“Año del Buen Servicio al Ciudadano”

INTEGRANTES:

 Ramirez Rodriguez, Nelly.

 Reyes Castro, Valeria Sofía.
 Rodriguez Millones, Karla.
 Ruiz García, Zaida.
 Ruiz Gonzales, Mylenia.
 Saldaña Huamán, Luis.
 Salazar Requena, Richard.
 Sanchez Frías, Fiorella.
 Silva Moscol, Saira.
 Trelles Lapouble, Analucía.
 Tume Purizaca, Italo.
 Villa Maradiegue, Marianeé.
 Zeta Trujillo, Marilyn.
TEMA: Caso Clínico N°3.
CURSO: Inmunología General.
DOCENTES:
 Cruz Ojeda, Rosa.
 Silupu Garcia, Carmen.
FECHA DE ENTREGA: 13 de Julio de 2017.

TURNO: jueves 7 am.

2017
INTRODUCCIÓN

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es el virus que causa el SIDA. Cuando una
persona se infecta con VIH, el virus ataca y debilita al sistema inmunitario. A medida que el
sistema inmunitario se debilita, la persona está en riesgo de contraer infecciones y cánceres
que pueden ser mortales. Cuando esto sucede, la enfermedad se llama SIDA. Una vez que una
persona tiene el virus, este permanece dentro del cuerpo de por vida.

Como el nombre lo indica (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida), se trata de una

enfermedad causada por un sistema inmunológico débil. Ante esta circunstancia cualquier
condición puede causar la muerte de una persona con SIDA. El riesgo de fallecimiento, no
obstante, varía mucho de un afectado a otro. Algunos fallecen al poco de habérsele
diagnosticado la enfermedad, otros sobreviven hasta décadas. Afortunadamente, la
investigación sobre SIDA está avanzando tanto que la esperanza de vida de los afectados se ha
incrementado en los últimos años.

No obstante, sin tratamiento adecuado, una persona podría fallecer por una simple
infección, transmitida por un virus, por una bacteria por un hongo o por un parásito. En el otro
extremo, un enfermo de SIDA podría desarrollar un cáncer.

La infección aguda por VIH progresa durante unas semanas hasta meses para
convertirse en una infección por VIH asintomática (sin síntomas). Esta etapa puede durar 10
años o más. Durante este período, la persona podría no tener ninguna razón para sospechar
que porta el virus, pero puede transmitirlo a otras personas.

De no recibir tratamiento, casi todas las personas infectadas con el VIH contraerán el
SIDA. Algunas personas desarrollan SIDA en un período de pocos años después de la infección.
Otras permanecen completamente saludables después de 10 o incluso 20 años.

El sistema inmunitario de una persona con SIDA ha sido dañado por el VIH. Estas
personas tienen un riesgo muy alto de contraer infecciones que son infrecuentes en personas
con un sistema inmunitario saludable. Estas infecciones se denominan oportunistas. Pueden
ser causadas por bacterias, virus, hongos o protozoos y pueden afectar cualquier parte del
cuerpo.

En el siguiente caso clínico haremos una explicación de porqué el paciente presenta esta
enfermedad y la explicación inmunológica de las enfermedades implicadas, así mismo las
pruebas realizadas y lo que significan.
 CASO CLINICO MESA 3 - INMUNOLOGIA 2017

FILIACION:

Varón de 24 años Raza: Mestiza Religión: Católico Grado de instrucción: Secundaria completa.
Ocupación: Promotor de eventos sociales E. Civil: Soltero Lugar de nacimiento: Lima. Lugar de
procedencia: Sullana.

ENFERMEDAD ACTUAL:

T.E.: 1 semana S.P.: fiebre, odinofagia y ganglios cervicales. I: insidioso C: progresivo. Refiere
que desde hace una semana presenta temperatura de 38ºC asociado a dolor de garganta y ha
notado la aparición de múltiples “bultitos” a nivel cervical bilateral, las cuales son dolorosas a
la palpación.

2 días antes de acudir a la consulta ha tomado Amoxicilina 500 mg VO cada 8 horas y

Paracetamol 500 mg condicional a la fiebre sin mejoría, motivo por el cual acude a consultorio
Externo del Hospital.

Funciones Biológicas: Apetito: Disminuido. Sueño: Alterado por la fiebre y dolor de garganta.
Resto: Sin variación.

Antecedentes de Importancia: Varicela en la niñez. Niega DBM, HTA, Tifoidea, TBC, no

contacto TBC. Soltero. Relaciones sexuales con mujeres y hombres con y sin protección.

Licor (cerveza) hasta embriagarse los fines de semana. Ocupación: Promotor de eventos
sociales. Niega animales domésticos en domicilio (perros, gatos).

EXAMEN FISICO: PA: 120/80 FC: 98x´ FR: 20 x´ T: 37.5ºC Peso: 48 Kg

Paciente en regular estado general, regular estado de hidratación y nutrición.

Piel: tibia, elástica, no palidez, no ictericia, no cianosis. No edemas. Orofaringe congestiva,

amígdalas hiperémicas, no secreciones ni exudados.

