Curso: MEDICINA INTERNA III

INFECTOLOGÍA Y TROPICALES

ANATOMIA HUMANA:
ARBOVIRUS EN EL PERU
GENERALIDADES

DR. EDUARDO MATOS PRADO

 Índice

1º Definición /Epidemiologia/Etiología)
2º Fisiopatología
3º Clasificación
4º Manifestaciones clínicas
5º Exámenes auxiliares
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
10º Fuentes de información
 Objetivos del aprendizaje
Los estudiantes reconocerán las patologías causadas
por los arbovirus y las principales manifestaciones
clínicas de las mismas dirigido a su adecuado
diagnostico y tratamiento.
 Arbovirosis en el Perú
Flavivirus
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-
1995: DEN-1, DEN-2, CARAPARU. GUAROA, ORO, VEE ID 4, FA, Flavivirus de
1996: DEN-2, MAYARO
1997: DEN-1, ORO, MAYARO, VEE ID
mosquitos *
1998: DEN-1, ORO, MAYARO, VEE ID, FA Alfavirus
1999: DEN-1, ORO, MAGUARI-LIKE, MURUTUCU VEE ID, VEE IIIC, VEE IIID,
2000: DEN-1 MAYARO, TROCARA, UNA
1994: VEE ID Bunyavirus
1995: DEN-1, DEN-2, MAY Flavivirus GRUPO C, GUAROA, ORO
1997: DEN-1 DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
2000: DEN-2, DEN-3, DEN-4
2001: DEN-2, DEN-3
1997: MAYARO Iquitos*
1995: DEN-2
1997-98: DEN-1 1995: DEN-1, ALPHA, MAYARO, FA
2000: DEN-1, 2, 3
2001: DEN-1, 2, 3
1996: DEN-2 Flavivirus
1996 DEN-2 1995: DEN-1 DEN-2, DEN-3, DEN-4
2000: DEN-1 1996: DEN-1, DEN-2, MAYARO Alfavirus
1997: DEN-1, DEN-2 VEE ID, MAYARO
1995: DEN-1, MAY, FA 1998: DEN-2, MAGUARI, MAYARO
1998: DEN-2 Bunyavirus
1995: FA 1994: ORO, GRUPO C GRUPO C, GUAROA, ORO,
Flavivirus
1999: DEN-2
1995: FA
DEN-1, DEN-3, DEN-4
Bunyavirus Maldonado*,
1998: MAYARO, FA, PHLEB
GUAROA
Flavivirus Echarate*
FA
2000 Alfavirus 2011
MAYARO
Bunyavirus
Echarate*
* Arbovirus nuevos recientemente identificados
Adaptado de una presentacion del Dr. Crystyan Siles Montoya. MD,
 DENGUE
swahili ki denga pepo, “ataque repentino causado por un espíritu malo”
Generalidades

• Tiene cuatro serotipos : Den 1, 2, 3 y

4, cada uno con variantes genotípicas

• La infección por un serotipo brinda

protección sólo contra ese serotipo, y
predispone a la aparición de formas
graves con los demás serotipos.

• No desencadenan inmunidad
cruzada, lo cual significa que una
persona puede infectarse y enfermar
hasta cuatro veces.

Hutamo E et al (2012). Diversity and composition of dengue virus type 2 in Venezuela.

Epidemiol Infect.2012 Oct 31:1-7
familia Flaviviridae, género Flavivirus
Dengue Fisiopatologia
Carga Fase
viral critica
Capillary permeability  hepatocitos
0 1 2 3 4 5 6 7 neumocitos tipo II
Day of illness  fibras cardíacas
Virus Infectante
(boosted depen.  Célulasdendríticas
Ac)
Macrofago o cel. Natural killer,  células endoteliales
Dendritica infectada cel T memoria
macrofago con virus
citoquinas  plaquetas
Tejido
NS51 VIRUS
Mediadores
inflamatorio
s
Cel. endotelial

complemento
Liberacion de
Mediadores
Heparan sulfato Degranulacion de inflamatorios
trombocitopenia
Vaso neutrofilos

capilar

Escape de plasma Escape de proteínas

de coagulación
Dengue En la fase febril no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación
espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque o grandes
hemorragias.
Clinica
FASE FEBRIL
 Fiebre alta y repentina
 Dura 2-7 días
 Existe enrojecimiento facial, eritema
,dolor generalizado, mialgias cefalea y
dolor retro cular.
 Odinofagia, hiperemia faríngea y
conjuntiva
 Difícil distinguir de otras enfermedades
febriles.
 Hemograma: disminución de leucocitos.*
 Bradicardia
Dengue FASE CRITICA
Clinica En dengue el primer día afebril es el día
de mayor riesgo donde pueden
presentarse las complicaciones.

