VISITA PREANESTÉSICA

La visita preanestésica es un acto médico que debe ser hecha por un anestesiólogo para
conocer la condición médica del paciente y planificar el procedimiento a realizar. Su
importancia involucra el ámbito médico, el aspecto médico legal y administrativo por lo
que siempre compromete al profesional en su relación con el paciente.

¿Cuándo se debe efectuar? En ese contexto, las recomendaciones de la ASA1 ( America

Society of Anesthesiologists) consideran que la visita preanestésica debe ser efectuada el
día previo a la cirugía en pacientes sometidos a grandes cirugías o en aquellos que tienen
patologías médica grave. En el resto de los pacientes puede ser ejecutada el mismo día de la
cirugía (pacientes ambulatorios y de urgencia)

¿De qué se compone? De acuerdo a las guías de la ASA (1), los siguientes aspectos deben
efectuarse en todos los pacientes y quedar registradas en la ficha clínica: historia clínica,
examen físico, exámenes de laboratorio, medicación preoperatoria, y consentimiento
informado

Historia clínica

Puntos a considerar:

 Motivo y urgencia de la cirugía

 Alergias: preguntar dirigidamente por antibióticos, dipirona, látex y especificar el
tipo de reacción
 Cirugías previas
 Traumas graves
 Medicamentos de uso habitual
 Riesgo de infección del sitio operatorio (fumador, diabetes, obesidad)

Elementos importantes en la planificación de la anestesia

 Uso de alcohol, tabaco, drogas

 Posibilidad de anemia
 Historia personal o familiar de problemas con anestesia

Examen físico

 Peso, talla, IMC

 Signos vitales, PA: ambos brazos, pulso (frecuencia y ritmo), FR
 Cardiorespiratorio: importante checar tonos cardíacos, murmullo vesicular y
descartar ruidos patológicos, auscultar carótidas
 Vía aérea: alteraciones como prominencia dental, apertura bucal disminuida,
movilidad cervical
  En obesos medir diámetro cervical

Respecto a la evaluación sistémica se debe hacer un buen chequeo para poder descartar
cualquier patología que no sea causa de problemas postoperatorios. Por ejemplo: Historia
de enfermedad cardíaca isquémica, historial de enfermedades cerebrovasculares, diabetes
mellitus, insuficiencia renal. Creatinina mayor 2 mg/dl

Exámenes de laboratorio

1- Electrocardiograma: paciente no tiene ECG en el último año (independiente de la

edad) con historia de diabetes, hipertensión, angina, falla cardíaca congestiva,
tabaquismo, enfermedad vascular periférica, incapacidad de hacer ejercicio u
obesidad mórbida
Además las guías ACC/AHA consideran además tomarle un ECG de reposo a los
pacientes que se van a someter a una cirugía vascular y a aquellos que se someterán
a una cirugía de riesgo intermedio con un factor de riesgo

2- Estudios de Coagulación: Paciente tiene antecedentes antiguos de trastornos de la

coagulación o una historia reciente que lo sugiera o está en tratamiento con
anticoagulantes. Paciente necesita anticoagulación postoperatoria y se necesita saber
su control basal.
3- Hemoglobina: Paciente tiene historia de anemia o de hemorragia reciente.
4- Potasio: Paciente esta tomando digoxina, diuréticos, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina.
5- Radiografía de Tórax: Paciente tiene signos o síntomas de una nueva o inestable
enfermedad cardiopulmonar.

Test de embarazo: paciente que está en edad fértil y es sexualmente activa y tiene historia
sugerente de embarazo

SUSPENCIÓN Y MANTENCIÓN DE MEDICAMENTOS

La mayoría de los medicamentos que toma en forma habitual un paciente debe continuarse
hasta el día de la cirugía, con mayor razón aquellos que pueden agravar la condición
general al ser suspendidos: drogas anti parkinsonianas, anticonvulsivos, antihipertensivos,
beta bloqueantes, antiarrítmicos y analgésicos

Respecto a la suspensión, los hipoglicemiantes orales deben ser suspendidos el día de la

cirugía. Pacientes que estén anticoagulados con antagonistas de la vit K deben ser
suspendidos 5 días previos a una cirugía electiva
SEDANTES HIPNÓTICOS

