María Fernanda Castillo Cázares 4A

TENIA CARNE DE RES

Taenia Saginata.

Parásito hermafrodita, “Solitaria”

• Agente etiológico

El adulto puede alcanzar de 4 – 10 metros de largo, es plano, blanco, nacarado.

Posee un escólex cuadrangular con 4 ventosas con las que se fija al intestino, no
tiene ganchos. Sus proglótides o segmentos son de 3 clases: inmaduros, maduros
y grávidos, estos últimos poseen más de 12 ramas uterinas dicotómicas, a cada
lado de un tallo principal. Los huevos son redondos y miden entre 30 y 40 micras,
presentan una envoltura lisa y gruesa, en cuyo interior encontramos la oncosfera.

• Ciclo de vida

Taenia saginata parasita el intestino delgado del hombre. Los huevos salen al
exterior en las materias fecales, junto a las proglótides grávidas; estos huevos son
potencialmente infectantes para el hospedero intermediario desde que salen del
organismo. El hospedero intermediario de Taenia saginata es el ganado vacuno,
cuando este ingiere los huevos, estos van al intestino y allí liberan la oncosfera, que
atraviesa las paredes intestinales y va a vasos sanguíneos y linfáticos para
distribuirse en todo el cuerpo del animal. Las oncosferas van a ubicarse
principalmente en el tejido graso que rodea el músculo estriado, allí se transforman
en la forma larvaria de la tenia que se denomina Cysticercus bovis. El hombre
adquiere la infección por el consumo de la carne mal cocinada o cruda contaminada
con la larva, que en el organismo humano va a intestino delgado y allí se fija a la
pared intestinal. Así, comienza a crecer y a dar origen a más proglótides. La
maduración ocurre entre 10 a 12 semanas, cuando se empiezan a expulsar las
proglótides grávidas capaces de diseminar huevos en el suelo y que al ser
consumidos por el ganado vacuno dan comienzo de nuevo al ciclo.

• Patología

Causan pocas molestias a pesar de su gran tamaño, principalmente provocan

irritación local de la mucosa intestinal en el lugar donde fijan su escólex.

• Manifestaciones clínicas

Infección asintomática, pero cuando cursa sintomática se va a presentar síntomas

intestinales secundarios a la irritación y también manifestaciones de toxemia, que
se dan debido a la absorción de los desechos del metabolismo del parásito, estos
van a ser diarrea, anorexia, pérdida de peso y cólicos; también se pueden presentar
dolor epigástrico, expulsión de proglótides (98% de los casos), nauseas, vómito, y
con menor frecuencia urticaria y reacciones de hipersensibilidad. La teniasis
intestinal puede llevar a apendicitis por acumulación de proglótides en el apéndice,
y a perforación y obstrucción intestinal.

• Diagnóstico

Examen Coproscópico (lugol), técnicas de concentración por flotación como la de

Willis o por sedimentación como la de formol–éter, Test de Graham, hisopado rectal.
Para identificar la especie se realiza el examen de proglótides (observación de 12
ramas uterinas dicotómicas) y recuperación del escólex (4 ventosas y ausencia de
ganchos).

• Epidemiología

Distribución mundial, pero es más frecuente en América Latina y Asia sudoriental,

también en lugares donde hay una inadecuada disposición de excretas y el ganado
es expuesto a pastos contaminados. También en lugares donde se consume la
carne cruda o mal cocinada.

• Prevención

Cocción de la carne, educación sanitaria, evacuación sanitaria de heces, inspección

veterinaria de reses, no usar excretas como abono, tratamiento de infectados.

• Tratamiento

Praziquantel: (5-10 Mg X Kg. de peso, dosis única) aumenta la permeabilidad del

Calcio y lleva a una contracción generalizada del parásito. Niclosamida: (2 Mg, dosis
única) inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito. Paromomicina:
inhibe la síntesis proteica. Albendazol: impide la captación de glucosa, que lleva al
parásito a un déficit energético. Mebendazol, Quinacrina.

