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Grupo 27 Radiología y Medicina Física II

Dra. Álvarez Alonso 12/11/20

TEMA 18. MEDICINA NUCLEAR EN PEDIATRÍA


La clase de este año la impartió una profesora diferente a la del año pasado. En cursiva
aparecen las partes de la comisión del año pasado que este año no han sido comentadas.

La edad pediátrica es una población especial en el contexto de medicina nuclear por varios
motivos:
 Se trata de una población heterogénea, ya que podemos encontrar pacientes desde
recién nacidos hasta 16-18 años.
 A partir de los 7 años las exploraciones son similares a las del adulto en cuanto a dosis.

Peculiaridades del trato con niños:


 La mayoría de las medicaciones se deben dar mediante inyección IV y en niños las vías
son más difíciles de canalizar, ya que las venas que tienen son pequeñas.
 Se deben evitar los movimientos del niño durante la adquisición y para ello es básico
conseguir la colaboración tanto del niño como de los padres o acompañantes.
 En muchas ocasiones será necesaria la inmovilización del paciente (casi siempre con
sábanas). Es más difícil en niños entre 18 meses y 4 años de edad.
 También hay que tener en cuenta la ansiedad de los padres, debido a que sus hijos se
van someter a una prueba que muchas veces desconocen; por ello es importante:
o Tener una buena relación con los padres
o Aportar toda la información antes y después
o Mantener un ambiente de calma y tranquilidad
o Dejarles estar presentes durante la prueba (así evitamos la sedación), excepto
en el momento del pinchazo
o En alguna ocasión hay que sedarle al
paciente.
 Aunque hay gammacámaras preparadas para
los niños en Osakidetza no disponemos de
ellas, por eso tenemos que entretenerlos como
podamos (con globos…)

Ajuste del cálculo de dosis y dosimetría


La cantidad de actividad administrada a un adulto
debe ser corregida en el caso de los niños por uno de
los siguientes métodos:
 Peso del cuerpo /70 Kg
 Superficie del cuerpo /1,73m2
 Altura /174 cm
Siempre hay que procurar la optimización, es decir, solo se realizará la prueba cuando esté
indicada y habrá que conseguir la mayor información con una sola prueba con la menor dosis
posible, para evitar pinchar de nuevo.

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Existen unas tablas que dividen los isotopos en 3 grupos (A, B y C), y a cada uno de ellos le
corresponde un coeficiente dependiendo del peso. A medida que el peso se va acercando al del
adulto el coeficiente se acerca a 1 (es decir, se calcula la dosis respecto al peso).
Por ejemplo: Niño de 6 kg al que se le tiene que administrar DMSA, que se encuentra dentro del
grupo B. Para ese tipo de fármaco y ese peso el coeficiente es de 0.68; por lo que
multiplicaremos la dosis en adultos por el coeficiente. Así, conseguiremos la dosis que
deberemos administrar.
En niños muy pequeños hay unas dosis mínimas de administración, por debajo de la cual no se
podrían obtener imágenes de calidad.

1. SISTEMA RENAL

1.1. FILTRADO GLOMERULAR

Se usa Tc-DTPA para valorar la función renal, las tasas de filtrado. El paciente tiene que estar
hidratado y evitar comidas o tomas de biberón previas con mucho contenido protéico. Se
administra una dosis de RF y se sacan muestras del contralateral. Con las muestras y las
concentraciones sanguíneas del RF a lo largo del tiempo se puede determinar el FG.

1.2. GAMMAGRAFIA RENAL

Permite visualizar la captación de la corteza renal y cuantificar la función renal unilateral o


diferencial. Para ello, el radiofármaco utilizado es el ácido dimercaptosuccinico (DMSA)
marcado con Tc99. El DMSA se une a proteínas del plasma y se incorpora a las células del
túbulo contorneado proximal de forma que permite apreciar la corteza renal (el cáliz y la
médula se ven bastante peor). Tiene baja extracción urinaria de forma que queda retenido en
el riñón y veremos una imagen que perdura en el tiempo. No veremos la vejiga.

INDICACIONES

 Alteraciones focales del parénquima


 Secuelas tras ITU y trauma renal
 Anomalías congénitas
o Agenesias
o Displasia multiquística
o Poliquistosis
o Fusiones, riñones supernumerarios, duplicidad ureteropélvica
o Riñón en herradura
 Riñón ectópico
 Lesiones expansivas e infartos renales
 Confirmar la no funcionalidad en
riñones poliquísticos

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Imagen en la que vemos un riñón con zonas de menor captación, compatibles con
zonas cicatriciales tras un proceso infeccioso. 

Este otro caso, corresponde a una agenesia de riñón izquierdo. En el lado izquierdo
vemos varias zonas hipocaptantes que indican cicatrizaciones.

PROCEDIMIENTO

Con el paciente bien hidratado, se administra vía intravenosa con dosis de 0.04-0.05 mCi/kg
(siempre hay una dosis mínima que hay que dar). En RN siempre esperamos que tengan 1 mes
de vida, para que los riñones sean más maduros. Se adquieren imágenes estáticas o planares
en 2-3 h. En niños pequeños usamos el colimador pinhole y a partir de 2-3 años utilizaremos el
colimador normal. Las proyecciones son diferentes en función de qué queramos valorar:

 Función: anterior y posterior


 Morfología: anterior y posterior + oblicuas posteriores derecha e izquierda

Recordad que cuando hacemos una adquisición en proyección anterior sería como vemos
normalmente una Rx. Es decir, lo derecho es izquierdo en anterior.

VALORACIÓN

Normalidad estructural: forma, tamaño y distribución cortical del fármaco. Lo normal es que
obtengamos una imagen homogénea de los riñones, con distribución cortical y zonas frías en la
zona de la médula y los cálices, y que éstos sean simétricos. Tener en cuenta que a veces, el
polo superior del riñón izquierdo puede estar aplanado por la impronta esplénica (fisiológico
en niños).
Curvas de actividad: estimación semicuantitativa de la función renal diferencial comparando
un riñón con otro aéreas renales (ROI) y extrarrenales (fondo). Es decir, se comparará la
funcionalidad de un riñón con el otro. Lo normal es que vaya entre el 44 y 56%.

INFECCIONES RENALES: PIELONEFRITIS

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En las lesiones agudas de las pielonefritis, el DMSA es más sensible en comparación con la
urografía, eco y eco doppler. Tiene alto VPN, pudiendo descartar la infección en el caso de que
ésta sea negativa. Sin embargo, un resultado positivo no es específico de infección urinaria, por
lo que el valor predictivo positivo es menor. Por otro lado, es el método de referencia para la
valoración de secuelas tardías.

