PRÁCTICA N° 9: ANTIARRÍTMICOS Y DIGITÁLICOS

MARCO TEÓRICO:
LIDOCAÍNA
La lidocaína muestra una incidencia pequeña de efectos tóxicos y un alto grado de
eficacia en las arritmias que surgen con el infarto agudo de miocardio. Se emplea sólo
por vía intravenosa.
Efectos cardiacos
La lidocaína bloquea los conductos activados y desactivados del sodio, con una
cinética rápida; el bloqueo del estado desactiva- do asegura efectos mayores en
células con potenciales más largos de acción, como las de Purkinje y las ventriculares,
en comparación con las auriculares. La cinética rápida, con potenciales de reposo
normales, ocasiona recuperación desde el bloqueo que media entre potenciales de
acción, y ningún efecto en la conducción. La desactivación mayor y la cinética más
lenta de las formas no ligadas originan depresión selectiva de la conducción en células
despolarizadas. Se observa poco efecto en el ECG en el ritmo sinusal normal.
Efectos tóxicos
Entre los antagonistas de conductos del sodio más utilizados, la lidocaína es el que
menos efectos cardiotóxicos tiene. Pocas veces surgen con su uso efectos
proarrítmicos que abarcan paro del nódulo SA, empeoramiento de las deficiencias de
la conducción y arritmias ventriculares. En grandes dosis, en particular en sujetos con
insuficiencia cardiaca preexistente, la lidocaína puede originar hipotensión, en parte al
deprimir la contractilidad del miocardio. Los efectos adversos más frecuentes de la
lidocaína (a semejanza de los de cualquier otro anestésico local) se ejercen en la
esfera neurológica: parestesias, temblores, náusea de origen central, aturdimiento
leve, alteraciones de la audición, balbuceo y convulsiones. Tales efectos se observan
con mayor frecuencia en ancianos o personas por lo demás vulnerables, o cuando el
compuesto se administra con demasiada rapidez por la vena. Estos efectos dependen
de las dosis y son breves; las convulsiones mejoran con el diazepam intravenoso. En
términos generales, si se procura que las concentraciones plasmáticas no rebasen los
9 μg/ml, la lidocaína se tolera de modo satisfactorio.
Farmacocinética y dosis
El metabolismo de primer paso extenso por el hígado hace que sólo 3% de la lidocaína
ingerida aparezca en el plasma. Por esta razón, es mejor administrarla por vía
parenteral. El fármaco tiene una semivida a 1 a 2 h. En adultos se comienza con una
dosis de “saturación” de 150 a 200 mg, aplicada durante unos 15 min (en goteo solo o
en una serie de pequeñas inyecciones intravenosas lentas) y de inmediato se
comienza con la fase de mantenimiento a base de goteo intravenoso a razón de 2 a 4
mg/min, para alcanzar un nivel terapéutico en plasma de 2 a 6 μg/ml. La cuantificación
seriada de las concentraciones plasmáticas de lidocaína es de gran utilidad para
ajustar el ritmo de goteo. Algunos pacientes con infarto del miocardio u otro cuadro
agudo necesitan concentraciones mayores (y las toleran); lo anterior puede depender
del incremento de la glucoproteína α1 ácida en plasma, una proteína reactiva de fase
aguda que se liga a la lidocaína, de tal modo que queda una menor cantidad de ella
disponible para ejercer sus efectos farmacológicos. En sujetos con insuficiencia
cardiaca, el volumen de distribución y eliminación corporal total del fármaco puede
disminuir. Por esa razón es preciso reducir las dosis inicial (de saturación) y de
mantenimiento. Los dos efectos se “antagonizan” entre sí y por ello la semivida quizá
no aumente como se podrían anticipar con base sólo en los cambios de la eliminación.
En enfermos con hepatopatía disminuye en grado considerable la eliminación desde el
plasma y suele aumentar el volumen de distribución; en esos casos la semivida de
eliminación puede aumentar tres veces o más. En las hepatopatías hay que disminuir
la dosis de mantenimiento, pero se pueden utilizar las dosis de “saturación” o iniciales
habituales. La semivida de eliminación es el elemento que rige el lapso que media
hasta alcanzar el estado de equilibrio dinámico. De este modo, a pesar de que las
concentraciones en equilibrio dinámico pueden alcanzarse en cuestión de 8 a 10 h en
sujetos normales e individuos con insuficiencia cardiaca, en personas con
hepatopatías se necesita algunas veces que transcurran 24 a 36 h. Los fármacos que
reducen la corriente sanguínea por el hígado (como el propranolol o la cimetidina)
pueden aminorar la eliminación de la lidocaína y agravar el peligro de efectos tóxicos,
salvo que se lentifiquen las velocidades de goteo. Si el goteo intravenoso dura más de
24 h, disminuye la eliminación y aumentan las concentraciones plasmáticas. Las
enfermedades renales no ejercen efecto alguno en la biotransformación de la
lidocaína.
Uso terapéutico
La lidocaína es el fármaco más indicado para suprimir la taquicardia ventricular y evitar
la fibrilación ventricular, después de la cardioversión en caso de isquemia aguda. Sin
embargo, el empleo profiláctico sistemático de dicho fármaco en la situación
comentada puede incrementar en realidad la mortalidad total, quizá al aumentar la
incidencia de asistolia, y no constituye una medida asistencial común. Muchos
médicos administran lidocaína por vía intravenosa sólo a personas con arritmias.