Los fármacos sedantes son aquellos que tienen la propiedad de disminuir la activación y
moderar la excitación. Por su parte, los fármacos hipnóticos se caracterizan por generar
efectos como la somnolencia y colaborar con el inicio y mantenimiento del sueño

Aunque en dosis muy altas pueden ocasionar coma, las benzodiacepinas no producen
anestesia quirúrgica ni intoxicación mortal cuando no confluyen las acciones de otros
fármacos depresores del SNC

Los fármacos sedantes-hipnóticos que no tienen una acción específica sobre el receptor de
benzodiacepina, pertenecen a un grupo de compuestos que deprimen el SNC de una manera
dependiente de la dosis y progresivamente producen tranquilidad o somnolencia (sedación),
sueño (hipnosis farmacológica), pérdida del conocimiento, estado de coma, anestesia
quirúrgica y depresión mortal de la respiración y la regulación cardiovascular. Comparten
estas propiedades con un gran número de sustancias químicas, entre ellas los anestésicos
generales y los alcoholes, especialmente el etanol

Fisiopatología

Las benzodiazepinas y los barbitúricos potencian al ácido gamma-aminobutírico (GABA)

en receptores específicos que se consideran están ubicados cerca de los receptores
GABA. El mecanismo exacto de este proceso de potenciación aún no es claro, pero puede
estar relacionado con la apertura de canales de cloruro, lo que produce un estado
hiperpolarizado dentro de la neurona postsináptica que inhibe la excitación celular.

Usos
Estos medicamentos se caracterizan por ser grandes depresores del Sistema Nervioso
Central (SNC), y por generar efectos sobre neuroquímicos tales como: Gaba, Serotonina y
dopamina.
La administración de estos medicamentos esta principalmente dirigida hacia población con
alguna dificultad en su estado de ánimo o psiquiátrico.
En Colombia, los benzodiacepinas se usan para efectuar actos delictivos con la mezcla de
otras sustancias como la escopolamina. Esta combinación de sustancias es administrada por
delincuentes en alimentos y bebidas para realizar robos, atracos y violaciones.
Vías de administración
Sus principales vías de administración son:
 Oral (comprimidos).
 Intravenosa e intramuscular

Efectos secundarios (más comunes)

 Incoordinación motora (ataxia).
 Disminución del tono muscular (en grandes dosis).
 Disminución de habilidades para la conducción (psicomotrices).
 Disminución respiratoria.
 Disminución en presión arterial.
 Fluctuación de frecuencia cardíaca (alta y baja dependiendo el medicamento).
 Dificultad para concentrarse y para ejecutar tareas cognitivas.
 Sedación diurna, debilidad, cefalea, visión borrosa, vértigo, náuseas, vómitos,
malestar gástrico y diarrea.

Consecuencias a largo plazo y por el abuso de su consumo y efectos crónicos.

 El abuso de estas sustancias genera dependencia física y psíquica, deterioro de las
habilidades cognitivas (especialmente pérdida de la memoria) y afectación severa de
las funciones sexuales.

RELAJANTES MUSCULARES
Los relajantes musculares son fármacos, habitualmente, empleados para el tratamiento de
dolores musculares. Actúan sobre los centros nerviosos, de esta forma, reducen la actividad
del músculo, disminuyendo el tono muscular y las acciones involuntarias, lo que ayuda a
mitigar el dolor.

Tipos de relajantes musculares

Principalmente se distinguen dos grandes grupos de relajantes musculares:
Los bloqueadores musculares: producen parálisis muscular y son capaces de bloquear la
transmisión del impulso nervioso y la contracción muscular son utilizados durante los
procedimientos quirúrgicos. Interfieren en la transmisión en la placa neuromuscular y no
son activos sobre el SNC
Los relajantes musculares espasmolíticos: Reducen la espasticidad en diversas afecciones
neurológicas. Se emplean para el espasmo muscular local agudo
A diferencia de otros fármacos, los relajantes del músculo esquelético son un grupo
heterogéneo y no están químicamente relacionados

Los miorrelajantes pueden dividirse en dos categorías principales: fármacos

antiespasmódicos y antiespásticos.Los fármacos antiespasmódicos se usan para disminuir el
espasmo muscular asociado a ciertos trastornos dolorosos como el dolor lumbar

