Se divide en 2:

P. GENERAL: Se ocupa de las reacciones habituales de las células y los tejidos

antes estímulos lesivos. Ejm: Inflamación aguda por una infección bacteriana.
P. SISTEMICA: Examina las alteraciones y los mecanismos subyacentes de las
enfermedades especificas de los distintos órganos. Ejm: cardiopatía isquémica.

4 aspectos básicos:
1. Etiología: Genéticos y adquiridos
2. Patogenia: Es la secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares
que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente lesional.
3. Cambios morfológicos: alteraciones estructurales en células o tejidos
características de una enfermedad o diagnosticas de un determinado proceso
etiológico.
4. Manifestaciones clínicas: Son los resultados o consecuencias finales de las
alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales que genera cierta
enfermedad.

PERSPECTIVA GENERAL: RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y LOS

ESTIMULOS

La célula siempre mantiene la homeostasia, por lo tanta a veces realiza

adaptaciones. Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales
reversibles (fisiológico). Ejm: Embarazo.
Estas pueden consistir es una hipertrofia, una hiperplasia, una atrofia o una
metaplasia. Cuando las adaptaciones sobrepasan el limite o si las células son
expuestas a agentes lesivos o estrés, se generas lo que se conoce como lesión
celular.
La lesión celular puede ser reversible hasta cierto punto, pero si el estimulo persiste
genera una lesión irreversible lo que conlleva a la muerte celular.
La muerte celular es uno de los procesos mas importantes en la evolución de la
enfermedad, tiene diferentes causas, isquemia (menos flujo sanguíneo), infección y
toxinas. Puede ser Necrosis o apoptosis.
 RUDOLF VIRCHOW
PADRE DE LA PATOLOGIA MODERNA

La carencia de nutrientes provoca una respuesta celular adaptativa, llamada

PATOLOGÍA 1P
autofagia, que puede llevar a la muerte celular.

ADAPTACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION CELULAR

Es el estudio de los cambios estructurales, bioquímicos, genéticos y funcionales de
las células, tejidos y órganos como consecuencia de la enfermedad. Esta se plantea
Las adaptaciones son reversibles en tamaño, numero, fenotipo, actividad metabólica
como objetivo explicar con detalle los motivos por los que aparecen los signos y
o funciones de las células en respuesta a cambios registrados en su entorno.
síntomas en el paciente.
 Hipertrofia: Aumento del tamaño celular, como consecuencia también
aumenta el órgano afectado. Puede ser fisiológica cuando es causada por el
aumento de hormonas y factores de crecimiento. El estimulo mas habitual
para la hipertrofia muscular es el aumento de carga de trabajo Ejm:
fisicoculturista por trabajo con pesas, hipertrofia del útero en el embarazo por
hormonas estrogénicas. Y patológica cuando es causada por un exceso de
hormonas o de FC. Ejm: hipertrofia cardiaca en CI.
Mecanismos:
- Por mayor producción de proteínas celulares
- Cambio de las proteínas contráctiles, de formas adultas a formas fetales o
neonatales. (isoforma alfa, por isoforma B)
 Hiperplasia: Es el aumento del numero de células de un órgano o tejido en
respuesta aun estimulo. A menudo se produce simultáneamente con la
hipertrofia. Esta solo tiene lugar cuando el tejido contiene células con
capacidad de división. Puede ser fisiológica o patológica.
- Fisiológica: Por acción de hormonas o factores de crecimiento, existe
cuando hay una necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos
sensibles a hormonas o cuando hay un aumento compensatorio tras una
lesión o resección. Ejm: hiperplasia de la mama femenina, y una
hiperplasia hepática (cuando se dona un lóbulo del hígado, regeneración
hepática)
- Patológica: Causadas por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o
factores de crecimiento que actúan sobre células diana. Ejm: hiperplasia
endometrial por hormonas, generalmente causa sangrado menstrual
anómalo. Hiperplasia prostática benigna por acción de los andrógenos. La
hiperplasia puede generar que con el tiempo los pacientes desarrollen
proliferaciones cancerosas.
También es causada por respuesta a ciertas infecciones víricas, como el
VIH.
Mecanismos: es el resultado de una proliferación de células maduras inducida
por factores de crecimiento y en ciertos casos, debida al aumento del
desarrollo de nuevas células a partir de c. madres tisulares.
 Atrofia: Es la reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la
disminución de dimensiones y numero de células.
- Fisiológica: Normal durante el desarrollo. Ejm: Las estructuras
embrionarias; notocordio y el conducto tirogloso. Atrofia uterina después
del parto.
- Patológica: puede ser local o generalizada, y tiene diversas causas, entre
estas tenemos:
o Atrofia por desuso: atrofia del musculo esquelético por falta de
actividad, puede ser reversible hasta cierto tiempo. Esta va en
ocasiones acompañada de resorción ósea, lo que genera una
osteoporosis por desuso.
o Atrofia por desnervación: Perdida de la inervación.
o Isquemia: disminución del flujo sanguíneo.
o Nutrición inadecuada: el Marasmo genera una caquexia
(disminución de la masa muscular), esta también afecta a ptes con
enf. Inflamatorias crónicas o cáncer.
o Perdida de estimulación endocrina: La menopausia causa la atrofia
fisiológica del endometrio, epitelio vaginal y mamas.
o Presión: causado por compresión de algunos tejidos. Ejm: tumor
benigno, cuya expansión causa atrofia, debido a cambios
isquémicos.
Mecanismos: Causada por la disminución de la síntesis de proteínas y del
aumento de su degradación en las células, generalmente por la vía de la
ubicuitina-proteosoma.
 Metaplasia: es un cambio de fenotipo, un cambio reversible en el que un tipo
celular diferenciado es remplazado por otro, generalmente se cambia cuando
el 1 tipo de célula es mas sensible a la agresión. La mas común es la
sustitución de un epitelio cilíndrico por uno escamoso. Ejm: cuando hay
irritación cronica en las V. Respiratorios, o en la traque y bronquios de un
fumador. Este cambio también tiene su coste y generalmente causa cambios
no deseables, como por ejemplo en las vías respiratorias, causa que se pierdan
importantes mecanismos de protección frente a la infección. Además si son
persistentes pueden originar una transformación maligna (cáncer).
Mecanismos: No es un cambio en el fenotipo de un tipo celular ya
diferenciado, si no un reprogramación del las células madres o de células
mesenquimatosas no diferenciadas.
PERSPECTIVA GENERAL DE LA LESION Y LA MUERTE CELULAR
 Lesión celular reversible: Se da cuando los estímulos perjudiciales cesan. Los
rasgos fundamentales son; la fosforilación oxidativa reducida, disminución de
ATP y edema celular.
 Muerte celular: Si el estimulo continua, genera una lesión irreversible, lo cual
culmina con la muerte celular. Se conocen 2 tipos Apoptosis y necrosis
- Necrosis: Es una forma accidental y no regulada de la M.C., es causada por
afectaciones en las membranas plasmáticas y desequilibrio iónico, esto
genera que las enzimas lisosomicas penetren en el citoplasma y digieran la
célula causando necrosis. Debido a la ruptura de la m. Plasmática, el
contenido celular sale al espacio extracelular, generando inflamación en el
pte.
- Apoptosis: Esta es regulada y planeada, se realiza cuando existen células
con proteínas o ADN dañado, se caracteriza por disolución nuclear y
fragmentación de la celular sin daño en la M. Plasmática, estos no generan
inflamación.
- Necroptosis: es cuando en algunos casos la necrosis realiza la misma
función que la apoptosis sin ser patológica.

CAUSAS DE LESION CELULAR

- Restricción de oxigeno: La hipoxia es causante de lesión celular por

respiración oxidativa aeróbica reducida, existen varias causas de hipoxia, entre
estas encontramos la isquemia, oxigenación inadecuada de la sangre y
disminución de transporte de O por la sangre.
- Agentes físicos: se encuentran traumatismos, temperaturas extremas, cambios
repentinos de presión atmosféricas, radiación y cargas eléctricas.
- Sustancias químicas y fármacos: también se encuentran sustancias venenosas
como el arsénico, cianuro, contaminantes ambientales y del aire.
- Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos y parásitos
- Reacciones inmunológicas: ante auto antígenos endógenos, los cuales causan
enfermedades auto inmunitarias. Y ante agentes patógenos externos como
virus, bacterias etc….
- Alteraciones genéticas: trisomías, deleciones etc….
- Desequilibrios nutricionales: Infra y sobre nutrición, las cuales influyen en el
desarrollo de diversas enfermedades.
ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN LA LESION CELULAR
 Lesión reversible: 2 rasgos los que pueden identificarse en el microscopio
óptico: el edema celular por incapacidad de mantener la homeostasia iónica y
cambio graso por aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma.
Patrones de necrosis tisular
- Necrosis coagulativa: Tejido muerto se preserva por unos días, presentan
textura firme. Un área de necrosis coagulativa se conoce como Infarto.
Cualquier órgano excepto el encéfalo.
- Necrosis licuefactiva: caracterizada por la digestión de células muertas,
transformando el tejido en una masa viscosa liquida, lo encontramos en
infecciones bacterianas focales y fúngicas. Encontramos pus. Cerebro
- Necrosis gangrenosa: suele aplicarse a las extremidades, sobretodo a
inferiores que pierden irrigación. Miembros inferiores (pie diabético)
- Necrosis caseosa: mas que todo en focos de infección tuberculosa. Pulmones
- Necrosis grasa: refiere a áreas focales de destrucción grasa por lipasas
pancreáticas. Mesenterio
- Necrosis fibrinoide: se ve en reacciones inmunitarias que afectan los vasos
sanguíneos. arterias

MECANISMOS DE LESION CELULAR

 La respuesta celular depende de la naturaleza, la duración y la gravedad de la

lesión.
 Las consecuencias dependen del tipo, el estado y la adaptabilidad de la célula
afectada.
 En la lesión celular están implicados varios mecanismos bioquímicos que
actúan sobre diversos componentes celulares esenciales:
Disminución de ATP: por reducción del aporte de oxigeno y nutrientes, daño
mitocondrial y acciones de ciertos tóxicos.
La disminución de ATP hasta el 5-10% de los niveles normales genera varios
efectos:
- La actividad de la bomba de sodio dependiente de energía de la M.P
disminuye, genera edema celular y dilatación del RE
- El metabolismo energético de la célula se altera.
- Síntesis proteica reducida
- Respuesta a proteínas no plegadas
- Necrosis
Daño mitocondrial: Importantes en la lesión y muerte celular. El incremento
de Ca o cualquier estimulo lesivo puede dañar las mitocondrias. Existen
consecuencias principales:
- Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial: su apertura genera
perdida del potencial de membrana mitocondrial, generando agotamiento
progresivo del ATP y finalmente necrosis.
- Secuestran citocromo C y unas proteínas que activan las enzimas
inductoras de apoptosis (caspasas).
Flujo de entrada de calcio y perdida de la homeostasia del calcio: La elevación
de Ca induce lesión por varios mecanismos.
- La acumulación de Ca en las mitocondrias genera la apertura del poro de
transición y deteriora la generación de ATP.
- El aumento de Ca causa la activación de enzimas como la fosfolipasa,
proteasa, endonucleasa y ATPasa que son perjudiciales para la célula.
- Ca elevado intracelularmente induce a apoptosis por activación de las
caspasas.
Acumulación de radicales libres derivados de oxigeno (estrés oxidativo):
- Especies reactivas del oxigeno (ERO): su aumento de producción o menor
eliminación genera estrés oxidativo, el cual se correlaciona con procesos
patológicos o degradativos como lesión celular, cáncer, envejecimiento y
algunos trastornos degenerativos.
- Los radicales libres se generan de varias formas; Reacciones de
oxidación-reducción durante los procesos metabólicos normales, absorción
de energía radiante, en leucocitos activados durante la inflamación,
metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos (no
ERO), metales de transición y oxido nítrico
- Eliminación de radicales libres: Generalmente se eliminan solos, pero las
células desarrollaron mecanismos enzimáticos y no enzimáticos para
eliminarlos; Antioxidantes, los cuales bloquean la formación o los
inactivan, el Hierro y cobre que catalizan la formación de ERO y Enzimas
que los inactivan y descomponen (catalasa, su peróxido dismutasas y
glutatión per oxidasa).
- Efectos patológicos de los radicales libres: 3 los mas importantes:
 Per oxidación lipídica en membranas
 Modificación oxidativa de proteínas
 Lesiones del ADN
 - Defectos en la permeabilidad de las membranas:
Mecanismos de daño: Especies reactivas del oxigeno, síntesis de fosfolípidos
reducida, incremento de la degradación de fosfolípidos y anomalías cito
esqueléticas.
Consecuencias del daño: Las localizaciones mas importantes de daño son las
M. Mitocondriales que generan que se abra el poro de transición de
permeabilidad mitocondrial, causando disminución de ATP y liberando las
proteínas que causan apoptosis. M. Plasmáticas, deriva de la perdida del
equilibrio osmótico, líquidos y iones. M. Lisosomicas generando liberación
de lisosomas al citoplasma y activación de diversas proteínas que promueven
la digestión enzimática de proteínas y glucógeno, llevando a la necrosis.

- Daño del ADN y proteínas: generalmente cuando el ADN y las proteínas

están dañadas las células tienden a repararlas, pero si la afectación es muy
grave, esta inicia la apoptosis.
La lesión reversible se hace irreversible cuando pasa el punto de no retorno,
hay 2 fenómenos que lo hacen irreversible; la incapacidad de revertir la
disfunción mitocondrial y los trastornos pronunciados de la función de las
membranas.

CORRELACION CLINICO-PATOLOGICAS: EJM SELECCIONADOS DE LESION

Y NECROSIS CELULAR.
 Lesión isquémica e hipóxica: La isquemia es la mas común en medicina
clínica, es consecuencia de la hipoxia inducida por la reducción de flujo
sanguíneo y es mas rápida y grave que la hipoxia, causa disminución de la
fosforilación oxidativa y producción de ATP desencadenando una serie de
factores (fallo de bomba Na, entrada de Na y H2O, edema de orgánulos y
celular) que si persiste la isquemia, puede llevar a la muerte celular (edema
mitocondrial, entrada de Ca a mitocondrias y celula, rotura de lisosomas y
m.p, necrosis y apoptosis). No se conoce aun un abordaje terapéutico viable,
pero para lesiones cerebrales y de la medula espinal se utiliza la hipotermia.
 Lesión por isquemia-reperfusión: tiene importancia clínica porque contribuye
al daño de los tejidos en los infartos del miocardio y cerebrales, esta lesión se
genera cuando se restablece el flujo sanguíneo en tejidos isquémicos y
probablemente aparecen nuevos procesos lesivos. Tiene varios mecanismos;
estrés oxidativo, sobrecarga de calcio intracelular, inflamación, la activación
del sistema de complemento.
 Lesión química: generalmente se ve lesionado el hígado, debido a que es
donde se metabolizan la mayoría de fármacos. Existen 2 mecanismos de
lesión; Toxicidad directa que son aquellos donde causan lesión directa en las
células. Conversión en metabolitos tóxicos, que es la transformación de
químicos tóxicos, estos producen afectación de la membrana y lesión celular,
debido a la formación de radicales libres y ulterior per oxidación lipídica.
APOPTOSIS
En un tipo de M. C. programada y regulada donde se degradan el ADN nuclear y las
proteínas del núcleo y citoplasma.
 Causas:
- Durante el desarrollo y la edad adulta, sirve para eliminar células
defectuosas, cuando las células enfermas superan el limite de recuperación
y son eliminadas, el proceso puede ser patológico.
- Situaciones fisiológicas: en la embriogénesis, involución de tejidos
dependientes de hormonas tras supresión hormonal, perdida de células en
poblaciones con proliferación celular, eliminación de los linfocitos auto-
reactivos potencialmente nocivos, muerte de células que ya cumplieron su
propósito.
- Situaciones patológicas: afectación del ADN, acumulación de proteínas
mal plegadas, en determinadas infecciones especialmente víricas, atrofia
patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción de conductos.
 Cambios morfológicos y bioquímicos:
- Retracción celular, condensación de la cromatina (principal característica),
formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos, fagocitosis
de células apoptosicas o cuerpos celulares por macrófagos.
 Mecanismos:
- Activación de la enzima caspasas. 2 fases; fase inicial, donde algunas
caspasas se vuelven catalíticamente activan y fase de ejecución donde
otras caspasas degradan los componentes celulares esenciales.
- 2 vías para la activación de caspasas:
 Intrínseca o mitocondrial: Principal mecanismo de apoptosis, es
consecuencia del aumento de permeabilidad de la membrana externa
mitocondrial, por lo tanto se liberan moléculas inductores de muerte
al citoplasma, estas lo hacen por medio de las caspasas 9, están
estrechamente controladas por la familia de proteínas BCL2.
(antiapoptosicas, proapoptosicas y sensoras)
 Extrínseca o iniciada por receptores de muerte: son miembros de la
familia de receptores TNF, los mas nombrados son TNF tipo 1 y
Fas, estos realizan varios procesos hasta generar caspasas 8 activa,
después de esto realizan el mismo proceso que la vía intrínseca. Esta
vía es inhibida por FLIP que se une a la precaspasa 8.
 Eliminación de c. muertas: los cuerpos apoptosicos son ingeridos por los
fagocitos, la fosfatidilserina presente en la capa externa de la membrana
permite que sean reconocidas por macrófagos, otros están revestidos por
trombospodina que es reconocida por los fagocitos. Este proceso es tan eficaz
que las células desparecen sin dejar rastro.
CORRELACIONES CLINICO-PATOLOGICAS: LA APOPTOSIS EN LA SALUD
Y LA ENFERMEDAD
 Carencia de factores de crecimiento: las células dependientes de hormonas son
privadas de la hormona correspondiente o cuando una neurona no es expuesta
al FC nervioso mueren por apoptosis
 Daño del ADN: exposición a radiación o quimio induce a apoptosis,
generalmente interviene el gen TP53 para tratar de reparar, cuando el daño es
excesivo la p53 induce apoptosis. Las mutaciones en este gen genera que no
exista una reparación del ADN dañado, por lo tanto se generan mutaciones
que conllevan a neoplasias.
 Mal plegamiento de proteínas: cuando estas se acumulan en el RE generan
una respuesta frente a las proteínas no plegadas, la cual aumenta la producción
de chaperonas (controlan el plegamiento), mayor degradación preoteosomica
y ralentiza la traducción de proteínas, reduciendo la cantidad de proteínas mal
plegadas. En llegado caso de que esto no suceda, se activan las caspasas y se
induce apoptosis (estrés de RE).
 Apoptosis inducida por los TNF: se encarga de eliminar linfocitos que
reconocen auto antígenos y mutaciones que afectan a fas o fasL.
 Apoptosis inducida por Linfocitos TCit: estos reconocen los anticuerpos
extraños y los eliminan, lo hacen por medio de granzimas, que activan las
caspasas.

Trastornos asociados a la desregulación de la apoptosis: insuficiente o excesiva

- Apoptosis defectuosa e incremento de la insuficiencia celular: Permite la

supervivencia de células anormales generando varias consecuencias;
acumulación de células anómalas, disminución de la eliminación de células
potencialmente nocivas, como los linfocitos que actúan contra auto antígenos,
generando así enf. Auto inmunitarias.
- Aumento de la apoptosis y exceso de muerte celular: se caracteriza por
perdida de celular, encontramos enf. Neurodegenerativas, lesión isquémica y
muerte de células infectadas por virus en múltiples infecciones víricas.
NECROPTOSIS
Hibrido que comparte aspectos de la necrosis y la apoptosis.
- Se asemeja a la necrosis, ambos pierden ATP, edema celular y de orgánulos,
generación de ERO, liberación de enzimas lisosomicas y rotura de la
membrana.

AUTOFAGIA
Proceso en que la célula ingiere su propio contenido. Se ve en estados de carencia de
nutrientes, esta interviene en diferentes estados fisiológicos y patológicos.
Se desarrolla en varias etapas
- Formación de una membrana de aislamiento (fagóforo) y nucleación.
- Elongación de la vesícula.
- Maduración del autofagosoma y fusión con lisosomas
- Degradación
Existen 3 tipos de autofagia:
- A. Mediada por chaperonas
- Microautofagia
- Macroautofagia
La autofagia actúa como mecanismo de supervivencia en condiciones de estrés y
mantiene la integridad de la célula, esta genera muerte celular cuando no es capaz de
afrontar la agresión impuesta a la célula.
Esta se ve implicada en muchas enf.:
- Cáncer: promueve el crecimiento tumoral y también puede actuar como
defensa contra el cáncer
- Trastornos neurodegenerativos.
- Enf. Infecciosas: patógenos degradados por autofagia
- Enf. Inflamatorias intestinales.

ACUMULACIONES INTRACELULARES

Principales formas de acumulación:

1. Eliminación inadecuada de una sustancia normal
2. Acumulación de sustancia endógena anómala por defectos genéticos o
adquiridos
3. Falta de degradación del metabolito por carencias enzimáticas hereditarias
(tesaurismosis)
4. Acumulación de una sustancia exógena anómala por defectos enzimáticos
para degradarla o transportarla.
 LIPIDOS

 Esteatosis (cambio graso): son acumulaciones anómalas de triglicéridos en

las células. Se registra a menudo en el hígado, pero también se da en el
corazón, músculo y riñón. Causado por toxinas, desnutrición proteica,
diabetes, obesidad y anoxia. Ejm: alcohol (hígado graso)
 Colesterol y esteres de colesterol:
- Ateroesclerosis: Grandes arterias llenas de vacuolas lipídicas, con
colesterol y esteres de colesterol. Se observan células espumosas y
ateromas de colesterol de color amarillo.
- Xantomas: se observan en el tej subepitelial de la piel y los tendones,
donde encontramos c. espumosas que generan masas tumorales.
- Colesterolosis: acumulación focal de macrófagos con colesterol en la
lamina propia de la vesícula biliar.
- Enf. De Niemann-Pick, tipo C: causada por mutación es una enzima
encargada del transporte de colesterol.

PROTEINAS
Aparecen como goticulas eosinófilos, vacuolas o agregados en el citoplasma. Se
debe a distintas causas
 Reabsorción de goticulas en túbulos renales proximales: asociada a la
proteinuria, el proceso es reversible cuando la proteinuria disminuye.
 Secreción excesiva de proteínas normales. Cuerpos de russel
 Transporta intracelular defectuoso y secreción de proteínas esenciales
 Acumulación de proteínas cito esqueléticas
 Agregación de proteínas anómalas: proteinopatias. Ejm: amiloidosis.

