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Introducción a la medicina clínica

Análisis razonados de casos


Análisis razonado del caso 1
Problema digestivo
Según refería la paciente, entre el material expulsado con el vómito había restos de alimentos
ingeridos en días previos. Esta es una de las características típicas del denominado vómito de
retención, propio del retraso del vaciamiento gástrico. En ese mismo sentido pueden
interpretarse las manifestaciones dispépticas de plenitud y saciedad posprandial precoces
previas al cuadro actual («me lleno enseguida con poco que coma y noto hinchazón en la boca
del estómago [epigastrio], tengo náuseas y, a veces, vomito»). El hecho de que el vómito
estuviese precedido de dolor epigástrico cólico («noto retortijones en la boca del estómago»)
traduce la existencia de un hiperperistaltismo de lucha ante un probable obstáculo mecánico
del vaciamiento gástrico. Por tanto, hay que sospechar una obstrucción del tracto de salida
gastroduodenal (la clásica estenosis pilórica). Esta hipótesis fue avalada por el hallazgo de una
dilatación gástrica en la radiografía simple de abdomen realizada al ingreso en urgencias (fig.
1-1, flechas), y, sobre todo, por los hallazgos de una posterior endoscopia digestiva.

Figura 1-1 Radiografía simple de abdomen.


Un dato relevante de la exploración física fue la detección de una hepatomegalia de 6 cm; su
consistencia dura y su borde irregular nos llevan a considerar de forma preferente la posibilidad
de una neoplasia hepática, primitiva o metastásica. Entre las pruebas de laboratorio, destacaba
el aumento de los niveles en sangre de fosfatasa alcalina y de γ-glutamiltranspeptidasa, con
normalidad en la concentración de bilirrubina. Esta combinación de datos analíticos se conoce
como colestasis disociada y puede ser la expresión de un tumor que, aun comprimiendo las
vías biliares intrahepáticas, no cursa con hiperbilirrubinemia conjugada hasta que su infiltración
hepática es importante. Se realizó una ecografía hepática.
Conclusión (fig. 1-2)
Paciente con adenocarcinoma de estómago, determinante de una obstrucción de salida del
tracto gastroduodenal (estenosis pilórica) manifestada por vómitos de retención, y con
metástasis hepáticas.

Figura 1-2 Conclusión del caso 1.

Análisis razonado del caso 2


Se diferencian dos problemas clínicos relacionados entre sí: digestivo y neurológico.

Problema digestivo
La paciente presentaba, desde hacía 6 días, ausencia de deposiciones y dolor abdominal,
primero cólico («retortijones»), con probable hiperperistaltismo asociado («muchos ruidos de
tripas»), y luego continuo, además de tenesmo («a menudo tengo la sensación de que necesito
evacuar, pero no hago deposición»), dato este último sugerente de un defecto de evacuación
rectal. Asimismo, la paciente refería una habitual alternancia de estreñimiento y diarrea, lo que
sugiere un trastorno de la motilidad intestinal.
En la exploración física destacaban una distensión y un timpanismo abdominal difusos, con
escasez de ruidos hidroaéreos intestinales; un dato interesante en este caso fue la palpación
de heces duras que ocupaban la ampolla rectal, lo que se conoce como fecaloma o
impactación fecal. Entre las exploraciones complementarias, la radiografía simple de abdomen
(fig. 2-1) mostraba niveles hidroaéreos intestinales, dato característico del íleo. Al ingreso en el
hospital, se solicitaron otras exploraciones complementarias para esclarecer el problema
digestivo de la paciente.
Figura 2-1 Radiografía simple de abdomen.

Problema neurológico
La paciente era diabética y tenía parestesias (hormigueos) en los pies, lo que indica la
existencia de una patología de la sensibilidad (neuropatía diabética). En ese sentido, la
asociación de hipoestesia bilateral «en guante y en calcetín» y de arreflexia rotuliana es típica
de un patrón distributivo de polineuropatía.

Integración de los problemas clínicos (fig. 2-2)


Paciente diabética con neuropatía diabética manifestada por un patrón distributivo de
polineuropatía. En este contexto, la lesión de fibras delgadas amielínicas o fibras C, frecuente
en la diabetes mellitus, habría condicionado una disautonomía, con los consiguientes
trastornos de la motilidad intestinal y de la evacuación rectal, que favorecieron el desarrollo de
un fecaloma, causante, a su vez, de un íleo mecánico simple.

Figura 2-2 Integración de los problemas clínicos del caso 2.

Análisis razonado del caso 3


En este caso se desglosan dos problemas clínicos: digestivo y metabólico.
Problema digestivo
El paciente presentaba diarrea, probablemente relacionada con la ingesta de algún alimento
contaminado, ya que otros comensales del banquete al que había asistido también estaban
afectados por un cuadro similar, aunque más leve. La presencia en la exploración física de
dolor a la palpación abdominal y fiebre de 39,9 °C sugiere un proceso inflamatorio intestinal.
Entre los resultados obtenidos en las exploraciones complementarias, destacaban una
leucocitosis con neutrofilia y el incremento de la proteína C reactiva, nuevos datos que apoyan
la existencia de una reacción inflamatoria. Pero lo más interesante es el resultado del examen
microscópico de las heces (fig. 3-1): presencia de leucocitos polimorfonucleares, vertidos a la
luz intestinal desde la mucosa inflamada. Este dato permite afirmar que el paciente presentaba
una diarrea exudativa (inflamatoria), originada por agentes microbianos invasivos de la mucosa
intestinal, o bien por mic roorganismos productores de citotoxinas. La enfermedad inflamatoria
intestinal también es una causa posible de diarrea exudativa, pero de curso crónico, no agudo
como en el presente caso. Para esclarecer la causa de la diarrea, se realizó un coprocultivo.

Figura 3-1 Examen microscópico de las heces (tinción con azul de metileno). (Dr. J. L. Muñoz,
Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Salamanca.)

Problema metabólico
El paciente solo había ingerido pequeñas cantidades de agua y presentaba oliguria («casi no
he orinado nada desde hace horas»), dato este último que refleja una reducción del filtrado
glomerular. En la exploración física destacaban la sequedad lingual, un signo del pliegue y la
ausencia de sudor axilar, lo que indica una pérdida acuosa del espacio intersticial. Asimismo, el
paciente presentaba signos de hipovolemia, como hipotensión arterial y taquicardia (efecto del
reflejo barorreceptor), aunque a esta última también contribuía la elevación de la temperatura
corporal. En conjunto, la exploración física nos orienta hacia una deshidratación, que
era isotónica porque la natremia se hallaba en los límites normales.
La hipovolemia también se tradujo por una serie de datos que expresaban la
hemoconcentración debida al descenso del volumen plasmático: elevación del valor del
hematocrito y de la concentración en sangre de albúmina y proteínas totales. Además, en este
paciente se constató un aumento de los niveles séricos de urea y creatinina, junto con una
natriuria baja, hallazgos que, en conjunto, denotan la existencia de una insuficiencia renal
aguda prerrenal. Es interesante destacar que existía hipocaliemia.

Integración de los problemas clínicos (fig. 3-2)


Paciente con diarrea exudativa (inflamatoria) originada por un agente infeccioso
enteroinvasivo (Salmonella enteritidis). La diarrea tuvo como consecuencias una deshidratación
isotónica, a la cual también contribuyó la disminución de la ingesta de líquido, y una
hipocaliemia. La hipovolemia vinculada a la deshidratación determinó isquemia renal e
insuficiencia renal aguda prerrenal.
Figura 3-2 Integración de los problemas clínicos del caso 3.

Análisis razonado del caso 4


Para la correcta interpretación de este caso, resulta interesante separar los dos problemas
clínicos incluidos en él (digestivo y metabólico) y analizarlos en sus diversas vertientes.

Problema digestivo
Se diferencian dos aspectos:
1. El motivo de consulta del paciente consistió en una diarrea crónica (7 meses), con dos
características peculiares: «Las heces son de color amarillo pálido y quedan flotando en el
agua». Estos datos, junto con la distensión y el timpanismo abdominal generalizados, nos
llevan a sospechar la existencia de un síndrome de maldigestión-malabsorción. La pérdida de
peso con apetito conservado también es una clave orientadora del citado síndrome. Para
confirmar esa sospecha, se realizaron diversas exploraciones complementarias.
2. El paciente refería, desde hacía 2 años, «un fuerte dolor en la parte superior del vientre
[epigastrio e hipocondrio izquierdo] y, a veces, también en los riñones [región lumbar], sobre
todo después de comer». Estas características orientan hacia una patología del páncreas
exocrino. Un punto que debe destacarse en la anamnesis es el consumo excesivo de alcohol,
unas 15 unidades de bebida estándar diarias (cada unidad equivale a 10 g de etanol puro y
existe riesgo de sufrir patología relacionada con el alcohol cuando el consumo en el varón es
igual o superior a 4 unidades diarias), pues el alcohol es un tóxico capaz de producir lesión
pancreática aguda y crónica. Por último, si nos fijamos en la radiografía simple de abdomen
(fig. 4-1), se constatan calcificaciones en el área correspondiente al páncreas (flecha), un
hallazgo característico de la pancreatitis crónica.
Figura 4-1 Radiografía simple de abdomen.

Problema metabólico
También caben dos consideraciones:
1. Por un lado, el paciente presentaba en la exploración física manifestaciones evidentes
de malnutrición proteicoenergética: índice de masa corporal menor de 18,5 kg/m 2 y pérdida de
grasa subcutánea y de masa muscular; la hipoalbuminemia es también otro dato significativo
de malnutrición. Asimismo, se constataban manifestaciones derivadas de déficits vitamínicos
específicos: la carencia de vitamina B2 (riboflavina) se expresaba por una lengua rojiza y
depapilada, así como por una estomatitis angular (grietas en los ángulos de la boca), y el déficit
de vitamina K era responsable del alargamiento del tiempo de protrombina.
2. Por otro lado, la asociación de polidipsia y poliuria con nicturia e hiperglucemia es muy
sugerente de diabetes mellitus.

Integración de los problemas clínicos (fig. 4-2)


Paciente con consumo crónico y excesivo de alcohol, tóxico condicionante del desarrollo de
una pancreatitis crónica. Esta patología fue la causa, por una parte, de una insuficiencia
pancreática exocrina, que se tradujo en un síndrome de maldigestión-malabsorción y en la
correspondiente malnutrición proteicoenergética, y, por otra parte, de una insuficiencia
pancreática endocrina, manifestada por diabetes mellitus.

Figura 4-2 Integración de los problemas clínicos del caso 4.

Análisis razonado del caso 5


En este caso se pueden diferenciar dos problemas clínicos: digestivo y neurológico.

Problema digestivo
Conviene analizar separadamente tres aspectos:
1. La presencia de heces de color negro (melena), confirmada por el tacto rectal, y su
asociación con vómito oscuro (hematemesis) son la expresión de una hemorragia digestiva
alta. El sangrado agudo cursó con hipovolemia (sus manifestaciones fueron hipotensión arterial
–presión arterial: 100/70 mmHg– y taquicardia –pulso arterial: 115 latidos/min–) y anemia
aguda posthemorrágica, a juzgar por la disminución del número de hematíes y por la
concentración de hemoglobina (Hb) y hematocrito, con índices de volumen (volumen
corpuscular medio) y de color (Hb corpuscular media y concentración corpuscular de Hb media)
normales; precisamente, la normalidad de estos últimos parámetros permite, además, excluir
un sangrado digestivo crónico y oculto previo, que se hubiese traducido por microcitosis e
hipocromía.
2. El paciente refería un consumo crónico y excesivo de alcohol (v. comentario sobre unidades
de bebida estándar de alcohol en el «Análisis razonado del caso 4»). En la exploración física se
constató ictericia de las conjuntivas, «estigmas hepáticos» (eritema palmar y araña vascular
[fig. 5-1] y ginecomastia [fig. 5-2]). Entre las exploraciones complementarias, destacaban una
hiperbilirrubinemia mixta (incremento de las fracciones conjugada y no conjugada de la
bilirrubina), asociada con un descenso de la concentración de urea en sangre (y esto a pesar
de haber sangrado, circunstancia que normalmente eleva la uremia), una hipoalbuminemia y un
alargamiento del tiempo de protrombina. El conjunto de estos hallazgos orienta hacia
una insuficiencia hepática. La lesión hepatocelular difusa que la origina debía de estar
vinculada al consumo crónico y excesivo de alcohol por parte del paciente, ya que esta es su
causa más frecuente. La discreta elevación de los niveles en sangre de AST y ALT indica la
existencia de citólisis hepatocitaria, como consecuencia de la necrosis/apoptosis de los
hepatocitos producida por el etanol; y el consumo activo del tóxico justificaría, por sí mismo, el
incremento de la GGT, por inducción enzimática del alcohol sobre el sistema de citocromos
hepáticos.

Figura 5-1 Lesión cutánea de la cara.


Figura 5-2 Aspecto del tórax y el abdomen del paciente.
3. En la exploración del abdomen se constató una importante distensión de la pared producida
por ascitis, así como una circulación colateral visible (v. fig. 5-2). Estos datos son muy
sugerentes de hipertensión portal. En la ascitis, las vísceras están flotando en el líquido que
ocupa la cavidad peritoneal; esto explica el signo del témpano: cuando existe hepatomegalia,
como en el caso presente, al empujar dando golpecitos suaves sobre el hipocondrio derecho,
se puede notar cómo los dedos chocan contra la porción de hígado que flota en el líquido. Se
solicitó un estudio ultrasonográfico del abdomen.

Problema neurológico
Tanto la anamnesis del paciente («cuando hablamos con él no mantiene la atención, apenas
contesta y se duerme con facilidad, mientras que por la noche está muy agitado», nos
informaron los familiares) como su exploración física (somnolencia y desorientación), orientan
hacia un estado confusional. Si, además, consideramos un signo clave, el temblor aleteante o
asterixis (movimientos repetitivos de flexión-extensión de ambas muñecas, a modo de salvas),
y tenemos en cuenta la existencia de otros datos de insuficiencia hepática, es evidente que el
problema neurológico era una encefalopatía hepática.

