Sistema Respiratorio: El aparato respiratorio es un conjunto anatómico en el que participan los pulmones, las vías

aéreas, partes del sistema nervioso central, los músculos respiratorios y la caja torácica. Su función principal es el
intercambio gaseoso, aunque también contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido-base, la fonación, la
defensa frente a agentes nocivos del aire ambiental y diversas funciones metabólicas. El intercambio gaseoso
entre el aire atmosférico y la sangre se realiza a través de la membrana alveolar de los pulmones donde el aire y la
sangre se hallan separados por una delgada barrera celular. Los pulmones son los órganos respiratorios esenciales

Pulmones: los pulmones son los órganos respiratorios esenciales. El pulmón no goza de ninguna movilidad que le
sea propia. Los 2 pulmones, derecho e izquierdo, están situados en el tórax a ambos lados del mediastino y de los
órganos que éste contiene. El pulmón izquierdo es un 10% más pequeño que el derecho. El peso del pulmón
derecho es de aproximadamente 600 g y el del pulmón izquierdo de 500 g. el color del pulmón normal es rosado
claro. El tejido pulmonar es flácido, elástico y frágil. Presentan 3 caras (costal, mediastínica y diafragmática) 3
bordes (anterior, inferior y posterior) 2 o 3 lóbulos, una base y un vértice. El pulmón derecho presenta unas
fisuras oblicuas derecha y horizontal que lo dividen en 3 lobulos derechos: superior, medio e inferior. Es más
grande y pesado que el izquierdo debido a que la cúpula derecha del diafragma es más alta y el corazon y el
pericardio protuyen más hacia la izquierda. El pulmón izquierdo tiene una fisura oblicua izquierda que lo divide en
2 lobulos izquierdos superior e inferior. Los pulmones se fijan al mediastino por las raíces de los pulmones
(bronquios, arterias y venas pulmonares y vasos linfáticos). El hilio del pulmón es un área de forma de cuña en la
cara mediastínica del pulmón, por la cual las estructuras que forman las raíces del pulmón entran y salen del
pulmón

Árbol Traqueobronquial:

BRONQUIOS Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de cartílago hialino, uno
para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el final de la tráquea hasta los hilios pulmonares por
donde penetran en los pulmones. El bronquio principal derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo.
Una vez dentro de los pulmones, los bronquios se dividen continuamente, de modo que cada rama corresponde a
un sector definido del pulmón. Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares que son 2 en el lado
izquierdo y 3 en el lado derecho, cada uno correspondiente a un lóbulo del pulmón. Cada bronquio lobular se
divide, a su vez, en bronquios segmentarios que corresponden a los llamados segmentos pulmonares, cada uno
de los cuales tiene sus propios bronquio, arteria y vena segmentarios. Los bronquios segmentarios, a su vez, se
dividen en bronquios más pequeños o bronquíolos que se ramifican en tubos más pequeños, de un modo
repetido hasta formar los bronquíolos terminales. Toda esta ramificación bronquial se parece a un árbol invertido
y por ello se llama árbol bronquial.

UNIDAD RESPIRATORIA Los bronquios se dividen una y otra vez hasta que su diámetro es inferior a 1 mm,
después de lo cual se conocen como bronquiolos y ya no tienen en sus paredes ni glándulas mucosas ni cartílagos.
Los bronquiolos se subdividen a su vez en bronquiolos terminales. Estos se subdividen hasta formar los
bronquiolos respiratorios que se caracterizan porque en parte tienen estructura de bronquiolos pero en parte ya
tienen alvéolos en su pared que se abren directamente en su cavidad. La unidad respiratoria es la zona del
pulmón que está aireada por un bronquiolo respiratorio. Cada bronquiolo respiratorio se divide en varias vías
llamadas conductos alveolares que, a su vez, se abren a a numerosos sacos alveolares y alvéolos. Cada saco
alveolar está formado por varios alvéolos y cada alvéolo es una bolsa redondeada, abierta por un lado, con un
diámetro medio de unas 3oo micras, que tiene una pared extremadamente delicada formada por epitelio plano
simple. En los 2 pulmones hay alrededor de unos 300 millones de alvéolos.

ESTRUCTURAS ACCESORIAS
 PLEURAS Son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que no está abierta al exterior y
recubren los órganos que se encuentran en su interior que, en este caso, son los pulmones. Una serosa consiste
en una fina capa de tejido conjuntivo laxo cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el tipo de
epitelio es siempre el mismo en todas las serosas, se le da el nombre genérico de mesotelio al epitelio de una
serosa. Hay 2 pleuras en cada lado. Cada pulmón está cubierto completa e íntimamente por una membrana
serosa, lisa y brillante llamada pleura visceral. La cavidad torácica está cubierta por otra membrana serosa
llamada pleura parietal. El espacio virtual que hay entre ambas pleuras se llama cavidad pleural.

MEDIASTINO Esta ubicado entre las dos cavidades pleurales. Se extiende desde el orificio superior del tórax hasta
el diafragma y desde el esternón y los cartílagos costales hasta la superficie anterior de las 12 vértebras torácicas.
Contiene el corazón y los grandes vasos, la tráquea y los bronquios, el timo, el esófago, los nervios frénicos y los
nervios vagos (X par craneal), el conducto torácico y ganglios linfáticos. Todas estas estructuras están rodeadas
por tejido conectivo laxo y tejido adiposo cuya laxitud junto con la elasticidad de los pulmones permite al
mediastino acomodarse al movimiento y cambios de volumen de la cavidad torácica.

Vía Aérea: La vía aérea constituye la unión entre el mundo exterior y las unidades respiratorias. Se subdivide en
dos porciones: superior e inferior. La porción superior está constituida por la nariz, cavidad oral y faringe; en tanto
que la inferior la conforman laringe, tráquea y árbol bronquial.

NARIZ Y FOSAS NASALES La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en
diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde la cara, a la que está unida su raíz, por debajo de la frente,
y su dorso se extiende desde la raíz hasta el vértice o punta. La parte superior de la nariz es ósea, se llama puente
de la nariz y está compuesto por los huesos nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del hueso frontal.
La parte inferior de la nariz es cartilaginosa y se compone de cartílagos hialinos: 5 principales y otros más
pequeños. En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente óseo y parcialmente
cartilaginoso y divide a la cavidad nasal en dos partes llamadas las fosas nasales. Las fosas nasales se abren al
exterior por dos aberturas llamadas los orificios o ventanas nasales. En cada fosa nasal se distingue un techo, una
pared medial, una pared lateral y un suelo.

Funciones respiratorias normales de la nariz Cuando el aire pasa a través de la nariz, las cavidades nasales
realizan tres funciones respiratorias normales distintas: 1) el aire es calentado por las extensas superficies de los
cornetes y del tabique, un área total de aproximadamente 160 cm2; 2) el aire es humidificado casi
completamente incluso antes de que haya pasado más allá de la nariz, y 3) el aire es filtrado parcialmente. Estas
funciones en conjunto son denominadas la función de acondicionamiento del aire de las vías aéreas respiratorias
superiores. Habitualmente la temperatura del aire inspirado aumenta hasta menos de 0,5 °C respecto a la
temperatura corporal, y hasta un 2-3% respecto a la saturación completa con vapor de agua antes de llegar a la
tráquea

SENOS PARANASALES Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamaño y forma según las
personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal en los huesos del cráneo contiguos y, por
tanto, están tapizadas por mucosa nasal, aunque más delgada y con menos vasos sanguíneos que la que recubre
las fosas nasales. Los huesos que poseen cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, el esfenoides y el maxilar
superior. En el recién nacido, la mayoría de senos son rudimentarios o están ausentes y durante la infancia y la
adolescencia crecen e invaden los huesos adyacentes. El crecimiento de los senos es importante porque altera el
tamaño y la forma de la cara y da resonancia a la voz. El moco secretado por las glándulas de la mucosa que los
tapiza, pasa a las fosas nasales a través de los meatos.

FARINGE La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de los tubos
respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas,
en su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte
inferior se continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire hacia la laringe y los
pulmones. Para una mejor descripción se divide 5 en 3 partes: nasofaringe, situada por detrás de la nariz y por
encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada por detrás de la
laringe. Debido a que la vía para los alimentos y el aire es común en la faringe, algunas veces la comida pasa a la
laringe produciendo tos y sensación de ahogo y otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulándose gas en
el estómago y provocando eructos

LARINGE Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de sonidos con la ayuda de las
cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada entre la laringofaringe y la tráquea y es una parte esencial
de las vías aéreas ya que actúa como una válvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos extraños
entren en las vías respiratorias. Está tapizada por una membrana mucosa con epitelio estratificado escamoso no
queratinizado y su esqueleto está formado por 9 cartílagos unidos entre sí por diversos ligamentos. Tres cartílagos
son impares: el tiroides, el cricoides y la epiglotis y tres cartílagos son pares: los aritenoides, los corniculados y los
cuneiformes. La cavidad o interior de la laringe se extiende desde el orificio de entrada a la laringe hasta el borde
inferior del cartílago cricoides en donde se continúa con la tráquea, y queda dividida en 3 partes por dos pliegues
superiores (o vestibulares o cuerdas vocales falsas) y dos pliegues inferiores (o cuerdas vocales verdaderas) que se
proyectan hacia el interior de la laringe desde cada lado. La parte de la cavidad laríngea situada por encima de los
pliegues superiores se llama vestíbulo laríngeo, la situada entre los pliegues superiores y los inferiores se llama
ventrículo laríngeo y la situada por debajo de los pliegues inferiores se llama cavidad infraglótica.

TRÁQUEA Es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado por una mucosa con epitelio
seudoestratificado columnar ciliado. La luz o cavidad del tubo se mantiene abierta por medio de una serie de
cartílagos hialinos (16-20) en forma de C con la parte abierta hacia atrás. Los extremos abiertos de los anillos
cartilaginosos quedan estabilizados por fibras musculares lisas y tejido conjuntivo elástico formando una
superficie posterior plana en contacto directo con el esófago, por delante del cual desciende, lo que permite
acomodar dentro de la tráquea las expansiones del esófago producidas al tragar. Termina a nivel del ángulo
esternal y de la apófisis espinosa de la 4ª vértebra torácica, al dividirse en los bronquios principales derecho e
izquierdo. El arco o cayado de la aorta en un principio es anterior a la tráquea y luego se coloca en su lado
izquierdo.

Fisiologia: Las funciones principales de la respiración son proporcionar oxígeno a los tejidos y retirar el dióxido de
carbono. Los cuatro componentes principales de la respiración son: 1) ventilación pulmonar, que se refiere al flujo
de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) difusión de oxígeno (O2 ) y de dióxido
de carbono (CO2 ) entre los alvéolos y la sangre; 3) transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y
los líquidos corporales hacia las células de los tejidos corporales y desde las mismas, y 4) regulación de la
ventilación y otras facetas de la respiración. Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras: 1)
mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica, y 2)
mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la
cavidad torácica.

La respiración tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer mecanismo, es decir, por el movimiento
del diafragma. Durante la inspiración la contracción del diafragma tira hacia abajo de las superficies inferiores de
los pulmones. Después, durante la espiración el diafragma simplemente se relaja, y el retroceso elástico de los
pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime los pulmones y expulsa el aire.

Circulación pulmonar. Transporte de oxígeno y CO2:

Los vasos sanguíneos encargados de abastecer el sistema respiratorio se conocen como circulación pulmonar.
Todos hemos aprendido de pequeños que las arterias llevan la sangre oxigenada (rica en O2) y las venas la
desoxigenada (pobre en O2 y rica en CO2), sin embargo en la circulación pulmonar ocurre todo lo contrario. La
arteria pulmonar lleva sangre desoxigenada y/o carboxigenada desde el ventrículo derecho del corazón hasta los
capilares arteriales que envuelven los alveolos. Una vez oxigenada, es recogida por los capilares venosos y
enviada a través de las venas pulmonares de nuevo a la aurícula izquierda y así se incorporará a la circulación
sistémica.

El transporte de oxígeno y dióxido de carbono por vía sanguínea puede realizarse mediante dos vías: el gas se
encuentra disuelto en el plasma, representado como presión parcial del gas, o bien en el interior de los hematíes
ligado a la Hemoglobina (Hb), que recibe el nombre de oxihemoglobina (O2) o carboxihemoglobina (CO2) en
función de qué molécula se encuentre ligada a ella. El CO2 además puede transportarse a nivel orgánico en forma
de bicarbonato (HCO3-), ya que al acceder al interior de los hematíes reacciona con agua y la enzima anhidrasa
carbónica para formar ácido carbónico, que a su vez, al disociarse de un ión hidrógeno (es decir, al perderlo)
formará el bicarbonato. Este se liberará de nuevo al torrente sanguíneo.