CAMBIO HIALINO
Hace referencia a una alteración en las células o en el espacio extracelular que tiene
aspecto homogéneo, vítreo y rosado en cortes histológicos.
GLUCOGENO
Se almacena en el citoplasma de células sanas, en ptes con alteraciones metabólicas
de glucosa o glucógeno, se observa un deposito intracelular excesivo. Enf. De
almacenamiento del glucógeno o glucogenosis. Se debe a defectos enzimáticos, en
la síntesis o descomposición del glucógeno.

PIGMENTOS: Exógenos o endógenos.

- Exógenos: Carbón es el mas común, su acumulación oscurece los tejidos
pulmonares (antracosis) y los ganglios linfáticos implicados. Puede generar
una grave enfermedad llamada Neumoconiosis de los mineros de carbón.
Tatuajes también es un pigmento exógeno. No suelen provocar inflamación.
- Endógenos: Lipofuscina, no es lesiva para la célula, es un signo indicador de
lesión por radicales libres y peroxidacion lipídica. Hace referencia a la
coloración marrón de los lípidos. La melanina, acido homogentisico.
La hemosiderina que es una de las principales formas de almacenamiento de
hierro, Ejm: hematomas. Cuando hay una sobrecarga sistémica de hierro, la
hemosiderina se deposita en varios órganos y tejidos, conocido como
HEMOSIDEROSIS.

CALCIFICACION PATOLOGICA
Es un deposito anómalo de sales de calcio, con menos sales de Fe, Mg y otros. Hay 2
tipos:
 C. distrófica: Cuando el deposito es en áreas de necrosis, esta casi siempre en
ateromas de ateroesclerosis avanzada y válvulas cardiacas dañadas o de
ancianos.
 C. metastásica: puede afectar a tej. normales cuando hay hipercalcemia
(aumento PTH, resorción de tejido óseo, trastornos relacionados con la VD, e
insuficiencia renal). Esta afecta varias partes del cuerpo, como los tej.
Intersticiales de la mucosa gástrica, riñones, pulmones, arterias y venas.
ENVEJECIMIENTO CELULAR

Se debe al progresivo deterioro de la función y viabilidad celular, debido a

anomalías genéticas y acumulación de efectos nocivos celulares y moleculares
asociados a exposición a estímulos externos. Existen diferentes anomalías
genéticas que subyacen a síndromes que reproducen el envejecimiento prematuro
en humanos.
- Daños en el ADN: ejm síndrome de Werner, con defecto en la ADN helicasa,
síndrome de Bloom y la ataxia telangiectasia. Se cree que son 2 los
mecanismos que afectan la senescencia celular (capacidad de replicación
limitada que tiene la célula):
 Desgaste de telomeros: acortamiento progresivo, que induce en ultimo
momento a detención del ciclo celular e inactivación de la telomerasa.
En el cáncer, la telomerasa se reactiva y permite que el telomero se
estabilice, permitiendo así la proliferación indefinida de estas células
dañinas.
 Activación de genes supresores tumorales: en particular los del locus
CDKN2A, el P16 que se correlaciona con la edad cronológica de todos
los tejidos humanos, controlando la progresión desde la fase G1 hasta la
S.
- Homeostasia defectuosa de las proteínas: el plegamiento normal y la
degradación de las proteínas mal plegadas degeneran con el envejecimiento.
Por alteración de funciones de las chaperonas y el proteosoma
- Desregulación de la sensibilidad a nutrientes: la restricción calórica aumenta
la duración de vida en las c. eucariotas. Los mediadores del proceso pueden
ser la disminución de la señalización de IGF-1 y el aumento de las sirtuinas.
 INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES Y CARACTERÍSTICAS

GENERALES.
Inflamación: Respuesta de los tejidos vasculares a las infecciones y daños tisulares,
causando que las células y moléculas defensoras salgan de la circulación a otros lugares
donde son necesarios, con el fin de eliminar los agentes extraños o patógenos. Sin
inflamación, las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los tejidos
lesionados quedarían ulcerados.
Etapas:
 El agente responsable es reconocido por células y moléculas del anfitrión. (c.
dendríticas, macrófagos y mastocitos)
 Los leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutados, van desde la circulación
hasta donde se encuentra el agente causal.
 Los Lc y P.P se activan y actúan para eliminar la sustancia lesiva.
 Reacción controlada y concluida
 El tej dañado es reparado.

Componentes de la R. inflamatoria: Principalmente leucocitos y vasos sanguíneos; Los

vasos sanguíneos se dilatan para ralentizar el flujo y aumentar la permeabilidad. Los
leucocitos se activan e ingieren y destruyen los microbios, células muertas y otros.
Consecuencias: Generalmente las R.I. van acompañadas de daño en el tejido local,
causando una afectación leve o no permanente. En algunas enfermedades esta reacción
no se orienta de buena forma y causa daño en sustancias no perjudiciales y se convierte
en causa de enfermedad. (asesino silencioso)
Mediadores de la inflamación: Los microbios, células necróticas y la hipoxia inducen la
elaboración de mediadores inflamatorios, que llevan a la inflamación. Los mediadores
inician, amplifican, determinan las pautas, gravedad y manifestaciones clínicas y
patológicas de la respuesta inflamatoria.
Clasificación:
 Local: centrada en la reacción tisular, acompañada de fiebre y cefalea.
 Sistémica: es poco frecuente, origina anomalías patológicas generalizadas. Sepsis.
 Aguda: Es una respuesta rápida e inicial ante las infecciones y lesiones tisulares.
Tiene duración breve y se desarrolla minutos u horas después. Se caracteriza por
presentar edema, leucocitos principalmente neutrófilos. (conforma la inmunidad
innata)
 Cronica: Cuando la I. Aguda no elimina al agresor se genera una I. Cronica, es mas
prolongada y presenta destrucción de tejidos, presenta linfocitos, macrófagos,
proliferación de vasos sanguíneos y deposito de tejido conjuntivo. (inmunidad
adquirida)

La inflamación concluye cuando se elimina al agresor, se activan los mecanismos

antinflamatorios e inicia el proceso de reparación tisular, donde se remplaza el tejido
dañado mediante regeneración de las células supervivientes.
HITOS HISTORICOS:
 Celso primero en enumerar los 4 signos cardinales de la inflamación
1. Rubor/eritema
2. tumor/hinchazón
3. Calor
4. Dolor
5. Perdida de función: añadido por Rudolf Virchow

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN:
 Infecciones: (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) y toxinas microbianas son
las mas frecuentes y mas importantes. Pueden ser leves o crónicas y el resultado
del proceso depende del tipo de patógeno que sea y de las características del
anfitrión.
 Necrosis tisular: Por isquemia, traumatismos, agresión física y química, todo esto
genera inflamación debido a la liberación de diversas moléculas encontradas en las
células necrótica.
 Cuerpos extraños: (astillas, suciedad, suturas) generan inflamación por si mismos o
por producir una lesión tisular traumática o transportar microorganismos.
 Reacciones inmunitarias: o hipersensibilidad, cuando las reacciones se dan contra
auntoantigenos, generando enf. Auto inmunitarias. También puede ser por causas
alérgicas (hiperrespuestas del organismo) o contra microbios.

RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS:

Es el primer paso de las R. Inflamatorias. Existen diversos receptores.
 R. Microbianos de las células: en la M. Plasmática para microorganismos
extracelulares, en los endosomas para microbios ingeridos y el citosol para
microbios intracelulares. El mejor receptor pertenece a la familia de los TLR (recep.
De tipo señuelo), estos se expresan en múltiples tipos celulares, y su participación
estimula la producción de moléculas implicadas en la inflamación.
 Sensores de lesión celular: todas las células tienen receptores citosolicos que
reconocen moléculas liberadas o alteradas en el daño celular. Estos activan el
complejo inflamasoma que induce la producción de IL-1.
 Otros receptores celulares: Leucocitos expresan receptores para fragmentos de
anticuerpos y proteínas de complemento que inducen la ingestión y destrucción.
Opsonizacion: se marca a un agente patógeno para su destrucción.
 Proteínas circulantes: (del S. De complemento) colectinas y lectinas de unión a
manosa, reconocen los azucares microbianos, favorecen su ingestión y activación
del sistema de complemento.
INFLAMACION AGUDA
3 componentes principales:
- Dilatación de vasos, aumentando el flujo sanguíneo
- Aumento de permeabilidad de la microvasculatura, permitiendo la salida de
leucocitos y proteínas plasmáticas
- Migración de los leucocitos, acumulación de estos y activación para la eliminación
del agente causal.
-

REACCIONES DE LOS V. SANGUINEOS EN LA INFLAMACION AGUDA:

- Cambios en el flujo sanguíneo
- Cambios en la permeabilidad de los vasos
Exudación: Es la extravacion de liquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular
al tejido intersticial.
Exudado: liquido extravascular con concentración elevada de proteínas y restos celulares,
genera aumento en la permeabilidad y es estimulado por lesión tisular o inflamación.
Trasudado: liquido con concentración baja de proteínas y restos celulares.
Edema: exceso de liquido en el espacio intersticial o cavidades serosas.
Pus: exudado inflamatorio rico en leucocitos y células muertas.
Cambios en el flujo y calibre de los vasos: inician después de la lesión:
- Vasodilatación inducida por la histamina en el musculo vascular. Como resultado
aumente el flujo sanguíneo el cual causa eritema ( calor y enrojecimiento)
- Aumento en la permeabilidad y liberación de liquido rico en proteínas
- Flujo sanguíneo lento, concentración de eritrocitos en vasos pequeños y aumento
de viscosidad sanguínea. (estasis: congestión vascular)
- Leucocitos principalmente neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular.
Aumento de la permeabilidad vascular:
- Contracción de células endoteliales, incrementando los espacios interendoteliales.
Se le conoce como Respuesta transitoria inmediata, dura poco tiempo. La
extravacion prolongada retardada comienza 2 a 12h después (ejm: quemaduras
solares tardías)
- Lesión endotelial, genera necrosis y desprendimiento: comienza de forma
inmediata después de la lesión y dura horas, hasta que se reparan los vasos o son
trombosados
- Incremento del transporte de líquidos y proteínas por la célula endotelial
(trancitosis): afectación de canales intracelulares, pueden ser estimulados por
factores como el factor de crecimiento endotelial vascular.
Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos:
- Flujo linfático aumentado y ayuda a drenar el edema
- Los vasos linfáticos proliferan para regular la carga aumentada, experimentan
linfangitis (inflamación secundaria) que afecta a los ganglios causando linfadenitis.
- Estos cambios se denominan linfadenitis inflamatoria.
- Estrías rojas: diagnosticas de linfangitis.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA SITIOS DE INFLAMACIÓN:
Los cambios anteriores van seguidos por un flujo de entrada de leucocitos en los tejidos.
Los leucocitos eliminan a los agentes agresores, los principales en las reacciones
inflamatorias son los que tienen capacidad de fagocitosis (neutrófilos y macrófagos), estos
también generan lesión tisular y prolongan la inflamación debido a que a veces también
pueden lesionar tejidos próximos no implicados.
La migración del leucocito esta mediado por quimosinas y moléculas de adhesión. Tiene 3
etapas:
1. Marginación, rodamiento y adhesión al endotelio: la marginación es un proceso en
el que se redistribuye los leucocitos, posteriormente estos se desprenden y se
vuelven a unir realizando el rodamiento en la pared vascular y por ultimo quedan
en reposo adhiriéndose con firmeza. Están regulados por las selectinas (L en
leucocitos, E en endotelio y P en plaquetas y endotelio) y las integrinas regulan la
adhesión.
2. Migración a través del endotelio y pared vascular: se le conoce como
transmigración o diapédesis, se da principalmente en las vénulas pos capilares.
Regulado por la familia de las inmunoglobulinas CD31 o PECAM-1, penetran la
membrana basal y llegan al tejido extravascular.
3. Migración en los tejidos hacia el estimulo quimiotáctico: conocido como
Quimiotaxia, donde actúan quimiotácticos endógenos y exógenos, exógenos
como los productos bacterianos y endógenos como las citocinas.
Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio las primeras horas, luego
los remplazan los monocitos. El predominio de neutrófilos se debe a que son mas
en la sangre, responden más rápido a las quimiocinas y se fijan con mayor firmeza
a las moléculas de adhesión. En cambio los monocitos tiene mayor duración y
proliferan en los tejidos.
- Función de los leucocitos: Reconocer por medio de los TLR y otros receptores a los
agentes causales, activarse para fagocitosis.

FAGOCITOSIS Y ELIMINACION DEL AGENTE CAUSAL

Activación leucocitica: se da mediante vías de señalización, que aumentan el Ca cistosolico
y activación de enzimas (cinasa C y fosfolipasa A).
 Fagocitosis: 3 pasos
- Reconocimiento y fijación: receptores fagociticos tales como manosa,
barredores y de diversas opsoninas (anticuerpos IgG, C3b y lectinas) se fijan a
los microbios y los ingieren.
- Atrapamiento y formación de vacuola o fagosoma: los seudópodos del
citoplasma envuelven la partícula y la rodean formando una vesícula.
- Destrucción y degradación: la muerte de microbios es causada por ERO,
reactivas de nitrógeno, derivados del oxido nítrico. Todos estos están
normalmente en los lisosomas.
-
  ERO: producidas en lisosomas y fagolisosomas, actúan contra e ingieren las
partículas sin dañar células del anfitrión
 Oxido nítrico: gas soluble producido de la arginina
 Enzimas lisosomicas: gránulos específicos o azurofilos

Trampas extracelulares de neutrófilos: son redes fibrilares extracelulares que aportan una
elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección y que evitan la
diseminación de los microorganismos, atrapándolos en fibrillas. Producidas por neutrófilos

y mediadores de inflamación.
Lesión tisular mediada por leucocitos:
- Cuando ocurre la reacción de defensa normal, causando daño colateral en los
tejidos cercanos
- Cuando la respuesta inflamatoria es inadecuada contra los tejidos del anfitrión
- Cuando hay reacción excesiva contra sustancias ambientales inofensivas. Alergias o
asma.
Es las 3 situaciones los mecanismos son los mismos, cuando se activa la fagocitosis,
neutrófilos y macrófagos producen sustancias microbicidas (ero…), que dañan las
células normales y el epitelio vascular, que al no ser regulados se convierte el

Otras respuestas funcionales de los leucocitos: Estas, en especial los macrófagos producen
citocinas que amplifican o limitan las reacciones inflamatorias, factores de crecimiento
que estimulan la proliferación de células endoteliales y otros y enzimas que remodelas los
tejidos.

TERMINACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

La inflamación remite después de la eliminación del agente causal, ya que los mediadores
de esta son producidos por impulsos rápidos, son de vida corta y se degradan al terminar.
Los neutrófilos igual, mueren por apoptosis al salir al torrente. Y el mismo proceso se
encarga de liberar señales para detener y poner fin al proceso, como lo es el cambio del
tipo de metabolito del acido araquidónico y liberación de citocinas antiinflamatorias. Otros
serian los impulsos nerviosos que inhiben la producción de TNF en los macrófagos.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN: sustancias que inician y regulan la inflamación:

 Principales en la inflamación aguda: aminas vaso activas, productos lipídicos,
citocinas y productos de activación del complemento.
 Estos son secretados por:
- Células: Centinelas (macrófagos, células dendríticas y mastocitos)
- proteínas plasmáticas: producen en el hígado y se activan por proteólisis.
 Los mediadores activos solo se producen en respuesta a diversos estímulos
(productos y sustancias microbianas de células necróticas)
 Tienen vida breve: inactivado por enzimas o eliminados e inhibido.
 Un mediador estimula la liberación de otros.
Mediadores mas importantes:
1. Aminas vasoactivas (histamina y serotonina): la fuente mas abundante de
histamina son los mastocitos, basófilos y plaquetas en menor cantidad. Se libera en
respuesta a lesiones físicas, unión de anticuerpos a mastocitos (alergias) y
productos del complemento (anafilotoxinas). Esta causa dilatación de las arteriolas
y aumenta la permeabilidad de las vénulas. La serotonina esta presente en las
plaquetas y algunas células neuroendocrinas, actúa como neurotransmisor del
tubo digestivo y no sabe bien su función en la inflamación.
2. Metabolitos del acido araquidónico: Los mediadores lipídicos PROSTAGLANDINAS Y
LEUCOTRIENOS estimulan las reacciones vasculares y celulares en la I. Aguda.
- Prostaglandinas: producidas por mastocitos, macrófago y células endoteliales,
participan en reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación. Generadas
por acciones de 2 ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2). Estas interviene en el dolor
y la fiebre en la inflamación.
Las mas importantes en la inflamación son PGE2, PGD2 (principal), PGF2, PGI2 y
TxA2. El desequilibrio Tromboxano (TxA2)- prostaciclina (PGI2) se correlaciona
con la formación de trombos en los vasos y cerebro.
- Leucotrienos: producidos por leucocitos y mastocitos por la lipooxigenasa, esta
implicado en la reacción del musculo vascular y liso y en el reclutamiento
leucocitico. La 5-lipooxigenasa es la mas importante. LTB4 es quimiotactico y
activador de neutrófilos, induce generación de ERO y liberación de enzimas.
LTC4, LTD4 Y LTE generan vasoconstricción intensa, broncoespasmo y aumento
en la permeabilidad de las vénulas.
- Lipoxinas: se originan a partir del AA por la lipooxigenasa, estos reducen la
inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos.

Inhibidores farmacológicos de prostaglandinas y leucotrienos: Eicosanoides

 Inhibidores de la ciclooxigenasa: Acido acetilsalicílico, antiinflamatorios no
esteroideos (ibuprofeno).
 Inhibidores de lipooxigenasa: no se afecta por los AINE, los medicamentos que
inhiben esta vía, son útiles en el asma.
 Corticoesteroides: antiinflamatorios que reducen la transcripción de genes
codificadores de COX-2, fosfolipasa A2, citocinas e iNOS.
 Antagonistas de receptores leucotrienos: bloquean los receptores, útiles para el
asma
 Modificación de la ingesta de lípidos: aumento del consumo de aceite de pescado,
debido a que los ácidos grados polinsaturados son malos para la formación de
metabolitos activos.
 3. Citocinas: Son proteínas producidas por linfocitos, macrófagos y células dendríticas, del
tejido epitelial, endotelial y conjuntivo que median y regulan las reacciones inmunitarias e
inflamatorias.
- TNF e IL-1: Importantes en el reclutamiento de los leucocitos. El TNF se produce por LT y
mastocitos y el IL-1 por células epiteliales. Su producción es promovida por cuerpos
extraños, productos microbianos, lesión física y demás. Funciones:
 Activación endotelial: aumento en la expresión de moléculas de adhesión
endotelial, selectina E y P, citocinas, quimiocinas, eicosanoides, factores de
crecimiento y otros
 Activación de leucocitos y otras células: TNF aumenta las respuestas de los
neutrófilos y aumenta la actividad bactericida de los macrófagos. La IL-1 activa
síntesis de colágeno y estimula la proliferación de células sinoviales y
mesenquimatosas, favorece la respuesta a Th17 que induce inflamación aguda.
 Respuesta de fase aguda sistémica: generan respuestas asociadas a infección o
lesión como la fiebre, y en la sepsis. El TNF regula el equilibrio energético, su
producción continua genera caquexia.
Los antagonistas de TNF funcionan como tratamiento de enf. Inflamatorias
crónicas, pero una de las consecuencias es que los ptes se hacen sensibles a las
infecciones bacterianas.
4. Quimiocinas: actúan principalmente como quimiotacticas para tipos específicos de
leucocitos.
- Quimiocinas C-X-C: actúan principalmente sobre los neutrófilos. La IL-8 es las
mas importante de este grupo, son inducidos por productos microbianos y
otras citocinas como iL-1 y TNF.
- Quimiocinas C-C: atraen monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos.
- Quimiocinas C: especificas para linfocitos
- Quimiocinas CX3C: favorece la adhesión firme a monocitos y linfocitos.
Estas median su actividad uniéndose a 7 receptores transmembrana unidos a la
proteína G (CXCR o CCR)
 Inflamación aguda: estas son inducida por microbios y otros estímulos, favorecen
la fijación y quimiotaxia de los leucocitos.
 Quimiocinas homeostáticas: se encargan del mantenimiento de la arquitectura
tisular.
Otras citocinas en la I. Aguda: IL-6 participa en reaccione locales y sistémicas y IL-17
favorece el reclutamiento de neutrófilos.

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Conjunto de proteínas y receptores de membrana que funcionan en defensa del anfitrión
ante microbios e inflamaciones patológicas. Actúa en la inmunidad innata y adaptativa. En
su activación genera productos de degradación que causan aumento en la permeabilidad
vascular, quimiotaxia y opsonizacion. Estas proteínas están inactivas en el plasma, estas se
activan con la proteólisis de C3, el cual genera 3 vias:
1. Vía clásica: por fijación de C1 a un anticuerpo IgM o IgG combinado con un
antígeno.
2. Vía alternativa: por moléculas superficiales microbianas, polisacáridos, veneno de
cobras y otras.
3. Vía de lectina: esta se une a carbohidratos sobre los microbios y activa el C1.
Funciones:
- Inflamación
- Opsonizacion y fagocitosis
- Lisis celular
Controlado por proteínas:
- Inhibidor C1
- Factor de acelerador de la degradación
- Otras proteínas reguladoras del complemento degradan por proteólisis
Contribuye al desarrollo de la enfermedad
- Su activación es un importante mecanismo de lesión celular y tisular
- La carencia hereditaria aumenta sensibilidad a infecciones
- Su deficiencia induce varios trastornos: degeneración macular o S. Hemolítico
urémico

Otros mediadores de la inflamación

- Factor activador de plaquetas: derivado de los fosfolípidos, causa la agregación
plaquetaria, induce vasoconstricción y bronco constricción y en concentraciones
bajas vasodilatación y aumento de permeabilidad.
- Productos de coagulación
- Cininas: derivados de cininogenos que produce bradicinina, esta aumenta la
permeabilidad vascular e induce contracción de musculo liso, dilatación vascular y
dolor.
- Neuropeptidos: secretados por nervios sensitivos y leucocitos. Sustancia P y
neurocinina A.
Patrones de la inflamación aguda: dilatación de vasos pequeños y acumulación de
leucocitos y líquidos en el tejido extravascular
- Inflamación serosa: caracteriza por exudación de liquido con bajo contenido celular
- Inflamación fibrinosa: cuando la extravasion vascular es importante o cuando hay
un estimulo procoagulante se desarrolla un exudado fibrinoso
- Inflamación purulenta o supurativa: caracteriza por producción de pus, exudado
formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y liquido de
edema
- Absceso: acumulación localizadas de tejido inflamatorio purulento
- Ulceras. Defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido
por desprendimiento del tejido necrótico inflamado ejm: ulceras peptídicas del
estomago y duodeno.
Evolución de la I.A
- Resolución completa: eliminación del agente agresor
- Curación por reposición de tejido conjuntivo: cicatrización, tras una destrucción del
tejido.
- Progresión a respuesta inflamatoria cronica: cuando la I.A no puede remitir por
persistencia del agente lesivo o alguna curación.
 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK.

