de los años, desarrollar una cirrosis hepática y un cáncer hepático. Laboratorio Los exámenes de laboratorio muestran alteración de las transaminasas en el suero, siendo característico de las infecciones de los virus de la hepatitis una preponderancia en la elevación de la transaminasa pirúvica (SGPT) sobre la oxaloacética (SGOT). Esta elevación puede ser de diferente intensidad, desde 3 a 6 veces lo normal hasta 50 a 100 veces los valores normales. Las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) se eleva en menor grado, salvo cuando ocurre un episodio de colestasis. El tiempo de protrombina puede estar ligeramente alterado, pero una prolongación mayor dando un porcentaje de protrombina inferior a 50% constituye el elemento pronóstico de laboratorio más importante. Esta alteración puede observarse días antes de síntomas clínicos de gravedad, por lo cual en presencia de vómitos o náuseas persistentes deben efectuarse controles frecuentes de este parámetro. La protrombina o factor VII tiene una vida media de 7-9 horas y por ello puede indicar precozmente una insuficiencia hepática severa. Diagnóstico Diferencial En el período prodrómico preictérico el cuadro clínico puede sugerir una gripe o cualquier estado infeccioso en su comienzo. La observación de coluria y la ictericia orientan hacia una enfermedad hepática. En ocasiones el dolor abdominal puede ser intenso, obligando a efectuar una ecotomografía abdominal donde se observa una vesícula de paredes engrosadas, distendida, sin cálculos. La distinción entre una hepatitis aguda viral y un daño hepático por drogas se basa en una cuidadosa anamnesis que incluye antecedentes detallados de administración de drogas, alcohol, procedimientos quirúrgicos, terapia parenteral, tatuajes, conducta sexual, oficio, etc. Además enfermedades concomitantes y antecedentes familiares de enfermedad. Los virus de la hepatitis pueden producir, compromiso de otros órganos, describiéndose anemia hemolítica y aplástica por VHA, glomerulonefritis o síndrome nefrótico, vasculitis por VHB y crioglobulinemia y porfiria por VHC. Hepatitis autoinmune puede simular una hepatitis viral e incluso aparecer posteriormente a una verdadera hepatitis viral. La enfermedad de Wilson ocasionalmente puede debutar como una hepatitis aguda. En el diagnóstico diferencial de las hepatitis y en sus complicaciones, fuera de los exámenes de rutina, son indispensables los llamados marcadores de los virus de la hepatitis. Según sea el caso investigar también presencia de drogas en la sangre, de marcadores de autoinmunidad u otro examen de ayuda diagnóstica como la biopsia hepática o procedimientos de imágenes.
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02 mL/kg de gammaglobulina (contiene antiVHA IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. Temperaturas superiores a 80 °C son capaces de destruirlo. La actividad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de trabajo que efectúe. La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con pañales como guarderías infantiles. durante 8 a 10 días. colegios. Los enfermos no necesitan aislamiento. Su tamaño es pequeño. el cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene elevado durante 3 meses. La vía de transmisión es fecal-oral. Las vacunas se han demostrado inocuas y capaces de inducir respuesta in194 . Vacunación El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimientos inactivarlo. Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado donde encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. La alimentación debe indicarse según tolerancia. orfanatos.) se efectúa con una dosis de 0. VIRUS HEPATITIS A El VHA continua siendo en Chile el agente más frecuente de la hepatitis aguda. con un diámetro de 27 nm y es un Picornavirus. Sin embargo. epidemiológicas y su tratamiento. El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del anti-VHA IgM. etc. Dentro de la célula hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la bilis. La inmunoprofilaxis pasiva postexposición (epidemias en guarderías infantiles. El mayor número de partículas virales se elimina por las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de enfermedad. es muy importante aunque en regiones rurales la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continúa siendo significativa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo A continuación analizaremos los diferentes virus de la hepatitis viendo sus características moleculares. Si el enfermo presenta náuseas importantes y/o vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral y lograr un balance calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la enfermedad. Es muy resistente a agentes físicos y químicos y por ello se transmite fácilmente por el agua y los alimentos. Ello permite atenuar la enfermedad y no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA. siendo eliminadas por las deposiciones. El Virus está formado por una hebra de ARN. especialmente los bivalvos. El anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al primer o segundo mes y persiste durante toda la vida confiriendo inmunidad. trabajos recientes describen persistencia de partículas virales en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. Los familiares no necesitan medidas especiales. prisiones. ya que el virus se disemina habitualmente antes que se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. y en Chile la ingestión de mariscos. salvo las higiénicas de orden general. Tratamiento Es sintomático. Reposo: se prolonga habitualmente mientras persiste la ictericia.

Por ello se recomienda vacunar a individuos con infección crónica por VHB y VHC. Estas partículas se encuentran en la mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen. LCR. etc. Recientemente se han descrito casos de hepatitis A en pacientes con enfermedad crónica por VHB o por VHC. El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma. Se administra una dosis de 1 mL intramuscular al día 1 y a los 6 y 12 meses posteriores. sudor. ya que en los primeros el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo. que pueden aparecer espontáneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales. y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en forma de túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso.. Se ha observado además que en un mismo paciente puede coexistir el VHB no mutado (wild) con formas mutantes. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales: 1) Región env que codifica las proteínas del antígeno de superficie (HbsAg) y otras proteínas pre-S1 y pre-S2. Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virión intacto de 42 mm. calculándose que en el presente existirían alrededor de 250 millones de infectados. El core contiene un ADN de doble cadena circular y una polimerasa ADN. El curso clínico de la infección con el mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave. observándose evoluciones graves e incluso fulminantes con esta sobreinfección. 4) El Ag core (HBcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su extremo carboxílico que se convierte en el Ag e (HBeAg) el cual es soluble y se libera al plasma. Los viajeros provenientes de países con baja prevalencia de infección por VHA deben vacunarse antes de viajar a países con alta endemia. incluido el del genoma del VHB. No es indispensable investigar la presencia del anti-VHA-IgG en el suero antes de colocar la vacuna. Algunos casos de hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core. Se le clasifica como perteneciente a la familia de los Hepadnavirus. que es una subunidad proteica del core (Figura 27-1). vaginales. como debería hacerse en aquellos con baja prevalencia. VIRUS HEPATITIS B El VHB es un agente patógeno muy importante en el mundo. lo que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión. Una mutación pre-core en el nucleósido 1896. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles protectores de anticuerpos. investigando previamente el antiVHA-IgG para saber si existe inmunidad previa. (3) Región C codifica la síntesis del core que no se secreta al plasma. La más usada es la obtenida por inactivación del virus con formaldehido. Los pacientes infectados con este mutante pre-core pueden tener niveles séricos elevados de ADN-VHB con ausencia de HbeAg y de anti-HbeAg. El genoma del VHB ha sido clonado y se sabe que está formado por 3200 pares de bases. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colocar dosis de refuerzo al cabo de 5 años. que progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la terapia antiviral. 2) Región P codifica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores celulares y virales. la importancia en la evolución de la infección está en estudio. Su estructura es compleja con una capa externa o cápside denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una interna que es el core. Hepatitis aguda viral mune con tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. llamado “e”. el antígeno core y otro antígeno. 195 . Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HBsAg puede llevar a una menor afinidad de este por el anticuerpo antiantígeno de superficie (anti-HBs) lo que explica la aparición de una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos elevados de anti-HBsAg. lágrimas.27. resulta en una inhibición de la secreción de HbeAg.

UU. El peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis aguda en el tercer trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección activa (DNA elevados y HBeAg positivo). El anti-core IgG persiste toda la vida y en ocasiones en que el anti-HBs baja a niveles indetectables. La infección se observa también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por contacto íntimo entre padres. la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa. por niveles muy bajos de HBsAg pueden existir falsos negativos y aparecer una hepatitis B. Los familiares de un sujeto portador crónico del VHB presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general. el primer marcador que aparece en el suero es el HBsAg. la transmisión vertical es muy importante. hijos o hermanos. puede complementarse con el Anticore IgM. Durante este período el único marcador del VHB es el Anticuerpo contra el core (anti-HBc) siendo IgM en los primeros meses e IgG después de los 6 meses. desapareciendo después de 1 a 3 meses y siendo raro que persista por más tiempo si la enfermedad remite. Bolivia. por abrasiones cutáneas. La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto o en los primeros meses de vida. 196 . acupuntura. ya que la detección del HBsAg se hace de rutina. coincidiendo con la detección del ADN viral. En otros casos. navajas de afeitar. especialmente en politransfundidos. Tatuajes. El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en el curso de la vida. Antofagasta. En recién nacidos o niños en la primera infancia es de un 90% mientras que la adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%. tanto hetero. y aumenta si coexiste con infección VIH. y permanece positivo durante el período de ictericia. En una hepatitis con características claras de comienzo agudo (anamnesis. elevación marcada de transaminasas) la detección del HBsAg es suficiente para hacer el diagnóstico etiológico. El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) comienza a detectarse después de su desaparición pero a veces se retarda. mordeduras. procedimientos dentales y pinchazos accidentales pueden ser causa de infección con VHB. Valparaíso y Talcahuano. En EE.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Vías de transmisión Las rutas de transmisión son la vía parenteral. la infección se ha adquirido durante estadías en otros países como Perú. España y Holanda. Marcadores serológicos del VHB Después de la infección con VHB. Ocasionalmente. El anti-HBs es el anticuerpo protector y confiere inmunidad. Italia. Argentina o Brasil.como homosexual. con prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general. En nuestro medio la promiscuidad sexual. constituye la única prueba de una infección pasada. donde existe una significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como Arica.. Ambos desaparecen al cabo de 1 ó 2 meses cuando termina la replicación. Si es posible. El antígeno “e” del VHB (HBeAg) aparece en el suero pocos días después del HBsAg y persiste durante el proceso de replicación del virus. Esto coincide con la aparición del anti-Age (anti-HBe) (figura 27-2). subiendo a 50% en el adulto con inmunodepresión. o a través de uso común de tijeras. etc. sexual o contacto íntimo y perinatal. En los países donde la infección por VHB es endémica. de tal manera que tanto el HBsAg como el anti-HBs son negativos. existiendo lo que se denomina “período de ventana”. incluso días antes que los primeros síntomas. Iquique. parece ser la causa más frecuente.

En los niños menores de 10 años la dosis puede reducirse a 10 mg. que ocurre cuando el ADN está en el núcleo de los hepatocitos integrado al ADN celular. este está en el núcleo de los hepatocitos en forma libre o episomal y el HBeAg constituye un buen marcador en el suero de replicación. La síntesis del virus Delta puede disminuir los marcadores de Hepatitis B en las células hepáticas infectadas o aún eliminar la replicación activa del VHB. La administración de gammaglobulina hiperinmune (con títulos altos de anti-HBs en dosis de 0. muy pequeño. A pesar de esta aparente no replicación. producir una hepatitis 197 . Cuando se detecta ADN viral en el suero. VIRUS HEPATITIS DELTA Es un virus RNA. defectuoso. administrada en los 7 días posteriores al contacto con el VHB puede prevenir una hepatitis hasta en un 75%. Por el contrario. Inmunoprofilaxis activa El disponer de una vacuna altamente eficiente y segura ha llevado a establecer programas de vacunación especialmente en los grupos de alto riesgo. con técnicas de polimerasa en cadena (PCR) es posible detectar el ADN viral en el suero. La sobreinfección con el VHD. Tratamiento En la Hepatitis aguda el tratamiento es sólo sintomático. Títulos de anti-HBs superiores a 100 mU/mL a los 6 meses de la primera dosis. Deben tomarse medidas de prevención para evitar el contagio de la infección. se consideran suficientes. La duración de la protección es más larga cuanto mayor es el título de anti-HBs después de la última dosis. Debe iniciarse conjuntamente con un programa de vacunación. Se observa una seroconversión desapareciendo el HBeAg con aparición del anti-HBe. La infección no replicativa caracteriza a los portadores crónicos asintomáticos. o con terapia antiviral la infección puede entrar en fase no replicativa.M. El daño hepático disminuye normalizándose las pruebas hepáticas.27. puede por el contrario. Tratamiento de la Infección crónica por VHB Un sujeto con infección crónica por VHB debe ser evaluado por un especialista para establecer si necesita tratamiento y determinar el tipo y esquema más adecuado. la replicación de fase replicativa en un sujeto crónicamente infectado coincide con agravación de su daño hepático (Figuras 27-2. Está indicada en recién nacidos de madres portadoras. después de un contacto sexual esporádico o por pinchazos accidentales con material contaminado. cada dosis debe ser de 40 mg. Este estado es lo que se denomina infección replicativa que significa gran infectividad e injuria hepática. La 3a dosis a los 6 meses de la primera dosis. Espontáneamente. Una dosis de refuerzo hace subir los títulos en forma muy importante. La vacuna consiste en HBsAg producido por técnicas de Ingeniería genética y se administra por vía intramuscular en el deltoides recibiendo los adultos 20 mg la primera dosis y una segunda con un intervalo de 1 mes. Hepatitis aguda viral Si la infección se hace crónica es necesario establecer el estado de actividad de la replicación viral.27-3). En sujetos inmunodeprimidos como hemodialisados o sujetos de mayor edad que presentan menor respuesta. No es indispensable efectuar marcadores del VHB antes de administrar la vacuna.06 mL/kg por vía I. que debe recubrirse con el HBsAg ya que es incapaz de replicarse sin la presencia del VHB.

198 . haciéndose el diagnóstico de infección por VHC al encontrar transaminasas elevadas en exámenes de rutina o bien en donantes de sangre (0. La infección persiste y se hace crónica en el 80 a 90% de los casos. El genotipo 1 es el más frecuente en Chile así como en EE. La transmisión por vía sexual es poco frecuente y se ha descrito en sujetos con múltiples contactos.4%). a veces fulminante. Pequeñas variaciones en el genoma se denominan cuasiespecies. La infección con VHD se asocia principalmente con la drogadicción endovenosa en el Sur de Europa. linear. Circula en el suero en cantidades muy pequeñas y su visualización ha sido difícil. Venezuela y África Ecuatorial. India y África. Asimismo. La transmisión del VHC es principalmente parenteral (transfusiones. por lo que no se integra al genoma celular. dependiente de una RNA polimerasa. 2ª y 3ª generación). Al comienzo fue posible investigar solamente el anti-VHC. La evolución crónica es silenciosa durante años. y Europa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo muy activa. El diagnóstico se basa en la detección de títulos crecientes de anti-Delta IgG o de antiDelta IgM. Los genotipos difieren entre ellos en su secuencia genómica hasta en un 30%. siendo probablemente la enfermedad hepática más importante numéricamente y la principal causa de trasplante hepático. Cuando uno de los cónyuges es VHC positivo no es necesario tomar medidas especiales de convivencia. la lactancia puede llevarse a cabo ya que no se ha descrito transmisión por la leche materna.UU. Colombia. perfeccionándose cada vez este método de ELISA incluyendo nuevos antígenos lo que le confirió mayor sensibilidad y especificidad (métodos de 1ª. Estas variaciones en el genoma explicarían la dificultad en el desarrollo de inmunidad homóloga después de la infección aguda por VHC y la evolución a la cronicidad en un porcentaje tan alto. la obtención de un método para detectar el VHC permitió reconocer que la mayoría de las hepatitis hasta entonces conocidas como No-A. en un sujeto que ha sido portador crónico asintomático del VHB. La transmisión de madre a hijo es baja y depende de la carga viral. drogadicción endovenosa). Epidemias de infección delta se han reportado en la Selva del Amazonas. La progresión a una cirrosis hepática se produce en el 20% de los enfermos y el 10 a 15% de estos desarrollaran un Cáncer Hepático Primitivo. Cuadro Clínico El diagnóstico de hepatitis aguda por VHC es muy difícil de plantear ya que en la mayoría de los casos de la enfermedad es oligosintomática y la ictericia es poco frecuente. La intensa investigación iniciada desde entonces ha llevado a una estimación de la infección de más de 300 millones de individuos. Oriente Medio. Se calcula que transcurren 15 a 20 años desde el momento de adquirir la infección por VHC y la aparición de cirrosis hepática y 25 a 30 años para el Cáncer Hepático Primitivo emergiendo en enfermos que ya tienen una cirrosis hepática. En ocasiones el HBsAg es negativo y sólo los marcadores Delta permiten el diagnóstico. El estudio histológico demuestra una hepatitis crónica de leve o mediana intensidad. No-B eran producidas por este virus. Posteriormente se precisó que el VHC es un virus RNA positivo de una sola cadena. subtipos. VIRUS HEPATITIS C A partir de 1989. la que aumenta si hay coinfección con VIH. Puede detectarse por PCR el ARN en el suero y en el hígado de sujetos con infección aguda o crónica por Virus Delta. Hasta ahora se han reconocido 6 genotipos (1 a 6) y dentro de los genotipos. siendo así mismo el que presenta mayor resistencia al tratamiento antiviral.

habiéndose descrito grandes epidemias por consumo de agua contaminada. durante el último trimestre la enfermedad toma una forma muy grave. Pertenece a la familia Calicivirus. es fecal-oral. Los casos esporádicos se observan en sujetos que viajan a regiones con alta endemia. es el único método realmente confirmatorio. La evaluación de una infección crónica por VHC debe ser hecha por un especialista. Sin embargo. fulminante. La detección del RNA-VHE. En las mujeres embarazadas. no existe en el presente información sobre cuáles infecciones desarrollarán una cirrosis hepática. A pesar que la historia natural de la hepatitis C es poco sintomática. La vía de transmisión. El diagnóstico de la Hepatitis E se basa hasta ahora en la detección de anticuerpo antiVHE IgG e IgM. principalmente en India. Las hepatitis A se hospitalizan cuando el individuo no puede alimentarse por vómitos persistentes o los exámenes de laboratorio inclinan hacia una hepatitis severa: descenso del complejo protrombínico. alimentación balanceada y observación periódica que puede hacerse con controles ambulatorios. También si se sospecha una complicación como anemia hemolítica. Tratamiento El cuadro agudo necesita sólo tratamiento sintomático. infección urinaria concomitante. VIRUS HEPATITIS E Este virus se identifica en 1990.27. leucocitosis. Se observa ictericia en la mayoría de los casos y la enfermedad parece desarrollar una inmunidad que no sería duradera. con un 25% de mortalidad. es el único método que confirma o descarta la infección. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN Y REFERENCIA A ESPECIALISTA En general la mayoría de las hepatitis agudas de cualquier etiología pueden ser tratadas en el domicilio de los pacientes ya que el tratamiento básico consiste en reposo. Hepatitis aguda viral La detección del anti-VHS por ELISA es el método que se usa en Bancos de Sangre. Iguales criterios va199 . No es necesario aislar el enfermo y sólo recomendar uso exclusivo de utensilios cortantes. igual que el VHA. etc. estos tests no son satisfactorios. glomerulopatía. La detección del RNA del VHC por técnicas de PCR. Pakistán y México. quien determinará la conducta a seguir. El curso de la enfermedad es benigno y no existen evolución a la cronicidad. La cuantificación de carga viral es importante en la fase crónica y en el manejo del tratamiento antiviral. Es una partícula de 27-34 nm y posee un RNA simple de una sola hebra. En la hepatitis B se aplican iguales criterios ya que los tratamientos antivirales se inician cuando existe una hepatitis crónica. En este caso es necesario referirla a un especialista. hipopotasemia.

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo len para una hepatitis C. La derivación al especialista debe ser precoz ya que un tratamiento temprano puede lograr una respuesta sostenida con desaparición de la infección. 200 .

que puede tener una expresión aguda (HIN. como el angiosarcoma relacionado al uso de Cloruro de Vinilo. Los mecanismos de hepatotoxicidad conocidos son básicamente tres: 1. 3. la presencia de enfermedades preexistentes. requieren la ingesta de sobredosis de un medicamento y su daño está mediado por metabolitos tóxicos. Citotoxicidad directa: se presentan en forma predecible. con reacciones granulomatosas (Alopurinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis). Puede haber daño del sistema reticuloendotelial. esteatosis hepática (Ácido Valproico. pueden producirse Hiperplasia/Neoplasia. pudiendo simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. el estado de la función renal. Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas. Halotano) o daño crónico (Metildopa. el intervalo entre la administración de las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente. Nitrofurantoína). Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar daño hepático. de la vena porta (Arsénico) y de la arteria hepática (Fenitoína). Entre estos tienen importancia la edad. de las venas hepáticas (Ciclofosfamida). se producen con dosis terapéuticas y su daño está mediado por metabolitos tóxicos que probablemente generan anticuerpos. el sexo. simulando una cirrosis biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina). como el caso de los estrógenos o crónicos. En el desarrollo de hepatocarcinoma también se ha involucrado el uso de anabólicos. fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas). habitualmente aguda. impredecibles. Entre éstas destacan fundamentalmente el daño hepatocelular. Finalmente. factores genéticos. ya que el hígado es central en la metabolización de muchas de éstas. Daño metabólico: se caracteriza por ser también idiosincrático. El daño colestásico podrá ser agudo. Puede haber compromiso sinusoidal del hígado (Azatioprina). éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad. 2. habitualmente “subagudos”. Otra es la forma de daño hepático vascular. puede tener una presentación “subaguda” o “crónica” y el daño está mediado por metabolitos tóxicos que afectan el metabolismo intermedio. Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son variables. Javier Brahm B. Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de casi todos los medicamentos disponibles. 201 . o malignas. la dosis. Corticoides).HÍGADO Y DROGAS Dr. Hipersensibilidad: se caracterizan por ser idiosincráticos. sean éstas benignas como los adenomas o hiperplasia nodular. el nivel de oxigenación tisular concomitante. duración y ruta de administración. producto de los estrógenos.

Es fundamental para el diagnóstico. en el uso de una parte equivocada de ésta. El paracetamol se conjuga normalmente con glucurónido y también con glutatión. Si se sospecha una sobredosis de paracetamol. la administración de N-Acetilcisteína. mientras que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Desde el punto de vista clínico. El pronóstico de los pacientes con enfermedad hepática aguda causada por reacciones idiosincráticas en general es malo. Luego sigue un período de hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse. la evidencia de que el paciente no tenía una enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos. Una dosis muy elevada. Cuando hay signos clínicos y de laboratorio de falla hepática. Ciertas drogas han sido asociadas con un síndrome en el cual la condición empeora varias semanas después de suspendida la droga y a veces toma meses en resolverse. náuseas y vómitos por 12 horas. es fundamental conocer las posibles reacciones severas de las drogas en general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. con cuidadosa observación del paciente para asegurar su mejoría. investigando su potencialidad tóxica. estando el paciente asintomático. Finalmente. la contaminación con elementos químicos. el paciente presenta algo de dolor abdominal. Después de la ingesta. Particularmente mayor precaución debe tenerse a la reexposición a la droga en un sospechoso de hepatotoxicidad. las que nos ayudarán a su diagnóstico. Ya que las hepatitis producidas por drogas pueden ser potencialmente fatales. El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la aparición del daño. las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la causa. Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. la adulteración durante la manufacturación y eventual error en la presentación. pero protocolos controlados no han probado su eficacia. las malas condiciones de almacenamiento. Las sobredosis intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales. también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales. con una alta mortalidad en la mayoría de los casos. ya que puede ser potencialmente fatal. con lo que fracciones importantes del pro202 . La mejor manera de identificar la droga causante de una reacción. que tuvo una significativa mejoría al suspenderla. Estrógenos). puede ser de utilidad. metales o infecciones. es hacer una cuidadosa evaluación temporal de las drogas ingeridas en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad. cuyas consecuencias pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de hipersensibilidad. EJEMPLOS DE HEPATOTOXICIDAD Daño por Paracetamol Dosis mayores de 150 mg/kg/día provocan un daño hepático agudo. Esto es particularmente evidente en aquellas drogas que causan daño hepático colestásicos (Fenotiacinas. la hospitalización es necesaria. La hemodiálisis o la hemofiltración no tienen efectos favorables. agota el glutatión disponible. El principal tratamiento de la hepatotoxicidad inducida por drogas es la inmediata suspensión del agente causal. Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática. Entre éstas están el eventual error en la identificación de la planta.

El 1% de los pacientes presenta daño hepático agudo de tipo hepatitis. Tratamiento sugerido antes de las 24 horas de ingesta: − Lavado gástrico precoz. Sin embargo. 203 .28. Hígado y drogas ducto se metabolizan en el sistema microsomal. capaz de inhibir el sistema microsomal. sólo es útil en forma preventiva. La administración precoz en las 12 primeras horas de N-acetilcisteína. Estos metabolitos aumentan en el caso de inducción enzimática y probablemente puedan estar también genéticamente condicionados. − Dosis de impregnación de N-acetilcisteína: 140 mg/kg de peso. Las variaciones en la velocidad de acetilación de la isoniazida no son responsables de la hepatotoxicidad: los acetiladores rápidos producen monoacetilhidrazina (metabolito hepatotóxico) a mayor velocidad. administrar 70 mg/kg de N-acetilcisteína cada 4 horas por 17 veces. El uso de cimetidina. pero también aumenta la aparición de diacetilhidrazina. la N-acetilcisteína puede tener algún efecto beneficioso. o aquellos que reciben otra droga inductora del sistema microsomal (Rifampicina). dando origen a metabolitos electrofílicos inestables y responsables del daño. con acetiladores rápidos y acetiladores lentos. ya que el diagnóstico puede ser muy difícil si hay una hepatopatía previa. determinar concentración de paracetamol. Este porcentaje aumenta en individuos con su sistema microsomal inducido. Daño por Isoniazida Hasta el 20% de los pacientes que reciben isoniazida puede presentar una elevación transitoria de las transaminasas. como es el caso de alcohólicos. que es un metabolito inerte. logra atenuar la hepatotoxicidad. se asiste a una normalización de los valores. Si es superior a 200 mcg/mL. estos medicamentos se han de prescribir con ciertas precauciones. Si se ha logrado obtener una muestra de sangre antes de 4 horas de la ingesta. Los fármacos que son conocidamente capaces de producir enfermedad hepática deben evitarse siempre que sea posible. hasta 4 horas después de la ingesta. Esto sucede porque ambas reacciones son catalizadas por la misma enzima (N-acetiltransferasa). el daño es improbable. que es precursor de glutatión. Existe un nomograma que correlaciona niveles sanguíneos. Si el valor está por debajo de 200 mcg/mL. En la mayoría de los enfermos. en general en los primeros meses de tratamiento. oral o endovenosa. FÁRMACOS Y ENFERMEDADES DEL HÍGADO Los pacientes con enfermedades hepáticas necesitan con frecuencia tomar medicamentos para otras enfermedades que no guardan relación con la hepatopatía. con tiempo y probabilidad de hepatotoxicidad durante las primeras 24 horas (Rumack-Matthew). pero además se debe tratar la hepatitis fulminante y sus complicaciones. Más allá de 24 horas. En todas las poblaciones estudiadas existe una curva bimodal de velocidad de acetilación de isoniazida. La hepatotoxicidad está relacionada a la presencia de metabolitos producidos en el sistema microsomal. Los niveles que se alcanzan no superan las 200 U/mL.

es el fármaco de elección. aunque no debe usarse en una dosis superior a 3 g/día (6 tabletas). 204 .Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La analgesia simple constituye una excepción a esta norma. a su efecto antiplaquetario y a su toxicidad renal (especialmente en los pacientes con retención de líquidos). Su captación en el primer paso es mucho menor que en la mayoría de los demás opiáceos. a pesar de su hepatotoxicidad dosis-dependiente. Por lo anterior. Las deficiencias subclínicas de vitaminas son relativamente frecuentes en los pacientes con hepatopatías graves. El efecto analgésico puede ser consecuencia de su desmetilación a morfina. No cabe decir lo mismo de los preparados liposolubles. debido al riesgo de hemorragias digestivas. Hay que evitar el empleo de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos antiinflamatorios no esteroidales (AINE). es posible. para prevenir o diagnosticar precozmente casos de hepatotoxicidad. La prescripción sistemática de un producto hidrosoluble de esta clase es probable que sea adecuada dada su inocuidad en las dosis corrientes. El paracetamol. deben ser adecuadamente monitorizados. por tanto que tenga menos efecto analgésico en las hepatopatías y a veces ejerce una acción depresora cerebral en los pacientes especialmente sensibles a los opiáceos. los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en quienes deban usarse medicamentos de cualquier tipo. La codeína es también útil para los pacientes con hepatopatías.

Las etiologías más frecuentes son el acetaminofeno. y Rodrigo Quera P. b. puede existir la falla hepática sin necrosis hepatocelular. la presencia de una enfermedad hepática crónica compensada. Sin embargo. La sobrevida sin trasplante hepático es de aproximadamente 14%. lo que ha llevado a buscar una clasificación que estime mejor el pronóstico de ésta y oriente a alguna etiología. Este subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su sobrevida sin trasplante hepático es de alrededor de 37%. Aparición de encefalopatía. Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir FHF: a. Las causas más frecuentes son virales y fármacos (la mayoría idiosincráticos). Aproximadamente 2000 casos de FHF ocurren anualmente en Estados Unidos. Jaime Poniachik T. La clasificación de Gimson y col. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas de iniciada la ictericia. donde existe un acumulo de grasa microvesicular en los hepatocitos. Existen tres pilares fundamentales para el diagnóstico de la FHF: a. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 2 semanas de iniciada la ictericia. asociado generalmente a una necrosis hepática masiva. b. define tres subgrupos de FHF: 1) Hiperagudo: cuando el desarrollo de encefalopatía hepática aparece dentro de los primeros 7 días de iniciada la ictericia. en 1986. en 1993. c. c. Un rápido inicio de la disfunción hepática. y c) Subagudo: donde el desarrollo de encefalopatía entre las 5 y 26 semanas de iniciada la ictericia. con ictericia y protrombina < 40%. ésta es la clasificación de O’Grady y col. catastrófica y rápidamente fatal. La clasificación de Trey y Davidson en 1970. La clasificación de Bernuau y colaboradores en 1986. no excluye el diagnóstico de FHF. Ausencia de historia previa de enfermedad hepática. La presencia de encefalopatía entre la 2ª y 12ª semana de ictericia se denomina falla hepática subfulminante. b) Agudo: desarrollo de encefalopatía entre los 8-28 días de iniciada la ictericia. incluye los casos en que la encefalopatía se desarrolla dentro de las 8 semanas de inicio de los síntomas. La sobrevida sin trasplante hepático es de sólo 7-10%. estas 3 clasificaciones poseen una heterogeneidad en el tipo de pacientes y en la progresión de la enfermedad. Este subgrupo de pacientes posee una mayor frecuencia de manifestaciones de hipertensión portal y de falla renal. La presencia de encefalopatía entre la 8ª y 26ª semana de ictericia se ha denominado falla hepática de comienzo tardío. que resulta de un daño hepático severo. sin embargo. Sin embargo. La Falla Hepática Fulminante (FHF) es una entidad eminentemente aguda. 205 . como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye. con una causa no identificable en el 30-50% de los casos y una mortalidad de 80% sin trasplante hepático. La incidencia de FHF no es completamente conocida.FALLA HEPÁTICA FULMINANTE Drs. virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB). Las etiologías más frecuentes son: hepatitis no A. no E.

VHB. sólo en el 1% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. viajar a áreas endémicas. Hay estudios que señalan que el paracetamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en algunos países como Inglaterra y recientemente en Estados Unidos. diclofenaco. síndrome Budd-Chiari. Aunque la etiología viral es la más frecuente en el mundo. menos del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma. pacientes con enfermedades hepática preexistente. El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%). La sobrevida sin trasplante hepático es de 60-70%. siendo en su mayoría casos aislados. Tabla 29-1. las que incluye etiología viral. pronóstico (mayor mortalidad. síndrome HELLP 1. VHE. hígado graso agudo del embarazo.35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia. existen variaciones regionales. si la causa es drogas. siendo más frecuente en pacientes drogadictos. La FHF puede resultar de múltiples causas. Epstein-Barr. infiltrativas Vascular (metástasis. es la causa más frecuente de FHF por drogas 206 . Amanita phalloides. Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF. 2. Adenovirus. con una sobrevida de un 47% en comparación a un 17% en paciente con antígeno de superficie positivo. fenitoina. VHC. hepatitis autoMisceláneas inmune. Lassa. metabólicas. fósforo Isquemia. drogas. Ebola) Acetaminofeno. penicilina en la FHF por Amanita phalloides). cuya toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 g/día). VHS. principalmente pacientes con infección por VHC. etc. generalmente el mecanismo es idiosincrático.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ETIOLOGÍA Las etiologías de la FHF se pueden llegar a determinar en el 50-70% de los casos. Causas de Falla Hepática Fulminante Hepatotropos (VHA. el acetaminofeno. carcinoide. Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático agudo. Existen casos de FHF secundarios a virus no hepatotropos como el Citomegalovirus. aunque debe ser considerada en áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo. VHG) Virales No hepatotropos (CMV. isoniazida. esto es importante. Ebola y algunos otros. Entre el 10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB. Herpes simplex. sulfonaDrogas midas. Sin embargo. La recurrencia postrasplante es menor que en la enfermedad crónica por VHB. tóxicos. El VHB causa FHF. La pérdida precoz del antígeno de superficie es un factor pronóstico favorable. amiloidosis) Enfermedad de Wilson. virus de Lassa. ya que permite definir mejor el tratamiento (acetilcisteína en la FHF por acetaminofeno. los cuales pueden estar relacionados a VHB mutantes para la región pre-core. cardiovasculares. enfermedad venooclusiva. no-E) y consejo familiar. leucemia. donde la mortalidad puede ser hasta un 40%. Se han descrito casos excepcionales de recurrencia postrasplante. VEB. El VHA puede progresar a FHF en el 0. ácido valproico. halotano. Adenovirus. VHD. en caso de enfermedad hereditaria (enfermedad de Wilson). El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión (VTT) parecen estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF per se. hepatitis no-A. El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%). El 30-50% de los casos de FHF presentan una coinfección por VHD. Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad > 40 años. Influenza. En inmunosuprimidos la reactivación de una infección latente por VHB puede desencadenar una FHF. propiltiouracilo. síndrome Reye. (Tabla 29-1). siendo menos del 1-8% de los casos de FHF. amiodarona Tóxicos Tetracloruro de carbono.

Vasculares: La isquemia hepática relacionada con un compromiso cardiovascular (infarto. amiloidosis. En pacientes alcohólicos o que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450. También la obstrucción del flujo venoso hepático. dolor abdominal y malestar general se desarrollan en un paciente previamente sano. El acetaminofeno puede además producir daño renal en forma directa. pueden ser causa de FHF. Falla hepática fulminante llegando a ser. La sobrevida sin trasplante hepático es de un 80%. El daño se produce por el metabolito N-acetil-p-benzoquinona-imina. embolia pulmonar). manifestaciones cutáneas secundarias a alteración de la coagulación (déficit de factores de la coagulación. 5. tumor e isquemia). todos estos hallazgos permiten plantear este diagnóstico. La terapia con N-acetilcisteína aumenta los depósitos de glutatión. se debe al efecto tóxico de la amanotoxina sobre la RNA polimerasa II. vómitos. ya sea por un síndrome de Budd-Chiari o una enfermedad venooclusiva en pacientes con quimioterapia o trasplante de médula. dado por encefalopatía hepática. como España se ha encontrado un aumento en la incidencia de FHF por éxtasis (3. según las series un 12-57% de los casos de FHF. Si su diagnóstico es precoz puede ser tratada con penicilina. necrosis e infarto hepatocelular. melanoma. La encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia. Sin trasplante hepático posee una mortalidad 100%. la dosis requerida para producir FHF es menor.29. Metabólicas: La enfermedad de Wilson puede presentarse como FHF.).4-metilendioximetamfetamina). siendo la segunda causa de FHF en pacientes menores de 25 años. 207 . CUADRO CLÍNICO La FHF presenta ciertas características que permiten distinguirla de una insuficiencia hepática crónica. dado la presencia de isquemia secundaria a la embolización tumoral masiva. agregándose posteriormente ictericia y un rápido y progresivo compromiso neurológico. disminución de la ceruloplasmina. ya que sin tratamiento la mortalidad es de 100%. como náuseas. pulmón. etc. 4. De esta manera. puede existir ascitis (principalmente en FH subfulminante). disminución de la fosfatasa alcalina. con una relación fosfatasa alcalina ⁄ bilirrubina < 2. Al examen físico existe ictericia. El diagnóstico precoz resulta fundamental. con infiltración tumoral. con diarrea y dolor abdominal. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. produce una rápida elevación de las transaminasas (>1000 mg/dL) y necrosis centrolobulillar. plaquetas. El Amanita phalloides es un hongo que causa FHF en personas aficionadas a la recolección de hongos. también pueden producir una FHF. está se caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dL. por lo tanto es necesaria una completa anamnesis en todos los casos de FHF. debido en parte a la presencia de anemia hemolítica. protrombina. disminuyendo el daño hepático. pueden presentarse con un cuadro clínico de FHF. etc. metástasis o síndrome carcinoide. Es importante mencionar que numerosas hierbas medicinales están asociadas con FHF. Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama. Su cuadro se inicia a las 24 horas de ingerir los hongos. Síntomas inespecíficos. El daño. un paciente previamente sano pasa a tener un compromiso vital en un periodo de 2-10 días. 3. disminución de la percusión hepática (excepto en FHF secundaria a síndrome de Budd-Chiari. y presencia de anillos de Kayser-Fleischer. miocardiopatía. En países de Europa. algún grado de encefalopatía (I-IV). Obstrucción al flujo a través de los sinusoides hepáticos secundario a infiltración blástica.

Falla renal: La falla renal oligúrica ocurre aproximadamente en el 30-50% de los pacientes con FHF. El edema cerebral conduce a un aumento de la presión intracerebral y a una disminución de la perfusión cerebral. dado la menor morbilidad (infección y hemorragia en el 4% vs. debe ser mantenida sobre 40-50 mmHg para evitar la isquemia y herniación cerebral. los cuales le dan a la FHF un pronóstico desfavorable: 1. que aumentan el efecto γ-aminobutírico sobre las neuronas. secundario a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. 4% de los subdurales). déficit de complemento. La biopsia percutánea no debe ser realizada en presencia de un tiempo de protrombina prolongado. existen estudios que señalan que los transductores epidurales deberían ser utilizados pese a ser menos exactos que los subdurales. dado un aumento a nivel local del ·NO. con un aumento del flujo sanguíneo cerebral. con vacuolización de la membrana basal de las capilares y compromiso de los astrositos. Durante la evolución de la FHF se desarrolla generalmente un compromiso multisistémico. ingreso de bacterias entéricas a la circulación sistémica dado disfunción de las células de Kupffer. dado un daño tubular directo por este fármaco. El grado de encefalopatía posee un factor pronóstico. e incluye un compromiso prerrenal. sin embargo. El compromiso renal es multifactorial. Los posibles mecanismos planteados son la presencia de edema vasogénico y/o citotóxico. creatinina. el 20% en los subdurales) y mortalidad (1% vs. aunque existen casos de pacientes con daño neurológico permanente. descerebración y apnea.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Dentro de los exámenes de laboratorio la protrombina es el examen de mayor utilidad. y alteración de la circulación cerebral. 3. pH arterial. por lo que debe monitorizarse la función renal con creatinina en forma seriada (no con nitrógeno ureico dado la disminución de la síntesis de urea a nivel hepático). necrosis tubular aguda. incluyen la tríada de Cushing (hipertensión arterial sistémica. hiperreflexia. disfunción de neutrófilos y células Killer). sin embargo. El compromiso renal es un factor de mal pronóstico. de manera que pacientes con encefalopatía grado I-II poseen una sobrevida sin trasplante de 65-70% en comparación a pacientes con encefalopatía grado IV. la biopsia hepática por vía transyugular. hiperventilación). glutamina y disfunción de la bomba Na+/K+ATPasa. 2. La presión de perfusión cerebral ([presión arterial media] – [presión intracerebral (PIC)]). Encefalopatía hepática y edema cerebral: La encefalopatía es de inicio abrupto y progresivo. Sepsis e infección: Las infecciones bacterianas son frecuentes en la FHF dado la presencia de alteraciones inmunológicas (disminución de la opsonización. El edema cerebral es la principal causa de muerte en FHF y ocurre en el 75-80% de los pacientes con encefalopatía grado IV. y la realización de procedimientos invasi208 . alteración reflejo pupilar. Sin embargo. al permitir efectuar el diagnóstico y ser un factor pronóstico de la FHF). Los posibles mecanismos patogénicos planteados son un aumento en la producción de amonio desde sustancias nitrogenadas metabolizadas por la flora bacteriana del lumen intestinal y sustancias similares a las benzodiacepinas. bradicardia. También poseen un factor pronóstico la bilirrubina. puede llegar a ser de un 75% en FHF por acetaminofeno. Las manifestaciones clínicas del edema cerebral. papiledema (infrecuente). los cuales son seguros y efectivos. Los pacientes que sobreviven a una FHF con edema cerebral recuperan sus funciones neurológicas. factor V y recientemente la proteína Gc (se une y secuestra la actina liberada de los hepatocitos necróticos). síndrome hepatorrenal y daño por drogas. podría en casos específicos tener alguna utilidad. efecto tóxico del amonio. Dado que la tomografía axial computarizada es insensible para monitorizar y detectar el edema cerebral se pueden utilizar transductores subdurales para medir la PIC. con una sobrevida menor al 20%. los cuales muchas veces no están presentes al inicio de la FHF.