Volumen sanguíneo de los pulmones El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml,
aproximadamente el 9% del volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio. Aproximadamente 70 ml de
este volumen de sangre pulmonar están en los capilares pulmonares, y el resto se divide aproximadamente por
igual entre las arterias y las venas pulmonares.

Infección Respiratoria Aguda

La Infección Respiratoria Aguda, es el proceso infeccioso de cualquier área de las vías respiratorias; puede afectar
la nariz, oídos, faringe, epiglotis, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos o pulmones. Debido a la posibilidad de
afectar una o varias partes de las vías respiratorias, es posible encontrar signos y síntomas de infección variables,
a saber: tos, fiebre diferentes grados de dificultad para respirar, dolor de garganta, secreción nasal, dolor de
oídos, etc.

Afortunadamente la mayoría de los niños con estos síntomas sólo padecen una infección leve, y auto-limitada tal
como un resfriado común. Sin embargo, unos cuantos niños contraen neumonía que debe ser tratada a tiempo
por cuanto puede ocasionar la muerte como consecuencia de un compromiso respiratorio progresivo a
insuficiencia respiratoria o por una invasión bacteriana que desencadene sepsis.

Etiología Una gran variedad de virus y bacterias ocasionan las infecciones respiratorias. Dentro del grupo de virus
están ante todo los rinovirus, virus de la influenza, virus sinscitial respiratorio, virus de la parainfluenza o
adenovirus. En cuanto a los agentes bacterianos en infecciones adquiridas en la comunidad, los microorganismos
más comunes son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae causando el 74% de estas y el
Staphylococcus aureus, el 9%

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo, asociados a muerte por neumonía, o al desarrollo de IRA son:

• Niño menor de 2 meses

• No lactancia materna o desnutrición

• Carencia de VitaminaA

• Bajo peso al nacer

• Falta de inmunizaciones

• Tiempo frío y/o cambios bruscos de temperatura

• Hacinamiento

• Prevalencia elevada de portadores nasofaríngeos de bacterias patógenas

• Exposición a la contaminación del aire: intradomiciliario: humo de cigarrillo y combustión de leña, carbón
o cualquier material de biomasa, para cocinar; extradomiciliario: contaminación ambiental dada ante todo por
aumento de dioxido de azufe (SO2), dioxido de nitrógeno (NO2), ozono (O3 )y partículas respirables en especial
aquellas de menos de l0 micras de tamaño o PM10.

• Desconocimiento del manejo integral de las IRA en el hogar y de los signos de alarma para neumonía.

Las Infecciones Respiratorias Agudas se presentan con una variedad de síntomas comunes como tos, dificultad
para respirar, obstrucción nasal o dolor de garganta. Es importante separar los niños con enfermedades graves de
los que sólo tienen dolencias leves auto-limitadas. Se propone una clasificación ante todo basada en niveles de
severidad y unas conductas de manejo para los primeros niveles de atención según dicha severidad, con especial
atención a las neumonías, por ser ellas la causa más frecuente e importante de muerte por IRA;

Infecciones Respiratorias Altas

Las infecciones respiratorias (IR) son afecciones muy frecuentes. Constituyen una importante causa de morbilidad
y mortalidad en todas las edades. Las Infecciones respiratorias altas Son las infecciones que afectan la
nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, oído y senos paranasales. Debe recordarse que la mucosa del tracto
respiratorio superior es continua por lo que una infección en cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia
sus sectores inferiores. Desde el punto de vista etiológico son más de 200 virus, 30 bacterias, algunos hongos y
parásitos los responsables de estos cuadros, que en gran número evolucionan espontáneamente durante un
corto tiempo.

Resfriado Común:

El resfriado es el diagnóstico más frecuente en una consulta de Pediatría de Atención Primaria. La gran cantidad
de recursos que se dedican a esta enfermedad obliga a que el pediatra actúe como educador de la familia, con el
objetivo de lograr un mayor automanejo. Es una enfermedad común y aguda que se caracteriza por una infección
de la mucosa nasal de causa viral, que cura de forma espontánea en todas las edades.

Etiología Los rinovirus constituyen el principal agente causal de esta afección seguidos por coronavirus y en
menor porcentaje, por virus gripal (influenza A, B y C), paragripal (parainfluenza); adenovirus; sincitial
respiratorio; Coxsackie virus y Echovirus.

Agentes etiológicos del resfriado común – Rinovirus – Coronavirus – Virus respiratorio sincitial – Adenovirus –
Enterovirus (ECHO, Coxsackie) – Influenza – Parainfluenza – Metaneumovirus – Bocavirus

Patogenia La replicación viral se produce en las células ciliadas del epitelio nasal y la nasofaringe. La temperatura
óptima de crecimiento es de 33 ºC y es posible que este hecho limite la capacidad invasiva del virus y la extensión
de la infección a las vías respiratorias bajas. La viremia no es frecuente, salvo para enterovirus. La eliminación del
virus aumenta al tercer o cuarto día de infección y suele desaparecer al quinto; en niños el periodo de eliminación
puede ser más prolongado. La infección es limitada por los mecanismos locales de inmunidad. Los síntomas, que
suelen hacerse más prominentes luego del quinto día de enfermedad y desaparecen hacia el décimo día, se
deben a edema e hiperemia de la mucosa y destrucción de células epiteliales.

Manifestaciones clínicas El periodo de incubación oscila entre 1-3 días y el de estado es de 1-2 semanas. Este
último se caracteriza por una rinorrea inicial acuosa y abundante y luego mucopurulenta, obstrucción nasal y
estornudos, y posible aparición de una faringitis asociada. Hay tos y ronquera (menos común) que puede llegar a
la afonía. La fiebre es poco frecuente y cuando se presenta, es ligera. El enfermo se queja de cefalea y mialgias.

La clínica consiste en una combinación variable de: fiebre, tos, rinorrea, dolor de garganta, congestión ocular,
obstrucción nasal y estornudos, de 4 a 10 días de duración. La enfermedad tiene un periodo de incubación de 1 a
5 días. La eliminación del virus es máxima entre los 2 y 7 días, pero puede durar hasta 2 semanas, por lo que
ninguna medida de aislamiento para romper la cadena de contagio resulta utilizable en la práctica. A nivel
preventivo, solo el lavado frecuente de manos en personal que está en contacto habitual con niños ha mostrado
su eficacia. La tasa de ataque en exposición de corta duración (salas de espera) resulta muy baja, pero es
elevadísima en contactos de varias horas diarias (escuela y domicilio). La clínica(8-11), conocida por toda la
humanidad, consiste en una combinación variable de los siguientes signos y síntomas:

• Dolor de garganta, que suele ser el síntoma inicial en niños mayores. • Rinorrea de intensidad variable,
inicialmente acuosa y progresivamente espesa por la infiltración neutrófila, sin que este hecho comporte
necesariamente sobreinfección bacteriana ni necesidad de utilizar antibióticos. • Obstrucción nasal, síntoma
predominante en lactantes, muy especialmente en menores de 3 meses. • Tos, inicialmente no productiva, a
veces, tan intensa que interfiere con la alimentación y el descanso y, posteriormente, acompañada de
expectoración, tanto más eficaz cuanto mayor sea el niño. • Estornudos, lagrimeo y congestión ocular. • Fiebre,
más frecuente en niños entre 3 meses y 3 años. Puede preceder en unas horas al resto de la sintomatología,
aunque más frecuentemente aparece horas después, lo que constituye un dato clínico útil para la diferenciación
con la gripe, que suele presentar la secuencia contraria. La fiebre puede ser muy elevada y durar hasta 72 horas,
sin que este hecho, por sí solo, implique la existencia de sobreinfección bacteriana.

Diagnóstico diferencial del resfriado común – Rinitis alérgica – Rinitis persistente del recién nacido – Rinitis
neutrofílica – Cuerpo extraño nasal – Lúes congénita – Rinitis vasomotora – Adicción a drogas por vía inhalatoria –
Rinitis medicamentosa – Pólipos nasales – Hipertrofia de las vegetaciones adenoideas – Neoplasia de cavum –
Gripe – Fase inicial de enfermedades específicas: sarampión, varicela, tos ferina, fiebre tifoidea…

Tratamiento El tratamiento debe basarse en consejos y medidas caseras, ocasionalmente en fármacos para el
alivio sintomático (fiebre, dolor, tos) y solo con antibióticos ante la presencia de criterios clínicos muy restringidos
de sospecha de sobreinfección.

El mejor tratamiento del resfriado común es la no prescripción de fármacos. En 2007, la FDA lanzó una alerta
contra el uso de medicaciones OTC que contengan antitusivos, descongestionantes o antihistamínicos para el
tratamiento del resfriado común en menores de 2 años, dados sus potenciales efectos adversos (incluyendo
algunas muertes). Todos los que se describen a continuación tienen una finalidad puramente sintomática y en
algunos estudios(12-14) su eficacia en niños es muy cuestionada:

• Antitérmicos: paracetamol, ibuprofeno. • Tratamiento de la obstrucción nasal: - Tratamiento postural: colocar al

lactante de más de 6 meses en decúbito prono o decúbito lateral. El niño mayor debe dormir en posición
semisentada (30º). - Lavados nasales: el lavado de nariz ejerce una doble función; por un lado, arrastra parte del
moco nasal hacia la vía digestiva y, por otro, hidrata el moco, rompe los puentes disulfuro del mismo y facilita su
drenaje por la fosa nasal hacia el exterior. El suero fisiológico puede prepararse caseramente, con 500 cc de agua
a la que se añaden 5 cc de sal de mesa común, calentando sin hervir y dejando enfriar a temperatura ambiente.
Esta solución tiene una concentración del 0,9%. –

Vaporterapia: mejora significativamente la obstrucción nasal, pero solo si se practica repetidamente (4 sesiones al
día de 15 minutos de duración). La utilización de mentol y alcanfor está contraindicada en niños menores de 2
años, por su carácter irritativo y potencialmente adictivo.

• Antihistamínicos: por su acción atropínica, espesadora de secreciones, están generalmente contraindicados en

el tratamiento del resfriado común, salvo en casos de rinorrea profusa, en los que pueden ser de alguna utilidad,
especialmente en adolescentes. La acción de los antihistamínicos sobre la rinorrea parece depender del efecto
anticolinérgico de los de primera generación, más que del efecto antihistamínico propiamente dicho

• Bromuro de ipratropio nasal: en casos de rinorrea profusa puede ser tan útil como los antihistamínicos de
primera generación, sin los molestos efectos sedativos asociados a los mismos. Dos inhalaciones en cada fosa
nasal, 2 veces al día, en mayores de 6 años.

• Antitusígenos: ningún estudio ha demostrado concluyentemente su eficacia, pese a que todos los pediatras los
usamos habitualmente. Solo deberían utilizarse en casos de tos seca, no productiva, que interfiera con el
descanso o la actividad del niño: - Dextrometorfán: antitusivo de referencia en Pediatría, con un buen índice
terapéutico. Dosis: 1-2 mg/kg/día, en 3-4 dosis, máximo 90 mg al día en edad pediátrica. No debe usarse en niños
de menos de 2 años

• Mucolíticos, mucorreguladores y expectorantes: el único mucolítico que ha demostrado concluyentemente su

eficacia es el agua, por lo que en todo resfriado, debe recomendarse como base de tratamiento la ingesta
abundante de líquido y la vaporterapia. No hay datos suficientes sobre el valor real de todos los demás productos
usados como mucolíticos. Su mecanismo de acción teórico está en la fractura de los puentes disulfuro que dan
consistencia al moco, facilitando su expectoración. Su eficacia ha sido demostrada en EPOC en adultos, sin
embargo, los estudios pediátricos existentes tienen defectos metodológicos que impiden una adecuada
valoración de los resultados: - Las cisteínas (carbocisteína, acetilcisteína) son los más antiguos y los que presentan
mayores efectos secundarios gastrointestinales. - La guaiafenesina tiene menores efectos secundarios con similar
eficacia. Es el único mucolítico que consta en la lista de fármacos imprescindibles de la OMS. - Bromhexina y
brovanexina tienen buena tolerancia y similar eficacia. - El ambroxol podría presentar el mejor índice terapéutico.

