República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación universitaria

PNF de Medicina Integral Comunitaria
UCS ``Hugo Rafael Chávez frías``

EMERGENCIA CLINICA,
QUIRÚRGICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS

Tutor: Bachilleres:
Dr. CARLOS TRUJILLO Moises Aguirre

ASIC VIENTO COLAO

MATURIN- EDO MONAGAS JUNIO 2020.
 Introducción
La práctica medica desarrolla su capacidad en la atención primaria de salud
destacando ciertas morbilidades cuya recurrencia es notable de forma estadística
y esto dependerá de la buena percepción semiológica del evaluador, entre estas
las alteraciones a cardiopulmonares toman el primer puesto siendo el torácico de
gran prevalencia en grupos etarios mayores de edad, siendo entre los
diagnósticos mas presentes el aumento de la cifra tensional como una causa de
consulta de emergencia, esto junto a las manifestaciones abdominales que
desencadenan un extenso grupo a tratar en la práctica, y esto en escala nos
proyecta a desarrollar mejores abordajes teniendo en cuenta el nivel de peligro
que corre el paciente, concierne al profesional de salud poder priorizar en casos
de pacientes politraumatizados en los cuales se corre un riesgo inminente de
muerte sobre algunas urgencias que deben evaluarse con una línea temporal mas
amplia, abarcando tanto la evaluación, procedimiento, tratamiento y registro de
todas estas consecuentes afecciones del triaje de emergencia.
Dolor torácico agudo:
El dolor torácico (DT) se define como la sensación dolorosa que se
manifiesta entre el diafragma y la base del cuello, e implica un reto diagnóstico
para cualquier médico en el Servicio de Urgencias, con el objetivo de diferenciar
aquellos pacientes que requieren manejo urgente intrahospitalario de quienes
pueden manejarse de forma ambulatoria
Etiopatogenia:

Perfil del dolor torácico:

Síntoma
1. Dolor torácico reciente o continúo asociado con:

• Disnea
• Diaforesis
• Vasoconstricción periférica
• Opresión torácica
• Irradiado al cuello, mandíbula, hombros o brazos
2. Respiración

• Taquipnea (>24 rpm)

• Disnea severa
• Alteración de la mecánica ventilatoria
3. Estado de conciencia

• Disminución
• Alteración psicomotriz
 4. Estado circulatorio

• Frecuencia cardiaca (<40 o >100)

• Presión arterial (sistólica <90 o >200 mmHg)
• Presión diferencial >20 mmHg
• Alteraciones en pulsos periféricos
• Manos y pies fríos
• Elevación de la presión venosa yugular
• Soplo nuevo o no conocido
5. Electrocardiograma

• Elevación/depresión del segmento ST

• Arritmia
• Alteraciones de la conducción
• Bloqueo auriculoventricular de alto grado
• Taquicardia ventricular
• Saturación de oxígeno <90%
Dolor torácico cardiovascular de origen Isquémico:
La primera causa de muerte es la cardiopatía isquémica, que representa en
la actualidad un problema de salud pública. Podemos clasificarla de la siguiente
manera.
1. Angina estable.
2. Angina inestable.
3. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
4. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.
Factores de riesgo
Cuadro clínico:
La duración del dolor fue registrada en 190 historias clínicas, siendo de 7 a 12
horas en el 98,9 %, y de 1 a 6 horas en el 1,2 % restante de los pacientes. En
cuanto a otras características del dolor torácico, se puede observar que las que
predominaron fueron: inicio súbito (40,3 %), opresivo (60,6 %), de localización
precordial (38,2 %), no irradiado (43,1 %), los mayores desencadenantes son la
actividad física y el estrés (20 % cada uno), mejora con el consumo de
antinflamatorios (29,2 %)y empeora con la respiración (38,3 %). Los síntomas más
frecuentemente asociados al dolor torácico fueron la disnea (39,7 %) y las
náuseas (14 %)

Diagnóstico:
En 2015 se evidenció que el abordaje de dolor torácico isquémico debía realizarse
con base en el cálculo de probabilidades preprueba de síndromes isquémicos
coronarios agudos, utilizando para ello el índice Heart score (escala del corazón) o
TIMI risk, para de esta manera clasificar a los pacientes en riesgo bajo o alto.
 Heart Score.
Conducta a seguir:
1. Evaluación de la vía aérea, respiración y circulación.
2. Interrogatorio dirigido y exploración física.
3. Realizar electrocardiograma e interpretación.
4. Preparación de equipo necesario y carro
de paro.
5. Monitoreo continuo del paciente.
6. Disponibilidad y administración de oxígeno si es necesario
7. Acceso intravenoso y obtención de estudios de sangre (biomarcadores
cardiacos).
8. Administración de 152 a 325 mg de aspirina.
9. Valorar la administración de nitratos, morfina o ambos si es necesario (a menos
que esté contraindicado).

Tromboembolismo pulmonar :
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) comprende a la trombosis venosa
profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP), padecimiento que se constituye como
causa frecuente de muerte. Se trata de la tercera patología cardiovascular más
frecuente después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular,
con una tasa de incidencia anual de 100-200/100,000habitantes; en personas
mayores de 80 años de edad, la incidencia puede ser tan elevada como 1/100
habitantes.
Factores de riesgo:
Factores ambientales y genéticos incrementan el riesgo de presentar ETV además
de ciertos trastornos genéticos no reversibles predisponen a estados
protrombóticos; los más frecuentes son :
- Las mutaciones del factor V de Leiden (FVL)
- Gen de protrombina 20210.

