Lesiones producidas por efecto explosivo.

Sndrome de aplastamiento, sndrome compartimental

Entre las bajas producidas por los bombardeos vistas en este hospital, hemos observado 4 casos de aplastamiento de las extremidades, que debido a que han cursado clnicamente de forma similar, creemos que representan un sndrome especfico y no reportado hasta la actualidad, un sndrome que hemos observado y observaremos en otras partes durante la guerra. Este sndrome tambin ha sido reportado en la vida civil, pero no hemos sido capaces de encontrar ninguna referencia a el en la literatura
Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1941; 1: 427-432.

Sndrome de aplastamiento
! Cuadro clnico que se presenta en pacientes traumatizados con compresin de extremidades caracterizado por cuadros oligoanricos de gravedad que aparecen despus de su liberacin. ! Se descubri en la 2 guerra mundial en los bombardeos de Londres (1941) ! Se llamo Crush Syndrome

12 enero 2010 Haiti

Terremoto escala 7.0 150.000 muertos
!Unos pocos pacientes recibieron tratamiento precoz. !Hallazgos: !!54% de las victimas presentaron IRA. Estos pacientes tuvieron un largo intervalo entre el rescate y el inicio del tratamiento

Sndrome de aplastamiento
Causas:
- Desastres naturales (terremotos) - Explosiones con derrumbamiento de edificios - Accidentes mineros - Accidentes de trfico - Atentados terroristas - Operaciones militares

! Se presenta en otras muchas situaciones, no relacionables con una agresin traumtica: (hemorragias graves, quemaduras, traumatismos viscerales, enfermedades metablicas: diabetes, alcoholismo, ingestin de drogas..).

Sindrome de aplastamiento
! Actividad muscular excesiva
! Delirium tremens ! Convulsiones

! Drogas
! Herona, Metadona ! Anfetamina, LSD,fenciclidina

! Lesiones musculares directas

! Traumatismos ! Aplastamientos ! Quemaduras

! Toxinas
! Etanol, Monxido carbono ! Etilenglicol, Tolueno

! Infecciones
! Bacterianas: Ttanos, Piomiositis ! Vricas: Influenza, Mononucleosis infecciosa

! Isquemia
! Compresin (Torniquetes) ! Oclusin vascular

! Enfermedades genticas
! Anomalias Metab. hidratos carbono ! Anomalias Metab. Lpidos ! Distrofias musculares

! Enfermedades inmunolgicas
! Dermatomiositis ! Polimiositis

! Enfermedades metablicas
! Diabetes mllitus ! Hipopotasemia ! Hipofosforemia

! Miscelanea
! ! ! ! Idioptica Temperaturas extremas Hipertermia,hipotermia, shock elctrico

Importancia
Sin un tratamiento precoz las vctimas de un aplastamiento pueden fallecer de forma inmediata tras su liberacin o das o semanas despus por complicaciones. Alta mortalidad Es necesario un tratamiento mdico agresivo antes y durante la liberacin de los miembros aplastados para prevenir las complicaciones cardiacas y renales.

Cuando debemos sospechar un sndrome de aplastamiento?

Cualquier individuo que haya sido atrapado debajo de escombros o atropellado o cuyas extremidades hayan sido comprimidas por cualquier razn durante 1 hora o ms, presenta riesgo de desarrollar un sd. de aplastamiento.

Patogenia.
! ! ! ! Destruccin del msculo esqueltico Reaccin local en el miembro inflamado Extravasacin de plasma Edema y elevada concentracin de sustancias vasoactivas (histamina, histaminoides) ! Metabolismo anaerobio del glucgeno (favorece el acmulo del cido lctico y fosfrico) ! Liberacin de mioglobulina en el miembro comprimido (debido a la Isquemia) "!Estas sustancias se acumulan en la regin afectada y son vertidas al torrente circulatorio cuando se libera el miembro del aplastamiento