• Antibióticos: no deben utilizarse nunca en la fase inicial. La utilización de antibióticos no previene las
complicaciones bacterianas y selecciona la aparición de cepas resistentes(20). Sin embargo, un 30% de resfriados
son tratados primariamente con ATB. Las siguientes situaciones clínicas, que se asocian a un crecimiento
significativo de gérmenes en frotis nasofaríngeo y/o a la detección de focalidad (otitis, sinusitis, neumonía), deben
hacernos sospechar la posibilidad de una sobreinfección bacteriana y valorar la utilización de ATB: - Fiebre de más
de 72 horas de duración - Fiebre que se inicia después de las 48 horas del inicio del cuadro catarral. - Fiebre que
reaparece después de un intervalo libre de más de 24 horas de duración, posteriormente a la fiebre inicial, muy
especialmente si lo hace en el 6º-7º día de evolución. - Resfriado que no mejora en cualquiera de sus síntomas
(tos, obstrucción nasal, rinorrea) pasados 10 días del inicio de la sintomatología. La tos nocturna, de carácter
residual y duración frecuentemente superior, queda excluida de esta consideración. - Rinorrea purulenta asociada
a temperatura igual o superior a 39ºC de más de 3 días de duración.

Otitis Media:

Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del
oído. La duración de este exudado, junto a la presencia o no de síntomas agudos, permite la clasificación de cada
una de las formas clínicas de la otitis media
Otitis media con exudado (OME) u otitis media subaguda, también conocida en nuestro país con el concepto
equívoco de otitis media serosa. Es la presencia de exudado en la cavidad del oído medio de manera asintomática
o con síntomas muy leves. Si el exudado persiste más de 3 meses la enfermedad pasa a llamarse otitis media
crónica no supurada (OMC).

Otitis media aguda (OMA). Se define como la presencia sintomática de exudado (generalmente, pero no
obligadamente, purulento) en el oído medio. Existen dos formas clínicas de OMA: OMA esporádica y OMA de
repetición. Esta a su vez se divide en OMA persistente, OMA recurrente e inclinación a OMA. OMA persistente es
cuando se presenta un nuevo episodio de OMA antes de una semana de finalizado la curación de un episodio
anterior, por lo que se considera que ambos episodios son el mismo. OMA recurrente si el nuevo proceso agudo
ocurre después de una semana, por lo que se suponen como episodios diferenciados. A su vez, si hay 3 o más
episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12 meses, se considera como propensión o inclinación (prone en la
literatura inglesa) a la OMA

Otitis media crónica (OMC). Se divide en dos grupos: • OMC con exudado. Es una OME con una duración del
exudado > 3 meses. • OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de supuración es inferior
se denomina subaguda

ETIOLOGÍA DE LA OMA Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus pneumoniae, 30% de los
casos, Haemophilus influenzae, 20-25% y Moraxella catarrhalis 10- 15%, aunque en nuestro país este patógeno se
aisla entre el 1-3%(2,3). Otros patógenos menos habituales son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus,
y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa. Se
acepta que la infección vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, aunque se discute el papel
etiológico de los virus, considerandose a la OMA como un proceso fundamentalmente bacteriano. En el momento
actual alrededor del 50% de las cepas de S. pneumoniae han perdido sensibilidad a la penicilina, con una tercera
parte de los aislamientos con resistencia a este microorganismo4. Esta alta frecuencia de aislamientos de
neumococo con pérdida de sensibilidad a la penicilina es especialmente significativo en el niño y más aún en las
infecciones de vías respiratorias altas, en donde la frecuencia de estas cepas llega hasta el 70%. Las cepas con
resistencia a penicilina presentan una tasa superior de resistencia a otros antibióticos como cefalosporinas y
macrólidos. No obstante, datos más recientes en nuestro país indican un descenso de estas cepas resistentes,
posiblemente en relación con un uso más racional de la antibioterapia, aunque este dato necesita ser
confirmado(5). La resistencia de H. influenzae es menos importante, ya que la resistencia a amoxicilina, el
antibiótico de elección, está entre el 20-25% y de manera estable desde hace 20 años

EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños. Se
calcula que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de OMA y un 30% tiene OMA
recurrente(6). Los factores epidemiológicos se pueden dividir en personales y externos.

DIAGNÓSTICO DE LA OMA Se han producido importantes avances en el conocimiento y diagnóstico de la OMA en

los últimos años. Estudios recientes han comenzado a poner alguna luz sobre el tema, evidenciando que el
diagnóstico de OMA debe pasar por considerar los signos y síntomas más específicos, como son la otalgia, la
otorrea aguda o la otoscopia con datos inequívocos de inflamación, suprimiendo otros más inespecíficos como la
fiebre, la rinitis, los vómitos y la otoscopia poco significativa(7,8). Lo que ocurre es que el dolor es difícil de
evaluar en los niños más pequeños, precisamente aquellos en los que la OMA es más grave y más frecuente. Sin
embargo, aunque no existan estudios científicos en este sentido, es muy característico de la otalgia del lactante el
despertar brusco y el llanto desconsolado varias horas después de un sueño profundo o la irritabilidad diurna
injustificada y prolongada
Muy recientemente se ha publicado una importante guía de la Asociación Americana de Pediatría(10). Los nuevos
criterios diagnósticos que propone la guía americana son: 1) presentación aguda; 2) presencia de exudado en la
cavidad media del oído demostrada por abombamiento timpánico, neumatoscopia patológica u otorrea; y 3)
signos y síntomas inflamatorios como otalgia o evidente enrojecimiento del tímpano. Sin embargo, si realizamos
una crítica razonada de esta magnífica propuesta, nos encontramos que su aplicación estricta no incluye todos los
casos posibles de OMA, por lo que no es una garantía de diagnóstico, ya que su traducción a la realidad origina
dos situaciones diagnósticas diferentes. Una es aquella donde se cumplen los 3 criterios y que podríamos llamar
OMA confirmada, como ocurre en el caso de otorrea aguda (reciente + exudado + inflamación) o en la otalgia
aguda con exudado trans-timpánico demostrado (reciente + exudado + inflamación). Otra en la que no se
cumplen todos los criterios, pero existe una alta posibilidad de que el enfermo padezca una OMA: 1ª) otalgia con
imposibilidad de confirmación de exudado en oído medio (presencia de cerumen no extraíble, conducto auditivo
externo complicado, otoscopia de difícil interpretación); 2ª) confirmación de exudado en oído medio por
otoscopia, pero sin otalgia. En ausencia de dolor u otorrea no existe seguridad plena de que el exudado sea de
una OMA y no de una otitis media secretora. Tampoco la otalgia tiene una sensibilidad absoluta de OMA y
además, como hemos señalado puede ser un síntoma difícil de reconocer en el niño pequeño.

FORMAS CLÍNICAS DE OMA

• OMA recurrente (OMAr). Se define como otitis media aguda recurrente la presentación de OMA con una
frecuencia mínima de 1 episodio cada 2 meses y una historia mínima de 6 meses de evolución, es decir, un
mínimo de 3 episodios durante los últimos 6 meses(12). Entre los posibles factores de riesgo de padecer OMAr se
pueden citar los siguientes: bajo nivel socioeconómico, meses fríos, asistencia a guardería, sexo masculino,
historia familiar de OMAr, lactancia artificial, tabaquismo domiciliario, inicio precoz del primer episodio.

• OMA persistente o recaída verdadera (OMAp). La OMAp realmente es una recaída del mismo episodio
anterior(9). A falta de microbiología resulta difícil reconocer la recaída verdadera de la reinfección, pero se acepta
que cualquier episodio antes de pasadas 2 semanas del anterior se debe considerar como OMAp causada por el
mismo microorganismo. Por el contrario, el episodio es superior a ese tiempo debe considerarse como otro
distinto y entrar a ser evaluado para la OMAr.

COMPLICACIONES DE LA OMA • Mastoiditis aguda. La mastoiditis aguda se divide en mastoiditis simple,

mastoiditis con periostitis y mastoiditis con osteitis (coalescente en la literatura americana). El primer proceso es
muy frecuente, suele ser asintomático (solo diagnosticable por imagen) y evolucionar dentro del curso de una
OMA. La mastoiditis con periostitis u osteitis se manifiesta con edema inflamatorio retroauricular y ambas formas
sólo se pueden identificar por imagen (TAC preferiblemente), distinción importante, ya que en la osteitis es
obligada la intervención quirúrgica. • Parálisis facial. La parálisis facial secundaria a OMA es la segunda
complicación más frecuente, aunque también rara en la actualidad. Suele tener buen pronóstico y evolución con
el tratamiento. • Laberintitis. Complicación excepcional. Se presenta con signos de vértigo de tipo periférico y
nistagmus en el contexto de una OMA evidente. • Meningitis. Es una complicación excepcional, aunque, sin duda
es una de las más graves. La vía de acceso puede ser hematógena o por proximidad, siendo esta aún más rara. •
Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves.
• Complicaciones no graves. La más frecuente es la OME

TRATAMIENTO

• Sintomático. El tratamiento de elección en todos los casos es la analgesia, siendo suficiente en la mayoría de los
casos ibuprofeno o paracetamol. En caso de no respuesta debe plantearse la timpanocentesis.

• Antibioterapia. La OMA presenta una curación espontánea entre alrededordel 80-90%, lo cual debe
considerarse en la valoración del tratamiento(15). No obstante, esta curación espontánea no es igual para los
diferentes patógenos causales, siendo superior en M. catarrhalis y H. influenzae y mucho menor en S.
pneumoniae. Igualmente es inferior en los niños menores de 2 años y en OMA graves y en enfermos con historia
familiar. Por todo esto, los niños pequeños con OMA, las OMA graves a cualquier edad y los enfermos con
antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA son los que más se beneficia de la antibioterapia. Aunque
existen diversos antibióticos que pueden ser utilizados en la OMA(16), la resistencia actual de neumococo a
betalactámicos y macrólidos 5 limita el uso a amoxicilina a dosis elevadas de 80-90 mg/kg asociada o no a ac.
clavulánico. En la tabla IV se recoge la propuesta de tratamiento de la Guía Nacional de la Asociación de
Pediatría(11). Hay controversias con respecto a la duración óptima del tratamiento. Al comparar 5 días de
antibioticoterapia con 7-10 días, la pauta larga resultó discretamente más eficaz al final del tratamiento, pero a
los 20-30 días ambos eran similares, de forma que habría que tratar 44 niños durante 7-10 días en vez de 5 días
para que uno se beneficiase. Por consiguiente, la duración del tratamiento debería contemplar la edad del niño, la
historia previa de OMA recurrente y la existencia o no de fracaso previo. Se aconseja una duración de 10 días en
niños de corta edad, enOMA grave y OMA recurrente. Si existe una recaída precoz (OMA persistente) se repetirá
la misma antibioterapia, pero con una duración más prolongada en el segundo ciclo

Faringitis

La faringitis es la inflamación (incluyendo eritema, edema, exudado, enantema, úlceras y vesículas), generalmente
debida a infección, de las membranas mucosas de la garganta. Menos frecuentemente, es debida a causas
ambientales, antiguamente conocidas como faringitis “irritativas”: tabaco, polución, alérgenos, cáusticos,
alimentos o líquidos muy calientes. Contrariamente a la creencia popular, los líquidos fríos no producen faringitis
irritativas ni predisponen a la infección. Al contrario, el frío moderado es un analgésico para el dolor de garganta,
recomendación recibida con sorpresa y alguna prevención por parte de los padres. Es un diagnóstico
sobreutilizado en AP, al catalogar así, en muchas ocasiones, un resfriado común, simplemente por la visualización
de una faringe congestiva. Si bien, hay faringitis en cualquier infección de vías altas y en muchas de vías inferiores,
nos referiremos a la “faringitis” sensu estricto, como la infección viral o bacteriana circunscrita a la faringe, y no a
la hiperemia faríngea que se produce en el transcurso de un cuadro catarral vírico de vías altas (rinofaringitis
aguda o resfriado común, gripe, laringitis) o bajas (bronquiolitis, bronquitis). A efectos prácticos, es muy útil
diferenciar las faringitis que se producen en cuadros con participación nasal, generalmente de etiología vírica, de
las faringitis en las que no hay sintomatología nasal, en las que la etiología puede ser bacteriana(1). Es
recomendable unificar la terminología y catalogar simplemente como “faringitis”, una patología que recibe
nombres distintos (amigdalitis, faringoamigdalitis, tonsilitis…). La faringitis aguda es la primera causa de utilización
de ATB en todas las edades y en todo el mundo.