Se calcula que la prevalencia de trombofilias hereditarias en la población general

es del 0.2-0.4% por deficiencia de proteína C (PC), 0.2% por déficit de proteína S
(PS), 0.02%por déficit de antitrombina III (AT-III) y, por último, 4-5% por
mutaciones en el FVL.7 Se estima que un 11-29% de los sujetos conETV
presentan la mutación del FVL; asimismo, los portadores heterocigotos de dicha
mutación poseen un riesgo 3-8 veces mayorde presentar ETV. La ETV se clasifica
como poseedora de una causa aparente si existe un factor de riesgo temporal o
reversible en un periodo de 1.5-6 semanas previas al diagnóstico, o sin causa
aparente en caso de ausencia de él.
Entre los factores de riesgo reversibles más destacables se encuentran
- Cirugía
- Traumatismos
- Fracturas en miembros pélvicos
- Inmovilización prolongada
- Viajes largos en aeronaves
- Tabaquismo
- Obesidad
- Hipercolesterolemia
- Embarazo
- Uso de anticonceptivos orales
- Terapia de reemplazo hormonal durante la menopausia.

Cuadro clínico:
Suele ser muy inespecífico mas todo individuo con sintomatología
cardiovascular con factores de riesgo latentes puede presentar esta alteración.
En una investigación realizada en el año 2011, Pollack y colaboradores
fueron capaces de apreciar la frecuencia de los principales signos y síntomas de
EP confirmado en sujetos que ingresaban al servicio de urgencias, los cuales se
muestran a continuación por orden de frecuencia:
1). disnea (50%)
2) dolor torácico de tipo pleurítico (39%),
3) signos de TVP (24%)
4) tos (23%)
5) dolor torácico subesternal (15%)
6) fiebre (10%)
7) hemoptisis (8%)
8) síncope (6%).
Un hallazgo típico casi invariable de la EPA es la hipoxemia; sin embargo,
hasta en un 40% de las personas la saturación de O2 en la gasometría arterial es
normal; asimismo, hasta un 20% de los casos tienen un gradiente alvéolo-arterial
de O2 normal. Otro resultado frecuente en la gasometría es la hipocapnia.
Diagnóstico
1 .Dímero-D
Es la prueba diagnóstica más ampliamente utilizada en caso de
sospecha de EP. El dímero-D es un marcador biológico cuya presencia es
indicativa de formación y degradación de fibrina; se detecta en plasma tras
la fibrinólisis de un coágulo. Posee una elevada sensibilidad (98-100%) y
baja especificidad (35-39%)
Angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC)
Constituye la prueba de imagen diagnóstica más utilizada para
pacientes hemodinámicamente estables. Resulta evidentemente superior a
diferentes métodos de imagen y es considerada un excelente método
diagnóstico al permitir apreciar las dimensiones de las cámaras cardiacas y
la visualización directa de la circulación arterial pulmonar posteriormente a
la inyección intravenosa (IV) de un medio de contraste yodado. Posee una
sensibilidad y especificidad elevadas (96-100% y 97-98%, respectivamente)
La gammagrafía de ventilación/perfusión
La gammagrafía de ventilación/perfusión resulta una herramienta
diagnóstica de utilidad para la detección y seguimiento clínico de la EP. La
visualización de la vía aérea regional y la integridad vascular constituyen el
fundamento del diagnóstico gammagráfico de dicha entidad, siendo a la vez
su principal indicación. La gammagrafía pulmonar tiene ciertas ventajas en
 comparación con la tomografía computarizada helicoidal (TCH), sobre todo
en lo concerniente a la detección de émbolos pulmonares más periféricos y
de menores dimensiones, así como la necesidad de una menor dosis de
radiación.
Entre otros estudios tenemos:
- Resonancia magnética helicoidal
- Rayos x
- Electrocardiograma
- Ecografía Venosa
- Eco Doppler

Crisis Hipertensiva
Se define como un grupo de síndromes en los cuales una subida brusca de
la presión arterial en individuos con HTA severa o moderada sea compaña de
manifestaciones reversibles o irreversibles de órganos diana, con una Presión
Arterial (PA) diastólica mayor de 110
Emergencia Hipertensiva:
Cuando en presencia de una HTA severa se añaden disfunciones nuevas o
agudas de órganos diana. La terapéutica debe administrase por la vía parenteral y
los pacientes tienen criterio de ingreso en cuidados especiales o intensivos.
Se incluyen aquí: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina de
pecho inestable, infarto agudo del miocardio,insuficiencia ventricular aguda con
edema pulmonar, aneurisma disecante de la aorta, eclampsia.
Urgencia hipertensiva:
Cuando hay subida tensional brusca en hipertensos moderados o severos, que no
se acompaña de lesión de órgano diana inmediata, pero si lenta y progresiva,
donde la PA debe reducirse en las siguientes 24 horas, por lo cual se utilizan
fármacos orales. Aquí se incluyen el límite superior del Grado II, hipertensión con
papiledema, lesión progresiva de órgano diana, hipertensión severa perioperatoria.
Clasificación:
Según al JNC 8vo Comité y la Asociación Europea clasifica la Hipertensión
en:
JNC 8 Presión art. Sist. Y Europea
diastólica en mmHg
Normal <120 y <80 Optima
Prehipertensión 120 – 129 y/o 80 – 84 Normal
 130 – 139 y/o 85 - 89 Normal Alto
HTA Grado I 140 – 149 y/o 90 – 99 HTA Grado1
HTA Grado II 169 – 179 y/o 100 – 109 HTA Grado 2
≥180 y/o ≥ 110 HTA Grado 3