Fisiopatologa
-!Las clulas daadas o isqumicas lanzan al torrente circulatorio tras liberar la compresin -! Potasio : Hiperkalemia (hipocalcemia e hipotensin) -! Purinas (Ac rico): Nefrotoxicidad (cristalizacin en los tbulos renales) - Fosfatos: hiperfosfatemia, (aumento de la hipocalcemia), calcificaciones metastsicas - Acido Lctico: Acidosis metablica y aciduria - Mioglobina: Nefrotoxicidad - Tromboplastina: CID

Mecanismos para la lesin renal

Fisiopatologa 1.-Lesin muscular

!Ruptura celular inmediata: secundaria a las fuerzas de aplastamiento. Probablemente el mecanismo ms importante. !Presin directa sobre las cel musculares: provoca isquemia, cambio a metabolismo anaerobio, produccin de grandes cantidades de ac lctico, lesin de las membranas celulares. Se presenta durante la primera hora de la lesin de aplastamiento. !Compromiso vascular: compresin de grandes vasos con prdida del aporte sanguneo al msculo. El tiempo de isquemia caliente del msculo es de 4 horas.

2.-Liberacin de sustancias desde el msculo lesionado

Se presenta despus de la descompresin, pasando a circulacin sistmica sustancias txicas desde el foco de lesin. Puede prolongarse hasta 60 horas despus de liberar las extremidades aplastadas !Aminocidos y otros cidos orgnicos. Contribuyen a la acidosis, aciduria y arritmias. !Creatin fosfoquinasa (CPK) y otras enzimas intracelulares. Sirve como marcador analtico de lesin muscular. !Radicales libres, superxidos y perxidos. Formados cuando vuelve a oxigenarse el tejido isqumico. Alteracin de las membranas celulares.. !Histamina. Vasodilatacin y broncoconstriccin. !Acido lctico. Principal origen de la acidosis metablica y arritmias. !Interleuquinas. Lesin pulmonar (distrs respiratorio del adulto), insuficiencia heptica.

3.-Aumento del tercer espacio

!Aumento de la permeabilidad capilar !Acmulo de lquido intersticial !Prdida de volumen circulante !Hipovolemia y shock hipovolmico. !Alteraciones electrolticas: Hiponatremia, Hipocalcemia

4.-Sndrome compartimental
!Los grupos musculares se encuentran en compartimentos fasciales poco extensibles. !La lesin de aplastamiento y la reperfusin provoca edematizacin con aumento de la presin en el compartimento. !El flujo sanguneo arterial cesa si la presin se eleva 10 a 20 mmHg de la TA diastlica. !Condiciona finalmente necrosis irreversible del msculo. !Afecta fundamentalmente al antebrazo y la pantorrilla.

5- Fracaso renal agudo

o! Incidencia variable dependiendo etiologa: ! Traumtico 50%. Si otras causas 30-35%. o! Se presenta entre las 48-72 horas despus del accidente que provoca la rabdomiolisis o! Empeoramiento progresivo del estado general y una drstica reduccin de la diuresis horaria que llega a alcanzar unos mililitros en 24 horas. o! Orina suele ser rojiza y se detecta mioglobina con frecuencia
! Necrosis aguda tubular e intersticial ! (con glomerulos normales): ! Degeneracin epitelio tubular y tubulorrexis, dilatacin tubular, edema intersticial y material pigmentario intratubular.
o!

Manifestaciones Clnicas
En el sitio del accidente

- Algunos apenas sufren afectacin del estado general

(Signos vitales estables) - Otros cuadro de shock con el cortejo sintomtico - Suelen ser pacientes politraumatizados - Consciente (excepto TCE) - Impotencia funcional - Dolor, anestesia superficial al estmulo doloroso, dolores espontneos, parlisis flcida. - Pulso distal: presente o ausente.

Horas despus

- Shock hipovolmico - Compromiso conciencia - Acidosis metablica - Hiperkalemia - Oligoanrico (orinas oscuras) - Parlisis extremidad - Sd. Compartimental - Flictenas piel (simula quemadura)

Cuadro analtico
! Aumento de creatinfosfoquinasa (CPK) consecuencia de la destruccin muscular esqueltica y el vertido de los contenidos celulares de estas estructuras en el plasma ! Mioglobinuria (tie orina de rojo o marrn). Su aparicin depende del vertido de mioglobina en plasma, del nivel de filtracin glomerular y de la concentracin urinaria.

