PREGUNTAS DR LUNA PEDIATRIA 3 HUMNT

1. Diferencia entre Meropenen e imepenen

El meropenem al contrario que imipenem, es estable ante la enzima renal dehidropeptidasa-1

humana (DHP-1) y por ello no precisa la coadministración de cilastatina.3 Cuando se administra
solo, el imipenem es degradado rápidamente por la enzima dehidropeptidasa I presente en los
riñones. Este efecto se evita administrando cilastatina conjuntamente con el imipenem, que
inhibe la enzima dehidropeptidasa I, evitando la inactivación de imipenem. Este efecto
conlleva a un aumento de la concentración sérica del fármaco y, también, logra evitar efectos
nefrotóxicos.

2. mecanismo de acción de los glucopeptidos nombre 5

Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de la pared bacteriana, impidiendo la

polimerización del peptidoglicano de la pared celular. Concretamente, los glucopéptidos se unen al
terminal D-alanil-d-alanina del pentapéptido precursor del peptidoglicano mediante cinco puentes de
hidrógeno. Secundariamente, al inhibir el crecimiento celular alteran la permeabilidad celular y la
síntesis de RNA. Son bactericidas frente a la mayoría de los microorganismos grampositivos,
exceptuando los enterococos. Actúan solamente sobre microorganismos en crecimiento activo.
Presentan actividad frente a los microorganismos grampositivos aerobios y anaerobios
 Vancomicina
 Teicoplanina
 Daptomicina
 Ramoplanina
 telavancina
Afecta el paso 3 de la síntesis de péptido glicano en la fase de transglucosidacion es
decir en el alrgamiento de la cadena peptidica.
Nota los betalactamicos: ttienen su efecto en la inhibición de la pared bacteriana pero
afecta el paso 4 de la síntesis del péptido glicano que es el proceso de transpeptidacion..
lo cual no permte el entrecruzamiento de sus componentes provocando destrucción de la
pared bacteriana.

3. 5 tipos de nitroimidazol
Mecanismo de acción: Todos los nitroimidazoles actúan por medio de la reducción del grupo
nitro, para formar compuestos intermedios inestables y tóxicos. El proceso de reducción
requiere seis electrones y ocurre con potenciales rédox muy bajos, que solo lo tienen las
bacterias anaerobias. Esto produce metabolitos ( radical nitro) que dañan el DNA bacteriano
mediante oxidación y causan muerte celular. Este fenómeno se produce independientemente
de la fase de crecimiento bacteriano, lo que explica la actividad de los nitroimidazólicos en
contra de microorganismos sin división celular.
 Metronizadol
 Secnidazol
 Ornidazol
 Benznidazol
 Tinidazol
 4. Nombra 10 aminopenicilinas
 Ampicilina
 Amoxicilina
 Acampicilina
 Ciclacilina
 Epicilina
 Hetacilina
 Metampicilina
 Pivampicilina
 Talampicilina
 Mecilinam
 Bacampicilina
Carboxipenicilina:
 Carbenicilina
 Sulbenicilina
 Ticarcilina
 Temocilina

5. Nombra 10 resistente a penicilinasas

¿?

6. Malformación genitourinario causante de infección urinaria

Riñon: riñon en herradura, riñon poliquistico, hidronefrosis, ectopia renal
Sistema calicial: reflujo vesicoureteral, Doble sistema calicial, ureterehidronefrosis,
ureterocele, estenosois del ureter
Vejiga: extrofia vesical, megavejiga congenita
Uretra: valvas de uretra posterior, hipospadias, epispadias, estenosis Uretral

7. Signos alarmas del dengue

 Dolor abdominal
 Vómitos incoercibles
 Sangrados activos
 Hepatomegalia
 Letargia
 Edema

8. Recorrido del cefalorraquídeo

9. Complicaciones de la meningitis
Tempranass <3 días
 Muerte cerebral
 Convulsiones
 Edema cerebral
 Infarto cerebral
 Hipertensión endocraneana
 Shock séptico
  Hemorragia intracraneana

Mediatas 4-7dias
 Empiema sudural
 Empiema epidural
 Cerebritis
 Ventriculitis
 Hidrocefalia
 Neumonía
 Arteritis
Tardias >7dias
 Abcesos cerebral
 Sordera
 Trastronos del aprendizaje
 Trastornos psicomotores cuadriplejia, paraplejia
 Epilepsia
 Retardo del neurodesarrollo

10. Presentación del acetaminofen

Acetaminofen: susp 120mg/5ml 150mg/5ml
Tachipirin forte 160mg/ml
Apiret 180mg/5ml
Tachipirin supositorios 120-150mg
Tachipirin –acetaminofem gotas 100mg/ml
Analper 120-150mg/5ml

11. Manejo de una convulsión febril

Definicion: La convulsión febril, se define como una crisis ocasional asociada a fiebre, en niños sin
historia previa de convulsiones afebriles, evidencia de infección en sistema nervioso central (SNC) ni
presencia de algún disturbio metabólico.
La mayoría de los niños afectados se ubican entre los 6 meses y los 5 años de edad. Pico 12 meses y
3años.
La Convulsión Febril resulta de una anormal y excesiva actividad de un grupo de neuronas cerebrales, es
decir, obedecen por definición a un fenómeno epiléptico. Para que se produzca una CF se requiere la
interacción de siguientes factores:
 Genéticos. Existe una determinada predisposición genética a la CF; han sido identificados al
menos 6 loci de susceptibilidad a las crisis en los cromosomas 8q13 –q21 (FEB1), 19q (FEB2),
2q23-q24 (FEB3), 5qr4-q15 (FEB4), 6q22-q24 (FEB5) y 18q11 (FEB6). Además se han
localizado mutaciones en los canales de sodio dependientes de voltaje tipo alfa 1 y beta 2 y el
gen que codifica para el receptor GABA(A) (GABRG2).
 Propiedades neurotrópicas propias de algunos virus como el herpes tipo 6 y la influenza.
 Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. La hipertermia (> 38,3º C) puede
provocar una disminución de los niveles de receptores para GABAa nivel pre y post-sináptico
generando un balance positivo a favor de la neurotransmisión excitatoria.
 Respuesta exagerada a determinadas citoquinas pro inflamatorias. La interleuquina 1b (IL -1b)
puede provocar convulsiones al ejercer cambios en la fosforilación del receptor N-metil-D-
aspartato inhibiendo la recaptación astrocítica del neurotransmisor excitatorio glutamato y
aumentando su liberación por células de la glía y otras neuronas.
 Alcalosis respiratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria producido por la fiebre podría
provoca alcalosis respiratoria pudiendo aumentar la excitabilidad neuronal.

Clasificación:
La CF Simple se define como un episodio de corta duración (menor de 15 minutos), generalizada, que no
recurre en las siguientes 24 hs, no deja secuela neurológica post crítica y ocurre en niños entre 6 meses y
5 años de edad. Constituyen el 70% de las CF
La CF Compleja reúne una o más de las siguientes características: crisis focal, duración mayor a 15
minutos, recurrencia dentro de las 24 horas o dentro del mismo proceso febril y/o secuela neurológica
post-ictal. (La más frecuente es la parálisis de Todd.) Representan el 30% de las CF.
Paralisis de todd: es la debilidad focal en una parte del cuerpo después de una convulsión. Esta
debilidad afecta típicamente a los miembros y se localiza tanto en el lado izquierdo como en el
derecho del cuerpo. Por lo general, desaparece por completo en menos de 48 horas. La paresia
de Todd también puede afectar el habla, la posición de los ojos (la mirada), o la visión

Diagnosticos diferenciales: Los principales diagnósticos a descartar son:

- Infección del SNC (meningitis-encefalitis). Es importante sospechar una encefalitis herpética ante
un niño con una crisis febril focal, sobre todo si el estado post-ictal es más prolongado que lo habitual. Si
existen dudas diagnósticas será necesario realizar pruebas complementarias como punción lumbar (PL),
electroencefalograma (EEG), reacción en cadena de polimerasa (PCR) para virus herpes en líquido
cefalorraquídeo (LCR) y resonancia magnética nuclear (RMN), y no dudar en iniciar terapia con
Aciclovir por vía endovenosa hasta obtener resultados que afirmen o descarten la sospecha diagnóstica.
- Convulsiones “asociadas” a fiebre en un niño con epilepsia previa.
- Otros trastornos que provoquen convulsiones: tóxicos, alteraciones metabólicas como hipoglucemia,
hiponatremia o hipocalcemia, traumatismos de cráneo otras enfermedades sistémicas (déficit de
biotinidasa, síndrome urémico hemolítico)

Convulsión febril simple (CFS)

 Los estudios de laboratorio de rutina: No están recomendados.
 El electroencefalograma de rutina: No esta recomendado.
 Las neuroimágenes de rutina: No están recomendadas
 Recomendaciones para la Punción lumbar:
 Se debe realizar en presencia de signos meníngeos y/o encefalíticos. (Nivel de evidencia I).
 Se debe considerar fuertemente en pacientes bajo tratamiento antibiótico durante los días previos
a la CF.
 Se recomienda en niños menores de 12 meses que sufren su primera CF.
 Es necesaria la observación cuidadosa en niños de 12 a 18 meses durante las siguientes 24 horas
a la CF.

