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Rev. psicol.

Arequipa 2016, 6(2), 401-421/ Recibido: 17-02-2017/ Aceptada: 05-03-2017/ ISSN 2221-786X
versión impresa / ISSN 2307-4159 versión electrónica
401

NEUROPSICOLOGÍA DE LOS DELIRIOS


Y CONFABULACIONES:
UNA REVISIÓN ACTUALIZADA
NEUROPSYCHOLOGY OF DELIRIOS
AND CONFABULACIONES: AN UPDATED REVIEW

Javier Tirapu Ustárroz & Araceli Sánchez Rubia


Universidad Privada de Tacna

Resumen: Summary:
Las confabulaciones se refieren The confabulations refer to fake me-
a falsas memorias surgidas en el mories in the context of neurological
contexto de trastornos neurológi- disorders. On the other hand, delu-
cos. Por otro lado, los delirios son sions are defined as “false beliefs”
definidos como “falsas creencias” y and may be associated with both
pueden estar asociados tanto a tras- mental and neurological disorders. A
tornos mentales como neurológicos. common feature between the two is
Una característica común consiste an elaboration that does not respond
en que ambas son distorsiones de to reality and is maintained by the
la realidad y son mantenidas por el subject, despite the evidence against.
sujeto, a pesar de las evidencias en It is the purpose of this work to
contra. Es propósito de este trabajo develop explanatory models on con-
desarrollar los modelos explicativos fabulations, and on the other hand, to
sobre las confabulaciones, y por otro try to clarify the differential aspects
lado, intentar clarificar algunos as- with delusions in organic disorders.
pectos diferenciales con los delirios The main difference between delu-
en trastornos orgánicos. La principal sions and confabulations refers to
diferencia entre los delirios y con- the fact that while in the former they
fabulaciones alude al hecho de que, involve the formation of a belief, they
mientras las primeras envuelven- are systematic or generalized and
la formación de una creencia, son more stable, the latter are associated
sistemáticas o generalizadas y más with mnesic deficits, they are presen-
ted in isolation Or fleeting AND are

Cómo citar:
Tirapu, J., & Sánchez, A. (2016). Neuropsicología de los delirios y confabu-
laciones: Una revisión actualizada. Revista de Psicología de Arequipa, 6(2),
401-421.

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estables, las segundas se asocian a more variable. The confabulations in


déficits mnésicos, se presentan de the context of organic type amnesias
forma aislada o fugaz y son más va- with underlying affectation is an alte-
riables. Las confabulaciones surgen ration of episodic declarative memory
en el contexto de las amnesias de tipo and executive functions, while delu-
orgánico, cuya afectación subyacen- sions are associated with disorders of
te es una alteración de la memoria thought and those related to abnormal
declarativa episódica y de funciones perception, attentional bias or a dys-
ejecutivas, mientras que los delirios function in the evaluation system of
se asocian a trastornos del pensa- such beliefs
miento y están relacionados con una
percepción anormal, sesgo atencio-
nal o una disfunción en el sistema de
evaluación de dichas creencias.
Palabras Clave: confabulaciones, Keywords: confabulations, deli-
delirio, córtex prefrontal, síndrome rium, prefrontal cortex, Wernic-
Wernicke-Korsakoff, aneurisma co- ke-Korsakoff syndrome, anterior
municante anterior (ACoA) communicating aneurysm (ACoA)

Información de los Autores:

Javier Tirapu Ustárroz.


Neuropsicólogo Clínico. Director Científico de Fundación Argibide. Pamplona.
España. Cuenta con más de 220 publicaciones y 8 libros publicados. Director
del área de neuropsicología de la revista de neurología. Premio nacional a la
neurociencia clínica (España) en el 2012. Docente de 12 master de neuropsi-
cología y neurología conductual en España e Iberoamérica.
Correspondencia: j.tirapu@fundacionargibide.org
Araceli Sánchez Rubia
Neuropsicóloga. Master en Neuropsicología. Se desempeña en el ámbito de las
demencias, daño cerebral y trastorno del espectro autista. Actualmente colabora
en proyectos de investigación en Málaga-España y en práctica clínica privada.

