REGULACIÓN DEL pH Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

La concentración de hidrogeniones (pH) tiene un efecto muy importante sobre todos los procesos metabólicos
intracelulares, y la regulación del pH resulta fundamental para la homeostasia normal. En clínica, el pH de la
sangre se determina para valorar la concentración de hidrogeniones, y sus valores normales en adultos oscilan
entre 7,35 y 7,45. Se mantienen por los sistemas de taponamiento pulmonares, renales y químicos (v. capítulo
36). En el aparato respiratorio, la conversión del CO 2 a HCO3 –, según se indica más adelante, es un
mecanismo fundamental para tamponar y regular la concentración de hidrogeniones (pH):

En estas ecuaciones la cantidad de CO2 se

determina a partir de la presión parcial de CO 2 (Pco2) y su solubilidad (α) en solución. Para un plasma a 37 °C,
el valor de α es 0,03. Por tanto, el pK’ es el logaritmo negativo de la constante de disociación global para la
reacción, y su valor para el plasma a 37 °C es de 6,1.
La hiperventilación aguda secundaria al ejercicio o a la ansiedad reduce la Pco 2 y, de este modo, incrementa el
pH (alcalosis respiratoria). Por el contrario, si se produce un aumento de la Pco 2 por hipoventilación
secundaria a una sobredosis de un fármaco con acción depresora de la respiración, el pH se reducirá (acidosis
respiratoria). Los desequilibrios acidobásicos se deben también a trastornos metabólicos, como la acidosis
metabólica (p. ej., acidosis láctica, cetoacidosis, fracaso renal; v. capítulo 36) y la alcalosis metabólica (p. ej.,
hipopotasemia, hipocloremia, vómitos; v. capítulo 36).

Papel de los riñones en la regulación del equilibrio acidobasico cap36

La concentracion de H+ en los liquidos del organismo es baja comparada con la concentracion de otros iones.
Por ej., el Na+ esta presente a una concentracion algo superior a 3 millones de veces la del H+ ([Na+] = 140
mEq/l; [H+] = 40 nEq/l). Debido a la baja [H+] en los liquidos corporales, con frecuencia se expresa como el
logaritmo negativo o pH.
Practicamente todos los procesos celulares, tisulares u organicos son sensibles al pH. En realidad, la vida
no puede existir fuera de un intervalo de pH del liquido corporal de 6,8 a 7,8. Habitualmente, el pH del liquido
extracelular (LEC) se mantiene entre 7,35 y 7,45. Como se describio en el capitulo 2, el pH del liquido
intracelular es ligeramente mas bajo (de 7,1 a 7,2), pero tambien esta regulado.
Todos los dias se ingieren acidos y bases en la dieta. Ademas, el metabolismo celular produce numerosas
sustancias que tienen un impacto sobre el pH de los liquidos del organismo. Sin unos mecanismos apropiados
para tratar esta carga diaria de acido y base, y, por tanto, para mantener el equilibrio acidobasico, muchos
procesos necesarios para la vida no podrian tener lugar. Este capitulo revisa el mantenimiento del equilibrio
acidobasico corporal total. Aunque se hace hincapie en el papel de los rinones en este proceso, tambien se
considera el papel de los pulmones y del higado. Ademas, se presenta el impacto de la dieta y del
metabolismo celular en el equilibrio acidobasico. Finalmente, se consideran las alteraciones del equilibrio
acidobasico, principalmente para ilustrar los procesos fisiologicos implicados. En todo este capitulo, un ácido
se define como cualquier sustancia que dona H+ a los liquidos corporales, mientras que una base se define
como una sustancia que extrae H+.

EL SISTEMA TAMPÓN HCO3–

El bicarbonato (HCO3 –) es un importante tampon del LEC. Con una [HCO 3 –] plasmatica normal de 23 a 25
mEq/l y un volumen de 14 l (para un individuo de 70 kg), el LEC puede tamponar potencialmente 350 mEq de
H+. El sistema tampon HCO 3 – se diferencia de otros sistemas tampon del organismo (p. ej., fosfato) en que
se halla regulado tanto por los pulmones como por los rinones. Esto se aprecia mejor considerando la
siguiente reacción:

Como se indica, la primera reaccion (hidratacion/deshidratacion de CO 2) es el paso limitante. Esta reaccion,

normalmente lenta, se acelera enormemente en presencia de anhidrasa carbonica*. La segunda reaccion, la
ionizacion de H2CO3 a H+ y HCO3 – es practicamente instantanea. La ecuacion de Henderson-Hasselbalch
(36-2) se utiliza para cuantificar como afectan al pH los cambios en el CO 2 y el HCO3 –.

En estas ecuaciones, la cantidad de CO 2 esta determinada a partir de la presion parcial de CO 2 (Pco2) y su

solubilidad (α) en solucion. Para el plasma a 37 °C, α tiene un valor de 0,03. Tambien, pK´ es el logaritmo
negativo de la constante de disociacion total de la ecuacion 36-1, y su valor es de 6,1 para el plasma a 37 °C.
Por otro lado, la relacion entre HCO3 –, CO2, y [H+] puede expresarse como sigue:

El analisis de las ecuaciones 36-3 y 36-4 demuestra que el pH y la [H+] varian

cuando la [HCO3 –] o la Pco2 se alteran. Las alteraciones de equilibrio acidobasico derivadas de un cambio en
la [HCO3 –] se denominan alteraciones acidobasico metabolicas. Los rinones son los principales responsables
de la regulacion de la [HCO3 –] en el LEC, mientras que los pulmones controlan la Pco2.

REVISIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

La dieta de las personas contiene muchos constituyentes que son acidos o bases. Ademas, el metabolismo ce
lular produce acidos y bases. Por ultimo, las bases son eliminadas cada dia por las heces. Como se describira
mas adelante, el efecto neto de estos procesos es la adicion de acido a los liquidos del organismo. Para que el
equilibrio acidobasico se mantenga, el acido debe ser excretado desde el cuerpo en una cantidad equivalente a
su adicion. Si la adicion supera la excrecion, el resultado es la acidosis. Por el contrario, si la excrecion
excede la adicion, el resultado es la alcalosis.
Los principales constituyentes de la dieta son los hidratos de carbono y las grasas. Cuando la perfusion
tisular es adecuada, el oxigeno esta disponible en los tejidos y la insulina se halla presente en niveles
normales, los hidratos de carbono y las grasas se metabolizan a CO 2 y H2O. Normalmente, a diario, de 15 a 20
moles de CO2 se generan mediante este proceso. Habitualmente, esta gran cantidad de CO 2 se elimina de
manera eficaz del organismo por los pulmones. Por tanto, este CO 2 derivado del metabolismo no influye en el
equilibrio acidobasico. El CO2 habitualmente se denomina ácido volátil, ya que tiene la capacidad de generar
H+ despues de la hidratacion con H2O (ecuacion 36-1). El acido que no deriva directamente de la hidratacion
del CO2 suele denominarse ácido no volátil (p. ej., acido lactico).
El metabolismo celular de otros constituyentes de la dieta tambien tiene impacto sobre el equilibrio
acidobasico. Por ejemplo, la cisteina y la metionina, aminoacidos que contienen sulfuro, muestran acido
sulfurico cuando se metabolizan, mientras que el acido clorhidrico deriva del metabolismo de la lisina,
arginina e histidina. Una parte de esta carga de acido no volatil se compensa con la produccion de HCO 3 –
mediante el metabolismo de los aminoacidos aspartico y glutamico. Como promedio, el metabolismo de los
aminoacidos de la dieta muestra una produccion neta de acido no volatil. El metabolismo de ciertos aniones
organicos (p. ej., citrato) tiene como resultado la produccion de HCO 3 –, el cual compensa en algun grado la
produccion de acido no volatil. En conjunto, en los individuos que ingieren una dieta que contiene carne, la
produccion de acido excede a la de HCO 3 –. Ademas de los acidos y las bases derivados del metabolismo, los
alimentos ingeridos contienen acidos y bases. Por ejemplo, la presencia de fosfato (H 2PO4 –) en los alimentos
ingeridos incrementa la carga acida de la dieta. Finalmente, durante la digestion, suele perderse por las heces
algo de HCO3 –. Esta perdida es equivalente a la adicion de acido no volatil al organismo. Juntos, el aporte
dietetico, el metabolismo celular y la perdida fecal de bicarbonato resulta en la adicion aproximadamente de
0,7 a 1 mEq/kg de peso corporal de acido no volatil al organismo cada dia (de 50 a 100 mEq/dia para la
mayoria de los adultos).
Los acidos no volatiles no circulan a traves del cuerpo sino que son inmediatamente neutralizados por el
HCO3 – en el LEC.

Este proceso de neutralizacion cede las sales de Na+ de los acidos fuertes y extrae el HCO 3 – del LEC. Como
se menciono previamente, el LEC contiene aproximadamente 350 mEq de HCO 3 –. Si este HCO3 – no se
recuperara, la produccion diaria de acidos no volatiles (≈ 70 mEq/dia) deplecionaria de HCO 3 – el LEC en 5
dias. Para mantener el equilibrio acidobasico, los rinones deben recuperar el HCO 3 – que se pierde por la
neutralizacion de los acidos no volatiles.

EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDO POR LOS RIÑONES

Bajo condiciones normales los rinones excretan una cantidad de acido igual a la produccion de acidos no
volatiles y, asi, recuperan el HCO 3 – que se pierde por neutralizacion. Ademas, los rinones deben prevenir la
perdida de bicarbonato por la orina. Esta ultima tarea es cuantitativamente mas importante, ya que la carga de
HCO3– filtrada es aproximadamente de 4.320 mEq/dia (24 mEq/l × 180 ml/ dia = 4.320 mEq/dia), en
comparacion con solamente 50 a 100 mEq/dia necesarios para equilibrar la produccion de acido no volatil.
Tanto la reabsorcion del HCO 3 – filtrado como la excrecion de acido se consiguen mediante la secrecion
de H+ por las nefronas. Por tanto, en un solo dia las nefronas deben segregar aproximadamente 4.390 mEq de
H+ en el liquido tubular. La mayoria del H+ segregado sirve para reabsorber la carga filtrada de HCO 3 –.
Solamente de 50 a 100 mEq de H+, una cantidad equivalente a la produccion de acidos no volatiles, se excreta
por la orina. Como resultado de esta excrecion de acido, la orina suele ser acida.
Los rinones no pueden excretar una orina mas acida que un pH de 4 a 4,5. Incluso con un pH 4 solamente
pueden excretarse 0,1 mEq/l de H+. Por tanto, para excretar suficiente acido, los rinones excretan H+ con
tampones urinarios como el fosfato (Pi)*. Otros constituyen tes de la orina tambien pueden servir como
tampones (p. ej., creatinina), aunque su papel es menos importante que la del Pi. En conjunto, los diferentes
tampones urinarios se denominan ácidos titulables. Este termino deriva del metodo mediante el cual se
cuantifican estos tampones en el laboratorio. Clasicamente, se anade una base (OH–) a la muestra de orina
para titular su pH hasta la del plasma (esto es, 7,4). La cantidad de base anadida es igual a la cantidad de H+
titulado por estos tampones urinarios, y se denomina acido titulable.
La excrecion de H+ como acido titulable es insuficiente para equilibrar la carga diaria de acido no volatil.
Un mecanismo adicional e importante por el cual los rinones contribuyen al mantenimiento del equilibrio
acidobasico es a traves de la sintesis y excrecion de amonio (NH4+). Los mecanismos implicados en este
proceso se exponen con mayor detalle mas adelante en este capitulo. Con respecto a la regulacion renal del
equilibrio acidobasico, cada NH4+ excretado en la orina tiene como resultado el retorno de un HCO 3 – a la
circulacion sistemica, la cual repone el HCO 3 – perdido durante la neutralizacion de los acidos no volatiles.
Asi, la produccion y la excrecion de NH 4+, como la excrecion de acido titulable, es equivalente a la excrecion
de acido por los rinones.
En resumen, los rinones contribuyen a la homeostasia acidobasica mediante la reabsorcion de la carga
filtrada de HCO3 – y la excrecion de una cantidad de acido equivalente a la cantidad de acido no volatil
producida cada dia. Este proceso en conjunto se denomina excreción de ácido neta (EAN), y puede ser
cuantificada como sigue:

donde (UNH4+ × V) y (UAT × V) son las tasas de excrecion (mEq/dia) de NH 4+ y acidez titulable (AT), y (U HCO3–
× V) es la cantidad de HCO 3 – perdido en la orina (equivalente a anadir H+ al organismo). De nuevo, el
mantenimiento del equilibrio acidobasico significa que la excrecion de acido neta debe igualar a la produccion
de acido no volatil. Bajo la mayoria de las circunstancias, muy poco HCO 3 – se excreta por la orina. Por tanto,
la excrecion de acido neta refleja esencialmente el acido titulable y la excrecion de NH 4+. Cuantitativamente,
el acido titulable representa aproximadamente un tercio, y el NH 4+, dos tercios de la excrecion de acido neta.