*Para dar de alta la infección debemos observar la expulsión del escólex los tres
primeros días siguientes al inicio del tratamiento, si esto no sucede el tratamiento
falló, entonces este debe ser replanteado e iniciado nuevamente.

TENIA CARNE DE CERDO

Taenia Solium

• Agente etiológico

El adulto puede alcanzar de 2 – 3 metros de largo, morfología similar a Taenia

saginata. Posee un escólex armado con 4 ventosas con las que se fija al intestino y
tres pares de ganchos. Sus proglótides grávidos poseen menos de 12 ramas
uterinas dicotómicas, dispuestas de forma dendrítica a cada lado de un tallo
principal. Los huevos son redondos y miden entre 30 y 40 micras, presentan una
envoltura lisa y gruesa, en cuyo interior encontramos la oncosfera.

• Ciclo de vida

Taenia solium parasita el intestino delgado del hombre. Los huevos salen al exterior
en las materias fecales, junto a las proglótides grávidas; estos huevos son
potencialmente infectantes para el hospedero intermediario desde que salen del
organismo. El hospedero intermediario de Taenia solium es el ganado porcino,
cuando este ingiere los huevos, estos van al intestino y allí liberan la oncosfera, que
atraviesa las paredes intestinales y va a vasos sanguíneos y linfáticos para
distribuirse en todo el cuerpo del animal. Las oncosferas van a ubicarse
principalmente en el tejido conjuntivo interfascicular del músculo, allí se transforman
en la forma larvaria de la tenia que se denomina Cysticercus cellulosae. El hombre
adquiere la infección por el consumo de la carne mal cocinada o cruda contaminada
con la larva, que en el organismo humano va a intestino delgado y allí se fija a la
pared intestinal. Así, comienza a crecer y a dar origen a más proglótides. La
maduración ocurre entre 5 a 12 semanas, cuando se empiezan a expulsar las
proglótides grávidas capaces de diseminar huevos en el suelo y que al ser
consumidos por el ganado vacuno dan comienzo de nuevo al ciclo. Los huevos son
infectantes tanto para los cerdos como para el hombre, en cuyos tejidos las larvas
también se pueden desarrollar, a este cuadro se le denomina Cisticercosis.

• Patología

Principalmente provocan irritación local de la mucosa intestinal en el lugar donde

fijan su escólex, también pueden deteriorar tejido subcutáneo, ir a músculos, a
corazón, ojos y cerebro, causando Cisticercosis.

• Manifestaciones clínicas

La infección puede transcurrir asintomática, pero puede llevar a manifestaciones

que fundamentalmente son de tipo intestinal, como meteorismos y plenitud
intestinal, también puede acompañarse de náuseas, diarrea y sensación de hambre.

• Diagnóstico

Examen Coproscópico (lugol), técnicas de concentración por flotación como la de

Willis o por sedimentación como la de formol–éter, Test de Graham, hisopado rectal.
Para identificar la especie se realiza el exámen de proglótides (observación de
menos12 ramas uterinas dicotómicas dendríticas) y recuperación del escólex
(globuloso, con 4 ventosas y rostellum con doble corona de ganchos).

• Epidemiología

Distribución mundial, pero es más frecuente en América Latina, África, India, China
y el sudeste de Asia, también en lugares donde se consume la carne de cerdo cruda
o mal cocinada, y donde estos animales pueden acceder a materias fecales
humanas. El hombre es hospedero definitivo e intermediario de Taenia solium.

• Prevención

Cocción de la carne, educación sanitaria, evacuación sanitaria de heces, inspección

veterinaria de cerdos, no usar excretas como abono, tratamiento de infectados,
refrigeración de la carne (- de 5°c durante 4 días).

• Tratamiento

Praziquantel, Niclosamida y antieméticos, para evitar los vómitos durante el

tratamiento con el fin de evitar una Cisticercosis secundaria o por autoinfección
interna.