Etiología La mayor parte de faringitis son víricas, pese a lo cual se sigue tratando frecuentemente esta
enfermedad con antibióticos. El estreptococo pyogenes es el principal agente bacteriano causante de faringitis
bacteriana primaria en Pediatría.

La mayor parte de faringitis son víricas (65-80%) y tienen un predominio estacional (otoño-invierno-primavera). El
estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA, estreptococo pyogenes) es el agente bacteriano
predominante; si bien, salvo en periodos epidémicos, en los que puede ser causa de un 30% de episodios, no
origina más de un 15% del total de infecciones, predominando al final del invierno y principio de primavera(2). Se
caracteriza por producir una hemólisis clara en agar sangre (hemólisis beta), rasgo bacteriológico muy importante
para diferenciarlo de los estreptococos que no producen hemólisis (gamma) y de los que producen hemólisis
parcial (alfa o viridans, neumococo...). Los estreptococos betahemolíticos de los grupos C (especialmente,
estreptococo equisimilis) y G, pueden causar un cuadro clínico semejante al EBHGA, posiblemente subvalorado en
su frecuencia, dado que los test de diagnóstico rápido (TDR) no los detectan. El estreptococo del grupo C se ha
relacionado con epidemias de faringitis en universitarios y adultos jóvenes, y en epidemias transmitidas por vía
alimentaria. No se ha descrito fiebre reumática asociada a estos grupos, aunque sí algún caso de
glomerulonefritis(3). Muchos otros agentes bacterianos se han relacionado con la faringitis, pero solo
Mycoplasma pneumoniae y posiblemente Chlamydea pneumoniae parecen tener algún papel secundario como
agentes etiológicos en faringitis pediátrica, especialmente en casos recurrentes. Arcanobacterium hemolíticum es
responsable de una forma de faringitis frecuentemente asociada a exantema escarlatiniforme, que se presenta en
adolescentes y responde a macrólidos. Si bien, es frecuente el aislamiento en faringe de neumococo, Hemophillus
influenza y estafilococo, no está establecido su papel como agentes etiológicos en faringitis. Neisseria gonorrheae
puede ser raramente causa de faringitis en adolescentes sexualmente activos y en niños sometidos a abuso
sexual. La difteria es una enfermedad olvidada en nuestro medio que puede causar una faringitis membranosa
semejante a la estreptocócica o a la mononucleosis infecciosa. Erradicada en España desde 1987, debemos
tenerla en cuenta en pacientes recientemente inmigrados de países eslavos, donde se han descrito brotes
epidémicos debidos a bajas coberturas vacunales. En la primavera de 2015, se declaró el primer caso de difteria
en España en 30 años, en un niño no vacunado, que tuvo un desenlace fatal.

Clínica Una valoración clínica adecuada será la principal arma que tendrá el pediatra de AP para decidir la práctica
o no de un test objetivo, o en ausencia del mismo, para establecer el diagnóstico diferencial entre faringitis vírica
y bacteriana.

Faringitis víricas La faringitis vírica inespecífica es aquella en la que la clínica no permite orientar el diagnóstico
etiológico. Observamos una faringe hiperémica y nada más. Suele tener un inicio gra dual, con: fiebre moderada o
ausente, faringodinia, tos irritativa de intensidad variable, pequeñas adenopatías y poca afectación del estado
general. El examen de la faringe muestra hiperemia variable. El cuadro suele resolverse en 3-6 días. En otras
ocasiones, el cuadro clínico es muy sugestivo de infecciones específicas (Tabla III): • Puede observarse exudado
semejante al purulento, que en niños de menos de 2 años (menos de 18 meses si asisten a guardería, lo que
aumenta la probabilidad de infección por EBHGA) es muy sugestivo de infección por adenovirus. Puede
acompañarse de exantema inespecífico, cuadro catarral y sintomatología digestiva. El adenovirus también puede
causar una faringitis nodular. • La fiebre faringoconjuntival es otra expresión clínica de la infección por
adenovirus, especialmente del tipo 3, que asocia marcada hiperemia faríngea con conjuntivitis no purulenta. Es
frecuente la palpación de adenopatía preauricular. La fiebre puede durar hasta 7 días y la conjuntivitis hasta 14.
Se han descrito epidemias transmitidas en piscinas, por inoculación conjuntival a partir de agua contaminada. Las
faringitis por adenovirus pueden ser confirmadas en la consulta en 15 minutos con un test de
inmunocromatografía que detecta el antígeno a partir de una muestra de moco obtenida por lavado y aspirado
nasal o por frotis nasofaríngeo, que puede formar parte de kits diagnósticos multivíricos con gripe y VRS. • La
herpangina es una infección por enterovirus coxsackie A (6 y 16) y B y, menos frecuentemente, por enterovirus
71, echovirus y virus del herpes simple, que se caracteriza por la aparición de vesículas de 1-2 mm que
posteriormente se ulceran, que se circunscriben a la faringe posterior sin rebasar los pilares anteriores
amigdalinos, con lo que hacemos el diagnóstico diferencial con la infección herpética. El niño puede sufrir ataques
recurrentes. Las infecciones por enterovirus son más frecuentes en verano y principio de otoño. En la primavera
de 2016, se ha presentado un brote epidémico en Catalunya, asociado a los serotipos E71 y D68, con algunos
casos de rombencefalitis que han tenido una evolución fatal. • La fiebre faringonodular, también causada por
coxsackie, se caracteriza por pequeños nódulos, no ulcerativos, de color blanco o amarillento, que tienen la
misma distribución que la herpangina, pero es mucho menos frecuente. El cuadro dura 1-2 semanas. • La
enfermedad boca-mano-pie (coxsackie A 16 y enterovirus 71) se caracteriza por fiebre y pequeñas úlceras en
lengua y mucosa bucal, acompañadas por máculas o vesículas que no ulceran en palmas de las manos, plantas de
los pies y espacios interdigitales. Pueden observarse ocasionalmente lesiones en tronco y extremidades. Las
formas por enterovirus son mucho más graves, con potencial afectación neurológica(4). Después de unas
semanas o meses puede observarse onicomadesis reversible en manos y pies, posibilidad de la que hay que
advertir a la familia. • La primoinfección herpética suele manifestarse con un cuadro febril acompañado de
gingivoestomatitis, con vesículas que rápidamente ulceran, que afectan al paladar duro y a las encías, pero en
fases iniciales puede confundirse con una faringitis vírica. • La mononucleosis infecciosa cursa con amigdalitis
exudativa. En ocasiones, la hipertrofia amigdalar es tan severa que causa obstrucción respiratoria y requiere de
tratamiento con corticoides e incluso de cirugía. Puede observarse edema preesternal o periorbital. Las
adenopatías son muy marcadas y puede palparse esplenomegalia. En niños pequeños, el cuadro es atípico y debe
sospecharse ante toda faringitis exudativa que no responda al tratamiento antibiótico.

El tratamiento de la faringitis vírica es sintomático. El dolor de garganta puede tratarse con paracetamol o
ibuprofeno. En caso de faringodinias muy intensas que no cedan a la analgesia habitual, es muy útil una tanda
corta de corticoides orales. Algunos niños mayores experimentan mejoría chupando pastillas “antisépticas”, de las
que hay una amplia gama en el mercado OTC y que suelen tener en su composición algún antiinflamatorio local
(bencidamida). Los gargarismos de tomillo son un remedio casero tan olvidado como excelente.

Faringitis bacterianas La faringitis estreptocócica es la causa más frecuente de faringitis bacteriana, pero no causa
más de un 15% de todos los casos de fiebre y dolor de garganta. El principal factor de virulencia es la proteína M
de superficie, que dificulta la opsonofagocitosis y condiciona la existencia de distintos serotipos, con variable
tropismo tisular. Hay 220 tipos de proteína M, que generan inmunidad tipo específica, lo que explica el carácter
repetitivo de las infecciones. Los tipos M causantes de faringitis rara vez dan infecciones cutáneas y viceversa.
Después de la infección se desarrolla inmunidad específica de serotipo M, pero no inmunidad cruzada con otros
serotipos. El EBHGA (estreptococo pyogenes) tiene amplia expresividad clínica. Los cuadros más frecuentes son:
faringitis, impétigo (cepas potencialmente nefritógenas, pero no reumatógenas), escarlatina, celulitis y celulitis
perianal. Menos frecuentes son: vulvovaginitis, neumonía, artritis séptica, osteomielitis, meningitis y fascitis
necrotizante, de la que aumentan los casos como complicación de la varicela tratada con ibuprofeno (una
asociación no determinada aún como causal). No hay que olvidar las secuelas no supurativas (fiebre reumática y
glomerulonefritis). El EBHGA puede estar presente asintomáticamente en faringe (estado de portador), recto y
vagina en 10-15% de niños en edad escolar, pero en periodos epidémicos hasta un 50% de niños pueden estar
colonizados. Estos niños no desarrollan respuesta inmunitaria ni tienen riesgo de presentar fiebre reumática o
glomerulonefritis. Su capacidad de transmisión es baja. La faringitis por EBHGA tiene un periodo de incubación de
2-5 días y un inicio brusco, con fiebre alta, frecuentemente superior a 39ºC. La faringodinia es intensa y puede
preceder a la aparición de la fiebre y de los signos inflamatorios faríngeos, lo que dificulta enormemente el
diagnóstico, pero tiene un alto valor predictivo en niños con faringitis estreptocócica recurrente. Las adenopatías
tonsilares pueden ser de gran tamaño. El niño puede estar prostrado, con cefalea, vómitos y, en ocasiones,
meningismo. No es excepcional la presencia de un dolor abdominal intenso, por adenitis mesentérica, que
plantee dudas diagnósticas con el abdomen agudo e incluso provoque apendicectomías blancas. La faringe suele
presentar marcada hiperemia, con afectación variable de las amígdalas, que frecuentemente presentan un
exudado blanquecino, que no es patognomónico de infección bacteriana (Fig. 2). Es frecuente que la úvula
participe de la inflamación. Sin embargo, la presencia de una uvulitis circunscrita, con gran tumefacción, fiebre
alta y mal estado general, en niños de menos de 3 años no correctamente inmunizados, debe hacernos sospechar
la posibilidad de infección por Hemophillus influenza invasivo (Hib), y derivar al niño al hospital para descartar
meningitis. En la actualidad en nuestro medio, con coberturas vacunales frente a Hib casi universales, una uvulitis
con buen estado general es muy sugestiva de infección estreptocócica. La presencia de petequias en paladar
blando y/o úvula es también muy sugestiva, pero no patognomónica de infección estreptocócica.

Otras formas clínicas de faringitis

 • Arcanobacterium hemolíticum es causa de faringitis en niños mayores de 10 años. Es especialmente frecuente
entre los 15-18 años, franja etaria en la que puede suponer el 2,5% de todos los casos. Cursa con una faringitis
exudativa similar a la estreptocócica. En el 50% de casos presenta un rash escarlatiniforme. Desde el punto de
vista práctico, la presencia de faringitis y un exantema sugestivo de escarlatina, en un niño mayor de 10 años,
debe hacernos sospechar esta etiología y tratar el caso con un macrólido, puesto que este gérmen no responde a
la penicilina. Si no hemos descartado EBHGA con la práctica de un test rápido o cultivo, el macrólido debería ser
de 16 átomos (josamicina), para cubrir adecuadamente ambos gérmenes, dado que hasta un 20% de EBHGA en
nuestro medio son resistentes a macrólidos de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 átomos (azitromicina).

• Síndrome de Lemierre: rara complicación de la faringitis causada por Fusobacterium necrophorum, consistente
en trombof lebitis de la vena yugular. Sin embargo, la infección por fusobacterium puede suponer hasta un 10%
de faringitis en adolescentes y adultos jóvenes y, generalmente, cursa con clínica leve e indistinguible de la
faringitis estreptocócica(5). En ocasiones, puede ser muy grave con cuadro séptico y disnea debida a émbolos
sépticos pulmonares.

