5.04.

2017
Dr. Inzunza
Trombo embolismo pulmonar

Es más bien una condición de una complicación llamada trombosis venosa la cual se puede dar en cualquier
lugar y solo basta con que se dé la triada de Virchow.
Generalmente esta trombosis ocurre entre la vena iliaca y las venas del rombo poplíteo, la región
iliofemoropoplitea.
El problema del trombo embolismo es que puede ser una condición altamente mortal, es la segunda causa de
muerte súbita.
También se sabe que los clásicos síndromes de embolia pulmonar son muy inespecíficos, los típicos síntomas
que ven en semiología no están presentes. Por eso ustedes ven que la mayoría de los pacientes que fallecen por
TEP consultaron con estos síntomas, pero el diagnóstico fue incorrecto.

Para esta condición no existe un Gold Standard diagnostico ya que los síntomas que veremos son muy
inespecíficos.
o Es una condición altamente letal, tiene una mortalidad del 25-30%.
o Primera causa de muerte en pacientes con cirugía electiva.
o Es en países desarrollados la primera causa de muerte materna.
o Incidencia está relacionada claramente con la edad >80 años.

Un paciente con TEP tiene una probabilidad de fallecer o de hacer TEP recurrentes 4 veces más que si tuviera
solamente TVP. Por ende, las TVP se tratan y se dan de alta, en cambio los TEP se siguen a los 3, 6 y 12 meses, no
se dan de alta antes de los 12 meses.

La trombosis ocurre generalmente en la región iliofemoral y los trombos se alojan entre la pared venosa y la
valva venosa, estos se desprenden de manera completa o fragmentada y viajan hacia proximal por vía venosa,
por las regiones ileofemorales, ilíacas comunes, vena cava inferior y llega a la AD, al VD de ahí pasa a la arteria
pulmonar y se impacta en la circulación arterial pulmonar. Los trombos mas graves son los que terminan
impactandose en las arterias principales.
Los TEP que son mas distales o subsegmentarios producen menor sintomatologia.

Factores de riesgo:
Factores de riesgo mayores: Aumentan el riesgo relativo x5-20.
1. Cirugía: traumatologica o neuroquirurgica reposo prolongado, condición inherente a la cirugía
(traumatológicas o neurocirugía).
2. Embarazo
3. Malignidad: paciente que no posee los otros factores de riesgo, cualquier neoplasia tiene riesgo de TEP,
pero es frecuente en cáncer de pulmón, pancreas, hematologicas (leucemias y linfomas), mama, del tracto
genitourinario, colon y estomago.
4. Fractura de EEII: en las ultimas 2 semanas  estasia, y otras condiciones.
5. Movilidad reducida en las ultimas 2 semanas (viajes o reposo)
6. Previo Tromboembolismo venoso: tiene un valor menos significativo. Puede haber una condición
permanente que lo haga propenso a TEP (VIH, neoplasias, otros).

Factores de riesgo menores: Aumentan el riesgo relativo x2-4.

1. Enfermedades cardiovasculares (cardiópata hipertensivo, dilatación de cavidades, IC)
2. Estrógenos (mujeres jóvenes, combinación de ACO con tabaco)
3. Cualquier enfermedad medica aguda, por eso a todos los pacientes se les deja tromboprofilaxis (heparina)
ya sea por una IRA, descompensacion de enfermedad CV, diabetes, obesidad, etc.
4. VIH, tiene particular asociacion con el TEP.
5. Trombofilias hereditarias
6. Miscelaneas

Trombofilias Heredtarias

-Déficit de antitrombina
-Deficiencia de proteína C
-Deficiencia de S
-El factor V Leiden genéticamente modificado (más frecuente)
-Resistencia a proteína C activada que no tiene relación con factor 5 Leiden
-Mutación del gen de la protrombina
-Alteración de fibrinógeno
-otras.
Detectarlas es difícil, diagnóstico poco disponible, alto valor y el paciente debe estar sin terapia
anticoagulante.
Sospechar en:
-TVP recurrente (sin etiología evidente)
-< 40 años sin factores de riesgo demostrado.
-Primer TE con historia en la familia (1°)
-TE secundario a embarazo, ACO o TRH (terapia reemplazo hormonal)
-Trombosis en sitios inusuales (edad temprana, de senos cerebrales, de territorio mesentérico,
portal hepático)
*Todos deben ser estudiados sin terapia anticoagulante de por medio, excepto Factor V de
Leiden y la mutación del gen de la protrombina.
Pacientes sin enfermedad cardiaca o pulmonar preexistente:

Se realizó un estudio en un servicio de urgencias. Se analizaron pacientes en dos cohortes, con Embolismo
Pulmonar diagnosticado por angiografía y sin Embolismo Pulmonar. Se evalúa cada uno de los síntomas más
comúnmente vinculados al TEP. Se observa que no hay ninguna diferencia de la incidencia de los síntomas en los
grupos con o sin embolia pulmonar. El síntoma más sensible fue la disnea. Probablemente la taquipnea sea el
signo más común y se da indistintamente en los pacientes con EP y sin EP.
Es decir la clínica desde el punto de vista sintomático y los signos trasmiten lo mismo.
La clinica queda demostrada que es sensible pero inespecifica.
Con este estudio nos podemos dar cuenta que la clinica del TEP no sirve para nada. Demuestra que no existe un
signo que tenga un gran poder para aumentar eficacia diagnóstica del TEP y que el examen físico es poco
confiable.

Entonces como la clinica no nos sirve nosotros tenemos que ayudarnos con cosas que van aumentar las
probabilidades pre test y una de estas es la radiografia de torax.

Radiografia:
Puede entregar elementos que en el contexto clínico adecuado puedan ser de utilidad.
o Atelectasias lineales basales bilaterales : cuando hay defectos de perfusión, este defecto tiende a expresarse
más hacia las bases y por lo tanto se pueden producir hipoventilaciones neurohumoralmente mediadas que
distribuyen la ventilación hacia zonas bien perfundidas, por esto se pueden observar disminuciones de
volúmenes pulmonares en las regiones basales, como parte de la redistribución de la ventilación por
vasoconstricción hipóxica refleja. Las atelectasias basales pueden ser unilaterales, pero las unilaterales
generalmente se estudian buscando una alteración a nivel local, endobronquial, una oclusión.
o Pequeño derrame pleural basal izquierdo : En contexto clínico correcto y si es izquierdo debe manejarse
como diagnóstico diferencial de la embolia pulmonar. El líquido del derrame puede ser de cualquier tipo, un
transudado, exudado mononuclear o polimorfonuclear, neutrofílico, etc.
o Pequeña área periférica triangular, forma de cuña, con una base pegada a la pleura y vértice pegado a zona
de hilio proximal: sugerente de infarto pulmonar secundario a TEP.
o Signo de Westermark: área que corresponde al lóbulo superior derecho donde se ve una atenuación de las
estructuras vasculares, pérdida del dibujo vascular. En un TAC con contraste se ve que es secundaria a una
extensa ocupación endoluminal de arterias pulmonares, tanto de la arteria principal derecha, interlobar y
lobar superior.

ECG: No va a mostrar nada específico, pero diversos hallazgos pueden estar presentes en TEP.
o Bloqueo completo rama derecha con desviación del eje eléctrico.
o S1, Q3, T3: signo de sobrecarga derecha (un paciente con TEP puede tener sobrecarga del VD, también
puede ser por hipertensión pulmonar, IC), S profunda en D1, Q patológica en D3 y T(-) en D3  sugerente
de TEP, no siempre presente, de hecho, presente en pocas oportunidades.
o P alta y picuda en V2.
o Taquicardia sinusal.
o Fibrilación auricular rápida.
Dentro de toda la inespecificidad se van sumando cosas a los factores de riesgo, clínica, etc.

Gases arteriales:
o hipoxemia (no es muy util)
o aumento del gradiente alveolo-arterial de oxigeno (no es muy util)
o ausencia de hipercapnia (esta tiene un valor predictivo negativo para TEP)

Sindrome de embolia pulmonar aguta tipica o clasico:

En qué pacientes sospechar un TEP
o Dolor torácico pleurítico c/s hemoptisis (65%)
o Disnea súbita aislada (25%)
o Shock c/s síncope (10%) - > Pobre reserva cardiorrespiratoria, afecta a mayores de 65 años (9%-90% de
todos)
Ahora que ya sabemos los conceptos clínicos básicos tenemos que aplicar las tablas de probabilidad clínica
(pretest). Los dos que más se recomiendan son el de Wells y el de Ginebra.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP PREVIO AL TEST DIAGNÓTISCO (Scores)