Cuello: cilíndrico, móvil, múltiples ganglios cervicales bilaterales menores de 1 cm de diámetro,

móviles, no adheridos a planos profundos, dolorosos a la palpación.

Tórax y pulmones: MV pasa bien en ambos campos pulmonares. Cardiovascular: Ritmos

cardíacos rítmicos de buena intensidad, no soplos. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso,
no VSM. Genitourinario: PPL (-), PRU (-), genitales externos sin alteraciones.

Sistema Nervioso: Glasgow: 15, no signos meníngeos, no signos de focalización, no déficit

motor ni sensitivo.

El paciente fue tratado como Mononucleosis Infecciosa, pero persistió febril por 3 semanas,
presentó un rash eritematoso leve en el tronco. Acude a CE a la 3ra semana con malestar
general, fatiga y persistencia de las adenopatías. Se toma un p24 el cual sale reactivo. CD4: 621
células/mL y CV> 52,000 copias/mL.

En las siguientes 2 semanas nota franca mejoría de sus síntomas, se le indica control cada 3 – 6
meses que no cumple y despues de 4 años regresa con diarreas, disminucion de peso y
lesiones blanquecinas en cavidad oral y odinofagia + dolor retrosternal.. Nuevo CD4:210
cel/mL y CV: 420,000 copias/mL.

I. TÉRMINOS Y ABREVIATURAS MÉDICAS

1. Odinofagia: Dolor de garganta producido al tragar alimentos o líquidos. A menudo se

a una inflamación de la mucosa esofágica o por una alteración muscular del esófago.
Esta inflamación puede ser causada por un reflujo gástrico, una esofagitis por
medicamentos o microorganismos, la aplicación de radioterapia, etc.

2. Amoxicilina: Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas

impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.

3. Paracetamol: Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC

y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura.
4. Fiebre: Aumento de la temperatura corporal por encima de 37 ºC. Es una reacción
normal a una infección o inflamación. La fiebre es un mecanismo fisiológico que ayuda
al cuerpo a combatir los microorganismos que causan enfermedades

5. Varicela: Enfermedad infantil infecciosa cuya causa es un herpesvirus (varicela zóster

(VVZ)). Es muy contagiosa ya que se transmite por gotitas de saliva suspendidas en el
aire. No suele ser grave, el tratamiento consiste en reposar en cama y mantener una
higiene adecuada para evitar sobreinfecciones.

6. DBM: Dobutamina: La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1. La

dobutamina tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto
cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos
marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas. La
dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta
las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a
la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conducción AV

7. HTA: Hipertensión arterial: La hipertensión, también conocida como tensión arterial

alta o elevada, es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión
persistentemente alta, lo que puede dañarlos.

8.Tifoidea: Infección grave causada por la bacteria 'Salmonella typhi'. Normalmente se

transmite a través de comida o agua contaminadas. Tras un periodo de incubación de
1 a 2 semanas aparecen síntomas como fiebre alta (39º o 40º), postración, cefalea,
dolor abdominal y en ocasiones erupción en la piel del vientre.
9. TBC: Tuberculosis: La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele
afectar a los pulmones y es causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se
transmite de una persona a otra a través de gotículas generadas en el aparato
respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa.
La infección por M. tuberculosis suele ser asintomática en personas sanas, dado que su
sistema inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la bacteria. El síntoma
de la tuberculosis pulmonar activa son tos, a veces con esputo que puede ser
sanguinolento, dolor torácico, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudoración
nocturna.
11. FC: Frecuencia cardiaca: Se define la frecuencia cardiaca como las veces que el
corazón realiza el ciclo completo de llenado y vaciado de sus cámaras en un
determinado tiempo. La frecuencia cardíaca varía con la edad, de manera que en niños
es más alta que en adultos. Para saber el valor de la frecuencia cardíaca se palpa la
arteria radial en la muñeca; si el valor que se obtiene es menor de 60 se dice que el
paciente padece bradicardia y si supera las 100 pulsaciones por minuto se habla de
taquicardia.
Valores normales según edad:
• Entre uno y dos años de edad: 80-130
• Entre siete y nueve años de edad: 70-110
• A partir de los diez años de edad y en adultos: 60-100
• Atletas bien entrenados: 40-60 latidos por minuto.

12. FR: Frecuencia respiratoria: La frecuencia respiratoria es la cantidad de ciclos

respiratorios que aparecen en un individuo durante un minuto. Un ciclo respiratorio
está formado por una inspiración (aire que entra) y una espiración (aire que sale). VN:
12-16 respiraciones/ minuto.