 Desaparición de la fiebre
 3-7 días de la enfermedad
 Aumenta la permeabilidad capilar y Hto%.
 Periodo de extravasación del plasma (24-48h)
 Hemorragia(gingivorragia,epistaxis)
 Leucopenia con neutropenia,plaquetopneia
 El choque: volumen critico por extravasación.
 Hipoperfusion,coagulopatia de consumo.(hto%)
 Paciente mejora cuando fiebre baja : dengue s/s
alarma.
 Paciente que empeora con caída de fiebre y signos
alarma: dengue c/s alarma.(mejoran con hidratación)
 Deterioro: dengue grave.
Dengue FASE DE RECUPERACION:
Clinica

 Sobrevive a fase critica (no mas de 48-72h)

 Reabsorción gradual del liquido extravasado
 Retorna al compartimento intravasculsar
 Mejoría del paciente
 Erupción en piel:” islas blancas en mar rojo”
 Bradicardia y alteraciones en EKG (ºF)
 HTO% (N- ) .
 Excesiva hidratación: edema pulmonar, o
FCC.
 Clasificación revisada del Dengue
DENGUE ± Signos de alarma DENGUE GRAVE

1.Choque por escape

Sin signos Con signos importante de líquidos.
de alarma de alarma 2.Hemorragia severa.
3.Daños severo de
órganos.

Dengue sin signos de alarma Signos de alarma*
Viven/viajó a áreas endémicas ‐ Dolor espontáneo o provocado
de dengue. Fiebre y 2 de los de abdomen
siguientes criterios: ‐ Vómitos persistentes
‐ Nausea, vómitos ‐ Acumulación clínica de fluidos
‐ Exantema ‐ Sangrado de mucosas
‐ Cefalea ‐ Letargia; irritabilidad
‐ Mialgias y artralgias ‐ Hepatomegalia >2cm
‐ Test del torniquete ‐ Laboratorio: Aumento del Hto
‐ Leucopenia junto con rápida caída de las
plaquetas
Confirmado por laboratorio * Requiere observación estricta e
(importante si no hay escape de líquido) intervención médica
1. Escape severo de plasma que
lleva al:
‐ Choque(SCD)
‐ Acumulación de fluidos en
pulmón y disnea.
2. Sangrado severo
- Según evaluación del clínico.
3. Daño severo de órgano/s
‐ Hígado: AST o ALT ≥ 1000 U/L.
‐ SNC: Alteración del sensorio .
‐ Corazón y otros órganos.
 Definición de caso probable
Decisiones de Manejo
Vive/viajó a zona endémica y • Dependiendo de las manifestaciones clínicas y
fiebre menor de 7 días, más otras circunstancias, el paciente puede
dos de los siguientes : requerir:
• Anorexia/náuseas Tratamiento domiciliario – GRUPO A
• Mialgias/artralgias
• Cefalea/dolor retro-ocular Tratamiento hospitalario – GRUPO B
• Petequias o prueba del lazo Tratamiento de emergencia – GRUPO C
positiva
• Leucopenia
• Cualquier signo de alarma

• Fluidos I.V. son necesarios por 24 – 48 hr.

• Reducir los fluidos e I.V. gradualmente cuando:
• La diuresis > 1 mL/Kg/h
• La ingesta oral de fluidos son adecuadas
• El hematocrito disminuye.

OPS. DENGUE. Guías de atención para enfermos en la región de las

Américas. La Paz: OPS/OMS, 2010.
 Chikungunya
El nombre chikungunya deriva de
una palabra en Makonde,
“aquel que se encorva”
Familia:Togaviridae
Género: Alfavirus
Especie: Chikungunya

No existe un tratamiento especifico ni una vacuna

comercialmente disponible para prevenir la infeccion por
CHIKV
 Chikungunya Períodos de incubación

 Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes

aegypti y Ae. Albopictus

Infección por CHIK relacionada con el medio

hospitalario:
 accidentalmente punzocortante con la aguja de un
paciente con CHIK.4
 manipular sangre infectada

Reservorios
diversos vertebrados han sido implicados como
reservorios potenciales, incluyendo primates no
humanos, roedores, aves y algunos mamiferos pequenos

Susceptibilidad e inmunidad
Todos los individuos no infectados previamente con
el CHIKV. los individuos desarrollan inmunidad
prolongada que los protege contra la reinfeccion.
Preparación y respuesta ante la eventual introducción del virus chikungunya en las Américas
Washington, D.C.: OPS, © 2011
 Fase aguda
 La fase aguda dura entre 3 y 10 dias.