Alteraciones Metabólicas: La hipoglicemia ocurre en el 40% de los pacientes con FHF. Las infecciones por hongos ocurren en el 32% de los casos.29. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF y un 25% de estos pacientes son excluidos del trasplante hepático por esta complicación. hiponatremia. se requiere un control seriado de ésta. concluyendo que el valor predictivo es levemente inferior a lo mostrado en el estudio original. la epinefrina y norepinefrina son los vasopresores de elección. Sin embargo. como los del King’s College Hospital. en estadios más avanzados de la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria. Alteraciones Hemodinámicas: Existe una tendencia a una vasodilatación arteria (dado la presencia de alteraciones de la microcirculación) y una circulación hiperdinámica. Una gran mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica microinvasiva y el usó de drogas vasoactivas. que favorece la producción de amonio a nivel renal. 6. Además un 5% de los pacientes con FHF presentan una acidosis metabólica. atelectasias. edad del paciente (Tabla 29-2). Los focos más frecuentes son el tracto urinario y respiratorio. 5. Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico. hemorragia intrapulmonar. sin embargo. depende de la probabilidad de una recuperación hepática espontánea. La decisión de transplantar un paciente con FHF. principalmente en FHF por acetaminofeno. cuyos signos generalmente están enmascarados. 7. Staphylococcus aureus y Eschericha coli. que lleva a una disminución de la oxigenación tisular. Estas variables reflejan la 209 . etc. teniendo como objetivo mantener una glicemia sobre 65 mg/dL. La infección preoperatoria por Aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección postrasplante hepático. y que tendría un rol en el aumento de la PIC. Las alteraciones electrolíticas más frecuentes son la hipokalemia. síndrome de distress respiratorio del adulto. Alteraciones ácido-base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis respiratoria secundaria a vómitos e hiperventilación. dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico. La acumulación de lactato producto de la disfunción hepática favorece la acidosis metabólica. grado de encefalopatía. La plaquetopenia y la coagulación intravascular también pueden ocurrir en la evolución de la FHF. económico. siendo en este caso un factor pronóstico. Entre sus causas se encuentra la infección. han señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son su etiología. También son frecuentes la hipomagnesemia e hipocalcemia. Falla hepática fulminante vos. Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la dopamina aumenta el consumo de oxígeno. etc. 8. estudios recientes han evaluado estos criterios. 4. principalmente en FH subfulminante. El factor V. posibilidad de donante y otros factores (infraestructura. Algunos estudios no prospectivos. generalmente durante la segunda semana de hospitalización. alteraciones musculoesqueléticas y progresión de la encefalopatía. depleción del glucógeno hepático y aumento de la insulina circulante. PRONÓSTICO El único tratamiento que ha mejorado la sobrevida de la FHF es el trasplante hepático ortotópico. que en el caso del acetaminofeno puede llegar a ser de un 30%. Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo. hipofosfatemia. dado un deterioro en la gluconeogénesis. Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF.). El sitio más frecuente de hemorragia es el tracto gastrointestinal. Alteraciones de la Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa coagulopatía y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores de la coagulación.

y el aciclovir en la FHF por virus Herpes. La lactulosa. tratando cada una de las posibles complicaciones que ocurren en la FHF: 1.5) Etiología no A-no E Reacción idiosincrásica a drogas. los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que posean un programa de trasplante hepático activo. El objetivo es mantener una PIC < 20-25 mmHg y una PPC > 50-60 mmHg. insulina. íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en aquellos pacientes con severa coagulopatía. el uso del shunt portosistémico intrahepático transyugular. agitación. El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30° (si la PPC cae a <50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que la hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral.4 mg/dL Encefalopatía grado III-IV Edad entre 10 y 40 años Ictericia >7 días antes de la encefalopatía Bilirrubina > 17. o prostaglandinas tenga algún beneficio en los pacientes con FHF. Edema cerebral: El manejo incluye evitar los factores que aumentan la PIC (estímulos sensoriales. fiebre. glucagón. y mejora el consumo de oxígeno tisular.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo importancia de la severidad del daño hepático y la probabilidad de revertirlo. Tabla 29-2 Criterios para el Trasplante Hepático en la Falla Hepática Fulminante (King’s College Hospital) FHF por acetaminofeno pH arterial < 7. p. La monitorización PIC con catéter epidural o subdural está indicado en pacientes con encefalopatía grado III-IV (1-4). El principal objetivo del tratamiento es el soporte. o la trombólisis en el síndrome Budd-Chiari agudo.5). Encefalopatía: Pese al rol que posee la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía secundaria al daño hepático crónico. VHB. además puede producir hipernatremia.5) Creatinina > 3. TRATAMIENTO El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicaciones anteriormente referidas y un programa de trasplante hepático adecuado. Ningún estudio ha demostrado que el uso de corticoides. Si es posible. Otros estudios. aún existe contro210 . también han utilizado el score APACHE II para identificar pacientes candidatos a trasplante hepático. Por la complejidad de ésta entidad. se debe iniciar el tratamiento específico dirigido a la causa de la FHF. la N-acetilcisteína en la FHF por acetaminofeno ha demostrado que mejora la sobrevida.. en caso de no cumplirse con estas condiciones. poseen una mayor sobrevida sin trasplante pacientes entre 10-40 años. 2. tos. ya sea espontáneamente o con una terapia específica.). y mantener una hidratación adecuada. etc. Por ejemplo. deben estar a lo menos conectados con un centro de trasplante. acetaminofeno y pacientes con encefalopatía grado I-II. no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en la encefalopatía que se produce en la FHF. disminuye la incidencia de edema cerebral y de alteraciones hemodinámicas. ej. en etiología por VHA.6 mg/dL Protrombina > 50 s (INR > 3. o al menos tres de las siguientes variables: Protrombina > 100 s (INR > 6. hemoperfusión con carbón vegetal.3 o las siguientes tres variables: FHF por otra causa Protrombina >100 s (INR >6. En caso de agitación se debe sedar al paciente y eventualmente intubarlo.

por lo que se requieren estudios prospectivos randomizados para que su utilización sea recomendada. administrándolos en 5 minutos y cada 4 horas. manteniendo la osmolaridad plasmática entre 310-320 mosm/kg.5-1. De tal manera un compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. Esto se logra con el uso de bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas H2.29. por lo que necesitan mantener un pH gástrico mayor a 5. Además. 6. sin embargo también inhibe la regeneración hepática. debe usarse una solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia. No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoácidos ramificados. en espera de los cultivos. En caso de existir un compromiso de la función renal. 211 . La FHF produce un aumento del estado catabólico. Falla renal: Es fundamental pensar en el desarrollo de la insuficiencia renal. 4. con un aporte de glucosa endovenosa. puede interferir en la evaluación de la función hepática y empeorar el edema cerebral. Hipoglicemia y nutrición: la hipoglicemia debe ser manejada controlando en forma seriada los niveles de glicemia.0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa. En caso de traslado a un centro con programa de trasplante hepático. Estudios señalan que el uso de sucralfato es preferible a las drogas antisecretoras. c) bolos de manitol 0. si los niveles son menores a 100 mg/dL. debe usarse asociado a ultrafiltración. el cual debe ser aportado en forma profiláctica y un alto consumo de oxígeno a nivel cerebral. 5. En caso de existir un síndrome hepatorrenal se debe realizar un trasplante hepático lo antes posible. Sin embargo. si esto ocurre la identificación de su etiología es fundamental para su tratamiento. su uso está indicado sólo en cuadros de hemorragia activa o previo a la realización de algún procedimiento invasivo. Existen estudios que han mostrado una corrección transitoria de las alteraciones de la coagulación con el uso de factor VIIa humano recombinante. Un aporte elevado de carbohidratos puede producir un déficit de tiamina. 7. d) fenobarbital en bolus de 3-5 mg/kg. y e) estudios preliminares señalan que la hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral.0 g/kg (no > 100 g). Sepsis e infección: Debe existir un alto índice de sospecha. 3. Falla hepática fulminante versia sobre su indicación en la FHF. Deben evitarse los nefrotóxicos y en caso de requerir diálisis. El aporte de 1 g/kg/día de proteínas permite mantener un adecuado balance nitrógeno. pancultivando en forma seriada los posibles focos. las cuales predisponen al sobrecrecimiento bacteriano gástrico y neumonía nosocomial. Los triglicéridos de cadena mediana sólo deben ser aportados en caso de esteatorrea. Por lo tanto. está aceptado su uso por periodos transitorios. Estudios han demostrado que el éxito del trasplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos. A pesar que la descontaminación intestinal disminuye el riesgo de infección por bacilos Gram-negativos. disminuyendo el tiempo de estadía hospitalaria. Coagulopatía: La administración profiláctica de plasma fresco no ha demostrado ningún beneficio en la FHF. Gastrointestinal: Los pacientes con FHF poseen un mayor riesgo de hemorragia digestiva alta. con el fin de obtener una PCO2 de 25-35 mmHg. con un 50% de las calorías no proteicas aportadas por lípidos. seguido de infusión continua 0. El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la más mínima sospecha de infección.5-1. no existen estudios que permitan recomendar su uso. por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg. se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para evitar un aumento de la PIC y disminución de la PPC.

c) sistemas de soporte hepáticos artificial biológicos. que consiste en células hepáticas de porcino y humanos (células hepatoblastoma) colocadas en biorreactores. Nuevas terapias Dado que la disponibilidad de órganos para trasplante no siempre es posible. En muchos casos la decisión de retrasar el trasplante hepático en espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del trasplante. por ello la decisión de transplantar un paciente con FHF. Evita la necesidad de una inmunosupresión prolongada. b) sistemas de soporte hepático artificial no biológico que incluye la hemoperfusión con carbón vegetal. cirujanos e internistas). hipotensión arterial sistémica refractaria. aunque no existen estudios prospectivos su uso ha demostrado mejorar la sobrevida de la FHF en forma significativa. a través de unidades de diálisis hepáticas. se encuentra: a) trasplante hepático heterotópico auxiliar.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico es el avance más importante en el tratamiento de la FHF. 212 . Contraindicaciones de un trasplante incluye hipertensión intracerebral refractaria. Por lo tanto. que consiste en colocar un injerto hepático parcial en espera de una recuperación de la función hepática nativa. como los criterios del King’s College Hospital (tabla 29-2). utilizando su experiencia y los diferentes factores pronóstico. nuevas medidas de soporte se han evaluado. sistemas de recirculación absorbente de moléculas. es posible. hipertensión pulmonar severa y síndrome de distress respiratorio del adulto. Dentro de ellas. teniendo claro que ninguno de ellos por si sólo permite descartar un posible trasplante. Estudios no han demostrado beneficio en la sobrevida. Actualmente estamos a la espera de los resultados de los protocolos sobre este tema. debe ser tomado por el equipo de trasplante hepático (hepatólogos. la decisión de transplantar no siempre es sencilla y la recuperación hepática espontánea aunque es difícil de predecir. sepsis. pero aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso.

necrosis en sacabocado —o piecemeal necrosis— y necrosis e inflamación lobular) y el estado de la fibrosis. Hepatitis crónica por virus C. Hemocromatosis. Mª Isabel Jirón Vargas Requisitos: Conocimiento de histología hepática normal. etc. interpretación del laboratorio hepático y de marcadores virales. Clasificación: La clasificación actual es de tipo etiológica. particularmente elevación de las transaminasas. hallazgos en el curso de un chequeo o estudio de otras patologías. − En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda. − Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis.). Hepatitis crónica asociada a medicamentos. Hasta hace pocos años existía una clasificación basada en la histología (Hepatitis crónica persistente. concepto de fibrosis y cirrosis hepática. lo habitual de grado moderado o signos de hepatopatía crónica en una ecografía abdominal. mantenida durante más de 6 meses (existen casos de causa autoinmune en que puede diagnosticarse antes de este límite de tiempo). con grados variables de inflamación y necrosis hepática. hemorragia por várices esofágicas. Hepatitis crónica criptogénica. Definición: Síndrome clínico e histopatológico. bioquímicos e inmunoserológicos) y recomendado que en la histología se precise en escala de 0 a 4 el grado de la actividad inflamatoria (inflamación portal.HEPATITIS CRÓNICA Dra. a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomática: El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas. interpretación de tipos de inflamación hepática. 213 . Déficit de α1-antitripsina. Hepatitis crónica por virus B o B y D. Las formas sintomáticas son variables: − Astenia y adinamia. − Ictericia. activa y lobular) y que era independiente de la etiología. producida por diversas causas. Enfermedad de Wilson. En años recientes grupos de expertos la remplazaron por otra basada en la etiología (criterios clínicos. ETIOLOGÍA − − − − − − − − Hepatitis crónica de tipo autoinmune.

hematológicas. Fosfatasas alcalinas y GGT. por hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS (a veces muy elevada en casos de HC-AI). anti-VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR. − HC-AI tipo II: ANA y AML (–) Anti-LKM1 (+). − Hemograma (evaluación de anemia. con o sin síntomas de enfermedades autoinmunes (reumatológicas. antimicrosomal hígado y riñón): − Ecografía abdominal: investigación de signos de daño hepático crónico y de complicaciones de éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con infección viral. − Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergammaglobulinemia (ver capítulo sobre Laboratorio Hepático). p. El laboratorio nuestra niveles de transaminasas moderadamente elevados. o mayores en los casos en que se diagnostica en etapa de cirrosis. corresponde a la clásica HC-AI. etc. Alteraciones de bilirrubinemia. − Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática.). cupruria. es la de niños y adolescentes. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE Hepatitis crónica autoinmune (HC-AI) Pacientes predominantemente mujeres jóvenes. ej. graduar la actividad necroinflamatoria. elevaciones semejantes a las observadas en una hepatitis aguda son poco frecuentes. determinación de ferritina y saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles de α1-globulinas en raros casos para diagnóstico de déficit de α1-antitripsina. presencia y estado de la fibrosis y evaluación de tratamientos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ESTUDIO Laboratorio: − Enzimas hepáticas (TGO y TGP) para demostrar citólisis o inflamación. − Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico. Autoanticuerpos: AAN (antinucleares). tiroideas. En caso que los anteriores sean negativos y en especial en personas jóvenes y si se sospecha etiología autoinmune anti-LKM1 (ac.5%) y presencia de autoanticuerpos a títulos significativos (1 ⁄ 80). albúmina y protrombina dependerán del grado de función hepática. AML (antimúsculo liso) y AAM (antimitocondriales). Se caracteriza por hipergammaglobulinemia importante (mayor de 2 ó 2. siendo los AML más específicos que los AAN. 214 . − Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina. alterados en casos con grado de colestasia agregada. excluir otras lesiones. − Otros exámenes: Bilirrubina.. Existen varios tipos de HC-AI pero en la práctica se distinguen 2: − HC-AI tipo I: ANA y/o AML (+) Anti-LKM1 (–). bicitopenia o pancitopenia presentes. Alteraciones del resto de los exámenes hepáticos con inespecíficas y sin valor diagnóstico. Marcadores virales: HBsAg. anillo de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson.

VHC: Sabemos que alrededor del 80-90% de los pacientes que se infectan quedan en calidad de portadores de la infección y ellos evolucionan a una hepatitis crónica a largo plazo. también pueden presentar artritis e hipogonadismo. en estudio genético. para el diagnóstico de este tipo de hepatitis crónica. Excepcionalmente. Es fundamental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos. El laboratorio habitual no permite hacer el diagnóstico etiológico.“e” se realizan sólo para evaluar tratamientos o ensayos de nuevas drogas antivirales. de laboratorio e histológica en base a puntos. el que habitualmente se lo encuentra presente en un dador de sangre asintomático. AINE. si bien sólo en un porcentaje menor de estos se produce un daño hepático crónico en los primeros años de la infección. otros casos presentan gran astenia prolongada y al igual que en pacientes con otras etiologías la enfermedad debuta con alguna complicación de la cirrosis. hipoglicemiantes. o como parte del estudio inicial de una hepatopatía crónica sin causa aparente. Las alteraciones del laboratorio son semejantes a las encontradas en la HC-AI. HC por medicamentos Medicamentos: HIN.30. Las formas de presentación no difieren de las de la HC-AI. tranquilizantes. 215 . Hepatitis crónica Se ha establecido una evaluación clínica. Nitrofurantoína. esteatohepatitis no alcohólica) o hematológica (hemólisis). Forma de presentación habitual es asintomática. El marcador viral por el que se comienza el estudio es el anticuerpo anti-VC. en ausencia de patología hepática (cirrosis por virus C o por alcohol. Etiologías poco frecuentes que se presentan como hepatitis crónica y cirrosis Hemocromatosis Hereditaria: Producida por un trastorno del metabolismo del hierro. excepto que no presentan hipergammaglobulinemia importante. de las mutaciones en el cromosoma 7 (C282Y y H63D). entre otros. con anticore tipo IgM (–). El diagnóstico se plantea en pacientes con sobrecarga de hierro. Actualmente el diagnóstico se puede confirmar con la presencia. El diagnóstico se basa en la presencia de los marcadores virales HBsAg (+). 5-20 años y cirrosis a los 20-25 años. Hepatitis crónica viral VHB: Esta patología se produce en pacientes portadores crónicos del HbsAg. Este último y el sistema Ag y anti. (score). niveles de ferritina sobre 300 ng/mL en el hombre y 200 ng/mL en la mujer y saturación de transferrina mayor a 45%. se tiene el antecedente de haber presentado una hepatitis aguda clínica. anti-core tipo IgG (+) y presencia del DNA viral. El diagnóstico debe confirmarse con el estudio del RNA del VC mediante técnica PCR. en especial en aquellos pacientes sin otros marcadores etiológicos específicos. Se debe sospechar en casos de hepatopatía crónica de causa no precisada más diabetes e hiperpigmentación cutánea (no siempre presente). La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC.

en lactantes. El interferón se usa vía intramuscular. VHC: Corticoides contraindicados. Esquemas variables en dosis y tiempo. y enfisema pulmonar en menor frecuencia en la etapa de adultos. poco frecuente. por polietilenglicol). que produce compromiso hepático precoz. cupruria elevada y concentración de cobre elevada en el hígado (mayor a 250 µg/g peso seco hepático). VHB: Corticoides contraindicados. corresponde a los casos en que la investigación de las otras etiologías ha sido negativa. tratamiento con porcentaje mayor de respuesta (30-40%). Mantención: Prednisona 20 mg/día. que produce alteración en el metabolismo del cobre. Estudios de variados antivirales sin buena respuesta. desde daño mínimo a hepatitis crónica y luego cirrosis. Déficit de α1-antitripisina. Se debe sospechar cuando además del compromiso hepático existe compromiso neurológico en especial en pacientes jóvenes. El compromiso hepático es variable. El diagnóstico se sospecha con niveles bajos de α1-globulina en la electroforesis de proteínas y se comprueba con niveles bajos de α1-antitripsina y con biopsia hepática que muestra gránulos PAS (+) en casos que son homocigotos. o Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día ó 1 mg/kg. deben ser derivados al especialista para su tratamiento (evaluación de indicación y control de tratamientos). HC Criptogénica: Por definición. El estudio muestra niveles séricos bajos de ceruloplasmina. Puede haber recaída en pacientes que responden al tratamiento.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Enfermedad de Wilson: Enfermedad autosómica recesiva. Esquemas recomendados: Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir efectos colaterales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día. es de alto costo. Respuesta en bajos porcentajes. 216 . Por alto porcentaje de fracaso al tratamiento se pasó al tratamiento combinado de interferón + ribavirina (vía oral). Actualmente está en evaluación el interferón pegilado (PEGylated interferon o PEG-interferon. con depósitos exagerados de este mineral especialmente en hígado. Enfermedad autosómica recesiva. Estudios controlados con IFN-α 2b en dosis y tiempos variable demostraron porcentajes de respuesta muy bajos (10-20%). de acción más prolongada (uso 1 dosis semanal) más Ribavirina. TRATAMIENTO HCAI: Corticoides solos o en esquema combinado con Azatioprina. La presencia de anillos de Kayser-Fleischer en el examen oftalmológico es variable. con el objetivo de obtener porcentajes de respuesta algo mayor al tratamiento combinado inicial. alto costo y efectos colaterales frecuentes. Actualmente interferón alfa (IFN-α 2b) y Lamivudina. cerebro y córneas. tiene variados efectos colaterales y contraindicaciones. Los pacientes con hepatopatías crónicas virales y otras más específicas y poco frecuentes como hemocromatosis o enfermedad de Wilson.

¿Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida? 4. EVOLUCIÓN La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología. ¿Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI? 8.30. incluyendo la aparición en periodos más tardíos de un hepatocarcinoma en especial en los casos asociados a virus. en especial en mujeres que tienen además del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico. Se observan variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. ¿Cuál es la evolución natural de esta enfermedad? 10. En estos casos la ecografía mostrará signos de infiltración grasa hepática y la histología será diferente. menos frecuente. es la cirrosis. ¿Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC? 7. ¿Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años. ¿Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B? ¿Y por virus C? 9. acompañada y agravada por las otras complicaciones de una cirrosis. Hepatitis crónica Diagnóstico diferencial El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP). es con un síndrome de sobreposición HC-CBP. En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es el de una esteatohepatitis no alcohólica. Pero la etapa final es la insuficiencia hepática grave. con alteraciones similares a las producidas por alcohol. Preguntas de autoaprendizaje: 1. ¿Cuáles son las etiologías más frecuentes? 3. ¿Cuáles son las formas de presentación de una HC? 6. Otro diagnóstico. además de una HC-AI? 5. ¿Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo? 217 . ¿Qué y cómo se define una HC? 2.

Estos cambios son explicados. la hepatitis alcohólica y otras forma de daño hepático alcohólico acompañado de fibrosis. fluctúa mundialmente entre tasas de 5-30 × 100 000. La intensidad de 218 Figura 31-1. Este proceso. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la cirrosis hepática es geográficamente muy variable. especialmente alcohol y virus. Los cuadros que más frecuentemente preceden a la cirrosis son las hepatitis crónicas. pero hay algunos países como Rumania. En la malla fibrosa existen vasos sanguíneos que forman cortocircuitos portosistémicos. persistentes y habitualmente progresivas. las colangitis crónicas (incluyendo la cirrosis biliar primaria) y luego una miscelánea de múltiples entidades. en todos estos casos. considerada como buen indicador para una enfermedad crónica y de mal pronostico. producido por múltiples causas. tanto en los espacios porta remanentes como en la periferia de los septos o tabiques fibrosos (Fig. Chile. por variaciones en las conductas y consumo de alcohol. inflamación y fibrogénesis de grado variable. Una situación opuesta la presentan algunos países de Europa Oriental. Acompañando a estos dos fenómenos básicos puede encontrase necrosis. como Estados Unidos. Los septos fibrosos terminan anastomosándose. el Reino Unido y. Las estimaciones sobre prevalencia de la enfermedad basadas en la mortalidad constituyen una subestimación de la realidad. tales como Rumania y Hungría. lo que ha sido confirmado en algunos estudios europeos que han encontrado una incidencia 3 veces más alta y una prevalencia 20 veces mayor que la mortalidad. en la cual el proceso es morfológicamente irreversible en el hombre. dependiendo de la frecuencia de sus causas principales. formando una verdadera red fibrosa entre la cual el parénquima hepático se reestructura en los llamados “nódulos de regeneración”. Cirrosis hepática. La mortalidad por cirrosis ha mostrado una tendencia a disminuir en los últimos 15 años en algunos países. recientemente. Hernán Iturriaga Ruiz La cirrosis hepática constituye la etapa más avanzada y final de lo que se ha dado en llamar Daño Hepático Crónico. ANATOMÍA PATOLÓGICA El concepto de cirrosis es morfológico y los dos fenómenos básicos en ella son la fibrosis extensa y anastomosada y la disposición nodular del parénquima hepático. I. se caracteriza por actividad necroinflamatoria y fibrogénesis.CIRROSIS HEPÁTICA Dr. Esta es la etapa de cirrosis. Canadá. Hungría y Corea que actualmente se encuentran muy por encima de estos rangos. . La mortalidad por cirrosis. II. 31-1).

lo que a su vez tiene determinantes económicos (países productores) y socioculturales. El consumo excesivo de etanol es más prevalente en aquellas sociedades en la que hay fácil disponibilidad de éste. Alcohol: Es la etiología más frecuente en los países occidentales.31. pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad adulta si no media un trasplante hepático. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de las vías biliares extrahepáticas. La cirrosis no es un cuadro morfológicamente estático y se puede producir la transformación de una cirrosis micronodular en macronodular. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10%. ej. Los mecanismos por los cuales el alcohol produce daño hepático no están aún aclarados (ver Enfermedad Hepática Alcohólica). p. Hepatitis autoinmune: incluye un amplio espectro de lesiones pero en la mayoría de las series la cirrosis está presente en el 25-50% de los casos en el momento del diagnóstico o se desarrolla en el 50-80% de los casos no tratados en un lapso de 10 años. dependiendo de la etiología. Se ha observado que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES 1. 4. lo que a veces ocurre en cirróticos alcohólicos que dejan de beber. 5. la esteatosis en la cirrosis alcohólica. Su diagnóstica exige una nula o mínima ingesta de alcohol (< 40 g/semana). CAUSAS MENOS FRECUENTES 1. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH: non-alcoholic steatohepatitis): después del alcohol hay quienes piensan que esta es la segunda causa más frecuente de daño hepático. ETIOLOGÍA La cirrosis hepática tiene múltiples etiologías. Cirrosis biliar primaria: aunque su progresión es habitualmente muy lenta. Existen diferentes clasificaciones morfológicas de la cirrosis. existiendo también formas mixtas. ocurriendo en plazos de 10 ó más años. Los términos antiguos de "cirrosis portal" y “cirrosis postnecrótica" son equívocos y han caído en desuso. 6. Hepatitis crónica por virus C: es la segunda causa de cirrosis en los países occidentales y la primera en los asiáticos. Se estima que el 80% de los pacientes infectados evoluciona hacia una hepatitis crónica y luego cirrosis. 2. Otros hechos patológicos pueden ser también frecuentes. la gran mayoría evoluciona hacia la cirrosis. Las causas más frecuentes en el adulto son las lesiones quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria. III. la ductopenia en la cirrosis biliar primaria o la acumulación de hierro en la hemocromatosis. se las ha clasificado como macronodulares (nódulos mayores a 3 mm) y micronodulares (nódulos menores a 3 mm). A. Se caracteriza 219 .3-5. Macroscópicamente.9% cada año. Cirrosis hepática estos fenómenos expresa el grado de actividad histológica de la enfermedad. 3. si este proceso no es modificado por el tratamiento médico o un trasplante precoz. la progresión hacia cirrosis parece ser muy lenta. La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D. B.

pero éste es más constante en la porfiria cutánea tarda. Enfermedad de Wilson: de muy baja prevalencia (1 × 10 ). CIRROSIS CRIPTOGÉNICA Es aquella en la cual no se encuentra una causa identificable. sin embargo. la aflatoxina y el arsénico. inflamación y a veces fibrosis. perhexilina y nifedipino. La esquistosomiasis y la sarcoidosis pueden progresar hasta una verdadera cirrosis. hasta los 30 años. C. 6. Las condiciones más frecuentemente asociadas con NASH y que se consideran factores de riesgo son la obesidad. Generalmente se acompaña de enfisema.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo por la existencia de un hígado graso con elementos de necrosis. ha 220 6 . En el momento del diagnóstico. o puede haber progresión hacia ella a pesar de retirarse la droga. diabetes hiperlipidemias y algunas drogas como corticoides. La cirrosis se ha descrito hasta en un 30% de los casos. dependiendo de la comunidad estudiada y de los recursos diagnósticos empleados y puede ir del 4-30%. La frecuente asociación de esta porfiria con alcoholismo y con la presencia de virus C. NASH es una causa frecuente de elevación de las aminotransferasas. OTRAS CAUSAS Algunas enfermedades genéticas de tipo metabólico. Déficit de α1-antitripsina: tampoco es infrecuente en el adulto. amiodarona. Los fármacos que además de una hepatitis crónica pueden producir cirrosis son la metildopa. D. incluso con cuerpos de Mallory. tales como la glucogenosis tipo IV. metotrexato. el número de casos de cirrosis criptogénica o cirrosis de causa no precisada. vitamina A y anticonceptivos orales. el 50% de los casos presenta hepatoesplenomegalia y manifestaciones de insuficiencia hepática. 4. nitrofurantoina. En ocasiones presenta un cuadro histológico indiferenciable de la hepatitis alcohólica. se llega al diagnóstico cuando ya la cirrosis está establecida. Su evolución generalmente es favorable pero en algunas series hay progresión a cirrosis hepática en un 20-25% de los casos. Hemocromatosis: la cirrosis está presente en cerca del 70% de los casos en el momento del diagnóstico y es el factor más determinante en el pronóstico de la enfermedad. se manifiesta antes de los 15 años de edad. pero en la mayoría de las series la frecuencia es mucho menor. amiodarona. Hepatitis crónica por drogas: aunque muchas drogas pueden producir un cuadro de hepatitis crónica. Hay hepatotóxicos directos que por exposición crónica a ellos como contaminantes ambientales pueden también inducir cirrosis. Se asocia muchas veces con infección por virus B o C. En algunos casos. acetaminofeno. p. hacen difícil interpretar la histopatología hepática. como debiera llamarse. la tirosinemia y la galactosemia. 2. este daño es reversible una vez discontinuado el fármaco. Porfirias: en varias formas de porfiria puede existir compromiso hepático. Una forma de cirrosis de claro predominio geográfico y patogenia desconocida es la cirrosis en la India. Su frecuencia es extraordinariamente variable. ej. 5. 3. En la fibrosis quística la cirrosis tampoco es infrecuente. pero no es excepcional que lo haga a edades más tardías. que corresponden a patología pediátrica pueden producir cirrosis. Desde que es posible identificar el virus C. estrógenos.

En estos casos deben investigarse siempre fac221 . la cirrosis asintomática es diagnosticada cuando. se encuentran anormalidades en el examen físico. el volumen circulante. a los 5 años de 40% mientras que a los 10 años alcanzó a un 58%. al sistema adrenérgico y a la arginina-vasopresina. ictericia y muchas veces encefalopatía. exámenes de laboratorio. manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica. La vasodilatación arterial. Esta situación hemodinámica estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona. con ello se retiene sodio y agua y aumenta. la buena evolución postrasplante y la presencia de autoanticuerpos anticitosol.31. 3. Más recientemente se ha encontrado que gran número de pacientes con cirrosis criptogénica presentan los mismos factores de riesgo que la esteatohepatitis no alcohólica (especialmente obesidad. por otro motivo de consulta. pero los más importantes dependen de: − La disminución del parénquima hepático funcionante. dada la frecuencia de los exámenes bioquímicos o de salud. hallazgos ecográficos o presencia de várices esofágicas en una endoscopía digestiva alta. Cirrosis descompensada: es la que presenta síntomas y signos de insuficiencia hepática y constituye la etapa final del daño hepático crónico. FISIOPATOLOGÍA Los trastornos fisiopatológicos de la cirrosis hepática son múltiples. 2. los hallazgos histológicos. lo que aún está por confirmarse. De todos estos elementos. con ascitis de desarrollo rápido. la endoscopía y la ecografía abdominal. V. Esta descompensación puede ser lenta y al comienzo inadvertida o instalarse en forma brusca. − La vasodilatación arterial. los más frecuentes son la detección de hepatoesplenomegalia. − La hipertensión portal. el débito cardíaco aumentado y la menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. La presión arterial baja. En ellos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de producción de óxido nítrico (·NO) en el árbol vascular. su frecuencia alcanzó a un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. han sugerido una patogenia autoinmune. ya que los shunts vasculares portocentrales y portoportales determinan áreas de parénquima hepático hipoperfundidas y con menor capacidad funcional. La cirrosis asintomática es equivalente a la cirrosis clínicamente compensada. presencia de "estigmas" de daño hepático y anormalidades en exámenes de laboratorio. IV. la probabilidad de descompensación al cabo de un año fue de poco menos que el 10%. La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional. por virus B o criptogenética. o se corrige. especialmente en los grandes vasos y la circulación esplácnica es uno de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos que llevan a la retención de sodio y agua. solicitados ya sea como chequeos de rutina o por síntomas generales vagos e inespecíficos. En una serie de autopsias. diabetes o hiperlipidemias) atribuyéndose a ésta su etiología. En algunos de los casos sin etiología conocida. Su historia natural ha sido bien descrita en un grupo de pacientes de etiología alcohólica. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que durante la autopsia o una laparotomía o laparascopía. La prevalencia de la cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro. Cirrosis hepática disminuido en más de un 50%. En muchos casos.

si es que ellas existían. junto con alteraciones plaquetarias. que en ocasiones puede ser masivo. reactivación espontánea de una hepatitis crónica. V y VII. ingesta proteica excesiva. haciéndose irreversible. La insuficiencia hepática se manifiesta habitualmente como ascitis. En un 5% el líquido ascítico puede ser hemorrágico y excepcionalmente quiloso. como los tests psicométricos. que es consecuencia de la insuficiencia hepática se agregan la activación de la fibrinólisis. coexistiendo todas ellas en mayor o menor grado. cirugía o el desarrollo de un hepatoma. En estos casos debe investigarse siempre la presencia de otras patologías como tuberculosis. aunque a veces coexiste con un componente hemolítico. Ascitis: es la forma más común de descompensación y está presente en más del 70% de los casos. Encefalopatía: es menos frecuente. procesos infecciosos. o el antecedente de un traumatismo abdominal. El paciente relata aumento progresivo del volumen y sensación de pesantez abdominal. A esto. como manifestación de descompensación que la ascitis y la ictericia. Muchas veces es desencadenada por factores exógenos (hemorragia. B. empleo de fármacos. En estos casos aparece también dificultad respiratoria y protrución de hernias. aunque cuando se la investiga con técnicas finas. Los síntomas y signos de la cirrosis se pueden clasificar en 3 grupos: A. como la cirrosis biliar primaria. con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. Cuando la ascitis está a tensión existe también edema periférico y en grados extremos anasarca. en las etapas más avanzadas el hígado es pequeño. por el contrario. La encefalopatía crónica puede adquirir finalmente organicidad. DEPENDIENTES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL La hipertensión portal no tiene síntomas pero se manifiesta por signos tales como la circulación venosa superficial en abdomen y la esplenomegalia. Si la ictericia es marcada. en coincidencia con disminución de la diuresis. su prevalencia alcanza a cerca del 80%. De ella depende la aparición de varices esofágicas. pero siempre duro. En el paciente habitual. como reactivación de una hepatitis crónica. debe sospecharse un fenómeno de daño agudo sobreagregado. ictericia. estas alteraciones son subclínicas y sólo en casos muy avanzados de insuficiencia hepática o cuando hay marcado hiperesplenismo pueden manifestarse como tendencia hemorragípara. la gastropatía hiperten222 . diagnosticables radiológica o endoscópicamente. pancreatitis. coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia. Puede ser más intensa si hay además colestasia. pero en un 20-30% las proteínas pueden tener concentraciones que exceden los 3 g/dL. especialmente en casos con gran esplenomegalia. No siempre el hígado está grande. los que habitualmente son: crisis de ingestión de alcohol. coagulopatía o encefalopatía hepática. DEPENDIENTES DE LA ALTERACIÓN E INSUFICIENCIA HEPÁTICAS La hepatomegalia con aumento de la consistencia es el signo que revela la alteración hepática. o de un proceso infeccioso sistémico. presencia de hepatitis alcohólica. Coagulopatía: las alteraciones de la coagulación son muy frecuentes e incluyen menor síntesis de factores II. La ascitis del cirrótico es típicamente un transudado. hemorragia digestiva. Muchas veces se encuentra derrame pleural. Esta situación es diferente en el caso de cirrosis con colestasia crónica. Ictericia: generalmente leve al comienzo. La encefalopatía en el daño hepático crónico tiene menor gravedad pronóstica que en la insuficiencia hepática aguda. de predominio derecho.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo tores de descompensación. uso de sedantes o diuréticos) y en estos casos es más fácilmente reversible. hepatoma.

La patogenia de estos síntomas no se conoce y se especulada. en el embarazo y en otras enfermedades como la artritis reumatoide. Curiosamente. ausencia de vello pectoral con distribución ginecoide del vello pubiano y atrofia testicular. que la fatiga estaría relacionada con trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. alteraciones tiroideas y compromiso renal en las hepatitis autoinmunes o por virus B o C. pueden existir manifestaciones de compromiso extrahepático tales como fenómenos cutáneos. en el daño hepático crónico colestásico. con disminución de la resistencia vascular periférica. de las eminencias tenar e hipotenar. hay diversos signos que pueden encontrarse en el cirrótico. pero es más probable que sean una manifestación cutánea de la vasodilatación arterial existente en estos pacientes. Eritema palmar (“palma hepática”): corresponde al color rojizo. taquicardia y tendencia a la hipotensión. a efectos directos sobre el testículo. aumento del débito cardíaco. el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson. Es difícil diferenciar estos síntomas de los que pudieran estar causando los agentes etiológicos. Tal es el caso de los xantelasmas y xantomas. Pueden existir telangectasias aracniformes en el alcohólico. Dependientes del factor etiológico: Aparte de los signos recién mencionados. Cirrosis hepática siva y la pancitopenia por hiperesplenia. Hiperplasia parotídea: menos frecuente que los signos anteriores. predominan la atrofia y fibrosis. por vasodilatación. Telangectasias aracniformes: Predominan en la parte alta del cuerpo (cara. La hipertensión portal es también un factor patogénico de la ascitis. 4. aunque no son específicos de la enfermedad. aún sin daño hepático importante y en ellos se les ha atribuido importancia pronóstica. En los no alcohólicos. basándose en datos experimentales. “Estigmas” de daño hepático crónico: Hay muchos que engloban bajo este término un conjunto de signos físicos que se encuentran con frecuencia en pacientes cirróticos. astenia. vez de hiperplasia. La denominación es inadecuada ya que "estigma" significa "marca infamante". especialmente en los casos de hepatitis crónicas virales o en alcohólicos. Otros signos físicos: Aparte de la ictericia. C. tórax y brazos). Su especificidad es baja ya que también se observan en sujetos normales. Por la frecuencia con que aparecen en embarazo y durante tratamientos estrogénicos. dependiendo de la etiología. En los hombres alcohólicos ellos pueden presentarse. a una mayor conversión periférica de andrógenos en estrógenos y al aumento de la proteína transportadora de hormonas sexuales. cuello. estos últimos dos mecanismos también operan. Manifestaciones cardiovasculares: En cirrosis hay un estado de circulación hiperdinámica. Hipogonadismo e hiperestrogenismo: son comunes y fáciles de advertir en el hombre y consisten en ginecomastia. 2. artralgias o artritis. se las ha atribuido al hiperestrogenismo del cirrótico. aún en ausencia de daño hepático y se han atribuido a un efecto depresor del alcohol sobre el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. en alcohólicos sin cirrosis. fatigabilidad y molestias abdominales vagas. Manifestaciones generales inespecíficas: Es común que el paciente cirrótico acuse decaimiento y malestar general. 5. OTRAS MANIFESTACIONES 1. 223 . o con alteración en el metabolismo de neurotransmisores.31. 3. se ha observado que en.

Como progresión del cuadro preexistente: hepatitis crónica. no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles para medir el efecto de intervenciones terapéuticas. 2. C. En estos casos. Evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales. Como una descompensación clásica. hemocromatosis. con o sin ictericia. Confirmar la presencia del daño. Como complicación: hemorragia digestiva. Investigar la existencia o amenaza de complicaciones. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. sobreimpuesto al daño crónico. A.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo VI. Otros parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de coagulación como el II. 5. hepatoma. C y D para las hepatitis crónicas virales. el colesterol y el complemento. La forma de descompensación más frecuente es la ascitis. Evaluar la presencia de hipertensión portal. LABORATORIO El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras: Investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del daño hepático crónico. la actividad de protrombina y la albúmina. si hay factores desencadenantes. Esta suele inicialmente ser leve. si ésta ya está constituida. V y VII. DIAGNÓSTICO La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepático crónico debe ser: 1. Estos marcadores. por su costo. Investigar su etiología. Para la cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan el diagnóstico cuando se niega la ingesta. De los múltiples marcadores ensayados. VIII. como ocurre durante procesos infecciosos agudos o después de una hemorragia digestiva o de cirugía. FORMAS DE PRESENTACIÓN A. B. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los marcadores de los virus B. encefalopatía. la búsqueda de autoanticuerpos para la hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria. 3. CONFIRMACIÓN DE LA PRESENCIA DEL DAÑO Puede basarse en un o varios de los siguientes elementos: 224 . cirrosis biliar primaria. cuando es marcada debe hacer sospechar la presencia de un fenómeno agudo. No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclínicos todos los tests de laboratorio pueden resultar normales Evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gamma-glutamil transferasa en el alcohólico constituyen los marcadores más útiles. el péptido terminal del colágeno III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica. permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su actividad. PBE. la determinación de ferritina para la hemocromatosis y de ceruloplasmina. 4. VII. los que mejor reflejan la insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica. los niveles de GGT y de inmunoglobulina A pueden ser útiles. Marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la intensidad de la fibrogénesis. de instalación lenta o rápida. cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson.

Imágenes: Ultrasonografía: los elementos característicos del diagnóstico son: tamaño del hígado en general normal o disminuido. Eco-Doppler: tiene utilidad para medir el flujo sanguíneo portal. en casos de hemocromatosis.31. especialmente en estudios seriados. Cintigrafía: la TAC y RNM han desplazado en gran parte a los estudios cintigráficos para el diagnóstico de daño hepático crónico. con esplenomegalia y circulación venosa superficial. Sin embargo. contorno nodular. ictericia o encefalopatía. esplénica y mesentérica superior y a veces visualización de colaterales. − Permiten la detección del hepatocarcinoma u otra neoplasia que se desarrolle en el hígado cirrótico. Se ha descrito que el "índice de congestión portal" (diámetro de la porta/velocidad de flujo) se correlacionaría estrechamente con la magnitud de la hipertensión portal. Ello es efectivo cuando la biopsia exhibe una cirrosis. la biopsia se utiliza cada vez menos como procedimiento confirmatorio del diagnóstico de cirrosis propiamente tal y sus mayores indicaciones las constituyen la confirmación del daño hepático crónico. orientan al diagnóstico etiológico. 3. Laparoscopía o cirugía: la laparosocopía es muy buen método diagnóstico. lo que resultaría especialmente útil en casos de hepatitis crónicas. como elemento de referencia antes de iniciar un tratamiento y muchas veces al término de él. frecuente aumento del lóbulo caudado. hiperecogenicidad heterogénea del parénquima hepático. aunque la estimación del grado de fibrosis parece se mejor que con otros métodos. ya mencionada. en casos de Budd-Chiari. Resonancia Nuclear Magnética: tampoco ha constituido un gran avance en el diagnóstico. cirrosis biliar secundaria o la misma hemocromatosis. excepcionalmente se utiliza para investigar la etiología. Laboratorio: confirma la existencia de insuficiencia hepática a través de la demostración de hiperbilirrubinemia y falla de la capacidad de síntesis expresada por la hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia (medida siempre después de la administración parenteral de Vitamina K). con un rendimiento levemente inferior a la biopsia hepática pero por su costo se reserva para casos en que sea necesaria una biopsia y esta no resulte diagnóstica. ya que permite identificar y cuantificar el hierro. Cirrosis hepática 1. como p. esplenomegalia y otros elementos de hipertensión portal tales como aumento del diámetro de la porta. En los casos avanzados la sensibilidad puede llegar al 100% con especificidades de más del 90% pero en casos iniciales estos rendimientos son muy inferiores. ojalá en etapas precirróticas. ej. constituyendo un importante elemento pronóstico. los estudios con imágenes son útiles por otras dos razones muy importantes: − En algunos casos. 5. 2. Clínicos: El diagnóstico sobre bases puramente clínicas es posible muchas veces cuando se da el conjunto de una hepatomegalia dura. Además de mostrar alteración de la morfología hepática y presencia de signos de hipertensión portal. Tomografía axial computarizada: no tiene grandes ventajas sobre la ultrasonografía en el diagnóstico de cirrosis pero puede ayudar en el diagnóstico etiológico. Histología: Muchos insisten que la biopsia hepática es el único elemento de certeza diagnóstica en la cirrosis. sobre todo si a estos hechos morfológicos se agrega la presencia de "estigmas" de daño hepático crónico y sobre todo ascitis. ya que existe error de muestreo que para algunos alcanza hasta un 50%. 4. 225 . el tamaño de las várices y la presencia de signos rojos en ellas.

EVALUAR LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA. basta con la pesquisa endoscópica de várices esofágicas o del techo gástrico.Albúmina (g/dL) > 3.9 puntos Grado C = 10 ó más puntos lista de espera de un trasplante hepático.8 – 3. 226 .6 puntos para seleccionar los pacientes que están en Grado B = 7 . en una fórmu. La biopsia hepática puede sugerir o confirmar la etiología en varios casos: el hallazgo de necrosis con cuerpos de Mallory e inflamación con polinucleares es característico de la hepatitis alcohólica.II A tensión incluye a la bilirrubina.5 << 2. El método más simple y mejor validado es la evaluación compuesta. lidocaína y verde de indocianina como posibles pruebas de función global.8 la logarítmica todos estos términos. C. Si bien no existe una prueba de laboratorio que por sí sola permita establecer el grado de insuficiencia hepática. INVESTIGAR LA EXISTENCIA O AMENAZA DE COMPLICACIONES Ello se describe en la sección subsiguiente (Sección X). Esta evaluación. sin que hayan logrado popularizarse y ser estudiadas en grandes series. aunque la esteatohepatitis no alcohólica y algunas drogas como la amiodarona pueden mostrar igual histología. E.Bilirrubina (mg/dL) < 2.0 > 3. La descompensación de la cirrosis marca el comienzo de la etapa final del daño hepático crónico. Recientemente se ha desarrollado otro Tabla 31-1. su superioridad sobre el Child. no toda cirrosis descompensada tiene la misma gravedad y el mismo pronóstico.0 – 3. sin embargo.IV (Model for End-Stage Liver Disease) que Ascitis 0 I . INVESTIGACIÓN DE LA ETIOLOGÍA La historia clínica es insustituible en casos de daño hepático crónico por alcohol o por drogas. La hepatitis crónica con intensa inflamación y presencia de folículos linfoides es frecuente en infecciones por virus C. desarrollada primero por Child y modificada por Pugh (Tabla 31-1). debido a su relativa complejidad y alto costo. hierro en hemocromatosis. ductopenia en cirrosis biliar primaria.II III . Este es el MELD Encefalopatía 0 I .5 2. protrombina. comparada con otros índices más complejos derivados de análisis de regresión múltiple. cafeína. En la práctica. uso parenteral de drogas o presencia de tatuajes es importante en casos de virus B o C. Clasificación de Child-Pugh modelo para predecir la sobrevida en cirró1 punto 2 puntos 3 puntos ticos descompensados. D.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo B. en la población general de cirróticos no está aún demostrada. proliferación biliar en cirrosis biliar secundaria.0 nina y etiología de la cirrosis. cuerpos acidofílicos en déficit de α1-antitripsina. clínica y de laboratorio. aminopirina. Se ha estudiado la depuración de diferentes compuestos tales como galactosa. EVALUAR LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL El método más preciso para cuantificar la hipertensión portal consiste en la medición de la presión hepática enclavada.0 2. etc. El antecedente de transfusiones. se ha demostrado más simple e igualmente efectiva. creati. Aunque Protrombina (%) > 50 30 – 50 < 30 está siendo adoptado en Estados Unidos Grado A = 5 . la protrombina y en menor grado la albúmina y la bilirrubina son los mejores predictores del pronóstico a largo plazo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL De la cirrosis misma: recurriendo a los elementos ya señalados. Más frecuentes son las endotoxemias. COMPLICACIONES 1. Cirrosis hepática IX. la hiperplasia nodular focal y la amiloidosis hepática. Con menor frecuencia es producida por una úlcera péptica o por gastritis erosiva provocada por el uso de antiinflamatorios no esteroidales. Hemorragia digestiva: constituye una de las principales causas de muerte del cirrótico cercana al 50% en algunas series y generalmente es complicación de la hipertensión portal. En los cirróticos no alcohólicos y sin colestasia crónica la prevalencia fluctúa entre 30-40%. p.31. para decidir un tratamiento antiviral. En cirróticos alcohólicos ambulatorios la incidencia anual de infecciones graves que requirieron hospitalización fue. dependiendo de la etiología. Cuando ello es necesario. Ascitis: complicación más frecuente. Encefalopatía: tal como se mencionó. Cuando el manejo de la ascitis se hace difícil o se considera intratable. la peritonitis bacteriana espontánea. la encefalopatía clínica es considerada habitualmente una complicación y aunque no tiene el mismo significado pronóstico que en la insuficiencia hepática aguda. ya sea por rotura de várices esofágicas o por sangrado gástrico de una gastropatía hipertensiva. Falta de ingesta: es marcada en el alcohólico. Malnutrición: es muy frecuente en el cirrótico pero su prevalencia varía mucho. Entre ellos pueden mencionarse algunos hígados tumorales. La prevalencia de infecciones en los cirróticos hospitalizados alcanza un 40-50%. Las causas y mecanismos de la malnutrición son múltiples. al provocar liberación de citoquinas lo que favorece procesos necroinflamatorios y fibrogénicos. Infecciones: los pacientes cirróticos son más susceptibles a las infecciones debido a la depresión inmunitaria como resultado del daño hepático mismo y del alcoholismo o la desnutrición tan frecuentemente concomitantes. Los criterios de ascitis intratable y el síndrome hepatorrenal han sido bien definidos recientemente y se discuten en otra clase. 227 . la neumonía y las bacteremias. en contraste. su presencia está asociada con una mayor mortalidad. no parece ser un factor importante en el no alcohólico. su presencia favorece o se asocia con la aparición de otras complicaciones. la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición. ej. 2. son pocos los cuadros que pueden confundirse con un daño hepático crónico. El gran problema está en diferenciar la cirrosis de las etapas precirróticas en una hepatitis crónica. la peritonitis bacteriana espontánea. la encefalopatía subclínica es muy frecuente y puede considerarse parte del cuadro de la cirrosis descompensada. siendo las más frecuentes la urinaria. debe recurrirse a la biopsia hepática. en un estudio prospectivo. Las bacteremias puras se manifiestan como cuadros febriles cortos y recurrentes e implican un mal pronóstico. 3. constituye una complicación grave. X. de 36%. 4. 6. el grado de insuficiencia hepática y la metodología empleada para evaluar el estado nutricional. 5. como la insuficiencia renal funcional ("síndrome hepatorrenal"). especialmente del aporte proteico. Del diagnóstico etiológico: tal como se ha descrito en la sección anterior. Sin embargo. Coagulopatía. que tienen un efecto deletéreo sobre el hígado. pero básicamente se puede atribuir a: a. en hígados alcohólicos o en fibrosis de otra etiología. vitaminas y minerales. estas cifras son mayores en los alcohólicos. Las infecciones son una importante causa de muerte del cirrótico (10-30%).

Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo b. Trombosis porta: su frecuencia es baja. b) la restricción proteica. XI. En su patogenia se invocan fallas en la absorción de vitamina D. mayor recambio y catabolismo proteico y cambios en la oxidación de nutrientes con mayor oxidación de lípidos. especialmente si hay derrame pleural. Diabetes clínica se encuentra en un 15-30% de los casos y tiende a ser insulinorequiriente. Todas estas observaciones han sido controvertidas y en el cirrótico alcohólico se ha observado que el catabolismo proteico se observa aumentado sólo en presencia de alcohol y no en la abstinencia. Sin embargo. la que produce acumulación de sangre en los lechos precapilar y capilar. en cirróticos sin ascitis la hipoxemia también es común y se encuentra en un 30%. Hepatoma: es una complicación frecuente en las cirrosis por virus B y C y en la hemocromatosis. Las medidas que más frecuentemente producen iatrogenia son: a) el régimen hiposódico al cual muchos pacientes adhieren difícilmente. así como resistencia a la insulina. d) el uso de sedantes y depresores del sistema nervioso central que desencadenan encefalopatía. determinando un trastorno de perfusión-difusión. menor hidroxilación hepática de la vitamina. Puede pasar inadvertida. osteoporosis y aumento en la frecuencia de fracturas traumáticas y patológicas es frecuente en la cirrosis con colestasia crónica (cirrosis biliar primaria) pero también se encuentra en la cirrosis alcohólica. así como en el déficit de α1-antitripsina. que resulta de la vasodilatación arteriolar pulmonar. generalmente innecesaria y que también lleva a desnutrición. Pueden concurrir a ella alteraciones pulmonares restrictivas como secuelas de TBC o neumopatías previas y fenómenos obstructivos o enfisematosos secundarios al tabaquismo. y que requiere de una labor educativa persistente para lograr su éxito y evitar la disminución de la ingesta y desnutrición. Estudios prospectivos han observado una incidencia anual de 5% aunque hay series con cifras mayores. Muchas veces se asocia con la presencia de un hepatocarcinoma. c) los tratamientos diuréticos. 9. La hipoxemia. y en las colestasias crónicas. encefalopatía o insuficiencia renal. la hemocromatosis y en hepatitis crónicas con tratamiento esteroidal prolongado. efectos directos del alcohol y posibles metabolitos que inhibirían la función osteoblástica. por efecto del etanol sobre el tubo digestivo y páncreas. Estudios morfológicos han llamado la atención sobre una alta frecuencia (36%) de trombosis de ramas menores de la porta. presentarse como una hemorragia digestiva o como un deterioro brusco de la función hepática. que pueden complicarse de hiponatremia. Insuficiencia respiratoria: la disnea o dificultad respiratoria es frecuente en el cirrótico con ascitis a tensión. 8. hiperkalemia. sin embargo. En la cirrosis alcohólica no complicada por virus C también se ha descrito una mayor frecuencia de hepatoma. que pueden llevar a la insuficiencia renal. e) la administración de antiinflamatorios no esteroidales o de medios de contraste endovenoso. 11. Alteraciones en la digestión y absorción de nutrientes: sobre todo en el alcohólico. Osteopenia: la enfermedad ósea con osteomalacia. 7. La diabetes complica el manejo nutricional del paciente cirrótico y constituye un elemento de mal pronóstico. es habitualmente manifestación del síndrome hepatopulmonar. pero puede llegar a un 4%. lo que podría ser un mecanismo de progresión del daño hepático. que es muy frecuente en los alcohólicos. 10. PATOLOGÍA FRECUENTEMENTE ASOCIADA Diabetes: Se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono en más del 70% de los cirróticos la que se atribuye tanto a resistencia periférica a la insulina como a menor producción de ésta. 228 . Trastornos metabólicos: se han descrito aumento en el gasto energético. c. Iatrogenia: por su frecuencia y gravedad debe considerarse una complicación importante y prevenible de la cirrosis.

seguida de las infecciones. la mortalidad intrahospitalaria alcanzó al 20% y los factores más predictivos de mortalidad fueron: creatinina mayor de 2 mg/dL. la presencia y tamaño de las várices esofágicas y la etiología. insuficiencia renal. La morbimortalidad fetal está también aumentada. como la hipoxemia hepática inducida por los anestésicos. Úlcera péptica: La incidencia. el grado de hipertensión portal y la presencia. etc. se estima una mortalidad operatoria de un 10% para ellos. anovulación e infertilidad hace poco probable el embarazo. en todos los países en que se ha estudiado. tamaño y características de las várices esofágicas y el tratamiento. Cirrosis hepática Colelitiasis: Aunque la prevalencia de colelitiasis tiene una gran variación geográfica. Cirrosis y embarazo: En la mujer con daño hepático crónico la alta prevalencia de amenorrea. la probabilidad de descompensación a los 5 años fue de 40% y la sobrevida alcanzó al 70%. tales como hemorragia digestiva.31. El mayor riesgo quirúrgico existe aún en los pacientes compensados. lo que depende de múltiples factores tales como la etiología. XII. Causas de muerte en el cirrótico: Las principales son la insuficiencia hepática y la hemorragia digestiva. Su historia natural es muy diversa. Los cálculos son con mayor frecuencia pigmentarios. el pronóstico inmediato se confunde con el de las complicaciones que estén presentes. natremia menor de 125 mEq/L y presencia de encefalopatía severa. En series no seleccionadas de cirróti229 . prevalencia y complicaciones de la úlcera péptica en cirróticos parecen ser mayores que en la población general. la existencia y tipo de complicaciones. Cirrosis compensada: En un grupo de 293 cirróticos de diversa etiología seguidos por un período de 5 años. No se ha encontrado diferencias en la frecuencia de la presencia de Helicobacter pylori entre cirróticos ulcerosos y no ulcerosos. existe tendencia a esperar mayores complicaciones. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO La cirrosis hepática es una enfermedad incurable y de mal pronóstico. el momento en que se hace el diagnóstico. Cuando este ocurre. aunque la mayoría de las series que así lo muestran. Cirrosis y cirugía: El cirrótico tolera mal la cirugía y no es infrecuente que el diagnóstico de daño hepático se establezca por primera vez a raíz de una descompensación que aparece en el postoperatorio inmediato de una cirugía electiva. Ello contrasta con sobrevidas de sólo 34% que tienen los cirróticos alcohólicos descompensados que continúan bebiendo. El hepatoma y las causas no hepáticas tienen un peso variable. Estos casos fueron bien manejados con escleroterapia y mejor aún sería hacerlo con ligadura elástica. que puede llegar hasta un 50% en los Child C. La complicación más temible y frecuente es la hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas. ya que el embarazo acentúa los trastornos hemodinámicos de la cirrosis. Pronóstico tardío: Los factores más determinantes en el pronóstico a mediano plazo de una cirrosis son el grado de insuficiencia hepática. En una serie nacional de pacientes hospitalizados por descompensación. Cirrosis descompensada: A pesar del mal pronóstico global de la enfermedad. En los efectos deletéreos de la cirugía influyen tanto el estrés quirúrgico mismo. dependiendo de la etiología de la cirrosis y del tiempo de seguimiento. parece existir una tendencia a mejorar en las últimas décadas. si no media algún tipo de intervención. no son de casos y controles. los cirróticos tienen un riesgo 3-5 veces mayor de presentarla que la población general. que en una serie se presentó en casi el 50% de los casos. peritonitis bacteriana espontánea. Pronóstico inmediato: En la cirrosis descompensada.

p. mediante el uso del interferón. la enfermedad de Wilson y las porfirias. se ha utilizado el propiltiouracilo. el único tratamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta etapa. Persistencia de la ingesta en el alcohólico: Aunque hay observaciones discordantes. la mayoría de los fármacos que experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínicamente por sus efectos laterales. Ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de 100 pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. ácido ursodeoxicólico. Insuficiencia renal: Tiene un pésimo pronóstico a corto y mediano plazo con una sobrevida de 0% a 1 año. Aunque con su administración Orrego y cols. lo que difícilmente se obtiene. tendría efectos inmunomoduladores. Hipertensión portal: La presencia. no han logrado demostrar efectos positivos. En una serie reciente no seleccionada por etiología ni forma de presentación. En ella. un tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación del colágeno ya formado (colagenolisis).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cos. en el mismo lapso. con sobrevidas a 2 años de 70-90% en abstinentes vs. para otras etiologías. ej. la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante. 75% para los B y 55% para los C. etc. desde una sobrevida a 5 años de sólo un 7% comunicada por Ratnoff y Patek en 1942. la hemocromatosis. estos resultados no han sido reproducidos por otro grupo. que además de inhibir la síntesis del colágeno. Desgraciadamente. ya que la disminución de la ingesta. con tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores. Este tratamiento etiopatogénico es posible en muchas condiciones. la cirrosis biliar secundaria. obtuvieron una mejor sobrevida. en la mayoría de las series la sobrevida es diferente según se logre o no la abstinencia. el que tendría efecto justamente en los sujetos que continúan bebiendo. Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis. lecitinas poliinsaturadas. Etiología: Es uno de los factores más determinantes del pronóstico. XIII. la hepatitis crónica autoinmune. S-adenosilmetionina. Están en este caso las hepatitis crónicas por virus B o C. aún sin abstinencia. tales como la silimarina. con el uso de ácido ursodeoxicólico. TRATAMIENTO Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible. tamaño y aspecto de las várices esofágicas es uno de los factores más predictivos de hemorragia digestiva en el cirrótico y la hemorragia es una de sus principales causas de muerte. la sobrevida a 230 . Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del etanol. Ello fluctúa en rangos amplios. 60-10% en los que continúan bebiendo. En algunas series la cirrosis alcohólica es la que muestra menor sobrevida. la sobrevida a 5 años fue de 95% para los Child A. Cualquier esfuerzo en ese sentido es de todas maneras útil. ha mostrado mejorar la sobrevida. Otros tipos de daño hepático crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son. por lo que se considera que es una de las variables más importantes para decidir el trasplante hepático. ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. Vitamina E. con diferentes grados de éxito. Otras medidas terapéuticas utilizadas en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica. especialmente en seguimientos muy prolongados (10% a 10 años) lo que contrasta con sobrevidas de 20% o más. La colchicina. En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico indispensable es la abstención del alcohol... ella mejora hasta el 50% en series posteriores.

Mejorar o mantener la función hepática: la prevención de complicaciones que la deterioran. La sobrevida global del trasplantado. como en toda enfermedad crónica. las indicaciones mejor definidas son para la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante. Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado. como el síndrome hepatorrenal. por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta. Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta. 2. 231 .31. Cirrosis hepática 5 años en pacientes tratados alcanzó a 75% y fue significativamente mayor que en los que recibieron placebo (34%). aquellos con várices esofágicas grados III o IV. no existen. XIV. endoscopías. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello. Experimentalmente se ha demostrado que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepático. series clínicas en relación con este hecho. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el autocuidado y adhiere mejor al tratamiento y a los controles. o un conjunto de alteraciones que predicen una muy baja sobrevida. hasta este momento. los objetivos del tratamiento están dirigidos a: 1. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. Una vez establecida la cirrosis. Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos. sin contraer el volumen vascular. a 5 años. De todas las cirrosis del adulto. Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. es decir. enemas. sin embargo. CIRROSIS Y TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático ortotópico es la última medida terapéutica a la que se puede recurrir cuando se ha llegado a una etapa de calidad de vida intolerable o existen complicaciones intratables y letales. En los pacientes hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como punciones. especialmente si tienen signos rojos o mala función hepática. es de un 70% y las mayores limitaciones del procedimiento son su alto costo y la escasa disponibilidad de órganos. manejan mal el sodio. como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados están formalmente contraindicados. 3. Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u otras medidas depletivas. Prevenir las complicaciones: Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico. la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada. especialmente si el paciente tiene ya ascitis. la educación es fundamental. como hemorragia e infecciones. Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de complicaciones infecciosas. no hay consenso sobre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo. Tratar las complicaciones. cumple con este objetivo. aunque nunca hayan presentado ascitis. las más controvertidas son las de la cirrosis alcohólica. lo que se puede prevenir con el uso de antibióticos intestinales. 4. aunque no se mejora la sobrevida.

– Hipertensión portal prehepática – Hipertensión portal intrahepática de tipo presinusoidal de tipo sinusoidal de tipo postsinusoidal – Hipertensión portal posthepática ETIOLOGÍA Es muy variada. Tabla 32-1. Hipertension portal prehepática Malformaciones Atrofia o hipoplasia vena porta congénitas Onfalitis Pileflebitis Apendicitis Pancreatitis Infecciones Diverculitis EII Trombosis Colangitis esclerosante Tumor HCC Obstrucción de vena porta Policitemia Vera Enfermedades Metaplasia Mieloide Mieloproliferativas Otras Postoperatorias y traumáticas Neoplasias y Quistes Adenopatías Compresiones Pancreatitis crónica Otras Fístula arterio-venosa congénita Flujo portal Traumática aumentado Tumor 232 .HIPERTENSIÓN PORTAL Dra. 32-2. 32-3). Mª Isabel Jirón Vargas DEFINICIÓN Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio de este sistema vascular. CLASIFICACIÓN Esta se basa considerando el nivel o sitio de la obstrucción al flujo portal. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas determinadas patologías (Tablas 31-1.

Se consideran factores de riesgo de sangramiento el grado de presión portal. Diagnóstico de várices esofágicas. − Esplenomegalia e hiperesplenismo secundario. intraabdominal. gástricas y gastropatía hipertensiva Es endoscópico. Un gradiente de presión mayor a 12 mmHg ha sido establecido como nivel de riesgo de sangrar. 233 . etc. Existen várices en el resto del tubo digestivo. − Ascitis. − Encefalopatía portal. equivalente a presión sinusoidal. con o sin signos rojos). Hipertensión portal posthepática Pericarditis constrictiva Insuficiencia cardíaca congestiva grave Trombosis Vena Cava Inferior DIAGNÓSTICO − Presencia de signos de circulación colateral: circulación colateral en pared abdominal. Hipertensión portal intrahepática Esquistosomiasis Metástasis hepática Síndromes mieloproliferativos Presinusoidal Hiperplasia Nodular Regenerativa/Transformación nodular parcial Fibrosis hepática congénita Esclerosis hepatoportal Sarcoidosis y otras CIRROSIS Sinusoidal Hepatitis fulminante Hígado graso agudo del embarazo Tóxicos. por lo que no se hace rutinariamente en los pacientes. Ro Enfermedad venooclusiva RIVH Trombosis venas suprahepáticas Postsinusoidal Anticonceptivos orales Síndrome Budd-Chiari Policitemia. Gastropatía hipertensiva.32. Hburia Parox Noct. Esta es medida por el gradiente de presión de las venas hepáticas (presión enclavada o bloqueada. En este estudio es importante precisar el tamaño de las várices. La gradiente normal es menor a 5 mmHg. Respecto de la gastropatía hipertensiva (lesiones tipo mosaico. La complicación más importante de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva porque este evento significa un riesgo importante de mortalidad y éste es cada vez mayor si la hemorragia se repite ya sea precoz o tardíamente. es necesario precisar en toda endoscopía si ella existe. QT. várices esofagogástricas. su ubicación o extensión y los signos de riesgo de sangramiento. Tabla 33-3. Hipertensión portal Tabla 32-2. VSH = venas suprahepáticas. menos la presión libre en las venas hepáticas). hemorroides. pero son poco frecuentes. Tumores Diafragma congénito VSH RIVH= Reacción Injerto Versus Huésped. técnica invasiva.

: hubo un nuevo consenso el 2005). Tienen mayor riesgo de hemorragia los pacientes que presenten várices grandes. salvo en casos de hemorragia. − No hay consenso sobre el tratamiento a indicar en aquellos pacientes que tienen contraindicación al uso de β-bloqueadores o en los que no son adherentes al tratamiento (falta de compliance). 234 . El análisis de gran parte de estos y otros tratamientos farmacológicos no mencionados ha sido realizado por expertos en conjunto. − Si hay várices grandes: no repetir endoscopías. que el paciente esté 24 horas sin signos de hemorragia dentro de 48 horas de admisión del paciente. algunos signos endoscópicos (signos rojos. várices azules) y el grado de la función hepática según clasificación de Child (o ChildPugh). Prevención primera hemorragia. Los objetivos del tratamiento son: 1. ligadura de várices como técnica endoscópica de igual rendimiento que la escleroterapia pero con menores complicaciones.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los otros factores son el tamaño de las várices. instalación de anastomosis intrahepática portosistémica vía transyugular (TIPS). la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas. El tratamiento actual está basado en recomendaciones del Consenso de Expertos (Baveno III. − Si no hay várices: control endoscópico cada 2-3 años. Impedir resangramiento precoz. Objetivos: Controlar hemorragia. − La escleroterapia no está indicada. − Los β-bloqueadores no selectivos sigue siendo el único tratamiento útil demostrado. Profilaxis de várices: el consenso estimó que aún faltan datos concluyentes para precisar si esto es posible. Tratamiento de la hemorragia activa. − La ligadura de várices es un tratamiento que podría ser útil. Recomendaciones para estudio y seguimiento de pacientes a los que se diagnostica cirrosis según Consenso Baveno III. aún está en evaluación con una serie de estudios controlados. − El tratamiento farmacológico combinado (β-bloqueador más nitratos como vasodilatador) no ha demostrado ser más efectivo que β-bloqueador solo. lograr hemostasis. de acción más prolongada y de menor costo. − Si hay várices pequeñas: control endoscópico cada 1-2 años. en múltiples meta-análisis publicados y de los cuales han derivado las indicaciones actualmente establecidas en hipertensión portal. signos endoscópicos de riesgo y los con Child tipo C que los B y A. TRATAMIENTO El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras. 3. no modificado al año 2003 (N. el tratamiento farmacológico de uso crónico con β-bloqueadores no selectivos con acción vasoconstrictora (en la práctica Propanolol). la vasopresina y derivados vasoconstrictores no selectivos (vasoconstricción esplácnica y sistémica) y más tarde la somatostatina (vasoconstrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeótrido. 2000). frecuente en los primeros días y que aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. 2. los balones de Sengstaken (Sengstaken-Blakemore) de 3 lúmenes y de Lipton de 2 lúmenes. del E.

En nuestro medio se puede indicar Octeótrido. Hemorragia por gastropatía: La Aguda es poco frecuente. La mortalidad por resangramiento es también del 30%. el género masculino y el grado de presión portal. antes de la endoscopía y mantener este tratamiento durante 5 días para prevenir el resangramiento precoz. En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal. Se considera mortalidad atribuible a la hemorragia si esta ocurre durante el período de 6 semanas de iniciada la hemorragia índice. el tratamiento endoscópico es técnicamente difícil. La ligadura necesita evaluación. TIPS. etc. Prevención del resangramiento o recidiva de hemorragia. 235 . Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento endoscópico más infusión de Octeótrido o balón. Iniciar tratamiento endoscópico. Si este tratamiento falla: indicar cirugía o TIPS en pacientes de bajo riesgo o TIPS en pacientes de alto riesgo y que están en espera de trasplante hepático. aún en ausencia de sangramiento activo. La escleroterapia no debe ser indicada. se podría intentar cirugía o TIPS. Hipertensión portal La mortalidad por hemorragia activa es del 30% y tiene como factores predictivos independientes: el grado de insuficiencia hepática. Podría usarse escleroterapia con inyección de cianoacrilato. drogas vasoactivas.32. En casos de fracaso a esos tratamientos y como medida de rescate puede indicarse cirugía o instalación de TIPS. pero existe (menos del 3% al año). cirugía. Respecto de las 2 técnicas endoscópicas —Escleroterapia y Ligadura de várices— ambas tienen iguales resultados en el control de la hemorragia. 4. El tratamiento es β-bloqueador en forma indefinida. − En várices gástricas: se necesitan estudios controlados de los diversos tratamientos: inyección con acrilato. En esta situación se han usado drogas y. La Crónica es más frecuente (10-15%). c. Hemorragia por várices esofágicas: Iniciar tratamiento farmacológico. de hematemesis. especialmente en pacientes de alto riesgo. de hepatocarcinoma asociado. la presencia de insuficiencia renal. Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y se puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio. − En várices esofágicas: Se puede indicar Propanolol o Ligadura de várices. Su elección dependerá básicamente de la infraestructura local y de la experiencia y resultados que tenga el endoscopista con cada una de ellas. Si hay contraindicación o el paciente tratado con Propanolol presenta hemorragia. b. de sangramiento activo en la endoscopía diagnóstica. sola o combinada con drogas vasopresoras. Hemorragia por várices gástricas: Aún no existe un tratamiento bien establecido. etanolanina o alcohol. pero puede intentarse. A otros tratamientos les falta evaluación. se indica ligadura de várices. como rescate. Recomendaciones de tratamiento: a.

Identifique los diferentes tipos de tratamiento que puedan indicarse en hipertensión portal.1 mg = 100 µg). ¿Cómo enfrentaría una hemorragia activa por várices sangrantes? 13. no menor de 55/min y con PA sistólica no menor de 90 mmHg. ¿cuál o cuales serían las de mayor riesgo para el paciente y por qué? 9. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal posthepática? 7. ¿Qué factores influyen en la posibilidad de resangrar? 18. así: Pacientes que nunca han sangrado tienen 30% de posibilidad de sangrar dentro de 1 año de realizado el diagnóstico de las várices. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la profilaxis primaria de hemorragia por hipertensión portal? 12. En hipertensión portal su uso es sólo endovenoso. 11. Identifique etiologías que puedan producir la situación clínica señalada en la pregunta precedente 8. ¿Que se entiende por un resangramiento precoz? ¿Y cuál es su pronóstico? 17. ¿Qué tipos de tratamiento endoscópico conoce y en que situaciones indicaría cada una de ellos? 15. De todas las manifestaciones clínicas o de exámenes de la hipertensión portal. PRONÓSTICO El pronóstico también depende de la circunstancia en que se encuentra el paciente. ¿Cuál sería el ejemplo prototipo de hipertensión portal prehepática? 5.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Uso de tratamiento farmacológico Octeótrido (Sandostatin R. El riesgo de recidiva de una hemorragia es del 70% a los 2 años y los factores predisponentes son los mismos que para la primera hemorragia más la continuación de la ingesta de alcohol y la aparición de hepatocarcinoma. ¿Cuál es el tipo de hipertensión portal más frecuente en Chile? ¿Y su causa? 4. Propanolol (comprimidos de 10. Identifique etiologías que puedan producir la hipertensión portal prehepática 6. hasta obtener una disminución del 25% de la frecuencia cardíaca basal. ¿Cuál es el mecanismo general causante de la hipertensión portal? 2. durante 4-5 días o según evolución. ¿Cuál es el pronóstico de un paciente que cursa con una hemorragia activa? 16. Las dosis promedios necesarias son entre 60-120 mg/día. Preguntas de Autoaprendizaje. ¿Cuál es el tratamiento recomendado en casos de profilaxis de recidiva hemorrágica por hipertensión portal? 14. Ejemplo: cada 1 semana aumentar en 20 ó 40 mg. Este porcentaje va aumentado cada año e influyen algunas variables o condiciones ya señaladas. Dosis: Inicio 20 mg oral cada 12 h con aumento progresivo de dosis. Se indica un bolo de inicio de 250 mg. Las contraindicaciones son las propias de todo β-bloqueador y los efectos secundarios son pocos y no graves. 20 ó 40 mg). ¿Por qué existen varios tipos de hipertensión portal? 3. luego se continúa con infusión de 50 µg por hora. ¿Cuáles serían tratamientos de salvataje o de indicación excepcional? 236 . 1 ampolla = 1 mL = 0. 1. ¿Cuál sería el estudio mínimo en un paciente en que se sospecha hipertensión portal? 10.

como el estado nutritivo y las alteraciones metabólicas. con el objeto de obtener una mayor excreción de sodio. al disminuir la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. por lo menos en nuestro Hospital de la Universidad de Chile contienen 700 a 908 mg de sodio equivalentes a 30-39 mEq de sodio respectivamente. sedimento urinario. su etiología. estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina endógena. porque aumenta la perfusión sanguínea renal. y si es posible registrar. nitrógeno ureico sanguíneo. el estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones. que expresados en cloruro de sodio corresponden a alrededor de 2 g de cloruro de sodio. a menos que la concentración de sodio en el suero esté por debajo de los 120 mEq/L. ácido úrico. debe controlarse el peso. exhiben una marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa creatinina sérica normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras complicaciones con el uso de diuréticos. cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y además laparocentesis diagnóstica (tratada en capítulo anterior). Alberto Bardi Soto Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis deberá considerar el momento evolutivo de la cirrosis. La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de filtración glomerular en pacientes con cirrosis descompensada. por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital. En la etapa inicial.TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA Dr. antes del tratamiento. examen completo de orina. para evitar el uso de diuréticos en un grupo de pacientes cirróticos con ascitis en que se esperaba obtener una natriuresis 237 . El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos colaterales. electrolitos séricos. Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis. En estos casos. creatinina. si hay posibilidad de realizarlos. albúmina. Reposo en cama Es beneficioso. La restricción de líquidos no es necesaria. Régimen dietético La restricción de sodio en la dieta es fundamental para crear un balance negativo de sodio. y otras complicaciones. con ecotomografía Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal. o estudios del índice de resistencia vascular renal medidos con ecotomografía Doppler. se aconseja. Debemos considerar que el contenido de sodio de los alimentos en dietas que no agregan cloruro de sodio. Algunos pacientes. El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua. Hay consenso en recomendar un régimen que contenga desde una dieta estricta: 1 gramo de sodio (44 mEq de sodio) a una menos estricta con 2 g de sodio (88 mEq de sodio). la capacidad funcional hepática y renal. y tiende a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial. se utilizó el régimen hiposódico sólo. volumen urinario. Hace algunos años. que maneja muy mal su volumen sanguíneo.

Ascitis intratable por diuréticos. Sin embargo. y una pérdida de 1 kg diario de peso en los pacientes con edemas periféricos. debe ser una pérdida de peso diaria de 0. Deben evitarse en forma total el uso de drogas antiinflamatorias no esteroidales (aspirinas. Los pacientes que utilizan diuréticos ahorradores de potasio debieran evitar consumir suplementos de potasio o alimentos ricos en potasio. la cual no puede ser manejada por el desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos. Esta condición es conocida como ascitis refractaria y debiera plantear el uso de otros métodos terapéuticos. como dosis máximas. como productor de menos dificultades en el desbalance de potasio. Definición y criterio diagnóstico de ascitis refractaria en cirrosis Ascitis refractaria se define como aquella que no disminuye en forma significativa o presenta una recurrencia precoz con el tratamiento diurético en dosis máximas (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida). Profenid. de manera que no pueden usarse dosis altas de diuréticos. aumento del volumen urinario o aumento en la excreción de sodio urinario por 2 a 3 días. ha sido interpretada empíricamente.5 kg para un paciente sin edemas periféricos. etc.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo espontánea. de una vez en la mañana. 238 . con la administración de los comprimidos. El tratamiento diurético podría comenzar en la etapa inicial de tratamiento junto al régimen hiposódico. La mayoría de los pacientes (90%) responde a esta combinación de diuréticos. las dosis de ambas drogas deberán ser aumentadas a 200 mg/día de espironolactona y 80 mg por día de furosemida. Ascitis resistente a diuréticos. Se sugiere una dosis inicial diaria de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida. es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o presenta una recurrencia precoz. pueden ser aumentadas a 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. con dosis inicial de 10 mg hasta una dosis máxima de 40 mg/día.) porque son inhibidores de prostaglandinas y disminuyen la diuresis. La asociación de un diurético ahorrador de potasio (espironolactona) y un diurético excretor de potasio (furosemida). El término ascitis refractaria incluye dos subtipos: “ascitis resistente a diuréticos” y “ascitis intratable por diuréticos”. La alternativa en el uso de espironolactona es la amilorida. Si no hay disminución en el peso. Si fuera necesario aumentar las dosis de diuréticos. ASCITIS REFRACTARIA Aproximadamente un 10% de los pacientes cirróticos con ascitis no responden a la terapia diurética o contraen complicaciones inducidas por los diuréticos. Tratamiento con diuréticos La combinación de espironolactona y furosemida es la más efectiva para disminuir la duración de la hospitalización y reducir el número de problemas con desbalance del potasio. la suspensión de los diuréticos no se justifica para un grupo de pacientes que no alcanza a más del 10 a 15%. pueden causar azotemia y precipitar hemorragias digestivas. es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o presenta una recurrencia precoz por la falta de respuesta al régimen dietético restringido en sodio e intenso tratamiento diurético. Un objetivo adecuado en el uso de diuréticos.

por al menos una semana. Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida 160 mg/día (bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos). Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día.33. a pesar de haber tomado las medidas apropiadas para normalizar los niveles de potasio. Grado 2. Sin embargo. Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día. mayor de 10 mEq/L. Ascitis en la cual el comienzo del tratamiento diurético no es aconsejable La presencia de encefalopatía hepática o severa hiponatremia dilucional son consideradas contraindicaciones para el comienzo de la terapia diurética. Complicaciones inducidas por los diuréticos La encefalopatía hepática inducida por los diuréticos es el desarrollo de encefalopatía hepática en ausencia de otros factores precipitantes. Otras condiciones específicas que no corresponden a ascitis refractaria Ascitis recidivante. de manera que alcance un nivel menor de 125 mEq/L. clínicamente detectables. no se ha alcanzado consenso en el grado de hiponatremia que excluiría el uso de diuréticos. Es la ascitis que recurre al menos en tres ocasiones dentro del período de 12 meses. o a un aumento a más de 6 mEq/L. Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en tratamiento intensivo con diuréticos. Hiponatremia inducida por diuréticos corresponde a la disminución en la concentración de sodio sérico. Grado 3 ascitis a tensión o masiva. La laparocentesis de gran volumen es un tratamiento efectivo para la ascitis refractaria y para la ascitis a tensión de los pacientes cirróticos. a pesar de restricción de sodio en la dieta y adecuado tratamiento diurético. siempre que no estén complicados de insuficiencia renal.o hiperkalemia inducida por diuréticos corresponden a la disminución de la concentración del potasio sérico a menos de 3 mEq/L. Movilización de ascitis: Disminución de la ascitis al menos a un grado 1. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática Criterio diagnóstico El término “ascitis” en todas las definiciones se refiere a los grados 2 ó 3. Opciones para el tratamiento de ascitis refractaria y ascitis a gran tensión Laparocentesis de gran volumen: Ha habido un resurgimiento en el uso de laparocentesis de gran volumen para el tratamiento de la ascitis en los últimos diez años. Grado 1. porque representa un cambio del líquido intersticial al espacio intraperitoneal. Hipo. Recurrencia precoz de la ascitis: Reaparición de un grado 2 a 3 de ascitis dentro de las 4 semanas de la movilización inicial. La reacumulación de ascitis dentro de los 2 a 3 días de la laparocentesis no debe ser considerada como recurrencia precoz de la ascitis. durante al menos 4 días de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día. ascitis moderada. difícil de detectar. La insuficiencia renal inducida por diuréticos corresponde al aumento en la creatinina sérica mayor 2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden a diuréticos. 239 . ascitis leve.

con el extremo distal romo. se han estudiado varios factores pronósticos. recuperación de peritonitis bacteriana espontánea y desarrollo de síndrome hepatorrenal. que ayudan a identificar candidatos para el trasplante hepático. Anastomosis peritoneovenosa: puede ofrecer una mejoría en el tratamiento de la ascitis en el largo plazo pero no cambia los días de hospitalización ni la sobrevida en relación con otros procedimientos. Sus ventajas incluyen descompresión de la hipertensión portal subyacente y menor riesgo de hemorragia variceal. la cual facilita la extracción rápida del líquido ascítico y disminuye las posibilidades de complicaciones. si se realiza en condiciones de asepsia adecuada y se asocia a expansión del volumen plasmático. de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años. fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para pacientes cirróticos adultos que van a un trasplante hepático. coagulación intravascular diseminada y trombosis en las anastomosis. Debe realizarse un tratamiento diurético después de la laparocentesis para evitar la reacumulación rápida de ascitis. La extracción del líquido ascítico puede hacerse en varias o en una sola sesión y debe acompañarse siempre de expansión del volumen plasmático con albúmina (6-8 g/L de ascitis extraída). como el dextrano-70. seguro. eficaz y sujeto a un menor número de complicaciones que el tratamiento diurético. La laparocentesis terapéutica. Se utiliza una aguja de Kuss modificada (o similar). Como estas complicaciones se asocian a una corta sobrevida. Las complicaciones frecuentes incluyen infecciones bacterianas. Esta aguja se puede conectar a un aspirador que permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min. muchos de ellos relacionados a anormalidades de la función renal o hemodinámica sistémica. Las indicaciones clásicas para el TH en pacientes cirróticos con ascitis incluyen la ascitis refractaria. no produce cambios significativos en la hemodinámica sistémica ni renal. Sus desventajas incluyen complicaciones significativas relacionadas con el procedimiento y el riesgo a largo plazo de encefalopatía hepática que se produce en el 25% de los pacientes. Las numerosas complicaciones de este tratamiento. en la práctica. Puede utilizarse otros expandidores plasmáticos de menor costo que la albúmina. además de la significativa frecuencia de estenosis u oclusión del dispositivo intrahepático del shunt. pero son menos efectivos. para evitar la hipovolemia efectiva que se produce en forma constante tras la laparocentesis sin expansión. ni en las concentraciones plasmáticas de renina. lo han contraindicado. Una vez finalizada la laparocentesis. aldosterona. insuficiencia cardíaca congestiva.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Se ha demostrado que la laparocentesis es un tratamiento rápido. con lo que el procedimiento dura menos de una hora. es del 50% y 20% respectivamente. El trasplante hepático (TH) ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes con cirrosis avanzada. los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho algunas horas para evitar la salida de ascitis por el punto de punción. TRASPLANTE HEPÁTICO El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronóstico. Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): se ha utilizado para el tratamiento de la ascitis refractaria. que consiste en una aguja metálica multiperforada de 8 cm de longitud. con infusión de albúmina intravenosa. hemorragia gastrointestinal por rotura de várices esofágicas. norepinefrina ni hormona antidiurética. solución salina de gelatina polimerizada (Hemaccel). tras el desarrollo de ascitis. 240 . La laparocentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen y en condiciones de máxima esterilidad.

aún en pacientes admitidos por otras razones. usando botellas de hemocultivo. el cultivo del líquido ascítico es negativo en aproximadamente 40% de pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y aumento de los PMN en el líquido ascítico. antes de la administración de antibióticos profilácticos. va de 10 a 30%. leucocitosis o shock séptico y c) encefalopatía hepática o rápida alteración de la función renal sin un claro factor precipitante.33. signo de Blumberg positivo o alteraciones relevantes de la motilidad gastrointestinal: vómitos. especialmente dolor abdominal. La infección peritoneal causa una reacción inflamatoria que produce un aumento en el número de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. Aproximadamente la mitad de los episodios de PBE están presentes en la admisión hospitalaria y el resto es adquirido durante la hospitalización./mm3 o más. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE) La peritonitis bacteriana espontánea es definida como la infección del líquido ascítico en un paciente cirrótico. admitidos al Hospital. tales como fiebre. es presumiblemente la misma bacteria que causa la PBE. La cantidad mínima de líquido ascítico inoculado a cada botella debe ser de 10 mL. Esto es particularmente cuando el diagnóstico de infección se hace en el estudio del líquido ascítico. diarrea. b) signos sistémicos de infección. Una laparocentesis diagnóstica debiera ser realizada en pacientes hospitalizados con ascitis. puede haber formas asintomáticas de PBE. como las características predominantes. Un diagnóstico de PBE establecido solo en base a síntomas y signos. una variante de PBE. no es aceptable. En una significativa proporción de pacientes con PBE. los cultivos de líquido ascítico son negativos en aproximadamente 30 a 50% de pacientes con aumento del recuento de PMN en ascitis. en estos casos. Sin embargo. los hemocultivos son positivos. en la admisión del paciente. Usando el método de inoculación de la ascitis en botellas de hemocultivo. El cultivo del líquido ascítico debe ser realizado al lado de la cama del paciente. Su prevalencia en pacientes cirróticos no seleccionados con ascitis. incluyendo medios para cultivo de aerobios y anaerobios. La mayoría de los pacientes con PBE tienen síntomas y/o signos sugestivos de infección peritoneal. íleo. cuando ellos desarrollan: a) síntomas o signos locales sugerentes de infección peritoneal. Diagnóstico Los pacientes cirróticos con ascitis pueden desarrollar PBE. la bacteria aislada de la sangre periférica. Este grupo de pacientes es conocido como “ascitis neutrocítica” con cultivo negativo. 241 . La paracentesis diagnóstica debiera ser realizada en la admisión hospitalaria en todos los pacientes cirróticos con ascitis para investigar la presencia de PBE. en ausencia de conocida o sospecha de una fuente quirúrgica de infección intraabdominal. generalmente con sólo un microorganismo bacteriano y un recuento de neutrófilos polimorfonucleares en ascitis de 250 cél. Por esto. El tratamiento no puede ser retardado hasta que los resultados microbiológicos sean evaluados. el tratamiento antibiótico empírico para PBE debe iniciarse con la información de un recuento elevado de PMN de 250 células/mm3 o más en el líquido ascítico. En otros pacientes el desarrollo de PBE puede ser clínicamente manifestado por alteraciones de la función hepática con desarrollo de encefalopatía hepática o insuficiencia renal. A pesar del uso de métodos sensibles. pero que tengan ascitis. tales como dolor abdominal. fiebre y alteraciones de la motilidad gastrointestinal. También debiera ser realizada de rutina en pacientes cirróticos con ascitis que presentan hemorragia gastrointestinal.

desarrollan PBE dentro de pocos días. son observados. concentración de deshidrogenasa láctica mayor a los niveles normales en el suero. El término “bacteroascitis” debe ser reservado para pacientes que cumplen con el siguiente criterio: cultivo del líquido ascítico positivo. lo cual es una opción juiciosa. los hemocultivos deben ser también obtenidos en pacientes con aumentos en el líquido ascítico de PMN sobre 250 células/mm3. Los pacientes con cultivo de líquido positivo y recuento de PMN en el líquido ascítico menor a 250 células/mm3. infecciones de la pared abdominal o procedimientos quirúrgicos abdominales previos. antes de iniciar la administración de antibióticos. particularmente. pero debe ser sometida a mayores investigaciones y c) Recuento de PMN del líquido ascítico. De acuerdo a éste procedimiento hay tres posibilidades: a) PMN del líquido ascítico sea mayor a 250 células/mm3: el tratamiento antibiótico debe ser iniciado como bacteroascitis que ha evolucionado a PBE. p. de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de los organismos aislados en ascitis. la cual se ha re242 . ceftriaxona. Debe sospecharse PBS cuando: a) Hay falta de respuesta al tratamiento antibiótico evaluado por la falta de disminución significativa de los PMN en el líquido ascítico. b) Recuento de PMN en el líquido ascítico sea menor a 250 células/mm3 y el cultivo del líquido ascítico continúa siendo positivo: debe iniciarse terapia antibiótica. menor de 250 células/mm3 y el cultivo del líquido ascítico ahora es negativo. cuando el crecimiento de bacterias anaerobias u hongos. El diagnóstico diferencial en PBE y PBS puede ocasionalmente ser difícil. c) Al menos dos de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico: glucosa en niveles menores a 50 mg/dL. La cefalosporina más estudiada ha sido la cefotaxima. pero con síntomas y signos de infección extraperitoneal. Se ha recomendado usar una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima. Neumonía o infección del tracto urinario. no debe realizarse tratamiento con antibióticos porque debe considerarse que la bacteroascitis se ha resuelto espontáneamente. Similarmente. cuando se tienen los resultados del estudio bacteriológico. ej. ya que es probable que éste microorganismo es también responsable de la infección extraperitoneal. recuento de leucocitos PMN en ascitis menor de 250 células/mm3 y signos clínicos de infección peritoneal. recuento de PMN en líquido ascítico menor de 250 células/mm3 y ausencia de cualquiera evidencia de infección sistémica o local. estos pacientes debieran recibir tratamiento antibiótico apropiado. ceftazidima. TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA El tratamiento antibiótico empírico debe ser iniciado inmediatamente después del diagnóstico de PBE. se recomienda repetir la laparocentesis para nuevo recuento de PMN y el cultivo sea repetido. b) Más de una bacteria aislada de la ascitis. debido a que gran número de pacientes con cultivo de líquido ascítico positivo. sin conocimiento previo de los organismos causales. Las bacterias más frecuentemente encontradas en la PBE corresponden a bacterias aerobias Gram-negativas de la familia de las Enterobacterias y Estreptococos. generalmente 2 a 3 días después de la laparocentesis. en la paracentesis de seguimiento realizada durante la terapia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Como los hemocultivos aumentan la posibilidad de identificar las bacterias infectantes. deben recibir antibióticos. concentración de proteínas mayores a 1 g/dL. Una vez que el diagnóstico de bacteroascitis es realizado. PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA (PBS) Hay un pequeño grupo de pacientes cirróticos con ascitis que tienen peritonitis bacteriana secundaria a perforación o inflamación aguda de un órgano intraabdominal.

amoxicilina + ácido clavulámico. Como la expectativa de sobrevida después de un trasplante hepático es mucho más alta. Si hay fracaso del tratamiento: − Modificar la terapia antibiótica de acuerdo a la susceptibilidad in vitro de las bacterias aisladas o empíricamente. 400 mg/día. Evaluación de la respuesta a la terapia antibiótica Evaluación clínica periódica y al menos una paracentesis de control después de dos días de terapia antibiótica para determinar el recuento de PMN en el líquido ascítico. los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE. debieran ser considerados potenciales candidatos para trasplante hepático. − Alternativas: combinaciones de antibióticos sistémicos: ciprofloxacino. − Considerar trasplante hepático. En pacientes sin historia de PBE y con: − Altas proteínas del líquido ascítico. Se considera fracaso del tratamiento: − Cuando hay deterioro de la condición clínica dentro de las primeras horas de la terapia antibiótica. − Exclusión de PBE y otras infecciones antes de iniciar profilaxis. por un mínimo de 5 días. − Administración oral continua de norfloxacino. Profilaxis de la PBE Recomendaciones: − En pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal alta: − Administración oral de norfloxacino 400 mg c/12 h por un mínimo de siete días. 243 . En pacientes cirróticos con ascitis sin hemorragia digestiva alta: En pacientes que se recuperan de un episodio de PBE. Debe evitarse el uso de aminoglucósidos como terapia inicial. es de 30-50% y a dos años. Tratamiento de la ascitis en la cirrosis hepática comendado en dosis de 2 g cada 12 h. no hay consenso en la necesidad de profilaxis. ajustes de dosis son necesarias con alteraciones renales severas. Como éste tipo de antibióticos son predominantemente excretados por la orina. Sobrevida después de PBE La expectativa de sobrevida después de un episodio de PBE es muy corta. la profilaxis no es necesaria. menos de 1 g/dL. Para el resto de las cefalosporinas. deben usarse sus dosis estándar y por un período mínimo de diez días. comparado al valor previo a la terapia. − Menos de 25% de disminución de los PMN en la paracentesis de control. La probabilidad de sobrevida a 1 año. es de 25-30%. − Bajas proteínas del líquido ascítico. − Considerar la posibilidad de peritonitis secundaria. más de 1 g/dL.33. ofloxacino.