Convulsión febril compleja (CFC)

 Buscar la etiología de la fiebre (Nivel de evidencia I)
 Descartar una posible lesión cerebral subyacente.
 Estudios de laboratorio: Considerar la realización de estudios de sangre de acuerdo a la
condición clínica que se presente. (Nivel de evidencia I).
 Electroencefalograma: Está recomendado. Puede ser útil para contribuir al diagnóstico de
algunas encefalitis virales (encefalitis herpéticas).
 Sin embargo, la tasa de anormalidades en el EEG posictal de niños con CF complejas es baja.
 Neuroimágenes: La TC o RMN de cerebro están altamente recomendadas (Nivel de evidencia
II).
 Punción lumbar: Tiene que ser considerada en todos los pacientes con sospecha de infección del
sistema nervioso central. (Nivel de evidencia I).
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
En la convulsión febril simple:
• Primer episodio de CFS
• Edad mayor de 18 meses: No es necesaria lainternación;
• Edad menor de 18 meses: La admisión debe sercontemplada.
• CFS en paciente con antecedente de otro episodiosimilar: La admisión no es necesaria
En la convulsión febril compleja la interacción está

TRATAMIENTO
El mayor énfasis en el manejo de la CF debe estar dirigido
a explicar los primeros auxilios en una crisis y brindar un
asesoramiento cuidadoso a padres/cuidadores.
Convulsión Febril Simple: Si CF cede espontáneamente
dentro de los 3 minutos de iniciada, ningún tratamiento
medicamentoso esta indicado.
Diazepam intrarrectal: Es efectivo en el tratamiento agudo
de la CF, en las crisis prolongadas, con una duración
mayor 5 - 10 minutos. También cuando no se obtiene
atención médica inmediata, no se consigue rápidamente
un acceso venoso. Explicar que la
concentración eficaz a nivel cerebral se alcanza 3 minutos
después de su administración
La dosis de Diazepam intrarrectal es 0,5 mg/kg,
Valorar A, B, C.
Permeabilizar la vía aérea, aspirar secreciones, mantener
una adecuada ventilación y asegurar la perfusión.
Obtener acceso venoso.
Monitorear signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial, oximetría de pulso).
Administrar oxígeno.
Administrar diazepam endovenoso lento 0,5 mg/kg, con
una velocidad de infusión máxima de 5 mg/minuto, y
suspender cuando cede la convulsión; puede repetirse
luego de 10 minutos. El diazepam tarda 10 segundos en
alcanzar una concentración eficaz en el cerebro
Otras benzodiacepinas, como el lorazepam y el
midazolam, son igualmente eficaces. La dosis de
lorazepam endovenoso es 0,05 a 0,1 mg/kg y del
midazolam endovenoso es 0,05 a 0,1 mg/kg. La dosis del
midazolam oral es 0,4-0,5 mg/kg e intranasal es 0,2
mg/kg.
De persistir la crisis cinco
minutos después de la segunda dosis de
DZP, se administrará (si no hay contraindicaciones
como hepatopatías, coagulopatías,
enfermedades pancreáticas o mitocondriales)
valproato (VPA) intravenoso (20
mg/Kg de entrada y luego l mg/kg/hora en
infusión continua –máximo 2 mg/minuto)
(8) y si no cede en diez minutos se pasa a hidantoina
(PHT) intravenosa lenta (18
mg/Kg, a dosis de 1 mg/kg/minuto) teniendo
prevista la necesidad de ingresar al paciente
en Unidad de Cuidados Intensivos
pediátricos (UCIP) dado que, si persiste la
convulsión, está evolucionando a EMC.
 12. Tipo de edema en la meningitis bacteriana aguda
Edema vasogenico
Edema citotoxico
Edema intersticial

13. Fases de las neumonías

Clásica: producida por S. pneumonie
Fases anatomopatologicas producto de cambios alveolares
Edema o congestion: exudado proteínico en los alveolos
Hepatización roja: presencia de eritrocitos y neutrófilos en el exudado intralveolar
Hepatización gris: neutrófilos y depósitos de fibrina son abundantes
Resolución: los macrófagos son el tipo celular dominante

14. Tratamiento del paludismo

15. Osmolaridad de la solución

Osmolaridad: es la medida para expresar la concentración total (medida en osmoles/litro) de
sustancias en disoluciones
Osmolaridad sanguínea (mOsm/L) = 2 Na+ + k + Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
16. Virus reemergente de la diarrea agua
Torovirus
Sapovirus
Norovirus

17. Diferencia del suero de la OMS y la osmalidad reducida

 Bases fisiopatológicas para el uso de SRO

El intestino es capaz de secretar y absorber agua y electrólitos; el primero de estos

procesos se realiza en las criptas intestinales y el segundo en las células epiteliales
maduras. Gran parte del agua absorbida cruza el epitelio intestinal entre las células
siguiendo el gradiente osmótico generado por el transporte transcelular de
nutrientes y electrólitos. Los electrólitos son transportados en forma transcelular y
paracelular, el primero puede ser activo o pasivo y el segundo es siempre pasivo o
difusional en respuesta a gradientes electroquímicos. El ion más importante para
“arrastar” agua y nutrientes en la absorción es el sodio. Los tres mecanismos de
absorción de sodio son:

1. Absorción neutra de NaCl, ocurre en el intestino delgado principalmente en

el ileon. Está mediado por 2 mecanismos: uno intercambia Na+/H+
(intercambio de cationes) y el otro intercambia Cl-/ HCO3- (intercambio de
iones).
2. Absorción de sodio unido a la de solutos orgánicos, sucede en el intestino
delgado. La glucosa y otros aminoácidos está ligada al sodio. El co-
transporte sodio-glucosa se mantiene intacto durante los procesos
diarreicos, siendo esta la base fundamental para el uso de SRO en niños y
adultos.
3. Absorción electrogénica de sodio, ingresa por canales selectivos a través de
gradiente electroquímico, principalmente en ileon y ciego.

18. Indicaciones de la fórmula de soya

19. Componentes de la fórmula materna vs la leche de vaca cuántas calorías tiene

una onza de la leche materna

70 a 76 Kcal./dl(100ml o 3.5 onzas). Mas o menos 1 onza es 20kcal.

20. Dilución de la leche completa
 21. Contraindicaciones de lactancia materna
VIH
Inf por hepatitisB
Infeccion por HLTV tipo 1y2
Tuberculosis
Uso de drogas reactivas

22. Dosis de hemoderivados e Inmunoglobulina

Albumina Humana: 0,5-2g/dia presentación al 20% 20gr en 100ml.
Plasma fresco congelado
Sangre fresca:
Concentrado globular:
Hemoderivado Dosis Contenido de la bolsa 1ud Duración
Plasma fresco 10-20ml/kg Vol: 200-300ml 1 a 3 horas, sin
congelado 400mg fibrinógeno exceder las 4
12-15gr proteínas horas.
50-100 leucocitos x m3
Contiene todos los factores
de coagulacion
Concentrado globular 10-20ml/kg Vol: 200-300ml 1-2horas
Hto: 55-75% Nunca >4h.
Solución anticoagulante Goteo:30-
CPD-A1 (Citrato, fosfato, 60gotas/min
dextrosa, adenina)
200ml GR
50ml Plasma
Sangre fresca total Vol: 500ml
200ml GR
300 plasma
Concentrado En neonatos y Vol: 50ml 10 a 15 minutos
plaquetario niños con peso 50000cel mm3 por unidad o 5
inferior a 10 ml/minuto.
kg, la
aplicación de 5
a 10 ml/kg
aumenta el
recuento de
plaquetas en
30 000 a 40
000, y en
niños con peso
mayor a 10 kg
una unidad de
plaquetas por
cada 10 kg
produce un
 aumento
similar.
la dosis
máxima por
transfusión es
de 6 unidades,
siendo similar
al volumen
obtenido por
aféresis que es
de 300 ml.