Reabsorción neta de ácido a lo largo de la nefrona

Como se ha indicado mediante la ecuacion 36-7, la excrecion de acido neta se maximiza cuando poco o
ningun HCO3 – se excreta por la orina. En realidad, bajo la mayoria de las circunstancias, muy poco HCO 3 –
aparece en la orina. Dado que el HCO 3 – se filtra libremente en el glomerulo, aproximadamente 4.320 mEq/dia
se liberan a las nefronas y luego son reabsorbidos. La figura 36-1 resume la contribucion de cada segmento de
la nefrona a la reabsorcion del HCO3 – filtrado.
El TP reabsorbe la mayor cantidad de la carga filtrada de HCO 3 –. La figura 36-2 resume los principales
procesos de transporte implicados. La secrecion de H+ a traves de la membrana apical de las celulas se pro
duce tanto mediante un intercambiador Na+-H+ como por la H+-ATPasa. El intercambiador Na+-H+ (NHE 3)
es la via predominante para la secrecion de H+, y utiliza el gradiente luz-celula de la [Na+] para llevar a cabo
este proceso (p. ej., secrecion activa secundaria de H+). En el interior de la celula, el H+ y el HCO 3 – se
producen en una reaccion que es catalizada por la anhidrasa carbonica. El H+ es segregado en el liquido
tubular, mientras que el HCO3 – sale de la celula a traves de la membrana basolateral y vuelve a la sangre
peritubular. La salida de HCO3 – de la celula pasado a traves de la membrana basolateral esta unida a otros
iones. La mayoria del HCO3 – sale mediante un cotransportador que acopla la salida de 1Na+ con 3HCO 3 –
(cotransportador sodio bicarbonato: NBC1). Ademas, algo de HCO 3 – puede salir intercambiandose por Cl–
(via intercambiadores Cl–-HCO3 – independiente de Na+ y/o dependiente de Na+). Como se expresa en la
figura 36-2, la anhidrasa carbonica tambien esta presente en el borde en cepillo de las celulas del TP. Esta
enzima cataliza la deshidratacion del H2CO 3 en el liquido luminal y, por tanto, facilita la reabsorcion de HCO 3
–.
El mecanismo celular para la reabsorcion de HCO 3 – por la RAG del asa de Henle es muy parecido al del
TP. El H+ es segregado por un intercambiador Na+-H+ y la H+-ATPasa. Como en el TP, el intercambiador
Na+-H+ es la via predominante para la secrecion de H+. La salida de HCO 3 – desde la celula tubular implica
al cotransportador 1Na+-3HCO 3 – (aunque la isoforma es diferente de la del TP) y al intercambiador Cl–-
HCO3 – (intercambiador de anion: AE-2). Un cotransportador K+-HCO 3 – en la membrana basolateral
tambien puede contribuir a la salida de HCO3 – de la celula.
Los tubulos distal* y colector reabsorben la pequena cantidad de HCO 3 – que escapa a la reabsorcion del
TP y al asa de Henle. La figura 36-3 muestra el mecanismo celular del transporte H+/HCO 3 – por las celulas
intercaladas localizadas dentro de estos segmentos (v. capitulo 32).
Un tipo de celulas intercaladas segrega H+ (reabsorbe HCO 3 –) y se denominan celulas A o intercaladas α.
Dentro de estas celulas, el H+ y el HCO 3 – se producen mediante la hidratacion del CO2; esta reaccion esta
catalizada por la anhidrasa carbonica. El H+ es segregado en el liquido tubular a traves de dos mecanismos. El
primero implica a una H+-ATPasa de la membrana apical. El segundo acopla la secrecion de H+ con la
reabsorcion de K+ mediante una H+, K+-ATPasa similar a la encontrada en el estomago. El HCO 3 – sale de la
celula a traves de la membrana basolateral, intercambiandose por Cl– (mediante un intercambiador Cl–- HCO 3
–: AE-1) y penetra en la sangre del capilar peritubular. Otros transportadores de HCO 3 – se han localizado en
esta celula. Sin embargo, su papel en la secrecion de H+ (reabsorcion de HCO 3 –) no se ha definido
completamente.
Una segunda poblacion de celulas intercaladas segrega HCO 3 –, mas bien que H+, en el liquido tubular
(denominadas tambien celulas B o celulas intercaladas β)**. En estas celulas, la H+-ATPasa esta localizada
en la membrana basolateral, y el intercambiador Cl–-HCO 3 –, en la membrana apical (fig. 36-3). Sin embargo,
el intercambiador Cl–-HCO3 – de la membrana apical es diferente del que se encuentra en la membrana
basolateral de las celulas intercaladas secretoras de H+ y ha sido identificado como pendrina. Otros
transportadores de HCO3 – se han localizado en las celulas intercaladas secretoras de HCO 3 –, pero su papel
preciso en la funcion de la celula no ha sido definido. La actividad de las celulas intercaladas secretoras de
HCO3 – esta incrementada durante la alcalosis metabolica, cuando los rinones deben excretar el exceso de
HCO3 –. Sin embargo, en la mayoria de condiciones (p. ej., ingestion de una dieta con contenido de carne), la
secrecion de H+ predomina en estos segmentos.
La membrana apical de las celulas del TC no es muy permeable al H+, y, por tanto, el pH del liquido
tubular puede llegar a ser bastante acido. En realidad, la mayoria del liquido tubular acido a lo largo de la
nefrona (pH de 4 a 4,5) se produce aqui. En comparacion, la permeabilidad del TP al H+ y al HCO 3 – es
mucho mas elevada, y el pH del liquido tubular desciende solo hasta 6,5 en este segmento. Como se explicara
mas adelante, la habilidad del TC para reducir el pH del liquido tubular es crucial para la excrecion de los
acidos titulables urinarios y el NH4+.