Con la progresión de la encefalopatía. caracterizados por cambios sutiles de la memoria. Apraxia Asterixis. irriEstadio 1 tabilidad o cambios de personalidad Somnolencia. Estadio 3 somnolencia. por lo cual se transporta gran cantidad de sustancias tóxicas que van a afectar la función mental y neuromuscular. manifestada por un síndrome neuropsiquiátrico complejo. Dos factores principales interactúan en la génesis de esta complicación de la cirrosis hepática. B. DEFINICIÓN La encefalopatía hepática o encefalopatía portosistémica es una complicación de la cirrosis hepática. CUADRO CLÍNICO En el contexto de la cirrosis hepática. la presencia de circulación colateral. Por un lado. llegan a ser más aparentes y pueden ser graduadas en escala numérica. Lentitud del discurso Reflejos hipoactivos. de la personalidad y de la capacidad de concentración. reflejo oculocefálico. cambios de conEstadio 2 ducta. con frecuencias en los rangos θ (theta) y δ (delta). cuya detección clínica marca un momento crítico en la evolución natural de la enfermedad hepática. sin pasar por el hígado. Ataxia.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN CIRROSIS HEPÁTICA Dr. El segundo factor es la presencia de grados variables de insuficiencia hepatocelular determinado por disminución de la masa celular hepática. ausencia de respuesta a estímulos en estadios avanzados El electroencefalograma muestra severo enlentecimiento. las anormalidades neurológicas. Cambios más precoces son subclínicos y evaluados sólo por pruebas psicométricas. Alberto Bardi Soto A. Cambios del ritmo del sueño Confusión y desorientación. Alteraciones en Subclínico la conducción de automóviles Alteraciones de la atención. reversible. Aunque las características clínicas de la encefalopatía de grados 3 ó 4 244 . Tabla 34-1. nistagmus. Clasificación de la encefalopatía Estadio Función intelectual clínico Examen normal. clonus y rigidez muscular Pupilas dilatadas. amnesia Estadio 4 Estupor y coma Función neuromuscular Cambios psicométricos Incoordinación. la iniciación de los síntomas es insidiosa. Posición de descerebración. con acceso a la circulación sistémica de la sangre portal. consecuencia de la hipertensión portal. Memoria pobre.

es probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión. La glutamina 245 . en relación con su concentración en la arterial renal. la célula que se encuentra afectada en todos los estudios anatomopatológicos es el astrocito. especialmente en condiciones de alcalosis respiratoria. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas. D. enzima que detoxifica el amoníaco. Hipótesis del amonio El amonio tiene diversas fuentes. C. La concentración de amonio en la vena renal se halla aumentada. injuria hepática por drogas u otros metabolitos tóxicos. ANATOMÍA PATOLÓGICA Estudios anatomopatológicos de pacientes cirróticos que han fallecido en coma hepático. especialmente el músculo estriado. 10 veces superior a la concentración en las venas periféricas. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática pueden ser reversibles con el tratamiento. la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos. ya que es la única célula del sistema nervioso central que posee glutamina sintetasa. abundante en la corteza cerebral. se conectan con neuronas y sus axones. Tejidos extrahepáticos intervienen en el metabolismo del amonio. Esta célula extiende numerosas prolongaciones. la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea plasmática. Los pacientes cirróticos con trastornos nutricionales. Participa activamente en el metabolismo del amonio. tienen disminuida su capacidad de metabolizar el amonio. por aumentos en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. La concentración de amonio en la vena porta es elevada. aunque también se genera en la mucosa del intestino delgado por acción de la glutaminasa sobre el aminoácido glutamina. principalmente para la síntesis de urea. Las características clínicas de la encefalopatía hepática son inespecíficas. 1. que presentan pérdida de la masa muscular. En términos generales. sugieren que sustancias nitrogenadas están involucradas en su patogénesis. el cual desarrolla cambios característicos que corresponden al llamado astrocito de tipo Alzheimer II. que por un lado rodean a los vasos capilares y por el otro. demuestran la ausencia de cambios macroscópicos cerebrales. El hígado lo utiliza. sólo en casos de encefalopatía crónica es posible observar áreas de degeneración neuronal en capas profundas de la corteza o ganglios basales. no existen evidencias de daño neuronal. PATOGENIA Los factores agravantes de la encefalopatía. estos grados son manifestaciones de enfermedad hepática avanzada y están asociados con muy mal pronóstico en el largo plazo. se genera glutamina por la acción de la glutamina sintetasa en los astrocitos de la corteza cerebral. se genera en el intestino grueso por acción de bacterias intestinales que contienen ureasa. Manifestaciones similares pueden acompañar a hipoxia. Interviene activamente en mantener concentraciones constantes de electrolitos en el líquido extracelular. acidosis. En la microscopía óptica. convirtiendo al glutamato en glutamina. En cambio. son situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática. Se observa un aumento relativo de la entrada de amonio al cerebro en pacientes cirróticos. normalmente equilibrada entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia. Juega un papel importante en la regulación del contenido de agua cerebral.34.

aumentando su concentración plasmática y entraría al cerebro como resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. De acuerdo a la hipótesis GABA. Otros productos de bacterias intestinales pueden inducir encefalopatía. 246 . favorece la entrada al cerebro de aminoácidos aromáticos. que al administrar un antagonista específico de benzodiazepinas. la toma de sangre arterial para medir el amonio. precursores de la síntesis de neurotransmisores falsos. que ejercería efectos neurodepresores. El argumento más importante para esta teoría lo constituye el hecho. La correlación entre los niveles arteriales de amonio y el grado de encefalopatía no es perfecta. disminuyendo su excitabilidad. Estudios recientes indican un efecto positivo del flumazenil en 40% de los pacientes cirróticos con encefalopatía hepática. que podrían ser importantes en la patogénesis de la encefalopatía. donde su concentración se encuentra elevada y cuyos niveles se relacionan aceptablemente con el grado de encefalopatía hepática. el flumazenil. que se combinarían con receptores GABA para facilitar la acción de GABA sobre su propio receptor. escaparía a la captación hepática. Hipótesis del receptor GABA-Benzodiazepinas El neurotransmisor. como los ácidos grasos de cadena corta. en pacientes con falla aguda hepática y encefalopatía. ha disminuido el interés por esta hipótesis. Hay otras sustancias con afinidad hacia los receptores benzodiazepínicos. fue posible detectar post mórtem en el cerebro. mejora el cuadro neurológico en pacientes cirróticos con encefalopatía grado IV. denominados endozepinas. los eventos de la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas. tales como fenilalanina y tirosina. En relación con estos conceptos la transmisión GABAérgica ocurriría como resultado de la presencia de benzodiazepinas endógenas. nhibitorio ácido gamma-aminobutírico (GABA) sería el responsable de las alteraciones cerebrales. Los niveles plasmáticos reducidos de aminoácidos de cadena ramificada. incrementando la polarización de la célula y por tanto. en encefalopatía de los pacientes cirróticos. de acuerdo a nuevas experiencias se ha cambiado la hipótesis GABA. éste es generado en el intestino por acción de bacterias intestinales. como la octopamina. GABA ejerce su efecto neuroinhibitorio por aumento de la permeabilidad del cloro. Además. uniéndose a un número aumentado de receptores. mercaptanos y fenol. Estas sustancias podrían potenciar los efectos neurodepresores del amoníaco. complementándola con la hipótesis de las benzodiazepinas endógenas. El benzoato de sodio es otra droga que mejora la encefalopatía en pacientes cirróticos a través de aumentar la eliminación urinaria de amonio. Posteriormente.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo pasa al líquido cefalorraquídeo. 2. En la medida que gran parte de la toxicidad del amonio se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. en individuos que nunca habían ingerido diazepam o sus análogos. la presencia de diazepam y su metabolito. el desmetildiazepam. característicos de pacientes con cirrosis hepática. en todo caso. La ausencia de un claro efecto terapéutico de aminoácidos de cadena ramificada. Debe efectuarse.

− Alcalosis metabólica. estén involucradas en su patogenia. F. − Ingesta excesiva de proteínas. De laboratorio − Glutamina elevada en LCR. − Hepatocarcinoma. quirúrgicas. E. ENCEFALOPATÍA DEBIDA A FACTORES PRECIPITANTES Esta es la forma más común de presentación clínica de la encefalopatía en pacientes con cirrosis hepática.34. − Presencia de infección (PBE). − Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico. Los resultados de las pruebas de función hepática pueden dar resultados variables. − Hipokalemia. − Hipoglicemia. una visión global concluye que múltiples sistemas de neurotransmisión se hallan afectados en la encefalopatía de la cirrosis hepática y es posible que varias toxinas. Manifestaciones clínicas − Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de Encefalopatía. − Asterixis. − Fétor hepático. TIPS. 247 . La búsqueda de un factor precipitante debe efectuarse al mismo tiempo que se inicia el tratamiento. Los factores precipitantes más frecuentes son: − Desarrollo de hemorragia digestiva. ya que los factores precipitantes pueden desencadenar una encefalopatía en ausencia de descompensación funcional. − Hipoxia. la remoción del factor precipitante es necesaria para la mejoría clínica. − Constipación severa. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática En resumen. 2. − Anemia. − Elevaciones de la urea plasmática. − Amonio arterial elevado: es menos específico que la glutamina. La detección de glutamina elevada en LCR es de uso excepcional en el diagnóstico de encefalopatía hepática de la cirrosis hepática. La determinación de amonio arterial es útil para monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática. − Anastomosis portosistémicas: espontánea. DIAGNÓSTICO 1. − Uso de sedantes. − Deshidratación.

El síndrome es frecuentemente encontrado en alcohólicos severos. En las fases avanzadas aparecen ondas trifásicas. La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda y la psicosis de Korsakoff representa la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke. el trazado puede tener un mayor enlentecimiento. ataxia cerebelar y confusión mental. parálisis bilateral en abducción hasta la oftalmoplegia total. Electroencefalograma En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia. la psicosis de Korsakoff. pueden llegar hasta el estado de coma. Hipertensión intracraneal Hipoglicemia Encefalopatía pancreática Intoxicación por drogas *El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un desorden neurológico nutricional causado por deficiencia de tiamina. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es potencialmente reversible por la intervención precoz con tiamina y aportes dietéticos para mejorar el estado nutricional. que pasa de un ritmo α (alfa) normal (8-13 Hz) a un ritmo δ (delta) de alrededor de 4 Hz. como también otras vitaminas del complejo B. hipercapnia. es caracterizada por varios grados de amnesia retrógrada y anterógrada. 4. Las alteraciones oculomotoras son variables y van desde nistagmus. Se debe administrar 50 a 100 mg de tiamina antes de la administración de glucosa y repletar los depósitos de ésta con suplementos orales por varios días. en alrededor de un 3%. hipoglicemia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo 3. La fase crónica del síndrome. Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden ocurrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica. Diagnóstico Diferencial − − − − − − − − − − − − − − − − Sepsis Hipoxia Hipercapnia Acidosis Uremia Acción de sedantes sobre el SNC Hiponatremia Delirium tremens Síndrome de Wernicke-Korsakoff* Hemorragia intracerebral Hematoma subdural (traumático) Sepsis del SNC Edema cerebral. 248 . En la fase de coma hepático. Las alteraciones de la conciencia. La encefalopatía de Wernicke se inicia en forma abrupta y se manifiesta por la tríada: alteraciones oculomotoras.

1. Entre las proteínas de origen animal. 2 veces al día. Además se origina un aumento del volumen fecal. Aquéllas de origen vegetal resultan en mayor efecto beneficioso que las de origen animal. b. La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 mL. Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece de disacaridasa. Se controla su dosis por el número de deposiciones al día (máximo dos deposiciones pastosas al día). 2 g/día en cuatro dosis. es importante balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente. La adición de fosfatos. El tipo de proteínas es también importante. son mejor toleradas las de origen lácteo. La relación entre los receptores GABA y las benzodiazepinas ha motivado la administración de antagonistas de las benzodiazepinas. hasta pasar al grado 2. En general la lactulosa no tiene contraindicaciones. porque su uso prolongado tiene efectos neurotóxicos. Flumazenil. Dosis 1 mg endovenoso. TRATAMIENTO Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico. en cuatro dosis. está contraindicada cuando hay insuficiencia renal. En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total. Encefalopatía aguda a. Aporte proteico. se desdobla produciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos.34. Debe practicarse sólo al ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia digestiva alta. porque en estos casos su escasa absorción puede alcanzar niveles en plasma que son nefrotóxicos y ototóxicos. que sería de origen osmótico. Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L de agua. Sin embargo. ni efectos nocivos como los antibióticos y puede usarse en forma prolongada. Lactulosa. Adecuación de la dieta. Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles: Neomicina: 4-6 g/día. especialmente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas. Metronidazol. Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal.o bifosfato de sodio 2 g/c/L de enema. Aporte calórico no inferior a 25 kcal/kg de peso ideal. por corto tiempo. Llega intacta al colon. con incremento de la osmolaridad intraluminal. Ampicilina. Es preferible mantener o aumentar el suministro de proteínas de acuerdo a la evolución y respuesta de la encefalopatía. Se puede usar en dosis de 250 mg cada 8 horas por cortos períodos de tiempo. ello determina una disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eliminación fecal en forma de cloruro de amonio. c. mono. con la única observación de disminuir las dosis en casos de producir diarrea. donde por acción de la flora sacarolítica. Es necesario restringir la ingesta proteica. aumenta el efecto catártico. Investigación y corrección de los factores precipitantes. con el consiguiente descenso del pH intraluminal. paralelamente a la mejoría del paciente y los límites de su tolerancia.5 g/kg de proteínas. En este estadio debe suministrarse un mínimo de 0. Encefalopatía hepática en cirrosis hepática G. que facilita la evacuación intestinal. no más de 10 días. como el 249 .

Este fármaco puede ser útil en los casos de encefalopatía hepática desencadenada o agravada por la administración previa de benzodiazepinas. incluyendo síndromes como demencia. aún en pacientes de mayor edad. 2. paraparesia espástica. con la indicación para uso a largo plazo de la lactulosa y si es necesario usar antibióticos. El uso de flumazenil para encefalopatías sin administración previa de benzodiazepinas. degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales. cuya vida media se prolonga cuando existe insuficiencia hepatocelular. Encefalopatía hepática crónica Su aparición. Su sintomatología es fluctuante.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo flumazenil. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de pacientes con cirrosis en estadio terminal. El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacientes que no completan los criterios exigidos para trasplante hepático y para aquellos en quienes el trasplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales. por las contraindicaciones que estos tienen en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática. que del grado de insuficiencia hepática. 250 . aún cuando la encefalopatía sea la única manifestación de descompensación hepática. En su evolución se complica con daño orgánico cerebral y eventualmente medular. no está indicado hasta el momento actual. muchos de los cuales tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepática. magnitud y evolución dependen más de las anastomosis vasculares intray extrahepáticas. Mayores estudios son necesarios para definir su rol en la encefalopatía hepática aguda. usarlos por períodos cortos. El trasplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con severa encefalopatía hepática refractaria. 3. Las medidas terapéuticas son similares a las de la encefalopatía aguda.

como la arteria femoral. con aumento moderado del nitrógeno ureico sanguíneo y el nivel de creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses. Dos teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR. Los riñones son estructuralmente normales. actuando sobre la circulación renal. puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis. que da por resultado. caracterizado por alteraciones de la función renal. marcadas anormalidades en la circulación arterial y en las actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales. indirectamente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial en pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica. definida por aumento de la creatinina sérica sobre 2. Alberto Bardi Soto DEFINICIÓN El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica. en menos de dos semanas. sería aún mayor. Estos estudios. hay una intensa vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomerular (VFG). En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar. PATOGÉNESIS El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica.5 mg/dL o reducción de la depuración de creatinina endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 mL/min. shock anafiláctico. La hipótesis de la vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la manifestación extre251 . En el riñón. en dos tipos: SHR I: se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal. de acuerdo a bases clínicas. una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial. si los sistemas vasoconstrictores no estuvieran activados. Estas anormalidades ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstrictores. anestesia y terapia antihipertensiva agresiva. baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. El síndrome hepatorrenal se clasifica. braquial (humeral) y circulación cerebral. El mecanismo de esta vasoconstricción no es completamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores vasoconstrictores y una reducción de los factores vasodilatadores. lo cual sugiere que la alteración de la circulación sistémica.SÍNDROME HEPATORRENAL Dr. insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un débito cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. Diversos estudios han confirmado que el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito cardíaco alto. Un síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda. no es exclusivo del SHR. SHR II: se caracteriza por reducción estable de la VFG.

La reciente observación.5 mg/dL o a una reducción de 50% de la depuración de creatinina inicial de 24 h. se desarrolla espontáneamente. hasta un nivel inferior de 20 mL/min de la depuración de creatinina de 24 h. sino que también de otros lechos vasculares. disminución de la actividad de factores vasodilatadores y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores. que conduce a SHR. lo cual da una base de apoyo a la teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR. Aproximadamente la mitad de los casos del tipo I de SHR. El área esplácnica escaparía del efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persistiría. El desarrollo de hipoperfusión renal. no sólo de la circulación renal.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ma de la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. El tipo I de SHR está caracterizado por una rápida y progresiva alteración de la función renal definida por doblar la creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2. La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sistemas vasoconstrictores. como resultado de un aumento desproporcionado del árbol arterial secundario a la vasodilatación arterial (Figura 35-1). mientras que en el resto de los pacientes ocurren en estrecha relación cronológica con algunas complicaciones de la cirrosis o intervenciones 252 . en menos de dos semanas. está asociado con supresión de la actividad de sistemas vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal. debido a la existencia de potentes estímulos vasodilatadores locales. Cirrosis Vasodilatación arterial esplácnica Disminución del flujo arterial efectivo Activación de los factores vasoconstrictores sistémicos mediados por barorreceptores Reducción de la síntesis intrarrenal de factores vasodilatadores Vasoconstricción renal Síndrome hepatorrenal Aumento de la síntesis intrarrenal de factores vasoconstrictores Figura 35-1. sin ningún factor precipitante identificable. con signos de insuficiencia hepática avanzada. de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado por la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expansión del volumen plasmático con albúmina. marcada retención de sodio e hiponatremia. La insuficiencia renal en estos pacientes está asociada frecuentemente con oliguria. Los pacientes que presentan el tipo I de SHR están en muy malas condiciones clínicas. se produciría por una máxima activación de sistemas vasoconstrictores. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO La posibilidad que tienen los pacientes cirróticos con ascitis de desarrollar un síndrome hepatorrenal es del 18% a un año y 39% a los cinco años. los cuales serían responsables de la vasoconstricción. mediados por barorreceptores (sistema renina-angiotensinaaldosterona y sistema nervioso simpático). Patogénesis del síndrome hepatorrenal basado en la teoría de la vasodilatación arterial.

como la nefropatía diabética. Síndrome hepatorrenal terapéuticas (infecciones bacterianas. El tipo II de SHR está caracterizado por una reducción moderada y estable de la VFG. indicada por una creatinina sérica mayor de 1. − Ausencia de shock. laparocentesis sin expansión plasmática y otras). El Club Internacional de Ascitis ha propuesto un criterio diagnóstico para el SHR. El primer paso en el diagnóstico de SHR es evaluar la función renal por medio de la medición de la VFG. glomerulonefritis asociadas con enfermedad hepática: a) Nefropatías por IgA. con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal.35. después de la suspensión de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1. Criterio adicional: − Volumen urinario menor de 500 mL/día − Sodio urinario menor de 10 mEq/L − Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmática − Glóbulos rojos en orina menores de 50 por campo − Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L Todo el criterio mayor debe estar presente para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal. pero proporciona mayores evidencias para sustentar el diagnóstico. administración de agentes nefrotóxicos (drogas antiinflamatorias no esteroidales. de la concentración de creatinina sérica y del nitrógeno ureico sanguíneo.5 mg/dL o menos. infección bacteriana en evolución o tratamiento reciente con drogas nefrotóxicas. b) Glomerulonefritis asociadas al virus B y C. aminoglucósidos. − Disminución de la VFG. con pérdida de peso > 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin edemas periféricos o > 1000 g/día. nefropatías crónicas coexistentes. El criterio adicional no es necesario para el diagnóstico. especialmente peritonitis bacteriana espontánea.5 mg/dL o una depuración de creatinina de 24 horas menor de 40 mL/min. necrosis tubular aguda. 253 . uso de medios de contraste radiológicos y otros).5 L de solución isotónica salina (suero fisiológico). − Proteinuria menor de 500 mg/día y ninguna evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. La principal consecuencia clínica del tipo II de SHR es la resistencia al tratamiento diurético de los pacientes complicados de ascitis. El diagnóstico de SHR está basado en la exclusión de otras causas comunes de insuficiencia renal que pueden ocurrir en pacientes con cirrosis hepática. − Ninguna mejoría sostenida de la función renal: disminución de la creatinina sérica a 1. Ausencia de pérdida de líquidos de origen gastrointestinal como vómitos de repetición o diarrea intensa o pérdida de líquidos de origen renal por efecto de diuréticos. Criterio Diagnóstico para el Síndrome Hepatorrenal Criterio mayor: − Enfermedad hepática aguda o crónica. o aumento en la depuración de creatinina a 40 mL/min o más. tales como insuficiencia prerrenal. se presenta en pacientes con una función hepática relativamente preservada. en pacientes con ascitis y edemas periféricos. como las sepsis o intoxicación por tetracloruro de carbono y uropatías obstructivas. No existen pruebas específicas para hacer el diagnóstico de SHR. coexistencia de patología hepática y renal secundaria a una misma etiología.

La insuficiencia prerrenal es rápidamente reversible después de la administración de líquidos para restaurar el volumen intravascular. Los niveles de corte de la creatinina sérica y la depuración de la creatinina elegidos para definir el SHR en el Club Internacional de Ascitis fueron 1.5 mg/dL y 40 mL/min. 254 . El segundo paso en el diagnóstico de SHR es excluir diversas causas de insuficiencia renal. se caracteriza por reducción de la perfusión renal y la VFG. Es importante descartar la insuficiencia prerrenal. Además. Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacientes con SHR. por la reducida síntesis de urea y consumo de proteínas. este nivel puede aumentar en las hemorragias digestivas sin reducción de la VFG. La evaluación de la depuración de creatinina requiere colección segura de orina de 24 horas. se fundamenta en la pobre sensibilidad de la creatinina sérica. la función renal debe ser evaluada en pacientes con SHR después de suspender diuréticos y expandir volumen plasmático (1.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La evaluación de la función renal en los pacientes cirróticos por medio de la VFG. como se ha mencionado en párrafos anteriores. estos parámetros ya no son considerados esenciales para el diagnóstico de SHR porque pueden sobreponerse diferentes tipos de insuficiencia renal. porque puede curar la enfermedad hepática y renal. Se ha demostrado que el Índice de Resistencia Vascular intrarrenal. TRATAMIENTO Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto. especialmente en los pacientes cirróticos desnutridos en quienes los bajos niveles de creatinina sérica han sido atribuidos a la disminución de la producción de creatinina endógena por la disminución de la masa muscular. El nivel de nitrógeno ureico sanguíneo no es tampoco seguro para evaluar función renal en pacientes hepáticos. la causa más común de insuficiencia renal es la necrosis tubular aguda. por lo cual no tenemos un tratamiento específico. excepto el trasplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con SHR. Para excluir el posible rol de una reducción no reconocida en el volumen plasmático como causa de insuficiencia renal. Debido a que el SHR es una forma de insuficiencia renal funcional. respectivamente. desarrollan una alteración reversible de la función renal durante la infección. es sensible para detectar descensos de la VFG. especialmente necrosis tubular aguda y aún esta misma entidad puede ser una complicación del SHR manifestada por daño tubular. medido por ecoDoppler. especialmente peritonitis bacteriana espontánea. El shock previo a la alteración de la función renal excluye el diagnóstico de SHR. La existencia de proteinuria significativa mayor de 500 mg/día y/o anormalidades ultrasonográficas en los riñones excluye el diagnóstico de SHR y señala la existencia de una causa orgánica de la insuficiencia renal. baja concentración de sodio en la orina (menos de 10 mEq/L) y aumento de la osmolalidad de la orina y de la relación de la osmolalidad orina a plasma. ej. el diagnóstico de SHR en ellos debe ser realizado después de la resolución de la infección. En este contexto. Sin embargo. Además. adquieren gran importancia. las características de la orina son las de una azotemia prerrenal con oliguria. Estos métodos no han sido efectivos o sólo tienen mínimos efectos beneficiosos. debido a que algunos pacientes con infección bacteriana activa. la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse con terapia dialítica. en pacientes con SHR no se produce ningún cambio significativo. En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento de un diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tratables como p.5 L de solución salina isotónica). que al igual que el SHR.

− Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). prostaglandinas. − Restricción estricta de sodio. − Diagnóstico y tratamiento adecuado de las hemorragias digestivas. Si hay encefalopatía. Síndrome hepatorrenal Medidas preventivas − Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del SHR. El efecto beneficioso de la albúmina es probablemente relacionado a su capacidad de impedir la alteración del volumen sanguíneo arterial efectivo y la subsecuente activación de los sistemas vasoconstrictores que ocurren durante la infección. la disminución de las proteínas dependerá del grado de encefalopatía.35. antagonistas de los receptores de angiotensina II. trastorno electrolítico que frecuentemente acompaña al SHR. fentolamina e inhibidores de la síntesis de tromboxano. cambió drásticamente. con medición estricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas.. sean de orden iatrogénicos o espontáneos. − Suspensión de los diuréticos. con disminución del débito cardíaco. Los primeros autores que sugirieron este tipo de tratamiento fueron Lenz y col. la infusión de ornipresina en pacientes con SHR conducía a una mejoría en la disfunción circulatoria.5 g/kg intravenoso en el momento del diagnóstico de la infección y 1 g/kg intravenoso 48 horas más tarde) junto con la terapia antibiótica. lo que raramente es posible. sin ningún efecto significativo. − Restricción de líquidos totales a 1000-1500 mL o menos de acuerdo al grado de insuficiencia renal y a la hiponatremia. En vez de administrar vasodilatadores. Tratamiento de mantención Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y fundamentado del SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce. quienes demostraron que en el corto plazo de 4 horas. − Identificación y tratamiento oportuno de las causas corregibles de insuficiencia renal. se administró vasoconstrictores para revertir la vasodilatación arterial esplácnica. Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos. Medidas terapéuticas aún no bien evaluadas Tratamiento Farmacológico: Varias drogas vasodilatadoras han sido ensayadas para revertir la vasoconstricción renal y aumentar la VFG en pacientes con tipo I de SHR: dopamina. Aproximadamente el 30% de los pacientes con PBE desarrollan SHR. aumento de la resistencia vascular periférica. El desarrollo de SHR en el contexto de PBE puede ser efectivamente impedido por la administración de albúmina (1. Durante los últimos nueve años la dirección del tratamiento farmacológico del SHR. Anastomosis portosistémicas (transjugular intrahepatic portocaval shunt: TIPS): La reciente introducción de este método terapéutico no quirúrgico de descompresión portal ha 255 . El primer objetivo de esta fase de tratamiento debe ser mejorar la función hepática. − Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. marcada supresión de los sistemas renina-angiotensina y sistema nervioso simpático y un aumento modesto pero significativo de la depuración de creatinina endógena. Otros estudios han informado que la combinación de expansión del volumen plasmático y la administración continua de vasoconstrictores durante dos a tres semanas normaliza la función circulatoria y mejora la función renal en pacientes con tipo 1 de SHR.

permaneciendo como extremadamente pobre. aproximadamente el 5% progresa a enfermedad renal en estado terminal que requiere diálisis en el largo plazo. El SHR-I es la complicación con peor pronóstico para pacientes cirróticos. PRONÓSTICO El pronóstico del SHR es extremadamente pobre. tienen más alta mortalidad intrahospitalaria que los pacientes transplantados sin SHR. insuficiencia hepática y. Inmediatamente después del trasplante. Estudios no controlados sugieren que la diálisis no es muy efectiva porque la mayoría de los pacientes mueren durante el tratamiento y hay alta incidencia de efectos colaterales severos que incluyen: hipotensión arterial. la hemodiálisis ha podido salvar algunos casos de insuficiencia hepática aguda fulminante con SHR. Sin embargo. La hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosa también ha sido utilizada en SHR pero su eficacia permanece por ser determinada. La sobrevida media de los pacientes con el tipo II de SHR es aproximadamente de varios meses. Debido al poderoso efecto que el TIPS tiene de reducir la presión portal. Esta sobrevida es discretamente reducida. se produce una mayor alteración de la función renal en la mayoría de los pacientes y alrededor de un tercio requiere hemodiálisis. otras complicaciones asociadas. con una probabilidad de sobrevida a los 3 años después del trasplante de aproximadamente 60%. aunque la presencia de SHR está asociada con aumento de la morbilidad y mortalidad en el corto plazo. Diálisis: La hemodiálisis o diálisis peritoneal ha sido utilizada en el manejo de pacientes con SHR y se han informado casos esporádicos de mejoría de la función renal. en algunos casos. coagulopatía y hemorragia gastrointestinal. la cual es cercana al 0% a los 3 años. comparado con sólo 5% de los pacientes transplantados sin SHR. Desafortunadamente no hay estudios controlados que evalúen la efectividad de la diálisis en SHR. Una combinación de diversos factores. sólo una pequeña proporción de pacientes. Sin embargo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo conducido a su consideración en el SHR. la sobrevida en el largo plazo es excelente después del trasplante. usando la vía transyugular. 256 . La efectividad de la diálisis en este contexto no ha sido estudiada en forma apropiada. En algunos centros de hemodiálisis se ha utilizado para tratar pacientes con SHR que esperan un trasplante hepático. comparada al 70 u 80% de los pacientes transplantados sin SHR y marcadamente aumentada comparada a la sobrevida de los pacientes no transplantados con SHR. incluyendo insuficiencia renal. Sin embargo. explican la extremadamente pobre evolución. tienen más complicaciones. TRASPLANTE HEPÁTICO El único tratamiento efectivo para el SHR. se ha utilizado en SHR produciendo mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. con una sobrevida media de 10-14 días. La evolución a largo plazo de los pacientes cirróticos con SHR tratados por trasplante hepático es generalmente buena. Además de la alteración de la función renal los pacientes transplantados con SHR. hasta ahora. más corta que la de pacientes con insuficiencia renal aguda de otras etiologías. es el trasplante hepático. Sin embargo. espera los resultados de estudios controlados incluyendo gran número de pacientes. cualquier conclusión definitiva concerniente a su utilidad en pacientes con SHR. deben estar más días con medidas de cuidados intensivos y en el hospital. La técnica es realizada radiográficamente y consiste en la formación de una fístula mecánica (stent) mediante un pequeño conducto de acero autoexpandible que se coloca entre una rama de la vena suprahepática y la porción intrahepática de una rama de la vena porta.

Hablamos de daño hepatítico cuando las alteraciones clínicas y bioquímicas predominantes resultan de un fenómeno tóxico —citolítico o inflamatorio— que altera preferentemente a los hepatocitos. Generalmente existe ictericia. como son las fosfatasas alcalinas y la gamma-glutamil transpeptidasa (enzimas marcadoras de colestasis) y de compuestos que debieran eliminarse en la bilis: las sales biliares. Algunos agentes potencialmente hepatotóxicos provocan un daño hepatítico (inflamatorio/citolítico) predominante o único (p. Sus síntomas cardinales son la astenia y el malestar general. ej. Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico. bioquímico e histológico. según sus características clínicas y bioquímicas principales. Diagnóstico clínico. Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos formas que denominamos hepatíticas y colestásicas. estrógenos. que puede alcanzar una intensidad similar a la del daño hepatítico y que es también de predominio conjugada. El clínico lo diagnostica cuando observa que en la sangre se eleva notablemente la concentración de enzimas originadas en la membrana del canalículo biliar y los colangiolos. en cambio. La mayoría de las hepatitis agudas se reconocen porque presentan los síntomas y alteraciones bioquímicas que calificamos como “hepatíticas”. fenotiazinas. halotano. disminución de la protrombina y una hiperbilirrubinemia de predominio conjugada (bilirrubina directa) con eliminación de bilirrubina conjugada en la orina (coluria).SÍNDROME COLESTÁSICO Aspectos Clínicos Dr. náuseas y vómitos en algunos cuadros agudos. paracetamol. Las enfermedades hepáticas —agudas o crónicas— suelen provocar una combinación de fenómenos hepatíticos y colestásicos. ej. Humberto Reyes B. isoniazida. pero sí puede haber lesiones que sean consecuencia del rascado). pero en una minoría de los pacientes estos fenómenos se combinan con manifestaciones colestásicas (incluso con prurito intenso) que pueden hacerse más relevantes en el curso de la enfermedad. Contenidos: Definición y concepto clínico del síndrome colestásico. ketoconazol. con ictericia y coluria. Su síntoma característico es el prurito cutáneo sine materia (sin lesión cutánea visible que lo preceda. El daño colestásico. pero generalmente predomina una u otra de estas formas de daño hepático. Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico. Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico. con coluria. con- 257 . traduce una falla en la secreción de la bilis. faloidina —de la intoxicación por callampas venenosas—) mientras otros provocan un daño colestásico único o predominante (p. el colesterol total y otros lípidos. metildopa. Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar. El patrón bioquímico muestra la elevación sérica de aminotransferasas (enzimas marcadoras de inflamación y citólisis). testosterona.

y extracelular de pigmento biliar. Este compuesto podría ser un elemento de la bilis retenido en la colestasis. Se ignora su naturaleza. el síndrome colestásico es la manifestación fundamental de enfermedades hepáticas crónicas en las cuales no conocemos una noxa causal. invasión (“infiltrado”) de células inflamatorias. nitrofurantoína. En el caso de las hepatitis agudas (virales o por fármacos u hormonas sexuales) ello tiene importancia en su pronóstico. al cabo de algunos meses de evolución la microscopía de luz puede observar lesiones más específicas para su diagnóstico diferencial. ciertos fármacos. Como toda sensación nociceptiva. además. Estas lesiones no están presentes en el fenómeno colestásico “puro”. con necrosis y fenómenos degenerativos hepatocelulares. En cambio. la microscopía electrónica muestra anormalidades importantes en el fenómeno colestásico: depósito de material granular en el lumen de los canalículos y conductillos biliares. mientras en otros pacientes es muy extenso y puede comprometer hasta las mucosas ocular y bucal. El prurito. que estaría sustentada en un trastorno autoinmunitario que afecta a los conductillos biliares y. Tampoco permiten predecir una progresión a la cronicidad. pero se sabe que no es la bilirrubina y es dudoso que sea alguna sal biliar normal. Se desconoce la causa del prurito en el síndrome colestásico. donde la microscopía de luz muestra alteraciones mucho menos llamativas: depósito intra. Tales son los casos de la cirrosis biliar primaria. Las formas hepatítica o colestásica no son patrimonio de ninguno de los virus hepatotropos en particular. como son los granulomas en la cirrosis biliar primaria. disminución o desaparición de las microvellosidades en la membrana canalicular. La extensión de la superficie cutánea afectada es muy variable de caso a caso. destrucción y distorsión de la arquitectura del lobulillo hepático. fenómeno que puede resultar tanto de la forma hepatítica como de la colestásica.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo traceptivos hormonales. rifampicina. nutrición parenteral total). 258 . Pero. alteraciones morfológicas en el aparato de Golgi y las mitocondrias vecinas al canalículo biliar. síntoma capital del síndrome colestásico. engrosamiento de esta membrana. a los hepatocitos y canalículos biliares. está presente en alrededor del 90% de los pacientes. en que un fenómeno autoinmunitario dañaría preferentemente a los conductillos y conductos biliares intrahepáticos. En las enfermedades colestásicas crónicas. incluso en una misma enfermedad hay pacientes con colestasis gravídica que sienten prurito sólo en las palmas de las manos y plantas de los pies. Se le presume relacionado con una estimulación tóxica de las terminaciones sensitivas por algún compuesto circulante en la sangre que se deposita en la dermis. se percibe con mayor intensidad de noche que de día. porque 1) las hepatitis fulminantes y subagudas son propias del daño hepatítico y sólo excepcionalmente se ven en el daño colestásico. ej. y de la colangitis esclerosante primaria. disminución (o aumento) del número de conductillos biliares en los espacios porta. Conocemos algunas de estas noxas (como los virus hepatotropos. eritromicina. antiinflamatorios no esteroidales. Se desconoce por qué una noxa (p. y 2) las formas colestásicas tienen una evolución más prolongada. pudiendo extenderse por 2 a 6 meses hasta que se produce su recuperación bioquímica total. o un metabolito de algún soluto biliar. cloxacilina. además. hormonas sexuales y otros compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos). Esta diferencia clínica no se correlaciona estrictamente con la intensidad de las anormalidades bioquímicas. virus hepatotropos) provoca en algunos pacientes un daño preferentemente hepatítico mientras en otros pacientes la misma noxa provoca un daño predominantemente colestásico. sepsis. El síndrome colestásico sería una forma de reaccionar el hígado frente a determinadas noxas. El sustrato histológico del fenómeno hepatítico revela una imagen característica en la microscopía de luz.

con mala digestión y mala absorción intestinal de grasas y vitaminas liposolubles. El ácido ursodeoxicólico es un ácido biliar fisiológico pero minoritario dentro del pool de ácidos biliares de la especie humana (menos de 5% del total de los ácidos biliares). aún en casos aparentemente tan claros. autoanticuerpos específicos. tendría efectos inmunomoduladores que serían beneficiosos en algunas enfermedades hepáticas colestásicas crónicas.o extrahepática. tomografía axial computarizada. con pérdida de peso y eventuales carencias específicas (hipoprotrombinemia por falta de vitamina K. no absorbible. intra. osteopenia por falta de vitamina D. verificando que la vía biliar está indemne. particularmente cuando es muy intenso y prolongado en el tiempo. 259 . y buscar las características clínicas. Su administración por vía oral (10 a 20 mg/kg de peso por día) lo incorpora al pool de sales biliares. D. o ictericia obstructiva. resonancia magnética nuclear (particularmente la “colangio-resonancia”).36. Otro punto general en el tratamiento del síndrome colestásico es el manejo de sus consecuencias nutricionales y metabólicas. ello se consigue por inyección directa intraoperatoria o mediante un endoscopio: “colangiografía endoscópica retrógrada”. El metabolismo de este ácido en el hígado forma sales biliares (ursodeoxicolatos) que son más hidrofílicas y menos citotóxicas que las que derivan de los ácidos biliares mayoritarios (quenodeoxi. además. ej. En algunas circunstancias clínicas esta distinción es relativamente fácil. en una embarazada multípara con una colestasis gravídica recurrente. cintigrafía de la vía biliar. El “estándar de oro” es la visión de la vía biliar contrastada con medio radioopaco inyectado por una cánula que se ubique en el colédoco. En todo paciente con síndrome colestásico debemos cumplir una premisa diagnóstica: excluir que exista alguna enfermedad que altere la anatomía de la vía biliar. donde desplaza a las otras sales más citotóxicas y disminuye su síntesis hepática. bioquímicas y morfológicas (histología hepática) de distintas enfermedades colestásicas (ej: marcadores séricos de fenómenos autoinmunitarios. como los antimitocondriales en la cirrosis biliar primaria). La secreción insuficiente de bilis y la disminución del aporte de sales biliares al lumen intestinal suelen provocar esteatorrea. Debemos asegurarnos de que el (o la) paciente tiene una “colestasis intrahepática” —que es la que hemos caracterizado en los párrafos precedentes— y no una “colestasis extrahepática”. El tratamiento del síndrome colestásico depende de la naturaleza de la enfermedad que lo motiva y de las medidas específicas que corresponda aplicarle a ella. los más eficaces en la actualidad son la colestiramina y el ácido ursodeoxicólico. sexo (distinto riesgo de usar hormonas sexuales o contraceptivos hormonales). que atrapa a las sales biliares y otros componentes de la bilis (entre ellos el “pruritógeno”) y los elimina en la deposición. antecedente de ingestión de fármacos o exposición a compuestos químicos potencialmente hepatotóxicos. cualquier duda hace necesario proceder tal como en las demás enfermedades colestásicas. obstruyendo el flujo de la bilis al duodeno.y deoxicolatos). condición fisiológica (hay una enfermedad colestásica exclusiva de la embarazada: la colestasis gravídica o colestasis intrahepática de la embarazada).). p. Entre los recursos disponibles para atenuar el prurito. Síndrome colestásico Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades que se presentan con un síndrome colestásico. La alimentación del paciente debe pretender evitar o corregir la desnutrición general y las deficiencias específicas se deben prevenir o tratar con suplementos vitamínicos por vía oral (A. y otras son más frecuentes en el adulto mayor). déficit de visión por falta de vitamina A. con lo que reduce progresivamente su concentración corporal. empleamos los mismos elementos de juicio que para el diagnóstico causal de muchos otros síndromes: edad (hay enfermedades colestásicas propias o exclusivas del recién nacido y del lactante. Para ello contamos con excelentes métodos de imágenes: ecotomografía. otras del niño o del adulto. E) o parenteral (K). Sin embargo. etc. La colestiramina es una resina que se administra por vía oral (8-20 g/día).

3 ⁄ 1. Al repetir la ecografía en las mismas mujeres después del parto se encontró un 11. La raza chilena proviene prioritariamente de la unión genética española-indoamericana. También se ha visto diferencias según el tipo de profesión o actividad. la cirugía biliar sigue siendo la causa más frecuente de cirugía general en nuestro país determinando aproximadamente un tercio de todas las operaciones realizadas. con una relación de 2. La prevalencia en sujetos endomorfos es de un 45% en tanto que en los ectomorfos es de 27%. Estudios muestran que la incidencia entre profesionales universitarios es de 18%. entre empleados de 12% y en obreros calificados 65%. Sexo: Se encuentra claro predominio del sexo femenino. Los problemas biliares pueden aparecer en edades muy precoces. La obesidad es un importante factor de riesgo particularmente en los adultos menores de 60 años. La clara diferencia de incidencia en ambos sexos está relacionada con modificaciones hormonales derivadas de los embarazos y por el uso de anticonceptivos. FACTORES ASOCIADOS A LITIASIS BILIAR Edad: Existe un aumento progresivo de la enfermedad con la edad. La contextura física es otro factor importante en la producción de cálculos. 260 . tienen cálculos en la vesícula biliar. Julio Yarmuch Gutiérrez Entendemos por colelitiasis o colecistolitiasis a la presencia de cálculos en la vesícula biliar.PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA Dr. Anualmente se producen en Chile alrededor de 45 000 egresos hospitalarios por cirugía biliar. una cuarta parte de los casos son menores de 32 años y otra cuarta parte mayores de 57 años. Dos tercios de las mujeres mayores de 60 años. Por otro lado en autopsias se encuentra un 15% más de litiasis en personas con uno o los dos apellidos mapuches. Otros estudios nacionales muestran que las mujeres usuarias de anticonceptivos orales triplican el riesgo de sufrir colelitiasis. con una cifra promedio de 27%.1% de un grupo de pacientes con 10 semanas de gestación y 22 años de edad promedio. La mediana de edad de hospitalización es de 46 años. El componente genético racial parece ser importante en nuestra elevada frecuencia de problemas vesiculares.2% de colelitiasis. Así también se observa menor prevalencia en mujeres que trabajan fuera del hogar. lo que coloca a dicha patología como la segunda causa de hospitalización no obstétrica. En España la tasa de mortalidad por colecistopatías es cuatro veces menor que en Chile. Un estudio realizado en Santiago reveló la presencia ecográfica de cálculos en el 3. señalando sus estadísticas cifras de 14% y 37% para la población masculina y femenina. Lo mismo ha sido observado en mujeres anglosajonas. Chile presenta una de las más altas frecuencias de enfermedad litiásica del mundo. Si bien esto disminuyó en un momento como producto de las políticas de salud.

Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada. no palpándose la vesícula biliar y sin existir resistencia muscular. Existe un grupo de pacientes portadores de cálculos de vesícula que son asintomáticos y que permanecen así durante toda la vida. que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado. Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación. Patología biliar litiásica Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la extirpación de ileon terminal. Cólico biliar Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares. El dolor es causado por la distensión del órgano y en algunos casos puede adoptar un clásico carácter cólico con elevación y disminución cíclica de intensidad. La Ecografía mostrará vesícula litiásica con pared no engrosada. sin embargo. más adelante los vómitos serán sólo biliosos. En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación. Es un dolor de mediana o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por minutos u horas y que habitualmente cede con la administración de analgésicos y antiespasmódicos. factor que aumenta la litogénesis. sin fiebre. De mantenerse el cuadro. Dispepsia inespecífica Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos. en los que destacan grasas y legumbres y que se presenta como meteorismo y flatulencias. etc. Al examen abdominal hay dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy). En ellos el diagnóstico aparece por algún estudio radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes de salud. Colecistitis aguda Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y crónicamente alterada. ligera taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor. El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos antiespasmódicos o analgésicos.37. El paciente refiere dolor. Estos síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser observados en pacientes con colon irritable. 261 . Estudios sugieren que un tercio de los casos tiene una colelitiasis asintomática. reflujo gastroesofágico. úlcera péptica. El síntoma puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimentos ingeridos poco antes y abundante bilis. el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama hepática vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales biliares. FORMAS CLÍNICAS Colecistitis crónica Todo enfermo portador de cálculos tiene una inflamación crónica de la vesícula independiente que sea sintomático o no.

En etapas más avanzadas. En ocasiones. El plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden concurrir duodeno. Si queremos ser exigentes en el lenguaje debiéramos hablar de colecistitis aguda sólo en los poco frecuentes casos en que hay una inflamación aguda de una vesícula biliar previamente sana. estableciéndose una comunicación anormal entre ambas vísceras formándose una fístula biliodigestiva a través de la cuál pueden migrar el o los cálculos al tracto gastrointestinal. la vesícula se puede perforar formándose un absceso perivesicular si el plastrón previo contuvo el proceso. En el cuadro clínico. sensación febril y algún grado de coluria. En el primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido a tensión y en el segundo se está palpando un plastrón. La ecografía muestra una vesícula litiásica. Dicha masa palpable puede ser percibida como redondeada. índice indirecto de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera inflamada. o una peritonitis difusa si el proceso séptico difunde al resto del abdomen. en la que habitualmente no se distinguen las paredes. Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable. Pueden tener fiebre. se produce una íntima adhesión al duodeno. 262 . Al examen segmentario. el que está formado por el órgano inflamado agudamente rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas. de límites precisos y que excursiona con la respiración. o bien como una masa de límites poco precisos que también tiene excursión respiratoria.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la práctica son considerados sinónimos. íntimamente adherida a las vísceras vecinas. como se puede ver en aneurismas de aorta. fiebre y deshidratación. con sus paredes engrosadas por edema. apareciendo además de los vómitos. pudiendo existir una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho. colon o estómago. colon y estómago. con sombra sónica posterior. Al final del proceso fibrótico la vesícula puede llegar a ser sólo una gruesa caparazón dura alrededor de uno o más cálculos. pero el alza térmica medida en la axila no suele ser muy alta. el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede con los medicamentos o cede parcial y temporalmente. el abdomen está blando y depresible en general. La acción sostenida de presión del cálculo sobre las paredes viscerales vecinas puede ser capaz de provocar necrosis localizada. las que forman a su alrededor una barrera anatómica que tiene por objeto limitar el proceso patológico. Fístula bilio-digestiva e íleo biliar Como parte del proceso fibrótico de la inflamación crónica vesicular y con mucha frecuencia acompañando a una vesícula escleroatrófica pero sin ser exclusiva de ésta. La ecografía muestra una imagen pequeña en la región de proyección de la vesícula biliar. no pueden palparse masas por resistencia muscular localizada. pacientes con hiperalimentación enteral o parenteral prolongada. colecistitis aguda tífica. Colecistitis crónica escleroatrófica Se trata de la vesícula biliar litiásica con inflamación crónica de larga evolución que desarrolla con el tiempo una retracción fibrosa de sus paredes de forma tal que disminuye su tamaño y su lumen. con taquicardia dada por dolor. En el último caso al cuadro clínico descrito se agregan manifestaciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay resistencia muscular generalizada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo acentuado y ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos. etc.

siendo la fístulas colecistogástricas de mucho menor frecuencia. Su normalidad no descarta la coledocolitiasis. la Rx de tórax. provocando una obstrucción intestinal. Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de las mismas con formación de una fístula colecistocoledociana. En el Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que comprende hasta ⅔ de sección de la pared del colédoco. en el conducto cístico con compresión de la vía biliar principal e inflamación local. En ocasiones el cuadro clínico y las imágenes son muy similares a las del cáncer de vesícula propagado a vía biliar. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Entre los exámenes de laboratorio es importante el hemograma. Según la Clasificación de Csendes distinguimos 3 tipos: en el Mirizzi l hay compresión de vía biliar con pared común. en un paciente mayor. alguno de ellos. el ultrasonido o la TAC mostrarán la clásica imagen de aerobilia. menos frecuentemente. Síndrome de Mirizzi Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba. La presencia de anemia puede sugerir un cuadro neoplásico o menos frecuentemente una fístula biliodigestiva (BD). Se trata de una entidad provocada por un cálculo impactado en el bacinete o. Patología biliar litiásica En orden de frecuencia la más importante es la fístula colecistoduodenal seguidas por la colecistocolónica. esto es aire en la vía biliar intrahepática. Sin embargo. en que la leucocitosis con desviación a izquierda hará plantear la presencia de un componente infeccioso. El contenido de la vesícula. En el diagnóstico por imágenes analizaremos brevemente los principales en uso actual comenzando por los más simples: 263 . de mayor tamaño.37. que además introdujo en el mundo la colangiografía intraoperatoria. más aún en presencia de un cuadro agudo. En Mirizzi III se produce una fístula biliobiliar con pérdida de más de ⅔ del perímetro de la vía biliar o sección completa de ella. en un comienzo por compresión y luego por obstrucción litiásica. incluido el o los cálculos migran hacia la vía biliar horadando la pared común en grados variables. En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria. La Rx simple de abdomen. El perfil hepático de gran importancia pues nos permite sospechar la presencia de cálculos en colédoco mediante la elevación de fosfatasas alcalinas y GGT y su repercusión sobre las células hepáticas mediante la elevación de las transaminasas y la LDH. El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal de curso arrastrado que evoluciona en varios días. pudiendo llegar incluso a producir sección completa del hepatocolédoco. Los cálculos así migrados transitan por el intestino siendo eliminados en forma inadvertida por el ano. usualmente con antecedentes biliares y que no ha sido colecistectomizado. Esta compresión local provoca dilatación de la vía biliar proximal e ictericia. Esto se llama íleo biliar. Esto acompañado de imágenes de obstrucción intestinal alta. puede atascarse en las zonas más estrechas del intestino delgado —usualmente íleon terminal o válvula ileocecal—.

los riñones y en parte el páncreas. Otros métodos radiológicos empleados en el estudio de la vía biliar. En la actualidad es un método muy poco utilizado en esta patología. colangiografía por sonda T y colangiografía intraoperatoria. de excelente rendimiento en patología pancreática no es superior a la ecografía en el estudio de la vesícula o la vía biliar litiásica. en la mayoría de los casos. es absolutamente operador y equipo dependiente. En el 60% de los casos el ultrasonido puede demostrar los cálculos en colédoco. la aerobilia o neumobilia es índice claro de fístula BD. de tal suerte que como método diagnóstico ha desplazado a la colangiografía endoscópica retrógrada reservándose ésta última para la terapéutica. no son infrecuentes. no de la vesícula. pero con la limitación de ser dependiente del operador. colangiografía percutánea. La colangiografía por resonancia nuclear magnética. que permite el estudio de la vía biliar y su contenido con una confiabilidad al menos similar a la resonancia y a la CER. son la colangiografía endoscópica retrógrada (CER). Debe destacarse que siendo el examen por imágenes de primera elección. Cáncer vesicular. Otro método diagnóstico de última generación lo constituye la endosonografía o ecoendoscopía. anastomosis biliodigestiva o papilotomía previa. Permite detectar imágenes aéreas intrahepáticas que dibujan la imagen de la vía biliar. La TAC.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Rx simple de abdomen: puede permitir visualizar cálculos calcificados que. Ultrasonido: la ecografía es el método de elección en el estudio de la vesícula y vía biliar. con mayor frecuencia (80%) puede mostrar dilatación del mismo. Además permite ver el diámetro del hepatocolédoco. Se trata de un examen no invasivo ni radiante que permite identificar el estado de la pared vesicular junto a la cantidad y dimensiones de los cálculos en su lumen. permite en la actualidad excelentes imágenes de la vía biliar. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la laparotomía o la laparoscopía diagnóstica. dilucidar el diagnóstico. 264 . el que si está por sobre los 5 mm debe sugerir la presencia de un factor obstructivo distal. de Mirizzi. La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como: − Pielonefritis aguda − Pancreatitis aguda − Neumonía basal derecha − Úlcera duodenal perforada − Absceso hepático − Apendicitis aguda La ecografía permite. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y del S. Además la ecografía permite visualizar el hígado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular sintomática. aunque minoritarios. método no invasivo y prácticamente exento de riesgo. lo que no sucede con la colangiorresonancia. siendo el más frecuente la coledocolitiasis. lo que significa que para ser confiable debe ser realizado por profesionales médicos expertos que cuenten con la dotación tecnológica adecuada.