23. Características del staphylococcus, strepcoccus y mycoplasma

24. Vdrl
VDRL, que significa Venereal Disease Research Laboratory,

25. Diferencia de citiquimico de un trasudado y exudado criterios de ligth

26. Cereales con gluten y sin gluten

27. características de un niño con hipotiroidismo congénito

ictericia
hernia umbilical
hipotonía
fontanelas amplias

28. esquema de vacunación

 29. nombre 10 helmintos y 10 protozoarios y tto
helmintos:
1. áscaris lumbricoides
2. strongyloides estercolaris
3. trichuris trichura
4. tenia solium y saginata
5. necator americanus
6. ancylostoma duodenalis
7. enterovius vermicularis
8. schistosoma mansoni
9. fasciola hepática
10. toxacara canis

protozoarios:
1. entamoeba coli
2. entamoeba histolytica
3. toxoplasma gondii
4. giardia lambia
5. ciclospora cayetanensi
6. endolimax nana
7. isospora beli
8. acantamobea
9. nagleria fowleri
10. tripanosoma cruzi
11. leishamnia sp
12. trichomonas vaginalis
13. plasmodium

30. Tto de bronquiolitis

Ambulatorio: Suele ser suficiente en las formas leves de bronquiolitis. Se basa
fundamentalmente en las medidas de soporte, tales como:
  hidratació n adecuada; priorizando siempre la vía oral si es posible,
cubriendo, las necesidades basales y/o pérdidas concurrente.
 lavados nasales con suero fisioló gico y aspiració n de secreciones; para
aliviar la obstrucció n nasal.
 posició n semisentado
Hospitalizado:
 Debe administrarse oxígeno humidificado suficiente, normalmente en gafas
nasales, para mantener una saturació n de O2 por encima del 94 %.

Broncodilatadores
 Salbutamol con cá mara, 2-4 pulsaciones, una a una sin pausa. En caso
aquellos pacientes los cuales es difícil la nebulizació n, la dosis es de 0,03
ml/kg con un mínimo de 0,3 ml y un má ximo de 1L.
 Bromuro de ipratropio: ha sido utilizado para potenciar el efecto
broncodilatador del salbutamol.
 Corticoides: esta terapia se debe reservar para aquellos pacientes con
evolució n grave y en quienes existan evidencias de hiperreactividad
bronquial de base.
 Corticoides sistémicos

• metilprednisolona

• Dexametasona

 Corticoides nebulizados

• budesonida

31. Tto de catarro común

SINTOMATICO
1- Descongestionantes nasales:
- Tópicos: Efedrina,Fenilefrina, Fenoxazolina, Tramazolina.
- Sistémicos: Efedrina, Fenilpropanolamina, Pseudoefedrina.
2- Antihistamínico: Bromofeniramina, Clorfeniramina.
3- Analgésicos y Antipiréticos: Acetaminofen, Ibuprofeno.
4- Colocar gotas de solució n fisioló gica o salina en las fosas nasales para mitigar la
congestió n nasal.
5- NO USAR ANTIBIOTICOS

32. Tto de la influenza

Sintomatico
Se encuentran licenciados dos tipos de antivirales con acció n anti-influenza, estos son
clasificados de acuerdo a su mecanismo de acció n en: inhibidores de la proteína M2
(amantadina y rimantadina) e inhibidores de neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir).
Actualmente los má s utilizados son los inhibidores de la neuraminidasa.
 33. diferencia de un caput sucedáneo y cefalohematoma
Caput succedaneum
 Tumor serosanguinolento
 Entre aponeurosis y periostio
 No es patológico
 La piel subyacente es de color roja
 No tiene límites definidos
 Consistencia blanda como el edema
 No respeta suturas
 Aparece durante el parto
 Se resuelve entre las 24 y 48h post
parto
Cefalohematoma
 Hemorragia subperiostica
 Por debajo del periostio
 Es patológico
 El color de la piel es normal
 Limites definidos
 Consistencia elástica y fluctuante si
es liquido, consistencia dura si la
sangre a coagulado
 Respeta suturas
 Aparece 24horas después del parto
se acentúa entre el 2do y 3er dia
 Desaparece entre 8 y 15 días

34. Circulacion del liq cefaloeaquideo

35. Producción diaria lcr

0,35ml/min

36. Hidroxiurea

37. Vitaminas

38. Mecanismo de resistencia de las bacterias ante los antibióticos

1. Bombas de eflujo
2. Modificacion del sitio de acción
3. Imposibiliad de penetrar sitio de acción
4. inactivación enzimatica

39. Gérmenes causante de diarrea aguda

Bacteriana:
Shigella
Campylobacter
e. coli enteropatogena y toxigenica
Salmonella
Yersinia

Virus
Rotavirus
Norovirus
Sapovirus
Enterovirus
Astrovirus
calicivirus

Parásitos:
e. histolytica
g. lambia
a. lumbricoides
s. stercolaris

40. Gérmenes causante de neumonía en <2años

<1mes 1-3meses 3m-5años >5años

Enterobacterias Enterobacterias s. penumonie s. penumonie
s. agalactie s. agalactie h. influenzae tipo b m. pneumonie
l. monocytogenes l. monocytogenes m. pneumonie anerobios
s. aureus s. aureus anerobios pseudomonas
enterococus enterococus pseudomonas c. pneumonie
anaerobios s. penumonie
anaerobios
h. influenzae tipo b
c. pneumonie

s. aureus, s. pneumonie y h. influenzae pueden complicarse con derrame pleural.

41. Gérmenes que producen meningitis bacteriana

<1mes 1-3meses 3m-5años >5años
Enterobacterias Enterobacterias s. pneumonie s. pneumonie
s. agalactie s. agalactie h. influenzae tipo b n. meningitidis
listeria listeria n. meningitidis
monocytogenes monocytogenes
enterococus enterococus
s. pneumonie
h. influenzae tipo b
n. meningitidis

42. Bacteria que produce el impétigo bulloso y no bulloso

No bulloso: Los estreptococos del grupo A (streptococcus pyogenes
Bulloso: Es producido por el S. aureus productor de toxinas, siendo una variante localizada del
síndrome de piel escaldada serotipo 43,46 y 47

43. Sx de goldenhar
El síndrome de Goldenhar, también conocido como displasia oculo auriculo vertebral (OAV), es
una enfermedad poco frecuente caracterizada por la triada, normalmente unilateral, de
microsomía craneofacial, quistes dermoides oculares y anomalías espinales. La etiología del
síndrome no está determinada. Se ha sugerido que una posible etiología sería una deficiencia
en la formación del mesodermo o una interacción defectuosa entre la cresta neural y el
mesodermo.
El síndrome de Goldenhar,1 también es conocido como síndrome (o displasia) óculo-
aurículo-vertebral, es una enfermedad heterogénea y compleja que forma parte del
espectro de anomalías del primer y segundo arcos branquiales.2

Descrito inicialmente por Maurice Goldenhar en 1952, en 1969 Hollowich y Verbeck

revisaron los casos descritos con anterioridad. Es de causa desconocida (se presume una
importante carga genética) y de baja frecuencia. Entre sus manifestaciones incluye,
entre otras:2

 Anomalías oculares.
 Anomalías faciales.
 Anomalías vertebrales.

44. Cefalos de 3era via oral

Cefixima: longacef
Presentación: polvo para suspensión 100mg/5ml frasco de 30 y 60 ml
400mg comprimidos
Ceftibuten: cedax
Presentación: 180/5ml suspensión frasco de 30 y 60ml
400mg capsulas
Cefdinir
Cefpodoxima

45. Aminoglucosidos distintos a amika genta y estreptomicina

a. Tobramicina
b. Netilmicina
c. Kanamicina
d. Dibekacina

46. Reacción leucemoide

Consiste en el aumento de los leucocitos por encima de 50.000 mm3 o la presencia de un
cierto porcentaje de blastos en la sangre que puede confundirse con una leucemia. SIN
ANEMIA Y TROMBOCITOPENIA

Existen tres tipos de reacción leucemoide: mieloide, linfoide y monocitoide.

Las reacciones leucemoides mieloides neutrofílicas son las más frecuentes; consisten en
un aumento de neutrófilos y bandas. Se presenta a cualquier edad, de preferencia en
jovenes y adultos jovenes, no hay esplenomegalia, rara es la trombocitosis, no hay
cromosoma Filadelfia y la fosfatasa alcalina de los neutrofilos esta aumentada. En
algunos pacientes solamente la magnitud de la leucocitosis o la presencia de formas
jovenes sugieren leucemia.

