BIOENERGETICA DE LAS flBAAS

MUSCULARES Y EIERCICIO

E
1 estudio de las respuestas y adaptaciones de 6rganos y sistemas
del cuerpo humano al ejercicio es el objetivo mas relevante de
la Fisiologia del Ejercicio. Gran parte de esas respuestas y de las
adaptaciones obtenidas con el entrenamiento tienen en la bioenergetica
muscular la base en la que se asientan tanto la capacidad de respuesta
como los cambios morfofuncionales de las grandes sistemas provocados
par el ejercicio repetido. Par consiguiente, conocer c6mo obtienen las fibras
musculares la energia para la contracci6n en funci6n de las caracteristicas del
ejercicio desarrollado es esencial para entender las respuestas fisiol6gicas.

Este libro trata de abordar desde un punto de vista conceptual un area

tan compleja como es la Bioquimica del Ejercicio, apostando por ofrecer
un enfoque a la vez cientifico y practice, renunciando conscientemente a la
complejidad de la materia.

En nuestra experiencia docente relacionada con el ejercicio y aplicada a

diferentes areas de conocimiento hemos aprendido a distinguir entre lo
importante y lo imprescindible, y esta obra, concisa pero rigurosa, nace con
la vocaci6n de ser de utilidad para estudiantes, profesionales del ejercicio e
incluso para profesores vinculados directa o indirectamente a las ciencias de
la actividad fisica y el ejercicio.
CONTENIDOS
INT£l0DUCCION ---~---~- 7

CAPITULO 1
• Metabalis!T1_()_9el_ci~ fosfagenos 11

CA TULO 2
, Metabalisma de las hidratas de carbono 27

CAPITULO 3
• Metabalisma de las lfpidas 68

CAPITULO 4
• Metabalisma de las_protefnas_ 80
L
lnteracci6n de las diferentes
sistemas energeticos durante el ejercicia 1

BIBLIOGRAFiA ----
117
 11 Metabolismo de los f osf agenos

D
urante el ejercicio, el rmisculo esqueletico satisface sus demandas
energeticas utilizando sustratos que proceden de las reservas
del organismo gracias a la ingestion diaria de nutrientes.
Los sustratos energeticos de las que el musculo esqueletico obtiene la
energia quimica para transformarla en energia mecanica o estatica son,
fundamentalmente, las grasas y las hidratos de carbono. Las proteinas
actuan tambien coma sustratos energeticos en condiciones especiales
(ejercicios muy prolongados, ejercicio en ayuno, etc.), si bien son otras
muy diferentes sus funciones fundamentales en el organismo (sintesis de
tejidos, sintesis de hormonas, sintesis de enzimas, etc).
Los sustratos que hemos mencionado no son utilizados directamente
par la celula muscular. Todos ellos deben ceder la energfa contenida en
sus enlaces quimicos para la fosforilacion del adenos{n trifosfato (ATP),ya
que la celula muscular solo es capaz de obtener directamente la energia
quimica de este compuesto de alta energia y transformarla en energia
mecanica, De manera que el metabolismo energetico de nuestras celulas
musculares va a consistir esencialmente en una serie de transferencias de
energia para conseguir que la celula disponga de las cantidades de ATP
necesarias para satisfacer las demandas energeticas en cada momenta. El
ATP es un nucleotido presente en todas las celulas de nuestro organismo,
con diferentes funciones, coma vamos aver a continuacion.
 1IMetabolismo de los fosfagenos

l LOS NUCLE6TIDOS DE LA CELULA MUSCULAR

Los nucleotides son moleculas omnipresentes en nuestras celulas. Adernas
En la celula el ATP se esta
.... Mg2+·-..
, '•. Figura 2. Figura 2 .
ATP unido al Mg2+.
cargado negativamente y o- o- 0
de ser los sillares estructurales del ADN y ARN, los nucleotides desempefian encuentra asociado a un I I II
o--p- 0-P- 0-P- 0-Adenosina
en las celulas otras funciones no menos importantes. Algunos contienen ion magnesio formando II II I
enlaces de alta energia, lo que les permite actuar como transportadores de 0 0 o-
Mg2+-ATP (figura 2).
energia. En concreto, el trifosfato de adenosina (ATP) actua universalmente Mg2+ -ATP

en todas las celulas como intermediario energetico. En algunas reacciones del

Cada uno de los tres grupos fosfatos del ATP se identifican con una
metabolismo, otros nucleotidos trifosfato como el GTP, CTP y UTP, pueden
letra griega (a,~,Y), teniendo cargas negativas y estando unidos por enlaces
sustituir al ATP en este papel. Por otra parte, algunos nucleotides o sus
anhidros. Estos enlaces cuando se rompen al hidrolizarse generan una
derivados pueden actuar como coenzimas, como NAD, NADP, FAD o FMN,
importante cantidad de energia para la celula.
que actuan como transportadores de electrones en reacciones metabolicas
Ademas del ATP, ADP y AMP, existen en la celula otros tres tipos de
de oxidacion-reduccion. Otros nucleotides como el cAMP, actuan como
nucleotidos: GTP o guanosin trifosfato, que contiene como base purina la
mediadores en multiples procesos de sefializacion celular, transmitiendo al
guanina, UTP o uridin trifosfato, que contiene la base pirimidina, uracilo,
citoplasma sefiales quimicas procedentes del exterior.
y CTP o citidina trifosfato que incluye la base pirimidina citosina. Estos
Desde el punto de vista compuestos aportan energia para procesos concretos del funcionamiento
Adenina
energetico, el ATP, ADP celular diferentes del proceso contractil. Asi, el GTP esta implicado en la
( adenos{n difosfato) y el AMP sintesis de proteinas, y el UTP se utiliza para la sintesis de gluc6geno.
(adenos{n monofosfato) son Los acldos nucleicos, ARN y ADN, estan compuestos por nucleotides.
los maximos representantes Los nucleotides del ADN contienen el monosacarido desoxirribosa, y los
de los nucleotides. Estas Grupos fosfato del ARN, ribosa. Ademas las bases nitrogenadas que contienen pueden ser
moleculas tienen en cornun puricas (citosina, timina o uracilo) o pirimidinicas (adenina, guanina). En
Ribosa
poseer tres componentes: el ADN los nucleotides se disponen formando una doble helice, mientras
Adenosina
una base de pirimidina o que en el ARN la molecula consta solo de una hebra. Los nucleotides son
purina ( adenina en el caso
ATP por tanto la base de las macrornoleculas que contienen toda la informacion
del ATP), un monosacarido 1, = en laces de alta energfa genetica de los seres vivos.
ribosa o desoxirribosa, y Los nucleotidos pueden presentar uno, dos o tres grupos fosfato. Los
Figura 1. Esquema de la estructura qufmica del ATP.
al menos un grupo fosfato. enlaces entre el fosfato 1 y 2 y entre el fosfato 2 y 3 son considerados en laces de
Cuando la adenina se combina con la ribosa, tenemos una molecula alta enerqia, pues almacenan gran cantidad de energia quimica "utilizable"
(nucleosido) denominada adenosina. Si se afiade un grupo fosfato a por la celula, En los procesos en los que se utilizan los nucleotides, tanto
la posicion 5' de la ribosa en la adenosina, tendremos un nucleotide estructurales como metabolicos, la transferencia de energia se produce
denominado adenosin-mono-fosfato (AMP). Si afiadimos otro grupo constantemente, produciendose la perdida de uno o dos de estos grupos
fosfato conseguiremos adenosin-difosfato (ADP), y si afiadimos otro mas, fosfatos. Para incorporarlos de nuevo a la molecula, es necesario aportar
se formara adenosin-trifosfato (ATP) (figura 1). energia (anabolismo). Por tanto, la celula necesita mantener el balance de
 1IMetabolismo de los fosfagen~
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

nucleotides trifosfato de forma adecuada, mediante la fosforilacion de sus El proceso inmediato para la conversion de energfa quimica en energia
precursores y la aplicacion de energia. El objetivo es mantener un balance estatica y/o dinamica esta catalizado por la enzima ATPasa y acopla la
en la relacion entre NTP y NDP. hidrolisis del ATP a la contraccion muscular (figura 3).

ADP

Nucleotides Nudeotidos
Oifosfato Tnfosfato La hidrolisis del ATP para convertirse en ADP es un proceso exergonico
por el cual se libera parte de la energia quimica contenida en el ATP, en
La direccion de la reaccion dependera de las concentraciones relativas de
concreto, la energia contenida en el enlace del tercer grupo fosfato. La
ATP, ADP y otros NTPs y NDPs. La nucle6sido difosfato cinasa es inespecifca.
hidrolisis del ATP puede acoplarse a cualquier proceso celular que precise
Para convertir NMP a NDP, enzimas nucleotide especificas transfieren un
energia, no es exclusivo de la contraccion muscular (transporte activo a
grupo fosfato del ATP al nucleotide monofosfato, obteniendo ADP y un
traves de membranas, sintesis proteica, etc). La energia liberada en la celula

.....
nucleotide difosfato. Asi, la adenilato cinasa cataliza la reaccion:
ADENOSiN TAIFOSFATO (ATP)
El ATP es la fuente de energfa mas rapida o inmediata en la celula. Todas las
celulas de nuestro organismo disponen de una determinada concentracion
de ATP imprescindible para la vida celular. Estas concentraciones de ATP
deben mantenerse constantes para permitir la funcion muscular. Como ya
hemos visto, el desprendimiento por hidrolisis del fosfato terminal del ATP
da lugar a ADP.
muscular por la hidrolisis del ATP varia con las condiciones de temperatura y
pH, pero se ha calculado que durante la contraccion muscular en condiciones
normales es de 7 ,3 kcal/mol. El musculo esqueletico utiliza esa energia para
provocar cambios conformacionales en su ultraestructura (interaccion actina-
miosina) que se manifiestan internamente por acortamiento del sarcomero
o aumento de tension, y externamente por generar fuerza aplicada, y en su
caso movimiento. Una vez experimentada la hidrolisis, el ADP debera volver
a reincorporar un grupo fosfato para transformarse de nuevo en ATP. En este
caso, la reaccion necesita un aporte energetico (es una reaccion endergonica).
La energia contenida en los distintos sustratos energeticos que utiliza la
celula muscular por distintas vias metabolicas sera utilizada para tal fin.

Figura 3. Hidr61isis del ATP. Proceso exerg6nico

que libera 7,3 kilocalorias por cada mol. 0
u
+ HO-P-o- + 7,3kcal/
+ H.O----• 1
molATP
agua OH

I I~
ATP H.O ADP Fosfato
inorganico
ENERGIA

agua
 1IMetabolismo de los fosfagenos [

lacTIVIDADATPasa EN LA CELULA MUSCULAR menor concentraci6n ( citosol) hacia otras de mayor concentraci6n (reticulo)
La mayoria de la hidr61isis del ATP durante el ejercicio muscular ( 60- se requiere energia para conseguir este transporte. Se ha sugerido que entre
70%) es debido a la actividad ATPasa de la miosina. La miosina, proteina un 20-30% del ATP utilizado durante la contracci6n muscular puede ser
contractil de la celula muscular, tiene capacidad para hidrolizar ATP en ADP hidrolizado por la ATPasa del reticulo sarcoplasmico durante la fase de
,,
y Pi. Dicha actividad ATPasa es el acontecimiento principal en la utilizaci6n relajaci6n muscular. Por otra parte, la enzima ATPasa de la bomba sodio-
del ATP durante la contracci6n muscular. Hay otras dos enzimas ATPasa potasio tambien hidroliza ATP para restaurar el potencial de membrana
(ATPasa Na+/K+ y ATPasa SERCA) que contribuyen a la hidr61isis total del durante la relajaci6n muscular, aunque su contribuci6n en la hidrolisis
ATP durante el ejercicio, y son las que controlan los movimientos de calcio, total de ATP durante la actividad muscular es de menos del 10% de los ATP
sodio y potasio a traves de las membranas (figura 4). consumidos (figura 5).

)ru~dos
Cicio de los
FOSFORILACl6N ACTOMIOSfN puentes

s e-. o:
0
•• 0
.+j---!+J
OXIDATIVA ATPasa 60 - 70 %

-..:,O
HOMEOSTASIS SERCA ATPasa
118:J
:J\oD O OAch
, )Na+
DEL ATP 20 - 30 % Cicio del calcio

:~
• 00 ecaH
•K·

-
~· 00 o GLUC6LISIS
Na•/K' ATPasa Bombeo Na•/K•
• _.........._ ATPasa Serca (<10%)
.T;
..
Ii·.,+-
i
!'
• ... ... 0
Producci6n Utilizaci6n
•· S
ATPasa Serca Na' I K•

Sarcolema

Contracci6n
,. Liberaci6n de ach en placa motora.
2. Apertura de canales de Na·• en Sy TI:
entrada de Na•.
I.Apertura de canales de Ca", salida de Ca+de RS.
RS
Relajaci6n TT
'- Union de CaH a troponina. Contracci6n.
I. Liberaci6n de Ca" de troponina.
I. Entrada de Ca" ill RS (SERCA). Relajaci6n
7. Recuperaci6n de potencial de membrana.
Retfculo sarcoplasrruco Figura 5. La utilizaci6n de ATP durante el ejercicio se lleva a cabo emdiante la acci6n de tres
enzimas ATPasas durante el proceso de la contracci6n: la actomiosfn ATPasa que permite el
TObulosT movimiento de las molecules de miosina modificando su conformaci6n, la SERCA ATPasa que
introduce de nuevo el calcio al interior del retlculo sarcoplasrnico para permitir la relajaci6n y
la ATPasa Na•/K• que reestablece el equilibria i6nico tras la despolarizaci6n para recuperar el
potencial de membrana de reposo. La fosforilaci6n oxidativa, la glucolisis y la transferencia
de grupos fosfato de alta energfa de determinados compuestos como la fosfocreatina al ADP,
son los procesos que permiten recuperar los niveles celulares de ATP.

Figura 4. Resumen de los pasos de la contracci6n muscular en la que se destaca el papel de las
ATPasas del sarcolema (ATPasa Na•/K•) y de la membrana del retfculo sarcoplasrnico (SERCA
ATPas?) e~,cargad~sde reestablecer el equilibrip del Na, Ky Ca respe~tivamente tras el proceso
de activacion nervioso que desencadena el fenomeno de la contraccion.
La enzima ATPasa SERCA (sarcoplasmic-endoplasmic
ATPase) del reticulo sarcoplarnico bombea iones calcio desde el citoplasma
al interior de las vesiculas del reticulosarcoplasmico
relajaci6n muscular. Ya que el calcio ha de ser transportado desde areas de
Las reservas de ATPen la celula muscular son pequefias. La energia liberada
en la celula muscular por la hidrolisis del ATP varia con las condiciones de
temperatura y pH, pero en condiciones de reposo se ha calculado que es de
reticulum calcium
unos 70 kJ /mol pudiendo descender durante el ejercicio intenso hasta 52.1
kJ/mol 6 7,3 kcal/mol en condiciones estandar que pueden llegar a ser 10
durante la fase de
kcal/mol o mas en la celula. El musculo esqueletico contiene unicamente
5 x 10-6 mol-g', de manera que si durante un ejercicio ponemos en marcha
 1IMetabolismo de los fosfagenos I
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

j 20 kg de rnusculo, las reservas totales no superan 10-• moles, que permite
obtener una energia de 1 kcal. Esta reserva se agotara en teoria despues de
0,5 segundos de un esfuerzo maxima.
consideramos que esta denominaci6n puede inducir al error. No obstante,
la mayor parte de la reposici6n de ATP en la celula muscular tiene lugar
mediante un proceso complejo que acontece en las mitocondrias denominado
fosforilaci6n oxidativa (u oxidaci6n celular) a partir de la combustion de los
,,

macronutrientes antes mencionados. En este proceso es imprescindible la

RUTAS METABOLICAS PARA LA AESiNTESIS
presencia de oxigeno y se le denomina metabolismo "aerobico". Implica
DE ATP DURANTE EL EIEACICIO
el acoplamiento entre las reacciones de oxidacion ( en la que se donan
En funcion del trabajo muscular, la reposicion de ATP durante el ejercicio
electrones) y las de reducci6n (en la que se aceptan electrones), ya que
puede llegar a realizarse a tasas varios cientos de veces superiores a lo que
cada oxidacion coincide con una reducci6n. Este proceso proporciona de
acontece en reposo sin que se modifiquen las concentraciones intracelulares
forma continuada atomos de hidr6geno procedentes del catabolismo de los
de ATP. Para que esto ocurra, debe obtenerse un equilibria perfecta entre la
hidratos de carbono, grasas y proteinas almacenados.
hidrolisis del ATP y su resintesis. La forma mas inmediata de reponer el ATP
es a partir de la energia liberada en la hidrolisis de la fosfocreatina (PCr), La necesidad de mantener en las celulas una elevada relaci6n ATP/ADP
de la cual existe cierta cantidad en todas nuestras celulas, en la siguiente justifica la existencia de diferentes rutas metabolicas para la sintesis de ATP.
reacci6n muy rapida catalizada por la creatin cinasa: La selecci6n de estas vias energeticas o rutas metabolicas va a depender
• c, especialmente de la tasa de utilizaci6n de ATP o intensidad del ejercicio,
i''~· es decir, de la necesidad de energia por unidad de tiempo, que podemos
n . 18
denominar "potencia energetica".
I··.,., Al igual que el ATP, la fosfocreatina pertenece a un grupo de moleculas
En la tabla 1 podemos observar la tasa a la que se regenera el ATP a partir
denominadas fosfagenos celulares, ya que contienen enlaces fosfato con un
del metabolismo de cada una de las diferentes fuentes energia (expresada
elevado nivel energetico,
en moles.min:') de la celula muscular, asi coma la cantidad disponible de
Pero la mayoria de los ATP de la celula se recuperan gracias a la energia
cada una de ellas (expresada en moles) en un sujeto de 70 kg de peso.
liberada en el catabolismo de macronutrientes (grasas, hidratos de carbono,
proteinas), Esas moleculas energeticas se oxidan y forman compuestos
simples coma C02 y H20. Durante el proceso liberan energia quimica que se
aplica en la fosforilaci6n del ADP para generar ATP. I TASA, mrncl-mln" CANTIDAO DlSPONtBLE, mol

ATP, PCr ~ ADP, Cr 4,4 0,67

ADP
GLUCOGENO ~ LACTATO 2,35 1,67 ENTOTAL6,7

GLUCOGENO ~ C02 0,85-1, 14 84

En determinadas circunstancias, estos procesos quimicos pueden
GLUCOGENO HEPATIC~~ co, 0,37 19
llevarse a cabo sin la participacion del oxigeno molecular procedente del
Acmos GRAS OS~ (02 0,40 4000
aire atmosferico. En estos casos todas las reacciones quimicas que en
Tabla 1. Maxima tasa de producci6n de Pde alta energfa a partir de diferentes sustratos
ellos acontecen tienen lugar en el citoplasma celular. Clasicamente a estas y cantidad disponible en un hombre de 70 kg de eso (masa muscular estimada 28 kg).
Modificada de Greenhaff y col, 1993.
rutas metabolicas se les ha denominado "anaerobicas", aunque nosotros
 1IMetabolismo de las fosfagenos I

• La tabla 2 expresa la tasa de utilizacion de ATP y el gasto total de moles de Es importante sefialar que en condiciones fisiologicas es practicamente
ATP estimado en reposo y durante diferentes pruebas de atletismo. imposible la participaci6n unica de uno solo de estos sistemas (figura 7).
En todo momenta la celula dispone de un metabolismo mixto en el que
~TIVIDAD TASA, mmo~min-1 CANTIDAD DISPONIBLE, mol predominara un tipo d: sistema energetico sobre el resto en funcion de
DESCANSO O,Q7 las caracteristicas del ejercicio (ej. intensidad), disponibilidad de sustratos
SPRINT100M 2,6 0,43 energeticos, condiciones ambientales, aspectos nutricionales, etc.
SPRIN'T 400 M 2,3 1,72
----
CORRERBOOM 2,0 3,43
O Sistema aer6bico
CORRER ·1500 M 1,7 6,00 ] Sistema anaer6bicolactico
MARATON 42,200 M 1.0
----- L ---- iso.oo
~
"E
.E
Sistema de fosfagenos (ATP-PC)
100..,~~~~~~~~~~--::::_..100
:I
Tabla 2. Tasa de utilizaci6n y cantidad total de fosfatos de alta energfa
durante diferentes pruebas deportivas.
"'
c.
~
(U
"O
Como la concentraci6n de ATP en las celulas es muy baja (3-8 mmol/litro de (U
"iii'
....c:
agua celular 6 2-6 mmol/kg de tejido ), la produccion de ATP debera adaptarse

,·.~;.~
(U

...0
v

al consumo del mismo. Si la necesidad energetica de una celula muscular en c.