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INTRODUCCIÓN
El estudio de las confabulaciones data de finales del S.XIX, cuando Emil
Kraepelin (1856-1926) fue el primero en describirlas. Sin embargo, Sergei Sergeie-
vich Korsakoff, psiquiatra ruso nacido en 1845, hizo una descripción sistemática
derivada de sus observaciones en pacientes alcohólicos, lo que hoy se conoce bajo
el síndrome de Korsakoff. Entre 1887 y 1891 publicó una serie de artículos que to-
maron como base el estudio de varios casos de polineuritis alcohólica con síntomas
mentales distintivos: pérdida de memoria, amnesia de fijación, desorientación espa-
cio-temporal y confabulación. Describió así un trastorno del pensamiento (psicosis)
asociado a inflamación de nervio periférico (polineuritis) que producía debilidad
muscular debido al alcohol, llamando a este síndrome “psicosis polineuritica” y sus-
tituyéndolo más tarde por el término de “cerebropatía psíquica toxémica”.
Los pacientes descritos tendían a inventar una situación ficticia y repetirla cons-
tantemente, desarrollándose un delirio basado en falsos recuerdos a los que llamó
“pseudo-reminiscencias”. Posteriormente Bonhoeffer (1868-1948) sustituyó el tér-
mino por el de confabulación (Talland, 1965) y propuso (1901,1904) dos formas:
“momentáneas”, normalmente en respuesta a preguntas y generalmente plausibles
y “fantásticas”, de hechos imaginados. Más recientemente Berlyne (1972) propuso
que estas eran entidades diferentes y que se observaban en pacientes con síndrome
Korsakoff y demencias de diversas etiologías. Otra distinción ha sido propuesta por
Kopelman (1987) dónde establece confabulación “espontánea” en contraposición a
la “provocada” basándose en el contenido, más que a la modalidad de evocación.
Para ello se apoya en los datos ofrecidos por el recuerdo de historias de las escalas de
Memoria Lógica de Wechsler. Las confabulaciones eran evaluadas como intrusiones
o cambio en el sentido de las historias durante la fase de recuerdo.
Las confabulaciones muestran así la importancia de la memoria como proceso
reconstructivo de la realidad, y no tanto como un reflejo de la realidad en sí misma.
Las primeras explicaciones acerca de este fenómeno estaban gran influenciadas
por la corriente psiquiátrica del momento, que las consideraban como una tenden-
cia del sujeto a rellenar huecos, reflejo de un mecanismo psicológico de defensa,
activado en respuesta a una situación embarazosa o en un intento de cubrir los
vacíos de la memoria, (e.g. Weinstein & Kahn, 1955; Zangwill, 1953; ver Berly-
ne, 1972; DeLuca, 2000a, 2000b; Mercer et al., 1977). Actualmente sin embargo,
se ha encontrado poco respaldo empírico a estas hipótesis (Dalla-Barba, 1993a;
Kopelman et al., 1997; Mercer et al., 1977; Schnider et al., 1996b) debido a que por
un lado, una de las características más sobresalientes de las confabulaciones es la
falta de conciencia sobre el déficit de memoria (de modo que, sería poco probable
que alguien que no fuese consciente de su déficit e incluso, fuese indiferente a este,
necesitase recurrir a la confabulación con la finalidad de reducir la ansiedad que le
producen los lapsos de memoria.)

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Y por otro, la tendencia a considerarlas asociadas a déficits de memoria,


planteando que estos son incluso, prerrequisitos del fenómeno. Sin embargo,
se han descrito confabulaciones sin amnesia, por lo que no es un aspecto su-
ficiente para que se produzcan. Los modelos actuales basan sus explicaciones
en el contexto de una doble alteración de procesos de memoria y ejecutivos y más
recientemente, autores como Fotopoulou han incorporado variables de tipo emo-
cional y motivacional, planteando un compromiso de éstas sobre los procesos de
recuperación mnésica. De ésta manera, cuando no se inhiben las representaciones
irrelevantes y los recuerdos no son recuperados de manera apropiada, los factores
motivacionales pueden adquirir un papel más importante a la hora de decidir qué
recuerdos son seleccionados y aceptados (Fotopoulou, 2010.)
Según Kopelman, las confabulaciones se refieren ampliamente a errores o
falsas memorias surgidas en el contexto de trastornos neurológicos (Kopelman,
2010).Dentro de estas, las confabulaciones espontáneas, son descritas como un
“fenómeno patológico relativamente infrecuente pudiendo concebirse como el
resultado de la superposición de una alteración frontal que produjera una am-
nesia orgánica (Kopelman 1987) reflejando así una extremada incoherencia en
el contexto de la libre recuperación y de la asociación” (p.1482). Sin embargo,
las confabulaciones provocadas son comunes en pacientes amnésicos y pueden
ser captadas por tests o pruebas de memoria. En este sentido, su patrón de eje-
cución presenta muchas semejanzas a los errores producidos por los sujetos sa-
nos en intervalos prolongados de retención y representar una respuesta normal
ante una memoria defectuosa. Este aspecto resulta relevante ya que plantearía
que las confabulaciones hunden sus raíces en el funcionamiento de la memoria
“normal” por lo que pudiera tratarse de un problema dimensional y no tanto
categorial. (Kopelman 1987).
Más tarde Moscovitch (1989) lo describe como una “mentira honesta” en la
cual los pacientes proporcionan información personal o de carácter general que
es evidentemente falsa e incluso contradictoria, sin intención de mentir.
Las confabulaciones espontaneas se atribuyen a disfunción ejecutiva como
resultado de daño en lóbulos frontales (Baddeley & Wilson, 1986; Kapur & kou-
gan, 1980; Luria, 1976). Más específicamente, asociado a lesiones en corteza
prefrontal ventromedial (Gilboa & Moscovitch, 2002; Gilboa et al., 2006; Toosy
et al., 2008; Turner, Cipolotti, Yoursy & Shallice, 2008) y áreas adyacentes, in-
cluyendo la corteza orbitofrontal, prosencéfalo basal, corteza cingulada anterior
y otras áreas límbicas anteriores (Johnson et al., 2000; Schnider 2003). Recientes
trabajos han contribuido a clarificar la influencia del córtex prefrontal en los
procesos mnésicos.
En una tarea de tipo Stenberg, la persona debe reconocer unas letras después
de un intervalo de cinco segundos. Si al individuo se le ofrecen más de tres letras