Ocurre como una respuesta a muchas enfermedades con liberación masiva de leucocitos
inmaduros a la sangre periférica. Se observa un incremento exagerado de neutrófilos
tanto maduros como en banda e inclusive inmaduros (blastos) con una desviación franca
a la izquierda, existen granulaciones tóxicas y vacuolas en los granulocitos. Sin
embargo las manifestaciones clínicas de la reacción leucemoide y el laboratorio son
elocuentes. Puede semejar una leucemia mieloide, infecciones bacterianas severas
(neumonía, septicemias, endocarditis bacteriana, meningitis y difteria), hemorragias o
después de hemólisis severa, eclampsia (algunos casos), reacción a químicos
(intoxicación por mercurio, gas mostaza, benzeno), ingesta de sulfas,  en recuperación
de agranulocitosis o depresión medular, en recuperación de anemia perniciosa o
deficiencia de acido folico en embarazo post tratamiento, cetoacidosis diabética,
quemaduras graves, neoplasias (riñón, mama y estómago) o neoplasias que infiltren la
médula ósea, post-esplenectomía, ocasionalmente en artritis reumatoide juvenil o
poliarteritis nodosa, Talasemia mayor y en tuberculosis aguda diseminada.

Las reacciones leucemoides linfoides, presentan una linfocitosis absoluta donde se

pueden apreciar linfocitos atípicos o “virocitos” y células inmaduras; se observa en las
infecciones virales (sarampión, varicela, parotiditis, linfocitosis viral aguda,
mononucleosis y hepatitis) y posterior a la administración de vacunas (TPD).  En
neoplasias como lel carcinoma de estomago (raro), los linfomas y en infecciones
bacterianas como en la tuberculosis aguda diseminada y en la dermatitis herpetiforme

Las reacciones leucemoides monocíticas son raras y se observa en las parasitosis y TB.

Para diferenciar una reacción leucemoide de una leucemia aguda y crónica, recordar que
la leucemia mieloide aguda cursa con un porcentaje alto de blastos en el frotis de sangre
periférica, el examen de la médula ósea muestra un exceso de blastos clónales que
desplazan al resto de la serie hematopoyética; elementos que dan el espectro
hematológico de las leucemias, o sea, anemia, leucocitosis y/o leucopenia y
trombocitopenia.

La leucemia mieloide crónica cursa con esplenomegalia, el nivel de fosfatasa alcalina

leucocitaria es baja y el frotis de sangre periférica presenta todos los períodos de
diferenciación de la serie mieloide, desde el blasto hasta el segmentado maduro, con un
número elevado de eosinófilos y basófilos. Las técnicas citogenéticas o de hibridación
fluorescente in situ, revelan la presencia del cromosoma Filadelfia en mas del 90% de
los casos

47. Causas de dermatitis amoniacal

el proceso cutáneo irritativo e infl amatorio debido a las especiales condiciones de humedad,
maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plásticos,
perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo muy
concreto de la edad del individuo
Causas

 Irritación por las heces y por la orina.

 Rozadura o frotamiento.
 Irritación por el uso de un producto nuevo.
 Infección bacteriana o por hongos (fúngica)
 Introducción de alimentos nuevos.
 Piel sensible.
 Uso de antibióticos.

48. Clasificación de los macrolidos

Los macrólidos poseen un anillo lactónico macrocíclico al que se unen diversos
desoxiazúcares y se clasifican atendiendo al número de miembros de la molécula. Ej.:

 14 miembros: eritromicina, claritromicina.

 15 miembros: azitromicina.
 16 miembros: espiramicina, midecamicina.

La eritromicina es una base débil (pKa de 8.9) que forma rápidamente sales y ésteres
cuando se pone en contacto con ácidos orgánicos.

La azitromicina y la claritromicicina son macrólidos semisintéticos estructural y

farmacológicamente relacionados con la eritromicina.1 La azitromicina difiere
estructuralmente de la eritromicina por la sustitución de un grupo metilo por un átomo
de nitrógeno en el carbono 9 del anillo de lactona, mientras que la claritromicina se
diferencia por la metilación de un grupo hidroxilo en la posición 6 del anillo de lactona.
Estas modificaciones estructurales les permiten a los macrólidos nuevos una mayor
potencia contra bacterias Gram negativas, resitir la degradación del ácido en el jugo
gástrico y penetrar mejor a los tejidos.

49. Deficiencia de vitamina que causa lesiones pelagroides

La pelagra es una enfermedad producida por deficiencia dietética, debida a la ingesta o
absorción inadecuada de vitamina B3 (niacina), uno de los compuestos del complejo de la
vitamina B.

50. Estafilococus resistente a penicilina y meticilina

51. Mecanismo de acción de la furosemida y espironolactona

FUROSEMIDA: actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle e inhibe la
reabsorción de electrólitos al bloquear el simportador de Na+,K+ y 2Cl-. Disminuye también la
reabsorción de cloruro sódico y aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal
Dosis: 2 mg/kg/día cada 24. Presentación tab 40mg ampollas 20mg/2ml

Espironolactona: actúa en la porción distal de los túbulos renales donde inhibe

competitivamente a la aldosterona, acción que interfiere con los mecanismos de intercambio
de sodio y potasio. En consecuencia, bloquea la reabsorción de sodio y reduce la secreción de
potasio, lo que aumenta la eliminación de sodio y agua, y la retención de potasio. Por ello, este
medicamento es considerado ahorrador de potasio. También promueve la excreción de calcio
mediante un efecto directo sobre el transporte tubular. Además, disminuye la eliminación de
iones de hidrógeno y amonio, y aumenta la actividad de la renina plasmática, por lo que
reduce ligeramente el volumen plasmático y la concentración de sodio.
Dosis: 1–3 mg/kg/día cada 12-24h. presentación tab 25mg.

Hidrocolorotiazida: Diurético del grupo de las tiazidas, menos potente que los diuréticos del asa pero más que
los ahorradores de potasio. Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal renal, y como
consecuencia aumenta la excreción renal de sodio, agua y potasio. Produce también una reducción de la resistencia
vascular periférica que complementa su efecto antihipertensivo.
Dosis: 1-3 mg/kg/día cada 12-24h. presentación: tab 6.25-12.5- 25-50mg

52. Tto de la tbc en niños

Isoniazida
Rifampicina
Piracinamida

53. Cefalosporinas con acción antiseudomonas

Ceftazidima 100mg/kg/dia por 14 das VEV

Cefoperazona 100-150mg/kg/dia c/8h VEV

54. 5 mecanismo de acción de los antibiticos

A. Alteración de la sisntesis de la pared celular
B. alteracion de la sisntesis proteica
C. Inhibición de la sisntesis de acidos nucleótidos
D. Inhbicion de la síntesis de acido fólico
E. Inhibición de la síntesis de enzimas del metabolismo

55. Patógenos más frecuentes en la conjuntivitis

<1mes >1mes
n. gonorreae s. aureus
c. trachomatis s. pneumonie
s. aureus h. influenza no tipificable
moraxella catarralhis

56. Dosis de vit k en el recién nacido donde actua función

La enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) se define como una coagulopatía adquirida
secundaria a una deficiencia en los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores II,
VII, IX y X). Su diagnóstico se establece por la aparición de sangrado en el recién nacido conun tiempo
de protrombina prolongado y un recuento plaquetario y niveles plasmáticos de fibrinógeno normales. Se
confirma con la corrección inmediata del tiempo de protrombina y/o el cese de sangrado tras
administrar vitamina K
Una vez demostrada la eficacia de la profilaxis intramuscular con vitamina K en la prevención de la
forma clásica de la EHRN3,5,12, se estableció la recomendación del empleo de 1mg intramuscular de
vitamina K al nacimiento en lamayoría de los países occidentales
La vitamina K denota una serie de compuestos derivados de la 2-metil-1,4-naftoquinona. El
nombre de vitamina K deriva de "Koagulation vitamin" ("factor de coagulación" en alemán),
uno de los factores identificados en 1926.

Las vitaminas K se dividen en tres grupos:

* Vitamina K1 o filoquinona (2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona), de origen vegetal, y la más

presente en la dieta.
* Vitamina K2 o menaquinona, de origen bacteriano (difieren en el número de unidades
isoprenoides que se encuentran en la cadena lateral),
* Vitamina K3 o menadiona, liposoluble, de origen sintético. Sus derivados bisulfíticos son
solubles en agua.
La vitamina K actúa como coenzima de una carboxilasa que determina la carboxilación de
residuos de ácido glutámico para formar el aminoácido ácido γ-carboxiglutámico (GLA). Esto
significa que pueden activar a ciertas proteínas:

* La protrombina y los factores de coagulación VII, IX y X,

* Las proteínas plasmáticas C, H, S y Z,
* La osteocalcina y la proteína GLA de la matriz proteica en el hueso.

En particular, los dos residuos de carbono que se encuentran en la GLA, que en condiciones
fisiológicas son ionizados, son capaces de enlazar el Ca2+ o dos moléculas de GLA de una
misma proteína.
La forma activa de vitamina K es la hidroquinona (KH 2), obtenida a partir de una reacción de
reducción catalizada por una reductasa dependiente de NADPH y grupos sulfidrilícos. Durante
la reacción de carboxilación para generar GLA, la hidroquinona se transforma en epoxi, que,
mediante una epóxido reductasa, se convierte en vitamina K.