Integración de los problemas clínicos (fig. 5-3)


Paciente alcohólico crónico con insuficiencia hepática e hipertensión portal; el origen más
probable de ambos era una cirrosis hepática. La coincidencia temporal de la emisión de melena
y el desarrollo de encefalopatía hepática sugiere un nexo entre ambos problemas.
Efectivamente, uno de los factores desencadenantes de la encefalopatía hepática es la
hemorragia digestiva, que condiciona la generación de productos neurotóxicos que, por una
parte, no son metabolizados en el hígado cuya función se halla deteriorada, y, por otra parte,
también pueden acceder directamente a la circulación sistémica y al encéfalo a través de la
vías colaterales de la circulación portosistémica. Los resultados de la determinación de los
niveles circulantes de uno de esos neurotóxicos apoyó el mecanismo descrito.
Figura 5-3 Integración de los problemas clínicos del caso 5.

Análisis razonado del caso 6


Para analizar este caso, conviene considerar por separado dos problemas clínicos: digestivo y
sistémico.

Problema digestivo
El análisis detallado de las características del dolor abdominal agudo aporta información
valiosa acerca de su posible causa (el lector debería revisar el algoritmo de diagnóstico
diferencial «Dolor abdominal agudo» para comprender mejor el razonamiento siguiente).
Inicialmente, se trataba de un dolor de tipo visceral originado en alguna estructura digestiva
derivada del intestino anterior («al principio me dolía la parte superior del vientre [epigastrio e
hipocondrio derecho]»), acompañado de manifestaciones vegetativas (vómitos). Si
consideramos, además, la ubicación del dolor ref erido o irradiado que presentaba la paciente
(«el dolor también se iba hacia el hombro derecho»), es razonable deducir que se trataba de un
típico cólico hepático o biliar, probablemente debido a la obstrucción del cístico o del colédoco
por un cálculo alojado en su interior. De hecho, en los meses previos, la paciente ya había
tenido dos «cólicos» similares al actual («dolor en el hígado y vómitos») y en la ecografía se
observaron cálculos en la vesícula biliar.
Sin embargo, a diferencia de las crisis anteriores, que remitieron, en el presente episodio la
paciente presentó escalofríos y fiebre alta, y el dolor abdominal pasó de ser de tipo visceral a
somático, es decir, localizado selectivamente en el hipocondrio derecho, con signos de
inflamación peritoneal en ese nivel: dolor y contractura abdominal (resistencia de la
musculatura a la palpación por contracción involuntaria de los músculos de la pared
abdominal), y signo de Blumberg (aumento del dolor al retirar bruscamente del abdomen la
mano del explorador). Si, junto a ello, se tiene en cuenta la presencia de un signo de Murphy
(aumento del dolor y detención brusca de la respiración al palpar por debajo de la última
costilla), es evidente que el problema clínico consistía en una colecistitis aguda.
La ecografía abdominal mostró un hallazgo característico de colecistitis: engrosamiento de la
pared de la vesícula biliar, junto con la presencia de un cálculo que obstruía la luz del cístico; la
normalidad del colédoco y de las vías biliares intrahepáticas excluía una colestasis
extrahepática. Varios datos analíticos, como la intensidad de la leucocitosis, de la desviación
izquierda (presencia de cayados e incluso metamielocitos en el frotis de sangre periférica) y del
aumento de la proteína C reactiva, reflejaban la importancia de los fenómenos
inflamatorios, lo que condicionó, como se verá a continuación, la posterior evolución del caso.

Problema sistémico
Este problema surgió a las 24 h del ingreso de la paciente en el hospital, y el calificativo de
«sistémico» se justifica por la presencia de manifestaciones que, como veremos, orientan hacia
una patología simultánea de diversos aparatos y sistemas, lo que se conoce como síndrome de
disfunción multiorgánica (MODS).
Integración de los problemas clínicos (fig. 6-1)
Paciente con antecedentes de cólico hepático por litiasis biliar que, tras un nuevo episodio
similar, presentó un cuadro de colecistitis aguda y bacteriemia por un bacilo gramnegativo. En
el curso evolutivo inmediato se desarrolló un MODS, cuyo origen, teniendo en cuenta la
existencia de un proceso infeccioso subyacente, fue una sepsis (síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica de causa infecciosa). Los extensos trastornos de la microcirculación
propios de la sepsis provocaron un shock (séptico), a juzgar por la presencia de un tinte pálido
cianótico de las regiones acras, sudoración, hipotensión arterial, taquicardia y reducción de la
amplitud del pulso. El MODS se tradujo en esta paciente en a) síndrome de distrés respiratorio
agudo o edema pulmonar no cardiogénico, manifestado por disnea (la paciente refirió que «se
asfixiaba»), estertores crepitantes diseminados en ambos hemitórax, baja saturación de
oxígeno de la sangre y un patrón alveolar bilateral en la radiografía de tórax (fig. 6-
2); b) necrosis de los hepatocitos, con la consiguiente elevación de los valores de
transaminasas en la sangre; c) necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda
intrínseca, con elevación de los niveles de urea y de creatinina en la sangre, y una alta
concentración urinaria de sodio, y d) coagulación intravascular diseminada, que se manifestó
por trombocitopenia y alargamiento de los tiempos de protrombina, tromboplastina parcial
activado y trombina.

Figura 6-1 Integración de los problemas clínicos del caso 6.


Figura 6-2 Radiografía posteroanterior de tórax.

Análisis razonado del caso 7


Estudiaremos por separado dos problemas clínicos: respiratorio y hematológico.

Problema respiratorio
La paciente presentaba dolor en la región lateral del hemitórax izquierdo: «Me duele el costado
izquierdo», que aumentaba con la tos. Esta manifestación nos llevó a considerar una probable
patología pleural subyacente. La sospecha fue aún mayor al analizar los hallazgos de la
exploración física: abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales, junto con soplo
(pleural) y matidez, en la base del hemitórax izquierdo. Finalmente, la radiografía
posteroanterior de tórax (fig. 7-1) mostraba una hiperdensidad radiológica en la base pulmonar
derecha con un límite superior cóncavo, características propias del derrame pleural.

Figura 7-1 Radiografía posteroanterior de tórax.


El paso siguiente es determinar la causa del derrame pleural. La paciente presentaba fiebre,
leucocitosis y aumento de la proteína C reactiva, datos que orientan hacia un problema
inflamatorio. Un detalle interesante es la presencia de monocitosis en la fórmula leucocitaria;
además de asociarse con algunas neoplasias, sobre todo hematológicas (p. ej., proliferaciones
del sistema mononuclear fagocítico), la monocitosis se observa en infecciones por
microorganismos de crecimiento intracelular, como la brucelosis o la tuberculosis. Para
esclarecer la naturaleza del derrame pleural se realizó una toracocentesis.
Una vez confirmada la naturaleza inflamatoria del derrame pleural, hay que detenerse en un
nuevo dato: el resultado de la intradermorreacción. Está claro que el médico de atención
primaria, al valorar la clínica y la radiología, lo primero que sospechó fue una tuberculosis y, por
ello, realizó una prueba de Mantoux, también conocida como prueba de la tuberculina, que
consiste en inyectar un extracto de bacilo tuberculoso (derivado proteico purificado [PPD]). El
resultado fue positivo (fig. 7-2), al producirse en el lugar de la inyección una induración extensa
debida a una reacción inmune de tipo IV (hipersensibilidad retardada); esto indicaba que la
paciente había tenido (o tenía) una infección por Mycobacterium tuberculosis.
Figura 7-2 Intradermorreacción.

Problema hematológico
Se trataba de una anemia microcítica e hipocrómica (descensos del volumen corpuscular
medio y la concentración corpuscular de hemoglobina media, respectivamente). Aunque al
inicio no se dispuso de determinaciones en sangre relacionadas con el metabolismo del hierro,
la normalidad del valor de la amplitud de la distribución eritrocitaria en este caso es un dato
que, en principio, excluye la ferropenia y sugiere una talasemia, en concordancia con el defecto
de la hemoglobina detectado en el entorno familiar de la paciente. Se solicitó una nueva
exploración complementaria con objeto de confirmar la sospecha de talasemia.

Conclusión
Los dos problemas de esta paciente no tenían relación alguna entre ellos. Era portadora de una
β-talasemia, y el proceso patológico que motivó el ingreso resultó ser una pleuritis tuberculosa.

Análisis razonado del caso 8


Este caso se desglosa en dos problemas clínicos estrechamente relacionados: respiratorio y
circulatorio.

Problema respiratorio
Se trata de un paciente que refería síntomas propios de una infección respiratoria aguda (1
semana de duración): fiebre y tos productiva con expectoración purulenta («toso y arranco
unas flemas de color amarillento»). En la exploración física se escuchaban roncus debidos a
secreciones ocupantes de la luz bronquial, y sibilancias producidas por obstrucción de
bronquios de pequeño calibre, que incluso percibía el propio paciente («noto pitidos en el
pecho»). En las exploraciones complementarias se detectó leucocitosis con neutrofilia y un
aumento de la proteína C reactiva, como expresión del cuadro inflamatorio. En la radiografía de
tórax (v. fig. 8-3) no se observó condensación pulmonar. Por tanto, el cuadro del paciente se
puede catalogar de infección bronquial (bronquitis aguda).
Por lo que respecta a los antecedentes personales, se constató la existencia de tos y
expectoración habitual desde hacía muchos años, criterios clínicos definitorios de bronquitis
crónica; en un contexto más amplio, se puede afirmar que el paciente padecía
una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cuyo principal factor de riesgo fue,
como es habitual, el tabaquismo.
La alteración del intercambio gaseoso que provoca la EPOC se tradujo en: a) datos de hipoxia
hipoxémica, como cianosis (fig. 8-1); disnea («noto fatiga al respirar, incluso casi sin
moverme»), intensificada por la inflamación bronquial; descenso de la PaO2, que hizo
aconsejable la administración de oxígeno en su domicilio, y policitemia (aumento del número de
hematíes, de la hemoglobina y del hematocrito) como mecanismo de compensación de la
hipoxia, y b) datos de hipercapnia, entre los que se incluían congestión facial (v. fig. 8-1),
temblor aleteante o asterixis (movimientos repetitivos de flexión-extensión de ambas muñecas,
a modo de salvas), e incremento de la PaCO2. En consecuencia, el paciente presentaba
una insuficiencia respiratoria total, y la retención de CO2 se asoció con un aumento de la
concentración plasmática de bicarbonato y una acidosis respiratoria compensada.

Figura 8-1 Aspecto de la facies del paciente.

Problema circulatorio
Una serie de manifestaciones evocaban, en conjunto, una insuficiencia cardíaca
derecha: ingurgitación yugular con reflujo abdominoyugular positivo, hepatomegalia (su borde
liso y el dolor a la palpación sugieren una distensión aguda de la cápsula de Glisson) con datos
de citólisis hepatocitaria por isquemia hepática (aumento de la concentración en sangre de las
transaminasas), edema de los miembros inferiores y un patrón electrocardiográfico de
crecimiento auricular derecho (fig. 8-2). Por otra parte, se observó una prominencia del
segundo arco izquierdo de la silueta cardiovascular y de los hilios pulmonares (fig. 8-3), por
dilatación de la arteria pulmonar y de sus ramas, respectivamente, signos radiológicos
característicos de hipertensión pulmonar.

Figura 8-2 Electrocardiograma.


Figura 8-3 Radiografía posteroanterior de tórax.

Integración de los problemas clínicos (fig. 8-4)


Paciente con tabaquismo crónico y EPOC de tipo bronquitis crónica, cuyas consecuencias
fundamentales fueron a) insuficiencia respiratoria, que llegó a ser total debido a la persistencia
del hábito tabáquico y a la obstrucción producida por el proceso infeccioso bronquial, y b)
hipertensión pulmonar de curso crónico, que produjo una sobrecarga de presión del ventrículo
derecho y, finalmente, el fallo de su función (cor pulmonale crónico).

Figura 8-4 Integración de los problemas clínicos del caso 8.

Análisis razonado del caso 9


Analizaremos por separado los dos problemas que comprende este caso: respiratorio y
circulatorio.

Problema respiratorio
La paciente presentaba disnea («dificultad para respirar») y dolor torácico lateral («costado»)
izquierdo que aumentaba durante la inspiración profunda («al tomar aire»). Estos datos, junto
con la presencia en la exploración física de un roce pleural en ese mismo nivel, nos orientan
hacia una patología pleural probablemente inflamatoria. Otros hechos que apoyan esta
interpretación son el aumento de la temperatura corporal y la presencia, en las exploraciones
complementarias, de leucocitosis y neutrofilia. Sin embargo, llama la atención que la radiografía
posteroanterior de tórax fuese informada como normal, en contraste con el hallazgo de un
descenso significativo de la PaO2, expresión de una insuficiencia respiratoria. Por lo tanto,
debía existir alguna otra circunstancia patológica que explicase satisfactoriamente el cuadro
respiratorio de la paciente.

Problema circulatorio
Durante el reposo forzado por una caída accidental, se había producido una hinchazón de la
pierna izquierda y, efectivamente, en la exploración física se constató un edema de esa
extremidad (fig. 9-1), con manifestaciones inflamatorias asociadas (piel enrojecida, calor y
dolor). Ante este cuadro clínico, la primera sospecha es de trombosis venosa
profunda, propiciada por la inmovilización de la paciente.

Figura 9-1 Aspecto de las extremidades inferiores.

Integración de los problemas clínicos (fig. 9-2)


Con la información disponible hasta el momento, se puede establecer una relación estrecha
entre los dos problemas de este caso clínico. En efecto, lo más probable es que fragmentos
desprendidos del trombo venoso de la extremidad inferior se enclavaran en ramas de la arteria
pulmonar: tromboembolismo pulmonar.

Figura 9-2 Integración de los problemas clínicos del caso 9.


El tromboembolismo fue determinante de a) la insuficiencia respiratoria que presentaba la
paciente, por un trastorno de la relación entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos de
tipo espacio muerto alveolar; b) la hipertensión pulmonar, manifestada en este caso clínico por
disnea, dolor torácico y sobrecarga de presión del ventrículo derecho (cor pulmonale
agudo), con bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (fig. 9-3), y c) una reacción
inflamatoria secundaria a isquemia venosa, que afectó a la pleura.

Figura 9-3 Electrocardiograma.

Análisis razonado del caso 10


En este caso se pueden diferenciar dos problemas clínicos estrechamente relacionados:
neurológico y respiratorio.

