Copia de Lectura Barlow, D.H. (2002) - True Alarms, False Alarms and Learned - En.es - PDF TRADUCIDO

CAPÍTULO 7
Verdaderas alarmas, falsas

alarmas y aprendidas
Ansiedad (condicionada)
Los orígenes del pánico y la fobia
Solo a mediados de la década de 1980 comenzamos a recopilar información sobre la naturaleza del
pánico. Gran parte de lo que se conoce se ha presentado en los capítulos anteriores. Pero la evidencia
acumulada apunta a un proceso biopsicosocial complejo. Este proceso implica la interacción de un
antiguo sistema de alarma, crucial para la supervivencia, con un aprendizaje inadecuado y desadaptativo
y las consiguientes complicaciones cognitivas y afectivas. Parte del pensamiento sobre los orígenes del
pánico patológico presentado en forma teórica a continuación sigue siendo especulativo, pero debería
haber suficiente coherencia dentro de la teoría para permitir a los investigadores diseñar protocolos de
investigación que resulten en confirmación o desconfirmación. Este capítulo comienza con un breve
análisis del sistema de alarma más conocido como miedo.
VERDADERAS ALARMAS
Existe un acuerdo general de que el miedo se produce cuando se nos amenaza directamente con un evento peligroso, tal vez potencialmente
mortal. Un ataque inminente de animales salvajes es algo que pocos de nosotros experimentamos hoy, pero nuestros antepasados conocían bien
esta amenaza en el pasado milenario. Esta historia puede explicar nuestra susceptibilidad algo mayor a ser "alarmados" en presencia de
serpientes y pumas (Cook, Hodes y Lang, 1986; Öhman, 1999; Öhman, Flykt y Lundqvist, 2000; Seligman, 1971). Las amenazas relevantes en la
actualidad incluyen vehículos a alta velocidad, armas, ahogamiento o ver amenazada la seguridad de nuestros niños. En estas condiciones, la
emoción del miedo nos moviliza física y cognitivamente para una acción rápida y, a veces, esfuerzos "sobrehumanos". Por lo general, huir o
escapar es la manifestación conductual del miedo. De vez en cuando, la acción dirigida para contrarrestar la amenaza es evidente, como atacar a
un depredador o levantar un automóvil sin ayuda para que un niño atrapado debajo pueda escapar. Estas reacciones representan la reacción de
emergencia de Cannon caracterizada por las tendencias de acción convincentes de "luchar o huir". A veces, estas acciones son contraproducentes,
como en el caso de la lucha en vano de una víctima que se ahoga cuando la respuesta racional sería quedarse quieta e intentar flotar. La antigua
respuesta de "congelación" (inmovilidad tónica) puede surgir si otras tendencias de acción, como escapar A veces, estas acciones son
contraproducentes, como en el caso de la lucha en vano de una víctima que se ahoga cuando la respuesta racional sería quedarse quieta e
intentar flotar. La antigua respuesta de "congelación" (inmovilidad tónica) puede surgir si otras tendencias de acción, como escapar A veces, estas
acciones son contraproducentes, como en el caso de la lucha en vano de una víctima que se ahoga cuando la respuesta racional sería quedarse
quieta e intentar flotar. La antigua respuesta de "congelación" (inmovilidad tónica) puede surgir si otras tendencias de acción, como escapar
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220 ANSIEDAD Y SUS TRASTORNOS
o agresión, son ineficaces o no están disponibles y uno está bajo el ataque directo de un depredador, como se
menciona en los Capítulos 1 y 6. La mayoría de los teóricos estarían de acuerdo en que estas respuestas básicas
son reacciones de alarma primitivas observadas muy por debajo de la escala filogenética. Como tales, tienen un
profundo significado evolutivo.
ALARMAS FALSAS
En la primera edición (Barlow, 1988) describí el fenómeno de las falsas alarmas. Es decir, el pánico
“espontáneo” o “no provocado” parece casi idéntico en todos los aspectos al miedo
fenomenológicamente, excepto por la capacidad del individuo para especificar un antecedente (Carter y
Barlow, 1995; Forsyth y Eifert, 1996). La evidencia de esto se ha revisado en el Capítulo 4. La definición
misma de pánico, que especifica sentimientos repentinos de aprensión marcada y fatalidad inminente
que están asociados con una amplia gama de sensaciones físicas angustiantes, sin duda calificaría como
una definición de miedo en otros contextos. Aunque pocos estarían en desacuerdo con que el pánico
parece ser un miedo intenso, un objetivo continuo para la investigación futura es comparar directamente
los aspectos expresivo-conductual, neurobiológicos y cognitivos del miedo intenso y el pánico no
controlado. En todo caso, si el miedo es una alarma, entonces nos enfrentamos al fenómeno de las falsas
alarmas, donde el miedo o el pánico marcado se produce en ausencia de cualquier estímulo que ponga
en peligro la vida, aprendido o no aprendido. ¿Qué tan comunes son las falsas alarmas y por qué ocurren?
Las falsas alarmas o los ataques de pánico parecen ser mucho más frecuentes en la población
general de lo que se suponía anteriormente. De hecho, los estudios de todo el mundo están convergiendo
para sugerir que los ataques de pánico ocasionales ocurren con relativa frecuencia en la población
general. En el capítulo 4 se revisaron pruebas detalladas sobre la frecuencia del pánico. Por ejemplo, los
datos de la clínica de Albany (Rapee, Sanderson y Barlow, 1987) y de las encuestas epidemiológicas (p. Ej.,
Wittchen y Essau, 1991) sugieren que entre 10 El% y el 14% de la población ha experimentado un ataque
de pánico inesperado y desencadenado. Por lo general, los ataques son menos intensos y menos
frecuentes en personas con pánico no clínico que en pacientes. Los ataques de pánico también ocurren
durante el sueño en personas con pánico no clínico y se agregan con más fuerza en las familias de estos
individuos que en las familias de sujetos que no han experimentado pánico (Craske, 1999; Norton,
Dorward y Cox, 1986). La frecuencia del pánico en la población general juega un papel importante en los
modelos de trastornos de ansiedad que se describen a continuación.
Aunque las falsas alarmas parecen muy frecuentes, relativamente pocas personas buscan
tratamiento para este problema, un tema que también se analiza más adelante. Sin embargo, es
importante determinar las “causas” de las falsas alarmas, ya que pueden representar el comienzo del
trastorno de pánico, aunque las falsas alarmas por sí solas claramente no son suficientes para explicar el
trastorno de pánico (Bouton, Mineka y Barlow, 2001). Hemos avanzado en nuestra búsqueda de las
causas de las falsas alarmas, en particular las falsas alarmas iniciales, durante la última década. Las líneas
de investigación en curso están dirigidas a una red compleja de vulnerabilidades biológicas y psicológicas
preexistentes que interactúan con eventos contemporáneos (por ejemplo, estrés vital) en la génesis de las
falsas alarmas iniciales (pánico).
Causas de falsas alarmas
Contribuciones genéticas
En el capítulo 6, he revisado la evidencia de contribuciones genéticas específicas a reacciones defensivas

innatas como la congelación o experimentar una reacción vasovagal al ver sangre. Conceptualizando las
falsas alarmas como otra reacción defensiva, también he revisado una variedad de
Verdaderas alarmas, falsas alarmas y ansiedad aprendida 221
de evidencia que apoya la heredabilidad diferencial de las falsas alarmas (pánico) de la ansiedad. Para
citar a Martin, Jardine, Andrews y Heath (1988) una vez más, "esta respuesta ha estado sujeta a una
intensa selección natural durante el curso de la evolución humana" (p. 705), y "los síntomas de pánico
parecen estar modelados en parte por influencias genéticas únicas que no afectan a otros síntomas de
ansiedad ”(p. 698). Luego he descrito un arreglo hipotético en el que una hiperreactividad neurobiológica
producida por estrés más generalizada (posiblemente elaborada psicológicamente en ansiedad) puede
desencadenar emociones básicas o reacciones defensivas como ataques de pánico, en función de
umbrales heredados diferenciales para estas tendencias de acción. En otras palabras, los ataques de
pánico pueden "disparar" una línea de base de reactividad relacionada con el estrés o posiblemente
"ansiedad". De este modo, las tendencias de acción asociadas con emociones discretas como el miedo
(pánico) pueden ocasionalmente “dispararse” fuera del contexto situacional. Es decir, uno puede
experimentar una falsa alarma. Una implicación de considerar una contribución genética específica a
experimentar falsas alarmas es que puede haber una desregulación biológica asociada.
Desregulación biológica
Ciertamente, parecería lógico que una desregulación biológica pueda ser la base de las falsas alarmas.
Después de todo, la naturaleza misma de las falsas alarmas especifica que no existe un antecedente o
señal externa o interna fácilmente identificable. Por esta razón, los investigadores han intentado
identificar un marcador biológico en pacientes con trastorno de pánico que estaría asociado con una
desregulación biológica subyacente, o que al menos apuntaría en la dirección de una desregulación
biológica. Esta investigación ha sido revisada en los Capítulos 5 y 6. Como concluyo en esos capítulos, en
la actualidad no hay evidencia de ningún marcador biológico específico; tampoco hay evidencia de
diferencias neurobiológicas funcionales importantes entre pacientes con trastorno de pánico y personas
sin pánico. La excepción, por supuesto, es la hiperactivación crónica, que parece una especie de marcador
biológico y / o psicológico. Pero en el capítulo 6 he revisado la evidencia de que la hiperactivación crónica
preexistente y sus fundamentos biológicos caracterizan casi todos los trastornos de ansiedad y, por lo
tanto, no deberían constituir un marcador biológico específico para el pánico. Sin embargo, la
hiperactivación puede interactuar con otras variables y contribuir a la génesis de falsas alarmas de la
manera que se sugiere a continuación.
Como se señaló en el Capítulo 4, siempre existe la posibilidad de que estemos buscando en el lugar
equivocado. Los pacientes con trastorno de pánico presentan una serie de complicaciones emocionales. Puede
ser que sus ataques de pánico ya no sean puramente falsas alarmas, sino más bien alarmas aprendidas (o
condicionadas) que están contaminadas por una interferencia emocional sustancial en forma de ansiedad y
depresión generalizadas y que, por lo tanto, se presentan de manera algo diferente a las falsas "puras". alarmas
(por ejemplo, Taylor et al., 1986; Bouton et al., 2001). Si esto es así, es mejor que los investigadores en su
búsqueda de marcadores biológicos cruciales estudien a las personas con ataques de pánico poco frecuentes
que aún no se han presentado para recibir tratamiento (p. Ej., Kenardy & Taylor,
1999).
Ansiedad de separación
Una hipótesis inicial se centró en la relación de la ansiedad por separación en los niños con el
desarrollo posterior de falsas alarmas (y, posteriormente, el trastorno de pánico con agorafobia). La
ansiedad por la separación ha ocupado un lugar destacado en muchas teorías del desarrollo infantil
y la psicopatología (Bowlby, 1973, 1982). Los influyentes escritos de Bowlby sobre la teoría del
apego, tratados con más detalle en el Capítulo 8, pretenden que el apego a los demás es un
poderoso impulso evolutivamente favorecido con el apego temprano a una figura materna como
prototipo. La separación de una figura de apego produce así una intensa respuesta afectiva llamada
"ansiedad de separación." La separación temprana también se ha convertido en el paradigma principal