Tiempo de ejercicio
reposo es de -1 mmol/kg/min de ATP, durante un sprint, un atleta de elite
I·
· 20
-
es capaz de hidrolizar hasta 240 mmol/kg/min de ATP. Si la celula no fuera Figura 7. Participaci6n de las diferentes
1. sistemas energeticos en la formaci6n de ATP
capaz de ir reponiendo el ATP que hidroliza, toda la energia disponible en en funci6n del tiempo que dura la actividad.
forma de ATP en la celula se consumiria en uno o dos segundos durante un
ejercicio de alta intensidad. Esto nos lleva a concluir que dependiendo de
Desde un punto de vista didactico y conceptual, se puede establecer una
la necesidad energetica en cada momenta, uno u otro sistema energetico
clasificaci6n de los sistemas energeticos en funcion del tipo de sustrato
contribuiran en mayor o menor medida en la produccion de ATP, siendo
utilizado, dejando claro en cualquier caso, que in vivo no se produce la
este un concepto fundamental para entender la bioenergetica de las celulas
participacion unitaria de sistemas, y mucho menos durante el ejercicio.
musculares durante el ejercicio. En la figura 6, se resumen las diferentes rutas
metabolicas que utiliza la celula muscular para producir ATP. 1. Metabolismo de los fosfagenos

1~
En la Tabla se agrupan las sistemas
o de la fosfocreatina de producci6n de ATP en el rnusculo
esqueletico,
ATP·----
2. Metabolismo de los hidratos de CITOSOL MITOCONDRIA
... H20+C02 carbono (glucolisis citosolica y

~,.L
-creatinaf--JI Lactato FOSFOCREATINA
oxidacion)
[
O o,
HIDRATOS DE
3. Metabolismo de las grasas CARBONO
Fosfu"eat;n,~ ~ - Glucosa
A. grasos ( oxidacion)
ADP---- Metabolismo
glucofftico
4. Metabolismo de las proteinas
Figura 6. Sistemas de producci6n de ATP en la fibra muscular esqueletica
( oxidacion)