Algunos fármacos anticoagulantes (como la warfarina) desempeñan su acción al inhibir la

reductasa, bloqueando la formación de vitamina KH 2, lo que conduce a una disminución en
algunos factores de coagulación.

Muchas bacterias del intestino grueso, como Escherichia coli, pueden sintetizar vitamina K2. En
estas bacterias, la menaquinona transfiere dos electrones entre dos moléculas pequeñas
diferentes, en un proceso llamado respiración anaerobia. Por ejemplo, una molécula pequeña
con un exceso de electrones (también llamada donante de electrones), como el lactato,
formato, o NADH, transfiere dos electrones a una menaquinona mediante la ayuda de una
enzima. La menaquinona, con ayuda de otra enzima, transfiere estos 2 electrones a un
oxidante apropiado, como por ejemplo el fumarato o el nitrato (aceptores de electrones). La
adición de dos electrones al fumarato o al nitrato convierte la molécula a succinato o nitritos
más agua, respectivamente. Algunas de estas reacciones generan una fuente de energía
celular, el ATP, de manera similar a la respiración aeróbica en las células eucarióticas, con la
excepción de que el último aceptor de electrones no es el oxígeno molecular sino el fumarato
o el nitrato. Las bacterias Escherichia coli pueden llevar a cabo la respiración aerobia y la
respiración anaerobia mediada por menaquinona.
Las distintas formas de vitamina K son absorbidas en las diferentes secciones del intestino. La
vitamina K1 se absorbe a nivel del íleon con un mecanismo dependiente de energía, mientras
que la menaquinona parece ser absorbida en el colon. En ambos casos, la correcta absorción
depende de la normalidad en las funciones biliares y pancreáticas, y se ve favorecida con la
presencia de grasa. Posteriormente, la vitamina K se inserta en los quilomicrones, y desde allí
pasan a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y a las lipoproteínas de baja densidad
(LDL), desde las que se transfiere a los tejidos.
La vitamina K se almacena muy poco y, además, tiene una larga vida media de alrededor de 17
horas, lo que requiere una continua aportación obtenida de la dieta y de las bacterias
sintetizadoras que se encuentran en los intestinos. Las vitaminas K 1 y K2 pasan luego a la β-
oxidación, y se excretan en la orina como tales o conjugadas con ácido glucurónico. La
menadiona se elimina en la orina junto a un grupo de sulfatos, fosfatos o glucurónidos.

La menaquinona (vitamina K2 o menatetrenona) es producida por bacterias en el intestino

grueso. La vitamina K es un cofactor de la γ-glutamil-carboxilasa. Esta vitamina permite la
fijación de calcio (en forma de hidroxiapatita) en la osteocalcina, una proteína constituyente
de los huesos. También inhibe los osteoclastos y promueve la resorción ósea.
La única misión conocida hasta el momento de la vitamina K es la de actuar como cofactor de
un enzima concreto, una carboxilasa, que cataliza la conversión de algunos restos de ácido
glutámico de ciertas proteínas en restos de ácido &gamma:-carboxiglutámico. Este proceso es
crítico en las proteínas en las que se produce, ya que les permite la unión específica de iones
calcio, esenciales para su función. Concretamente siete de las proteínas de la reacción de
proteolisis en cascada de la coagulación sanguínea están modificadas de esta forma, por lo que
la carencia de vitamina K hace que no sean funcionales. También están modificadas de esta
forma, dependiente de la vitamina K. al menos tres proteínas fijadoras de calcio presentes en
el hueso, entre ellas la osteocalcina, una proteína cuya síntesis por los osteoblastos depende
de la presencia de vitamina D y cuya modificación en tres restos de ácido glutámico depende
de la presencia de vitamina K.

La forma activa de la vitamina K es una estructura dihidroxilada, sintetizada por una epóxido
reductasa específica. Este enzima resulta inhibido por las substancias tóxicas antagoniastas de
la vitamina K, como el dicumarol y la warfarina.
La administración intramuscular de 1 mg de vitamina K al nacer, evita la disminución de los factores
dependientes de vitamina K en los recién nacidos de término, pero esta profilaxis no siempre es eficaz en
los pretérminos. El uso sistemático de vitaminaK i/m de forma profiláctica ha resultado inocuo y no se
asocia a mayor riesgo de cáncer y leucemia en la infancia.
57. Cuando desaparece radiológicamente el timo

Aproximadamente a los 3 años

58. Dif entre coqueluche y sx coqueluchoide

Coqueluche Sx coqueluchoide
b. pertussis VSR, rinovirus, s. pneumonie, c.
mas grave pneumonie virus influenza a b
síntomas con evolución y duración Menos graves
prolongada Síntomas menos duración
prevenible por vacuna Vacunas ¿?
 59. Cefalosporina de 1-2-3 era generación vía oral
1era 2da 3era
Cefadroxilo: monohidrato Cefaclor : cefaclor Cefixima: longacef
de cefadroxilo monohidrato Presentación: polvo
Bidroxil: presentación Presentación: suspensión para suspensión 100mg/5ml
Capsula 500mg 250mg/5ml y 375mg/5ml frasco de 30 y 60 ml
Tab 1gr Tabletas 750mg 400mg comprimidos
Suspensión 250mg/5ml Cefuroxima: cefuroxima
frasco 100ml axetil Ceftibuten: cedax
Suspensión 500mg/5ml Zinat: presentación Presentación:
frasco 60ml Tab 250-500mg 180/5ml suspensión frasco de
Cedroxim: presentación Granulado p/suspensión: 30 y 60ml
Capsula 500mg 125-250mg/5ml frasco 60ml 400mg capsulas
Polvo p/susp 250mg/5ml
frasco 100ml Cefdinir
Polvo p/susp 500mg/5ml Susp 125mg/5ml
frasco 75ml 250mg/5ml
Cefaval: presentación Tab 300mg
Tab 500mg
p/p susp 250mg/5ml frasco
60ml
Cefonax:
Cap 500mg
p/p susp 250mg/5ml frasco
60ml
cidroxilo:
gotas: 100mg/1ml
Suspensión 250mg/5ml
frasco 30-60ml
drocef:
Cap 500mg
p/p susp 250mg/5ml frasco
60ml

Sanodril:
p/p susp 250-500mg/5ml
frasco 60ml
cap 500mg

kefloxin
Cap 500mg

Cefalexina: cefalexina
monohidrato
Bidocef:
Cap 500mg
Cefacure:
Cap 500mg
Cefalexina:
p/p susp: 250mg/5ml frasco
60ml
Keforal:
p/p susp: 250mg/5ml frasco
60ml
tab 500mg y 1 gr
Stricef
Cap 500mg

60. Diferencia entre jarabe, suspensión, pastilla, tabletas, comprimidos, capsulas,

A. Comprimidos: obtenidos por compresión mecánica del granulado.

Preparaciones sólidas, cada uno de los cuales contiene una unidad de
dosificación de uno o más principios activos. Se obtienen por compresión de un
volumen constante de partículas y están destinados a la administración por vía
oral.
Ventajas: bajo coste, precisión en la dosificación y prolongado periodo de validez.
Desventajas: Limitado uso en pacientes que no pueden deglutir, problemas de
biodisponibilidad.
 Normales: ranurados o no.

 Efervecentes: mayor velocidad de absorción.

 Masticables: para pacientes con dificultad para deglutir.

 Bucales: acción local (infecciones bucofarígeas)

 Sublinguales: pequeño tamaño, absorción rápida, ausencia de efecto de primer

paso.

 Grageas: comprimidos con cubierta de azúcar.

 Recubrimiento pelicular: membrana de polímero que puede ser
Gastrorresistente (absorción intestinal
A. Cápsulas: Cubierta gelatinosa en cuyo interior se encuentra dosificado el fco.

Ventajas: buena estabilidad y biodisponibilidad, fácil elaboración.

Desventajas: Mayor coste que los comprimidos, limitaciones de contenido, no pueden
fraccionarse ni ser utilizadas por pacientes con problemas de deglución

Tipos:
–Cápsulas duras: relleno sólido o semisólido. Formadas por dos valvas que encajan
una dentro de otra.

–Cápsulas blandas: relleno líquido (soluciones oleosas de vitaminas liposolubles,

hormonas). Formadas por una sola pieza.
 B. FF de liberación modificada (FFLM): son aquéllas en las que la velocidad y el
lugar de liberación de la sustancia o sustancias activas es diferente del de la
forma farmacéutica de liberación convencional, administrada por la misma vía.
Ventajas:
–Mejores pautas posológicas
–Mejor perfil farmacocinético
–Reducción de efectos adversos.