para estudiar el efecto del estrés temprano intenso en el funcionamiento emocional posterior en modelos
animales (p. Ej., Heim y Nemeroff, 1999; ver Capítulo 6). Dado que la agorafobia a menudo representa la
experiencia del miedo cuando uno está lejos de un entorno familiar, o solo, Bowlby (1973) vio la
agorafobia como una función de apegos inseguros en la edad adulta.
Los primeros informes clínicos (Klein y Fink, 1962) también sugirieron que los ataques de pánico
observados en pacientes con agorafobia podrían ser una expresión "madura" del tipo de angustia y
pánico que algunos niños evidencian al separarse, particularmente de sus madres. Klein (1981),
basándose en las ideas de Bowlby, teorizó que los ataques de pánico "espontáneos" podrían ser una
expresión de un mecanismo de "protesta-desesperación" dependiente de las amenazas de separación en
aquellos con un umbral bajo determinado biológicamente para esta respuesta. Hace varios años, Rachel
Gittelman-Klein evaluó la evidencia, tanto a favor como en contra, sobre la relación de la ansiedad por
separación con el desarrollo de ataques de pánico, trastorno de pánico y agorafobia (p. Ej., Gittelman y
Klein, 1985). En general, había tres líneas de evidencia que respaldaban esta relación: similitud de los
efectos del tratamiento farmacológico para la ansiedad por separación y la agorafobia en adultos;
concordancia familiar para ansiedad por separación y agorafobia; e historia de ansiedad por separación
infantil en adultos con agorafobia.
Gittelman-Klein y Klein (1973) trataron a 44 niños que tenían fobia escolar severa con imipramina;
encontraron que, en comparación con un grupo que recibió placebo, la mayoría de los niños informaron
sentirse mejor, tenían menos quejas en los días escolares y mostraban menos angustia por la separación,
según lo informado por las madres. Dado que los estudios indican que la imipramina es eficaz para el
trastorno de pánico (véase el capítulo 10), estos investigadores sugieren que el pánico y la ansiedad por
separación pueden ser similares.
Weissman, Leckman, Merikangas, Gammon y Prusoff (1984), en un estudio bien diseñado,
examinaron la concordancia familiar de ansiedad por separación y ansiedad adulta. Determinaron la
prevalencia de la ansiedad por separación en los niños de 6 a 18 años de adultos deprimidos y no
deprimidos identificados en encuestas comunitarias. Estos pacientes adultos, diagnosticados
mediante entrevista clínica estructurada directa, se clasificaron en cuatro grupos: (1) deprimidos sin
trastorno de ansiedad, (2) deprimidos con agorafobia, (3) deprimidos con trastorno de pánico y (4)
deprimidos con trastorno de ansiedad generalizada en cualquier momento de su vida adulta. La
ansiedad por separación se diagnosticó en el 24% de los niños cuyos padres tenían un diagnóstico
de depresión y agorafobia o pánico. Por el contrario, ninguno de los hijos de adultos con depresión
pura, y solo el 6% de los hijos de padres con depresión y trastorno de ansiedad generalizada
informaron ansiedad por separación. Este estudio sugirió una conexión entre la ansiedad por
separación y el trastorno de pánico, con o sin evitación agorafóbica.
Gittelman y Klein (1985) informaron sobre la incidencia de ansiedad por separación en adultos con
agorafobia. Estos datos se obtuvieron de entrevistas clínicas con adultos con agorafobia a quienes se les
pidió que recordaran la ansiedad por separación en su infancia. Este método adolece de las debilidades
de cualquier estudio retrospectivo, pero sigue siendo uno de los pocos estudios de este tipo que emplea
un grupo de control formado por personas con fobias específicas. No obstante, tanto en la infancia como
en la adolescencia (los períodos examinados), los pacientes con agorafobia recordaron significativamente
más ansiedad por separación que el grupo de comparación de pacientes con fobias específicas a quienes
también se les preguntó acerca de estos recuerdos. Curiosamente, esta diferencia de grupo se debió por
completo a una alta prevalencia del trastorno de ansiedad por separación en mujeres con agorafobia. No
se encontraron diferencias entre hombres con agorafobia y hombres con fobias específicas. El 48% de las
mujeres con agorafobia informaron ansiedad por separación, en comparación con solo el 20% de las
mujeres con fobias específicas. Más recientemente, Biederman et al.
(1993) informó en un estudio prospectivo que los niños con inhibición conductual diagnosticados con
El trastorno de ansiedad por separación tenía más probabilidades de desarrollar agorafobia 3 años
después que los niños inhibidos sin trastorno de ansiedad por separación.
Desafortunadamente para la hipótesis de la ansiedad por separación, existe evidencia considerable
que contradice estos resultados positivos. Por ejemplo, Thyer, Nesse, Curtis y Cameron (1986)
administraron cuestionarios cuidadosamente estructurados a 23 pacientes con trastorno de pánico y 28
pacientes con fobias a los animales pequeños, y no encontraron esencialmente diferencias en los
informes de ansiedad por separación infantil. Este grupo de investigación (Thyer, Nesse, Cameron y
Curtis, 1985) tampoco encontró diferencias en los informes de ansiedad por separación al comparar
individuos con agorafobia con individuos con fobias específicas. Otros estudios tampoco han logrado
encontrar una mayor incidencia de informes de ansiedad por separación durante la infancia de pacientes
con agorafobia (Buglass, Clarke, Henderson, Dreitman y Presley, 1977; Parker, 1979). Por ejemplo, Lipsitz
et al. (1994) no encontraron diferencias en la prevalencia de ansiedad por separación en la infancia de
pacientes con trastorno de pánico frente a pacientes con otros trastornos de ansiedad. van der Molen,
van den Hout, van Deren y Griez (1989) también encontraron esta falta de especificidad, y los controles no
ansiosos informaron tanta o más ansiedad por separación en el pasado como los pacientes con trastorno
de pánico. Shear (1996) concluyó de manera similar que no existe una asociación específica entre la
ansiedad por separación y la aparición de un ataque de pánico o un trastorno de pánico. Examinando el
tema desde otra perspectiva, Tennant, Prisa y Bebbington (1982) no encontraron asociación entre las
separaciones forzadas de la niñez debido a enfermedades u otras circunstancias familiares, y el desarrollo
posterior de ansiedad y depresión. Similar, Gittelman-Klein (1975) no logró encontrar ninguna incidencia
de agorafobia o trastorno de pánico en los padres de 45 niños con fobia a la escuela. De hecho, Gittelman-
Klein (1995), al revisar cinco estudios que examinaron calificaciones retrospectivas autoinformadas de
adultos con trastorno de pánico (basadas en el autoinforme), encontró una mayor frecuencia de ansiedad
por separación en comparación con otros trastornos de ansiedad en solo un estudio .
La conexión específica entre la ansiedad por separación y el trastorno de pánico, en la medida en que existe, no es
convincente y está sujeta a explicaciones alternativas. Por ejemplo, Gittelman y Klein (1985) informaron un historial de
ansiedad por separación solo en mujeres con agorafobia actual. Chambless y Mason (1986) encontraron que las medidas de
masculinidad del inventario de roles sexuales estaban inversamente relacionadas con la severidad de la conducta de evitación
en la agorafobia. Es decir, cuanto menos "masculinas" eran las puntuaciones en estos inventarios, más tendían los sujetos a
utilizar la evitación como mecanismo de afrontamiento, independientemente del sexo biológico. Desde entonces, numerosos
estudios han señalado que la proporción de mujeres aumenta a medida que la evitación agorafóbica se vuelve más severa (p.
Ej., Craske, 1999; Thyer, Himle, Curtis, Cameron y Nesse, 1985). Lo que sugieren estos datos (la sugerencia se aborda en detalle
en el capítulo 10) es que la incidencia del pánico en hombres y mujeres es en realidad casi igual, pero que las mujeres
enfrentan el pánico evitándolo, mientras que los hombres tienden a lidiar con el pánico de otras maneras. , como consumir
alcohol. Esta diferencia en las estrategias de afrontamiento puede explicar el alto porcentaje de personas con agorafobia que
son mujeres. Lo que Gittelman y Kleinmay han descubierto es que la ansiedad por separación refleja una expresión temprana
de una mayor tendencia a la evitación, que en las mujeres es culturalmente aceptable en nuestra sociedad. Por lo tanto, los
informes de ansiedad por separación en la historia de mujeres con agorafobia pueden simplemente reflejar la expresión
temprana de un método generalizado específico de género para lidiar con el estrés y la ansiedad. Si esto es cierto, entonces, la
relación entre la ansiedad por separación y el pánico subsiguiente puede ser sólo incidental a la relación más fuerte entre la
ansiedad por separación y el uso de la evitación como mecanismo de afrontamiento del estrés o la ansiedad en general. En
otras palabras, si uno ve que los niños, especialmente las mujeres, evitan (y / o se niegan a separarse) en la infancia, se puede
predecir que seguirán lidiando con cualquier estrés o ansiedad cuando sean adultos evitando. Si bien es interesante, esta
observación nos dice muy poco sobre las causas de las falsas alarmas. uno puede predecir que continuarán lidiando con
cualquier estrés o ansiedad cuando sean adultos evitando. Si bien es interesante, esta observación nos dice muy poco sobre las
causas de las falsas alarmas. uno puede predecir que continuarán lidiando con cualquier estrés o ansiedad cuando sean
adultos evitando. Si bien es interesante, esta observación nos dice muy poco sobre las causas de las falsas alarmas.
También es posible que las mujeres estén más inclinadas a reportar la ansiedad por separación
cuando sean niños que los hombres debido a los mismos factores culturales que parecen determinar el
uso de la evitación como método para lidiar con el pánico. Es decir, cualquier diferencia puede ser un
artefacto de notificación selectiva. Es difícil sortear estos problemas en estudios retrospectivos.
Además, no está del todo claro cómo el fenómeno de la angustia por separación, estudiado
intensamente por los desarrollistas y revisado en el Capítulo 2, se relaciona con las manifestaciones
clínicas de la ansiedad por separación en la niñez, por un lado, o con la ocurrencia de separaciones
forzadas durante la niñez como estudiado por Tennant et al. (1982) por el otro. La evidencia revisada en el
Capítulo 2 indica que la angustia por separación puede comenzar a los 4 meses, alcanzar un pico entre los
13 y 18 meses y luego disminuir en el tercer año de vida (Emde, Gaensbauer y Harmon, 1976). Shiller,
Izard y Hembree (1986) sugieren que la angustia por separación en los bebés refleja más de cerca la
emoción básica de la ira que el miedo, como se señaló en el Capítulo 2. Estos investigadores (Emde et al.,
1976; Shiller et al., 1986) consideran que la angustia por los extraños, en lugar de la angustia por
separación, es el precursor innato de una respuesta de miedo o pánico en los seres humanos, y el primer
signo del surgimiento de un sistema de miedo coherente. Como se concluye en el Capítulo 2, las
variaciones en la intensidad de la angustia por extraños pueden tener una relación más fuerte con el
fenómeno adulto posterior de falsas alarmas que la angustia por separación.
La relación de las separaciones forzadas según lo estudiado por Tennant et al. (1982) en la
infancia tardía a la angustia por separación durante este período crucial temprano tampoco está
claro. A partir de esta investigación, parecería que muchos niños sufren separaciones forzadas de
un tipo u otro durante la infancia después de los 3 años y durante la adolescencia, sin ningún efecto
nocivo.
Para permitirnos determinar que la presentación clínica de la ansiedad por separación es un
precursor importante del pánico en lugar de un método aprendido para afrontar el estrés o la
ansiedad, tendrían que converger varias líneas de evidencia. Primero, sería necesario establecer una
relación entre la angustia por separación durante el período biológico crucial que alcanza su punto
máximo alrededor de los 18 meses y la ansiedad por separación posterior en la infancia o la
adolescencia. Con esta evidencia, podríamos comenzar a hablar de una conexión específica que
vincula la respuesta aparentemente cableada de la angustia por separación con el síndrome clínico
de ansiedad por separación y el desarrollo posterior del pánico. Sin esta evidencia, Habría pocas
razones para asumir que la ansiedad por separación (o evitación) es algo más que un método
aprendido y culturalmente aceptable para lidiar con el estrés y la ansiedad en familias propensas a
la ansiedad, un rasgo para el cual ya tenemos buena evidencia de agregación familiar. y quizás
transmisión genética (ver Capítulo 6). En otras palabras, el comportamiento de evitar la separación
en los niños no tendría conexión directa con falsas alarmas posteriores. Más bien, ambos serían
consecuencias del temperamento subyacente de inhibición conductual o neuroticismo.
La evidencia que apoya esta afirmación proviene de Goldsmith y Gottesman (1981), quienes encontraron
que los gemelos monocigóticos eran más concordantes para la angustia por separación a la edad de 7 años que
los gemelos dicigóticos. De manera similar, Silove, Manicavasagar, O'Connell y Morris-Yates (1995) encontraron
que los factores genéticos contribuían con el 41% de la varianza a los recuerdos de experiencias de ansiedad
por separación de las gemelas adultas. Dado que la inhibición del comportamiento se relaciona fuertemente
con los rasgos fundamentales del neuroticismo o la introversión, como se discutió en el Capítulo 2 (y bien puede
ser una consecuencia de estos rasgos), es probable que la relación entre la ansiedad por separación y la
evitación agorafóbica pueda explicarse mejor por contribuciones biológicas. a la personalidad, combinado con
influencias culturales que favorecen la utilización de la evitación como mecanismo de afrontamiento.
Ahora, un gran estudio prospectivo parecería confirmar esta conclusión. Hayward, Killen, Kraemer y
Taylor (2000), en un estudio que se informará con más detalle a continuación, evaluaron 2.365
estudiantes matriculados en cuatro escuelas secundarias del norte de California. Los estudiantes fueron evaluados
inicialmente cuando ingresaron a la escuela secundaria, y luego de manera prospectiva hasta 4 años después de la
evaluación inicial. La presencia de trastorno de ansiedad por separación, según lo evaluado por entrevistas
estructuradas anteriores de estos estudiantes en la edad de ingreso a la escuela primaria, no se relacionó con el
desarrollo posterior de ataques de pánico iniciales posteriores o la aparición del trastorno de pánico.
Peligros desde dentro: sensaciones corporales impredecibles y sensibilidad a la ansiedad
Entre las muchas cosas que aprendemos a temer en la infancia, incluidos los monstruos, los extraños, la
oscuridad y la separación, parece que a una proporción sustancial de nosotros se nos enseña que
nuestros propios cuerpos pueden ser la fuente de algunas de las mayores amenazas a nuestra integridad
y bienestar. -ser. Una de las demostraciones más convincentes de la existencia de esta aprehensión
adquirida es evidente en un experimento de Anke Ehlers (1993). Ehlers (1993) evaluó 121 pacientes con
trastorno de pánico, así como varios otros grupos de comparación de sujetos. Estos incluyeron 86
personas que experimentaron ataques de pánico inesperados y no frecuentes (al menos una vida) pero
que no cumplieron con los criterios para el trastorno de pánico; 38 pacientes con otros trastornos de
ansiedad (en su mayoría fobias específicas, pero que incluyen fobia social y trastorno de ansiedad
generalizada) que nunca habían experimentado un trastorno inesperado, ataque sin vigilancia; y 61
sujetos de control sin antecedentes de ataques de pánico o trastornos mentales. A todas las personas del
estudio se les preguntó sobre el estímulo general de los padres para comportarse como enfermos
cuando, por ejemplo, estaban enfermos de resfriado o gripe, así como sobre la incidencia de
enfermedades crónicas de al menos 6 meses de duración en sus familiares. Además de las preguntas
sobre la enfermedad en general, a todos los sujetos también se les preguntó sobre sus propios síntomas
de pánico (corazón acelerado, mareos, etc.) mientras crecían, y las reacciones de sus padres a estos
síntomas que ahora se dieron cuenta que eran el comienzo de ataques de pánico. . Los sujetos también
informaron sobre los síntomas de pánico de sus padres y cómo sus padres manejaron estos síntomas si
los experimentaban. Por fin, También se preguntó a los sujetos sobre la aparición de rabietas u otras
respuestas emocionales incontrolables mientras estaban bajo la influencia de sustancias por parte de los
padres y otros miembros de su hogar, con la premisa de que los pacientes con trastorno de pánico
frecuentemente informan que los miembros de su hogar han abusado sustancias. En la Tabla 7.1 se
presenta un resumen descriptivo de los principales resultados.
El primer hallazgo informado por Ehlers (1993) fue que los pacientes con trastorno de
pánico, individuos con ataques de pánico infrecuentes y pacientes con otros trastornos de
ansiedad, en comparación con el grupo de control, informaron que sus padres fomentaron
un mayor comportamiento de rol de enfermo en respuesta al pánico. -como síntomas
comunicándoles que se cuiden especialmente cuando se produzcan estos síntomas.
También se les animó a evitar actividades extenuantes o compromisos sociales si
experimentaban ansiedad o síntomas similares al pánico significativamente más de lo que
se animó al grupo de control. Además, todos los grupos ansiosos informaron más
"respuestas emocionales incontrolables" por parte de los padres que el grupo de control.
Por el contrario, no surgieron diferencias entre los grupos, incluido el grupo de control,
Es importante destacar que las personas que experimentan ataques de pánico (aquellos con pánico
poco frecuente y pacientes con trastorno de pánico) informaron haber observado más síntomas de
pánico en sus padres que el grupo con otros trastornos de ansiedad o el grupo de control (aunque no
necesariamente observaron que sus padres reaccionaran con más angustia). y ansiedad ante la
experiencia de estos síntomas que el grupo con otros trastornos de ansiedad). Los dos grupos que
experimentaron ataques de pánico también informaron un número significativamente mayor de
enfermedades crónicas en sus hogares mientras crecían, en comparación con aquellos con otros
trastornos de ansiedad o controles.
TABLA 7.1. Resultados del cuestionario de historial de aprendizaje
Pánico Infrecuente Otra ansiedad Normal

trastorno pánico trastornos control S
(n = 121) (n = 86) (n = 38) (n = 61)
Experiencias de rol enfermo del sujeto / Mdn: 0.0 0.0 0.0 0.0
síntomas de pánico (escala 0-9) METRO: 1.1 1.0 0,8 0,1
DAKOTA DEL SUR: 1.8 1,6 1.4 0,3
Combinando medidas:
Frecuencia de los síntomas de Mdn: 1.0 0.0 0.0 0.0
pánico del sujeto (escala 0-3) METRO: 1.1 0,9 0,8 0,3
DAKOTA DEL SUR: 1.2 1.1 1.2 0,7
Fomento del papel de enfermo / pánico METRO: 1.0 0,9 1.1 0,5
(escala 0-3) (solo S con síntomas) DAKOTA DEL SUR: 0,8 0,8 0,5 0,6
Observación del papel de los padres Mdn: 2,2 2.4 0.0 0.0
enfermos / síntomas de pánico (escala 0-9) METRO: 2.8 2.8 1.8 0,9
DAKOTA DEL SUR: 2.9 2.9 2.3 1,6
Combinando medidas:
Frecuencia de los síntomas de pánico MDN: 2.0 2.0 0.0 0.0
de los padres (escala 0-3) METRO: 1,6 1,6 1.0 0,6
DAKOTA DEL SUR: 1.3 1.2 1.2 0,9
Modelado de rol enfermo / pánico (escala METRO: 1,6 1,6 1,7 1.3
0-3) (solo padres con síntomas) DAKOTA DEL SUR: 0,9 0,9 0,7 0,7
Fomento del rol de enfermo / resfriados METRO: 1.4 1.3 1,5 1.1
(escala 0-3) DAKOTA DEL SUR: 0,9 0,9 0,7 0,7
Frecuencia de comportamiento incontrolado MDN: 2.0 1.0 1.0 0.0