Problema neurológico
El motivo de la atención al paciente en el servicio de urgencias fue un cuadro clínico de
disminución aguda y mantenida del nivel de conciencia, es decir, un estado de coma.
Revisando los datos de la exploración física, destaca una respiración lenta, superficial pero
regular, y no se mencionan alteraciones del tamaño pupilar ni de los reflejos fotomotor,
oculocefálicos u oculovestibulares, o de la postura, por lo que se puede catalogar de coma
metabólico.

Problema respiratorio
La figura 10-1 nos muestra las manos del paciente, que presentan un color azulado, incluido el
lecho subungueal, signo característico de cianosis. El calor conservado de las extremidades no
es un hecho propio de cianosis periférica. Por ello, en nuestro caso, la cianosis se debe
relacionar con la existencia de una hipoxemia intensa (PaO 2 de 52 mmHg). La hipoxemia se
acompañó de hipercapnia, es decir, el paciente presentaba una insuficiencia respiratoria total.
Y, en relación con ella, el análisis del equilibrio acidobásico permite comprobar una acidosis
respiratoria descompensada; como la concentración sérica de bicarbonato se hallaba
mínimamente elevada, la causa de la acidosis respiratoria debe ser una insuficiencia
respiratoria aguda (el riñón no ha dispuesto de tiempo suficiente para ejercer su función
compensadora, reabsorbiendo bicarbonato a través del túbulo). En cuanto a su mecanismo, se
trataba de una hipoventilación alveolar pura, ya que la diferencia alveoloarterial de oxígeno fue
normal. Ahora se debe seguir avanzando en la historia clínica para tratar de esclarecer su
causa, que es doble.
Figura 10-1 Aspecto de la mano del paciente.
Por una parte, en la anamnesis, la familia informaba de la existencia de somnolencia diurna
(«durante el día mi padre se duerme con frecuencia en una butaca») y episodios sugerentes de
cese de flujo aéreo inspiratorio durante del sueño (apneas) asociados con ronquidos frecuentes
(«durante el sueño ronca mucho y, cuando voy a verlo a su habitación, observo que, a veces,
deja de respirar»). Este relato sugiere un síndrome de apneas-hipopneas del
sueño (SAHS), causa bien conocida de hipoventilación alveolar pura e insuficiencia respiratoria
global. Asimismo, en este síndrome la somnolencia diurna, fruto de la desestructuración del
sueño nocturno provocada por las apneas, lleva consigo un mayor riesgo de accidentes
laborales o de tráfico, como fue el caso en nuestro paciente.
Por otra parte, dado que el paciente se hallaba en tratamiento antidepresivo, es muy probable
que hubiese tomado una dosis excesiva de benzodiacepinas, lo cual provoca una depresión
del centro respiratorio, agravando así la hipoventilación alveolar y la insuficiencia respiratoria
vinculada al SAHS.

Integración de los problemas clínicos (fig. 10-2)


Nos hallamos ante un paciente con SAHS, que cursó con hipoventilación alveolar pura e
insuficiencia respiratoria total. El motivo de ingreso fue un coma metabólico debido a
intoxicación por benzodiacepinas. En este paciente, las benzodiacepinas determinaron
disfunción neuronal difusa no solo por su efecto directo sobre el sistema nervioso central, sino
también, indirectamente, al deprimir el centro respiratorio e intensificar así la retención de
dióxido de carbono vinculada al SAHS (lo que se conoce como carbonarcosis).

Figura 10-2 Integración de los problemas clínicos del caso 10.

Análisis razonado del caso 11


En este caso se integran dos problemas: respiratorio y circulatorio.

Problema respiratorio
El síntoma cardinal que motivó el ingreso del paciente en el servicio de urgencias fue una
disnea paroxística nocturna («falta brusca de aire que me obligó a levantarme de la cama y a
sentarme en un sillón, donde respiraba mejor»), precedida en los meses previos de disnea de
esfuerzo. Es una forma típica de presentación de la congestión pulmonar pasiva. Al escrutar los
datos de la historia clínica, destaca la auscultación de estertores crepitantes diseminados por
ambos hemitórax y la presencia en la radiografía de tórax (fig. 11-1) de cardiomegalia,
prominencia de los hilios pulmonares y un patrón alveolar extendido por ambos campos
pulmonares, con aspecto en «alas de mariposa» o «de murciélago». Todos estos signos son
característicos de un edema pulmonar cardiogénico, consecuente con la congestión pulmonar
pasiva.
Figura 11-1 Radiografía posteroanterior de tórax.

Problema circulatorio
Un dato previo e interesante que se debe señalar en este caso fue la presencia de un soplo
cardíaco detectado unos 20 años antes, durante los cuales el paciente se mantuvo
asintomático. Es probable que se tratase de una valvulopatía. En la historia clínica actual,
además de la disnea, otro síntoma relevante fue «un dolor intenso en el pecho (el paciente
señalaba la región del esternón), que duró unos 2 o 3 min», características que sugieren una
angina de pecho.
Para interpretar estas manifestaciones, conviene recordar que existe una valvulopatía cuyos
síntomas cardinales son disnea, angina de pecho y síncope de esfuerzo: estenosis aórtica. En
nuestro paciente, aun en ausencia de síncope, había suficientes elementos en la exploración
física que orientaban hacia ese problema valvular: latido amplio y sostenido de la punta del
corazón, y percepción en el área aórtica de un thrill sistólico y un soplo mesosistólico rudo e
irradiado hacia las carótidas. Asimismo, es habitual que, como en el caso presente, la
estenosis aórtica se mantenga asintomática durante un largo período de tiempo debido a la
eficacia de la hipertrofia ventricular concéntrica como mecanismo de compensación de la
sobrecarga de presión que impone la estenosis valvular al ventrículo izquierdo.
Ahora bien, como la hipertrofia ventricular no modifica sustancialmente la silueta cardiovascular
y, sin embargo, en este paciente eran evidentes una cardiomegalia radiológica (v. fig. 11-1) y
un desplazamiento de la punta del corazón, hay que deducir que existía una dilatación
ventricular patológica, propia de la insuficiencia cardíaca descompensada. El edema pulmonar
cardiogénico ya orientaba en esa dirección pero, además, había datos de isquemia tisular
global, en particular de insuficiencia renal aguda prerrenal (oliguria, polaquiuria y nicturia
[«desde hace unas semanas orino poco y a menudo, tanto durante el día como por la noche»]),
y una elevación de los niveles en sangre de urea y de creatinina, que confirmaban la existencia
de una insuficiencia cardíaca izquierda descompensada.
Un detalle interesante fue la auscultación de un soplo protomesosistólico en el área mitral,
irradiado a la axila, probablemente expresión de una insuficiencia mitral funcional vinculada a la
dilatación ventricular. Para comprobar estos datos, se realizó una ecocardiografía.

Integración de los problemas clínicos (fig. 11-2)


Paciente con estenosis aórtica, asintomática durante un largo período de tiempo, que presentó
un cuadro de insuficiencia cardíaca izquierda traducido por edema pulmonar cardiogénico e
insuficiencia renal prerrenal.
Figura 11-2 Integración de los problemas clínicos del caso 11.

Análisis razonado del caso 12


Problema circulatorio
Por sus características («fuerte opresión y dolor en medio del pecho [el paciente lo señalaba
cerrando el puño], que se va hacia cuello»), lo más probable es que el dolor que motivó el
ingreso fuese la expresión de una isquemia miocárdica. Desde el punto de vista clínico, es
aceptable calificar los episodios previos, similares al de este caso pero menos intensos y
duraderos, como de angina de pecho. El paciente era, además, portador de factores de riesgo
cardiovascular (hipertensión arterial y tabaquismo importante), que pudieron propiciar el
desarrollo de ateroesclerosis coronaria, causante de la citada isquemia.
Entre las exploraciones complementarias iniciales, hay que referirse de entrada al
electrocardiograma (fig. 12-1), que mostraba la presencia de una onda Q, una elevación del
segmento ST y una inversión de la onda T en las derivaciones DII, DIII y aVF. Junto a ello, los
marcadores biológicos de necrosis cardíaca (creatincinasa MB y troponina I) se hallaron
elevados. Estos datos eléctricos y biológicos permiten afirmar que el paciente sufría un infarto
de miocardio localizado en la superficie inferior del corazón; la presencia de leucocitosis con
neutrofilia expresaba la existencia de un foco inflamatorio secundario a la necrosis miocárdica.

Figura 12-1 Electrocardiograma.


Queda por comentar el hallazgo de un soplo holosistólico suave en el área mitral, irradiado
hacia la axila, que podría deberse a una insuficiencia mitral por disfunción o rotura del aparato
valvular (cuerdas tendinosas, músculos papilares) de origen isquémico, por lo que se solicitó
un ecocardiograma para aclarar este aspecto.

Evolución
A las 4 h del ingreso en la unidad coronaria, aparecieron manifestaciones de insuficiencia
circulatoria global (hipotensión arterial, frialdad y cianosis de la piel, hiperhidrosis) que, por
presentarse en el contexto de un infarto de miocardio, corresponden a un shock
cardiogénico debido a la reducción de la masa contráctil ventricular. La intensa hipoxia
isquémica propia del shock fue responsable de la acumulación de ácido láctico y la
consiguiente acidosis metabólica.

Conclusión (fig. 12-2)


Paciente con factores de riesgo cardiovascular que contribuyeron al desarrollo de
ateroesclerosis coronaria. Esta determinó una isquemia miocárdica, manifestada inicialmente
por crisis de angina de pecho y, al final, por un infarto de la superficie inferior del miocardio. La
reducción de la masa ventricular contráctil propició el desarrollo de shock cardiogénico.

Figura 12-2 Conclusión del caso 12.

Análisis razonado del caso 13


Los problemas en los que se puede desglosar este caso son tres: respiratorio, circulatorio y
hematológico.

Problema respiratorio
La manifestación que originó el ingreso de la paciente en el hospital fue disnea,
progresivamente más intensa hasta hacerse de reposo («desde hace una semana tengo la
sensación, cada vez mayor, de que me falta el aire al respirar, sentada…»), y ortopnea («… o
echada en la cama, por lo que necesito ponerme hasta dos almohadas para poder respirar
mejor»). Entre los datos de la historia clínica, destacaba la auscultación de estertores
crepitantes en las regiones basales de ambas bases del hemitórax, y la presencia en la
radiografía de tórax de cardiomegalia, prominencia de los hilios pulmonares, redistribución
vascular pulmonar y patrón alveolar en ambas bases pulmonares. En conjunto, nos hallamos
ante un característico cuadro clínico de edema pulmonar cardiogénico, consecuente a una
congestión pulmonar pasiva.

Problema circulatorio
Hay que recordar que, si bien la paciente era portadora de una prótesis valvular implantada
para corregir una estenosis aórtica, la presencia en la exploración actual de un soplo
protodiastólico en el área accesoria de Erb nos pone sobre la pista de una insuficiencia
aórtica, vinculada a una defectuosa función de cierre de la válvula protésica aórtica. Además,
la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo impuesta por la regurgitación aórtica ha
condicionado una insuficiencia cardíaca izquierda, con la congestión y el edema pulmonares
consiguientes, comentados en el epígrafe anterior.

Problema hematológico
La paciente presentaba una baja concentración de hemoglobina (Hb), asociada con
hiperbilirrubinemia no conjugada y elevación del nivel sérico de lacticodeshidrogenasa; este
conjunto de datos sugiere una anemia hemolítica. Un hecho, en principio, discordante con la
hemólisis es la presencia en nuestro caso de microcitosis e hipocromía, a juzgar por los
descensos del volumen corpuscular medio y la concentración corpuscular de Hb media,
respectivamente (la anemia hemolítica suele ser normocítica y normocrómica), y, además, el
valor de la amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE) era alto. Estos hallazgos del
hemograma sugieren que, junto con la hemólisis, existía probablemente una ferropenia (v.
«Anemia» en «Algoritmos de diagnóstico diferencial»).
Un dato clave en el presente caso clínico lo aportó el frotis de sangre periférica, al constatarse
en él hematíes fragmentados o esquizocitos (fig. 13-1, flechas). La presencia de esquizocitos
es característica de la destrucción intravascular de hematíes (hemólisis intravascular) por
traumatismo y fragmentación de los eritrocitos. Entre sus posibles causas, la prioritaria en este
caso es un traumatismo de los hematíes producido por la prótesis valvular cardíaca. Tras ser
destruidos, la Hb accede a la orina, transformándose en hemosiderina; la hemosiderinuria
mantenida conlleva una importante pérdida renal de hierro y, en consecuencia, ferropenia; en
nuestro caso se confirmó la presencia de hemosiderinuria.

Figura 13-1 Frotis de sangre periférica.

Integración de los problemas clínicos (fig. 13-2)


Paciente portadora de una prótesis valvular aórtica, cuya disfunción originó, por un lado, una
insuficiencia aórtica grave e insuficiencia cardíaca izquierda y, por otro lado, un traumatismo
eritrocitario con hemólisis intravascular. La hemoglobina liberada se transformó en
hemosiderina, y la hemosiderinuria persistente fue el determinante de una ferropenia.
(A la paciente se le reemplazó la válvula aórtica funcionalmente deficiente por otra nueva,
gracias a lo cual mejoraron los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y desaparecieron
los fenómenos hemolíticos.)
Figura 13-2 Integración de los problemas clínicos del caso 13.

Análisis razonado del caso 14


Este paciente presentaba dos problemas clínicos íntimamente relacionados: circulatorio y
endocrino.

Problema circulatorio
Aunque en la mayoría de las ocasiones no se objetiva un origen concreto de la hipertensión
arterial, calificándola entonces de esencial, en el 5-10% de los pacientes hipertensos se llega a
identificar una causa concreta de la misma (hipertensión arterial secundaria), cuyo tratamiento
específico contribuye a normalizar la presión arterial. Una de las situaciones que nos debe
llevar a sospechar una causa subyacente es la hipertensión arterial refractaria o resistente al
tratamiento antihipertensivo, como era el caso en nuestro paciente.
Por sí misma, la elevación de la presión arterial no produce manifestaciones clínicas
específicas. La cefalea es el síntoma más común, pero únicamente suele aparecer con valores
bastante elevados de la presión arterial, como ocurría en el paciente objeto de este análisis.
Otros datos asociados con la hipertensión arterial en nuestro caso eran el refuerzo de
intensidad del segundo ruido cardíaco y el patrón electrocardiográfico de crecimiento
ventricular izquierdo (v. fig. 38-1).