METABOUSMO DE LOS
FOSFiGENOS O DE LA FOSFOCREATINA
Como hemos visto, el ATP tiene que ser resintetizado constantemente
las celulas, ya que se encuentra en concentraciones muy pequefias y se esta
gastando continuamente para mantener las funciones celulares. Parte de
este ATP se resintetiza gracias a la energia contenida en otro fosfageno: la
fosfocreatina. La transferencia de energia desde la fosfocreatina al ATP es un
proceso rapido ( una (mica reaccion catalizada por la creati ncinasa [ CK]) que no
requiere la participacion del oxigeno. Consiste en la transf erencia de energia
desde la fosfocreatina al ADP para que este pueda reincorporar un grupo
fosfato a su molecula y transformarse en ATP. Por su parte, la fosfocreatina
pierde su grupo fosfato (de cuyo enlace procede la energia liberada) y queda
transformada en creatina. Se produce de la siguiente manera, de forma que la
energia que se ha liberado en la hidrolisis de la fosfocreatina es directamente
utilizada para resintetizar ATP a partir de ADP.
;f- H++creatfncinasa-+
I',,, - - - - - - - - - - - ...... ~ .. - - - - - - -
I
CUESTIONANDO LOS TERMINOS "AEROBICO"
Y ANAEROBICO" EN FISIOLOG(A DEL EJERCICIO
La utilizacion de los termlnos "aerobico" y "anaer6bico" en fisiologfa del ejercicio es
mas una cuestion didactica que realmente fisiol6gica. El denominado metabolismo
"anaer6bico" nose refiere a una ruta metabolica que funciona en ausencia de oxigeno,
sino que no utiliza el oxfgeno. Adernas, la provision de energfa para diferentes
modalidades de ejercicio (ej. intensidad) se basa realmente en la participacion
slrnultanea de las tres rutas rnetabolicas principales (fosfocreatina o de fosfagenos,
glucolisis anaer6bica y fosforilaci6n oxidativa) con mayor o menor protagonismo de
una sob re otra. Los ejercicios de muy corta duraci6n ( 1-6 s) y maxima intensidad
no son dependientes solo de la via de los fosfagenos, sino que tarnbien interviene la
glucolisis (19,20-- t-Ilbroz.ed). Por otro lado, en esfuerzos de maxima intensidad
de 30 s (ej. Test de Wingate), vinculados a la glucolisis anaerobica, la contribuci6n
I
energetics de esta ruta metab61ica oscila entre un 28% y un 45%, dependiendo del
perfil del atleta (7--11ibro4ed). En pruebas atleticas como los 400 m realizados en
alrededor de 52 s, los ultimas 20 s del esfuerzo se realizan en Vozrnax mostrando
I
asf una activaci6n maxima de la fosforilaci6n oxidativa o metabolismo "aerobico" en
tiempos mucho mas breve de lo que clasicarnente se pensaba (21-1 libroz.ed). Ho; en
I
dfa es aceptado que la provision de energfa para cada intensidad de ejercicio implica
la participaci6n simultanea de las tres rutas principales de energfa con predominio de
',
\ unas sobre otras (21-1 libro4ed).(Chaman y Padulo, 2015)
1IMetabolismo de las fosfagenos J
~~~~~~~~-
La creat(ncinasa que hidroliza la fosfocreatina y transfiere el fosfato
de alta energia al ATP, se activa cuando aumentan las concentraciones
en citoplasmaticas de ADP, mientras que las concentraciones elevadas de ATP
ejercen un efecto inhibitorio. Es una enzima muy abundante en el citoplasma
-,
celular, si bien existe tambien una isoforma mitocondrial. En los mamiferos
cuatro genes codifican 4 monomeros de proteinas relacionados con la CK. Dos
de esos monomeros son designados B (cerebra) y M (rnusculo), y otros dos se
sinian en la mitocondria. De las subunidades mitocondriales, una se expresa
en musculo esqueletico y cardiaco, y la otra en el cerebra y otros tejidos. La
subunidad mitocondrial de la CK facilita la fosforilaclon oxidativa, mientras
que la forma no mitocondrial de la CK en el musculo esqueletico es activa
coma un dimero, conteniendo dos subunidades M, y expresandose como MM.
Como se observa en la ecuacion, la ruptura de la PCr produce una reaccion
alcalinizante al consumir un proton (H•) en la formacion de ATP. El proton se
requiere para reemplazar el grupo fosfato de la fosfocreatina, completando
al segundo grupo funcional amino (NH2) de la creatina.
Cr
- ......... - - - - ... - - - - - - - - - - - .....
La reaccion es reversible, de manera que durante la recuperacion cambia el
sentido de la reaccion favoreciendo la regeneracion de la PCr. Dado que la energia
liberada de la hidrolisis de la PCr es pequefia en comparacion con la liberada
por el ATP, las concentraciones de PCr caeran rapidamente si la necesidad
energetica de la celula, y por consiguiente la hidrolisis de ATP, es muy alta.
En la figura s se muestra como la concentracion intracelular de fosfocreatina
disminuye mas rapidamente que la de ATP a medida que va aumentando la
intensidad del ejercicio expresada en consumo de oxigeno (VOJ
La concentraci6n celular de fosfocreatina es de 3 a 5 veces superior a la de
ATP, por lo que este compuesto esta considerado como una verdadera reserva
energetica celular. Su agotamiento seria completo tras unos 2 segundos de
esfuerzo maxima si no se produjera simultaneamente su reposicion. En las
fibras musculares tipo I, la concentracion de fosfocreatina es ligeramente
,~ mas baja queen las fibras tipo II (entre un 15% y un 20%).
 1IMetabolismo de los fosfagenos

l
1,0 110

o,8 100

o,6 ATP 0Vl 90

0
<.l.

0,4 ...,._ Fosfocreatina ~

~o
Qj
So
0
0,2 -;;;
>
"'iii 70
'1!l
0 0 2 4 6 8 10 12 t. 60
uC'..
50

Figura 8. Grafico que representa c6mo van disminuyendo las concentraciones

de PCr y ATP en la celula muscular en segun aumenta la intensidad del ejercicio 40 0 60 120 180 300 360
240
expresada coma V02• Modificado de Hogan MC, Gladden LB, Grassi B, Stary CM,
Samaja M. Bioenergetics of contracting skeletal muscle after partial reduction of Tiempo (s)
blood flow. J Appl Physiol, 1998: 84(6) 1882-1888

Figura 9. Grafico que representa c6mo van disminuyendo las concentraciones

A diferencia de lo que ocurre con el ATP,
la fosfocreatina experimenta un marcado
descenso en su concentracion durante el
/ '
I Clasicamente la utilizaci6n de la
PCr para resintetizar ATP se ha
I
I denominado "sistema anaer6bico
I
a lactico" en fisiologfa del ejercicio ya
de PCr y ATP en la celula muscular en segun aumenta la intensidad del ejercicio
expresada coma V02• Modificado de Hogan MC, Gladden LB, Grassi B, Stary CM,
I Samaja M. Bioenergetics of contracting skeletal muscle after partial reduction of
blood flow. J Appl Physiol, 1998: 84(6) 1882-1888
I

ejercicio. Este descenso esta directamente que no precisa oxfgeno, ni produce

acido lactico. Nosotros proponemos
relacionado con la tasa de reposicion de I
denominar este proceso como vo2
"metabolismo de la fosfocreatina" o
ATP o la intensidad del ejercicio. Segtin
"sistema de la fosfocreatina".
desciende la PCr, la concentracion de Cr ' ------------------/
aumenta, de modo que la creatina total (Cr + PCr) permanece constante. El 4
acoplamiento entre el sistema de ATP y PCr posibilita que la PCr disminuya .......
su concentracion y solo cuando esta proximo su agotamiento se produce una ·ec:.;, 3
Componente
rapido (alactico)
disminucion de las reservas de ATP, de manera que cuando la concentracion de .
0
.....
52
PCr ha descendido un 90%, la de ATP solo lo ha hecho en un 10%.
~N

NOAMALIZACION DE LOS NIVELES DE FOSFOCREATINA DURANTE LA RECUPERACION Basal Ejercicio

La resintesis de PCr en la celula muscular tras el ejercicio es muy rapida. En
0 2 4 10 12 14
los primeros 30 s de recuperacion se puede restaurar el 50% de los niveles
Tiempo de recuperaci6n (minutos)
iniciales, ya los 2 min el 90% (fig 9) mostrando una cinetica muy similar
para los ejercicios de alta y baja intensidad. Figura 10. Consumo de oxigeno durante el ejercicio y la recuperaci6n. Concepto de EPOC.
 1IMetabolismo de los fosfagenos I
Parad6jicamente la sintesis de PCr a partir de Pi y creatina precisa la energia
2IMetabolismo de las hidratos de carbono
procedente de la hidr61isis delATP, que debe ser generado par las rutas aer6bicas
de obtenci6n de energia, lo que elevara el consumo de oxigeno de la celula. Este

exceso de consumo de oxigeno de la celula despues del ejercicio se denomina
exceso de consumo de oxigeno post-ejercicio o EPOC (fig
EPOC, no solo representa el consumo de oxigeno necesario para reponer la PCr,
sino que tambien esta influenciado (largo plaza) par otros factores, coma el
aumento de temperatura, influencia hormonal o el aclaramiento de lactato.
., ~------------------------------------,
L
os hidratos de carbono (concretamente la glucosa), suponen el
10.). Este proceso de unico sustrato que nuestras celulas son capaces de utilizar para
obtener energia con o sin la presencia de oxigeno. El proceso par
el cual las celulas obtienen energia de la glucosa se denomina glucolisis,
Dependiendo, par un lado, de la tasa de activaci6n de la gluc61isis (par
necesidad energetica), y par otro, de la capacidad oxidativa rnitocondrial
muscular, el metabolismo de la glucosa finalizara en la transformaci6n de
piruvato en lactato (lo que clasicamente se denomin6 glucolisis anaer6bica,
y que podemos referir coma glucolisis citosolica), o en la introducci6n
del piruvato en la mitocondria (glucolisis mitocondrialu oxidativa) para
despues de transforrnarse en acetil-CoA incorporarse al ciclo de las acidos

·~i
tricarboxflicos o "ciclo de Krebs", que finaliza con la fosforilaci6n oxidativa
' SUPLEMENTACION CON CREATINA (figura 11)
lES NECESARIA? lMEJORA EL RENDIMIENTO?

-::
;,' ,., 26
hr· -
La creatina se sintetiza en el hfgado a partir de los arninoacldos glicina y arginina,
y se absorbe de los alimentos, especialmente de la came. Las necesidades de
-:
creatina en el ser humano son de aproximadamente 2 g/dfa. La creatina pasa al I EN EL CITOSOL EN LA MITOCONDRIA
interior de la celula muscular mediante un transportador espedfico, formando (AEROBICO)
(ANAEROBICO)
fosfocreatina. La perdida de creatina en las celulas musculares se hace en forma
de creatinina (proceso de transformaci6n no enzirnatico), siendo esta rnolecula
aclarada de la sangre en el rifi6n y excretada en la orina. Normalmente se pierden
unos 2 g/dfa de creatina por la orina (-115% del total), cantidad que necesitamos ~ 2ATP
reponer. La excreci6n de creatinina refleja indirectamente la masa muscular del
individuo (aproximadamente 1 g de creatinina eliminada por cada 20 kg de Compuestos de
6 atomos de C Glucosa
rnusculo) y se utiliza coma pararnetro clfnico para valorar la funci6n renal.
Diversos estudios han demostrado que las concentraciones basales de PCr en la Perdida de lr-
celula pueden elevarse gracias a la suplementaci6n con creatina, y que esto puede hidr6genos - oxidaci6n .J.~
mejorar el rendimiento durante actividades de intensidad elevada (Casey, 2000).
En concreto, se ha comprobado que en los corredores de resistencia aer6bica el Compuestos de +_O..::.•-- -
tiempo de recuperaci6n de la fosfocreatina tras el ejercicio es menor si han 3atomosdeC , ~~ • t
recibido suplementos de creatina, lo que refleja una mejor capacidad oxidativa
Fermentaci6n / \ Fermentaci6n
de sus celulas musculares. Parece que existe una correlaci6n significativa entre ,I.. 3

--
alcoh61ica 2 ATP ~ lactica
el V02 max y el tiempo de resfntesis de la PCr (Takahashi, 1995). Adernas, este

l
ATP
efecto es dependiente de la edad, de forma que la suplementaci6n con creatina
tiene un mayor efecto sabre la disponibilidad y la tasa de resfntensis en las I

personas de mediana edad que en las mas j6venes, cuyos niveles de PCr basales
son mas elevados. No obstante, si bien la suplementaci6n con creatina mejora
-,
el rendimiento durante ejercicios dinamicos, especialmente los intervalados, 1
I
-~--------------------------------
no parece que acelere la recuperaci6n de PCr tras la realizaci6n de ejercicios I Figura 11. Procesos citos61icos (anaer6bicos) y mitocondriales (aer6bicos)
isometrlcos intermitentes. (Vanderberghe y cols. 1999) I par las que las cetulas abtienen energfa a partir de la glucosa. En las
'
..... -- - -- --- - - ----- -- - - - - - -- --- -- --- -- - - ., celulas de nuestro arganismo, no se produce la fermentaci6n alcoh61ica.

• Estos procesos mitocondriales ( ciclo de Krebs y fosforilacion oxidativa) no son
exclusivos del metabolismo de los hidratos de carbono, sino que, como iremos
viendo a continuacion, las grasas e incluso las proteinas cuando se utilizan
como fuente energetica confluyen para experimentar la actividad enzimatica
de estos procesos que caracterizan a lo que hemos denominado metabolismo
oxidativo (Figura12). En este contexto, los hidratos de carbono, las grasas y las
proteinas son combustibles que experimentan realmente una combustion en
el interior de nuestras celulas ( obviamente en presencia del oxigeno que acnia
como comburente) de la cual se obtienen como productos finales C02 y H20
ademas de una gran cantidad de energia libre.
.:
_._
o,
I
·1
Sa1~_:_ __
I
I Addo, grasos ( Gl~,,,.a G•;na_J
) de glucosa, la celula tiene que aportar la energia procedente de la hidrolisis de
Citosol
• Beta - oxidaclon
Mitocondria
'--------)
Figura 12. Esquema general de la utilizaci6n de los nutrientes
por la celula muscular para la obtenci6n de energfa.
ABSORCIONY DISTRIBUD6N DE LOSHIDRATOSDE CARBONO
Los hidratos de carbono que ingerimos con la dieta se absorben en forma de
monosacaridos en las celulas intestinales tras someterse a las enzimas de la
digestion (amilasas y disacaridasas principalmente). La mayor parte de estos
monosacaridos son transformados fundamentalmente en glucosa y, en menor
cantidad en fructosa y galactosa. Una vez que alcanza el torrente sanguineo,
la glucosa es puesta a disposicion de la totalidad de las celulas del organismo,
2IMetabolismo de los hidratos de carbono
si bien por sus caracteristicas metabolicas las celulas hepaticas y las celulas
musculares son cuantitativamente el destino mas importante.
Para que la glucosa circulante entre en el interior de las celulas, es necesaria
la presencia de la hormona pancreatica insulina, salvo en determinadas
circunstancias. Las celulas musculares esqueleticas activas y las neuronas
no precisan la presencia de insulina para captar glucosa. Mas adelante
explicaremos por que. Cuando tras la ingestion de hidratos de carbono se
produce una elevacion de la glucemia, el pancreas aumenta la produccion y
liberacion de insulina a la sangre de manera que la glucosa tendera a entrar en
las celulas volviendose a normalizar los niveles glucemicos, Los hepatocitos y
las celulas musculares ( en reposo) cap tan gran parte de esta glucosa. Cuando
la glucosa atraviesa la membrana celular, inmediatamente experimenta
una fosforilacion, transformandose en glucosa-6-fosfato. Este compuesto,
adquiere carga negativa por lo cual queda "atrapado" dentro de la celula, y
tiene un nivel energetico superior al de la glucosa. Para fosforilar una molecula
un ATP. A este proceso inicial de aumento del nivel energetico de un compuesto
para posteriormente ser catabolizado se denomina enerqia de activaci6n.
Glucosa _. Glucosa &P
ATP-----+ ADP+ Pi
J I
Posteriormente, si la celula no necesita en estos momentos utilizar la glucosa
que le llega, la glucosa 6P se isomeriza a glucosa 1P, la cual se va almacenando en
la celula en forma del polimero gluc6geno por accion de la gluc6geno sintetasa.
A este proceso se le denomina glucogenogenesis (Figura13). De manera que en
el hepatocito yen la celula muscular, existe un almacen de hidratos de carbono
en forma de glucogeno, cuya capacidad de almacenaje es limitada. Tambien los
rifiones son capaces de almacenar cierta cantidad de glucogeno.
?
-~
j~co::J-+
lL_ Glucosa 6P -+ Glua,,a 1P GIU<6geno
~)
JI
gluc6geno sintetasa .
Figura 13. Esquema general del proceso de almacenamiento de glucosa en
forma de gluc6geno (glucogenogenesis) por acci6n de la gluc6geno sintetasa

GLUCOGENO HEPATICO: La finalidad del gluc6geno hepatico es mantener las
niveles de glucemia. Es decir, cuando finaliza la absorcion de glucosa y la
captacion de glucosa par las celulas del organismo provoca un descenso de
la glucemia, en el hepatocito se produce un proceso inverso al que acabamos
de describir gracias al cual la glucosa se desprende del polimero gluc6geno
(glucogenolisis) en forma de glucosa lP. La glucosa 1P posteriormente se
defosforila y finalmente sale de la celula para dirigirse a la sangre circulante.
Se estima que la cantidad maxima de hidratos de carbono almacenados en
forma de gluc6geno en el higado es de aproximadamente 100 g para un
sujeto con talla y peso media. El limite de almacenaje se debe a la necesidad
de almacenar agua junta con la glucosa para mantener la osmolaridad
celular. El limite indefinido de un soluto en el interior del citoplasma celular
conduciria a la muerte celular par balonizacion, Cuando la glucosa absorbida
supera la capacidad de almacenaje de gluc6geno hepatico, el higado la
metaboliza transforrnandola en acidos grasos que son enviados al tejido
adiposo para almacenarse en forma de trigliceridos.
GLUCOGENOMUSCULAR: El gluc6geno muscular, sin embargo, tiene coma
mision suministrar glucosa a la propia celula muscular en la que se
encuentra. Tradicionalmente se asume que el proceso de defosforilaci6n de
la glucosa (glucosa 6P a glucosa) no parece posible en la celula muscular, ya
que esta carece de la enzima responsable, la fosfatasa. Par tan to, la glucosa
que entra en la celula muscular ya no la abandona y queda a su disposicion
coma sustrato energetico. No obstante, Shieh y col en 2004 propusieron la
presencia de una fosfatasa (G6PC) similar a la expresada en higado, rifion
e intestino, en el tejido muscular esqueletico (Glucosa-6-fosfatasa ~) que
podria permitir la salida de glucosa de la celula muscular, contribuyendo
con ello a la homeostasis de la glucosa.
La cantidad de gluc6geno almacenado en el tejido muscular es variable, ya
que dependera de la mas a muscular de cada sujeto, pero en terminos generales
podemos hablar de unos 350-400 g en total. El musculo cardiaco tambien
almacena glucosa en forma de gluc6geno. Otras celulas del organismo, coma
las del cerebra y las globules rojos, dependen del aporte continuado de glucosa
sanguinea para funcionar correctamente, ya que no almacenan gluc6geno.
--- 2_I_M_etabolismo
de los hidratos de carbono j
TRANSPORTADORES CELULARESDE GLUCOSA: GLUT-le. Para que la glucosa
atraviese las membranas celulares, existen una serie de transportadores
denominados de forma global coma GLUT. Estos transportadores no son
iguales en todas las celulas del organismo. En las celulas musculares,
encontramos el tipo GLUT-4, transportador que se activa en dos condiciones:
1) en presencia de insulina y 2) cuando se eleva la concentracion de calcio
intracelular. Esto explica par que la celula muscular activa no precisa la
presencia de insulina para captar glucosa, ya que el proceso de contraccion
por la interaccion actina-miosina se acompafia de una elevacion importante
de la concentracion intracelular de calcio que par si misma activa a las
GLUT-4. En otras celulas, el transportador es diferente y, coma es el caso de
las neuronas, no precisa la presencia de insulina (GLUT-1). Esto explica par
que las neuronas captan glucosa independientemente de la concentracion
de insulina plasmatica (ilas neuronas solo utilizan glucosa coma fuente
energetical), Segun un estudio realizado par Kraniou y cols en el 2000 el
entrenamiento de resistencia aerobica aumenta la concentracion de GLUT-
4 en las celulas musculares, par lo que la capacidad oxidativa se correlaciona
directamente con la concentracion de GLUT-4.
,,
I
EL EJERCICIO REALIZADO CON BAJOS NIVELES DE
GLUCOGE O MEJORA LA BIOGENESIS MITOCONDRIAL
Se comparan los efectos del ejercicio con bajo nivel de gluc6geno (LG) y
gluc6geno normal (NG) sobre diferentes factores moleculares implicados en la
regulacion de la biogenesis rnitocondrlal.
Diez ciclistas entrenados (V02max: 65±1 ml/kg/min; Wmax: 387±8) se
ejercitaron durante 6omin a! 61~0/o V02max con NG (478 rnrnol/kg) o LG (166
mmol/kg) obtenido por medio de un ejercicio previo. El estudio de la biopsia
muscular obtenida mostr6 que el mRNA del PGC-10. aument6 mas (8,1 veces
vs. 2,5 veces) cuando el ejercicio se realiz6 con LG frente a NG. El mRNA de la
subunidad I de la citocromo c oxidasa y la lsoenzima piruvato deshidrogenasa
kinasa aumentaron despues de LG, pero no despues de NG. Ei analisis de los
resultados de este estudio invita a pensar que el ejercicio realizado con LG
amplifica la expresi6n de los principales marcadores geneticos de la biogenesis
mitocondriai en ciclistas entrenados, es decir, que esta intervenci6n puede ser
beneficiosa para mejorar la capacidad oxidativa muscular.
Psilander N, y cols. Eur J Appl Physiol, 2013
' '-------------------------------------- ,,
 2 IMetabolismo de los hidratos de carbono

MOVILIZACION Y UTILIZACION DE respuesta lenta y que, por tanto, no justifica la rapida actividad glucolitica

LOS HIDRATOS DE CAABONO al inicio del ejercicio. El otro mecanismo esta mediado por la liberaci6n
GLUCOGENOLISIS. Cuando pasamos de una situacion de reposo a ejercicio, hay de calcio desde el reticulo sarcoplasmico al citoplasma. Se ha sugerido
que movilizar la glucosa almacenada en la celula como glucogeno para poder que el efecto de la . adrenalina es mas importante sobre la glucogen61isis
resintetizar el ATP que se va utilizando en la contraccion muscular gracias hepatica que sobre la muscular. La fosforilasa se inactiva en presencia de

r-
a la energia liberada en su catabolismo. El proceso por el cual el polimero concentraciones elevadas de ATP y de glucosa-6-P.
gluc6geno va desprendiendo moleculas de glucosa para ser utilizadas (bien
en la propia celula, como es el caso del musculo, bien por otras celulas como
ocurre con el gluc6geno hepatico) es la glucogenolisis. Esta regulado por la Adrenalina
-----~
accion de la fosforilasa, enzima que se activa fundamentalmente cuando Gluc6geno io
Ca•• AMPco
la adrenalina se une a su receptor en la celula muscular, o cuando esta
experimenta un descenso de la concentraci6n de ATP.
fosforilasa A •4-...:..!._0
__ _..:,:_j._ fosforilasa B
(activa) (inactiva)
,.. i
GLUCOGENOLISIS HEPATICA. En el caso del higado, la glucosa-6P resultante
Glucosa 1P
0 ,, // ATP
de la hidrolisis del gluc6geno se transforma de nuevo en glucosa gracias
a la acci6n de la glucosa-6-fosfatasa, y sale de los hepatocitos a la sangre l
circulante. El objetivo fundamental de la glucogenolisis hepatica es mantener --_ _. Glucosa

la glucemia en cifras normales. Parte de esta glucosa hepatica que sale a la I

l
sangre sera captada por la celula muscular, ya que el musculo esqueletico es
l .1__
el principal tejido que capta y utiliza la glucosa circulante durante el ejercicio.
Si la tasa de utilizacion de la glucosa es mayor que la tasa de liberaci6n de
- .,~,~ No en el rmisculo Glucogen61isis

-----
glucosa hepatica, la glucemia disminuye (hipoglucemia) lo que se manifiesta
Figura 14. Esquema general de la glucogen61isis en la celula muscular.
con diversos sintomas como consecuencia, fundamentalmente, de reducir
el aporte energetico al sistema nervioso. Este fen6meno es mas frecuente
durante la realizaci6n de ejercicio de mas de 2-3 horas de duracion.

GWCOGENOLISIS MUSCULAR. La glucosa-6-fosfato procedente del gluc6geno
muscular como consecuencia de la acci6n de la fosforilasa entra en la via
metabolica de la gluc61isis. La carencia de la enzima fosfatasa hace que la
glucosa no sea capaz de abandonar la celula muscular, por lo cual se utiliza
directamente coma fuente energetica propia en el proceso catabolico de la
gluc6lisis (figura 14). Este proceso dependiente de la actividad de la enzima
fosforilasa, esta regulada por varios mecanismos. Un mecanismo hormonal
por la concentraci6n sanguinea de adrenalina y la accion del AMPc, de
Uno de los efectos mas caracteristicos del entrenamiento de resistencia
aerobica es la disminucion de la oxidaci6n de los hidratos de carbono
durante el ejercicio debida a un descenso de la glucogen61isis, a favor de la
utilizaci6n de acidos grasos libres como fuente energetica. Por otra parte,
numerosos estudios sugieren que la tasa de glucogen61isis depende de la
cantidad inicial de gluc6geno almacenado en la celula muscular, de manera
que cuanto mayor sea esta mayor sera la utilizaci6n de gluc6geno para la
obtenci6n de ATP.
 2IMetabolismo de los hidratos de carbono

GLUCOLISIS CITOSOLICA GLUC6USIS ANAER6BICA

Conversionde glucosa en piruvato: Vfa de Embden-Meverhof
Glucosa
Las fuentes de glucosa para la celula muscular son dos: la que procede
ATP-+ ADP
del gluc6geno almacenado (en este caso esta ya fosforilada) y la que
entra directamente de la glucosa circulante. En el caso en que la glucosa Glucosa 6P

proceda de la glucosa circulante, es inicialmente activada y transformada en

glucosa-6- P para continuar su catabolismo en la via de Embden- Meyerhof.
Fructosa 6P
Si la glucosa procede del gluc6geno, la activaci6n ya no es necesaria. La
primera parte del catabolismo de la glucosa tiene lugar en el citoplasma de
ATP-+ ADP
la celula muscular por acci6n de una serie de enzimas que transforman la
glucosa (procedente de la sangre o del gluc6geno almacenado en la propia
{§j~ --~ Fructosa 1-6 diP

celula) en acido piruvico y finalmente en acido lactico (Figura 15). De forma

Fosfato de @~~ ~rr(i)
muy resumida, en este proceso la glucosa (que es una hexosa) es modificada di OH acetona Gliceraldehfdo 3P

por la acci6n de diferentes enzimas y fracturada en dos moleculas de 3

~ ~
atomos de carbono cada una ( triosas) que finalmente se transforman en
acido pinivico. La transformaci6n de glucosa en acido piruvico permite la (F@@ 2X gliceraldehfdo3P
fosforilaci6n directa del ADP en ATP (y por tanto, obtenci6n de energia
2 NAD -+ 2 NADH (I)"
celular util) en dos de sus reacciones:
2X 1-3 difosfoglicerato

2 ADP-+ 2 ATP

2X 3 fosfoglicerato

A partir de cada molecula de glucosa ( 6 atomos de carbono) estas

reacciones se producen por duplicado, ya que tanto el difosfoglicerato como
el fosfoenolpiruvato son triosas. De manera que con la gluc61isis la obtenci6n 2X fosfoenolpiruvato

de energia de forma directa equivaldria a la resintesis de 4 moleculas de 2 ADP-+ 2 ATP

ATP. Sin embargo, la activaci6n previa de la molecula de glucosa exige a la
2X piruvato
celula la aportaci6n de energia en dos de sus reacciones previas:
2 NADH -+ 2 NAD

2X lactato

Figura 15. Represen!a~i6n ~sguematica de \os procesos de transformaci6n de

Por lo que el rendimiento neto de la gluc61isis es de 4 - 2 moleculas de ATP. la glucosa en acido lactico en la glucolisis citos6\ica (anaer6bica).

En este proceso citoplasmatico denominado glicolisis, se produce en
definitiva una reaccion de oxidacion controlada, ya que en diversos puntos
del proceso se extrae un proton (H•) con dos electrones (2e) durante
el desacoplamiento de la hexosa. El proton y los electrones se unen al
dinucleotido de adenina nicotinamida (NAD)para reducirlo formando NADH.
Durante el catabolismo de una molecula de glucosa y su transformacion
a piruvato se forman 2 NADH, que deben ser nuevamente oxidados para
mantener el equilibria redox (equilibria quimico del conjunto de reacciones
de reduccion-oxidacion) de la celula y que las reacciones citoplasmaticas
puedan continuar. En este contexto, si la mitocondria mediante sus
lanzaderas de protones es capaz de aceptar el par de electrones con el H•
transportado por el NADH,quedaran disponibles para la cadena respiratoria
mitocondrial permitiendo conseguir mas ATP. Si es asi, el piruvato entrara
en la mitocondria para continuar aqui su degradacion; todo este proceso se
denomina gluc6lisis mitocondrial u oxidativa (Figura 16). Si por el contrario la
actividad mitocondrial no es capaz de aceptar estos complejos reductores, el
NADHse vuelve a oxidar en el citoplasma mediante una reaccion catalizada
por la lactato deshidrogenasa y por la cual el piruvato se reduce y se transforma
en lactato. simultaneamente, el NADH se oxida transformandose en NAD
y dejando asi en equilibria el redox citosolico. Esto es lo que ocurre en el
proceso de glucolisis citosolica o de obtencion de energfa a partir de glucosa
y sin participacion del metabolismo oxidativo mitocondrial.
----·-----·---------------
piruvato
Acetil CoA
Figura 16. cuando la mitocondria es ~apaz de oxidar los ~ producidos
en el citoplasma, el piruvato se atraviesa la membrana mttocondnat Y
se transforma en acetil CoA por acci6n de la p1~~vato des_h1drogenasa,
desprendrendose co2 para continuar su degradac1on en el ciclo de Krebs
---------------- 2IMetabolismo de los hidratos de carbono J
La cantidad de ATP que se puede resintetizar mediante la formacion de
lactato es de unos 60-75 mmol por kg de musculo en caso de que el lactato
quedara retenido dentro de la celula. De ser asi, los H· disociados ejercerfan
un ef ecto de retroalimentacion negativa o de inhibicion de la glucolisis
para impedir la formacion de mas lactato. Sin embargo, si la celula es
capaz de eliminar los H+, en teorfa todo el glucogeno almacenado podria
transformarse en lactato y seria suficiente para mantener la produccion de
ATP a una tasa maxima durante 2,5 minutos.
En resumen, durante la glucolisis citosolica una molecula de glucosa
procedente de la sangre o del glucogeno almacenado es transformada en dos
moleculas de acido lactico o lactato. Esto tiene lugar gracias a una serie de
reacciones enzimaticas citoplasmaticas, aportando un balance energetico
neto para la resintesis de 2 ATP (4-2) ( en el caso de que la glucosa proceda
del glucogeno almacenado, el balance energetico neto corresponde a 3
ATP, ya que la glucosa ya se encuentra fosforilada) y dejando intacto el
equilibria redox citoplasmatico, ya que inicialmente se reduce un NAD, pero
finalmente se oxida cuando el acido pinivico se transforma en acido lactico.
Esta forma de obtencion de energfa no requiere la participacion de oxfgeno
Y generalmente responde a una demanda de tasas elevadas de reposicion de
•
ATP.
CONTROL DE LA GLUCOLISIS
La produccion celular de acido lactico depende del equilibria resultante de la
competencia por el piruvato y el NADHentre la lactato deshidrogenasa (LDH),
Y los transportadores de piruvato y las lanzaderas de protones al interior de
la mitocondria. Segun aumenta la intensidad de trabajo, la tasa glucolftica
aumenta debido a la activacion de enzimas reguladoras de la glucolisis como
la fosfofructocinasa (PFK) y la fosforilasa. Desde una perspectiva global, la
produccion de lactato depende del balance entre la actividad de la fosforilasa
Y la PFK frente a la actividad de la piruvato deshidrogenasa (PDH, complejo
enzimatico responsable de introducir el piruvato a la mitocondria). Segun
aumenta la intensidad de ejercicio, dorninara la actividad de la PFK/
fosforilasa sobre la de PDH.
 2 IMetabolismo de los hidratos de carbo~

Lafosforilasa es la enzima que permite "extraer" las moleculas de glucosa
contenidas en el polimero gluc6geno. Existen dos formas, fosforilasa a Y
fosforilasa b. La fosforilasa a es la forma activa y solo constituye de un 5%
a un 20% en el musculo en reposo. Los principales factores que activan
la fosforilasa b transformandola en fosforilasa a son el aumento de la
concentraci6n de calcio (que se produce simultaneamente al inicio de la
contracci6n muscular), la adrenalina mediante la activaci6n de receptores
~ -adrenergicos y el aumento de la concentraci6n de AMP. La activaci6n de
la fosforilasa permite la glucogenolisis. Sin embargo, es la fosfofructocinasa
(PFK) la enzima clave que cataliza la reacci6n que determina la tasa
glucolitica. La disminucion en la concentraci6n de ATP activa de forma
sensible esta enzima de manera que potencia la utilizacion de la glucosa
al principio del ejercicio. La elevaci6n de la concentraci6n de H+ tiene un
potente efecto inhibidor sabre la fosforilasa y sabre la PFK. La concentraci6n
de hexosas-fosfato (glucosa-6-P, fructosa-6-P, fructosa-1,6-diP) regula
la gluc61isis de manera que al elevarse activan a la PFK. Por el contrario,
las triosas (3-fosfoglicerato, 2-fosfoglicerato, 2,3-difosfoglicerato,
fosfoenolpiruvato) tienen probablemente un efecto inhibidor sabre la PFK.
La concentraci6n de calcio tambien se asocia a la activaci6n de la PFK.
Aparte de este control enzimatico (Figura17), la disponibilidad de sustratos
condiciona obviamente la tasa de gluc61isis. Para que la glucolisis pueda
desarrollarse, la celula debe disponer de glucosa ode gluc6geno almacenado.
Durante el ejercicio, el descenso de la concentraci6n de insulina plasmatica
favorece la entrada de glucosa en las celulas musculares, ya que dificulta que
otras celulas del organismo la capten, dejandola a disposicion del rmisculo