13. Ictericia: La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan
amarillas. El exceso de bilirrubina causa la ictericia. La bilirrubina es una sustancia
química color amarillo que contiene la hemoglobina, sustancia que transporta el
oxígeno en los glóbulos rojos. A medida que los glóbulos rojos se degradan, el cuerpo
desarrolla nuevas células para sustituirlos. Las células degradadas se procesan en el
hígado. Si el hígado no puede manejar las células sanguíneas a medida que se
degradan, se acumula bilirrubina en el organismo y la piel puede verse amarilla.
14. Cianosis: La cianosis es una coloración azulada de la piel, las encías, las uñas o las
membranas mucosas ocasionada por falta de oxígeno en la sangre. Cuando la sangre
está totalmente oxigenada aparece de color rojo brillante; cuando hay una falta de
suministro de oxígeno, la sangre es de color rojo, morado o azul oscuro. Esta falta de
oxígeno en el suministro de sangre a una parte del cuerpo provoca que tome un tono
azulado.
15. Orofaringe congestiva: La orofaringe es una sección de la faringe, o garganta,
situada en la parte posterior de la boca. Cuando se abre la boca, la orofaringe
posterior generalmente se puede ver directamente.
16. Amígdalas hiperémicas: La hiperemia es un aumento en la irrigación a un órgano o
tejido. Puede ser activa (arterial), o pasiva (venosa). Generalmente la hiperemia va
acompañada de aumento en la temperatura y a veces, también de volumen.
Macroscópicamente, un órgano hiperémico adquiere un tono rojo intenso.
17. MV: Murmullo vesicular: Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja,
que se ausculta en el torax de un paciente sano. Este sonido es el resultado de las
vibraciones producidas por el movimiento del aire al pasar por las vías aéreas.
18.Exudados: El exudado es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los
tejidos cercanos. Este líquido está compuesto de células, proteínas y materiales
sólidos. El exudado puede supurar a partir de incisiones o de zonas de infección o
inflamación. También se conoce como pus.
 II. PRUEBAS REALIZADAS:
a) PRUEBA P24
1. ¿Qué es lo que se analiza?
El VIH es el virus causante del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). El antígeno
p24 es una proteína vírica y sus niveles en sangre están característicamente elevados al inicio
de la infección por el VIH, antes de que el organismo haya tenido tiempo de desarrollar
anticuerpos.
Cuando el VIH penetre en el organismo, ya sea por el contacto con sangre, secreciones o
fluidos de una persona infectada ya sea por exposición a una jeringa contamina, el virus
empieza a replicarse de manera que se produce un elevado número de copias del virus
idénticas. Durante las primeras semanas tras la infección, la cantidad del virus (VIH carga viral)
y los niveles de antígeno p24 en sangre pueden ser muy elevados. La persona afectada suele
presentar síntomas y signos similares a los de una gripe, que por lo general se resuelven a
medida que el sistema inmune del organismo produce anticuerpos dirigidos contra el VIH.
Nombres accesorios para la prueba
• HIV p24 antigen level.
• HIV p24 antigen test.
• Human immunodeficiency virus (HIV) p24 antigen test.
• Human immunodeficiency virus p24 antigen test.
2. Razones por las que se realiza el examen.
Usted podría necesitar este examen si tiene:
 Donación sanguínea aleatoria
 Infección por VIH
 VIH OMS clase IV (SIDA)
3. Como se utiliza
La prueba del antígeno p24 se realiza en combinación a otras pruebas para detectar
tanto la presencia de antígeno p24 como de anticuerpos frente al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y se utiliza para detectar y diagnosticar la infección por
VIH. Sin embargo, ocasionalmente la prueba del antígeno p24 puede usarse aisladamente
para realizar un cribado de una infección reciente por VIH. La instauración de un
tratamiento de manera precoz y la vigilancia del correcto funcionamiento del sistema
inmune pueden mejorar de manera significativa el pronóstico del individuo.
Resultados normales de la prueba.
Negativo.
4. Significado del resultado
 Un resultado positivo es indicativo de probable infección por VIH. Sin embargo, antes
de establecer el diagnóstico, un resultado positivo debe confirmarse con una segunda
prueba.
Un resultado negativo indica que probablemente el individuo no se ha infectado por el
VIH o que quizás los niveles del antígeno p24 son demasiado bajos como para ser
detectados (inferiores al límite de detección de la prueba). En caso de que persista la
sospecha de infección o si se considera que el individuo presentaba riesgo de infección, lo
recomendable es combinar esta prueba con otra de detección de anticuerpos frente a VIH.
La prueba para la determinación del antígeno p24 fue una de las primeras pruebas
desarrolladas para detectar la infección por VIH. Debido a que los niveles del antígeno p24
disminuyen a medida que el organismo va produciendo anticuerpos y ya no vuelven a
aumentar hasta que la enfermedad se encuentra en una fase muy avanzada, es posible que
solo se detecte antígeno p24 durante un período de tiempo muy limitado, justo después de la
exposición al virus.