Problema endocrino
La clave del presente caso se halla en la existencia de crisis hipertensivas asociadas con
cefalea, sudación y palpitaciones («el corazón se me desboca»); esta tríada es altamente
sugerente de una causa concreta de hipertensión arterial: feocromocitoma (el estrés y la
ansiedad, entre otras situaciones, también pueden cursar con hipertensión arterial paroxística y
transitoria por hiperactividad del sistema nervioso simpático: seudofeocromocitoma). Se trata
de un tumor de células cromafines secretoras de catecolaminas, localizado fundamentalmente
en la médula suprarrenal. Dos hechos recogidos en la anamnesis y en la exploración física de
nuestro paciente también se incluyen entre las posibles manifestaciones del feocromocitoma: la
pérdida de peso con apetito conservado (v. «Pérdida de peso» en «Algoritmos de diagnóstico
diferencial»), cuyo origen es la activación metabólica por hiperactividad simpática, y la
reducción intensa de los valores de la presión arterial en posición ortostática, que se atribuye a
la acción vasodilatadora de prostaglandinas secretadas bajo el estímulo de la noradrenalina. La
tomografía computarizada del abdomen (fig. 14-1) mostró una tumoración redondeada de 4 cm
(flecha), localizada en la glándula suprarrenal derecha, hallazgo que confirma, en el contexto
clínico del paciente, la sospecha de feocromocitoma.
Figura 14-1 Tomografía computarizada del abdomen.

Integración de los problemas clínicos (fig. 14-2)


Paciente portador de hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento antihipertensivo,
lo cual lleva a sospechar la existencia de una causa subyacente (hipertensión arterial
secundaria). La clave orientadora la proporciona la existencia de crisis hipertensivas asociadas
con la tríada de cefalea, sudación y palpitaciones, conjunto característico de un tumor
productor de catecolaminas: feocromocitoma.

Figura 14-2 Integración de los problemas clínicos del caso 14.

Análisis razonado del caso 15


Problema circulatorio
El paciente refería dolor precordial central, sin irradiación, de varios días de evolución. Como
puede observarse en el algoritmo online «Dolor torácico», una de las causas posibles es, como
se planteó inicialmente en este caso, la inflamación de la entesis condrocostal (costocondritis).
Por otra parte, la prolongada evolución del dolor torácico y la normalidad de los valores de
creatincinasa y de troponina son datos excluyentes de patología coronaria. Por el contrario, el
hecho de que el dolor fuese menor al inclinarse hacia delante es orientador de patología del
pericardio. En la exploración física, la auscultación de un roce en la región precordial traduce la
existencia de una inflamación pericárdica (pericarditis), origen asimismo de la fiebre que
presentaba el paciente.
Otro dato exploratorio interesante es la ingurgitación yugular: junto con la insuficiencia cardíaca
o el síndrome mediastínico (descartables en nuestro caso por la ausencia de otros signos
sugerentes), siempre hay que pensar en patología pericárdica, especialmente si la
ingurgitación yugular se acentúa al inspirar, lo que se conoce como signo de Kussmaul, típico
de la pericarditis constrictiva. Nuestro paciente lo presentaba.
Falta solo analizar la radiología de tórax (fig. 15-1), que mostraba una cardiomegalia
radiológica (imagen «en garrafa») sin signos asociados de congestión pulmonar pasiva, todo
ello característico de un derrame pericárdico.

Figura 15-1 Radiografía posteroanterior de tórax.


La causa paradigmática de pericarditis constrictiva es la tuberculosis, por lo que es la primera
posibilidad que se debe considerar (recuérdese, además, la existencia en este caso de un
contacto del paciente que padecía una infección pulmonar de naturaleza tuberculosa).

Conclusión (fig. 15-2)


Paciente con un cuadro clínico de dolor torácico central, cuyas características correspondían a
las de una inflamación del pericardio (pericarditis). Cursó con derrame pericárdico y, además, el
engrosamiento del pericardio inflamado determinó una constricción del corazón que dificultaba
la relajación diastólica ventricular (pericarditis constrictiva). La causa más probable de la
pericarditis, y más concretamente de la constricción ejercida por ella, es una infección
por Mycobacterium tuberculosis.

Figura 15-2 Conclusión del caso 15.

Análisis razonado del caso 16


En este caso se identifican dos problemas clínicos íntimamente relacionados: metabólico y
nefrourológico.

Problema metabólico
Se trata de un paciente cuya manifestación primordial fue un edema cutáneo generalizado
(cara, manos y extremidades inferiores). En la exploración física se confirmó el edema, al
constatarse un signo de la fóvea; asimismo, llamó la atención la abolición del murmullo
vesicular, asociada con matidez y disminución de las vibraciones vocales, en la base de ambos
hemitórax, hallazgos sugerentes de derrame pleural bilateral, que, efectivamente, se demostró
en la radiografía posteroanterior de tórax (fig. 16-1). Nos hallamos, pues, ante un trastorno del
metabolismo hidrosalino, con aumento del volumen del espacio extracelular (hiperhidratación)
por extravasación hidrosalina generalizada, o anasarca.

Figura 16-1 Radiografía posteroanterior de tórax.


Su mecanismo más habitual es un desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica entre
los espacios intravascular e intersticial, que promueve la transferencia de líquido desde el
primero al segundo. Aparte de los datos patológicos ya citados, el resto de la exploración física
fue normal en nuestro paciente (en particular, no había manifestaciones de insuficiencia
cardíaca, causa habitual de edema generalizado). Pero si nos detenemos en los resultados de
las exploraciones complementarias, observamos la existencia de una hipoproteinemia y, sobre
todo, de una importante hipoalbuminemia, lo cual comporta un descenso de la presión oncótica
del plasma y la consiguiente trasudación de agua intravascular al espacio intersticial.

Problema nefrourológico
Para esclarecer la causa de la hipoalbuminemia, debemos seguir analizando los resultados de
las pruebas de laboratorio. Mientras que las pruebas de función hepática eran normales, al
valorar la función renal se observó, mediante el empleo de tiras reactivas, la presencia
de proteinuria (+++).
Junto con la proteinuria y la hipoalbuminemia, otros hallazgos del presente caso que acaban de
perfilar la existencia de un síndrome nefrótico son una hipercolesterolemia y la presencia de
cilindros grasos en la orina (lipiduria). Por tratarse de una proteinuria no selectiva, el origen del
síndrome nefrótico debía de ser una lesión de la barrera glomerular (membrana basal y
podocitos), que impide normalmente el paso de proteínas a la orina. Para esclarecerlo, se
realizó una biopsia renal.

Integración de los problemas clínicos (fig. 16-2)


Paciente que presentó edema generalizado y derrame pleural (anasarca) debido a una
reducción de la presión oncótica del plasma por hipoalbuminemia. Esta se asociaba con
proteinuria intensa, hipercolesterolemia y lipiduria, datos propios de un síndrome nefrótico.
Dado que la proteinuria no era selectiva, se sospechó la existencia de una lesión glomerular,
confirmada por el hallazgo de una nefropatía membranosa en la biopsia renal.
Figura 16-2 Integración de los problemas clínicos del caso 16.

Análisis razonado del caso 17


Este caso se desglosa en dos problemas clínicos: hematológico y digestivo.

Problema hematológico
La asociación de cansancio, mareos y disnea («en las dos últimas semanas tengo algo de
fatiga al respirar cuando subo las escaleras») referida por el paciente, junto con la palidez de la
piel y de las mucosas, y la taquicardia, nos orienta hacia un síndrome anémico. Esta hipótesis
se confirma al detectar, entre las exploraciones complementarias iniciales, un descenso
importante de la concentración de hemoglobina (Hb) y de hematocrito. Como el volumen
corpuscular medio y la concentración corpuscular de Hb media se hallaban disminuidos, se
trata de una anemia microcítica e hipocrómica. La normalidad de la radiografía de tórax (fig. 17-
1) permite excluir otras causas de disnea. Además, el valor de la amplitud de la distribución
eritrocitaria era alto, por lo cual hay que considerar preferentemente una
posible ferropeniacomo causa de la anemia microcítica e hipocrómica que presentaba el
paciente (v. «Anemia» en «Algoritmos de diagnóstico diferencial»). El prurito, refrendado por la
presencia de lesiones cutáneas de rascado en la exploración física (fig. 17-2), es una de las
manifestaciones más habituales de la ferropenia tisular.

Figura 17-1 Radiografía posteroanterior de tórax.


Figura 17-2 Lesiones cutáneas.

Problema digestivo
Aunque el paciente no refería síntomas relacionados con patología digestiva, esta se plantea
porque el origen más común de una ferropenia es la hemorragia crónica de pequeña cuantía,
no perceptible a simple vista (hemorragia oculta), sobre todo la que se produce en el tubo
digestivo (hemorragia digestiva oculta). Hay que destacar, entre los antecedentes familiares
del paciente, que el padre había fallecido a consecuencia de un cáncer de colon, neoplasia con
frecuente agregación familiar. Por esta razón, la neoplasia es la causa de hemorragia digestiva
que primero debería investigarse en este caso. Para conocer el origen concreto de la
hemorragia, se realizó una endoscopia digestiva.

Integración de los problemas clínicos (fig. 17-3)


Paciente con síndrome anémico vinculado a una anemia microcítica e hipocrómica de origen
ferropénico; la ferropenia obedecía a una hemorragia digestiva oculta. Teniendo en cuenta el
antecedente familiar de neoplasia de colon, fue esta patología la que se sospechó de forma
prioritaria como origen del sangrado digestivo; los estudios complementarios confirmaron dicha
posibilidad.

Figura 17-3 Integración de los problemas clínicos del caso 17.

Análisis razonado del caso 18


Problema hematológico
Conviene analizar por separado tres aspectos del caso:
1. La paciente fue enviada al hospital para el estudio de una alteración en el proteinograma
electroforético del suero (fig. 18-1), que consistía en la presencia de un pico estrecho
característico de un componente M (paraproteína) localizado en la zona correspondiente a las
globulinas γ. Este hallazgo nos sitúa en el ámbito de las gammapatías monoclonales. La
paraproteinemia también determinó un incremento de la concentración en sangre de las
proteínas totales.
Figura 18-1 Proteinograma electroforético del suero.
2. Una serie de síntomas («desde hace unos 3 meses me canso en cuanto hago algo, tengo
flojera en las piernas y en los brazos, y por eso dejo a medias las labores de la casa»)
expresaban fatiga muscular. En el presente caso podrían integrarse en el contexto de un
síndrome anémico, teniendo en cuenta su asociación con palidez de piel y mucosas, observada
en la exploración física de la paciente, y con anemia normocítica y normocrómica.
3. Otro grupo de manifestaciones («en el último mes me duelen todos los huesos, sobre todo la
espalda» [la paciente se señalaba la columna dorsal]) orientan hacia una patología ósea. En
efecto, la percusión de las vértebras dorsales producía dolor y, lo que es más interesante, en el
estudio radiológico se detectaron imágenes hipodensas en dos vértebras dorsales y, como se
observa en la figura 18-2, otras del mismo tipo, bien circunscritas, en el cráneo. Estas lesiones
osteolíticas suelen corresponder a tumores que afectan al hueso, ya sean primarios o
metastásicos (cáncer de mama o de pulmón). Pero también pueden ser la forma de
presentación de un mieloma múltiple, prototipo de gammapatía monoclonal maligna y,
obviamente, principal posibilidad en el caso clínico que estamos analizando.

Figura 18-2 Radiografía de cráneo.


Solo nos resta el análisis de un dato que tiene relación con este apartado: la presencia de
hipercalcemia. Aunque a menudo es un hallazgo casual y asintomático, en el presente caso
sería responsable del estreñimiento reciente referido por la enferma. La hipercalcemia es una
consecuencia del aumento del ingreso de calcio en el espacio intravascular debido a la
infiltración del hueso por células plasmáticas neoplásicas, y la consiguiente osteólisis.

Conclusión (fig. 18-3)


Paciente con mieloma múltiple IgG, manifestado por dolores óseos generalizados, un
componente M en el suero, síndrome anémico e hipercalcemia secundaria a infiltración ósea y
osteólisis.

Figura 18-3 Conclusión del caso 18.

Análisis razonado del caso 19


En el presente caso se distinguen dos problemas clínicos: hematológico y circulatorio.

Problema hematológico
El motivo principal de consulta fue haber constatado casualmente «bultos en las axilas». En la
exploración física se comprobó que correspondían a adenopatías; eran blandas, dato poco
habitual cuando el crecimiento ganglionar se debe a metástasis de un cáncer, y su palpación
no despertaba dolor, como suele ocurrir en las adenopatías de naturaleza inflamatoria.
Además, se palpó una esplenomegalia de 3 cm por debajo del reborde costal.
La asociación de adenopatías y esplenomegalia se observa, sobre todo, en las circunstancias
siguientes: a) proliferación linfoide reactiva ante un antígeno infeccioso (virus, protozoos,
bacterias de crecimiento intracelular) o en el contexto de hipersensibilidad o de autoinmunidad,
opción improbable en nuestro paciente, dada la ausencia de manifestaciones inflamatorias
sistémicas; b) síndromes mieloproliferativos de expresión leucémica (p. ej., leucemia mieloide
aguda o crónica), posibilidad también descartable en este caso por la ausencia de células
tumorales en la sangre del paciente, y c) síndromes linfoproliferativos, tanto leucemias como
linfomas, aunque en nuestro caso sería más probable esta segunda posibilidad, basándose en
el mismo razonamiento que se acaba de exponer en el apartado b. La elevación de la
concentración en sangre de la lacticodeshidrogenasa es un dato frecuente en los linfomas).