activo y del sistema nervioso. Sin embargo, cuando se produce un descenso
de la glucemia durante el ejercicio la glucolisis muscular se detendra por
falta de sustrato, lo que inevitablemente se asociara con fatiga.

Figura 17. Principa!es
enzimas que parncrpan
en la regulaci6n de la
gluc61isis.
GLUCOLISIS ITOCONDAIAL
Cicio de Krebs v fosforilaci6n oxidativa
Cuando el NADH formado en el citoplasma por efecto del proceso glucolitico
puede ser reoxidado por la lanzadera de protones de la membrana
mitocondrial, que acepta H+ y los transfiere a los coenzimas mitocondriales
'
el piruvato, en lugar de transformarse en lactato coma ocurre enla glucolisis
citosolica, abandona el citosol y entra en la mitocondria para completar
aqui su metabolismo hasta transformarse finalmente en H 2 o y co2 con
la presencia del oxigeno. De esta manera, se conserva tarnbien el redox
citosolico y se completa la obtencion de energia en condiciones aerobicas a
partir de la glucosa. A este tipo de gluc61isis que finaliza en la introduccion

~fosfoglicerato
de acido pinivico en la mitocondria en lugar de llegar a la transformacion de
acido lactico, la hemos denominado glucolisis mitocondrial u oxidativa.
( Fosfoen~lpiruvato Las fases de este metabolismo podemos separarlas virtualmente en cuatro
'
Piruvato deshidrogenasa teniendo siempre presente que los tres ultimas procesos metabolicos son

11-----
•••••••4~· , Acetil CoA mitocondriales:
Lactato deshidrogenasa t. Glucolisis ( transforrnacion de glucosa en piruvato)
2. Transformacion del piruvatoen acetil coenzima A (acetil CoA)

3. Entradadel acetil CoA en el ciclo de Krebs para su ~egr~~aci6n
•
4. Fosforilacionoxidativa(fosforilaci6n del ADP y oxidacion de los
H+ extraidos a lo largo de todo el proceso glucolitico
Es importante destacar en este punto que 1 as f ases 3 y 4 son comunes para.
, . d t ' as ya que el acetil
el metabolismo energetico de los lipidos y e 1 as pro em '
CoAy los elementos intermedios del ciclo de Krebs pueden proceder de otras
fuentes energeticas diferentes del piruvato.
TRANSFORMACION DELPIRUVATOEN ACOIL·CoA
El piruvato atraviesa la membrana mitocondria 1 gracias
· a la acci6n del
complejo enzimattco piruvato deshidrogenasa (PDH) situado en la _membr~na
intema mitocondrial que lo transforma de forma esencialmente irreversible
en acetil-CoA (vease Figura16). La accion de este complejo compuesto par tres
. 1 piruvato· a) produce una
enzimas provoca diversas transformac10nes en e . . .,
, . NAD· b) produce una decarbox1lac1on
deshidrogenacion, reduciendo a su vez un ' , . este caso de la glucosa ya transformada en acetilo) para poder oxidarlos en
por lo que se separa un atomo de carbono de la molecula de piruvato . en
, el proceso de la fosforilaci6n oxidativa. Pero de forma sorprendente, y para
.
forma de C02 y c) finalmente le mcorpora un co enzima A . La incorporacicn
del coenzima A supone la activaci6n energetics del piruvato. Como produ~to
. , enzima
final de la accton . 't'tea de la PDH se obtiene una molecula de tan solo
dos atomos de carbono, unida a un coenzima A (queen su conjunto for~_an
acetil CoA) y un NADH. La elevaci6n de los niveles de adrenalina.plasmat1ca
durante el ejercicio provoca la activaci6n de la piruvato deshidrogenasa,
lo que da como resultado una mayor utilizaci6n del metabolismo de los
hidratos de carbono. Aun no se conoce el mecanismo por el cual se produce
esta activaci6n, aunque probablemente esta relacionado con un aumento del
calcio intracitoplasmatico inducido por la adrenalina (Watt, 2001).
NADH
CICLODE KREBS (Cicio de las acidos tricarboxnicos)
Una vez obtenido el acetil CoA, en este caso a partir del piruvato, la porcion
acetil se incorpora a un compuesto mitocondrial denominado oxalaceta~o
para formar un nuevo compuesto ( citrato) que sera sometido a una sene
2IMetabolismo de los hidratos de carbono
de acciones enzimaticas que finalmente lo transformaran de nuevo a
oxalacetato (Figura18). Este es un proceso ciclico a lo largo del cual se produce
la degradaci6n completa del acetil y que consiste fundamentalmente en
extraer los H+ (reduciendo coenzimas como el NAD y el FAD) y los atomos
de carbono en forma de C02. Ademas, durante el ciclo de Krebs se produce
una reacci6n en la que hay una transferencia directa de energfa, en la que se
fosforila un GDP para transforrnarse en GTP.
Para que este ciclo se mantenga en funcionamiento es necesario
aportarle grupos acetilo y Hp. Como podemos observar, aun no hemos
recurrido al oxigeno molecular procedente de la respiraci6n ni tampoco
hemos conseguido la transferencia de energfa al ATP. Estos dos eventos
se produciran en el complejo proceso de la fosforilacion oxidativa que
describiremos mas adelante.
Resumiendo, la principal funci6n del ciclo de Krebs es la de extraer los
hidr6genos contenidos inicialmente en las moleculas de combustible (en
rentabilizar el proceso, en el ciclo de Krebs no solo se extraen los hidr6genos
procedentes de las combustibles, sino que se utiliza el H20 celular para
extraer hidr6genos y volver a ser oxidados para la obtenci6n de energfa. Es
decir, finalmente la energfa procede de la oxidaci6n de los hidr6genos que
estan contenidos en los combustibles, pero tambien del agua que ocupa el
media intemo celular.
En un ciclo de Krebs completo en el que se introduce un acetilo se reducen
3 NAD, 1 FAD, se genera un GTP a partir de GDP, se obtienen 2 moleculas
de C02 (que se eliminan a traves de la respiraci6n) y se gastan 3 moleculas
de H20. No olvidemos que par cada molecula de glucosa que comienza en el
citoplasma su catabolismo ( 6 atomos de carbono) se obtienen 2 de piruvato
(3 atomos de carbono), y por tanto, el ciclo de Krebs se alimenta dos veces,
de manera que para calcular el rendimiento energetico obtenido a partir de
., una molecula de glucosa hemos de multiplicar por 2 la energfa obtenida a
partir de la entrada del piruvato en la mitocondria.
 2IMetabolismo de los hidratos de carbono J

e
La cadena o transporte de electrones se realiza en la membrana intema
Piruvato
mitocondrial y gracias a ella se lleva a cabo el proceso de la oxidacion.
+l ..
NAO.+ NADH Acetil CoA
H20 (:idacion--. TRANSFERENCIA DE H+ Y ELECTRONES Al OXfGENO

I Compuestos que

I, NAO

V e"j
NADH + w +-- contiene.n ,w de

0
/\ ,,.• /\ ... /\ e" /\ alta energia y
/ V V V electrones

Ii H20 •
Cadena transportadora
I
de electrones
0:1
+----- Aceptor final de
las electrones
en la cadena
Citrato I
i
.... respiratoria

I
I +-- Acoplamiento de los
procesos de cxidacion
I y fosforilacion

•
I
I

H20 Cetoglutarato

Utilizacion de la energfa Figura 19.

I ATP ADP+ Pi Acoplamiento de las

l
procesos de oxidaci6n-
1 fosforilaci6n en la
mitocondria de la celula
Fosforltaclon --+ UNION DE Pi A LA MOLECULA DE ADP -- muscular. esqueletica

. de\ ciclo de Krebs o de \ostiacidos

Figura 18. Representc:ci6n esq~emat1ca r
, · d \as reacc1ones
ciclo uniendose al oxa\acetato para conver irse
tricarboxflicos. El acetil CoA se mcorpora ay libera H (reduciendo FAD y NAO) y C02
en GXIDACION
citrato. El cido consume agua Los hidr6genos liberados en la glucolisis, en la transformaci6n de piruvato
en acetil CoA y en el ciclo de Krebs ( asi como en otros procesos metab61icos

CADENADE ELECTRONES.Fosforilaci6n oxidativa. . d que participan en el metabolismo de las grasas como la J3-oxidaci6n) son

La fosforilaci6n oxidativa es un concepto biIoquiimico. que .

se refiere
.
a os transportados por coenzimas celulares coma el NAD y el FAD has ta el interior
1 n en el interior de la mitocondna (Figura 19). de la matriz mitocondrial. Alli los hidr6genos se liberan, descomponiendoss
procesos que se acop a , , . o en el cual el oxigeno es el
a su vez en H+ y un e. Los electrones liberados van pasando de un compuesto
t. Un proceso de oxidacion espontaneo, exergomc ' , d hidrogeno
lib
aceptor final de los electrones que se 1 eran de los atomos e h a otro, entre los compuestos que componen la cadena respiratoria o de
obtenidos de los nutrientes a lo largo de los diferentes procesos que emos transporte de electrones. Segun el electron va pasando de uno a otro de estos
compuestos, se libera energfa. El ultimo compuesto de la cadena respiratoria
descrito hasta ahora, Y . u fosfato al ADP
de fosforilaci6n por el cual se mcorpora un gr p O es el citocromo A3 el cual transfiere los electrones al oxigeno. Finalmente,
2. un proceso , . e para poderse
. t. el ATP Este es un proceso endergomco qu los electrones los acepta el oxigeno molecular obtenido del aire atmosferico,
para resmte 1zar · .,
llevar a cabo utiliza la energia liberada en la oxtdacion. transformandose en oxigeno ionico, el cual se une al H+ para formar en Hp.
 -------- 2IMetabolismo de los hidratos de carbonj

FOSFORILACION · 1 La lanzadera que predomina en el musculo de los mamiferos (y en el

, liberada en este proceso es utili
Toda la energia 1 ·1 · ,
. 1 /\'TP Por tanto los productos finales de la fosfon acion
ADP y convertir o en rt ·
oxidativa son Hp Y C02, Y ATP.
BALANCE ENEAGETICOOBTENIDO DE LA OXIDACl6N
COMPLETADE UNA OLECULADE GLUCOSA
1. OBTE~CION DE iTOMOS
DE HIDROGENO
i•ti,hGU:HY\U@•»tl•t1•i
EN LA GLICOLISIS ANAEROB/CA
(NADH citoplasmatico)
•2 x (Gliceraldehfdo-3-fosfato
+ NAO ~ 1,3-difosfoglicerato
+ NADH + H+)
EN LOS PROCESOS AEROBICOS
(NADH y FADH mitocondria/)
•2 x (Piruvato + NAO+ CoA ~
Acetil CoA + (02 + NADH +
H+)
•2 x (lsocitrato + NAO ~
oxoglutarato + NADH + H+)
•2 x (a-cetoglutarato + NAO~
Succinil CoA + NADH + H+)
•2 x (Malato + NAO~
DE MANERA QUE EN TOTALSE OBTIENEN
1 iza
da para refosfonlar e
cerebra) es la bomba del glicerol 3 fosfato. Mediante esta lanzadera, los
electrones del NADH producidos en el citsol son transferidos al FAD, lo cual
resulta en la producci6n de 1,5 ATP. Por tanto, por cada molecula de glucosa,
la cantidad de ATP mitocondrial que se obtiene de los hidr6genos contenidos
en el NADH producidos en el citosol e introducidos en la mitocondria sera
de 3 (1.5 x 2).
Asi que:
oxalacetato + NADH + H+)
•2 x (Succinato + FAD ~
· (2 x 1,5) = 3 ATP obtenidos del NADH citoplasmatico si los hidr6genos
Fumarato + FADH2)
pasan a la fosforilaci6n oxidativa
· (8 x 3) = 24 ATP obtenidos del NADH mitocondrial
z DEFOSFORILACIONESY
FOSFORILACIONES DIRECTAS
En la lucolisis Los hidr6genos transportados por el FADH hasta la fosforilaci6n oxidativa
•Glucosa +ATP~ en la cadena de electrones proporcionan la energia equivalente a la
Glucosa-6-P + ADP
fosforilaci6n de 1,5 ADP:
•Fructosa-6-P +ATP~
· (2 x 1,5) = 3 ATP obtenidos del FADH mitocondrial
Fructosa-1,6-diP + ADP
•2 ATP de la gluc61isis
•2 x (,,3-difosfoglicerato + ADP
•2 ATP de la fosforilaci6n del GDP
~ 3-tosfoglicerato + ATP)
En total, conseguimos la energia necesaria para fosforilar 34 moleculas
•2 x (Fosfoenolpiruvato + ADP
~ Piruvato + ATP) de ADP y transformarlas en 34 ATP con la oxidaci6n completa de una
molecula de glucosa. Si la glucosa procede del gluc6geno almacenado en la
En el ciclo de Krebs
celula en lugar de proceder de la sangre circulante, tendremos 1 ATP mas,
•2 x (Succinil CoA + GDP~
succinato + GTP) puesto que la glucosa almacenada en forma de gluc6geno ya se encuentra
fosforilada (recordemos que se polimeriza a partir de glucosa-6-P).

•2 FADH
•2GTP = 2 ATP
•2 NADH mitocondriales
citoplasmaticos mitocondriales SiNTESIS DE HIDRATOS DE CAABONO
•8 NADH •(4 - 2) = 2 ATP Gluconeogenesis v glucogenesls
mitocondriales citoplasmaticos
La gluconeogenesis y la glucogenesis son procesos de sintesis de glucosa a
partir de diferentes sustratos. La gluconeogenesis es la sintesis de glucosa
.d en el citoplasma a la fosforilaci6n utilizando aminoacidos (fundamentalmente alanina, Figura 20) y lactato
Para introducir los H+ ob tern os .
. que actue una lanzadera de protones a mvel de la (ciclo de Cori, Figura 21) mientras que si obtenemos la glucosa a partir de
oxidativa, es necesano
piruvato, se denomina glucogenesis (Figura 21).
membrana mitocondrial.
 2IMetabolismo de las hidratos de carbono I
el redox citoplasmatico comenzaria a disminuir por un desequilibrio entre
NADH + H+ y NAD (a favor del primero). En estas circunstancias, es el propio
piruvato el que reoxida el NADH + H+, quedando este reducido en forma de
lactato:
Gluc6geno Aminoacidos
.,t:

v
(NH,)L~ .
Glucosa _., Piruvato-~ Alanma O o- NADH + W NAD• O o-
\ c/ \ I
Alanina c
Glucosa
plasmatica plasmatlca
Glicerol~Glurrno I
C=O ~~~~~~~~~~~~~• HO-C- H
I

La<tato? I
Aminoacidos ~ Glucosa
I
Glucosa ~
I .
Piruvato +-A anma CH3 /actato deshidrogenasa I
CH3
il
Gluc6geoo Urea +-
1
~NHi)
->
Piruvato
Piruvato
t,G'0= -25.1 kJ/mol
L-Lactato

I ..
Piruvato ..--- Glucosa La enzima que cataliza esta reacci6n reversible es la lactato deshidrogenasa.
ti tJ
Ii
\
Lactato Glucogeno
Esta transformaci6n de glucosa en dos moleculas de lactato es lo que
denominamos la glucolisis citos6lica ( denominada glucolisis anaer6bica de
CICLO DE ALANINA - GLUCOSA ~) forma desafortunada a nuestro entender, pues si bien es cierto que no precisa
la presencia de oxigeno, la celula muscular si dispone de oxigeno cuando
Fi ura 20. Esquema general de\ c)clo . se produce esta deriva del metabolismo de la glucosa). Podemos afirmar en
d:la alanina-glucosa. G\uc_oneogenes1s
hepatica a partir de la alanine CICLO DE CORI lineas generales que es la saturacion del proceso de oxidacion mitocondrial-
procedente de la celula muscular
--------------- y no la anaerobiosis en si misma- la responsable de que se oxide el NADH
Fi ura 21. Esqu~~a ~,eneral ?~\ + H· en el citoplasma gracias a la accion de la lactato deshidrogenasa lo que
ci~o de Cori. Utilizacion h~pat1ca de\
\actato producido en el musculo para
transformarlo en g\ucosa implica la formacion de acido lactico. Como resultado de esta "deriva", la
celula no obtiene toda la energia que contiene una molecula de glucosa, ya
que su metabolismo no pasa por la fase mitocondrial. Si la concentraci6n de
lactato producido es elevada, este comienza a salir de la celula a la sangre.
METABOLISMO DE LACTATOEN LAS CELULAS
No olvidemos que este lactato posteriormente puede ser utilizado como
MUSCULARES DURANTE EL EIEACICIO
la celula muscular, el sustrato energetico en diferentes celulas en los que se mantiene el equilibria
Durante la oxidaci6n completa de la glucosa en d
1 NADH + w que se re uce redox, siendo convertido a piruvato y posteriormente introducido en la
estado redox del citosol se mantiene ya que e , . . , .
mo consecuencia de la transformaci6n de la glucosa hasta acido piruvico mitocondria a traves del complejo de la piruvato deshidrogenasa para finalizar
co t nes de la membrana su metabolismo en el ciclo de Krebs junto con la fosforilacion oxidativa.
en el citosol se reoxida porque la lanzadera de pr~ o . 1 ( decir
De manera que cuando la celula muscular esta consumiendo ATP a una
mitocondrial transfiere los H+ a los coenzimas m1tocon:nal es a::ptore~
tasa cuya reposici6n no es capaz de satisfacer la mitocondria (o lo que
1 0 s introduce en el mitocondria). Sin embargo, cuan o os
es lo mismo, esta reduciendo mas NAD del que es capaz de reoxidar la
.
mitocon . 1 s (FAD) no son capaces de reoxi· d ar la lanzadera de protones,
dnae
 2IMetabolismo de los hidratos de carbono

por el intercambiador Na/H que exceden la capacidad

mitocondria), se acelera la glicolisis citosouca para proporcionar ATP y los
... ). Sin embargo, al aumentar mitocondrial, la tasa de
NAD reducidos se oxidan gracias a la conversion del acido piruvico en acido
la intensidad del ejercicio y liberacion de protones puede
lactico.
la demanda de ATP, habra exceder el amortiguamiento
El acido lactico formado coma consecuencia de este proceso, presenta una
un momenta en el cual la de los mismos por parte del
pKa de 3,86 lo que significa que al pH intracelular (de 7,0 aproximadamente)
produccion de H· excedera a Pi, aminoacidos y proteinas. Si
practtcamente se encuentra disociado en un anion lactate- y un proton
la capacidad de amortiguacion a esto se une una saturacion
(H•). Este es el motivo por el cual nos referiremos a este compuesto coma
de la celula, e incluso a la de la capacidad de expulsar
"Iactato" y no como "acido lactico".
capacidad que tiene la celula protones por el sistema
LA FORMACION DE LACTATO lES RESPONSABLE DE LA ACIDOSIS CELULAR? muscular para eliminar Iactato/Hr, se producira
En los ultimas afios, algunos autores han polemizado acerca de cual es estos protones a traves del inevitablemente un aumento
la causa de la acidosis metabolica que se asocia al ejercicio de elevada sarcolema. En esta situacion es de la concentracion de
intensidad, cuando este se mantiene en el tiempo. Podemos extraer las cuando se instaura la acidosis protones ( descenso del pH) 0

siguientes conclusiones: metabolica. acidosis metabolica.

buffer celulares como (C03H- D) En las condiciones metabolicas
/----------------
A) La conversion piruvato I Como se puede observar la '1
I ., '
, residuos de histidina, en las que hay una reaccion catalizada por la lactato
a lactato implica la I
I deshidrogenasa es alcalinizante
fosfocreatina, fosfatos .... ). participacion pref erente de la I en la celula, no acidificante lo
((desaparicion" de un proton, I '
Estos compuestos son capaces que se opone al concepto clasico
ya que la reaccion consiste glucolisis citosolica.distintas I
I de la acidosis lactlca . Segtin
de mantener el pH celular ATPasas rompen las moleculas algunos autores, (Robergs y col)
en la rcduccion del piruvato
no hay evidencia bioqufmica
sin cambios a pesar de que de ATP para generar energia
I
para oxidar el NADH + W. En I que sostenga que la producci6n

aumente la produccion de : de lactato libera un proton. La

este sentido, la produccion Y posibilitar la contraccion I interpretaci6n fisiol6gica correcta
I

protones (independientemente I de estos hechos bioqufmicos

de lactato reduciria la muscular rapida, Si el NADH y I
: es que la producci6n de lactato
de cual sea su origen). los protones de las reacciones I
concentracion de protones. I retarda el desarrollo metab61ico de

citosolicas se producen a tasas ________________ / ;

I la acidosis.

B) Al activarse la glucolisis
C) Los protones producidos en '
exceso, pueden ser eliminados
citosolica la cantidad protones
de la celula por diversos Po~ co~siguiente, la capacidad mitocondrial es fundamental para entender
que se disocian de los acidos
mecanismos (transporte al la acidosis generada por el ejercicio. De manera que la acumulacion de lactato
que se van formando como
interior de la mitocondria durante el ejercicio de alta intensidad no seria la causa de la acumulacion de
intermediarios de la glucolisis
por los transportadores :rotones y el descenso resultante del pH. De hecho si se inhibe la produccion
va aumentando. Estos protones
MCTl - transportadores ~ ~actato durante el ejercicio, el pH desciende incluso de manera mas
( que se suman a los resultantes
de monocarboxilatos rapida, ya que la produccion de lactato actua coma un sistema amortiguador
de la hidrolisis del ATP) seran
intracelulares-, salida de la
O buff er consumiend o H • , y como transportador de protones a traves del
amortiguados o tamponados
sarcolema ' pa ra pro t eger a 1 a celula
, contra la acidosis metabolica
celula a traves del sarcolema
por diferentes elementos
 2IMetabolismo de los hidratos de carbono j

La participaci6n de estos sistemas para la regulaci6n del equilibria acido-

La causa de la acidosis metab6lica asociada al ejercicio de alta intensidad
base en la celula, de manera que cuando la producci6n de H+ excede la tasa
mantenida no es debido en sentido estricto a la liberaci6n de protones,
de amortiguaci6n o buffering y eliminaci6n o aclaramiento de protones en
sino mas bien a un desequilibrio entre la tasa de producci6n de protones,
el musculo esqueletico, se instaura una acidosis metab61ica. Es importante
frente a la tasa de amortiguaci6n y eliminaci6n de los mismos. Como hemos
. id d la liberaci6n de H+ se produce esencialmente resaltar que la producci6n de lactato actua tanto como un sistema
comentado con an t enon a ,
amortiguador (buffer) al consumir un proton, como eliminando protones
desde la glucolisis citos6lica e hidr6lisis del ATP; sin embargo,, e~ pH
mediante el transporte de H+ a traves del sarcolema, protegiendo asi a la
celular no desciende inmediatamente debido a la capacidad de multiples
celula de la acidosis metab61ica.
componentes celulares de amortiguaci6n y eliminaci6n de protones (Tabla
Las conclusiones anteriormente expuestas no impiden que, desde un
...... ). Estos ultimas deben ser tamponados por los sistemas buffer en las
pun to de vista practice, sigamos utilizando la valoraci6n de la concentraci6n
celulas musculares (C03H-, residuos de histidina, fosfocreatina, fosf~to~,
. . . ., d 1 CO 8 _ que se ha estimado puede contnbuu de lactato en sangre durante el ejercicio para obtener informaci6n indirecta
carnosma). La participacion e 3 ,
de la actividad glucolitica citos6lica y la acidosis generada, lo cual supone
en un 16% con la capacidad buffer total de la celula muscular en ejercicio,
una gran ayuda en el control del entrenamiento.
se asociara a un aumento de la producci6n de C02 (C03H- + H+ ~ C03H2 ~
CO +HO) durante el ejercicio intenso (>UL), en una tasa equilibrada con el METABOLISMO DEL LACTATO DURANTE EL EJERCICIO
2 2 . lta del CO H- El aumento del lactato junta con el descenso La valoraci6n e interpretaci6n de las variaciones en la concentraci6n
descenso simu aneo 3 ·
del CO H- intracelular se va equilibrando por intercambio de estos iones a sanguinea de lactato durante el ejercicio es uno de los focos principales de
traves 3del sarcolema y, como consecuencia, disminuira la concentraci6n de interes para los fisi6logos del ejercicio en relaci6n con el entrenamiento de
co H- y aumentara la de lactato sanguineo. resistencia aer6bica.
;especto a la eliminaci6n de los protones, estos son expulsados del citosol
via transporte mitocondrial, transporte del sarcolema (lactatorl+; Na+/H+)
e intercambiador dependiente del bicarbonato (HC03-/Cl-). CONCEPTO DE UMBRAL LACTICO
La respuesta general de la concentraci6n de lactato sanguineo en individuos
entrenados y no entrenados a intensidades de ejercicio progresivamente
crecientes sigue un patron similar al que se muestra en la figura 22.
Si analizamos la grafica, observamos estabilidad en las concentraciones de
lactato manteniendose la concentraci6n que hay en reposo en las cargas de
Protefnas trabajo de baja y moderada intensidad. A partir de una intensidad determinada
H++ HC03- mitocondrial
Glicolisis Aminoacidos Cotransporte comienza a observarse un aumento progresivo de la concentraci6n de lactato
Hidr61isis de PCr Lactate I H+
en sangre. La intensidad de ejercicio asociada al inicio de aumento progresivo
HiC03 lntercambio de
Producci6n de lactato membrana Na+ I H+ de lactato en sangre se denomina umbral lactico (flecha en el grafico ).
Formaci6n de IMP lntercambio El concepto de umbral lcictico se ha relacionado con el momenta metab6lico
Hidr61isis del ATP
H20 + C02 HC03- HC03-1C1-
en el que se compromete la formaci6n inmediata de ATP a traves de la
Tabla 4. Causas de acidosis y tamponamiento de protones en el musculo esqueletico fosforilaci6n oxidativa, lo que obligaria a una activaci6n mayor de la gluc61isis
Modificado de Robergs RA y cols, 2004.
 ------- 2IMetabolismo de los hidratos de carbono [

i ---------------------------------------
6
.----~-------- -·---------·-----~---

vo2
-\
\
8 Lactate 4 I
5
7 • - - .. vo, I • I
::::::.
-c5
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_ __,
;

Figura 22. Comportamiento de la concentraci6n sangu[nea de lactato I

(mmol/1) durante la realizaci6n de un ejercicio de intensidad creciente.

citos61ica (piruvato ~ lactato) lo que provoca un aumento en la concentraci6n

0
0 10 20 30 40 50 60
lntensidad (watios)
70 So 90 100 110
120j
celular -y secundariamente- sanguinea de lactato. ~igura 23. Respue~!a del lactato sangufneo y del VO
Hay que dejar claro en este punto que la participaci6n metabolica de la urante la realizacion de un ejercicio incremental. 2

glucolisis citos61ica o anaer6bica no implica necesariamente el cese del

metabolismo oxidativo, sino que existe un solapamiento de ambos sistemas ETABOLISMO DEL LACTATO
con predominio de uno u otro segun la actividad fisica desarrollada (figura 23).
Comoya hemos mencionado el acido lactico tiene una constante de disociaci6n
Por otra parte, el aumento de la concentraci6n de lactato en sangre no implica que expresa un . ·t.ica que a pH fisiologico celular la
., , pK de 3 ' 8 ' lo que sigru
necesariamente condiciones anaer6bicas. for~ac1on de acido lactico proporciona hidrogeniones ( que se utilizan en gran
Por otra parte, el aumento de actividad simpatico-adrenal que se produce medida para la reduccion de los nucleotides celulares).
a partir de una intensidad de ejercicio determinada favorece la tormacion de
. Com~ hemos mencionado anteriormente, durante el ejercicio de alta
lactato en el musculo mediante la activaci6n de la glucogenolisis y la gluc61isis
intensidad se produce una acidosis sistemica que se ha atribuido a la acumul . ,
de , · d . acion
muscular por efecto de las catecolaminas. aci o 1,actico y su disociacion a lactato + H•· • sin emba rgo actua 1mente se
~---- - ------------- - - ---- --- -- asume que la mayor contribucion a la acidosis /
------ ----------
I
;
Aunque en condiciones de deficit de aporte de oxigeno (isquemia muscular) se facilita muscular durante el ejercicio de alta intensidad , La asociaci6n entre la acumulaci6n 'i
la acti'laci6n de la gluc61isis cltosclica y por tanto la formaci6n de lactate, las cineticas corre d 1 de lactato con la acidificaci6n ,
I
del V02 y del lactate sangu[neo durante un ejerclclo de inter,sidad creciente (figura span e a a hidrolisis del ATP a ADP, la I muscular durante el ejercicio de
2::1:), demuestran que sunque el V02 aumenta !ir.ealmente respecto a la intensidad de cual genera la liberacion de un proton (H•). alta intensidad es mas coincidente
ejerciclo, la concentrnci6n de tactato rompe el comportamiento lineal incrementando que causal.
exponencialmente sus valores a partir de una dete,minada irrtensldad. Esta cinetica El hecho de que la glucolisis citosolica no , Parece que la formaci6n de lactato
del comportamiento de! \/02 dernuestra que el aumento en la concentraci6n de I a partir del gluc6geno muscular
lactate no es directarnente atribuib!e a un deficit de oxfgeno en la celula muscular. consume protones y que la micotondria satura o desde la glucosa sangufnea no
No obstante, el urnbral !actico es considerado tambien corno umbral am1er6bico, sus mecanismos de oxidacion de los protones I es causa de formaci6n neta de
denominaci6n claslca que expresa que a partir de una determinada intensidad de I protones, Y por tanto no serfa

ejercicio el aporte de las vias citos6iicas a la obtencion de energfa se hace mucho mas producidos en el citosol, favorece el aumento responsable de la acidosis inducida ,
\ relevante, a pesar de mantener su actividad el metabolismo oxidative. / J por el ejercicio
intracelular de la concentracion de protones.
'----------------------------------------~ '
 2 IMetabolismo de los hidratos de carbono J

*La lanzadera aspartato-malato en la membrana . .

de NADH que introduce en la mitocondria para su ox~1toc_ondnalconsume un ATP por cada molecula
1) PRODUCCION DE Acmo LA.cTICO (LACTATO) por 1 NADH producido en el citosol e introducid 1 acion, par lo que el ,rendimiento neto es de 2 ATP
o en a mitocondria a traves de esta lanzad era.
Durante el catabolismo de glucosa a piruvato en el citosol (glucolisis
citosolica), el rendimiento energetico neto equivale a la resintesis de 1Sin embargo, esto solo ocurrira si el FAD mitocond na
. 1 es capaz de reoxidar la
anzadera de protones de la membrana mitocondrial·, si no es asi,, no se podra,
3 moleculas de ATP, si el NADH + H+ que se forma, puede ser reoxidado
man t.ener una relacion NADH+ H + I NAD + normal, con lo que el estado redox
por la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial. Esta manera
del citosol
. se reducira y la glucoTisis. se vena
, inhibida
. . . si no hubiera una via
de regenerar NAD+ en el citoplasma celular mantiene el estado redox del
alternativa
, capaz
. de reoxidar el NADH + H+. Esto se consigue en el citosol a
citosol y permite que la glucolisis pueda continuar. Por tanto, de las 6
traves del piruvato, que es capaz de reoxidar el NADH H d .,
moleculas de ATP formadas con la energia procedente de la glucosa hasta , id r ti h + +, re uciendose a
aci o ac ico, echo que ocurre sin la participacion del oxigeno At , d
su descomposicion en piruvato, 2 ATP se forman en el citosol y 4 ATP en la 1 T · · , . · raves e esta
g uco ,isis citosolica solo se forman 2 mo l ecu
' 1 as ATP en lugar de 36 ATP
mitocondria por la reoxidacion del NADH. obteman por oxidaci6n. que se
El catabolismo de la glucosa en estas condiciones de actividad mitocondrial y
A partir de una molecula de glucosa intracelular, la produccion de .
mantenimiento del redox citosouco continua en la mitocondria. La formacion
lactato (Figura , prruvato a
25) , n~ supone una produccion neta de protones; si la glucosa es
de acetil-CoA desde piruvato y su posterior entrada al ciclo de Krebs aporta
procedente .del glucogeno intracelular incluso existe un des censo de un proton
un rendimiento neto de 4 NADH + H+, 1 FADH2 y 1 GTP.Ya que el proceso de
y 1 a ganancia de 1 ATP adicional.
reoxidacion de cada NADH+ H+ por la cadena de electrones de la mitocondria
rinde 3 moleculas de ATP y el de FADH2, 2 moleculas de ATP, el total de
moleculas de ATP generadas sera de 15; en realidad seran 30 ATP ya que por
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi -+ 2 lactato + 2 ATP + 2 H 2 O

cada molecula de glucosa ( 6 atomos de carbono) se forman dos moleculas Glucogenon+ I ATP + 3 Pi + 1 H+ -+glucogeno + 2 I
"'TP n-, actato
de piruvato (3 atomos de carbono ). Si a esto le anadimos las 2 moleculas +;aN
9
+2HO2
de ATP formadas en la glucolisis (a partir de glucosa) y las 4 obtenidos de
la reoxidacion del NADH + H+ citosolico*, la ganancia total de ATP de la H --"'\
oxidacion completa de una molecula de glucosa sera de 36 ATP (Figura 24). H H
I
(J('NH2
~ ~o o
ll ::JJ
?'
C....._NH2
De glucosa circulante
o~ .,...o- N o~ .,...o- N

UU4ift!I --t~ & c

I LDH fr
ij\jf.fi,j.j.rffi• ___.. ( 2 ATP + 2 NADH(C) + 8 NADH + 2 FAD + 2 GTP} C=
I
0 + + H+ -. HQ-C- H +

H-C-H
./ I
H-C-H
Gii-Siii H
I t
H

De Gluc6geno almacenado
~IRUVATOI [ LACTATO I

ifii.fk.i,i,IBil ____. G ATP + 2 NADH(C) + 8 NADH + 2 FAD + 2 GTP J

., .. .,, EQUIVALENTES ENERGETICOS
NADH+3 ATP II FADH+2 ATP II GTP+1 ATP II
Figura 24 NADH (C)+2 ATP (citosol) Bomba aspartato malat~
 2IMetabolismo de los hidratos de carbono I

I 2) AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE LACTATO EN SANGRE

Por tanto, el lactato se acumulara en sangre durante el ejercicio si: 1) el
(B) al 110% del V02max respectivamente. En el caso de intensidad mas elevada
el
. , metabolismo que utiliza la celula para obt ener energ1a
(figura 27 B), , provoca
una produccion neta de protones y fosfato inorganico.
desarrollo de la gluc6lisis es mas rapido que la utilizacion del piruvato por la
mitocondria, aumentando su concentraci6n en el citoplasma celular, dando
lugar a un aumento del lactato por la ley de acci6n de masas. Este proceso
se vincula a una baja (absoluta o relativa) actividad oxidativa mitocondrial. No hay acurnulacldn de H" y Pi

En este caso no se alteraria la relaci6n lactato/piruvato; y 2) si el NADH

+ H+ no puede ser reoxidado rapidamente por la lanzadera de protones
de la membrana mitocondrial. La lanzadera de protones de la membrane
mitocondrial, que normalmente oxida el NADH + H citoplasmatico al lanzar
protones y electrones al 02 mitocondrial, es demasiado lenta para reoxidar
el NADH citoplasmatico reducido. Este mecanismo si alteraria la relaci6n

lactato/piruvato.
En cualquier caso, la celula muscular esqueletica produce lactato por dos
razones: (1) porque la gluc6lisis citos6lica al inicio de la actividad muscular
.
es mas rapida al aumentar la velocidad de sus reacciones que la via oxidativa
mitocondrial; y (2) porque la capacidad glucolitica maxima excede a la
capacidad oxidativa maxima. Como ya hemos explicado, la producci6n de ~-----
1

lactato en musculo normalmente no se debe a una disponibilidad insuficiente ,--~I---

MITOCONDRIA
~~~~~---i---..1'!'
de oxigeno. En la figura 26 se representa el metabolismo cnergenco en el
musculo esqueletico a dos intensidades de ejercicio diferentes: (A) al 60% y
-,
\
I