! Potasemia elevada en mas del 50% pacientes (cuando >6 meq/l) suelen desarrollar insuficiencia renal. ! ! ! ! La funcin renal determina niveles K. Cifras normales no hay fallo renal agudo. Discretamente elevadas fallo renal agudo sin oliguria. Cifras elevadas fallo renal agudo con oliguria

! Acido rico: elevado en casos de rabdomiolisis ! El fsforo suele estar elevado aunque no es marcador sensible ! Creatinina depende del estado de la funcin renal. Se eleva cuando hay fracaso renal ! Calcio esta disminuido y se asocia a fallo renal agudo

Evolucin clnica
!Fase de latencia o comienzo !Fase de alteraciones hemodinmicas (shock hipovolmico) !Fase de insuficiencia real

Fase de latencia o comienzo

!!Entre 2 y 4 h despus de la descompresin !!Prcticamente asintomtico !!Edema moderado !!Impotencia funcional !!Disminucin de la sensibilidad de la zona

Fase de shock
!!Alteracin del estado general del paciente !!Obnubilacin !!Piel seca y fra !!Hipotensin, taquicardia, pulsos dbiles !!Aumento del edema local, manchas cianticas, vesiculizacin, insensibilidad !!Posible alteracin de otros rganos y sistemas (pulmn, hgado, coagulacin y fundamentalmente rin) Evolucin al SRI y FMO

Fase de Insuficiencia renal aguda

!!Depsito de mioglobina, hemoglobina (hematina) en la luz tubular !!Acidosis metablica y aciduria !!Aumento de catecolaminas vasoconstriccin esplcnica y renal disminucin del filtrado glomerular isquemia tubular reabsorcin aumento de permeabilidad edema intersticial !!Hipercoagulabilidad obstruccin vascular con fibrina proteinuria !!Fase inicial de oligo-anuria ( 8-20 das) y posteriormente otra polirica (5-20 das)

Principios Bsicos del tratamiento:

-!Olvidar scoop and run -!El equipo puede permanecer horas en los escombros junto al paciente -!Iniciar el tratamiento in situ (A, B, C, D) - Las complicaciones no son tpicamente las que se ven diariamente en atencin prehospitalaria

Consideraciones especiales:
- Atmsfera local: - Deficiencia O2 - Rotura lneas de gas - Contaminantes, etc. - Riesgo secundario colapso o deslizamiento - Laceraciones, contusiones, amputaciones - Deshidratacin - Hipotermia - Fracturas, luxaciones - Quemaduras - Impactacin polvo va area - Explosiones

Cuidados con la extremidad

-!Cubrir heridas -!Inmovilizacin de los tejidos lesionados y de las posibles fracturas -!Mantener la extremidad afectada expuesta al aire fro para reducir el metabolismo tisular -!No practicar desbridamientos ni fasciotomas inicialmente -!Amputacin in situ. Cuando es el nico procedimiento que permite el rescate en situaciones de peligro inminente. - Monitorizar signos clnicos Sd. Compartimental - Manejo del dolor -!Mantener extremidad a nivel del corazn -No traje antishock (favorece el sndrome compartimental

Arriba: disminuye perfusin Abajo: aumenta edema

Tratamiento in situ
#!Previo a la descompresin !Acceso i.v.. Sonda de oxgeno !2 L de suero salino en bolo seguido de 500cc/h (limitar el bolo en pacientes peditricos o con historia de insuf. cardiaca o renal) !Analgesia intravenosa !!Morfina 1-2mg cada 10-15min hasta que ceda el dolor !!Fentanilo 1-3mg/kg !Monitorizacin cardiaca !Inmediatamente antes de la descompresin: Bicarbonato sdico 1mEq/kg iv hasta 100 mEq