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante historia clínica enfocada en antecedentes
heredofamiliares, personales patológicos, interrogatorio por aparatos y sistemas,
la exploración física, estudios de laboratorio y gabinete que confirmen la sospecha
diagnóstica.
Los pacientes con urgencias presentan dicha sintomatología: la cefalea
(22%), epistaxis (17%), astenia (10%), alteraciones motoras/sensitivas (10%),
dolor torácico opresivo (9%) y cuadros de disnea (9%)
En las emergencias, al haber un daño a órgano blanco, los síntomas por los
que acuden a atención médica son: dolor torácico opresivo persistente (27%), el
cuadro marcado y súbito de disnea (22%) y las alteraciones del estado de alerta
(21%). Se debe ir tras la casa de estos síntomas ya que muchas veces el paciente
puede acudir al servicio de urgencias o primer nivel de atención con un cuadro
muy inespecífico, cuando se sabe por estudios publicados a nivel nacional que en
nuestro país el 83% de los pacientes que sufren una emergencia hipertensiva
cursan con una lesión a órgano blanco, e incluso se ha reportado doble lesión a
órgano blanco en 14% e incluso una disfunción multiorgánica (más de tres
órganos lesionados) en un 3%. Siendo el órgano más afectado el cerebro
mediante un infarto cerebral en el 24.5% de las veces, seguido por el edema
pulmonar con un 22.5%, encefalopatía hipertensiva con un 16.3% y la insuficiencia
congestiva con un 12%
Tratamiento
Urgencia hipertensiva
Respecto a este subtipo, al no haber un daño a órgano blanco, no habrá
necesidad de reducir tan bruscamente la presión arterial, ya que se puede causar
un cuadro isquémico (tanto cardiaco como cerebral) a causa de un abordaje
brusco.
El objetivo es reducir la presión arterial media un 20%, entre 24 - 48 horas.
Para lograr este objetivo se recomienda colocar al paciente en un decúbito supino,
y dar hasta 10 min de reposo, en caso de presentar un cuadro de ansiedad o
nerviosismo ante su situación clínica se puede valorar una benzodiacepina con el
fin ansiolítico
 Se debe investigar si el paciente ya estaba bajo un tratamiento
antihipertensivo, ya que, de ser así, este debe iniciarse de inmediato y ajustar la
dosis, incluso agregar nuevos fármacos, para llevarlo a rangos fisiológicos de
presión. De no estar bajo un tratamiento antihipertensivo, se debe abordar con un
fármaco cuya acción sea lenta, evitando así propiciar una isquemia en órganos
sensibles, como lo que pasaba tras administrar nifedipina sublingual. Se puede
utilizar cualquier medicamento antihipertensivo de acción lenta, de la gran
variedad de familias en esta situación clínica, aunque las ultimas investigación
concuerdan en que el captopril es el abordaje ideal.
25 mg * 4 dosis sublinguales cada 30 min max 100 mg
Emergencia hipertensiva
En esta situación al haber una afectación a órgano blanco, es
imprescindible reducir más rápido la presión arterial, evitando así una lesión aún
mayor. Por lo que aquí la presión basal del paciente debe reducirse en un 25% en
un periodo de 1 hora (algunos autores mencionan hasta 2 horas como máximo).
Cabe recalcar que hay situaciones especiales, como la disección aórtica, donde
por la condición clínica subyacente el abordaje deberá ser aún más rápido, por lo
que el abordaje es desde el inicio por vía parenteral. Ya que estos pacientes
cuentan con una lesión directa orgánica, en necesario realizar el protocolo ABC
para garantizar un adecuado soporte vital, y de este modo asegurar una vía aérea
permeable, oxigenoterapia, monitorización continua de la presión arterial (en los
dos brazos), toma de electrocardiograma, canalización de una vía periférica,
sondaje vesical, valoración de estado de alerta. Los autores y expertos
recomiendan el uso de los siguientes fármacos por su accesibilidad, popularidad
fácil control, aunque se recalca que el abordaje farmacológico debe ser
individualizado ante la sospecha etiológica del paciente
Furosemida: Diurético de asa, que bloquea el sistema de transporte Na + K
+ Cl - en la rama ascendentedel asa de Henle
20 mg, se suministra una ampolleta por vía parenteral, cada media hora si
no se llega al objetivo terapéutico
Labetalol: Es una beta bloqueadora de receptores alfa adrenérgicos
arteriales periféricos y bloqueo
Opción A
Su presentación es en ampolleta de 100 mg en 20 ml, se administra un bolo
de tan solo 20 mg cada cinco minutos, de manera lenta, hasta alcanzar el objetivo
terapéutico o hasta terminarse la ampolleta concurrente de receptores ß-
adrenérgicos.
 Opción B
200 mg en 200ml de solución glucosada al 5% en una dosis de 30-140 ml/h,
teniendo como límite la administración de 300mg.
Nitroglicerina: Funciona como un dilatador potente del músculo liso
vascular, conduciendo a una disminución de la precarga cardiaca.
La infusión se prepara con 25 mg en 250 ml de solución glucosada al 5%, a
una dosis de 21 ml/h

Abdomen agudo
Síndrome caracterizado por dolor abdominal de instalación aguda, con
duración en casos mayor a 6 horas, progresivo y potencialmente mortal; que
ocasiona alteraciones locales y sistémicas que dependen de la etiología y su
etapa evolutiva, por lo tanto, requieren de un diagnóstico y tratamiento oportunos y
resolutivos en forma inmediata.
Causas
Cuadrante superior derecho: Pancreatitis aguda, hepatitis aguda,
hepatomegalia congestiva aguda, neumonía con reacción pleural, pielonefritis
aguda, angina de pecho, absceso hepático.
Cuadrante superior izquierdo: Pancreatitis aguda, aneurisma aórtico, colitis
aguda, pielonefritis, neumonía, infarto agudo de miocardio.
Periumbilical: Obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, diverticulitis.
Cuadrante inferior derecho: Enfermedad pélvica inflamatoria, salpingitis
aguda, quiste de ovario complicado, embarazo ectópico roto, adenitis mesentérica,
diverticulitis de Meckel, cálculo ureteral, ileitis terminal.
Cuadrante inferior izquierdo: Diverticulitis, enfermedad pélvica inflamatoria,
salpingitis aguda, quiste de ovario complicado, embarazo ectópico roto, tumor o
cuerpo extraño en colon descendente, cálculo ureteral.
Clasificación
Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis.- Producido en nuestro
medio por tres causas másfrecuentes:
 Apendicitis aguda
 colecistitis aguda
 diverticulitis.