(escala 0-3) METRO: 1.4 1.3 1.2 0,5
DAKOTA DEL SUR: 1.3 1.2 1.2 0,9
Número de [miembros de la familia] con Mdn: 1.0 1.0 0.0 0.0

enfermedades crónicas (escala 0-3) METRO: 0,8 0,8 0.4 0,5
DAKOTA DEL SUR: 1.0 0,9 0,6 0,8
Nota. La tabla muestra medianas (Mdn), medias (METRO), y desviaciones estándar (DAKOTA DEL SUR) si la escala no se
distribuyó normalmente. De lo contrario, se dan medias y desviaciones estándar. De Ehlers (1993). Copyright 1993 de
Pergamon Press. Reimpreso con permiso.
Este estudio adolece de todas las debilidades de los informes retrospectivos y no

podemos estar seguros de los hallazgos hasta que se completen los estudios prospectivos
apropiados. Pero parece que los cuidadores pueden modelar los "peligros" de los
síntomas somáticos, como los ataques de pánico, y que este modelado puede conferir un
riesgo de reaccionar ante los ataques con angustia y ansiedad en todas las personas con
trastornos de ansiedad. Además, la experiencia específica de las personas con trastorno de
pánico o ataques de pánico parece ser que la observación del sufrimiento físico en
general, en forma de enfermedad crónica, puede contribuir a la creencia de que las
sensaciones corporales (que significan, quizás, el comienzo de una enfermedad) son
peligroso y necesita atención. El hecho de que eventos somáticos inexplicables, como los
síntomas autonómicos que caracterizan un ataque de pánico,
Otros estudios también informan que las experiencias tempranas pueden conducir a la ansiedad centrada en síntomas somáticos específicos en la edad adulta. Por ejemplo, Whitehead, Winget,
Fedoravicius, Wooley y Blackwell (1982), en un estudio retrospectivo de más de 800 sujetos, encontraron que los adultos que Más a menudo buscaron ayuda médica y faltaron al trabajo o la escuela debido a
enfermedades percibidas reportaron que cuando eran niños, sus padres atendían mucho más de cerca a síntomas similares y los reforzaban (con juguetes o comida especial, etc.) cuando estaban enfermos. En un
estudio de seguimiento con 351 mujeres, Whitehead, Bush, Heller y Costa (1986) encontraron una relación más directa entre los tipos de síntomas relacionados con la enfermedad a los que los padres prestaron
especial atención y el comportamiento de búsqueda de ayuda cuando las mujeres se volvieron adultas. . Este estudio estuvo particularmente bien hecho, ya que los informes retrospectivos de los sujetos fueron
corroborados independientemente por sus padres. Por ejemplo, si los padres de estas mujeres expresaron una preocupación sustancial centrada en las consecuencias físicas de la menstruación durante la
adolescencia, las mujeres como adultas buscarían atención médica con más frecuencia y faltarían al trabajo o la escuela con mayor frecuencia debido a los síntomas menstruales. De manera similar, si a estas
mujeres se les enseñara a tener mucho cuidado con los resfriados cuando eran niñas, buscarían ayuda médica y faltarían al trabajo o la escuela con estos síntomas cuando fueran adultas. Finalmente, Turkat
(1982) encontró en otro estudio retrospectivo que un grupo de 27 individuos con diabetes tendía a mostrar un comportamiento de rol de enfermedad mayor, incluida la evitación del trabajo, si sus padres se
habían involucrado en un comportamiento de evitación relacionado con la enfermedad. si los padres de estas mujeres expresaran una preocupación sustancial centrada en las consecuencias físicas de la
menstruación durante la adolescencia, las mujeres, como adultas, buscarían atención médica con más frecuencia y faltarían al trabajo o la escuela con mayor frecuencia debido a los síntomas menstruales. De
manera similar, si a estas mujeres se les enseñara a tener mucho cuidado con los resfriados cuando eran niñas, buscarían ayuda médica y faltarían al trabajo o la escuela con estos síntomas cuando fueran
adultas. Finalmente, Turkat (1982) encontró en otro estudio retrospectivo que un grupo de 27 individuos con diabetes tendía a mostrar un comportamiento de rol de enfermedad mayor, incluida la evitación del
trabajo, si sus padres se habían involucrado en un comportamiento de evitación relacionado con la enfermedad. si los padres de estas mujeres expresaran una preocupación sustancial centrada en las
consecuencias físicas de la menstruación durante la adolescencia, las mujeres, como adultas, buscarían atención médica con más frecuencia y faltarían al trabajo o la escuela con mayor frecuencia debido a los
síntomas menstruales. De manera similar, si a estas mujeres se les enseñara a tener mucho cuidado con los resfriados cuando eran niñas, buscarían ayuda médica y faltarían al trabajo o la escuela con estos
síntomas cuando fueran adultas. Finalmente, Turkat (1982) encontró en otro estudio retrospectivo que un grupo de 27 individuos con diabetes tendía a mostrar un comportamiento de rol de enfermedad mayor,
incluida la evitación del trabajo, si sus padres se habían involucrado en un comportamiento de evitación relacionado con la enfermedad. y faltan al trabajo o la escuela con más frecuencia debido a los síntomas menstruales. De manera similar, si a e
La consecuencia de estas experiencias de aprendizaje temprano parece ser una tendencia a centrar
la ansiedad en las sensaciones corporales, en particular las sensaciones corporales inexplicables, y a
desarrollar creencias sobre los peligros de estos síntomas o sensaciones. Se han desarrollado varios
cuestionarios para capturar esta red de creencias. Algunos de estos cuestionarios, como el Cuestionario
de sensaciones corporales (Chambless, Caputo, Bright y Gallagher, 1984), han sido diseñados para
evaluar específicamente la ansiedad centrada en las sensaciones corporales en el trastorno de pánico y
han resultado útiles para este propósito. Un cuestionario que ha atraído algo más de interés es el Índice
de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI; Reiss, Peterson, Gursky y McNally,
1986), mencionado brevemente en capítulos anteriores. Este cuestionario pretende medir un conjunto de
creencias de que la ansiedad y sus síntomas asociados (en particular, los síntomas somáticos) pueden
causar consecuencias físicas, psicológicas o sociales deletéreas que van más allá de cualquier malestar
físico inmediato. En general, se ha encontrado que la sensibilidad a la ansiedad se distribuye
normalmente en la población, lo que sugiere que es una construcción dimensional.
Han comenzado a aparecer investigaciones que examinan la utilidad del ASI para predecir problemas
posteriores relacionados con la ansiedad, en particular los ataques de pánico. Schmidt, Lerew y Jackson (1997)
administraron el ASI a reclutas militares y encontraron que puntajes iniciales más altos en la escala predecían
mayor ansiedad y depresión después de un curso estresante de entrenamiento militar básico, así como un
mayor número de ataques de pánico durante el entrenamiento. . Estos resultados se presentan en la Figura 7.1.
En un segundo estudio, Schmidt, Lerew y Jackson (1999) replicaron estos resultados, encontrando una relación
algo más fuerte con la ansiedad y el pánico posteriores que con la depresión posterior. Estos son los primeros
estudios para predecir con éxito la aparición de un ataque de pánico inicial en personas que hasta ahora no
habían experimentado ataques de pánico; por lo tanto, el hallazgo es relevante para un análisis de los factores
que contribuyen al origen del pánico. Sin embargo, Schmidt y sus colegas advierten que los resultados fueron
relativamente débiles en esta muestra de reclutas militares bien ajustados y representaron un porcentaje
bastante pequeño de la varianza, por ejemplo, el 2% de la varianza en la predicción de ataques de pánico
inesperados en Schmidt et al. . (1999) estudio. Además, parece que la sensibilidad a la ansiedad no tiene una
relación única con la etiología de los ataques de pánico, ya que los puntajes ASI altos también predijeron
ansiedad y depresión posteriores de manera más general. Sin embargo, la evidencia ahora parece clara de que
las experiencias tempranas que sensibilizan a las personas sobre los peligros potenciales de los síntomas y
sensaciones físicas pueden contribuir a una vulnerabilidad específica para desarrollar ataques de pánico y
trastorno de pánico.
FIGURA 7.1. Ataques de pánico, sintomatología y deterioro en todos los grupos de sensibilidad a la ansiedad según los puntos
de corte del cuartil de las puntuaciones del Índice de sensibilidad a la ansiedad (ASI). Las medias se ajustan para las
puntuaciones del tiempo 1. Las calificaciones de deterioro se basan en una puntuación promedio de cuatro preguntas que
evalúan el deterioro. Hubo efectos de grupo significativos para todos los índices (pages <0,001). Las comparaciones de grupos
post hoc indicaron que el grupo de ASI del trimestre más alto fue significativamente más alto que todos los demás grupos en
todos los índices (pag's <.05). BCT, formación básica de cadetes. De Schmidt, Lerew y Jackson (1997). Copyright 1997 de la
Asociación Americana de Psicología. Reimpreso con permiso.
El estudio prospectivo informado por Hayward et al. (2000) y mencionado anteriormente arroja más luz
sobre el papel de la sensibilidad a la ansiedad como factor de riesgo de falsas alarmas iniciales. En este estudio
de 2,365 estudiantes de secundaria, los investigadores evaluaron el riesgo de afectividad negativa, ansiedad por
separación, sensibilidad a la ansiedad y género femenino al predecir la aparición inicial de ataques de pánico
que constan de los cuatro o más síntomas requeridos por elManual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales, cuarta edición (DSM-IV). Aunque el trastorno de ansiedad por separación y el sexo femenino no
fueron predictivos de los ataques de pánico iniciales, como se señaló
arriba, tanto la afectividad negativa como la sensibilidad a la ansiedad predijeron la aparición de ataques
de pánico, basándose en análisis univariados. Estos datos se presentan en la Tabla 7.2. El análisis
multivariado reveló que la afectividad negativa predijo con más fuerza los ataques de pánico iniciales, y la
sensibilidad a la ansiedad manifestó una relación de tendencia. Los autores concluyen que la afectividad
negativa es un factor de riesgo para "internalizar" síntomas y trastornos, y que los ataques de pánico
pueden ser un signo inespecífico de angustia que no necesariamente se relaciona con la aparición
posterior de trastornos emocionales. Por lo tanto, la sensibilidad a la ansiedad no contribuye al poder
predictivo del afecto negativo en los análisis multivariados que evalúan las vulnerabilidades para los
ataques de pánico iniciales, pero puede mediar en el desarrollo del trastorno de pánico en aquellos
adolescentes que informan de ataques de pánico iniciales. Dado que la sensibilidad a la ansiedad
generalmente se conceptualiza como un factor de segundo orden dentro de la estructura de la ansiedad,
con el afecto negativo como un factor de orden superior (Brown, Chorpita y Barlow, 1998; Craske, 1999), y
dado que una mayor sensibilidad a la ansiedad discrimina el pánico trastorno de otros trastornos de
ansiedad, es probable que el afecto negativo sea una vulnerabilidad más fundamental. En este arreglo, la
sensibilidad a la ansiedad puede ser una vulnerabilidad más específica para que se desarrolle el trastorno
de pánico, dado el afecto negativo y la aparición de ataques de pánico. Por lo tanto, este tema se retoma
una vez más en el capítulo 8, donde analizo el desarrollo de vulnerabilidades psicológicas específicas que
ponen a los individuos en riesgo de sufrir un trastorno de pánico. En el contexto de estos desarrollos, la
pregunta sigue siendo:
El estrés como precipitante
Una observación retrospectiva notablemente consistente de médicos e investigadores biológicos y psicológicos

ha sido el informe de eventos vitales negativos que preceden al primer ataque de pánico en pacientes que luego
presentan trastorno de pánico. Lo que hace que esta observación sea interesante es que pocos de estos
pacientes pueden identificar un evento precipitante cuando se les hace una pregunta como "¿Qué causó su
primer ataque de pánico?" Como se mencionó anteriormente, la característica definitoria de las falsas alarmas
es que, al menos inicialmente, no son detectadas e inesperadas (de la nada). Sin embargo, el cuestionamiento
sistemático sobre los acontecimientos vitales revela que aproximadamente el 80% de estos pacientes describen
claramente uno o más acontecimientos vitales negativos que preceden a su primer pánico (Buglass et al., 1977;
Doctor, 1982; Finlay-Jones & Brown, 1981; Mathews, Gelder , Y Johnston, 1981; Roth, 1959; Snaith, 1968; Solyom,
Beck, Solyom y Hugel, 1974; Uhde, Boulenger, Roy-Byrne y col., 1985). En una gran serie de 404 pacientes que
tenían trastorno de pánico
Cuadro 7.2. Razones de riesgo (intervalos de confianza del 95%) para el inicio de
Ataques de pánico por factores de riesgo
Cuatro síntomas
ataque de pánico
Factor de riesgo (n = 32)
Afectividad negativa 2,39 (1,27–4,50) **

Sexo femenino 1,28 (0,89–1,82)
Sensibilidad a la ansiedad 1.04 (1.01–1.07) *
Trastornos de ansiedad por separación en la niñez 1,37 (0,85–2,22)
Nota: Razón de riesgo de pánico ajustada por los efectos de depresión mayor pasada o
concurrente. Adaptado de Hayward, Killen, Kraemer y Taylor (2000). Copyright 2000 de la
Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Adaptado con permiso.
* p <.05; **p <.01.

orden con agorafobia (Doctor, 1982), separación y pérdida (31%), problemas de relación (30%) y
nueva responsabilidad (20%) fueron los precipitantes más comunes del ataque de pánico inicial.
Típico de estos estudios y los tipos de eventos negativos de la vida reportados son los resultados de
una serie temprana de 58 individuos con agorafobia (53 mujeres y 5 hombres) de nuestra clínica en
Albany (Last, Barlow y O'Brien, 1984). La ocurrencia de eventos vitales negativos se evaluó mediante una
entrevista clínica estructurada. Las categorías de eventos de la vida y las frecuencias con las que se
informaron se presentan en la Tabla 7.3. De las 58 personas con agorafobia, el 81% informó uno o más de
estos eventos vitales estresantes, mientras que el 19% informó que no hubo eventos vitales significativos
antes del desarrollo de la agorafobia. Con fines heurísticos, colapsamos los eventos de la vida informados
por nuestros pacientes en eventos de conflicto versus reacciones endocrinas / fisiológicas, y los
resultados se presentan en la Tabla 7.3. Estas dos categorías principales representaron aproximadamente
el 91% de los eventos de vida informados. Liebowitz y Klein (1979) también informaron de una gran
proporción de personas que desarrollaron ataques de pánico después de experimentar cambios
endocrinológicos, y Klein (1964), en una encuesta temprana, notó "fluctuaciones endocrinas" (por
ejemplo, aquellas asociadas con el nacimiento, la menopausia y la cirugía ginecológica). como eventos
inmediatamente anteriores al pánico en un subgrupo de pacientes.
Quizás el mejor de estos primeros estudios fue también uno de los primeros en
examinar estos temas. Roth (1959) encontró que el 96% de una muestra de 135 personas
con agorafobia informó algún tipo de estrés de fondo antes del desarrollo de su trastorno.
Los factores estresantes del 83% de estos pacientes se clasificaron de la siguiente manera:
duelo o una enfermedad grave que se desarrolló repentinamente en un familiar cercano o
amigo (37%); enfermedad o peligro agudo para el paciente (31%); y ruptura de lazos
familiares o estrés doméstico agudo (15%). En un 13% adicional de las mujeres, el pánico
comenzó durante el embarazo o después del parto, y se caracterizó por un inicio abrupto
poco después del parto. Lo que hace que este estudio sea importante es que Roth fue el
primer investigador en emplear un grupo de control.
TABLA 7.3. Acontecimientos de la vida que ocurren antes del inicio de la agorafobia
Frecuencia
Eventos precipitantes (n = 58) %
Situaciones de conflicto interpersonal