BTS (sociedad británica de tórax) GINEBRA WELLS (canadiense) (2008)
Probabilidad Clínica Pre-test: Ptos Ptos
(A) Hallazgos clínicos compatibles -1 >65 años -3 síntomas y signos TVP
con TEP. -3TVP previo -3 TEP más probable que cualquier otra
-FR elevada -2 cirugía reciente (último alternativa diagnóstica
-±Hemoptisis mes) -1,5 FC >100 lxm.
-±Dolor torácico pleurítico. -2Condición maligna activa -1,5 Inmovilización o cirugía en menos
(cáncer) de 4 semanas
Más otros dos factores: -3al dolor de EEII -1,5TVP o TEP previo
-(1) Ausencia de otra explicación -2Hemoptisis -1 Hemoptisis
clínica razonable -5FC >95 -1 cáncer
- (2) Presencia de un factor de -4Edema unilateral y dolor a
riesgo mayor. palpación de EEII

A+1+2= Alta probabilidad <4= Baja probabilidad -≤ 4 ptos =TEP improbable

A+1o2= intermedia probabilidad 4-10= intermedia probabilidad ->4 ptos= TEP probable
Ao1o2= Baja probabilidad >10= Alta probabilidad
-Ginebra es menos fiable.
-Los scores son buenos para definir la alta o baja probabilidad, pero mala para las probabilidades intermedias.

Ahora, si nosotros tenemos una probabilidad pretest baja lo

único que tenemos que hacer es aplicar el PERC, si este se
cumple no tenemos nada más que hacer, se acaba el estudio
ya que no hay EP. (ojo: se tienen que cumplir todos los
criterios PERC sino pasa a ser probabilidad pretest
intermedia).
Esto se hace para evitar los cientos de enfermos que llegan al
servicio de urgencia para hacerse un angiotac de tórax sin
ninguna indicación.
Antiguamente se ocupaba el Dímero D, pero ahora basta con
los criterios clínicos para descartar el EP cuando tenemos
una probabilidad pretest baja.

El Dímero D ahora aparece en la probabilidad intermedia y si este sale negativo se descarta el EP, en el caso
que saliera positivo realizaremos un angiotac de tórax y si con este examen comprobamos la presencia de EP
tenemos que mantener el tto anticoagulante.
¿Y por qué digo mantener? Porque desde que estamos sospechando EP iniciamos el tto anticoagulante.
En el caso de que el angiotac sea negativo nosotros suspendemos el tto anticoagulante.
Cuando damos tto anticoagulante hacemos un seguimiento por 3 meses para descartar TEP recurrente o fatal.
¿Cuándo se hace un angiotac de manera inmediata?
o En todo paciente hemodinamicamente inestable con
sospecha de TEP, (obviamente ya se empezó el tto con
anticoagulación).

o En todo paciente con alta probabilidad pretest de embolia

pulmonar (no todo va a scanner).

¿En quienes se puede diferir del angiotac hasta tener el

Dimero D?
o En todo paciente con probabilidad intermedia de TEP.
o En todo paciente con PERC>0.

¿En que pacientes no se hace angiotac ni Dímero D?

o En todo paciente con baja probabilidad de TEP o con
PERC<0.
o En pacientes con TVP, idealmente empezar con una ultrasonografía venosa de extremidades inferiores.

DÍMERO-D
o Se utiliza el doble Dímero-D ultra sensible, no el antiguo Cuantificación por ELISA.
o Producto de degradación del fibrinógeno. Cuantifica que en el organismo está ocurriendo un proceso de
fibrinólisis (sepsis, neumonía, otras).
o Se utiliza en pacientes de probabilidad intermedia, que tienen un PERC distinto de cero.
o Ajustado según la edad Edad x10; Ejemplo: 30 años, el corte sería 300.
o Se debe hacer cuando el paciente llega, porque después aumenta por otras situaciones vinculadas a
hospitalizaciones prolongadas o cuadros inflamatorios, solo sirve los primeros días.
o No es específico para TEP, pero es sensible para ésta y un VPN alto bueno para descartar.
o Si se sospecha TEP y el DD es negativo, es altamente probable que el paciente no tenga TEP. Si es positivo,
debe seguir buscándose TEP.
o También se utiliza para determinar la detención de ACO.