En las pielonefritis agudas veremos una o varias zonas fotopénicas (hasta en un 75%), de
intensidad variable en los polos, afectando con mayor frecuencia al polo superior. El volumen
renal no se ve afectado.

En las pielonefritis crónicas: se ven defectos en cuña (multifocales), que corresponden a


cicatrices renales (mayor utilidad que en casos agudos porque además, los bordes de la lesión
están mejor definidos). Aquí, si se da una pérdida de volumen. Si tenemos un defecto cortical
que no se modifica en 1-3 meses, estaremos hablando de una pielonefritis crónica.
Generalmente, es mejor esperar un plazo de 6 meses entre el episodio de pielonefritis aguda y
la búsqueda de cicatrices para decir que la lesión va a ser permanente o no.

Pielonefritis crónica en riñón izquierdo. Riñón izquierdo disminuido de tamaño, hipocaptante y


con lesiones fotopénicas en los contornos en relación con cicatrices. riñón derecho con
hipertrofia compensadora. Se aprecian zonas de menor captación en la zona medial que
corresponden a los cálices y pirámides.

1.3. RENOGRAMA ISOTÓPICO

Diferencia dilatación de obstrucción, es decir, es útil en diagnóstico diferencial entre la ectasia


pielocalicial y la ureteronefrosis y permite estudiar la función de cada unidad renal de forma
global (recordar siempre que esta técnica nos aporta información funcional a diferencia del
resto de pruebas radiológicas).

INDICACIONES

 Evaluación de sospecha de obstrucción de vías urinarias


o Obstrucción verdadera vs ectasia
 Evaluación de HNF
 Evaluación y seguimiento de función renal en uropatías
o SUPU
o Obstrucción vesico-ureteral
o Disfunción vesical

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o Doble sistema renal
o Traumatismo renal
o Neuropatía por reflujo
 Dolor lumbar con distensión pieloureteral
 Está indicado cuando vemos en la ECO prenatal o al nacer una dilatación cavitaria,
megauréter, duplicación de vías urinarias etc, para ver la función de esos riñones.

CONTRAINDICACIONES

 Contraste radiológico el día antes


 Arteriografía renal o angioplastia hace tres días
 Alergia a sulfamidas
 <1 en RN a termino

LIMITACIONES

 Función renal muy deteriorada limita la valoración de la eliminación


 Marcada hidronefrosis – valorar administrar diurético
 Obstrucción por cálculo no dar furosemida
 Sondaje + AB profiláctico en sospecha de obstrucción uretero-vesical, RVU o vejiga
neurógena

PROCEDIMIENTO

Evalúa el tránsito de un radiofármaco (Tc-DTPA o Tc-MAG3) administrado por vía intravenosa a


un paciente previamente bien hidratado. El radiofármaco se une a proteínas plasmáticas y es
extraído por secreción tubular, sin retención. Es un estudio dinámico secuencial de 30 minutos
mediante el cual dibujaremos unas curvas de actividad tiempo que nos darán información
funcional e información relativa de cada riñón.

En la imagen de la izq se aprecian tres fases: vascular, parenquimatosa y de eliminación (rojo).

Se coloca al paciente en decúbito supino con el colimador en la espalda y se administra una


cantidad del radiofármaco en función del peso (como mínimo se darán 0.5mCI). Vamos a coger
imágenes cada segundo durante los primeros dos minutos y cada 10 o 20 segundos durante los
próximos 30 minutos. Pueden ser necesarias imágenes adicionales postmicción.

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UROPATIA OBSTRUCTIVA: RENOGRAMA DIURÉTICO

En este caso se administra la dosis iv en bolo para valorar


el flujo vascular, 5mCi 99mTc-MAG 3 (y en niños en función
del peso). Requiere hidratación previa (en este caso,
mediante biberones) y con el paciente en decúbito supino.
Pero, además, añadimos un diurético (Furosemida 0,5-1
mg/kg) 15 minutos antes del radiofármaco o de forma
inmediata previa a la administración del radiotrazador (F-
15 o F+0 según sea el caso). Para evitar pincharle varias
veces, aplicaremos el diurético iv bien 15 minutos antes (F-
15) del renograma (radiofármaco), o en el F+0 (ambos en
el mismo momento). Es decir, pinchamos el diuretico y con la misma vía le damos el
radiofármaco (F+0).

Realizamos un estudio dinámico mediante la toma de imágenes cada 10-20´´. En el primer


minuto se captarán cada segundo, y al final tendrá una duración total de 20 - 30´. Pueden ser

necesarias imágenes adicionales postbipedestación (paseamos y cambiamos de posición al


niño, y volvemos a realizar las imágenes): para ver si esa zona de retención se ve alterada por
efecto de la gravedad y conseguimos eliminación del radiofármaco.

A continuación, la imagen del año pasado.

Un estudio normal lo basamos en una CURVA ACTIVIDAD /


TIEMPO que consta de 3 fases:
Fase Vascular: es la fase de ascenso rápido. En esta fase el
fármaco llega muy rápido a sangre ya que se inyecta

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directamente y la imagen que vemos nos permite valorar la calidad del bolo y el aporte arterial
del riñón.
Fase Parenquimatosa/ Tubular: vemos una pendiente más moderada ya que se da el paso del
radiotrazador desde las células tubulares al sistema tubular de las nefronas. Esto ocurre en un
pico máximo de 2 a 5 minutos.
Fase de eliminación: descenso de la curva. Si tenemos un tiempo de eliminación inferior a 10
minutos, podremos descartar una obstrucción.
Este estudio tiene una función cuantitativa: nos permite ver cómo elimina el fármaco, para
determinar una posible obstrucción u otro tipo de patología. Sin obstrucción, tras la
administración de la furosemida, se produce una caída brusca en la fase de eliminación. Si hay
obstrucción, la curva será ascendente. Además, siempre tendremos que ver si la actividad es
simétrica en ambos riñones.
Por tanto, sirve para diferenciar una patología obstructiva (que requiere tto quirúrgico) de una
ectasia pielocalicial (tto: control + vigilancia).

Hipoperfusión de riñón derecho. Curva renográfica de riñón izquierdo normal. Anulación


funcional de riñón derecho (curva plana, paralela a la de fondo vascular).
EVALUACIÓN DE RESPUESTA AL DIURÉTICO

 Patrón obstructivo: en este no hay respuesta al diurético y puede ocurrir por múltiples
causas:
o Adenopatía, tumoración, intervención previa, fibrosis, estenosis de la unión (el
más frecuente)…
o Ureterohidronefrosis
o Solución causa de base: tratamiento quirúrgico (en el menor tiempo posible,
para que haya menos consecuencias)

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 Ectasia pielocalicial: se mantiene la función renal. En este caso deberíamos tomar una
postura de control y vigilancia.