No debemos confundir la espasticidad con los espasmos musculares. Ambos términos

representan diferentes tipos de tono muscular aumentado que resultan de trastornos
diferentes. La espasticidad no es en sí una enfermedad, sino consecuencia de
alteraciones como la esclerosis múltiple, enfermedades cerebrovasculares
(hemorragias o embolias cerebrales), parálisis cerebral o lesiones traumáticas del
cerebro o de la médula espinal. Por otra parte, los espasmos musculares significan un
aumento involuntario de la tensión muscular, que resulta de alteraciones de tipo
inflamatorio del músculo esquelético

Baclofeno – lioresal
Se emplea para reducir la frecuencia y severidad de los espasmos extensores y flexores y
para disminuir la hipertonía muscular.
Dosis
Se absorbe rápidamente por vía oral, con una vida media de 3-4 horas. Se elimina
principalmente por el riñón y el 15% es metabolizado en hígado. En pacientes con
compromiso de la función renal, las dosis deben ser reducidas
Su administración sistémica se acompaña frecuentemente de efectos adversos como:
somnolencia, mareo, debilidad, ataxia y estados de confusión.
La sobredosis puede producir crisis convulsivas, depresión respiratoria y coma. No se
recomienda suspender bruscamente el tratamiento crónico
Diazepam
El diazepam es un benzodiacepina útil en el tratamiento de la agitación y la ansiedad.
Reduce el reflejo polisináptico produciendo relajación muscular y sedación, y tiene efecto
antiespástico.
Dosis
se inicia con dosis de 5 mg una vez al día, que se van incrementando hasta 10 mg si es
necesario. Se absorbe por vía oral. Las concentraciones plasmáticas máximas se producen
al cabo de 1 hora.. La vida media es de 20-80 horas y se une en un 98-99% a proteínas
plasmáticas.
Efectos adversos
Los signos de intoxicación con diazepam son somnolencia progresiva hasta llegar al coma,
aunque las benzodiacepinas tienen un rango alto de seguridad
sedación, ataxia, ralentización de las funciones psicomotoras, sequedad de la boca, cefalea,
molestias gástricas, etc. Después de la administración crónica, el diazepam induce cierto
grado de dependencia, con signos de abstinencia que pueden incluir insomnio y una
exacerbación del cuadro espástico.
El fármaco es eficaz en pacientes con esclerosis múltiple o alteraciones puramente
espinales, en particular, las relacionadas con traumatismos

Tizanidina
Es un fármaco antiespasmódico que ha mostrado en estudios en animales que además del
efecto miorrelajante y antinociceptivo tiene también efectos gastroprotectores que pueden
favorecer su combinación con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Dosis
La tizanidina se absorbe por vía oral y tiene un extenso metabolismo hepático para inactivar
componentes que posteriormente son eliminados por la orina. Se debe usar con precaución
en pacientes con anormalidades hepáticas. Los principales efectos secundarios son vértigo y
debilidad. Se recomienda comenzar con dosis únicas de 2 a 4 mg. Se puede incrementar la
dosis de 2 a 4 mg cada 2-4 días.

Dorixina
Es un antiinflamatorio no esteroide (AINE) que tiene como sustancia activa el clonixinato
de lisina, la cual actúa inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas, agentes responsables de
la generación del dolor. Útil para reducir el dolor crónico y agudo

FARMACOCINÉTICA:  
 · Absorción: Pueden absorberse por vía intravenosa, intramuscular y rectal. En anestesia
se administran intravenosos. Antes de la aparición de las benzodiacepinas se administraron
por vía oral para el tratamiento del insomnio. 

· Metabolismo hepático: Metabolitos hidrosolubles inactivos. 

· Eliminación hepática:

MECANISMO DE ACCIÓN:
Primer lugar sabemos que el principal neurotransmisor inhibitorio es el GABA, lo que hace
es ligarse a su receptor, eso promueve la apertura de los canales de cloruro e ingresa al
interior de la célula, ese cloruro con carga negativa, hace que la membrana se hiperpolariza,
lo cual necesitará un estímulo de mayor cuantía para lograr que esa neurona se vuelva a
estimular y vuelva a provocar liberación de los neurotransmisores, entonces esas sustancias
actúan en esos canales iónicos donde hace que se aumente la afinidad del receptor GABA
por el GABA, haciendo que la proteína se haga más afín a él.