Las enfermedades cardiovasculares son las causas mas importantes de morbimortalidad en la sociedad
b
occidental, en 2008 se calculo que 83 millones de personas padecían E.C las cuales causan un 35-40%
de las muertes. Estas afectan principalmente a 3 componentes: corazón, vasos sanguíneos y sangre.
Las alteraciones en uno de los componentes generalmente causa adaptaciones y anomalías en los
otros, las anomalías mas importantes son trastornos hemodinámicos que son edemas, derrames,
congestión y shock, trastornos hemorrágicos y de la coagulación

EDEMAS Y DERRAMES
Los trastornos que alteran la función cardiovascular, hepática y renal se caracterizan por acumulación
de líquidos en los tejidos es decir edema y en cavidades corporales es decir derrames. esto
generalmente es causado por un aumento en la presión hidrostática o la reducción de la presión
coloidosmotica que alteran el equilibrio y generan mas salida de liquido de los vasos.

Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios y no inflamatorios:

- Los inflamatorios son exudados que se acumulan debido al aumento de la permeabilidad
vascular causado por los mediadores inflamatorios. Generalmente se localiza en un tejido o
pocos pero en la inflamación sistémica pueden aparecer edemas generalizados.
- Los NO inflamatorios son trasudados frecuentes en enf. Como la insuficiencia cardiaca, hepática
y trastornos nutricionales.

Causas de edemas:
- Aumento de la presión hidrostática: causado por trastornos que alteran el retorno venoso
- Reducción de la presión osmótica del plasma: causado por una síntesis inadecuada de albumina
(proteína mas abundante en plasma) o un aumento de la perdida de albumina. Ejm: enf.
Hepáticas graves, síndrome nefrótico, malnutrición proteica.
- Retención de sodio y agua: genera aumento de la presión hidrostática y disminución de la
presión coloidosmotica. Es causada por alteraciones en la función renal que generan
hiperfusion renal. (insuficiencia cardiaca congestiva)
- Obstrucción linfatica: causado por alteraciones en los vasos linfáticos (traumatismos, tumores
infiltrantes, fibrosis y microorganismos infecciosos) que altera la eliminación del liquido
intersticial, generando un linfedema en la parte afectada del cuerpo. Ejm: filariasis parasitaria
que genera elefantiasis (edema genitales externos)
-
Morfología del edema:
- Microscópicamente: aclaración con separación de la matriz extracelular y tumefacción celular.
Afecta todos los tejidos pero principalmente los tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.
 Edema subcutáneo: difuso o mas localizado en regiones con presiones hidrostáticas
elevadas. Su distribución se ve influida por la gravedad (edema ortostatico), cando se
hace presión con un dedo, el liquido se desplaza y deja una cavidad (edema con fóvea)
 Edema de pulmón: dos o 3 veces mas de su peso normal. Contiene liquido espumoso y
sanguinolento.
 Edema cerebral: localizado o generalizado, muestra estrechamiento de los surcos y
distención de las circunvoluciones.
- Derrames:
 Hidrotórax: cavidad pleural
 Hidropericardio: cavidad pericárdica
 Hidroperitoneo o ascitis: cavidad peritoneal

Características clínicas:
Pueden ser simples o cuadros clínicos graves que pueden llevar a la muerte
- El edema subcutáneo es importante porque apunta a posibles enf. Cardiacas o renales. Si es
intenso genera alteraciones en la cicatrización o erradicación de infecciones.
- El edema de pulmón es mas común en insuficiencia del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal
e inflamaciones o infecciones pulmonares. Este no solo genera dificultad en la difusión de
oxigeno si no que favorece las infecciones bacterianas. Acompañado de derrame pleural.
- El edema cerebral, genera que el encéfalo de hernie por el agujero occipital o que la irrigación
del tronco encefálico se comprometa, las cuales causan daños bulbares y por consiguiente la
muerte.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN:
Se producen por el aumento del volumen sanguíneo dentro de los tejidos.
- Hiperemia: causado por la dilatación arteriolar, los tejidos afectados presentan eritema.
- Congestión: proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre del tejido, puede ser
sistémica (ins. Cardiaca) o localizada (obstrucción venosa). Esta suele seguirse de edema.
Morfología:
- Tejidos congestionados: Color azul rojizo oscuro por la estasis de eritrocitos y presencia de
hemoglobina desoxigenada.
 Congestión pulmonar aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar, y
hemorragias intraalveolares.
 Congestión pulmonar cronica: causada por I.C. congestiva, paredes engrosadas y
fibroticas, alveolos con muchos macrófagos con hemosiderina (c. de la I.C.)
 Congestión hepática aguda: vena central y sinusoides distendidos.
 Congestión hepática cronica: regiones centrolobulillares de color marrón rojizo y
levemente hundidas, hemorragia centrolobulillar, macrófagos con hemosiderina y
perdida y necrosis de hepatocitos.
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRAGICOS Y TROMBOSIS
La hemostasia es un proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión celular.
Existen 2 grandes grupos que causan su alteración:
- Trastornos hemorrágicos: sangrado excesivo, mecanismo hemostáticos amortiguados o
insuficientes para prevenir la perdida de sangre.
- Trastornos trombolicos: coágulos sanguíneos en vasos indemnes o en las cavidades cardiacas.

Hemostasia: Proceso en el que participan plaquetas, factores de coagulación y endotelio en la zona de

lesión celular y terminan con la formación del coagulo, el cual previene o limita la hemorragia.
Procesos que llevan a la hemostasia:
- Vasoconstricción arteriolar: inmediato y reduce el flujo sanguíneo en la zona afectada. Mediada
por neurógenos y potenciada por factores como endotelina. Es un proceso transitorio, al no
activarse los factores de coagulación y plaquetas genera que se reinicie la hemorragia.
- Hemostasia primaria: formación de tapón plaquetario. La rotura del endotelio expone al factor
de von willebrand y colágeno subendoteliales que generan la adhesión y activación de
plaquetas las cuales experimenta un cambio en su forma (de redondas a laminas aplanadas) y
liberación de gránulos secretores los cuales reclutan mas plaquetas y así forman el tapón.
- Hemostasia secundaria: deposito de fibrina. En la zona afectada también queda expuesto el
factor tisular, es una glucoproteína pro coagulante, esta se une al factor VII y lo activa,
generando una cascada de reacciones que culminan con la formación de trombina. Este escinde
el fibrinógeno circulante y lo convierte en fibrina insoluble, el cual es un potente activador de
plaquetas, lo que genera que se agreguen aun mas plaquetas, consolidando el tapón.
- Estabilización y reabsorción del coagulo: se pone en marcha mecanismos contra reguladores
que limitan la coagulación a la zona lesionada y provocan reabsorción del coagulo y reparación
del tejido.

Plaquetas: son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los
megacariocitos y llegan al torrente sanguíneo. Su función depende de receptores de glucoproteínas,
citoesqueleto contráctil y 2 tipos de gránulos plasmáticas (alfa y densos). Son importantes en la
hemostasia, formando el tapón primario.
- Gránulos alfa: selectina P y proteínas de la coagulación (fibrinógeno, factor v y VWF) y factores
que participan en la cicatrización.
- Gránulos densos: contienen ADP y ATP, calcio, serotonina y adrenalina.

Adhesión plaquetaria: mediada por vWF que sirve de puente entre la glucoproteína Ib y el colágeno
expuesto.
Cambio rápido de la forma plaquetaria: tras la adhesión pasan de discos lisos a erizos de mar, junto con
alteraciones en la glucoproteína IIb/IIIa que aumenta la afinidad por fibrinógeno.
Secreción del contenido de los gránulos: que actúa junto con el cambio de forma, se le llama
activación plaquetaria, esta es dada por varios factores, como la trombina y ADP. Las plaquetas activas
producen tromboxano A2 (inductor de la agregación plaquetaria). ACIDO ACETILSALICILICO inhibe la
agregación plaquetaria.
Agregación plaquetaria: mediada por el fibrinógeno, que es dado por la GpIIb-IIIa, Su déficit genera
tromboastenia de Glanzmann. El fibrinógeno se convierte en fibrina creando así el tapón definitivo.

Cascada de Coagulación: es una serie de reacciones enzimáticas que conducen a la formación del
coagulo de fibrina. Participan enzimas, sustratos y cofactores, todos estos se juntan en la superficie de
los fosfolípidos con carga negativa. Se dividen en vía intrínseca y extrínseca SEGÚN LOS LAB.

- Tiempo de trombina TP: evalúa la función de las proteínas de la v.e (factores VII, X, V, II y
fibrinógeno)
- Tiempo de tromboplastina parcial TTP: valora la de las proteínas v.i (Factores XII, XI, IX, VIII, X,
V, II y fibrinógeno)
 Déficit de V, VII, VIII, IX y X: Hemorragias graves
 Déficit de XI: Hemorragias leves
 Déficit de XII : no presentan hemorragias, susceptibles a las trombosis.

Factores de coagulación: trombina es el mas importante porque controlan varios aspectos de la

hemostasia y forman el nexo entre coagulación e inflamación y reparación.
Actividades:
- Conversión del fibrinógeno en fibrina, amplifica el proceso de coagulación y estabiliza el tapón
hemostático secundario.
- Activación plaquetaria: gracias a su capacidad de activar los PAR.
- Efectos pro inflamatorios: se cree que la activación de los PAR ayuda en efectos pro
inflamatorios que contribuyen a la reparación tisular y angiogenia.
- Efectos anticoagulantes: al contactar con un endotelio normal, pasa de pro coagulante a
anticoagulante, impidiendo que el coagulo se extienda mas allá de la zona de lesión.
Factores que limitan la coagulación: para limitarlo a la zona de lesión y evitar consecuencias
perjudiciales.
- Dilución: alejando los factores de coagulación activados, para ser eliminados por el hígado
- Fosfolípidos con carga negativa: secretados por plaquetas activadas.
- Cascada fibrinolitica: Desencadenada por la activación de la cascada de coagulación. Esta limita
el tamaño y ayuda a su disolución.

Endotelio:
El balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes del endotelio define si se produce, se
propaga o se disoluciona el coagulo.
- Efectos inhibidores de las plaquetas: prostaciclina, oxido nítrico, y adenosina disfosfatasa, que
degrada ADP. Las células endoteliales se unen en la trombina y alteran su actividad. (mas
potente inhibidor)
- Efectos anticoagulantes: trombomodulina, receptor de proteína C endotelial, heparina, e
inhibidor de la vía del factor tisular.
- Efectos fibrinoliticas: t.PA esencial en la vía fibrinolitica
TRASTORNOS HEMORRAGICOS: Se deben a defectos primarios o secundarios en las paredes de los
vasos, las plaquetas o los factores de coagulación.
- Hemorragias masivas: asociadas a roturas de grandes vasos que generalmente llevan a la
muerte (aorta y corazón) ejm: disección aortica en el S. De marfan, aneurisma de la aorta
1.
abdominal e infarto del miocardio.
- Hemorragias leves: Por defectos leves de la coagulación, solo se ve en condiciones de
sobrecarga homeostática, como cirugías, partos, menstruación y otros. Las causas mas
frecuente son defectos hereditarios en el factor vW, consumo de acido acetilsalicílico y uremia.
 Alteraciones de la hemostasia primaria: defectos en las plaquetas, o enf de von willebrand.
Generalmente aparece como hemorragias pequeñas en piel y mucosa, como le petequia o
purpura, epistaxis, hemorragia digestiva o menorragia. Un reconteo bajo de plaquetas significa
hemorragia intracerebral.
 Alteraciones en la hemostasia secundaria: defectos en los factores de coagulación: se
manifiesta como hemorragias de partes blandas y articulaciones, estas ultimas también
llamadas hemartros son características tras traumatismos.
 Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños: se manifiestan como purpura
palpable y equimosis, en estas el volumen de sangre extravasa generando masas de sangre
conocidos como hematomas.
Su relevancia clínica varia según su gravedad, las hemorragias graves pueden causar shock
hemorrágico, anemia ferropénica por la perdida de hierro.

TROMBOSIS:
Anomalías principales que causan trombosis: triada de Virchow
1. Lesión endotelial: formación de trombos en el corazón y circulación arterial, debido a la
exposición de vWF y factor tisular, aunque también puede ser causada por cambios en la
expresión génica del endotelio por otro protrombotico. ESTE CAMBIO SE LLAMA ACTIVACION
O DISFUNCION ENDOTELIAL. Puede ser causada por lesiones físicas, org infecciosos, flujo
anómalo, mediadores de inflamación y otros.
Alteraciones protromboticas
- Cambios procoagulantes: c. endoteliales regulan la trombomodulina, que modula la
trombina, esta estimula las plaquetas y las células inflamatorias. El endotelio inflamado
regula la baja expresión de anticoagulantes que promueven el estado pro coagulante.
- Efectos antifibrinoliticos: c. endoteliales secretan inhibidores del activador plasminogeno,
que limitan la fibrinólisis y regulan la baja expresión de t-PA que favorecen el desarrollo de
trombos.
2. Estasis o flujo sanguíneo turbulento:
- causan disfunción o lesión endotelial y formación de contracorrientes que forman zonas de
estasis local.
- Promueven la activación endotelial favoreciendo la adhesión leucocitaria y actividad pro
coagulante.
- Altera el flujo laminar y pone a las plaquetas en contacto con el endotelio
- Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes y la llegada de inhibidores de los
factores de coagulación.
Las dilataciones arteriales y de la aorta (aneurismas) provocan estasis local, las cuales son zonas
abonada para la trombosis
La hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo y causa estasis en los vasos pequeños y
eritrocitos predisponiendo a trombos.
 3. Hipercoagulabilidad de la sangre
Trombofilia, es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a trombosis, importante en
la trombosis venosas. Se clasifica en:
- Primarios (genéticos): mutaciones en el gen del factor V y la protrombina mas frecuentes,
las carencias de anticoagulantes y concentraciones elevada de homocisteina son poco
frecuentes.
- Secundarios (adquiridos): suele ser multifactorial , donde la estasis y la lesión vascular son
las mas importantes. El uso de anticonceptivos orales o el estado hiperestrogenico de la
gestación probablemente es causada por un aumento de la síntesis hepática de factores
de coagulación.
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina TIH: se da tras la administración de
heparina no fraccionada, que genera la aparición de anticuerpos que reconocen complejos
de heparina y factor IV sobre la superficie de las plaquetas, condicionando así su
activación, agregación y consumo.
Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos: tiene varias manifestaciones clínicas; abortos
espontáneos, trombosis, vegetaciones de válvulas cardiacas y trombocitopenia. Tiene una
forma primaria y una secundaria, los pacientes con enfermedades autoinmunes tienen
secundaria, y la primaria solo se ve en pacientes con un estado de hipercoagulabilidad.

Morfología: se desarrollan en cualquier parte del aparato cardiovascular

- Trombos arteriales y cardiacos: comienzan en áreas de turbulencia o lesión endotelial,
crecen en dirección retrograda.
- Trombos venosos: comienzan en lugares con estasis, crecen en dirección del flujo
sanguíneo (ambos crecen hacia el corazón)
 Presentan líneas de Zahn (depósitos de plaquetas y fibrina): significa que se formo cuando la
sangre fluía
 Trombos murales: que se producen en cavidades cardiacas o la luz de la aorta.
 Trombos arteriales: a menudo oclusivos en arterias coronarias, cerebrales y femorales.
 Trombosis venosa: conocida como trombos rojos por su mayor cantidad de eritrocitos. Las
venas de las ext. Inferiores son las mas afectadas.
 Coágulos post mortem: son gelatinosos, tienen una porción inferior roja oscura (eritrocitos) y
una porción superior color amarillo.
 Vegetaciones: trombos en las válvulas cardiacas

Evolución del trombo:

1. Propagación: acumulan mas plaquetas y fibrina
2. Embolia: se desprende y migra a otro lugar
3. Disolución: resultado de la fibrinólisis que causa la contracción y desaparición del trombo
4. Organización y recanalización: puede convertir el trombo en un tejido conjuntivo que queda
incorporado a la pared del vaso. Quedando como una protuberancia fibrosa.
Características clínicas: son motivo clínico cuando obstruyen venas, arterias o forman émbolos.
- Trombo venoso: congestión dolorosa, edema distal, y tendencia a provocar embolia de
pulmón. Se producen en venas superficiales o profundas de la pierna, predispone a desarrollo
de ulceras e infecciones. La TVP en una de la grandes venas de la pierna es grave, debido a
que causa embolia pulmonar y provoca infarto pulmonar.
- Trombo arterial: oclusión de vasos importantes como la arteria coronaria o cerebral. La
ateroesclerosis es una de las causas mas importantes, cualquier tejido puede afectarse, pero
principalmente el encéfalo, riñón, y bazo por su gran irrigación.

Coagulación intravascular diseminada

Es la complicación de muchos trastornos asociados con la activación sistémica de la trombina. Esta
provoca la formación diseminación de trombos en la microcirculación, que causan insuficiencia
circulatoria y disfunción de los órganos (riñón, encéfalo, pulmones, y corazón)

Embolia: masa intravascular desprendida que migra a un lugar distinto, causando disfunción o infarto
tisular. Generalmente son trombos desprendidos, aunque también encontramos émbolos por gotitas
de grasa, burbujas de nitrógeno, de colesterol, fragmentos de tumores de medula ósea y cuerpos
extraños. Se desplazan por la sangre hasta lugares donde los vasos son muy pequeños, causando un
taponamiento.
- Embolia de pulmón: se origina de TVP de las piernas y son la forma mas común de
tromboembolias. Según su tamaño, puede tapar la arteria pulmonar principal, en la
bifurcación de esta o es las ramificaciones arteriales. Rara vez accede a la circulación
sistémica.
 Son clínicamente silentes
 Obstrucción de 60% o mas: muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso
cardiovascular
 Obstrucción de arterias de tamaño mediano: hemorragia pulmonar sin infarto
pulmonar cuando la circulación bronquial no esta comprometida
 Obstrucción arteriolas: hemorragia e infarto
 Múltiples émbolos: con el tiempo genera hipertensión pulmonar e insuficiencia del
ventrículo derecho
- Tromboembolia sistémica: se originas de trombos murales, aneurismas aórticos, placas
ateroescleróticas, vegetación y trombos venosos. Se pueden desplaza a varias zonas, pero las
mas comunes son extremidades inferiores y encéfalo.
- Embolia grasa y medular: consecuencia de las fracturas de huesos largos, traumatismos en
partes blandas y quemaduras, las cuales generan rompimientos de los sinusoides vasculares
en la medula, permitiendo que medula o grasa entre a la circulación y llegue al pulmón.
Generalmente no presentan síntomas ni consecuencias clínicas. (S. De embolia grasa, ptes
´` que presentan síntomas)
-Ç+ Embolia gaseosa: se debe a la presencia de burbujas de gas que se unen y forman masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales. Ejm:
síndrome de descompresión: un descenso brusco de la presión atmosférica.
- Embolia de liquido amniótico: es una complicación del parto y posparto inmediato, se
caracteriza por disnea grave, cianosis y shock con alteraciones neurológicas (cefalea,
convulsiones o coma). Presenta edema pulmonar y CID.
Infarto: Área de necrosis isquémica debido a la oclusión de la vascularización arteria o venosa.
Causado por enfermedades cardiovasculares, principalmente infartos del miocardio y cerebrales. Las
causas mas frecuentes son trombosis y embolia arterial, las menos frecuentes son vasoespasmo local,
comprensión extrínseca de vasos, torsión de un vaso, rotura o compromiso vascular y secundarios a
trombosis venosas en órganos con una sola vena eferente.
- Infartos rojos: oclusiones venosas, tejidos donde se acumula la sangre, tejidos con circulación
doble, tejidos congestionados por drenaje venoso lento
- Infartos blancos: en órganos solidos con circulación arterial terminal.
- Infartos sépticos: en casos de embolia de vegetaciones infectadas, convirtiéndose en un
absceso.
Factores que influyen en el infarto:
- Anatomía de la vascularización: la existencia de una irrigación doble es importante para la
aparición de infarto tisular. Ejm: irrigación doble del pulmón, el cual lo hace mas resistente a
el infarto. A diferencia de los que tiene una única irrigación como el riñon y el hígado, que al
ocluirse genera la muerte del tejido.
- Velocidad de oclusión: las de desarrollo lento tienen menos posibilidad de causar infarto al
tejido porque dejan tiempo para crear vías de profusión colaterales.
- Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: los mas resistentes son los fibroblastos del miocardio
que duran horas. En cambio las neuronas y las células miocárdicas mueren casi a los minutos.
- Hipoxemia: disminución de O2 aumenta la probabilidad de infarto.

Shock: Se debe a un gasto cardiaco o un volumen sanguíneo disminuido, lo que causa alteración en la
perfusión tisular y provoca hipoxia. Puede ser reversible hasta cierto punto, cuando se prolonga
genera lesión tisular irreversible y puede ser mortal. Tiene 3 causas principalmente
- Shock cardiógeno: gasto cardiaco disminuido, debido a infartos, arritmias, taponamiento
cardiaco o embolia pulmonar.
- Shock hipovolémico: gasto cardiaco disminuido por isquemia, como lo son hemorragias
masivas.
- Shock asociado con inflamación sistémica: diferentes causas, principalmente infecciones
microbianas, quemaduras, traumatismo y pancreatitis, que generan una oleada masiva de
mediadores inflamatorios que causan hipoperfusión tisular, hipoxia y alteraciones
metabólicas.
- Shock neurogenico: accidentes anestésicos o lesiones en M.E
- Shock anafiláctico: reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE

Patogenia del shock séptico: mayormente producido por infecciones bacterianas por grammpositivos,
gramnegativos y hongos.
Fisiopatología:
- Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias: TERMINAR
- Inducción de un estado procoagulante
- Anomalías metabólicas
- Disfunción de órganos
Fases del shock
- Fase no progresiva inicial: se activan mecanismos compensadores de reflejos y se mantiene la
perfusión de órganos vitales
- Fase progresiva: hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y desequilibrio
metabólico
- Fase irreversible: lesiones células y tisulares graves
 Neoplasia: crecimiento nuevo
Tumor: hinchazón causada
por la neoplasia
NEOPLASIAS Oncología: estudio de
tumores o neoplasia

Wills: Neoplasia es una masa anormal de tejido con un crecimiento excesivo y descoordinado que
continúa aunque los estímulos que lo han inducido ya hayan parado.