i,MHI
I
BOMBA
Figura 2:7.· Diag:ramas para representar el metabolis , . ,
~In ejercrcio a diferentes intensidades. (A): estado e~ob~nerget1~0 de la celula muscul~r durante
pir~~ato, NADH y W producidos en la licoli . a 60 Vo de VO,max. A esta intensidad
Tarnbien los pro9uc~~s de la hidr61isis d~I ATi1(;~pcons~men pnnc1~alm~~te en la mitocondria.
mant1e~e. (B): ejercicro breve al 110% d I VO y P1). En esta _s1tuac1on, el pH muscular se
escenar!o, la hidr61isis de! ATP es ta! qu! la ~~ax q~e provoca fatiga en 2-3 minutos. En este
necesana mediante la oxidaci6n or lo I ocon _na n.~ es capaz de proporcionar la ener fa
PCr ~ la glic61isis citos61ica. Por ~fda ADiu;u:\nec~f·ano utilizar de forma significativa la via degla
pro~~n en el citosol, generando una producci6n ~e~a1~za ent estas reacciones, se produce un Pi y un
OXI ar O amortiguar. Esto se traduce en un descenso ed~roP ~n~s
Figura 26. La capacidad de la lanzadera de protones a traves de la membrana · oqdu•e sdupera a la que la celula puede
111ca ode Robergs RAycols, 2004.
mitocondrial para reoxidar el NADH+H+ condiciona la conversion de piruvico a iactico
 2 IMetabolismo de los hidratos de carbono [