Fluctúa entre 0. de la arteria cística o una de sus ramas. La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de coledocolitiasis no tratada. permite alta precoz. lo que apoya claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico. rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices. sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía. menos del 2% de los potenciales pa265 . La complicación más temida de la colecistectomía la constituye la lesión de la vía biliar.1%. Método menos invasivo. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía.37. No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agudos o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada. colecistitis aguda de evolución prolongada. hacen que el riesgo de una potencial complicación. Al ser operados aproximadamente 45 000 casos por año. Alrededor del 90% de los casos pueden ser tratados por laparoscopía. algunas vesículas escleroatróficas. sea esta sintomática o asintomática. filtración de unión cístico coledociana. Si bien algunos de estos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del entrenamiento y la tecnología de que disponga el equipo tratante. RESULTADOS Complicaciones: la morbilidad de la cirugía laparoscópica de la vesícula biliar es baja fluctuando entre 1 y 1. en un paciente electivo y programado. El hemoperitoneo es una complicación precoz cuyas causas más frecuentes son el sangrado del lecho vesicular. Dada fundamentalmente por biliperitoneo localizado o difuso. En cirugía abierta aparece la lesión grave en 1 de cada 1500 casos. éste tiene su origen en filtración de muñón cístico. ADDENDUM Si consideramos que el 27% de la población chilena es portadora de cálculos en la vesícula. La videolaparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para realizar la colecistectomía. es quirúrgico. La lesión iatrogénica de la vía biliar es más frecuente al realizarse la operación sobre colecistitis aguda y mucho más frecuente aún al realizarse sobre vesículas escleroatróficas. conducto biliar accesorio o aberrante y lesión de vía biliar.06 y 0. sospecha de cáncer vesicular en etapas potencialmente curativas. Lesiones consideradas menos graves. La mortalidad de la colecistectomía laparoscópica depende fundamentalmente de si se trata de una cirugía electiva o de urgencia y de la edad de los pacientes. esta última cercana a 1 ⁄ 1000 en los casos electivos. fístulas biliodigestivas.5%. que provoca menos dolor. Otras complicaciones son la fístula biliar externa y la pancreatitis aguda. Patología biliar litiásica TRATAMIENTO El tratamiento de la patología vesicular litiásica. embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal. tales como pequeñas soluciones de continuidad de colédoco. en cirugía laparoscópica aparece en 1 de cada 900 casos. o la hemorragia en alguno de los orificios de inserción de los trócares. el número de personas con la enfermedad puede estimarse en más de tres millones. incluido el cáncer. clipaje parcial de vía biliar han sido observadas en uno de cada 300 pacientes colecistectomizados.

En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación vesicular migrada a colédoco. al hepatocolédoco. Mucho menos frecuentes son las causas parasitarias. observadas en ese particular momento. Su elevación por sobre 10 veces el valor normal debe hacer pensar en enfermedad tumoral. En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos de laboratorio y de imágenes. En Chile. Normalmente se acepta hasta un 30% de bilirrubina directa y un 70% de fracción no conjugada. que compromete. En Chile en el 85% de los casos. desplazando a los tumores malignos cervicouterinos y de la mama. Las transaminasas y la LDH aumentadas moderadamente en la sangre indican necrosis hepatocelular. La elevación de las fosfatasas alcalinas es otro elemento de laboratorio que orienta hacia la etiología obstructiva. distoma o ascariosis. y la creciente prevalencia del cáncer vesicular. de cumplirse. por vecindad. constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para ambos sexos y la primera causa de muerte por cáncer en mujeres. La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país. debieran mejorar las cifras de resolución del problema y disminuir la prevalencia de cáncer de la vesícula biliar.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo cientes ven solucionada su enfermedad biliar. debe implementarse un plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor riesgo. Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjugada. la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula. el cáncer compromete la vía proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su origen en la vesícula biliar. Iván Serra creen ver clara relación entre la disminución de las operaciones de vesícula biliar. El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el cáncer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un importante problema de salud pública. provocadas por hidatidosis. pero la distribución anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las que el 90% de estos tumores se ubica en la región periampular. En la hiperbilirrubinemia de causa obstructiva la relación se altera aumentando el porcentaje de bilirrubina directa o conjugada. el que se ha convertido en los últimos años en la primera causa de muerte oncológica en mujeres. la que suele verse en los pacientes con ictericia 266 . siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía biliar de escasa incidencia. ICTERICIA OBSTRUCTIVA Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de Vater hacia el duodeno. Epidemiólogos como el Dr. Conociendo que la posibilidad de transformación maligna aumenta sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de 3 cm o más. Las disposiciones recientes de salud pública que han incorporado la litiasis al sistema GES creo que. En años recientes las colecistectomías disminuyeron hasta 32 000 por año. a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los que se reporta una importante presencia de cálculos de formación en vía biliar intrahepática aparentemente relacionada con infestación parasitaria. la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al intestino a través de la vía biliar. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia mundial de cáncer vesicular.

tal como colangiografía por resonancia. A la aproximación clásica de la cirugía tradicional. constituyendo aún la primera elección en los centros que no cuentan 267 . Los tumores pequeños de cabeza de páncreas y periampulares en general son difícilmente detectados por el examen ultrasónico. la CER tiene un 95% de rendimiento. hoy es posible sumar la cirugía endoscópica y la cirugía laparoscópica. o si se necesita realizar acciones terapéuticas. siendo mayor en presencia de infección agregada en las vías biliares. reservando la CER sólo para el tratamiento de dicha patología. En estudios por imágenes no cabe duda que lo primero que debe realizarse en un paciente ictérico es una ecografía abdominal. Se debe señalar. El procedimiento quirúrgico endoscópico está especialmente indicado en el diagnóstico y tratamiento de pacientes previamente colecistectomizados. La cirugía tradicional mantiene un papel importante en la resolución de la etiología litiásica coledociana. a mayor diámetro es mayor la posibilidad de cálculos. La vía endoscópica está claramente indicada en los casos de coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados o enfermos añosos con vesícula biliar atrófica. El hemograma puede ser normal.3% de mortalidad. con 3% de morbilidad y un 0. El abordaje laparoscópico de la vía biliar es un tema controvertido en la actualidad y en manos entrenadas puede ser capaz de solucionar aproximadamente la mitad de los casos litiásicos del nivel de complejidad que suele verse en nuestro país. También puede encontrarse elevada en casos de ingesta alcohólica importante. tales como extracción de cálculos. El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en las ictericias obstructivas. El ultrasonido realizado con los equipos adecuados y por radiólogos expertos. la tendencia actual es a recurrir a otros métodos no invasivos. su elevación es más precoz que el de las fosfatasas alcalinas. La colangiografía endoscópica retrógrada (CER) constituye un valioso método diagnóstico y terapéutico en los pacientes con ictericia obstructiva. La TAC es de utilidad ante la sospecha tumoral. El rendimiento del procedimiento es de 80% para indicar el diámetro de la vía biliar y 60% para la presencia de cálculos. la colangiografía médica y la duodenografía hipotónica. que dado el rápido desarrollo tecnológico de los estudios por imágenes.37. revela valiosa información sobre la vía biliar en su diámetro y contenido. sobre la vesícula biliar y el aspecto general de hígado y páncreas. Realizada en centros especializados que cuentan con los equipos y los profesionales idóneos. ubicados en la zona retroduodenal o pancreática es a veces difícil. La administración de vitamina K revierte en pocas horas este trastorno y es un buen indicador del origen obstructivo. Otro producto de excreción hepática altamente sensible a la obstrucción es la gammaglutamil transpeptidasa. Patología biliar litiásica obstructiva. sin embargo. colocación de tutores o toma de biopsias. se puede recurrir a él si el diagnóstico no es claro. El hepatocolédoco dilatado por sobre 5 mm es sugerente de obstrucción distal. Otros elementos radiológicos de uso menor en la actualidad dada su invasividad o su menor rendimiento. La leucocitosis y la desviación a izquierda indican una infección de la vía biliar obstruida o colangitis. la presencia de anemia orientará a la patología tumoral. El tratamiento de la ictericia obstructiva es quirúrgico y está dirigido a solucionar la causa. son la colangiografía transparietohepática. De todas estas enzimas la más específica es la glutámico pirúvica. así como también en los casos de ictericia obstructiva neoplásica considerados fuera del alcance quirúrgico potencialmente curativo. pero no tiene mejor rendimiento que la ecografía para la patología biliar litiásica. La visualización ecográfica de cálculos distales.

Así debe darse la presencia de bacterias y piocitos para establecer el diagnóstico. mediante cruces estadísticos de diversas variables con la mortalidad. o en los casos complejos de litiasis múltiple o de gran tamaño. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece como germen único causal el bacteroide fragilis. la que si bien obtiene resultados aceptables tiene la gran desventaja de la potencial toxicidad renal del aminoglicósido. identificar al menos cuatro factores que ensombrecen el pronóstico de dichos pacientes: Edad: se observa claro aumento de la mortalidad de la enfermedad en los casos de mayores de 60 años. Klebsiella y Proteus. esto es la obstrucción por cálculos habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. Hace más de120 años. similar situación se vive en cáncer de cabeza de páncreas.UU. siendo en Chile en su gran mayoría originado en la vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos. por Reynolds en 1959. También derivado de estudios realizados en nuestro medio. La conjunción de los cinco elementos mencionados es llamada la péntada de Reynolds y es considerada propia de pacientes extremadamente enfermos con alto riesgo vital. Colangitis Aguda Se entiende por colangitis aguda a la infección de la vía biliar previamente obstruida. En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más importante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es aerobia Gram-negativa. debiendo usarse si los medios lo permiten una cefalosporina de tercera generación del tipo Cefoperazona o una quinolona del tipo Ciprofloxacino. El cáncer es la segunda causa de ictericia obstructiva. ictericia. Pérez en 1954 y en EE. El tratamiento quirúrgico en la ictericia obstructiva de origen neoplásico vesicular se limita en la mayoría de los casos a la paliación de la obstrucción mediante una derivación biliodigestiva. De lo anterior fluye la aproximación antibiótica inicial una vez razonablemente sospechado el cuadro.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo con un desarrollo adecuado de las alternativas. del tipo Coli. se ha logrado. usualmente ascendente. En medios que no cuentan con muchos recursos puede usarse la asociación de Gentamicina y Ampicilina. la que de persistir el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado. desde el que llega manejando su auto al servicio de urgencia hasta aquel que es traído con compromiso de conciencia y shock. Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes con colangitis: dolor. Los mejores resultados curativos se obtienen si la lesión es periampular. 268 . o en el grupo de pacientes en los que debe resolverse además una patología vesicular complicada de difícil resolución laparoscópica (vesícula escleroatrófica. fiebre. llevando a la sepsis con incluso formación de abscesos en el parénquima hepático. Por lejos la etiología más frecuente es la litiásica. fístula biliodigestiva. Estos dos últimos elementos son considerados propios de una colangitis grave y fueron descritos en Chile por P. Shock al ingreso: otro elemento que eleva en forma significativa la posibilidad de morir de los sujetos con colangitis. La obstrucción biliar es seguida de infección. Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad. colecistitis aguda enfriada).

pues las cifras de complicaciones y mortalidad de la enfermedad se ven claramente favorecidas con ésta conducta. colocación de sonda de Kehr en colédoco y eventual colecistectomía si el paciente no ha sido colecistectomizado previamente. o un período de manifestación de la ictericia mayor de una semana son factores que han demostrado significación en el aumento de la letalidad de la colangitis aguda. Si no se cuenta con dicha posibilidad el paciente debe ser operado en forma abierta o tradicional y debe realizarse coledocotomía con extracción de cálculos. En el laboratorio. las pruebas hepáticas mostrarán elevación de enzimas de colestasis tales como fosfatasas alcalinas y GGT. pulmonares o diabetes. la que en los pacientes irresecables se constituirá en el tratamiento paliativo definitivo. Hiperbilirrubinemia: el aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre 8 mg/dL. si es que no ha sido extirpada previamente. Por cierto. pues a la confirmación diagnóstica agregará la posibilidad de tratar a los pacientes mediante la papilotomía con extracción del o los cálculos o. además de elevación de bilirrubinemia en su fracción conjugada y de las transaminasas y LDH como signo de lesión celular hepática secundaria a la obstrucción y a la infección. de no ser posible. En los casos de cáncer obstructivo también se puede colocar una prótesis de material plástico o metálica expansible. siendo además capaz de mostrar cálculos en colédoco en alrededor del 60% de los casos. Patología biliar litiásica Enfermedades concomitantes: se aprecia aumento significativo y considerable en los enfermos que además padecen de patologías cardíacas. El tercer factor terapéutico lo constituye la reposición de fluidos y electrolitos en las cantidades que el paciente requiera y su atención si es necesario en las unidades especializadas de tratamiento intensivo. 269 .37. y lo más importante el diámetro de la vía biliar. la que se encuentra dilatada en cerca del 80% de los casos. mayor es la indicación de cirugía endoscópica. Si bien el pilar fundamental del tratamiento de la colangitis aguda es la cirugía ya reseñada. la administración de los antibióticos según los esquemas propuestos e iniciada precozmente es otro elemento clave del tratamiento. mediante la colocación de un stent o una sonda nasobiliar que alivia la obstrucción permitiendo sacar al paciente de su condición grave. la presentación sumada de varios de estos factores de gravedad ensombrecen aun más las posibilidades de mejoría de los pacientes. En tanto más grave el paciente. La colangiografía endoscópica retrógrada es posible que tenga en estos casos una de sus mejores indicaciones. el hemograma mostrará leucocitosis con desviación a izquierda. En los estudios por imágenes se recurre en primer lugar al ultrasonido el que nos revelará las condiciones de la vesícula biliar. El diagnóstico de la colangitis aguda es sospechado por el cuadro clínico y es corroborado por exámenes de laboratorio e imágenes.

mamario y cervicouterino. a diferencia del cáncer gástrico. este aumento en la tasa es mayor en el sexo femenino y específicamente en el rango de edad media (15-44 años) con un aumento de seis veces entre los períodos de tiempo estudiados.CÁNCER DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR Dr. Sin embargo. actualmente la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena es el cáncer de vesícula. en los últimos años. Por ello. especialmente con terapias quirúrgicas resectivas. Sin embargo. este incremento en la expectativa de vida de los chilenos no es lo suficientemente grande como para explicar el aumento del 311% en la tasa de mortalidad. Sin embargo. es una de las características más relevantes de los aspectos epidemiológicos de este tumor. el CV ha incrementado su tasa en un 311% desde 1970. la tasa de mortalidad por CV el 1995 fue de 11. CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS El cáncer de la vesícula biliar (CV) ocupa actualmente el tercer lugar de muerte por causa oncológica en nuestro país. Es así como en 1970 la tasa de mortalidad nacional fue de 3. Esto implica una mayor cantidad de pacientes portadores del principal factor etiopatogénico involucrado. seguido por el gástrico. Carlos García Carrasco Estos tipos de neoplasia han adquirido importancia creciente en nuestro país. incluidos los múltiples aspectos controversiales. lo que corresponde al ya mencionado 311% de aumento. Las causas de este aumento en las tasas de mortalidad por CV aun no están completamente establecidas. el incremento de la tasa de mortalidad sólo ha sido cuantificado desde comienzos de la década del 70. La segunda causa habitualmente mencionada en la literatura. En cifres más concretas. A su vez el cáncer pulmonar sólo ha experimentado un incremento escaso en este índice en el último tiempo. Si bien esta patología ha estado siempre presente en nuestro medio. La tercera y más estudiada razón del incremento del CV se refiere a la disminución de las tasas de colecistectomías. como es la colelitiasis. que ha mostrado una tendencia a la disminución de su tasa de mortalidad. detrás del cáncer gástrico y el pulmonar. fundamentalmente por aspectos como un aumento en su incidencia. El incremento en la tasa de mortalidad por CV. La subnotificación de esta enfermedad ocurrida años atrás como consecuencia del estudio ocasional anatomopatológico de las vesículas resecadas ya no es válido en nuestros días ya que este es hecho rutinariamente en todo el país. mejores métodos de pesquisa y comunicación de resultados alentadores. permaneciendo más bien estacionaria.6 × 100 000 habitantes y en 1995 de 11. por una mayor cantidad de tiempo. lo que pre270 . se refiere al envejecimiento de la población chilena que expondría a la aparición de enfermedades neoplásicas. En este capitulo se discutirán los ítems más importantes de estas patologías. con publicaciones de casos desde comienzos de siglo.3 × 100 000 habitantes. Se considera que sólo el 20% del incremento del CV es una consecuencia del envejecimiento de la población chilena. Entre 1971 y 1982 esta disminución ha sido de un –18% (de 484 a 398 × 100 000 habitantes).3 × 100 000 habitantes.

La frecuencia de litiasis biliar en la población chilena es alta y es así como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la población femenina de la quinta década de la vida. Nigeria y Singapur en donde este es una neoplasia rarísima. como la IX. El hecho de ser portador del bacilo tífico sería un predisponente para el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo. Otra cifra que habitualmente ilustra la incidencia del CV. ya que la distribución geográfica de esta neoplasia es muy variable. al contrario de la India. pero lejos el más importante es la colelitiasis. En países como México. Este es un cáncer que afecta en una proporción mayor al sexo femenino (5:1). vale decir de cada 100 colecistectomías. con un promedio de edad de presentación de alrededor de 50 años. este estudio fue ampliamente criticado por el hecho de no separar claramente los casos de CV con los de la vía biliar o hepática. La anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar es un factor que se ha publicado principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la japonesa. La edad y el sexo son también factores relacionados. así como tampoco considerar la presencia de colelitiasis ni factores raciales. en 3 se encuentra un cáncer vesicular. destacando en Chile la alta incidencia en regiones con predominio de población mapuche. Inicialmente se publicó en Inglaterra una asociación entre causa de mortalidad y portación del bacilo tífico. las que presentan las mayores tasas de mortalidad por esta enfermedad. cuya tasa nacional es intermedia al compararla con el resto de países. y en varones hasta un 20%. En regiones sureñas. Cáncer de vesícula y vía biliar dispone a la aparición de cambios preneoplásicos y neoplásicos en la mucosa vesicular. carcinógenos ambientales). En estudios clínicos efectuados en Santiago esta cifra alcanza al 3%. 271 . Han sido involucrados otros factores como los responsables del incremento del CV pero la mayoría de ellos no ha demostrado tener un significado relevante como los ya mencionados (p. La asociación entre CV y colelitiasis alcanza un 75-100%. Chile y el norte de Japón la tasa de prevalencia es alta. es el número de CV por cada 100 colecistectomías. Las características epidemiológicas alarmantes que se observan en Chile no son la realidad mundial. que tiene un alto porcentaje de población indoamericana. esta cifra se dispara a 6 ó 7 por cada 100 colecistectomías. No existe acuerdo en cuanto a las características de los cálculos vesiculares que se asocian con mayor frecuencia a CV. Acá en Chile predomina ampliamente en regiones con alto porcentaje de población mapuche. Es. En varios estudios nacionales esta asociación es cercana al 100%.38. El factor racial también es importante. como la IX y X regiones. Bolivia. encontrando seis veces más muertes por cáncer de la esfera hepatobiliar que en el grupo control. Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparición de esta enfermedad. A pesar de esto. ASPECTOS ETIOPATOGÉNICOS Existen varios factores que se conoce que aumentan el riesgo de CV. presenta variaciones regionales. En Estados Unidos. en los últimos años han aparecido publicaciones que mostrarían una relación positiva entre estas dos entidades. una entidad con predominio en el sexo femenino y de edad media de la vida. Dentro de un mismo país la distribución es distinta. Sin embargo. ej. en los pocos estudios hechos en Chile al respecto no han logrado demostrar claramente la asociación de esta anomalía con el desarrollo del CV. como ya mencionamos. con publicaciones que muestran resultados dispares. con una mayor incidencia en Nuevo México.

Sin embargo. podemos decir que el único factor claramente relacionado con esta enfermedad es la colelitiasis. Los síntomas derivados de la neoplasia en sí son derivados de la invasión de órganos vecinos o extensión de la enfermedad. en el intraoperatorio al operar una pato272 . muy poco elevadas y que fácilmente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular determinadas por la enfermedad litiásica. En primer lugar el CV es diagnosticado por el anatomopatólogo en la pieza quirúrgica de una colecistectomía indicada por supuesta patología benigna. Otro síndrome de presentación es la masa palpable abdominal en el hipocondrio derecho. La tercera forma de presentación son aquellos casos que se diagnostican en el preoperatorio. la ictericia obstructiva se presenta en alrededor del 50% de los casos. Para sospechar ecográficamente el CV es necesario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. A pesar de ello. Como veremos después. poco sensible y acompañada frecuentemente de ascitis. mucho menos frecuente que los dos anteriores. Un tercer síndrome de presentación es el de retención gástrica producto de la invasión duodenal por el CV. ángulo hepático del colon o duodeno o diseminación como es la presencia de ascitis que traduce una diseminación peritoneal.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo En dos estudios de casos y controles hechos en Santiago y Temuco. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación del diagnóstico o bien efectuar algún tipo de procedimiento paliativo. la que claramente muestra la presencia de litiasis. el CV puede ser diagnosticado en el preoperatorio por sospecha clínica e imágenes que muestran lesión neoplásica avanzada. En resumen. En resumen. pues son los que menos invaden la pared vesicular y están al alcance de la terapia resectiva oncológica. la mayoría de los CV inaparentes son lesiones planas. y se debe a la invasión por el tumor de la vía biliar o por la presencia de invasión extensa del hígado por metástasis. vía biliar. Por lo tanto podemos afirmar que la sintomatología del CV fácilmente se confunde con los síntomas de litiasis vesicular en estadios precoces de la enfermedad. el principal método de diagnóstico imagenológico para la vesícula biliar es la ecotomografía abdominal. prolongado tiempo de síntomas biliares relacionados con colelitiasis (25 años o más). se encontró asociación positiva en cuanto a la ingesta de ají. Destaca en ambos estudios la fuerte relación con colelitiasis sintomática de larga data. y que los demás factores necesitan un mayor estudio. como hígado. CLÍNICA El CV es pesquisado en Chile frecuentemente al efectuar una cirugía por colelitiasis. Esto es lo que se denomina cáncer inaparente de la vesícula biliar. La sospecha preoperatoria puede ser hecha por el clínico por síntomas y signos derivados de la invasión a órganos vecinos. En casos avanzados. y que los síntomas y signos propios del CV son derivados de la invasión a estructuras vecinas. Característicamente es una masa pétrea. La segunda forma de presentación del CV es como hallazgo operatorio durante la cirugía de vesícula previamente catalogada como benigna. ya que no sólo no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio sino que además muchas veces ni siquiera el cirujano lo sospecha en el momento de la colecistectomía. estos son los CV de mejor pronóstico. a veces con ictericia leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difícil visualización a la eco abdominal pero sin sospecha de neoplasia y demostrando durante el acto quirúrgico una CV que generalmente es avanzado e irresecable. paridad alta y precocidad del primer embarazo. Generalmente se trata de una paciente con larga data de síntomas biliares exacerbados en el último tiempo.

este último hecho poco frecuente en nuestra población. Fotografía 38-1 Cáncer vesicular al TAC. fosfatasas alcalinas y gamma glutamil transpeptidasas con la intención de detectar complicaciones de la patología vesicular benigna como coledocolitiasis. que con cierta frecuencia muestra una vesícula neoplásica. la ecografía distingue sus paredes.38. del tronco celíaco y paraaórticos. hecho que enmascara la visualización ecográfica de un cáncer. retropancreáticos. Insistimos que esto ocurre en nuestro país por la alta incidencia de patología litiásica crónica. pero producto de una inflamación crónica. muchas veces está engrosada asociándose con relativa frecuencia a perdida del lumen vesicular por ocupación litiásica. La pared vesicular generalmente es fina.. todos estos indicadores de irresecabilidad. muscular. 273 . Hacia el lecho hepático. o cuando el tumor protruye al lumen vesicular. etapifica estos tumores con el fin de decidir la conducta terapéutica más apropiada. y ayuda a confirmar su origen en la vesícula. pero ninguno de ellos es específico para CV. este examen es utilizado para el diagnóstico preoperatorio de CV.. La patología vesicular benigna es evaluada desde el punto de vista general del paciente con exámenes generales como hemograma. Observe imagen tumoral intravesicular ANATOMÍA PATOLÓGICA La vesícula biliar presenta la siguiente estructura histológica: Mucosa. de donde proviene la mayoría de las publicaciones que destacan el valor de la ecografía como diagnóstico precoz del CV. presencia de metástasis hepáticas. Vale decir. subserosa y serosa. glicemia. ascitis. Para la vesícula biliar. Hallazgos frecuentes son la invasión del lecho vesicular. Además. La ecografía es capaz de diagnosticar un cáncer vesicular en nuestro país cuando existe invasión por el tumor al hígado adyacente a la vesícula. lejos la más frecuente de las enfermedades biliares. no existe capa serosa y es reemplazada por tejido laxo conectivo denominado comúnmente como tejido perivesicular. colangitis. Un método imagenológico complementario a la ecografía abdominal es la tomografía axial computarizada de abdomen. hecho que no ocurre en otros países sin tanta patología litiásica como Japón. Este examen se solicita en casos de fuerte sospecha clínica de CV y con una ecografía sugerente. y en forma específica por pruebas hepáticas como transaminasas. El hallazgo ecográfico de pared vesicular engrosada y ausencia de lumen vesicular es interpretado como vesícula escleroatrófica. pero puede traducir un cáncer. bilirrubina total y fraccionada. uremia etc. La ecografía abdominal es el examen más comúnmente utilizado para la evaluación de la patología vesicular y de la vía biliar. La TAC es fundamental en la etapificación de los CV inaparentes. adenopatías o conglomerados de linfonodos en región del hilio hepático. empiema vesicular etc. También es considerado un examen fundamental en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva. vale decir aquellos diagnosticados por el anatomopatólogo y que son candidatos a cirugía extendida. la imagen ecográfica de patología vesicular crónica enmascara el diagnóstico precoz de este cáncer en nuestro país. principalmente por su alto rendimiento en la litiasis. De los múltiples marcadores tumorales estudiados para CV ninguno ha demostrado utilidad en reconocer este cáncer en forma temprana. Por lo tanto. lumen vesicular presencia de excrecencias de la mucosa vesicular al lumen como pólipos y cálculos. como veremos más adelante. Cáncer de vesícula y vía biliar logía biliar aparentemente benigna o en el postoperatorio como hallazgo de la anatomía patológica lo que se denomina cáncer vesicular inaparente.

El drenaje venoso es principalmente a vasos que desembocan el los capilares venosos intrahepáticos en forma directa. y como ha sido reconocido por muchos autores adolece de fallas graves. En segundo lugar. hepática y metástasis. ya sea por presencia de metástasis o bien por invasión directa hacia el lecho vesicular. directa a órganos vecinos y vía intraductal. estadio II compromiso de la muscular. Se han descrito clasificaciones japonesas similares a la del cáncer gástrico que toman en cuenta invasión de la pared vesicular. puesto que tiene un valor pronóstico acertado. principalmente en relación al conducto coledociano. pero que tampoco ha adquirido importancia. arteria hepática. linfonodos retropancreáticos y paraaórticos. Sin embargo. Yamaguchi también publicó una clasificación acortada de tres estadios. El hígado es el órgano más frecuentemente invadido. mezclando invasión de la pared con compromiso ganglionar. por lo tanto no es posible aplicar en todos los casos. En segundo lugar. Esta clasificación es útil. Las vías de diseminación del CV fueron extensamente estudiadas por Fahim. esta clasificación es ampliamente conocida en el ambiente quirúrgico. estadio IV es compromiso del ganglio cístico y el estadio V se refiere a la invasión de estructuras vecinas o metástasis a distancia. Quizás la más extensamente divulgada a nivel mundial es la de Nevin publicada en 1976. Etapificación para el cáncer vesicular según Nevin. 1976 Estadio I: Invasión a la mucosa Estadio II: Invasión a la muscular Estadio III: Invasión a la serosa Estadio IV: Compromiso del linfonodo cístico Estadio V: Metástasis La clasificación TNM se refiere a tres componentes fundamentales en el pronóstico de cualquier cáncer. Estas son: Vía linfática. estadio III invasión de toda la pared. T se refiere al grado de invasión tumoral en la pared del órgano primario. demostrando que al estar invadida esta. en este caso de la vesícula. no discrimina el compromiso de la pared más importante desde el punto de vista terapéutico. principalmente por haber sido la primera en sistematizar esta enfermedad y por la simplicidad y fácil aprendizaje. Existen varias clasificaciones de etapificación del CV. por lo tanto estos son los órganos blanco de la terapia quirúrgica que luego discutiremos. Como mencionamos. N da cuenta del compromiso de linfonodos y M a la ausencia o presencia de metástasis.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La irrigación arterial está dada por la arteria cística rama de la arteria hepática derecha y menos frecuente de la arteria hepática común. pero es bien sabido por todos que no en todas las vesículas extraídas es posible identificar esta estructura anatómica. 274 . Estos drenan a su vez hacia el tronco celíaco. son los linfonodos y luego está la diseminación peritoneal y a distancia. La clasificación de Nevin reconoce cinco estadios. la cirugía extendida tiene un valor terapéutico indiscutido. la más utilizada actualmente es la TNM. La gran mayoría de los tumores vesiculares corresponden a Adenocarcinomas. El hígado está comprometido en el 64% de los casos y los linfonodos en el 25%. El estadio I corresponde a invasión de la mucosa vesicular. como es la invasión a la túnica subserosa. encontrando muy ocasionalmente adenoescamosos o tumores carcinoides. En primer lugar menciona al ganglio cístico dentro del estadio IV. Sin embargo. linfática. peritoneal. Sólo en alrededor del 40% es posible su identificación. vascular. pero muy engorrosas y prácticamente desechadas. peritoneal. El drenaje linfático está constituido por el ganglio cístico y cadenas linfáticas del hilio hepático.

38. N1. M0 T2. Carcinoma in situ. N2: Metástasis en linfonodos peripancreáticos. y/o invade dos órganos adyacentes (Estómago. M0 Cualquier T. − M1: Metástasis a distancia presentes. N0. no compromete la serosa. duodeno. M1 Estadio IV A: Estadio IV B: Yamaguchi en Japón propone sólo tres estadios de acuerdo a la invasión de la pared vesicular. conducto biliar extrahepático o cualquier invasión mayor del hígado). N0. N2. M0 T2. periduodenales. N0. M0 T1. Tumor invade lámina propia. N1. celíacos y/o arteria mesentérica superior. Tumor se extiende más de 2 cm en hígado. Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III: Tis. Cáncer de vesícula y vía biliar CLASIFICACIÓN TNM. 1997 Tumor primario (T) − − − − − − − − Tx: T0: Tis: T1: T1a: T1b: T2: T3: Tumor primario no evaluable. la que es bastante útil desde el punto de vista terapéutico. − M0: Metástasis a distancia ausentes. epiplón. N1. 275 . − T4: Linfonodos regionales (N) − − − − NX: compromiso linfático regional no evaluable. Tumor invade tejido conectivo perimuscular. cualquier N. N1: Metástasis en linfonodos císticos. Sin evidencia de tumor primario. Tumor invade capa muscular. M0 Cualquier T. y/o del hilio hepático. Metástasis a distancia (M) − MX: Metástasis a distancia no evaluables. M0 T4. N0. N0: Sin metástasis linfáticas locoregionales. Otros autores sólo consideran el compromiso de la pared vesicular como etapificación aduciendo que este es el factor más fidedigno de pronóstico de esta enfermedad. páncreas. M0 T4. N0. Tumor perfora la serosa (Peritoneo Visceral) o invade directamente un órgano (extensión en parénquima hepático no mayor a 2 cm). N1. M0 T3. Tumor invade lámina propia o capa muscular. periportales. M0 T1. colon. M0 T3. pericoledocianos.

Esta invasión está íntimamente relacionada con el nivel de penetración del tumor en la pared vesicular. En el informe de patología se indica el grado de invasión de la pared y de acuerdo a ella se toma la conducta terapéutica más apropiada. Se entiende por cirugía extendida a la resección del parénquima hepático que está en relación al lecho vesicular y la disección linfática regional. vale decir tumores de la vesícula confinados a ella. no existiendo compromiso peritoneal. Por ejemplo. o con invasión al parénquima hepático mínimo. Estos tumores potencialmente curativos son los candidatos a cirugía extendida. En este tipo de pacientes es necesario aplicar algún tipo de paliación durante el procedimiento quirúrgico. ya sea en los intentos de resección oncológica como en la paliación. de metástasis hepáticas o ganglios paraaórticos evidentemente positivos o diseminación a distancia. que incluye los ganglios del pedículo hepático. llámese muscular. la resecabilidad baja ostensiblemente al compararlas con las lesiones inaparentes. En cambio para lesiones más avanzadas no es posible demostrar una mayor sobrevida al comparar pacientes sometidos a resección ampliada con aquellos en que sólo se realizó una colecistectomía. tanto para ictericia como para retención gástrica. Como ya se ha mencionado este tumor se disemina principalmente a nivel loco-regional. La gran mayoría de los tumores potencialmente curativos son lesiones vesiculares inaparentes. el compromiso de hígado y linfonodos es más apreciable. Se denominan tumores potencialmente curativos a aquellas lesiones vesiculares que al momento de la exploración quirúrgica no se encuentran diseminados más allá de la zona que debiera resecarse en una cirugía extendida. de la vía biliar. Para las lesiones potencialmente curativas descubiertas en el intraoperatorio de una laparotomía indicada por patología presuntamente benigna. invadiendo el hígado adyacente a la vesícula y los lifonodos del pedículo hepático. en cambio para las lesiones más profundas. El valor de esta cirugía extendida no está completamente probada en la literatura excepto para las lesiones con compromiso de la subserosa. Para el caso de lesiones con compromiso mucoso exclusivo basta la simple colecistectomía. como sería el caso de un paciente con ictericia obstructiva. se trata de lesiones muy avanzadas en que la laparotomía se efectúa para la confirmación del diagnóstico o bien para intentar un procedimiento paliativo. es peor al compararla con lesiones inaparentes. por lo tanto en general estos tumores descubiertos durante una cirugía “benigna”. Esto es válido en cuanto a aumento de la sobrevida a 5 años. si el compromiso es exclusivamente de la mucosa. siempre y cuando las condiciones generales del paciente así lo permitan. pero sí se obtiene beneficio si se comparan los tiempos de sobrevida libre de enfermedad. es prácticamente imposible encontrar diseminación a estas estructuras. el compromiso de la mucosa es tratado con colecistectomía simple. subserosa o serosa. La ictericia obstructiva en CV es un hecho extremadamente frecuente durante la evolución de un CV. por lo que está indicada la cirugía extendida. el tumores más penetrantes. como ya dijimos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo TRATAMIENTO Se considera a la cirugía como el pilar fundamental del tratamiento de esta neoplasia. Sin embargo. En caso de diagnóstico preoperatorio de CV. vale decir lesiones diagnosticadas por el anatomopatólogo. o con linfonodos regionales resecables. En casos con diagnóstico preoperatorio de CV con invasión de la vía biliar e 276 . por lo que en los actuales esquemas de tratamiento. pero potencialmente curativas se indica la cirugía extendida con resección hepática y lifadenectomía regional. arteria hepática y retroduodenales.

En cambio la derivación quirúrgica con un asa yeyunal a la vía biliar estaría indicada en casos en que fue necesaria una laparotomía para confirmar el diagnóstico o un hallazgo quirúrgico de un paciente operado por enfermedad benigna supuesta. Cáncer de vesícula y vía biliar ictericia obstructiva. se ha planteado la necesidad de terapias adyuvantes. Para las lesiones subserosas (T2) resecadas con intención curativa. Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o compromiso seroso. Generalmente se debe a invasión tumoral del duodeno. Si hay una buena condición general está indicada una laparotomía con algún procedimiento de drenaje gástrico como una gastroyeyunoanastomosis. la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. la menos frecuente. la sobrevida es de meses. Estos pueden ser de la vía biliar proximal. El pronóstico del CV está estrechamente relacionado con la profundidad alcanzada por el tumor en la pared vesicular y su estadio ganglionar y metastásico. El síndrome de retención gástrica es. principalmente por su baja frecuencia. el CVB ocupa la sexta causa de muerte por cáncer digestivo.38. con un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años. 277 . no existen factores claramente causantes de esta enfermedad y sólo asociaciones con algunas entidades que aumentan la posibilidad de desarrollar estos tipos de tumores. EPIDEMIOLOGÍA Los tumores de la vía biliar no vesiculares son infrecuentes. y es donde se necesita buscar otro medio de drenaje de la vía biliar como seria el caso de una prótesis biliar percutánea. Para las lesiones mucosas (T1a) se ha verificada una sobrevida a 5 años muy cercana al 100%. con esquemas de radio y quimioterapia. denominados genéricamente como Colangiocarcinomas y estudiados dentro del capítulo de lesiones tumorales primarias del hígado. Sin embargo. Para todas aquellas lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa. o distales (colédoco). al contrario del cáncer vesicular. Hay casos en que es imposible el abordaje quirúrgico de la vía biliar. CÁNCER DE LA VÍA BILIAR El cáncer de la vía biliar (CVB) puede ser clasificado anatómicamente en tumores de la vía biliar intrahepática. al contrario de la ictericia obstructiva. este es un procedimiento con una tasa de éxito en buenas manos no superior al 60%. vale decir por sobre la unión cístico coledociano. No existen mayores estudios nacionales acerca de la epidemiología de esta enfermedad. Para los tumores musculares (T1b) es posible esperar una sobrevida de alrededor del 80%. dado el pésimo pronóstico de tiempo de sobrevida. se prefiere la paliación con prótesis biliar endoscópica sobre la derivación quirúrgica con un asa yeyunal. un hecho infrecuente en la evolución de un CV. no demostrándose hasta el momento mayor rendimiento de ellas en obtener sobrevidas significativas a 5 años. En cuanto a tasas de mortalidad en nuestro país. FACTORES ETIOPATOGÉNICOS Al igual como sucede en el CV. La distribución anatómica de estas lesiones muestra que la localización distal y proximal son similares y la intrahepática. En cambio lesiones serosas (T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%. con algunos casos anecdóticos publicados. y tumores de la vía biliar extrahepática.

el radiocontraste Thorotrast). Desde un punto de vista macroscópico estos tumores pueden adquirir tres formas: Papilar de crecimiento intraluminal. en comparación con los enfermos que desarrollan este cáncer y no presentan estos factores de riesgo. en Chile la frecuencia de hepatolitiasis es baja. en forma más tardía. La más conocida es la clasificación de Bismuth. por lo tanto es difícil determinar el exacto valor de la litiasis biliar simple como factor etiológico importante. generalmente el compromiso es hacia estructuras adyacentes como páncreas. los de la arteria hepática. que son los que habitualmente provocan mayor inconveniente quirúrgico. que en ocasiones pueden secretar moco.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La litiasis biliar está presente en aproximadamente ⅓ de los pacientes con CVB. Un tipo especial de estos tumores es aquel que compromete la confluencia de los conductos hepáticos.4%. ya sea a órganos vecinos como a linfonodos. o agentes químicos como las nitrosaminas utilizadas en la agricultura. duodeno y. con componente inflamatorio evidente de las estructuras del hilio hepático. Estos pacientes generalmente presentan una pancolitis de larga duración. Difuso que provoca un engrosamiento extenso de la pared de la vía biliar. Existen otros actores involucrados en el desarrollo de estos tumores (p. La prevalencia de CVB en pacientes con colitis ulcerosa en de 0. Esta proporción es similar a la frecuencia de litiasis en la población general. lo que corresponde a un riesgo significativamente mayor que la población general. En casos infrecuentes pueden tener un crecimiento papilar y excepcionalmente puede existir diferenciación mataplásica hacia epitelio escamoso. enfermedad no presente en Chile. Ya mencionamos la hepatolitiasis. la enfermedad de Caroli. la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior. y los quistes de vía biliar a los que debemos agregar la colangitis esclerosante y la colitis ulcerosa. Sin embargo. ej. descrito por Klatskin en 1965. con o sin cálculos es una condición fuertemente asociada a este tipo de tumores. enfermedad de Caroli y quistes de la vía biliar. Nodular referidos como masas localizadas involucrando un segmento de la vía biliar y. si es un factor claramente predisponente para la aparición de colangiocarcinoma: entre el 5 al 10% de los pacientes portadores de litiasis intrahepática desarrollan este tumor. Estos tumores malignos principalmente se diseminan en forma locoregional. ambos o ningún hepático. En lesiones distales. Al parecer la inflamación crónica de la vía biliar. al contrario de países asiáticos. Para la etapificación se suele utilizar la clasificación TNM. También en Asia se destaca la asociación con infección por Clonorquis sinensis. Los linfonodos que inicialmente se comprometen son los del pedículo hepático y retroduodenales para el caso de lesiones distales y. tronco celíaco y paraaórticos. Estos últimos están constituidos por formaciones glandulares revestidas de células epiteliales cúbicas o cilíndricas. Frecuentemente estas lesiones se acompañan de intensa reacción fibrosa perilesional. se han descrito algunas clasificaciones de acuerdo al compromiso de uno. ANATOMÍA PATOLÓGICA En la vía biliar es posible encontrar lesiones benignas como los papilomas y adenomas y tumores malignos como el adenocarcinoma. Al contrario la presencia de litiasis intrahepática o hepatolitiasis. En tumores proximales generalmente hay invasión de estructuras del hilio hepático. En los casos de tumores de vía biliar proximal. menos frecuentemente. generalmente multicéntricos.2-1. sin embargo. (Adenoescamoso). lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis esclerosante. 278 . como vena porta o arteria hepática. Los pacientes con colangitis esclerosante o colitis ulcerosa que desarrollan estos tumores son más jóvenes. estos hallazgos no implican necesariamente irresecabilidad. con muchos pacientes portadores de hepatolitiasis.