• Síndrome PFAPA: acrónimo inglés de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenopatías. Es un cuadro
recurrente, no excepcional si se piensa en él, de causa desconocida, posiblemente infecciosa. Es más frecuente en
menores de 5 años. No responde a antibióticos. Se han comunicado buenos resultados con corticoides (1 o 2 dosis
de prednisona) y con cimetidina. La amigdalectomía ofrece buenos resultados en la prevención de las
recurrencias

• Escarlatina: en la actualidad, se presenta con clínica poco florida, incluso, en ocasiones, sin fiebre. Estos
exantemas escarlatiniformes con clínica atípica presentan frecuentemente frotis faríngeo positivo, por lo que en
ausencia de pruebas objetivas, se recomienda su tratamiento específico. Es producida por la toxina pirogénica
(anteriormente conocida como eritrogénica) del EBHGA, de la que existen 3 clases: A (la más frecuente), B y C,
con desarrollo de inmunidad específica. Un niño puede presentar, por tanto, diversos episodios de escarlatina. Es
rara en lactantes, probablemente por la acción protectora de anticuerpos transplacentarios contra la toxina
pirogénica.

Complicaciones Se observa actualmente un aumento de la frecuencia de las mismas, o bien por un cambio en la
agresividad del EBHGA o, posiblemente, por la reducción del tratamiento antibiótico de las faringitis.
Disminuyeron radicalmente con la generalización de los antibióticos, pero en la actualidad, estamos asistiendo a
un aumento de las mismas.

• Absceso periamigdalino: generalmente producido por EBHGA y, más raramente, por estreptococo alfa-
hemolítico y del grupo D, neumococo y anaerobios. La amígdala afectada protruye medialmente y el pilar anterior
amigdalino se desplaza hacia delante. Hay desplazamiento de la úvula y el paladar blando. Si no se trata puede
evolucionar hacia el absceso faríngeo lateral que puede comprometer la vía aérea y erosionar la arteria carótida.
Debe derivarse el niño al hospital para recibir tratamiento endovenoso. Es más frecuente en adolescentes y
adultos jóvenes

• Absceso retrofaríngeo: generalmente producido por EBHGA y, más raramente, por estafilococo. El niño se
presenta con hiperextensión del cuello, disfagia, salivación y disnea. Puede parecer un crup. La visualización de la
faringe muestra tumoración faríngea posterior unilateral en menos del 50% de casos. El niño debe ser derivado
para recibir tratamiento endovenoso y, en ocasiones, desbridamiento quirúrgico. Puede resolverse sin cirugía en
un 50% de casos. Afecta más a niños menores de 4 años

• Complicaciones supurativas: la otitis media y la adenitis cervical son relativamente frecuentes. La celulitis es más
rara. La septicemia es excepcional.
• Complicaciones no supurativas: la fiebre reumática en nuestro medio ha sido una curiosidad en los últimos
años. La aparición de glomerulonefritis postestreptocócica no está influenciada por la utilización de ATB. Se ha
descrito un trastorno obsesivo-compulsivo transitorio relacionado con faringitis estreptocócica, en niños de 5-11
años (síndrome PANDAS), se especula que por un mecanismo autoinmune de reacción de anticuerpos contra el
estreptococo y contra el tejido cerebral.

Diagnóstico Idealmente, debería basarse en técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico o en cultivo
del frotis faríngeo. La práctica de la AP pública en nuestro medio hace, a veces, difícil usar otra arma que la
valoración clínica cuidadosa. La diferenciación entre faringitis bacteriana y faringitis vírica es compleja. La
valoración conjunta y cuidadosa de toda la sintomatología y semiología descrita anteriormente, aun hecha por un
pediatra experimentado, tiene una correlación muy pobre con la confirmación microbiológica. La faringitis
estreptocócica se ha considerado, clásicamente, rara antes de los 3 años y excepcional antes del año. Sin
embargo, en niños que asisten a guardería, puede presentarse a partir de los 18 meses, especialmente en brotes
epidémicos. En la actualidad, parece desplazarse hacia edades más precoces. No es excepcional la infección
estreptocócica del niño pequeño e incluso del lactante, que no se manifiesta en forma de faringitis sino de un
cuadro llamado fiebre estreptocócica infantil o estreptococosis, de difícil reconocimiento, que se manifiesta en el
niño de menos de 6 meses por fiebre inferior a 39ºC, hiperemia faríngea y rinorrea mucoserosa, con
impetiginización de las narinas, que se diagnostica habitualmente como resfriado común, y en el niño de 6 meses
a 3 años con fiebre inferior a 39,5ºC, rinorrea, hiperemia faríngea y mayor afectación del estado general, con
vómitos, anorexia y adenopatías, cuadro que se presenta con carácter intermitente durante 4-8 semanas. Se han
propuesto muchas escalas clínicas para la valoración adecuada de la etiología de la faringitis, pero ninguna ha
mostrado suficiente sensibilidad-especificidad para la toma de decisiones.

Tratamiento La penicilina oral sigue siendo el tratamiento de primera elección. Las cefalosporinas presentan
mejores resultados en erradicación bacteriológica, pero deberían reservarse a situaciones de fracaso terapéutico
o recidiva. Los macrólidos de 14 y 15 átomos presentan resistencias frecuentemente. Los macrólidos de 16
átomos son el tratamiento de elección en alergia a la penicilina.

El tratamiento ATB produce una discreta mejoría clínica, reduciendo el periodo sintomático en 12-24 horas,
disminuye el periodo de contagio, y la reducción es drástica en la frecuencia de complicaciones supurativas y de
FR. En cambio, no disminuye el riesgo de glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la
posibilidad de que un tratamiento precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar las recidivas.
Para una adecuada prevención de la fiebre reumática, es suficiente con iniciar el tratamiento en los 10 primeros
días de iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de aplicación,
sobre todo, en niños con faringitis recurrente. La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección,
puesto que su actividad frente EBHGA es universal. En los últimos años, se ha comunicado una tendencia
creciente de fracasos en la erradicación, pero no en la respuesta clínica. La penicilina V, sal potásica de la
fenoximetilpenicilina, es el tratamiento más recomendable en Pediatría, considerando su eficacia, precio, buena
tolerancia y espectro limitado(12). Tiene una buena absorción, que permite obtener niveles plasmáticos
semejantes al de la inyección intramuscular. Su sabor amargo dificulta el cumplimiento, si bien ha mejorado
bastante recientemente. La presentación en sobres constituye otro problema para su utilización en niños
pequeños, que difícilmente aceptan el fármaco antes de los 5-6 años. La pauta simplificada de tratamiento ha
mejorado mucho el cumplimiento terapéutico, sin disminuir la eficacia en la respuesta clínica ni en la erradicación
bacteriológica:

• En niños de menos de 27 kg: 250 mg cada 12 horas durante 10 días. • En niños de más de 27 kg: 500 mg cada 12
horas durante 10 días.
La penicilina V debe administrarse una hora antes de las comidas o 2 horas después y debe insistirse a la familia
sobre la necesidad de prolongar el tratamiento durante 10 días, única forma de prevenir la FR, para lo que es muy
importante que dispensemos la cantidad de medicamento necesaria para completar la pauta. Es obligado aislar al
niño durante 24 horas desde el inicio del tratamiento antibiótico, periodo en el que es contagioso. Se ha
demostrado que el inicio del tratamiento antibiótico 48 horas después del diagnóstico mejora la erradicación
bacteriológica sin comprometer la prevención de la fiebre reumática. La inflamación de las amígdalas es superior
a partir de las 48 horas y ello favorece la penetración del antibiótico. El pediatra deberá contraponer este hecho al
retraso en la incorporación a la escuela que la aplicación de esta recomendación comporta forzosamente.

La penicilina benzatina es dolorosa y debe reservarse a pacientes de alto riesgo de no cumplimiento o con
intolerancia evidente a la vía oral: • Niños de menos de 27 kg: 600.000 ui. IM dosis única. • Niños de más de 27
kg: 1.200.000 ui. IM dosis única.

En niños que no acepten la penicilina V, la mejor opción es la amoxicilina: • 50 mg/kg/día en 3 dosis, durante 10
días. En niños alérgicos a la penicilina, debe utilizarse un macrólido, preferentemente de 16 átomos, con menor
índice de resistencias en nuestro medio de EBHGA que los de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 (azitromicina).
Josamicina: 50 mg/kg/día en dos dosis, durante 10 días. En busca de mejorar el cumplimiento, se han propuesto
varias pautas que reduzcan el número de dosis y/o los días de tratamiento. Cefuroxima axetil 5 días es
equivalente a 10 días. Cefpodoxima proxetil, 2 dosis diarias durante 5 días se ha mostrado incluso superior a
penicilina. Ceftibuteno, dosis única diaria durante 5 días ha mostrado también su eficacia. Azitromicina, 1 dosis
diaria (12 mg/kg) durante 5 días o 20 mg/kg/ día durante 3 días (dosis dobles a las recomendadas para otras
patologías)

Faringitis recurrente; faringitis de repetición; amigdalectomía De difícil manejo práctico sin métodos de
diagnóstico objetivo, es una situación frecuente, pero probablemente sobrevalorada y sobretratada. La
amigdalectomía puede ser un último recurso en casos muy seleccionados y poco frecuentes. La faringitis
recurrente se define como un nuevo ataque en un periodo inferior a 1 mes de un episodio tratado correctamente
con antibióticos. Esta situación es muy frecuente en la actualidad (20% de faringitis EBHGA experimentan
recurrencia a los 30 días y 33% a los 60 días). La obtención de un resultado positivo, en un test rápido o en cultivo,
plantea la diferenciación entre un estado de portador con faringitis vírica intercurrente (situación más frecuente)
o una auténtica nueva faringitis por EBHGA. Si la valoración clínica orienta hacia la segunda posibilidad, puede
sospecharse copatogenicidad por gérmenes productores de betalactamasa y utilizar un antibiótico de 2ª línea.
Diversas opciones han demostrado su eficacia en esta indicación: amoxicilina + ácido clavulánico, cefadroxilo (30
mg/kg/día en 1 o 2 dosis), cefalosporinas de 2ª o 3ª generación o macrólidos. Estos últimos estarían
especialmente indicados en caso de faringitis de repetición, dado el posible papel etiológico de bacterias atípicas.
La Academia Americana de Pediatría (criterios de Paradise) define como faringitis de repetición(14): la presencia
de 7 infecciones documentadas con pruebas objetivas en un año, o 5 anuales en dos años consecutivos, o 3
anuales en 3 años consecutivos. Si confirmamos un estado de portador de EBHGA en niños con faringitis de
repetición, y valoramos la necesidad de su erradicación, el tratamiento recomendado es la clindamicina, 20
mg/kg/día en 3 dosis, durante 10 días (máximo 1,8 g/día). El niño con faringitis estreptocócicas de repetición, sea
o no portador, puede beneficiarse en casos seleccionados de un estudio de portadores familiar, con el
tratamiento de erradicación de los contactos identificados, que puntualmente puede ser la solución definitiva. No
puede concluirse un capítulo de faringitis sin referirse a la amigdalectomía.

Faringoamigdalitis

Definición y etiología
La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como un proceso agudo febril, de origen generalmente infeccioso,
que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas, en las que se puede objetivar
la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas1–4.

La etiología más frecuente es vírica1–6. Entre las bacterias, la principal es Streptococcus pyogenes o estreptococo
betahemolítico del grupo A (EbhGA), responsable del 30-40% de las FAA que se observan en niños de 3-13 años,
del 5-10% en niños entre los 2 y 3 años y solo el 3-7% en menores de 2 años1–6. Aunque ocurran, las FAA por
EbhGA son muy raras en niños menores de 2 años, e insólitas en los menores de 18 meses. La mayoría son
probablemente portadores de EbhGA que padecen una infección vírica del tracto respiratorio superior y no
requieren tratamiento antibiótico1–3,7. Se transmite por vía respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas
al toser, estornudar o hablar desde personas infectadas. También se han descrito brotes transmitidos por
contaminación de los alimentos o el agua; por el contrario, los fómites no desempeñan un papel importante como
fuente de contagio

La edad del niño, la estación del año y el área geográfica en la que vive influyen en el tipo de agente implicado. En
la tabla 1 se muestran los microorganismos que pueden producir una FAA. En un 30% de los casos no se identifica
ningún patógeno.