Conyugal / familiar 20 34,5
Muerte / enfermedad de otro significativo 9 15,5
Total 29 50,0
Reacciones endocrinas / fisiológicas
Nacimiento / aborto espontáneo / histerectomía 17 29,3
Reacción a medicamentos 7 12,1
Total 24 41,4
Otro
Cirugía / enfermedad mayor (que no sea ginecológica) 2 3.4
Estrés en el trabajo / escuela 2 3.4
Moverse 2 3.4
Nota. Las frecuencias superan el número de pacientes entrevistados porque muchos pacientes
informaron que ocurrió más de un evento importante en la vida antes de su primer ataque de
pánico. De Last, Barlow y O'Brien (1984). Copyright 1984 porInformes psicológicos. Reimpreso con
permiso.
sufrió un trastorno psiquiátrico. Pollard, Pollard y Corn (1989) y Roy-Byrne, Geraci y Uhde (1986) también
encontraron una mayor ocurrencia de eventos vitales negativos y más impactantes en pacientes con
pánico en comparación con controles sanos en el año anterior al primer pánico, mientras que Faravelli
(1985) y Faravelli y Pallanti (1989) informaron resultados similares para el período de 2 meses anterior al
primer ataque de pánico. Sin embargo, nosotros (Rapee, Litwin y Barlow,
1990) pidió a los pacientes con trastorno de pánico que recordaran los eventos estresantes que ocurrieron durante el
período de 6 meses antes del comienzo de su trastorno (aproximadamente 2 años antes del estudio), pero también
pidió a un grupo de control en yugo que enumerara los eventos estresantes de la vida que ocurrieron en un momento
similar. aproximadamente 2 años antes del estudio. Los resultados no sugirieron diferencias en el número de eventos,
pero los pacientes informaron experimentar los eventos como más incontrolables, indeseables y angustiantes que los
sujetos de control.
Aunque la mayoría de estos estudios apuntan a una relación entre los acontecimientos vitales
estresantes y la aparición de los ataques de pánico iniciales, los informes retrospectivos controlados han
producido resultados mixtos: algunos estudios han encontrado acontecimientos vitales estresantes
excesivos que preceden al ataque de pánico inicial en comparación con los grupos de comparación,
mientras que otros los estudios no han encontrado un número excesivo de acontecimientos vitales
estresantes (Rapee, Litwin y Barlow, 1990). Por supuesto, ahora sabemos que una de las principales
dificultades está en la naturaleza retrospectiva de estos informes. Si uno pregunta a las personas que
actualmente están ansiosas y tal vez sufren ataques de pánico, "¿Qué sucedió cuando comenzó a entrar
en pánico hace años?", Uno puede obtener respuestas diferentes de las que darían si no estuvieran
actualmente ansiosas y en pánico. Debido a que la ansiedad y otros estados de ánimo tienden a
distorsionar los recuerdos, la mayoría de los investigadores han llegado a la conclusión de que la única
forma útil de estudiar los acontecimientos vitales estresantes es seguir a las personas de forma
prospectiva, para determinar con mayor precisión la naturaleza precisa de los acontecimientos y su
relación con la psicopatología posterior. Además, es obviamente insuficiente simplemente contar los
eventos estresantes y asumir que tienen un impacto similar en diferentes individuos. Mucho más
importante es examinar el contexto y el significado individual de los eventos en la vida de una persona
determinada, como lo expresaron claramente hace varios años George Brown y sus asociados (por
ejemplo, Brown y Harris, 1989; Kessler, 1997). Por ejemplo, perder un trabajo contaría en la mayoría de
los inventarios como un evento estresante de la vida, pero podría ser una bendición para algunas
personas a quienes no les gustaba su trabajo en primer lugar.
Sin embargo, a partir de los estudios revisados anteriormente, parece probable que el estrés
(particularmente en forma de eventos vitales negativos) esté relacionado con la aparición de ataques de
pánico iniciales o, al menos, tenga un mayor impacto emocional en las personas que continúan
experimentando una crisis. ataque de pánico. De hecho, un creciente cuerpo de evidencia, parte de ellos
de estudios prospectivos que consideran el contexto y el significado, ha comenzado a demostrar una
relación sólida entre el estrés y la aparición de trastornos sindrómicos del estado de ánimo y la ansiedad
(Kessler, 1997; Brown, 1993). Por lo tanto, por inferencia, es probable que surja una relación similar entre
el estrés y los ataques de pánico iniciales cuando se realicen estudios más apropiados.
Preparando el escenario: la relación funcional de los

ataques de pánico con el estrés
Anteriormente (Barlow, 1991a; Barlow, Chorpita y Turovsky, 1996; véanse los capítulos 5 y 6), describí la
relación funcional de los ataques de pánico con el estrés o la ansiedad. Es decir, un individuo que posee
las vulnerabilidades biológicas (genéticas) y psicológicas para desarrollar aprensión ansiosa (ver Capítulo
8) puede experimentar un ataque de pánico inicial en al menos una de dos formas distintas. En primer
lugar, una mayor reactividad neurobiológica al estrés ("neuroticismo") puede desencadenar emociones
discretas o reacciones defensivas en función de diferencias
umbrales heredados para estas tendencias de acción, o quizás, funciones neurotransmisoras

compartidas. En otras palabras, el estrés prolongado y sus consecuencias neuroquímicas,
combinado con un umbral bajo para experimentar ataques de pánico (y / u otras respuestas
relacionadas con el estrés, como dolores de cabeza), pueden desencadenar una falsa alarma inicial.
Rosen y Schulken (1998) proponen algo similar cuando señalan que los sucesos vitales estresantes
pueden sensibilizar los circuitos del miedo en el sistema límbico, dando lugar a un estado de
“hiperexcitabilidad” que bajaría el umbral de una falsa alarma. La interacción del sistema del factor
liberador de corticotropina con el sistema locus ceruleus-norepinefrina (descrito en el capítulo 6)
sería un mecanismo neurobiológico lógico.
También he sugerido una explicación alternativa, aunque relacionada, en el capítulo 6 que sería predicha por la teoría bioinformacional de la emoción de Lang (1985, 1994a). En este
modelo, los eventos estresantes de la vida y la activación resultante de varios sistemas neurobiológicos y cognitivo-afectivos mejor descritos como afecto negativo o quizás "ansiedad" (ver
Capítulo 3) pueden presentar un número suficiente de respuestas, estímulos y proposiciones de significado (amenazas negativas). cogniciones, valencia negativa, alta excitación, etc.) para
desencadenar tendencias de acción emocional específicas almacenadas en lo profundo de la memoria. De esta manera, una tendencia de acción específica asociada con una respuesta
emocional coherente y estrechamente organizada puede ocasionalmente “dispararse” fuera de contexto. La analogía con la descarga neuronal es intencionada. Todavía hay espacio dentro de
esta perspectiva langiana para una heredabilidad diferencial de la tendencia a experimentar un ataque de pánico u otra salida de un sistema motivacional defensivo. mientras está bajo estrés.
Una vez más, esto sería consistente con la noción de que una variedad de respuestas específicas relacionadas con el estrés (por ejemplo, dolores de cabeza, hipertensión y síndrome del
intestino irritable) tienden a ser reacciones fuertemente familiares al estrés y probablemente sean heredables de alguna manera (Barlow et al. ., 1996). Desde este punto de vista, la tendencia
a experimentar un ataque de pánico inicial puede ser simplemente otra respuesta relacionada con el estrés que se da en las familias, en particular las familias propensas a experimentar
afecto negativo y / o ansiedad. esto sería consistente con la noción de que una variedad de respuestas específicas relacionadas con el estrés (por ejemplo, dolores de cabeza, hipertensión y
síndrome del intestino irritable) tienden a ser reacciones fuertemente familiares al estrés y probablemente sean heredables de alguna manera (Barlow et al., 1996). ). Desde este punto de
vista, la tendencia a experimentar un ataque de pánico inicial puede ser simplemente otra respuesta relacionada con el estrés que se da en las familias, en particular las familias propensas a
experimentar afecto negativo y / o ansiedad. esto sería consistente con la noción de que una variedad de respuestas específicas relacionadas con el estrés (por ejemplo, dolores de cabeza,
hipertensión y síndrome del intestino irritable) tienden a ser reacciones fuertemente familiares al estrés y probablemente sean heredables de alguna manera (Barlow et al., 1996). ). Desde
este punto de vista, la tendencia a experimentar un ataque de pánico inicial puede ser simplemente otra respuesta relacionada con el estrés que se da en las familias, en particular las familias
propensas a experimentar afecto negativo y / o ansiedad.
Ansiedad inicial
En el Capítulo 5, he revisado el sólido hallazgo de que el predictor más poderoso de si
Los ataques de pánico ocurrirán en el laboratorio en respuesta al CO2 la provocación, por ejemplo,
es una ansiedad “básica” alta. Esta observación también puede dilucidar la relación entre el estrés
y el pánico notado en la investigación de la encuesta que se describe a continuación. Específicamente, las
diferencias iniciales en los niveles de ansiedad entre pacientes y controles antes de los ensayos específicos de
provocación de pánico se han informado en casi todos los estudios que se remontan a la década de 1940 (p. Ej.,
Cohen y White, 1950). Una vez más, como se resume en el Capítulo 5, estas diferencias "básicas" parecen
aumentar la probabilidad de un ataque de pánico en toda regla que el individuo a menudo interpreta como
"inesperado" o "inesperado". Esto hizo que Breggin (1964) sugiriera que el grado de ansiedad “inicial” actual es
uno de los principales determinantes de la provocación de ataques de pánico en el laboratorio.
Por poner un ejemplo, los estudios de Liebowitz et al. (1984) y Liebowitz, Gorman, Fyer, Levitt, et al.
(1985) resumido en el Capítulo 5 informaron que los pacientes que entraron en pánico tenían una mayor
sensación de ansiedad antes de las infusiones con lactato que los pacientes que no mostraron ataques de
pánico, y que la frecuencia cardíaca fue más alta para los pacientes que continuaron mostrando pánico.
ataques durante la línea de base que para los pacientes que no entraron en pánico en respuesta a la
infusión. Coplan, Goetz y col. (1998) informaron resultados similares. Basoglu, Marks y Sengun (1992)
examinaron el tema de una manera diferente: pidieron a 39 pacientes que tenían trastorno de pánico con
agorafobia que monitorearan la duración e intensidad de los ataques de pánico y los episodios de
ansiedad durante tres períodos de 24 horas, utilizando un evento- técnica de muestreo. Del
32 pacientes que informaron al menos un ataque de pánico, el 69% informó que sus ataques se
produjeron en el contexto de una mayor ansiedad. Solo el 13% informó no tener conciencia de
un aumento de la ansiedad antes de sus ataques de pánico. Kenardy, Fried, Kraemer y Taylor
(1992), utilizando procedimientos prospectivos de monitoreo ambulatorio de 24 horas,
determinaron que los pacientes que entraron en pánico informaron una mayor aprensión en la
hora anterior al ataque de pánico o preocupación por tener un ataque, lo que los autores
concluyeron que apoyaba la posición de que "una aprensión subyacente es un precursor del
pánico" (Kenardy et al., 1992, p. 672). Kenardy y Taylor (1999) informaron resultados similares
con 10 pacientes. Por supuesto, algunos de estos últimos estudios involucraron a personas con
trastorno de pánico existente, lo que confunde un análisis limpio de la contribución de la
ansiedad a los orígenes de los ataques de pánico iniciales o no clínicos. Sin embargo,
combinado con otros datos, la mejor evidencia es que la ansiedad preexistente potencia los
ataques de pánico. Como se señaló en el capítulo 6, esta disposición tendría sentido desde un
punto de vista etológico, ya que estas reacciones defensivas emocionales parecen estar
ordenadas jerárquicamente a lo largo de una dimensión de inminencia de amenaza, donde el
estado hipervigilante de aprensión ansiosa es seguido por una huida o -Respuesta de lucha
cuando la amenaza se vuelve inminente. Por lo tanto, es razonable suponer que en ocasiones, y
en el contexto de otros factores predisponentes, un estado de ansiedad preexistente
proporcionará el escenario para una falsa alarma.
Conclusiones sobre las falsas alarmas
La evidencia circunstancial que respalda el papel crucial del estrés, no solo en la génesis de las falsas
alarmas, sino también en la etiología de todos los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, es sólida.
Esto requiere un examen detallado de la naturaleza del estrés y por qué algunos individuos vulnerables se
vuelven ansiosos o deprimidos o ambos cuando son sometidos a eventos negativos de la vida. Esta
evidencia, a su vez, conduce a una exploración de las diferencias esenciales entre la ansiedad y la
depresión, y el lugar del pánico en esta perspectiva más amplia. Estos temas complejos se tratan en el
Capítulo 8.
Baste por ahora sugerir que una variedad de evidencia indica que ciertos individuos son
susceptibles al estrés producido por eventos vitales negativos debido a factores constitucionales, apoyo
social relativamente bajo y / o alguna combinación de personalidad y disposiciones cognitivas. En el caso
de las personas que experimentan falsas alarmas iniciales (ataques de pánico), he sugerido que las
contribuciones genéticas específicas de cada individuo al desarrollo de características generales de la
personalidad, como el neuroticismo o el afecto negativo, son disposiciones relevantes. Un umbral
hereditario rebajado para experimentar las tendencias de acción defensiva del miedo también puede ser
operativo. La tendencia a concentrarse en las sensaciones somáticas como amenazantes puede contribuir
con una pequeña cantidad de variación, pero probablemente no sea un factor importante en la aparición
de falsas alarmas iniciales (aunque esta tendencia parece jugar un papel más importante en el posible
desarrollo posterior del trastorno de pánico). Estos individuos luego reaccionan a los eventos negativos
de la vida de la misma manera que podrían reaccionar a las amenazas físicas de los animales salvajes o
las serpientes. Es decir, evidencian una respuesta de miedo tanto como lo harían cuando se enfrentaran a
cualquier otra amenaza a su bienestar. Como se sugirió anteriormente, estas alarmas están mediadas
inicialmente por respuestas neurobiológicas al estrés. En cualquier caso, debido a que la respuesta de
miedo no está asociada temporalmente (en unas horas) con el evento de vida negativo, el individuo no
puede especificar un antecedente o una “causa” del miedo. De hecho, no existe ningún antecedente que
requiera una reacción de alarma inmediata, con todas sus tendencias de acción asociadas de lucha o
huida. Por eso la alarma es falsa. Se puede encontrar una descripción de este modelo en la Figura 7.2.
FIGURA 7.2. Modelo hipotético del papel de la vulnerabilidad genética en la producción de pánico.
Si el modelo estrés-diátesis de las falsas alarmas (pánico) es correcto, entonces uno podría
predecir que las personas con pánico no clínico infrecuente continuarán teniendo falsas alarmas
ocasionales de diversa gravedad, dependiendo de la intensidad y frecuencia de los eventos vitales
negativos experimentados, su neurobiología. disposición, y posiblemente su umbral para las
tendencias de acción asociadas con las alarmas. Además, la presencia de variables moderadoras
como la sensibilidad a la ansiedad puede afectar la propensión a experimentar alarmas. Pero
incluso cuando las circunstancias se alinean correctamente, la relación no es tan simple como esta.
La abrumadora experiencia de pánico en algunas personas parece asegurar que se producirá un
aprendizaje que afectará notablemente el curso subsiguiente de falsas alarmas.
ANSIEDAD APRENDIDA (CONDICIONADA)
Antes de discutir el tema crítico de la ansiedad aprendida (condicionada), es necesario considerar