Componentes:
- Parénquima: células tumorales o neoplásicas
- Estroma reactivo: tejido conjuntivo, vasos, células del sistema inmunitario. Puede ser
abundante o escaso y fibroso o laxo
Desmoplasia: tumor con mucho tejido conectivo, es decir con mucho estroma, fibrosis excesiva,
masas duras, y difíciles de cortar, característico de N. Malignas y generalmente se le llama escirrosas.

Clasificación:
- Tumores benignos: aspecto macro y micro casi idénticos a su célula originaria, queda
localizado en un único sitio, no puede hacer metástasis y generalmente es susceptible a
intervenciones o extirpación Qx.
- Tumores malignos: también conocidos como cáncer, se caracterizan por realizar metástasis y
causar muerte.
- Tumores mesénquimales : sarcoma. Fibroma, lipoma, hemangioma
- Tumores epiteliales: carcinomas
- Tumores sanguíneos
- Tumores linfáticos
CLASIFICACION SEGÚN SU
- Tumores musculares ORIGEN
- Tumores malignos y benignos

Nomenclatura:
- Tumores benignos: Sufijo OMA
 Adenoma: neoplasia epitelial derivada de las glándulas.
 Papiloma: neoplasias epiteliales que emiten proyecciones digitales o verrugosas micro
o macroscópicas.
 Cistoadenomas: Neoplasia que forman grandes masas quiticas. Ejm: en el ovario
 Cistoadenosmas papilares :patrones papilares que protruyen hacia los espacios
quísticos.
 Pólipo: neoplasia que emite proyecciones macroscópicas visibles en la mucosa.
 Pólipo adenomatoso: si el pólipo aloja tejido glandular.
 Leomiomas: Submucosos, extramurales y subserosos.
- Tumores malignos:
 Sarcomas: originados en tejidos mesenquimatosas solidos. Ejm: fibrosarcoma,
condrosarcoma, leiomiosarcoma.
 Leucemias: originados en células formadoras de sangre
 Linfomas: tumores de los linfocitos o sus precursores.
 Carcinomas: originados en las células epiteliales de cualquiera de las 3 capas
germinativas.
 Carcinoma epidermoide: c. tumorales recuerdan al E. Escamoso estratificado
 Adenocarcinoma: c. epiteliales adoptan un patrón glandula
 - Tumores indiferenciados: que tienen células con un origen tisular desconocido.
- Tumores mixtos: que tiene un componente mesenquimatoso y uno epitelial. Se les conoce
con
como adenoma pleomorfo
- Teratoma: es una neoplasia que contiene células procedentes de mas de una de las capas
germinativas. Proviene de las células germinativas totipotenciales.
- Hemartomas: masas desorganizadas benignas de células propias del lugar afectado.
- Coristoma: resto heterotopico de células de otro tejido.

Excepciones del sufijo OMA: malignos

- Linfoma
- Melanoma
- Timoma
- Mesotelioma
- Semionoma

CARACTERISITICAS DE LAS NEOPLASIAS

- Diferenciación y anaplasia: las c. neoplásica se parecen en función y forma a las células sanas.
Entre mas diferenciadas mas benignos. Y anaplasia: falta de diferenciación, característico de
tumores malignos.
Conceptos claves:
 pleomorfismo: variación en tamaño y forma. Células gigantes tumorales con uno o
mas núcleos.
 Morfología nuclear anómala: núcleos desproporcionadamente grandes y con poco
citoplasma
 Mitosis: husos tripolares, tetrapolares o multipolares.
 Perdida de polaridad: alteración de las células anaplasicas. células crecen
desorganizadas y grandes
 Otros cambios: se observan grandes zonas centrales de necrosis isquémica.
- Metaplasia y displasia: sustitución de un tipo de célula por otro, generalmente porque la
célula sustituta se adapta mejor a las alteraciones del entorno. Y displasia: crecimiento
desordenado, causa perdida de la uniformidad de cada célula, presentan múltiples
polimorfismos, núcleos hipercromaticos. Principalmente en epitelios.
Carcinoma in situ: cuando la displasia es intensa y afecta todo el epitelio, pero no logra
penetrar la membrana basal.
Tumor invasivo: células tumorales rompen la membrana basal.

Invasión local: los tumores benignos se expanden y crecen en un único lugar, crean una capsula que
los separa del tejido anfitrión, permitiendo su palpación, desplazamiento y extirpación. Carecen de
capacidad para invadir. Existen excepciones: Hemangiomas. Los tumores malignos a veces elaboran
capsulas fibrosa que los empujan a estructuras sanas. Tienen capacidad de invasión.
La metástasis y la capacidad de invasión son los rasgos que mejor permiten diferenciar un tumor
benigno de uno maligno
Metástasis: es la capacidad que tiene el tumor para propagarse desde el sitio de origen a un sitio
físicamente alejado. Único en tumores malignos. Aunque algunos apenas lo hacen: como los gliomas
y los carcinomas basocelulares.
Vías de propagación:
- Siembra directa de cavidades o superficies corporales: neoplasia penetra en un campo
abierto, sin barreras físicas.
- Siembra linfatica: por medio de los vasos linfáticos, esta es la mas habitual en carcinomas.(Los
tumores no tienen vasos linfáticos)
Ganglio centinela: primer ganglio que recibe el flujo linfático del tumor
- Siembra hematógena: característica de los sarcomas y carcinomas, generalmente es mas fácil
penetrar arterias que venas. Sigue el flujo sanguíneo y se detienen en el primer lecho capilar
que encuentran, principalmente hígado, pulmón y cerebro.
EPIDEMIOLOGIA

Epidemiologia!!!!
 CORAZÓN

- Distribuye mas de 6000 L de sangre

- Late 30 a 40 millones de veces por año
- La enf. Cardiovascular es la 1 causa de mortalidad en el mundo
- La alteración de cualquier elemento del corazón afecta negativamente la eficacia del
bombeo.

Estructuras y especializaciones cardiacas:

- Pesa entre 250-320 g en mujeres y 300-360 g en hombres
- Grosor del ventrículo derecho 0,3-0,5 cm y del ventrículo izquierdo 1,3 a 1,5 cm
- Los valores por encima de estos señalan hipertrofia
- El aumento de tamaño en las cavidades señala dilatación. Cardiomegalia

Miocardio: la función del bombeo se debe a la coordinación de la sístole y diástole de los miocitos
del miocardio. Los miocitos del ventrículo izquierdo están en sentido circunferencial que genera
una onda coordinada de contracción y el ventrículo derecho presenta una organización menos
estructurada.
Los miocitos auriculares están dispuestos en forma aleatoria, por lo que son mas débiles en
referencia a la contractilidad. Algunas células auriculares presentan gránulos que contienen
péptido natriuretico auricular, que favorece la vasodilatación arterial y estimula la eliminación de
sal y agua.
La coordinación esta dada por los discos intercalados.
Válvulas: tricúspide, pulmonar, mitral y aortica, mantiene el flujo unidireccional de la sangre. Su
funcionalidad depende de las valvas de las válvulas auricoventriculares (tricúspide y mitral) o
semilunares (aortica y pulmonar). Están revestidas de endotelio y tienen 3 capas:
- Un núcleo de colágeno denso
- Un núcleo central de tejido conjuntivo laxo
- Una capa rica en elastina
Las alteraciones patológicas son mayormente de 3 tipos:
Riego sanguíneo: los miocitos dependen de la fosforilación oxidativa y mitocondrias, la
generación de energía requiere constante suministro de sangre oxigenada por lo que hace al
miocardio muy vulnerable a la isquemia.
Los nutrientes y oxígenos llegan por la A. Coronarias (pericárdicas) que penetran el miocardio
(intramurales) y se ramifican en arteriolas. 3 tipos de arterias coronarias epicardicas (forman
corona en la base del corazón):
- Arteria descendente anterior izquierda DAI: sus divisiones son Ramas diagonales
- Arteria circunflejo izquierda: ramas marginales
- Arteria coronaria derecha.
Células madre cardiacas: no tiene potencial de replicación en lesiones cardiacas. Tienen una
velocidad de replicación muy lenta, mas rápida en recién nacidos que se reduce con la edad. El
corazón adulto remplaza el 1% de su población total al año.

Efectos del envejecimiento sobre el corazón

- La grasa epicardica aumenta
- Residuos del catabolismo intracelular y estrés oxidativo se acumulan en forma de
Lipofuscina
- Mayor degeneración basofila
- La dimensión de la cavidad ventricular izquierda se reduce
- Calcificación del anillo mitral y válvula aortica
- Las válvulas pueden experimentar engrosamiento fibroso
- La aorta se torna mas rígida
- El miocardio tiene menos miocitos

Perspectiva general de la fisiopatología cardiaca: la disfunción cardiovascular se debe a factores

genéricos y ambientales y se relaciona con uno de los 6 mecanismos:
- Insuficiencia del bombeo: el miocardio se contrae débilmente en la sístole o cuando el
miocardio no se relaja lo suficiente durante la diástole.
- Obstrucción del flujo: impiden apertura de válvulas, elevan la presión de la cavidad
ventricular.
- Regurgitación del flujo: una parte del volumen expulsado en cada contracción retrocede
 INSUFICIENCIA CARDIACA
- Insuficiencia cardiaca congestiva ICC: es común, progresivo y de mal pronostico. Se produce
cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer
las necesidades de todos los tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de
llenado.
- Es la fase terminal de muchas cardiopatías crónicas. Sin embargo también puede ser causada
por tensiones hemodinámicas agudas, sobrecarga del fluido, brusca disfunción valvular e
infarto del miocardio
- Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función se ve comprometida, actúan
mecanismos que mantienen la PA y la perfusión de órganos.
 Mecanismo de Frank-Starling: cuando ocurre una dilatación del corazón debido a
aumentos del volumen. Por lo tanto se aumenta la formación de enlaces cruzados de
miosina-actina para mejorar la contractilidad y el volumen sistólico.
 Adaptaciones miocárdicas, como hipertrofia con o sin dilataciones de las cavidades:
sucede como respuesta compensadora del miocardio al aumento del trabajo
mecánico. Remodelación ventricular: cambios colectivos, moleculares, celulares y
estructurales generados en respuesta a la lesión.
 Activación de los sistemas neurohumorales: con el fin de aumenta la función cardiaca
o regular los volúmenes y presiones de llenado:
 Liberación de noradrenalina por los nervios cardiacos del SNA (aumenta
contractilidad, resistencia vascular y FC)
 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Liberación del péptido natiuretico auricular (junto con el anterior, ajustan
volúmenes y presiones de llenado)
- Estos mecanismos ayudan a mantener el gasto cardiaco normal, aunque a veces son
superados.
- Es posible que la disfunción sistólica de lugar a una ICC, reflejada en una disminución de la FE
(fracción de eyección).La reducción de FE puede darse en personas con lesión isquémica.
- También puede ser causada por una disfunción diastólica, debido a una hipertrofia ventricular
izquierda, fibrosis miocárdica, pericarditis o deposito de amiloide.
Hipertrofia cardiaca: fisiopatología y progresión de la insuficiencia cardiaca
El aumento intenso del trabajo mecánico por sobrecarga de presión, volumen o señales tróficas
causa hipertrofia en los miocitos, por consecuente una hipertrofia cardiaca. La hipertrofia requiere
mayor síntesis de proteínas para ensamblar sarcomeros adicionales. Los miocitos hipertróficos
presentan: núcleo aumentado e incremento de el ADN.
- Hipertrofia por sobrecarga de presión: nuevos sarcomeros dispuestos en paralelo al eje
celular, expandiendo e incrementando el grosor de la pared
- Hipertrofia por sobrecarga de volumen: nuevos sarcomeros dispuestos entre los
sarcomeros existentes, generando dilatación ventricular que puede causar aumento,
Presenta disminución o quedar igual
cambios importantes el grosor
a nivel tisularde la pared.
y celular: el aporte de oxigeno y nutrientes es menor
Son frecuentes pesos 2 o 3 veces mayores en pacientes
que el de el corazón normal, y consume mucho mas oxigeno con HT sistémica,
que el normalcardiopatía
debido a elisquémica,
aumento
estenosis aortica, insuficiencia mitral o miocardiopatía dilatada.
de masa, Fc y contractilidad. Por lo tanto se vuelve vulnerable a la descompensación relacionada
Ycon
losisquemia,
pesos de que
3 a 4puede
veces evolucionar
mas grandesasonunafrecuentes en insuficiencia
IC y por ultimo a muerte. aortica o miocardiopatía
_
hipertrófica.
Los cambios moleculares y celulares que causan la hipertrofia pueden causar por si mismos la IC:
- Metabolismo miocárdico anómalo
- Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio
- Apoptosis de miocitos
- Reprogramación en la expresión génica, por posibles cambios en la expresión de los
miARN.
A diferencia de la patológica, la hipertrofia causada por un ejercicio intenso regular causa efectos
variables en el corazón dependiendo del ejercicio.
- Aeróbico: se asocia a hipertrofia por sobrecargas de volumen, a veces acompañada de
aumentos en la densidad capilar y disminuciones de la Fc y p. Arterial, consecuencias todas
beneficiosas. Hipertrofia fisiológica
- Anaeróbica o ejercicio estático: se relaciona con hipertrofia por presión y se asocia a
efectos perjudiciales.
ICC: presenta grados variables de disminución del gasto cardiaco, perfusión tisular y acumulación
de sangre en el S. De capacitancia venosa. Esta ultima produce edema pulmonar, periférico o
ambos. Por ello las manifestaciones de la ICC son en realidad secundarios a lesiones causadas por
hipoxia y congestión de tejidos alejados del corazón.

El aparato cardiovascular es un circuito cerrado, por lo tanto la IC de un lado causa un esfuerzo

excesivo al otro lado, generando así una insuficiencia global. Aunque hay que considerarlas por
separado:
Insuficiencia ventricular izquierda
- Suele deberse a:
 Cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Valvulopatías aortica y mitral
 Miocardiopatías primarias.
- Sus efectos clínicos y morfológicos son consecuencias de la congestión pasiva, estasis de la
sangre en cavidades del lado izquierdo o de perfusión inadecuada, lo que causa disfunción
La ICC izquierda se clasifica en:
- Insuficiencia sistólica: es una FE insuficiente que puede ser causada por varios trastornos
que dañan o alteran la función contráctil del VI
- Insuficiencia diastólica: VI anormalmente rígido y no se relaja en la diástole, en
consecuencia el corazón no es capaz de incrementar el gasto cardiaco cuando hay mayores
demandas metabólicas. Además cualquier aumento de la presión retransfiere el llenado a
la circulación pulmonar causando edema pulmonar relámpago. Afecta a ptes con mas de
65 años y mas común en mujeres. La HT es la etiología subyacente mas habitual, aunque
también se puede dar por diabetes, obesidad y estenosis bilateral de la A. Renal. O por
fibrosis miocárdica, miocardiopatías restrictivas o pericarditis constructiva.

Insuficiencia cardiaca derecha

- Habitualmente causada por la insuficiencia cardiaca izquierda, ya que cualquier aumento
de presión en la circulación pulmonar por ICC izq sobrecarga el lado derecho.
- Sus causas son todas aquellas que generan ICC izq.
- La ICC derecha aislada es infrecuente y aparece en ptes con trastornos de los pulmones,
por esto se le designa corazón pulmonar a cor pulmonale. También suele ser secundaria a
trastornos de la vasculatura pulmonar como HT pulmonar primaria, tromboembolia
pulmonar de repetición o alteración que causan vasoconstricción pulmonar
- La mas común es HT pulmonar que causa hipertrofia y dilatación del lado derecho.
- Se ve afectado el riñón y cerebro, la congestión renal es mas intensa en la IC derecha y
genera mayor retención de líquidos y edema periférico con azoemia mas pronunciada.

Aunque se traten por separado, por lo general los ptes presentan es una ICC biventricular con
síntomas que reflejan tanto IC VI y VD
El tratamiento es sobre todo farmacológico, generalmente diuréticos que alivian la sobrecarga de
líquidos e inhibidores de la ECA que bloquea el eje renina-angiotensina-aldosterona y bloqueantes
adrenérgico B1 que reducen el tono adrenérgico.
Los nuevos enfoque para mejorar son dispositivos de asistencia mecánica y re sincronización de
los impulsos eléctricos.
Morfología
- Corazón: los hallazgos dependen de la patología, sus alternaciones suelen ser inespecíficas,
aparecen mas que todo hipertrofia de miocitos, grados de fibrosis intersticial, anomalías en
las válvulas y dilatación de aurícula y ventrículo.
- Pulmones: congestión y edema generan que estos sean pesados y muestre un aspecto
edematoso húmedo. De los cambios pulmonares de lo mas leve a grave son:
 Edema perivascular e intersticial en los tabique interlobulillares (responsables de
las líneas B y C de Kerley)
 Expansión edematosa progresiva de los tabiques alveolares
 Acumulación de liquido de edema en los espacios alveolares. Los macrófagos llenos
de hemosiderina o C. IC son indicativos de edema.
- Hígado y sistema portal: la congestión de estos causa alteraciones en hígado,Baby bazoboom:
y tuboepidemia
CARDIOPATIA ISQUEMICA
digestivo. Suele formarse una hepatomegalia congestiva, necrosis centrolobulillar (debido de obesidad
a la ICI con hipoperfusión), cirrosis cardiaca (debido a que en la ICD las áreas centrales de
vuelven fibrosas) y una esplenomegalia congestiva.
- La CI comprende
- Espacio un grupo ydeperitoneal:
pleural, pericárdico síndromeslarelacionados y originados
congestión venosa por la
sistémica isquemia
genera
miocárdica IM,
acumulación un desequilibrio
de liquido entre Estos
es decir ascitis. la irrigación
puedendel miocardio
provocar y la demanda
atelectasias cardiaca de
y disnea.
sangre oxigenada. La isquemia no solo limita el oxigeno sino también
- Tejidos subcutáneos: edemas de tobillo y pretibial es característico de la ICD. los nutrientes y otros
metabolitos.
- 90% la IM es consecuencia de reducción del flujo por lesiones ateroescleróticas en las a.
Coronarias epicardicas. Debido a esto generalmente al a CI se le denomina ENFERMEDAD
ARTERIAL CORONARIA.
- La CI es una manifestación tardía de ateroesclerosis coronaria iniciada en la infancia o
adolescencia.
- La CI se presenta como uno o mas de los siguientes síndromes:
 Infarto de miocardio, donde la isquemia provoca necrosis
 Angina de pecho (dolor), presagian riesgo de infarto
 CI cronica con IC
 Muerte súbita cardiaca
- Aparte de la ateroesclerosis coronaria, la CI es causada por: émbolos coronarios,
inflamación de los vasos miocárdicos o espasmo vascular y oclusiones vasculares.
- Epidemiologia: es la principal causa de muerte en EEUU, pero se ha ido mejorando gracias
a:
 Prevención: modificando factores de riesgo como el tabaco, colesterol e HT.
También manteniendo los niveles normales de glucosa en diabéticos, control de
obesidad y ejercicio.
 Avances diagnósticos y terapéuticos: como estatinas, reductoras de niveles de
colesterol, unidades coronarias, angioplastia coronaria trasluminal percutánea,
prótesis endovasculares, cirugía de injerto de derivación arterial coronaria,
marcapasos, y desfibriladores implantables.

Patogenia: causada por perfusión coronaria, generalmente esta se debe a un estrechamiento

ateroesclerótico progresivo crónico de las A. Coronarias epicardicas, cambio agudo en la placa,
trombosis y vaso espasmos.
- Oclusión vascular cronica: en el 90% de los casos es por ateroesclerosis. Que se manifiesta
cuando ocurre estenosis, erosión o rotura de los ateromas, afectando el flujo. Una lesión
  Angina estable: consecuencia de los aumentos de demanda de oxigeno miocárdico,
no se asocia con rotura de placa
 Angina inestable: causada por rotura de placa, genera trombosis, vasoconstricción y
reducciones del flujo coronario. A veces se producen microinfartos.
 Infarto de miocardio: consecuencia del cambio agudo de la placa, que provoca
oclusión trombótica y con ello necrosis.
 Muerte súbita cardiaca: por IM regional, causando arritmia ventricular mortal.