Regulación de la secreción de H+
Cierto numero de factores regulan la secrecion de H+ y, por tanto, la reabsorcion de HCO 3 – por las celulas de
la nefrona (tabla 36-1). Desde un punto de vista fisiologico, el factor principal que regula la secrecion de H+
por la nefrona es un cambio en el equilibrio acidobasico sistemico. Asi, la acidosis estimula la secrecion de
H+, mientras que la secrecion de H+ se reduce durante la alcalosis. La respuesta de los rinones a los cambios
en el equilibrio acidobasico incluye tanto cambios inmediatos en la actividad o en el numero de
transportadores de la membrana (o ambos) como cambios a largo plazo en la sintesis de transportadores. Por
ejemplo, con la acidosis metabolica, ya sea producida por un descenso en la [HCO 3 –] o por un incremento en
la presion parcial de dioxido de carbono (Pco2), el pH de las celulas de la nefrona disminuye. Esto estimula la
secrecion de H+ por mecanismos multiples, dependiendo del segmento concreto de la nefrona. Primero, el
descenso del pH intracelular crea un gradiente de [H+] entre la celula y el liquido tubular mas favorable y, por
tanto, hara energeticamente mas favorable la secrecion de H+ a traves de la membrana apical. Segundo, el
descenso del pH puede conducir a cambios alostericos en el transporte de proteinas, alterando con ello sus
cineticas Esto ha sido demostrado para el intercambiador Na+-H+ (NHE 3) en el TP. Finalmente, los
transportadores pueden trasladarse hasta la membrana desde vesiculas intracelulares. Este mecanismo se
produce tanto en las celulas intercaladas del TC, donde la acidosis estimula la insercion exocitotica de la H+-
ATPasa en la membrana apical, y en el TP, donde tiene lugar la insercion del antiporter Na+-H+ y la H+-
ATPasa en la membrana apical. Con la acidosis cronica, la abundancia de transportadores aumenta, bien por
un incremento de la transcripcion de los genes del transportador apropiado o por una translocacion aumentada
del ARNm del transportador. Los ejemplos incluyen el intercambiador Na+-H+ y el cotransportador 1Na+-
3HCO3 – del TP y H+-ATPasa de la celula intercalada.
Aunque algunos de los efectos descritos pueden atribuirse directamente al descenso del pH intracelular, la
mayoria de estos cambios en el transporte celular de H+ estan mediados por hormonas u otros factores. Dos
mediadores importantes de la respuesta renal a la acidosis son la endotelina y el cortisol. La endotelina-1
(ET-1) es producida por las celulas endoteliales y las celulas del TP, y de esta manera ejercen sus efectos a
traves de mecanismos autocrinos y paracrinos. Con la acidosis, la secrecion de ET-1 aumenta. En el TP, la
ET-1 aumenta la fosforilacion y posterior insercion del cotransportador 1Na+-3HCO 3 – en la membrana
basolateral. La ET-1 tambien puede mediar la respuesta a la acidosis en otros segmentos de la nefrona. La
acidosis tambien estimula la secrecion de cortisol en la corteza suprarrenal. El cortisol, a su vez, actua en los
rinones incrementando la transcripcion de los genes del intercambiador Na+-H+ y del cotransportador 1Na+-
3HCO3 – en el TP, asi como la translocacion del ARNm de estos transportadores.
La alcalosis, causada por un incremento de la [HCO 3 –] en el LEC o un descenso de la Pco2, inhibe la
secrecion de H+ debido a un incremento del pH intracelular de las celulas de la nefrona. Sin embargo, estos
factores no estan relacionados directamente con el mantenimiento del equilibrio acidobasico. Dado que la
secrecion de H+ en el TP y en la parte gruesa de la rama ascendente del asa de Henle esta ligada a la
reabsorcion de Na+ (mediante el intercambiador Na+-H+), los factores que alteran la reabsorcion de Na+
secundariamente afectan a la reabsorcion de H+. Por ejemplo, el proceso de equilibrio glomerulotubular
asegura que la tasa de reabsorcion del TP este unida a la tasa de filtracion glomerular (GFR) (v. capitulo 33).
Asi, cuando se incrementa la GFR, aumenta la carga filtrada en el TP, y se reabsorbe mas liquido (incluyendo
HCO3 –). Inversamente, un descenso de la carga filtrada provoca un descenso de la reabsorcion del liquido y,
por tanto, del HCO3 –.
Las alteraciones del equilibrio del Na+, a traves de cambios en el volumen del LEC, tambien tienen un
impacto en la secrecion de H+. Con la contraccion de volumen (equilibrio negativo de Na+), la secrecion de
H+ aumenta. Esto tiene lugar a traves de varios mecanismos. Uno de los mecanismos implica al sistema
renina-angiotensina- aldosterona, el cual se activa por la contraccion de volumen y conduce a un aumento de
la reabsorcion de Na+ por la nefrona (v. capitulo 34). La angiotensina-II actua en el TP estimulando el
intercambiador Na+-H+ en la membrana apical, asi como el cotransportador 1Na+-3HCO 3 – en la membrana
basolateral. Este efecto estimulador incluye un aumento de la actividad de los transportadores y su insercion
exocitotica en la membrana. En un grado menor, la angiotensina-II estimula la secrecion de H+ en la primera
porcion del tubulo distal, un proceso mediado tambien por el intercambiador Na+-H+. La principal accion de
la aldosterona sobre los tubulos distal y colector es estimular la reabsorcion de Na+ por las celulas principales
(v. capitulo 33). Sin embargo, tambien estimula la secrecion de H+ en las celulas intercaladas de estos
segmentos. Este efecto es tanto directo como indirecto. Mediante el estimulo de la reabsorcion de Na+ por
parte de las celulas principales, la aldosterona hiperpolariza el voltaje transepitelial (p. ej., la luz tubular se
hace mas electronegativa). Este cambio en el voltaje transepitelial facilita entonces la secrecion de H+ por las
celulas intercaladas. Ademas de este efecto indirecto, la aldosterona actua directamente sobre las celulas
intercaladas estimulando la secrecion de H+. El mecanismo o los mecanismos precisos de este efecto
estimulador no se conocen completamente.
Otro mecanismo por el que la contraccion del volumen del LEC aumenta la secrecion de H+ (reabsorcion
de HCO3 –) es mediante cambios en las fuerzas de Starling de los capilares peritubulares. Como se ha descrito
en los capitulos 33 y 34, la contraccion del volumen del LEC altera las fuerzas de Starling de los capilares
peritubulares de tal manera que aumenta la reabsorcion total del TP. Con este incremento de la reabsorcion, se
reabsorbe mas carga filtrada de HCO 3 –.
 Con la expansion de volumen (equilibrio positivo de Na+), se reduce la secrecion de H+ debido a los
bajos niveles de angiotensina-II y aldosterona, asi como a las alteraciones de las fuerzas de Starling
peritubulares que reducen la reabsorcion total en el TP.
La hormona paratiroidea (PTH) tiene un efecto tanto estimulador como inhibidor sobre la secrecion renal
de H+. De forma aguda, la PTH inhibe la secrecion de H+ en el TP mediante la inhibicion de la actividad del
intercambiador Na+-H+ y tambien causando la endocitosis del intercambiador desde la membrana apical. A
largo plazo, la PTH estimula la secrecion renal de acido actuando sobre la parte gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle y el tubulo distal. Dado que la secrecion de PTH aumenta durante la acidosis, este efecto
estimulador de larga duracion sobre la excrecion renal de acido es un componente de la respuesta renal a la
acidosis. El efecto estimulador de la PTH sobre la excrecion de acido se debe, en parte, a la liberacion de
grandes cantidades de Pi a lugares mas distales de la nefrona, donde luego se titula y se excreta como acido
titulable*.
Finalmente, el equilibrio del K+ afecta a la secrecion de H+ por el TP. La hipopotasemia estimula la
secrecion de H+, y la hiperpotasemia la inhibe. Se cree que los cambios inducidos por el K+ en el pH
intracelular son responsables, por lo menos en parte, de este efecto, con la hipopotasemia que acidifica las
celulas y la hiperpotasemia que las alcaliniza. La hipopotasemia tambien estimula la secrecion de H+ por el
TC. Esto se produce como resultado de un incremento de la expresion de la H+-K+-ATPasa en las celulas
intercaladas.