brevemente lo que sabemos ahora acerca de cómo se aprende a tener miedo. Aunque muchos
teóricos de las emociones consideran que el miedo es innato y está presente universalmente en
todas las culturas y especies, ninguno sugeriría que todos los objetos o situaciones que provocan
miedo o ansiedad también sean innatos. De hecho, es fundamental que la supervivencia de
cualquier especie sea flexible. La “flexibilidad”, en este contexto, implica la capacidad de aprender
rápidamente a estar ansioso ante la presencia de nuevos objetos o situaciones amenazantes.
Aunque este es un tema mucho más complejo de lo que se suponía anteriormente, una de las leyes
fundamentales del aprendizaje, descubierta y elaborada en los laboratorios de la psicología
experimental, es que la ansiedad puede aprenderse mediante un proceso de asociación. De hecho,
patología. Por ejemplo, tanto el enfoque psicoanalítico como el conductual postulan que la ansiedad
puede asociarse con objetos neutrales (ansiedad señal) o estímulos condicionados (EC), aunque existen
algunos desacuerdos sobre la fuente de la ansiedad original y el grado en que los procesos simbólicos
pueden estar involucrados. . No se puede subestimar la importancia de este proceso asociativo, se sea
"consciente" de él o no. Aunque es un proceso psicológico muy normal, también parece un paso crucial
en el desarrollo de la psicopatología en determinadas condiciones. Haciendo eco de la discusión sobre las
emociones antiguas fundamentales en el Capítulo 2, esta forma de aprendizaje también es primitiva,
fuertemente biológica y sujeta a presiones evolutivas. Ocurre a través de culturas y especies, y muy por
debajo de la escala filogenética. Los investigadores han aislado el proceso subyacente al aprendizaje de la
ansiedad al nivel de una sola célula en el caracol de mar, como se describe en el capítulo 6 (Kandel, 1983).
Aunque esta no es la única forma en que uno aprende a tener miedo, es importante, en el contexto de la
presente discusión, describir este proceso (más comúnmente llamado condicionamiento “clásico” o
“pavloviano”) con cierto detalle. También es importante señalar desde el principio que este proceso no
puede explicar ni los ataques de pánico ni el desarrollo posterior de trastornos de ansiedad; sin embargo,
el condicionamiento juega un papel en una teoría más completa del pánico y los orígenes de los
trastornos de ansiedad, que se describe a continuación. Finalmente, la respuesta aprendida
(condicionada) ha sido descrita tradicionalmente como "miedo" en la literatura experimental; pero, de
acuerdo con la terminología descrita en el Capítulo 2, y por razones que se describen en detalle a
continuación, parece claro que lo que se aprende es “ansiedad” (ver también Boutin et al., 2001). Así, en la
siguiente sección, describiré el trabajo experimental consistente con la literatura original, pero el término
“miedo” aparecerá entre comillas.
Condicionamiento del "miedo"
El paradigma (u operación) del condicionamiento clásico del "miedo", familiar para todos los que
han leído psicología elemental, es que los estímulos neutrales que están presentes durante una
experiencia que despierta miedo adquieren la capacidad de provocar "miedo". Este "miedo" se
denomina "condicional" o "condicionado", porque sólo bajo ciertas condiciones (la reaparición
simbólica o real del estímulo neutral) se producirá el "miedo" (la respuesta condicionada o RC). Por
lo general, la fuerza de la respuesta de "miedo" depende de varios factores. Estos factores incluyen,
entre otros, el número de emparejamientos del nuevo SC con el estímulo incondicionado (UCS, la
fuente original del miedo) y la intensidad del miedo evocado por el UCS. Los estímulos que son
similares al SC también llegan a provocar "miedo" como una función directa de su similitud; cuanta
más similitud, más “miedo”. Esta relación entre el CR y la similitud del estímulo evocador con el CS se
denomina un “gradiente de generalización”. Watson y Raynor (1920) llevaron a cabo algunas de las
primeras investigaciones que demostraron estos principios en humanos. En este conocido estudio,
un niño pequeño, Albert, fue expuesto a un ruido fuerte (el UCS) mientras veía una rata (el CS) en
varias ocasiones. Posteriormente, Albert desarrolló un "miedo" condicionado a las ratas que se
extendió o "generalizó" a otras criaturas que se parecían a las ratas, como los conejos y otros
animales peludos. La mayoría de los principios del condicionamiento clásico del "miedo" se han
elaborado bien en los laboratorios de la psicología experimental durante las décadas siguientes (cf.
Eysenck, 1979; Bouton et al., 2001). De hecho, esta es una de las formas de aprendizaje afectivo más
investigadas.
El condicionamiento también está bien establecido como método para aprender las respuestas
emocionales en los seres humanos. Uno de los ejemplos más dramáticos, que ocurre a diario en nuestros
principales hospitales, implica la adquisición generalizada de náuseas condicionadas en pacientes con
cáncer que se someten a quimioterapia (p. Ej., Jacobsen et al., 1993, 1995; Redd y Andrykowski, 1982). Por
lo general, estos pacientes desarrollan reacciones de náuseas de moderadas a graves a cualquier
estímulo "neutro" asociado con la administración de quimioterapia. Por lo general, los estímulos son
asociado con el personal de enfermería que administra la terapia y puede incluir imágenes, sonidos
y, a menudo, olores, como un perfume o colonia en particular. Este efecto es muy fuerte. Por
ejemplo, el 60-80% de una serie temprana de pacientes con enfermedad de Hodgkin evidenció
claramente condicionamiento (Cella, Pratt y Holland, 1986). Las estimaciones de una revisión de una
serie más grande de estudios sugieren que un porcentaje variable pero algo menor de pacientes
que reciben quimioterapia desarrollan esta respuesta (Burish y Carey, 1986; Morrow y Dobkin,
1988). Entre los factores que parecen explicar la condición (o falta de ella) en estos pacientes está la
fuerza de las propiedades del fármaco que producen náuseas (UCS) y la intensidad de la reacción
inicial de náuseas. Para hacer frente a este problema de forma terapéutica, Los oncólogos y
psicólogos que trabajan en unidades de cáncer han ideado varios métodos para contrarrestar y
minimizar los efectos del condicionamiento clásico. Estos métodos también se derivan del
conocimiento básico del condicionamiento clásico elaborado en los laboratorios de animales (por
ejemplo, Cella et al., 1986).
Lo que es particularmente interesante para nuestros propósitos es que este tipo de
condicionamiento puede ser muy rápido tanto en humanos como en animales. Por ejemplo, en un
experimento teóricamente interesante que puede tener alguna relación con la discusión de la etiología a
continuación, Campbell, Sanderson y Laverty (1964) produjeron un intenso "miedo" CR a tonos neutros en
un solo ensayo. Por lo general, esto sería muy inusual durante el condicionamiento clásico de "miedo", ya
que generalmente se requieren varias pruebas para condicionar el "miedo" con éxito. Sin embargo, una
variable que explica la velocidad de esta respuesta se destaca claramente: Campbell et al. usó
succinilcolina como UCS. Este fármaco, una vez inyectado, produce parálisis respiratoria en cuestión de
segundos. Como resultado, los sujetos no pueden respirar y sienten que se están asfixiando y muriendo.
Los resultados rara vez son tan dramáticos en términos de claros efectos de condicionamiento como
los reportados en los experimentos anteriores, o los que se ven a diario en la sala de oncología (Barlow,
1978). Una razón probable es que rara vez se utiliza un UCS tan poderoso como la succinilcolina o la
quimioterapia en estos paradigmas. Pero hay otras razones también.
Modificaciones a la teoría del condicionamiento
En las décadas de 1950 y 1960, con el auge de la terapia conductual, se asumió ampliamente que todas las fobias se aprenden a través de un simple condicionamiento
traumático (p. Ej., Wolpe, 1958; Marks, 1969) y que la terapia debería implicar la extinción de estos temores aprendidos traumáticamente. El éxito de la terapia conductual
con fobias fortaleció esta suposición sobre la etiología. Sin embargo, a finales de la década de 1960, quedó claro que el condicionamiento traumático por sí solo no puede
explicar la génesis de las reacciones fóbicas, ya que el condicionamiento no puede acomodar varios hechos sobre las fobias clínicas. Entre otras objeciones, se señaló que la
teoría del condicionamiento no puede explicar la selectividad de las fobias (Marks, 1969). Específicamente, ¿Por qué la gente aprende a “temer” a algunos objetos o
situaciones más que a otros? Otra objeción especificó el fracaso de las fobias para extinguirse a pesar de la exposición repetida al CS, un fenómeno que casi siempre se
observa en los laboratorios de animales (Rachman, 1977, 1991). Finalmente, quedó claro que los miedos y las fobias pueden adquirirse mediante la simple provisión de
información (instrucciones), así como indirectamente (Bandura, 1969; Rachman, 1977, 1978). Las implicaciones clínicas de la adquisición de fobias por observación o
instrucción se analizan a continuación y en los capítulos siguientes. En este punto, es importante dirigir nuestra atención a los desarrollos recientes en nuestro conocimiento
del condicionamiento clásico del "miedo" en sí mismo. quedó claro que los miedos y las fobias pueden adquirirse mediante la simple provisión de información (instrucciones),
así como de manera indirecta (Bandura, 1969; Rachman, 1977, 1978). Las implicaciones clínicas de la adquisición de fobias por observación o instrucción se analizan a
continuación y en los capítulos siguientes. En este punto, es importante dirigir nuestra atención a los desarrollos recientes en nuestro conocimiento del condicionamiento
clásico del "miedo" en sí mismo. quedó claro que los miedos y las fobias pueden adquirirse mediante la simple provisión de información (instrucciones), así como de manera
indirecta (Bandura, 1969; Rachman, 1977, 1978). Las implicaciones clínicas de la adquisición de fobias por observación o instrucción se analizan a continuación y en los
capítulos siguientes. En este punto, es importante dirigir nuestra atención a los desarrollos recientes en nuestro conocimiento del condicionamiento clásico del "miedo" en sí
mismo.
Una modificación temprana de la teoría clásica del condicionamiento del "miedo" fue el
modelo de aprendizaje por evitación (Mowrer, 1947), que plantea la hipótesis de que los miedos o
fobias no se extinguirán si uno aprende con éxito a evitar el estímulo temido. La idea aquí era que la
evasión sustancial evita que el individuo "pruebe la realidad" o aprenda que ya no hay
cualquier razón para tener miedo. Esta noción, conocida como la “teoría de los dos factores”, fue popular
durante décadas, ya que parecía explicar por qué las fobias no se extinguen: el “miedo” se aprende
originalmente a través del condicionamiento clásico y posteriormente se mantiene debido a la evitación.
Pero también surgieron varias dificultades con una transferencia estricta de este paradigma de los
laboratorios de animales a las fobias clínicas. Entre estas dificultades se encontraban diferencias obvias
entre la cantidad de “miedo” o angustia producida por los paradigmas de condicionamiento de evitación y
la observada en las fobias clínicas. Los animales parecen no mostrar angustia subjetiva después de que
aprenden a evitar con éxito el estímulo "temido", presumiblemente porque no lo encuentran. Pero la
respuesta de evitación en sí misma es muy resistente a la extinción. Los seres humanos con fobias
clínicas, por otro lado, a menudo pueden superar su comportamiento de evitación, pero continúan
experimentando una angustia marcada en la situación "temida". Esta "angustia" no siempre parece
extinguirse. De hecho, soportar estas situaciones con pavor es una característica definitoria de las fobias
clínicas en el DSM-IV. Esta falta de extinción es parte de la "paradoja neurótica" a la que se hace referencia
en el Capítulo 1. Las modificaciones a esta teoría, especificando la importancia de las variables
"cognitivas", parecían necesarias para dar cuenta de los datos (Mineka y Zinbarg, 1996; Rescorla y
Wagner, 1972; Seligman y Johnston, 1973; Wagner, 1981). De hecho, los teóricos del aprendizaje moderno
han abandonado hace mucho tiempo un marco conductual mecanicista en el estudio de los animales. El
enfoque más integrador emplea una amplia gama de conceptos cognitivos, incluidos, entre otros,
conceptos de aprendizaje probabilístico, procesamiento de información, atención, sorpresa, memoria a
corto plazo y similares, para explicar incluso el condicionamiento simple (p. Ej., Martin, 1983 ; Martin y
Levey, 1985; Mackintosh, 1975; Mineka y Zinbarg, 1996; Pearce y Hall, 1980).
Sin embargo, la evidencia es ahora muy fuerte de que el proceso de aprendizaje emocional es un
proceso fundamentalmente distinto al que los principios del condicionamiento son particularmente
aplicables (Bouton et al., 2001). Esto contrasta con la adquisición cognitiva consciente más habitual de lo
que se ha descrito como conocimiento declarativo proposicional dependiente de la entrada verbal. Hay
mucha evidencia para apoyar esta afirmación. Por ejemplo, las respuestas emocionales condicionadas
clásicamente no están necesariamente influenciadas por la instrucción verbal (Hamm y Vaitl, 1996). Más
importante aún, el condicionamiento emocional en general, y el condicionamiento del "miedo"
específicamente, no dependen de la conciencia (LeDoux, 1996; Öhman, 1997; Morris, Öhman y Dolan,
1998). Un experimento particularmente elegante ilustra este importante principio. Bechara y col. (1995)
demostraron una disociación entre el aprendizaje emocional (condicionamiento) y el conocimiento
declarativo verbal. Un individuo con una amígdala dañada (el locus del condicionamiento del "miedo",
como se describe en el Capítulo 6) no adquirió el condicionamiento autónomo clásico después de una
experiencia de condicionamiento clásico estándar, pero pudo informar verbalmente la probabilidad de
que un CS predeciría un UCS . Por otro lado, un segundo paciente con un hipocampo dañado (el área del
cerebro implicada en la memoria a corto plazo) pudo adquirir la respuesta de condicionamiento
autónomo clásico que refleja el aprendizaje emocional, pero no pudo informar la relación entre el SC y el
UCS. Como señalamos (Bouton et al., 2001), hallazgos como estos sugieren que “el conocimiento
declarativo o proposicional consciente acerca de las contingencias de condicionamiento no es necesario
ni suficiente para el condicionamiento emocional” (p. 9). Por lo tanto, la evidencia apoya la noción de que
el aprendizaje emocional ocurre en redes emocionales principalmente subcorticales conectadas a
sistemas motivacionales defensivos, como se describe en el Capítulo 2.
Esto no quiere decir que los sistemas condicionante y proposicional no se superpongan e