Angina de pecho: se caracteriza por ataque paroxísticos y repetidos y molestia subesternal

causados por IM transitoria que es insuficiente para causar necrosis.
El dolor puede ser causado por la liberación de varias sustancias debido a la isquemia como la
adenosina, bradicinina y otras que estimulan los nervios. No todos los ptes presentan síntomas, la
angina silente es frecuente en población geriátrica y en casos de neuropatía diabética. Existen 3
patrones de angina:
- Angina estable: mas común, causada por desequilibrios de la perfusión coronaria en
relación con la demanda del miocardio (act. Física, excitación emocional o estrés
psicológico). Es una sensación de presión profunda y oprimente, se alivia con reposo o
vasodilatadores.
- Angina variante de Prinzmetal: forma infrecuente de IM, causada por espasmo arterial
coronario. No se relaciona con act. Física, FC y PA. Se alivia con vasodilatadores.
- Angina inestable: es una molestia torácica progresiva y prolongada, causa dolor
precipitado por act. Físicas o en reposo. Causada por rotura de la placa o ateroma con
trombosis parcial y posible embolizacion o vasoespasmos. La mitad de los ptes presenta
infarto miocárdico

Infarto de miocardio: O ataque cardiaco es la muerte del musculo del corazón por isquemia grave
prolongada.
- Incidencia y factores de riesgo: a cualquier edad, 10% menos de 40 años y 45% menos de
45 años, pero su riesgo aumenta con la edad y no tiene preferencia por raza. Se
correlaciona con la ateroesclerosis. Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres en
edad reproductiva. La menor producción de estrógenos posmenopáusica se asocia a CI.
- Patogenia:
Oclusión arterial coronaria: generalmente ocurre la siguiente secuencia de episodios:
 Ateroma en A. Coronaria sufre cambio agudo
- Respuesta miocárdica: la obstrucción arterial coronaria reduce el flujo a una región del
miocardio (región de riesgo), provocando isquémica, disfunción del miocardio y muerte de
los miocitos. La primera consecuencia de la IM es la suspensión del metabolismo aeróbico,
produciendo inadecuadamente ATP y acumulando metabolitos nocivos.
La única isquemia grave que causa daño irreversible es la que dura entre 20 y 30 minutos
que causa necrosis. El primer rasgo de necrosis es la perdida de integridad de la membrana
del sarcolema, permitiendo la salida de macromoléculas. La isquemia mas prolongada
sucede en e subendocardio. La localización, tamaño y rasgos morfológicos de un infarto
miocárdico agudo depende de:
 Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones coronarias
 Tamaño del lecho vascular perfundido
 Duración de la oclusión
 Necesidades metabólicas y de oxigeno del miocardio de riesgo
 Alcance de los vasos colaterales
 Presencia, localización y gravedad del espasmo
 Fc, ritmo cardiaco y oxigenación de la sangre
La necrosis afecta a la mitad del grosor en 2 o 3 horas después de comenzar la isquemia
grave, y es transmural en 6 horas.
- Patrones de infarto
 Infarto transmural: causados por oclusiones de un vaso epicardico, la necrosis
ocurre en todo el grosor de la pared, suele asociarse a una combinación con
ateroesclerosis coronaria cronica, cambio agudo de la placa y trombosis
superpuesta. Presenta elevación del segmento ST
 Infarto subendocardico o no transmural: afecta al tercio interno de la pared
ventricular, causado por roturas de los ateromas, reducciones intensas y
prolongadas de la PA (shock). No presenta elevación del segmento ST
 Microinfarto multifocal: se ve cuando hay una patología que afecta solo a vasos
intramurales menores, como en microembolizaciones, vasculitis, o espasmos
vascular debido a catecolaminas endógenos o drogas. Electro inespecífico o silente.
- Cambios que limitan el tamaño del infarto:
 Modificación del infarto mediante reperfusión: es el restablecimiento del flujo, con
el fin de preservar el musculo cardiaco y limitar la extensión del infarto. Este es el
objetivo principal de tratamiento en pacientes con infarto miocárdico. Puede
llevarse a cabo por tromboembolisis, angioplastia, endoprotesis o injertos de
derivación arterial coronaria. Los beneficios de la reperfusión se correlacionan con:
1. Rapidez del restablecimiento, entre 3 y 4 horas después
2. Alcance de la restauración del flujo
La trombolisis puede eliminar el trombo pero no altera la placa que lo genero, la
angioplastia elimina el trombo y atenúa parte de la obstrucción.
Generalmente los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos y alteran la
- Características clínicas:
morfología de lasdolor torácico
células prolongado
lesionada (más deSuele
mortalmente. 30 m), constrictivo arritmias
desencadenar y punzante,y
pulso rápido y débil. Y diaforesis (sudoración profusa), nauseas, vómitos, disnea
otras lesiones por reperfusión como el aturdimiento miocárdico (estado de con
deteriorinsuficiencia
de la contractilidad,
cardiaca congestión
prolongada)y edema. El 25% es asintomático al inicio y solo se
ve por el ECM o pruebas analíticas las cuales se basan en la medición de las contracciones
sanguíneas de proteínas extravasculares de los miocitos irreversiblemente dañados
(troponina T e I y fracción MB de la creatina cinasa). Cuando hay lesión estos
biomarcadores salen elevados.
Los mas sensibles son TnTc Y TnIc, tras un infarto estas inician a elevarse 3-12 hora
después. TnTc alcanza el máximo 12-48 horas y vuelve a lo normal 5-14 días , TnIc a las 24
h. Y entre 5-10 días.
Creatina cinasa CK-MB: enzima expresada en el cerebro, miocardio y musculo esquelético.
Se eleva a las 3-12 horas después, llega al máximo a las 24 h y vuelve a la normalidad 48 a
72 horas después.

- Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio:

 Factores asociados a mal pronostico: edad avanzada, sexo femenino, diabetes, e
infarto de miocardio previo.
 La mayoría de muertes ocurren 1 hora después de iniciar el proceso por una
arritmia mortal.
 Intervenciones terapéuticas:
1. Morfina: alivia el dolor y sintomas de disnea
2. Reperfusión
3. Fármacos antiagregantes
4. Tratamiento anticoagulantes con heparina no fraccionada, heparina de bajo
peso molecular e inhibidores de la trombina directa
5. Nitratos para inducir vasodilatación y revertir vasoespasmo
6. B-bloqueantes par reducir la demanda de oxigeno y riesgo de arritmias
7. Antirritmicos, trata arritmias
8. ECA para limitar dilatación ventricular
9. Aporte complementario de oxigeno
 Complicaciones:
 Disfunción contráctil: producen anomalías en la función ventricular
izquierda, junto con hipotensión, congestión vascular pulmonar y
trasudados pulmonares que causan edemas e insuficiencia respiratoria.
  Aneurisma ventricular: tienen un miocardio cicatrizado, son una
complicación tardía de los infartos transmúrales grandes. Entre sus
complicaciones encontramos: trombos murales, arritmias e IC.
 Pericarditis: común desarrollar P. Fibrinosa o fibrinohemorragica al 2 o 3
días por la inflamación.
 Expansión del infarto: debido al debilitamiento del musculo necrótico.
 Trombo mural: debido a la combinación de la anomalía local en la
contractilidad y la lesión endocardica promueve trombosis mural y
tromboembolia
 Disfunción del musculo papilar: puede causa I. De la válvula mitral.
 IC tardía progresiva o CI cronica: es una IC congestiva progresiva, causada
por una lesión miocárdica isquémica acumulada o por respuestas
compensatorias inadecuadas. Casi siempre presenta un infarto miocárdico
previamente, o intervenciones A. Coronarias o cirugías de derivaciones. Los
ptes con CI cronica presenta cardiomegalia con hipertrofia y dilatación VI,
existe cierto grado de ateroesclerosis coronaria estenotica y suele haber
cicatrices por infartos.

Arritmias: son alteraciones en la conducción cardiaca, pueden ser sostenidas o paroxísticas.

Pueden iniciar en cualquier parte del sistema conducción. Es característico que se originen en la
aurícula o en el ventrículo. Se manifiesta como bradicardia, taquicardia, desfibrilación ventricular
o asistolia. Debido a eso el gasto cardiaco no es adecuado, y causa mareos, desmayos o muerte
súbita cardiaca.
La causa mas común en lesión isquémica de forma directa o por dilatación de cavidades.
Las anomalías primarias que predisponen arritmias son: mas importantes “canalopatias”.
Muerte súbita cardiaca: es una muerte imprevista, sin o con sintomas (1-24h). Su principal causa
es la cardiopatía isquémica, también puede darse por anomalías hereditarias o adquiridas del S.
Conducción, anomalías arteriales coronarias, prolapso de válvula mitrar, miocarditis,
miocardiopatía dilatada o hipertrófica, HT pulmonar, hipertrofia miocárdica, taponamiento
pericárdico, embolia pulmonar y alteraciones metabólicas.
El mecanismo causante del MSC: arritmia mortal
 SEGUND
O PULMÓN
CORTE
Anomalías Congénitas: raras y poco frecuentes:
 Hipoplasia pulmonar: defecto en ambos pulmones que causa reducción del peso,
volumen y numero de ácinos debido a anomalías que comprimen el pulmón o
impiden que se expanda normal en el útero.
 Quistes del intestino embrionario anterior: producido por separación anormal del
intestino anterior primitivo y se localizan con mayor frecuencia en el hilio y
mediastino medio. Se clasifican en broncogenos, esofágicos o entéricos
 Secuestro pulmonar: zona delimitada de tejido pulmonar que carece de toda
conexión con las vías respiratorias y muestra irrigación anormal por la aorta o sus
ramas.
 Otras: menos frecuentes las que afectan tráquea y bronquios: atresia, estenosis o
fistula traqueoesofágica.

Atelectasia (colapso)
Es la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o colapso del pulmón
previamente insuflado. La presencia de atelectasias extensas reduce el oxigeno y predispone
a infección.
 Atelectasia por reabsorción: obstrucción completa de una vía respiratoria, causando
que el aire se reabsorba por alveolos declives, generando previamente su colapso. La
obstrucción se debe a secreciones o exudados en los bronquios o por aspiración de
cuerpos extraños y fragmentos tumorales. El mediastino se desplaza hacia el pulmón
atelectasico.
 Atelectasia por compresión: se debe a acumulación de volumen importante de
liquido, tumor o aire dentro de la cavidad pleural. Mediastino se desplaza alejándose
del pulmón atelectasico.
 Atelectasias por contracción: debido a una fibrosis pulmonar focal o generalizada o
fibrosis pleural que causan impedimento en la expansión del pulmón. UNICO
IRREVERSIBLE
Edema de pulmón:
Es la acumulación de liquido intersticial en los espacios alveolares, puede ser consecuencia a
alteraciones hemodinámicas o del incremento del a permeabilidad capilar debido a una
lesión microvascular.
 Edema de pulmón hemodinámico: se debe al aumento de la presión hidrostática, la
acumulación de liquido se da principalmente en los lóbulos inferiores (porque hay
mayor presión hidrostática). En la congestión pulmonar de larga duración ocurre
apelmazamiento de los pulmones hasta volverse firmes y marrones (induración
marrón)
 Edema causado por lesión microvascular (alveolar): el edema no cardiogeno se debe
a una lesión en el tabique alveolar. Le lesión primaria del endotelio vascular o lesión
secundaria de las células epiteliales alveolares causa exudado inflamatorio que
penetra el espacio intersticial y a veces los alveolos. Puede causar Síndrome de
dificultad respiratoria aguda.

Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (daño alveolar difuso)
LPA o también conocida como edema de pulmón no cardiogeno, se caracteriza por
hipoxemia de inicio brusco e infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia de IC. El SDRA es
una manifestación de una LPA importante, es un síndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva causada por un daño alveolar difuso por una sepsis, un traumatismo o una
infección pulmonar. Se asocia al incremento de la permeabilidad vascular, edema y muerte
de células epiteliales, presentan daño alveolar difuso DAD. Es mas frecuente y se asocia a
peor pronostico en alcohólicos crónicos y fumadores.
LPA es una complicación de varios trastornos, tanto directos como sistémicos. En casos
graves ocurre disfunción de órganos extrapulmonares. La mayoría de las muertes se
atribuyen a la sepsis o al fracaso multiorganico y en algunos casos a lesión pulmonar directa.
Patogenia
- Activación endotelial: secundaria a la activación del neumocito que detectan
macrófagos alveolares resistentes.
- Adhesión y extravasion de neutrófilos: los NT se adhieren al endotelio activado y
migran al intersticio y alveolos, donde se desgranulan y liberan mediadores de
inflamación.
- Acumulación de liquido intraalveolar y formación de membranas hialinas: la
 Neumonía intersticial aguda: se utiliza para describir una LPA extensa de etiología
desconocida con una evolución clínicamente rápida. (LPA-DAD idiopática). Pacientes
presentan insuficiencia respiratoria aguda, generalmente después de una enf. De menos de
3 semanas de evolución similar a una infección en las vías resp. altas. En los supervivientes se
presentan recaídas y enfermedad intersticial crónica.

Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.

Las enf. Obstructivas se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo aéreo debido a la
obstrucción. Y las restrictivas se caracterizan por la reducción de la expansión del parénquima
pulmonar y una capacidad pulmonar total disminuida.
Su diferencia se da por las pruebas de función pulmonar: FVE1/CVF
FEV1: Volumen de aire exhalado durante el primer segundo de la maniobra espiratoria forzada
CVF: máxima cantidad de aire que el sujeto puede expulsar
Si la relación es menor o igual a 0.7 es una enfermedad obstructiva
Si la relación es normal es una enfermedad restrictiva.

Enfermedades pulmonares obstructivas:

 Las mas frecuentes son; enfisema, bronquitis cronica, asma y broncoquiectasias.
 Al enfisema y la bronquitis cronica se le conoce como enfermedad pulmonar
obstructiva cronica EPOC, generalmente se da por el consumo de cigarrillos.
 La bronquiolitis cronica contribuye a la obstrucción del enfisema y la bronquitis
cronica
Las restrictivas se asocian al descenso proporcional de la capacidad vital y del FVE o
 El asma presenta broncoespasmo reversible y algunos casos irreversible
espiración forzada. Los defectos restrictivos se presentan en 2 grupos: trastornos que
 Existe
afectan asociación
a la pared entre
torácica el consumo intenso
y enfermedades crónicasdeintersticiales
cigarrillo y enfisema siendo las mujeres
e infiltrantes.
y afroamericanos mas sensibles.
 Otros factores de riesgo: contaminantes ambientales y laborales, hiperrespuesta de
Enfisema: enf cronica obstructiva, que se caracteriza por el aumento del tamaño irreversible
de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal junto con destrucción de sus paredes
sin fibrosis. Solo los 2 primeros causan obstrucción clínicamente significativa
- Enfisema centroacinar: mas frecuente, 95% de los casos; se afecta la parte central o
proximal de los ácinos, mas que todo en los lóbulos superiores en el segmento apical.
Presenta inflamación alrededor de bronquios y bronquiolos, se presenta en grandes
fumadores y a menudo asociado con EPOC
- Enfisema panacinar: acinos aumentados de tamaño, desde el bronquiolo respiratorio
hasta los alveolos terminales ciegos. Zonas inferiores y en los bordes anteriores del
pulmón y mas intenso en las bases. Se asocia a deficiencia de alfa-antitripsina.
- Enfisema paraseptal: afecta principalmente la parte distal del acino, el enfisema es
mas llamativo en zonas adyacentes a la pleura, se presenta adyacente en zonas de
fibrosis, cicatrización o atelectasias. Intenso en la mitad superior de los pulmones.
Forma estructuras a modo quistes, subyace a neumotórax espontaneo en jóvenes.
- Enfisema irregular: se asocia a la cicatrización, se presenta en focos pequeños y
carece de significación clínica.
Patogenia: el humo inhalado de cigarrillos y otras partículas toxicas.
- Mediadores de inflamación y leucocitos: amplifican el proceso inflamatorio e inducen
a modificaciones estructurales.
- Desequilibrio proteasa-antiproteasa: deficiencia de antiproteasas protectoras y
liberación de proteasas que degradan el tejido conjuntivo. Su importancia radica en
el déficit de alfa-antitripsina (inhibidor de proteasas) que es segregada por
neutrófilos.
- Estrés oxidativo: sustancias del humo del tabaco, el daño alveolar y células
inflamatorias producen oxidantes.
- Infección: las infecciones bacterianas o víricas pueden exacerbar la inflamación
asociada y la bronquitis cronica.
- Los jóvenes fumadores presentan inflamación y contribuyen a la obstrucción:
 hiperplasia de células caliciformes con moco
 infiltrados inflamatorios en paredes bronquiales
 engrosamiento de la pared bronquiolar debido a la hipertrofia del musculo
liso y la fibrosis peribronquial
Evolución clínica: disnea, tos o sibilancias (parecido a asma), expectoración que suele ser
variable, dependiendo del grado de la bronquitis, perdida de peso, tórax en barril, espiración
claramente prolongada, postura encorvada y respira con labios fruncidos.
El deterioro del flujo aéreo espiratorio que se mide por espirometria es clave en el
diagnostico.
Enfisema grave: tos leve, sobre distención, capacidad de difusión baja y gasometría normal.
Ventilan en exceso y bien oxigenados, se les conoce como sopladores rosados, desarrollo de
corazón pulmonar y finalmente ICC con HT pulmonar secundaria. La muerte se debe a: enf.
De arterias coronarias, colapso masivo de los pulmones secundaria a neumotórax y IC
derecha
Otras formas de enfisema:
- Hiperinsuflación compensadora: dilatación de alveolar en respuesta a la perdida de
sustancia pulmonar.
- Hiperisunflacion obstructiva: pulmón se expande porque hay aire atrapado en su
interior, una causa frecuente es la obstrucción de la vía por un tumor o cuerpo
extraño. Se produce en estos casos porque: un agente obstructivo permite entrar aire
en inspiración a la vez que impide su salida en la espiración y porque el aire llega
detrás de la obstrucción mediante colaterales, que constan de poros de Kohn y
Canals de Lambert.
- Enfisema bulloso: burbujas o bullas subpleurales que pueden presentarse en
cualquier forma de enfisema. Generalmente en el vértice, cerca de una cicatriz de
tuberculosis. La rotura genera neumotórax
- Enfisema intersticial: se debe a la entrada de aire en el estroma del tejido conjuntivo
del pulmón, mediastino o tejido subcutáneo. Puede ser por desgarros alveolares,
heridas del tórax o fracturas costales.
-

Bronquitis cronica: es una tos persistente con esputo de al menos 3 meses en dos años
consecutivos, en ausencia de cualquier otra causa identificable. Común en fumadores
habituales y personas con aire contaminado. Es uno de los extremos del espectro EPOC.
Cuando persiste por años, acelera el deterioro, causa IC y corazón pulmonar o provoca
metaplasia y displasias atípicas dando predisposición al cáncer.
Patogenia: el factor iniciador es la exposición a sustancias inhaladas que son nocivas o
irritantes como el humo del tabaco y polvo de cereales, algodón o sílice
- Hipersecreción de moco: asociada a la hipertrofia de las glándulas submucosas de
tráquea y bronquios, e incremento de células caliciformes.
- Inflamación: debido al daño celular, la inflamación de larga evolución y la fibrosis
provocan obstrucción cronica.
- Infección: mantiene la bronquitis, pero no la inicia, puede ser fundamental para
producir exacerbaciones agudas.
Características clínicas: tos productiva persistente con escaso esputo, se desarrolla disnea de
esfuerzo, si se sigue fumando puede aparecer hipercapnia, hipoxemia, cianosis. La bronquitis
cronica grave de larga duración produce corazón pulmonar e IC.
-

Asma: trastorno crónico causado por una reacción inmunitaria y caracterizado por bronco
constricción episódica, inflamación de paredes bronquiales y aumento de secreción de
moco. Se manifiesta por sibilancias, sensación de falta de aire, opresión torácica y tos por la
noche o primera hora de la mañana. Raras veces se presenta como crisis que no remite
conocida como asma aguda grave. Puede ser causada por infecciones, exposición a agentes
irritantes, aire frio, estrés y ejercicio.
- Asma atópica: sensibilización a un alérgeno y activación inmunitaria, es la mas
frecuente. Ejm: hipersensibilidad mediada por IgE o tipo I. Comienza en la infancia y
se desencadena por alérgenos ambientales como polvo, polen, cucarachas, epitelios
 - Asma no atópica: sin signos de sensibilización al alérgeno, los resultados de las
pruebas cutáneas son negativos, antecedentes de asma en familiares menos
frecuente. Los desencadenantes mas comunes son infecciones víricas.
- Asma estacional, inducida por el ejercicio, medicamentosa y ocupacional;
 Asma medicamentosa: el asma sensible al acido acetilsalicílico es un tipo
menos frecuente, se ve en personas con rinitis y pólipos nasales.
 Asma ocupacional: por humos, polvos orgánicos y químicos, gases u otros
productos químicos. Debido a exposiciones prolongadas.
Patogenia: el asma atópica se debe a una respuesta Th2 e IgE. Se debe principalmente por la
inflamación, dada por los mediadores de inflamación y la remodelación de la pared de las
vías respiratorias. Aumento de secreción de factores de crecimiento causando hipertrofia de
las glándulas mucosas, proliferación del musculo liso, angiogeina, fibrosis y proliferación
nerviosa.
- Respuestas Th2, IgE e inflamación: existe una respuesta Th2 exagerada frente a
antígenos ambientales que serian inocuos en condiciones normales. Los Th2
favorecen la inflamación y estimulan LB para generar IgE, IL-4 (producción de IgE), IL-
5 (activa eosinófilos) y IL-13 (estimula secreción de moco). Los LT y células epiteliales
segregan quimiocinas que reclutan mas LT y eosinófilos. La IgE induce a la reacción de
fase temprana y reacción de fase tardía.
La reacción temprana se caracteriza por broncoconstricción, aumento de producción
de moco, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
La reacción tardía esta dominada por el reclutamiento de leucocitos, principalmente
eosinófilos, neutrófilos y LT
Varios mediadores:
 Mediadores que implican broncoespasmo: Leucotrienos C,D y E y acetilcolina
 Agentes presentes en el sitio de afectación: histamina, prostaglandina D y
factor activador de plaquetas
 No han sido tan estudiados: IL-1, TNF, IL-6, quimiocinas, endotelinas,
neurolépticos, NO y bradicinina.
- Susceptibilidad genética: es multigenica y se asocia a una incidencia aumentada de
otros trastornos alérgicos como fiebre de heno y eccema. (IL-13, HLA II, ADAM33, B-
adrenérgico, IL-4 y quintasas.
- Factores ambientales: es una enf. De las sociedades industrializadas, debido a los
múltiples contaminantes aéreos y limita la exposición de niños a antígenos
microbianos los cuales protegen contra el asma (hipótesis de la higiene). Las
infecciones no causan en si el asma, pero si presenta riesgo a desarrollarla, con el
tiempo también ocurre una remodelación de las vías respiratorias (engrosamiento de
la pared, fibrosis de la membrana subbasal, aumento de vascularización, tamaño de
glándulas y células caliciformes, y hipertrofia e hiperplasia del musculo bronquial.
Evolución clínica: el asma aguda puede durar varias horas, hay opresión torácica, disnea,
sibilancias y tos con o sin esputo. En su forma mas grave persiste por días o semanas,
cianosis e incluso muerte.
Su diagnostico se basa en el aumento de la obstrucción del flujo aéreo, dificultad
respiratoria, eosinofilia, y hallazgo de espirales de curschamann y cristales de Charcot-
Leyden en esputo.
Bronquiectasias: trastorno en el que la destrucción de musculo liso y tejido elástico por
infecciones crónicas necrosantes provoca dilatación permanente de bronquios y
bronquiolos.( Afectan principalmente los lóbulos inferiores, vías que siguen trayectos
verticales) Son poco frecuentes y se desarrollan por lo siguiente:
 Afecciones congénitas o hereditarias: fibrosis quística, inmunodeficiencias, síndrome
de disnea ciliar y síndrome de Kartagener.
 Infecciones: neumonía necrosante por virus, bacterias o hongos.
 Obstrucción bronquial: por un tumor, cuerpos extraños o impactacion de moco.
 Otras afecciones: como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, EPOC y
trasplantes.
 ¼ y ½ de los casos son idiopáticos.
Patogenia: se debe a las obstrucciones e infecciones. Luego de la obstrucción se produce
alteración de los mecanismos de limpieza, generando acumulación de secreciones junto con
infección e inflamación. Las infecciones provocan inflamación junto con necrosis, fibrosis y
dilatación de las vías respiratorias.
- Se asocia con fibrosis quística, la cual causa una acción mucociliar defectuosa y
bronquiolitis obliterante.
- Discinesia ciliar primaria: disfunción ciliar debido a defectos en las proteínas motoras
ciliares, contribuye a la retención de secreciones e infecciones de repetición lo que
provoca bronquiectasias. Mitad de los Ptes con esta enf. también tienen síndrome de
Kartagener, provoca situs inversus por el aclaramiento bacteriano, los hombres
afectados suelen ser infertiles.
- Aspergilosis broncopulmonar primaria: presente en ptes con asma y fibrosis quística.
Es consecuencia de una hipersensibilidad frente al hongo aspergillus fumigatus.
Evolución clínica: tos intensa y persistente, expectoración fétida, esputo sanguinolento,
disnea y ortopnea, hemoptisis. Paroxismos de tos en la mañanas por el cambio de posición
cuando se levanta, la I. Respiratoria puede causar disnea y cianosis.