b) CD4- TEST
CD4- TEST:
Es la realización de un análisis de laboratorio para medir el número de linfocitos;
células T CD4 en una muestra de sangre.
Una vez infectado por el VIH, el virus invade un tipo de leucocitos (células que ayudan
al cuerpo a luchar contra las infecciones y las enfermedades) llamados CD4. El recuento de
células CD4 mide el número de células CD4 en la sangre y es un buen indicador del estado de
salud general y del progreso del VIH. Cuanto menor sea el nivel de CD4, mayor riesgo de
infección tendrá.
El recuento de células CD4 también indica la forma en que responde al tratamiento
actual; un recuento de CD4 bajo indica que los medicamentos antirretrovirales no funcionan.
Esta prueba debe realizarse cada 3 ó 4 meses durante la revisión rutinaria de sangre.
El paciente presenta: CD4: 210 cel/L
RESULTADOS PARA LA PRUEBA:
 Entre 500 y 1200 = lo normal entre personas sin VIH ( EL PACIENTE NO PRESENTA VIH)
 Por encima de 350 = no se recomienda, en general, el tratamiento anti- VIH.
 Por debajo de los 350 = sí se recomienda tratamiento anti – VIH
 Por debajo de 200 = existe un mayor riesgo de infecciones y enfermedades, por lo que
se aconseja el tratamiento para VIH.
También pueden darte los resultados en forma de porcentaje:
 Por encima del 29 % = similar a un recuento por encima de 500
 Por debajo del 14% 0 similar a un recuento de CD4 por debajo de 200
IMPORTANCIA DEL RECUENTO DE CD4 EN PACIENTES CON VIH.
Las células CD4+ ayudan a controlar la actividad de otras células. El VIH infecta a las
células CD4+ y elabora nuevas copias de sí mismo. Con el tiempo, el VIH causa una disminución
en el número de estas células. De manera que hacerse recuentos de células CD4+ es la mejor
manera de verificar el estado de la salud inmunológica. En personas VIH negativas, los
recuentos de células CD4+ fluctúan entre 500 y 1,500/mm³ de sangre.
El porcentaje de células CD4+ es el porcentaje de estas células en un recuento total de
linfocitos. El rango normal es de 28 a 58%.
Los recuentos de células CD4+ también son la mejor guía para iniciar la terapia preventiva
de las infecciones oportunistas. Los recuentos de células CD4+ pueden variar debido a muchos
factores, tales como la hora del día, una infección activa, el nivel estrés o variaciones en el
laboratorio. Por consiguiente, es importante observar la tendencia en las células CD4+ con el
transcurso del tiempo y no alarmarse por un solo resultado aislado. Los recuentos de células
CD4+ también se utilizan para tomar decisiones sobre cuándo iniciar o cambiar la terapia. Para
una discusión más completa sobre el rol de los recuentos de células CD4+ y cómo se usan estos
con respecto a la terapia, lea el inserto, Dos pruebas comunes utilizadas para monitorear la
enfermedad del VIH.

c) PRUEBA DE CARGA VIRAL

¿Qué es la prueba de Carga Viral?
Es un examen de laboratorio que puede medir la cantidad de vih en la sangre humana.
Este examen es parte importante en el manejo y control del vih, es una manera de determinar
la progresión de la enfermedad y puede predecir la rapidez con que avanza el vih, aun antes de
que comiencen a aparecer síntomas.
CARGA VIRAL
Es la cantidad actual de partículas virales encontradas en cada milímetro de sangre.
Dependiendo de la cantidad de CV, se puede determinar el estado de la enfermedad, el riesgo
de progresión y la efectividad del tratamiento.
RESULTADOS
Los resultados pueden variar de menos 750.000 copias por mililitro cúbico de sangre
(copias/ml3), dependiendo del tipo de prueba que se utilice. Normal: 750.000 copias por
mililitro cúbico de sangre (copias/ml3) Ultrasensible: 750.000 copias por mililitro cúbico de
sangre (copias/ml3)
La mayor CV se encuentra en los nódulos linfáticos donde se concentra la mayor cantidad
de linfocitos T, y donde se produce alta replicación viral. El virus se replica y va saliendo a la
sangre. Existen células dentro del ganglio que retienen el virus y aún no se sabe si pueden ser
infectadas, el ganglio linfático se va destruyendo con el tiempo por la acción del virus. No hay
manera de llegar al ganglio linfático sino a través de una biopsia. Es demasiado traumática. Por
lo tanto, la medición se hace en la sangre.
El examen de CV es necesario, ya sea en la etapa aguda o en la asintomática.
El hecho de trabajar en un laboratorio con material humano, o con el VIH concentrado,
implica pertenecer a un grupo de riesgo. No todos saben cuáles son los riesgos que corren los
investigadores. Es imprescindible usar guantes. Un pinchazo con elementos infectados es la
peor de las amenazas.
Importancia de la Carga Viral
•Es una medida mejor que el recuento de CD4 para predecir el curso de la infección VIH
sida
 •Permite conocer los niveles de VIH y la progresión clínica de la infección VIH sida
•Confirma el resultado de los tratamientos combinados de antirretrovirales con
Inhibidores de la Proteasa
•Monitoriza el tratamiento con antirretrovirales: -Indica cuándo se debe iniciar el
tratamiento -Indica cuándo están siendo eficaces los antirretrovirales -Indica cuándo están
fracasando (resistencias) y se deben cambiar
•Estima el riesgo de transmisión, especialmente la materno fetal
•El descenso de CV se vincula con una mejoría del estado de salud de la persona
Inicio del tratamiento:
Cuando la CV está por encima de 5.000 - 10.000 copias/ml3 no existe un consenso claro
de si se debe iniciar el tratamiento. Valores por encima de 25.000 copias/ml., si recomiendan
el inicio de tratamiento
Carga Viral Indetectable
CV indetectable es cuando el nivel del VIH en la sangre es tan bajo que no puede ser
medido con el examen. Este nivel de CV indetectable, no significa que el virus ha desaparecido,
sigue estando presente pero en cantidades menores a los rangos y niveles de detección del
examen.
El propósito del tratamiento antirretroviral es asegurar que la CV llegue a niveles
indetectables por el mayor tiempo posible, ya que bajos niveles de CV pueden traer los
siguientes beneficios:
•Disminuir los riesgos de desarrollar SIDA.
•Disminuir la posibilidad de desarrollar resistencia al tratamiento si se siguen las
indicaciones médicas.
Aumento de la Carga Viral de indetectable a detectable.
Si tu CV sube por encima de los límites de detección después de haber estado
indetectable, lo primero que debe hacer tu médico es repetir el examen. Esto se hace para
confirmar el aumento de la CV y descartar un error de laboratorio cosa no muy frecuente ya
que las muestras se contaminan, o los kits de pruebas fallan.