1.4. CISTORGRAFIA ISOTÓPICA- CISTOGAMMAGRAFÍA

Empleamos esta técnica para valorar el reflujo vesicouretral, que es orina que refluye hacia
arriba al vaciar la vejiga, pudiendo alcanzar la pelvis renal.

 Cistografía Radiológica: se utiliza más. Con esta técnica sometemos a una alta dosis de
radiación a los órganos reproductores, por lo que colocamos una placa de plomo en la
zona de los testículos. En mujeres esto no es posible por la localización próxima de los
ovarios a todo el sistema renal, por lo tanto, no se emplea, y como alternativa tenemos la
cistografía isotópica.
 Cistografía Isotópica: emplea menor dosis de radiación. Tenemos dos tipos:

o Cistografía Isotópica directa (mejor): se realiza un sondaje vesical por donde


introduciremos el fármaco (pertecnetato-99mTc) y suero (templado). Previamente
haremos una profilaxis antibiótica (siempre antes de sondar). Se rellena
lentamente la vejiga, y tras repleción vesical orinará espontáneamente. Así
observaremos si existe reflujo o no (veremos el uréter lleno). Se trata de un
estudio dinámico ya que observamos todo el proceso según va ocurriendo,
coincidiendo con la micción del paciente.
o Cistografía Isotópica Indirecta: la administración del radiofármaco se realiza vía IV
y se hace un RENOGRAMA. Así podemos hacer la imagen en el momento de la
micción. Después, se manda orinar al paciente al final del estudio. Se realiza en
niños más mayores ya que es necesario la colaboración, se necesita que el niño
aguante la orina y miccione cuando se le pida. Es menos traumática que la directa.

Existen varios grados en función del reflujo y sus consecuencias. La profesora no incidió en ellos
y solo destacó:

 G1 se vería solo uréter


 G2 llega hasta el uréter y pelvis renal
 A partir del G3 habría dilatación del sistema pielocalicial

2. SISTEMA DIGESTIVO

2.1. GAMMAGRAFÍA DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO


El reflujo es algo fisiológico estando su índice máximo en un 4%.

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INDICACIONES

 Diagnóstico de la existencia de RGE


 Valoración terapia antirreflujo
 Descartar aspiraciones pulmonares (infecciones respiratorias recidivantes o
frecuentes). Se sospecha sobre todo en niños con neumonías de repetición (neumonía
por aspiración).

Para la prueba haremos que el niño en ayunas de al menos 3 horas ingiera un líquido (zumo
naranja/leche del biberón marcado, dependiendo de la edad del niño) marcado con 99mTc-
Sulfuro coloidal o 99mTc-DTPA. El paciente se colocará en decúbito supino, y colocaremos el
campo de detección desde la boca hasta el epigastrio.

Se trata de un estudio dinámico de 40- 60 minutos de duración, con una velocidad de 10-30
segundos/imagen. También obtendremos curvas de actividad/tiempo. Para ver mejor la región
que nos interesa (estomago-esófago) tendremos que apretar el abdomen del paciente o le
diremos que haga maniobras de Valsalva.

Una vez que el radioisótopo pasa del esófago al estómago, no deberíamos de ver más

actividad en el esófago. Si existe el reflujo, se verá una curva llena de picos que indicará
actividad esofágica.

Ésta es una imagen de caso típico de RGE: Vemos cómo en fases iniciales aparece el esófago,
ya que es el momento en que está tragando el zumo con el radiofármaco. Después dejamos de
verlo, porque el líquido ya ha llegado al estómago; aunque al final volvemos a ver captación en
esófago debido al reflujo.

2.2 HEPATOLOGÍA: ATRESIA DE VIAS BILIARES


Se trata de una colangiopatía obstructiva neonatal, muy poco frecuente, en la que se da una
obstrucción de la vía intra y extrahepática, debido a un proceso inflamatorio destructivo
idiopático, con fibrosis y obliteración del tracto biliar. Si no se trata puede llegar a cirrosis

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biliar secundaria, por lo que es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz (ya que
puede ser incluso mortal). La clínica es de ictericia, coluria y acolia.

Se da en 1/9000-12000 recién nacidos vivos, y constituye la principal causa de ictericia


neonatal obstructiva extrahepática (30-40 % ictericias neonatal, seguida por la hepatitis
neonatal en 30% de los casos), puede desembocar a una hepatomegalia, cirrosis y retraso en el
crecimiento. Es la primera causa de trasplante hepático en niños.

Todos los recién nacidos tienen una ictericia fisiológica (a partir de los 7-10 días disminuye). Sin
embargo a partir de las 2º semana de vida si esta ictericia continua, y a ella se le suma coluria,
acolia y hepatomegalia, debemos sospechar y hacer un estudio.

La prueba fundamental en esta patología es la gammagrafía hepatobiliar:

 El paciente ha de venir tras una ayuna de 4-6h. Se le administrará el radiofármaco por


vía IV: 5 mCi adultos (185MBq) de HIDA-99mTc (Ac. Iminodiacético), que son análogos
de la lidocaína. Recordar que siempre se corrige la dosis en niños.
 Se trata de un estudio dinámico de al menos 60 minutos con angiogammagrafía al
inicio. Se coloca al niño en decúbito supino y se obtienen imágenes en proyección
anterior. Si no se observa actividad intestinal a los 60 minutos, se adquieren imágenes
tardías a las 2, 4 y 24 horas (incluso alguna vez a las 48 horas).
 Importante dar fenobarbital 5 mg/kg 5 dias antes, para ayudar al aumento de la
conjugación de la bilirrubina y su excreción, mejorando el flujo biliar.

En un estudio normal se observaría:


 Actividad en los conductos intrahepáticos a partir de
los 10-20 min.
 Actividad en colédoco antes de los 30 minutos.
 Vesícula Biliar aparece entre los 15 y 30 minutos.
 El hígado elimina la actividad a lo largo de la primera
hora.
Por lo tanto, si observamos la vesícula biliar o actividad
intestinal, descartamos atresia de las vías biliares.

Cuando no vemos actividad en el intestino


podremos decir que hay una atresia biliar.

Por tanto en una imagen de atresia biliar


veríamos como la actividad se queda retenido en
hígado, y no pasa al intestino aunque
transcurran 24h: atresia biliar. Como no lo puede

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eliminar, acabaría eliminándolo por la vejiga. Por el contrario, en las hepatitis neonatales, sí
que se vería el paso al intestino (importante en el diagnóstico diferencial).

