SEMANA 6: VENTILACIÓN PULMONAR

INTEGRANTES: GRUPO N° 5 B - TURNO 2:20 – 6:00 PM

 Luján Ruíz, Lorena.
 Muñoz Díaz, Merly.
 Muñoz Romero, Carrie.
 Pizán Yupanqui, Rebeca.
 Pizán Yupanqui, Raquel
 Revilla Roncal, César.

Sinusitis asociada a Permeabilidad

Paciente varón de 7 años Vasodilatación capilar
Hipertrofia Rinofaríngea

Infección bacteriana Células

Liberación Mediada por Secreción
repetitiva caliciformes
de histamina mastocitos de moco

Infección vías Interleucina 1 Hipotálamo Rinorrea

respiratorias superiores

Liberación de pirógenos endógenos Fiebre

Reacción inmunológica

Reclutamiento Secreción de proteína Provocando daño tisular

de Eosinófilos
Liberación de citoquinas
Proliferación de Hiperplasia de amígdalas
los linfocitos B (anillo de Waldeyer)
Estrechamiento de Hipertrofia de la amígdala
nasofaringe del 75% nasofaríngea
Obstrucción del paso de Disminución del radio de
aire a los pulmones la nasofaringe
(obstrucción)
catiónica Eosinofílica
Piocitos
resultantes
Aumento de proliferación
de microorganismos junto con
patógenos anaeróbicos restos de
en la cavidad de los epitelio
senos paranasales dañado
Alteración de la Expectoración
funcionalidad, de los Mucopurulenta
senos paranasales

Volumen No involucra la No hay compromiso

corriente Resistencia capacidad vital de la adaptabilidad
en la vía aérea forzada toracopulmonar

Intercambio gaseoso
Dificultad en espiración
Disnea
FEV1 Índice de Tiffeneau

Respiración forzada por la Ingreso de aire libre sin Sequedad de Hipotálamo lateral
boca calentar las mucosas

Complica el estado Sed Activación del centro de la sed

Dificultad de conciliar el sueño
de la tonsila
nasofaríngea
 1. REFLEXIONA SOBRE LOS HECHOS Y FENÓMENOS Y ACONTECIMIENTOS (H-F-A) QUE PRESENTA
EL PACIENTE Y PRECISA ¿QUÉ ESTRUCTURA, ÓRGANOS Y APARATOS ESTÁN COMPROMETIDOS?

2. ANALIZA Y EXPLICA COMO HAN INFLUENCIADO CADA UNO DE H-F-A, EN EL PACIENTE Y QUE
SUSTENTEN LA HIPOTESIS PLATEADA.

Formación de folículos secundarios INFECCIÓN BACTERIANA

Tejido Fibroso
RESPUESTA INMUNE
Hiperplasia e Hipertrofia
Adenoidea Producción de Histamina

EXÁMENES AUXILIARES RX del Cavum Estimula a las células caliciformes

Estrechamiento de la nasofaringe
Obstrucción de la nasofaringe Secreción de mucina

Acumulación de mucina en los senos

Proliferación bacteriana en los senos RINORREA

paranasales

SINUSITIS AGUDA
A largo plazo
Imagen de consolidación de los
SINUSITIS CRÓNICA
senos paranasales
 3. CUÁL ES LA ESTRUCTURA HISTOLÓGICA NORMAL DE LAS FOSAS NASALES Y NASOFARINGE. QUE
MODIFICACIONES OCURRIRÁN EN ESTE CASO?

Revestido por un epitelio estratificado plano. Con vibrisas y glándulas sebáceas. Hacia atrás
VESTIBULO donde termina el vestíbulo, el epitelio se convierte en epitelio pseudoestratificado
NASAL cilíndrico, en este sitio no hay glándulas.

Tapizado por una mucosa respiratoria, y revestida por un epitelio pseudoestratificado

CAVIDAD REGIÓN cilíndrico ciliado, y respectiva lamina propia subyacente. En el epitelio, encontramos 5
NASAL RESPIRATORIA tipos de células: células caliciformes, ciliadas, en cepillo, de gránulos pequeños y basales.