Abdomen agudo hemorrágico.- Producido por:

 Traumatismo abdominal
embarazo ectópico roto
ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral.
Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y
adherencias, vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon.
Cuadro clínico
En el abdomen agudo son los siguientes:
− Signo de Aarón. Se caracteriza por dolor o angustia en la región del
epigastrio o precordial, al presionar el punto de Mc Burney.
− Signo de Blumberg. Se distingue por dolor con la descompresión brusca
de la pared abdominal en la fosa iliaca derecha, o dolor por rebote de la víscera
inflamada sobre la pared abdominal al retirar la mano bruscamente después de la
palpación profunda sobre la zona dolorosa. En la fosa iliaca derecha es indicativo
de apendicitis aguda. En la exploración del abdomen, el signo de Blumberg se
investiga haciendo presión suave y profunda con la punta de los dedos unidos
cubriendo unos 2 cm para luego y súbitamente retirar la mano y observar si la
maniobra produce dolor agudo. El estiramiento brusco del peritoneo parietal
irritado, al causar el efecto de rebote, origina ese dolor. Es posible que la leve
sacudida realizada durante percusión del abdomen o cuando el paciente tose,
desencadene este dolor agudo.
− Signo de Chapman. Incluye la imposibilidad de levantarse o la aparición
de dolor al solicitarle al enfermo que se incorpore en el lecho con los brazos junto
al cuerpo.
− Signo de Chase. El paciente presenta dolor en la región cecal al pasar la
mano rápidamente por el colon transverso, de izquierda a derecha con la otra
mano, sujetando el colon descendente.
− Signo de Camett. Es la pérdida de la sensibilidad abdominal al contraer
los músculos de la pared abdominal.
− Signo de Chandelier. Está determinado por dolor extremo enel abdomen
inferior y la pelvis al movilizar el cuello uterino.− Signo de Charcot. Es un dolor
intermitente en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia y fiebre.
− Signo de Claybrook. Es la acentuación de los ruidos respiratorios y
cardiacos en toda la pared abdominal.
− Signo de Chutro. Consiste en una desviación del ombligo hacia la
derecha.
 − Signo de Cope o del dolor contralateral. Consiste en presionar sobre la
zona contralateral a la zona dolorosa y descomprimir bruscamente. Si la lesión es
intraabdominal, se exacerba el dolor en la zona afecta; en cambio, si es un dolor
referido (ej., torácico), no se modificará. En los casos de apendicitis pelviana, en
contacto con el músculo obturador interno, se provoca dolor intenso al flexionar el
muslo derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo cuando se rota hacia la
línea media.
− Signo de Cullen. Es una coloración tenue azul, ubicada particularmente
en el ombligo, como resultado de una hemorragia retroperitoneal por cualquier
causa, pero especialmente en el embarazo ectópico roto, aunque tambiénse
observa en pancreatitis. El signo de Cullen o Hofstätterse ha descrito también
como el oscurecimiento de la piel de la región periumbilical.
− Signo de Deaver. Se distingue por la presencia de dolorabdominal al toser
o respirar profundamente.
− Signo de Dieulafoy (hiperestesia cutánea). Es reflejo dela gran
sensibilidad de carácter doloroso al pellizcar o rozar con el dedo explorador o un
instrumento la piel o, sobre ella, en la zona denominada triángulo cutáneo de
Livingston, que está conformado por las líneas que unen entre sí el ombligo, la
espina iliaca anterosuperior y el centro del pubis.
− Signo de Donnelly. El paciente se queja de dolor al presionar por encima
y debajo del punto de Mc Burney, con la pierna derecha en extensión y aducción.
− Signo de Chilaiditi. Es el borramiento de la matidez hepática por
interposición del colon. Se puede ver en casos de pancreatitis.
− Signo de Holman. Se percibe una percusión dolorosa delabdomen.
− Signo de Jacob. Es el dolor que se irradia con frecuenciahacia la región
periumbilical en la apendicitis aguda.
− Signo de Guéneau de Mussy. Existe dolor difuso a la descompresión
brusca en cualquier región del abdomen.
− Signo de Grey Turner. Es igual al signo de Cullen, perodescrito en los
flancos.
− Signo de Khan. Es la bradicardia asociada al cuadro abdominal.
− Signo de Lennander (de Madelung). Se caracteriza por una temperatura
rectal elevada (0,5 ºC o más) con respecto a la axilar.
− Signo de Mc Burney. Es el dolor o hipersensibilidad en el punto de Mc
Burney, el cual se localiza a un tercio de distancia entre el trayecto de la espina
iliaca anterosuperior y el ombligo, lo cual corresponde al sitio más común de
ubicación de la base del apéndice.
− Signo de Meltzer. Aparece dolor al presionar el punto de Mc Burney
cuando el paciente tiene la pierna derecha extendida y elevada.
− Signo de Mannkopf. Es la aceleración del pulso al palpar un abdomen
doloroso.
− Signo de Morris. Es la presión dolorosa sobre el punto de Morris, el que
se sitúa a 4 cm del ombligo en una línea que va de este hasta la espina iliaca
anterosuperior
Conducta a seguir :
1. Hospitalización
2. Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar
hemorragia digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada.
3. Sonda vesical. Para medición de diuresis.
4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y
administración de líquidos, hidratación y/o transfusiones.
5. Antibioticoterapia de amplio espectro.
6. Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo
médico quirúrgico.
7. Control seriado de las funciones vitales.
8. Una vez compensado el paciente se realiza los exámenes auxiliares.
9. Laparotomía.