2.3. DIVERTÍCULO DE MECKEL


Se trata de una formación sacular localizada en la porción antimesentérica del íleon terminal y
que suele tener mucosa gástrica heterotópica (la más frecuente), duodenal o yeyunal. Es una
patología frecuente, ya que el 2% de la población puede tener un divertículo de Meckel, pero
normalmente será asintomático. Los sintomáticos serán 1 de cada 1250 lactantes.

Los síntomas más frecuentes son:

 Abdomen agudo (30-47%)


 Hemorragia
 Dolor abdominal crónico.

Por lo tanto, cuando el niño tiene malestar abdominal y sangre en las heces, se sospecha de un
divertículo de Meckel y está indicado realizar una gammagrafía con pertecnetato sódico
(99mTcO₄Na):

 El paciente acude en ayunas de al menos 6 horas, y se le premedica con Cimetidina 1


hora antes del estudio. La cimetidina (comisión del año pasado ranitidina) inhibe la
secreción intraluminal del radiofármaco y su paso al intestino delgado.
 Se administra pertecnetato sódico (99mTcO₄Na) IV en función del peso y la edad
(mínimo 0,5 mCi). El TcO4- es extraído de la sangre, concentrado y secretado por las
células parietales gástricas de forma similar al HCl, por tanto, de tener divertículo de
Meckel, en la gammagrafía se observa una zona de captación en intestino que aparece
de forma simultánea a la actividad gástrica y no se va a modificar a lo largo del
estudio.
 Se obtienen imágenes estáticas secuenciales del paciente en decúbito supino, a una
velocidad de 5-10 minutos por imagen durante una hora. Se observan imágenes
anteriores, oblícuas y laterales del abdomen.

La gammagrafía es el procedimiento no invasivo más fidedigno para la detección de mucosa


gástrica ectópica.

Interpretación de la gammagrafía

➢ Captación a nivel gástrico intenso que es muy precoz. Irá pasando al intestino y
transitando a lo largo de éste.
➢ Observaremos captación intensa en vejiga, hígado, bazo, fondo vascular, pelvis renales
y uréteres.

Se va a ver actividad sincrónica en el estómago y en el divertículo de Meckel. Iremos viendo


cambiar la captación según la actividad del estómago (va bajando a duodeno) mientras la zona
del divertículo no cambia de localización durante todo el estudio, y si va aumentando de

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intensidad. A veces puede confundirse con la actividad del uréter (necesitaremos proyecciones
oblicuas anteriores para evitar confusiones).

Imagen en la que se aprecia captación en la región del


estómago en la fase precoz, totalmente normal. A partir de los
30-60 minutos, vemos como hay un ligero aumento de
captación a nivel de la mucosa intestinal (que no tendría que
verse), por tanto podría corresponder a un divertículo de
Meckel.

2.4. HEMORRAGIA DIGESTIVA


Se trata de una de las urgencias pediátricas más frecuentes. Genera gran alarma en familiares,
pero no tiene consecuencias graves (es imprescindible tranquilizar a los padres). Requiere
diagnostico precoz para instaurar el tratamiento correcto.

Está indicada la gammagrafía en presencia de hemorragia digestiva activa, siendo una de las
causas más frecuentes el divertículo de Meckel

Como radiofármaco se utiliza 99mTc-Hematíes


autólogos. Simultáneamente a su inyección, se
adquiere la fase angiogammagráfica en 1 minuto.
Después se obtienen series dinámicas durante 30-60
minutos. Por último, a veces se obtienen imágenes
tardías a 6h post inyección.

La gammagrafía con 99mTc-Hematíes autólogos puede


dar falsos positivos en presencia de:

 Lesiones vasculares
 Bazo accesorio

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 Tumores abdominopélvicos

En cambio, si el volumen de sangre que se pierde es menor a 0,1-0,2 ml/min, no se detectará


mediante la gammagrafía, resultando en un falso negativo.

2.5. ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL


Aunque en estas patologías normalmente se usen colonoscopias y biopsias (referencia), la
gammagrafía está recomendada en edades pediátricas (y sobre todo si es de afectación ileal,
porque a veces con la biopsia no llegamos), ya que las otras dos, presentan ciertas desventajas
(tenemos que tener en cuenta que estamos ante una población especial):

 Preparación del colon


 Invasivas
 Muestra de la biopsia puede no ser representativa: íleon
 Formas graves de EICI no siempre pueden realizarse (en casos que haya mucha
inflamación)

Por estos motivos, se realiza la gammagrafía con leucocitos marcados:

 Marcaje de leucocitos autólogos (previa extracción de sangre):


o 99mTc HMPAO (también se utiliza para estudiar el cerebro): tiene captación
intestinal fisiológica a partir de 150-180 min (el más utilizado en pediatría)
o 111In-oxina: es mejor éste porque no tiene eliminación fisiológica intestinal
(imagen más segura). Por tanto, si a las 12h vemos captación será
obligatoriamente patológico. Sin embargo, irradia más.
 Indicaciones:
o Diagnóstico inicial de EICI : grado de afectación y su extensión
o Seguimiento y monitorización del tratamiento
o Diagnóstico de brotes y recidivas
 Técnica (especial en niños): Los pacientes acuden en ayunas de 4-6 horas.
o Extracción de 20 cc sangre pacientes (en adultos 50cc)
o Marcaje de los leucocitos en cabina de flujo laminar
o Reinyección leucocitos marcados
o Se obtienen imágenes precoces del abdomen
 A los 30 minutos con HMPAO- 99mTc
 A las 2 h con 111Inoxina
o Las imágenes tardias se obtienen:
 A las 2 h con HMPAO- 99mTc. El HMPAO se elimina vía intestinal a partir
de las 2 h, razón por la que necesitamos adquirir la fase tardía antes
de esas dos horas.
 A las 24 h con 111Inoxina (no tiene excreción digestiva). Siempre que
veamos actividad a las 24 horas, será patológica.

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Recordamos que la colitis ulcerosa tiene patrón continuo, sobre todo a nivel del colon
izquierdo. La enfermedad de Crohn tiene un patrón parcheado:

3. OSTEOARTICULAR (LA APLICACIÓN MÁS FRECUENTE)


La Gammagrafía ósea (GO) es la exploración más frecuente en medicina nuclear pediátrica.
Ésta proporciona información del metabolismo óseo. Tiene una alta sensibilidad en las
lesiones, pero baja especificidad (no podemos diferenciar entre una inflamación o proceso
tumoral).

Alta sensibilidad: captación a las 24-48h antes de la Rx. Tiene una alto valor predictivo
negativo (VPN), es decir si la GO es negativa podemos descartar patología ósea.