Desventajas:
–No se pueden fraccionar.
–No aptas para pacientes con problemas de deglución.
–Peor control en situaciones de sobredosis o reacciones adversas.

 Formas de liberación acelerada: Formas sólidas que se disuelven

instantáneamente en la cavidad bucal sin necesidad de administración de
líquidos. Ejemplo de estos sistemas son los comprimidos/tabletas liofilizadas.
 Formas de liberación diferida o retardada: El medicamento es liberado en un
momento distinto al de la administración, pero no se prolonga el efecto
terapéutico. •Son formas con cubierta entérica o resistente al pH, en las que el
principio activo es liberado en un lugar concreto del intestino delgado, pasando
por el estómago sin degradarse. •Útiles para la administración de fcos que se
inactivan o que dañan la mucosa digestiva.
 Formas de acción sostenida o continuada: El principio activo se libera a una
velocidad constante con el objeto de que se reduzcan las fluctuaciones de los
niveles plasmáticos.

C. Otras formas orales sólidas:

•Polvos: Cada dosis se administra previa preparación de una solución extemporánea

en agua u otra bebida. Dosis unitarias (bolsas y papelillos).
•Granulados: Agregados de partículas de polvos que incluyen principios activos,
azucares y coadyuvantes. Se puede administrar esta ff o puede servir como intermedio
para la obtención de comprimidos o relleno de cápsulas.

•Sellos: Son cápsulas con un receptáculo de almidón. Prácticamente, han sido

desplazados por las cápsulas duras.

•Liofilizados: Son formas muy porosas e hidrófilas y fácilmente dispersables en agua

Los líquidos para administración oral son habitualmente soluciones, emulsiones o

suspensiones que contienen uno o más principios activos disueltos en un vehículo
apropiado.
•Las ff líquidas para administración oral más usuales son:
–Jarabe: solución acuosa edulcorada.

–Elixir: solución hidroalcohólica edulcorada.

–Suspensión y suspensión extemporánea (se prepara en el momento de ser

administrada): admon de principios activos poco solubles en agua .

–Emulsiones fluidas (ppios activos liposolubles: vitaminas liposolubles)

–Tisanas: baja concentración de principios activos

Ventajas:
–Liberan rápidamente el principio activo: alta BD en velocidad.
–Dosificación fácil y cómoda (cucharadas, gotas)
–Resultan de elección particularmente en niños.
•Inconvenientes:
–Mayor contaminación microbiológica (adición de conservantes).
–Menor estabilidad del principio activo.

61. Pulgar aductus:

Significa oposicion del pulgar. Es patológico después de los 2 meses. Puede ser
secundario a hipoplasia o aplasia de los extensores o como secuela de una afeccion
neurológica. Esta posición puede estar presentes en recién nacidos y debería desaparecer
los primeros días de vida dentro del periodo neonatal.
Cuando aparece aducción del pulgar, mano fuertemente cerrada y ausencia de apertura
espontanea es signo de lesión del tracto corticoespinal y precursor de espasticidad.

62. GRUPO HACEK

63. GRUPO TORCH

64. Mecanismo de acción de todos los atb

 Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana
 Alteración de la síntesis proteica
o Sub unidad ribosomal 50S y 30 S
 Alteración del metabolismo energético y la sisntesis de acido fólico
 Alteración de la síntesis de acidos nucleicos

65. Composición de la soluciones

66. Dosis y presentación del fluconazol

3-12mg/kg/dia cada 24 h VEV.

Solución para infusión 100mg/50ml

Capsulas de 100, 150, 200 mg

Polvo para suspensión oral 200mg/5ml y 50mg/5ml

67. Grupos del estreptococos y germenes en cada uno

Características de los estreptococos

  bacterias esféricas u ovoides
 crecen en pares o cadenas de longitud variable
 anaerobios facultativos, existiendo algunas especies anaerobios obligados.
 Son Gram positivos, no formadores de esporos,
 catalasa negativos e inmóviles, y
 tienen complejos y variables requerimientos nutricionales.

En la actualidad se reconocen aproximadamente 30 especies de Streptococcus; siendo algunas de las

especies de mayor importancia en patología humana: CALSIFACION DE LANCEFIELD
 S. pyogenes (estreptococo del grupo A),
 S. agalactiae (estreptococo del grupo B), y
 S. pneumoniae (neumococo).

Streptococo pyogenes Streptococos agalactiae Streptococo pneumonie

grupo A
La proteína M es uno de los
principales factores de virulencia
de SgA.
resistencia a la fagocitosis
por leucocitos polimorfonucleares.
Se encuentra
anclada a la membrana celular y
atraviesa la pared celular.
TOXINAS
Hemolisinas: existen dos tipos de
grupo B
dos antígenos en la pared celular
de naturaleza
polisacárida, uno es el antígeno C
específico de grupo, y otro es tipo-
específico, la sustancia S
El peptidoglicano y los ácidos
teicoicos son los constituyentes
principales de la pared
celular.
es el polisacárido C, un ácido
teicoico compuesto
por fosfato de colina
covalentemente unido al
peptidoglicano en la capa externa
de la pared
celular.
La adherencia bacteriana es el
primer paso en la producción de
infección. Se ha descubierto una
adhesina en el neumococo que le
permite unirse a receptores
específicos
de las células epiteliales.
Produce pocas toxinas. Su
capacidad patogénica esta
dada por su habilidad para
escapar a la fagocitosis y la
destrucción por las células
fagocíticas del huésped.
neumolisina, que es una toxina
hemolisinas elaboradas por SgA que se inserta en la bicapa lipídica
que se denominan O y de las membranas
S. celulares mediante su interacción
ESTREPTOLISINA O: efecto con el colesterol, y causa una
lítico sobre los eritrocitos es tóxica gama de efectos citolíticos y
sobre una variedad de células y citotóxicos, por ejemplo,
fracciones celulares, incluyendo inhibiendo la función bactericida
leucocitos polimorfonucleares, de los leucocitos
plaquetas y lisosomas. La polimorfonucleares y el barrido
titulación de los anticuerpos ciliar. Quizás más importante aún
antiestreptolisina O (AELO) en es que esta sustancia
suero humano ha probado ser una produce una intensa inflamación al
prueba útil como indicador de activar la vía clásica del
infección estreptocócica reciente. complemento.
ESTREPTOLISINA S: producida
en presencia de suero (de ahí “S”) – otros: proteínas de superficie,
o en presencia de una variedad de autolisina (produce la
otras sustancias tales como desintegración de la pared
albúmina, alfa-lipoproteína, RNA. bacteriana liberando sustancias
La estreptolisina S no es bacterianas en el foco), alfa-
antigénica. Tiene la capacidad de hemolisina y, finalmente,
dañar la membrana de leucocitos, neuraminidasa, que podría
plaquetas y organelos contribuir a la adherencia
subcelulares. bacteriana por clivado del ácido
La exotoxina pirogénica siálico en las superficies mucosas.
estreptocócica (SPE), antes
conocida como toxina
eritrogénica, es responsable del
rash de la fiebre escarlatina.
Experimentalmente, esta sustancia
exhibe una variedad de otras
propiedades tóxicas incluyendo
pirogenicidad, citotoxicidad, y
aumento de la susceptibilidad a los
efectos letales de la endotoxina.
La producción de toxina está
inducida por la presencia de un
fago temperado en fase lisogénica.
Se trata de exotoxinas que actúan
como superantígenos, es decir,
productos que estimulan de modo
intenso e inespecífico el sistema
inmune. SPE es un superantígeno,
y es un inductor muy potente del
factor de necrosistumoral (FNT)
OTROS PRODUCTOS
CELULARES: NADasas,
proteinasa, amilasa y esterasa,
estreptoquinasas, son antigénicas.
Producen anticuerpos tipificables.

Clasificación según su grado de hemolisis: Cuando los estreptococos son cultivados en agar
sangre se puede observar, además de la morfología macroscópica característica de cada cepa, la presencia
de un halo transparente

 Patron BETA: Hemolisis completa. Halo trasnparente alrededor de la colonia donde los glóbulos
rojos han sido completamente lisados. Este patrón Streptococcus pyogenes y muchos otros
Streptococcus patógenos humanos. S. agalactie a veces.
 PÀTRON ALFA: hemolisis parcial. observándose como un halo verdoso alrededor de la colonia;
perteneciendo a este grupo S. pneumoniae así como otros Streptococcus que habitan el tracto
respiratorio superior y gastrointestinal del hombre. S. viridans
  PATRON GAMMA: el término hemólisis gamma se utiliza para designar aquellas especies que
no producen hemólisis, aunque el término estreptococo no hemolítico es preferible. S. agalactie a
veces. Enterococus.