Enfermedades intersticiales difusas crónicas o restrictivas

Se presentan en 2 situaciones: enf. Intersticiales e infiltrantes crónicas (neumoconiosis y
fibrosis intersticial) o trastornos de la pared torácica (enf. Neuromusculares como
poliomielitis, obesidad, enf pleurales y cifoscoliosis).
 Las enfermedades pulmonares intersticiales crónicas son un grupo heterogéneo de
trastornos que se caracterizan por inflamación y fibrosis pulmonar. Los cambios
funcionales clínicos y pulmonares son la enfermedad pulmonar restrictiva. Presentan
disnea, taquipnea, crepitantes teleinspiratorios y posible cianosis, sin sibilancias,
reducción de la capacidad de difusión, de volumen y de distensibilidad pulmonar. Los
RX muestran nódulos pequeños, sombras en vidrio esmerilado que son áreas de
fibrosis. también presentan HT pulmonar e ICD. En la forma grave causa destrucción
pulmonar que se le conoce como pulmón terminal o pulmón en panal de abejas
Enfermedades fibrosantes:
 Fibrosis pulmonar idiopática: FPI es un síndrome clínico patológico definido por
fibrosis intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria. Presenta un
patrón histológico conocido como neumonía intersticial habitual.
Patogenia: su causa es desconocida, pero afecta a personas con predisposición a
sufrir reparación aberrante de lesiones repetidas en la c. epitelial alveolar.
- Factores ambientales: consumo de cigarrillos, exposición a humos de metales y
polvo de madera, profesionales como granjeros, peluqueros y canteros.
- Factores genéticos: perdida de función de los genes TERT y TERC que codifican
componentes de la telomerasa, mutaciones en genes que codifican surfactante y
aumento de secreción de MUC5B (mucina que hacer que los alveolares sean muy
sensibles a lesiones)
- Edad: enfermedad de personas mayores.
Evolución clínica: comienza insidiosa y aumento gradual de disnea de esfuerzo y tos
seca, personas entre 55 y 75 años, en etapas avanzadas aparece dedos en palillos de
tambor, cianosis, hipoxemia y deterioro pulmonar. El trasplante es el único
tratamiento cuando hay un grado grave de deterioro.
 Neumonía intersticial inespecífica: pronostico mucho peor que otras neumonías
intersticiales típicas. Puede ser idiopática o puede asociarse a una enf. De tejido
conjuntivo. Presenta un patrón celular o fibrosante. No hay focos fibroblasticos, panal
de abeja o membranas hialinas.
Evolución clínica: disnea y tos de varios meses. Común en mujeres no fumadoras de
mas de 60 años. El TAC presenta opacidades reticulares bilaterales y simétricas
 Neumonía en organización criptógena: sinónimo de neumonía en organización
bronquiolitis obliterante. Ptes presentan tos y disnea, rx con zonas parcheadas
subpleurales o peri bronquiales. Se caracteriza por la presencia de cuerpos de
Masson (tapones polipoideos de tej.) en los conductos alveolares, alveolos o
bronquiolos. No hay fibrosis ni pulmón en panal de abeja. Causada por infecciones o
lesiones inflamatorias como neumonía vírica o bacterianas, toxinas, fármacos.
 Afectación pulmonar en enfermedades autoinmunitarias:
` principalmente el lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoides, esclerosis sistémica progresiva y
dermatomiositis-polimiositis, pueden afectar al pulmón. La afectación mas frecuente
es neumonía intersticial inespecífica, NI típica, esclerosis vascular o N. En
organización.
- Artritis reumatoide: se presenta como pleuritis cronica, neumonitis intersticial
difusa con fibrosis, nódulos reumatoideos intrapulmonares, bronquiolitis
pulmonar y hipertensión pulmonar.
- Esclerosis sistémica: fibrosis intersticial difusa y afectación pleural
- Lupus eritematoso: infiltrados parenquimatosos transitorios, neumonía lupica
grave, pleuritis y derrame pleural.
 Neumoconiosis: pulmón no neoplásico afectado por inhalación de polvos minerales,
partículas orgánicas e inorgánicas, humos y vapores químicos. Tiene efectos graves
incluso mortales en personas con EPOC o enf. Cardiacas.
Patogenia: Su desarrollo depende de:
- Cantidad de polvo retenido en los pulmones y VR
- Forma, tamaño y flotabilidad de las partículas: las mas peligrosas miden de 1 a 5
nm.
- Solubilidad y reactividad fisicoquímica de la partícula: modifican la respuesta del
pulmón
- Posibles efectos añadidos de otros irritantes: el cigarrillo empeora todos los
efectos.
- La predisposición genética también interviene.
 Neumoconiosis de los mineros de carbón: causada por inhalación de carbón y
otras formas mixtas de polvo. Presentan antracosis, con poca o ninguna
disfunción pulmonar, fibrosis masiva progresiva, maculas de carbón y nódulos de
carbón. Con el tiempo dan lugar a un enfisema centrolobulillar
Evolución clínica: benigna y provoca un pequeño descenso en la función
pulmonar, en un 10% desarrolla fibrosis con disfunción pulmonar, HT pulmonar y
corazón pulmonar.
 Silicosis: causada por inhalación de dióxido de silicona cristalino proinflamatorio o
sílice. Se presenta después de décadas de exposición como neumoconiosis fibrosante
nodular lentamente progresiva, mayor riesgo en raza afroamericana. A veces se
desarrolla neumoconiosis aguda que se caracteriza por acumulación de
lipoprotinaceo en los alveolos.
Patogenia: se produce en forma cristalina y amorfa. La cristalina (cuarzo, cristobalita,
y tridimita) es mas fibrogenica.
- Inhalación de partículas
- Macrófagos fagocitan las partículas y estas activan el inflamasoma provocando
liberación de mediadores IL-1 y 18
  Enfermedades relacionadas con el amianto: el amianto es una familia de silicatos
hidratados cristalinos pro inflamatorios. Las enf relacionadas son:
- Placas fibrosas o fibrosis pleural difusa
- Derrames pleurales
- Fibrosis intersticial parenquimatosa o asbestosis
- Carcinoma de pulmón
- Mesoteliomas
- Neoplasias laríngeas, de ovario o carcinoma de colon
Patogenia: la capacidad de causar enfermedades depende de su concentración,
tamaño, forma y solubilidad.
- Se presenta en 2 formas distintas: serpentina y anfíbol
- Una vez fagocitadas por los macrófagos, estas activan el inflamasoma y estimulan
la liberación de mediadores fibrogenicos y proinflamatorios.
- La lesión inicial se da en las bifurcaciones de las VR y conductos pequeños
- El deposito a largo plazo de las fibras y liberación persistente de mediadores
causa inflamación pulmonar intersticial generalizada y fibrosis intersticial.
Evolución clinica: disnea con ejercicio o en reposos, tos con esputo, rx de tórax
muestra densidades lineales irregulares en lóbulos inferiores. Se desarrolla panal de
abeja. Puede evolucionar a I respiratoria, corazón pulmonar y muerte.

 Complicaciones de los tratamientos:

- Enfermedades pulmonares de origen medicamentoso: la amiodarona se
concentra en el pulmón y provoca neumonitis. Los inhibidores de la ECA causan
tos. El abuso de sustancias ilegales causa infecciones pulmones.
- Enfermedades pulmonares inducidas por radiación: neumonitis por radiación que
es una complicación de la radioterapia de tumores torácicos. Presenta disnea,
fiebre, derrame pleura e infiltrados. Puede evolucionar a cronica como
consecuencia de la reparación de las células endoteliales y epiteliales dañadas.

Enfermedades granulomatosas:
 Sarcoidosis: es una enf granulomatosa sistémica con origen desconocido que puede
afectar muchos tejidos y órganos. Se presenta en adultos menores de 40 años, mayor
en mujeres y raza negra.
CARACTERISTICA HISTOPATOLOGICA: Granulomas no calcificantes en varios tejidos.
Patogénesis: se debe a una alteración en la regulación inmunitaria.
- Factores inmunitarios: acumulación intraalveolar e intersticial de LT CD4,
concentraciones aumentadas de citocinas Th1, IL-2 y IFN-y, concentraciones
elevadas de varias citocinas en el entorno local que reclutan LT y monocitos
(formación de granulomas) y deterioro de l función de células dendríticas
Y anomalías inmunitarias sistémicas: anergia a antígenos habituales de las
pruebas cutáneas como cándida e hipergrammaglobulinemia policlonal.
- Factores genéticos: agrupación familiar y racial de casos asociados a
Evolución clinica: adopta varias formas de presentación, puede descubrirse en rx rutinarios,
en forma de adenopatías bilaterales, Linfadenopatias periféricas, lesiones cutáneas,
afectación ocular, esplenomegalia o hepatomegalia. ANOMALIAS RESPIRATORIAS: disnea,
tos, dolor torácico o hemoptisis, fiebre, cansancio, perdida de peso, anorexia, sudores
nocturnos.
 Neumonitis por hipersensibilidad: Es un espectro de trastornos pulmonares de
mecanismo inmunitario, causados por exposición intensa y prolongada a antígenos
orgánicos inhalados. Afecta principalmente las paredes alveolares. La
hipersensibilidad es consecuencia de la inhalación de polvo orgánico, que contiene
antígenos animales.
- Pulmón del granjero: polvo generado por el heno húmedo y caliente
- Pulmón del criador de palomar: proteínas del suero, excretas o plumas de aves.
- Pulmón humidificador o del aire acondicionado: bacterias termófilas que se
acumulan en los reservorios de agua caliente.
Características clínicas: crisis agudas después de la inhalación, episodios recidivantes
de fiebre, disnea, tos y leucocitosis. Rx tórax muestra infiltrados intersticiales
micronodulares y pruebas de función pulmonar muestran trastorno restrictivo agudo.
Sintomas aparecen 4 a 6 horas después y pueden durar horas o días. Si continua
causa una forma cronica y produce insuficiencia respiratoria progresiva, disnea y
cianosis.

Eosinofilia pulmonar: poco frecuente, se caracteriza por infiltrado eosinófilos generalmente

por niveles elevados de agentes atrayentes de eosinófilos en alveolos. Se divide en
categorías:
- Neumonía eosinofila aguda con IR: enfermedad aguda, de inicio rápido con fiebre,
disnea e IR hipoxemica. Rx de tórax muestra infiltrados y el lavado bronco alveolar
contiene mas de 25% de eosinófilos
- Eosinofilia secundaria: se presenta en infecciones parasitarias, micoticas y
bacterianas, en neumonitis por hipersensibilidad y alergias a fármacos.
- Neumonía eosinofila cronica idiopática: áreas focales de consolidación celular.
Prominente presencia de linfocitos y eosinófilos dentro de las paredes septales y
espacios alveolares. Tos, fiebre, sudores nocturnos, disnea, perdida de peso.

Enfermedades intersticiales relacionadas al tabaquismo:

- Neumonía intersticial descamativa: grandes colecciones de macrófagos en espacios
aéreos, habitualmente en la 4 o 5 década de la vida, mas frecuente en hombres.
Disnea y tos seca durante semanas o meses, algunas veces palillos de tambor en
dedos. Muestras anomalía restrictiva.
- Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis: inflamación cronica y
fibrosis peribronquiolar, presencia de macrófagos intraluminales en bronquiolos de 1
y 2 orden. Disnea y tos de inicio gradual en pacientes entre 40 y 50 años con mas de
30 paquetes al añob
Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar: enfermedad poco frecuente, presenta
colecciones focales de células de Langerhans, junto con cicatrización, muestra espacios
quísticos irregulares. Los rx muestran anomalías quísticas y nodulares. Asociado a fumadores y
a mutaciones en cinasa serina/treonina BRAF.
Proteinosis alveolar pulmonar: PAP es una enfermedad poco frecuente relacionada con
defectos en el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos o con disfunción de
los macrófagos pulmonares, causando acumulación de surfactante en espacios intraalveolares
y bronquiolares. La rx muestra opacidades de aspecto parcheado.
- PAP autoinmunitaria: se debe a la presencia de anticuerpo contra GM-CSF,
principalmente en adultos.
- PAP secundaria: se asocia a varios trastornos (hematopoyéticos, malignos,
inmunodeficientes) y silicosis aguda. Deterioran la función de los macrófagos.
- PAP hereditaria: se debe a mutaciones en los genes de la señalización del GM-CSF. Los
ptes adultos con tos y esputo con material gelatinoso.
Con años de evolución presentan: cuadro febril, disnea, cianosis e IR. Se trata con lavado
pulmonar y GM-CSF en autoinmunitarias.
Trastornos de disfunción del surfactante: enf causadas por mutaciones en genes que codifican
proteínas encargadas del trasporte o secreción del surfactante.
- Gen ABCA3: primeros meses de vida, con IR progresiva y muerte.
- Gen de la proteína C del surfactante: autosómico dominante, evolución variable.
- Gen de la proteína B del surfactante: en lactantes a termino que desarrollan IR
progresiva después del nacimiento. Muerte a los 3 y 6 meses.

Enfermedades de origen vascular

Embolia e infarto de pulmón: frecuente en pacientes encamados, y es la causa mas

frecuente de muerte súbita en hospitales. Las trombosis pulmonares de grandes vasos son
poco frecuente y se forma por HT pulmonar, ateroesclerosis pulmonar e IC. Frecuente en pts
con TVP
Patogenia: presente en pacientes con afección predisponente a trombofilia. Tienen a
menudo cáncer o E. Cardiacas o han estado inmóviles por días o semanas. Ptes con fracturas
de cadera tienen alto riesgo. Los estados de hipercoagulabilidad primaria y secundaria son
factores de riesgo. Rara vez la embolia contiene grasa, aire o un tumor. Ptes que fallecen
luego de compresiones torácicas muestran émbolos de medula ósea.
2 consecuencias nocivas: compromiso respiratorios por un segmento no perfundido pero
ventilado y compromiso hemodinámico por aumento de la resistencia del flujo.
Evolución clinica: embolo pulmonar grande causa muerte instantánea, el pte presenta
disociación electromecánica, si el paciente sobrevive simula infarto del miocardio con shock,
disnea y dolor torácico intenso. Los émbolos pequeños provocan dolor torácico transitorio y
tos. Los infartos se manifiestan con: disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico, tos y
hemoptisis. La rx puede ser normal o mostrar infiltración en forma de cuña por el infarto
pulmonar 12 a 36h después del inicio. La embolia se diagnostica con TAC y angiografía. La
TVP con ecografía dúplex. Embolos pequeños pueden provocar HT pulmonar y corazón
pulmonar crónico.
Hipertensión pulmonar: se define como una presión arterial pulmonar media igual o mayor a
25mmHg en reposo. Se subclasifica en 5 grupos:
- HT arterial pulmonar: trastornos que afectan las A. Musculares pulmonares pequeñas
- HT pulmonar secundaria a ICI
- HT pulmonar derivada de una enf parenquimatosa pulmonar o hipoxemia.
- HT pulmonar tromboembólica cronica
- HT pulmonar de base multifactorial
Patogenia: se asocia a afecciones cardiopulmonares estructurales que aumentan el flujo
sanguíneo pulmonar, resistencia vascular o resistencia del corazón izquierdo al flujo.
Causas mas frecuentes:
- Enf pulmonares obstructivas o intersticiales crónicas: obliteran los capilares y
aumentan la resistencia pulmonar al flujo sanguíneo y con eso HT
- Antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida: estenosis mitral.
- Tromboembolia de repetición: causa HT porque reduce el área trasversal funcional
del lecho vascular
- Enf auto inmunitarias: aumentan resistencia vascular y con eso HT
- La apnea obstructiva del sueño: asocia a obesidad e hipoxemia.
La HT arterial pulmonar idiopática: se presenta en casos aislados sin ninguna relación con
las causas nombradas. 80% es hereditaria
- Genéticas: mutación en BMPR2, lo cual provoca disfunción y proliferación de las c.
endoteliales y musculares lisas vasculares.
Evolución clinica: HT idiopática es mas frecuente en mujeres de 20 a 40 años y en niños
pequeños. Sintomas solo evidentes en formas avanzadas. Disnea, cansancio, dolor
torácico tipo anginoso, dificultad respiratoria, cianosis e Hipertrofia ventricular derecha y
muerte por corazón pulmonar.

Síndromes de hemorragia pulmonar difusa: la hemorragia pulmonar es una complicación de

varios trastornos llamados síndromes de hemorragia pulmonar:
- Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria dada por anticuerpos contra
cadena alfa3 del colágeno IV. Afecta la parte renal y pulmonar. Aparte de la
hemorragia pulmonar, los anticuerpos destruyen alveolos pulmonares que dan lugar
a una neumonitis intersticial hemorrágica necrosante.
Patogenia: se cree que es por un daño ambiental (inf víricas, disolventes orgánicos o
tabaquismo) que desencadena epítopos crípticos.
- La hemosiderosis pulmonar idiopática: trastorno poco frecuente que se caracteriza
por hemorragia alveolar difusa intermitente. Mayormente en niños pequeños, tos
productiva, hemoptisis y anemia.
- Le hemorragia asociada a vasculitis: Polivasculitis con granulomatosis: enfermedad
autoinmunitaria afecta mayormente las VR altas o pulmones. Presentan hemoptisis.
La biopsia transbroquial del pulmón es la única forma de diagnostico (capilaritis y
granulomas)
Infecciones pulmonares: son las mas frecuentes, generalmente causadas por virus y
bacterias. La neumonía aparece cuando los mecanismos de defensa locales están
deteriorados. Los factores que comprometen los mecanismos de defensa del pulmón son:
- Perdida o supresión del reflejo de la tos
- Lesión del aparato mucociliar: por humo de cigarrillos, inhalación de gases calientes o
corrosivos, enf víricas o defectos genéticos.
- Acumulación de secreciones: en procesos como fibrosis quística y obstrucción
bronquial
- Interferencia con la acción fagocítico de los macrófagos alveolares por alcohol, humo
del tabaco, anoxia o intoxicación por oxigeno
- Congestión y edema del pulmón

Neumonías bacterianas extra hospitalarias: infección pulmonar en personas sanas que la

adquieren en un entorno normal. Bacteriana o vírica. Las bacterianas presentan mayor
elevación de proteína C reactiva y pro calcitonina. Generalmente se da después de una
infección vírica en VR altas. la invasión bacteriana causa que los alveolos se llenen de
exudado inflamatorio lo que provoca consolidación pulmonar. Situaciones predisponentes:
edades extremas, enf crónicas, inmunodeficiencias y disminución o ausencia de la función
esplénica.
 Streptococo pneumonie: o neumococo, el mas frecuente. Pueden desarrollar sepsis
neumocica.
 Haemophilus influenzae: después de una infección vírica y se considera urgencia por
su elevada mortalidad, ocurre consolidación lobulillar y parcheada, afecta todo el
lóbulo pulmonar. Causa conjuntivitis purulenta, septicemia, endocarditis,
pielonefritis, colecistitis y artritis supurativas. Causa mas frecuente de exacerbación
aguda en la EPOC
 Moraxella catarrhalis: especialmente en ancianos. 2 causa mas frecuente de
exacerbación de EPOC
 Staphylococo aureus: frecuente en niños y adultos sanos después de infecciones
víricas. Asociado a complicaciones como absceso pulmonar y empiema. Adictos
mayor riesgo
 Klebsiella pneumoniae: afecta a personas debilitadas o malnutridas. Especialmente a
alcohólicos crónicos. Esputo mucoide y espeso.
 Pseudomonas aeruginosa: infecciones nosocomiales, presente en ptes con fibrosis
quística o inmunodeprimidos.
 Lengionella pneumophila: causa legionarios, formas epidémicas y esporádicas de
neumonía, causa fiebre de Pontiac.
 Mycoplasma pneumoniae: frecuente en niños y adultos jóvenes. En epidemias locales
en comunidades cerradas.
Evolución clinica: fiebre de inicio brusco, escalofríos con temblores, tos con esputo
mucopurulento, hemoptisis. Cuando hay pleuritis se acompaña de dolor pleurítico y roce
pleural. El lóbulo es radiopaco. Causa de muerte es por complicaciones como empiema,
meningitis, endocarditis o por algún factor predisponente como alcoholismo cronico.
Neumonías víricas intrahospitalarias: se deben al virus de la gripe de tipos A y B, virus
sincitial resp, metapneumovirus, adenovirus, rinovirus y virus de la rubeola y varicela. Los
factores que favorecen su diseminación son malnutrición, alcoholismo y enf debilitantes.
 Infecciones por virus de la gripe: Tipo A
 Metapneumovirus humano: causa infecciones graves como bronquiolitis y
neumonía.
 Síndrome respiratorio agudo grave: causado por coronavirus, infecta las vías resp
bajas y se extiende por todo el cuerpo.
Evolución clinica: tos ausente o presente, fiebre, cefalea, dolores musculares y dolores en
piernas.
Neumonía asociada a la atención sanitaria: asociada a; una hospitalización de al menos 2
días de duración, remisión desde residencia de ancianos o centro asistencial, visitas a un
hospital, hemodiálisis y tratamiento intravenoso, quimioterapia o cuidado de heridas.
Neumonía nosocomial: infecciones pulmonares adquiridas durante la estancia hospitalaria.
Frecuente en ptes con inmunodepresión, tratamiento prolongado, dispositivos, catéteres,
ventilación mecánica.
Neumonía por aspiración: pacientes debilitados que aspiran contenido gástrico mientras
están inconscientes o por vómitos repetidos. Es una neumonía necrosante, a menudo causa
muerte. Los que sobreviven presentan complicaciones como absceso pulmonar
Absceso pulmonar: proceso supurativo local que produce necrosis del tejido pulmonar.
- Aspiración de material infeccioso: frecuente en alcoholismo agudo, coma, anestesia,
sinusitis, sepsis gingivodental.
- Antecedentes de infección pulmonar primaria: riesgo alto después de trasplante.
- Embolia séptica: émbolos infectados de cualquier parte.
- Neoplasia: infección secundaria a una neoplasia maligna.
- Otros: penetración traumática en pulmones, diseminación de infecciones de órganos
adyacentes.
Cuando no hay causa conocida: abscesos pulmonares criptogenos primarios.
Evolución clinica: tos, fiebre, y cantidades abundantes de esputo purulento o sanguinolento
de mal olor, dolor torácico y perdida de peso, dedos en forma de palillo de tambor.
Complicaciones: extensión de la infección a cavidad pleural, hemorragia, abscesos cerebrales
o meningitis y amiloidosis secundarias
Neumonía cronica: lesión localizada en pacientes inmunocompetentes, presenta inflamación
granulomatosa y suele darse por bacterias o hongos.
- Histoplasmosis: inhalación de partículas de polvo contaminado con heces de aves o
murciélagos.
- Blastomicosis: enfermedad de inicio súbito con tos productiva, cefalea, dolor
torácico, perdida de peso, sudores nocturnos, escalofríos y anorexia. Rx muestran
consolidación lobular
- Coccidioidomicosis: infectan y desarrolla reacción de hipersensibilidad.
Neumonía en el anfitrión inmunocomprometido: infiltrado pulmonar con o sin signos de
infecciones. generalmente causado por bacterias, virus y hongos.
Enfermedad pulmonar en la infección por el VIH:
- Infecciones bacterianas de las VR bajas son uno de los problemas pulmonares mas
graves relacionados con VIH
Trasplante de pulmón: Abarca todas las enf pulmonares no neoplásicas siempre que el px no
presente otra enfermedad. Generalmente se trasplanta un solo pulmón. En una infección
cronica bilateral deben trasplantarse los 2. Sufre dos complicaciones principales: INFECCION
Y RECHAZO
- Infecciones pulmonares: las mismas que las de un anfitrión inmunodeprimido, en las
primeras semanas las bacterianas son las mas frecuentes. La mayoría aparece entre
el 3 y 12 mes después del trasplante
- Rechazo agudo: semanas o meses e incluso años después. Fiebre, disnea, tos e
infiltrados radiológicos.
- Rechazo cronico: 3 a 5 años después del trasplante. Tos, disnea y deterioro
irreversible por la fibrosis pulmonar.

