TALLER DE FISIOLOGÍA – EQUILIBRIO ACIDO BASE

Integrantes: Camila rozo

Mariana arias

1) Un varón de mediana edad en quien el ultrasonido revela riñones más

pequeños que el promedio presenta, además, una historia de glomerulonefritis
crónica con los siguientes valores de laboratorio: En sangre (PH= 7.33, PO2=
95mmHg, PCO2= 35mmHg, HCO3= 18 mEq/l) en orina (PH= 6.0,
Proteìnas=positivas, glucosa= negativo): ¿Cuál de las siguientes condiciones es
más probable que padezca esta paciente?

R/ según el cuadro clínico y signos aportados anteriormente sobre el

paciente da indicios a que presenta una acidosis metabólica con
compensación teniendo en cuenta que esta se caracteriza por haber una
reducción del bicarbonato y se conoce que el HCO3=18mEq/l este, es decir
un valor que está por debajo a los valores normales lo permite relacionar
con una brecha aniónica normal ya que esta consiste en la pérdida del
bicarbonato sea por intestino o riñones y en este caso se da por los
riñones ; se tiene que un descenso compensador de la presión parcial PO2
pero en este caso el valor (95mmHg) que se presenta esta normal.
También se conoce que cuando se presenta esta acidosis el ph baja un poco
lo cual indican los valores aportados tanto pH en sangre (7.33) como en
orina (6.0), entonces con estos datos se puede observar que estas fallas
están dadas específicamente por el daño en los riñones (glomerulonefritis)
que a su vez esta estrechamente relacionada con el pequeño tamaño de los
riñones , indicando que estos pierden progresivamente su capacidad de
filtrado.
De este modo al haber un acumulo de ácidos de la sangre, es decir no se
eliminan los ácidos desde la sangre a la orina es donde aparecen proteínas
en la orina lo que se conoce como proteinuria que esta también permite
concluir que se presenta una acidosis tubular tipo I (distal) que se define de
manera muy resumida como una enfermedad que ocurre cuando los riñones
no eliminan los ácidos apropiadamente de la sangre a la orina. En
consecuencia, permanece demasiado ácido en la sangre.

2) Una paciente de mediana edad, con antecedentes de asma desde la niñez y

tabaquismo considerable desde el inicio de la adolescencia se queja de disnea
progresiva y somnolencia. A la exploración física se encuentra una mujer
caquéctica (mala salud general y desnutrida) con respiración laboriosa, espiración
prolongada y tos. Los estudios de laboratorio revelan: PH arterial = 7.35, HCO3 =
32 mek/l, PCO2 = 60 mmHg, PO2 = 60 mmHg. ¿Cuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable?
R/ Mediante los resultados de la paciente seria probable indicar el siguiente
diagnostico; presenta una posible acidosis respiratoria crónica se conoce que
ocurre durante un largo periodo se dice que es estable pero esta es causada
por el asma, el hecho de que la paciente en su adolescencia inicio el
tabaquismo los componentes de este son dañinos para el organismo, disnea y
somnolencia indicada anteriormente son características de este posible
diagnóstico, seguido de valor del pH arterial= 7.35 es normal y este mismo es
el aportado por los resultados, el valor del PCO2= 60 está elevado al igual que
el de PO2=60, de este modo se sabe que esta enfermedad se presenta cuando
los pulmones no se encuentra en la capacidad de eliminar el PCO2 producido
por el organismo por ende algunos líquidos acidificarían un poco por ejemplo
la sangre, en cuanto al bicarbonato indica que esta elevado pero seria estable
ya que los riñones elevan los químicos del organismo por ejemplo el
bicarbonato con el fin de restaurar el equilibrio ácido-básico del cuerpo.

3) Un paciente Hombre de 58 años de edad con historial de bronquitis crónica

desarrolla una diarrea severa provocada por una colitis seudomembranosa. Se
observa que el volumen del lìquido diarreico es de un litro hora. Los resultados de
Laboratorio fueron : Na plasmático = 138 meq/l, K plasmático=3.8 meq/l, CL= 115
meq/L , PH = 6.97 , HCO3= 9 meq/L, PCO2= 40 mmHg. ¿Cuál es su diagnóstico
probable?

R/ acidosis metabólica, con aumento en la brecha aniónica, el Cl trata de

compensar la perdida de HCO3, ya que presenta una diarrea severa

4). Un hombre de 31 años de edad con historial de epilepsia tiene una crisis de
gran mal. Sus resultados analíticos nada màs acabar la crisis han sido: PH arterial
= 7.14, HCO3 = 17 mek/l, PCO2 = 45 mmHg, , Na= 140 meq/L, K= 4.0 meq/L, CL=
98 meq/L
¿Cuál de los siguientes es el diagnostico más probable?

R/ acidosis metabólica y respiratoria, la brecha aniónica esta aumentada

5) Una niña de 6 años es llevada al consultorio quejándose de dificultad para

caminar y debilidad, además d referir polidipsia, `poliuria y nicturia por varios
meses. A la exploración física se encuentra una niña de apariencia sana. Se
obtiene los siguientes resultados de laboratorio: Na= 136 mEq/l, K= 2.8 mEq/l,
CL= 90 mEq/l y HCO3= 32 mEq/l. Los niveles plasmáticos de renina se
encuentran elevados. La búsqueda intencionada de diuréticos en orina es
negativa. Con los datos anteriores,
¿cuál es el diagnóstico más probable?