[ 3) DISTRIBUCION DEL LACTATO en aquellas circunstancias en las que sus concentr aciones
. , elevadas
estan
Cuando la produccion de lactato en las celulas musculares activas aumenta, De ~echo, en el miisculo esqueletico existe una fuerte correlacion entre I~
parte se almacena en la celula muscular para ser utilizado, y parte difunde cantidad de MCT1 expresada en la fib .
. . s 1 ras y su capacidad oxidativa (masa
a traves del sarcolema, para posteriormente ser aclarado de la sangre por m1tocondna~). MCT1 tarnbien facilita el transporte de estos combustibles
distintos mecanismos (eliminacion, transforrnacion ... ). monocarbox1latos a traves de la barrera hematoencefalica para que las
Durante mucho tiempo, se estudiaron tan solo las cantidades y neuronas puedan utilizarlos coma combustible Dentro d 1 . ,
. · · e rrusrno musculo
localizaciones de la produccion de lactato y no se dedico la atencion suficiente las isoformas de MCT coordinan el . . '
, mov1m1ento de lactato entre diferentes
al estudio de los mecanismos de transporte del mismo. Se considero al celulas ya que el transporte de lactato a traves del sarcolem d .
. . a pue e ocurnr en
lactato coma una sustancia "Iibre y rapidamente difusible", que podia ser ambas direcciones dependiendo del gradiente establecido para el lactato y los
transportada inmediatamente desde las celulas donde se producia a todos protones. De manera que las fibras tipo I con baja concentracion de lactato
los compartimentos del organismo. Sin embargo, despues de observar pueden capta~-lactato y su proton para oxidarlo en sus mitocondrias cuando
las diferentes concentraciones de lactato que aparecen tras el ejercicio en la concentrac10n en el exterior es mas elevada (figura 28).
sangre arterial, sangre venosa y tejido muscular, se postulo una distribucion

,
espacial y temporalmente hornogenea. El lactato generado por la glucolisis
citosolica puede transportarse a fibras musculares adyacentes con menores

·~ -.
,
,,
l~.it>'.:'.//
,'
concentraciones de lactato o pasar a la sangre de los capilares contiguos, desde

~ ...i.' ;,-,,,...
.l,. l.',.._ SS donde se distribuira al resto de la circulacion sangufnea. Por consiguiente
.r . iiili·M
I

1~· •• parece importante para un adecuado funcionamiento muscular un optima

' (
mecanismo de transporte de lactato a traves del sarcolema. En este sentido,
conocemos desde hace tiempo que el lactato no puede moverse libremente
desde el musculo a la sangre, sino que el transporte a traves del sarcolema Fibras glicolfticas (Tipo II)
esta mediado por un sistema que es saturable y estereoespedfico que implica H+

,
Fibras oxidativas (Tipo I)
un acoplamiento obligatorio 1:1 entre el lactato- y el H•. Diferentes isoformas
del transportador MCT (monocarboxilate transporter) catalizan el transporte
de monocarboxilatos coma el L- lactato ligado a un proton a traves de las
membranas celulares. Ademas existe un proceso de difusion simple del lactato
no disociado. En el musculo esqueletico estas isoformas son MCT1 y MCT4. ffi•IE••M
La funcion fisiologica principal de MCTl es facilitar la entrada y/o salida de
L-lactato de las celulas, dependiendo de su situacion metabolica, Por ejernplo,
en el higado y en los tubules contorneados de rifion, MCTl mete lactato
especialmente despues del ejercicio para que se realice gluconeogenesis. En
iigura 2_8: Acoplamiento metab61ico en el mu I , . .
el musculo esqueletico, al igual que en el corazon, se necesita MCT1 para a~igluc9l1s_1s y expresan niveles elevados de GL~~ o esqueletico. Las fibras tipo II estan muy adaptadas ara
Po~otlact1co, el cu~I es eliminado a traves de Mc\fa~a pot~ captar la glucose circulante y convertirl~ en
que el lactato y los cuerpos cetonicos entren a los miocitos para ser oxidados tf
o ra rte, las fibras tipo I son altamente oxidati~a: an I rasa carbonica (AC) facilita este transporte
exceso de lactato pasa a los vasos sangufne~i e(:r~?fan Md CTd1 par_a captar el lactato y oxidarlo:
0 1 rca o e Adijanto y Philp,
· 2012)

La capacidad de transporte lactate /W en las fibras lenta~ oxid.ativas es
practicamente el doble queen las fibras rapidas glucoliticas. S~ c~ns1deramos
lactato-/H+ como un sistema espec1ahzado en la
el transpor t a d or de .
liberaci6n rapida de lactato durante las contracciones musculares mtensas,
parece sorprendente que la mayor capacidad de transporte se encuentre
en las fibras musculares menos glucoliticas. Sin embargo, hay que tener
n cuenta que las fibras lentas oxidativas rambien producen lactato a
:ntensidades altas de trabajo y que son reclutadas durante mas tiempo que
las fibras rapidas, por lo que parece importante para estas fibras poder
liberarse rapidamente del lactato producido. ..
expresa especialmente en los tejidos cuyo
Por su parte, MCT4 se
. b la glicolisis como el musculo esqueletico, los
metabohsmo se asa en ' , . , .
hematies y otras celulas. Su principal funci6n es sacar acido lactico de las
celulas, en este caso las fibras musculares. La relaci6n MCT4 /M~T~ es
fib d f ma que las fibras rapidas
diferente en los distintos tipos de 1 ras, e or ,
, MTC4 mientras que las mas oxidativas expresan mas MCTl
expresan mas ,
., MCT4 Sin embargo si bien la isoforma MCT 4 se expresa mas
en re 1 acion a · ' .
en las fibras rapidas, los estudios realizados demuestran que la cant1da~ ~e
MCTl es muy similar en las fibras tipo I y tipo II por unidad de superf1c1e.
Con respecto al efecto del entrenamiento, podemos afirmar que las personas
Id d MTCl (y una tendencia a presentar
entrenadas tienen mayor contem o e
cifras mas elevadas de MCT4) que las sedentarias, lo mismo que ocurre con
la capacidad de transporte de lactato que es mayor en las entrenadas que
en las no entrenados, y dentro del grupo de entrenados, es mayor cuanto
max Por tanto parece confirmada la hip6tesis de que la
mayor es e 1 Vo 2 • • , .
actividad contractil mantenida de forma cr6nica es un est1mulo i~po.rtante
tenido de MCT. Si nos cuestionamos que tipo de
para aumentar e 1 con .
entrenamiento y cuanto (intensidad-duraci6n) entrenamiento es necesano
para aumentar al maxima el contenido en MCT' todavia no podemos dar
una respuesta clara. Incluso hay algunos estudios (pocos) ,en los que no
se han observado cambios en la expresi6n de estas protemas. Podemoe~
concluir que el tipo de entrenamiento parece ser poco importante, y que
entrenamiento con intensidades elevadas parece ser el mas ef ectivo.
2IMetabolismo de los hidratos de carbono
ELIMINACION O ACLA.RAMIENTO DEL LACTATO
Durante el ejercicio el aumento de la liberaci6n muscular de lactato se
acompafia de un incremento de su eliminaci6n plasmatica, de manera que
la tasa de aclaramiento del lactato plasmatico aumenta en intensidades
submaximas de trabajo en comparaci6n con el reposo.
c1cLO DE CORI. Una parte importante del lactato procedente de la celula
muscular que alcanza el torrente sanguineo es captado por el higado
para ser transformado en glucosa en el interior del hepatocito durante
la recuperaci6n. Adernas, este proceso gluconeogenico contribuye a la
recuperaci6n del gluc6geno hepatico. Aunque en la literatura encontramos
una gran variabilidad en las cantidades, se calcula que aproximadamente un
50-60% del lactato producido es metabolizado en el higado, donde difunde
libremente a traves de la membrana celular del hepatocito y se transforma
de inmediato en piruvato a traves de la reacci6n lactato-deshidrogenasa NAD
dependiente. Esta reacci6n representa la entrada del acido lactico en la via
gluconeogenica. El piruvato entra en la mitocondria del hepatocito para
convertirse en oxalacetato gracias a la acci6n de la piruvato-carboxilasa. La
piruvato carboxilasa es un enzima mitocondrial, mientras que el resto de
enzimas de la gluconogenesis son citos61icos. Por tanto se debe transportar
el oxalacetato producido fuera de la mitocondria para lo cual se reduce a
malato el cual es transportado al citosol par el sistema lanzadera aspartatc-
malato. Una vez en el citosol, el malato es reoxidado a oxalacetato par una
malato deshidrogenasa citos6lica y a partir de aqui todas las reacciones
de la gluconeogenesis tienen lugar en el citosol. La gluconeogenesis no es
exactamente el proceso inverso de la glicolisis par motivos termodinamicos
ya que hay tres reacciones de la glicolisis que estan muy desplazadas del
equilibria y son practicarnente irreversibles. En la gluconeogenesis estas
reacciones son sustituidas par reacciones nuevas (Figura 29).
El consumo hepatico de lactato aumenta con la intensidad del ejercicio
alcanzando su pico durante tasas subrnaximas de trabajo. Se piensa incluso
que el entrenamiento elevaria la capacidad del higado de aclarar lactato
par las adaptaciones que se generan coma consecuencia de la realizaci6n
de ejercicio repetido (aumento del gasto cardiaco, mantenimiento del
 2IMetabolismo de los hidratos de carbono J

. . . inducci6n de enzimas hepaticas El consumo hepatico de lactato aumenta con la intensidad del ejercicio
flujo hepatico durante e 1 e1ere1c10, ,
alcanzando su pico durante tasas submaximas de trabajo. Se piensa incluso
gluconeogenicas y amortiguaci6n de la respuesta autonoma).
que el entrenamiento elevaria la capacidad del higado de aclarar lactato

]~0
-
por las adaptaciones que se generan coma consecuencia de la realizaci6n
(ATP) ( Glucosa Ill de ejercicio repetido (aumento del gasto cardiaco, mantenimiento del
. ~I t glucosa 6-fosfasa
h exoqwnasa/,'
Ill flujo hepatico durante el ejercicio, induccion de enzimas hepaticas

( ADP ) G~~:~~i.J @ LLI gluconeogenicas y amortiguacion de la respuesta aut6noma).

( ATP )
t
G~ct~~6PJt (/0 z
LLI
Existen otros 6rganos que tambien
participanen el aclaramientodel lactato:
ORGANO

Hfgado
moles·dia·1.70 .-,

0.72
. ~I
fosfofrutoqwna~'t
ffuctosa 1,6- bifosfatasa
::::--...._

@
c, Rifi6n
Corazon
0.12
o.os
( ADP ) Fru::-sa 1,6 diP
0
u El musculo esqueletico desempefia un importante papel en el metabolismo

::,
fosfato de del lactato producido, estimandose que aproximadamente un 75% del
diOHacetona
lactato presente en los musculos activos es metabolizado en ellos durante
~ la recuperaci6n. No se conoce bien el papel cuantitativo de los musculos
c, inactivos en este proceso de aclaramiento.