Preferible realizar estudios de cuerpo entero en fase precoz y tardía.


Se utiliza sobre todo en:

 Tumores óseos malignos: osteosarcoma y Sarcoma de Ewing


 Tumores óseos benignos: osteocondroma, encondroma, osteoma osteoide
 Patología ósea benigna
 Infección e inflamación

La GO se utiliza sobre todo ante sospecha de tumor óseo (los más frecuentes son el osteosarcoma
y el sarcoma de Ewing)

Es importante conocer y tener en cuenta a la hora de la interpretación en la edad pediátrica, la


aparición y desaparición de los núcleos de osificación, y que éstos sean simétricos. Así como
saber a qué edad se fusionan-desaparecen estos núcleos de osificación.
En vez de hacer un estudio dinámico, se opta por un rastreo de cuerpo completo y vemos si
hay una zona de mayor pool vascular.

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3.1. TUMORES ÓSEOS INFANTILES MALIGNOS
El osteosarcoma y Sarcoma de Ewing son los tumores óseos más frecuentes. En ellos, la
evaluación inicial se realiza mediante RMN, que nos permite ver la extensión tumoral ósea y de
partes blandas.
Se consideran signos de malignidad:
 Aumento de la vascularización en las primeras fases del estudio (en cambio, si fuera
benigno tendría poca vascularización)
 Distribución heterogénea en las fases más tardías
 Extensión hacia partes blandas
 Ruptura de la cortical

*Estudio de extensión: muy importante el rastreo corporal (WB) para ver las lesiones en otras
localizaciones.
OSTEOSARCOMA

Es el tumor maligno más frecuente en niños y adultos jóvenes. El 75 % aparece entre los 12 y
los 25 años. Clínicamente se manifiesta como dolor, asociado o no a masa palpable. La
localización más frecuente es en el tercio superior del fémur, tibia y humero. En el momento
del diagnóstico encontraremos metástasis a distancia en el 90% de los casos.

En la gammagrafía ósea encontraremos


hipercaptación muy intensa en fase precoz y tardía
de la gammagrafía ósea en 3 fases. A veces se
observan signos de necrosis intratumoral.

SARCOMA DE EWING

Es la segunda neoplasia maligna más frecuente en la infancia y la adolescencia.


Se asocia a una translocación entre los cromosomas 11 y 12. Clínicamente suele
manifestarse en forma de dolor, tumefacción local o ambas. Ante estos síntomas
se debe realizar un diagnóstico diferencial con eosteomielitis.

La localización más frecuente es en diáfisis de huesos largos, pelvis, costillas y


escápulas. Las lesiones pueden ser no visibles radiológicamente.

En la gammagrafía ósea en 3 fases se observa una hipercaptación intensa en fase


precoz y tardía, con hipocaptación central, pero menos frecuente que
osteosarcoma.

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Para visualizar la afectación a distancia y estadificación realizaremos TC, para observar si tiene
metástasis pulmonares.

3.2. TUMORES ÓSEOS INFANTILES BENIGNOS


OSTEOCONDROMA

Es el tumor primario de hueso benigno más frecuente. Su


origen es cartilaginoso y provoca un crecimiento exofítico. Su
localización más frecuente es en las metáfisis de huesos largos.
Es más habitual que se presente en la primera década de la vida.
Puede aparecer de diferentes formas:

 Aislado, en el que solo encontramos un tumor. 1-3%


degeneran.
 Múltiple. El 13% evolucionará a condrosarcoma.

En la gammagrafía ósea se observa se observa un aumento de captación en el pool. En la fase


tardía se observa el crecimiento exofítico característico.

ENCONDROMA O CONDROMA

Es el segundo tumor benigno más frecuente. Su localización típica es en huesos


tubulares de manos y pies, seguido de huesos largos. Puede formar parte de:
 Síndrome de Ollier: encondromatosis múltiple. El 5% maligniza
 Síndrome de Mafucci. El 20-30% maligniza a condrosarcoma.

En la gammagrafía ósea, su patrón depende de la histología y de la


vascularización. Cuanto más cartílago y menos vascularización, menor
captación, lo que sugiere benignidad. Además, no sobrepasa la cortical del
hueso. Sin embargo, mediante esta técnica no es diferenciable del infarto óseo.

OSTEOMA

Afecta a los huesos planos de la calota y la pelvis, y clínicamente se presenta con dolor. Puede
asociarse al Síndorme de Gardner, en el que encontramos tumores fibrosos, osteomas,
lesiones quísticas en la piel y pólipos adenomatosos.

OSTEOMA OSTEOIDE

Constituye el 10-12% de los tumores benignos. Clínicamente se


manifiesta como un dolor nocturno que cede con aspirina (salicilatos).
Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. El 65% se localiza
en huesos largos, siendo la localización más frecuente la metáfisis
proximal del fémur.

En la gammagrafía ósea, el patrón característico es un acúmulo


redondeado, focal, intenso y homogéneo, llamado nidus. La

16
gammagrafía ósea tiene un valor predictivo negativo (VPN) del 100%, es decir, que si es
normal, se descarta esta patología. Sin embargo, para el diagnóstico hace falta hacer un TC de
confirmación.

3.3. OSTEOCONDRITIS DISECANTE


Se trata de una patología debida a microtraumas sobre la articulación asociado a necrosis
avascular focal en el hueso subcondral. Se asocia a traumatismos en el deporte. Tiene una
mayor incidencia en la adolescencia en los
cóndilos femorales y el astrágalo.

La gammagrafía ósea es útil para el diagnóstico,


valoración del grado de curación y progresión.
Se observa una hipercaptación en el hueso
subcondral en fase tardía y preoz de mayor
tamaño que en rx.

3.4. ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES/NECROSIS AVASCULAR


La enfermedad de Perthes es una patología pediátrica benigna que consiste en isquemia a
nivel de la epífisis proximal del fémur ( cabeza femoral). Está caracterizada por la necrosis
avascular (aséptica) del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral en grado
variable. La causa de esa necrosis es una obstrucción de la arteria circunfleja interna; sin
embargo se desconoce la etiología de dicha obstrucción (se cree que puede estar relacionado
con traumatismos, sinovitis transitoria, etc).
Es de carácter autolimitado, con tendencia a la curación. El único objetivo del tratamiento es
evitar las posibles secuelas (artrósicas).
En niños se usa el PIN HOLE (colimador en forma de cono, que nos da una alta resolución de
órganos pequeños a pequeñas distancias; permite apreciar una imagen bien definida de la
epífisis, producto de su capacidad de aumentar las imágenes) y si tenemos sospecha de
Perthes le colocamos en POSICIÓN DE RANA: con las caderas separadas en abducción y
rotación externa.
EPIDEMIOLOGÍA
Suele verse en niños de entre 5 y 9 años. Hay mayor prevalencia en varones (4:1), pero en
niñas tiene peor pronóstico. Suelen ser pacientes de baja estatura, delgados y muy activos
(asociado a un traumatismo). La incidencia es aproximadamente de 1-2/10.000 y ésta es más
frecuente en japoneses y esquimales; menos en la raza negra. Suele ser bilateral en un 10-15%.
Cuando es bilateral no es sincrónica.