interactúen a veces. El condicionamiento clásico humano puede modificar ciertos procesos
cognitivos racionales, como las expectativas sobre la ocurrencia del SCP (Davey, 1992), y parece
posible influir en la respuesta condicionada con información verbal o procesos cognitivos
(Lovibond, 1993). Pero, como hemos señalado (Bouton et al., 2001), parecería que este
una especie de influencia verbal sobre el aprendizaje emocional subcortical básico no ocurre
necesariamente; dependerá del tipo de condicionamiento, los sistemas cerebrales involucrados y
una variedad de otros factores. De hecho, esta interacción y el conflicto ocasional entre procesos
racionales y emocionales (a veces irracionales) se convierten en el campo de batalla en el que se
desarrollan los trastornos emocionales. Aunque esta noción no será nueva para muchos clínicos
(Freud, 1926/1959), los desarrollos científicos que especifican estas interacciones son nuevos.
Una modificación importante de la teoría del condicionamiento es la cuestión de por qué los
humanos parecen aprender "miedos" y fobias de forma selectiva (Mineka, 1985b; Seligman, 1971).
Una posibilidad es que ciertos tipos de objetos o situaciones se hayan vuelto altamente preparados
para aprender a lo largo de la evolución, porque este aprendizaje facilita la supervivencia de la
especie. Esta explicación es la teoría de la "preparación" evolutiva, que integra puntos de vista
biológicos con el condicionamiento clásico. (Cook y Mineka, 1991). Öhman y sus colegas realizaron el
importante trabajo inicial en esta área (por ejemplo, Öhman, Erixon y Lofburg,
1975). Aunque esta noción todavía tiene debilidades (ver McNally, 1987, para una revisión), ha recibido un apoyo creciente a lo largo de
las décadas (Cook et al., 1986; Mineka, 1985b; Öhman, Dimberg, & Öst, 1985a; Öhman, 1993; Öhman, Flykt y Lundqvist, 2000; Öhman y
Mineka, 2001). Öhman y col. (1985a) describen dos importantes sistemas conductuales de miedo derivados de la evolución: un sistema
de defensa contra los depredadores, como los animales que atacan, y un sistema que facilita ceder ante los miembros del grupo que
son dominantes o superiores en la jerarquía social. Como Öhman et al. (2000) señalan que existe una prima en la velocidad en estos
sistemas de respuesta en particular, ya que será adaptable para evitar individuos peligrosos o depredadores antes de que se pueda
hacer cualquier daño, y se ha demostrado que los rostros enojados se reconocen más rápidamente que los rostros neutrales o felices.
Öhman y col. (2000) han documentado que la activación emocional de estos sistemas puede eludir la corteza y activar circuitos
directamente en el cerebro emocional que estarían fuera de conciencia; esto puede explicar tiempos de reacción más bajos. Por
ejemplo, Morris et al. (1998) mostraron a los sujetos diapositivas de dos caras enojadas, una de las cuales había sido previamente
condicionada a un estallido de ruido. En la mitad de los ensayos, la diapositiva con la cara enojada que había sido condicionada (la cara
objetivo) se presentó durante un período de tiempo muy breve que fue demasiado corto para permitir la percepción consciente, y fue
seguida inmediatamente por una diapositiva con una cara neutral. (la condición enmascarada). En la otra mitad de las pruebas, el
objetivo se mostró durante un período de tiempo suficiente para permitir la percepción consciente. Los investigadores examinaron la
actividad neuronal en la amígdala durante el experimento, utilizando procedimientos de imágenes cerebrales. En un hallazgo histórico,
los resultados sugirieron que las respuestas emocionales que estaban fuera de la conciencia, a diferencia de las conscientes, activaron
diferentes vías. Los rostros del objetivo desenmascarados que se percibieron conscientemente provocaron una respuesta neural en el
núcleo izquierdo de la amígdala, mientras que los objetivos enmascarados que no se percibieron conscientemente produjeron una
actividad neuronal sustancial en el núcleo derecho de la amígdala. a diferencia de diferentes vías conscientes y activadas. Los rostros del
objetivo desenmascarados que se percibieron conscientemente provocaron una respuesta neural en el núcleo izquierdo de la amígdala,
mientras que los objetivos enmascarados que no se percibieron conscientemente produjeron una actividad neuronal sustancial en el
núcleo derecho de la amígdala. a diferencia de diferentes vías conscientes y activadas. Los rostros del objetivo desenmascarados que se
percibieron conscientemente provocaron una respuesta neural en el núcleo izquierdo de la amígdala, mientras que los objetivos
enmascarados que no se percibieron conscientemente produjeron una actividad neuronal sustancial en el núcleo derecho de la
amígdala.
Volviendo a la perspectiva evolutiva una vez más, la implicación (como se señaló en el Capítulo 2) es
que algún aspecto de lo que los individuos aprenden a temer, además de la respuesta de “miedo” en sí,
puede ser innato. Además, estos estímulos preparados a menudo no son conscientes.
De manera similar, Pitman y Orr (1986) también demostraron que tanto los pacientes con trastornos
de ansiedad como los controles emparejados desarrollaron una RC emocional con imágenes de rostros
enojados, pero no con imágenes de rostros neutrales. Pero el siguiente hallazgo en este estudio es
particularmente importante para nuestra perspectiva sobre los orígenes de las fobias clínicas: la RC en los
pacientes no se apagó, a pesar de que se retiraron los electrodos y se les dijo que no se producirían más
descargas leves (UCS). Los sujetos de control, por otro lado, demostraron extinción de CR. Esta diferencia
en el proceso de extinción refleja el hallazgo común, revisado en el Capítulo 2, de que los individuos con
ansiedad o "neuroticismo" se condicionan más fácilmente.
y se apaga más lentamente. Pero esta aparente vulnerabilidad biológica interactúa con el tipo de objeto o
situación con la que uno se enfrenta. Como se señaló anteriormente, no es difícil imaginar cómo la
supervivencia podría estar asociada con una propensión a responder con miedo a los rostros enojados,
de la misma manera que parece estar asociada selectivamente con serpientes y arañas. Por supuesto,
todavía son posibles otras explicaciones de estos hallazgos preliminares.
Otro desarrollo fue la demostración de Cook et al. (1986) que ciertos UCS "pertenecen" con
ciertos SC en humanos. Estos hallazgos se remontan al trabajo de García y sus colegas, quienes
observaron un desarrollo muy rápido (en un ensayo) de aversión en los animales al sabor de ciertos
alimentos que previamente habían provocado náuseas o enfermedades (p. Ej., García, McGowan y
Green , 1972). Es fácil ver cómo la supervivencia puede estar asociada con la capacidad de aprender
rápidamente a evitar alimentos nocivos. Emparejar otro UCS, como el shock, con la comida no
produciría un aprendizaje tan rápido o intenso, ya que esta asociación presumiblemente no es tan
importante desde un punto de vista evolutivo. Tomarken, Mineka y Cook
(1989) ilustró este fenómeno mostrando que los humanos tienden a sobrestimar la probabilidad de
que los estímulos relevantes para el miedo, en contraste con los estímulos neutrales, estén
asociados con un resultado aversivo. Este "sesgo de covariación" se ha demostrado en animales
pequeños como serpientes y arañas (Tomarken et al., 1989), rostros enojados (Mineka, Sutton, Luten
y Roener, 1996) y estímulos de lesiones por inyección de sangre (Pury y Mineka, 1997). Este sesgo de
covariación parece reflejar la preparación biológica y puede facilitar un condicionamiento más
rápido del miedo (y una extinción tardía) a estos objetos y situaciones.
A continuación se propone otra asociación selectiva para explicar la prevalencia de ciertos SC en los
trastornos fóbicos. Específicamente, las situaciones o circunstancias que impiden una fuerte tendencia a la
acción de algunas respuestas emocionales, como las alarmas, tienen más probabilidades de convertirse en EC
(situaciones fóbicas). Por lo tanto, las situaciones que impiden, incluso parcialmente, la poderosa tendencia a la
acción de escapar durante una falsa alarma (la respuesta incondicionada o UCR) probablemente intensifiquen
aún más la alarma, lo que resultará en un fuerte aprendizaje emocional. Esto puede explicar los sentimientos
predominantes de estar "atrapado" en muchas fobias. Se dice más sobre esto a continuación.
Además del reconocimiento de las presiones evolutivas sobre los orígenes de los miedos y las
fobias, y el establecimiento de la importancia de una miríada de variables cognitivas en el proceso
de condicionamiento del “miedo”, se han producido otros desarrollos en esta área activa que no son
bien conocidos. fuera de un pequeño grupo de especialistas (Bouton et al., 2001). Sin embargo, una
comprensión completa de la complejidad de la relación entre CR y UCR, y de los diversos estímulos y
contextos que modulan esta disposición, proporciona una visión particularmente rica y matizada
sobre el desarrollo del miedo entre especies. Recientemente ha aparecido una revisión en
profundidad de esta área, particularmente en lo que se refiere al trastorno de pánico (Bouton et al.,
2001).
LA ETIOLOGÍA DE LAS FOBIAS
Con esto en mente, ahora podemos considerar las formas en que se pueden aprender las falsas alarmas y
las implicaciones de estas para la etiología de las fobias. Durante años, los investigadores han buscado en
las historias de personas con fobias signos de condicionamiento traumático. Esta línea de investigación
tiene todas las debilidades inherentes a pedirle a cualquier paciente con cualquier trastorno que recuerde
situaciones o hechos que pueden haber ocurrido hace muchos años. Sin embargo, la investigación ha
arrojado información interesante. El hallazgo principal es que la mayoría de estos individuos no pueden
recordar un evento de condicionamiento traumático para explicar el desarrollo de sus miedos o fobias (p.
Ej., Ehlers, Hofmann, Herda y Roth, 1994; Menzies y Clarke, 1993c, 1995b). Por ejemplo, Rimm, Janda,
Lancaster, Nahl y Dittmar (1977) encontraron que el 36% de sus
los sujetos con fobias no podían explicar sus "miedos" en términos de experiencias de aprendizaje pasadas de
ningún tipo. Este hallazgo es aún más evidente para los temores menores. Por ejemplo, Murray y Foote (1979)
encontraron que la mayoría de los estudiantes universitarios que le tenían miedo a las serpientes no
recordaban una mala experiencia con las serpientes. Más bien, habían adquirido sus "miedos" a través de
medios verbales o indirectos. Por lo general, informaron haber escuchado sobre los peligros de las serpientes
por parte de un padre u haber observado a un padre comportarse con temor en presencia de serpientes. De
hecho, arrojando más dudas sobre la importancia del condicionamiento traumático, Murray y Foote informaron
que tres individuos de su gran muestra habían sido mordidos por serpientes, ¡pero no informaron de ningún
miedo!
Una de las demostraciones más contundentes de aprendizaje indirecto del "miedo" en
oposición al condicionamiento traumático directo ha sido reportada, paradójicamente, con los
monos de laboratorio. Mineka y sus colegas (por ejemplo, Cook, Mineka, Wolkenstein y Laitsch,
1985; Cook y Mineka, 1989; Mineka y Cook, 1993; Mineka, Davidson, Cook y Keir, 1984)
introdujeron a los monos adolescentes criados en laboratorio a sus animales salvajes. padres
criados. Antes de la reunión, los animales criados en laboratorio no habían mostrado ningún
comportamiento de evitación hacia las serpientes. Observaron a sus padres reaccionar con
miedo en presencia de serpientes reales, de juguete y modelo durante cortos períodos de
tiempo. Después de solo breves períodos de observación, Mineka y sus colegas encontraron
que la descendencia demostró evitación y alteraciones del comportamiento que no eran
significativamente diferentes de los comportamientos de los padres.
La evidencia abrumadora es que muchas fobias y la mayoría de los miedos no se
aprenden a través de una experiencia traumática. (Se dice más sobre el fenómeno a
continuación). Por otro lado, Öst y Hugdahl (1981, 1983) informaron que un gran número
de sus pacientes con fobias específicas y agorafobia recordaban una experiencia de
condicionamiento traumático, y que pocos recordaban haber adquirido su "miedo ”A
través de medios indirectos. Por ejemplo, Öst y Hugdahl (1983) encontraron que el 48% de
los pacientes con fobias a los animales, el 58% de aquellos con fobias sociales, el 61% de
aquellos con fobias sanguíneas y dentales, el 69% de aquellos con claustrofobias y el 91%
de aquellos con fobias dentales. las agorafobias identificaron historias de
condicionamiento directo. El resto identificó la transmisión indirecta o informativa como
eventos cruciales responsables de la adquisición de sus “miedos”.
Los hallazgos de Öst y Hugdahl (1983) parecían, en ese momento, totalmente en desacuerdo
con nuestra comprensión clínica de la etiología del pánico y la agorafobia. Claramente, las personas
con agorafobia rara vez (si es que alguna vez) son atropelladas por un automóvil en el
estacionamiento de un centro comercial. Tampoco son agredidos en una iglesia, en un cine o en
algún otro lugar concurrido. ¿Cuál es la experiencia traumática de la que hablan Öst y Hugdahl que
conduce al "condicionamiento"? Antes de considerar la respuesta a esto, es interesante y útil
referirse a otra información retrospectiva sobre pacientes con fobias específicas.
McNally y Steketee (1985) entrevistaron a 22 pacientes ambulatorios que se presentaban para
recibir tratamiento con fobias a los animales. Cuando se les preguntó sobre la etiología, la mayoría
(15) de estos pacientes no podían recordar lo que había sucedido. De los 7 casos restantes, 5 habían
tenido un encuentro aterrador con un animal, mientras que 2 parecían haber adquirido su "miedo"
a través de modos de instrucción o indirectos. Sin embargo, lo que todos temían ahora no era el
ataque de su temido animal; más bien, temían entrar en pánico y sufrir las consecuencias del pánico
tras un inevitable encuentro con el animal. Munjack (1984), en un interesante análisis retrospectivo,
cuestionó a individuos con un tipo más común de fobia específica sobre la etiología de su “miedo” a
conducir. De sus 30 sujetos, unos pocos (20%) informaron de algún incidente traumático mientras
conducían que parecía haberles provocado sus miedos, como una colisión. Casi la mitad (40%) no
informó de tal incidente. Más bien, notaron que de repente,
sin razón aparente, habían “entrado en pánico” mientras conducían y desde entonces no habían podido
conducir en las autopistas. Aunque estos pacientes presentaban miedo a conducir, lo que en realidad
parecía ponerlos ansiosos, al igual que con los pacientes de McNally y Steketee, era la posibilidad de tener
ataques de pánico inesperados. También parece posible que en los casos en que la etiología era menos
clara, las experiencias similares al pánico o posiblemente ataques de síntomas limitados jugaron un papel.
Los médicos están familiarizados con uno de los tipos más comunes de fobias específicas, el
"miedo" a volar. Es raro el individuo que informa haber desarrollado un "miedo" a volar después de
estrellarse en un avión, o incluso después de leer sobre un accidente en el periódico. La situación
más común es que una persona que puede haber volado con éxito durante años desarrolla
repentinamente un “miedo” incapacitante a volar. El ejemplo de John Madden, un conocido locutor
deportivo en los Estados Unidos, se ha descrito con cierto detalle en el capítulo 1. A menudo, estas
personas informan, cuando se les presiona, que temen que ocurra alguna catástrofe o que el avión
se estrelle. Lo que realmente parecen "temer" es la posibilidad de tener otro ataque de pánico.
En este contexto, los hallazgos de Öst y Hugdahl mencionados anteriormente se vuelven
claros. La mayoría de estos individuos con fobias específicas, fobia social y agorafobia, informaron
haber experimentado una falsa alarma intensa y abrumadora en situaciones o contextos que
posteriormente se volvieron "fóbicos" para estos individuos. Fue la falsa alarma, más que un evento
traumático realista, lo que parecía estar implicado en su "condicionamiento".
Es muy posible que algunas personas con fobias específicas experimenten una
reacción de alarma en respuesta a una amenaza realista a su bienestar, que luego se
asocia con objetos o situaciones iguales o similares. Ser atacado por un perro puede ser
un ejemplo. Un mayor número de personas con fobias específicas experimenta una falsa
alarma, que es de tal intensidad que se produce el aprendizaje. Específicamente, las falsas
alarmas se asocian fuertemente con el objeto o la situación que dio lugar a la primera falsa
alarma. En este modelo, el individuo que desarrolla una fobia evidencia ansiedad ante la
presencia del objeto o situación (u objetos o situaciones similares) que han dado lugar a la
primera falsa alarma,
Como se señaló anteriormente, esta asociación no es un evento aleatorio. Es más probable que
el condicionamiento ocurra en algunos estímulos preparados evolutivamente que en otros. De
manera similar, es más probable que algunos SC y SCU se “pertenezcan” entre sí, como ocurre con
las reacciones de sabor y enfermedad que rodean los alimentos. Pero otra posible asociación puede
explicar gran parte de la calidad no aleatoria de las reacciones fóbicas. Un tema común es el peligro
de quedar atrapado. Este tema es obvio en personas con agorafobia. El miedo a sentarse demasiado
lejos de la puerta de una iglesia, sinagoga o cine, o quedar atrapado en un centro comercial lleno de
gente, son situaciones agorafobias prototípicas. Uno de los primeros nombres de la agorafobia, el
"síndrome de la silla de barbero", refleja la dificultad que tienen muchas de estas personas con el
confinamiento en sillas de dentista o de esteticista. Pero la sensación de estar “atrapado” también
está muy presente en las fobias de conducir, volar u otras formas de transporte. También está
presente en el miedo a cruzar puentes. Lo que estas situaciones tienen en común es que el contexto
impide un escape fácil en caso de una falsa alarma. Es decir, la tendencia a la acción de escapar,
abrumadoramente poderosa y etológicamente antigua, está bloqueada. Como mínimo, esto
intensifica y prolonga las alarmas y potencia el aprendizaje. La interferencia o el conflicto con este
comportamiento basado en la supervivencia es probablemente el factor más importante para
"convencer" al organismo de que no permita que esto vuelva a suceder a toda costa. Y el costo suele
ser elevado. Si las emociones son fundamentalmente actos conductuales (Lang, 1985), o respuestas
de procesos evolutivos para hacernos hacer lo que nuestros antepasados tuvieron que hacer para
transmitir genes a las generaciones venideras (Öhman, 1993),
Las implicaciones de este modelo para el desarrollo de una fobia específica son claras. Es posible
que no sea necesario un evento traumático real (verdadera alarma) que involucre al objeto o situación
fóbica. Solo se puede requerir una falsa alarma en presencia de un objeto o situación previamente
benigno, particularmente cuando el escape es difícil, o cuando el contexto está “preparado” de alguna
otra manera. Estas condiciones pueden asegurar que ocurra una alarma aprendida o ansiedad
condicionada la próxima vez que se encuentre el objeto o la situación. Estas ideas sobre la etiología de
fobias específicas se desarrollan en el capítulo 11.
Como se señaló en la primera edición de este libro, la ocurrencia de una falsa alarma puede ser uno
de los “eslabones perdidos” en una etiología condicionante traumática de algunas fobias. Este eslabón
perdido, que identifica un SCP intenso, capaz de proporcionar un fuerte aprendizaje emocional en tan
solo una prueba, cumple una predicción teórica hecha hace años por Wolpe (1952, pág.
1954). En el aprendizaje “vicario”, un fenómeno similar está presente (Mineka y Cook, 1993; Mineka y
Zinbarg, 1996). Mineka (1987) ha demostrado en los monos que lo que es crucial para la adquisición
vicaria de una respuesta fóbica es la intensidad de la reacción de miedo de la respuesta fóbica. modelo. La
intensidad del miedo se correlaciona casi perfectamente con la intensidad de la alarma del sujeto y con la
posterior fuerza de la reacción fóbica. Por tanto, el conocido principio de "contagio de emociones" de la
literatura sobre teoría de las emociones puede ser la base de la etiología observacional de la fobia. El
contagio de las emociones, a su vez, refleja la función de comunicación social del comportamiento
emocional.
Por tanto, la aparición de una falsa alarma puede ser un elemento crucial que hasta ahora se ha pasado
por alto en los relatos etiológicos de las fobias. Pero hay otro vínculo (descrito a continuación) que, en mi
opinión, es necesario para una explicación etiológica satisfactoria.
Falsas alarmas y trastorno de pánico: condicionamiento interoceptivo
¿Qué pasa con los pacientes con trastorno de pánico, con o sin agorafobia? La mayoría de estas personas
son incapaces de informar una señal claramente delimitada para sus alarmas, aunque las personas con
agorafobia a menudo informan de una serie de situaciones difusas de las que desconfían, muchas de las
cuales giran en torno a estar "atrapadas" lejos de un lugar seguro. Pero la evitación agorafóbica a veces
está limitada en el trastorno de pánico. Es posible que la principal diferencia entre el trastorno de pánico y
otros trastornos fóbicos pueda estar en la asociación (o falta de ella) entre una falsa alarma y una señal
específica, como se sugiere en el Capítulo 4. ¿Qué se aprende entonces en este caso? Para comprender
esto más completamente, consideremos una línea de investigación importante pero poco conocida
realizada por investigadores rusos.
Durante años, los investigadores rusos llevaron a cabo una serie de experimentos que demostraban que el miedo podía estar
condicionado a estímulos fisiológicos internos. Estos estímulos llegaron a conocerse como "interoceptivos" (Razran, 1961). Para tomar
un ejemplo típico, el colon de un perro fue estimulado levemente (el CS) al mismo tiempo que se le administró una descarga eléctrica.
Como resultado de este procedimiento, el perro comenzó a evidenciar signos de intensa ansiedad condicionada durante el paso natural
de las heces. Los rusos demostraron que este tipo de aprendizaje era particularmente resistente a la extinción. Es decir, persistiría
indefinidamente, a pesar de las repetidas sensaciones fisiológicas en ausencia del SCP original (shock). Estos hallazgos son sólidos (por
ejemplo, Dworkin, 1993; Martin, 1983). La implicación clara es que es posible aprender una asociación entre las señales internas y las
falsas alarmas, y que estas señales internas cumplen la misma función para los pacientes con trastorno de pánico (con o sin agorafobia)
que las señales externas para las personas con fobias específicas. Es decir, señalan la posibilidad de otra falsa alarma. Por supuesto, no
existe una demarcación clara entre las fobias específicas y el trastorno de pánico con respecto a las señales externas e internas de las
falsas alarmas. Aunque el trastorno de pánico parece caracterizarse por un predominio de señales internas (véase el capítulo 10), No
existe una demarcación clara entre las fobias específicas y el trastorno de pánico en lo que respecta a las señales externas e internas de
las falsas alarmas. Aunque el trastorno de pánico parece caracterizarse por un predominio de señales internas (véase el capítulo 10), No
existe una demarcación clara entre las fobias específicas y el trastorno de pánico en lo que respecta a las señales externas e internas de
las falsas alarmas. Aunque el trastorno de pánico parece caracterizarse por un predominio de señales internas (véase el capítulo 10),