Tratamiento in situ
#!Despus de la descompresin Tratamiento de las alteraciones del ritmo

!Sospechar hiperkalemia si ondas T picudas o ensanchamiento del QRS (>0.12seg), hipotensin !Cloruro clcico o gluconato clcico 1g iv lentamente (en unos 5 min.) si persisten arritmias !Dosis estndar de albuterol por nebulizador si continan las arritmias

Tratamiento hospitalario
!Monitorizar la diuresis intentando mantenerla por encima de 300cc/h !Para conseguir diuresis entre 7-8L/d se requieren unos 10-12L de fluidoterapia. Balance positivo entre 3-4L secundarios al edema, sobre todo en EE !Frecuentes determinaciones sricas de potasio, si >5.5 !!50ml dextrosa al 50% + 10 unid insulina !!Albuterol !!Manitol o diurticos !!Kayexalate va SNG o enema (resina quelante K)

Tratamiento hospitalario
!Bicarbonato sdico (100-200 mEq/d) hasta que ha desaparecido la mioglobinuria, habitualmente al tercer da. Si se produce alcalosis metablica (pH>7.5) administrar acetazolamida 500 mg iv en bolo !Dopamina a dosis beta (efecto diurico) !Manitol intravenoso
!Proteccin a los riones de los efectos de la rabdomiolisis !Aumenta la volemia !Aumenta la contractilidad cardiaca !Reduce el edema tratando el sd compartimental !1g/kg de manitol aadido a la fluidoterapia !Mximo 200g/d, dosis mayores pueden provocar dao renal !Solo se puede administrar cuando existe una buena diuresis mantenida por la fluidoterapia

Tratamiento hospitalario
!Dilisis !!Potasio>7 mg/dl !!pH<7 !!Urea>3.5 g !!Hiperhidratacin marcada !!Edema pulmonar !!Medir la presin compartimental (si sospecha de sndrome compartimental) !!Profilaxis antibitica !!Profilaxis antitetnica !!Tratamiento quirrgico de las heridas !!Estabilizacin quirrgica de las posibles fracturas

RESUMEN I.! Fluidoterapia

- Reestablecer volumen circulante - Promover la excrecin de potasio por el rin -! Evitar Insuficiencia renal aguda -! Diuresis 300ml/h -! Ph urinario >6.5

II. Alcalinizar orina

- Bicarbonato Sodio 100 meqIV - Evita precipitacin mioglobina y uratos - Hiperkalemia, acidosis metablica

III. Correccin alteraciones inicas

-!Hiperkalemia:
-!Bicarbonato sdico -!Glucosa e insulina -!Beta-2 agonistas (albuterol, Sulfato de metaproterenol -!Calcio -! Resinas fijadoras de potasio -!Hemodialisis

-!Hipocalcemia: Arritmia > gluconato ca

IV. Diurticos
- Manitol, Furosemida, Acetazolamida
Reducir Posibilidad de Sd. Compartimental, toxicidad tubular de la mioglobinuria forzar diuresis

V. Sustitucin renal
- Alteraciones HE persistentes, acidosis metablica severa o anuria refractaria: hemodilisis

Clnica
Inicialmente pueden presentar pocos sntomas y signos Puede ser nefasto esperar a que aparezcan los sntomas o a que las extremidades sean descomprimidas

El sd de aplastamiento debe ser anticipado y tratado antes de que se produzca la liberacin

1 hora en lesiones importantes Habitualmente 4-6 horas

Sndrome compartimental

Sndrome compartimental
Conjunto de signos y sntomas secundarios al aumento de la presin en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminucin de la presin de perfusin capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

Fisiopatologa
Inflamacin en un compartimento muscular Aumento de la presin intersticial Necrosis