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para que posteriormente las reconozca, se activa el córtex prefrontal ventrolateral


izquierdo, pero si se le ofrecen seis letras se activa el córtex prefrontal dorsolateral.
Rypma ha propuesto que el córtex frontal dorsolateral se activa cuando debemos
mantener información que excede a la capacidad de la memoria de trabajo. De
acuerdo con este punto de vista, el córtex prefrontal dorsolateral relacionado con
las funciones ejecutivas se encargaría de los procesos estratégicos necesarios para
mantener una cantidad de información que, de otra forma, saturaría el bucle fono-
lógico de la memoria de trabajo.
La relación entre memoria de trabajo y las funciones ejecutivas también que-
da de manifiesto en las pruebas de reconocimiento demorado. Los estudios con
resonancia magnética funcional dejan patente que el córtex prefrontal dorsolate-
ral no puede relacionarse con una acción cognitiva unitaria y simple. Cuando la
información que ha de recordarse excede a la capacidad de la memoria de trabajo
interviene el córtex prefrontal dorsolateral, lo que sugiere que esta región puede
facilitar la codificación de la información.
Algunos autores como Talland (1961), Moscovitch (1989), Shallice (1988) o
Burgess y Shallice (1996) consideran una serie de características principales que
forman y conforman las confabulaciones:
• Las confabulaciones son falsas memorias en el contexto de la recuperación/
recuerdo, que a menudo contienen detalles falsos en su propio contexto, por
lo que pueden ser recuerdos reales mal situados dentro de un tiempo, mien-
tras otros parecen carecer de base real.
• No hay conciencia de que se esté confabulando o de un déficit de memoria,
por lo que no se produce intencionadamente.
• Los pacientes pueden actuar en consecuencia con sus fabulaciones.
• No necesitan ser coherentes o consistentes internamente.
• Son más evidente ante un recuerdo autobiográfico, sin embargo, también
pueden incorporar elementos históricos y cuentos de hadas o bien otros ele-
mentos de la memoria semántica.
Es propósito de este trabajo desarrollar los modelos explicativos que cuen-
tan con más plausibilidad y parecen ser más parsimoniosos en la actualidad para
establecer el origen y la patoplastia de las confabulaciones, y por otro lado, in-
tentar clarificar algunos aspectos del diagnóstico diferencial con otros trastornos
o síntomas, en particular con los delirios, en pacientes con trastornos orgánicos.
DESARROLLO
En cuanto a las hipótesis en torno a los procesos cognitivos y neuropsico-
lógicos subyacentes a las confabulaciones consideramos adecuado desarrollar

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tres modelos que se encontrarían en la base de las mismas (ver Gilboa, Mos-
covitch, 2002.).
i) Déficit en la contextualización temporal de los recuerdos
La hipótesis de la confabulación como un trastorno temporal establece que
los pacientes que confabulan tienen un sentido de la cronología distorsionado de
forma que pueden recordar los acontecimientos, pero no el orden en que ocurrie-
ron o su relevancia respecto a los hechos actuales. Desde esta línea de investiga-
ción, existen dos perspectivas. Dalla Barba (1998,1999) defiende que las confa-
bulaciones representan una conciencia patológica de la temporalidad personal.
Distingue dos tipos de conciencia, una conciencia de conocimientos (hábitos y
semántica) y una temporal (eventos personales) que recuerda mucho a la diferen-
ciación propuesta por Tulving (1985) entre conciencia anoética (procedimientos)
noética (semántica) y autonoética (episódica).Diferencian tres dimensiones de
temporalidad (pasado, presente y futuro) que pueden relacionarse con tres tipos
de confabulaciones asociadas a recuerdos episódicos pasados, desorientación
espacio-temporal y planes futuros respectivamente.
Asimismo, puede suceder que estos pacientes presenten también un pro-
blema para ubicar la fuente o el origen de los recuerdos (monitorización de la
fuente), o distinguir entre eventos reales o imaginados (monitorización de la
realidad). Como consecuencia de esta alteración, los pacientes mezclan eventos
que han ocurrido en distintos momentos temporales, o incluso los experimentan
como si estuvieran ocurriendo en el momento actual. Para Schnider (1996) y su
equipo, son el resultado de una confusión de la realidad actual con los aconteci-
mientos pasados, es decir una “confusión temporal-contextual”. En apoyo expe-
rimental a esta hipótesis Schnider y sus colaboradores, aplicaron el paradigma
del reconocimiento continuo a un grupo de pacientes confabuladores.
En este paradigma, se presenta una secuencia de imágenes o palabras que
representan diversos objetos, algunos de los cuales, los estímulos objetivo, se
repiten varios ensayos después dentro de la misma serie. La tarea del sujeto
consiste en decidir si el objeto que aparece es “nuevo” (es la primera vez que
se ha presentado en esta serie) o “viejo” si juzga que es la segunda vez que se
presenta. Tras un tiempo variable se vuelve a presentar otra serie que incluye los
mismos objetos pero esta vez con distintos estímulos objetivo; supuestamente la
sensación de familiaridad que suscitan los objetos que se repitieron en la primera
serie puede llevar a los sujetos a responder “viejo” ante estímulos que se han
presentado por primera vez en esta segunda serie.
Este fue el caso de los pacientes del experimento de Schnider, que fallaron
mucho más en la segunda serie. Tales resultados fueron interpretados como un
problema de contextualización temporal: los pacientes confabuladores tienen