AMIODARONA
En Estados Unidos, la amiodarona ha recibido aprobación para uso oral e intravenoso
para combatir arritmias ventriculares graves. Sin embargo, es muy eficaz para tratar
arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular. Ante su amplio espectro de
propiedades antiarrítmicas se prescribe de forma amplia contra diversas arritmias. El
compuesto posee una farmacocinética peculiar y notables efectos adversos
extracardiacos. En fecha reciente, la dronedarona, un análogo que carece de átomos
de yodo, recibió la aprobación de la Food and Drug Administration para el tratamiento
del flúter y la fibrilación auriculares. La celivarona es otro derivado del benzofurano no
yodado similar a la dronedarona que se encuentra en estudios clínicos para prevenir la
recurrencia de la taquicardia ventricular.
Efectos cardiacos
La amiodarona prolonga en gran medida la duración del potencial de acción (y el
intervalo QT en el ECG) al bloquear IKr. Durante la administración a largo plazo
también bloquea IKs. La duración del potencial de acción se alarga de modo uniforme,
con muy diver- sas frecuencias cardiacas, es decir, el fármaco no tiene una acción de
“dependencia inversa con el uso”. A pesar de que en la actualidad se clasifica como
fármaco de la clase 3, la amiodarona también bloquea en grado significativo los
conductos del sodio desactivados. Su capacidad de prolongar el potencial de acción
refuerza dicho efecto. También tiene acciones adrenérgicas débiles y de bloqueo de
los conductos del calcio. Entre sus consecuencias figuran la lentificación del latido
cardiaco y de la conducción del nódulo AV. La gran variedad de acciones puede
explicar su gran eficacia y su pequeña incidencia de efectos como taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado, a pesar de que prolonga en grado significativo el
intervalo QT.
Efectos extracardiacos
La amiodarona dilata vasos periféricos, acción que es notable después de la
administración intravenosa y puede depender de la acción del vehículo empleado.
Efectos tóxicos
La amiodarona puede producir bradicardia y bloqueo cardiaco sintomáticos en
individuos que ya tenían afección de nódulo sinusal o AV. Se acumula en
innumerables tejidos, incluidos el corazón (en él se acumula 10 a 50 veces más de lo
que se observa en plasma), pulmones, hígado y piel, y se concentra en las lágrimas.
Los efectos tóxicos que dependen de la dosis en pulmones constituyen las
manifestaciones adversas más importantes. Incluso con una dosis pequeña de 200
mg/día o menor, en 1% de los pacientes surge algunas veces fibrosis pulmonar letal.
Durante el tratamiento con amiodarona pueden presentarse alteraciones en las
pruebas de función hepática y hepatitis; es importante establecer vigilancia y
mediciones regulares. Los depósitos en la piel ocasionan fotodermatitis y un color azul
grisáceo en zonas expuestas a la luz solar, como las regiones malares. Después de
semanas de tratamiento surgen microdepósitos asintomáticos en la córnea, casi sin
excepción en todos los sujetos que reciben el fármaco. En la zona periférica de los
campos de visión de algunos pacientes aparecen “halos”. Por lo general no se
necesita interrumpir el uso del fármaco. En raras ocasiones, la neuritis óptica puede
evolucionar y llegar a la ceguera. La amiodarona bloquea la conversión periférica de la
tiroxina (T4) en la triyodotironina (T3). También constituye una fuente posible de
grandes cantidades de yodo inorgánico. El fármaco puede ocasionar hipotiroidismo o
hipertiroidismo. Antes de comenzar su uso debe valorarse la función de la glándula
tiroides y efectuar mediciones periódicas de vigilancia. Los efectos se han descrito casi
en todos los órganos y sistemas, y por ello es mejor revalorar la administración de la
amiodarona siempre que surjan nuevos síntomas en un enfermo, entre ellos el
agravamiento de la arritmia.
Farmacocinética
La amiodarona se absorbe en forma variable y su biodisponibilidad es de 35 a 65%.
En el hígado se metaboliza y el metabolito principal, la desetilamiodarona, es
bioactivo. La semivida de eliminación es compleja y posee un componente rápido de
tres a 10 días (la mitad del fármaco) y otro lento que dura varias semanas. Una vez
interrumpido el uso del compuesto, sus efectos persisten durante uno a tres meses.
Incluso 12 meses después de interrumpir el uso se puede encontrar el fármaco en los
tejidos. La dosis total de “saturación” o inicial es de 10 g y por lo regular se alcanza
con dosis diarias de 0. 8 a 1.2 g. La dosis de mantenimiento es de 200 a 400 mg al
día. Los efectos farmacológicos se pueden alcanzar con rapidez con la vía
intravenosa. El efecto de prolongación de QT es pequeño con dicha vía de
administración, en tanto que pueden ser notables la bradicardia y el bloqueo AV. Las
interacciones farmacológicas de la amiodarona son considerables y hay que hacer una
revisión de todos los fármacos cuando se comience a usar y cuando se ajusten sus
dosis. La amiodarona constituye un sustrato del citocromo CYP3A4 del hígado y
aumentan sus concentraciones por la acción de fármacos que inhiben dicha enzima
como la cimetidina, antagonista de los receptores H2 histaminérgicos. Los fármacos
que inducen la acción CYP3A4, como la rifampicina, disminuyen la concentración de
amiodarona si se administran en forma simultánea. La amiodarona inhibe varias
enzimas del citocromo P450 y eleva las concentraciones de muchos fármacos,
incluidas estatinas, digoxina y warfarina. La dosis de warfarina debe reducirse en un
tercio a un medio después de iniciar la amiodarona, y el tiempo de protrombina debe
vigilarse de cerca.
Uso terapéutico
Las dosis bajas (100 a 200 mg/día) de amiodarona son efectivas para mantener el
ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular. El fármaco es efectivo en la
prevención de taquicardia ventricular recurrente. No se acompaña de aumento de la
mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca. En
muchos centros, el desfibrilador cardioversor implantable (ICD, implanted cardioverter-
defibrillator) ha superado al tratamiento farmacológico como la modalidad terapéutica
principal para la taquicardia ventricular, pero la amiodarona puede usarse para esta
arritmia como adyuvante a fin de disminuir la frecuencia de descargas incómodas del
desfibrilador cardioversor. Este fármaco aumenta el control del ritmo y el umbral de la
desfibrilación, y es necesario el ajuste de estos dispositivos después de alcanzar una
dosis de mantenimiento.