0 Messonnier y col (2013) estudiaron la cinetica del lactato y su tasa de

aclaramiento a intensidades +/-10% del umbral lactico (UL) en sujetos
LI.I
z
--_.
entrenados y no entrenados. Los autores observaron que el flujo de lactato

Ill en el UL es mayor en los entrenados que en desentrenados, comprobando

que a estas intensidades de ejercicio asociadas al UL se produce un
3 fosfoglicerato
Ill +t
descenso de la tasa de aclaramiento. Los autores sugieren que aunque el
entrenamiento de resistencia aerobica aumenta la capacidad de producci6n
2 fosfoglicerato
de lactato y tambien de su eliminaci6n o aclaramiento, el UL representa la
0 intensidad en la que el aclaramiento del lactato comienza a estar limitado,
u independientemente del estado de entrenamiento. Adernas concluyen que
::, el UL quedaria determinado, precisamente, por una limitaci6n en la tasa de
aclaramiento.
En la .
mitocondna
En relaci6n a los procesos de aclaramiento, cuando el lactato circulante
entra en las celulas para ser oxidado directamente en las mismas, se
denomina oxidacion directa del lactato circulante. Cuando el lactato es

. . lucolisis la gluconeogenesis. Solo se han indicado algunos

convertido a glucosa en los procesos de gluconeogenesis hepatica y renal
Figura 29. Esquema de las reacciones de la g on re~ersibles y son sustituidas por otras.
detalles en las reacc1ones que no s
 __________________ 2_IM_et_a_b_ol_is_m_o_de
los hidratos de carbono j

para posteriormente ser oxidado coma glucosa, se denomina oxidacion de la, sangre se produce par la oxidacion de la misma
. , . de
Y par la sintesis
indirecta. El entrenamiento de resistencia aerobica aumenta la capacidad
glucogeno muscular O hepatico,

de oxidacion (aclaramiento), especialmente la contribucion de la oxidaclon

directa. Emhoff y col, 2013a comprobaron que este proceso de oxidacion
directa suponia aproximadamente el 75% de la oxidacion total del lactato
~ Glucosa sangufnea
en sujetos no entrenados, llegando al 90% en deportistas entrenados.
Tambien son relevantes las adaptaciones que llevan a un aumento de la
Glucogenolisis
hepatlca 0
U S(ntesis de glucogeno ms
oxidacion indirecta de lactato, mediante
y la oxidacion de la misma
la conversion
par las celulas musculares
del mismo a glucosa
especialmente.
....
:,
\:J Oxidacion
Recientemente, Emhoff y col, 2013b comprobaron que la oxidacion
indirecta (neoglucogenesis) aumentaba durante el ejercicio cuando las
0

es
.....
niveles de lactato se incrementaban, sugiriendo que la contribucion de
la neoglucogenesis a la produccion total de glucosa puede estar limitada
par la disponibilidad de precursores gluconeogenicos, especialmente en el
tejido hepatico y alga menos en corteza renal. Asi, debido a que el aporte
Glucogenolisis
sangufneo al higado y rifion disminuyen proporcionalmente al aumento de muscular Oxidacion directa
intensidad del ejercicio, se producira un descenso del aporte de sustratos
gluconeogenicos especialmente a la celula hepatica y con ello un descenso Sfntesis glucogeno MS
de la capacidad gluconeogenica en ejercicios de alta intensidad. Los
Figura 30. Esquema que muestra la relaci6n en I . .
autores tambien comprobaron que, aunque el entrenamiento de resistencia La glucogenolisis muscular es la princi al fuent tree m<?"'.l'.111ento de glucosa y lactato en la san re
gl~co~a/a~gdufnea. E! aclaramiento del~actato s! i~o~~~~cp1~nlde l~dcta~9, se_guida de la glicolisis d! I~
aerobica aumenta la intensidad absoluta y relativa asociada al umbral Y sin es1s. e glucogeno (esto ultimo en menor . r a oxt a.c1.9n directa, la gluconeogenssj,
gl~co~eno!1s1s y gluconeogenesls hepatica mientra~ed1d~). Lia apar1c1on de la glucosa se debe a la
lactico, las sujetos entrenados no manifiestan descensos en la capacidad y a stntesis de gluc6geno. Una e uefia ' ., que e ac ~ram1ento se produce por la oxidaci6
e: pool del lactate. La oxidaci6npin~irect!~;f1~~t~~~ a~laram1e~tp dde la glucosa vuelve a entra e~
gluconeogenica a intensidad umbral. Se ha sugerido que un aumento en g ucosa rnediante la gluconeo , . . s a porc1on e lactato que se ·
Messonnier, L. A.1 Homing, M.A., F~~;o~~tlra~lfiitto~mente oxidarse. Adaptado de Em~~?t~.~~ ~n
la capacidad de transporte de lactato en el sarcolema pueda contribuir al glycogenolys1s dunng exercise at the lactate thre~h. ~d J Broo~s, fG. A. (2013). Gluconeogenesis and hepati~
o . ouma o Applied Physiology, 114(3), 297-306.
mayor aclaramiento de lactato despues del entrenamiento.
En la figura 29 se muestra la relacion entre el movimiento de lactato y
RECUPERACION TRAS EL EJERCICIO
glucosa en la sangre. La aparicion de lactato se debe principalmente a la
glugogenolisis muscular, yen menor grado, a la glucolisis de la glucosa de Como una parte importante del lactato producido es oxidado en 1 , 1
esq l 'f . os muscu os
la sangre. La eliminacion del lactato sanguineo se debe a la gluconeogenesis ue ~ icos activados a baja intensidad, y la redistribucion del lactato
y a la oxidacion directa, contribuyendo solo discretamente la sintesis de . d ucido
pro . . se establece via
' sangumea,
, la recuperacion activa despues de
ejercicios que pr ovocan a1 tas concentraciones de lactato se muestra ma fi
glucogeno muscular. El lactato que entra en la gluconeogenesis se destina
que la recu ., . as e 1caz
a la sintesis de glucogeno hepatico o a loa produccion de glucosa, lo que 1 . peracion pasiva en las procesos de aclaramiento o elirninacion de
tambien depende de la glucogenolisis hepatica. El aclaramiento de la glucosa actato . Sm embarg o, no h ay una estrategia clara acerca de la intensidad idonea
 ________________2_IM_etabolismo
de los hidratos de carbono I

I que optimice estos procesos de aclaramiento. Estudios previos sugirieron el '

:
/-------------------
El lactato no es un "producto de
des~e~ho'.': En 1984, Brooks expuso
----- - - - - - - - - - - - - - - -
I~ coordinaci6n del metabolismo en
'I
rango idoneo en el aclaramiento del lactato a una intensidad correspondiente su hipotesis acerca de la lanzadera dlferentes tejidos. La lanzadera actiia
al 25-63% vomax. Sin embargo, en estos estudios los autores relacionaban d_e lactato (Brooks, 1985), la cual ha • en todas las situaciones metab61icas
sido posteriormente confirmada por Lo mas destacado de esta hip6tesis es
la intensidad de recuperacion a un determinado %V02max, pero dado que el numerosos estudios. La hip6tesis expone : que el lactato deja de ser un producto
q~e l_a fo~~aci6n de lactato y su posterior : me.tabolico de deshecho causante de
acumulo del lactato no mantiene una relacion lineal con el %V02max, esta i

distribucion por todo el cuerpo es un fatrga ~~ra pasar a ser un intermediario

referenda puede no ser la [donea. En este sentido, determinar la intensidad mecanismo fundamental que permite rr,ie~abolrcoque puede intercambiarse
- - - _ __ _ ____ _ _ __ _ rapidarnente entre los tejidos.
optima de recuperacion en base al UL puede ser mas apropiado y preciso. ------ --------
Menzies y col, (2010) mostraron que el descenso de las concentraciones de
lactato en sangre despues de un ejercicio en tapiz rodante al 90% vomax LACTATO ARTERIAL y LACTATO VENOSO
(2,1-6,7 mM/1) fue mayor con recuperacion activa que con recuperacion
Se ha ~bservado q~e el umbral lactico ocurre en intensidades de trabajo mas
pasiva. La intensidad correspondiente al 80-100% UL fue mas eficaz que la altas si se determma en sangre ven osa que si. se valora en sangre arterial
recuperacion activa a menor intensidad (40-60% UL). La intensidad del 60%
~alcausa probable de este hecho es el consumo de lactato por los rmisculos
UL fue tambien mas eficaz que la correspondiente al 40% UL, de rnanera
e antebrazo antes de que la sangre llegue al lugar destinado para la toma
que el aclaramiento del lactato durante la recuperacion activa mantiene una venosa (en general, vena antecubital).
relacion dosis- respuesta. Dado que el umbral ventilatorio ha demostrado una elevada correlacion
con el. 1· umbral
d · lactico cuando se utiliza sa ngre venosa, sangre capilar
LACTATO MUSCULAR Y LACTATO SANGUINEO
Existen algunas evidencias que sugieren que la acumulacton de lactato en el art ena iza a o sangre a r t ena
. 1 ' es probable que las posibles diferencias entre

interior de la celula muscular podria ocurrir antes de observar el aumento de ta 1 es tomas sean pequ enas,
- y por tanto pueda utilizarse indistintamente
la concentracion de lactato en sangre periferica. Los procesos de aclaramiento sangre venosa,
. arterial o arterializada si lo que se pre t en de es analizar
. el
de lactato por el propio musculo y por tejidos perifericos podrian explicar comportarruento del lactato con el ejercicio · Es ne cesano. precisar
. el lugar
este acontecimiento. Chwalbinska-Moneta y col, 1989, examinaron las exacto de l~ toma de muestra sanguinea si el objetivo es comparar o analizar
concentraciones de lactato en sangre y musculo, llegando a la conclusion de concdentrac10n~~absolutas de lactato sanguineo, obtenidas en diferentes
que se produce un umbral lactico muscular durante el ejercicio incremental. t est e valoracion,

Estos autores observaron que a pesar de que el aumento de la concentracion

de lactato en el musculo precede al que se observa en la sangre venosa,
existe una elevada correlacion entre ambos.
Por otra parte, los lugares utilizados habitualmente para obtener las
muestras de sangre arterial (arteria braquial) estan muy lejos del punto de
liberacion del lactato por el musculo (generalmente en los musculos de las
piernas). En estas situaciones, el lactato debe atravesar organos conocidos
coma «metabolizadores'' antes de llegar al territorio de obtencion de
la muestra. Por ultimo hay que tener en cuenta, que el lactato puede ser
parcialmente oxidado en el musculo antes de que aparezca en sangre.
 1IMetabolismo de Ios lipidos

3\Metabolismo de las Ifpidos /

,.--------------
ACIDOS GRAS~; ~~-E~~-;
(L~~ -..-B-U-E~~~~,) - - - - ..
V OMEGA 6 (LOS "MALOS") .~
i,

Ii

L
os lipidos almacenados en el organismo en forma de trigliceridos
(TG) representan la principal reserva energetica y constituyen
una fuente casi inagotable de energia durante el ejercicio flsico. 1
~:s aat~::sg~:s~:·r~:~:e ~~~g~on:p:~~~t~sde las gras~s, esta~ compuestos de cadenas
, d , • - I rogeno Y se dlferencian unos de otros I
La utilizaci6n de los lipidos como fuente energetica tiene consecuencias
~um~ro.,. e atomos de.carbono y el grade de saturaci6n de atomos de hidrog~~: ;i
metab61icas determinantes, como el ahorro de gluc6geno muscular y os ccarbon
de asmcarnos atendiendo
I a la presencia o no de dobl es en 1-aces entre los atomos
, .
O que os componen tenemos una crime di · ·, , .
hepatico, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo. saturados (no presentan dobles 'enlaces'
doble en lace. Los acidos grasos saturado~'
;
c::;~:~~~aai°s,
. '" ". era rvrsion e~ acidos grasos
,~~e pre~enli,m al ;11enos un

:t~~~:t~: ~~:~~~~s~
La celula muscular utiliza los acidos grasos (AG) contenidos en los hidr6geno posib!e y tienen todos sus enlace , .. e rnaxrrno numero de atomos de
TG como combustible para obtener energia. Estos AG se obtienen de los ~n~aturados, emb~r~o, pueden absorber ~~~qauc~d~~ ;i~a~;~
o os sus en 1si~i
aces qurrrucos ocupados L , id ·
rnonolnsaturado 1i . os ac'. os grasos insaturados se clasifican en
trigliceridos almacenados en el tejido adiposo o en el propio musculo, y de • , s, aque os que presentan solo un doble enlace nudiendo ab rb

las lipoproteinas circulantes.

por tanto dos atornos de hidro
!~
-· cua ro o mas atornos de hidrdzerro.
- . · so, er
enlace~ pudlendo ~bs~r~..,; , . vtg,eno, Y_ 1..nnsaturad~s, ~ue contienen varios dobles

ABSOACION, DISTRIBUCION Y ALMACENAMIENTO ~:b!::::nr!~~:d~ns6~i~::\;~:sos saturados. normal.m:nte. estan a temperature