Tumores: 90-95% son carcinomas, 5% carcinomas bronquiales y 2-5% neoplasias

mesenquimatosas y otros tumores.
 Carcinomas: se debe principalmente a los efectos cancerígenos del humo del
cigarrillo.
- Tabaquismo
- Riesgos industriales: como amianto, arsénico, cromo, uranio, níquel, cloruro de
vinilo, gas mostaza, radiación ionizante. Mas común en amianto, los px que
fuman y exponen a amianto tienen mayor predisposición a cáncer de pulmón
- Contaminación atmosférica: niebla toxica o smog que causa inflamación y
reparación o Gas radón en mineros del uranio.
- Genética molecular
Clasificación:
- Carcinoma epidermoide: se asocia a la exposición al humo de cigarrillos, factores
de predisposición son las displasias escamosas y los carcinomas epidermoides in
situ.
- Carcinomas de células pequeñas: mutaciones en P53 como el carcinoma
epidermoide.
- Adenocarcinoma: debido a defectos en los receptores de la vía de señalización del
factor de crecimiento.
- Carcinoma de células grandes.
- Cáncer en personas que nunca han fumado: son frecuentes en mujeres, y la
mayoría son adenocarcinomas.
Lesiones precursoras: displasia escamosa y carcinoma in situ, hiperplasia
adenomatosa atípica, adenocarcinoma in situ y hiperplasia idiopática difusa de
células neuroendocrinas pulmonares.
Evolución clinica: tos, perdida de peso, dolor torácico y disnea.
Síndromes para neoplásicos: el cáncer de pulmón se asocia a varios síndromes. Las
hormonas y los factores de tipo hormonal que elaboran son:
- Hormona antidiurética: hiponatremia
- Corticotropina: síndrome de Cushing
- Hormona parotídea: hipercalcemia
Pleura: la afectación patológica es una complicación secundaria de una enfermedad subyacente. Las
infecciones y adherencias son las mas frecuentes en autopsias.
- Infecciones bacterianas
- Mesoteliomas, neoplasia primaria de la pleura.
 Derrame pleural: puede ser inflamatoria o no inflamatoria, el aumento de liquido se da por:
- Aumento de la presión hidrostática como en la ICC
- Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía
- Descenso de la presión osmótica como en el S. Nefrótico
- Reducción del drenaje linfático como en la carcinomatosis mediastinica
 Derrames inflamatorios
- pleuritis serosa, serofibrinosa o fibrinosa, la causa mas frecuente son los trastornos
asociados a la inflamación del pulmón como tuberculosis, neumonía, infartos, abscesos,
bronquiectasias, artritis reumatoide, lupus, uremia e infecciones sistémicas difusas.
- Exudado pleural purulento o empiema: consecuencia de una siembra bacteriana o
micotica del espacio pleural. Presenta un pus cremosos amarillo o verdoso, loculado,
suele ser un volumen pequeño y el pus queda localizado
- Pleuritis hemorrágica: exudados sanguinolentos, frecuente en diátesis hemorrágicas,
rickettsiosis y afectación neoplásica de la cavidad pleural.
 Derrames no inflamatorios:
- hidrotórax, un liquido trasparente y de color rojizo. Puede ser uni o bilateral, la causa
mas frecuente es la IC.
- Hemotorax: sangre en la cavidad pleural, complicación mortal de un aneurisma torácico
roto o un traumatismo.
- Quilotorax: liquido lechoso, de origen linfático. Causado por traumatismos o obstrucción
del conducto torácico.
 Neumotórax: presencia de aire o gas en las cavidades pleurales, se asocia a enfisema, asma y
tuberculosis. Espontaneo causado por cualquier enfermedad, traumático generalmente por
una lesión perforante de tórax o terapéutico. Provoca compresión, colapso y atelectasias.
- Neumotórax idiopático espontaneo: personas completamente sanas, se cree que es por
rotura subpleural.
 Tumores pleurales: la afectación metastásica es mas frecuente que la tumoración primaria.
Mas frecuente las de mama y pulmón.
- Tumor fibroso solitario
- Mesotelioma maligno: debido a la exposición de grandes cantidades de amiato.
 DIGESTIVO

- Tubo hueco que va desde la cavidad oral hasta el ano, tiene varios segmentos
anatómicos: esófago, estomago, intestino delgado, colon, recto y ano. Cada uno con
funciones únicas que en conjunto sirven para regular la ingestión, digestión, absorción
y eliminación de los alimentos.

Enfermedades congénitas
 Atresia, fistulas y duplicaciones: en cualquier parte del TD, cuando aparecen en el
esófago se descubre poco después del nacimiento. Sin reparación qx son
incompatibles con la vida. Es mas común la atresia esofágica y las fistulas que lo
conectan con los bronquios o la tráquea. Las malformaciones congénitas del esófago
se asocian a anomalías cardiacas, genitourinarias y neurológicos. La atresia duodenal
es menos frecuente y afecta mas que todo el duodeno. El ano perforado es la atresia
mas frecuente. Todas las partes del TD puede sufrir estenosis, pero el ID y el esófago
son los mas afectados, causas reflujo, irradiación, esclerosis sistémica o lesiones por
cáusticos.
 Hernia diafragmática, onfalocele y gastroquisis:
- Hernia diafragmática: causada por la formación incompleta del diafragma, lo cual
permite la salida de las vísceras abdominales en la cavidad torácica.
- Onfalocele: cierre incompleto de la musculatura abdominal, permitiendo la salida
de las vísceras abdominales en un saco membranosos ventral.
- Gastroquisis: afecta a todas las capas de la paredes abdominal, similar a la
onfalocele.
 Ectopia: son restos ectópicos, mas frecuentes en el 1/3 superior del esófago (mucosa
gástrica ectópica) que se le conoce como parche de entrada. El acido liberado por la
mucosa en el esófago causa: disfagia, esofagitis, esófago de Barret o adenocarcinoma.
El tejido pancreático ectópico menos frecuente, en estomago o esófago, puede causar
inflamación local. Estos restos pueden similar cáncer infiltrante.
 Divertículo de Meckel: excrecencia del tubo digestivo que comunica con la luz y tiene 3
capas de pared intestinal. El mas común se presenta en el íleon. Causado por no
involución del saco vitelino. (2% de la población, a unos 60 cm de la válvula ileocecal,
5cm de longitud, mas frecuente en hombres y sintomático en px con 2 años de edad).
Pueden ser adquiridos, estos so mas frecuentes en el sigmoide.
 Estenosis pilórica: es la inflamación, hiperplasia o edema que causa estrechamiento en
el píloro. mas frecuente en hombres, y gemelos monocigotos. Aparece en forma de
regurgitación, vómitos no biliosos, masa abdominal firme y ovoidea.
 Enfermedad de Hirschsprung: también conocida como megacolon aganglionico
congénito se debe a una alteración en la migración de las células de la cresta neural o
muerte de las células ganglionares de forma prematura. Causa obstrucción y dilatación
del I. Afectado. Existe ausencia del meconio, distensión abdominal y vómitos biliosos.
Esófago:
 Obstrucción esofágica: por obstrucciones estructurales o funcionales (alteración en las
ondas coordinadas de contracciones peristálticas).
- Esófago de sacacorchos: px con contracciones de gran amplitud del esófago distal,
debido a la perdida de contracciones del musculo liso.
- Espasmo esofágico difuso: contracciones repetidas y simultaneas de musculo liso
del esófago distal
- Esfínter esofágico inferior hipertenso: disfunción del esfínter en forma de alta
presión de reposo o relajación incompleta.
- Pueden aparecer divertículos debido a la dismotilidad esofágica: divertículo supra
diafragmático por la tensión aumentada , divertículo de zenker debido a la
relajación reducida. Generalmente son asintomáticos, pero cuando son grandes
causan acumulación de comida, produciendo masas y sintomas como
regurgitación y halitosis.
Las obstrucciones mecánicas causadas por estenosis o cáncer se manifiestan como
disfagia progresiva que se manifiesta como incapacidad de deglución de solidos
- Estenosis esofágica benigna: causada por engrosamiento fibroso de la submucosa
y se asocia a atrofia de la muscular propia y lesión epitelial secundaria. Congenitas
o adquiridas generalmente por inflamación y cicatrización debido a reflujjo,
irradiación o lesiones por causticos. Las malignas se asocian a perdida de peso.
- Membranas mucosas esofágicas: protrusiones en forma de repisa que pueden
causar obstrucción, compuestas de tejido fibrovascular y revestidas de epitelio.
Típico en mujeres +40 años y se asocia al reflujo gástrico, enfermedad de injerto o
trastornos cutáneos con ampollas. En la porción superior del esófago pueden
acompañarse de anemia ferropénica, glositis, y queilosis como parte del síndrome
de paterson browm Kelly.
- Anillos de Schatzki: similares a las membranas pero circunferenciales y mas
gruesos, formados por mucosa y submucosa. Cuando están por encima de la unión
gastroesofágica son Anillos A y están cubiertos por mucosa escamosa y los que
están en el esófago inferior son anillos B.
 Acalasia: se caracteriza por la triada de relajación incompleta del esfínter esofágico
inferior, aumento del tono del EEI y peristaltismo del esófago. Px presentan disfagia
para solidos y líquidos, dificultad para eructar y dolor torácico. Riego para cáncer
esofágico.
- Acalasia primaria: se debe a la degeneración neuronal (células ganglionares)
inhibidora del esófago distal. Lo que genera la triada. también pueden aparecer
cambios degenerativos en el nervio vago y núcleo motor dorsal del vago.
- Acalasia secundaria: se describe en la enfermedad de Chagas, donde la inyección
por Trypanosona cruzi causa destrucción del plexo mienterico, fracaso del
peristaltismo y dilatación esofágica.
 Esofagitis
- Laceraciones: son desgarros de la mucosa.
 Desgarros de Mallory weiss: desgarros cerca de la unión gastroesofágica. Se
asocia con arcadas intensas o vómitos por intoxicación alcohólica aguda. Se
  Síndrome de boerhaave: menos frecuente y mas grave, ocurre desgarro
transmural y rotura de esófago distal. Causa mediastinitis grave. Px presentan
dolor torácico intenso, taquipnea y shock. Diagnostico diferencial infarto del
miocardio.
 Esofagitis química e infecciosa: es el daño de la mucosa escamosa estratificada del
estomago debido a agentes irritantes como el alcohol, ácidos o alcalosis corrosivos,
líquidos calientes y tabaquismo. Sintomas: dolor auto limitado, especial al tragar
(odionofagia), hemorragias, estenosis o perforaciones. En niños generalmente se da
por ingestión de productos de limpieza del hogar, en adultos generalmente tras
intentos de suicidios. Se observan lesiones menos graves por medicamentos alojados
que se disuelven en el esófago en lugar de ir al estomago (esofagitis por fármacos).
La lesión esofágica yatrogena se debe a quimios, radioterapias o enfermedad de
injerto contra anfitrión. también puede afectarse por enf. Cutáneas que provoca
descamación como penfigoide ampolloso, epidermólisis ampollosa y enf de Crohn.
Las infecciones esofágicas sin otra enf. Son infrecuentes, el mas implicado es el herpes
simple. Son mas frecuentes en px debilitados o inmunodeprimidos, generalmente la
candidiasis es la mas frecuente, mucormicosis y aspergilosis.
 Esofagitis por reflujo: se da por reflujo gástrico y se asocia a un problema clínico
llamado enfermedad por reflujo gastroesofágico. La causa mas frecuente es por una
relajación transitoria del esfínter esofágico inferior por distensión gástrica, inducidas
por deglución o por un esfínter con una presión relativamente baja secundaria a un
aumento de presión intraabdominal como sucede al toser, defecar o agacharse.
Factores: consumo de alcohol, tabaco, obesidad, depresores, embarazo, hernia del
hiato, y retraso del vaciamiento gástrico. En casos graves el reflujo de bilis exacerba el
daño. Mas frecuente en adultos +40 años, aunque también en lactantes y niños.
Disfagia, pirosis, y regurgitación con sabor amargo y rara vez salpicada de dolor
torácico intenso. Complicaciones: ulceras, hematemesis, melenas, estenosis y esófago
de Barret.
 Esofagitis eosinofila: sintomas: impactacion alimentaria y disfagia en adultos, y
intolerancia alimentaria o sintomas similares a la ERGE en niños. Se caracterizan por
presentar abundantes eosinófilos. Los px son atópicos y muchos tienen además
dermatitis atópica, rinitis, asma y eosinofilia periférica discreta.
 Varices esofágicas: las enfermedades que impiden el flujo de la sangre venosa del tubo
digestivo por la vena porta provoca HT portal, lo que da lugar a canales colaterales en
lugares donde se comunican los s. Porta y cava (varices esofágicas) una causa
importante de hemorragia esofágica. La HT da lugar a canales colaterales en lugares
donde se comunican los s. Porta y cava. Se desarrollan en px cirróticos en relación con
hepatopatía alcohólica. Y la esquistosomiasis en las 2 causa mas frecuente. La
hemorragia es la complicación mas importante, es tratable y solo un poco % muere,
generalmente por hemorragias directas, shock hipovolémico, coma hepático y otras.
Generalmente los que sobreviven a la 1 hemorragia, sufren una 2 antes de 1 año.
Factores de riesgo: varices grandes, enf hepática grave, hemorragias previas.
 Esófago de Barrett: es una complicación de la ERGE cronica, se caracteriza por
metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.
 Mas frecuente en hombres de raza blanca y se presenta entre los 40 y 70 años.
Aumenta el riesgo de carcinoma esofágico. Solo puede identificarse por endoscopia y
biopsia.
 Tumores esofágicos: adenocarcinoma o carcinoma epidermoide. Siendo este ultimo el
mas frecuente. Los tumores benignos suelen ser mesenquimatosas y se originan en la
pares esofágica, los mas frecuentes son los leiomiomas.
- Adenocarcinoma: la mayoría se originan sobre el esófago de Barret, podría
deberse a el reflujo asociado a obesidad y esófago de Barret. Otros factores:
consumo de tabaco, exposición a radiación y disminución de la tasa de infección
por helicobacter pylori. La progresión de esófago de Barret a adenocarcinoma
tiene lugar durante un periodo largo y mediante la aparición de cambios genéticos
y epigeneticos. Sintomas: dolor o dificultad al tragar, perdida de peso progresiva,
hematemesis, dolor torácico o vómitos.
 Carcinoma epidermoide: se presenta en adultos mayores de 45 años y afecta mas a los
hombres que a mujeres. Factores de riesgo: alcohol, tabaco, pobreza, lesión del
esófago por causticos, acalasia, tilosis, sintome de plummer-vinson, consumo
frecuente de bebidas muy calientes y radioterapia. Su incidencia varia según los
países, el que muestra mas incidencia es Kenia y se asocia al consumo de mursik que
contiene acetaldehído. Relacionado con VIH. Sintomas: insidioso al inicio, produce
disfagia, odinofagia y obstrucción, por lo general se altera la dieta de alimentos solidos
a líquidos. Ocurre perdida de peso, debilitamiento, deficiencia de hierro.