Pronóstico.
Variara según cada patología. Siendo de mas riesgo el abdomen agudo
hemorragico.
Politraumatizado:
Evaluación primaria y reanimación: ABCDE En la atención Prehospitalaria.
A (airway). Vía aérea con protección de la columna cervical: La vía aérea, es la
parte más importante de la evaluación inicial, el solo permeabilizar la vía aérea
removiendo cuerpos extraños de la vía aérea superior puede llegar a disminuir
hasta en un 20%.
B (breathing). Control de la ventilación y respiración: Debemos de evaluar si el
paciente respira, qué frecuencia y amplitud tienecada respiración, si el tórax se
moviliza simétricamente, se debe de realizar la palpación del tórax buscando
fracturas costales o enfisema
C (circulation). Control de las hemorragias y soporte circulatorio: El objetivo
principal en este punto es evitar la hipovolemia por hemorragias, condicionando
perfusión sistémica con las complicaciones subsiguientes, la evaluación del pulso
en las grandes arterias es un indicativo del estado hemodinámico de los pacientes,
la forma siguiente es una guía rápida de obtener datos:
Pulso radial no es palpable con sistólica por debajo de 80 mmHg.
Pulso femoral no es palpable con sistólica por debajo de 70 mmHg.
Pulso carotídeo no es palpable con sistólica por debajo de 60 mmHg.
D. (disability). Examen neurológico: Se evaluará el nivel de conciencia, este debe
ser realizado con la escala de Glasgow, el monitoreo nos dará idea según sea el
compromiso de lesión neurológica, recordando que este puede ser alterado por
otras razones no neurológicas.
E. (exposition, examination). Se debe de exponer la mayor parte del cuerpo en las
que se sospeche exista algún tipo de lesión para realizar un completo examen en
forma adecuada, siempre teniendo en cuenta que se debe de evitar la hipotermia y
mantener siempre el respeto al pudor del sujeto.
Cuadro Clínico:
El organismo desencadena una serie de mecanismos para tratar de
mantener el buen funcionamiento de los órganos vitales, lo cual se conoce como
síndrome general de adaptación.
En general el paciente politraumatizado presenta la siguiente clínica:
 Taquicardia
 Hipotensión arterial
 Vaso constrición
 Mala perfusión periférica
 Sudoración
 Taquipnea
 Alteración de la conciencia
 Oliguria

Evolución y Pronóstico
En la revisión realizada por Champion HR señala que en 1974, Susan P. Baker y
otros publicaron el Injury Severity Score (ISS), basados en experiencias obtenidas
con la aplicación de la AIS en 2 129 lesionados en accidentes automovilísticos
(peatones y ocupantes) durante el decenio 1960-1969, asistidos en ocho
hospitales estadounidenses del área de Baltimore. Seguidamente se listan y
evalúan las regiones corporales que se analizan con ese esquema y el puntaje
que se otorga por el ISS según gravedad de la lesión:
1. Regiones corporales: cabeza / cuello, cara, tórax, abdomen / pelvis,
extremidades / pelvis ósea, general o externa.
2. Clasificación según gravedad: leve, moderada, grave sin riesgo para la
vida, grave con riesgo para la vida, crítica.

Puntuaciones 1-8: (lesión menor), 9-15 (lesión moderada), 16-24 (lesión severa sin
peligro de muerte), 25-40 (lesiónsevera con peligro de muerte), mas de 41 (estado
crítico), más de 75 (incompatible con la vida).
La puntuación ISS tiene un rango de 1 a 75, donde el 1 es la mínima lesión
anatómica y el 75 la máxima. Un puntaje mayor de 16 equivale a severidad; de 25,
a peligro inminente de muerte; y de 40, a supervivencia incierta.

Medidas generales en la atención de urgencia

Traslado
El paciente debe de ser transferido en forma inmediata luego de la
estabilización, recordando el principio de la HORA DE ORO, la estabilización y el
trasporte no deben de tomar más tiempo del planteado, si en el transporte del
paciente se presenta algún tipo de inestabilidad, se debe proceder a reevaluar al
paciente aplicando siempre el ABCD en forma secuencial, el seguimiento de esta
secuencia disminuirá la posibilidad de presentarse algún error u omisión en el
manejo del paciente. Al momento de iniciar el transporte se debe de asegurar que
el hospital al que se está refiriendo el paciente esté en conocimiento de la
situación de salud del paciente y se encuentre en expectativa todas las
especialidades que participarán en el manejo hospitalario, para ello se debe
establecer una línea abierta entre la unidad médica y el servicio de emergencia del
hospital en referencia.
Interpretación de las evidencias diagnósticas:
Conducta a seguir.
Shock
El shock es un síndrome multifactorial, siempre secundario a una patología
desencadenante que es claramente evidente en la mayoría de los casos. El
cuadro de shock compromete la vida de los pacientes y se caracteriza por un
conjunto de signos y síntomas que dependen de la enfermedad subyacente, más
los originados por la insuficiencia circulatoria aguda, la hipoperfusión periférica y
los trastornos funcionales y metabólicos de los distintos órganos afectados.
Desde el punto de vista clínico, el síndrome clásico del estado de shock se defi ne
por la presencia de "hipotensión arterial"(sistólica < de 90 mmHg o < 40 mmHg
que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o
confusiónmental y signos cutáneos ( piel pálida, fría, húmeda, viscosa, con relleno
capilar lento y piloerección)
Clasificación