EFECTOS ADVERSOS

Son generalmente moderados, cortos y tratables.

 Náuseas
 Vómitos.
 Mareos.
 Escalofríos e hipotermia. (La anestesia produce bajada de temperatura en el
paciente, y puede presentar estos efectos en el postoperatorio).
 Irritación de la garganta.
 Cambios en la presión sanguínea.
 Dolor.

CONTRAINDICACIONES

 Fiebre, porque causa un efecto vasodilatador

 Sepsis.
 Broncoespasmo grave.
 Intoxicación.
TIOPENTAL SÓDICO
DOSIS: 
 Adultos: 3-5 mg /kg IV (calcular dosis según peso ideal)
 Niños: 5-6 mg/kg IV
 Neonatos: 7-8 mg/kg IV

A dosis bajas (1 – 2 mg/kg) tiene efecto sedante y anticonvulsivante, a dosis altas (3 – 7

mg/kg) hipnótico y anestésico.

Inicio de acción

Muy rápido. Tiempo de circulación brazo-cerebro 10 – 15 segundos.

Efecto máximo

30 – 60 s.

INDICACIONES

 Inducción anestésica
 Hipertensión intracraneal refractaria 
 Anticonvulsivante, sobre todo en convulsiones producidas por intoxicación de
anestésicos locales. 

Efectos farmacológicos: 
· Sistema Cardiovascular: disminuye la tensión arterial (TA) por vasodilatación periférica
y aumenta la frecuencia cardíaca (FC) por efecto vagolítico central.

· Respiración: Disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia. La

Apnea tras la inducción es habitual. Disminuyen el volumen corriente y la frecuencia
respiratoria (FR) en el despertar.

· SNC: Cefalea, delirio, somnolencia. Los efectos son dosis-dependientes,disminuyen el

flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción, pero al aumentar la presión de
perfusión cerebral (PPC), disminuyen el consumo de oxígeno cerebral (VÖ) hasta un 50%.

 Gastrointestinal. Sialorrea, náuseas y vómitos.

  Dermatológicos. Eritema, prurito, urticaria
Renal: Disminuyen el flujo sanguíneo renal (FSR) y la filtración glomerular (FG) en
proporción a la disminución de la TA. 

· Hepático: Disminuye el flujo sanguíneo hepático (FSH).

 ETOMIDATO
El etomidato se usa en pacientes con inestabilidad hemodinámica, es decir con presencia de
signos clínicos de hipoperfusión como llenado capilar deficiente o especialmente
hipotensión arterial. 

DOSIS: 

La dosis de inducción del etomidato es intravenoso (0.2 a 0.4 mg/kg) tiene un comienzo
rápido y una corta duración de acción y se acompaña de una alta incidencia de dolor en el
sitio de aplicación.

El etomidato también puede suministrarse por vía rectal (6.5 mg/kg) con un comienzo de
acción de aproximadamente 5 minutos.

Efectos farmacológicos: 
· Cardiovascular: Presenta MÍNIMA repercusión hemodinámica. Disminuyen las
resistencias vasculares periféricas, por lo que se reduce un 10% la Tensión Arterial

· Respiratorio: No suele producir apnea y sólo se deprime la ventilación si se asocia a

opiáceos. 

· Sistema Nervioso Central: Reduce el metabolismo basal, flujo sanguíneo cerebral (FSC)
y presión intracraneana (PIC).

· Sistema endocrino: Produce una inhibición transitoria de la síntesis del cortisol y

aldosterona tras la inducción y una supresión corticosuprarenal en perfusión continua que
se asocia a un incremento de la mortalidad postoperatoria

 PROPOFOL: 
El propofol es un agente sedante-hipnótico, que se administra por inyección intravenosa
para la inducción y el mantenimiento de la anestesia o la sedación. Es un anestésico de
acción corta, con un comienzo de acción rápida de aproximadamente 30 segundos y una
recuperación anestésica rápida.