68. Diarrea crónica

Diarrea que dura >30 días o 4 semanas

Causas:

 Sx mala absorción intestinal

 Infecciones parasitarias crónicas giardiasis
 Sx de intestino irritable
 Enfermedad celiaca
 Alergias alimentarias

69. Estafilococos y sus características

 cocos Gram positivos
 tendencia a agruparse en racimos.
 Tienen una forma esférica y
 un diámetro de alrededor de una micra
 aerobios-anaerobios facultativos.

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

Cualquier enfermedad infecciosa es el resultado de la interacción entre el microorganismo

causal y el huésped. Primero analizaremos los factores de patogenicidad con que cuenta S.
aureus. Estos pueden ser divididos en tres grupos (tabla 1):
a) Componentes de la pared celular:
La pared celular esta compuesta por una gruesa capa de peptidoglicano. Se trata de un
polímero polisacárido compuesto por cadenas con uniones de tipo β (1-4) no ramificadas,
que contienen subunidades alternantes de ácido N-acetil murámico y N-acetil glucosamina
El otro componente mayor de la pared son los ácidos teicoicos, que constituyen alrededor del 40% del peso de
la pared Cuando están unidos a la membrana citoplasmática se les llama ácidos lipoteicoicos. La presencia de
cápsula es variable pero es importante a nivel patogénico, ya que tiene propiedades antifagocíticas. Las cepas
de S. aureus que poseen cápsula son más virulentas en modelos animales. La fibronectina es una glicoproteína
importante en varias funciones de adherencia. La pared celular de S. aureus posee una proteína característica
llamada proteína A. Esta tiene la habilidad de unirse a la porción Fc de las moléculas de inmunoglobulina G
(IgG),
y por tanto funciona como factor de virulencia, ya que interfiere con la opsonización y la ingestión de los
microorganismos por los PMN, activando el complemento y dando lugar a reacciones de hipersensibilidad
inmediata y tardía. Esta proteína es inmunogénica y se hallan anticuerpos contra ella en sujetos con infecciones
graves por S. aureus.

b) Enzimas:
– Catalasa: podría funcionar inactivando algunos sistemas de ingestión de los PMN.
– Coagulasas: tanto la coagulasa libre como el llamado “clumping factor” actúan cubriendo
a la célula de fibrina y por tanto haciéndola más resistente a la opsonización y fagocitosis.
– Estafiloquinasas: degradan la fibrina y contribuyen a la invasión de tejidos vecinos.
– Hialuronidasa: hidroliza la matriz intracelular de mucopolisacáridos de los tejidos y por tanto contribuye a la
diseminación a tejidos adyacentes.
– Lipasas: las cepas de S. aureus productoras de forunculosis crónica son potentes
productoras de lipasas que ayudan al microorganismo a diseminarse por los tejidos
cutáneo y subcutáneo.
– Fosfolipasa C: esta enzima esta asociada con cepas recuperadas de pacientes con distrés
respiratorio del adulto y coagulación intravascular diseminada (eventos que ocurren
durante la sepsis). Aparentemente los tejidos afectados por esta enzima se vuelven
más susceptibles al daño y destrucción por componentes bioactivos del complemento
y sus productos durante su activación.
– S. aureus produce además, toda una serie de enzimas como las DNAsas, proteasas y
fosfatasas que colaboran en el proceso infeccioso y en la producción de lesiones.

c) Toxinas: S. aureus puede producir toxinas de acción general como las hemolíticas (α, β,
γ y δ) y la leucocidina, y también toxinas especializadas como las exfoliatinas, toxina del
shock tóxico y enterotoxinas. Las hemolisinas son importantes toxinas citolíticas sobre
una variedad de células.
– α hemolisina o α toxina: tiene efecto letal sobre una variedad de membranas celulares
eucariotas, incluyendo la de PMN humanos, así como también la de eritrocitos de
diferentes especies animales. Es dermonecrótica si se inyecta en forma subcutánea y
es letal para animales si se administra en forma intravenosa. Es responsable de la zona
de hemólisis observada alrededor de las colonias de S. aureus.
– β hemolisina: es una esfingomielinasa activa sobre diferentes células: leucocitos,
eritrocitos, fibroblastos.
– γ y δ hemolisinas: se encuentran en algunas cepas de S. aureus y lisan una variedad
de células diferentes.
– Leucocidina: es una exotoxina con efecto tóxico directo sobre las membranas de los
PMN humanos, causando degranulación del citoplasma, hinchamiento celular y lisis.
El modo de acción de esta toxina comprende la formación de poros que alteran la
permeabilidad celular para el potasio y otros cationes. Una inyección de esta toxina
en modelos animales produce una disminución severa del número de leucocitos.

– Exfoliatinas o toxinas epidermolíticas: son producidas por algunas cepas de S. aureus

y consisten en dos proteínas, bioquímica e inmunológicamente diferentes, pero con
funciones biológicas similares. La exfoliatina A es un producto de genes cromosómicos,
termoestable y es inactivada por el EDTA, mientras la exfoliatina B es de origen plasmídico,
es inactivada por el calor y estable frente al EDTA. Ambas tienen actividad
proteolítica, actúan como superantígenos y disuelven la matriz mucopolisacárida de la epidermis, resultando en
la separación intraepitelial de las uniones en el estrato
granuloso. Las cepas productoras de una o ambas proteínas son responsables del
síndrome de piel escaldada (ver más adelante).
– Enterotoxinas: se trata de moléculas termoestables responsables de la intoxicación
alimentaria producida por algunas cepas S. aureus. El modo de acción de estas toxinas
no es aún conocido pero se sabe que aumentan el peristaltismo (ver más adelante).

– Toxina del shock tóxico (TSST-1): Es también denominada como enterotoxina F. Esta
implicada en la patogenia del síndrome del shock tóxico. Aunque su rol es poco claro
tiene una gran cantidad de actividades biológicas. En modelos animales potencia la
actividad letal de pequeñas cantidades de endotoxina. Estos tres tipos de toxinas antes mencionadas
(enterotoxinas, exfoliatinas y TSST-1) actúan como superantígeno, lo que significa que pueden activar
linfocitos T directamente (alta afinidad por el complejo de histocompatibilidad tipo II), sin la mediación de
células presentadoras de antígeno, resultando en la liberación de citoquinas. Esto puede determinar importantes
efectos sistémicos como fiebre, hipotensión, lesiones en piel, shock, fallo multiorgánico y muerte.

70. Dosis y presentación de cefalosporinas via oral

71. Tto de la celulitis

72. Reactantes de fase agua mecanismo de acción y valores normales

PROTEINA C REACTIVA: La PCR fue el primer RFA que se identificó. Es sintetizada por el hígado y se
vierte en el plasma. Un subgrupo de los linfocitos también la produce en pequeñas cantidades, pero en
este caso permanece unida a la superficie celular. Su elevación en el plasma se produce a las 2 horas, y
alcanza su máxima concentración a las 48 horas. Esta proteína constituye el marcador de la inflamación
por excelencia y tiene numerosas funciones como: dar comienzo a la opsonización, a la fagocitosis y a la
activación del complemento, de los neutrófilos y de los monocitos macrófagos. 12 Estas propiedades le
permiten jugar un importante papel en el reconocimiento de organismos microbianos y como
inmunomodulador en el huésped. También es importante para el reconocimiento de los tejidos
necrosados. La magnitud de su elevación refleja la extensión del estado inflamatorio o
infeccioso y su disminución es representativa de la mejoría clínica y de la eficacia de la
intervención terapéutica. Valores normales: <5mg/L. regresa valores normales de 10dias

fue descubierta en 1930 por Tillet y Francis, cuando estudiaron los

sueros de pacientes con neumonía neumocócica aguda, e
identificaron una sustancia en el suero, que formó un precipitado
cuando se combinó con el polisacárido C de la pared celular
neumocócica. Cuando los pacientes se recuperaron, la capacidad de
sus sueros para formar este precipitado desapareció. Del mismo
modo, los sueros de individuos sanos no formaron este precipitado.
En última instancia, este componente  'reactivo C' resultó ser una
proteína y se le dio el nombre de 'de PCR'.
Velocidad de sedimentación globular: La medición de la velocidad de sedimentación globular
(VSG) es una prueba para evaluar la respuesta inflamatoria durante la fase aguda de diversos
padecimientos infecciosos y no infecciosos
El fenómeno se debe a la tendencia de los eritrocitos de agregarse en forma de columnas de monedas
(fenómeno de Rouleaux) como resultado de un proceso electroquímico reversible. En la sangre normal,
los eritrocitos tienen una carga negativa (potencial zeta) en su superficie, que hace que se “repelan” entre
sí, lo cual da por resultado una velocidad de sedimentación de menos de 10 milímetros (mm) por hora.
Por el contrario, todas las condiciones asociadas con procesos inflamatorios que cambian el potencial zeta
favorecen el fenómeno de Rouleaux e incrementan la VSG. La VSG se incrementa en infecciones agudas
y crónicas, necrosis tisular, lesiones malignas, enfermedades de la colágena y reumáticas, niveles séricos
anormales de proteínas y embarazo, así como en pacientes con falla renal crónica n hemodiálisis y
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, entre otras
Valor normal niños: <10mm/h