III. GENERALIDADES DEL VIH

Clasificación:
La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompió con
el dogma central de la biología molecular, la transcriptasa reversa. La familia
Retroviridae incluye 7 géneros identificados, en 2 subfamilias:
 Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae.
Se considera que solo dos de los géneros causan enfermedad al humano:
 Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV.
Se han identificado dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana (VIH):
 VIH-1
 VIH-2
Los cuales comparten propiedades epidemiológicas, pero desde el punto de vista
serológico y geográfico son relativamente diferentes. Al parecer la patogenicidad del
 VIH-2 es menor a la del VIH-1. Una característica que distingue a los lentivirus de los
otros retrovirus es la complejidad de su genoma.
Los lentivirus poseen tres genes estructurales:
 Env, gag y pol.
El genoma tiene 9 kb, también posee cuando menos 6 genes adicionales:
 vif, vpu, vpr, tat, rev y nef

Gen Función

Codifica para las glicoproteínas de envoltura (gp 160, gp 120

Env
y gp 41)

Gag Codifica para las proteínas estructurales (p55, p24 y p17)

Codifica para la transcriptasa reversa, proteasa (p66, p51 y

Pol
p31), integrasa y ribonucleasa

Nef Desconocida, al parecer disminuye la expresión viral

Vif Promotor de la infectividad de virus libre

Activador potente de la transcripción, regulación positiva de

Tat
la replicación del virus

Regula la expresión de genes estructurales, aumenta la

Rev
replicación viral, regulador negativo de Nef

Vpr Activador débil de la transcripción

Vpu Requerido para una liberación eficiente del virión

Cuadro 2. Genoma del VIH-1

Características estructurales del VIH:

1. La envoltura del VIH:
• El VIH-1 tiene forma de esfera con un diámetro de 100-120 nm.
• La envoltura consiste en una bicapa lipídica tomada de la membrana de la
célula humana durante el proceso de gemación de nuevas partículas. En esta envoltura
se encuentran presentes algunas proteínas de la célula huésped y muy
significativamente

Env, la glicoproteina de envoltura del VIH.

Env se encuentra anclada en la membrana y consiste en un hetero-trímero formado
por tres moléculas llamadas glicoproteína 120.
La estructura y funcionalidad de Env son claves para entender aspectos importantes de
la biología del VIH-1, tales como la interacción con receptores celulares (tropismo) y la
evasión inmune.
Los factores relacionados con la dificultad de neutralizar la infección por VIH-1 están
directamente relacionados con Env:
  Gran variabilidad de la envoltura con 5 regiones hipervariables en la zona más
externa de gp120
 Alto nivel de glicosilación de Env con más del 50% de su masa en azúcares (N-
glicosilación), que impide la unión de anticuerpos (escudo de glicanos)12
 Enmascaramiento conformacional13, término que describe el que una de las
zonas más vulnerables de Env, el sitio de unión con los co-receptores.