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grandes dificultades para ubicar los estímulos en su contexto temporal (en este
caso, la serie), experimentando una confusión entre los distintos recuerdos, o
entre un recuerdo y la realidad actual del paciente. Por lo que llamaron a éste
déficit “Temporal Context Confusion” (TCC). (Schneider & Ptak, 1999.)
ii) Hipótesis de la supervisión de la fuente (Source Monitoring)
Johnson y su equipo sugieren que las confabulaciones se producen debido
a un déficit en el control de la realidad por lo que las personas son incapaces
de distinguir tanto el origen de diferentes recuerdos (Confusión tiempo-contex-
to) o distinguir entre eventos reales e imaginados (sucesos experienciados versus
imaginados). Diferentes mecanismos podrían estar en la base, incluyendo fallo
en codificación, recuperación, motivación y procesos de evaluación. (Johnson et
al., 1997; Johnson & Raye, 1998). La monitorización de la realidad se refiere a un
proceso de distinguir una percepción pasada de un acto de imaginación pasado.
Contempla la capacidad de distinguir fuentes de información y especificar las con-
diciones bajo las cuales el recuerdo fue adquirido (contexto espacial, temporal).
iii) Hipótesis de la recuperación estratégica (Retrieval déficit).
Estas hipótesis surgen a partir de observaciones de Moscovitch sobre pa-
cientes y de Burguess y Shallice, a partir de controles sanos. Para ellos, las con-
fabulaciones son el resultado de fallos en los procesos de recuperación. La evi-
dencia más solida a favor de esta hipótesis alude al hecho de que esta afectación
abarca tanto a recuerdos remotos, como aquellos adquiridos tras la instauración
del déficit. Pero la recuperación no es un proceso unitario y se trata de determi-
nar que factor de la recuperación se haya afectado.
Gilboa y Moscovitch elaboraron un modelo neuropsicológico global de la
memoria que puede explicar el fenómeno de las confabulaciones. Estos autores
distinguen dos tipos de procesos de recuperación, asociativo (dependiente de
pistas) y estratégico. El primero es relativamente automático, en el cual una pista
especifica interacciona con la información almacenada. Están asociadas a es-
tructuras del lóbulo temporal medial y neocortex posterior (la pista directamen-
te activa el grupo neuronal hipocámpico-neocortical). Por otro lado, los procesos
de recuperación estratégica son rutinas que se aplican a la memoria cuando las
pistas proximales son ineficaces. En el nivel de input, los procesos estratégicos
contribuyen a encuadrar el problema de memoria (establecer modo recupera-
ción), utilizar conocimientos generales y personales para crear la búsqueda hasta
que las rutinas dependientes de pistas asociativas puedan generar una solución
posible. En el nivel de output, se encargan de monitorizar, evaluar y verificar el
recuerdo recuperado y situarlo en un contexto espacio temporal.
Moscovitch y Melo (1997) plantean tres condiciones necesarias para que
se produzca una confabulación: en primer lugar, debe existir una afectación de

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los propios mecanismos de recuperación; en segundo lugar, deben encontrarse


alterados los sistemas encargados de generar estrategias flexibles de búsqueda;
por último, debe darse un problema en la monitorización de la información. Los
datos proporcionados por estudios recientes apoyan la idea de un déficit en la
recuperación estratégica (Gilboa et al., 2006; Dalla Barba, G. 2005; Gilboa, A.
& Moscovitch, M., 2002.). Por ejemplo, muchos confabuladores no sólo distor-
sionan la información episódica, sino también la información semántica, que
carece de un contexto espacial o temporal. Por ejemplo, Gilboa y colaboradores
solicitaron a varios pacientes que narraran historias y cuentos populares de su
niñez (por ejemplo, Caperucita Roja o Pinocho), que previsiblemente formaban
parte de su memoria semántica, ya desprovista de contexto espaciotemporal.
Ante esta tarea, los pacientes incorporaban detalles que distorsionaban sis-
temáticamente las historias, incluían detalles de otras narraciones, mezclando
los distintos contenidos, o incluso producían una narración totalmente nueva
e idiosincrásica, sin percatarse en ningún momento de los errores. En otro
experimento, los autores minimizaron los requisitos de búsqueda estratégica
proporcionando, por ejemplo, fragmentos de texto verdaderos e inventados,
que los sujetos debían juzgar si formaban o no parte de la historia o cuento.
Ante los errores sistemáticos que seguían presentando los pacientes, los auto-
res llegaron a la conclusión de que el núcleo de esta alteración se encuentra en
el proceso de monitorización de la información recuperada, punto de vista que
concuerda con los obtenidos por otros autores (Schnider, A., von Däniken, C.
& Gutbrod, K. 1996).
Se supone que estos procesos están mediados por el cortex prefrontal que ac-
túa como una estructura que opera con los contenidos de la memoria. Moscovitch,
propone a su vez un modelo sobre el papel de las diferentes regiones implicadas.
Según el modelo, el cortex prefrontal dorsolateral inicia la recuperación, poniendo
en marcha un modo de recuperación que establece los objetivos de la tarea. El cor-
tex prefrontal ventrolateral desempeña un papel de especificación y descripción
de las pistas necesarias para interaccionar y acceder al complejo hipocámpico que
genera el trazo de memoria, siendo este proceso reiterativo. Una vez activado, la
información pasa al cortex prefrontal ventromedial que determina su aceptación
o rechazo, basándose en una intuitiva sensación de corrección. Esta región puede
desempeñar un papel inhibitorio (de rechazo) en un proceso dual, en el que el polo
frontal desempeña un papel de confirmación recíproca.
El cortex prefrontal dorsolateral interviene en el procesamiento adicional y
en la deliberación estratégica, interaccionando con el neocortex posterior y ven-
trolateral para determinar la compatibilidad del recuerdo recuperado con otros
conocimientos e influye en la selección de la respuesta.