Etiopatogenia:
1. Shock hipovolémico
Está caracterizado por la pérdida del volumen eficaz circulante (se necesita
una disminución rápida de la volemia, de hasta un 15-25%, para producir
síntomas o signos clínicos de shock). Se incluyen bajo este término el
shock hemorrágico y el shock hipovolémico no hemorrágico. Destaca en
ambos la caída de la presión venosa central (PVC), presión capilar
pulmonar (PcP) ygasto cardiaco (GC), con disminución acompañante del
transporte y del consumo de O2, aunque esto no sucede desde un primer
momento, debido al efecto compensador inicial del aumento de extracción
de O2.
Shock hemorrágico
La hemorragia es la causa más frecuente del shock en el paciente
traumático. La respuesta circulatoria a la pérdida de sangre consiste en una
vasoconstricción progresiva a nivel cutáneo, muscular y visceral, para
preservar el flujo sanguíneo a los órganos vitales tales como los riñones, el
corazón y el cerebro. La presencia de taquicardia es el signo más precoz.
Los mecanismos fisiopatológicos implicados son el déficit de
adenosintrifosfato (ATP) en las células, la translocación de bacterias a
través de la mucosa intestinal y la pérdida de la autorregulación en la
microcirculación con falta de respuesta tanto al volumen como a los
fármacos vasoactivos. El tratamiento sigue siendo un tema controvertido,
dado que habrá que reponer no sólo el volumen sanguíneo circulante sino
también el líquido extracelular en su conjunto, vigilándose el ritmo de
reposición de la volemia. Este tratamiento puede producir un marcado
aumento del edema intersticial, como resultado de la lesión sobre la
membrana capilar intersticial ("lesión por reperfusión"). Asimismo, resulta
necesario el control del sitio de sangrado y corrección de las alteraciones de
la coagulación.
La exanguinación es la forma más grave de la hemorragia, causada por la
afectación de los órganos principales del sistema cardiovascular (corazón,
sistema vascular torácico, abdominal y sistema venoso: cava o porta) o de
órganos tales como el bazo o el hígado. Se define por una pérdida inicial
del 40% del volumen sanguíneo del paciente con un ritmo superior a los
250 ml por minuto. Este ritmo, implica que las medidas habituales de
resucitación sean insuficientes, haciendo necesario la intervención
quirúrgica inmediata.
Shock hipovolémico no hemorrágico
Puede presentarse un inadecuado volumen sanguíneo circulante por la
pérdida de fluidos del compartimiento intravascular, tal como ocurre en
situaciones de deshidratación, secuestro de líquidos en el llamado tercer
espacio como en las pancreatitis, obstrucción intestinal y otros. Está
caracterizado por la presencia de hipertermia, elevación del hematocrito,
hiperglucemia e hipernatremia.
2. Shock cardiogénico

Es definido como la incapacidad del corazón, resultado del deterioro de su

función de bomba para suministrar suficiente aporte sanguíneo a los tejidos
para satisfacer las demandas metabólicas de éstos. El diagnóstico
hemodinámico del mismo viene determinado por la combinación de presión
arterial baja (< 90 mmHg o un valor de 30 mmHg por debajo de los niveles
basales durante al menos 30 minutos), una elevación de la diferencia
arteriovenosa de O2 (>5,5 ml/dl) y una disminución del índice cardiaco(< 2,2
l/min/m2) con una presión capilar pulmonar elevada (>18 mmHg). 3,6
Fisiopatológicamente el shock cardiogénico está producido por tres
mecanismos:
a) disfunción sistólica extensa del ventrículo izquierdo;
b) infarto extenso del ventrículo derecho
c) defectos mecánicos del ventrículo derecho o izquierdo como resultado de
un infarto de miocardio.
La mayoría de los casos se produce por la presencia de infarto
agudo de miocardio, cursando con pérdida de más del 40% del miocardio
ventricular izquierdo. En el caso de infarto del ventrículo derecho se
produce una reducción de la distensibilidad diastólica y disfunción sistólica
del mismo, con el resultado de un estado sensible a volumen y no a presión
como lo es el del ventrículo izquierdo. Asimismo, el daño de alguna de las
estructuras funcionales del corazón (válvulas, músculos papilares, pared
libre, etc.) causado por isquemia aguda o necrosis, puede producir un shock
cardiogénico per se o bien contribuir junto a la lesión del ventrículo
izquierdo al shock, comportándose como un fallo del ventrículo izquierdo.
Por último, otras causas que pueden desencadenar un shock cardiogénico
incluyen la miocarditis aguda y las arrítmias mantenidas.
3. Shock obstructivo