2. Otras proteínas del VIH:

El gen gag codifica las principales proteínas estructurales:
•La proteína de matriz p17: anclada en el interior de la membrana y la proteína de la
cápside p24, que forma por polimerización una estructura nuclear cónica que contiene
en su interior un complejo proteína-ácido nucleico formado por dos copias del ARN
genómico del VIH-1, la nucleoproteína p7 y la transcriptasa inversa p66 (RT).
•El gen pol: Codifica los tres enzimas necesarios para el ciclo infectivo del virus: la
proteasa (PR), la transcriptasa inversa (RT) y la integrasa (IN) .
Además, el VIH-1 contiene otros seis genes denominados inicialmente accesorios: tat,
rev, nef, vif, vpu y vpr.
•La proteína Tat: Un potente activador de la transcripción y es esencial para la
replicación del virus.
•Rev: es un factor de exportación nuclear que facilita la salida al citoplasma de los ARN
mensajeros largos antes de ser procesados en el núcleo y permite así la traducción y
expresión de las proteínas estructurales.
•La proteína Nef: Induce regulación negativa de CD4 y moléculas HLA de clase I en la
superficie de las células infectadas, lo que puede representar un mecanismo de escape
importante al evadir un ataque mediado por linfocitos CD8 + citotóxicos. Nef también
parece interferir con la activación del linfocito T al unirse a varias proteínas que
intervienen en las vías de transducción de senales intracelulares.
•Vpr: Es importante para el transporte al núcleo del complejo viral pre-integración,
inmediatamiente después de la entrada del virus a la célula lo que permite al VIH-1, a
diferencia de la mayoría de los retrovirus, infectar células que no estén activamente
dividiéndose.

IV. MECANISMOS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es una enfermedad paradigmática asociada con el virus Epstein-Barr (VEB). La etiología
de la MI está adjudicada por décadas al VEB como principal agente involucrado; sin
embargo, citomegalovirus (CMV), virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y Toxoplasma
Gondii son causas infrecuentes de la enfermedad parecida a mononucleosis. Las
descripciones más tempranas del síndrome clínico ahora conocido como MI son atribuidas
a Filatov, pediatra ruso y a Emil Pfeiffer quien describió 2 formas de este proceso que
llamó “fiebre glandular” (caracterizada por un episodio corto de fiebre con adenopatía
cervical) o “Drusenfieber” (enfermedad más prolongada con duración de 8 a 10 días,
acompañada de: fiebre, linfadenopatía, faringitis y organomegalia).
CLINICA:
La fiebre no tiene ninguna característica particular. Los ganglios linfáticos suelen estar
agrandados, generalmente en forma moderada, haciéndose accesibles a la palpación en todos
los territorios incluyendo los epitrocleares, pero con neto predominio de los cervicales. Suelen
ser simétricas, libres, elásticas y sensibles a la palpación. Puede haber adenomegalias
profundas, sobretodo en hilios pulmonares y mediastino. En la mitad de las veces se
acompañan de esplenomegalia y en 10% de los casos de hepatomegalia

La faringitis es de características variables, desde eritematosa hasta pultácea o

úlceromembranosa. El síndrome dérmico está caracterizado por una erupción, generalmente
de tipo exantemático, en la mayoría de los casos fugaz, ocasionalmente asociada con
enantema.