DOSIS: 
 Dosis de inducción adulto sano: 1.5 a 2.5 mg/kg. 
 En el caso de técnicas breves, son eficaces dosis pequeñas en inyección directa (10
a 50% de la dosis de inducción) cada 5 min o según sean necesarias. 
 El goteo intravenoso origina un nivel farmacológicomás estable (100 a 300 μg/kg
(microgramos por kilo) de peso/min). 
  Efectos farmacológicos:

 · Efectos cardiovasculares: Disminuye la TA, las resistencias vasculares, la

contractilidad miocárdica, el volumen consumido de oxígeno (VO2) cardiaco y la
precarga. Disminuye el GC en pacientes con mala función ventricular. 

 · Efectos respiratorios: Produce una depresión ventilatoria intensa, incluso Apnea.

Inhibe la respuesta a hipercapnia. Produce una gran depresión de los reflejos de las
vías aéreas por lo que el laringoespasmo y broncoespasmo tras la intubación son
infrecuentes.. 

 · Efectos cerebrales: Disminuye el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la presión

intracraneana (PIC).

 KETAMINA:
La Ketamina es el anestésico intravenoso más atípico. Su efecto se ha descrito como
anestesia disociativa, en la que el paciente parece despierto pero no responde a estímulos,
incluso nociceptivos. 

DOSIS:
La ketamina por lo regular se administra por vía intravenosa, pero también es eficaz por las
vías intramuscular, oral y rectal. Las dosis de inducción son de:
 0.5 a 1.5 mg/kg por vía intravenosa 
 4 a 6 mg/kg por vía intramuscular
 8 a 10 mg/kg por vía rectal

Efectos farmacológicos: 
 · Cardiovascular: Produce una estimulación central del S.N. simpático. Aumenta
la TA, FC, GC, Trabajo miocárdico. Está contraindicada en pacientes con
coronariopatías, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca (ICCV) y aneurismas. 

 · Respiración: Es un potente broncodilatador. Produce una salivación excesiva.. 

 · SNC:VÖ, FSC(flujo sanguíneo cerebral), PIC(presión intracraneana). Estos

efectos se cree actualmente que son transitorios aunque no existen criterios
unánimes al respecto.

ANESTÉSICOS LOCALES
Son fármacos que logran una pérdida de sensibilidad localizada y restringida, sin inducir
una pérdida de conciencia ni del control central de las funciones vitales.

Se clasifican en: 
 Amídicos. 
 Estéricos.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES 

Los AL bloquean los potenciales de acción en las neuronas mediante la inhibición de
canales de sodio dependientes de voltaje, reduciendo la entrada de ión Na+ al espacio
intracelular. Para que esto ocurra, la forma no ionizada del AL debe atravesar la membrana
neuronal y en el interior la forma ionizada es la que interactúa con el receptor generando el
efecto farmacológico deseado.

Existen 3 posibles conformaciones de los canales de sodio dependientes de voltaje:

inactiva, abierta y cerrada, como se muestra en la imagen. Las condiciones más favorables
para que se una el AL se producen en las conformaciones abierta e inactiva, esto se
denomina “bloqueo dependiente de la frecuencia”, ya que la estimulación de las fibras
favorece el inicio del efecto

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES  

Absorción depende de:

 Lugar: Según su vascularización y fijación del anestésico. Mayores niveles

plasmáticos tras una única dosis: interpleural> intercostal > caudal >paracervical>
epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea. 

 Concentración y dosis: a mayor dosis, mayor concentración plasmática. Conforme

aumenta la dosis, más rápido inicio y mayor duración.

 Presencia de vasoconstrictor: habitualmente adrenalina, disminuye la velocidad de

absorción de ciertos anestésicos locales 

Metabolismo

Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.

Anestésicos locales tipo éster: fácilmente eliminados vía renal.

Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel hepático, con diversas
reacciones que conducen a distintos metabolitos

Excreción

Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.

EFECTOS ADVERSOS

 Depresión miocárdica.
 Reacciones de hipersensibilidad (tipo éster)
 Convulsión.
 Depresión respiratoria.

CONTRAINDICACIONES

 Septicemia, bacteremia e infección en el sitio de la aplicación, porque el proceso

inflamatorio no permitiría que el anestésico cumpla su afecto.

 Hipovolemia, porque la anestesia tiene un efecto vasodilatador y se disminuiria más

la volemia.