R/ la brecha aniónica esta aumentada , puede ser una alcalosis metabólica , y

por el aumento de renina, la aldosterona trata de compensar la pérdida de Cl
con la reabsorción de Na, se están concentrando el HC03 en sangre
Para cada una de los casos clínicos responder.
1) Tipo de trastorno acido base ( incluir las clasificación de la brecha aniónica
si es el caso. Explicar y sustentar el diagnóstico).

2) Definir las acidosis tubulares TIPO I, II, III

Acidosis tubular tipo I: es la alteración de la secreción de iones hidrógeno en el

túbulo distal que produce una orina de pH persistentemente elevado (> 5,5) y
acidosis sistémica. La concentración plasmática de bicarbonato suele ser < 15
mEq/L (15 mmol/L), y a menudo se presentan hipopotasemia , hipercalciuria y
disminución de la excreción de citrato. 

Acidosis tubular tipo II: es la alteración de la reabsorción de bicarbonato en los

túbulos proximales, lo que produce un pH urinario > 7 si la concentración de
bicarbonato en plasma es normal, y un pH urinario < 5,5 si la concentración de
bicarbonato en plasma ya está disminuida debido a las continuas pérdidas.
Este síndrome puede aparecer como parte de una disfunción generalizada de los
túbulos proximales, y los pacientes pueden tener una excreción urinaria aumentada
de glucosa, ácido úrico, fosfato, aminoácidos, citrato, calcio, potasio y proteínas.
Pueden desarrollarse osteomalacia u osteopenia (incluso raquitismo en niños). Los
mecanismos pueden incluir hipercalciuria, hiperfosfaturia, alteraciones en el
metabolismo de la vitamina D e hiperparatiroidismo secundario.

Acidosis tubular tipo III: La ATR renal combinada proximal y distal se observa en
la osteopetrosis AR como consecuencia de mutaciones en el gen CA2
(OMIM#267200), codificante de la anhidrasa carbónica tipo II.

3) Definir en que consiste el síndrome de Bartter, de Liddle. Giltleman.

El síndrome de Bartter es un grupo de enfermedades tubulares renales poco

frecuentes que se caracteriza por una alteración de la reabsorción salina en el
segmento ascendente grueso del asa de Henle y, clínicamente, por asociación de
alcalosis hipopotasémica, hipercalciuria / nefrocalcinosis, niveles elevados de renina
y aldosterona plasmáticas, presión arterial baja y resistencia vascular a la
angiotensina II.
Está causado por mutaciones homocigotas o heterocigotas compuestas en cuatro
genes que codifican proteínas que participan en la reabsorción tubular de líquido en
el segmento ascendente grueso del asa de Henle: el gen SLC12A1 (15q15-21), que
codifica el cotransportador de sodio, potasio y cloro NKCC2 en el síndrome de
Bartter tipo I; el gen KCNJ1 (11q24) que codifica el canal de potasio ROMK en el
tipo II; el gen CLCNKB (1p36), que codifica el canal de cloro basolateral, en el tipo
III; y el gen BSND (1p32.3), que codifica la barttina, o subunidad beta de los canales
de cloro basolateral, CLCNKA y CLCNKB en el tipo IV. Una última variante (tipo V)
se asocia con mutaciones heterocigóticas activadoras del gen CASR (3q21.1), que
codifica el receptor sensor de calcio.

El síndrome de Liddle es una forma rara y hereditaria de hipertensión

caracterizada por una hipertensión grave de inicio precoz asociada a una
disminución de los niveles plasmáticos de potasio, renina y aldosterona.
Está causado por mutaciones de ganancia de función en los genes que codifican
para el canal epitelial de sodio (ENaC), implicados en la reabsorción de sodio en los
túbulos renales distales. El canal se compone de tres subunidades (alfa, beta,
gamma) y las mutaciones se producen en el extremo C-terminal de las subunidades
beta y gamma, codificadas por los genes SCNN1B y SCNN1G (16p13-p12),
respectivamente, en una región rica en prolina llamada motivo PY. Estas mutaciones
dificultan la interacción del ENaC con la proteína Nedd4 (E3 ligasa) y su posterior
degradación por el sistema ubiquitina-proteosoma. Esto se traduce en la expresión
constitutiva de los canales ENaC en la membrana induciendo reabsorción de sodio,
secreción de potasio secundario y, finalmente, hipertensión.

El síndrome de Gitelman suele diagnosticarse durante la adolescencia o la edad

adulta con base en debilidad, fatiga, calambres y nicturia como síntomas más
frecuentes. Clínicamente se caracteriza por alcalosis metabólica hipokalémica,
hipocalciuria, hipomagnesemia sin signos de depleción de volumen; la poliuria y la
polidipsia no están presentes en este síndrome. También se ha descrito artritis
debido a condrocalcinosis. Los niveles de prostaglandina E2 urinaria son normales.
la convierte en una de las enfermedades hereditarias del túbulo renal más
frecuentes. En la mayoría de casos, los síntomas no aparecen antes de los seis
años, y el SG se diagnostica generalmente a lo largo de la adolescencia o la edad
adulta. Con frecuencia, los pacientes presentan periodos transitorios de debilidad
muscular y de tetania, a veces acompañados de dolores abdominales, vómitos y
fiebre. También es frecuente una parestesia, especialmente en la cara.
Sorprendentemente, algunos pacientes son por completo asintomáticos,
exceptuando la aparición, en la edad adulta, de una condrocalcinosis que conlleva
hinchazón, calor local y dolor en las articulaciones afectadas.