También se pueden identificar señales externas de falsas alarmas. De manera similar, para fobias
específicas, las señales somáticas internas pueden hacer una contribución sustancial a la generación de
ansiedad y, en ocasiones, falsas alarmas (Chosak, 2000; Craske, Mohlman, Yie, Glover y Valeri, 1995;
Davey, Menzies y Gallardo , 1997).
La evolución del conocimiento sobre el condicionamiento interoceptivo en los años siguientes se ha descrito con cierto detalle recientemente (Bouton et al., 2001). Un tipo particularmente interesante
de condicionamiento interoceptivo, revisado con más detalle en Bouton et al. (2001), involucra el caso en el que una dosis baja de un fármaco indica una dosis más alta del mismo fármaco. Por ejemplo, una UCR
típica de un fármaco de cualquier tipo en los organismos es una respuesta compensatoria; es decir, si la droga es un estimulante, una respuesta compensatoria implicará supresión. Kim, Siegel y Patenall (1999)
encontraron evidencia de este tipo de aprendizaje con administraciones únicas de morfina en ratas. Después de una inyección, seguida de una exposición prolongada a la morfina (que suprime la excitación), a las
ratas se les administró una breve inyección de "sonda" que imitaba las propiedades físicas internas de inicio temprano de la inyección más larga. La respuesta de las ratas a la sonda corta se parecía a su respuesta
a la sonda más larga, pero solo si la sonda más corta se había emparejado con una sonda más larga. Así, las señales interoceptivas para el inicio de un estímulo interoceptivo prolongado se asociaron con el resto
del estímulo. Dworkin (1993) ha denominado a este tipo de condicionamiento, en el que el inicio temprano se asocia con los aspectos posteriores de un evento, un "homorreflejo". Esto contrasta con la descripción
más habitual de los libros de texto del condicionamiento clásico, donde el CS y el UCS son diferentes. La aplicabilidad al trastorno de pánico, donde los primeros signos de una falsa alarma señalan el resto del
episodio de pánico en toda regla, es evidente. Como señalamos (Bouton et al., 2001), “Dado que las señales de inicio temprano son presumiblemente similares a los efectos posteriores de U [C] S, pueden ser
especialmente fáciles de condicionar; teóricamente, por lo tanto, podrían eclipsar el aprendizaje sobre otros predictores perfectamente válidos de la U [C] S, como otras señales externas predictivas. Este escenario
sugiere que el condicionamiento interoceptivo puede contribuir de manera importante al desarrollo del trastorno de pánico ”(p. 12). La evidencia no se limita al laboratorio animal, sino que está presente en
numerosos ejemplos de casos de la clínica. Para tomar un ejemplo, Hegel y Ahles (1992) describen el tratamiento exitoso de un caso en el que la necesidad de orinar desencadenó un reflejo de arcadas y vómitos
establecido algunos años antes en el contexto de abuso severo de alcohol y tabaquismo intenso. teóricamente, por lo tanto, podrían eclipsar el aprendizaje sobre otros predictores perfectamente válidos de la U
[C] S, como otras señales externas predictivas. Este escenario sugiere que el condicionamiento interoceptivo puede contribuir de manera importante al desarrollo del trastorno de pánico ”(p. 12). La evidencia no se
limita al laboratorio animal, sino que está presente en numerosos ejemplos de casos de la clínica. Para tomar un ejemplo, Hegel y Ahles (1992) describen el tratamiento exitoso de un caso en el que la necesidad de
orinar desencadenó un reflejo de arcadas y vómitos establecido algunos años antes en el contexto de abuso severo de alcohol y tabaquismo intenso. teóricamente, por lo tanto, podrían eclipsar el aprendizaje
sobre otros predictores perfectamente válidos de la U [C] S, como otras señales externas predictivas. Este escenario sugiere que el condicionamiento interoceptivo puede contribuir de manera importante al
desarrollo del trastorno de pánico ”(p. 12). La evidencia no se limita al laboratorio animal, sino que está presente en numerosos ejemplos de casos de la clínica. Para tomar un ejemplo, Hegel y Ahles (1992)
describen el tratamiento exitoso de un caso en el que la necesidad de orinar desencadenó un reflejo de arcadas y vómitos establecido algunos años antes en el contexto de abuso severo de alcohol y tabaquismo
intenso. Este escenario sugiere que el condicionamiento interoceptivo puede contribuir de manera importante al desarrollo del trastorno de pánico ”(p. 12). La evidencia no se limita al laboratorio animal, sino que
está presente en numerosos ejemplos de casos de la clínica. Para tomar un ejemplo, Hegel y Ahles (1992) describen el tratamiento exitoso de un caso en el que la necesidad de orinar desencadenó un reflejo de
arcadas y vómitos establecido algunos años antes en el contexto de abuso severo de alcohol y tabaquismo intenso. Este escenario sugiere que el condicionamiento interoceptivo puede contribuir de manera
importante al desarrollo del trastorno de pánico ”(p. 12). La evidencia no se limita al laboratorio animal, sino que está presente en numerosos ejemplos de casos de la clínica. Para tomar un ejemplo, Hegel y Ahles
(1992) describen el tratamiento exitoso de un caso en el que la necesidad de orinar desencadenó un reflejo de arcadas y vómitos establecido algunos años antes en el contexto de abuso severo de alcohol y
tabaquismo intenso.
A lo largo de los años, varios comentaristas han criticado esta concepción del
condicionamiento clásico en una variedad de aspectos. Algunos han supuesto que este
enfoque de condicionamiento carece de claridad conceptual cuando se aplica al trastorno
de pánico (p. Ej., McNally, 1994, 1999; Reiss, 1987). Por ejemplo, se señala que existe
confusión sobre lo que constituye el CS, UCS, CR y UCR, y que la distinción entre CS y CR es
borrosa, ya que parecen ser dos puntos arbitrarios en un continuo de excitación. . Otros
han argumentado, razonablemente, que esta teoría conduciría a una predicción excesiva
de los ataques de pánico, ya que cada sensación somática que se había asociado con el
pánico debería conducir a un nuevo ataque (Clark, 1988).
1991). Como hemos detallado (Bouton et al., 2001), una perspectiva más contemporánea sobre las propiedades
del condicionamiento clásico y la teoría del aprendizaje en general obvia estas críticas. De hecho, el
"homorreflejo" descrito anteriormente, en el que las propiedades tempranas de una respuesta fisiológica
señalan la respuesta completa, puede ser una de las formas más poderosas de condicionamiento clásico. La
crítica que señala una predicción excesiva del pánico no considera la variedad de estímulos moduladores que se
encuentran en el trasfondo de la ocurrencia de cualquier SC. Finalmente, ha quedado claro que el proceso de
extinción depende en gran medida de factores contextuales (Bouton,
1991, 1993) que evitaría que ocurra una extinción simple por emparejamiento no reforzado.
Ansiedad aprendida (condicionada)
Así, la asociación de falsas alarmas con señales internas o externas da como resultado aprendió (condicionado)
ansiedad. Una característica de cualquier respuesta aprendida es que no necesita replicar completamente su
contraparte no aprendida. A diferencia de las ilustraciones de los libros de texto sobre el condicionamiento clásico (que
se centran en una pequeña parte de una respuesta, como la salivación), la constelación de respuestas a un SC en
particular, tanto internas como externas, son en realidad mucho más complejas (Bouton et al.,
2001). Por ejemplo, en el acondicionamiento defensivo en animales, la RC puede incluir congelación y
otros comportamientos defensivos naturales, así como varios cambios fisiológicos: aumentos en la
presión arterial y frecuencia cardíaca, cambios en la respiración y la liberación de opiáceos endógenos
que reducen el dolor (p. Ej. , Bolles y Fanselow, 1980). El propósito principal de la conducta defensiva
condicionada es preparar al organismo para hacer frente a la amenaza que se avecina (Hollis,
1997). Una vez más, la analogía con la fobia o el trastorno de pánico parece clara, en el sentido de que la
RC compleja con las señales interoceptivas serviría para preparar al individuo para una falsa alarma
próxima al facilitar la vigilancia y la posible conducta de escape o evitación.
Como se señaló anteriormente, una consecuencia clara de este aprendizaje en los individuos que se
vuelven fóbicos es el rápido desarrollo de una sensibilidad aguda y vigilancia con respecto a las señales fóbicas
recién adquiridas. Alguien recientemente mordido por un perro se volverá rápidamente muy sensible a
cualquier signo de perro. Esta vigilancia se extenderá a áreas desconocidas donde los perros pueden estar
deambulando libremente. Alguien que experimente una falsa alarma en un ascensor se dará cuenta de
cualquier plan en el futuro inmediato que pueda requerir la entrada a un ascensor. Y alguien que ha aprendido
a asociar las señales interoceptivas con las falsas alarmas se volverá sumamente sensible y estará atento a las
señales somáticas específicas que pueden señalar el comienzo de otra alarma.
Para reiterar, la respuesta descrita anteriormente que se condiciona a señales
interoceptivas (o exteroceptivas) es ansiedad y no pánico (Bouton et al., 2001), aunque sea
un breve estallido de ansiedad condicionada discreta. La función de la ansiedad es
preparar al organismo para la próxima falsa alarma o ataque de pánico, u otra amenaza a
la integridad del organismo. Es decir, en presencia de señales tanto interoceptivas como
exteroceptivas, ahora se produce ansiedad; esto también posibilita que se refuercen
nuevas conductas operantes que sirven para evitar o reducir la ansiedad. Este énfasis es
totalmente coherente con la literatura sobre el condicionamiento de las respuestas
defensivas en animales. En este paradigma, las RC, como la analgesia endógena o la
congelación, no son lo mismo que la UCR para un SCP nocivo, que a menudo implica
estallidos de actividad y dolor. Desde este punto de vista, la UCR equivaldría a una falsa
alarma o ataque de pánico,
Como señalamos (Bouton et al., 2001), también es posible bajo ciertas condiciones que el pánico en
sí mismo pueda estar condicionado a ciertas señales interoceptivas o exteroceptivas asociadas con los
ataques de pánico. Para seguir una distinción hecha a lo largo de este libro, un ataque de pánico, a
diferencia de la ansiedad, representa una reacción de emergencia diseñada para enfrentar una amenaza
o peligro inminente o continuo. Los estudios en animales y humanos que han arreglado las condiciones
de modo que las señales que están particularmente cerca en el tiempo del inicio del pánico, como
algunos de sus correlatos interoceptivos proximales, pueden tener más probabilidades que otros tipos de
estímulos de evocar esta RC en particular (Cook et al. ., 1986; Domjan, Huber-McDonald y Holloway, 1992;
Forsyth y Eifert, 1996, 1998; Stegen, de Bruyne, Rasschaert, van de Woestijne y van den Bergh, 1999). Pero
esta es más probablemente la excepción que la regla. La respuesta más habitual a las señales internas y
externas sería la ansiedad (anticipatoria).
Recientemente, Forsyth y sus colegas (por ejemplo, Forsyth y Eifert, 1996) han desarrollado la
noción de condicionamiento interoceptivo como un proceso subyacente al desarrollo de las fobias y
el trastorno de pánico, elaborando las ideas presentadas en la primera edición de este libro y
resaltado arriba. Además, han comenzado a aparecer datos que articulan la naturaleza de este proceso en
humanos; estos datos demuestran la importancia de la intensidad de la UCR (falsa alarma), a diferencia de
la naturaleza de la UCS (p. ej., Forsyth, Eifert y Thompson, 1996; Forsyth y Eifert, 1998; Stegen et al., 1999).
Por ejemplo, Forsyth et al. (1996) evaluó como estímulos de vídeo relevantes para el miedo e irrelevantes
al miedo que representaban procesos corporales internos o situaciones ambientales externas. El estímulo
interno relevante para el miedo era un primer plano de un corazón humano que latía de forma arrítmica.
El estímulo interno irrelevante del miedo fue una vista ampliada de los espermatozoides humanos
nadando. (Se eligió este estímulo porque era fácilmente discriminable y producía un estímulo animado. )
Los estímulos ambientales incluían una vista relevante para el miedo de una serpiente venenosa
moviéndose hacia el espectador, mientras que el estímulo irrelevante representaba un campo de
margaritas meciéndose en el viento. El UCS emparejado con
estos estímulos fueron inhalaciones de 20 segundos de un 20% de CO premezclado2-mezcla de aire enriquecido.
Se recopilaron medidas tanto fisiológicas como autonotificadas. Los participantes fueron asignados al azar
a la condición de estímulo interno o externo. Dentro de cada uno de estos grupos, los participantes también
fueron asignados aleatoriamente a parejas de personas relevantes para el miedo o irrelevantes para el miedo.
estímulo con el CO2 inhalaciones. Por ejemplo, los sujetos del grupo relacionado con el miedo
interno vieron tanto el corazón que latía arrítmicamente como los espermatozoides, pero solo los
el corazón latiendo se emparejó con el CO2. Por tanto, el segmento del corazón latiendo se denominó CS +. Para
los sujetos del grupo interno irrelevante al miedo, se presentaron los mismos segmentos de la película.
enviado, pero el esperma sirvió como el CS + en el sentido de que estaba emparejado con CO2
inhalaciones. Los sujetos de los grupos externos vieron los segmentos de serpiente y flor con la serpiente,
que era el estímulo relevante para el miedo, o la flor, que era el estímulo irrelevante para el miedo,
designado como CS +.
Los resultados de la conductancia de la piel, presentados como respuestas anticipatorias de primer
intervalo (FAR), se presentan en la Figura 7.3. Se muestran los datos de adquisición y extinción de las FAR. Como
se puede ver, las respuestas a los estímulos relevantes para el miedo se adquirieron más fácilmente, fueron de
mayor magnitud y mostraron una mayor resistencia a la extinción que las respuestas a los estímulos
irrelevantes para el miedo. Esto era cierto tanto si los estímulos eran representaciones del contexto interno
como externo, aunque el condicionamiento era más pronunciado para los estímulos fóbicos externos
(serpiente) que para los internos (corazón). En la Figura 7.4 se presentan resultados paralelos sobre medidas
subjetivas (unidades subjetivas de perturbación o SUD).
Forsyth y Eifert (1998) ampliaron esta importante línea de investigación al observar
diferentes intensidades de CO2 la inhalación combinada con estímulos relevantes para el miedo (serpientes o
latidos del corazón de forma arrítmica) o flores irrelevantes para el miedo. Específicamente, 20% versus 13%
mezclas de CO2-El aire enriquecido se comparó a través de los tres estímulos en tres grupos independientes de
sujetos. Los resultados de las respuestas FAR se presentan en la Figura 7.5. Disposición subjetiva
Las calificaciones de tensión (SUD) se presentan en la Figura 7.6. Una vez más, es evidente que para los
estímulos relevantes del miedo, la intensidad del SCP interno es muy relevante en la adquisición de respuestas
de miedo condicionadas y en su resistencia a la extinción. La analogía con los ataques de pánico inesperados y
no advertidos (falsas alarmas) parece clara.
Finalmente, Stegen et al. (1999) emparejaron imágenes de contextos relevantes para el miedo (estar atrapado en
un ascensor o una sauna) e irrelevantes para el miedo (leer un libro con vistas al mar) con inhalación.
ciones de 5,5% CO2-aire enriquecido. Una vez más, los participantes expuestos a las imágenes relevantes para el
miedo mostraron un condicionamiento significativo tanto fisiológica como subjetivamente. Eso es,
los sujetos mostraron un comportamiento respiratorio alterado y síntomas cardíacos / de calor a las imágenes
relevantes para el miedo, así como síntomas subjetivos de ansiedad. Los autores señalan que “una pequeña
hiperventilación inducida por estrés en asociación con un lugar relevante para la fobia o una imagen del mismo
puede evocar la experiencia de síntomas similares de ansiedad en los próximos enfrentamientos, incluso sin
hiperventilación aparente” (p. 150).
FIGURA 7.3. Respuestas anticipatorias medias del primer intervalo (FAR) a estímulos reforzados (CS +) y no
reforzados (CS–) en los bloques de prueba para cada fase del experimento. Los FAR se registraron en
microsiemens y se corrigieron según las diferencias individuales en el rango. Los números de bloque de prueba
corresponden a las siguientes fases: habituación (1–2), adquisición (3–6) y extinción (7–11). De Forsyth, J.
P., Eifert, GH y Thompson, RN (1996). Alarmas sistemáticas en el condicionamiento del miedo: II. Una
metodología experimental que utiliza la inhalación de dióxido de carbono al 20% como estímulo incondicionado.
Terapia de comportamiento, 27, 391–415. Copyright 1996 de la Asociación para el Avance de la Terapia del
Comportamiento. Reproducido con permiso del editor.
Una variedad de evidencia adicional apoya la afirmación de que en pacientes con trastorno de
pánico y fobias, las señales interoceptivas desencadenan ansiedad. El capítulo 5 ha revisado el cuerpo
sustancial de evidencia, que se remonta a 60 años, sobre la provocación del pánico a través de métodos
farmacológicos y conductuales. Como se sugiere allí, el peso de la evidencia indica que la ansiedad puede
ser una respuesta aprendida a una variedad de señales somáticas, particularmente respiratorias,
cardiovasculares y vestibulares. La evidencia revisada en el Capítulo 5 (p. Ej., Linde-
FIGURA 7.4. Calificaciones medias de sufrimiento subjetivo (SUD) para los tipos de CS reforzados (CS +) y no
reforzados (CS–) para cada fase del experimento. Los números de bloque de prueba corresponden a las
siguientes fases: habituación (1–2), adquisición (3–6) y extinción (7–11). De Forsyth, JP, Eifert, GH y Thompson,
RN (1996). Alarmas sistemáticas en el condicionamiento del miedo: II. Una metodología experimental que utiliza
la inhalación de dióxido de carbono al 20% como estímulo incondicionado.Terapia de comportamiento, 27,
391–415. Copyright 1996 de la Asociación para el Avance de la Terapia del Comportamiento. Reproducido
con permiso del editor.
Mann y Finesinger, 1938) también sugiere que la ansiedad se asocia con señales interoceptivas
específicas más que con la activación fisiológica general del estrés inespecífico.
El interesante fenómeno del pánico nocturno, revisado en el capítulo 4, sugiere que la ansiedad
condicionada puede estar asociada con cambios repentinos en la homeostasis fisiológica, incluso cuando
estos cambios son normalmente ansiolíticos. Un ejemplo de ello es el de la relajación y el estado
estrechamente asociado que se produce durante el comienzo del sueño de ondas lentas.
Desde esta perspectiva, es tentador especular sobre los orígenes de trastornos de "ansiedad" aparentemente
muy diferentes que se encuentran en otras culturas, como se revisó en el Capítulo 1. ¿Podría koro
FIGURA 7.5. Respuesta anticipatoria media del primer intervalo (FAR), registrada en microsiemens, en los bloques de
prueba para cada fase experimental. Los bloques de prueba para cada fase se designan de la siguiente manera:
habituación (1–2), adquisición (3–6) y extinción (7–11). De "Intensidad de respuesta en el contenido-
Condicionamiento específico del miedo que compara el 20% con el 13% de CO2-Aire enriquecido como estímulos
no acondicionados ”por JP Forsyth y GH Eifert, 1998, Revista de psicología anormal, 107, 291-304.
Copyright 1998 de la Asociación Americana de Psicología. Reproducido con permiso.
resultado de una falsa alarma que luego se atribuye a una señal o causa culturalmente popular? ¿Es la
"angustia cardíaca" en Irán similar a lo que se llamó "síndrome del corazón irritable" a principios de siglo
en los Estados Unidos? Si es así, tal vez tanto la “angustia cardíaca” como el “síndrome del corazón
irritable” sean precipitados por una falsa alarma atribuida a un proceso de enfermedad cardiovascular.
Señales internas versus externas
Si esta explicación es correcta, ¿qué explica (1) el desarrollo de una ansiedad más crónica asociada con señales externas o internas, y (2) la
variedad de proposiciones ansiosas (incluidos los tipos de atribuciones causales) presentes durante el episodio? Un factor parecería estar
relacionado con la situación particular en la que se encuentra el individuo durante una falsa alarma inicial. En el caso de una verdadera alarma,
donde el bienestar de uno se ve amenazado, la ubicación de la primera alarma no es un problema (al menos inicialmente), ya que toda la atención
se centra en la fuente de la amenaza (p. Ej., Un automóvil que se precipita fuera de control ). Sin embargo, cuando uno experimenta una falsa
alarma, la atención puede asignarse de muchas formas diferentes, ya que no existe una causa obvia de alarma. Si uno está "atrapado" en una
situación en la que no es posible salir mientras experimenta todos los efectos de una falsa alarma, con su sensación asociada de muerte, morir y
pérdida de control, entonces es intuitivamente probable que la mayor parte de la atención ser dirigido a la situación de “atrapado”, lo que evita la
poderosa tendencia a la acción de escapar. Los ejemplos comunes mencionados anteriormente incluyen aviones u otros medios de transporte
público; sillones de dentistas o peluqueros, donde es difícil levantarse repentinamente e irse; o lugares públicos como iglesias o sinagogas, donde
una salida rápida puede resultar embarazosa. Los ejemplos comunes mencionados anteriormente incluyen aviones u otros medios de transporte
una salida rápida puede resultar embarazosa. Los ejemplos comunes mencionados anteriormente incluyen aviones u otros medios de transporte
una salida rápida puede resultar embarazosa.
Cuando uno está solo en casa, la atención puede centrarse más plenamente en las señales
internas asociadas con la falsa alarma. La evidencia de nuestra clínica en Albany indica que la
ubicación del individuo durante el primer pánico es importante a este respecto, ya que
FIGURA 7.6. Calificaciones medias de malestar subjetivo (SUD) a lo largo de las fases experimentales. Los bloques de
prueba para cada fase se designan de la siguiente manera: habituación (1–2), adquisición (3–6) y extinción (7–11).
De "Intensidad de respuesta en el condicionamiento del miedo específico del contenido que compara el 20% con el 13% de CO2-
Aire enriquecido como estímulos no acondicionados ”por JP Forsyth y GH Eifert, 1998, Diario de anor-
mal psicología, 107, 291-304. Copyright 1998 de la Asociación Americana de Psicología. Reproducido
con permiso.
los pacientes que tienen trastorno de pánico sin evitación agorafóbica tienden a tener más de sus
primeros pánicos en casa mientras están acompañados; los pacientes que tienen trastorno de
pánico con agorafobia tienden a tener sus primeros ataques de pánico fuera de casa, solos (Craske y
Barlow, 1988).
Sin embargo, es poco probable que la atención de uno esté tan claramente dividida en el caso de
una falsa alarma como implica esta descripción. La experiencia clínica indica que los pacientes presentan
una mezcla variable de aprensión a las señales internas y externas, y solo una minoría teme a una u otra
exclusivamente. Los ejemplos en la última categoría incluyen una persona con fobia a los aviones que
experimenta una falsa alarma mientras vuela pero ha asociado esta alarma exclusivamente con aviones, o
un paciente que tiene un trastorno de pánico sin ningún tipo de evitación (una ocurrencia muy rara de
hecho; ver Capítulo 10) cuya preocupación se centra exclusivamente en las sensaciones somáticas. Pero la
mayoría de los pacientes que han experimentado falsas alarmas se encuentran en algún punto
intermedio y sienten aprensión por una mezcla variable de señales internas y externas.
También es interesante considerar la minoría (aproximadamente el 30%) de pacientes con