Aunque puede ser considerado como un shock cardiogénico, se diferencia

de éste en que el componente cardiaco afectado es sobre todo el diastólico
y no tanto el sistólico. El taponamiento cardiaco y el tromboembolismo
pulmonar masivo constituyen dos ejemplos de shock cardiogénico junto a la
pericarditis constrictiva, el neumotórax a tensión, la hipertensión pulmonar
primaria y la coartación de aorta. Todos presentan un GC bajo; la PcP
estará elevada en el taponamiento y la pericarditis, mientras que será
normal o incluso baja en el tromboembolismo pulmonar masivo.
Shock distributivo
Este tipo de shock incluye al séptico y al anafiláctico como paradigma, entre
otros.
Shock séptico
El origen es uno o varios focos infecciosos que hacen que se liberen una
serie de mediadores: anafilotoxinas derivadas del complemento, histamina,
sustancia depresora del miocardio, factor de necrosis tumoral, endotoxinas,
betaendorfinas, interleuquinas. Todo ello produce una serie de efectos a
nivel microvascular y miocardico, tales como los siguientes: Vasodilatación
en una primera fase, tanto de las arteriolas como vénulas, con resistencias
vasculares sistémicas bajas y GC alto. Posteriormente vasoconstricción con
resistencias vasculares sistémicas altas y GC bajo. Agregación de
leucocitos con producción de microembolias y disfunción de las células del
endotelio vascular, con alteración de la distribución del flujo sanguíneo.
Alteración de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, con
disminución de la misma, dilatación del ventrículo izquierdo y distensibilidad
cardiaca anómala. Los anteriores trastornos condicionan acidemia láctica
por hipoxia tisular a pesar de la presencia generalmente elevada del
transporte de O2 (DO2) a los tejidos con aumento de las resistencias
vasculares y distribución irregular del flujo sanguíneo. El resultado final es
una disfunción grave de múltiples órganos y sistemas, acompañado de un
descenso importante de las resistencias vasculares sistémicas, hasta un
40%, que unido a una depresión miocárdica, condiciona hipotensión
refractaria.
Shock anafiláctico
La anafilaxis es una reacción alérgica aguda mediada por anticuerpos, que
ocurre por la reexposición a un antígeno en particular en pacientes
previamente sensibilizados. Una reacción anafilactoide es un síndrome
clínico similar, que no esta mediada por anticuerpos y no requiere una
previa exposición. El término "anafilaxis" frecuentemente es usado
convencionalmente para describir ambos síndromes.
El shock anafiláctico puede estar causado por reacciones alérgicas a
fármacos (especialmente penicilinas), agentes de contraste para
radiografías y picaduras de insectos, apareciendo de forma precoz, en los
primeros 20 minutos tras la exposición antigénica. Se produce una
activación de los mastocitos y de los basófilos y la liberación de gran
 cantidad de mediadores vasoactivos. Se caracteriza además del shock, por
la presencia de alteraciones dermatológicas generalizadas (eritema,
urticaria, angioedema),dificultad respiratoria con broncoespasmo y edema
laríngeo y/o faríngeo. El shock ocurre como consecuencia de la
vasodilatación y pérdida de volumen plasmático por el incremento de la
permeabilidad capilar. Los trastornos hemodinámicas que caracterizan a
este cuadro son los siguientes: presión arterial, PVC y PcP usualmente
disminuidos; el GC puede estar normal o incrementado, dependiendo del
grado de vasodilatación periférica y el estado del volumen plasmático.
Debido a la presencia frecuente de broncoespasmo severo y atrapamiento
aéreo, el GC puede estar disminuido como consecuencia del incremento de
la presión intratorácica.
Shock neurogénico
La lesión de la médula espinal a nivel o por encima de las raíces nerviosas
simpáticas toracolumbares de forma aguda, produce una pérdida del tono
simpático. Esto será lo que caracterice este tipo de shock con la aparición
de diferentes trastornos como son la aparición de bradicardia,
vasodilatación y falta de autorregulación de la presión arterial.
Las alteraciones hemodinámicas características del shock neurogénico son:
hipotensión arterial causada por la pérdida del tono vasomotor periférico, el
cual disminuye el retorno venoso y el GC. Los valores de la PVC, presión
arterial y el GC dependen principalmente del volumen plasmático del
paciente, los mismos que se esperan estar bajos previo a la resucitación. Si
la lesión dela médula espinal se produce por encima de los nervios
cardioaceleradores (T1-T5), la bradicardia es un signo prominente; por el
contrario, cuando la lesión se produce por debajo del nivel torácico medio,
la activación del sistema adrenérgico que se encuentra por encima de la
lesión produce aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
Diagnóstico y conducta a seguir.
EXAMEN CLÍNICO
Debe ser rápido y eficiente. Una forma práctica del reconocimiento del
estado de shock es realizar una valoración inicial basándose en una historia
clínica dirigida y limitada en la exploración física:
4. Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad), frialdad, petequias,
celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y cianosis.
5. Cuello: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.
6. Tórax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de
respiración, frote pleural.
 7. Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope,
frote pericárdico, pulso paradójico.
8. Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos,
hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil, ascitis.
9. Extremidades: cordón palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre
las extremidades superiores.
10. Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta
en heces.
11. Examen neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma.

Conducta
Oxigenación
La oxigenación merece especial importancia, dado que es el objetivo final
del tratamiento. Habrá que asegurar:
I. Vía aérea permeable
II. II. Ventilación adecuada del paciente, utilizando si es necesario, la
ventilación mecánica.
III. III. Volumen circulante eficaz, corrigiendo la hipovolemia y
optimizando la función cardiaca.
IV. IV. Transporte adecuado de O2 (concentración de hemoglobina, GC,
etc.).
V. V. Una extracción y utilización adecuada del O2 (a nivel de la
microcirculación con la ayuda de fármacos vasoactivos y corrección
de los trastornos metabólicos).