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En resumen, la teoría sobre los déficits de recuperación se piensa que son


consecuencia de:
• Un sistema de memoria defectuoso que crea asociaciones pista- recuerdo
fallidas.
• Estrategias de búsqueda fallidas que causan tanto errores de omisión como
de comisión al acceder a pistas equivocas
• Las dos anteriores son condiciones necesarias pero no suficientes. El tercer
componente será una monitorización defectuosa y fallo al suprimir recuer-
dos fallidos.
Posteriormente, Gilboa (2010) reformula el modelo indicando los déficits nu-
cleares necesarios para que se produzca el trastorno. Distingue por una parte el
déficit de monitorización, que haría referencia a dos subprocesos (del sentimien-
to de adecuación y del editor) y por otra, un déficit en los procesos de control.
Los déficits constitucionales son los que existen en casi todos los confabuladores
y son necesaria su confluencia junto a los nucleares, sin embargo, no son exclu-
sivo de las confabulaciones (disfunción memoria estratégica de búsqueda, así
como los errores de confusión en el contexto temporal). Por último, habría ca-
racterísticas asociadas como los deseos, déficits de monitorización de la fuente,
los esquemas, las claves ambientales, las perseveraciones y la familiaridad que
determinan la frecuencia de las confabulaciones y su contenido. Incluso algunas
estarían asociadas más a procesos normales de reconstrucción de la memoria
más que a déficits (sesgos de contenido más positivo o prioridad de las represen-
taciones bien establecidas).
Según este autor, cuando una pista no activa directamente una representa-
ción de la memoria, necesitan ser activados procesos de trabajo-con-la-memoria
reiterativos para poder generar pistas de recuerdos apropiadas. Los procesos de
trabajo-con-la-memoria comprenden al menos tres procesos básicos: i) formu-
lación de una estrategia de búsqueda mediada por córtex prefrontal dorsolate-
ral (CPFDL); ii) especificación de las pistas de recuperación mediadas por el
córtex prefrontal ventrolateral (CPFVL); iii) sentimiento de adecuación (córtex
prefrontal ventromedial) (CPFVM) y monitorización y evaluación (CPFDL). La
recuperación dependiente de pistas rara vez da como resultado la confabulación,
y cuando ocurren errores habitualmente se consideran intrusiones o falsos reco-
nocimientos y son independientes de las confabulaciones. Las confabulaciones
ocurren cuando el sentimiento de adecuación y los componentes de monitoriza-
ción fallan a la hora de filtrar recuerdos erróneos.
Existen algunos trastornos o síndromes neurológicos y psiquiátricos que
comparten similitudes o que pueden cursar junto con el fenómeno confabula-
torio. Las patologías que han mostrado una relación más consistente son el sín-

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drome de Wernike-Korsakoff (Benson et al., 1996; Berlyne, 1972; Mercer et al.,


1977; Kopelman, 1987; Kopelman et al., 1997; Korsakoff,1955; Talland, 1965;
Victor et al., 1971) y un tipo de pacientes que han sobrevivido a ruptura de un
aneurisma en la arteria comunicante anterior (ACoA) que experimentan el lla-
mado ” síndrome ACoA” que incluye cambios de personalidad, amnesia severa
y confabulación (Alexander & Freedman, 1984; De Luca and Diamond, 1995)
siendo estos los mas referidos en la literatura (Tulving, E. 1972). Pero también
han sido relatados en la enfermedad de Alzheimer (EA), demencia fronto-tem-
poral y esquizofrenia. (Nedjam, Dalla Barba, y Pillon, 2003; Lorente-Rovira et
al., 2007; Lorente-Rovira et al., 2010 así como en la encefalitis límbica no her-
pética (Nahum et al., 2010)
El síndrome Wernicke-Korsakoff o encefalopatía de Wernicke-Korsako-
ff presenta tres características primarias y dos secundarias. Las primeras son:
amnesia anterógrada, confabulación y confusión y las secundarias, amnesia
retrógrada, aunque en menor grado que la anterógrada y deterioro intelectual
general. Su aparición probablemente depende más de la desnutrición que del
consumo de alcohol, en concreto de la insuficiencia vitamínica, sobre todo, de
tiamina. Su ejecución y puntuación en la evaluación neuropsicológica tiende a
ser más notoria en pruebas que valoran memoria y en aquellas que requieren
gran capacidad de conceptualización y abstracción.
El síndrome afecta más frecuentemente a los cuerpos mamilares, los núcleos
talámicos anteriores y dorsomediales, así como estructuras que comprenden el
prosencéfalo basal y el córtex orbitofrontal. En esta encefalopatía se observan
dos subsistemas disfuncionales. En el primero, las lesiones afectarían a los cuer-
pos mamilares y núcleos talámicos anteriores, que al recibir aferencias del hipo-
campo vía fórnix, estarían relacionados directamente con la amnesia severa que
caracteriza este trastorno. El segundo subsistema, tendría relación con el núcleo
dorsomedial del tálamo que está conectado de forma recíproca con áreas orbito-
frontales y mediales del córtex frontal, y recibe inputs de estructuras corticales
y subcorticales (amígdala y estructuras del prosencéfalo basal). Este segundo
subsistema estaría más relacionado con la elaboración de confabulaciones (Tul-
ving et al., 1994).
En cuanto a los pacientes que han sufrido un aneurisma de la ACoA diversas
áreas cerebrales se han relacionado con aquellos que además de amnesia presen-
taban confabulaciones, sobretodo, el núcleo septal del prosencéfalo basal (Kapur
et al., 1994), en cortex prefrontal medial (CPM), orbitofrontal (CPFO) (Fletcher
& Henson, 2001) y el dorsolateral (Norman y Shallice, 1986; Tirapu-Ustárroz,
J., Muñoz-Céspedes, J. M. & Pelegrín- Valero,C. 2002.). Esta hipótesis plan-
tea por tanto que, mientras la codificación y la manipulación de la información
dependen preferentemente del sector dorsolateral, el mantenimiento de dicha