CLÍNICA

· Trastorno de la marcha. Los padres suelen consultar cuando observan cojera en los
niños
· Claudicación durante la marcha
· Dolor leve o moderado

17
·

Limitación de la rotación interna y abducción


· Atrofia muscular glúteos y muslo si sigue desarrollándose
· Importante el diagnóstico diferencial con : sinovitis transitoria, displasia de cadera, artritis
séptica, osteomielitis de la cadera…

FISIOPATOLOGÍA

Teniendo en cuenta su evolución natural, se puede dividir en varias etapas que a su vez
coinciden con los hallazgos radiográficos:

· Fase inicial: es la que solemos ver. En la fase


inicial es cuando está a falta de aporte vascular
(hipoperfusión de la cabeza femoral).
Radiológicamente veremos un núcleo epifisiario
que es más pequeño, más denso y una fractura
subcondral en un tercio de los casos.
· Fase de necrosis: núcleos más pequeño y denso
y duración de 6 meses.
· Etapa de fragmentación: donde el núcleo
epifisiario se fragmenta (2-35 meses)
· Fase de cicatrización
· Fase de remodelación/reosificacion: sin tratamiento adecuado, incluso a veces con él,
quedaran grandes deformidades en esa cadera. Se va regenerando poco a poca la
epífisis porque aparece hueso subcondral.

GAMMAGRAFÍA

En la gammagrafía ósea, la función vascular depende de la fase en el momento del diagnóstico:

 Si es muy reciente (primeros 15 días aproximadamente) veremos


hipocaptación de la cabeza femoral en la fase inicial. En la fase tardía es

18
típica la imagen triangular: zona de hipocaptación en forma de cuña que se suele
localizar en la región anterosuperior de la cabeza femoral.
 Si ya ha pasado un tiempo, y se ha dado la revascularización, observaremos una
recaptación y aumento de pool vascular en dicha zona.

Por tanto, la gammagrafia está indicada para el diagnóstico y para el seguimiento. Es


importante realizar un diagnóstico diferencial con la sinovitis transitoria.

PRONÓSTICO

Es en la fase de recaptación cuando se establece el pronóstico, dependiendo de cómo se ha


revascularizado la zona. La revascularización puede darse de dos maneras:

 Recanalización: gammagráficamente se ve una captación en el pilar lateral de la


cabeza femoral (parte externa). Se consideran signos de buen pronóstico.
 Neovasculariazación: se achata y deforma la cabeza del fémur por otro lado en vez del
pilar posterior, se considera de peor pronóstico (mayor riesgo de artrosis en el futuro).
Se describe como captación en forma de seta, con mayor heterogeneidad.

19
Es importante describir la captación del pilar posterior para diferenciar una de la otra. La
gammagrafía te va orientando.

2.6. PATOLOGÍA INFECCIOSA E INFLAMATORIA


OSTEOMIELITIS

El cuadro clínico más habitual de la osteomielitis es el dolor localizado, con inflamación y


presencia de sintomatología general. La localización más frecuente en niños es en la metáfisis
de los huesos largos, por ser la zona más vascularizada . Si se sospechan osteomielitis múltiples,
se puede realizar un rastreo completo.

Para su diagnóstico se utiliza la gammagrafía ósea en 3 fases con 99mTc-difosfonatos. Su


importancia reside en que puede mostrar alteraciones precoces, en ocasiones a las pocas
horas de la aparición de la clínica. Suele haber un aumento de perfusión y pool vascular en
fase precoz y tardía. Se observa un a hiperemia arterial con captación ósea progresiva y
aclaración de partes blandas.

Es por tanto la prueba más sensible para la detección en 48-72h cuando la Rx es negativa.
Ante una sospecha clínica de proceso infeccioso debe practicarse la GO en tres tiempos y
además obtener un rastreo corporal total para descartar la presencia de osteomielitis
multifocal (enfermedad poliostótica).

La gammagrafía ósea puede dar falsos negativos, sobre todo en lactantes menores de 1 año,
que presentan una hipocaptación paradójica por aumento de presión en el espacio medular o
la trombosis de vasos.

Imagen de osteomielitis en tibia derecha: aumento de flujo arterial,


pool vascular e hipercaptacion en fase tardia en zona epifiso-
metafisaria.

Recordad, que al ser una patología inflamatoria se puede


complementar la gammagrafía ósea con estudios con leucocitos y

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galio, que son radiotrazadores de infección-inflamación. La gammagrafía con Citrato de
67Galio es útil para la detección de infección en inmunodeprimidos.
Los criterios de positividad para osteomielitis (valorado junto con la gammagrafía ósea con
99Tc) son:

 Distribución de los 2 trazadores espacialmente incongruente


 Distribución de ambos trazadores espacialmente congruente pero la intensidad de
captación del Galio excede a la del 99Tc.

CELULITIS

La celulitis, al ser una infección de las partes blandas, en la


gammagrafía ósea observaremos una hiperemia de partes
blancas con ausencia de captación ósea.

ARTRITIS SÉPTICA

En la gammagrafía ósea en 3 fases veríamos:

 Fase precoz: hiperperfusión e hiperemia


 Fase tardía: aumento de la actividad alrededor
de articulaciones.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Este es el esquema a seguir ante un niño con un proceso


infeccioso y fiebre de origen desconocido:

Primero se realiza un rastreo con bisfosfonatos. Según su resultado, se valora si se hace un


rastreo con galio o con leucocitos. Si con todo esto no fuera suficiente para localizar el origen
de la fiebre, se podría valorar la realización de un PET.