Angiotac
o Corte fino y colimación (ancho del cuchillo).
o En corte de 3 mm no se observan las arterias segmentarias, sino que solos las lobares. A 1 mm se observan
las segmentarias.
o Colimaciones de 1 mm, permite ver completamente la A interlobar, la media, y la segmentaria interlobar o
lobar.
o Lo blanco es contraste.
o Imagen que se ve como un defecto de velamiento intravascular y hay un defecto de llenado de la bifurcación
del tronco pulmonar que se proyecta hacia las arterias principales. Esto corresponde al TEP masivo o
clínicamente inestable.

¿Si sale un angioTAC (-) cuál es la probabilidad de que ese paciente tenga TEP?
Meta-análisis valora la seguridad de suspender la anticoagulación en pacientes con sospecha de TEP y con
angiotac pulmonar (-). Son 23 estudios y 5000 pacientes.
o Eventos tromboembólicos venosos después de suspender la anticoagulación con angioTAC (-) a los 3 meses
= 1,4%
o Embolias pulmonares fatales al suspender la anticoagulación con angioTAC (-) a los 3 meses = 0.51%
o Por lo tanto, el angioTAC (-) es absolutamente seguro, aunque el paciente tenga una alta probabilidad
pretest.

Tratamiento (terapia anticoagulante)

o La terapia es anticoagulante y trombolítica.
o No disuelve trombos (eso lo hace la trombólisis), evita que el trombo siga creciendo
o que se sigan produciendo más trombos. aPTT Dosis
o El sistema fibrinolítico natural + TACO evitan la extensión del trombo. Dosis 80U/kg bolos,
o Tratamiento estándar(antes): Heparina no fraccionada + Antagonista de vitamina K inicial luego 18 U/kg/hr.
(neosintron / warfarina) <35se 80U/kg bolos,
o Actualmente la terapia estándar es: Heparinas de bajo peso molecular + g luego 4U/kg/hr.
antagonistas de la vit K (idealmente warfarina, en HPM hay neosintron). 35-45 40U/kg bolos,
o La heparina no fraccionada queda en segundo plano para los enfermos que tengan luego 2 U/kg/hr
contraindicada la de bajo PM, aquellos que tengan malos accesos subcutáneos, que 46-70 No cambios
no puedan pagar un tto >2 semanas, pacientes que tengan cirugías de tipo 71-90 Disminuir infusión
neuroquirúrgicas, pacientes con procedimientos o intervenciones a corto plazo que rate by 2U/kg/hr
requieran suspender la anticoagulación.
>90 Hold infusin 1hr,
o Anticoagulantes contra el Factor X activado (FXa, zona común de las cascadas
luego disminuye
extrínsecas e intrínsecas): Fondaparinux (arixtra), Rivaroxaban (xarelto), Apixaban,
Enoxaban. infusión 3U/kg/hr
o Rivaroxaban es la mejor alternativa de los ACO orales.

Heparina no fracionada:
o Bolo inicial de 80 U/kilo y luego infusión de 18 U/kilo.
o Actúa a nivel de la antitrombina, por lo que debe controlarse el TTPK (pruebas de coagulación) a las 6 horas,
debe estar 1,5 y 2 veces su valor basal (indica que está anti-coagulado), si está en este valor ese paciente
mantiene las 18 U/kg/hora y se vuelve a evaluar a las 24 horas y si continúa anti coagulado (1,5 a 2 veces el
TTPK normal), iniciar VO.
o Si el paciente a las 6 horas no tiene una anticoagulación adecuada, tiene que tener un aumento o
disminución en 4 U/kg/hora y volver a controlar en 6 horas.
o Recomendaciones: el efecto de HNF puede ser rápidamente antagonizado por un bolo ev de protamina. 1
mg de protamina neutraliza 100UI de HNF. Se utiliza con hemorragia masivas o clínicas mayores
o Paralelamente a la heparina se inicia el anticoagulante, pero nunca la anticoagulación primero que la
heparina.
o Una vez logrado el TTPK terapéutico con heparina y nunca antes de 5 días se suspende la heparina y se
mantiene la anticoagulación.
o no es infrecuente que la heparina exacerbe a los pacientes con insuficiencia renal, que produzca
trombopenia y osteopenia.