Problema circulatorio
El otro síntoma referido en el momento de la consulta fue disfagia («desde hace 1 mes noto
como si, al comer, los alimentos se detuvieran antes de llegar al estómago», [señalaba la
apófisis xifoides]). Para orientar su origen, hay que tener en cuenta la presencia concomitante
de manifestaciones que evocan un síndrome de la vena cava superior: edema de la cara y de
ambos brazos, acompañado de dilatación de las venas superficiales de la mitad superior del
tórax (fig. 19-1) e ingurgitación de las venas yugulares (fig. 19-2). Por ello, la disfagia y el
síndrome de la vena cava superior deben situarse en un mismo contexto, el de un síndrome
mediastínico. ¿De qué origen? La solución se halla en la radiografía posteroanterior de tórax
(fig. 19-3), en la que se observa un ensanchamiento bilateral del mediastino, de aspecto
lobulado y de bordes nítidos, sugerente de ser producido por adenopatías mediastínicas.
Figura 19-1 Aspecto del tórax del paciente.

Figura 19-2 Detalle de las venas del cuello.

Figura 19-3 Radiografía posteroanterior de tórax.


Integración de los problemas clínicos (fig. 19-4)
Paciente portador de un linfoma, manifestado por adenopatías axilares y mediastínicas, y
esplenomegalia; las adenopatías del mediastino ejercieron compresión sobre la vena cava
superior y el esófago, lo que causó un síndrome mediastínico.

Figura 19-4 Integración de los problemas clínicos del caso 19.

Análisis razonado del caso 20


Problema hematológico
Cabe distinguir dos aspectos clínicos bien diferenciados, aunque con una estrecha relación
entre ellos.
1. El motivo de consulta de la paciente fue la presencia de epistaxis (hemorragia a través de los
orificios nasales). Pero, al mismo tiempo, se recogieron en la anamnesis antecedentes de
gingivorragia («desde hace unos meses, al cepillarme los dientes me sangran fácilmente las
encías») y de probables equimosis («con pequeños golpes ya me aparecen moratones en la
piel»). En la exploración física se confirmó la presencia en la piel de algunas equimosis y de
pequeñas hemorragias cutáneas puntiformes o petequias (fig. 20-1). Todo ello indica, por una
parte, la existencia de una diátesis hemorrágica (por lo que conviene revisar el algoritmo de
diagnóstico diferencial del mismo nombre, donde se expone la conducta que se debe seguir en
esa situación), y, por otra parte, un patrón de sangrado de tipo alteración de la hemostasia
primaria. Entre las exploraciones complementarias, uno de los datos que llama la atención es
una trombocitopenia que, por su intensidad, justifica las hemorragias de la paciente.
Figura 20-1 Lesiones cutáneas.
2. Siguiendo en el apartado de exploraciones complementarias, encontramos también una leve
anemia normocítica y normocrómica, que se asociaba con un índice reticulocitario alto,
hiperbilirrubinemia no conjugada y aumento de la concentración sérica de
lacticodeshidrogenasa. Estos hallazgos nos permiten concluir que existía una anemia
hemolítica. En esta circunstancia, lo prioritario es esclarecer si se trata o no de una hemólisis
inmune. De acuerdo con el resultado de la prueba de Coombs, el problema es una anemia
hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes.
La asociación de hemólisis autoinmune y un descenso de número de plaquetas circulantes
plantea la posibilidad de una trombocitopenia autoinmune. En ausencia de una enfermedad
autoinmune subyacente u otras posibles causas de trombocitopenia, en principio podría
hablarse de púrpura trombocitopénica idiopática crónica.

Conclusión (fig. 20-2)


Paciente cuyas manifestaciones principales fueron las de una diátesis hemorrágica con patrón
de sangrado de tipo alteración de la hemostasia primaria, debida a trombocitopenia
autoinmune; a ello se asoció una anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes.
Ambos trastornos tenían un mecanismo común: reacción inmune de tipo II con lisis de las
células sanguíneas en el sistema mononuclear fagocítico, en particular el esplénico. La
asociación de anemia y trombocitopenia, ambas autoinmunes, constituye el denominado
síndrome de Evans.
Figura 20-2 Conclusión del caso 20.

Análisis razonado del caso 21


En este caso se desglosan dos problemas clínicos: digestivo y hematológico.

Problema digestivo
La clave se hallaba en la tétrada siguiente: ictericia (fig. 21-1), prurito con lesiones de rascado
constatadas en la exploración física («me paso el día y la noche rascándome», afirmaba el
paciente), coluria (la orina era muy oscura; fig. 21-2) y acolia (las deposiciones eran
blanquecinas). A ello se sumaba una alteración de las pruebas de función biliar, consistente en
un incremento de la bilirrubinemia, a expensas de la hemoglobina conjugada, y de las
concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y de γ-glutamiltranspeptidasa, junto con una
eliminación urinaria alta de bilirrubina e hipercolesterolemia. Los datos expuestos nos permiten
afirmar que el problema digestivo del paciente era un síndrome de colestasis.

Figura 21-1 Aspecto de la piel y de la conjuntiva del paciente.


Figura 21-2 Aspecto de la orina del paciente.
Un detalle importante en la exploración física fue la presencia de una tumoración esférica,
blanda y elástica, en el hipocondrio derecho, que probablemente correspondía a una vesícula
biliar dilatada. De acuerdo con la ley de Courvoisier-Terrier, nos hallamos probablemente ante
una colestasis extrahepática cuyo origen no sería una litiasis biliar, sino un posible tumor
biliar o pancreático; la anorexia y la posible pérdida de peso son datos inespecíficos pero que
apoyan la existencia de esta posibilidad.
Como norma, la presencia de ictericia colestásica sin dolor abdominal asociado (ictericia
«indolora») debe hacernos pensar siempre en una neoplasia de la vía biliar o en un tumor de la
cabeza del páncreas, como sucedió en este caso.

Problema hematológico
Se trata de un paciente que había presentado varios episodios de trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar, incluso a pesar de recibir un tratamiento anticoagulante correcto.
Esta predisposición a la formación de coágulos en el torrente sanguíneo es lo que conocemos
como trombofilia o estado de hipercoagulabilidad. Una de sus causas es el cáncer,
especialmente los tumores productores de mucina (adenocarcinomas); las manifestaciones
tromboembólicas pueden incluso preceder a las propias del tumor.

Integración de los problemas clínicos (fig. 21-3)


Paciente con antecedentes de varios episodios de trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar, que ingresó por colestasis extrahepática causada por un tumor de
la cabeza del páncreas. La existencia de un estado de trombofilia vinculado al cáncer explica el
tromboembolismo venoso recurrente; por ello, en este caso, la hipercoagulabilidad debe ser
considerada un síndrome paraneoplásico.
Figura 21-3 Integración de los problemas clínicos del caso 21.

Análisis razonado del caso 22


Problema reumatológico
Las manifestaciones de la paciente («desde hace 5 o 6 días me duele la rodilla derecha y ayer
se me empezó a hinchar»), unidas a ciertos hallazgos de la exploración física (febrícula,
taquicardia y tumefacción de la rodilla derecha, con enrojecimiento, aumento de la temperatura
de la piel y dolor a la movilización de la articulación) son datos clínicos indicadores de una
artropatía inflamatoria: monoartritis. La existencia de leucocitosis, neutrofilia y elevación de la
concentración en sangre de la proteína C reactiva corrobora la reacción inflamatoria. Además,
se percibía un choque rotuliano o signo «del peloteo» (percepción, al comprimir la rótula, de un
rebote de la misma, como si «flotase»), lo cual indica que existía un incremento de líquido
(probablemente un exudado inflamatorio) en la cavidad articular de la rodilla.
Las principales causas de monoartritis son las infecciones y el depósito de microcristales en la
cavidad articular (v. «Artralgias» en «Algoritmos de diagnóstico diferencial»). El hallazgo más
orientador en nuestro caso lo aportaba la radiografía de la rodilla afectada (fig. 22-1), en la que
se observaba una calcificación del cartílago (condrocalcinosis) y de los meniscos articulares.
Este aspecto radiológico es característico de la enfermedad por depósito de microcristales
de pirofosfato cálcico dihidratado.

Figura 22-1 Radiografía anteroposterior de la rodilla.


Además de la rodilla, los microcristales pueden localizarse en otras articulaciones, cuyos
cartílagos o ligamentos correspondientes se calcifican. Una de ellas es la articulación de la
muñeca, por ello es oportuno recordar en este momento que la paciente había presentado,
unos meses antes, un episodio similar al actual en la muñeca izquierda, que podría ser
atribuido a la misma causa, por lo que se realizó una radiografía de ambas manos.
En todos los casos, la artritis se produce cuando los cristales se vierten al espacio articular, a
veces como consecuencia de un traumatismo, que no existió en el caso presente. Por analogía
con la denominación de gota, que se reserva para la artritis por depósito de cristales de urato,
la que originan los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado se conoce como seudogota.

Conclusión (fig. 22-2)


Enfermedad por depósito de microcristales de pirofosfato cálcico dihidratado, manifestada por
condrocalcinosis y sendos episodios de sinovitis pura, como monoartritis (seudogota) en la
rodilla izquierda y en la muñeca derecha.

Figura 22-2 Conclusión del caso 22.

Análisis razonado del caso 23


En el caso presente se identifican tres problemas: reumatológico, cutáneo y nefrourinario, con
un nexo común.

Problema reumatológico
La referencia por parte de la paciente de artralgias bilaterales y simétricas («desde hace unas 2
semanas me duelen las articulaciones; primero fueron las dos muñecas y luego los dedos de
las dos manos»), junto con algunos hallazgos en la exploración física (dolor a la movilización
de ambas muñecas y de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, y
moderada tumefacción bilateral de dichas articulaciones), nos lleva a situar el problema
reumatológico en el grupo de sinovitis pura. Por tratarse de una artritis de reciente comienzo, el
estudio radiológico de las articulaciones afectadas era normal.

Problema cutáneo
La paciente señalaba: «También me han salido en las piernas unos puntos rojos, dolorosos».
Como se muestra en la figura 23-1, se trataba de hemorragias puntiformes (petequias) en la
piel de las extremidades inferiores, que sobresalían de la superficie cutánea y, por ello, eran
palpables (conviene contrastar este aspecto con el de las lesiones presentadas en la figura 20-
1). Se trata de una vasculitis cutánea producida por el depósito de inmunocomplejos en la
pared de los vasos de la piel (reacción inmune de tipo III).
Figura 23-1 Aspecto de la piel de los miembros inferiores.

Problema nefrourinario
La asociación de hipertensión arterial, hematuria microscópica, cilindros eritrocitarios en la
orina, proteinuria y elevación de las concentraciones plasmáticas de urea y de creatinina nos
lleva a considerar un síndrome nefrítico agudo. Su trasfondo anatómico más habitual es una
lesión inflamatoria del endotelio glomerular, con proliferación del mismo (glomerulonefritis
proliferativa), debida, al igual que la dermopatía, al depósito de inmunocomplejos. La presencia
de proteinuria moderada (++) denota una extensión de la inflamación endotelial hasta la
membrana basal y los podocitos.

Integración de los problemas clínicos (fig. 23-2)


El nexo común de los tres problemas analizados (sinovitis pura, púrpura palpable y síndrome
nefrítico agudo) es una inflamación del endotelio de los vasos sanguíneos de la sinovial, la piel
y el glomérulo. Por tanto, se integran en el amplio grupo de las vasculitis sistémicas por
depósito subendotelial de inmunocomplejos (reacción inmune de tipo III).

Figura 23-2 Integración de los problemas clínicos del caso 23.


Análisis razonado del caso 24
En este caso es posible analizar varios problemas interrelacionados: reumatológico, metabólico
y nefrourológico.

Problema reumatológico
El motivo por el que consultó esta paciente fue dolor de espalda localizado en la columna
dorsal. En la radiografía de columna (fig. 24-1) se observó un acuñamiento vertebral en D6,
señalada con una flecha. Se trata de una fractura patológica, ya que no existía un antecedente
de traumatismo (v. «Fractura patológica» en «Algoritmos de diagnóstico diferencial»), y el
aspecto en cuña, con pérdida de altura de la región anterior de la vértebra, es un rasgo típico
de fractura vertebral por osteoporosis; por los datos de la anamnesis, la osteoporosis podría
calificarse de posmenopáusica. La rigidez de espalda observada en la exploración física se
justifica por la contractura antiálgica de los músculos paravertebrales.

Figura 24-1 Radiografía lateral de columna vertebral.

Problema metabólico
Llama la atención el hallazgo de hipercalcemia. Dado que la concentración de albúmina se
encontraba en los límites de la normalidad, el valor obtenido de la calcemia es real y, por lo
tanto, no precisa corrección alguna. En esta paciente, la hipercalcemia era, además,
asintomática, como suele ser habitual en la práctica clínica. La causa más frecuente de
hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario; de hecho, el hallazgo de hipercalcemia en una
analítica de rutina realizada en una mujer con osteoporosis es una clave para la sospecha
preferente de hiperparatiroidismo primario.
Por otra parte, el hiperparatiroidismo primario determina trastornos de la remodelación ósea,
entre los cuales el más habitual es la osteoporosis por recambio óseo alto debido a que el
exceso de paratohormona, al igual que el déficit estrogénico de la menopausia, induce una
mayor activación osteoclástica. Es razonable aceptar, por tanto, que, en el desarrollo de
osteoporosis de esta paciente, y la subsiguiente fractura vertebral, hayan intervenido
conjuntamente la menopausia y el hiperparatiroidismo.

Problema nefrourológico
Las características del dolor corresponden a un cólico nefrítico; teniendo en cuenta la
naturaleza del problema metabólico que se acaba de comentar, lo más probable es que la
paciente tuviese hipercalciuria y, como consecuencia de ello, una litiasis renal (posiblemente
cálculos de oxalato cálcico, los más frecuentes).
Integración de los problemas clínicos (fig. 24-2)
Mujer menopáusica con dolor de espalda consecuente a fractura vertebral patológica causada
por osteoporosis. En el estudio rutinario de la bioquímica sanguínea se detectó hipercalcemia
asintomática, lo que sugiere la existencia de hiperparatiroidismo primario, que contribuyó, junto
con la menopausia, al desarrollo de la osteoporosis y, asimismo, fue causante de hipercalciuria
y litiasis renal.

Figura 24-2 Integración de los problemas clínicos del caso 24.

Análisis razonado del caso 25


En este caso se identifican dos problemas: respiratorio y digestivo.