PROPANOLOL
Efectos cardiacos
El propranolol y fármacos similares poseen propiedades antiarrítmicas, gracias a su
acción de bloqueo de receptores β y efectos directos en la membrana. Como se
describió en el capítulo 10, algunos de los fármacos de esta categoría muestran
selectividad por los receptores β1 del corazón; algunos poseen actividad
simpaticomimética intrínseca; otros tienen notables efectos directos en la membrana y
otros más prolongan el potencial de acción del corazón. No se conocen con detalle las
contribuciones relativas de los efectos de bloqueo β y directos en la membrana, en
relación con los efectos antiarrítmicos en los fármacos de esta categoría. Los
bloqueadores β se toleran en grado bastante satisfactorio, pero su eficacia para
suprimir las extrasístoles ventriculares es menor que la de los antagonistas de los
conductos del sodio. A pesar de ello, hay pruebas firmes de que estos compuestos
pueden evitar el infarto recurrente y la muerte repentina en personas que se recuperan
del infarto agudo de miocardio. El esmolol es un bloqueador β de acción breve
utilizado de forma predominante como antiarrítmico, en el caso de arritmias durante las
operaciones y otras de tipo agudo. Consúltese el capítulo 10 para obtener más datos.
El sotalol es un bloqueador β no selectivo que prolonga el potencial de acción (acción
de clase 3).