*Para dar de alta la infección debemos observar la expulsión del escólex los tres
primeros días siguientes al inicio del tratamiento, si esto no sucede el tratamiento
falló, entonces este debe ser replanteado e iniciado nuevamente.

TENIA DEL PESCADO

Diphyllobothrium latum

• Agente etiológico

Esta es una parasitosis causada por el género Diphyllobothrium, su nombre dado

por las palabras: Dis: doble, Phyllon: hoja, Bothros:ventosa; que tiene dos especies,
Diphyllobothrium latum: que parasita a peces de agua dulce, que habitan los países
de América de extremo norte y sur y en Europa los países Bálticos, y
Diphyllobothrium pacificum: que parasita peces de agua salada y cuyo reservorio
son mamíferos marinos; estos puede llegar a medir 10 metros.

• Ciclo de vida

Para contraer el parasito el humano debe comer pez mal cocido o crudo que está
infectado con larvas plerocercoides, estas llegan al tracto gastrointestinal, y se
hacen adultos en intestino delgado, luego la hembra grávida deposita sus huevos y
estos se van con las heces al agua, allí los huevos operculados dan origen a los
coracidios, que son ingeridos por crustáceos, quienes a su vez son ingeridos por
peces y el ciclo se repite.

• Manifestaciones clínicas

Estas están divididas en dos los síntomas gastrointestinales como lo son dolor
epigástrico, diarreas, baja de peso o anorexia, irritación de las terminaciones
nerviosas intestinales y la anemia megaloblastica que es similar a la perniciosa y se
da por el gran consumo de vitamina B12 por parte del parasito que se puede ubicar
a unos 146 cm de la boca humana.

Para su diagnóstico no se necesita un método de laboratorio.

• Tratamiento

Se debe administrar Praziquantel, 25 mg/kg o Niclosamida, a dosis 3 gr al día por 5

días, otro esquema es con Paromomicina 45 mg/Kg por 7 días, adjuntamente se da
un anti emético para evitar regurgitación de huevos. Vitamina B12

• Prevención

En zona endémica NO consumir pescado crudo, se debe hacer un calentamiento

superior a 50 °C, o congelación a -10°C.

Hymenolepis nana

También conocida como tenia enana

ES LA UNICA QUE SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA, SU VÍA DE

TRANSMISIÓN ES DE MANERA FECAL- ORAL.

Puede ser mediante alimentos contaminados o bien directamente. Se presenta

dolor abdominal o cólico y anorexia.

Echinococcus granulosus

• Agentes etiológicos

La equinococosis es una infección del ser humano causada por las larvas de
Echinococcus granulosus y de Echinococcus multilocularis. Los adultos de
Echinococcus viven en el intestino delgado de los huéspedes definitivos,
principalmente miembros de las familias Canidae y Felidae, con infecciones
múltiples, en general bien tolerados por estos animales. Su morfología es igual a los
huevos de Taenia

• Patología

En el hombre la localización más frecuente de los quistes es hígado y pulmón,

aunque también pueden presentarse en cavidad abdominal, sistema nervioso,
riñones, bazo, músculos, huesos. La patología que causa el quiste intacto es por
compresión, desplazamiento o por ocupación de espacio, lo cual sucede de manera
lenta y progresiva. Cuando hay ruptura, se presentan complicaciones severas
debidas a reacciones de hipersensibilidad o implantaciones de múltiples quistes.
Los quistes muertos y de larga evolución, tienden a calcificarse.
Las variedades se diferencian macroscópicamente así: el quístico, quiste hidatidico
o unilocular (E. granulosus) consiste en sacos individuales, el mutilocular o alveolar
(E. multilocularis), está formado por varias cavidades de morfología esponjosa, de
apariencia sólida, de tipo tumoral y con invasión a los tejidos. Microscópicamente
se identifican las 3 membranas; la adventicia del huésped y dos del parásito, la
laminada y la germinativa. Se observan también quistes hijos, vesículas prolígeras,
escólices invaginados o evaginados y ganchos sueltos. La morfología de estos
ganchos permite el diagnóstico de especie.