Formación de nuevo HCO3–

Como se expuso previamente, la reabsorcion de la carga filtrada de HCO 3 – es importante para maximizar la
excrecion neta de acido. Sin embargo, la reabsorcion de HCO 3 – por ella misma no recupera la perdida de
bicarbonato durante la neutralizacion de los acidos no volatiles producidos durante el metabolismo. Para
mantener el equilibrio acidobasico, los rinones deben reemplazar este HCO 3 – perdido con nuevo HCO3 –. La
generacion de nuevo HCO3 – se alcanza mediante la excrecion de acido titulable a traves de la sintesis y
excrecion de NH4+.
La produccion de nuevo HCO 3 – como resultado de la excrecion de acido titulable se representa en la
figura 36-4. Debido a la reabsorcion de HCO 3 – por el TP y el asa de Henle, el liquido que alcanza los tubulos
distal y colector suele contener poco HCO 3 –. Asi, cuando se segrega H+, se combina con tampones no-HCO 3
– (principalmente con Pi) y se excreta como acido titulable. Dado que el H+ se produjo dentro de la celula a
partir de la hidratacion del CO2, tambien se produce HCO 3 –. Este HCO3 – se devuelve al LEC como HCO3 –
nuevo. Como se apunto, la excrecion de Pi aumenta con la acidosis. Sin embargo, incluso con el aumento del
Pi disponible para la formacion de acido titulable, esta respuesta es insuficiente para generar la cantidad
requerida de HCO3 – nuevo. El resto de la generacion de nuevo HCO 3 – se consigue como resultado de la
produccion y excrecion de NH4+.
El NH4+ lo producen los rinones, y su sintesis y posterior excrecion anade HCO 3 – al LEC. Es importante
desta car que este proceso esta regulado como respuesta a los requerimientos acidobasicos del cuerpo.
El NH4+ lo producen los rinones a traves del metabolismo de la glutamina. Basicamente, los rinones
metabolizan glutamina, excretan NH4+ y anaden HCO3 – al cuerpo. Sin embargo, la formacion de nuevo HCO 3
– a traves de este proceso depende de la capacidad de los rinones para excretar NH 4+ por la orina. Si el NH4+
no es excretado por la orina sino que, por el contrario, penetra en la circulacion sistemica, es convertido en
urea por el higado. Este proceso de conversion genera H+, el cual es entonces tamponado por HCO 3 –. Por
tanto, la produccion de urea desde el NH 4+ generado renalmente consume HCO 3 – e impide la formacion de
HCO3 – a traves de la sintesis y excrecion de NH4+ por los rinones.
El proceso por el cual los rinones excretan NH 4+ es complejo. La figura 36-5 ilustra los hechos esenciales
de este proceso. El NH4+ es producido desde la glutamina en las celulas del TP, un proceso denominado
amoniogénesis. Cada molecula de glutamina produce dos moleculas de NH 4+ y el anion divalente 2-
oxoglutarato–2. El metabolismo de este anion finalmente produce dos moleculas de HCO 3 –. El HCO3 – sale
de la celula a traves de la membrana basolateral y penetra en la sangre peritubular como nuevo HCO 3 –. El
NH4+ sale de la celula a traves de la membrana apical y entra en el liquido tubular. El mecanismo principal
para la secrecion de NH4+ hacia la luz tubular implica al intercambiador Na+-H+, con el NH 4+ sustituyendo al
H+. Ademas, el NH3 puede difundir fuera de la celula a traves de la membrana hacia el liquido tubular, donde
gana un proton convirtiendose en NH4+.
Una proporcion significativa del NH 4+ segregado por el TP es reabsorbido por el asa de Henle. La RAG es
el lugar principal de esta reabsorcion de NH 4+, con el NH4+ sustituyendose por K+ en el cotransportador 1Na+-
1K+-2Cl–. Ademas, el voltaje transepitelial luminal positivo en este segmento dirige la reabsorcion
paracelular de NH4+.
El NH4+ reabsorbido por la RAG del asa de Henle se acumula en el intersticio medular. Luego, desde alli,
es secretado hacia el liquido tubular por el TC. Se han identificado dos mecanismos para la secrecion tubular
de NH4+ por el TC. El primero es la difusión no iónica y la difusión por atrapamiento. Mediante este
mecanismo, el NH3 difunde desde el intersticio medular hacia la luz del TC. Como se describio previamente,
la secrecion de H+ por las celulas intercaladas del TC acidifica el liquido luminal (puede alcanzarse un pH del
liquido luminal tan bajo como de 4 a 4,5). Por consiguiente, el NH 3 que se difunde desde el intersticio medular
hacia la luz del TC (difusion no ionica) gana un proton convirtiendose en NH 4+ por el liquido tubular acido.
Dado que el TC es menos permeable al NH 4+ que al NH3, el NH4+ es atrapado en la luz tubular (difusion por
atrapamiento) y eliminado del organismo por la orina. El segundo mecanismo implica los intercambiadores
NH4+-H+ localizados en la membranas basolateral y apical de las celulas del TC (v. fig. 36-5). Puesto que la
acidificacion del liquido tubular conduce tanto a la difusion no ionica y la difusion por atropamiento como a la
secrecion de NH4+ a traves de la membrana apical por el intercambiador NH 4+-H+, el papel relativo de cada
mecanismo para la secrecion total de NH4+ se desconoce.
La secrecion de H+ por el TC es crucial para la excrecion de NH 4+. Si se inhibe la secrecion de H+ por el
TC, el NH4+ reabsorbido por la parte gruesa de la rama ascendente del asa de Henle no se excretara en la
orina. En lugar de ello, retornara a la circulacion sistemica, donde, como se describio previamente, se
convertira en urea en el higado y se consumira HCO 3 – en el proceso. Por tanto, se produce nuevo HCO 3 –
durante el metabolismo de la glutamina por las celulas del TP. Sin embargo, el proceso total no se completa
hasta que el NH4+ es excretado (esto es, hasta que se evita la produccion de urea desde el NH 4+). De esta
manera, la excrecion de NH 4+ por la orina puede utilizarse como un ≪marcador≫ del metabolismo de la
glutamina en el TP. El resultado neto es que un nuevo HCO 3 – retorna a la circulacion sistemica por cada
NH4+ excretado por la orina.
Un hecho importante del sistema NH 4+ renal es que puede ser regulado por el equilibrio acidobasico
sistemico. Una alteracion del pH del LEC, por afectar al pH del LIC, cambia el metabolismo de la glutamina
en las celulas del TP. Ademas, como ya se apunto, los niveles de cortisol se incrementan durante la acidosis, y
el cortisol estimula la amoniogenesis (esto es, la produccion de NH 4+ desde la glutamina). Durante la acidosis
sistemica, se estimulan las enzimas de las celulas del TP que son responsables del metabolismo de la
glutamina. Esto supone la sintesis de nueva enzima, y requiere varios dias para una completa adaptacion. Con
el aumento de los niveles de estas enzimas, se incrementa la produccion de NH 4+, permitiendo de este modo
un aumento de la produccion de nuevo HCO 3 –. Inversamente, el metabolismo de la glutamina se reduce con
la alcalosis.
La acidosis tambien incrementa la cantidad de RhCG en el segmento medular del TC. Por tanto, aumenta
la capacidad para segregar NH4+.
Otros factores tambien incrementan la amoniogenesis. Tanto la angiotensina-II como la PTH estimulan la
amoniogenesis, mientras que esta se inhibe por las prostaglandinas. Dado que los niveles de PTH aumentan
con la acidosis, puede desempenar un papel en mediar la respuesta renal, la cual, como se ha comentado,
incluye una produccion y excrecion incrementadas de NH 4+. Finalmente, la [K+] del LEC tambien altera la
produccion de NH4+. Cuando existe hiperpotasemia, la produccion de NH 4+ se inhibe, mientras que la
hipopotasemia estimula la produccion de NH 4+. El mecanismo por el cual la [K+] del plasma altera la
produccion de NH4+ no se conoce completamente. Las alteraciones de la [K+] del plasma pueden cambiar el
pH intracelular de las celulas del TP, y el cambio del pH intracelular puede luego controlar el metabolismo de
la glutamina. Mediante este mecanismo, la hiperpotasemia elevaria el pH intracelular y, por tanto, inhibiria el
metabolismo de la glutamina. Lo contrario ocurriria durante la hipopotasemia.