Procalcitonina: Los niveles de PrC aumentan a las 6-12 horas de la infección bacteriana inicial y
disminuyen a partir de que la infección es controlada. PCT aumenta a las 2-4 h de la exposición a
endotoxinas bacterianas, alcanza un pico máximo a las 6-8 h y se mantiene elevada 24 h.
Valores normales: 0,05 ng/ml se consideraron normales. infección local 0,5ng/ml.. La
PCT es la
pro-hormona de la hormona calcitonina; sin embargo, la PCT y la
calcitonina son proteínas diferentes. La calcitonina es producida
exclusivamente por las células C de la tiroides como respuesta a los
estímulos hormonales, mientras que la PCT puede ser producida por
células de diferentes tipos y por diversos órganos, como
respuesta a los estímulos pro-inflamatorios, especialmente a
productos bacterianos.

73. Dosis y presentación del fenobarbital

Dosis: 2-5mg/kg/dia

 Tabletas 100 mg
 Tabletas 25 mg
 Solución inyectable ampollas 50 mg/ml
 Suspensión: 20mg/5ml
 74. Fármacos que no se pueden dar con lactancia materna

CLORANFENICOL

75. Nitroimidazoles

Metronidazol, secnidazol, ornidazol, tinidazol

76. Clasificación de las quinolonas

 Primera gseeneración
• Acido nalidixico
 Segunda generación
• ciprofloxacina
 Tercera generación
• levofloxacina
 Cuarta generación

Moxifloxacina

77. Que se pierde en la diarrea

Agua y electrolitos principalmente sodio, zinc

78. Qué tipo de deshidratación hacen los desnutridos y cuales hacen los eutroficos

Denustridos: hiponatremica7

Eutroficos: isonatremica e hipernatremica

79. Valores de electrolitos normales

 80. Enfermedad dandy Walker

La enfermedad de Dandy-Walker es una anomalía congénita que suele aparecer en la infancia

y que se caracteriza principalmente por la presencia de hidrocefalia, alteraciones en el
desarrollo del vermix cerebeloso y dilatación quística del cuarto ventrículo, lo que produce un
agrandamiento de la fosa posterior1. La etiología de este síndrome es muy heterogénea, en
algunos casos se describe como causa de un gen recesivo y en otros, como causa de la
exposición durante el primer trimestre de embarazo al sarampión, al citomegalovirus, la
toxoplasmosis, el alcohol y la isotretionoina2. El síndrome de Dandy-Walker es más frecuente
en el sexo femenino, con una relación de 3:1 y su incidencia se estima entre 1 cada 25.000 y 1
cada 30.000, este síndrome engloba el 10% de todos los casos de hidrocefalia3. hidrocefalia
obstructiva es la más frecuente), lo que conlleva la aparición de un aumento del perímetro
cefálico y un occipucio prominente4, también puede acompañarse de otras anomalías, como
distrofia muscular o alteraciones oculares. La presencia de signos cerebelosos, como la ataxia o
el nistagmo son frecuentes, así como la espasticidad, la hipotonía o las convulsiones.

81. Mecanismo de acción del diazepam, difenilhidantoina y fenobarbital dosis y

presentacion

Benzodiacepinas: diazepam: Mecanismo de acción de Diazepam:

a) Facilita la acción inhibidora del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico o GABA en el

S.N.C.

b) Actúa sobre la membrana postsináptica como modulador de la actividad GABAérgica.

c)  Actúa en receptores específicos en el SNC, situados en la membrana postsináptica.

Dosis: 0,3mg/kg/dosis VEV c/8horas ampollas 10mg/2ml en estatus se utilizada cada

5min por 3 dosis, dosis máxima 3mg/kg/dia

Via oral: tab de 5-10mg

Antiepiléptico: Fenitoina: estabilizan las membranas neuronales tanto en el cuerpo celular
como en el axón y la sinapsis y limitan la difusión de la actividad epiléptica o neuronal. En las
neuronas, la fenitoína disminuye la entrada de los iones sodio y calcio porque prolonga el
tiempo de inactivación del canal durante la generación de los impulsos nerviosos. En las células
de glía y en otros tipos de células no neuronales, puede estar aumentada la salida de sodio y la
captación de potasio.

Epamin o fenitoina: Ampollas de 100 mg/2 mL y 250 mg/5 mL. Suspensión v.o. 30 mg/5
mL

Fenobarbital: barbitúrico El fenobarbital actúa como depresor no selectivo del sistema

nervioso central (SNC), capaz de producir todos los niveles de alteración del estado anímico del
SNC, desde excitación hasta sedación ligera, hipnosis y coma profundo. En dosis terapéuticas
suficientemente elevadas, el fenobarbital induce anestesia. Estudios recientes han sugerido
que los efectos sedante-hipnótico y anticonvulsivo del fenobarbital pueden estar relacionados
con su capacidad para potenciar y/o mimetizar la acción sináptica inhibitoria del ácido gamma-
aminobutírico (GABA).

Cada 5 mL contiene 15 mg de fenobarbital

82. Apneas
83. Definición de sx coqueluchoide y etiología
84. Microbiota vaginal
85. abla 1.
86. Géneros de microorganismos que se encuentran en la vagina de mujeres sanas

Cocos y bacilos grampositivos anaerobios Lactobacillus 

aerotolerantes Streptococcus 
Corynebacterium 
Cocos y bacilos grampositivos anaerobios Gardnerella 
facultativos Staphylococcus (fundamentalmente S.
epidermidis) 
Escherichia 
Bacilos gramnegativos anaerobios
Klebsiella 
facultativos
Proteus 
Mycoplasma (sobre todo M. hominis) 
Micoplasmas
Ureaplasma 
Atopobium 
Peptococcus 
Peptostreptococcus 
Bacilos y cocos grampositivos anaerobios
Clostridium 
estrictos
Bifidobacterium 
Propionibacterium 
Eubacterium 
Bacteroides 
Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos
Prevotella 

87. Síntomas y signos que son

 88. Virus que causan glomerulonefritis
a. Sarampión
b. Rubeola
c. Varicela
d. Dengue
e. Hepatitis
f. Cmv
g. Ebv

89. Mecanismo de acción de antiparasitarios

 Benzimidazoles: Inhiben la síntesis de microtúbulos uniéndose a la beta-
tubulina, inhibicon de la fumarato reductasa, alteración de la glicolisis,
desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa, esto produce inmovilización y
muerte (lenta) de los parásitos.
 5-Nitroimidazoles:
 Piperazina: Produce parálisis flácida activando receptores GABA (canales de
cloro que inducen hiperpolarización)
 Paomato de pirantel: Agente neuromuscular despolarizante, inhibe
adicionalmente la colinesterasa. Paralisis espástica
 Ivermectina: Paraliza nemátodos y artrópodos abriendo canales de Cloro
(activados por glutamato)
 Prazicuantel: Incrementa la permeabilidad del parásito al calcio, produciendo
parálisis espástica y daño tegumental

90. Mecanismo de acción del omeprazol:

La enzima Adenosintrifosfatasa de hidrogeno y potasio gástrica contituye la bomba de

protones del estomago. La ATPasa H+/K+ transporta iones H+ desde el citoplasma de
las células parietales al lumen del estómago intercambiándolos por iones K+ y lo hace
en contra de gradiente utilizando energía de la hidrólisis del ATP.

Estas enzimas, consumiendo energía expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica
para unirse a los iones cloro y formar así el ácido clorhídrico. Los inhibidores de la
bomba de protones actúan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa)
de membrana, la enzima que intercambia hidrógeno por potasio a ambos lados de la
bicapa lipídica, llamada también bomba de protones. Su efecto antisecretor perdura
hasta que se sintetizan nuevas enzimas, proceso que dura aproximadamente 24 horas. La
inhibición de esta enzima conlleva una fuerte reducción de la secreción ácida, tanto la
basal como aquella desencadenada por los diferentes estímulos.

Dosis: 1mg/kg/día presentación: ampollas de 40mg, polvo liofilizado, tab 20-40mg