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información se relaciona más con la actividad del sector ventrolateral. Podemos


afirmar, pues, que los lóbulos frontales operan con contenidos de la memoria
para orientar estos contenidos hacia la ejecución de conductas adaptativas. Los
lóbulos frontales actúan como un sistema central inteligente encargado de la
codificación y de la recuperación. Esto incluye la capacidad para iniciar y dirigir
la búsqueda, monitorizar y verificar el resultado de la búsqueda y comparar el
resultado encontrado con el pretendido o esperado.
Por otra parte, algunos estudios comparan el rendimiento en pruebas de
memoria de pacientes tipo Korsakoff con pacientes amnésicos ACoA sugirien-
do que estos últimos muestran una significativa mejora en el recuerdo cuando
se les proporciona información estratégica (ver paciente J.B en Parkin et al.,
1988). Esto quiere decir que los pacientes frontales tienden a adquirir informa-
ción de forma más pasiva, mostrándose más vulnerables a perturbaciones en
el aprendizaje de material complejo. (Mayes, 1988). Más aun, las alteraciones
frontales podrían comprometer la habilidad para emplear planificación estraté-
gica lo que podría afectar tanto a la adquisición como al recuerdo (Luria, 1973)
Así pues los estudios actuales proporcionan soporte que apoya la idea de que
los pacientes amnésicos ACoA fallan en la habilidad para beneficiarse de es-
trategias de organización y pistas. Esto contrasta con la amnesia diencefálica
tipo Korsakoff que muestran una menor disfunción ejecutiva y que los de tipo
hipocampal, que no tienen alteraciones frontales. Tanto los ACoA como Kor-
sakoff tienen normales tasas de olvido, comparado con el grupo de pacientes
con lesiones en temporal-mesial.
En cuanto a confabulación y demencia en el estudio de casos de Nedjam,
Dalla Barba y Pillon (2000), los autores puntualizan las características confabu-
latorias de los pacientes con EA y demencia fronto-temporal, así como la impli-
cación de fallas en memoria, funcionamiento frontal/ejecutivo, monitorización
de la realidad y temporalidad como los principales mecanismos comprometidos
en el estudio de las confabulaciones.
Derivado de ello, los autores señalan que la naturaleza de las confabulacio-
nes puede estar asociada a fallas de memoria o funcionamiento ejecutivo frontal
sin resultar exclusivas de una o de otra. Siguiendo a los autores, en relación a
la automonitorización tampoco se ha encontrado que las alteraciones en dicho
proceso sean suficientes para determinar la presencia o ausencia de confabula-
ciones, tal como se ha observado en el caso de las demencias. Los pacientes con
demencia fronto-temporal muestran una adecuada monitorización contrario al
rendimiento de los pacientes con EA, sin embargo en ambos casos la presencia
de confabulaciones es plausible.
En referencia a la comparación entre dificultades de memoria semántica o
autobiográfica, se ha encontrado que las confabulaciones en estos pacientes se

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412 Neuropsicología de los delirios y confabulaciones / Tirapu & Sánchez

asocian a fallas en dominios específicos de la memoria, siendo más factible que


las confabulaciones se presenten ante dificultades en la memoria episódica o
autobiográfica.
Otro de los aspectos estudiados es la temporalidad, ya que se creía que los
pacientes confabulan no sólo cuando se requiere de la recuperación de un evento
personal episódico sino cuando se les pide que hagan un plan personal, de acuer-
do con esta propuesta, algunos autores han sugerido que la confabulación es el
resultado de un déficit en la cronología porque los recuerdos reales se confunden
en el contexto del orden temporal; sin embargo, una vez más, este aspecto no
resulta determinante. En aras de intentar dilucidar estos aspectos los mismos
autores llevan a cabo un trabajo cuatro años después en el que se examinó las
confabulaciones y el rendimiento en pruebas de funciones ejecutivas en la enfer-
medad de Enfermedad de Alzheimer (EA) y en pacientes con un diagnóstico de
probable Demencia Frontotemporal (DFT). Veintidós pacientes con EA proba-
ble, 10 con probable DFT y 32 sujetos de control normales fueron la muestra del
estudio. Las funciones ejecutivas fueron evaluadas con una versión modificada
de la clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST), una prueba de fluidez ver-
bal; una prueba basada en la estimación cognitiva; y el test de Stroop.
Las confabulaciones se evaluaron con una versión de la batería de confabu-
lación. Dicha batería incluye 10 preguntas relacionadas con los siguientes do-
minios: Memoria episódica retrospectiva, memoria semántica (conocimiento de
hechos famosos y gente famosa) y proyectos personales en el futuro. Los resul-
tados revelaron que tanto los pacientes DFT y los de EA no se diferenciaron en
la ejecución de las pruebas neuropsicológicas de funciones ejecutivas; y tanto los
pacientes con EA como con DFT presentaron confabulaciones en la batería de
confabulación, pero los pacientes con DFT mostraron tasas significativamente
más altas que los pacientes con EA en las pruebas de memoria episódica y en
proyectos personales de futuro. Los resultados no proporcionaron ninguna evi-
dencia de una correlación entre el desempeño en tareas de funciones ejecutivas
y la tendencia a producir confabulaciones. Según sus resultados, la ejecución
en tareas relacionadas con las funciones ejecutivas no permite discriminar en-
tre EA y DFT. Sin embargo, la confabulación y otro tipo de distorsiones de la
memoria, pueden constituir una útil herramienta clínica adicional con el fin de
discriminar entre EA y DFT.
En otro estudio sobre la confabulación en la demencia de Alzheimer en
fase leve, (Llorente-Vizcaíno, 2008) se plantea como objetivo investigar la
confabulación espontánea y provocada y examinar sus relaciones con los pro-
cesos mnésicos y ejecutivos y el funcionamiento cognitivo general. Participa-
ron en el estudio 33 ancianos con demencia de Alzheimer en fase leve y 37
ancianos sin demencia. Se utilizó una entrevista de confabulación espontánea,