DIGITÁLICOS
Los digitálicos constituyen extractos de una familia de plantas de las cuales se obtiene
gran parte de los glucósidos cardiacos útiles en medicina (como la digoxina). Desde
hace miles de años se conocían dichas plantas, pero se usaron de manera errática y
con resultados variables, hasta 1785 cuando William Withering, médico y botánico
inglés, publicó una monografía en la que describió los efectos clínicos de un extracto
de la dedalera (Digitalis purpurea, fuente principal de estos compuestos).
Aspectos químicos
Todos los glucósidos cardiacos o cardenólidos, de los que la digoxina es el prototipo,
combinan un núcleo esteroideo unido a un anillo de lactona en la posición 17 y una
serie de azúcares al carbono 3 del núcleo. Dado que carecen de un grupo fácilmente
ionizable, su solubilidad no depende del pH. La digoxina se obtiene de Digitalis lanata,
la dedalera blanca, pero muchas plantas corrientes (como la adelfa, el lirio del valle y
el vencetósigo) contienen glucósidos cardiacos con propiedades similares.
Farmacocinética
La digoxina, el único glucósido cardiaco utilizado en Estados Unidos, se absorbe en
una proporción de 65 a 80% después de su administración oral. La absorción de otros
glucósidos varía de 0 a casi 100%. Una vez en la sangre, todos los glucósidos
cardiacos se distribuyen de manera amplia en los tejidos, incluido el sistema nervioso
central. La digoxina no se metaboliza en forma extensa en los seres humanos y se
excreta casi 66% en estado original por los riñones. Su eliminación por estos órganos
es proporcional a la eliminación de creatinina y su semivida es de 36 a 40 h en
personas con función renal normal. Se cuenta con ecuaciones y nomogramas para
ajustar la dosis de dicho fármaco en sujetos con insuficiencia renal.
Farmacodinámica
La digoxina posee múltiples efectos cardiovasculares directos e indirectos, con
consecuencias terapéuticas y tóxicas. Además, ejerce efectos adversos en el sistema
nervioso central e intestinos. En el plano molecular, todos los glucósidos cardiacos de
utilidad terapéutica inhiben la Na+/K+-ATPasa, el transportador unido a la membrana
que a menudo se denomina bomba de sodio. Aunque existen varias isoformas de esta
ATPasa con sensibilidad distinta a la de los glucósidos cardiacos, están bien
conservadas a lo largo de la evolución. En la mayor parte del intervalo posológico, la
inhibición de este transportador está bien documentada en todos los tejidos
estudiados. Es probable que esta actividad inhibidora sea la principal causante del
efecto terapéutico (inotropismo positivo), así como de una parte considerable de la
toxicidad de la digital. Otros efectos moleculares de la digital se han estudiado en el
corazón y se describen más adelante. El hecho de que exista un receptor para
glucósidos cardiacos en la bomba de sodio llevó a algunos investigadores a proponer
que debía existir un esteroide endógeno similar a la digital, tal vez ouabaína o
marinobufagenina. Además, se postularon otras funciones de la Na+/K+-ATPasa que
implican apoptosis, crecimiento y diferenciación celulares, inmunidad y metabolismo
de carbohidratos.
Efectos cardiacos
1. Efectos mecánicos. Los glucósidos cardiacos intensifican la contracción de la
sarcómera del corazón al incrementar la concentración de calcio libre muy cerca de
las proteínas contráctiles durante la sístole. La mayor concentración de calcio es
consecuencia de un proceso bifásico: en primer lugar, aumenta la concentración del
sodio intracelular por inhibición de la ATPasa de sodio y potasio, y en segundo
lugar hay una disminución relativa de la expulsión de calcio desde la célula, por el
intercambiador de sodio-calcio, en virtud del incremento de la concentración del
sodio intracelular. El SERCA secuestra el calcio citoplásmico en mayor cantidad en
 el retículo sarcoplásmico y lo libera con posterioridad. Se han planteado otros
mecanismos, aunque no se han aportado pruebas sólidas de ellos. El resultado
neto de la acción de las concentraciones terapéuticas de un glucósido cardiaco es
la intensificación peculiar de la contractilidad cardiaca. En preparados de miocardio
aislado, las tasas de desarrollo de la tensión y la relajación aumentan con poco o
nulo cambio en el lapso que media hasta alcanzar la tensión máxima. El efecto
anterior se observa en el miocardio normal y el insuficiente, pero en el paciente
normal las respuestas se modifican por reflejos cardiovasculares y la fisiopatología
de la insuficiencia cardiaca.