Los exámenes de bioquímica hepática ya han sido tratados en extenso en este curso. Al examen físico habitualmente se encuentra un paciente profundamente ictérico. la presentación inicial de estos pacientes es la ictericia profunda y progresiva. con un compromiso nutritivo variable. metástasis hepáticas o signos de diseminación peritoneal. no es de alto rendimiento para encontrar la causa obstructiva ni tampoco para la adecuada etapificación. coluria marcada. benigno y maligno. con ictericia progresiva. absolutamente complementarios. endoscópica retrógrada) y últimamente la resonancia nuclear magnética. utilizando la ecografía abdominal. ¿es esta resecable?. Del estudio imagenológico se responden la últimas tres preguntas que arriba mencionamos. por la siguiente razón. Cáncer de vesícula y vía biliar CUADRO CLÍNICO El síntoma y signo preponderante de estos tumores es el síndrome colestásico. ya sean proximales o distales. Es frecuente encontrar un hígado palpable típico de la colestasia. Para la ubicación anatómica exacta 279 . insuficiencia renal aguda y la sepsis con foco en la vía biliar. acompañado de alza característica de las fosfatasas alcalinas. el síndrome ictérico obstructivo puede ser catalogado en dos grandes subgrupos. La ictericia es lo más característico de estas neoplasias. elevación de la gamma-glutamil transferasa y un valor normal o levemente alto de las aminotransferasas. Estos dos exámenes imagenológicos abordan la anatomía tumoral. son superiores la tomografía abdominal computarizada y la resonancia nuclear magnética. complicaciones derivadas del síndrome ictérico como colangitis. La ecografía abdominal es el mejor método de evaluación de la enfermedad litiásica biliar. Otras preguntas que habitualmente también entran en juego se refieren al estado general del paciente. su relación con órganos vecinos como vena porta. Nivel de la obstrucción. Menos frecuentes son los de vía biliar. en cuanto a edad. Desde un punto de vista etiológico. Básicamente estos pacientes presentan una hiperbilirrubinemia elevada con predominio directo.38. prurito y manifestaciones secundarias. Sin embargo. y además entrega una información bastante confiable acerca de las características generales de la vía biliar como presencia de dilatación y nivel de la obstrucción. lo que denominamos signo de Courvoisier-Terrier. en otras palabras determinar su resecabilidad. causa exacta y diseminación. ya sea quirúrgico o no quirúrgico. ¿cuál es el nivel de la obstrucción y su causa exacta? Y en caso de determinar que se trata de una neoplasia de la vía biliar.. función renal etc. vale decir colangitis. En estos dos últimos aspectos. vale decir observando el tumor en sí. El estudio imagenológico es fundamental en estos casos. enfermedades asociadas. Los objetivos del estudio de estos pacientes deben ir encaminados a responder las siguientes interrogantes: ¿Es esta una ictericia obstructiva o hepatocelular? Si es obstructiva. y en caso de lesiones distales. como la alteración en la coagulación. La causa más frecuente de ictericia obstructiva benigna es la coledocolitiasis y la maligna es el cáncer de páncreas y el vesicular con invasión de la vía biliar. Otros síntomas o manifestaciones más generales es la baja de peso. en rangos que superan 10 veces su valor normal. anorexia y distensión abdominal. todo esto enfocado a responder si el paciente es o no candidato a una cirugía resectiva o bien exclusivamente a un método paliativo. una vesícula palpable indolora. Tomografía abdominal computarizada. Como lo mencionamos. sino por el contrario. coagulopatía. vale decir bajo la unión del conducto cístico con el colédoco. páncreas etc. los diversos tipos de colangiografía (transparieto-hepática. evaluando presencia de linfonodos regionales. Estos exámenes no son excluyentes. que es el principal diagnóstico diferencial de un paciente con ictericia obstructiva.

puede realizarse una derivación biliodigestiva con un asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una intervención de esta índole. pero indicada cuando la vía endoscópica falla. extensión y cantidad de vía biliar extrahepática proximal a la obstrucción. de excelente rendimiento en etapificación. En ambas técnicas es posible efectuar algún procedimiento de drenaje biliar. En el último tiempo ha aparecido la colangiorresonancia (evaluación de la vía biliar mediante la RNM). Una segunda alternativa. como drenaje de la vía biliar para una ictericia obstructiva. TRATAMIENTO Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método que asegura curabilidad en casos de lesiones técnicamente resecables. Si en el estudio preoperatorio se determina una contraindicación de intento resectivo. Sin embargo. su extensión y exacta localización. por lo que en pocas ocasiones podemos observar la anatomía completa del tumor. colangitis. De ella disponemos de varias vías de abordaje. Sin embargo. sangrado digestivo al efectuar una papilotomía y perforación de vía biliar o duodeno. también presenta complicaciones como pancreatitis. Este es un examen no invasivo. pero de alto costo y sin posibilidad terapéutica de drenaje de la vía biliar. La ERCP contrasta la vía biliar desde distal a proximal. Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio preoperatorio o durante la exploración quirúrgica indicada para evaluación de resecabilidad debe responderse la pregunta si es necesario efectuar un procedimiento paliativo. cuando esté indicado. 280 . el mejor método es la colangiografía. Para las lesiones proximales. está indicada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del compromiso de conductos secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. y además sobretodo en lesiones altas. sólo una coledocostomía o hepaticostomía. Ambos métodos tienen sus indicaciones especiales para el estudio de estos pacientes. porque es capaz de obtener citología de la bilis para hacer el diagnóstico histológico.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo de la lesión dentro del árbol biliar. hecho fundamental para decidir una derivación biliodigestiva quirúrgica. menos empleada. que inyecta el medio de contraste desde la porción proximal a la obstrucción. evaluando en forma muy precisa la anatomía distal a la zona tumoral. En la evaluación de estos pacientes la ERCP tiene un valor agregado sobre la CTHP. Para completar esta información suele complementarse con la CTHP. así como obtener muestras de tejido sobretodo en lesiones más distales. ya sea por diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no permitan un procedimiento quirúrgico. la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis biliar. denominada colangiografía retrógrada endoscópica. como habitualmente la obstrucción es completa. No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la sobrevida con esquemas de radio o quimioterapia. es posible evaluar completamente el tumor biliar. la efectividad de poder instalar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio de una cirugía indicada para intento resectivo. la indicación quirúrgica resectiva es la duodenopancreatectomía. con su exacta localización. es la colocación de una prótesis transcutánea. o el abordaje percutáneo de la vía biliar intrahepática denominada colangiografía transhepática percutánea o CTHP. conocida habitualmente por sus siglas en inglés ERCP. como puede ser a través de la ampolla de Vater por endoscopía. no hay paso del medio de contraste hacia la porción proximal del tumor. Para lesiones distales. Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo porque ellas se obstruyen. Con ambos exámenes complementándose.

Suele ser único. Es el tumor benigno más frecuente. pudiendo ser de tipo cavernoso (generalmente grandes) o capilar (habitualmente múltiples). son blandos y contienen sangre y a veces trombos. Los mayores pueden acompañarse de coagulación intravascular diseminada. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS Son neoplasias originadas en diferentes células del hígado. Se origina del tejido vascular. Su incidencia generalmente es de 1-2%. La adenomatosis hepática presenta numerosos adenomas en un hígado normal.TUMORES. Son infrecuentes. Puede plantearse la intervención quirúrgica cuando no disminuyen con la supresión de los anticonceptivos. El tamaño puede disminuir al suprimir los anticonceptivos. pero es más frecuente en gente mayor. Se trata de un tumor constituido por hepatocitos dispuestos en cordones o en placas. Pocos se complican con hemoperitoneo espontáneo. sin espacios porta ni células de Kupffer. Generalmente son pequeños. y José Amat V. aunque también se presentan en niños y adultos que no los toman y en usuarios de esteroides anabólicos. a menudo al corte tiene áreas necróticas o hemorrágicas. ABSCESOS Y QUISTES DEL HÍGADO Drs. Los tumores hepáticos pueden ser benignos o malignos (Tabla 39-1). Tabla 39-1. afectando más a las mujeres (5:1). Los grandes pueden dar dolor en el cuadrante superior derecho. En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien circunscrita y en la TAC sin contraste es hipodensa. El 90% son únicos y bien delimitados. trombocitopenia e hipofibrinogenia. blando. Pueden ser superficiales o profundos. Excepcionalmente podrían malignizarse. las α-fetoproteínas (AFP) no están alteradas y los métodos de imágenes evidencian una masa sólida. Generalmente son asintomáticos. Las pruebas hepáticas son normales. masa abdominal o hemoperitoneo debido a la rotura del tumor. Suelen diagnosticarse en mujeres que toman anticonceptivos orales. Puede producirse a cualquier edad. Ricamente vascularizados. En la TAC dinámica con contraste aparece un patrón característi281 MALIGNOS BENIGNOS . Tumores hepáticos Adenoma Hemangioma Fibroma Leiomioma Lipoma Hamartoma Carcinoma hepatocelular Colangiocarcinoma Angiosarcoma Miosarcoma Sarcomas Fibrosarcoma Primarios Sarcoma mesenquimatoso Cistoadenocarcinoma Linfoma Secundarios Metástasis ADENOMA. de tamaño variable. pero algunos pueden presentar dolor. HEMANGIOMA. redondeado. El uso de la ecotomografía y la tomografía computarizada permiten actualmente su reconocimiento más frecuente. Jorge Sapunar P. no tiene relación con el uso de anticonceptivos. El tumor regresa al retirar el fármaco. descubriéndose por casualidad en exámenes de imágenes o en necropsias. La mayoría son asintomáticos. bien delimitado. Su color es violáceo.

El mecanismo de carcinogénesis es oscuro. producida por el Aspergillus flavus y el A. de tamaño variable firme y cuando aflora a la superficie hepática presenta una umbilicación. La relación hombre:mujer es 18:11. leiomioma. El nódulo tiene en el centro una fibrosis estrellada característica con finos tabiques que se irradian a la periferia. La mayoría de los enfermos con CHC tienen cirrosis asociada. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS CARCINOMA HEPATOCELULAR CHC. La cirrosis hepática de cualquier etiología es el factor predisponente más importante. Es el tumor maligno primario más frecuente. pero se acepta que estos tienen un efecto trófico sobre ella. que permite diferenciarlos de otras masas focales. se habrían desarrollado por efecto de una malformación arteriolar. En Japón la mayoría de los CHC son seropositivos para VHC y alrededor de la mitad tienen antecedentes de transfusiones. La edad media es 56. Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática. se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento por ser una lesión benigna y no progresiva. disminuye en América y Australia. Sudáfrica y EE. Los hemangiomas de menos de 2 cm de diámetro pueden pasar inadvertidos.5 años. parasiticus. Los factores etiológicos están bastante bien definidos. pero el mecanismo por el cual estos llevan al desarrollo de un CHC aun están lejos de ser aclarados. Los hígados cirróticos con grandes nódulos y estroma fino se asocian con más frecuencia con CHC que los hígados con nódulos pequeños y estroma grueso. OTROS frecuentes. La resonancia nuclear magnética (RNM) es bastante sensible. La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se malignizan. Los exámenes de imágenes son útiles para el diagnóstico. Como el linfangioma. Es muy alta en Asia oriental y África. seguido por el colangiocarcinoma (CC) originado en las vías biliares. La biopsia hepática tiene el riesgo de hemoperitoneo agudo. La patogenia del CHC probablemente sea multifactorial. en general cirrosis posthepatitis no alcohólica. Se encuentra a cualquier edad. o carcinoma primario de células hepáticas. En pocos casos. fibroma y lipoma son poco HIPERPLASIA NODULAR FOCAL. No tiene relación con los anticonceptivos. Habitualmente es asintomática. España. los anticonceptivos con 282 .UU. Lesión poco frecuente. no encapsulada. También alta asociación se ha encontrado en Italia.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo co de realce de la imagen. descubriéndose su existencia en forma casual. una micotoxina. La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con Tecnecio. La incidencia del CHC tiene grandes variaciones geográficas. TUMORES BENIGNOS. El aspecto macroscópico es característico se presenta como una lesión bien circunscrita. Las observaciones evidencian el importante rol que desempeñan la infección por el virus de la hepatitis B y C en la hepatocarcinogénesis. Otros factores etiológicos relacionados con el CHC son la Aflotoxina. pues resalta primero la periferia y luego aumenta hacia el centro. No es una neoplasia.

pero con una dudosa relación con el CHC. En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas. pero no siempre el color es uniforme. cabezas de páncreas estómago. linfáticas. Rara vez aparece en hígado no cirrótico. páncreas. ej. El tejido canceroso tiene color blanquecino o parduzco con tinte amarillento o verdoso cuando el cáncer produce bilis. − Tipo indeterminado. meninges. Okuda. La infiltración directa del diafragma se observa en un 10%. No es bien diferenciado. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con CHC especialmente después de instalada la cirrosis. Tiende a crecer dentro de las venas porta y hepática. Tumores. Siguiéndole a distancia en orden decreciente de frecuencia las suprarrenales. El tumor puede ser superficial. Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos normales sino se estudian otros detalles. De límites precisos. mediastino y cuello. Crece formando una cápsula fibrosa. los esteroides anabolizantes. localizado en el brazo corto del cromosoma 17. la colonización del fondo de saco de Douglas en el 6% y en el resto del peritoneo en un 4%. El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con rapidez. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. Anatomía patológica El CHC es un tumor con células que se parecen a los hepatocitos normales. las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las venas hepáticas pueden originar metástasis pulmonares. − Tipo diseminado. abscesos y quistes del hígado una relación no clara. pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su alrededor. Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC: − Tipo expansivo. Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede predisponer a la hepatocarcinogénesis. Los nódulos tumorales de diferentes tamaños tienen digitaciones. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal. Se han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio hepático. Se inicia como una masa única. el Thorotrast que se usó como medio de contraste angiográfico. supresor de tumores. cerebro y riñón. salvo al diafragma. El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado mientras que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado. p. infiltrativas o diseminadas dentro de la cavidad abdominal. rara vez en el sistema biliar simulando una afección litiásica. Las adherencias a órganos vecinos son infrecuentes. − Tipo multifocal o difuso. Los factores genéticos parecen ser importantes. Muy irrigado. En el CHC mal diferenciado las células neoplásicas están dispuestas en cordones gruesos o en placas con una disposición trabecular por células endote- 283 . En el colangiocarcinoma la invasión intravascular es muy poco frecuente.39. huesos. se deposita en el SRE hepático originando fibrosis y luego el cáncer y entre los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis. se suele encontrar mutaciones del gen p53. Como la invasión de la vena hepática es frecuente el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis.

ictericia. Se puede encontrar ascitis (43. La palpación forzada en el hígado en estos pacientes es muy peligrosa. El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa está bien delimitada con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal. Ocasionalmente las células cancerosas están dispuestas de modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar. En pacientes con fiebre. Tiene hepatocitos neoplásicos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar. Algunos han recibido transfusión de sangre previamente relacionada con el virus de la hepatitis C. Algunos enfermos tienen fiebre elevada.2%) con superficie irregular. Las AFP son normales. Carcinoma fibrolamelar. Si la resección es posible el pronóstico es mejor que en el CHC y la sobrevida a 5 años es de 36%. en cambio en autopsias es corriente encontrar metástasis peritoneales en el fondo de saco de Douglas. a veces circulación colateral. rara vez se palpa una masa aislada. El porcentaje de CHC fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%. esplenomegalia (14. Al examen se aprecia asimetría del abdomen superior por gran hepatomegalia (67. En niños es el tumor hepático más frecuente. La operabilidad es elevada y la supervivencia es notablemente superior al CHC corriente. las células pueden parecer sarcomatosas. Es un tumor mixto.4%). En la fase inicial. Hepatocolangiocarcinoma. Suele ser una masa única y en la mitad de los casos está encapsulado. Si la tumoración hace protrusión de la superficie hepática basta una ligera presión para producir lesión y provocar una hemorragia. La AFP está muy elevada en la mayoría de los casos y también la excreción urinaria de cistationina. masa palpable o fiebre debe sospecharse clínicamente un CHC. 284 . hematemesis o melena. edema bimaleolar. La carcinomatosis peritoneal difusa es rarísima. Hepatoblastoma. Se desarrolla habitualmente en hígado no cirrótico en el período postnatal o en la niñez. masa palpable y ascitis.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo liales que forman sinusoides. Se presenta mayormente en pacientes de ambos sexos menores de 40 años. telangectasias y dolor al palpar el cuadrante superior derecho del abdomen. anorexia. La leucocitosis no es rara. puede haber hipercalcemia. El CHC anaplásico pierde la disposición trabecular. El CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células multinucleadas grandes. náuseas. Si un enfermo con cirrosis hepática desarrolla dolor en hipocondrio derecho. En algunos casos la primera manifestación puede ser producida por metástasis. los recuentos y la hemoglobina no están alterados. enflaquecimiento. A la auscultación abdominal frecuentemente se escucha un soplo arterial. hepatomegalia y dolor como suelen tener leucocitosis a veces se plantea un absceso hepático. Exámenes de laboratorio − Hemograma. dolor y sensación de distensión abdominal. Clínica Muchos pacientes con CHC tienen antecedentes o historia de hepatopatía crónica. Se manifiesta como un aumento de volumen abdominal progresivo.6%). sensación febril. ictericia (30.6%). Los síntomas y signos incluyen malestar general.

39. La ecografía en tiempo real es capaz de evidenciar los vasos portales y las venas hepáticas principales. un hemangioma rara vez crece. Hay un grupo de enfermos con elevación moderada de AFP (menos de 20 y menos de 200 µg/mL) en los que no se detecta tumor con el método de imágenes. Este examen es útil para el diagnóstico de hemangioma utilizando eritrocitos marcados con 99mTc. Un CHC menor de 3 cm tiene a menudo un interior hipoecoico. se requiere la TAC o RN dinámica o a veces es necesario una angiografía. Puede mostrar hepatomegalia y desplazamiento del gas duodenal. Finalmente. Puede haber leve hiperbilirrubinemia y. − α-fetoproteínas (AFP). La captación del coloide por un hígado cirrótico es irregular y la delimitación de una pequeña masa es difícil. Un tumor se observa como una lesión redondeada con patrones de eco diferentes del parénquima hepático vecino. − Tomografía axial computarizada (TAC). − Marcadores virales. hiperecoico. aumento de transaminasas. ascitis e incluso las grandes venas colaterales. a menudo. Si existen dudas controlar a los 6 meses para ver si la lesión aumenta de tamaño. Las células tumorales producen ciertas proteínas embrionarias. La AFP tiene una menor sensibilidad especialmente en tumores pequeños en los cuales hasta un 30 a un 50% se presentan con valores bajos (menos de 20 µg/mL). pues cuando la AFP aumenta en ritmo exponencial el diagnóstico es casi seguro. − Cintigrafía hepática. Tumores. existe una isoenzima GGT específica del tumor que se presenta en el 53% de los casos. así como también los trombos tumorales intravasculares. elevación del diafragma o ambas alteraciones. A veces los tumores hipodensos plantean pro285 . En caso de hepatitis crónica y cirrosis la AFP sérica fluctúa entre 20 y 1000 µg/mL. Deben solicitarse para virus de la hepatitis B y C. − Ecotomografía abdominal. sólo está presente en el feto y en el periodo postnatal inmediato. estos casos deben controlarse. El nivel normal de AFP en el adulto es inferior a 20 µg/mL y los valores superiores a 1000 µg/mL son muy sugerentes y prácticamente diagnósticos. El interior del carcinoma metastásico es. Los grandes CHC pueden tener patrones ecoicos similares pero las alteraciones cirróticas asociadas ayudan al diagnóstico diferencial. siendo algunas útiles para el diagnóstico. la combinación de la ecotomografía y la AFP cada 6 meses es la conducta recomendada por la mayoría. La ecografía no puede distinguir el CHC pequeño de un hemangioma. estructuras vasculares y ductales sino que también se reconocen fácilmente esplenomegalia. En el CHC aumenta la LDH y las fosfatasas alcalinas. en caso de una hepatitis crónica activa. En el caso de la gamma-glutamil transferasa (GGT). En pacientes con cirrosis avanzada existe hipoalbuminemia y disminución de la protrombina. El CHC difuso presenta una ecogenicidad parenquimatosa irregular con un eco tumoral diferenciado. No sólo detecta lesiones localizadas. Es aconsejable determinaciones sucesivas. No detecta lesiones menores de 2 cm de diámetro. Puede identificarse irregularidades en la superficie hepática haciéndose el diagnóstico de cirrosis asociada. Puede evidenciar lesiones nodulares. hígado e intestino fetal. En tiempo real utilizando un transductor lineal convexo o de sector es un método práctico y útil para detectar lesiones que ocupan espacio en el hígado. menos frecuentemente mixto o hipoecoico. abscesos y quistes del hígado − Pruebas hepáticas y otros. − Radiografía de tórax. − Radiografía de abdomen simple. La AFP es una α1-globulina producida en el saco vitelino. La TAC detecta el 90% de los tumores hepáticos metastásicos y un 94% de los CHC.

se acepta que ante un nivel de AFP mayor de 500 µg/mL e imagenología característica el diagnóstico se acerca al 100% de certeza sin necesidad de realizar biopsia. Si el paciente es candidato a algún tratamiento invasivo con intención curativa o paliativa debiera ser biopsiado. sería la biopsia bajo laparoscopía que permite cohibir hemorragias. la presencia de trombo tumoral en la porta y la existencia de una cápsula fibrosa. Es valiosa en el diagnóstico del CHC y de otras lesiones ocupantes de espacio en el hígado.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo blemas de diagnóstico si no se usa medio de contraste. el colangiocarcinoma y el hemangioma. − Resonancia nuclear magnética (RNM). Si la masa es solitaria y grande el interior a menudo presenta una textura no homogénea con densidades variables. esplenomegalia. Da información acerca de las características del tumor. La TAC con lipiodol es la técnica más sensible para detectar pequeños nódulos de un CHC. La imagen de la RNM es superior a la imagen de la TAC para demostrar los detalles del tumor. Una biopsia guiada por ecografía es mejor que bajo TAC. Sin embargo. los agentes de contraste pueden conseguir una imagen dinámica utilizando un sistema de alta intensidad de campo magnético. En ocasiones existen tabiques dentro de la masa. y se ve una lesión hi286 . La RNM tiene la ventaja de poder diferenciar el CHC del hemangioma. si es posible. La biopsia dirigida es una necesidad. El diagnóstico parece seguro en enfermos con cirrosis y AFP séricas sobre 1000 µg/mL o que se elevan rápidamente. venas colaterales y ascitis. Un CHC solitario o expansivo suele ser denso pero en un hígado con nódulos cirróticos difusos las imágenes de TAC son frecuentemente isodensas con poco o ningún contraste. La TAC dinámica es útil para evidenciar un trombo tumoral en el interior de la porta o de la cava inferior. El hemangioma se realza lentamente desde la periferia y el medio permanece durante más tiempo mientras que en un CHC se realza de inmediato uniformemente desapareciendo con rapidez. Una biopsia percutánea con punción a ciegas no es recomendable para el diagnóstico de CHC ni de ningún tumor debido al riesgo de hemorragia. Cualquier lesión ocupante de espacio en el hígado debe diferenciarse del CHC. Diagnóstico Para un diagnóstico precoz es importante el seguimiento con determinación de AFP e imágenes de los enfermos con cirrosis y Ag. Es útil en el diagnóstico diferencial entre el CHC. Un fino ribete hipodenso sugiere una cápsula gruesa de la masa que se exagera con el contraste. La citología por aspiración es de menor valor diagnóstico especialmente cuando las células tumorales están bien diferenciadas. − Biopsia hepática. especialmente las pseudocápsulas. La diferencia entre el tumor y el parénquima hepático vecino resalta con la inyección endovenosa de un medio de contraste yodado. La TAC tiene exactitud diagnóstica en cirrosis asociada cuando existen irregularidades en la superficie hepática. El rendimiento diagnóstico en neoplasias hepáticas es aproximadamente igual que con la TAC. − Angiografía. si es profundo es menos peligrosa. Actualmente al parecer lo ideal. la necrosis puede dar una imagen de absceso. pero la RNM tiene algunas ventajas. de superficie (+) o con VHC. las áreas hipodensas corresponden a necrosis. El medio de contraste es importante para delimitar la lesión y diferenciarla de hemangiomas. Si el tumor está en la superficie hepática la hemorragia puede ser incoercible. En algunos casos de CHC. como el estudio del flujo sanguíneo. Utilizar la aguja más fina posible. observándose un anillo periférico hiperdenso alrededor del trombo tumoral. La RNM es sin duda el examen de elección.

La angiografía en la hiperplasia nodular focal y en la mayoría de los adenomas evidencia hipervascularidad penetrando las arterias en la masa desde la periferia. El 80% se considera inoperable. Cuando el hígado es cirrótico la decisión es más compleja. leucocitosis y por la necrosis central parece un absceso entonces sólo la biopsia proporciona el diagnóstico. un 30-70% tendrá recurrencia tumoral. Sin embargo. El CHC en hígado no cirrótico. Se debe considerar la terapia resectiva solamente en los pacientes con CHC precoz con nódulo único en un hígado cirrótico con buena reserva hepática (Child-Pugh tipo A). Las AFP están normales. El tipo de resección es un balance entre extirpar toda la enfermedad con bordes sanos y la preservación de una adecuada función hepática. la ictericia obstructiva es frecuente. sin evidencia de metástasis o invasión vascular. pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados pero. AFP y estudio de imágenes que incluyen radiografía de tórax. radiografía de abdomen simple. se puede resecar mediante una lobectomía con bajo riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. Como la recaída después del trasplante del CHC es generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del enfermo. En estos pacientes deben realizarse marcadores virales. abscesos y quistes del hígado pervascular en ecografía y/o TAC. TAC y RNM. La TAC y la RNM delinearan una cicatriz radiada en la hiperplasia local. El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del procedimiento por la escasez de donantes. TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico El tratamiento de elección del CHC es la resección quirúrgica. El adenoma e hiperplasia nodular focal generalmente afecta a mujeres que toman anticonceptivos. GGT. ecotomografía abdominal. 287 . si el tumor no es masivo. las AFP no están elevadas y en este caso debe buscarse la lesión primitiva. El colangiocarcinoma no presenta habitualmente cirrosis ni elevación de las AFP. La posibilidad de un tratamiento efectivo depende directamente de poder detectar precozmente la enfermedad dando la esperanza de realizar un tratamiento con intención curativa. albuminemia. debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. Se cuestiona la cirugía. El tratamiento puede ser efectivo solamente en los enfermos que tienen el tumor localizado en el hígado y en los cuales la terapia radical logra extirparlos totalmente preservando la función hepática. A veces el CHC tiene fiebre. Esto se ha englobado en el concepto de CHC precoz que comprende un nódulo menor de 5 cm o hasta 3 nódulos menores de 3 cm cada uno. mientras que el CHC es más frecuente en hombres. pero sólo un 20% de los enfermos son candidatos adecuados y de ellos. El hígado no tiene cirrosis.39. No existe invasión portal ni fístula arteriovenosa. en estos enfermos los resultados son muy variables por ello algunos clínicos insisten en tener una función hepática prácticamente normal. El examen físico puede plantear un CHC avanzado en un paciente con una gran masa hepática con soplo vascular y que vive en zona de alta endemia. Tumores. La tasa de supervivencia es claramente inferior en los pacientes con cirrosis. El carcinoma metastásico suele ser múltiple en un hígado sin cirrosis. En los grupos de riesgo es más fácil orientar el estudio (cirrosis de etiología viral).

A los agentes antitumorales (adriamicina. Como terapia no es muy eficaz. prurito o dolor. alteraciones en la función renal. vincristina. Se usa anestesia local o general y por vía arterial (femoral o subclavia) se introduce un catéter que se coloca en la rama de la arteria hepática que irriga el tumor. La quimioterapia antes y después del trasplante se está evaluando. metotrexato. También se puede usar para controlar hemorragias por ruptura del CHC. Un riesgo es la insuficiencia hepática que se puede presentar. Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta. dolor abdominal. con escasas complicaciones mayores. con irrigación dependiente de la arteria hepática. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y puede repetirse si este recurre. Los efectos colaterales son similares a la embolización. náuseas. Las principales contraindicaciones para este tratamiento son: obstrucción completa de la vena porta. mostaza. La alcoholización es una técnica muy difundida actualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. La embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona tumoral. Se ha usado ciclofosfamida. Si el paciente sobrevive a la cirugía la recurrencia es de 39% dentro de los 2 años y a menudo al año. La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes. pero aún se requiere mayor experiencia. Inyección percutánea de alcohol. mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la idea de aumentar la concentración tumoral de la droga. mitomicina C y D. (probablemente en el 50%). 288 . etc. Embolización y quimioembolización. cistiplatino. La coagulación por microondas y la ablación por radiofrecuencia actúan por efecto térmico coagulador. dihidrometina. Se ha ensayado diferentes combinaciones. Nueva línea de tratamiento. Terapia génica. Bajo ecografía se inyecta alcohol absoluto. los resultados son decepcionantes. Para decidir el tratamiento deben considerarse las características del tumor y las condiciones del paciente. metástasis y estadio Child-Pugh C. Tiene efectos adversos autolimitados como fiebre transitoria. Para el procedimiento se utilizan partículas de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el tejido tumoral y también puede causar microembolización de la neoplasia. anorexia. Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como ictericia. pero ya se están desarrollando las primeras series clínicas. Por ello. en que se usa un virus como vector que porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células tumorales. sin metástasis evaluadas por TAC toracoabdominal y gammagrafía ósea. En los enfermos no quirúrgicos no hay tratamiento que en forma categórica haya demostrado beneficios en sobrevida. Se ha ensayado en animales. si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por isquemia. La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha demostrado mejores resultados que el manejo conservador. Otras alternativas de terapia percutánea o laparoscópica. desgraciadamente la sobrevida a largo plazo es baja e inferior al trasplantado por otras causas. Tratamiento no quirúrgico Quimioterapia sistémica. El CHC es un tumor altamente vascularizado. pero los resultados tampoco son alentadores.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo El trasplante de hígado se reserva a pacientes estrictamente seleccionados.

radioterapia e inmunoterapia. pero puede desarrollarse en ausencia de ellos. El pronóstico es malo incluso con diagnóstico precoz. por ello es indispensable el estudio completo del paciente. enfermedad inflamatoria del intestino y cáncer intestinal. abscesos y quistes del hígado COLANGIOCARCINOMA Deriva de los conductos biliares intra.o extrahepáticos. quimioterapia. b) Por el árbol biliar como sucede en las colangitis c) Por la arteria hepática como pasa en la septicemia y d) Por propagación directa de una infección perihepática como en una colecistitis o absceso subfrénico. La causa conocida más frecuente es la afección del árbol biliar. ABSCESOS HEPÁTICOS Los síntomas y signos clásicos de fiebre. otras causas son traumas hepáticos. Generalmente son de color blanco. El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada. La TAC y la RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático. Las células tumorales semejan a la del epitelio de los conductos biliares. Las bacterias u hongos pueden llegar al hígado por: a) La vena porta como ocurre en apendicitis o diverticulitis. A menudo se presenta en casos de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los quistes del colédoco. Los nuevos antibióticos han disminuido su frecuencia y han mejorado el tratamiento. otras causas digestivas son proctitis. Los enfermos presentan astenia. duro y de color blanquecino. Afecta a personas mayores presentando ictericia. hepatomegalia y puede existir ictericia. enflaquecimiento. meses. quistes congénitos o adquiridos y el empleo transhepático de instrumentos. Para el tratamiento adecuado del absceso piógeno es necesaria la corrección del proceso patológico primario. con más frecuencia los rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. gravedad. leves dolores abdominales. bien delimitados. En el hígado pueden existir uno o más nódulos. El tumor es firme. 289 . Pero hay muchos factores que influyen y además existe una gama de tratamientos quirúrgicos. Los métodos de imágenes han facilitado el diagnóstico y la localización. En 2-40% de los casos no se encuentra causa aparente del absceso hepático y se denomina absceso hepático criptogenético. disentería bacilar. toxicidad. principalmente de órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos extradigestivos. METÁSTASIS HEPÁTICAS El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas. Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es incurable y la sobrevida corta. Las metástasis pueden reproducir a veces la histología de la lesión primaria. Tumores. reduciendo la necesidad de cirugía. distensión abdominal. enflaquecimiento rápido y hepatomegalia dolorosa sólo se presentan en el 25% de los casos. si se ubica. En Oriente se asocia a infección crónica por trematodos (Clonorquis sinensis). enflaquecimiento. La apendicitis fue causa común.39. con una umbilicación central por necrosis. La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (stent). anorexia y prurito.

la irritación diafragmática puede originar omalgia derecha o dolor en el cuello al mismo lado. Útil para descartar un quiste hidatídico. ruidos pulmonares disminuidos o signos de derrame pleural derecho. − Radiografía de tórax. El dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio es común. − Transaminasas. El "absceso" hepático amibiano es secundario a la infección por Entamoeba histolytica que llega desde el colon al hígado por la vena porta produciendo necrosis colicuativa (no es una absceso) en puntos que confluyen.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las enfermedades de la vía biliar como causa han aumentado. 290 . Tienden a localizarse en el lóbulo derecho cuando la diseminación es por vía porta. Los abscesos pueden ser únicos o múltiples. Al examen físico lo más común es la hipersensibilidad subcostal derecha y heptomegalia. con más frecuencia Escherichia coli y también anaerobios. No son exámenes específicos. derrame pleural o atelectasia. pero en Chile previamente debe descartarse un quiste hidatídico. La causa del absceso puede ser obvia. − TAC abdominal. Se trata con metroinidazol. Rara vez ocurre ruptura espontánea del absceso. − Fosfatasas alcalinas. vómitos. − Bilirrubina. En el absceso hepático comúnmente existe hepatomegalia. El absceso sospechado por ecografía o TAC puede confirmarse. − Serología para amibiasis. pero a veces la apendicitis o diverticulitis pueden estar enmascaradas por los síntomas y signos del absceso hepático. Útil para el diagnóstico y excluir colecistopatía. que es la más común. La colangitis supurada resultado de la obstrucción benigna o maligna de la vía biliar es el mecanismo más común por el cual se producen múltiples abscesos. El cultivo del líquido puede tener diferentes bacterias. Ictericia rara vez ocurre. Igual que la ecotomografía. − Ecotomografía abdominal. En el absceso hepático amibiano la gran mayoría no tiene síntomas intestinales y los exámenes parasitológicos de deposiciones son negativos. − Punción o biopsia por aspiración. Ocasionalmente el absceso hepático puede presentarse sólo como fiebre de origen desconocido. Con frecuencia existen síntomas inespecíficos como naúseas. La infección bacteriana secundaria es poco frecuente. Pueden elevarse en el absceso hepático. LABORATORIO − Hemograma. − ELISA para hidatidosis. El examen del tórax en la mitad de los casos evidencia matidez por elevación del hemidiafragma derecho. Tiene un contenido necrótico de aspecto achocolatado. Pueden ser de tamaño variable. DIAGNÓSTICO Los síntomas de los abscesos piógenos y de la amebiasis hepática son muy semejantes. Presenta leucocitosis y desviación a izquierda. El éstasis biliar y la infección originan diseminación de los gérmenes hacia el hígado. Normal en el 90% de los casos. El absceso no tratado tiene 100% de mortalidad por septicemia y falla multisistémica. Su negatividad excluye esta afección. Puede existir del diafragma derecho. Pueden aumentar especialmente en el absceso hepático amibiano. La bacteremia secundaria a infección del aparato digestivo se ha señalado como causa de absceso hepático Con frecuencia se encuentran múltiples abscesos en el hígado en necropsias de pacientes fallecidos por septicemia. anorexia y enflaquecimiento. La fiebre generalmente se presenta en agujas.

tratarla. − Contenido de la Hidátide. si es necesario. Es una esfera o vesícula llena de líquido transparente y que tiene una pared y un contenido. Tumores. El huevo ingerido por el hombre libera en el intestino un embrión hexacanto que atraviesa la pared intestinal y por las venas tributarias de la porta llega al hígado y si franquea sus capilares alcanza el pulmón. Es una envoltura fibrosa que se forma por reacción del órgano parasitado. En caso de encontrarse una causa. Está formada por una capa externa lisa. Es una enfermedad grave. de 1-10 cm de espesor llamada Cutícula y por una interna amarillenta. Transparente e incoloro. El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis urticarianas.39. Contiene agua. El quiste hidatídico está constituido por dos partes: − La larva o Hidátide. El hígado y el pulmón son los órganos en los cuales más frecuentemente se desarrolla el embrión. Si esto fracasa. Puede ocupar cualquier lugar. o Adventicia. Elementos figurados (Vesículas prolígeras e hijas. agua de bebida y de donde son ingeridos por bovinos. porcinos. Hidátide. ovinos y accidentalmente por el hombre. − La reacción tisular del tejido parasitado. dolor a veces de tipo cólico biliar. es la Germinativa o Prolígera. La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. pero más frecuentemente se localiza en el lóbulo derecho del hígado y hacia la convexidad. verduras. intolerancia grasa o urticaria. HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS HIDATÍDICA Es la presencia en animales herbívoros o en el hombre de la larva de cestodos del género Echinococcus. Mal llamada periquística. vestigios de albúminas y grasa. Está sólo en contacto con la Hidátide. principalmente E. Al estado adulto el cestodo está en el intestino delgado del perro en donde expulsa huevos con sus materias fecales contaminando el suelo. Los quistes centrales llegan a tener gran tamaño antes que 291 . cloruro de sodio glucosa. destructora cualquiera sea su localización y con cierta frecuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte. granulosus. Los síntomas se originan por fenómeno de compresión. punciones evacuadoras y drenaje bajo TAC. Adventicia. intervención quirúrgica. abscesos y quistes del hígado TRATAMIENTO El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos. por complicaciones del quiste o por acción inmunológica. Líquido hidatídico. Chile está entre los países con índices más elevados de infección en el mundo. de 15-20 µm. QUISTE HIDATÍDICO. escólices y ganchos). SINTOMATOLOGÍA DE LA LOCALIZACIÓN HEPÁTICA Los quistes hidatídicos evolucionan silenciosamente durante años antes de dar tumoración palpable. − Pared o continente. en los capilares intrahepáticos o intrapulmonares forma el quiste hidatídico. pero forma cuerpo con el hígado u otro tejido parasitado del hombre. a partir de la cual directa o indirectamente se desarrollan todos los elementos de la Hidátide. blanca.

Su tratamiento es quirúrgico. Exámenes radiológicos: en cualquier localización del quiste debe realizarse radiografía de tórax para descartarlo en el pulmón. DIAGNÓSTICO Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen. rara vez se encuentra frémito hidatídico. Se produce por la llegada de gérmenes al quiste por vía canicular. Estos quistes pueden romperse en forma espontánea. Más importantes: Reacciones serológicas: especialmente ELISA (gran sensibilidad y especificidad). Cuando estos quistes adquieren gran tamaño comprimen y rechazan órganos vecinos. de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico. incluso pueden romperse a los bronquios o cavidad pleural. 1990). espontáneamente.. Recordar que evoluciona en años y habitualmente sin compromiso del estado general. Rotura. COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATÍDICO Infección bacteriana. se adhieren y ocasionalmente pueden vaciarse en una víscera hueca como estómago o colon. Según las características del quiste puede dar una imagen univesicular anecogénica (negra) con doble pared. Se produce por un traumatismo. El quiste se comporta como un absceso originando fiebre y leucocitosis. Los de la cara inferior o del borde anterior pueden palparse como masa redondeada. sin que se sospeche esta parasitosis. comprimen el diafragma y la base pulmonar derecha. al crecer. Cuando es total. tamaño. originando síntomas respiratorios. Hemograma: la eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud. forma.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo su sintomatología se evidencie. una imagen multivesicular con varias formaciones anecogénicas en su interior por las vesículas hijas (aspecto muy característico). además en los quistes de la convexidad del hígado puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o calcificación (el quiste pulmonar no se calcifica). en forma accidental durante una intervención quirúrgica o por punción. 292 . contenido y relación del quiste con otros órganos. existencia de otros familiares con hidatidosis. imagen pseudotumoral y una de quiste calcificado hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica. Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos: en casos de quistes rotos y comunicados al exterior. hidatidoperitoneo. Calcificación. Los de la cara superior. Ecotomografía abdominal: en nuestro medio es el método inicial de estudio. La rotura hacia las vías biliares origina un cuadro de ictericia obstructiva y la rotura al peritoneo puede originar una hidatidosis secundaria (siembra. se produce la muerte del parásito. imagen de quiste con membranas colapsadas viéndose en el interior bandas ecogénicas onduladas. indolora y de consistencia quística. hidátide heterotópica). salvo si aparece alguna complicación como la ruptura a las vías biliares. contacto con perros. lisa. Informa sobre localización número. Su sensibilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y col. Para confirmar el diagnóstico se recurre a exámenes de laboratorio. hidatoperitoneo. por algún trauma o esfuerzo y derramarse en la cavidad peritoneal originando una reacción precoz anafiláctica o un efecto tardío como una hidatidosis peritoneal.

39. Se vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio con albendazol durante 21 días. también puede evidenciar membranas y vesículas hijas. estudiando nuevamente la vitalidad del parásito. marcar bajo ecografía o TAC el sitio de punción. El tratamiento con punción. El tratamiento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos hepáticos abiertos a la vía biliar o a los bronquios y en los supurados. luego colocar al enfermo en posición según la ubicación del quiste. En todo caso. no complicado y en casos de siembra peritoneal. existen numerosas casuísticas que. evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes. primero con mebendazol y luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica. Existen varias técnicas operatorias. Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento quirúrgico. Lavado de manos y frutas. cada una con sus indicaciones precisas. Luego se inyecta solución de NaCl al 30% en un 80% del líquido retirado. Se examina el líquido para confirmar el diagnóstico y ver la vitalidad del parásito. no comunican accidentes anafilácticos graves. El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo totalmente contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos. abscesos y quistes del hígado TAC: las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas. nos parece indicado en quistes hidatídicos menores de 10 cm de diámetro. Se retira la aguja. El tratamiento sólo con albendazol. calculado según el volumen del quiste. de realizar cura con albendazol antes y después de la punción. con el uso de los exámenes de imágenes. 293 . si se realiza esta técnica somos partidarios. tener recursos para tratar posible cuadro anafiláctico. se deja la solución 15 minutos y luego se aspira todo el contenido. pero a partir de la década de 1980. PROFILAXIS Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas. Tumores. construcción de mataderos adecuados. inyección de solución hipertónica de NaCl y reaspiración (PAIR). control de perros y tratamiento de loa animales parasitados. en general. empezó a desarrollarse el tratamiento por punción de la hidatidosis hepática bajo ecografía o laparoscopía. aspiración. Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril bajo ecografía o TAC para controlar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza la aspiración del 50% de su contenido. TRATAMIENTO Impresiona que se estén reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos se están asociando a la quimioterapia. La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974. tener disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones. a igual que otros investigadores. llegándose a proponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. pero creemos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo para descartar que no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. seleccionado el paciente. Se controla con ecografía o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido. A este respecto. salvo excepciones. consiste en hacer primero una cura de albendazol (800 mg diarios por 7-30 días).

Los quistes macroscópicos son fáciles de reconocer por ecografía o TAC y los microscópicos por estudio histológico. La mitad de los casos tiene un solo quiste. Tienen forma esférica u ovoidal. No tienen tabicación. Sólo los quistes grandes sintomáticos o complicados deben tratarse con punción percutánea bajo ecografía. pero recidivan rápidamente. asintomáticos no necesitan tratamiento. En el hígado es asintomática. Como complicación pueden tener hemorragia intraquística. La aparición de más de 5 quistes en el riñón establece prácticamente el diagnóstico. Para diferenciar el quiste hidatídico se deben realizar las reacciones serológicas (ELISA o hemaglutinación).Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo ENFERMEDADES QUÍSTICAS NO PARASITARIAS DEL HÍGADO Son consecuencias de una malformación congénita hereditaria o no. tumor maligno necrosado. a veces existe hepatomegalia dolorosa. Los pequeños están rodeados de tejido hepático normal. La ERPAD es hereditaria. Es mejor el destechamiento laparoscópico del quiste. Las pruebas hepáticas son normales. El 40% tiene además quistes hepáticos que son de tamaño variable conteniendo de 2 a 1000 mL de líquido. Los riñones tienen gran tamaño y los quistes tienen un líquido amarillento. Se encuentran en el 1% de los adultos en la ecografía o TAC. Tienen pruebas hepáticas normales. infección bacteriana y compresión de la cava inferior. La poliquistosis hepática no origina insuficiencia. Llegan a la insuficiencia renal en el 50% en personas mayores de 60 años. Son una malformación por vía biliar aberrante que se habría dilatado progresivamente. aun grandes. Los quistes simples. Quistes simples del hígado. La gran mayoría de los quistes simples son asintomáticos y se diagnostican por casualidad en una ecografía o TAC. hemangioma. 294 . El mecanismo de producción de los quistes no se conoce. pero más difícil del quiste hidatídico univesicular. el gen defectuoso se localiza en el brazo corto del cromosoma 16. los grandes producen atrofia del tejido subyacente. La infección de los quistes y la malignización son infrecuentes. La ecografía evidencia una imagen circular anecoica (negra) con borde grueso. contienen un líquido claro y no comunican con la vía biliar. pocos son múltiples semejando la enfermedad poliquística renal del adulto. La enfermedad poliquística del adulto se trasmite con rasgo autosómico dominante. en cambio el quiste simple no es hereditario. Son fáciles de distinguir del absceso hepático. Quistes hepáticos de la enfermedad renal quística del adulto. Existe una enfermedad autosómica dominante del adulto (ERPAD) y otra recesiva infantil. La lesión básica son quistes macro o microscópicos. También llamados quistes congénitos.

justicia y no discriminación que debe conllevar todo “Sistema de Asignación” de un recurso precioso y escaso como un órgano sólido cadáver donado a la sociedad. Sólo en EE. que los pacientes lleguen al trasplante con una enfermedad más avanzada y finalmente una mayor mortalidad en la lista de espera.UU. en las últimas décadas hemos sido testigos de una progresiva escasez de donantes de órganos frente a una creciente demanda de pacientes en la lista de espera para THO. ampliar las indicaciones de THO y restringir sus contraindicaciones y mejorar el pool de órganos donante (aprovechamiento de hígados divididos. éstas se modifican de acuer295 . Rodrigo Zapata Larraín INTRODUCCIÓN El trasplante hepático ortotópico (THO) —vale decir. que ha ido creciendo significativamente y en forma casi exponencial. En Chile los resultados publicados por los distintos grupos se acercan a los obtenidos en centros internacionales. ha llevado a evaluar sistemas de priorización y de asignación de órganos para evitar una elevada mortalidad en la lista de espera y cumplir los principios éticos de equidad. en Denver. La sobrevida actuarial a 1 y 5 años postTHO es excelente. En la década siguiente se inició un acelerado desarrollo en el número de centros médicos que ofrecían el trasplante. de los cuales 4500 se hacen utilizando donante cadáver. acepta el THO como una terapia efectiva y de amplia aplicación para pacientes con enfermedades hepáticas irreversibles o en estado terminal. logrando tasas de sobrevida actuarial de más de 90% y 80% respectivamente. lo cual se ha traducido en tiempos de espera para el THO más prolongados.TRASPLANTE HEPÁTICO Dr. El primer trasplante hepático fue realizado por Thomas Starlz. Las áreas de desarrollo en THO han permitido grandes avances en las últimos años: mejorar la técnica quirúrgica y el manejo de intensivo postquirúrgico. donantes vivos. actualmente 1 de cada 4 pacientes que se enlista para THO fallece mientras espera en la lista de espera (datos 2005). alrededor de 100 000 personas han recibido un THO en los distintos programas que ofrecen trasplante hepático en el mundo. Aunque existen indicaciones y contraindicaciones establecidas. disponer de nuevos medicamentos inmunosupresores. aquel procedimiento quirúrgico en que el hígado sano de un donante (cadáver o vivo) se coloca en la misma posición del hígado dañado que se extrae— debe considerarse en la actualidad el tratamiento de elección para pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas. se logra un primer THO exitoso en 1967. etc. con donante vivo relacionado. hígados marginales. En Chile. Sin embargo. (con más de 100 centros de THO) se efectúan cada año alrededor de 5000 THO. Colorado (Estados Unidos) en 1963. y los 500 restantes. Starlz logra aumentar la sobrevida del receptor a través de mejoras de la técnica quirúrgica y la introducción de la ciclosporina A y prednisolona (medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo). El objetivo del trasplante hepático es prolongar y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas irreversibles en estados terminales. A fines de 1980. En la actualidad. logrando disminuir la mortalidad perioperatoria. Esta disparidad entre escasos órganos disponibles y una demanda elevada por órganos. En 1983 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH). Posteriormente.). con resultados inicialmente desfavorables.