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una adaptación en español de la entrevista de confabulación provocada de Da-


lla Barba, una adaptación en español de la prueba de recuerdo libre/facilitado
de Grober y Buschke, dos pruebas de la batería de evaluación de la memoria
semántica de Peralta y cols, la versión en español de la escala de demencia de
Mattis con especial mención a dos subescalas de funcionamiento ejecutivo y
la escala de anosognosia de Bisiach y cols. Sólo un tercio de los ancianos con
demencia de Alzheimer no presentó confabulaciones espontáneas. A mayor
puntuación de confabulación espontánea mayor número de falsos positivos y
menor capacidad ejecutiva de conceptualización.
Los ancianos con demencia de Alzheimer hicieron alrededor de un 14% de
confabulaciones provocadas, 4 veces más que los ancianos sin demencia. Todos
los ancianos con demencia de Alzheimer presentaron un síndrome amnésico clá-
sico franco. La confabulación provocada sólo se relaciona con las intrusiones del
recuerdo facilitado diferido. El 64% de los ancianos con demencia Alzheimer
presentaron confabulaciones provocadas leves. Paradójicamente, los confabu-
ladores provocados obtuvieron un mejor rendimiento en la memoria semántica
conceptual y en el funcionamiento cognitivo general.
También tenían una tendencia a presentar mejores capacidades de inhibi-
ción que los no confabuladores. Los resultados de la investigación permiten
concluir que los procesos cognitivos implicados en la confabulación espon-
tánea y la provocada son diferentes. Estos resultados permiten apoyar la
hipótesis de una alteración ejecutiva y de la verificación mnésica en la con-
fabulación espontánea. No permiten apoyar las hipótesis de una alteración
ejecutiva o global en la confabulación provocada. Tampoco permiten apoyar
las hipótesis que identifican la confabulación provocada con las intrusiones
en las pruebas de memoria.
La encefalitis límbica no herpética, es otro de los síndromes neurológicos
con comorbilidad confabulatoria; Nahum et al. (2010) reportan que la caracteri-
zación confabulatoria predominante es de tipo conductual espontánea, las cuales
tienden a ser constantes y persistentes. Estos autores concluyen que las confabu-
laciones dependen de la interacción entre dos procesos: la generación de falsas
memorias y la expresión verbal de esas falsas memorias. En el primer caso, las
dificultades se derivan de la evocación y construcción de recuerdos, además de
la presencia de un déficit en la monitorización de la fuente y en una dificultad en
la temporalidad del pensamiento. En el segundo caso, las fallas involucradas se
encontrarían en el control del monitoreo estratégico (disfunción ejecutiva), una
tendencia a sustituir lagunas de memoria con información parcial, así como con
factores motivacionales y de personalidad (Pérez et al., 2012).
De acuerdo con Lorente-Rovira las confabulaciones que se presentan en pa-
cientes neurológicos en comparación con los psiquiátricos difieren en que para

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estos últimos, tienden a ser sobre ideas que involucran reorganizar y reconstruir
aspectos de la realidad más que con la invención de material completamente
nuevo. A fin de lograr un diagnostico diferencial, es importante tener en cuenta
que en el discurso de los pacientes neurológicos es el contenido lo que resulta
extraño, siendo difícil de seguir aun cuando los temas son sencillos, mientras
que en los desórdenes del pensamiento se encuentra el uso de palabras anor-
males y una estructura distorsionada de las oraciones, postulándose que estas
alteraciones a nivel lingüístico no son propias de las fabulaciones. Además se
postula que los pacientes neurológicos presentan más fallos en la memoria epi-
sódica, mientras que en la esquizofrenia podrían ser más debido a fallos en la
memoria semántica. (Lorente-Rovira et al., 2007, 2010.)
Mientras que la literatura apoya la idea de que en los pacientes amnésicos se
encuentran más afectados los procesos de recuerdo-consolidación y no tanto los
procesos de reconocimiento, algunos investigadores sostienen que los amnési-
cos con afectación temporal- medial presentan tanto afectación en consolidación
como en recuperación. Por el contrario los pacientes amnésicos y confabulado-
res por aneurisma de la ACoA muestran mayor afectación en el recuerdo que en
el reconocimiento (Hanley et al., 1994; De Luca & Diamond, 1995). Por tanto,
una gran discrepancia entre el recuerdo y reconocimiento podría ser un aspecto
diferencial relevante entre las amnesias tipo Korsakoff y aquellas producidas por
afectación de la ACoA.
Por último, consideramos relevante plantear algunos aspectos diferenciales
entre las confabulaciones y los delirios asociados a trastornos neurológicos des-
de una perspectiva tanto clínica como fenomenológica. De acuerdo con Langdon
y Turner (2010), las confabulaciones se definen como “falsas memorias”. Por
otro lado, los delirios son definidos como “falsas creencias” y pueden estar aso-
ciados tanto a trastornos mentales como neurológicos.
Una característica común, tanto de los delirios como las confabulaciones es
que ambas consisten en una elaboración que no responde a la realidad y que es
fielmente mantenida por el sujeto, a pesar de mostrar evidencias en contra. Para
Hirstein (2006) las confabulaciones son comunicadas a otros, mientras que los de-
lirios no, manteniéndose en el ámbito de lo privado. A su vez, estos son objeto de
atención clínica y de tratamiento psicofarmacológico (Hamilton, 2007; Stephens
& Graham, 2004). A su vez, dentro de los delirios, sobre todo los que aparecen
en el contexto de alteraciones neurológicas, pueden estar dañados los procesos
de reconocimiento, produciéndose lo que llamamos “falsas identificaciones” (p.e.
síndrome de Capgras, síndrome de Frégoli y paramnesias reduplicativas).
La principal diferencia entre los delirios y confabulaciones alude al hecho de
que, mientras en las primeras envuelven la formación de una creencia, son sis-
temáticas o generalizadas y más estables, las segundas envuelven déficits en los