Heparina de bajo peso:

o Son la mejor alternativa para los TEP cronicos asociados a neoplasias
o Tan efectiva como la heparina convencional.
o Dosis predecible.
o No requiere monitorización.
o Bajo riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.
o Menos incidencia de osteopenia.
o Se puede dar subcutáneo.
o Fragmin (dalteparina, U), Clexane (enoxaparina, mg), Fraxiparine (nadroparina, ml).
o Desventajas: alto costo, reversión del efecto.

Antagonistas del factor Xa:

o Terapia oral.
o No requiere monitorización.
o Su beneficio no es menor que la terapia estándar.
o Menores tasas de hemorragias mayores.
o Es más caro.

En general casi todos los estudios de nuevos anticoagulantes son “estudios de no inferioridad” es decir la
terapia estándar ya demostró su beneficio y sus dos grandes desventajas son: eventos tromboembólicos fatales
y eventos hemorrágicos mayores o clínicamente significativos. Los nuevos ACO no están por debajo de éstos.

Cuando damos una terapia anticoagulante tenemos que ir por dos canales:
1) Evitar el TEP recurrente
2) Controlar hemorragias

En general una buena terapia anticoagulante es aquella que tiene una incidencia <1% de TEP recurrente y una
incidencia <2,9-3% de hemorragias mayores o clínicamente significativa.
La gracia de los nuevos ACO es que no son inferiores en prevenir el TEP, pero si son mejores en las
complicaciones hemorragias.

Duración de terapia TACO:

o Si no se identifica ningún factor de riesgo la terapia puede ser muy prolongada.
o Factor de riesgo transitorio (estar en cama por ej): 4-6 semanas.
o Primer episodio de TEP idiopático: 3 meses.
o TEP idiopática recurrente: anticoagulación prolongada y con estudio de trombofilia.
o No hay ninguna diferencia entre tratar por 3 o 6 meses.

Embolia pulmonar masiva:

Manejo:
o Oxígeno 100%
o Analgesia
o Manejo del shock (drogas vasoactivas para manejar PA).
o Iniciar Heparina no fraccionada:
- Bolo 80U/kg
- Infusión 18U/Kg/h
o Ajustar Infusión a TTPK 1,5-2,5
o Confirma TEP (Eco-cardio-TAC)

Trombolisis:
o Se utiliza cuando existe riesgo vital.
o Embolia pulmonar masiva  Inestabilidad hemodinámica (Hipotensión shock, luego hipoperfusión
compromiso del sensorio y otros)
o Embolia pulmonar No Masiva (sin compromiso hemodinámico, controversial el uso de trombolisis)
o Estabilidad hemodinámica, pero con Hipertensión pulmonar o disfunción VD (ECG, otros).
o Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave con requerimiento de ventilación mecanica y sin otra causa
explicable.

Filtro de vena cava inferior:

o Destinado a pacientes en que no se podía ocupar TACO, condición crónica recurrente para riesgo de TEP.
o Demostró que no mejora la sobrevida, no reduce EP recurrente, aumenta TVP recurrente por mayor
estasis y oclusión mecánica.
o Se acepta su uso en (cuando no se tiene nada más que hacer):
- TEV con contraindicación absoluta a TACO.
- Sobreviviente de EP masivo con shock y muerte súbita
- EP recurrente a pesar de adecuada anticoagulación

Aproximación fisiopatológica a la TACO:

En pacientes con TEP se dan factores fisiopatológicos:
1-Hipoxia: libera neuromediadores que producen vasoconstricción
2-Aumento de la presión de la arteria pulmonar: dilata el VD, esta dilatación se puede medir por TAC o
electrocardiografía, la idea es que sea 1:1, no mayor. Si hay dilatación se puede asumir que hay tensión por
estrés del miocito que provoca aumento de pro-BNP y troponina C, ambos implican riesgo potencial de infarto
ventricular derecho. No solamente está aumentada la mortalidad en pacientes inestables hemodinámicamente
(15%), sino también aquellos que están hemodinámicamente estables y tienen marcadores precoces de distress
ventricular derecho (pro-BNP y troponina), en ellos incluso se podría monitorizar y abordar con trombolisis en
caso que sea necesario.
*El pro-BNP en este caso tiene una especificidad baja para TEP, su uso principal es en insuficiencia cardíaca.
Marcadores se deben usar de acuerdo al contexto del paciente.