21
4. ENDOCRINOLOGÍA

4.1. HIPOTIROIDISMO NEONATAL


Se realiza el cribado mediante la prueba del talón, determinando la TSH. Si está alta, se vuelve
a medir la TSH, y si persiste alta, se realiza una gammagrafía tiroidea:

 Podemos encontrar el tiroides en situación normal, concluyendo


que el paciente tendría un problema de hormonogénesis

 Podemos encontrar un tiroides ectópico, en una localización


anormal. En el caso de la imagen, se trata de un tiroides lingual.
Procederíamos a un tratamiento con hormona sustitutiva porque
en este caso, tendríamos un tiroides que se irá atrofiando

4.2. QUISTE CONDUCTO TIROGLOSO


Se trata de una alteración embriológica. EL tiroides se crea de la
evaginación de la lengua primitiva que emigra hacia la zona
anterior de la región cervical. El conducto tirogloso va desde el
foramen caecum (el punto donde se unan los dos tercios
anteriores con el tercio posterior de la lengua) hasta la glándula
tiroides. Este conducto desaparece cuando el tiroides ocupa su
posición definitiva en el cuello.

Si el conducto tirogloso no desaparece adecuadamente, se puede originar la formación del


quiste tirogloso, un pequeño bulto móvil en la porción central y anterior del cuello del niño. D

Para su diagnóstico se realiza una gammagrafía tiroidea, para asegurarnos de que no capta
(hipocaptante). Si captara, podría ser un tiroides ectópico, por lo que, al extirparlo, podría
provocar un hipotiroidismo en el niño.

Su tratamiento es la extirpación siempre que ocasione molestias o se infecte.

5. NEUMOLOGÍA
En medicina nuclear pediátrica se utiliza sobre todo la gammagrafía de ventilación, que
permite el estudio topográfivo y funcional de:

 Bronco-neumopatías
 Asma
 Secuelas infecciosas virales graves
 Enfermedades congénitas
 Valoración funcional prequirúrgica y postquirúrgica.

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Imagen vista en clase (estenosis pulmonar izquierda): un caso de estenosis arterial pulmonar.
Las imágenes de ventilación eran absolutamente normales y simétricas, pero en las de
perfusión, por el contrario, las imágenes no eran normales, esto es, no estaba del todo
conservada la perfusión del pulmón izquierdo. No la operaron.

6. ONCOLOGÍA
Las pruebas de medicina nuclear que vamos a emplear son las siguientes:

 GAMMAGRAFÍA CON 123I-MIBG:


o Neuroblastoma
 Puede aparecer intraútero
o Feocromocitoma: su incidencia aumenta y es típica en la adolescencia.
 Son características las crisis hipertensivas y un aumento de las
catecolaminas
 GAMMAGRAFÍA ÓSEA: se utilizarán mayoritariamente para los tumores óseos :
o Osteosarcomas
o Sarcomas de Ewing
 PET: 18F-FDG:
o Linfomas: Linfoma de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin
o Osteosarcomas y T. de Ewing

Empezaremos con el estudio nuclear del Neuroblastoma, pero antes de nada repasaremos las
características de éste.

6.1. NEUROBLASTOMA

Es un tumor embrionario derivado de la cresta neural y, por esto, surgirán en médula


suprarrenal (localización más frecuente), ganglios simpáticos paravertebrales y sistema
simpático paraganglionar. Son las neoplasias sólidas más comunes en la infancia y disminuye
su incidencia en la adolescencia. 15% de todos los tumores encontrados en los primeros 4 años
de vida. 1 caso por cada 7.000 nacidos vivos

EPIDEMIOLOGÍA

23
El 35% de los casos se diagnostican en menores de 1 año, y 65% en menores de 10 años,
siendo la edad media de diagnóstico los 22 meses. En cuanto a la localización, el 75% se
origina en abdomen o en pelvis (35% en médula suprarrenal, 35% en retroperitoneo extra
adrenal), 20% en mediastino posterior, con menor incidencia en el cuello.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Se conoce al Neuroblastoma como el “Gran simulador” por sus múltiples formas de


presentación:

 25% en forma de masa solitaria que puede ser resecada y tratada quirúrgicamente.
 60% con diseminación metastásica en el momento del diagnóstico, bien en hueso o
hígado.
 Efecto masa cursando con distensión abdominal enorme, anorexia, pérdida de peso y
dolor abdominal agudo, secundario a sangrado tumoral.
 Puede presentarse HTA por la producción de metabolitos de catecolaminas o por la
compresión de los vasos renales

Son tumores bastante aparatosos, pero van bien. IMPORTANTE!! A veces puede presentar una
resolución espontánea en menores de 1 año.

Ya hemos dicho que la mayoría de los casos se presenta en el momento del diagnó stico con
AFECTACIÓN METASTÁSICA, de las cuales:

 > 1/3 metástasis serán óseas: cráneo, huesos faciales, pelvis. Son frecuentes
metástasis periorbitarias que dan lugar a proptosis y equimosis orbitaria (signo del
mapache)
 Metástasis hepáticas, manifestándose como:
o Hepatomegalia
o Disfunción gastrointestinal
o Disnea
 Metástasis a piel son frecuentes en menores de 1 año: manchas azules o color
púrpura oscuro
 Otras localizaciones: duramadre, pulmones

DIAGNÓSTICO

Para establecer el diagnóstico nos basaremos en:

 PRUEBAS DE LABORATORIO: ORINA


o En aproximadamente el 90% de los casos de neuroblastoma, se encuentran
niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en la orina, pero también
aparecerán en sangre. Esos metabolitos de las catecolaminas son los
siguientes:
 Ácido Vanilmandélico (AVM): metabolito de la dopamina.
Concentraciones más altas en los neuroblastomas más maduros.
 Ácido Homovanílico (AHV): metabolito de la epinefrina y
norepinefrina. Más altos en los neuroblastomas más inmaduros.

24
 IMAGEN:
o Rx
o Ecografía
o TAC o RMN
o La prueba de imagen que concierne a nuestra especialidad será la
gammagrafía con MIBG-123I cuyas indicaciones son (IMPORTANTE):
 Detección de metástasis a distancia (es muy sensible)
 Monitorización del tratamiento y recurrencias
 Distinguir tumor residual activo de fibrosis
 Afectación ósea

90-95% de los neuroblastomas producen catecolaminas pero solo el 70% son MIBG +.

MEDICINA NUCLEAR

La identificación del T. primario puede realizarse con análogos de las catecolaminas como la
METAIODOBENCILGUANIDINA-123I o con el análogo de la somatostatina PENTATREOTIDO-
111
In.
El 90-95% de los neuroblastomas producen catecolaminas pero sólo el 70% captan MIBG.

Para las metástasis óseas se utiliza la Gammagrafía Ósea junto con el TAC para completar
(aumenta la precisión hasta un 97%). El papel del PET con 18F-FDG es todavía incierto en el
neuroblastoma.