En la forma quística o unilocular se presenta un quiste con una sola cavidad, que
puede ser único o múltiple, redondo u ovalado, de tamaño variable según el tiempo
de evolución. Los quistes de muchos años pueden medir 20 cm de diámetro o más,
mientras que en la multilocular se presentan quistes múltiples en racimo,
infiltrativos, con bordes indefinidos que invaden los tejidos de manera similar al
cáncer.

• Manifestaciones clínicas

Los quistes son de crecimiento lento, por lo cual suelen permanecer asintomáticos
hasta que su tamaño o su efecto ocupante de espacio origina síntomas. En la
mayoría de los casos los quistes se encuentran en el hígado y los pulmones y son
detectados de forma accidental por ecografías o radiografias.

En las formas sintomáticas, los síntomas dependen de la localización de los quistes,

el tamaño y de si están intactos o se han roto. Los pacientes con quistes hepáticos
presentan dolor abdominal o una masa palpable en el hipocondrio derecho, la
compresión biliar puede causar ictericia. Si hay ruptura del quiste se puede producir
fiebre, prurito, urticaria, eosinofilia o anafilaxis. Los quistes hidatídicos pulmonares
se pueden romper hacia el árbol bronquial o hacia la cavidad peritoneal y causar
tos, dolor torácico o hemoptisis. Otras manifestaciones se deben a la afección ósea
(invasión de la cavidad medular con lenta erosión ósea que produce fracturas
patológicas), del sistema nervioso central (lesiones ocupantes de espacio), del
corazón (defectos de conducción, pericarditis) y de la pelvis (masa pélvica).

La manifestación característica de las formas larvarias de E. multilocularis es un

tumor hepático de lento crecimiento, con destrucción progresiva del hígado y
extensión a estructura vitales. Los pacientes suelen quejarse de dolor en el
cuadrante superior derecho y en el epigastrio, y pueden presentar ictericia
obstructiva. Las lesiones pueden infiltrar órganos adyacentes (diafragma, riñones o
pulmones) o dar metástasis al bazo, los pulmones o el cerebro.

La principal complicación de la hidatidosis es la ruptura de un quiste que puede dar

lugar a la diseminación multifocal de las protoescólices, las cuales pueden formar
más quistes y dar lugar reacciones anafialcticas. La rotura puede ser espontánea
o producirse en el momento de la intervención quirúrgica.
 • Diagnostico

El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse principalmente con las

enfermedades tumorales que afectan hígado y pulmón. Las pruebas inmunológicas
de elección son el ELISA y la HAI.

Las radiografías y ecografías permiten estadificar el quiste. (ver las diapositicas) En

el diagnostico microscópico permite detectar la presecenica de protoescolices

• Tratamiento

La extirpación quirúrgica es el método más eficiente en la forma unilocular. Para

ello se han ideado técnicas especiales que permiten la extirpación del quiste intacto,
para evitar su ruptura, en cuyo caso se pueden originar reacciones anafilácticas y
siembras de la hidatidosis. En los casos alveolares y poliquísticos. la cirugía es más
difícil o es impracticable por 'as caracterís-ticas invasivas de la enfermedad.

También se puede utilizar la Aspiración percutánea con infusión de agentes

escolicidas y reaspiración en lugar de la cirugía cuadno el quiste no es profundo.
Los riesgos de la cirugía y de la aspiración son los asociados a la ruptura del qusite,
es decir el shock anafiláctico y la propagación de los parasitos.Se realiza profilaxis
preoperatoria con albendazol, el cual se absorbe en mayor cantidad en el intestino.
El tramaiento también puede incluir prazicuantel