− Infección activa grave extrahepática. no cumple su objetivo. de lo contrario. ej. etc. En algunos casos existen contraindicaciones que hacen del trasplante una alternativa inadecuada por el elevado riesgo de morbimortalidad asociada al procedimiento (p. que tienen una elevada mortalidad sin el procedimiento. Más de 70 años de edad. CONTRAINDICACIONES PARA UN THO Existen contraindicaciones generales y específicas a cada patología (p. − Incapacidad para comprender y seguir el tratamiento. SELECCIÓN DE PACIENTES PARA THO. Contraindicaciones relativas: Situaciones que por ellas solas no suponen una contraindicación absoluta. − Adicción activa a drogas o alcohol. Trombosis vena porta. Otros casos que son trasplantados son los pacientes con insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante).). pero los pacientes mayores de 70-75 años y especialmente si se trasplantan con una enfermedad hepática avanzada pueden tener una mayor morbilidad y sus resultados son algo inferiores que receptores de menor edad. Además. − Ausencia de apoyo familiar y social. − Edema cerebral incontrolable o fallo multiorgánico en falla hepática fulminante. ej. El THO debe ser capaz de ofrecer al receptor una expectativa y calidad de vida adecuada y razonable. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA Han cambiado en el transcurso de los años y con el desarrollo de las nuevas terapias que disminuyen la recidiva de la enfermedad primaria. patología cardíaca o pulmonar severa asociada). Portador VIH. cáncer) grave o invalidante no reversible con THO. alcoholismo activo. − Hipertensión pulmonar grave con PAP media > 45 mmHg. − Enfermedad por VIH activa no controlada. − Síndrome hepatopulmonar con PO2 < 50 mmHg.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo do con el juicio médico que se realice en cada caso. hepatocarcinoma muy avanzado. el THO es una terapia de alto costo con escasos donantes potenciales. hepatitis autoinmune. − Trombosis extensa del eje espleno-porto-mesentérico. etc. La edad en sí misma no constituye una contraindicación formal. por lo cual debe asegurarse su asignación a pacientes que tengan una buena adherencia al tratamiento y un buen pronóstico futuro con el injerto. Contraindicaciones absolutas: Situaciones que impiden técnicamente la realización del THO o disminuyen de forma muy significativa la supervivencia: − Enfermedad extrahepática (pulmonar. pero sí pueden constituirla por la suma de varias: − − − − − − − Insuficiencia renal crónica avanzada. cardíaca. − Daño cerebral irreversible. El principal objetivo 296 .). ej. Obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) Enfermedad psiquiátrica grave o retardo mental severo. Hepatitis C. Peritonitis primaria bacteriana o colangitis con menos de 48 horas de tratamiento. La indicación más común es la cirrosis hepática (en un 80% de los casos de THO) como consecuencia de estados terminales y progresivos de múltiples enfermedades hepáticas (p.

).120 (log [protrombina]).8 tente a los diuréticos. Numerosas clasificaciones se utilizan actualmente para definir el pronóstico y la aparición de las complicaciones anteriormente mencionadas siendo la más utilizada la Clasificación de Child-Pugh. Este puntaje se puede obtener fácilmente con calculadoras de bolsillo o en sitios de Internet (http://www. Trasplante hepático en la evaluación para un THO es identificar adecuadamente a aquellos pacientes que en el curso de su enfermedad (aguda o crónica) tengan una sobrevida menor a 1-2 años.Albúmina (g/dL) > 3.org/resources/meldPeldCalculator. ej. de colon. más recientemente. y que no tengan complicaciones para este procedimiento. Se utilizan diferentes indicaTabla 40-1. el paciente cirrótico que completa los criterios de severidad clínica. En contraste. Otra utilidad de este puntaje de gravedad es para pronosticar su evolución tras una cirugía (riesgo quirúrgico). UNOS (United Network for Organ Sharing) y.8-3. etc. Protrombina > 50% 30-50% < 30% bacteriana espontánea previa. el puntaje de gravedad de MELD (Model for End-Stage Liver Disease) desarrollado por la Clínica Mayo en Estados Unidos.957 (log [creatinina]) + 0.378 (log [bilirrubina]) + 1. De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos: síndrome hepatorrenal.5 2. El puntaje de Child-Pugh para una persona con excelente función hepática sería 5 puntos. Todas estas complicaciones descritas se asocian a una mortalidad variable en un rango del 10 al 80% aun año de la evaluación. coaguloA (buen pronóstico): 5-6 puntos patía severa medida con proB (intermedio): 7-9 puntos trombina e hiperbilirrubinemia C (mal pronóstico): 10-15 puntos significativa especialmente en las enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante). Como parámetros clínicos por diuréticos se definen. siendo 40 puntos un paciente con más de 71% de mortalidad en los siguientes 3 meses de evaluado.40. probablemente será mala con una mortalidad perioperatoria promedio de más de 50%.asp) que sólo piden los resultados de los tres exámenes y procesan un resultado final en segundos. son sometidos a evaluación.5 < 2. Finalmente. pacientes con encefa. peritonitis T. sin tener contraindicaciones para el THO. ascitis resis. aquéllos con puntajes mayores a 10 puntos (Child C) a menudo mueren a los 6-12 meses. creatinina (en mg/dL) y la protrombina (en INR) (MELD = 0.Ascitis controlable manejo o leve plante. llegando a ser admitidos a la lista de trasplante. Así. Otras clasificaciones utilizadas para evaluar la disfunción hepática son las de APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Score). 297 .unos. gástrica. es posible adivinar que su evolución tras una cirugía importante (p. El puntaje de MELD va entre los 6 y 40 puntos. Esta última escala (MELD) toma tres variables de laboratorio que se consideran altamente predictivas de mal pronóstico y mortalidad: bilirrubina (en mg/dL).Bilirrubina (mg/dL) 1-2 2-3 >3 lopatía refractaria. Difícil Ausente la derivación a un Centro de tras. que Puntuación 1 2 3 indican una corta sobrevida y alto Encefalopatía Ausente I a II III a IV riesgo de mortalidad si se retrasa Moderada. la cual combina parámetros clínicos y bioquímicos (Tabla 40-1). en un paciente con cirrosis hepática Child C. dores clínicos y bioquímicos para Clasificación de severidad de evaluar el deterioro clínico y la daño hepático crónico de Child-Pugh severidad de la enfermedad. Los pacientes cirróticos con puntajes de 5 a 6 (Child A) tienen un pronóstico excelente (sobrevida de 80-90% a diez años).

Asociadas a enfermedad hepática b. Se recomienda el uso de los criterios del King’s College para la indicación de THO (ver Insuficiencia hepática aguda). ej. Debe establecerse en lo posible el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad. Cada año en EE.UU. 5. daño cerebral irreversible. Para ello los pacientes con IHAg deben ser trasladados oportunamente a Hospitales que dispongan de este recurso y evaluarlos día a día para ver si requieren finalmente del trasplante. especialmente secundarias a virus de hepatitis C. Insuficiencia hepática aguda grave 3. cuyo tratamiento definitivo sea el THO.) que pudiera contraindicar o limitar el éxito del THO. sepsis. PASOS PARA REFERIR A UN PACIENTE PARA UN THO 1. No asociadas a enfermedad hepática 5. Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis) a. alcohol. ascitis. Parenquimatosas b.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo INDICACIONES DE THO En la Tabla 40-2 se detallan las principales causas de indicación actual de trasplante hepático en el mundo. Es necesario fomentar la derivación oportuna de pacientes con hepatopatías crónicas en etapas de la enfermedad que les permita sobrevivir hasta el momento del trasplante. En nuestro medio no es inhabitual recibir pacientes derivados en fases excesivamente avanzadas de la enfermedad hepática en que la mortalidad perioperatoria puede ser muy elevada. significativamente mayor que la evolución espontánea de estos pacientes (sobrevidas a 1 mes de menos de 10% en casos graves). Tumores hepáticos 4. SIDA. lo cual condiciona muerte en la lista de espera elevada especialmente en estos pacientes que fallecen en en curso de 1-2 semanas. Evaluar la posibilidad que el THO sea capaz de prolongar la sobrevida y/o mejorar la calidad de vida del paciente. que son situaciones que se asocian a un pobre pronóstico vital en la evolución espontánea de la enfermedad de base que ocasionó la cirrosis. ej. La sobrevida al año de pacientes trasplantados por insuficiencia hepática aguda es de 60-75%. Vasculares 2. El THO es el tratamiento de elección en insuficiencia hepática aguda (fulminante). o que presente alguna descompensación (p. 2. HIV. La mayoría de los pacientes adultos que se trasplantan son por cirrosis hepática (>80%). 3. p. Determinar el nivel de interés y comprensión del paciente con respecto al THO. Excluir la presencia de comorbilidad subyacente severa (infección activa grave. Retrasplante 6. Establecer la presencia de una enfermedad hepática avanzada (aguda o crónica) o una enfermedad metabólica congénita. Debe pensarse en la posibilidad de indicar un THO cuando el paciente cirrótico tenga un puntaje de Child-Pugh mayor o igual a 7 (Child B o C) o puntaje MELD mayor o igual a 15 puntos (en general). Cuál es el lugar y el equipo que se hará cargo del trasplante. y además por el déficit de donantes efectivos. etc. encefalopatía). peritonitis bacteriana espontánea. Enfermedades metabólicas a. Miscelánea Alrededor del 10% de los THO ocurren por insuficiencia hepática aguda (fulminante). 298 . etc. enfermedad cardiopulmonar severa. Colestásicas c.). 4. No siempre es posible realizar un trasplante hepático en estos pacientes (existen algunas contraindicaciones. Tabla 40-2. 200-300 casos de insuficiencia hepática aguda son finalmente trasplantados del hígado debido a la gravedad del cuadro. Discutir con el paciente cuales son sus deseos y sus expectativas con el THO. cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune. Indicaciones de trasplante hepático 1. Evaluar la situación de apoyo familiar y social.

8 × 100 000 habitantes. dependiendo de la gravedad inicial de cada enfermo. En países como España.4 THO/millón de habitantes. las tasas de donación por millón de habitantes triplican nuestras tasas. existen en Chile 7 Centros de Trasplante. El número total de potenciales donantes cadáver en el país ha permanecido cerca de los 130 donantes (aproximadamente una tasa de 8. El período de espera hasta el trasplante hepático para pacientes crónicos ha aumentado en Chile de cerca de 6 meses en el año 2001. se activan como casos de emergencia con prioridad nacional por sobre el resto de los enlistados. bajo la coordinación y responsabilidad del Instituto de Salud Pública (ISP). de esta forma la lista de espera en el año 2000 era de 30 pacientes y en la actualidad (2006) alcanza los 220 pacientes. La mortalidad específica para cirrosis hepática en Chile es una de las más altas de Latinoamérica. Cada año fallecen en Chile alrededor de 4000 personas por enfermedades hepáticas. En Chile. Contactar al equipo de THO para iniciar evaluación. lo que equivale al 5% del total de muertes en nuestro país. Los centros de trasplante deben estar debidamente estructurados y experimentados para poder garantizar buenos resultados.4 donantes cadáver por millón de habitantes.40. 299 . a 18-24 meses en la actualidad (2006) con el consiguiente mayor riesgo de mortalidad en la lista de espera. unos 66 THO con donante cadáver. Trasplante hepático 6. Para los pacientes crónicos. que ya se acerca al 25-29%. la cirrosis alcohólica y la hepatitis fulminante en adultos. El primer THO con sobrevida postrasplante se realizó en 1985. En el caso de la hepatitis fulminante la realidad es aún más preocupante pues. dado el escaso tiempo que se dispone para trasplantar a estos pacientes por su excesiva gravedad y la escasez de órganos. alcanzando una tasa de THO de 4. Para los pacientes que cumplen con indicaciones para THO y en ausencia de una contraindicación formal. SISTEMA DE ASIGNACIÓN DE ÓRGANOS El sistema de asignación de órganos en muchos países utiliza sistemas de priorización para seleccionar a aquellos pacientes más enfermos y con mayor riesgo inminente de mortalidad (“the sickest first principle”) basados en los sistemas de evaluación previamente discutidos (Child-Pugh o MELD). La lista de espera para trasplante hepático ha ido creciendo sostenidamente en los últimos años. la mortalidad pretrasplante puede llegar al 37%. Esta disparidad entre escasez de órganos disponibles y una demanda por órganos que ha ido creciendo significativamente en los últimos años ha determinado un aumento en la mortalidad en la lista de espera. En el caso de pacientes con hepatitis fulminante o disfunción precoz de injerto. El año 2005 se realizaron. La cirrosis hepática es la tercera causa de muerte en Chile después de las enfermedades isquémicas del corazón y las enfermeades cerebrovasculares. las causas más frecuentes de enfermedad hepática causantes de THO son la cirrosis por virus de hepatitis C. aún utilizamos un sistema de asignación de órganos basado en antigüedad en la lista de espera única nacional. alcanzando una tasa de 20. y la atresia biliar y hepatitis fulminante en niños. y 5-6 con donante vivo. la prioridad la determina la antigüedad en la lista de espera. en total. donde la legislación considera a todos los ciudadanos como potenciales donantes y existe mayor conciencia del problema de la donación. LA REALIDAD DE CHILE EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO En nuestro medio. estos son enlistados en una lista única nacional de espera de THO según grupo sanguíneo. En la actualidad.

produciendo lesiones en el hígado injertado. es necesario iniciar tratamiento inmunosupresor desde el mismo quirófano. con nuevas terapias de inmunosupresión utilizando anticuerpos monoclonales contra células T (OKT3) en el caso de rechazo. b) fármacos que interfieren con la división celular (azatioprina y micofenolato mofetil). aunque algunos grupos también utilizan inmunosupresores más potentes como los anticuerpos antilinfocitarios. Actualmente. consume grandes recursos económicos y humanos y determina el uso de inmunosupresores de por vida. El rechazo agudo del injerto es frecuente (15-40% de los THO). ¿QUÉ OCURRE TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO? La complejidad del THO se basa en la técnica quirúrgica. La ciclosporina y el tacrolimus también disminuyen la excreción renal de ácido úrico.). hipertensión. Para la terapia de mantenimiento se intenta utilizar las mínimas dosis de los medicamentos inmunosupresores de forma de disminuir sus efectos secundarios. El THO aún en la actualidad tiene alrededor de un 5-10% de mortalidad perioperatoria. 300 . Entre las complicaciones secundarias del uso de inmunosupresores destacan la insuficiencia renal y la hipertensión arterial. El mecanismo fundamental de esta toxicidad es una inhibición en la síntesis de prostaglandinas renales causada por ambos fármacos. pero de fácil tratamiento. con sus consiguientes costos y potenciales complicaciones (diabetes. y d) anticuerpos monoclonales o humanizados frente a receptores linfocitarios (OKT3. A largo plazo. Tratamiento del rechazo agudo. La inmunosupresión se gradúa en tres niveles distintos: El tratamiento de inducción se administra en las primeras 4-12 semanas después del TH. teniendo en cuenta que ésta se encuentra ligada a la patología de base. causadas por la ciclosporina A y el tacrolimus. c) glucocorticoides. frente a los antígenos de histocompatibilidad mayor HLA-I y II del injerto. en el reconocimiento de complicaciones tempranas y tardías y en el seguimiento cercano para mejorar la sobrevida. En la práctica. aunque en algunos episodios de rechazo leve puede bastar con incrementos moderados de la inmunosupresión. azatioprina y dosis altas de glucocorticoides. son pacientes que van a requerir controles médicos y de laboratorio periódicos y de por vida. por lo que aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan hiperuricemia. basiliximab y daclizumab). osteoporosis. más del 80% de los receptores de un TH se encuentran en monoterapia inmunosupresora con un inhibidor de la calcineurina a dosis bajas. En estos casos suelen utilizarse altas dosis de medicamentos inmunosupresores durante un periodo breve (megadosis de metilprednisolona u OKT3). con estadías hospitalarias promedio de entre 11 y 21 días dependiendo de la gravedad del paciente al momento del trasplante. la introducción de tacrolimus (inhibidor de calcineurina) y las nuevas técnicas quirúrgicas. Para evitarlo.UU.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Los costos reales de un trasplante hepático en Chile para un paciente adulto con cirrosis son considerablemente menores a los costos de un THO realizado en Europa o EE. INMUNOSUPRESIÓN Y SUS COMPLICACIONES MÉDICAS En el TH se utilizan habitualmente cuatro grupos de medicamentos inmunosupresores: a) inhibidores de la calcineurina (ciclosporina A y tacrolimus). y en nuestro medio se acercan a los US$ 32 000. Supone la respuesta del sistema inmunitario del paciente. se obtienen sobrevidas cercanas a 90% a 1 año post-THO. etc. En esta fase habitualmente se combinan un inhibidor de la calcineurina. a través de los linfocitos T (CD4+/CD8+).

en menos del 5% de los casos y es causa de pérdida del injerto. Tabla 40-3. El rechazo agudo ocurre en el 15-40% de los THO. Tras el THO se producen diversas complicaciones metabólicas. etc. y requieren resolución endoscópica o a veces quirúrgica y pueden ser debidas a complicaciones netamente quirúrgicas o secundarias a daño por isquemia y preservación. debiendo hacerse un diagnóstico precoz para un tratamiento adecuado (angioplastía por balón. el uso de donantes vivos. hepatocarcinoma. Estenosis anastomóticas de la vía biTumores y síndrome linfoproliferativo liar). especialmente durante Otros: desarrollo. Dentro de otras complicaciones médicas destaca la infección por citomegalovirus asociada a la inmunosupresión y que puede ocurrir entre el 20-60% de los casos. etc. cirugía o retrasplante). estéticos. así como el desarrollo de una terapia que evite la recurrencia de la hepatitis viral y del cáncer. Trasplante hepático COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO Precoces (generales) Tardías (en relación con inmunosupresión) La trombosis de la arteria hepática es una complicación precoz del THO y ocurre en el 5-8% de los procedimientos. El rechazo crónico ocurre generalmente más tarde post-THO. que requieren terapia especifica según el diagnóstico. etc. Además se está trabajando en lograr un mayor número de donantes a través de una ley donación universal. pudiendo ser precoces y tardías (Tabla 40-3).. 301 . Todo ello. los primeros 6 meses post-THO. hepatitis autoinmune. se aprecian en el 10-20% de los casos de THO. requiriendo terapia antiviral (ganciclovir). Complicaciones del trasplante hepático Disfunción. por lo que estas complicaciones son una de las principales causas de mortalidad tardía en los pacientes trasplantados. Otras complicaciones importantes pueden ser debidas a la recurrencia de la enfermedad de base del paciente: virus de hepatitis B y C. junto con la hipertensión arterial. endocrinos.o infrahepática) Complicaciones biliares Fístula biliar y biloma Estenosis y litiasis Tóxicas Infecciosas Las complicaciones biliares (ej. que se produce en más del 50% de los pacientes tratados con ciclosporina hace que el riesgo cardiovascular de los pacientes trasplantados sea importante. hipercolesterolemia (25%) y diabetes (15%) relacionados también al uso de corticoides.40. ojos. segmentos de hígado (split liver). donantes marginales. Quirúrgicas Las complicaciones del THO son múltiples. y normalmente se indica tratamiento profiláctico con cotrimoxazol durante 6 meses post-THO para evitarla. EL FUTURO DEL TRASPLANTE HEPÁTICO El objetivo fundamental en el futuro es continuar en la búsqueda de una mejor terapia inmunosupresora que sea más efectiva con menores efectos secundarios. Fallo primario del injerto Hiperagudo Rechazo Agudo o celular Crónico o ductopénico Viral Bacteriana Infección Micótica Protozoos Hemorragia precoz Arteria hepática Trombosis o Vena porta estenosis de: Vena cava inferior Médicas (supra. La infección por Pneumocystis jiroveci puede ocurrir después del primer mes del THO. como obesidad (aproximadamente en el 30% de los pacientes).

pero también son capaces a digerir cualquier componente proteico del propio organismo. La fusión de lisosomas y zimógenos. FISIOLOGÍA. El epitelio de los conductos representa una barrera. juntos con las proenzimas proteolíticas antitripsina. dado que el páncreas dispone múltiples sistemas de autoprotección. almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno. quimotripsina). generando una reacción en cadena. conocemos factores extrapancreáticas que provocan pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiología. 302 . que podrían activarlas y también separadas del citoplasma. la formación de vacuolas gigantes y la activación de la tripsina por las enzimas lisosomales está demostrada en algunos modelos experimentales. Sin embargo. II. son sólo parcialmente conocidas. − Se neutraliza por antitripsina. ocurre activación de diminutas cantidades de tripsinógeno. activan las otras proenzimas inactivas. separadas de las enzimas lisosomales. En resumen. Las enzimas proteolíticas se producen. y − No puede redifundir hacia el parénquima. las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsinógeno. progresiva. − Se transporta hacia el sistema ductular. − Si a pesar de esto. AUTOPROTECCIÓN DE PÁNCREAS El páncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas.PANCREATITIS AGUDA Dr. Las enzimas se transportan a través del polo apical de la célula acinar hacia el lumen de pequeños conductillos. En la enfermedad humana. FISIOPATOLOGÍA Y EVOLUCIÓN El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio. Se produce y se almacena en los zimógenos. en condiciones fisiológicas normales no ocurre este fenómeno. luego hacia los conductos mayores. Sin embargo. el páncreas está protegido por múltiples líneas de autodefensa: − Almacenaje en forma inactiva de las enzimas proteolíticas. por la membrana basal de la célula acinar. es decir por un camino opuesto a la secreción normal. y del páncreas mismo. las enzimas proteolíticas (tripsina. por otra parte. desencadenan una autodigestión del tejido pancreático. Zoltan Berger I. pero no en la patología humana. entre ellas un grupo muy importante. el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas. Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial. que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos. ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima. Estas enzimas potentes digieren las proteínas de la comida. quimiotripsinógeno).

Se observa una desdiferenciación de las células acinares. pero completamente reversible. No se conocen los factores que determinan la transición de edema hacia la necrosis. todos ellos difieren en varios aspectos de la pancreatitis humana. la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad. o al contrario. Eventos sistémicos. que a su vez produce las manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana. PAF (Factor Activador Plaquetario). edema intersticial. El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente. el cuál se observa en todos los modelos. algunas de ellas ya tienen importancia limitada en el diagnóstico clínico (interleuquinas). El rol de las prostaglandinas. B. III. por consiguiente. la regeneración del páncreas es completa: la fibrosis desaparece. El conjunto de estas alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica. pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto —SDRA—) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave. estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda. Pancreatitis aguda En los modeles experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de páncreas. formando imagen pseudotubular (“tubular complex” en la literatura inglesa). y esta hipótesis fue confirmada también por los estudios bacteriológicos de la necrosis y colecciones infectadas. necrosis de variable extensión. En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o. El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta. La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que determina la gravedad del cuadro. al contrario. Al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental. ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático. los eventos clínicos básicos ya son independientes de la etiología: A. el control rápido del proceso y regeneración. evoluciona hacia una pancreatitis más grave. que la translocación de las bacterias intestinales sería la causa más frecuente de esta infección. extrapancreáticos: En muy poco tiempo se activan mediadores de inflamación y se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Una vez que se inicia el proceso de inflamación aguda en el páncreas. Sin embargo. tienen validez limitada en la enfermedad humana. Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan sólo raramente. FASE DE COMPLICACIONES LOCALES Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas: puede ocurrir desde la segunda semana. trombosis en pequeños vasos agravan la evolución. la extensión de ella.41. FASE PRECOZ Eventos intrapancreáticos: Se inicia la cascada de activación de tripsina y otras enzimas. con necrosis y hemorragia intrapancreática. Esta fase pancreática está acompañada por activación de mediadores de inflamación. Una vez presentes. e interleuquinas está ampliamente estudiado y documentado. por estudios experimentales. Trastornos de microcirculación. probablemente menos del 5% de 303 . Se postuló. las conclusiones derivadas de trabajos experimentales. tanto en los modelos experimentales como también en la patología humana. facilitan el proceso necrótico. otras en el tratamiento (antagonista de PAF). PANCREATITIS AGUDA EN LA PATOLOGÍA HUMANA Existen varios modelos experimentales para producir y estudiar pancreatitis aguda en diferentes especies de animales. El compromiso cardiovascular (shock).

Más adelante. Se detecta transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a una pancreatitis crónica focal (fibrosis. Paralelamente con el proceso morfológico. sin intervención alguna. Los pseudoquistes pueden representar peligro al: − producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación) − infectarse − presentar una ruptura espontánea − raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección C. sus enfermedades y particularmente la pancreatitis aguda es más conocida en las últimas décadas. Sin embargo. y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril. sea endoscópica. desestimaron el uso de otros términos considerados poco precisos. Generalmente es consecuencia 304 . la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas: − Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas. percutánea o quirúrgica. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente. − Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en conducto pancreático. pseudoquiste o absceso. seguido por una regeneración completa en la inmensa mayoría. En Atlanta (1992) aceptaron una terminología común. las posibilidades diagnósticas y la conducta terapéutica sufrieron algunos cambios importantes. IV. produciendo estenosis. paulatinamente vuelve hacia la normalidad. en un proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años. para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros. La infección de la necrosis es más frecuente. Al mismo tiempo. en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas baja prácticamente a cero. que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento. Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes): generalmente no se ven antes de la cuarta o quinta semana de la evolución. cuyo uso se recomienda en el mundo entero. paralelamente con la progresión del daño agudo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo todas las colecciones. FASE DE REGENERACIÓN El proceso de la regeneración —como en los modelos experimentales— en la patología humana también se observa muy precozmente. En una minoría. Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis. desdiferenciación acinar = complejos tubulares). su formación requiere tiempo. parece que en algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría “secuencia necrosis-fibrosis”. como flegmón o pancreatitis hemorrágica. DEFINICIONES La fisiología del páncreas. apoyada por descubrimiento de mutaciones del gen de tripsinógeno en pancreatitis hereditaria). países. una minoría no despreciable requiere resolución invasiva. Aunque no se identificó la causa precisa de la enfermedad. se aclararon muchos detalles. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. Aunque sigue siendo muy discutido.

Isquemia tiempo portador de colelitiasis. Alcohol Nuestro conocimiento de la etiología de la 3. Drogas docolitiasis. Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que. cuál de ellas está más cercana a la realidad. más aún. Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos. ej.11. se asocian a necrosis grasa peripancreática. Trauma cumpla con los postulados de Koch. ETIOLOGÍA 2. el cálculo biliar está considerado con 12. Colelitiasis V. Sin embargo. Iatrogénicas por la asociación frecuente de algunos factores 7. Pancreatitis aguda dela existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. Pancreatitis crónica altísima probabilidad como “etiología” de la pancreatitis). COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR) Constituye la causa más frecuente de la pancreatitis aguda en el mundo entero. La obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático. que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas. Tabla 41-1. donde la asociación cálculo-pancreatitis parece sobrepasar 50% de todos los casos. sin presencia de bilis en el conducto pancreático. Todas estas teorías tienen sus puntos débiles. Hiperparatiroidismo pancreatitis aguda no es comparable a las enfer4.41. Infecciones con la pancreatitis aguda. que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda. pero. permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático. Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. si un paciente con pancreatitis aguda es al mismo 10. los cálculos biliares sólo 9. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste. No está claramente identificado el mecanismo. sería suficiente para inducir pancreatitis. hay una característica común: el cálculo tiene que ubi305 . se estableció una rela8. con importancia particularmente alta en Chile. Hipertrigliceridemia medades bacterianas: no hay ningún factor que 5. de cole. Absceso pancreático: colección circunscrita de pus en el páncreas o su vecindad. Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. 6. y contiene escaso tejido necrótico en su interior. dañado por el paso del cálculo. Tumores del páncreas en una minoría causan pancreatitis. Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi. Causas de pancreatitis aguda 1. Anomalías congénitas de páncreas ción causa-efecto (p. Independientemente del hecho. con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis. Obstrucción del conducto pancreático: la estasia de la secreción pancreática. generalmente. Las teorías son: Conducto común: la observación y teoría clásica de Opie.

Hipertrigliceridemia: es relativamente frecuente en pancreatitis aguda. no tanto en la aguda. los factores responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúrgica. se puede considerar como factor etiológico sólo si su nivel es superior a 1000 mg/dL. Postoperatoria: Complicación rara. definitiva: Furosemida Enalapril Rifampicina además de ser el único factor sospe. la pancreatitis crónica evoluciona frecuentemente con brotes agudos recurrentes. En la mayoría de los casos se asocia con operaciones biliopancreáticas o gástricas. el médico enfrenta a un paciente con enfermedad aguda. IATROGENIA CPRE: El caso más frecuente. Además. ergo. el alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula pancreática. se metaboliza en el páncreas. pero también con cirugía de corazón. pero generalmente grave. previamente no diagnosticada. En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente. favorece la acumulación de grasa en el páncreas. CONSUMO DE ALCOHOL El alcohol ejerce múltiples efectos sobre el páncreas normal: en cantidades pequeñas estimula la secreción pancreática. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-3% de CPRE diagnóstica o terapéutica.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo carse en el colédoco a nivel de la papila. Procainamida Morfina − Asociación demostrada. Sin embargo. Cualquier ubicación diferente del cálculo parece sin riesgo para el páncreas. la reiniciación de la droga produ. escorpión Doxiciclina generalmente después de un tratamienIbuprofeno to significativamente más corto). La mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica. Sin embargo. FACTORES METABÓLICOS Hiperparatiroidismo: la hipercalcemia estimula la secreción pancreática. un aumento de la presión en el conducto pancreático. se logra sólo disminuir la frecuencia de esta complicación. Sigue la discusión en la literatura si se puede considerar el consumo de alcohol como potencial causa de pancreatitis aguda. Hidroclorotiazida Clortalidona Amfetamina Esteroides Cimetidina − Asociación probable: cuando no hay Estrógenos Ácido valproico Sulfasalazina INH otra causa posible. obstruyendo conductos o dañar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar.Tetraciclina Famotidina choso. Al observar el primer brote agudo de una pancreatitis crónica. la patología biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70-80% de la pancreatitis aguda. pero no se puede eliminarla completamente. no tiene importancia práctica.Toxina de ce recaída (se reproduce la pancreatitis. Es decir. Pese a evitar todos los factores técnicos conocidos. Tabla 41-2 Medicamentos: se aceptan tres caDrogas que pueden producir pancreatitis tegorías: Demostrado Probable Posible − Asociación posible: hay algún otro Azatioprina L-asparaginasa Salicilatos factor que puede causar pancreatitis. junto con una contracción del esfínter de Oddi —es decir. Sólo en una minoría se asocia con un daño pancreático. más bien crónico. impactado. una obstrucción funcional parcial—. o sólo de crónica. En la gran mayoría de las estadísticas. Mesalazina Sulindaco 306 . y la pregunta de si es la primera manifestación de una enfermedad crónica o no. dosis más altas también producen estimulación.

Vómitos: presentes en 75% de los casos. dominante de la pancreatitis aguda. aunque la anomalía es frecuente (aproximadamente 5% de la población sana). úlceras duodenales. EXAMEN FÍSICO Los hallazgos no permiten confirmar el diagnóstico. Se puede observar ictericia leve. pancreatitis aguda o crónica. lo más probable que su causa es otra condición asociada (p. taquicardia. Pancreatitis aguda ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PÁNCREAS Páncreas divisum: la anomalía más frecuente. Por consiguiente. el páncreas se enferma sólo en la minoría de los casos. Sin embargo. presente en más de 95% de los pacientes. percutiéndola en la línea medioclavicular (mamilar). sin encontrar semiología de abdomen quirúrgico. CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal: El síntoma más frecuente. con frecuencia se irradia hacia la espalda. No es de tipo cólico. El meteorismo con frecuencia no permite encontrar matidez hepática. sin alivio de las molestias después. encontrar derrame pleural izquierdo – signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. DIAGNÓSTICO A. causando trastornos del vaciamiento gástrico. El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite sospechar el diagnóstico. que generalmente no es muy alta. Los signos Cullen. Anorexia: en gran mayoría de los casos. generalmente vómitos biliosos. B. Íleo paralítico: meteorismo. grave. pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en la evolución más grave. el tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo —la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del tumor. hinchazón. 307 . lo que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir pancreatitis recurrente. inhabilidad de expulsar gases en el 50-60% de los casos. de corta duración. dura varios días y aumenta. típicamente en “forma de cinturón”. De los otros factores asociados. Fiebre: En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre.41. pero varias otras patologías pueden presentar sintomatología muy similar. Parte dominante de la secreción pancreática está drenada por la papila menor del conducto Santorini. se intensifica al comer. El dolor se localiza generalmente en el hemiabdomen superior. Páncreas anular: la cabeza de páncreas rodea al duodeno. Los ruidos hidroaéreos están disminuidos o ausentes. sin encontrar abdomen en tabla. particularmente acentuado en formas graves. recurrentes. Mayo-Robson son poco frecuentes. Si la fiebre es séptica. visiblemente comprometido. obstrucción biliar parcial y. raramente. No hay comunicación entre los conductos de Wirsung y Santorini. colangitis). con predominio en el hemiabdomen superior. pero sí en la línea axilar. Resumiendo: paciente con intenso dolor. Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible difusamente. ej. su ausencia no descarta el diagnóstico de pancreatitis. VI. La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda. hipotensión. casi permanente. en todos los casos con sospecha de abdomen agudo se debe buscar la matidez hepática en la línea axilar. polipnea.

Diagnóstico etiológico: − Pruebas hepáticas: la alza rápida de SGOT. que el valor numérico de estas enzimas no da información de la gravedad de la pancreatitis. parámetros de función renal. como evidencia de pancreatitis crónica. Sin embargo. − Perfil lipídico. también de valor pronóstico. Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal. glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del cuadro. La elevación de la amilasemia se observa en múltiples otras enfermedades. y sobre todo las fosfatasas alcalinas aumentan más tardíamente. la alza de proteína C reactiva (PCR) y de la interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos. para descartar presencia de aire subdiafragmática. ayudan en detectar eventuales complicaciones extrapancreáticas. etc. IMÁGENES Radiografía de abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de ultrasonido en el diagnóstico. El nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la evolución. podría ayudar en el diagnóstico precoz. sólo pudimos obtener información morfológica indirecta de la pancreatitis aguda: se observó “asa centinela” intestinal. Péptido de Activación de Tripsinógeno (TAP). La bilirrubina. por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el páncreas en 30-40% de los casos.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo C. Aparte de PAP. recuperación rápida. que permitiría identificar precozmente los pacientes con probable evolución complicada y los con una probable evolución benigna. Sus ventajas son: 308 . Proteína Asociada a Pancreatitis (PAP): La medición de TAP ya está accesible en forma comercial. D. mientras la radiografía del abdomen simple sirve para descartar un íleo mecánico. raramente calcificación intrapancreática. derrame pleural. se reabsorben en la circulación. la lipasemia queda elevada algo más largo tiempo. triglicéridos > 1000 mg/dL está considerado como causa de pancreatitis. La PAP —si fuera factible— sería no solamente de valor diagnóstico. − Calcemia. Por consiguiente. La amilasa. una alza de la lipasemia a > 2 veces o de amilasemia > 4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. SGPT > 3 veces del valor normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de cálculos obstructivos. entre ellas en cuadros agudos importantes en el diagnóstico diferencial. Ecotomografía abdominal: El primer método que permite visualizar el parénquima pancreático. los 2 últimos inespecíficos. electrólitos. se encuentra una alza de ellas en el suero. LABORATORIO Métodos diagnósticos Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacían por los conductos hacia el duodeno. lipasa y tripsina aumenta significativamente. aumento del arco duodenal. elevación de diafragma. En la práctica clínica. Actualmente la radiografía simple — más bien la del tórax— es útil. Exámenes generales: Hemograma. análisis de gases. (también en la orina). frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial. La medición de estas mismas enzimas en la orina o la determinación de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es importante a enfatizar. compresión en el duodeno o en el estómago.

además. generalmente después de 72 horas de evolución. Las limitaciones de TAC son: − Su costo − Accesibilidad − Irradiación − Medio de contraste endovenoso (prohibido en insuficiencia renal). es decir. TAC (Tomografía Axial Computarizada): actualmente el método de elección para el diagnóstico diferencial. evaluación de vía biliar − Examen no invasivo. Para guiar punción percutánea diagnóstica o terapéutica. clínicamente dominante. deteriorando dra309 . El puntaje final obtenido (0-10 puntos) muestra una buena correlación con el pronóstico. de gran valor pronóstico. Puede ser útil – aunque raramente necesario – en pancreatitis aguda biliar leve. extensión de necrosis (realizando más precozmente. Durante la evolución en cualquier momento. que la TAC. evidentes: la infección de un tejido necrótico previamente estéril ocurre en 30-50% de los casos. dado que la pregunta a decidir es el diagnóstico. necrosis intra. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Varias enfermedades abdominales producen un cuadro similar a la pancreatitis aguda. su sensibilidad a demostrar presencia de cálculo en la vía biliar es superior a cualquier otro método no invasivo. No requiere utilización de medio de contraste —podría ser el método del futuro— en la actualidad. si se detecta aire en la área necrótica. efectuar una TAC abdominal puede ser urgente. cuando hay un cambio clínico — deterioro— que hace sospechar una complicación local. se subestima la gravedad del cuadro). se puede repetir aún en UTI.y extrapancreática y su extensión. La duda principal en el diagnóstico diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico o no? Por una parte. Se ve claramente el parénquima y conducto del páncreas. existencia o ausencia de un daño pancreático. laparotomía exploradora innecesaria es de alto riesgo en pancreatitis aguda: aunque las consecuencias en casos individuales no siempre son inmediatos. Resonancia Nuclear Magnética + Colangioresonancia: El examen podría demostrar prácticamente todas las alteraciones del parénquima al igual. sin limitaciones. se establece el diagnóstico de necrosis infectada. sin riesgo. el proceso necrótico todavía está en evolución. Pancreatitis aguda − Detección de colecciones líquidas − Demostración de colelitiasis. E. Ampliamente utilizada la clasificación original de Balthazar. Además. para evaluar la gravedad. no la evaluación de su gravedad. se puede descartar o confirmar otro diagnóstico. graves.41. esto comprueba indirectamente la presencia de bacterias. además. además. En casos de duda diagnóstica. es prácticamente inaccesible para los casos agudos. La realización de TAC abdominal en pancreatitis aguda es útil: En los casos graves. al complementar con colangioresonancia. cuando la demostración de ausencia de un daño morfológico significativo de páncreas permite resolver precozmente la patología biliar. − No se puede descartar colelitiasis (Realizada antes de eventual CPRE. se puede evaluar edema. barato. modificada posteriormente por el mismo autor (ver Tabla 41-4). portátil. el contraste oral utilizado puede dificultar la visualización radiológica adecuada de la vía biliar).

tardar con la operación de una patología quirúrgica. patología ginecológica.). es de gran importancia práctica poder evaluar la gravedad del cuadro. de 0 (Balthazar A sin necrosis) a 10 (E + necrosis > 50% de páncreas). sólo aproximadamente 20% de los casos son graves. Una vez que el diagnóstico de pancreatitis aguda queda establecido.. alargando la hospitalización. Puntaje de necrosis con TAC con contraste Necrosis de Puntaje páncreas (%) 0 0 < 30 2 30 – 50 4 > 50 6 El puntaje total es la suma de los dos. 90-95% de los casos fatales viene de este grupo minoritario. ecotomografía abdominal ayuda en demostrar patología biliar. evolución del paciente se mantiene la sospecha de abdomen quirúrgico (apendicitis. Según las estadísticas internacionales. Causas extrapancreáticas de hiperamilasemia Enfermedades de glándulas salivares Infecciones (parotiditis) Cálculo – obstrucción del conducto Úlcera duodenal activa. isquemia mesentérica. Tabla 41-3. El examen físico es de gran valor (abdomen en tabla y Blumberg sólo excepcional. no se demuestra otro diagnóstico con TAC. ESTIMACIÓN DE GRAVEDAD La gran mayoría de las pancreatitis agudas corresponde a una enfermedad leve. multiplicando la morbilidad. renal. 310 . sin embargo. solicitar enzimas pancreáticas lo más precozmente posible. triplicando la mortalidad. etc. radiografía de tórax para descartar aire libre subdiafragmático. con necrosis y falla orgánica múltiple. y por el estado. las cuáles repercuten en la conducta terapéutica. apendicitis. − Si todavía no queda claro el diagnóstico. esta situación debería ocurrir sólo excepcionalmente. que no requiere otra terapia que no interferir con el proceso de autorreparación del organismo. y de abdomen simple para descartar íleo. sus potenciales complicaciones. VII. perforación Isquemia mesentérica Íleo mecánico Apendicitis Enfermedades ginecológicas Quistes o tumor de ovario Embarazo extrauterino Tumor o inflamación de próstata Enfermedades renales. − Si el páncreas es morfológicamente normal. Clasificación de hallazgos de TAC según Balthazar Grado Hallazgos Puntaje A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 Páncreas anormal con C 2 inflamación peripancreática D 1 colección intra o extrapancreática 3 2 o más colecciones y/o E 4 gas retroperitoneal Tabla 41-5. Sin embargo. también trae consecuencias fatales. etc. pero en los casos difíciles la realización de TAC abdominal puede ser indispensable: puede comprobar el compromiso pancreático (cuadro clínico grave prácticamente nunca Balthazar A). autolimitada. Por otra parte. − Descartar patología quirúrgica. o al contrario. matidez hepática presente). demostrar páncreas normal y enfermedad —sea quirúrgica o no— de otro órgano abdominal. Limitante: hiperamilasemia frecuente en otros cuadros abdominales. la laparotomía exploradora puede ser inevitable. Los pasos a seguir en el diagnóstico diferencial: − Realizar los exámenes de laboratorio pertinentes en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. nefrolitiasis Tabla 41-4.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo máticamente el pronóstico del enfermo.

TRATAMIENTO La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es: − Control del dolor y nauseas (de espasmolíticos y analgésicos tradicionales hasta Petidina. 40-45% en las estadísticas nacionales). controlando la composición electrolítica adecuadamente). Métodos de nutrición. Desde el punto de vista clínico. glucosalina. en los años sesenta y setenta resurgió nuevamente la cirugía aguda en esta enfermedad. y llegar a un valor de <10% de la mortalidad de 60-80%. sólo quedaría establecer la etiología y resolverla. La importancia de TAC abdominal se describió previamente. independiente de la enfermedad de base. Los casos potencialmente graves requieren hospitalización en unidad de cuidados intensivos. polipnea es la primera manifestación de SDRA. − “Pancreatic rest”. extirpación de áreas necróticas (necrosectomía). Pancreatitis aguda Se han establecido varios sistemas de puntaje. la observación estricta del paciente. Indicaciones de intervenciones endoscópicas y percutáneas. procalcitonina). En los casos leves (casi 80% en las estadísticas internacionales. Fentanil). El sistema más simple evalúa ausencia o presencia de una o más complicaciones extrapancreáticas. el más aceptable actualmente es el sistema APACHE II. no estimular el páncreas. para evitar la recurrencia del cuadro. mientras la disminución de la diuresis señala la insuficiencia renal. Aunque varios métodos de laboratorio ayudan en la estimación de la gravedad (leucocitosis con desviación izquierda. Se establecieron criterios más definidos: − − − − − Indicaciones de intervenciones quirúrgicas. − Aporte hidroelectrolítico adecuado (con suero fisiológico.41. su control frecuente da el mejor resultado: alteraciones en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial señalan complicaciones cardiovasculares. seguido por dieta estricta de variable duración. luego el péndulo llegó a su otro extremo: la pancreatitis aguda se consideró como contraindicación absoluta para intervenciones quirúrgicas. estas medidas permiten la recuperación de la pancreatitis. 20-30 años atrás. Tratamiento profiláctico con antibióticos. que ha sido probablemente el factor más importante en la mejoría de resultados clínicos. utilizado ampliamente en las unidades de tratamiento intensivo. VIII. El método más 311 . Una de las indicaciones más aceptadas de esta época fue la ausencia de mejoría del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72 horas. Empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se discute en este capítulo). INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda fue considerada como enfermedad quirúrgica unos 50 años atrás. logrando disminuir la mortalidad de este cuadro grave de un supuesto casi 100% (no existía control) hasta 35-40%. Sin embargo. PCR. hay un gran avance. Previamente se usó el sistema de Ranson. PAP. que permitió disminuir la mortalidad de la pancreatitis aguda en forma significativa. ninguno de ellos es suficientemente sensible y específico. cuya desventaja es que sólo después de 48 horas se puede obtener información evaluable. realizando pancreatectomías totales agudas. En los casos graves.

controlado. aseos quirúrgicos reiterados para remover el tejido necrótico. cuando el grupo de Neoptolemos demostró su factibilidad segura en pancreatitis aguda. la discusión no está cerrada. independiente de su etiología. en un estudio multicéntrico muy criticado. Después de algunos estudios grandes. − La necrosis infectada sólo excepcionalmente mejora sin su remoción. INDICACIONES DE INTERVENCIONES ENDOSCÓPICAS. Hay que tener en cuenta también que la infección de la necrosis casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución. encontraron aumento de 312 . La necrosis infectada demostrada sigue siendo una indicación absoluta de un tratamiento invasivo. aunque esta resolución puede requerir 4-6 meses. − La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica. − Mientras más tardía es la cirugía. Cirugía biliar: la patología biliar idealmente se resuelve antes que el paciente sea dado de alta. − La mortalidad. se evidenciaron los siguientes hechos: − No hay estudio randomizado. La CPRE no tiene rol en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. en primer lugar quirúrgico. mejores son sus resultados. su mortalidad es muy alta con tratamiento conservador. Si no hay infección. con la condición que la infección de la necrosis se comprueba con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico directo más posterior cultivo. Sin embargo. que debe ocurrir muy raramente (sólo de manera excepcional). accesibles en algunos centros para casos seleccionados. pero la opinión dominante es la siguiente: CPRE es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda. pero si en el tratamiento de la pancreatitis biliar. la colecistectomía laparoscópica en pancreatitis biliar es perfectamente factible sin un riesgo elevado. Cirugía posterior a la 4ª semana: resolución de complicaciones (pseudoquistes. para evitar recurrencia rápida de la pancreatitis. comprobada. el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente dependiente de la presencia o ausencia de infección (Gram-negativos > Gram-positivos) de la necrosis. Por otra parte. antes que el paciente sea dado alta. No hay demostración clara de eventual efecto negativo sobre la evolución de la enfermedad. CPRE La pancreatitis aguda fue considerada como contraindicación absoluta de la CPRE.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo aceptado fue la laparotomía contenida. los pseudoquistes no complicados se resuelven espontáneamente en 40-50%. se puede postergar las intervenciones. Más aún. aumentando la morbimortalidad. Sin embargo. Cirugía a las 2-3 semanas: necrosis infectada. la cirugía en necrosis estéril —en vez de producir alguna mejoría en el pronóstico o evolución— causa infección del tejido necrótico en una proporción no despreciable. el tratamiento conservador es suficiente en la inmensa mayoría de los casos. hasta el inicio de los años ochenta. Las indicaciones indiscutibles de la cirugía según las fases de la evolución de la pancreatitis son las siguientes: Cirugía precoz: sólo aceptada la laparoscopía exploradora por duda diagnóstica. la cirugía debe ser considerada como primera opción para el tratamiento de la necrosis infectada. En la actualidad. ya aparecieron alternativas de drenaje percutáneo y/o endoscópico. abscesos). sobre todo infectados. que podría haber demostrado mejores resultados después de la cirugía precoz. Sin embargo.