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procesos de recuperación de la memoria, se presentan de forma aislada o fugaz


y son más variables. Las confabulaciones , a diferencia de los delirios, surgen
en el contexto de las amnesias de tipo orgánico, cuya afectación subyacente es
una alteración de la memoria declarativa episódica, con una mayor preservación
de la semántica y déficits en procesos ejecutivos, mientras que los delirios se
producen y elaboran en el contexto de trastornos del pensamiento o psicosis, no
siendo necesaria, por tanto, la existencia de un déficit de memoria sino más bien
una percepción anormal , sesgo atencional o una disfunción en el sistema de
evaluación de dichas creencias (Kopelman 2010).
Por otro lado, Las falsas identificaciones son evidentes cuando se presenta
al sujeto estímulos novedosos de contenido semántico, en la que el sujeto pare-
ce dotarlas de un sentido de hiperfamiliaridad (Schacter et al., 1996; Parkin et
al., 1996). A diferencia de las confabulaciones, el recuerdo de las experiencias
en la vida diaria se encuentra, relativamente preservado. Considérese aquí, el
síndrome de Frégoli en el que los pacientes mantienen la creencia de que una
persona les es familiar pero no logran identificarla (Davies& Colheart, 2000;
cf. Banov, Kulick, Oepen, & Pope, 1993), a lo que podría subyacer una sensa-
ción de familiaridad sin reconocimiento. Las falsas identificaciones se asocian a
la coocurrencia de patología bilateral frontal con lesiones posteriores derechas
(Ellis & Young, 1990, Young, Leafhead, & Szulecka, 1994; Young, Reid, Wright
&Hellawell, 1993)
Ocasionalmente, ciertas formas específicas de delirios, como las ya referidas
falsas identificaciones, pueden coincidir o aparecer solapadas a confabulacio-
nes espontaneas, ya que es muy probable que ambas compartan una afectación
neuroanatómica común, en concreto, en el cortex prefrontal (Box et al., 1999;
Benson & Stuss, 1990).
Siguiendo a Kopelman, las confabulaciones espontaneas poseen un conte-
nido poco plausible o fantástico, mientras las provocadas guardan más relación
con pequeñas distorsiones, interferencias o ruptura de la temporalidad de los
recuerdos. Para Kopelman (1999) los delirios presentan contenidos más comple-
jos, detallados y elaborados que las confabulaciones, lo que le induce a plantear
que estos pueden originarse desde una construcción más sistemática del siste-
ma de creencias (ver Moscovitch, 1995). Con frecuencia, se han relacionado
los contenidos de los delirios en demencias (como la de Alzheimer) con falsas
identificaciones. Sin embargo, un estudio realizado con 48 pacientes con diagnós-
tico probable de enfermedad de Alzheimer, de los cuales 19 presentaba delirios,
observaron que respecto a los subtipos de ideas delirantes, aquellos relacionados
con la idea de robo y suspicacia eran los más frecuentes. Por el contrario, no se
encontraron falsas identificaciones tales como paramnesia reduplicativas o sín-
drome de Capgras, anteriormente referidos (Nagatta et al., 2009).

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416 Neuropsicología de los delirios y confabulaciones / Tirapu & Sánchez

Bortolotti y Cox (2009., p.27) afirman a su vez que las confabulaciones pue-
den responder a dos funciones motivacionales i) establecer continuidad en su
propia narrativa personal y ii) preservar su autoimagen mientras que los delirios
podrían cumplir la finalidad de dotar de coherencia a la realidad que percibe
CARACTERÍSTICAS DELIRIOS EN T. CONFABULACIÓN
NEUROLÓGICOS
EN T. NEUROLÓGICOS
SINTOMAS PRINCIPALES Falsas creencias Falsas memorias
Y falsas identificaciones
CONTENIDOS Estructurado y constante Variable y cambiante
OBJETIVO Dotar de coherencia a rea- Dotar de sentido de conti-
lidad nuidad
PLAUSIBILIDAD Plausible No siempre plausible
RECEPTOR Yo mismo Yo y el otro
ETIOPATOGENIA Búsqueda de explicaciones Enunciados incorrectos e
racionales irreales para cubrir lagu-
nas en la memoria
a experiencias perceptivas
anómalas (Kopelman)
VERACIDAD Carecen de veracidad Pueden parecer veraces
(más las provocadas)
No veracidad (las espontá-
neas)
ANTECEDENTES Antecedentes de trastor- No antecedentes
nos psiquiátricos
CONTENIDOS MNÉSI- Memoria semántica Memoria episódica y se-
COS AFECTADOS mántica
PROCESOS MNÉSICOS No es necesaria afectación Codificación, consolida-
AFECTADOS mnésica, si la hay es de re- ción y recuperación
conocimiento
CORRELATOS NEUROA- Frontal bilateral y regiones Córtex prefrontal ventro-
NATÓMICOS posteriores del hemisferio medial (CPVM) y orbito-
derecho frontal (COF), prosencéfalo
basal, corteza cingulada
anterior y áreas límbicas
anteriores

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Recibido: 17 – 02 – 2017

Aceptado: 05 – 03 – 2017

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