RESPUESTA A LAS ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS

El pH del LEC se mantiene dentro de un intervalo muy estrecho (entre 7,35 y 7,45)*. El examen de la
ecuacion 36-3 muestra que el pH del LEC varia cuando la [HCO3 –] o la Pco2 esta alterada. Como ya se ha
comentado, las alteraciones del equilibrio acidobasico que resultan de un cambio en la [HCO3 –] del LEC se
denominan alteraciones acidobásicas metabólicas, mientras que las que derivan de un cambio en la Pco2 se
conocen como alteraciones acidobásicas respiratorias. Los rinones son los principales responsables de la
regulacion de la [HCO3 –], mientras que los pulmones regulan la Pco2. Cuando se desarrolla una alteracion
del equilibrio acidobasico, el organismo utiliza una serie de mecanismos para defenderse del cambio del pH
del LEC. Estos mecanismos de defensa no corrigen la alteracion acidobasica sino que, simplemente,
minimizan el cambio en el pH ocasionado por la alteracion. La restauracion del pH sanguineo a su valor
normal requiere la correccion del proceso o procesos subyacentes que produjeron la alteracion acidobasica. El
organismo cuenta con tres mecanismos generales para compensar o defenderse contra los cambios del pH del
liquido corporal producidos por las alteraciones acidobasicas: a) tamponamiento intracelular y extracelular; b)
ajustes en la Pco2 de la sangre mediante modificaciones del indice respiratorio de los pulmones, y c) ajustes
en la excrecion neta de acido renal.

Tampones intracelulares y extracelulares

La primera linea de defensa contra las alteraciones del equilibrio acidobasico es el tamponamiento intracelular
y extracelular. La respuesta de los tampones extracelulares es practicamente instantanea, mientras que la
respuesta a los tampones intracelulares es mas lenta y puede tardar varios minutos. Las alteraciones
metabolicas que resultan de anadir un acido o una base no volatiles se tamponan tanto en el compartimento
del LEC como en el del LIC. El sistema tampon HCO3 – es el principal tampon del LEC. Cuando se anade un
acido no volatil a los liquidos corporales (o se pierde una base desde el organismo), se consume HCO3 –
durante el proceso de neutralizacion de la carga de acido. A la inversa, cuando una base no volatil se anade a
los liquidos corporales (o un acido se pierde desde el organismo), se consume H+, lo cual provoca que se
produzca mas HCO3 – a partir de la disociacion del H2CO3. En consecuencia, la [HCO3 –] se incrementa.
Aunque el sistema tampon de HCO3 – es el tampon principal, el Pi y las proteinas plasmaticas suministran un
tampon extracelular adicional. La accion combinada de los tampones HCO3 –, Pi y proteinas del plasma
suponen aproximadamente el 50% del efecto tampon para una carga de acido no volatil, y el 70 % para una
carga de base no volatil. El resto del efecto tampon bajo estas dos condiciones se produce intracelularmente.
El efecto tampon intracelular implica el movimiento de H+ hacia las celulas (durante el tamponamiento de un
acido no volatil) o el movimiento de H+ fuera de las celulas (durante el tamponamiento de una base no
volatil). El H+ se titula dentro de la celula mediante HCO3 –, Pi y los grupos de la histidina de las proteinas.
El hueso representa una fuente adicional de tampon extracelular. Con acidosis, el efecto tampon del hueso
provoca su desmineralizacion, ya que el Ca++ se libera desde el hueso como sales que contienen Ca++, que se
unen al H+, cambiandolo por Ca++. Cuando se producen alteraciones respiratorias del equilibrio acidobasico,
el pH del liquido corporal cambia como resultado de alteraciones en la Pco2. Practicamente todo el efecto
tampon en las alteraciones del equilibrio acidobasicas respiratorias se produce intracelularmente. Cuando la
Pco2 se eleva (acidosis respiratoria) el CO2 se mueve hacia la celula, donde se combina con el H2O para
formar H2CO3, el cual luego se disocia en H+ y HCO3 –. Parte del H+ es tamponado por la proteina celular,
y el HCO3 – sale de la celula y eleva la [HCO3 –] del LEC (la [H+] tambien se incrementa). El proceso es el
opuesto cuando la Pco2 esta reducida (alcalosis respiratoria). Bajo esta circunstancia, la reaccion de
hidratacion (H2O + CO2 ↔ H2CO3) se desvia a la izquierda por el descenso en la Pco2. Como resultado, la
reaccion de disociacion (H2CO3 ↔ H+ + HCO3 –) tambien se desvia hacia la izquierda, reduciendo de esta
manera la [HCO3 –] del LEC (la [H+] tambien disminuye). Por tanto, los cambios asociados con el CO2 en la
[HCO3 –] del LEC minimizan el cambio del pH.