Isquemia

Compresin venosa

Compresin capilar

Compresin arterial

Aumento del volumen compartimental

Disminucin compartimental

AUMENTO DE PRESION INTRACOMPARTIMENTAL

Aumento presin intersticial

Disminucin de la presin capilar

Isquemia muscular Necrosis muscular

Isquemia nerviosa Necrosis nerviosa Parestesia Paresia Paralisis

Fibrosis

Causas
Las que provocan una disminucin del compartimento (CONTINENTE): - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elsticas. - Cierre incorrecto de celdas aponeurticas, es decir con excesiva tensin. -!Aplastamiento. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento (CONTENIDO): - Edema postisquemia (lesin arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) - Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomas...) -!Envenenamiento por mordedura. - Inflamacin tras Traumatismo - Traumatismos repetitivos (deportistas) - Infeccin

Clnica: 5 P
-!Pain (dolor)
-!Espontneo -!Dolor al apretar el compartimento -!Dolor intenso al mover la parte afectada

- Pulselessness (ausencia de pulso) - Paralysis - Pallor (palidez) -! Parestesias

-!Siempre hay un antecedente o causa desencadenante

Diagnstico
Clnica y la exploracin fsica. Medicin de la presin intracompartimental (sensores electrnicos) Presin intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Presin intracompartimental mayor de 35-40 mmHg peligroso Si esta presin se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.

Tratamiento
Objetivos: Disminuir la presin IC

1.Manitol 2.Fasciotoma 3.Amputacin

FASCIOTOMAS

Fasciotomas
!Procedimiento controvertido !Aumento del riesgo de infeccin y sangrado !Varios estudios muestran un peor pronstico de los pacientes tratados mediante fasciotomas !Estara indicado solo en extremidades viables con pulsos disminuidos y elevada presin intracompartimental !Debe reservarse como ltimo escaln teraputico en casos refractarios al uso intravenoso de manitol

Mejora de la perfusin de la extremidad tras la liberacin de la presin del compartimento

Sndrome compartimental crnico (deportistas)

Dolor muscular y calambres tras ejercicios fsicos intensos Reposo Frio local

LESIONES POR ONDA EXPANSIVA

BLAST INJURY

Conjunto de lesiones producidas como consecuencia de la propagacin de la onda expansiva a travs del organismo generadas en un foco explosivo.

LESIONES PRODUCIDAS POR EFECTO EXPLOSIVO

! ! Cuadros traumticos producidos por los cambios bruscos de presin causados por el estallido de un artefacto explosivo. Blast injury : lesin por soplo

Mecanismo de produccin
1-Masa de aire comprimido: onda de choque con presin positiva, desplazndose a la velocidad del sonido 2-Onda de succin o de presin negativa. 3- Movimiento del aire Si la explosin se produce en un lugar cerrado el fenmeno es ms intenso por la reverberacin de la onda al chocar con las paredes. El dao depende : -Presin mxima alcanzada . -Duracin de la onda expansiva

La onda expansiva produce cuatro tipos de efectos:

-!Primarios, producidos por el choque de la onda con el cuerpo -Secundarios, producidos por la proyeccin de otros objetos que golpean contra la vctima (metralla) -Terciarios, por la proyeccin de la misma vctima -!Cuaternarios o derivados del accidente -!Quemaduras flash -!Inhalacin de humos y gases -!Aplastamientos - Choque emocional

Lesiones mecnicas Heridas , fracturas, amputaciones Lesiones trmicas Quemaduras Lesiones qumicas Contacto con restos del explosivo Lesiones nerviosas Confusin, delirio, demencia, muy incapacitante

BLAST GENERALIZADO
- Explosiones

muy violentas (efectos mortales). -!Puede que no ocasione lesiones externas, pero se encuentran afectados la totalidad de los rganos internos (el cuerpo puede aparecer ntegro) -Graves lesiones en extremidades, estructuras crneo-faciales, trax y abdomen. -Tatuaje en las zonas del cuerpo expuestas al foco de explosin.
Se origina cuando el cuerpo se encuentra cerca del foco explosivo o las explosiones son muy violentas y se caracteriza por: inexistencia de lesiones externas; hemorragias capilares generalizadas, especialmente traco-abdominales, pulmonares y pleurales; rotura de aorta; embolias areas y grasas y puede existir carboxihemoglobina en concentraciones hasta un 75%.