 Coagulopatía, porque alteran la hemostasia haciendo que la sangre sea más

coagulable

LIDOCAÍNA
Es el anestésico local más frecuentemente usado para infiltración local.
Usualmente se da en solución de 1% (10mg/mL). Si se necesita más volumen o menor
dosis se puede usar soluciones de 0,5%. 
Su inicio de acción es entre los 2 a 5 minutos y su duración varía entre los 50 minutos y las
2 horas. 

BUPIVACAÍNA:
Es más potente y tiene mayor duración de acción que los otros, sin embargo, tiene más
riesgo de presentar toxicidad debido a que tiene mayor absorción sistémica. Usualmente se
da en solución de 0,25%. 

Su inicio de acción es entre los 5 a 10 minutos y su duraciónvaría entre 4 a 8 horas. Está

indicado en procedimientos más largos. 

En pacientes que el uso de epinefrina está contraindicado, en procedimientos que habrá

demora entre la infiltración del AL y la realización del procedimiento y cuando se requiere
un control más largo del dolor post procedimiento.
MEPIVACAÍNA:
Es una alternativa para la lidocaína. Usualmente se da en solución de 1% (10mg/mL).

Su inicio de acción es entre los 2 a 5 minutos y su duración varía entre los 50 minutos y las
2 horas

4) PROCAÍNA: este AL tiene muy poca toxicidad sistémica, sin embargo, tiene mayor
tiempo de inicio de acción, menor duración de acción y poca capacidad de penetración. Se
usa generalmente en casos de alergia a las amidas. 

Su inicio de acción es entre 5 a 10 minutos y su duración varía entre 50 y 2 horas.

5) TETRACAÍNA:
Actúa inhibiendo la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas al
bloquear la entrada de sodio en la membrana neuronal, en respuesta a la despolarización
nerviosa. Además, la tetracaína tiene un efecto vasodilatador, lo que podría causar eritema
localizado, aunque es raro.

Modo de administración Pomada y gel: Uso uretral. La forma de administración se

adaptará según la técnica a realizar ya sean sondajes o endoscopias. Para uso urológico, se
aplicará la pomada en la sonda y/o uretra previamente a su introducción.

Solución: Se pueden atomizar o aplicar directamente sobre la zona afectada o utilizando un

aplicador apropiado.

Reacciones adversas: Eritema ligero en el punto de aplicación, edema ligero o prurito en el

punto de aplicación.

Local: irritación, infección, edema, inflamación, hematoma, lesión muscular o del tejido
nervioso.

Sistémica: inicia con parestesia peribucal y/o facial, disartria, sabor metálico, diplopía,
tinnitus e incluso puede llegar a provocar convulsiones.

Los efectos cardiovasculares vienen más tarde, e incluyen disminución del gasto cardiaco,
hipotensión, bradicardia, bloqueo atrioventricular y otras alteraciones de la conducción. 

Finalmente se produce una hipotensión importante por vasodilatación, trastornos graves de

la conducción, paro sinusal y shock.

ANESTÉSICOS INHALADOS.
Un anestésico inhalatorio es un compuesto químico que posee propiedades anestésicas
generales que pueden administrarse por inhalación. Se administran a través de una máscara
facial, una vía aérea con máscara laríngea o un tubo traqueal conectado a un vaporizador
anestésico y un sistema mecánico de anestesia.

Farmacocinética:

La farmacocinética de los anestésicos inhalatorios

describe su absorción desde el alveolo a la
circulación sistémica, su distribución en el
organismo y su eliminación principalmente a
través de los pulmones y, en menor medida,
mediante metabolismo hepático.

Se hace llegar a los pulmones a través del sistema de ventilación una determinada presión
parcial inspiratoria. Desde aquí el anestésico es captado por la sangre y trasportado hacia
los órganos y tejidos. Tras un cierto periodo de saturación se alcanza la presión parcial
cerebral adecuada para la anestesia. A lo largo de la anestesia se establece un gradiente de
presiones parciales del anestésico, de manera que todos los tejidos tienden a igualar su
presión parcial con la presión parcial alveolar (PA).

Mecanismo de acción:

Se desconoce el mecanismo exacto por el que estos compuestos producen el efecto

anestésico. Probablemente a través de interacción directa con proteínas celulares
provocando cambios en su configuración y alterando la transmisión neuronal.