 El rash aparece entre dos a cinco dias despues del

inicio de la fiebre

 sintomas articulares generalmente son simetricos y

ocurren con mas frecuencia en manos y pies

 hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir

ligera trombocitopenia (>100.000/mm3), leucopenia
y pruebas de funcion hepática elevadas.

 La VSG y la proteina C reactiva están

generalmente elevadas.
Tratamiento
No existe un tratamiento farmacologico antiviral especifico para la CHIK

Tratar la fiebre: indique paracetamol

Guía de manejo clínico para la infección por el virus chikungunya (CHIKV) Ministerio de Salud Pública Santo
Domingo, República Dominicana, 2014
 VIRUS ZIKA
Asia linaje : circula en el Pacifico y Sur
América
• ZIKA :
– Arbovirus del
genero flavivirus.
• Transmisión:
– Virus ARN de una • Picadura por el mosquito hembra.
hebra • Alguna evidencia de trasmisión perinatal :
• Trasplacentaria >% o durante el parto en
– 2 linajes: madre viremica.
• África : Oeste
del África y Este
del África • Por trasfusión sanguínea teóricamente
• Asia potencial

• Virus ZIKA viable en semen durante 2 ss luego

de recuperado en pacientes sintomáticos y
hasta por 64 dis
• Posible casos de trasmisión sexual han
sido reportados.

• Lactancia materna : insuficiente

 ZIKA: CLINICA
• Periodo de incubación : 3-12 días.
• Reservorio :
Sugerencia : primates

• Manifestaciones:
– Asintomáticos ( 70-80%)
– Clínica :
• 2-7 días • Complicaciones :
• Auto-limitado. • Neurológicas ( microcefalia) , Guillain Barre ( 20 x)
• Fiebre de bajo grado
• Fatiga.
• Rash maculo-papular
• Artralgia-mialgia de articulaciones pequeñas :
manos y pies.
• Conjuntivitis no purulenta.

• Research team of the São Luís/MA municipal health office - From a presentation by the Ministry of Health of Brazil, 2015
ZIKV: Diagnostico
 Clínico.
 Laboratorial:
 General : Leve leucopenia y trombocitopenia.
 Confirmatorio:
 Virológico:
 Aislamiento viral : investigación
 RT-PCR en suero hasta los 5 días de iniciado el cuadro.
 Algunos días mas en orina
 En saliva ( 3-5 días)
 En liquido amniótico : excepcional
• Serológico:
» IgM ( Elisa o inmunofluorecencia).

– A partir de los 5 días.

– Reacciones cruzadas con otros flavivirus: dengue, fiebre amarilla, fiebre del
Nilo
ZIKA: MANEJO Evitar ASA y aspirina

Microcefalia x infección
trasplacentaria
• Ocurre tempranamente en el embarazo
(1ro y 2do trimestre)
• Se detecta solo en la segunda mitad del
embarazo o después del nacimiento.
• ARN de ZIKA fue reportado en liquido
amniótico
FIEBRE AMARILLA
• Enfermedad infecciosa aguda,
producida por el virus de la FA,
del género Flavivirus
• Transmitida por vectores de
los géneros Aedes,
Haemagogus y Sabethes
• Periodo de incubación en el
mosquito:12- 21 d.
• En los casos de mayor
severidad se presenta
clínicamente como un
síndrome febril-ictérico-
hemorrágico con una elevada
mortalidad.
 FIEBRE AMARILLA :CUENCAS ENDEMICAS - PERU
Epidemiología
Se presenta en cuencas de
los ríos de la Selva Alta,
desde los 400 hasta los
2000 msnm.

Es más frecuente entre los

meses de Enero a Agosto.
 El Virus Ciclos de
Transmisión
• pertenece al género
Flavivirus, familia
Flaviviridae del grupo de
los Arbovirus.