Compensación respiratoria
Los pulmones son la segunda linea de defensa contra las alteraciones del equilibrio acidobasico. Como indica
la ecuacion de Henderson-Hasselbalch (ecuacion 36-3), los cambios en la Pco2 alteran el pH de la sangre: una
elevacion disminuye el pH, y una reduccion incrementa el pH. La frecuencia respiratoria determina la Pco2.
El aumento de la ventilacion disminuye la Pco2, mientras que el descenso de la ventilacion la incrementa. La
Pco2 y el pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia respiratoria. Los quimiorreceptores
localizados en el tronco encefalico (cara anterior de la medula) y perifericos (cuerpos carotideos y aorticos)
son sensibles a los cambios de la Pco2 y la [H+], y alteran la frecuencia respiratoria de forma apropiada. De
esta manera, cuando tiene lugar la acidosis metabolica, una elevacion de la [H+] (disminucion del pH)
incrementa la frecuencia respiratoria. Con la hiperventilacion maxima, la Pco2 puede reducirse
aproximadamente a 10 mmHg. Dado que la hipoxia, un potente estimulador de la ventilacion, tambien se
desarrolla con la hipoventilacion, el grado al cual la Pco2 se puede incrementar es limitado. En un individuo
por otro lado sano, la hipoventilacion no puede elevar la Pco2 por encima de 60 mmHg. La respuesta
respiratoria a las alteraciones metabolicas del equilibrio acidobasico puede iniciarse en minutos, pero podria
requerir varias horas para completarse.

Compensación renal
Una tercera linea de defensa contra las alteraciones del equilibrio acidobasico la constituyen los rinones. En
respuesta a una alteracion en el pH y la Pco2 del plasma, los rinones realizan los ajustes apropiados en la
excrecion de HCO3 – y de acido neto. La respuesta renal puede requerir varios dias hasta conseguirla
completamente, ya que precisa de horas a dias para incrementar la sintesis y actividad de las enzimas del
tubulo proximal implicadas en la produccion de NH4 +. En caso de acidosis ([H+] o Pco2 incrementados), la
secrecion de H+ por la nefrona se estimula, y la carga filtrada de HCO3 – entera es reabsorbida. La excrecion
del acido titulable aumenta, la produccion y excrecion de NH4 + tambien son estimuladas, y la excrecion neta
de acido por los rinones, por tanto, au menta (ecuacion 36-7). El nuevo HCO3 – generado durante el proceso
de excrecion neta de acido se anade al organismo, y la [HCO3 –] se incrementa. Cuando existe alcalosis ([H+]
o Pco2 disminuidas), la carga filtrada de HCO3 – se incrementa (la [HCO3 –] del plasma esta elevada), y la
secrecion de H+ por la nefrona se inhibe. Como resultado, la excrecion neta de HCO3 – se incrementa, y la
excrecion de acido titulable y NH4 + disminuye. Asi, la excrecion neta de acido desciende, y el HCO3 –
aparece en la orina. Ademas, parte del HCO3 – se excreta por la orina por las celulas intercaladas secretoras
de HCO3 – de los tubulos distal y colector. Con el aumento de la excrecion de HCO3 –, la [HCO3 –] del
plasma disminuye.

ALTERACIONES SIMPLES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

En la tabla 36-2 se resumen las principales alteraciones y los posteriores mecanismos de defensa
compensadores de las diferentes alteraciones simples del equilibrio acidobasico. En todas las alteraciones del
equilibrio acidobasico la respuesta compensadora no corrige la enfermedad subyacente, sino que simplemente
reduce la magnitud del cambio del pH. La correccion de la alteracion del equilibrio acidobasico requiere el
tratamiento de su causa.

Tipos de alteraciones del equilibrio acidobasico

Acidosis metabólica
La acidosis metabolica se caracteriza por un descenso de la [HCO3 –] en el LEC y del pH. Puede desarrollarse
mediante la adicion de un acido no volatil al organismo (p. ej., cetoacidosis diabetica), una perdida de una
base no volatil (p. ej., perdida de HCO3 – causada por diarrea) o el fallo de los rinones para excretar el
suficiente acido neto para recuperar el HCO3 – utilizado para neutralizar los acidos no volatiles (p. ej.,
acidosis tubular renal, insuficiencia renal). Como previamente se describio, el tamponamiento de H+ se
produce tanto en los compartimentos del LEC como del LIC. Cuando el pH desciende, los centros
respiratorios son estimulados, y la frecuencia respiratoria se incrementa (compensacion respiratoria). Esta
reduce la Pco2, la cual minimiza la caida del pH del plasma. En general, hay un descenso de 1,2 mmHg de la
Pco2 por cada 1 mEq/l de caida de la [HCO3 –] en el LEC. Asi, si la [HCO3 –] se redujera a 14 mEq/l desde
un valor normal de 24 mEq/l, el descenso esperado de la Pco2 seria de 12 mmHg, y la Pco2, medida se
reduciria hasta 28 mmHg (Pco2 normal = 40 mmHg). Finalmente, en la acidosis metabolica la excrecion renal
neta de acido se incrementa. Esto tiene lugar mediante la eliminacion de todo el HCO3 – de la orina (aumento
de la reabsorcion del HCO3 – filtrado) y mediante la excrecion de acido titulable y NH4 (aumento de la
produccion de nuevo HCO3 –). Si se corrige el proceso que inicio la alteracion del equilibrio acidobasico, el
aumento de la excrecion neta de acido por los rinones finalmente retornara el pH y la [HCO3 –] a sus valores
normales. Despues de la correccion del pH, la frecuencia respiratoria tambien vuelve a la normalidad.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabolica se caracteriza por una [HCO3 –] y un pH del LEC elevados. Puede ocurrir mediante la
adicion de una base no volatil al organismo (p. ej., ingestion de antiacidos), como resultado de una
contraccion de volumen (p. ej., hemorragia), o, con mayor frecuencia, por la perdida de acido no volatil (p. ej.,
perdida de HCl gastrico debido a vomitos prolongados). El efecto tampon se produce predominantemente en
el compartimento del LEC y, en menor grado, en el compartimento del LIC. El incremento del pH inhibe los
centros respirato manera, se eleva la Pco2 (compensacion respiratoria). Con una compensacion respiratoria
apropiada, puede esperarse un incremento en la Pco2 de 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevacion de la
[HCO3 –] del LEC. La principal respuesta compensadora a la alcalosis metabolica es el incremento de la
excrecion de HCO3 – mediante la reduccion de su reabsorcion a lo largo de la nefrona. La excrecion de acido
titulable y NH4 + tambien se reduce. Habitualmente, esto se produce con bastante rapidez (de minutos a
horas) y efectividad. Sin embargo, como ya se ha apuntado, cuando la alcalosis se acompana de una
contraccion de volumen del LEC (p. ej., vomitos en los cuales la perdida de liquido ocurre con perdida de
H+), la excrecion de HCO3 – empeora. En individuos con contraccion de volumen del LEC, la excrecion
renal de HCO3 – esta aumentada, y la alcalosis solo se corrige con la restauracion de la volemia. El aumento
de excrecion de HCO3 – retorna de manera eventual el pH y la [HCO3 –] a los valores normales, siempre que
la causa subyacente de la alteracion del equilibrio acidobasico sea corregida. Cuando se corrige el pH, la
frecuencia respiratoria tambien vuelve a la normalidad.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se caracteriza por una Pco2 elevada y una disminucion de pH del LEC. Resulta de la
disminucion del intercambio de gas a traves del alveolo como resultado de o bien una ventilacion inadecuada
(p. ej., depresion de los centros respiratorios inducida por farmacos), o bien una difusion de gases disminuida
(p. ej., edema pulmonar, como aparece en la enfermedad cardiovascular o pulmonar). Al contrario de las
alteraciones metabolicas, el efecto tampon durante la acidosis respiratoria tiene lugar casi completamente en el
compartimento del LIC. El incremento de la Pco2 y el descenso del pH estimulan tanto la reabsorcion de
HCO3 – por la nefrona como la excrecion de acido titulable y NH4 + (compensacion renal). Juntas, estas
respuestas incrementan la excrecion neta de acido y generan nuevo HCO3 –. Hasta que la respuesta
compensadora renal tiene lugar, transcurren varios dias. Por tanto, las alteraciones respiratorias del equilibrio
acidobasico usualmente se dividen en fases aguda y cronica. En la fase aguda, el tiempo necesario para que la
respuesta compensadora renal tenga efecto es insuficiente, y el organismo cuenta con el efecto tampon del
LIC para minimizar el cambio del pH. Durante esta fase, y debido a este efecto tampon, hay un incremento de
1 mEq/l de la [HCO3 –] del LEC por cada 10 mmHg de aumento de la Pco2. En la fase cronica, la
compensacion renal tiene lugar, y se produce un incremento de 3,5 mEq/l de la [HCO3 –] del LEC por cada
10 mmHg de aumento de la Pco2. La correccion de la alteracion subyacente devuelve la Pco2 a su valor
normal, y la excrecion neta de acido renal disminuye a su nivel inicial.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una Pco2 disminuida y un pH del LEC elevado. Resulta del
intercambio elevado de gas en los pulmones, causado generalmente por un aumento de la ventilacion derivado
de la estimulacion de los centros respiratorios (p. ej., mediado por farmacos, o enfermedades del SNC). La
hiperventilacion tambien se produce con la altitud y como resultado de la ansiedad, el dolor o el miedo. Como
se ha apuntado, el efecto tampon generalmente tiene lugar en el compartimiento del LIC. Como con la
acidosis respiratoria, la alcalosis respiratoria tiene una fase aguda y otra cronica que reflejan el tiempo
requerido para que se produzca la compensacion renal. En la fase aguda de la alcalosis respiratoria, que refleja
el efecto tampon intracelular, la [HCO3 –] del LEC disminuye 2 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la
Pco2. Con la compensacion renal, la elevacion del pH y la reduccion de la Pco2 inhiben la reabsorcion de
HCO3 – por la nefrona y reducen la excrecion de acido titulable y NH4 +. Como resultado de estos dos
efectos, se reduce la excrecion neta de acido. Con la compensacion renal completa hay un descenso esperado
de 5 mEq/l de la [HCO3 –] del LEC por cada 10 mmHg de la Pco2. La correccion de la alteracion subyacente
devuelve la Pco2 a su valor normal, y la excrecion renal de acido se incrementa hasta su nivel inicial.