TRANSMISION:
Los humanos son el único reservorio natural para el VEB, debido a la frágil envoltura
del herpes virus, éste no sobrevive por mucho tiempo en el ambiente, por lo que la
transmisión requiere exposición a un virus fresco contenido en los líquidos corporales,
como secreciones orales, genitales, de la mucosa rectal, del tracto respiratorio o sangre,
no transmitiéndose por fomites o en aerosoles.
Las glándulas salivales son reconocidas como reservorios y participan en la transmisión
del virus por vía orofaríngea. (“enfermedad del beso”). La diseminación viral es sostenida
por meses después de la infección y después cae gradualmente, en el 15 al 20% de los
individuos afectados, se puede recuperar el virus en saliva.
En individuos inmunocomprometidos (receptores de trasplante y pacientes con
SIDA) se observa una alta diseminación. El intercambio de saliva podría ser suficiente para
explicar la transferencia del VEB a las parejas de los afectados y la correspondiente
dificultad de transmitir el virus en el hogar, hospital o cuartos confinados.
MECANISMO:
El virus se transmite mediante la saliva infectada, tal y como ya se ha señalado.
Alcanza las células epiteliales de la orofaringe y seguidamente tiene lugar el proceso de
replicación, con producción de viriones y lisis celular. Los linfocitos B son infectados al
contactar con las células epiteliales ya mencionadas, mientras que los linfocitos de las criptas
tonsilares son infectados directamente; seguidamente se produce la diseminación del virus a
través del sistema linforreticular. Los linfocitos B infectados producen anticuerpos especíicos
frente a la proteína gp350, proteína que forma parte de la envoltura del virus y que permite la
unión de éste con el receptor celular CD21. En la fase aguda de la enfermedad tiene lugar un
agrandamiento de los ganglios linfáticos y del bazo, consecuencia de la proliferación de los
linfocitos T y de las células natural killer.
Durante la fase inicial, el control de la infección corre a cargo de los linfocitos T, las
células natural killer y algunos linfocitos T citotóxicos inespecíicos; es característico de esta
fase el aumento del interferón. En la fase posterior se forman células citotóxicas especíicas
para reconocer los antígenos nucleares del virus de Epstein-Barr, así como otras proteínas de
membrana. Dichas células citotóxicas son las encargadas de destruir las células infectadas.
Si la inmunidad mediada por linfocitos T está comprometida, puede tener lugar una
proliferación de linfocitos B, lo que supondría la evolución desde una mononucleosis infecciosa
hasta un linfoma; no obstante, este tipo de evolución es sumamente raro
MECANISMO VIH:
DEFINICION:
 El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las células del sistema inmunitario,
alterando o anulando su función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema
inmunitario, con la consiguiente "inmunodeficiencia". Se considera que el sistema inmunitario
es deficiente cuando deja de poder cumplir su función de lucha contra las infecciones y
enfermedades. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica
a los estadios más avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia de alguna de
las más de 20 infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el VIH.
El VIH puede transmitirse por las relaciones sexuales vaginales, anales u orales con una
persona infectada, la transfusión de sangre contaminada o el uso compartido de agujas,
jeringuillas u otros instrumentos punzantes. Asimismo, puede transmitirse de la madre al
hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia.
CLINICA:
Las primeras 2 a 4 semanas después de contraer el VIH, puedes sentirte afiebrado y sentir
dolor y malestar. Estos síntomas similares a los de la gripe son la primera reacción del cuerpo a
la infección por el VIH. Durante esta etapa, hay una gran concentración del virus en el
organismo, de modo que es fácil transmitirlo a otras personas. Los síntomas desaparecen tras
unas semanas y habitualmente no vuelven a aparecer en años.
Una persona tiene SIDA cuando sufre infecciones raras (denominadas oportunistas) o
algunos tipos de cáncer o tiene un recuento muy bajo de células CD4. En general, esto sucede
alrededor de 10 años después de contraer el VIH y no recibir tratamiento. Con tratamiento, se
puede demorar mucho la aparición del SIDA.
CLINICA TARDÍA:
Las señales del SIDA incluyen lo siguiente:
 Aftas (un revestimiento espeso y blanco en la lengua o la boca)
 Dolor de garganta.
 Infecciones por levaduras graves.
 Enfermedad pélvica inflamatoria crónica.
 Infecciones graves recurrentes.
 Cansancio persistente, mareos y aturdimiento.
 Dolores de cabeza.
 Pérdida brusca de peso.
 Formación de hematomas con más frecuencia de lo normal.
 Diarrea, fiebre, o sudores nocturnos durante mucho tiempo.
 Inflamación o rigidez de las glándulas de la garganta, las axilas o la ingle.
 Accesos de tos seca profunda.
 Sensación de falta de aire.
 Protuberancias violáceas en la piel o en la boca.
 Sangrado de la boca, la nariz, el ano o la vagina.
 Erupciones de la piel.
Adormecimiento de las manos o los pies, pérdida del control sobre los músculos y los
reflejos, incapacidad de movimiento y pérdida de fuerza muscular
Invasión de las células del sistema inmunitario por el VIH
El VIH infecta a las células T a través de interacciones de alta afinidad entre la
glicoproteína de cubierta del virión (gp120) y la molécula CD4. La infección se favorece por
el correceptor de célula T, llamado CXCR4, mientras que en monocitos se debe a la
interacción con el correceptor CCR5 (Figura 1). Como se ve en la Figura 2, después de que
 gp120 se una a CD4 en la célula T, las nucleocápsidas que contienen el genoma viral y las
enzimas entran en la célula infectada, donde la transcriptasa reversa del virus cataliza la
reacción de transcripción reversa del ssRNA para formar híbridos DNA-RNA.
Para conseguir dsDNA, el RNA que sirve de plantilla es parcialmente degradado por la
ribonucleasa H, formándose así la segunda cadena. El dsDNA viral es traslocado al núcleo e
integrado en el genoma del hospedador a través de integrasas virales. Los factores de
transcripción transcriben el DNA proviral a ssRNA genómico, el cual es exportado al
citoplasma. Una vez allí, los ribosomas del hospedador catalizan la síntesis de proteínas
precursoras, que son procesadas en proteínas virales a través de proteasas del virus. El
ssRNA y las proteínas se ensamblan a medida que pasan por la membrana plasmática de la
célula, formando yemas. La maduración ocurre en estas protuberancias o después de la
liberación. Durante ese proceso, las proteasas del VIH cortan las poliproteínas en proteínas
funcionales. Los viriones maduros pueden entonces infectar a otras células.

Figura 1. Interacción entre el VIH y los correceptores de célula T y monocitos.

Figura 2. Vista general de la infección de una célula diana (ej. Célula T) por VIH.

Respuesta innata al VIH

Las células innatas (células dendríticas y células natural killer) son la primera línea de defensa a
la que el VIH se enfrenta.

Macrófagos. Los macrófagos residentes de tejidos pueden ser infectados por el virus.
Estos portan el virus y funcionan como fuente de proteínas víricas. Sin embargo, los
macrófagos infectados pierden la habilidad de ingerir y destruir microbios patógenos y
presentar antígenos a las células T. Esto puede contribuir a la disfunción inmunológica causada
por la infección.