REGIÓN Tapizado por una mucosa olfatoria especializada. Epitelio pseudoestratificado cilíndrico
OLFATORIA ciliado sin células caliciformes. Tiene 4 tipos de células: receptoras olfativas, sustentaculares,
basales y en cepillo. Lamina propia de tejido conectivo laxo con glándulas de Bowman.

Tiene mismo epitelio que en la cavidad nasal. Cuenta con un epitelio pseudoestratificado
NASOFARINGE cilíndrico ciliado. En las paredes de la nasofaringe encontramos tejido linfático difuso y
nódulos linfáticos. Las concentraciones de nódulos linfáticos en el límite entre las
paredes superior y posterior de la faringe se llama amígdala faríngea. En este caso
encontramos nódulos linfáticos incrementados debido a la inflamación.

4. EXPLIQUE LA FORMACIÓN EMBRIOLÓGICA DE LAS FOSAS NASALES Y NASOFARINGE

La proliferación de la
Las placodas
mesénquima adyacente
nasales
conforma las prominencias
experimentan
nasales mediales y
una depresión
laterales, con una
formando las
profundización de las fosas
fosas nasales
nasales y con la formación
de los sacos nasales
primitivos
Cada saco nasal va a En un inicio los sacos
Se formará
crecer de forma se encuentran
tapones epiteliales
dorsalmente separados de la
transitorios en
delante del cavidad oral por una
cada cavidad
prosencéfalo membrana llamada
nasal, pero entre
membrana oronasal
las semanas 13 y
15 desaparecerán
membrana oro
nasal se romperá al
final de la semana 6

Para que las cavidades

nasal y oral se comuniquen;
comunicación conocida
como coana primitiva

Reposicionara a Hacia el tercer mes se Comienzan a formarse Algunas células de las placodas
las coanas forman en la pared lateral evaginaciones del epitelio de la olfatorias se diferencian para formar
definitivas entre de las fosas nasales unos fosa nasal que se extienden hacia el epitelio neurosensorial olfativo,
fosas nasales y relieves oseos y concha los huesos maxilar (III mes), estas células atraviesan las capsulas
nasofaringe superior media e inferior. etmoides (V mes), esfenoides (V nasales formando los nervios
mes) y frontal (VI mes) olfatorios
formándose así los primordios de
los senos perinasales.
5. CUÁL ES EL ROL FISIOLÓGICO DE LAS VÍAS NASALES EN LA VENTILACIÓN PULMONAR? QUE
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS PUEDEN PRESENTARSE EN ESTE PACIENTE COMO
CONSECUENCIA DE SU CUADRO PATOLÓGICO?

El aire se filtra a través de los pelos de la nariz, que retienen las grandes
VIAS NASALES partículas del polvo, se humedecen y calienta en la mucosa nasal y en
la faringe, de modo que cuando alcanza la tráquea está saturado de
vapor de agua y a la temperatura correcta.

COMPLICACIONES Podrían deberse a una infección por una oclusión de los orificios por
RESPIRATORIAS donde drenan habitualmente los senos paranasales, lo cual hace que
se acumule secreciones en su interior que actúan como cultivo para los
patógenos.

La infección de las vías aéreas superiores, pueden incluir obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta,
dolor frontal o facial localizado, fiebre, tos, etc.

REFERNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
- Guyton y Hall, Tratado de Fisiología Médica, 13º edición, Barcelona, El Sevier, 2016.
- MICHAEL LATARJET – ALFREDO RUIZ LIARD; Anatomía Humana; 4° edición; Editorial Medica
Panamericana.
- Moore, Keith L. Embriología clínica. 9ªed. Editorial. El Sevier. Madrid, 2013
- Ross, M.H, Pawlina, W. Histología texto y atlas: correlación biológica celular y molecular. 7°
edición. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016.
- GANNONG; Fisiología Médica; 9° edición; Editorial Interamericana.