trastorno de pánico que claramente pueden citar una experiencia desfavorable con drogas como la
anestesia, la cocaína o la marihuana como el escenario de su primer pánico (Aronson & Craig,
1986). Aquí la "causa" en términos de un evento asociado temporalmente parece clara, y
posteriormente se evita la anestesia o la droga recreativa. Pero también se desarrolla un síndrome
de trastorno de pánico completo, que incluye una marcada sensibilidad a una variedad de señales
somáticas y ataques de pánico repetidos en ausencia de señales externas. Esta división de atención
entre señales internas y externas puede ser más típica de una fobia clínica. Pero ya sea que una
droga esté involucrada en la etiología o no, la excitación inexplicable aversiva se convierte
claramente en el foco principal de preocupación y el componente de estímulo de las proposiciones
ansiosas. Las señales internas o externas que están asociadas con una falsa alarma inicial, incluso si
son prepotentes de alguna manera (como en situaciones “atrapadas”), no pueden explicar
completamente el desarrollo de todos los trastornos de ansiedad.
trastorno, sugerimos factores además de la ubicación de la primera alarma que determinan el

foco de la aprehensión ansiosa.
Finalmente, la conducta de evitación que se desarrolla (ya sea que la reacción inicial
sea una verdadera o falsa alarma) en la fobia específica o social parece diferir algo de la
conducta de evitación que se desarrolla después de una falsa alarma en el trastorno de
pánico con agorafobia. Como se describe con más detalle en el capítulo 10, gran parte de
la conducta de evitación generalizada que a veces se observa en el trastorno de pánico con
agorafobia, que resulta en un eventual estado de confinamiento en la casa, parece
secundaria a una falsa alarma. Por ejemplo, si estas personas están solas en casa durante
la primera falsa alarma y luego comienzan a experimentar un número creciente de
ataques de pánico asociados con varias señales internas, llegarán a evitar una variedad de
situaciones en las que no se sentirán "seguras" en el evento. de un ataque de pánico
inesperado (si las contingencias culturales, sociales y ambientales permiten tal evitación).
1984). Es decir, ¿dónde y con quién es seguro estar si uno tiene un ataque de pánico? Por este
motivo, la evitación en la agorafobia es más difusa y variable que en las fobias específicas o sociales.
También se relaciona más claramente con la presencia o ausencia de una persona "segura" (Craske,
1999; Salkovskis, Clark y Gelder, 1996). El desarrollo de expectativas con respecto a la probabilidad
de un ataque futuro también juega un papel sustancial en la determinación del alcance de la
evitación agorafóbica (Craske y Barlow, 1988). Este tema se analiza con más detalle en el Capítulo 10.
ALARMAS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD CLÍNICA
Hasta ahora, he destacado el papel del estrés y las reacciones neurobiológicas asociadas en la génesis de
una falsa alarma inicial. El hecho de que al menos algunas de estas alarmas estén asociadas con una
variedad de señales internas y externas también recibe un apoyo sustancial. Un último eslabón de la
cadena etiológica deriva de la fascinante cuestión de quién desarrolla trastornos clínicos asociados con
falsas alarmas y quién no. Como se señaló anteriormente (p. Ej., Norton et al., 1986; Wittchen y Essau,
1991), muchas más personas parecen experimentar alarmas (verdaderas y falsas) que las que realmente
presentan trastornos clínicos. De hecho, las personas con pánico no clínico forman una minoría sustancial
de la población. En la actualidad, la diferencia entre quienes desarrollan síndromes clínicos completos y
quienes no lo hacen es en gran medida especulativa. ya que sabemos muy poco sobre aquellos con
pánico poco frecuente. Por ejemplo, las personas con pánico no clínico que tienen alarmas ocasionales
parecen experimentarlas con menos frecuencia, aunque una pequeña minoría puede experimentar
tantas como aquellas con trastornos clínicos y, sin embargo, evidentemente no han considerado buscar
ayuda. Estos sujetos también parecen experimentar sus alarmas con menor intensidad.
Por supuesto, es posible que se desarrolle un desorden de pánico en toda regla,

particularmente entre aquellos que experimentan pánico con más frecuencia. Pero otra
posibilidad es que simplemente no “teman” estas alarmas, o, más exactamente, que no se
pongan crónicamente aprensivos y ansiosos por ellas. Algunos incluso pueden evidenciar
ansiedad condicional a situaciones específicas que se han asociado con alarmas y
desarrollan "miedos" normales que causan evitación ocasional, o al menos una mayor
vigilancia temporal (pánico no clínico), pero que no interfieren con el funcionamiento.
¿Qué podría explicar a las personas que no desarrollan un trastorno clínico? Una
posibilidad es que las alarmas simplemente no tengan la intensidad suficiente para
provocar una complicación clínica.
ansiedad crónica y afecto negativo por eventos incómodos aversivos percibidos como aversivos,
impredecibles e incontrolables, como falsas alarmas recurrentes, debido a una combinación de
vulnerabilidades biológicas y psicológicas individuales. Entre estas vulnerabilidades pueden estar la
reactividad al estrés de base biológica, las percepciones de imprevisibilidad e incontrolabilidad de
las alarmas u otros eventos negativos, y deficientes habilidades de afrontamiento o apoyo social
(como se describe en el Capítulo 3). En otras palabras, si una alarma evoca una variedad de
proposiciones ansiosas (en el sentido de Lang) caracterizadas por percepciones de imprevisibilidad -
incontrolabilidad, y un cambio de atención a modos de autoevaluación internos, entonces es posible
que las condiciones estén maduras para el desarrollo de un trastorno emocional. Si, por otro lado,
uno no experimenta imprevisibilidad o pérdida de control como resultado de este evento, uno
puede encontrarlo desconcertante, sino simplemente atribuirlo a eventos benignos del momento
(“algo que comí”, “una pelea con mi jefe”). En este caso, uno no experimentará un cambio de
atención interno de autoevaluación (ver más abajo), y la falsa alarma será solo eso. La vida
continuará como antes, quizás con una falsa alarma ocasional bastante leve que reaparecerá de vez
en cuando en condiciones estresantes.
En cualquier caso, la falta de angustia crónica o ansiedad ante la posibilidad de tener otra
alarma, encontrada en un gran porcentaje de la población general y quizás en unos pocos
pacientes médicos no psiquiátricos, sugiere una distinción fundamental entre estos individuos
y los pacientes con trastornos de ansiedad. Para desarrollar un trastorno de ansiedad, uno
debe ser susceptible de desarrollar ansiedad crónica o aprensión por la posibilidad de alarmas
posteriores u otros eventos negativos. ¿Qué determina esta susceptibilidad? ¿Cuáles son los
factores que conducen al desarrollo de ansiedad crónica? Es a este tema al que me referiré
ahora.

Copia de Lectura Barlow, D.H. (2002) - True Alarms, False Alarms and Learned - En.es - PDF TRADUCIDO

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CAPÍTULO 7

Verdaderas alarmas, falsas

Causas de falsas alarmas

En el capítulo 6, he revisado la evidencia de contribuciones genéticas específicas a reacciones defensivas

"ansiedad de separación." La separación temprana también se ha convertido en el paradigma principal

Peligros desde dentro: sensaciones corporales impredecibles y sensibilidad a la ansiedad

TABLA 7.1. Resultados del cuestionario de historial de aprendizaje

Pánico Infrecuente Otra ansiedad Normal

Frecuencia de comportamiento incontrolado MDN: 2.0 1.0 1.0 0.0

Número de [miembros de la familia] con Mdn: 1.0 1.0 0.0 0.0

Este estudio adolece de todas las debilidades de los informes retrospectivos y no

El estrés como precipitante

Una observación retrospectiva notablemente consistente de médicos e investigadores biológicos y psicológicos

Afectividad negativa 2,39 (1,27–4,50) **

* p <.05; **p <.01.

Situaciones de conflicto interpersonal

Preparando el escenario: la relación funcional de los

umbrales heredados para estas tendencias de acción, o quizás, funciones neurotransmisoras

propensas a experimentar afecto negativo y / o ansiedad.

Conclusiones sobre las falsas alarmas

ANSIEDAD APRENDIDA (CONDICIONADA)

Antes de discutir el tema crítico de la ansiedad aprendida (condicionada), es necesario considerar

Condicionamiento del "miedo"

Modificaciones a la teoría del condicionamiento

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