De cualquier manera, en su mecanismo no está implicado ningún receptor específico, por lo

que no existe ningún antagonista para estos fármacos.

ISOFLURANO
Farmacocinética.

1. Tiene coeficiente de partición sangre: gas bajo.

2. Inducción rápida.
3. 99% se elimina sin cambio por los pulmones.
4. Toxicidad hepática, renal u otros.
5. NO Múgateno, teratógeno o carcinógeno.

Efectos adversos. Aparato cardiovascular.

  decremento en la pa.
 ritmo cardiaco estable.
 vasodilatación en mayor parte de lechos capilares.
 seguro en px con cardiopatía isquémica.
 frecuencia cardiaca discretamente elevada.

Efectos adversos. Sistema respiratorio.

 inhalar de manera espontánea, tiene frecuencia respiratoria normal.
 aumento de la presión arterial de co2
 eficaz broncodilatador
 puede estimular los reflejos de las vías respiratorias lo cual genera tos.

Efectos secundarios.
Sistema nervioso.
 dilata la vasculatura cerebral
 reduce el consumo metabólico de oxigeno cerebral

Sistema muscular.
 relajación muscular. (estriada)
 bloquea la placa neuromuscular.
 relaja musculo uterino.
Riñón.
reduce el flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular

ENFLURANO
Farmacocinética.

 Coeficiente de Partición sangre: gas.

 Metabolismo oxidativo en el HIGADO P450 2E1.
 Concentraciones en plasma bajas. .

Efectos Adversos. Aparato Cardiopulmonar.

 Causa disminución dependiente de la PA.
 Efectos mínimos en la frecuencia cardiaca.
 Ni bradicardia ni taquicardia.

Efectos Adversos. Sistema respiratorio.

 Depresión mayor de las respuestas respiratorias a la Hipoxia.
 Broncodilatador eficaz.

Sistema nervioso.
 Aumenta la presión intracraneal.
 Aumento de consumo metabólico cerebral.
  Actividad convulsiva.

Efectos Adversos.
Musculo.
 Relajación importante del musculo estriado.
 Aumenta los efectos de los relajantes musculares.
 Relaja musculo liso uterino.
Riñón.
 reduce flujo sanguíneo renal y producción de orina.
Hígado.
reduce flujo sanguíneo hepático no altera funciones de hígado

Desflurano (SUPRANE)

Aplicaciones Clínicas.
 Usado con frecuencia en pacientes externos por su rápido comienzo de acción y
expedita recuperación.
 Irritante para las vías respiratorias.
 La anestesia casi siempre es por vía intravenosa y el desflurano de manera para la
conservación de la misma.
 Sostén de 6 a 8%.
Efectos Adversos.
 SNC: Aumento de la circulación cerebral con aumento de la PIC, euforia. Depresión
respiratoria. Apnea.
 Cardiovascular: Hipotensión, taquicardia, arritmias.
 Pulmonar.: Tos, broncoespasmo.
 Gastrointestinal: Sialorrea, náuseas, vómitos.
 Metabólico: Incremento en los valores en sangre de la bilirrubina, glucosa y LDH.
Hipertermia maligna. Insuficiencia hepática

Sevoflurano (SEVORANE)(ULTANE)
.
Aplicaciones Clínicas.
 Se aplica en pacientes extra hospitalarios por recuperación rápida.
 Medicamento útil en inducción anestésica especialmente para niños.
 Inducción con rapidez mediante concentraciones de 2 a 4%.
Efectos Adversos. Aparato Cardiovascular.
 Reducción dependiente de la presión arterial.
 Efecto vasodilatador, disminución del gasto cardiaco.
 No TAQUICARDIA. (ISQUEMIA MIOCARDICA)
Efectos secundarios. Sistema circulatorio.
 Reduce volumen de ventilación pulmonar.
 Incrementa frecuencia respiratoria.
  No irrita las vías respiratorias.
 Broncodilatador.
Efectos secundarios. Sistema Nervioso.
 Aumento del consumo metabólico encefálico.
 Flujo sanguíneo cerebral aumentado.
 Prevenibles con hiperventilación.
MUSCULO.
 Relajación Directa.