Problema respiratorio
El paciente presentaba, desde hacía unas 2 semanas, fiebre alta y tos con expectoración
purulenta y hemoptoica («arranco esputos amarillentos y, a veces, con sangre»), datos propios
de una inflamación respiratoria, probablemente de origen infeccioso. La presencia, en la región
superior del hemitórax izquierdo, de estertores crepitantes, soplo tubárico, aumento de las
vibraciones vocales y matidez es característica de una condensación pulmonar, probablemente
una neumonía. Acorde con la naturaleza inflamatoria del proceso, entre las exploraciones
complementarias se halló leucocitosis con neutrofilia y un incremento de la concentración de
proteína C reactiva en la sangre. La sospecha de una condensación pulmonar se confirma en
la radiografía posteroanterior de tórax (fig. 25-1), donde se observa una hiperdensidad
radiológica en el lóbulo superior, con imágenes sospechosas de cavitación pulmonar, que
corresponderían a áreas de necrosis del parénquima (neumonía cavitada).
Figura 25-1 Radiografía posteroanterior de tórax.

Problema digestivo
En este problema se incluyen dos aspectos bien diferenciados:
1. Por un lado, en la anamnesis actual se recogía la presencia, desde hacía 1 mes, de
odinofagia («me duele al tragar»), disfagia («noto como si se me atascase el alimento») y
manchas blancas en la lengua. El aspecto de estas (fig. 25-2) y el de las observadas en la
orofaringe son muy característicos de una infección por el hongo Candida albicans, lo que se
conoce como candidosis. La disminución de la ingesta debida a la odinofagia fue,
probablemente, un factor fundamental en la pérdida de peso que refería el paciente. Se acepta
que, en presencia de candidosis orofaríngea, disfagia y odinofagia, como sucedía en este caso,
es muy probable que también exista candidosis esofágica, por lo que no se requieren otras
exploraciones complementarias, como la endoscopia, para comprobarlo.

Figura 25-2 Aspecto de la lengua del paciente.


2. Por otro lado, existía el antecedente de una «inflamación del hígado», sin más datos
aclaratorios de su origen. La presencia de hepatomegalia en la exploración física y la
detección, entre las exploraciones complementarias, de datos de citólisis
(hipertransaminasemia) y de insuficiencia hepatocelular (hipoalbuminemia e
hipergammaglobulinemia) nos llevan a considerar una lesión hepatocelular difusa. Para
esclarecer su causa, se solicitó información al centro sanitario donde el paciente había sido
atendido y, de esta forma, se tuvo conocimiento de que allí había sido diagnosticado
de hepatitis por virus C. Una de las posibles vías de transmisión del virus debió de ser el uso
compartido de agujas y jeringuillas para el consumo de drogas por vía parenteral al que había
hecho referencia el paciente. Ante esa circunstancia epidemiológica, es obligado valorar una
posible transmisión concomitante, por esa misma vía, del virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).

Integración de los problemas clínicos (fig. 25-3)


Paciente con el antecedente de uso compartido de material de inyección parenteral de drogas,
causante de una infección por el virus de la hepatitis C y una infección crónica por el VIH. La
acción citopática del VIH provocó un defecto de la respuesta inmune mediada por linfocitos T
cooperadores y el consiguiente síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), cuyas
consecuencias fueron una neumonía cavitada (tuberculosis pulmonar), y candidosis
orofaríngea y esofágica.

Figura 25-3 Integración de los problemas clínicos del caso 25.

Análisis razonado del caso 26


En este caso es preciso analizar de forma independiente dos problemas estrechamente
relacionados: metabólico y neuroendocrino.

Problema metabólico
Uno de los motivos por los que consultó la paciente fue una pérdida de peso a pesar de que
habían aumentado el apetito y la ingesta («en el último mes tengo un apetito fuera de lo
normal, como a todas horas, pero aun así he perdido 7 kg de peso»). El adelgazamiento con
ingesta normal o alta es una clave diagnóstica orientadora de problemas clínicos concretos,
entre los cuales los más relevantes son la diabetes mellitus (al adelgazamiento se asocian
polidipsia y poliuria), el feocromocitoma (cursa con hipertensión arterial), el síndrome de
maldigestión-malabsorción (se asocia con diarrea crónica) y el hipertiroidismo.

Problema neuroendocrino
Siguiendo con la anamnesis, la paciente refería nerviosismo y sudación excesiva
(hiperhidrosis), comprobada en la exploración física, datos que sugieren una hiperactividad
adrenérgica. Al considerar sus posibles causas, se repiten dos de las ya citadas:
hipertiroidismo y feocromocitoma (en este son típicas las crisis de hipertensión arterial
acompañada de una tríada de cefalea, hiperhidrosis y palpitaciones).
Pero es en la exploración física donde hallamos pistas definitivas: por una parte, llama la
atención la protrusión de los globos oculares (fig. 26-1), lo que se denomina exoftalmos, y, por
otra parte, la presencia de bocio (la enferma refería un abultamiento reciente de la región
anterior del cuello [fig. 26-2]). Estos signos son característicos de hipertiroidismo causado
por enfermedad de Graves-Basedow. El soplo perceptible en la región tiroidea se justifica por
la hipervascularización del bocio y el consiguiente incremento del flujo sanguíneo.

Figura 26-1 Aspecto de los ojos de la paciente.

Figura 26-2 Aspecto del cuello de la paciente.


En esta paciente, la hiperfunción tiroidea tenía una expresión clínica florida, ya se tratase de
manifestaciones por exceso de hormonas tiroideas, como la piel caliente, o por hiperrespuesta
a las catecolaminas, como taquicardia, aumento de la presión arterial sistólica (con descenso
de la diastólica por vasodilatación arteriolar), soplo cardíaco sistólico (expresión de un régimen
circulatorio hiperdinámico) e hiperreflexia muscular. Por último, un dato analítico peculiar fue la
detección de hipoalbuminemia, una consecuencia del hipercatabolismo proteico existente en el
hipertiroidismo. Conviene señalar que en pacientes de edad avanzada la hiperfunción tiroidea
suele ser más difícil de identificar que en el presente caso, porque su expresión clínica es poco
relevante.

Integración de los problemas clínicos (fig. 26-3)


Paciente con hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow. Entre otras consecuencias,
el exceso de secreción hormonal fue responsable, sobre todo, de una pérdida de peso con
incremento del apetito, y la hiperactividad adrenérgica determinó taquicardia y nerviosismo. La
propia enfermedad de Graves-Basedow se expresó por bocio y exoftalmos.
Figura 26-3 Integración de los problemas clínicos del caso 26.

Análisis razonado del caso 27


Es conveniente analizar por separado los dos problemas, íntimamente relacionados, que
presentaba esta paciente: neurológico y endocrino-metabólico.

Problema neurológico
Entre los datos referidos por la hija de la paciente, algunos de ellos son propios de un deterioro
cognitivo («desde hace unas semanas, mi madre está apática, es difícil mantener una
conversación con ella, se distrae con facilidad, no recuerda lo que se le pregunta, contesta de
forma muy lenta») y otros, como la somnolencia, reflejan una alteración del nivel de conciencia.
Todo ello nos indica la existencia de una alteración difusa de las neuronas del sistema reticular
y de la corteza cerebral; dado que en la exploración física del sistema nervioso no se
observaron alteraciones del patrón respiratorio, de las pupilas o del sistema oculomotor, el
problema subyacente debía de ser un trastorno metabólico, no estructural.

Problema endocrino-metabólico
Siguiendo con la historia clínica, encontramos una serie de datos más orientadores. Así, la hija
afirmaba: «La cara [de su madre] se le ha hinchado, la piel la tiene muy reseca y la voz se le ha
vuelto ronca». En efecto, en la exploración física se comprobó un aspecto abotargado de la
cara (fig. 27-1) debido a un edema que, a diferencia del edema genuino, no dejaba fóvea con la
presión digital; asimismo, la piel era áspera y seca, además de fría (la temperatura corporal era
de 35,7 °C), dato este último concordante con el único síntoma referido por la propia enferma:
tenía frío constantemente. El conjunto de estos hallazgos nos conduce hacia un problema
endocrino frecuente: hipotiroidismo. Otros datos, como bradicardia (frecuencia cardíaca de 62
latidos/min), anemia normocítica y normocrómica, e hipercolesterolemia, también deben
atribuirse a la hipofunción tiroidea.
Figura 27-1 Aspecto de la facies de la paciente.

Integración de los problemas clínicos (fig. 27-2)


Paciente con hipotiroidismo primario. La deficiencia de hormonas tiroideas fue el mecanismo
del deterioro cognitivo de la paciente, de sus alteraciones de la piel y de otras manifestaciones
(bradicardia, anemia normocítica y normocrómica e hipercolesterolemia). El depósito tisular de
una sustancia mucoide (mixedema), constituida por agua y ácido hialurónico, fue la causa del
edema facial, que otorgó un aspecto característico a la paciente, y de la ronquera. En este
caso, la sustancia mucoide también se depositó en el pericardio, lo que explicaría el roce
percibido en la región precordial de la paciente.

Figura 27-2 Integración de los problemas clínicos del caso 27.

Análisis razonado del caso 28


En este caso se desglosan dos problemas: circulatorio y endocrino- metabólico.

Problema circulatorio
Conviene empezar analizando el significado de la siguiente afirmación de la paciente:
«Últimamente también me mareo y me tambaleo cuando me pongo de pie». Por un lado, son
síntomas que sugieren una isquemia cerebral difusa y, por otro, parecen estar relacionados con
el cambio de postura. En cuanto a la exploración física, destacaba la presencia de una
hipotensión arterial que se intensificaba al pasar del decúbito al ortostatismo, es decir, lo que
se conoce como hipotensión arterial ortostática. El incremento de la frecuencia cardíaca
detectado al adoptar la postura ortostática indica integridad del reflejo barorreceptor, detalle
que nos sirve para excluir una disautonomía como causa del descenso de la presión arterial en
ortostatismo; por tanto, lo más probable es que el origen de la hipotensión arterial ortostática
fuese una hipovolemia, cuyas causas potenciales son una pérdida renal (diuréticos, hipofunción
corticosuprarrenal) o extrarrenal de agua y sodio (p. ej., hemorragia aguda, vómitos, diarrea).

Problema endocrino-metabólico
En la exploración física hallamos los datos clave de este caso: hiperpigmentación facial (fig. 28-
1) y de la lengua (flecha), así como de la palma de las manos, sobre todo de los pliegues (fig.
28-2). Si, junto a ello, consideramos la presencia de sendos descensos de la glucemia y la
natremia, y un aumento de la caliemia, el diagnóstico de presunción es una hipofunción
corticosuprarrenal primaria o enfermedad de Addison.

Figura 28-1 Aspecto de la facies de la paciente.

Figura 28-2 Aspecto de las manos de la paciente.


Obsérvese que las manifestaciones que motivaron la consulta de la paciente, vinculadas
fundamentalmente al defecto de la función glucocorticoidea, o bien eran muy inespecíficas y
compatibles con patología muy diversa, como la astenia («me encuentro muy cansada, apenas
puedo hacer esfuerzos»), la anorexia y la pérdida de peso («tengo menos apetito y, como la
falda me venía muy holgada, me he pesado y he visto que peso 5 kg menos de lo habitual»); o
bien orientaban erróneamente hacia un problema digestivo («he notado varias veces un fuerte
dolor en el vientre, como retortijones, y luego suelo tener diarrea»). Esto explica que, en la
práctica clínica, la sospecha diagnóstica inicial de la enfermedad de Addison se establezca en
función de otros datos clínicos, como los referidos al principio de este epígrafe.
Integración de los problemas clínicos (fig. 28-3)
Paciente con hipofunción corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison). El déficit de
función glucocorticoidea se asoció con los principales síntomas de la paciente (astenia, pérdida
de peso, dolor abdominal y diarrea), pero fueron las manifestaciones del déficit de función
mineralocorticoidea (hipotensión ortostática por hipovolemia, hiponatremia e hipercaliemia), y,
sobre todo, la del exceso de ACTH (hiperpigmentación), las que pusieron sobre la pista de la
enfermedad.

Figura 28-3 Integración de los problemas clínicos del caso 28.

Análisis razonado del caso 29


Dos son los problemas del presente caso, uno respiratorio y otro metabólico, relacionados
entre sí.

Problema respiratorio
La presencia, desde 3 días antes del ingreso en el servicio de urgencias, de fiebre, tos y,
ocasionalmente, expectoración purulenta («mi padre tiene fiebre, unos 39 °C por la noche, tose
y arranca algunos esputos amarillos») es la expresión de una inflamación respiratoria aguda,
probablemente de naturaleza infecciosa. El hallazgo en la exploración física de estertores
crepitantes, soplo (tubárico), matidez y aumento de las vibraciones vocales es característico de
un síndrome de condensación pulmonar. Entre las exploraciones complementarias destacaba
una leucocitosis con neutrofilia y un aumento de la proteína C reactiva en la sangre, y la
radiografía posteroanterior de tórax (fig. 29-1) mostraba una hiperdensidad radiológica de
patrón alveolar (presencia de broncograma aéreo). En conjunto, lo anterior nos orienta hacia un
síndrome de condensación pulmonar de naturaleza inflamatoria, es decir, una neumonía.
Figura 29-1 Radiografía posteroanterior de tórax.

Problema metabólico
Se trataba de un paciente con diabetes mellitus, de tipo 2 a juzgar por la edad a la que se
detectó y por haber sido posible controlarla durante mucho tiempo con antidiabéticos orales.
Coincidiendo con el desarrollo del proceso infeccioso descrito, el paciente presentó poliuria y
nicturia («desde ayer orina mucho, y se despierta por la noche para ir al baño»). En las
exploraciones complementarias iniciales, se halló una importante hiperglucemia (654 mg/dl). La
glucosuria intensa (+++++) fue el determinante de la poliuria, por un mecanismo osmótico.
Siguiendo con la evolución del cuadro clínico del paciente antes del ingreso, su hija había
referido: «En las últimas horas está como amodorrado y es difícil hablar con él». En la
exploración física se confirmó la disminución del nivel de conciencia, con respuesta escasa a
los estímulos; además, se constataron sequedad de la mucosa lingual y la persistencia del
pliegue cutáneo. Estos hallazgos son característicos de un estado de deshidratación propiciado
por la poliuria; como la natremia se encontraba elevada, con rigor hay que hablar
de deshidratación hipertónica. Asimismo, la hipovolemia inherente a la deshidratación ocasionó
una isquemia renal y la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal, como demuestra la
elevación de las concentraciones plasmáticas de urea y de creatinina.
La asociación de hiperglucemia, hiperosmolalidad plasmática (hipernatremia) y
manifestaciones de deshidratación hipertónica, sin cetonuria ni trastorno del equilibrio
acidobásico (como fue el caso en este paciente), es característica del síndrome hiperglucémico
hiperosmolar.