Análisis de las alteraciones del equilibrio acidobásico

El analisis de las alteraciones del equilibrio acidobasico esta dirigido a identificar la causa subyacente de
forma que se pueda iniciar un tratamiento apropiado. La historia medica del paciente y los hallazgos fisicos
asociados con frecuencia suministran conclusiones valorables sobre la naturaleza y el origen de una alteracion
del equili brio acidobasico. Ademas, con frecuencia se requiere el analisis de una muestra de sangre. Este
analisis es sencillo si se enfoca de forma metodica. Por ejemplo, considerar los datos siguientes:
pH = 7,35
[HCO3–] = 16 mEq/l
Pco2 = 30 mmHg
La alteracion del equilibrio acidobasico representado por estos valores, o cualquier otro conjunto de valores,
puede determinarse utilizando el siguiente planteamiento de tres pasos (fig. 36-6):

1. Evaluación del pH. Cuando el pH se considera primero, la alteracion subyacente puede clasificarse como
una acidosis o bien como una alcalosis. El mecanismo de defensa del organismo no puede corregir la
alteracion del equilibrio acidobasico por si mismo. Por tanto, incluso si los mecanismos de defensa son
completamente operativos, el cambio del pH indica la alteracion acidobasica. En el ejemplo facilitado, un pH
de 7,35 indica acidosis.
2. Determinación de una alteración metabólica frente a una respiratoria. Las alteraciones simples del
equilibrio acidobasico son metabolicas o respiratorias. Para determinar que alteracion esta presente, el medico
debe examinar despues la [HCO3 –] del LEC y la Pco2. Como se ha indicado previamente, la acidosis puede
ser el resultado de un descenso de la [HCO3 –] (metabolica) o de un incremento de la Pco2 (respiratoria). Por
otro lado, la alcalosis podria ser el resultado de un incremento de la [HCO3 –] del LEC (metabolica) o de un
descenso de la Pco2 (respiratoria). Para el ejemplo facilitado, la [HCO3 –] del LEC esta reducida (normal =
24 mEq/l), asi como la Pco2 (normal = 40 mmHg). La alteracion debe ser, por tanto, una acidosis metabolica;
no puede ser una acidosis respiratoria, ya que la Pco2 se halla disminuida.
3. Análisis de la respuesta compensadora. Las alteraciones metabolicas dan lugar a cambios compensadores
de la ventilacion y, por tanto, de la Pco2, mientras que las alteraciones respiratorias ocasionan cambios
compensadores de la excrecion renal neta de acido y, de esta manera, de la [HCO3 –] del LEC. En una
acidosis metabolica compensada de forma apropiada, la Pco2 se encuentra disminuida, mientras que esta
elevada en una alcalosis metabolica compensada. Con la acidosis respiratoria, la compensacion completa
resulta en una elevacion de la [HCO3 –]. Inversamente, la [HCO3 –] del LEC se reduce como respuesta a la
alcalosis respiratoria. En este ejemplo, la Pco2 esta disminuida y la magnitud de esta reduccion (descenso de
10 mmHg en la Pco2 para un incremento de 8 mEq/l de la [HCO3 –] del LEC) es la esperada (fig. 36-6). Por
tanto, la alteracion del equilibrio acidobasico es una acidosis metabolica simple con una compensacion
respiratoria adecuada.
Si la respuesta compensadora apropiada no esta presente, se debe sospechar una alteración mixta del
equilibrio acidobásico.