Células dendríticas (DCs). Las células dendríticas son células grandes con extensiones
citoplasmáticas en forma de dendritas. Estas células presentan antígenos procesados a los
linfocitos T en los nódulos linfáticos. Las DCs epidérmicas, que expresan CD1a y gránulos de
Birbeck, están probablemente entre las primeras células que combaten al VIH en las
superficies mucosas. Estas células transportan el VIH desde el sitio de infección al tejido
linfático. Las DCs foliculares, que se encuentran en los tejidos linfoides, también son clave en la
presentación de antígenos, atrapando y presentado antígenos en su superficie. En los folículos
de los nódulos linfáticos, las DCs proveen señales de activación a las células B.

Células natural killer (NK). Las células NK tienen actividad lítica frente a células cuya
expresión del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) I está disminuida. Debido a que
se requiere la presencia de MHC de clase I para la presentación de péptidos a los receptores de
célula T, las células NK son importantes para la defensa frente a VIH cuando éste escapa de las
respuestas celulares. Estas células proliferan en respuesta a interferones de tipo 1, secretados
por las DCs. Las NK activadas liberan citocinas como interferón γ (IFN-γ), factor de necrosis
tumoral α (TNF-α) y quimiocinas para activar la proliferación de células T (respuesta celular).
Las células NK también inhiben la replicación del virus mediante IFN-γ.

Respuesta adaptativa al VIH

Respuesta celular. La respuesta celular se induce tras la entrada del VIH en las células
(por ejemplo linfocitos T) y síntesis de las proteínas virales (Figura 1). El MHC de clase I
presenta fragmentos intracelulares del virus para que puedan ser reconocidos por los
receptores de células T (TCR) de las células T CD8+ (Figura 3). Estos linfocitos lisan las células
infectadas y secretan citocinas, como IFN-γ, TNF-α, y quimiocinas como MIP-1 α, MIP β y
RANTES, que inhiben la replicación viral y bloquean la entrada de virus a las células T CD4+. La
respuesta de células T CD8+ es crucial para el control de la replicación del virus, ya que permite
disminuir la carga vírica tras la infección primaria. En los estadios tempranos de la infección, las
células T CD4+ pierden su capacidad para proliferar, por lo que su contribución al control del
VIH es menor. Sin embargo, durante las infecciones crónicas, estas células son capaces de
secretar interleucina 2 (IL-2) o citocinas, como IFN-γ, para controlar la viremia.

Respuesta humoral. La respuesta inmune humoral ocurre de forma tardía. Por ello, los
niveles de anticuerpos durante la infección aguda son muy bajos. Los anticuerpos no
neutralizantes, frente a proteínas estructurales (como P17 o P24), son los primeros que
aparecen y no suelen persistir. Los tardíos, con capacidad de neutralizar y específicos de
proteínas involucradas en la entrada del virus, son los siguientes en aparecer. Estos son
específicos de la región variable de gp120 (V3), sitios de unión a CD4 y receptores de
quimiocionas (CXCR4 y CCR5) y la proteína transmembrana gp41. Se ha visto que anticuerpos
con una alta capacidad de neutralización juegan un papel importante en el control de la
infección en algunos individuos VIH+ libres de síntomas que mantienen niveles altos de células
T CD4+ y baja carga viral.
 Figura 3. Respuesta humoral y celular frente al VIH.

¿Por qué el sistema inmunitario falla en la lucha contra el VIH?

Existen varias razones. La infección de las células T CD4+ permite al VIH replicarse en
células T activadas y bloquear uno de los principales componentes del sistema adaptativo.
Además, el virus puede también establecer una infección latente en las células T CD4+,
permaneciendo invisible a las CD8+, por lo que la replicación puede ocurrir más tarde,
generándose nuevos viriones.
Las mutaciones antigénicas dentro de los epítopos reconocidos por células T pueden
afectar a la capacidad de unión de los péptidos virales a las moléculas de MHC, lo que
resulta reduce la habilidad de los TCRs para reconocer a los complejos péptido-MHC.
Finalmente, el VIH es capaz de ocultarse de los anticuerpos anti-VIH mediante la expresión
de glicanos no inmunogénicos en epítopos de anticuerpos clave.
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Pediatría. Hospital Universitario de Salamanca. España.
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General Universitario Gregorio Marañón. 2007.
12. Manual de Procedimientos del Hospital de Basurto. Bilbao 2001.
INFORME DE PARTICIPACIÓN GRUPAL.
Nombres y Apellidos Trabajó Incidentes.

Ramirez Rodriguez, Nelly Si Ninguno

Reyes Castro, Valeria Si Ninguno

Rodriguez Millones, Karla Si Ninguno

Ruiz García, Zaida Si Ninguno

Ruiz Gonzales, Mylenia Si Ninguno

Saldaña Huaman, Luis Si Ninguno

Salazar Requena, Richard Si Ninguno

Silva Moscol, Saira Si Ninguno

Trelles Lapoubles, Analucia Si Ninguno

Tume Purizaca, Italo Si Ninguno

Villa Maradiegue, Marianeé Si Ninguno

Zeta Trujillo, Marilyn Si Ninguno

Sanchez Frías, Fiorella Si Ninguno