GAMMAGRAFÍA CON MIBG-123I

Primero hay que bloquear el tiroides con Lugol al 5% desde 2 días antes, para evitar que todo el
yodo vaya al tiroides. La dosis de MIBG-123I (adulto 10 mCi), se administran vía IV muy lenta
para evitar crisis hipertensivas. Tomamos imágenes estáticas de tórax y abdomen, a las 4 y 24
horas. Pueden tomarse imágenes adicionales en caso de dudas a las 48 horas, para valorar
mejor el abdomen. (Como hay actividad intestinal por eso se podría hacer a las 48 horas)
*El tumor puede captar en su totalidad el fármaco o sólo en la periferia cuando está
necrosado.

SPECT TC Y WB

En los tumores resistentes al tratamiento puede utilizarse MIBG-131I como tratamiento


paliativo.
Se ve mejor con el MIBG 123-I, ya que es más especifica que la gammagrafía ósea.

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Estudio con MIBG-I123. Neuroblastoma en suprarrenal izquierda (zonas fotopenicas en su
interior que corresponde a necosis/hemorragia) y lesiones metastasicas óseas en epífisis
proximal y distal de femur derecho y en distal de femur izquierdo. La zona de hipercaptacion en
pie dercho corrsponde a la adeministracion de la dosis.

Imagen del año pasado:

7. PET EN PEDIATRÍA
En pediatría no hay muchas series por lo que no hay evidencia científica para establecer
indicaciones. Según revisiones pediátricas: los tumores más captantes son los linfomas,
sarcomas, algunos neuroblastomas (inmaduros*) y los tumores de partes blandas. Por lo
tanto, el PET será de utilidad en estos casos.

Es importante dar buena información a los padres y se requiere su consentimiento.


Necesitamos la colaboración del niño y puede ser necesaria la sedación o anestesia en
menores de 5 años (aunque no es lo más frecuente) ya que el niño ha de estar en reposo 15
minutos antes y 45 minutos después de la administración de la 18F-FDG. Muchas veces hay que
sondarlos.
Debe estar en ayunas de 4 a 6 horas. A partir de los 45 minutos se les puede administrar
alimento.
Realizaremos un sondaje vesical si:

 Debemos valorar la pelvis menor.


 Dilatación de vías urinarias
 Anestesia
 Opcional en < 3 años (para evitar artefacto por micción espontánea).
 Si está sondado deberemos vaciar la vejiga antes de la exploración.

Sedación si deficiencia mental, <5 años no colaboradores y claustrofobia.

7.1. IMAGEN NORMAL PET

 Captación en los cartílagos de crecimiento. (Recordad que consumen mucha glucosa)


 Puede haber captación medular inespecífica en casos de regeneración medular o
tratados con estimulantes de colonias granulocíticas.
 Captación en timo. Captación en forma de V invertida en mediastino antero-superior.
La hiperplasia de timo se nos puede pasar cuando son niños oncológicos y tienen
mucha captación en médula ósea por regeneración.

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 En región cervico-facial captación en anillo de Waldeyer y en los músculos de la
masticación
 En PET cerebral hay que tener en cuenta la maduración cerebral, es difícil de valorar.
En general, el PET es más difícil de valorar que en el adulto.

INDICACIONES Y OBJETIVOS

 Diagnóstico diferencial entre tumor benigno (no captaría la glucosa) VS. maligno (si
capta).
 Estadificación inicial o preterapéutica
 Valoración de la respuesta a la quimioterapia
 Diagnóstico diferencial entre cicatriz, fibrosis (ambas no captan) o necrosis y tumor
viable (sí que captaría)
 Sospecha radiológica o sérica de recidiva tumoral (captaría)
 Reestadificación tras detección de recidiva
potencialmente resecable

7.2. LINFOMAS

Se trata de la tercera neoplasia más frecuente en la


edad pediátrica (después de leucemia y tumores
cerebrales).
El PET nos permite una mayor precisión al
diagnóstico, estratificación y valoración,
comparándolo con la respuesta al Galio y al TAC. Es
decir, es más fidedigna que las demás pruebas.
Además nos permite hacer una valoración
pronóstica: la persistencia de captación tras uno o
varios ciclos de quimioterapia es un índice de mal pronóstico y habrá que cambiar el
tratamiento. Es un factor predictivo de recidiva tumoral. Mayor captación de glucosa (SUV
alto)—> peor pronóstico (es decir, si el SUV es bajo, mejor pronostico). (Al igual que en
tumores de partes blandas)

7.3. TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS Y SARCOMAS DE PARTES BLANDAS

El osteosarcoma y S. de Ewing son los tumores óseos más frecuentes. En ellos, la evaluación
inicial se realiza mediante RMN, que nos permite ver la extensión tumoral ósea y de partes
blandas. La Gammagrafía ósea nos permite ver metástasis a distancia. Sin embargo,
consideramos que el PET nos aporta un mejor manejo clínico ya que tiene mayor sensibilidad y
especificidad que la GO. Además, el PET valora la médula, cosa que la GO no.

 Percibimos las metástasis pulmonares de pequeño tamaño mejor con el CT.


 El PET es un factor pronóstico en el osteosarcoma si disminuye la captación tras
tratamiento.

27
 Tiene gran sensibilidad en los tumores de
partes blandas ya que es capaz de discernir
entre los de alto y bajo grado histológico
(con SUV más bajo).

(Imagen de la derecha) En el PET vemos múltiples


captaciones en costilla y escapula. Y comparándola
con la GO con Tc- MDP vemos que tiene mayor
sensibilidad y que se aprecia mejor el tumor y los
focos captantes.

7.4. NEUROBLASTOMA

Mediante el PET conseguimos valorar el grado de diferenciación de los neuroblastomas. El


grado de captación de 18F-FDG es mayor en los tumores más indiferenciados y la principal
INDICACIÓN es para LOS NEUROBLASTOMAS NO CAPTANTES DE MIBG.

 Los neuroblastomas más indiferenciados se observan mejor con el PET. Al ser más
agresivos, tienen mayor consumo de glucosa y se ven mejor. El seguimiento hay que
hacerlo con PET. Ocurre lo mismo en el cáncer de tiroides.
 En las formas más diferenciadas se ve mejor con el MIBG. Por lo tanto, si tenemos un
neuroblastoma que se marca con MIGB, podremos hacer el seguimiento con el
mismo. No haría falta hacer PET.

7.5. INDICACIONES DE NEUROLOGÍA

SPECT (HMPAO-Tc99) para las epilepsias en niños. Si hacemos en las crisis vemos una zona
hipercaptante, mientras que si lo hacemos en intercrisis tendríamos una imagen hipocaptante.

La profesora nos pone otra imagen de PET-RM


(es decir, con la imagen de PET y de la RMN
superpuestas), donde vemos en la fase de
crisis una zona hipercaptante y en la intercrisis
una zona hipocaptante.

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