Integración de los problemas clínicos (fig. 29-2)


Paciente diabético que presentó un cuadro clínico de neumonía. Esta favoreció la
descompensación de la diabetes mellitus (síndrome hiperglucémico hiperosmolar) como
consecuencia del aumento de la secreción de catecolaminas y glucocorticoides (hormonas
contrainsulares), en el contexto de la reacción de fase aguda acompañante a la neumonía. La
intensa glucosuria fue la causa de una poliuria por diuresis osmótica, la cual, a su vez, produjo
una depleción predominante acuosa del espacio extracelular (deshidratación hipertónica).
Figura 29-2 Integración de los problemas clínicos del caso 29.

Análisis razonado del caso 30


Problema metabólico
Para el análisis de este caso clínico, conviene ocuparse por separado de dos aspectos
metabólicos:
1. Basándose en el hallazgo de una hiperferritinemia, el paciente fue enviado al hospital con la
sospecha de una sobrecarga de hierro (paradigma: hemocromatosis hereditaria), que además
del aumento de ferritina en sangre, cursa con un incremento del índice de saturación de la
transferrina (por encima de 45). En nuestro paciente dicho índice era normal, lo que llevó a
considerar una hiperferritinemia de un origen diferente a la sobrecarga férrica. Dado que la
ferritina es un reactante agudo de inflamación, su concentración se eleva en cualquier
síndrome inflamatorio, aunque en el presente caso no hay signos clínicos evidentes de ello;
sobre este punto se insiste más adelante. Lo más llamativo en nuestro paciente era su
obesidad (índice de masa corporal superior a 30 kg/m 2); como muestra la figura 30-1, se
trataba de una obesidad de tipo superior (acumulación de grasa en el tejido subcutáneo
abdominal por encima de la cintura, que aumentaba el perímetro abdominal). A ello se
asociaban una hipertrigliceridemia y un descenso de la concentración de HDL-colesterol en la
sangre. Este conjunto de datos corresponde al denominado síndrome metabólico, en el que
también se incluyen diabetes mellitus e hipertensión arterial, ausentes en el caso objeto de
análisis. El síndrome metabólico es la principal causa de hiperferritinemia en países
desarrollados. Su mecanismo probablemente es inflamatorio, y en él intervienen las llamadas
adipocitocinas o adipocinas, secretadas por el tejido adiposo en la obesidad superior (v.
anteriormente), entre las cuales se incluyen las clásicas citocinas proinflamatorias, como la
interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral α.
Figura 30-1 Aspecto general del paciente.
2. El hallazgo de un incremento de los valores séricos de ASAT y ALAT, con predominio de
estos últimos, indica citólisis hepática. La hipertrigliceridemia presente en el síndrome
metabólico supone un mayor aporte de ácidos grasos al hígado, lo que propicia la acumulación
de triglicéridos en este órgano: esteatosis hepática. Su asociación con citólisis significa que la
esteatosis en este paciente se acompañaba de inflamación
hepática (esteatohepatitis) promovida por las adipocitocinas antes mencionadas; también se
denomina esteatohepatitis no alcohólica, para diferenciarla de la hepatitis asociada con el
consumo excesivo de alcohol, que no era el caso en este paciente. El paso a la sangre de
ferritina contenida en los hepatocitos, como consecuencia de la lesión hepatocelular que
produce la esteatohepatitis, contribuye a la hiperferritinemia.

Conclusión (fig. 30-2)


Paciente en el que se investigó el origen de una hiperferritinemia. La normalidad del índice de
saturación de la transferrina excluyó una sobrecarga de hierro, pero la presencia de obesidad
de tipo superior, hipertrigliceridemia y descenso del valor sérico de HDL-colesterol permitió el
diagnóstico de síndrome metabólico. Este es la principal causa de hiperferritinemia en países
desarrollados, debido a la acción de adipocitocinas liberadas por las células de la grasa
abdominal. Asimismo, la hipertrigliceridemia propició el desarrollo de esteatosis hepática, con
evolución hacia esteatohepatitis, y esta, a su vez, favoreció el paso a la sangre de ferritina, lo
que contribuyó a intensificar la hiperferritinemia.
Figura 30-2 Conclusión del caso 30.

Análisis razonado del caso 31


En este caso se diferencian dos problemas: neurológico y circulatorio.

Problema neurológico
La pérdida de fuerza en el brazo y la pierna derechos, motivo del ingreso, fue corroborada en la
exploración física, al evidenciarse en ella una hemiparesia derecha, que se asociaba con
hiperreflexia muscular y signo de Babinski del mismo lado. También se constató una desviación
de la comisura bucal hacia la izquierda (parálisis facial central derecha) y una afasia motora (la
paciente comprendía las órdenes que se le daban, pero no podía expresarse mediante
lenguaje oral ni escrito). Con estos datos podemos afirmar que la paciente presentaba
un síndrome de primera neurona motora, y a tenor del predominio braquial de la parálisis, la
lesión responsable, probablemente de índole vascular, estaría ubicada en la región inferior de
la corteza motora (inervación motora de la extremidad superior).

Problema circulatorio
En la exploración física, el pulso arterial de la paciente era irregular y su frecuencia era inferior
a la cardíaca; esta discordancia, conocida como fenómeno de déficit del pulso, es característica
de una arritmia cardíaca, la fibrilación auricular, que se confirmó al realizar el
electrocardiograma (fig. 31-1): ritmo irregular a frecuencia media de 75 latidos/min, ausencia de
ondas P, complejos QRS de amplitud normal.

Figura 31-1 Electrocardiograma.


Los datos aportados por la auscultación cardíaca (refuerzo del primer ruido cardíaco y soplo
protodiastólico audible en el área mitral) y por la radiografía de tórax (en el borde izquierdo de
la silueta cardiovascular destacaba un arco entre el segundo arco y el del ventrículo izquierdo,
como reflejo de una dilatación auricular izquierda) evocan, en conjunto, una estenosis mitral.
Evidentemente, esta valvulopatía debía ser la causa del soplo cardíaco que refería la familia de
la paciente en el momento de realizar la anamnesis (en los informes médicos aportados
posteriormente figuraba el diagnóstico de estenosis mitral).
La coexistencia de disnea («se quejaba desde hacía 1 año de dificultad para respirar»),
expansión del segundo arco izquierdo de la silueta cardiovascular (arteria pulmonar) y
prominencia de los hilios pulmonares (ramas de la arteria pulmonar) orienta hacia
una hipertensión pulmonar. La presencia de redistribución vascular en la radiografía de tórax
(prominencia de las venas de los lóbulos superiores) permite concretar más aún y afirmar que
se trataba de una congestión pulmonar pasiva,propiciada por el aumento de presión en la
aurícula izquierda determinado por la estenosis mitral.

Integración de los problemas clínicos (fig. 31-2)


Paciente con una estenosis mitral, que ingresó por un síndrome de la primera neurona motora
ocasionado por una lesión cerebral isquémica localizada en el territorio de la arteria cerebral
media. En la estenosis mitral existe un alto riesgo de tromboembolismo arterial, que, en este
caso, se agravó aún más por la presencia de fibrilación auricular de reciente instauración. Por
ello, es razonable deducir que el origen del infarto cerebral fue una cardioembolia. La estenosis
mitral provocó, asimismo, una hipertensión pulmonar en su modalidad de congestión pulmonar
pasiva.

Figura 31-2 Integración de los problemas clínicos del caso 31.

Análisis razonado del caso 32


Este caso contiene dos problemas, neurológico y circulatorio, que conviene analizar por
separado, para integrarlos a continuación.

Problema neurológico
La pérdida de fuerza que motivó el ingreso de la paciente corresponde a una hemiplejía
izquierda, asociada con hiperreflexia muscular y signo de Babinski de ese mismo hemicuerpo.
Con estos datos se puede afirmar que la paciente presentaba un síndrome de la primera
neurona motora. La tomografía computarizada cerebral (fig. 32-1) mostraba un extensa lesión
hipodensa que afectaba a una amplia área de la corteza motora y sensitiva derecha (ramas
superficiales de la arteria cerebral media). Llama la atención que la paciente negase la evidente
parálisis que presentaba, con expresiones como «no sé lo que me pasa» o «esa mano no es
mía». La incapacidad para reconocer y admitir un déficit neurológico propio (en este caso la
hemiplejía) se califica de anosognosia y es consecuencia de la afectación de la corteza
sensitiva —parietal— del hemisferio no dominante, generalmente el derecho.
Figura 32-1 Tomografía computarizada cerebral (sin contraste). L: lado izquierdo.

Problema circulatorio
En el primer ingreso en el servicio de urgencias, el electrocardiograma (ECG) mostraba
un flúter auricular, con ondas F características en «dientes de sierra» y una conducción
variable de las mismas de 4:1 y 2:1 (fig. 32-2). La asociación en ese momento de disnea de
esfuerzo se explica por la repercusión hemodinámica de la arritmia cardíaca, con insuficiencia
cardíaca izquierda.

Figura 32-2 Electrocardiograma.


En el segundo ingreso, el pulso arterial de la paciente era irregular y su frecuencia inferior a la
cardíaca, fenómeno denominado déficit del pulso, característico de la fibrilación auricular. En el
ECG se confirmó dicha arritmia cardíaca. No es infrecuente que en un mismo paciente se
presenten episodios alternantes de fibrilación y flúter auriculares. Además, la fibrilación
auricular es una arritmia cardíaca muy frecuente en el anciano.

Integración de los problemas clínicos (fig. 32-3)


Mujer que ingresó por un síndrome de la primera neurona motora producido por una lesión
isquémica en el hemisferio cerebral derecho (habitualmente no dominante) que, además,
afectaba a la corteza del área sensitiva, lo que impedía a la paciente reconocer el déficit
hemipléjico que presentaba. En el momento de constatar la hemiplejía, el ECG mostraba una
fibrilación auricular, y en un registro previo se observó un episodio de flúter auricular. La
fibrilación auricular, y en menor medida el flúter auricular, entraña riesgo de trombosis
intraauricular, por ello el origen del infarto cerebral debe ser atribuido a una cardioembolia.
Figura 32-3 Integración de los problemas clínicos del caso 32.

Análisis razonado del caso 33


En este caso conviene desglosar dos problemas: neurológico y hematológico.

Problema neurológico
La paciente presentaba un cuadro de desequilibrio como expresión clínica de una ataxia
estática y locomotriz («me noto cada vez más insegura al andar, me falta el equilibrio»). En
principio, no debía de ser de origen vestibular porque «tenía tendencia a caerse hacia cualquier
lado», y en esa patología la caída únicamente es hacia un lado, el del vestíbulo deficitario.
En la exploración física se constataron un defecto de la sensibilidad profunda (palestesia y
cinestesia) y un signo de Romberg (dato que, a su vez, es excluyente de un síndrome
cerebeloso). Estos hallazgos exploratorios son característicos de un síndrome cordonal
posterior, que sería la causa inmediata del desequilibrio. Un detalle que apunta en esa misma
dirección nos lo proporciona la paciente cuando expresa: «Me ha llamado la atención que
tengo más inestabilidad cuando paso por sitios donde hay poca luz o por la noche», ya que en
el síndrome cordonal posterior la ataxia estática y locomotriz se intensifica cuando no se recibe
adecuadamente la información visual de la posición de nuestro cuerpo en el espacio.

Problema hematológico
En la exploración física era llamativa la intensa palidez de la piel y de la mucosa conjuntival (fig.
33-1). En concordancia con ello, se constató un importante descenso de los valores de
hemoglobina (Hb) y hematocrito, y del número de hematíes, que se asociaba con macrocitosis
(aumento del volumen corpuscular medio) y normocromía (concentración corpuscular de Hb
media normal). Por lo tanto, la paciente presentaba una anemia megaloblástica, que podía
ser debida a un déficit de cobalamina (vitamina B12) o de ácido fólico (conviene que el lector
revise el algoritmo de diagnóstico diferencial «Anemia»). Confirmada la deficiencia de
cobalamina y aclarada su causa (atrofia gástrica), la anemia megaloblástica del presente caso
debe ser catalogada, con propiedad, de anemia perniciosa.

Figura 33-1 Aspecto de la facies de la paciente.


En esta situación, junto con el defecto proliferativo de las células precursoras de los eritrocitos,
también aumenta la eritropoyesis ineficaz, lo que explica la existencia en el presente caso de
hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada y de un incremento de la concentración
sérica de lacticodeshidrogenasa. Además, el déficit de cobalamina produce granulopoyesis y
trombopoyesis ineficaces, que serían los fenómenos justificantes de la neutropenia y la
trombopenia que también presentaba la paciente.

Integración de los problemas clínicos (fig. 33-2)


Paciente con síndrome cordonal posterior y anemia megaloblástica. La causa de ambos
procesos fue un déficit de cobalamina originado, a su vez, por una atrofia gástrica fúndica.

Figura 33-2 Integración de los problemas clínicos del caso 33.

Análisis razonado del caso 34


En este caso clínico se pueden diferenciar dos problemas: neurológico y respiratorio.