Por consiguiente. Una de las posibilidades para la prevención de la infección es un tratamiento antibiótico. es aconsejable evitarla.Antes de colecisDiferida lución clínica. el primer objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda grave. no obstructiva no obstructiva coledocolitiasis Obstructiva ERCP Inútil. de su infección. es la prevención de la infección. por consiguiente. Decisión en función de resultados de parámetros sencillos (bilirrubina. en forma categórica. son las pruebas hepáticas y la ecotomografía abdominal. El mecanismo de la infección no está totalmente aclarado. según indicacioDificultada por comnes clásicas.41. también en este sentido. Estos resultados enfatizan la necesidad de estar alerta. y es de urgencia. Útil Urgente Sólo evita complica. no realizar CPRE sin indicación clara. Gran alza de transaminasas parece la mejor señal del cálculo coledociano obstructivo: si esta alza se mantiene. Los métodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un cálculo obstructivo en el colédoco. viene de la flora intestinal. lejos de la papila). Probabilidad de Alta. presión duodenal. Tabla 41-6 Indicaciones de CPRE + papilotomía en pancreatitis aguda biliar grave. extracción de cálculo impactado en la papila. donde realizaron CPRE urgente. generalmente con necrosis. transaminasas y ecotomografía abdominal). mientras la disminución rápida de SGOT y SGPT apunta a un paso espontáneo del cálculo a través de la papila. Además. reservando los antibióticos para las infecciones manifiestas. también mejora la pancreatitis aguda biliar grave. No se puede decidir todavía. o en casos graves pero sin signos de obstrucción biliar (cálculo ya pasó o está en el colédoco. No se logró demostrar ningún beneficio de antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda. donde la indicación de ellos ha sido indiscutible. Con esta lógica. tectomía diferida. Discutible. SGPT > 3x normal 1–3x normal 1–2x normal Ecotomografía < 6 mm 6–10 mm > 10 mm Colédoco no sí o no sí o no Cálculo visible Intermedia. Bilirrubina > 5 mg/dL 1–5 mg/dL < 1 mg/dL SGOT. la colangioresonancia puede ser un procedimiento diagnóstico decisivo. la indicación de CPRE en pancreatitis biliar leve. Sin embargo. luego. ciones biliares.Útil según evo. no es una enfermedad bacteriana. pero la mayoría de las bacterias que colonizan el tejido necrótico. En el futuro. no sólo resuelve la colangitis asociada. Pancreatitis aguda complicaciones pulmonares en el grupo de los enfermos. la morbimortalidad de la pancreatitis aguda depende en primer lugar de la presencia de la necrosis. el cálculo probablemente sigue presente. la infecciónde la ne313 . se consideró innecesario un tratamiento antibiótico profiláctico en todos los casos de pancreatitis. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis es una inflamación del páncreas. La resolución de la obstrucción biliar. CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar. Baja.

Sin embargo. junto con otras medidas para la prevención de infección. NUTRICIÓN EN PANCREATITIS AGUDA El lugar de la nutrición ha sufrido también grandes cambios en los últimos años. que la nutrición enteral evita la atrofia intestinal y la traslocación bacteriana consecutiva. independiente de su etiología. − Pancreatitis aguda biliar clínicamente grave. se puede complementar con NPT. que los enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional especial. es un factor importante en la prevención de la infección. se ha considerado contraindicado el uso del tubo digestivo para nutrición en pancreatitis. las nauseas y el dolor imposibilita la nutrición oral en la mayoría de los casos. es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional en una enfermedad grave. Es indiscutible. y el tejido necrótico infectado debe ser removido. El camino más utilizado hasta los últimos años ha sido la nutrición parenteral total (NPT). el uso de estos antibióticos muy potentes favorece la resistencia. infección de la necrosis. y la estimulación es mínima o no existente. No se demostró beneficio en pancreatitis aguda leve. la pancreatitis leve no requiere ningún tipo de nutrición. La desventaja de la NPT es. a pesar del tratamiento preventivo. limitada sólo por presencia de íleo paralítico. mientras la inflamación estaba activa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo crosis por Gram-negativos es mucho más grave que por Gram-positivos. y deja al médico con muy poca opción si. cara. Por otra parte. que tiene sus complicaciones conocidas. larga. 314 . si los alimentos entran directamente en el yeyuno. por una sonda distal del ángulo de Treitz. pueden volver a una dieta oral dentro de pocos días. se liberan factores inhibidores de la secreción pancreática. En la fase aguda precoz. Indicaciones claras de antibiótico preventivo: − Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa. desde la fase muy precoz. que la secreción pancreática es prácticamente cero en esta fase aguda. Resultados experimentales demostraron. y con un estado catabólico. logrando demostrar beneficio importante con Imipenem. Una vez que la necrosis está infectada. En conclusión. se desarrolla una infección. independientemente de su etiología. además. la infección por hongos. se produce rápidamente una atrofia de mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de traslocación bacteriana. Dificulta aún más el tratamiento el hecho que la circulación de la necrosis está muy disminuida. Se realizaron múltiples estudios controlados nuevamente con diferentes antibióticos preventivos. Además. El argumento decisivo. menor con Ciprofloxacino y Metronidazol (antibióticos con muy buena llegada al páncreas y vía biliar). En los casos graves. no responde a ninguna estimulación. y la pancreatitis aguda grave tampoco es una excepción. Sin embargo. pocos antibióticos alcanzan una concentración eficiente. Parece una alternativa válida el uso profiláctico de Cefalosporinas de tercera generación. al no entrar alimentos en el tubo digestivo. se intenta iniciar una nutrición enteral por una sonda distal al ángulo de Treitz. el antibiótico se elige según el hallazgo bacteriológico. Si la NE no permite el aporte suficiente. − Todos los casos donde se decide realizar CPRE.

Un estudio francés de 240 pacientes seguidos por una media de 9 años demostró que la enfermedad es más frecuente en hombres y que el factor causal más importante es el alcohol. el 40% tenía patología hepática asociada y el 40% requirió de tratamiento quirúrgico. puede causar PC. La Clasificación de Cambridge incorpora los cambios de los conductos pancreáticos. los ataques agudos de dolor pueden representar la única evidencia de la enfermedad. La incidencia y prevalencia de pancreatitis crónica en Chile no se conocen. que la mitad desarrolla diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica tienen pancreatitis que no progresa y que preserva la función endocrina. La mortalidad fue de un 24%. y por consiguiente. secuelas y complicacio. La Clasificación de Marseille-Roma de 1988 definió pancreatitis aguda como un espectro de lesiones inflamatorias del páncreas y de los tejidos peripancreáticos (edema. ya que en ausencia de biopsia pancreática. de la destrucción del páncreas endocrino. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 g/día por más de 6 años y asociarse a una dieta rica en grasas.Anormalidades congénitas nes de la enfermedad. la prevalencia estimada en la población mayor a 20 años es de 4 × 100 000 habitantes. Tabla 42-1. El uso de alcohol es el más frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países desarrollados.PANCREATITIS CRÓNICA Dr.Obstrucción Autoinmune do al tratamiento de síntomas. Hay pocos estudios sobre la historia natural de la PC. etc. evaluados por pancreatografía retrógrada endoscópica. Otras causas incluyen: fibrosis quística. La PC fue definida como la presencia de cambios inflamatorios caracterizados por la destrucción del páncreas exocrino y fibrosis y. Sin embargo. independiente de la causa. Por esto. mientras que las formas agudas implican cambios reversibles. páncreas divisum. en la mayor parte de Alcohol Trauma Idiopático los casos el manejo continúa siendo empírico y orienta. La obstrucción del conducto pancreático por trauma. necrosis hemorrágica. especialmente en las etapas tempranas de la PC. Alrededor del 40% de los casos caen dentro del grupo de PC idiopática. Los rangos en estudios de autopsia oscilan entre 0. el concepto de que el páncreas 315 . se ha tratado de clasificar la pancreatitis crónica en términos clínicos y radiológicos. ETIOLOGÍA Múltiples factores causales han sido identificados en PC (Tabla 42-1). y la probabilidad de sobrevida a los 20 años fue del 70%. Factores Causales El mecanismo patogénico íntimo de la PC permade Pancreatitis Crónica nece incierto. No se ha probado que exista una relación causal entre colelitiasis y PC. El 50% de los pacientes desarrolló diabetes. Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede mejorar en alrededor del 60% de los pacientes a largo plazo. En estudios suecos y norteamericanos. e hiperparatiroidismo.04-5%. Ricardo Rossi Fernández La pancreatitis crónica (PC) implica cambios irreversibles y generalmente progresivos del páncreas. probabilidad bastante menor a la del grupo control. necrosis grasa). enfermedades autoinmunes (Síndrome de Sjögren). necrosis. Nuestro conocimiento limitado de los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la posibilidad de éxito terapéutico. Esta clasificación no es siempre fácil de aplicar en la clínica porque hay sobreposición. al menos en las etapas tardías. tumores.

o ambas Obstrucción biliar o duodenal. descritas en alrededor del 40% de los casos. ocurriendo en 27% de los casos. pese a que tengan páncreas anormal al momento de la exploración y en la biopsia. Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación de insuficiencia endocrina. Se caracteriza por ataques de dolor recurrentes en el abdomen superior. que incluye la presencia de un páncreas firme fibrótico. a menudo exacerbado por ingesta alimentaba. mientras que en el 40% de los casos el dolor comienza en forma insidiosa. CLÍNICA El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse. DIAGNÓSTICO Tabla 42-2 Características de Presentación de Pancreatitis Crónica Hipertensión portal por Dolor obstrucción esplénica (izquierdo) Complicaciones Fístula (ascitis. carcinoma y complicaciones postoperatorias.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado por un artefacto metodológico. PC indolora es observada en 10% a 20% de los pacientes y más frecuentemente se presenta en pacientes mayores de edad. La incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los casos diagnosticados. siendo severo en el 50% de ellos. La presencia de insuficiencia endocrina o exocrina fortalece el diagnóstico. ocasionalmente irradiado al dorso.5% más que la mortalidad del grupo control. puede aparecer diarrea y baja de peso. La enfermedad comienza clínicamente con un episodio de pancreatitis aguda en aproximadamente el 50% de los pacientes. anormalidades del páncreas. calcificaciones pancreáticas. En estados avanzados de la enfermedad. estenosis duodenal. Otras manifestaciones de PC son colestasia causada por estenosis del colédoco. Infección o ambas Incidental El dolor es el síntoma más común (Tabla 42-2). Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se contrasta con las consecuencias multiorgánicas del alcoholismo y tabaquismo. demostrados por tomografía computarizada (TC). o la enfermedad. dado que la alta mortalidad temprana de pacientes con enfermedad severa puede reducir la incidencia de dolor en los grupos de seguimiento a largo plazo. con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. sin estar bien documentado. cambios ductales observados en la pancreatografía. Se sugirió. cuando la función exocrina se reduce en un 90%. 316 . Otros estudios no han demostrado claramente el fenómeno de “burnout”. la presencia consistente con pancreatitis retrógrada endoscópica. ascitis. Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios: técnicas imagenológicas y pruebas funcionales. Las principales causas de muerte fueron: enfermedad hepática alcohólica. Un pequeño número de pacientes con el dolor característico de pancreatitis no muestran signos objetivos de enfermedad. El diagnóstico de PC se basa en una historia clínica de dolor característico y alguna evidencia objetiva de elevación del nivel sérico de amilasas. derrame pleural) Insuficiencia exocrina o Pseudoquiste endocrina. en intervalos de meses o años. descrita en el 3% de los pacientes (generalmente a raíz de la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático). que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo. blanco a la exploración abdominal con o sin biopsia pancreática. Estos ataques tienden a hacerse más frecuentes hasta que el dolor se vuelve persistente. Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad asociado con PC en una serie de 240 pacientes franceses revelaron que la mortalidad después de 20 años de enfermedad fue 38. y manifestaciones asociadas a enfermedad hepática.

Finalmente. Para visualizar estos cambios. En la mayor parte de los casos es anormal. Estas concentraciones se reducen significativamente en etapas avanzadas de PC. sus características. Estas pruebas se basan en el uso de una comida de prueba que estimula la secreción pancreática. Pruebas Orales. la US abdominal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el 60% y 70%. Lo que interesa es el tamaño del páncreas. lipasa. La proporción de preparación sintética en la orina refleja la actividad de enzimas pancreáticas intraluminales. La sensibilidad y la especificidad son mayores del 90%. Pancreatitis crónica Técnicas Imagenológicas El desarrollo de técnicas imagenológicas.42. detallando la morfología ductal al considerar la cirugía. La CPRE es útil en la evaluación del estado de la PC. Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un origen pancreático con estudios imagenológicos negativos. Pruebas de Función Pancreática Exocrina Pruebas que Requieren de Intubación Duodenal. colecciones líquidas. colecistoquinina o ceruleina. la CPRE permite la visualización de la papila de Vater y la opacificación del colédoco y del conducto pancreático. Estas pruebas involucran la estimulación de la secreción pancreática exocrina a través de la administración endovenosa de secretina. La sensibilidad de la CPRE en el diagnóstico de PC es de 71% a 93% y su especificidad es de 81% a 100%. con la lipasa siendo la primera en bajar su nivel. Debe considerarse este estudio para todo paciente en el cual se contempla la cirugía. tripsina y quimotripsina y de los bicarbonatos son cuantificados de lo drenado desde el duodeno. La TAC abdominal es hoy en día la técnica imagenológica preferida para patología pancreática. costosos y realizados sólo en centros altamente especializados. en enfermedad temprana. Información adicional es necesaria para definir el papel de la resonancia magnética en la evaluación de PC y masas pancreáticas. hay una pobre correlación entre el grado de cambios ductales y el dolor. con calcificaciones. y se ha observado una relación inversa entre el grado de alteraciones ductales y la función pancreática exocrina. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la sospecha de PC. Sin embargo. provee la evaluación más confiable del páncreas y de la región peripancreática en PC. y una especificidad entre el 75% y 90%. una disminución en sólo una o dos enzimas puede detectarse. PRUEBAS FUNCIONALES Es raro que se requiera de pruebas funcionales del páncreas para el diagnóstico de PC. 317 . calcificaciones. así también como la administración de una preparación farmacéutica sintética que requiere de la acción de ciertas enzimas pancreáticas para ser hidrolizadas. Las concentraciones de las enzimas pancreáticas amilasa. A pesar de su mayor costo y la irradiación. Sin embargo. estos estudios son invasivos. El papel de la US endoscópica (endosonografía) en esta patología se está evaluando. la TC y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). y en algunos casos ayuda a diferenciar a la PC de una neoplasia. dado su eficacia y bajo costo. quistes. con una sensibilidad entre 75% y 90% y una especificidad entre el 94% y 100%. Parte del producto hidrolizado es absorbido por el intestino y excretado por el riñón. Sin embargo. como la ultrasonografía (US). el árbol biliar. cambios peripancreáticos. ha permitido una mejor evaluación morfológica del páncreas. el conducto pancreático y el sistema portal. La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a 50% de los pacientes.

mientras que NBT-PABA baja junto con tripsina normal o alta sugiere la posible mejoría de la función pancreática. Valores altos reflejan la reducción del flujo pancreático al duodeno. La desventaja principal de esta prueba es que es una medición cualitativa. respectivamente. sencilla y no invasiva. a eliminar los factores causales (p. Niveles séricos de tripsina asociados con la prueba NBT-PABA han permitido distinguir tres diferentes patrones secretores en PC: NBT-PABA y tripsina normales. alcohol) y al manejo de la diabetes y o insuficiencia exocrina (enzimas pancreáticas). Esta prueba consiste en medir la proporción de 14C exhalado posterior a la ingesta de trioleína marcada con 14C. Se ha sugerido que una prueba NBT-PABA anormal asociado con tripsina sérica baja sea predictiva de la irreversibilidad del deterioro de la función pancreática exocrina. Ambas pruebas tienen alta precisión para la detección de insuficiencia pancreática exocrina. secretina o ceruleína parece ser una prueba confiable en el diagnóstico de PC y también en la distinción entre etapas leves y severas de la enfermedad. ej. NBT-PABA bajo y tripsina normal o alta. Los niveles séricos de tripsina se correlacionan directamente con la reserva pancreática funcional. NBT-PABA) y de fluoresceína (prueba de pancreolauril). valores similares a los de pruebas de estimulación directa. y en facilitar el control del dolor y la rehabilitación. que no determina la cantidad de grasa perdida. Pruebas de Función Pancreática Endocrina Las anormalidades de la función pancreática endocrina son frecuentemente observadas en etapas avanzadas de PC. dado que aparece cuando se ha perdido el 90% de la función exocrina. Por otra parte. en la mayoría de los casos. especialmente en relación a la abstinencia alcohólica y al tratamiento quirúrgico. la respuesta integrada del polipéptido pancreático plasmático a una comida. Es una técnica sensible. Modificaciones del comportamiento y el apoyo personal y familiar son cruciales en el manejo del alcoholismo y adicción a drogas asociados. NBT-PABA y tripsina bajos. Una prueba de aliento con trioleína marcado con carbono-14 (14C) ha sido introducida. Cuantificación Sérica de Enzimas Pancreáticas. dado que están disminuidos en la diabetes secundaria. Los niveles séricos de glucagón posterior a la infusión de arginina son útiles para distinguir entre diabetes primaria o secundaria en PC. pero. 318 . Valores anormalmente bajos aparecen cuando existe un deterioro funcional importante de la glándula. La cuantificación sérica de algunas enzimas pancreáticas (P-isoamilasa y tripsina) es altamente específica pero tiene baja sensibilidad para PC. TERAPIA La terapia médica. Estas sustancias son liberadas desde sustratos dentro del lumen intestinal a través de la acción de la quimotripsina y la esterasa.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo Las técnicas más extensamente usadas miden la excreción urinaria del ácido paraaminobenzoico (prueba de ácido N-benzoil-L-tirosil-p-aminobenzoico. pero su valor disminuye en enfermedad pancreática leve. Cuantificación de Grasa Fecal. al igual que la determinación de grasa fecal. Esta prueba puede ser útil en el control del efecto terapéutico de la administración oral de enzimas pancreáticas sustituyentes en la insuficiencia pancreática exocrina. está limitada al control del dolor. no distingue entre las diferentes etiologías de la esteatorrea. Valores típicos en esteatorrea están sobre 7 g/24 h. la sensibilidad de esta prueba es baja en enfermedad temprana. La sensibilidad y la especificidad varían entre el 70% y 90% y entre el 72% y 80% respectivamente. Sin embargo. La malabsorción y la insuficiencia renal pueden interferir con los resultados. El contenido graso de las heces es útil sólo en las etapas finales de la insuficiencia pancreática exocrina.

β-caroteno. Pacientes pueden requerir dosis bajas de insulina exógena y son más susceptibles de desarrollar hipoglicemia debido a una liberación inapropiado de insulina. en especial la lipasa. para algunos pacientes. metionina) y el uso de suplementos de zinc todavía es controversial y está siendo evaluado. (3) el pH duodenal. En áreas del mundo (el sur de la India. ajustando la dosis según la respuesta clínica de la esteatorrea. El tratamiento de la diabetes en PC no difiere mucho del manejo de la diabetes mellitus. Las microesferas son la forma más adecuada de presentación. sin embargo. por déficit de glucagón y por una pobre reserva de glucógeno hepático. Finalmente. agregando suplementos vitamínicos liposolubles (p. Las enzimas pancreáticas pueden estar disponibles en tabletas convencionales. Se recomienda restringir las grasas y la fibra vegetal. carbohidratos y grasas con la administración de enzimas pancreáticas exógenas. en casos severos habría que usar triglicéridos de cadena mediana. la neuropatía puede ser observada más a menudo. por lo general. Insuficiencia Pancreática Endocrina Las complicaciones vasculares causadas por la diabetes son infrecuentes. Se recomienda un mínimo de 1000-30 000 unidades de lipasa por comida. un aumento en el número y diámetro de nervios pancreáticos. el papel de varios neuropéptidos en el procesamiento de la información asociada al dolor. vitaminas C y E. fibrosis perineural. la meta debe ser una nutrición adecuada. como tabletas con recubierta entérica o como microesferas. es importante que los pacientes sean manejados por un grupo multidisciplinario que incluya un programa para el alcoholismo. se puede agregar un antagonista del receptor de histamina H2 para aumentar el pH gástrico como también el duodenal. siendo la concentración de lipasa de particular importancia. El resultado de la administración de enzimas pancreáticas depende de varios factores intraluminales: (1) el pH gástrico. probablemente por los efectos asociados del alcohol y la desnutrición. son inactivadas a pH < 4. ej. selenio y ácido fólico. El objetivo del tratamiento es acomodar la dieta a la capacidad digestiva y a los requerimientos metabólicos. efectivos en el tratamiento. Insuficiencia Pancreática Exocrina Se requiere de una pérdida importante de la función exocrina para que ocurra malabsorción de origen pancreático. La esteatorrea aparece cuando la función pancreática se reduce a menos del 10-15% de su capacidad normal. (2) una mezcla adecuada del bolo alimentario (gránulos dan mejores resultados que tabletas). vitamina B12) y elementos como zinc. y la posibilidad de un trastorno neuroinmunológico son todos meca319 . Indonesia) donde las deficiencias nutritivas parecen tener un rol en la patogénesis. Por lo tanto. Para evitar este efecto. Es importante usar preparaciones que tengan una concentración alta de lipasas. y además tratando la malabsorción de proteínas. Está bien establecido que cuando las enzimas pancreáticas son administradas en forma oral. El rol de agentes antioxidantes (selenio. Manejo del Dolor La presión ductal e intersticial. ya que se mezclan de mejor manera con el bolo alimentario y tienen una mayor resistencia al pH gástrico. Pancreatitis crónica Factores Etiológicos El alcohol es el factor etiológico principal en PC. Los hipoglicemiantes orales no son. El objetivo del tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas exógenas es restaurar la digestión fisiológica intraluminal. (4) una concentración enzimática adecuada dentro del lumen intestinal.42. la nutrición parenteral total puede ser necesaria. especialmente los que tienen una desnutrición muy severa o con complicaciones.

Sin embargo. una pancreatoyeyunos320 Tabla 42-3. la presencia de abuso de medicamentos o drogas. como la TAC y la US. Un mecanismo de retroalimentación (feedback) negativo entre el contenido duodenal de tripsina y la secreción pancreática exocrina se ha sugerido. En la segunda categoría se incluyen estudios para definir las características morfológicas del páncreas y las opciones quirúrgicas disponibles. Disminuirían la presión intraductal en estos pacientes a través de la inhibición de la secreción pancreática exocrina. Indicaciones Quirúrgicas en Pancreatitis Crónica Dolor discapacitante Reagudizaciones múltiples durante el año Considerable perdidos de ausencia laboral Prevención de adicción a drogas Complicaciones Pseudoquiste Obstrucción gastrointestinal o biliar. El dolor incontrolable.Consideraciones básicas para terapia quirúrgica en Pancreatitis Crónica Información clínica Síntomas Personalidad Adicción a medicamentos o drogas Diabetes Enfermedades asociadas Operaciones previas Cambios Pancreatografía estructurales TAC y/o ultrasonografía encontrados en: Hallazgos intraoperatorios . páncreas divisum. Una pancreatografía retrógrada puede sugerir un mecanismo patogénico (p. la presencia o ausencia de diabetes y la estimación del deseo y la capacidad del paciente de manejar la condición postoperatoria. Los factores que se deben considerar en la evaluación de un paciente como un candidato posible para la cirugía están presentados en la Tabla 42-4. son necesarios seguimientos más largos junto con un análisis crítico de los casos. dilatación ductal con litiasis pancreática). una exacerbación aguda de la pancreatitis. o ambos Fístula Infección Hipertensión portal izquierda Incapacidad de descartar neoplasia Tabla 42-4. trata de evaluar la severidad del dolor. En general. estenosis ampular. un bloqueo del plexo celíaco por una inyección percutánea con alcohol puede intentarse. son útiles en la obtención de información ya descrita previamente. La CPRE y los estudios imagenológicos. discapacitante y un conducto pancreático dilatado. A menudo.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo nismos que han sido sugeridos para el dolor en la PC. Este fenómeno justifica el uso de preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas con una alta concentración de tripsina. ej. información clínica. ej. que podría incluir un estado apancreático. Los resultados iniciales de la extracción endoscópica de litiasis pancreáticas y el uso de endoprótesis en el conducto pancreático parecen ser buenos en casos seleccionados. inyecciones repetidas tienden a ser menos efectivas. los beneficios pueden durar sólo unos meses. CIRUGÍA Las indicaciones para cirugía son resumidas en la Tabla 42-3. un pseudoquiste o una obstrucción biliar). para pacientes con una enfermedad severa. complicaciones de la enfermedad que requieren de manejo quirúrgico y la incapacidad de descartar una neoplasia son algunas de los motivos para la intervención quirúrgica. Es importante insistir en la abstinencia alcohólica. Cuando el dolor no responde a analgésicos y/o a la administración enzimática. El primer paso en el manejo del dolor es excluir cualquier complicación que pudiese ser responsable de este síntoma (p. Sin embargo. tratamientos previos. El control del dolor posterior a la administración de enzimas pancreáticas exógenas ha sido demostrado en comparación con placebo. La primera categoría. porque se ha demostrado que puede disminuir el dolor. la TAC entrega esta información.

Este procedimiento identifica a los pacientes que son candidatos para un tratamiento más definitivo. Un estudio de la Clínica Lahey reportó que a los 6 meses postoperatorio.42. frecuentemente fueron sometidos a procedimiento ampulares dado que se pensaba que una alteración de la salida de secreciones pancreáticas era responsable de la enfermedad. Este procedimiento actualmente es rara vez utilizado para el manejo de los pacientes con PC dado que se piensa que la incidencia verdadera de estenosis ampular es extremadamente baja. Con quistes en la cabeza de la glándula. la cistogastrostomía es el tratamiento de elección. sin embargo. 321 . más del 60% de los pacientes tienen una mejoría del dolor. pero a los 5 años sólo un 40% de los pacientes referida algún grado de mejoría del dolor. En nuestra experiencia. Cuando el quiste está en posición retrogástrica. La cirugía se posterga por 4 a 5 semanas sólo en pacientes seleccionados. La esfinteroplastía más compleja parece no ofrecer ninguna ventaja sobre la esfinterotomía más sencilla y. Es probable que este procedimiento reproduzca los resultados limitados asociados con la esfinteroplastía abierta. generalmente no es necesario atrasar la resolución de pseudoquistes en pacientes con pancreatitis crónica. la perforación y hemorragia han sido descritas. Para pacientes con conductos pancreáticos nueva pancreatoyeyunostomía puede resultar en la mejoría del dolor en alrededor del 50% de estos pacientes. Esfinterotomía y Esfinteroplastía En el pasado. se recomienda la esfinterotomía. Los drenajes endoscópicos transgástricos o transduodenales han sido realizados. el drenaje interno es recomendado. Pancreatitis crónica tomía es el procedimiento de elección. en pacientes con una reagudización reciente identificada. los pacientes con dolor discapacitante e indicadores de laboratorio sugerentes de pancreatitis a menudo con evidencia mínima de enfermedad del parénquima pancreático o ductal. Cistogastrostomía. En mi experiencia. La alta morbimortalidad asociados con el drenaje externo reportado por cirujanos puede en parte ser el resultado del tratamiento de pacientes con pseudoquistes agudos. la abstinencia del alcohol parece ser un determinante importante de un mejor resultado postoperatorio. Cistoduodenostomía y Cistoyeyunostomía Es improbable que los quistes pancreáticos asociados con PC se resuelvan en forma espontánea y la mayor parte de los casos tienen paredes maduras que permiten el drenaje interno. Resultados exitosos son observados en pacientes con pancreatitis aguda recurrente y un páncreas normal. específicamente. como un drenaje concomitante del conducto pancreático principal o una resección pancreática. A pesar que el drenaje interno de un pseudoquiste generalmente resulta en la resolución del quiste. el drenaje externo realizado para seleccionados quistes de la cabeza pancreática y de otras ubicaciones difíciles ha sido asociado con la resolución del quiste en la mayor parte de los casos y con mínima morbimortalidad. sólo un tercio de los pacientes con quistes de la cabeza del páncreas lograron una mejoría del dolor a largo plazo. Se requiere de una mayor evaluación de los resultados a largo plazo de estos procedimientos. en pacientes alcohólicos. para pacientes con un pseudoquiste. la cistoyeyunostomía con Y de Roux o el drenaje transduodenal es preferida. dolor persistente o recurrente en los pacientes con PC es común dado la persistencia de la enfermedad subyacente. la PRE es realizada preoperatoriamente para evaluar el sistema ductal pancreático. La esfinteroplastía de la papila menor en pacientes con PC y páncreas divisum no ofrece beneficios. Algunos endoscopistas usan la papilotomía endoscópica y la endoprótesis en pacientes con PC. y para los casos raros de estenosis ampular. Por lo tanto. Por lo tanto.

el tratamiento es probablemente innecesario. Ocasionalmente. la superficie de sección del conducto pancreá322 . se requiere de resección.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo No todos los quistes necesitan ser tratados. en pacientes cuya personalidad puede precluir el manejo de un estado apancreático. Las resecciones pancreáticas consisten en: 1) una resección distal estándar. y 3) la pancreatoduodenectomía. 2) resecciones casi totales o del 80-95%. el dolor es controlado más frecuentemente (90%). quizás por una selección diferente o mejor de pacientes. Resecciones distales limitadas logran un control del dolor a 5 años en sólo el 20% de los enfermos. en pacientes con enfermedad que es lateralizada o dominante en la cabeza del páncreas. reseca el 100% de la glándula. Nosotros preferimos la técnica de pancreatoduodenectomía con preservación del píloro. en pacientes en quienes cirugías descompresivas han fracasado. para pacientes con enfermedad severa en el cuerpo y cola con obstrucción ductal en el cuello de la glándula y para pacientes con daño ductal previo secundario a trauma abdominal contuso con fractura del páncreas y estenosis ductal a nivel medio del cuerpo. Cuando el conducto pancreático está permeable hacia la cabeza de la glándula. aun sin cirugía. Cuando extendimos la resección a una pancreatectomía casi total. Resección Pancreática La resección está indicada en pacientes con enfermedad discapacitante y con un conducto pancreático pequeño. la mejoría del dolor a largo plazo ocurrió en aproximadamente dos tercios de los pacientes pero junto con un apreciable aumento en complicaciones metabólicas. El tratamiento quirúrgico de pacientes con PC se basa en la preservación de la mayor cantidad de función pancreática posible y a la vez mejorar los síntomas del paciente. formas menores de resecciones pancreáticas se asocian con una menor incidencia de insuficiencia endocrino (30%) y exocrina pero tienden a lograr un menor control del dolor (50%). en el cual el páncreas es dividido a la derecha de los vasos mesentéricos superiores. una cuarta opción. Cuando neoplasias quísticas son sospechadas. aumentar la morbimortalidad asociada con la intervención. sin embargo. La pancreatectomía total. dejando el páncreas en una ubicación distal a los vasos mesentéricos superiores. en la cual el páncreas es dividido a nivel de los vasos mesentéricos superiores y aproximadamente un 60% de la glándula es resecada. El seguimiento con US seriadas es recomendado. Por lo tanto. la incidencia de diabetes postresección debe compararse con la incidencia de pacientes tratados en forma médica y en pacientes sometidos a procedimientos descompresivos y no con la población general. y en pacientes en quienes no se puede descartar una neoplasia. Otros cirujanos han reportado mejores resultados. Resección Distal Generalmente. Debe recordarse. La resección distal parece ser mejor indicada en pacientes con enfermedad lateralizada a la cola del páncreas. es mejor aceptar algún grado de dolor y discapacidad en vez de las complicaciones metabólicas. por lo tanto. Cuando un paciente es asintomático o tiene mínimos síntomas y el quiste es pequeño (5 cm). en algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas. que la diabetes mellitus eventualmente ocurre en alrededor del 40% de los enfermos con PC. En la evaluación de los resultados de cirugías resectivas hay que considerar que la resección de tejido pancreático puede precipitar o acelerar el desarrollo de insuficiencia endocrina o exocrina y. dejando un borde de tejido de tamaño variable unido al duodeno para preservar los vasos pancreatoduodenales y el colédoco. en la cual la cabeza del páncreas y del duodeno son resecadas. Con un resección distal máxima (95% de la glándula). pero la incidencia de complicaciones metabólicas aumenta sustancialmente (70%). para algunos pacientes con quistes del cuerpo y cola.

siendo la descompensación de la diabetes la causa más común.42. Pancreatitis crónica tico es manejada con ligadura. Este procedimiento es aconsejado para pacientes con dolor severo. En la experiencia de la Clínica Lahey. Sin embargo. la insuficiencia exocrina y endocrina ocurre en casi todos los pacientes.4% de los pacientes fue relacionada a la enfermedad pancreática subyacente. Cuando el conducto pancreático está obstruido proximalmente. 323 . Pancreatectomía Total La resección completa del páncreas se asocia con un control del dolor en 60% a 100% de los pacientes. la mortalidad tardía en la Clínica Lahey fue de un 46% con un seguimiento promedio de 5 años y en la Clínica Mayo fue de un 40% con un seguimiento promedio de 9 años. Los mejores resultados obtenidos con la resección proximal. Resección Pancreática Proximal Creciente evidencia en la literatura sugiere que la resección de la cabeza del páncreas y del proceso uncinado resultasen un mayor grado de control del dolor que la resección distal. La morbilidad a corto y largo plazo fue significativa. La permeabilidad del conducto pancreático puede evaluarse previo a la cirugía por PRE o en el momento de la cirugía canulando el conducto. especialmente en pacientes con adicción a drogas o alcoholismo. Cuando la pancreatectomía total es realizada. aproximadamente el 80-90% de los pacientes mantuvieron un control del dolor a los 5 años postcirugía. las diabetes fueron estables y de fácil manejo en general. En la experiencia de la Clínica Lahey. suicidio y complicaciones de la adicción a narcóticos y del consumo de alcohol. A pesar que la mortalidad tardía fue de 26%. En pacientes que ya tienen diabetes insulinodependiente. El procedimiento también es utilizado en pacientes cuyas cirugías descompresivas y ampulares previas han fracasado. Dado que la morbilidad y mortalidad secundarias a un estado apancreático es alta. preferiblemente con un catéter de Fogarty. el 40% requirió de insulina dentro de 5 años postcirugía. De los pacientes sometidos a una resección del 80% a 95%. carcinoma en otros sitios (esófago. La mayor parte de la pancreatectomías totales es realizada en pacientes que previamente fueron sometidos a una resección parcial. sólo en un 5. la técnica de preservación de píloro es utilizada. A los 5 años de cirugía. se prefiere realizar una pancreatoyeyunostomía al páncreas seccionado. y cuando la posibilidad de una neoplasia no se puede descartar. la pancreatectomía total debe reservarse como una última medida en pacientes cuyas cirugías previas han fallado y en pacientes que parecen ser capaces de manejar su estado apancreático. hipoglicemia. explican el aumento en la frecuencia de la resección pancreática proximal en el manejo de los pacientes con PC. las indicaciones para la pancreatectomía extensa pueden ser menos rígidas. De los pacientes no insulinodependientes previo a cirugía. discapacitante con un conducto pancreático de diámetro pequeño. Todos los pacientes requieren de una terapia de reemplazo pancreático exocrino. 24 de 26 pacientes requirieron de readmisiones múltiples. El uso de narcóticos disminuye de un 85% preoperatorio a un 28% a los 5 años postcirugía. Sin embargo. la mitad de los pacientes llevaba una vida normal y un 30% adicional refería períodos intermitentes de vida normal. Las causas de muerte incluyeron complicaciones cardiovasculares. para pacientes con una masa en la cabeza del páncreas con o sin historia de obstrucción biliar o duodenal. laringe). junto con la disminución gradual de la mortalidad operatoria asociada con la pancreatoduodenectomía y el reconocimiento de los resultados limitados de la resección distal. aquellos con un autotrasplante pancreático segmentario simultáneo tuvieron la menor incidencia de diabetes insulinodependiente en el período postoperatorio tardío. A pesar de que la mortalidad operatoria es baja. En el manejo postoperatorio evitamos la regulación estricta de niveles de glicemia y favorecemos niveles entre 150 y 200 mg/dL para disminuir el número de eventos hipoglicémicos.

dado el limitado control del dolor provisto por la resección distal. La infiltración con agentes anestésicos. Nuestra experiencia con resecciones distales extensas del páncreas y autotrasplante segmentario sugiere que esta técnica es efectiva en la prevención o retraso del inicio de diabetes en estos pacientes. alcohol o fenoles han logrado el control del dolor en hasta la mitad de los pacientes con PC. los procedimientos de ablación nerviosa tienen un papel mínimo en el manejo de pacientes con PC. La terapia médica para pacientes con esta condición incluye las medidas típicas para la ascitis. la limitada capacidad de aislamiento de las células de islotes en un páncreas fibrótico y calcificado. con un mínimo de seguimiento de 5 años. seguido por resección del gran nervio esplácnico y del ganglio celíaco. es necesaria la información confirmatoria de otros centros para determinar el valor de este procedimiento. y la masa disminuida de células de islotes en estos pacientes son en parte responsables del hecho que en la mayor parte de estos enfermos se requiera de insulina algunos meses posterior a la cirugía.Afecciones médico-quirúrgicas del aparato digestivo La pancreatoduodenectomía con preservación de píloro ha sido utilizada en forma extensa dado que facilita el procedimiento. White y colegas lograron una reducción a largo plazo del dolor en sólo 4 de 27 pacientes. Ixger y colegas reportaron una resolución del dolor en sólo un tercio de los enfermos durante un periodo de dos años de observación. la severidad dependiendo de la cantidad de líquido en el tórax. Técnicas de Interrupción Nerviosa La resolución del dolor es la meta principal de la terapia para la mayor parte de los pacientes con PC.5 g/dL). este control dura sólo algunos meses posterior al empleo de esta técnica. El análisis de líquido en estos pacientes demuestra si el líquido ascítico o pleural tiene una alta concentración de amilasa y proteína (2. minimiza síndromes posgastrectomía y podría asociarse a una mejor absorción de grasas en comparación con la resección gástrica. Sin embargo. Sin embargo. sin embargo. Los buenos resultados iniciales de Stone y colegas para vagotomía bilateral con esplacnicectomía a través de una aproximación torácica requieren de confirmación por otros grupos. Estos resultados. respectivamente. Beger y colegas han reportado extensamente sobre la técnica de resección de la cabeza pancreática con preservación de duodeno. Una historia de alcoholismo o dolor abdominal previo está ocasionalmente ausente. Los pacientes con derrame pleural de origen pancreático presentan con los síntomas inespecíficos frecuentes en enfermos con derrame pleural. El método preferido de Mallet-Guy es una aproximación lumbar con resección de la duodécima costilla. Buenos resultados fueron reportados en el 90% de sus pacientes. En general. más somatosta324 . Los pacientes con ascitis pancreática se presentan con un abdomen distendido. no han sido duplicados. PROBLEMAS ASOCIADOS Ascitis Pancreática y Derrame Pleural Pancreático La ascitis pancreática y el derrame pleural pancreático resultan de una disrupción del conducto pancreático a la cavidad peritoneal o a través del retroperitoneo al tórax. con un control del dolor en 89% de los pacientes con un seguimiento promedio de 3.6 años. evita la resección gástrica. sin embargo. Mallet-Guy reportó una extensa experiencia con esplacnicectomía y gangliocectomía celíaca en 127 pacientes. en la mayor parte de estos pacientes preferimos una pancreatoduodenectomía inicial y diferimos la resección distal y el autotrasplante para esos pacientes en que fracasa la resección proximal. Técnicas de Preservación de la Función Endocrina El implante de células de los islotes dentro del sistema portal posterior a una resección pancreática extensa ha sido reportado.

recurrente o persistente. con o sin una pancreatoyeyunostomía. A pesar que un intento de esta terapia está probablemente justificado. La información morfológica entregada por la CPRE y US o TAC es esencial en la selección del procedimiento que pueda lograr un buen resultado con la menor morbimortalidad. de cambios agudos inflamatorios. un pseudoquiste en la cabeza. Obstrucción Biliar en Pacientes con PC La obstrucción del árbol biliar distal puede ser un resultado de la fibrosis progresiva. presencia de insuficiencia endocrina y exocrina. puede ser seleccionada para el tratamiento. La colangiografía intraoperatoria posterior al drenaje de un quiste de la cabeza pancreática puede asistir en evaluar el papel del quiste en la obstrucción del colédoco. son factores que determinan la necesidad de terapia. ictericia persistente o episodios recurrentes de colangitis se benefician de una anastomosis biliodigestiva. Elevados niveles de fosfatasas alcalinas. El uso de una endoprótesis por vía endoscópica ha sido reportado útil en casos seleccionados. La estenosis crónica del colédoco puede causar colangitis y cirrosis biliar. la capacidad del paciente de manejar la enfermedad es esencial para determinar quien es candidato quirúrgico y que procedimiento se debe realizar. nutrición parenteral total. Los pacientes con un colédoco severamente dilatado.42. La incidencia de estenosis del colédoco en PC alcohólica ha sido reportada de ser al menos un 8%. obstrucción recurrente o persistente determinado por la elevación continua de fosfatasas alcalinas. La PRE es esencial en el estudio de estos pacientes previo a la cirugía dado que permite la determinación del sitio de la filtración en el sistema ductal pancreático y por lo tanto facilita la exploración quirúrgica y la selección de la terapia. El diagnóstico está generalmente basado en una historia de dolor clásico y de algún hallazgo objetivo de enfermedad pancreática. y características de la cabeza del páncreas. Las características del curso clínico. En pacientes bien seleccionados con dolor discapacitante y con enfermedad localizada en la cabeza. la pancreatoduodenectomía puede ser el procedimiento de elección. TENDENCIAS El manejo de los pacientes con PC continúa teniendo un éxito limitado. una anastomosis en Y de Roux al sitio de la fístula o una resección pancreática. tal como la presencia de un pseudoquiste. abuso de drogas. La cirugía debe ser individualizada a cada paciente de acuerdo a las carac325 . no debe asumirse que el drenaje de un quiste en la cabeza de la glándula necesariamente corrija la obstrucción. el fracaso es común en alrededor de la mitad de los pacientes. Dado que la fibrosis es la causa más frecuente de estenosis biliar distal en estos pacientes. Un paciente con una obstrucción transitoria durante un episodio de reagudización de su PC puede ser observado. Dado que la terapia médica se acompaña de morbilidad seria y mortalidad. los resultados de colangiografía. Los principios quirúrgicos básicos consisten en ser conservador e intentar de preservar la mayor cantidad de tejido pancreático posible. Además de la información morfológica. de coledocolítiasis o de un carcinoma subyacente. que preceden la ictericia. la información clínica relacionada a las características de personalidad. Dependiendo de la ubicación de la filtración y de las características del sistema ductal. de la formación de un pseudoquiste. paracentesis y ayuno. parecen ser el estudio más sensible para detectar tal obstrucción. y obstrucción biliar. dependiendo del mecanismo básico causando la obstrucción. La obstrucción del árbol biliar puede ser transitoria. la perseverancia no está justificada cuando la condición del paciente va en deterioro sin apreciarse ningún grado de mejoría. Pancreatitis crónica tina.

para algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas. las cirugías que resecan la cabeza del páncreas y el proceso uncinado parecen lograr los mejores resultados a largo plazo.0 0 Morrow. en conjunto con una baja morbimortalidad operatoria. segmentario) Oclusión del conducto pancreático Indirecto al páncreas (quirúrgico. 1981 20 54 5. 1983 75 63 4. La pancreatoyeyunostomía es el procedimiento de elección en la actualidad para pacientes con un conducto pancreático dilatado. la morbilidad y la mortalidad tardía que puede resultar de los diferentes procedimientos deben ser consideraciones importantes en la selección de la terapia. fecha Pacientes Mejoría Seguimiento (años) Mortalidad Prinz. y el drenaje interno para el pseudoquiste.6 0 Holmberg. Procedimientos Quirúrgicos Directo al páncreas Anastomosis al tracto intestinal