2. Efectos eléctricos. Los efectos de los digitálicos en las propiedades eléctricas del
corazón constituyen una mezcla de acciones directas y del sistema autónomo. Las
acciones directas en las membranas de los miocardiocitos siguen una progresión
definida: prolongación temprana y breve del potencial de acción, seguida de
acortamiento (en particular la fase de equilibrio o meseta). La disminución de la
duración del potencial de acción quizá sea consecuencia de una mayor
conductancia de potasio, causada por aumento de la cantidad del calcio
intracelular. Los efectos comentados se observan al alcanzarse concentraciones
terapéuticas y en ausencia de signos tóxicos manifiestos. A concentraciones
mayores, disminuye el potencial de membrana en reposo (se torna menos
negativo), como consecuencia de la inhibición de la bomba de sodio y de la menor
cifra de potasio intracelular. Al evolucionar los efectos tóxicos, surgen
pospotenciales oscilatorios despolarizantes después de potenciales de acción
provocados con normalidad. Los pospotenciales, conocidos también como
posdespolarizaciones tardías (DAD, delayed after depolarizations), surgen junto con
la sobrecarga de las reservas de calcio intracelular y oscilaciones de la
concentración intracelular de dicho ion libre. Cuando los pospotenciales alcanzan
un límite o nivel, desencadenan potenciales de acción (despolarizaciones
prematuras o “latidos” ectópicos) acoplados a los potenciales de acción normales
previos. Si los pospotenciales en el sistema de conducción de Purkinje llegan a un
nivel umbral por los mecanismos ya señalados, el electrocardiograma registra
bigeminismo. Si prosigue la intoxicación, cada potencial de acción provocado por
pospotenciales ocasiona por sí mismo un pospotencial más allá del umbral y se
establece una taquicardia autoperpetuada. Sin tratamiento, tal taquicardia puede
culminar en fibrilación y, si afecta al ventrículo, las arritmias son letales con rapidez
si no se corrigen de manera oportuna. Las acciones de los glucósidos cardiacos de
tipo autónomo en el corazón abarcan los sistemas parasimpático y simpático. En el
límite posológico inferior predominan los efectos parasimpaticomiméticos
cardioselectivos; en realidad, tales efectos de bloqueo de tipo atro pínico explican
una parte importante de los efectos eléctricos tempranos de los digitálicos. La
acción comprende sensibilización de los barorreceptores, estimulación vagal central
y facilitación de la transmisión muscarínica en el miocardiocito. La inervación
colinérgica es mucho mayor en las aurículas y por tanto las acciones señaladas
afectan la función de los nódulos auricular y auriculoventricular en grado mayor que
la función del sistema de Purkinje o ventricular. Algunos de los efectos
colinomiméticos son útiles en el tratamiento de arritmias de diversos tipos. En
concentraciones tóxicas, los digitálicos incrementan la corriente simpática de salida;
el efecto anterior no es esencial para que surjan los efectos típicos de intoxicación
digitálica, pero sensibilizan al miocardio e intensifican todos los efectos tóxicos del
fármaco. Las manifestaciones más comunes de intoxicación digitálica en el corazón
incluyen ritmo de unión auriculoventricular, despolarizaciones ventriculares
 prematuras, ritmo bigeminado y bloqueo auricu loventricular de segundo grado. Sin
embargo, se ha afirmado que los digitálicos pueden provocar casi cualquier arritmia.