Estómago: son causa frecuente de enfermedad clinica, siendo la inflamación y las neoplasias
las mas comunes.
 Gastropatía y gastritis aguda: la gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa,
llamada gastritis aguda cuando hay presencia de neutrófilos y llamada gastropatía
cuando no hay o hay muy escasa presencia de c. inflamatorias. Causas: AINE, alcohol,
bilis , lesiones por estrés, erosión o hemorragias agudas, ulceras de curling o lesiones
secundarias a la interrupción del flujo sanguíneo.
- Gastropatía hipertrófica: grupo especifico de enfermedades cuyo prototipo son el
S. De Zollinger-Ellison y la enfermedad de Menetrier
Generalmente son asintomáticos: dolor epigástrico, nauseas y vómitos, erosión
mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o perdidas masivas de sangre.
Patogenia: causada por la alteración de cualquiera de los mecanismos protectores del
estomago (barrera de moco, barrera física, marea alcalina):
- Los antiinflamatorios no esteroideos que inhiben la síntesis de ciclo oxigenas que
estimula los diferentes mecanismos defensivos (COX1-COX2)
- Lesión gástrica como en px con uremia o con H. Pylori.
- Reducción de mucina y bicarbonato como en los ancianos
- Aumento de incidencia de gastritis en grandes alturas secundario a la reducción
del aporte de oxigeno.
- Ingestión de productos químicos agresivos: ácidos o álcalis por lesión directa del
epitelio de la mucosa
 Lesiones de la mucosa asociadas a estrés: aparecen en px con traumatismos graves,
quemaduras extensas, procesos intracraneales, cirugía importantes, enfe. Medicas
graves y otras. Se pueden ver por endoscopias en los 3 primeros días, en algunos casos
las ulceras reciben el nombre según su localización y asociación clinica:
- Ulceras de estrés: px con shock, sepsis o traumatismos graves
- Ulceras de curling: ulceras en el duodeno proximal asociadas a quemaduras o
traumatismos graves.
- Ulceras de Cushing: son ulceras gástricas, duodenales y esofágicas en px con enf
intracraneal.
Patogenia: se relaciona con isquemia local, debido a hipotensión sistémica o por
vasoconstricción esplácnica. También a la regulación al alza de la NO sintasa y mayor
liberación de endotelina 1. Y la acidosis sistémica por reducción de pH de las c.
mucosas.
Características clínicas: px ingresados a UCI tienen signos histológicos de daño en la
mucosa gástrica. Complicaciones: perforación, hemorragia por erosiones gástricas.
Otras causas de hemorragia no asociada al estrés: son la lesión de Dieulafoy y la
ectasia vascular antral gástrica. EVAG
- Lesión de Dieulafoy: causada por una arteria submucosa que no se ramifica
correctamente en la pared del estomago. Aparece con mas frecuencia en la
curvatura menor. La erosión del epitelio puede causar la hemorragia gástrica.
Suele asociarse al uso de AINE.
- EVAG: responsable de hemorragias digestivas altas no secundarias a varices, forma
el estomago en sandia. Suele ser idiopática pero se asocia con cirrosis y esclerosis
múltiple. Px presentan hemorragia oculta en heces o anemia ferropénica.
 Gastritis cronica: la causa mas frecuente es infección por H. Pylori. La gastritis
autoinmunitaria es la causa mas frecuente de gastritis atrófica difusa, y la menos
frecuente de gastritis cronica sin infección por H. Pylori. La gastritis cronica por H.
Pylori puede provocar gastritis atrófica. Otras causas menos frecuentes: lesión por
radiación, reflujo biliar, lesión mecánica y enf sistémica como la enf de Crohn.
Sintomas: menos intensos pero mas persistentes. Nauseas, dolor epigástrico, vómitos
y hematemesis infrecuente.
- Gastritis por H. Pylori: presentes en el 90% de los casos de gastritis cronica que
afecta el antro. Su infección se asocia a pobreza, nivel educativo bajo, áreas rulares
y nacimiento fuera de los EEUU, humanos son los portadores primarios y se
trasmite vía oral- fecal.
Patogenia: frecuente en gastritis antral con producción de acido normal o aumentada.
Gastritis atrófica multifocal, se asocia a atrofia parcheada de la mucosa, reducción de
masa de células epiteliales y secreción acida, metaplasia intestinal y riesgo alto de
carcinoma gástrico. La virulencia de la H. Pylori se relaciona con:
- Flagelos, ureasa, adhesinas y toxinas.
- Los factores del anfitrión también es importante: como polimorfismos o una
menor expresión de citosina antiinflamatoria interleucina 10.
- Factores de riesgo de cáncer gástrico: ferropenia.
Por lo tanto la evolución depende de las defensas de la mucosa, respuesta
inflamatoria y factores de virulencia.
 Características clínicas: detección de bacteria en heces, prueba de urea, biopsia
gástrica por PCR. Tratamiento: inhibidores de la bomba de protones.
 Gastritis autoinmunitaria: es responsable de menos del 10% de gastritis cronica. Esta
preserva el antro y se asocia a hipergastrinemia. Se caracteriza por:
- Anticuerpos frente a células parietales y factor intrínseco.
- Descenso de la concentración sérica de pepsinogeno I
- Hiperplasia de células endocrinas
- Deficiencia de vitamina B12
- Secreción inadecuada de acido gástrico
Patogenia: se asocia a la perdida de células parietales. La ausencia de producción de
acido gástrico estimula liberación de gastrina, con hipergastrinemia e hiperplasia de
células G. La ausencia del factor intrínseco inactiva la absorción de B12 en el íleon lo
que causa anemia perniciosa. Los principales causantes de la lesión son los LT CD4
dirigidos contra las c. parietales.
Características clínicas: ocurre atrofia gástrica a los 2 o 3 décadas y la anemia solo
ocurre en algunos pacientes. Se asocian a otras enfermedades como tiroides de
Hashimoto, diabetes, enfermedad de Addison, insuficiencia ovárica primaria,
hipoparatiroidismo, enfermedad de graves, vitiligio, miastenia grave y síndrome de
Eaton- Lambert. Se asocia a sintomas de anemia, y el déficit de B12 causa glositis
atrófica, megaloblastosis epitelial, diarrea con malabsorción y neuropatía periférica.
Perdida de memoria y cambios de personalidad.
 Formas infrecuentes de gastritis:
- Gastritis eosinofila: daño tisular e infiltrados de eosinófilos en la mucusa y la
muscular. Generalmente causadas por reacciones alérgicas (leche de vaca y
proteínas de soja) y a trastornos inmunitarios.
- Gastritis linfocítica: afecta a las mujeres y produce sintomas abdominales. Afección
idiopática y se asocian a enfermedad celiaca. Afecta todo el estomago.
- Gastritis granulomatosa: cualquier gastritis que contenga granulomas o agregados
de macrófagos epiteloides. La afectación de Crohn es la causa mas frecuente,
seguida de sarcoidosis e infecciones.
 Complicaciones de la gastritis cronica:
- Enfermedad ulcerosa péptica: EUP son ulceras crónicas de la mucosa que afectan
al duodeno y al estomago. Casi todas se asocia a infección por H. Pylori, AINE, o
cigarrillos. La mas frecuente es en antro o el duodeno debido a una gastritis
cronica antral inducida por H. Pylori que se asocia a un aumento de secreción de
acido y menor de bicarbonato en el duodeno
Patogenia: se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la
mucosa y los factores nocivos que causan gastritis cronica.
Características clínicas: ardor epigástrico o dolor continuos, algunas veces presenta
complicaciones como anemia ferropénica, hemorragia o perforación. Dolor 1 a 3 H
después de la comida y peor por la noche (23:00 y 2:00) y se alivia con la ingestión
de álcalis o alimentos. Nauseas, vómitos, flatulencias, eructos, perdida de peso. En
ulceras penetrantes el dolor se refiere en la espalda, en el cuadrante superior
izquierdo o al tórax.
 - Atrofia mucosa y metaplasia intestinal: la GC de larga duración provoca atrofia del
cuerpo y fondo. La atrofia oxintica de asocia a metaplasia intestinal. Aumentando
el riesgo de adenocarcinoma gástrico. Cuando se da por H. Pylori puede volver a la
normalidad cuando el microorganismo desaparezca.
- Displasia: la GC expone al epitelio a daño por radicales libres y factores de
proliferación. Lo que provoca con el tiempo acumulación de alteraciones genéticas
y causa displasia.
- Gastritis quística: proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al
atrapamiento de quistes revestidos por epitelio. Se encuentran en la submucosa o
capas de la pared gástrica. Inducida por traumatismo.
 Gastropatías hipertróficas: son enfermedades infrecuentes caracterizadas por el
aumento del aspecto (cerebriforme) gigante de las rugosidades debido a hiperplasia
epitelial sin inflamación. Vinculadas a la liberación excesiva de factor de crecimiento.
Ejm: Enf de Menetrier y S. De Zollinger-Ellison.
- Enfermedad de Ménétrier: trastorno raro asociado a la secreción excesiva de
factor de crecimiento transformante alfa. Se caracteriza por hiperplasia difusa de
epitelio faveolar del cuerpo y fondo e hipoproteinemia. Sintomas: perdida de peso,
diarrea y edema periférico. En los niños generalmente aparece después de una
infección respiratoria. Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico
- Síndrome de Zollinger- Ellison: se debe a tumores secretos de gastrina
(gastrinomas). Se encuentran en ID o páncreas. Pacientes asisten a consulta por
ulceras duodenales o diarrea cronica, el estomago presenta duplicación de la
mucosa oxintica debido al aumento de las células parietales. La gastrina induce
hiperplasia de células mucosas del cuello, hiperproduccion de mucina y
proliferación de célula de la mucosa oxintica. Los gastrinomas son malignos,
solitarios.
 Pólipos y tumores gástricos: los pólipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia,
inflamación , ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estromas.
- Pólipos inflamatorios e hiperplásicos: casi todos los pólipos gástricos son pólipos
inflamatorios e hiperplasicos. Mas frecuentes en sujetos entre 50 y 60 años, se
desarrollan asociados a gastritis cronica. Los pólipos mayores a 1,5 de ben
resecarse y estudiarse debido al alto riesgo de displasia.
- Pólipos de glándulas fundicas: aparecen esporádicamente y en sujetos con
poliposis adenomatosa familiar.
- Adenoma gástrico: su incidencia aumenta con la edad, px entre 50 y 60 años.
Aumenta su riesgo en sujetos con PAF. Aparece sobre una base de gastritis cronica
con atrofia y metaplasia intestinal.
- Adenocarcinoma gástrico: mas frecuente de todos los canceres, tiene a formar
masas voluminosas que engruesa la pared gástrica y esta compuesta por células en
anillo de sello. Dispepsia, disfagia y nauseas , perdida de peso, anorexia, saciedad
precoz, anemia y hemorragia. Metástasis a ganglio linfático centinela
supraclavicular o de Virchow, ganglios periumbilicales, axilar izquierdo, ovario o
fondo del saco de Douglas. Invasión local al duodeno, páncreas y retro peritoneo.
Las displasia y adenomas gástricos son precursoras del cáncer.
Patogenia: mutación en la línea germinal con perdida de función del gen supresor
 - Linfoma: los linfomas Extra ganglionares son mas frecuentes en el estomago, los
mas frecuentes son los linfomas de linfocitos B en la zona marginal e indolentes. En
el intestino se conocen como linfomas del tejido linfoide asociado a la mucosa.
Patogenia: aparecen en lugares de inflamación cronica. En el estomago el MALT es
inducido por una gastritis cronica, siendo la infección por H. Pylori el inductor mas
frecuente. Sintomas: displasia y dolor epigástrico, hematemesis, melena y sintomas
constitucionales como perdida de peso.
- Tumor carcinoide: surgen a partir de elementos del S. Endocrino difuso y se le
conocen como tumores neuroendocrinos bien diferenciados. Los carcinomas
gástricos suelen asociarse a una hiperplasia de las células endocrinas, gastritis
atrófica cronica autoinmunitaria y síndrome de Men-I y de zollinger-Ellison. Se
observa en la 6 década, los sintomas dependen de las hormonas producidas. Ejm;
los tumores que producen gastrina causan el S. Z-E, y los tumores ileales causan
síndrome carcinoide que se caracteriza por eritema, sudoración, broncoespasmo,
dolor cólico abdominal, diarrea y fibrosis valvular cardiaca derecha, se asocia a
metástasis hepáticas. El factor pronostico mas importante es su ubicación:
 Tumores carcinoides del intestino embrionario proximal: en duodeno,
estomago, ligamento de treitz y esófago, no metastatizan.
 Tumores carcinoides del intestino embrionario medio: yeyuno e íleon y son
agresivos.
 Tumores carcinoides del intestino embrionario distal: apéndice y zona color
rectal. Siempre son benignos
- Tumor del estroma gastrointestinal: es el tumor mesenquimatoso mas frecuente del
abdomen. Aparece mas que todo en el estomago y se relación con células
marcapaso benignas. La mayoría de los casos presentan mutaciones oncogenes con
ganancia de función del receptor de tirosina cinasa KIT o PDGFRA. Sintomas: la
mitad de los px asisten con anemia. La ulceración de la mucosa puede causar
perdidas de sangre.

Intestino delgado y colon:

 Obstrucción intestinal: puede darse a cualquier nivel pero el ID es el mas frecuente, las
causas mas comunes son: hernias, adherencias intestinales, intususcepción y vólvulo.
Las causas mas infrecuentes: tumores, infartos, otras causas de estenosis. Sintomas:
dolor, distensión abdominal, vómitos y estreñimiento.
- Hernias: cualquier debilidad o defecto de la pared permite la protrusión del saco
herniario. Las hernias adquiridas aparecen en localizaciones anteriores a través del
canal inguinal y femoral, ombligo o puntos de cicatrices qx. Son la principal causa de
obstrucción. Normalmente las asas del intestino delgado son las mas afectadas.
Generan incarceracion y con el tiempo estrangulación e infarto.
- Adherencias: causada por procedimientos qx, infecciones o otras causas de
inflamación peritoneal. Estos puentes fibrosos crean asas cerradas a través de las
cuales pueden deslizarse otras vísceras y quedar atrapadas, provocando herniación
interna. Generalmente son adquiridas aunque pueden ser congénitas.
- Vólvulo: giro completo de un asa intestinal sobre un punto de inserción
 - Intususcepción: se produce cuando un segmento del intestino, empujado por una
onda peristáltica, se embute dentro de un segmento distal. Y una vez atrapado es
nuevamente empujado y se lleva el mesenterio. Es la primera causa de obstrucción
en niños de 2 años
 Enfermedad isquémica intestinal: la hipoperfusión progresiva cronica puede provocar
infarto de varios metros del intestino, puede ser solo en la mucosa o transmural.
Generalmente suele deberse a obstrucciones vasculares agudas como la
ateroesclerosis, aneurisma aórtico, hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales y
embolizacion de vegetaciones cardiacas o ateromas aórticos. La hipoperfusión intestinal
se asocia con IC, shock, deshidratación o uso de fármacos vasoconstrictores o vasculitis
sistémica.
Patogenia: la respuesta intestinal a la isquemia se produce en 2 fases: Lesión hipóxica y
Lesión por reperfusión: se producen graves daños.
No se conocen el total de los mecanismos subyacentes a la reperfusión pero se sabe
que llegan bacterias, radicales libres, neutrófilos y liberación de mediadores
inflamatorios. La intensidad y el tiempo son las principales variables de esta lesión,
aunque existen 2 aspectos de anatomía que son importantes:
- Zonas terminales: Segmentos intestinales situados al final de sus vasos arteriales:
flexura esplénica, el colon sigmoide y recto.
- Los capilares intestinales discurren siguiendo las glándulas.
Mas frecuente en ptes +70 años, se asocia con cardiopatías o volvulopatias,
vasoconstrictores terapéuticos, drogas como cocaína y daño e infección por infecciones
como citomegalovirus o E. Coli.
La isquemia aguda de colon se presenta con cólicos, dolor en fosa iliaca izquierda, ganas
de defecar y emisión de sangre o diarrea sanguinolenta. Pueden progresar a shock y
colapso vascular. Formas de isquemia intestinal:
- Infartos mucosos y murales: no son mortales por si mismos pero pueden progresar a
infarto. La enteritis y colitis isquémicas presentan sintomas confusos e inespecíficos,
como diarrea sanguinolenta intermitente y obstrucción intestinal
- Isquemia cronica: enfermedad intestinal inflamatoria, con diarrea sanguinolenta con
periodos de curación.
- Infeccion por CMV: debido al tropismo vírico hacia las células endoteliales.
- Enterocolitis por radiación: se produce cuando se irradia el TD. La enteritis aguda
por radiación se manifiesta como anorexia, calambres abdominales, y diarrea con
malabsorción. La enteritis o colitis cronica por radiación son de curso lento y pueden
presentarse como enterocolitis inflamatorias.
- Enterocolitis necrosante: trastorno agudo del ID y Grueso que da lugar a necrosis
transmural. Es frecuente en recién nacidos, generalmente en prematuros o de bajo
peso al nacer
 Angiodisplasia: una lesión que se caracteriza por vasos sanguíneos malformados en la
submucosa y mucosa, frecuente en ciego o colon derecho. Presenta hemorragias
intestinales crónicas e intermitentes agudas y masivas. Son nidos estasicos de venas,
vénulas y capilares tortuosos. Podría dar origen a una hemorragia significativa.
 Malabsorción y diarrea: la malabsorción que se presenta como diarrea cronica, se
caracteriza por la absorción anormal de grasas, vitaminas y otros nutrientes. Se
 Digestión intraluminal: degradación de proteínas, grasas y carbohidratos
 Digestión terminal: hidrólisis de carbohidratos, péptidos y peptidasas en el borde de
cepillo de la mucosa del ID.
 Transporte transepitelial: transporte y procesamiento de líquidos, nutrientes y
electrolitos en el ID
 Transporte linfático: de los lípidos mal absorbidos
En los trastornos de mala absorción predomina un defecto en una de esas fases,
aunque generalmente contribuye mas de uno. Sintomas: diarrea, flatulencia, dolor
abdominal y perdida de peso. Puede dar lugar a anemia y mucositis por déficit de
vitaminas y minerales, hemorragias por déficit de VK, osteopenia y tetania por déficit de
calcio, Mg o VD o neuropatías por déficit de VA o VB12.
Diarrea: incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, normalmente mas de
200g al día, en casos graves supera los 14 L por día, si no se reponen líquidos causa
muerte. Disentería: diarrea sanguinolenta dolorosa y con volumen pequeño. la diarrea
se clasifica en 4:
 Diarrea secretora: heces isotónicas y persiste durante el ayuno
 Diarrea osmótica: exceso de liquido, mas de 50 mOsm mayor que la del plasma y se
reduce con el ayuno. Ejm: deficiencia de lactasa
 Diarrea con malabsorción: se asocia a esteatorrea y se alivia con el ayuno.
 Diarrea exudativa: debido a una enf inflamatoria, heces purulentas sanguinolentas
que continúan durante el ayuno.

- Fibrosis quística: causa mala absorción debido a la ausencia de un regulador de la

conductancia transmembranosa epitelial que causa defectos en la secreción del ion
de cloruro, bicarbonato, sodio y agua que genera una hidratación luminal
defectuosa. Provoca obstrucciones intestinales y formación de cálculos pancreáticos
introductales.
- Enfermedad celiaca: también conocida como Esprúe celiaco o enteropatía sensible
al gluten. Es una enteropatía de mecanismo inmunitario causada por la ingestión de
alimentos con gluten como el trigo, centeno o cebada, en px predispuestos
genéticamente.
Patogenia: ingesta de gluten, la gliadina en las que contiene la mayoría de
componentes que producen la enfermedad, esta se digiere por enzimas luminales y
del borde de cepillo del ID y causa lesión epitelial debido a la liberación de múltiples
mediadores de inflamación.
Características clínicas: entre los 30 y 60 años, se asocia a diarrea cronica, distensión
abdominal, cansancio cronico, a menudo es asintomática. Es mas común en mujeres
se cree que por la hemorragia menstrual que acentúa mas los efectos del trastorno.
En niños se presenta por igual, comienza entre los 6 y 24 meses después de inducir
el gluten. Presenta irritabilidad, distensión abdominal, anorexia, diarrea cronica,
fracaso de crecimiento, perdida de peso o atrofia muscular. Los sintomas no clásicos
se presentan en edades tardías como dolor abdominal, nauseas, vómitos, distensión
o estreñimiento. también presentan artritis, dolor articular, estomatitis aftosa,
anemia ferropénica, retraso puberal, talla baja y lesiones cutáneas. Tienen una tasa
 - Enteropatía ambiental: también llamada enteropatía tropical o esprúe tropical, es
un trastorno prevalente en áreas con malas condiciones de higiene sanitaria, los px
afectados sufren malabsorción y malnutrición, falta de crecimiento y alteraciones de
la función inmunitaria de la mucosa intestinal.
- Enteropatía autoinmunitaria: es un trastorno ligado al cromosoma X que se
caracteriza por una diarrea grave persistente con enf autoinmunitaria en niños
pequeños, se ha relacionado con defectos en la función de los lT, es frecuente
encontrar anticuerpos contra enterocitos y células caliciformes.
- Deficiencia de lactasa (disacaridasa): se localizan en la membrana apical con el
borde de cepillo de las vellosidades de las c. epiteliales absortivas. 2 tipos:
 Deficiencia congénita de lactasa: rara y se presenta con diarrea explosiva con
heces acuosas y espumosas y distención abdominal tras la ingestión de la
leche.
 Deficiencia adquirida de lactasa: se debe a la regulación negativa de la
expresión génica de la lactasa, puede desarrollarse tras infecciones entéricas
víricas o bacterianos. Sintomas: plenitud abdominal, diarrea, flatulencia.
- Abetalipoproteina: es una enfermedad autosómica recesiva rara que se caracteriza
por la incapacidad de segregar lipoproteínas ricas en triglicéridos. Se debe a una
mutación en la proteína microsomica de transferencia de triglicéridos MTP. Se
presenta en la infancia y presentan fracaso del crecimiento, esteatorrea y diarrea.
En el frotis de sangre se presentan eritrocitos acantociticos.
 Enterocolitis infecciosa: se presenta como diarrea, dolor abdominal, urgencia, molestias
perianales, incontinencia y hemorragia. Frecuente en infecciones bacterianas como la E.
Coli, pero esto varia según la edad, nutrición y estado inmunitario del anfitrión.
- Cólera: causada por el Vibrio cholerae, se trasmite por agua potable contaminada.
Causan diarrea, pero no invaden otros órganos. Px se mantienen asintomáticos o
desarrollan diarrea leve, las heces tienen aspecto de agua de arroz y olor a pescado.
Causa deshidratación, anuria, hipotensión, shock, calambres, perdida de conciencia
y muerte.
- Enterocolitis por campylobacter: campylobacter Jejuni causa diarrea del turista, se
asocia a la ingestión de pollo poco cocinado, leche no pasteurizada o agua
contaminada. Puede provocar artritis reactiva en px con HLB-B27. Sintomas: diarrea
acuosa, aguda, y disentería.
- Shigelosis: causada por la shigella, causa principal de diarrea sanguinolenta, se
trasmite vía fecal-oral o por agua y alimentos contaminados. Es resistente al acido
del estomago. Sintomas: diarrea por 1 semana, fiebre y dolor abdominal. Las
complicaciones son infrecuentes y son la artritis reactiva estéril, uretritis y
conjuntivitis.
- Salmonelosis: causada por la salmonella no tifoidea, mas frecuente en niños y
ancianos, puede causar intoxicaciones alimentarias por alimentos contaminados
como carne, pollo, huevos y leche cruda o poco cocida.
- Fiebre tifoidea: o entérica, causada por la salmonella entérica, px presentan
anorexia, dolor abdominal, distensión, nauseas, vómitos, diarrea sanguinolenta. En
px no tratados simula una apendicitis. Presentan manchas rojas en piel, presenta
 - Yersenia: px acuden con dolor abdominal, fiebre y diarrea. Frecuente encontrar
nauseas, vómitos y sensibilidad abdominal y la invasión de las placas de peyer.
Simula apendicitis agua en adolescentes y jóvenes. Frecuente la faringitis, artralgias
y eritema nudoso. Complicaciones: artritis, conjuntivitis, miocarditis, eritema
nudoso y nefropatía.
- E. Coli: principal causa de diarrea del turista, causa diarrea secretora no
inflamatoria, deshidratación, y en casos graves shock
- Colitis seudomembranosa: causada por c. difficile, también conocida como diarrea
asociada a antibióticos, se debe a una alteración de la flora colica por
medicamentos. Sus factores de riesgo son la edad avanzada, hospitalización y
tratamiento con antibióticos. Px presentan fiebre, leucocitosis, dolor abdominal,
cólicos, diarrea acuosa y deshidratación, hipoalbuminemia.
- Enfermedad de Whipple: rara y multivisceral cronica, mas frecuente en hombres
especialmente granjeros y otros con exposición al terreno o los animales. Px
presentan triada de diarrea, perdida de peso, y artralgia. La diarrea con
malabsorción en esta enfermedad es consecuencia del deterioro del transporte
linfático.
 Gastroenteritis vírica
- Norvovirus: causan la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en todo el
mundo. Importante en px inmunodeprimidos. Los px desarrollan nausea, vómitos,
diarrea acuosa y dolor abdominal.
- Rotavirus: los mas frecuentes en causar diarrea grave en la infancia. Los niños entre
6 y 24 meses son los mas vulnerables. Causada por la perdida de enterocitos que
causan malabsorción y secreción.
- Adenovirus: causa frecuente de diarrea en infancia y afecta a px inmunodeprimidos.
Diarrea, vomito, dolor abdominal, fiebre y perdida de peso.
 Enterocolitis parasitaria
- Esquistosomiasis: causada por gusanos adultos que residen en las venas
mesentéricas.
- Cestodos intestinales: se trasmiten por ingestión de pescado, carne o cerdo crudo o
poco cocidos. Dolor abdominal, diarrea y nauseas.
 Síndrome del intestino irritable: dolor abdominal recidivante, distensión y cambios en
los hábitos intestinales.
Patogenia: factores como estrés psicológico, dieta, perturbación de la flora intestinal,
aumento de respuestas sensitivas entéricas y motilidad digestiva anómala.
Generalmente causada por síntesis excesiva de ácidos biliares o malabsorción, o a veces
por defectos en el eje encéfalo-intestino, gastritis infecciosa.
Características clínicas: dolor abdominal o molestias al menos 3 días al mes por 3
meses, mejora con la defecación y cambios en la frecuencia o forma de las heces.
 Enfermedad intestinal inflamatoria: afección cronica causada por la activación
inmunitaria inadecuada de la mucosa. Incluye 2 trastornos, la colitis ulcerosa y le
enfermedad de Crohn. La colitis se limita al colon y recto y se extiende solo hasta la
mucosa y submucosa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional, puede afectar
cualquier área del tubo digestivo y típicamente es transmural.
Patogenia: se debe a alteración en la interacciones del anfitrión con la flora intestinal,
disfunción epitelial y respuestas inmunitarias anómalas de la mucosa y composición
alterada de la flora.
- Enfermedad de Crohn: diarrea sanguinolenta, recidivante, fiebre, abscesos, ulceras.