Problema neurológico
Inicialmente, el paciente presentó un dolor lumbar que, por su irradiación y su asociación con
parestesias («el dolor se me iba hacia las piernas, más a la izquierda, donde también sentía
hormigueo y, por la noche, una especie de descarga eléctrica, que me despertaba»), era la
expresión de un síndrome radicular posterior bilateral de predominio izquierdo. La coexistencia
de debilidad muscular en esa misma extremidad (monoparesia crural) («primero noté que me
fallaba a veces la pierna izquierda, luego ya la arrastraba al andar») indica que, en ese
momento, también estaban lesionadas las vías de la motricidad (raíces espinales anteriores o
el propio haz corticoespinal, entre los engrosamientos cervical y lumbar de la médula espinal).
El cuadro clínico evolucionó hacia una pérdida de fuerza y de sensibilidad en las extremidades
inferiores («ahora me he quedado sin fuerza en las dos [extremidades], no puedo ni
mantenerme de pie y ni siquiera las siento»). En esa fase, la exploración física puso en
evidencia, por un lado, una paraparesia acompañada de hiperreflexia muscular e hipertonía,
como corresponde a un síndrome piramidal completo, y, por otro lado, una pérdida de todos los
tipos de sensibilidad de las extremidades inferiores, como manifestación de sendos síndromes
espinotalámico y cordonal posterior bilaterales.
Tras analizar el curso de los acontecimientos, podemos concluir que, al principio, el paciente
presentaba un síndrome de compresión medular, que en el momento de realizar la exploración
física en el hospital ya había evolucionado hacia una sección medular. La tomografía
computarizada mostró, en D10 (fig. 34-1), una destrucción del cuerpo vertebral por una masa
que infiltraba el canal medular y, asimismo, se extendía por fuera de este.
Figura 34-1 Tomografía computarizada de columna vertebral.

Problema respiratorio
Los hallazgos de la exploración física de tórax eran muy sugerentes de una atelectasia del
lóbulo superior izquierdo. Efectivamente, en la radiografía de tórax (fig. 34-2) se confirma esta
sospecha, al mostrar una hiperdensidad radiológica en el lóbulo superior izquierdo, con
desviación del mediastino hacia el hemitórax del mismo lado. Su mecanismo sería una
obstrucción bronquial (atelectasia obstructiva), y su causa más probable, un tumor
bronquial, teniendo en cuenta el antecedente de tabaquismo importante del paciente. Un
detalle de la exploración apoya esa posibilidad: acropaquia (fig. 34-3), signo consistente en el
agrandamiento del extremo distal de los dedos, que adoptan un aspecto «en palillo de tambor»,
con pérdida de la concavidad normal del ángulo ungueal y mayor convexidad de las uñas, que
adquieren un aspecto «en vidrio de reloj».

Figura 34-2 Radiografía posteroanterior de tórax.


Figura 34-3 Aspecto de las manos del paciente.

Integración de los problemas clínicos (fig. 34-4)


Paciente con un síndrome de compresión medular de rápida evolución hacia la sección
medular, y una atelectasia pulmonar obstructiva debida a un tumor bronquial. El nexo de
ambos problemas fue una metástasis vertebral del tumor bronquial, causante del cuadro
neurológico.

Figura 34-4 Integración de los problemas clínicos del caso 34.

Análisis razonado del caso 35


Analizaremos por separado los dos problemas de esta paciente: neurológico y circulatorio.

Problema neurológico
El problema consistió en una pérdida del nivel de la conciencia de corta duración
(aproximadamente 1 min), de la cual la paciente se recuperó sin secuelas, ya que en el servicio
de urgencias estaba consciente y orientada, y la exploración neurológica fue normal en ese
momento. Esta descripción es característica de lo que conocemos como síncope.
Inmediatamente antes de perder la conciencia aparecieron manifestaciones que, por una parte,
ya indicaban isquemia cerebral difusa (la paciente dijo que «se mareaba y que lo veía todo
borroso») y, por otra parte, una activación del sistema nervioso simpático («estaba pálida y
sudaba mucho por la frente») por inhibición del reflejo barorreceptor. La caída que sufrió la
paciente unos días antes, que le causó un hematoma en la región frontal derecha,
probablemente fue provocada por un episodio similar al que nos referimos, aunque sin pérdida
de conocimiento, por lo que se calificaría de presíncope.

Problema circulatorio
En la exploración física se constató una bradicardia importante (36 latidos/min) y un detalle
semiológico interesante: la distensión brusca y repetida de las venas del cuello, que
correspondería a la onda «en cañón» del pulso venoso yugular; este signo se detecta en la
disociación auriculoventricular que, en este caso, dada la lentitud de la frecuencia cardíaca,
estaría producida no por una taquicardia (supraventricular o ventricular), sino por un
probable bloqueo auriculoventricular completo. Efectivamente, esa es la arritmia cardíaca que
se observa en el electrocardiograma (fig. 35-1).
Figura 35-1 Electrocardiograma.

Integración de los problemas clínicos (fig. 35-2)


Paciente con síncope, cuya causa fue una isquemia cerebral difusa provocada por la reducción
del gasto cardíaco originado por un bloqueo auriculoventricular completo; de acuerdo con esta
integración, el cuadro clínico global se califica de síndrome de Adams-Stokes-Morgagni.

Figura 35-2 Integración de los problemas clínicos del caso 35.

Análisis razonado del caso 36

Problema neurológico
Tres son los aspectos que procede analizar por separado en el presente caso:
1. Las primeras manifestaciones que precedieron a la pérdida de conciencia fueron típicas de
una crisis focal. El foco epiléptico estaría localizado en la región superior de la corteza motora
derecha, vinculada a la motricidad del miembro inferior contralateral, por ello la crisis se inició
con contracciones musculares repetitivas y rítmicas, o convulsiones clónicas, de la pierna
izquierda («una especie de temblores fuertes, primero de la pierna izquierda»); a continuación,
las convulsiones se extendieron al brazo izquierdo, en concordancia con la propagación de la
actividad epiléptica al resto de la corteza motora (crisis jacksoniana). Estímulos lumínicos,
como los que emitía en este caso la pantalla del televisor, pueden ser el desencadenante de
una crisis epiléptica. Inmediatamente después, las convulsiones se presentaron también en el
hemicuerpo derecho, tras lo cual sobrevino la pérdida de conciencia («unos segundos más
tarde, se extendieron al brazo y la pierna derechas, y [el paciente] quedó inconsciente en su
butaca»). Esto indica que los impulsos emanados del foco epiléptico habían accedido a la
corteza motora del hemisferio izquierdo, lo que dio lugar a una crisis focal motora
secundariamente generalizada, y la afectación hemisférica bilateral fue un condicionante de la
pérdida de conciencia acaecida en ese momento. La presencia de amnesia sobre lo sucedido,
una vez recuperada la conciencia, es habitual en las crisis epilépticas. Entre sus antecedentes,
el paciente había presentado, en los 2 meses anteriores, breves episodios de «temblor» en la
pierna izquierda que, a tenor de las características del episodio actual, podrían ser
interpretados también como crisis focales. Las crisis focales habitualmente son la expresión de
un tumor intracraneal, primario o metastásico, o de una patología vascular cerebral cuyo
asiento es la región del foco epiléptico.
2. Otra manifestación relevante recogida en la anamnesis fue la presencia, en las semanas
previas, de cefalea matutina generalmente acompañada de vómito. Se trataba de datos un
tanto inespecíficos, pero no hay que olvidar que ambos pueden englobarse en el contexto de
un síndrome de hipertensión intracraneal.
3. Aunque es posible que, después de una crisis epiléptica, se observe de forma pasajera
algún déficit neurológico, la presencia de un síndrome de la primera neurona motora en la
misma extremidad en la que se produjeron las convulsiones clónicas puede ser indicativo de
una lesión en la región superior de la corteza motora.
Con objeto de esclarecer la causa del problema neurológico analizado, se solicitó una
resonancia magnética cerebral (fig. 36-1), en la que se apreció una imagen hiperintensa que
captaba contraste (gadolinio) de forma homogénea, adyacente a la hoz del cerebro.
(Posteriormente se comprobó que correspondía a un meningioma, tumor originado en las
células de la aracnoides.)

Figura 36-1 Resonancia magnética cerebral (con contraste). L: lado izquierdo.

Conclusión (fig. 36-2)


Paciente con un tumor intracraneal (meningioma) cuya expresión clínica fue: a) crisis epiléptica
focal, por irritación de neuronas de la corteza motora, que posteriormente se generalizó; b)
síndrome de hipertensión intracraneal, derivado del efecto de masa ocupante de espacio
producido por el tumor, y c) síndrome de la primera neurona motora, por lesión en la corteza
motora.

Figura 36-2 Conclusión del caso 36.

Análisis razonado del caso 37


En el presente caso se distinguen dos problemas: neurológico y circulatorio.

Problema neurológico
El cuadro inicial, consistente en hemiplejía izquierda, hiperreflexia muscular y signo de Babinski
izquierdos, es propio de un síndrome de la primera neurona motora del lado derecho. La
desviación de la comisura bucal hacia la derecha traducía una parálisis facial izquierda central
por lesión del fascículo geniculado (haz corticobulbar). Al llegar al hospital, el paciente se
hallaba en coma y, junto con el citado síndrome piramidal, se constataron otros signos de gran
interés: frecuencia respiratoria rápida (taquipnea) asociada con midriasis unilateral (derecha)
arreactiva a la luz, y ausencia de los reflejos oculocefálico y oculovestibular. Estos datos son,
en conjunto, característicos de un coma infratentorial secundario por lesión del mesencéfalo
debida a una hernia transtentorial lateral o del uncus derecho. La hernia transtentorial se tuvo
que producir como consecuencia de una hipertensión intracraneal. Para aclarar su causa, se
solicitó una tomografía computarizada cerebral (fig. 37-1), en la que se apreció una imagen
hiperdensa localizada en la cápsula interna y ganglios basales derechos, correspondiente a
una hemorragia intraparenquimatosa cerebral que actuaba como masa ocupante de espacio
comprimiendo las estructuras nerviosas y el ventrículo lateral adyacentes.

Figura 37-1 Tomografía computarizada cerebral (sin contraste). L: lado izquierdo.


Un detalle que se debe tener en cuenta en este paciente: la elevación de la temperatura
corporal puede explicarse por un trastorno de los mecanismos centrales de termorregulación.

Problema circulatorio
Las determinaciones de la presión arterial que constan en este caso clínico muestran valores
elevados. Aunque no había noción de hipertensión arterial antes del episodio objeto de este
comentario, sí debía de existir, a juzgar por las repercusiones que produjo en varios órganos
diana. Así, además del refuerzo del segundo ruido cardíaco, el electrocardiograma (fig. 37-2)
mostraba un ritmo sinusal y un patrón electrocardiográfico de crecimiento ventricular izquierdo,
consistente en un aumento de la amplitud de la onda R en las derivaciones V5 y V6, una onda
S profunda en V1 y V2, y un índice de Sokolow-Lyon mayor de 35 mm. La hipertensión arterial
también causó una insuficiencia renal por nefroangioesclerosis, manifestada por una elevación
de los niveles de urea y creatinina en sangre, y una anemia normocrómica y normocítica. En la
hipertensión arterial existe un alto riesgo de desarrollar un síndrome neurovascular, ya se trate
de un infarto o, más habitualmente, de una hemorragia cerebral.

Figura 37-2 Electrocardiograma.


Integración de los problemas clínicos (fig. 37-3)
Paciente con hipertensión arterial causante de una hemorragia intraparenquimatosa cerebral.
El hematoma cerebral produjo un efecto de masa ocupante de espacio y la consiguiente
hipertensión intracraneal; y esta, a su vez, propició una herniación transtentorial lateral o
del uncus, momento en el cual el paciente presentó un coma infratentorial secundario por
lesión del mesencéfalo. La hipertensión arterial condicionó, asimismo, una insuficiencia renal
por nefroangioesclerosis.
Es frecuente que la hipertensión arterial permanezca asintomática y sea desconocida por el
paciente hasta el momento en el que se presentan manifestaciones derivadas de alguna
complicación orgánica, como sucedió en este caso.

Figura 37-3 Integración de los problemas clínicos del caso 37.

Análisis razonado del caso 38


Es posible diferenciar dos problemas en esta paciente: neurológico e infeccioso.

Problema neurológico
Las manifestaciones iniciales de la paciente fueron fiebre y cefalea (preferentemente localizada
en la nuca), lo que sugiere un proceso inflamatorio intracraneal; esta sospecha se refuerza al
detectar en los exámenes complementarios una leucocitosis con neutrofilia y desviación
izquierda, junto con una elevación notable de la proteína C reactiva, un reactante de fase
aguda de la inflamación.
Si nos detenemos en la exploración física, varios signos son muy orientadores. Así, la
resistencia que detectaba el explorador al intentar flexionar hacia delante el cuello de la
paciente corresponde a una rigidez de nuca, signo característico del síndrome de inflamación
meníngea (meningitis). En ese mismo contexto, también encontramos otros dos signos
específicos de dicha patología: signo de Brudzinski (flexión involuntaria de la cadera y la rodilla
al tratar de flexionar el cuello) y signo de Kernig(resistencia al tratar de extender la rodilla). No
hay datos de focalidad neurológica ni signo de Babinski.
La asociación de fiebre, cefalea y rigidez de nuca es la tríada clásica de meningitis; también
suelen presentarse, como en nuestra paciente, vómitos, fotofobia y sonofobia («mi hija lleva 2
días casi sin moverse en la cama, en una habitación oscura, sin ruidos»), además de un
síndrome confusional agudo (nuestra paciente se hallaba obnubilada, y respondía lentamente y
con respuestas confusas a preguntas sobre sus datos personales, sitio donde se encontraba,
estación del año, etc.) que puede, a veces, abocar al coma metabólico.

Problema infeccioso
En el contexto de una meningitis, la presencia de lesiones purpúricas palpables (vasculitis
cutánea), como las que se muestran en la figura 38-1, es un valioso dato orientador de que la
causa es una infección por meningococo. Neisseria meningitidis es un germen presente en la
nasofaringe que posee un tropismo especial por las meninges, a las que llega por vía
hematógena (meningococemia). El acceso del microorganismo al torrente sanguíneo se
puede acompañar, como fue el caso en nuestra paciente, de elevación febril intensa y
colonización en el endotelio, con la consiguiente vasculitis cutánea.

Figura 38-1 Lesiones cutáneas.

Integración de los problemas clínicos (fig. 38-2)


Se trata de una paciente que presentaba manifestaciones características de meningitis, y en
ese contexto aparecieron lesiones purpúricas. Dicha asociación orienta hacia una causa
bacteriana concreta de la meningitis: Neisseria meningitidis; a partir de una localización inicial
en la nasofaringe, este microorganismo se disemina por vía hematógena (meningococemia),
colonizando el endotelio (vasculitis cutánea) y las meninges.

Figura 38-2 Integración de los problemas clínicos del caso 38.