Reposición de volumen
La reposición de la volemia es el primer paso a realizar en la mayoría de las
formas de shock, teniendo como guía para una adecuada reposición el valor de la
PVC (normal de 5-10 cmH20), y de la PcP (normal < de 18 mmHg) para no
producir edema pulmonar o sobrecarga cardiaca, vigilando la respuesta
hemodinámica (PA, diuresis). La velocidad de la reposición depende de la
magnitud del shock. Si es grave (presión arterial sistólica < 60 mmHg), la infusión
debe ser muy rápida, comprimiendo el envase de suero con manguito de presión
(200-300 mmHg). No introducir aire en el envase de la solución, ya que hay riesgo
de embolia aérea. Estabilizado el paciente, se disminuye el ritmo de infusión y se
utiliza el esquema de reposición de Weil y col. (cuadro 3) que permite guiar la
reposición de acuerdo con los valores iniciales de la PVC o de la PcP y sus
variaciones posteriores. La PcP es claramente preferible en el manejo de
pacientes críticos, pero si no está disponible se utiliza la PVC
Aplicación de Vasos Activos
Dopamina :
Catecolamina que actúa estimulando los receptores cardiacos beta, los alfa
periféricos y los dopaminérgicos en los lechos vasculares esplácnicos, renales,
coronarios y cerebrales.
Opción A
- 1-2 mcg/ kg/minuto se activan los receptores dopaminérgicos, aumentando
el filtrado glomerular y la diuresis

Opción B
- 5-10 mcg/kg/ minuto, el estímulo predomina en los receptores beta 1,
aumentando la contractilidad y el GC, fundamentalmente por el aumento del
volumen latido

Dobutamina
Es una catecolamina sintética que estimula a los receptores alfa, beta 1 y beta 2,
aunque con predominante efecto beta 1, por lo que mejora el GC..Es el fármaco
de elección en el shock cardiogénico, aunque debido a la mejoría en el transporte
de O2, su uso en el shock séptico no debe utilizarse de forma sistemática a causa
del riesgo de hipotensión.
Noradrenalina (norepinefrina)
Es una catecolamina que actúa sobre los receptores alfa 1 y beta 1 adrenérgicos,
produciendo una potente vasoconstricción (aumento de la RVS), y como
consecuencia del efecto beta 1, un aumento del GC. Se utiliza habitualmente en el
manejo del shock séptico a dosis de 2-20 mcg/kg/minuto (0.03-0.30 mcg/kg/min.),
si bien en la bibliografía se recogen dosis máximas de hasta 300 mcg/minuto (0.4
mcg/kg/min.).
Adrenalina (epinefrina): es un potente agonista de los receptores beta 1 y
moderado de los alfa 1 y beta 2. A dosis bajas (0.04-0.1mcg/kg/min.) produce un
aumento del GC por aumento del cronotropismo y contractilidad cardiaca (efecto
beta 1), mientras que la vasoconstricción es inducida por el efecto alfa 1.Se utiliza
en el tratamiento de la anafilaxia (0.3-1 mg), y en el manejo de la hipotensión tras
la cirugía cardiaca, a dosis que oscila entre 2 y 10 mcg/minuto (0.03-0.15
mcg/kg/min.), aunque se han publicado dosis de hasta 27 mcg/minuto (0.40
mcg/kg/min.).
Fenilefrina
Agonista alfa adrenérgico puro y su acción causa, por lo tanto, una
vasoconstricción con mínimo efecto cronotrópico o inotrópico. Es útil en
situaciones en las que, a pesar de una adecuada administración de líquidos,
persiste la hipotensión con RVS inferior a 700din/s/cm-5 (por ejemplo sepsis,
shock neurogénico o hipotensión inducida por anestésicos).Esta contraindicada si
ya existe vasoconstricción intensa (RVS > 1.200 din/s/cm-5). La dosis habitual
oscila entre 20 y 200mcg/minuto.
Emergencia epidemiológica : Algoritmos Epidemiologicos.
Factores que determinan las emergencias epidemiológicas:
1._ Falta de centros epidemiológicos
2._ Ausencia de estadísticas
3._ No control de Vectores
4._ No promoción de eliminación de factores de riesgos epidemiológicos
5._ Bajo nivel económico
6._ Factores propios del Huesped
Dengue.
Es una enfermedad causada por un virus que se transmite a través de la
picadura de un mosquito perteneciente al género Aedes, principalmente el Aedes
aegypti. La transmisión es predominantemente doméstica. Existen cuatro
variantes, los serotipos 1, 2, 3 y 4. La infección con un serotipo determinado
confiere inmunidad permanente contra el mismo y sólo por unos meses contra el
resto de los cero tipos. Cualquier serotipo puede producir formas graves de la
enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han sido asociados a la mayor cantidad de
casos graves y fallecidos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La infección por dengue puede ser clínicamente inaparente o puede causar una
enfermedad de variada intensidad. El período de incubación es generalmente de 5
a 7 días, con un rango de 3 hasta 14 días. Las formas sintomáticas leves se
manifiestan con un cuadro febril agudo, de duración limitada (2 a 7 días); mientras
que en otros casos la fiebre se asocia a intenso malestar general, cefalea, dolor
retro ocular, dolor muscular y dolores articulares. Estos síntomas pueden
acompañarse de un exantema no patognomónico. Algunos casos pueden
evolucionar a dengue grave con manifestaciones hemorrágicas, pérdida de
plasma (debida al aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona un
incremento del hematocrito) y presencia de colecciones líquidas en cavidades
serosas (derrame pleural, ascitis y derrame pericárdico), lo que puede llevar a un
cuadro de shock.
AH1N1
La influenza es una enfermedad de etiología viral que se manifiesta
principalmente con una sintomatología con compromiso del tracto respiratorio, y
que puede variar de leve a moderada a grave y llegar a ser una causa importante
de morbilidad y mortalidad dependiendo de los grupos de edad afectados (es más
grave en los extremos de la vida, menores de cinco años y mayores de 60),y en
aquéllos con comorbilidades previas (diabetes, obesidad, enfermedades
respiratorias o cardiovasculares crónicas y otras)
Su cuadro clínico debuta con cefalea, fiebre ≥ 38 °C, tos, dolor de garganta,
congestión nasal, mialgias, artralgias, hipoxemia, hipotensión, neumonía,
compromiso del SNC, muerte.
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