Clínica

Son sugestivos de origen estreptocócico el dolor de garganta de comienzo brusco, la fiebre, el malestar general y
la cefalea; también lo son el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos, especialmente en los niños más
pequeños. La existencia de petequias en el paladar no es exclusiva de la FAA por EbhGA, pues también se han
descrito en la rubéola y en las infecciones por herpes simple y virus de Epstein-Barr. Más específica es la presencia
en el paladar blando y/o paladar duro de pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido denominadas lesiones
«donuts» y que solo se han señalado en la FAA por EbhGA1–3,7. Por lo general, la infección es autolimitada aun
sin tratamiento antibiótico; la fiebre remite en 3-5 días y el dolor de garganta en una semana, pero persiste el
riesgo potencial de que se presenten complicaciones2.

En menores de 3 años, la FAA por EbhGA se manifiesta de un modo distinto de como lo hace en niños mayores.
En lugar de un episodio agudo de faringitis, suelen presentar un comienzo más indolente, con inflamación
faringoamigdalar, congestión y secreción nasal mucopurulenta persistente, fiebre (no elevada), adenopatía
cervical anterior dolorosa y, a veces, lesiones de tipo impétigo en narinas. A este complejo de síntomas, que suele
ser prolongado en el tiempo, se le conoce con el nombre de estreptococosis, fiebre estreptocócica o nasofaringitis
estreptocócica, clínicamente difícil de distinguir de las infecciones virales, tan frecuentes en este grupo de edad2.

A cualquier edad, la presencia de conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos y/o diarrea es un hallazgo sugestivo de un
origen vírico de la infección1–3,7,8. También se pueden evidenciar, además de eritema e inflamación
faringoamigdalar, aftas, vesículas o ulceraciones, o exudado de cuantía variable según el tipo de virus
responsable. En las FAA por adenovirus, más frecuentes en menores de 3 años, el cuadro clínico típico se presenta
con fiebre muy elevada, mayor de 39°C, asociada a exudado amigdalar en un 50% de los casos y adenopatía
cervical anterior, rinorrea, tos y/o conjuntivitis en un 15-25%. Debido a las características clínicas de este tipo de
infección viral, capaz de mimetizar una FAA estreptocócica, es muy frecuente que el manejo terapéutico no sea
adecuado. El test de detección rápida de adenovirus en exudado nasofaríngeo, en caso de estar disponible, puede
ayudar a diferenciar este tipo de FAA y a evitar el uso innecesario de antibióticos8. La mononucleosis infecciosa,
más frecuente en la adolescencia, cursa con fiebre, faringoamigdalitis y adenopatías dolorosas de predominio
laterocervical. Cuando no se asocian signos sugerentes como hepatomegalia o esplenomegalia, es frecuente
confundir esta entidad con la FAA estreptocócica y es también habitual el uso innecesario de antibióticos. La toma
de antibióticos puede desencadenar un exantema maculopapular característico hasta en un 90% de los casos.
Para realizar el diagnóstico diferencial es útil la realización de una analítica sanguínea; la hipertransaminema y la
presencia de linfocitos activados son sugerentes de mononucleosis.

Otra forma de presentación de la infección por EbhGA es la escarlatina. Si bien esta enfermedad se asocia, por lo
común, con infecciones de la faringe, puede ser secundaria a infecciones estreptocócicas de la piel u otras
localizaciones12. Es debida a cepas productoras de toxinas eritrogénicas, conocidas como superantígenos
estreptocócicos, a las que el paciente no es inmune. Actualmente, es menos frecuente y virulenta que antaño,
con una incidencia cíclica que depende de la circulación de las cepas toxigénicas y del estado inmunitario de la
población. Cursa con exantema micropapuloso, más acentuado en los pliegues (signo de Pastia), lengua
aframbuesada y descamación durante el periodo de convalecencia2. Aunque no es muy frecuente, la escarlatina
puede ser recurrente

Complicaciones

Las complicaciones supurativas se presentan en el 1-2% de los episodios de FAA por EbhGA no tratados con
antibiótico, o bien tras un tratamiento antibiótico inadecuado o no cumplimentado. Ocurren por afectación de las
estructuras contiguas o de aquéllas en las que drenan; así, pueden presentarse: celulitis y absceso periamigdalino,
absceso retrofaríngeo, otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis cervical supurativa1,2.

La existencia de un dolor de garganta intenso, de predominio unilateral y que se acompaña de incapacidad para
deglutir, debe orientar el diagnóstico hacia una posible complicación supurativa local, especialmente si los
síntomas han progresado a lo largo de varios días. En el absceso periamigdalino es típico el desplazamiento de la
úvula y de la amígdala afectada hacia la línea media y el trismo de intensidad variable. La infección en estos casos
suele ser polimicrobiana, con la implicación de microorganismos anaerobios como Prevotella spp., Porfiromonas
spp., Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus spp.. No es fácil distinguir entre celulitis (o flemón) y absceso ya
establecido. La instauración precoz de un tratamiento antibiótico intravenoso durante la fase inicial de la celulitis
puede evitar la necesidad de drenaje quirúrgico, que es, en cualquier caso, el tratamiento de elección en el
absceso ya formado.

Otras complicaciones supurativas mucho menos frecuentes son: meningitis, absceso cerebral, trombosis de los
senos venosos intracraneales, neumonía estreptocócica y focos metastáticos por diseminación hematógena
(artritis supurada, osteomielitis, absceso hepático, endocarditis)

Entre las complicaciones no supurativas cabe citar la fiebre reumática aguda (FRA), la glomerulonefritis
postestreptocócica (GMNPE), la artritis reactiva postestreptocócica, el eritema nodoso, la púrpura anafilactoide y
el síndrome PANDAS (acrónimo del inglés pediatric autoinmune neuropsychiatric disorders associated with
Streptococcus [síndrome neuropsiquiátrico autoinmunitario asociado a infección por estreptococo en la edad
pediátrica])1–4. La FRA es muy poco frecuente en los países desarrollados, donde la incidencia anual es inferior a
1 caso por cada 100.000 habitantes. En menores de 3 años es prácticamente inexistente antes de que haya
madurado completamente su sistema inmunitario, pero se mantiene como la principal causa de enfermedad
cardiaca adquirida en niños de países en desarrollo a cualquier edad7.

Orientación diagnóstica

La decisión primordial y también práctica ante una FAA es averiguar si está causada por el EbhGA. La anamnesis
detallada, los datos epidemiológicos, los hallazgos de la exploración física y los resultados de las pruebas
complementarias, cuando están indicadas, ayudan a diferenciar el origen de la infección. Sin el empleo de los
estudios microbiológicos, dada la inespecificidad de los síntomas, se tiende al sobrediagnóstico de la FAA
estreptocócica, con la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos1,2. Los estudios de sensibilidad y
especificidad sugieren que el diagnóstico solo mediante la clínica es erróneo en un 25-50% de los casos, por lo
que debería basarse en pruebas objetivas que detecten el microorganismo14–17. Estas pruebas se recomiendan
en pacientes bien seleccionados, que reúnan criterios de infección estreptocócica probable y que no hayan
recibido tratamiento antibiótico previo, evitándolas cuando se sospeche un origen vírico2,7,18–20.

Tabla 4.

Criterios de McIsaac y actitud según resultado

Criterios Puntos

1. Fiebre (> 38 °C) 1

2. Hipertrofia o exudado amigdalar 1

3. Adenopatía laterocervical anterior dolorosa 1

4. Ausencia de tos 1

5. Edad

• 3-14 años 1

• > 15 años 0

0-1 puntos: no estudio microbiológico (riesgo de infección por EbhGA: 2–6%).

2-3 puntos: estudio microbiológico y tratar sólo si es positivo (riesgo: 10–28%).

4-5 puntos: estudio microbiológico e iniciar tratamiento antibiótico, si se realiza cultivo, a la espera del resultado
(riesgo: 38–63%).

EbhGA: estreptococo beta hemolítico del grupo A.

Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA: técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR) y cultivo de muestra faringoamigdalar. Ninguna de ellas diferencia de forma
definitiva los pacientes con FAA estreptocócica verdadera de aquellos que padecen una infección viral y son
portadores de EbhGA. Sin embargo, en pacientes que están bien seleccionados por los criterios clínicos y
epidemiológicos sugerentes de infección estreptocócica, estas pruebas son el mejor argumento para la indicación
o no de un tratamiento antibiótico1–3.

Para la obtención de la muestra faringoamigdalar, se deben frotar con el hisopo la pared posterior de la faringe y
ambas amígdalas, incidiendo en las zonas más hiperémicas o con exudado. Debe realizarse utilizando un
depresor, sin tocar la lengua, la úvula o cualquier otra parte de la boca, ni diluir con saliva, para evitar la
contaminación de la muestra con flora saprofita del tracto respiratorio1–3. Algunos expertos han propuesto
utilizar dos hisopos simultáneamente para mejorar la calidad y cantidad del inóculo23, si bien no existe suficiente
evidencia científica como para recomendar esta actuación de rutina.

Las TDR se basan en la extracción ácida o enzimática del antígeno carbohidrato específico de la pared celular del
EbhGA y en la posterior detección de este mediante anticuerpos específicos. La principal ventaja de las TDR es su
rapidez, disponiendo del resultado en 10-20min, lo que facilita la toma de decisiones. No son útiles para la
identificación de estreptococos betahemolíticos grupos C y G. En pacientes bien seleccionados, con cierta
experiencia en su realización, y tras una buena obtención de las muestras, las TDR tienen una elevada
especificidad, próxima al 95%, y una sensibilidad que puede variar entre el 70-95%. Aunque está muy discutido,
algunos estudios han demostrado que la TDR basada en inmunoanálisis óptico presenta mayor sensibilidad que
las basadas en inmunocromatografía6,24–26 (CIII).

Basándose en la alta especificidad, si el test es positivo, se acepta que el paciente presenta una FAA por EbhGA,
no siendo precisa la confirmación mediante cultivo de muestra faringoamigdalar. En cambio, ante un resultado
negativo algunos expertos sugieren realizar siempre cultivo, mientras que otros, dado el menor protagonismo y la
significativa disminución de la FRA, solo lo recomiendan cuando se dan ciertos factores de riesgo1,2,6,7,25,27–31
(CIII).

La sensibilidad de la TDR puede verse modificada por diversas variables, como por ejemplo: la habilidad, la pericia
y la experiencia en la obtención de la muestra faringoamigdalar, la variabilidad en la interpretación de los
resultados, la calidad y la sensibilidad intrínseca del reactivo utilizado, el método de referencia usado para
contrastar los resultados e incluso la prevalencia de la infección estreptocócica32. Lo ideal sería que cada centro
validara en su entorno la TDR que utiliza y, en función de su sensibilidad, plantear las ventajas y los
inconvenientes de la realización sistemática de cultivos en todos los niños con una TDR negativa (CIII).

El cultivo es la prueba de referencia para el diagnóstico definitivo1,2. En condiciones ideales, la sensibilidad que
aporta es del 90-95% y la especificidad llega a ser del 99%. Su mayor inconveniente es que los resultados se
obtienen, en el mejor de los casos, en un plazo de 24-48 h. Otro inconveniente es que la cuantificación del
número de colonias de EbhGA no es útil para diferenciar entre infección aguda y portador, pues un escaso
número de colonias se puede relacionar también con una infección verdadera2,33. Las principales ventajas del
cultivo son: el aislamiento, la identificación y la determinación de la sensibilidad antimicrobiana del EbhGA y/o de
otras bacterias causantes de la FAA, vigilar la evolución de las resistencias antimicrobianas y conocer las
características de los clones circulantes en cada periodo y sus serotipos, lo que permitiría diferenciar, en caso de
ser necesario, entre recidivas y reinfecciones1–3,32.

En casos de FAA no debidas a EbhGA, cuando se sospechen otras bacterias que puedan suscitar interés clínico,
como por ejemplo Arcanobacterium haemolyticum, Mycoplasma pneumoniae o Fusobacterium necrophorum,
debe especificarse al microbiólogo la sospecha etiológica, para utilizar además medios de cultivo
específicos1,7,34.

Las indicaciones para solicitar pruebas microbiológicas en la FAA (TDR y/o cultivo) que se recomiendan en el
presente documento de consenso se muestran en la tabla 5 (CIII).

Tabla 5.