Efectos en otros órganos

Los glucósidos cardiacos afectan todos los tejidos excitables, como el músculo liso y el
sistema nervioso central. Sin considerar el corazón, el tubo digestivo constituye el sitio
en que se manifiestan con mayor frecuencia los efectos tóxicos de estos compuestos.
Dichos efectos incluyen anorexia, náusea, vómito y diarrea y en parte dependen de las
acciones directas en el tubo digestivo y en parte de las acciones en el sistema
nervioso central. Los efectos en el sistema nervioso central comprenden estimulación
de la zona de activación de quimiorreceptores y la vagal. Con menor frecuencia
aparecen desorientación y alucinaciones (en particular en el anciano) y alteraciones
visuales; entre estas últimas figuran las aberraciones de la percepción del color. En
varones que reciben digitálicos se ha notificado la ginecomastia como un efecto
infrecuente.

Interacciones con potasio, calcio y magnesio

El potasio y los digitálicos interactúan en dos formas. En primer lugar, inhiben de
manera recíproca la capacidad de unión a Na+/ K+-ATPasa; como consecuencia, la
hiperpotasemia atenúa las acciones inhibidoras de las enzimas propias de los
glucósidos cardiacos, en tanto que la hipopotasemia las facilita. En segundo lugar, la
hiperpotasemia inhibe el automatismo cardiaco anormal (cap. 14). En consecuencia, el
incremento moderado del potasio extracelular reduce los efectos de los digitálicos, en
particular los tóxicos. El ion calcio facilita las acciones tóxicas de los glucósidos
cardiacos al acelerar la “sobrecarga” de reservas intracelulares de calcio, que al
parecer son las que explican el automatismo anormal inducido por los digitálicos. En
tales situaciones, la hipercalcemia agrava el riesgo de arritmias inducidas por
digitálicos. Los efectos del ion magnesio son contrarios a los del calcio. Las
interacciones exigen una valoración cuidadosa de electrólitos séricos en personas con
arritmias inducidas por digitálicos.

EXPERIMENTOS: ANTIARRÍTMICOS y DIGITÁLICOS

MATERIALES Y ESPECIMENES USADOS

FÁRMACOS: Acetilcolina Sol 0.2 mg/ml

Amiodarona 1mg/Kg. Sol 1%
Lidocaína 1ml de la Sol 1%
Propanolol 1,5 mg/Kg. Sol 2,5%
Digoxina
Lanatósido C 0.4mg/2ml Sol

REACTIVOS: Lactato de Ringer a 30°C.

 ESPECIMENES: 1 sapo

MÉTODO: Corazón in situ (cielo abierto)

EQUIPOS: Tabla de disección para animales pequeños, Set de disección, jeringas

de tuberculina con aguja N° 27, lancetas o sujetadores, hilos de seda, soporte
universal, powerlab, transductor de fuerza.

PROCEDIMIENTOS:
Todo el procedimiento del experimento fue realizado por el técnico y el Doctor a cargo
de la práctica.
1. Desmedularon al sapo

2. Fijaron con lancetas el espécimen con el abdomen

hacia arriba sobre una plancha de corcho, y se
abrieron el tórax, el pericardio y se expuso el corazón.