Blast torcico
Blast pulmonar: Es el 2 rgano mas comnmente afectado Aumento de presin intrapulmonar . ( Principio de Pascal.) Rotura alveolar . Hemorragias diseminadas . Se afecta ms la parte inferior de los pulmones La parte ms superior suele conservarse. El aumento de la presin produce -roturas alveolares (inundndose los pulmones de sangre y dificultndose el paso de oxgeno a la circulacin). -de la trquea y bronquios DISNEA, HEMOPTISIS, TOS, DOLOR TORCICO Blast cardiaco Cardiaco : Paro por reflejo vagal , roturas miocrdicas . Suele ser constante en todos los lesionados. Blast esofgico Rotura tercio inferior

Blast abdominal :
Estallido de vsceras huecas. Hemorragias en rganos macizos. En caso de blast areo predomina el estallido de asas intestinales e incluso el estmago. En el blast slido y acutico predomina la lesin de vsceras slidas. La fuerza explosiva se transmite a travs de la pared hacia las distintas vsceras, moviliza el aire intestinal a una presin muy elevada y ocasiona fenmenos mecnicos que afectan a las vsceras huecas ( MAS COMN COLON QUE INTESTINO DELGADO). Hemorragias gstricas o intestinales, ya sean subserosas o submucosas; estallidos y perforaciones de las vsceras abdominales huecas; estallidos y desgarros de vsceras macizas que presentan el mismo aspecto que los ocasionadas en las lesiones por precipitacin.

Blast cerebral. Neurotrauma :

! Accin directa de la onda expansiva sobre la cabeza ! Producida por la accin de la onda de presin u onda expansiva sobre la presin venosa, que se trasmite a travs de los capilares hasta la red venosa enceflica causando hipertensin ! Coma inicial por conmocin

! Lesiones cerebrales por desplazamiento enceflico . ! Hemorragias cerebrales diseminadas . ! Edema cerebral . ! Gran incapacidad, demencias

Blast auditivo : Es el rgano mas afectado y mas sensible al barotrauma. Pequeos cambios en la presin atmosfrica lo lesionan. Rotura de tmpano . Lesiones del laberinto Neuroapraxia temporal Es el efecto de la onda de hiperpresin a la que sigue la hipopresin aspirativa. La primera afecta al tmpano y a la cadena de huesecillos la segunda produce lesiones en el laberinto. Las manifestaciones iniciales son dolor de odos y vrtigo Sordera si se afecta el odo interno.

Blas Ocular
Caracterizado por hemorragia de vtreo, conjuntival y rotura del globo ocular.

De qu depende la gravedad de las lesiones?

1.! Del lugar donde se produce la explosin: -en espacios abiertos tenemos una sola onda de hiperpresin -en zonas cerradas la onda choca contra las paredes y ello genera nuevas ondas con mayor grado de lesin. De la distancia que separa la vctima del epicentro de la lesin. De la posicin con respecto a la onda expansiva, perpendicular o en paralelo. De la potencia de la onda expansiva La velocidad de propagacin (en el caso del "blast areo" es cercana a la velocidad del sonido). De las protecciones mecnicas (en virtud de sus caractersticas y coeficiente de absorcin). De la resistencia del individuo.

2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.!

Blast acutico"
! Es el producido por el desplazamiento de una masa de agua:
!! Con una onda de presin positiva, cuya velocidad menor que en el aire, !! otra de reflexin que se forma cuando la onda alcanza la superficie exterior del agua.

! El movimiento de la masa de agua es ms lento:

!! el radio de accin es mayor (distancia crtica de 24 metros) !! destacar que el efecto slo se produce sobre las partes inmersas, no sobre los objetos que flotan (Un cuerpo colocado en la superficie es proyectado hacia arriba).

Principio de Pascal el incremento de presin aplicado a una superficie de un fluido incompresible (lquido), contenido en un recipiente indeformable, se transmite con el mismo valor a cada una de las partes del mismo.