• Las partículas virales son

esféricas, de 37-50 nm
de diámetro. Constan de
una envoltura
lipoproteica y de una
nucleocápside
icosaédrica que contiene
RNA monocatenario.
 Fisiopatología
• El hígado órgano más afectado.
• infecta las células de Kupffer y los
hepatocitos centrolobulillares,
produciendo una característica
degeneración eosinofílica con
condensación de cromatina nuclear
(cuerpos de Councilman)
• necrosis hepatocelular masiva.
• La coagulopatía es frecuente en
casos severos.
• disminución de la producción
de factores de coagulación
• plaquetopenia secundaria a
lesión endotelial.
• Puede instalarse CID.
• La disfunción renal es
frecuente. Por hipovolemia y
albuminuria.
 CUADRO CLÍNICO PERIODO DE
INTOXICACIÓN CONVALESCENCIA
• sólo entre el 5-20% de
15 - 25% de pacientes. dura desde pocos días
los infectados desarrolla
sintomatología. hasta algunas semanas de
Reaparece la fiebre, dolor duración.
• El periodo de incubación lumbar, ictericia, dolor
epigástrico, vómitos, La recuperación es
3 - 6 d.
hematemesis, melena, generalmente completa.
epistaxis.

PERIODO DE PERIODO DE oliguria, hipotensión,

INFECCIÓN encefalopatía.
REMISIÓN
Inicio brusco duración de 2 – 24 horas. La mortalidad en este
periodo alcanza el 20-50%.
Duración +/- 3d. Se caracteriza por la caída
abrupta de la fiebre
fiebre, inyección
conjuntival, escalofríos,
bradicardia relativa,
cefalea, malestar general,
debilidad, anorexia,
náuseas y vómitos.
 Laboratorio
• Hemograma: Leucopenia,
trombocitopenia.
• Coagulación: TP prolongado.
PDF/dímero D positivo.
• Bioquímica: Elevación de urea
y creatinina. Transrornos
ácido base. Hipoglicemia.
• Examen de orina : Proteinuria
3-20 gr/L.
• Pruebas de función hepática :
Elevación de bilirrubinas y
transaminasas.
Hipoalbuminemia.
Aislamiento viral:
• Aislamiento en ratones lactantes
• Inoculación en cultivos celulares (
VERO, C6-36)
Diagnóstico serológico
• ELISA: Captura de IgM
Diagnóstico Histopatológico:
• Haematoxilina-eosina
• Inmunohistoquímica
Técnicas de biología molecular: PCR
Tratamiento
Periodo de infección
• Dieta blanda o líquida
• Control de funciones vitales
• Reducción de la temperatura por
medios físicos
• Medición estricta de la diuresis y
balance hidroelectrolítico
• Metoclopramida: condicional
Periodo de intoxicación o fase toxica
• son necesarios el monitoreo intensivo y
el tratamiento de soporte.
• terapia transfusional (PFC,PG)
• El compromiso respiratorio requiere
oxigenoterapia y soporte ventilatorio.
• La insuficiencia renal o severos
disturbios ácido-base( acidosis
metabólica, hiperkalemia) requieren
manejo dialítico.
 Prevención y Control
• inmunización y el control vectorial
• La vacuna contra la FA , cepa 17D
contiene virus vivos atenuados.
• Es una de las vacunas más seguras y
eficaces (99%).
• Se puede usar desde los 9 meses de
edad y confiere protección desde los
10 d. hasta 35 años luego de la
vacunación.
• Son contraindicaciones absolutas la
edad menor de 4 meses, y el primer
trimestre del embarazo.
• Actualmente se recomienda la
inmunización activa de todas las
personas que estén necesariamente
expuestas por razones de residencia,
ocupación o viaje.
 Conclusiones
• Las arbovirosis son endémicas en el Perú
• Las epidemias de arbovirus son mucho mas
frecuentes en zonas tropicales
• Todo medico peruano debe aprender a
reconocer y manejar las arbovirosis.
 Bibliografía
• https://www.paho.org/sites/default/files/2020-02/2020-feb-7-phe-
actualizacion-epi-dengue.pdf
• https://www.researchgate.net/publication/318214425_Fiebre_amarilla_y
_disfuncion_multiorganica_Reporte_de_tres_casos
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
59702019000200623
• https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedele/me-2019/me192j.pdf
¡Muchas gracias!