Indicaciones para solicitar pruebas microbiológicas en la FAA (TDR y/o cultivo)

TDR:

• Puntuación ≥ 2 en las escala de McIsaac, en ausencia de sintomatología viral

Cultivo:

• Puntuación ≥ 2 en las escala de McIsaac, en ausencia de sintomatología viral y cuando no exista la posibilidad de
realizar TDR
• TDR negativo y presencia de alguno de los siguientes:

∘ Antecedentes de FRA (complicación excepcional en países desarrollados) o GMNPE, tanto en niños con FAA
como en contactos domiciliarios

∘ Mayor incidencia en la comunidad de enfermedad estreptocócica invasiva o contacto confirmado con la misma

∘ Alta sospecha de origen bacteriano de la FAA a pesar de TDR negativo (valorar cultivos específicos)

∘ Baja sensibilidad demostrada de la TDR en el centro que realiza la prueba

• Para valorar el estado de portador

Nota: Cada centro debe validar la prueba de diagnóstico rápido que utiliza, ya que la sensibilidad puede
modificarse en función de diversas variables.

FAA: faringoamigdalitis aguda; FRA: fiebre reumática aguda; GMNPE: glomerulonefritis postestreptocócica; TDR:
técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico.

Tratamiento

El tratamiento antibiótico de la FAA estreptocócica está justificado e indicado, al haberse demostrado con su
empleo una resolución más rápida de los síntomas, reducción del tiempo de contagio y transmisión del EbhGA en
la familia y la escuela, y prevención de las complicaciones supurativas locales y no supurativas, aunque no existe
evidencia definitiva en la protección frente a la GMNPE y el síndrome PANDAS1,2,7,19,20,35–48 (AI).

En caso de TDR negativa (en función de la sensibilidad de cada centro y/o la presencia de factores de riesgo) o no
disponibilidad de la prueba, se recomienda obtener cultivo, y solo si la sospecha clínica es alta (4-5 puntos de los
criterios de McIsaac), se puede iniciar tratamiento antibiótico a la espera de los resultados1–3,19,20,49,50. Otros
autores, en cambio, sugieren no iniciar el tratamiento hasta conocer los resultados, dado que no existe evidencia
de que su empleo precoz disminuya la infección recurrente o prevenga las complicaciones no supurativas51. En
este documento de consenso se considera que el tratamiento no debe demorarse en caso de estar indicado; la
prevención de las complicaciones no supurativas ya no es el principal objetivo del tratamiento en países
desarrollados, sino la resolución de los síntomas y la reducción del tiempo de contagio y transmisión del EbhGA
(CIII).

Aunque la penicilina es considerada desde hace años como el antibiótico de elección, varios estudios muestran su
infrautilización en niños diagnosticados de FAA estreptocócica. En 2002, se realizó una encuesta en varios centros
de atención primaria sobre el tratamiento de elección de la FAA53. Las respuestas no fueron excluyentes. La
amoxicilina fue el fármaco seleccionado en primer lugar (54,6%), seguido de amoxicilina-clavulánico (42.7%),
macrólidos (12.6%) y cefalosporinas de segunda generación (5.6%). Un año después, un estudio analizó el
tratamiento de 1716 casos de FAA en los servicios de urgencias de 11 hospitales españoles51. El antibiótico más
utilizado fue la amoxicilina (33.7%), seguido de amoxicilina-clavulánico (22%), cefuroxima (5,5%), penicilina (5%) y
azitromicina (4%). Los autores consideraron un 54,8% de las prescripciones como inapropiadas. Estos hallazgos
podrían estar relacionados con las escasas presentaciones farmacéuticas de penicilina V existentes, junto a una
mayor familiaridad con la posología de la amoxicilina, o bien con el hecho de que muchos pediatras no conocen
que en nuestro país está disponible fenoximetilpenicilina benzatina oral en suspensión, fácil de administrar y con
mejor sabor que fenoximetilpenicilina potásica.
Las guías actuales de tratamiento siguen recomendando como antibiótico de elección la penicilina, dado que no
se ha documentado ningún aislamiento de EbhGA resistente a la misma2,42,49,57–60 (AI). Sí se han descrito
cepas tolerantes in vitro en las que el efecto del antibiótico ha sido exclusivamente bacteriostático; no obstante,
in vivo, no se han demostrado diferencias significativas en los índices de fracaso terapéutico entre cepas
tolerantes y susceptibles61–63. Penicilina V (fenoximetilpenicilina) potásica o benzatina, por vía oral, tiene un
espectro de acción más reducido y, administrada durante 10 días, cumple los objetivos de tratamiento señalados.
Fenoximetilpenicilina benzatina tiene mejor perfil farmacocinético, mejor sabor que su congénere y se dispensa
en suspensión49.

La administración de penicilina G benzatina, por vía intramuscular profunda en dosis única, es dolorosa y hoy día
no se recomienda, excepto en caso de vómitos, riesgo de mal cumplimiento del tratamiento prescrito por vía oral,
antecedentes de FRA o niños procedentes de países de bajos recursos, con o sin prevalencia de
FRA1,2,20,42,49,64.

La amoxicilina, en pautas de una o dos dosis diarias durante 10 días, ha demostrado tasas más altas de curación
clínica y erradicación del EbhGA que la penicilina V, probablemente en relación con una mayor absorción
gastrointestinal y mejor tolerancia de la suspensión. Por ello, actualmente se considera este antibiótico de
primera elección, junto con la fenoximetilpenicilina2,49,60,65–67 (AI).

Se ha constatado en nuestro país la prescripción frecuente de amoxicilina-clavulánico para tratar la FAA

estreptocócica51,53,56,68. Esta combinación no es nunca de primera elección pues se trata de un antibiótico de
amplio espectro y porque EbhGA no produce betalactamasas1,2,7,49,60,65–67,69 (AI).

Las cefalosporinas por vía oral de primera (cefadroxilo), segunda (cefaclor, cefuroxima axetilo y cefprozil) y
tercera generación (cefixima, ceftibuteno y cefpodoxima) han demostrado, en algunos estudios realizados, tasas
de curación clínica y bacteriológica similares e incluso superiores a la penicilina. Por este motivo, hay autores que
las recomiendan como antibióticos de primera elección70,71. Sin embargo, teniendo en cuenta estudios con
mejor calidad de diseño, las diferencias en la erradicación bacteriológica con la penicilina no son superiores al
10%, estimación no convincente para justificar que las cefalosporinas se indiquen como primera
elección49,59,60,72,73. Además de su mayor precio, ha de tenerse en cuenta que el empleo de antibióticos de
amplio espectro puede favorecer el desarrollo de resistencias a otros microorganismos. Las cefalosporinas por vía
oral solo están indicadas en niños con reacción retardada a penicilina, no anafiláctica, y como posible opción en
casos de recaídas frecuentes de FAA por EbhGA1,2,74 (BII). Se recomienda cefadroxilo, al presentar un espectro
de actividad más reducido, excelente tolerancia y buena biodisponibilidad, con una semivida relativamente larga
que permite su dosificación cada 12 h1,2,7,49 (BII).

En relación con los macrólidos, no presentan ninguna ventaja frente a los betalactámicos en cuanto a la
sensibilidad antibiótica. En España, se ha documentado desde 1992 un aumento significativo del número de cepas
de EbhGA resistentes a los macrólidos de 14 átomos de carbono (eritromicina, roxitromicina y claritromicina) y de
15 átomos (azitromicina)49–51,75–78. Estas resistencias están en relación con el aumento de su prescripción,
siendo una situación reversible tras la disminución de su uso. También debe tenerse en cuenta la posibilidad de
resistencias si el paciente recibió cualquiera de estos macrólidos en los 3 meses anteriores79.

Los macrólidos están indicados en casos de antecedentes de reacción alérgica inmediata o de anafilaxia tras la
administración de betalactámicos. Existe evidencia, según un metaanálisis, de que azitromicina a dosis de
20mg/kg/día durante 3 días, en FAA por EbhGA no resistentes, consigue una mejor erradicación bacteriológica y
una mayor eficacia que tratamientos de 10 días con penicilina, claritromicina, amoxicilina/clavulánico o
cefaclor80. También pueden utilizarse la claritromicina y los macrólidos de 16 átomos de carbono en el anillo
lactónico, como la josamicina y la midecamicina49,80–83 (BII). En caso de infección por EbhGA resistente a
macrólidos de 14 y 15 átomos de carbono (confirmada o sospechada), el tratamiento depende del resultado del
cultivo y antibiograma. Si la elección del antibiótico es empírica, son buenas opciones terapéuticas la clindamicina,
la josamicina y la midecamicina1,84–86 (BII). Debe tenerse en cuenta el aumento demostrado durante los últimos
5 años de cepas de EbhGA resistentes a eritromicina con fenotipo MLSβ. Esto implica resistencia a todos los
macrólidos de 14, 15 y 16 átomos y a la clindamicina. En estos casos, el tratamiento debe guiarse siempre por
cultivo y antibiograma78 (BII).

En cuanto a la duración del tratamiento, las pautas inferiores a 10 días presentan un menor porcentaje de
erradicación del EbhGA, y no existe suficiente evidencia científica para recomendarlas, salvo en el caso de la
azitromicina, antibiótico que debido a sus características farmacocinéticas, persiste en el tejido amigdalar durante
más tiempo42,44,87,88 (AI).

Las dosis y las pautas de los antibióticos recomendados para el tratamiento de la FAA estreptocócica en el
presente documento de consenso se muestran en la tabla 7.

Tratamiento antibiótico de la FAA estreptocócica

• Primera elección. Cualquiera de las siguientes dos opciones:

∘ Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) durante 10 días

- Menores de 12 años y de 27kg: 250mg cada 12 h

- Mayores de 12 años o de 27kg: 500mg cada 12 h

∘ Amoxicilina durante 10 días

- 40-50mg/kg/día cada 12 o 24 h

- Máximo 500mg cada 12 h o 1g cada 24 h

• En caso de mal cumplimiento vía oral o vómitos

∘ Penicilina G benzatina, dosis única IM profunda

- Menores de 12 años y de 27kg: 600.000 U

- Mayores de 12 años o de 27kg: 1.200.000 U

• Alergia a penicilina (reacción retardada)

∘ Cefadroxilo durante 10 días

- 30mg/kg/día cada 12 h. Máximo 1g cada 24 h

• Alergia a penicilina (reacción inmediata o acelerada)

∘ Azitromicina durante 3 días

- 20mg/kg/día cada 24 h. Máximo 500mg/dosis

∘ Si resistencia a macrólidos, de 14 y 15 átomos (eritromicina, claritromicina y azitromicina)

- Clindamicina: 20-30 mg/kg/día cada 8-12 horas, 10 días (máximo 900mg/día)

- Josamicina: 30-50 mg/kg/día, cada 12 h, 10 días (máximo 1g/día)

- Diacetato de midecamicina: 40 mg/kg/día, cada 12 h, 10 días (máximo 1,5g/día)

FAA: faringoamigdalitis aguda.

Evolución

La mayoría de los niños presenta mejoría clínica en las primeras 48 h tras la instauración de un tratamiento
antibiótico adecuado y bien cumplimentado. La posibilidad de contagio está eliminada en las primeras 24 h de
tratamiento con cualquiera de los antibióticos citados. Si la evolución ha sido favorable, y en ausencia de otros
factores de riesgo, no está indicado realizar un cultivo ni una TDR como «prueba de curación»1,2.

Se debe distinguir entre fracaso clínico y fracaso bacteriológico del tratamiento. El primero sucede raramente en
niños que, tras la prescripción de un tratamiento adecuado, siguen presentando signos y síntomas de FAA, con
persistencia del EbhGA en la faringe. Las causas más frecuentes de fracaso clínico del tratamiento cuando existe
confirmación microbiológica son: mal cumplimiento terapéutico, presencia de una FAA vírica en portadores
crónicos de EbhGA, desarrollo de una complicación supurativa local o posibilidad de resistencia del EbhGA a
macrólidos si el niño fue tratado con alguno de ellos. Cuando el paciente tiene una recaída por EbhGA, menos de
15 días después de terminar el tratamiento, lo más frecuente es que se deba al mismo serotipo que causó la
infección inicial1,89. En estos casos, cabe volver a tratar con un nuevo ciclo del mismo antibiótico, administrar
una dosis única de penicilina benzatina con el objeto de descartar el incumplimiento terapéutico, o bien emplear
otro antibiótico con mayor estabilidad frente a las betalactamasas, producidas por bacterias distintas del EbhGA
que pueden estar presentes en la orofaringe y dificultar la acción de la penicilina1,2,33 (BII). Cultivos positivos a
EbhGA después de 2 semanas concluido el tratamiento representan adquisiciones de serotipos distintos, o bien el
mismo transmitido por contactos próximos1,89.