3. Con un gancho de acero inoxidable, atravesaron el

ápex del corazón, el extremo opuesto lo fijaron al transductor de fuerza.

4. Ajustaron el hilo al transductor, hasta que el corazón quedo apuntando hacia arriba
y “suspendido” del transductor.

5. El transductor de fuerza lo conectaron a un amplificador y posteriormente al

powerlab para el registro digital de la actividad cardiaca.

6. Aplicaron la solución de Ringer temperada sobre el órgano para mantener la

humedad.

7. Aplicaron cada uno de los fármacos por goteo en el órgano según el orden descrito,
observando y registrando los efectos.
RESULTADOS
PRESIÓN FRECUENCIA CONTRACTILIDAD
FARMACOS
ARTERIAL CARDIACA CARDIACA

ACETILCOLINA ++ ++ ++

LIDOCAÍNA + + ++

ATROPINA +++ +++ +++

PROPANOLOL + + +

ADRENALINA ++ ++ +

AMIODARONA + + +

DIGOXINA Y
++ + +++
LANATOSIDO C

Nota: Después de cada fármaco se puede realizar un lavado en solución de Lactato de

Ringer, y luego continuar.

DISCUSIÓN

 En el experimento se usó fármacos antiarrítmicos y digitálicos para observar sus

efectos sobre el corazón. La lidocaína es un antiarrítmico clase Ib, bloquea los
canales de Na+ estabilizando la membrana celular. Por ello se observó un efecto
cronotrópico negativo y disminución de la presión arterial.

 La atropina es un parasimpaticolítico, por lo que observamos en el corazón del sapo

un efecto cronotrópico positivo, inotrópico positivo y un aumento de la presión
arterial.

 El propanolol es un antiarrítmico clase II, es un beta-bloqueador, por lo tanto se

observó un efecto inotrópico negativo, cronotrópico negativo y disminución de la
presión arterial.

 Se usó adrenalina para aumentar la frecuencia cardiaca y provocar arritmias, pero

después de sus efectos la frecuencia y la presión empezó a disminuir, provocando
la muerte del sapo. Esto se pudo deber a que la vasoconstricción de las arterias
coronarias provocó isquemia en el corazón del sapo.

 Se utilizó un nuevo sapo, y se observó los efectos de la amiodarona, el cual es un

antiarrítmico clase III que bloquea los canales de Ca ++ provocando un efecto
inotrópico negativo, cronotrópico negativo y disminución de la presión arterial.

 Se usó digoxina y Lanatósido C, que son digitálicos (cardiotónicos) los cuales

inhiben la bomba Na+/K+-ATPasa, teniendo como resultado un aumento del Ca ++
 intracelular, y estimulando el sistema parasimpático, por ello se observó en el
corazón del sapo un efecto inotrópico positiva y cronotrópico negativo.

CONCLUSIÓN

 La lidocaína aparte de ser un anestésico local, es también un antiarrítmico de

clase Ib (bloqueador de canales de Na+), que se usa en arritmias ventriculares
secundarias a un IAM y las asociadas a cirugías cardiacas.

 El propanolol es un antiarrítmico clase II (beta-bloqueador), el cual es usado en

arritmias ventriculares y supraventriculares. Pero por ser un no cardioselectivo,
no es ventajoso en pacientes diabéticos o asmáticos, debido al bloqueo de los
receptores beta 2.

 La Amiodarona es un antiarrítmico clase III (bloqueador de canales de Ca ++), se

usa en arritmias ventriculares y supraventriculares. Pero al tener una vida media
prolongada es más cardiotóxico.

 Los digitálicos, como la digoxina y el Lanatósido C, aumentan el Ca++ intracelular

provocando un efecto inotrópico positivo, por lo que son fármacos usados en
diversas arritmias y en pacientes con insuficiencia cardiaca.

BIBLIOGRAFÍA

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Terapéutica. 12a Ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.

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 P. Lorenzo, A. Moreno, I. Lizasoain, J.C. Leza, M.A. Moro y A. Portolés.

VELAZQUEZ Farmacología básica y clínica. 18a Ed. Madrid: Editorial
Panamericana; 2008.