El fracaso bacteriológico del tratamiento se refiere a la persistencia de EbhGA en la faringe de niños

asintomáticos, tras un tratamiento adecuado y bien cumplimentado. Esto no significa que exista un fracaso real
del tratamiento. Para valorar mejor esta colonización, es preferible realizar un cultivo, pues tras el tratamiento
pueden persistir en la faringe fragmentos antigénicos de EbhGA que pueden dar un resultado falso positivo con
las TDR. Ningún esquema terapéutico, en particular para la FAA, erradica la bacteria en el 100% de los casos. Se
trata de un estado de benignidad, sin riesgo tanto para el niño como para sus contactos, y sin posibilidad de
complicaciones ni de contagio90. Una explicación para este suceso podría atribuirse a la mayor capacidad de
algunas cepas de EbhGA para penetrar en las células epiteliales respiratorias y mantener un reservorio
intracelular durante el tratamiento12,91. La prevalencia del estado de portador puede durar meses y varía según
áreas geográficas, afectando desde un 10-40% de los niños escolares sanos durante el invierno y
primavera1,2,5,92 hasta una menor prevalencia del 12% en niños de cualquier edad47. Por todo ello, en la
actualidad, no se recomienda tratar los fracasos bacteriológicos ni el estado de portador de EbhGA, salvo en casos
muy concretos1,2,33,93 (tabla 8) (BII).

Tratamiento antibiótico fracaso terapéutico bacteriológico y del estado de portador de EbhGA

• Opciones terapéuticas:

∘ Clindamicina durante 10 días.

- 20-30 mg/kg/día cada 8-12 h. Máximo 900 mg/día

∘ Azitromicina durante 3 días

- 20mg/kg/día cada 24 h. Máximo 500mg/dosis

∘ Amoxicilina-clavulánico durante 10 días

- 40mg/kg/día cada 8 h. Máximo 1g cada 24 h

∘ Penicilina G benzatina, inyección única intramuscular profunda. Misma dosis que la indicada en la tabla 4

- Más rifampicina 20mg/kg/día cada 12 h. Máximo 600mg/día, los últimos 4 días

∘ Penicilina V (fenoximetilpenicilina) durante 10 días. Misma dosis que la indicada en al tabla 4

- Más rifampicina 20mg/kg/día cada 12 h. Máximo 600mg/día, los últimos 4 días

∘ Cefadroxilo durante 10 días. 30mg/kg/día cada 12 h. Máximo 1g cada 24 h

- Más rifampicina 20mg/kg/día cada 12 h. Máximo 600mg/día, los últimos 4 días

EbhGA: estreptococo beta hemolítico del grupo A.

En cuanto a la amigdalectomía, se recomienda cuando existen más de 7 episodios de FAA por EbhGA
documentadas y bien tratadas en un año, más de 5 en cada uno de los 2 años anteriores o más de 3 en cada uno
de los 3 años anteriores. Estos criterios se han definido de forma arbitraria. En cada episodio debe presentarse al
menos uno de los siguientes 4 criterios: fiebre (> 38,3°C), adenopatía cervical, exudados amigdalares, o evidencia
de infección por EbhGA. En los estudios aleatorizados realizados en niños sobre los resultados de la cirugía, en
comparación con el tratamiento médico, el número de episodios de FAA tras la amigdalectomía fue menor que en
el grupo control; sin embargo, cuando se toman en cuenta el número de días de enfermedad, incluyendo los
asociados con cirugía, el beneficio de la amigdalectomía fue menos evidente96–99 (BII).

Criterios diagnósticos del síndrome PFAPA

1. Episodios recurrentes de fiebre de inicio antes de los 5 años

2. Síntomas constitucionales en ausencia de infección de vías respiratorias altas con al menos uno de los tres
siguientes: estomatitis aftosa, linfadenitis cervical y/o faringitis

3. Exclusión de neutropenia cíclica

4. Completamente asintomático entre episodios

5. Crecimiento y desarrollo normales

Amigdalitis
Las amígdalas son unas masas de tejido de color rosado y forma oval que se localizan a ambos lados de la
garganta (fig. 1). Forman parte del mecanismo de defensa del organismo frente a agentes extraños, debido a que
constituyen un reservorio de linfocitos B. Su tamaño aumenta a medida que el niño entra en contacto con
agentes infecciosos y se activan células inmunes. Alcanza el tamaño máximo entre los 3 y los 6 años de edad y a
partir de los 7-8 años va disminuyendo. Las amígdalas son prácticamente inactivas en la pubertad.

El proceso patológico más frecuentemente asociado a las amígdalas se denomina amigdalitis o, coloquialmente,
anginas. La amigdalitis es una inflamación de las amígdalas, generalmente como respuesta a una infección.
Aunque este proceso patológico puede manifestarse a cualquier edad, normalmente afecta a niños mayores de 3
años y a adultos hasta los 50.

CAUSAS

La causa más frecuente de amigdalitis en niños son las infecciones víricas. Cuando se trata de bacterias, la más
común es el estreptococo. Es difícil distinguir entre las amigdalitis víricas y las bacteriana únicamente a través de
los síntomas y signos clínicos. Para confirmar si se trata de un virus o una bacteria se requiere una prueba
analítica. Sin embargo, existen datos clínicos que orientan sobre la posible etiología de la infección.

Es importante distinguir entre la amigdalitis bacteriana y la vírica, ya que la primera debe ser tratada con
antibióticos mientras que la segunda no requiere un tratamiento específico. La amigdalitis estreptocócica no
tratada con antibiótico o tratada de forma incompleta puede diseminarse a otras partes del organismo y causar
problemas más graves como otitis o sinusitis. Una infección estreptocócica no tratada puede conllevar al
desarrollo de fiebre reumática, una enfermedad que afecta a las articulaciones y al corazón.

CLÍNICA

En la tabla II se presentan los signos y síntomas generales de la amigdalitis. Los síntomas de la amigdalitis causada
por estreptococos varían en función de la edad del niño. En lactantes suele provocar poca fiebre y espesa
mucosidad nasal. En niños entre 1 y 3 años también puede aparecer mucosidad nasal espesa junto a fiebre,
además de irritabilidad, falta de apetito e inflamación de los ganglios linfáticos del cuello. Los niños mayores de 3
años suelen tener mayor afectación del estado general, intenso dolor de garganta, fiebre superior a 39 ºC,
inflamación de los ganglios linfáticos del cuello (fig. 4) y pus sobre las amígdalas. Con frecuencia los niños con
amigdalitis vírica padecen a la vez un resfriado, manifestando fiebre. Un tipo particular de virus, denominado
Coxsackie y que suele observarse durante el verano y el otoño, puede causar la aparición de una o más vesículas
en la garganta, fiebre elevada, gran dificultad para tragar y malestar general acentuado.

PLAN TERAPÉUTICO

Ante una consulta relacionada con un niño con síntomas de amigdalitis, la primera actuación del farmacéutico
debe consistir en discernir sobre la necesidad de remisión al médico. En el caso de niños menores de 10 años con
fiebre y ganglios inflamados; niños mayores de 10 años con fiebre elevada y pus en las amígdalas, y niños con una
enfermedad crónica concomitante como diabetes, asma, trastornos cardíacos o respiratorios, es imprescindible la
remisión al médico.

En pacientes con síntomas de amigdalitis de pocos días de evolución, sin fiebre, sin inflamación ganglionar, con
dolor y enrojecimiento leves, sin pus y sin complicaciones como otitis o sinusitis, el farmacéutico puede iniciar un
tratamiento sintomático. Este tipo de tratamiento tiene como objetivos aliviar los síntomas, acortar el curso de la
enfermedad, evitar la diseminación al entorno y prevenir las complicaciones. Si no se consigue la mejora del
enfermo en un período de 3 a 5 días, debe aconsejarse la visita al médico, pues la continuación del tratamiento
podría enmascarar otras patologías o agravar alguno de los síntomas.
Tratamiento sintomático: En este apartado cabe distinguir entre medidas higienicodietéticas y tratamiento
farmacológico.

Medidas higienicodietéticas: Para aliviar el dolor de garganta del niño con amigdalitis es aconsejable darle
únicamente alimentos de consistencia blanda y no muy calientes; aumentar su consumo de líquidos (excepto
zumos cítricos pues su acidez irrita la mucosa inflamada); evitar su presencia en ambientes muy cargados,
ventilando adecuadamente las habitaciones y no fumando delante de él, y evitar los cambios bruscos de
temperatura ambiental. Otras medidas higiénicas para prevenir el contagio son el uso de pañuelos desechables y,
en niños mayores, enseñarles a protegerse la boca y la nariz con pañuelos al toser o estornudar.

Tratamiento farmacológico: En cuanto al tratamiento sintomático mediante fármacos, debe tenerse en cuenta
que los productos que contienen anestésicos locales con el fin de reducir la sensibilidad de la lengua y la garganta
están contraindicados en niños menores de 6 años. Entre estos productos se encuentran: lidocaína, benzocaína,
tetracaína, fenol, cloral hidrato, butoformo o clorobutanol. Hasta los 12 años deben administrarse con
precaución, ya que un tratamiento prolongado puede provocar efectos secundarios sistémicos. El mentol, otra
sustancia con acción sedante, está contraindicado en niños menores de treinta meses por la posible aparición de
laringoespasmos.

Tratamiento etiológico: Ante la sospecha de una amigdalitis de origen bacteriano, el médico deberá decidir el
tratamiento con antibióticos

Penicilina: La penicilina es el fármaco de elección. En casos de amigdalitis grave, se puede administrar en forma
de penicilina G benzatina por vía intramuscular, en una dosis única de entre 3.000 y 1.200.000 UI. Una vez
inyectada, forma un depósito tisular que va liberando la penicilina, alcanzando su máxima concentración en
plasma en 18 horas. Ante amigdalitis más leves, el médico puede optar por prescribir penicilina V
(fenoximetilpenicilina) de administración oral. La penicilina V tiene una efectividad antimicrobiana inferior a la de
la penicilina G benzatina. La posología de la penicilina V en niños suele ser de 15 mg/kg cada 6 horas durante no
menos de 10 días. La amoxicilina, una penicilina de amplio espectro de administración oral, es también efectiva.

Eritromicina: En el caso de alergia o de resistencia a las penicilinas, el médico suele prescribir como tratamiento
alternativo la eritromicina. La eritromicina tiene un mecanismo de acción diferente, presenta un buen perfil de
seguridad y escasos efectos secundarios. Además, como posee una gran capacidad para penetrar dentro de las
células, consigue unas concentraciones tisulares superiores a las plasmáticas, por lo que se distribuye en altas
concentraciones en boca y faringe. La posología de base en niños es de 7,5-12,5 mg/kg 4 veces al día, o 15-25
mg/kg dos veces al día, durante un período no inferior a los 10 días.

Cefalosporinas: Si el paciente presenta resistencia a la eritromicina, se pueden emplear cefalosporinas de

administración oral de primera generación, como cefadroxil, que poseen buena actividad bactericida frente a
bacterias grampositivas. La posología en niños está en función del tipo de cefalosporina aplicada, siendo en el
caso de cefadroxil, 15 mg/kg cada 12 horas o 30 mg/kg una vez al día durante 10 días como mínimo. El
tratamiento con cefalosporinas puede hacerse con el estómago lleno o vacío, pero en caso de provocar molestias
estomacales es mejor tomar el fármaco junto con la comida.

Amoxicilina y ácido clavulánico: Ante niños con una infección por estreptococos recurrente, el médico suele
indicar la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico. Esta combinación de fármacos puede tomarse con el
estómago lleno o vacío, pero si se toma junto a las comidas disminuyen las probabilidades de que aparezcan
náuseas, vómitos o diarrea. Las dosis indicadas para neonatos y bebés hasta los tres meses suelen ser de 15 mg
de amoxicilina por kg de peso cada doce horas. En bebés de tres o más meses y en niños con un peso inferior a 40
kg, la dosis habitual es de 6,7-22,5 mg de amoxicilina por kg en combinación con 1,7-3,2 mg de ácido clavulánico
por kg, cada 12 horas. Los niños con un peso superior a 40 kg deben recibir de 250 a 500 mg de amoxicilina, en
combinación con 125 mg de ácido clavulánico cada ocho horas o 500-875 mg de amoxicilina, en combinación con
125 mg de ácido clavulánico, cada 12 horas.