Las grasas ricas en acid;s gras::ui::r~;:.i~:e ~~e~:i:e:s~:,'.r:~ (:.!~;;anteq~~lla).
DE LAS GAASAS EN EL ORGANISMO temperature ambiente v son mas abundantes en 1- - .d " ~~ o iqurco a
A diferencia de los hidratos de carbono, cuya principal funcion y casi aceites de pal ma y de coco su onen una exc - . , as .grasas e ongen vegetal (los
concentraclon de acidos grasos .saturadcs). xcepcron, ya que presentan una elevada
unica es actuar como fuente energetica, las grasas son fundamentales
Dentro_de los acidos grasos poliinsaturados encontramos los ome - .
para diferentes funciones biol6gicas, entre las que se encuentra actuar denornmados asf debido a la localizaci6n del doble enlace en 1- cga~·e3
. y 1;1s ?mega-d6,
carbono. a u na ae atornos e
como combustible en el metabolismo aer6bico celular. El espectro de tipos
I Los tres tipos principales de ornez 3 14 .. ,
linolenico (ALA) ~ id ·. nega . en a nutrtcion hurnana son el acido alfa
de grasas y lipidos que ingerimos en la dieta es mas amplio que el de los El ALO. se con. s•~ a~1 ~ e1so~dapentaeno1co (.~- P_A) y el acido docosahexaeonoico (Dl-!A).
• - , ,..ie, a un ac1 o graso esenclal · d
hidratos de carbono (fosfolipidos, colesterol, trigliceridos, acidos grasos ... ) funciones fisiolozicas. el org-ni~mo n ~ ' -· ';or~ue, _s1en o necesario para clertas
en la dieta El ALA · _ "' ' - ~ '0 '0 pue. e sintetizar por lo que debe obtenerse
estando destinado cada uno de ellos a una funci6n principal. Son los acidos
grasos ( componentes esenciales de los mgltcenoos jun to con el glicerol) los
coma ::e~~~::~;:a
fruto~}~cos,
1~J::~7i,:~~~::es~~~
;~:~:~~to~ed;e~~i~.en.v:getal
~~~A a pa:L!r de ALA o se_ pueden obtener en alimeritos como pe~cado d~n;;~1;;~~::
' sco o, en menor rnedida, la yema de huevo. . '
que van a actuar como fuente energetica.
I L~ in?esta de acidos ornega-j, especialmente EPA v DH -t ·
Una vez ingeridos, y tras su complejo proceso digestivo con ayuda de disrninucion del rles rl 'I "" , • , ~ pod, 1a estar asoc1ada a una
ben f . . g O '."e paaec~, eme, medades card1ovasculares por SU" efoc•o
las sales biliares y la lipasa, los acidos grasos se absorben en el intestino Ta:b;~~:~s~:oab::~i:~~1i~e/n;:stC:~e:t:~o~g:~3s;~;r~n: ;;ti~:c~~~~:dlode 1: sa;,;r~~
delgado y alcanzan la linfa recubiertos de una capa proteica proporcionada en la smtes1s de e1cosanoides antiin£1amat
• • 1 •
.
onos E n "St<> 5°r,t1rlo
. re Is precursores
que la ingesta de acidos omega-3 d ,_ _ . · · ~ ·- ~ ' ~ ·, _, - 1a propLJesto
por los enterocitos dando lugar a los quilomicrones. Los quilomicrones inflamatoria muscular asociad~ al ~~ n~ ,aso;-1arse a. un d~scenso de la respuesta
recupe'.aci6n. _Los posibles efectos be~:;~~~o;~ea;:: ~::~:i:~de,ga~~oradn~o asf la
estan compuestos por triglicendos y proteinas. Desde la linfa, estos potenc1ados si It, - · ::, "JO nan verse
' 5·imu aneamente, se disrninuye la ingest:;i de acidos o . -
quilomicrones alcanzan la circulaci6n sistemica. De manera que los acidos ~;:~s i~::aa~~e~~a ~!s'.11a ruta rnetab61ica. De esta forma, un exce:eegna !a6i~;e~~:
I e 't ' pe ma que se metabolicen los AG omega-3 en EPA y DHA p _
grasos procedentes de la dieta Hegan al torrente sanguineo en forma de I v1 are 1 exceso de AG omega-6 . d . . . a, a
\, ~ritos (incluyendo frutos secos fr~t::;,c;:~e~' ~~~l~~~ro!:i'i::~~~sd:r~~::~~~~ como
trigliceridos contenidos en quilomicrones.
- - - - - --------- ----------- - - -- - - - - - - - - - -- -:;....._--

---------------- --------------------..:, ------- -----------------
Por otra parte, el higado sintetiza otro complejo lipoproteico, las
lipoproteinas, que se encargan de distribuir las grasas por el organismo.
El higado supone la otra fuente de trigliceridos para el tejido adiposo Y
muscular. La proporci6n y el tipo de grasas que va transportado en las
diferentes lipoproteinas varian, siendo las VLDL o proteinas de muy baja
densidad las que transportan mayor cantidad de acidos grasos ya en forma
de trigliceridos.
Los quilomicrones y VLDL circulantes son los responsables de transportar
la mayor parte de los acidos grasos (o trigliceridos) al tejido adiposo Ya
las celulas musculares para su almacenamiento. Este proceso se lleva a
cabo gracias a la accion de la lipoprotein lipasa (LPL) que se encarga de
romper los complejos lipoproteicos permitiendo la entrada de la porcion
lipidica en el interior de los adipocitos o de las celulas musculares. La
LPL esta ampliamente distribuida por el organismo, localizada en el
endotelio vascular, aunque presenta concentraciones mas elevadas en
el tejido adiposo, en los musculos en los que hay predominio de fibras
tipo I u oxidativas y en el corazon. Entre otros facto res, la adrenalina
y la contracci6n muscular per se provocan la activaci6n de la LPL en el
tejido muscular. En el tejido adiposo, el control hormonal se ejerce sabre
la sintesis intracelular de LPL, ya que una vez localizada en el exterior
de la celula, la activaci6n de la enzima no depende de las variaciones
hormonales. Por otra parte, la actividad de la LPL esta regulada por el
estado metabolico del organismo, de manera que LPL es activa en el tejido
adiposo en los periodos postprandiales, mientras queen etapas de ayuno,
es mas activa en el tejido muscular. De esta forma, el almacen de grasas
esta favorecido en un tipo u otro de tejido en funcion de si hay necesidad
de oxidarlas o no.
Los acidos grasos, por tanto, se almacenan en el tejido adiposo Y en la
celula muscular en forma de trigliceridos, es decir, tras la esterificaci6n
de 3 acidos grasos y una molecula de glicerol (triacilgliclerol). En realidad,
los quilomicrones y las VLDL transportan TG, los cuales son hidrolizados
a acidos grasos y glicerol por accion de la LPL.
3f Metabolismo de los lipidos
__,
LIPOLISIS Y MOVILIZACION DE LOS iCIDOS GAASOS
DURANTE EL EIEACICIO
DEL TEHDO ADIPOSO A LA CELULA MUSCULAR. Los principales estimulos
lipoliticos al inicio del ejercicio en el hombre son el aumento de la
concentraci6n de adrenalinay la disminucion de la de insulina circulantes.
El cortisol tarnbien es un agente lipolitoco. La tasa lipolitica depende en
parte de la capacidad de la sangre para transportar acidos grasos, 0 lo que es
lo mismo, de la concentraci6n serica de albumina, ya que los AG en plasma
van transportados por esta proteina plasmatica (y se denominan entonces
AG libres, AGL). Por otra parte, depende del flujo sanguineo en el tejido
adiposo Y del proceso de reesterificaci6n en los adipocitos. El aumento del
flujo sanguineo al tejido adiposo durante el ejercicio favorece enormemente
la movilizaci6n de los acidos grasos. Al mismo tiempo, parece que esta
regulaci6n vascular esta mediada por la adenosina y que es secundaria a
eventos conectados con la lip61isis.
La Iipolisis de los trigliceridos almacenados se lleva a cabo por accion de la
enzima denominada lipasa hormono sensible (LHS) la cual, como acabamos
de mencionar, se activa por la presencia de concentraciones elevadas de
cortisol, adrenalina y noradrenalina y concentraciones bajas de insulina
(Figura 31). La LHS cataliza la reacci6n de triacilglicerol a diacilglicerol y
monoacilglicerol. La hidr61isis del tercer acido graso esta catalizada por
la LHS asi coma por una monoacilglicero/ lipasa, lo que garantiza que la
lipolisis sea completa. Como resultado de la lipolisis, se liberan al torrente
sanguineo dcidos grasos fibres y glicerol. Los primeros (AGL) se transportan
hasta el tejido muscular unidos a la albumina plasmatica y el glicerol lo
encontramos disuelto en el plasma. El glicerol derivado de la hidrolisis
de los trigllcendos puede dirigirse al higado para constituir un sustrato
gluconeogenico o entrar en la celula muscular e incorporarse a la glucolisis
anaer6bica.
La captaci6n de AGL por el musculo es un proceso dependiente de la
concentraci6n en sangre circulante que no requiere un gasto energetico.
No obstante, existen mecanismos reguladores que impiden que la celula
muscular capte mas AGL de los que necesita (solo entra en la celula el AG
'
 31Metabolismo de los lipidos

quedando la proteina albumina en la sangre). En general, la captacion de

9. ···
Trigliceridos
AGL desde la sangre circulante a la celula consiste en: 1) disociacion del
Catecolaminas
Tejido ~ AGL de la albiimina, 2) union del AGL a proteinas de la membrana celular
Adiposo Lipasa - hormosensible
o integracion en la bicapa lipidica, 3) transporte del AGL a traves de la
•· GH

Acidos grasos
Musculo
. uerna de la activaci6n de la lip61isis
f~y~~~a3~~;f.; acci6n de la lipasa horrnonosensible.
0 membrana. El mecanismo por el cual los AGL atraviesan la membrana en la
celula muscular (y otras celulas en las que la captacion de AGL es elevada
como el hepatocito y adipocito) no se reduce exclusivamente a su difusion
pasiva a traves de la misma, sino que existen procesos mediados por
proteinas especificos para cada AG, saturables y regulados hormonalmente.
Estos mecanismos son los responsables de la captacion de mas del 90%
de los AGL que capta la celula muscular cuando las concentraciones de
albumina y AGL se encuentran en rango fisiologico. El complejo proteico
mas importante en el musculo esqueletico es FATPl.
Los acidos grasos se oxidan principalmente en las fibras oxidativas o
tipo I que fundamentalmente se activan durante los ejercicios de baja y
moderada intensidad. Por tanto, la contribucion de la oxidacion de lipidos
al metabolismo oxidativo total depende de la carga de trabajo relativa.
Durante las actividades intensas, los hidratos de carbono contribuyen con
casi el 80% de la energia mientras que durante el ejercicio moderado de
duracion prolongada la combustion de lipidos puede cubrir hasta un 90%

,------ ------- --------··- --- - - -------- de los sustratos utilizados. Cuanto mas entrenado esta un musculo, mayor
/ PERDIDA DE GRASA CORPORAL: capacidad tiene para oxidar grasas.
EJERCICIOcoNTfNUO vs INTERMITENTE
. . . . • ltente de alta intensidad (HIIT) con el LIPOPROTEiNAS CIRCULANTES. El papel de los trigliceridos circulantes
Si compararnos el e1erc1c10 l~c:rrn1_ ' d de forma que se realice la misma
. . . tl uo de menos m,ens1aa u , dld
contenidos en las VLDL y los quilomicrones como fuente de energia durante
e1erc1c10 con m . HIIT orovoca una mavor per I a
cantidad de traba]o total, se observa qu~ e1 Se investigaron las' respuestas
e el ejercicio contmuo. . el ejercicio se ha considerado como relativamente poco importante. El
de grasa corpora I q~. . • rotocolos de ejercicio, semepntes
fisio16gicas y metabohcas a ~osdd1fCerenLeS ~amana do intervalo, sujetos sanos ejercicio intenso y prolongado produce un descenso en las concentraciones
b . total realiza o on una .,_ - d
respecto a I tra ajo L a • . VO max O intervalos de 20 s e
1 00/. sanguineas de estos dos complejos lipoproteicos. Sin embargo, durante la
pedalearon en bicicleta durante 30 mm a 5 o d~s p~~ 40 s de recuperaci6n.
, imo al 150% VO max separa di
ejercicio supramax1 dif . 2 . 'en la frecuencia cardiaca y V02 me ro, actividad fisica de intensidad moderada, las concentraciones plasmaticas de
Los resultados no mostraron ,_,erenc1as bos protocolos. Con el protocolo
ni en glicerol o acidos gra~os hbres, en~;:;;de lactato e hipoxantina y hubo las lipoproteinas transportadoras de trigliceridos no se modifican.
de HIIT se elevaron los nive~es plahs.ma tl a v acldo urico. Estos resultados
,. . ion urlnarta de ipoxan m , ., d
una myor e.1mmac1 a • , en HllT La restauracon e
, did neta de ATP aesde e 1 rnuscu 1 o · f TRIGLICIERIDOS INTRAMUSCULARES. Se ha estimado que en ejercicios de mas
reflejan una per I a L • • , d balance energetico negativo justi ica
los niveles de ATP en esta situacron e I b ervada con HIIT vs el ejercicio de 1 h de duracion aproximadamente el 90% de los AG oxidados en el
i on arte la mayor perdida de grasa corpor~ o s
\ ~o!inuo. Gerber y col, 2014; (Eur J Appl P~y~,~ ~1~: ::_~2~)-
..... _ ------- _ musculo durante el ejercicio procede de los AG circulantes, mientras que
'

solo el 10% procede de los trigliceridos almacenados en la propia celula
muscular. Los sujetos entrenados en resistencia aerobica poseen mayores
dep6sitos de TG intramusculares y una mayor capacidad de activaci6n de
la lipasa hormono-sensible y, aunque los resultados de las investigaciones
pueden tener discrepancias, parece que los sujetos entrenados son capaces
de oxidar mas triglicerldos musculares durante el ejercicio especialmente
cuando el ejercicio se realiza en ayunas. Este efecto parece que queda
enmascarado por el papel inhibitorio de la insulina sobre la lipolisis incluso
hasta 6 horas despues de haber ingerido hidratos de carbono. Las dietas
ricas en hidratos de carbono anulan esta adaptaci6n (Horowitz Y cols. 1997).
Sin embargo, la utilizaci6n muscular de los trigliceridos almacenados en
el tejido adiposo, no parece mejorar con el entrenamiento de resistencia,
especialmente a corto plazo (Camera y cols, 2010).
ACTIVACIONY OXIDACIONDE LOS LiPIDOS EN LA
CiLULA MUSCULAR
Independientemente de la procedencia de los AG, una vez en el interior del
miocito y antes de ser oxidados experimentan un proceso de ccnvccion por
el cual elevan su nivel energetico para posteriormente ceder su energia.
Este proceso tiene lugar en el sarcoplasma y consiste en la union de una
coenzima A ( CoA) al AG, dando lugar al complejo acil-CoA El acil-CoA puede,
segun las necesidades celulares, reesterificarse y almacenarse en forma de
mgliceridos en la propia celula muscular, o bien oxidarse. La activaci6n del
grupo acil, por ser un proceso enderg6nico, tiene un coste energetico para
la celula, equivalente a la defosforilaci6n de 2 ATP (en realidad, un ATP se
transforma en AMP, perdiendo sus dos enlaces de alta energia) (Figura32).
El acil-CoA debe entrar en el interior de la mitocondria para oxidarse.
En la membrana mitocondrial existe un sistema transportador espedfico
de los grupos acilo, dependiente absolutamente de la carnitina Y situado
en el espacio intermembrana, cuya funci6n es transportar los grupos
acilo a traves de la membrana mitocondrial. La carnitina se acompafia de
diversas formas de acil-carnit{n transferasas con afinidad por los grupos
____________________ 3_1M_e_ta_b_o_lismo
de los lipidos j
AG-Alb
D
IAcil O
Figura 32. Activaci?~ de los grupo~ ac!I, una v.ez introducidos en la celula muscular. El gasto
energetico de esta actrvadon equivale a la fosforilaci6n de dos ATP.
acilo de cadena corta, media y larga. Estas acil-carnitin transferasas estan
localizadas en la membrana mitocondrial en dos formas: en la membrana
externa, una forma (acil-carnit{n transferasa 1) convierte el acil-CoA en acil-
carnitina, uniendo el grupo acil a la carnitina, y en la membrana interna,
el complejo acil-carnitina vuelve a transformarse en acil-CoA por otra
forma del enzima que libera la carnitina y une un CoA de nuevo al acil (acil-
carnitin transferasa 2) (Figura33). Es decir, las acil-carnitin transferasas 1 y 2 y
la carnitina permiten el paso exclusivo del radical acil, pero sin que pierda
su nivel energetico, ya que al atravesar la membrana interna mitocondrial
se unen de nuevo a un CoA Este mecanismo de transporte, si bien no es
directamente dependiente del oxigeno, si depende de la masa mitocondrial
'
de manera que la concentraci6n de acil-carnitin transferasas sera mayor
cuanto mayor sea el numero y tamafio de las mitocondrias, por lo que los
acidos grasos son oxidados preferentemente en las fibras tipo I.
Una vez en el interior de la mitocondria, los acil-CoA estan preparados
para someterse a la f3-oxidaci6n. La f3-oxidaci6n es un proceso metab6lico
por el cual se oxida el radical acilo en el carbono f3, es decir, el que esta en
,------------------------------------.I-- 1_I_M_e_ta_bolismo
de los lfpidos I

r--;cil-C~ . ACIDOS GRASOS

x.; ~_) :
FAD·--- . : LIBRES Y EIERCICIO
FADH .a4· •• Desnidroqenasa :
Veamos que es lo que ocurre con los AGL
Li 2-Enoil-CoA
circulantes durante la realizacion de un
H,0- - ·~ Hidratasa ejercicio prolongado en el que se mantiene
Giiribi,fi... · - · ~-~~d;;xiacil-CoA la intensidad constante (moderada).
Espacio intermembrana + Acil-Carnitina
NAO···:· En general, al inicio de un ejercicio se
~ ;.,.t---------~(Carnitina J-··-- NADH..,,..

.
observa una ligera disminucion de la
~~) ·---- concentracion de AGL ya que la mayor

_l
captacion de AGL por el musculo supera
rMatrizmitocondria~ ~ oxi~]
inicialmente la capacidad de liberacion
L'..:.----~

~~
. ,. . ._A..,. .... l~--------·
r;cil-CoA+Acil-CoA J--·
Figu~a34,; Esquem~ ~el proceso de la
de AGL por los adipocitos. Segun avanza
el ejercicio la Iiberacion de AGL desde
p-ox1dac1on de los acidos grasos en la los adipocitos supera a la captacion, y
mitocondria de la celula muscular
Figura 33. Utilizaci6n de los acidos grasos P?r la cel~I? muscular. Papel de coma resultado la concentracion de AGL
la carnitina en el mstabolismo l1p1d1co
en sangre arterial aumenta (figura 35). Si el ejercicio se realiza despues de
segunda posicion, dando lugar de nuevo a un acil CoA ( esta vez con n- 2 ingerir alimentos (especialmente ricos en hidratos de carbono) el aumento
atomos de carbono) mas un acetil-CoA. Consta de 4 reacciones enzimaticas, asociado de la insulina "frenara" parcialmente el estimulo de activaci6n de
y se transforma en un proceso ciclico hasta que todo el acil o acido graso la lipolisis por lo que los niveles de AGL arteriales seran menores durante el
haya quedado dividido en fragmentos de 2 atornos de carbono en forma de periodo de ejercicio.

acetil-CoA (Figura 34). Durante el proceso de la ~-oxidaci6n, se produce la

extracci6n de atomos de hidr6geno uni dos a sus electrones, de man era que _...._
' 2000
en cada ~-oxidaci6n se reduce un NAD y un FAD, transtormandose en NADH 0
E
y FADH respectivamente. Asi, un acido graso que tenga, por ejemplo, 18 3
ra
EIll 1500
atomos de carbono en su radical acilo, experimenta 8 veces la p-oxtdaoon, ra
0..
permitiendo la reduccion de 8 NAD y 8 FAD y dando lugar a 9 moleculas de c:
(1J
...J
(.'.) 1000
acetil CoA. <i:
Figura 35. Comportamiento
~
(1J

A continuacion, el acetil CoA entra en el ciclo de Krebs, que ya hemos c: de la concentraci6n de

'0
"iJ
acidos grasos libres en
comentado, de la misma manera que el procedente del piruvato. A partir de ...ra....c: 500 sangre durante la realizaci6n
de un ejercicio de intensidad
aqui, el metabolismo oxidativo es cornun con el de los hidratos de carbono, (1J
u
c:
submaxima. (Modificado de
0 Horowitz y col, 1997)
u
teniendo en cuenta que a la fosforilaci6n oxidativa iran los hidr6genos 0

obtenidos en el ciclo de Krebs mas los transportados por el NADH y F ADH 0 30 60 90 120 150 180

reducidos en el proceso de la B -oxidacion. Duraci6n del ejercicio (min)


En ejercicios realizados por encima del umbral lactico (intensidad->65%
VO max) la liberacion de AGL desde el tejido adiposo es menor, y ello a pesar
2
de un aumento de la activacion simpatico-adrenal y por tanto del estimulo
lipolftico de las catecolaminas. Se han propuesto dos mecanismos para explicar
este hecho: por una parte, el aumento de los niveles de lactato en sangre (el
lactato inhibe la lipolisis aumentando la reesterlficacion de los acidos grasos a
triglicerldos en el tejido adiposo, gliceroneogenesis) y por otro el descenso del
flujo sangufneo al tejido adiposo asociado a la intensidad relativa de ejercicio.
METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETONICOS
DURANTE EL EIERCICIO
Parte de los AGL movilizados desde el tejido adiposo se dirigen al higado
donde son degradados hasta formar una serie de sustancias denominadas
genericamente cuerpos cet6nicos (aceto-acetato y 3-hidroxibutirato). Estos
cuerpos cetonicos, son vertidos de nuevo a la circulacion sangufnea (Figura 36).
La cantidad de cuerpos cetonicos vertidos a la sangre depende de la cantidad de
acidos grasos libres que lleguen al higado, asi como de la cetonemia.
Cuando los depositos hepaticos ymusculares de hidratos de carbono disminuyen
aumenta la formacion de cuerpos cetonicos, como ocurre en situacion de ayuno
prolongado, en dietas con muy bajo aporte de hidratos de carbono, o durante el
ejercicio de duracion prolongada (sin aporte de hidratos de carbono). Los bajos
niveles de insulina plasmatica asociados a los estados referidos anteriormente
producen un desequilibrio entre la forrnacion de trigliceridos y la liberacion de
acidos grasos a la sangre a favor de estos ultimas, lo que provoca un aumento
importante de los niveles sericos de AGL. El higado extrae mas del 30% de los
AGL que le Hegan por la circulacion, utilizandolos para formar acil-CoA, que
servira bien para formar trigliceridos o fosfolipidos, bien para introducirlo en
la matriz mitocondrial. La beta-oxidacion del acil-CoA aumentara, formando
acetil-CoA a una tasa que puede exceder la capacidad mitocondrial hepatica de su
oxidacion en el ciclo de Krebs. Si esto sucede en el hepatocito, la parte excedente
del acetil-CoA se transformara en acetoacetato, reduciendose este en parte a
hidroxibutirato. Como resultado, el higado comienza a liberar al plasma cuerpos
cetonicos (ya que el higado no utiliza los cuerpos cetonicos como combustible).
____________________ 1_IM_et_abolismo
de los lipidosj
(3- Hidroxibutirato
Figu~a 36. Formaci6n de cuerpos cet6nicos en el
higado y su utilizaci6n en la celula muscular.
El musculo puede utilizar como combustible estos cuerpos cetonicos
(especialmente cuando la disponibilidad de glucosa es baja), ya que se
transforman en acetil-CoA, pudiendose incorporar de esta manera al ciclo
de Krebs. No obstante, la obtencion de energia a partir del aceto-acetato
Y el 3-hidroxibutirato constituye una proporcion pequefia con respecto
a la energia total. El entrenamiento de resistencia aerobica mejora la
capacidad de oxidar cuerpos cetonicos mediante un aumento de la sintesis
de las enzimas responsables de su metabolismo. Durante el ejercicio de baja
intensidad, la tasa de cuerpos cetonicos utilizados es baja, no superando
la de la situacion de reposo. Por otra parte, la tasa de utilizacion de los
cuerpos cetonicos durante ejercicios de intensidad moderada depende
de la cetonemia. Sin embargo, hay que tener en cuenta que incluso con
concentraciones sanguineas altas de cuerpos cetonicos la oxidacion en el
rnusculo esqueletico no puede contribuir mas que con un 7% como maxima
a la produccion de energia en la celula muscular.
En situaciones de hipoglucemia los cuerpos cetonicos pueden ser utilizados
corno sustrato energetico por otras celulas del organismo, coma es el caso de
las neuronas.
 41Metabolismo de las proteinas coma sustrato energetico durante el ejercicio

4\Metabolismo de las proteinas coma /-------------

proteinas pueden ser utilizadas durante la I La glutamina es un arninoacldo ' ,

sustrato energetico durante el ejercicio actividad muscular, especialmente durante : especial no esencial cuyo
I contenido es muy elevado en

ejercicios muy prolongados. Las proteinas que : muchas celulas yen la sangre,
I representando alrededor
se utilizan en el miisculo como combustible

L
as proteinas pueden utilizarse para obtener energia en algunas , del 60% def pool total de ,
parecen ser las proteinas no contractiles , sin : aminoacidos, Aunque se obtiene
circunstancias, aunque. pa,r~ ello primero es necesario s~parar el I alga de glutamina en la dieta,

grupo amino de los aminoacidos que las componen. Postenormente que se produzca la degradaci6n importante : la mayorfa de la glutamina
I se sintetiza en el organismo

a su desaminaci6n casi todos ellos (18 de los 20) pueden convertirse en de los elementos proteicos que participan en I a partir del glutamato par fa

la contracci6n muscular. El aporte energetico : acci6n de la enzima glutamina

glucosa en el higado en el proceso de la gluconeogenesis. Se les denomina , sintetasa. La glutamina
por ello amtnoacidos glucogenicos. Los otros dos son cetogenicos. Sin procedente de los aminoacidos se situa entre : constituye un importante
• combustible para las celulas def
embargo, para la obtenci6n de energia la mayor parte de los armnoacidos el 3% Y el 10% de la energia total generada. ' est6mago y def sistema inmune
En general, podemos considerar que en un : (macr6fagos y linfocitos).
tras ser desaminados se incorporan al ciclo de Krebs. En estados de ayuno , Adernas, la glutamina muscular
prolongado, las proteinas incluso pueden generar acidos grasos libres con ejercicio cuya duraci6n sea inferior a 60 ,I parece tener un papel relevante
, en las procesos de regulaci6n de
fines energeticos. El proceso de conversion de proteinas a acidos grasos se minutos, el aporte energetico por parte de las
' sfntesis de protefnas.
proteinas no resulta significativo.
... ,.
denomina lipogenesis.
El higado es el principal regulador de la composici6n del pool de En la degradaci6n de los arninoacidos, el grupo amino se libera quedando
aminoacidos del organismo, siendo capaz de sintetizar algunos de los un esqueleto de atomos de carbono que se convierte en un intermediario
20 aminoacidos necesarios para formar las proteinas. Esos aminoacidos metab61ico. La mayoria de los aminoacidos se convierten en piruvato, acetil
se denominan aminocicidos no esenciales. Otro grupo de aminoacidos, CoA o en uno de los intermediarios del ciclo de Krebs (Figura37). La perdida
denominados aminocicidos esenciales, no pueden ser sintetizados por lo que del grupo amino se produce por desaminaci6n o transaminaci6n.

debemos obtenerlos a traves de la dieta. Se han descrito al menos seis aminoacidos que pueden utilizarse como
El 80% de los aminoacidos libres que hay en el cuerpo se encuentra en combustible: alanina, aspartato, glutamato, y los tres arninoacidos de
el musculo esqueletico. El musculo puede utilizar estos aminoacidos como cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina). Parece ser que este ultimo
sustrato energetico mediante su oxidaci6n (principalmente los amlnoactdos grupo de aminoacidos es el que preferentemente oxida la celula muscular
de cadena ramificada), o bien liberarlos al plasma (fundamentalmente esqueletica Tanto la valina como la isoleucina producen succinil CoA como
alanina y glutamina), desde donde pueden dirigirse al higado para constituir producto. Los productos del catabolismo de la leucina, aceto-acetato y
precursores de glucosa. Asi, el pool de aminoacidos de la sangre Y los liquidos acetil-CoA, no pueden ser convertidos en glucosa, considerandose un
aminoacido cetogenico. Por otra parte, algunos arninoacidos musculares
,. - - - - - - - - - - - - - - - , extracelulares es el resultado de la ingesta de
, Aminoacidos no esenciales: aminoacidos, del catabolismo de las proteinas actuan como precursores gluconeogenicos durante el ejercicio (hasta 3,8
I alanina, asparagina, aspartato,
1
I , I . celulares y de la sintesis de amtnoacidos por el gramos/hora de glucosa), como es el caso de la alanina.
I cistema, glutamato, g utamma,
I glicina, prolina, serina y tirosina
I higado. Es importante destacar que la aportaci6n de las proteinas como sustrato
I Aminoacidos esenciales:
I arginina, histidina, isoleucina, Durante el ejercicio, se produce una elevaci6n energetico varia en funci6n de las reservas de otros sustratos energeticos:
I
leucina, lisina, metionina, asi, la oxidaci6n de los aminoacidos es mayor cuando los niveles previos de
I . de la producci6n de urea sanguinea y de la
, fenilalanina, treonma,
', tript6fano y valina ,. excreci6n de nitr6geno. Esto indica que las gluc6geno muscular son bajos. La temperatura parece ser tarnbien un factor
"'--·---·----------
 41Metabolismo de las proteinas coma sustrato energetico durante el ejercicio
--- :.:J

a tener en cuenta en el catabolismo de las proteinas durante el ejercicio, PRODUCCION DE AMONIO

La celula no es capaz de provocar la combustion completa de los arninoacidos
siendo mayor a temperaturas bajas que altas.
Ademas de su contribucion al aporte energetico, la oxidacion de los (no oxida los componentes nitrogenados) por lo que los grupos amino son

aminoacidos en el musculo durante el ejercicio tiene una funcion anapletorica previamente liberados para oxidar solo el resto oxoacido. Estos grupos

importante reponiendo los intermediarios del ciclo de Krebs, los cuales van amino se liberan al plasma para su posterior metabolismo.

reduciendo sus concentraciones en la mitocondria segun avanza el ejercicio. Durante el ejercicio, la fuente inmediata de amonio es la desaminacion de

El descenso en las concentraciones de estos intermediarios
una causa de fatiga.
Alanina
Glicina
se postula como adenosina monofosfato (AMP) en el musculo dando lugar a la formacion de
inosina monofosfato (IMP), proceso que tiene lugar esencialmente en las
fibras musculares tipo II. El musculo esqueletico puede producir amonio
tambien a partir de aspartato. La conversion de aspartato en fumarato y
amonio ocurre a traves de un proceso ciclico denominado ciclo de las purinas,

Lt
Serina
( Glucosa ) Cisteina Acidos grasos (Figura 38) el cual se ha observado activado en situaciones de aumento de
la tasa glucolitica. De hecho, la (mica fuente de amonio durante el ejercicio

I /. Pirutato
1 PDH
,
lsoleu~ina
Leucma
intenso de corta duracion es el ciclo de las purinas.

w----
Fosfoenolpiruvato Acetil-CoA Fenialanina 0
II

PEPC ~
l-
T~;;;!:~o

~
r : : .1
( Citratosintetasa
I c Ribosa 5-P
I NH3-~ -H lnosfn
monofosfato

ir .~: r· :r:JJ
(IMP)

I f
c
Aspartato c NP'z
I

p:ri::~a
Fuma,ato

l:H
2-oxoglutararo+-+l'.:utamato

:KGDHJ ~ldlna
H-C-C-C

N
I
-<=O
Ribosa 5-P
Adenosfn

t
Tirosina Succinato - Succinil-CoA Prolina monofosfato
l Succ. CoA S ) Arginina
Ribosa 5-P
(AMP)

Adenilo

~:~~~n-cia \ succinato C'\,. /H

"
Figura 37. Oxidaci6n de arninoacldos Fumarato C= C
mediante su conversion en piruvato o etionina
C/ H
en intermediarios del ciclo de Krebs.
(Poortmans JR. Protein Metabolism). -- reonina Figura 38. Cicio de las purinas.
 _______4_fMetabolismode las proteinas coma sustrato energetico durante el ejercicio

Durante el ejercicio de larga duracion e intensidad moderada.(60-70% del 140 Amonio (µmoJ-1-1)

V02max) la produccion de amonio (50 veces superior a las niveles de reposo) 120

excede con mucho la tasa de desaminacion de AMP. Parece claro, par lo 100
tanto, que durante este tipo de ejercicio parte del amonio producido se debe
So
a la desaminacion de aminoacidos en el musculo esqueletico.
60
Dado que la desaminacion del AMP no es reversible en condiciones
fisiologicas, la recuperaci6n del contenido de las nucleotides de adenina 40

requiere el proceso de reaminacion de IMP a AMP, catalizado par las 20

enzimas adenilosuccinato sintetasa y adenilosuccinato liasa. En el proceso de

reaminacion, el grupo amino lo aporta el aspartato consumiendose energia
o---r--r----,-----i----r---r--------
Reposo so 100 150 200 250 300 320
a partir del GTP. Par lo que, un ciclo completo conlleva la desaminacion Potencia (W)

de una molecula de aspartato y la produccion de amonio y fumarato. Estos Figura 39. Respuesta del amonio sangufne · · · ·
un aumento exponencial a partir de 200 va~i~sun ejercicro ,ncredmental~n la que se observa
de la potencia maxima. ' que correspon e aprox,madamente al 60%
procesos de desaminacion y reaminacion no son simultaneos durante la
contraccion muscular, ya que la desaminacion del AMP se produce durante
el ejercicio y la reaminacion durante el periodo de recuperaci6n. las de cadena ramificada, parece ser la fuente potencial de NH durante el
• • • 3
La acumulacion sangufnea de NH3 en el ejercicio varia ampliamente entre ejercicio de larga duracion.
sujetos, dependiendo de la distribucicn del tipo de fibra muscular, el estado
DISTRIBUCION DEL TIPO DE FIBRA
de entrenamiento o la disponibilidad del sustrato energetico (gluc6geno
Se ha suger~do ~~e _las fibras rapidas (IIx) son la fuente del NH3 producido
/
muscular). El aumento de las niveles sanguineos de NH3 con el ejercicio
durante ~l ejercicio mtenso, mientras que durante el ejercicio prolongado, el
tambien depende esencialmente de la intensidad y duracion del esfuerzo.
reclutamiento predominante de fibras I hace pensar que estas pudieran ser
INTENSIDAD DE EJERCICIO una fuente importante de NH3 en este tipo de ejercicio.
Los niveles sanguineos de NH3 varian poco durante intensidades de ejercicio
INFLUENCIA DEL ENTRENAMIENTO
ligeras a moderadas ( <50% V02max), y aumentan exponencialmente con
Las adaptaciones de la capacidad oxidativa muscular al entrenamiento
cargas de trabajo > 60-70% V02max, siendo el aumento desproporcionado
aerobico permiten una mayor capacidad del musculo esqueletico para
en intensidades 2'.: 100% V02max (figura 39). No es infrecuente observar
fosforilar
. . el. ADP
, lib re a t raves . . , mitocondrial, con lo que
, de 1 a respirac10n
aumentos en la concentracion sanguinea de amonio de 200-300% despues
se disminuiria la deplecion de ATP' la acumulacion de IMP Ye 1 aumento
de un ejercicio de corta duracion y elevada intensidad (>100% V02max).
s angumeo
, d
e NH3 que se observa durante el ejercicio intenso.
DURACION DEL EJERCICIO El entrenamiento anaerobico conlleva una menor deplecion muscular
En general, las niveles plasmaticos de NH3 aumentan segun lo hace la de ATP, junta con un descenso de la acumulacion de sus productos de
duracion del ejercicio. El NH3 que aparece en la sangre durante el ejercicio deg~adaci6n (IMP y NH) y una menor actividad de la AMP desaminasa con
de corta duracion proviene de la desaminacion del AMP a IMP en el ciclo el ejercicio, indicando un mejor equilibria entre la hid ro'1·ISIS
. Y 1 a resintesis
, .
de las purinas, mientras que la degradaci6n de las aminoacidos, sabre todo de ATP con este tipo de entrenamiento.
 4[Metabolismo de las proteinas coma sustrato energetico durante el ejercicio

DISPONIBILIDAD DE SUSTRATO ENERGETICO

PRODUCDONDE UREA
El metabolismo del NH3 se ve modificado por la disponibilidad de gluc6geno
Con el fin de eliminar el amonio (y otros compuestos aminados) de la
muscular, de forma que cuando existen niveles bajos de gluc6geno muscular,
sangre, el higado transforma en urea en el proceso metab6lico denominado
la liberaci6n muscular de NH3 puede ser hasta 5 veces mayor, lo que puede
ciclo de la urea (figura 40).
ocasionar unos niveles plasmaticos de NH3 tres veces mayores despues de
ejercicios de duraci6n similar.

ACLARAMIENTODEL NH, PAODUDDO DURANTE EL ao

I
1
I
_N~~+ ~ _c~,-, -r-----1~ Foslato de carbamllo ====u
llr:~··
El higado metaboliza NH3 a traves del ciclo de la urea, aunque durante
Ornitina Citrulina
el ejercicio no parece el lugar principal de aclaramiento. Otros posibles
mecanismos de eliminaci6n los constituyen el aclaramiento renal, la
0 Cicio de la urea
excreci6n por el sudor, o el musculo esqueletico. Tambien el pulm6n puede II
H2N-C-NH2
ser un sistema clave para el aclaramiento de NH3 durante el ejercicio. Urea Argin i nosuccinato

FUNCIONES DE LA DESAMINACION DE AMP

tJ;r:,.,~. ..
I • •l\'lantenimiento de la relacion ATP/ADP durante la contracci6n. Atenuando el
' aumento de AMP por acci6n de la AMP-deaminasa se permite la activaci6n
tJJ;/~~,,. •, 86

..
j 1 •• de la adenilasa-cinasa para la formaci6n de ATP a partir de 2 ADP. Esta
iN,,··JA,•
.· • actividad por tanto disminuye la cantidad de ADP procedente de la gran
actividad de la ATPasa, y por tanto facilita el mantenimiento de la relaci6n
ATP/ADP. Se ha demostrado que las fibras I mantienen mejor la relaci6n
ATP/ADPy por tanto producen menos IMP que las fibras tipo IL
-Prevencion de descenso de nucleotides de adenina. La producci6n de IMP via
AMP-deaminasa durante contracciones intensas permite conservar los
nucle6tidos celulares (no-Hargreaves). El IMP permanece en la celula Y
puede ser reaminado cuando las condiciones celulares lo permitan.
·Amonio como buffer de protones. El NH3 esta presente en el musculo en forma
de NH 3 y de NH 4- (NH 3 + H+-+ NH-).
4
La formaci6n de amonio consume H+ Y
esto ha llevado a algunos investigadores a pensar que la formaci6n de NH4-
sirve como amortiguador (buffer) de la elevada formaci6n de H+ durante
el ejercicio intenso, si bien parece que esta funci6n no es muy importante.
, Regulaci6n del metabolismo de los hidratos de carbono. El amonio ( NH 4- ) activa la
PFK in vitro, y el IMP parece estimular lafosforilasa b, con lo que aumenta
la glucogenolisis, aunque el estimulo no es muy significativo.
Fumarato
,
Figura ~o. Esquema ~e~eral de/ cicl? de la urea que acontece en el hepatocito con
•
el fin de poder elirninar el arnoruo (NH4-) de la sangre a traves de la orina.
La concentraci6n de urea en sangre durante el ejercicio de corta duraci6n
se mantiene estable, siendo a partir de los 60-70 minutos de duraci6n de la
actividad cuando se empieza a observar un aumento de dicha concentraci6n.
A partir de ese momenta se observa una correlaci6n significativa entre la
duraci6n del ejercicio y la concentraci6n de urea en sangre. Se ha observado
tarnbien una correlaci6n significativa entre el aumento en la concentraci6n
de urea en sangre y el descenso de nitr6geno a-amino, que parece indicar
un aumento en la oxidaci6n de proteinas durante el ejercicio prolongado.
Sin embargo, debemos tener en cuenta que el aporte energetico procedente
de la oxidaci6n de las proteinas es en cualquier caso moderado. Parte de
los arninoacidos procedentes del catabolismo de las proteinas durante el
ejercicio prolongado pueden servir de precursores para la formaci6n de
glucosa.

OXIDACION DE AMINOACIDOS
El estudio del metabolismo de las aminoacidos durante el ejercicio es
complejo, determinandose habitualmente mediante la diferencia de
concentraci6n arterio-venosa de aminoacidos y el flujo de sangre al tejido,
y asi poder conocer la liberaci6n y captaci6n de aminoacidos par el tejido
muscular activo. Adernas, se pueden obtener biopsias musculares, Y medir
concentraciones de aminoacidos, antes, durante y despues del ejercicio. La
utilizaci6n de la infusion de is6topos estables de aminoacidos espedficos
esta permitiendo en la actualidad determinar con mas exactitud las tasas de
captaci6n y oxidaci6n de aminoacidos durante el ejercicio.
EJERCICIODE INTENSIDAD MODERADA
Durante el ejercicio en estado post-absortivo, el musculo esqueletico adopta
un perfil catabolico, donde la ruptura de proteinas excede la tasa de sfntesis.
i ramificada (AACR) puede ser un sustrato glucogenico en el higado, para
Figura 41. Durante el ejercicio se observa una liberaci6n neta de los ~n:iinoacidos desde la. ~elula
musuclar hacia la sangre, exceptuando el glutamato (GLU) y l_os a~~noac1dos _de cadena rarnificada
(AACR) que experimentan una captaci6n neta, provocando una liberacion ~~ a)anina (ALA) Y glutam1na).
La conversion de AMP en IMP es muy activa en el musculo durante ejercicro 1n~enso (AMP deaminasa ,
por lo que el musculo en estas circunstancias libera NH/. (Mod1f1cado de T11/dus, 2012, P 258)
41Metabolismo de las protefnas coma sustrato energetico durante el ejercicio
La mayoria de las aminoacidos resultantes del catabolismo de las protefnas
son liberados desde el musculo a la sangre. La principal excepci6n a este
comportamiento es el glutamato, ya que se observa una elevada captaci6n
del mismo durante el ejercicio. El glutamato se utiliza coma precursor de la
glutamina, que junta con la alanina, son liberados del musculo en funci6n
de la intensidad y duraci6n del ejercicio, habiendose propuesto que durante
el ejercicio el musculo aumenta la tasa neta de sfntesis y liberaci6n de las
mismos (Figura 41). Del piruvato obtenido en la glicolisis, aproxiamdamente
el 1% se convierte en alanina. Durante el ejercicio en ayunas, con bajos
niveles de gluc6geno, se genera menos piruvato desde la glucolisis, y par
tanto se formara menos alanina. En este estado el catabolismo proteico es
mayor, con un aumento de liberaci6n de la mayoria de las aminoacidos
desde el musculo. La alanina que se libera desde la celula muscular coma
resultado de la transaminaci6n a partir de las aminoacidos de cadena
formar glucosa que posteriormente puede de nuevo ir al musculo para
volver a entrar en la glicolisis. Este proceso se conoce coma el ciclo de la
alanina-glucosa. Adernas de contribuir a mantener las niveles de glucemia, •
este ciclo sirve para transportar desde el musculo hasta el higado las grupos
amino de las AACR y que alli se transformen en urea para su eliminaci6n.
Cuando el ejercicio tiene una duraci6n muy prolongada, la producci6n de
alanina es menor ya que las dep6sitos de gluc6geno se van agotando.
EJERCICIODE ALTA INTENSIDAD
Durante el ejercicio de alta intensidad, se produce una menor liberaci6n de
glutamina y alanina desde el miisculo. La entrada de glutamato al musculo no
parece aumentar significativamente durante el ejercicio de alta intensidad,
Y dado que la sintesis de glutamina consume ATP y su liberaci6n par el
musculo representa una perdida de glutamato en el rmisculo, teniendo en
cuenta que este ultimo es una fuente de formaci6n del intermediario del
ciclo de Krebs, el a-cetoglutarato, no parece que la sintesis y liberaci6n
de glutamina sean procesos productivos cuando la necesidad de ATPs es
elevada.
 I Interaccionde las diferentes sistemas
La oxidaci6n de leucina (utilizado coma indicador del catabolismo
energeticos duranteel ejercicio
. · 1 · · · decir a la
proteico total) es proporcional a la intensidad de eJerc1c10, es . . .
demanda energetica del mismo. En las intensidades mas altas de e1erc1c10 la
tasa de oxidaci6n de este aminoacido puede llegar a ser 30 veces superior a
la de reposo. Ademas de la intensidad y duraci6n del ejercicio, la ing~sta de
hidratos de carbono, grasas y proteinas tambien parece afectar el mvel de
oxidaci6n de aminoacidos. Asi, la ingesta de hidratos de carbono disminuye
la oxidaci6n de aminoacldos de cadena ramificada, mientras que el ayuno
y las dietas ricas en grasas y en proteinas parecen aumentar el nivel de

oxidaci6n de arninoacidos.
Adernas del musculo esqueletico, hay otros 6rganos coma el higado y
el intestino delgado que suponen las fuentes mas importantes de estos

aminoacidos oxidados. n las celulas musculares, las diferentes sistemas energeticos

(anaer6bico alactico, anaer6bico lactico y aer6bico) no actuan •
-+1:i~V·--·
I •

·--· de forma independiente. Cuando un individuo esta realizando

... ..
, ; ·.
,li \Ju >-- e 90 ejercicio a la maxima intensidad posible, desde las velocistas de distancias
•'l)',r:•J!,•
;
-
- •
l,J~A,{ .. ·-. mas cortas (actividades que duran menos de 10 segundos a la maxima •
'i '. ' •
intensidad) hasta las atletas que realizan eventos de resistencia (mas de
30 minutos), cada uno de las tres sistemas celulares que nos proporcionan
energia esta contribuyendo a las necesidades energeticas totales del
organismo. Lo que ocurre es que en las diferentes tipos de ejercicio, y
sabre todo en funci6n de la intensidad, predomina un sistema energetico
sabre las otros, excepto en las circunstancias en las que se producen
transiciones de la predominancia de un sistema energetico a otro (Figura
42). Par ejemplo, en un evento muy intenso y breve, coma puede ser una
carrera de 100 m que se realiza en 10 segundos, el mayor aporte de energia
procede del sistema de la fosfocreatina (PCr-ATP) o sistema anaer6bico
alactico, pero tanto las sistemas anaer6bico lactico (gluc61isisanaer6bica)
coma el oxidativo o aer6bico estan proporcionando parte de la energia
necesaria. En el otro extrema del rango, en una carrera de 30 minutos
(10.000 m) predomina el sistema oxidativo, si bien contribuyen tambien
las dos sistemas anaer6bicos.
 linteracci6n. de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercic~

100 100
Musculo gastronemio

175

,...._ 150
b.o
7
0 125
E
~
s..... 100
~ ~:::,
u
Vl
::I
Figura 42 E 75
Relacion entre el 0
c::
porcentaje de ATP QI
b.O 50
aportado por las '0
u
diferentes sistemas :::,
energeticos en "6
25
relaci6n con el
tiempo de la
Sistema del prueba. 0
0 2
acido lactlco 3
Tiempo de ejercicio (h)

Figur: 43, Descenso del glucogeno muscular en el gemelo durante tres horas de carrera
al 7.0 Yodel VC\max. ~Mod1f1cada de CDL Cost1II, _1986, Inside ~unning: Basics of sports
. '~it~ t,f., ._ • physiology. lnd1anapol1_s, Benchmark Press. _En: _Wilmore y Costili, Physiology of Sport and •
J '• •

Exercise, 3.a ed. Human Kinetics, 2004; 149, fig. 4.19.)

• 92•
',
,,,
,\j\r
I':!'?'
• • 0 0 ••
• Segundos ------------!~ minutos •
Tiempo de la prueba El agotamiento de las dep6sitos de gluc6geno muscular se produce tras la
realizaci6n de ejercicios prolongados ( de aproximadamente unas 2 horas de
duraci6n) a una intensidad relativamente alta (alrededor del 85% del V02max).
A intensidades alga menores, el gluc6geno muscular dura, 16gicamente, mas
1. DINiMICADE LOS HIDRATOSDE CARBONODURANTEEL EIERCICIO tiempo (Figura 44). Si la intensidad es mas elevada, las dep6sitos de gluc6geno
Los resultados obtenidos a partir de la realizaci6n de biopsias musculares no se agotan, ya que dicha intensidad no es posible mantenerla durante el
indican que las principales factores que determinan la mezcla de sustratos tiempo suficiente para que esto ocurra. En estos casos, las causas de fatiga no
energeticos durante el ejercicio son, par un lado, la intensidad y la duraci6n se relacionan con el vaciamiento de las dep6sitos de gluc6geno. Sin embargo,
del ejercicio, y par otro, la forma fisica y el estado nutricional del individuo. si puede llegar a agotarse el gluc6geno cuando se realizan ejercicios de alta
El hfgado aumenta significativamente la liberaci6n de glucosa a las musculos intensidad intervalados, en las que existen pausas de recuperaci6n que
activos segun progresa la intensidad del ejercicio. Simultaneamente, el permiten al rnusculo recuperar su situaci6n metab61ica basal.
gluc6geno muscular constituye la principal fuente de energfa durante las Comparados con las grasas y las proteinas, las hidratos de carbono siguen
fases iniciales del ejercicio y segun va aumentando la intensidad. La tasa de siendo el combustible favorito durante ejercicio aer6bico de alta intensidad ya
utilizaci6n del gluc6geno es mas elevada en las primeros 15 a 20 minutos de que es el que proporciona energia de forma mas rapida mediante las procesos
ejercicio. (Figura 43). oxidativos.
 r_nt_e_ra_cci6n
de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio J

i--
________ f
-----~- -----
LA DISPONIBILIDADDE HIDAATOSDE CARBONOREGULASU UTILIZACIONPARA APORTAR
ENERGiA.Cuando los niveles de glucosa en sangre se elevan durante el ejercicio,
160 debido, por ejemplo, a la ingesta de alimentos con alto Indice glucernico antes de
Ritmo de ultramarat6n,
140 ironman o etapa la realizacion del mismo, se inhibe la movilizacion y la oxidacion de los acidos
:§ ciclista (70-75% dei grasos por el musculo esqueletico,
V02max)
0
u
·.;::;
120
't'\'.l
o,
(!J EIERCICIOINTENSO. La realizacion de ejercicio de alta intensidad desencadena
.c 100
0
c:
a.,
una respuesta neurohormonal caracterizada por un aumento de la liberaci6n
eo
'0
u
Bo de adrenalina, noradrenalina y glucagon, y por un descenso de insulina. Esta
::,
To
a., respuesta hormonal activa a la gluc6geno fosforilasa muscular de manera que el

/
-0
60
v,

.....0
"iii
gluc6geno muscular es el principal sustrato energetico en los minutos iniciales
'0 40
Cl.
a., Ritmo de marat6n o de del ejercicio, ya que se puede utilizar en condiciones anaerobicas cuando el
0
20 triatl6n ( «A» o «B»)
(85% del vo.rnax) organismo aun no ha sido capaz de adaptar la oferta de 02 a la demanda existente.
0 Segiin va pasando el tiempo, la glucosa sangumea va aumentando su contribucion
0 2 3 4
al aporte energetico, llegando a proporcionar aproximadamente un 30% de los

...
• Durad6n del ejercicio (horas) requerimientos energeticos
I •

,. 94 EIERCICIOIWODEAADOY PROLONGADO.La mezcla de sustratos energeticos depende

fundamentalmente de la intensidad del ejercicio. Cuanto mas baja es la intensidad,
250
0
S:i
mayor protagonismo adquieren las grasas. Por otra parte, los hidratos de carbono
a.,
E que se utilizan proceden al principio del gluc6geno almacenado, pero segun este se
E 200 --- --- --- - - ---
U!l
va consumiendo, va ganando mayor protagonismo la glucosa circulante, a la vez
-"
-....
~ --- --- 50%
. ....

--- ----
del V02mc1x

s ,_ 150 --- que las grasas aportan cada vez mayor parte de los requerimientos energeticos.
~
GWCOGENOHEPATICO.La utilizacion de la glucosa circulante durante el ejercicio
o 100 70% del V02max prolongado depende fundamentalmente de la liberacion de glucosa hepatica a la
c:
OJ
co sangre. La tasa de liberacion esta relacionada con la duracion y la intensidad del
'0
u
:::,
rs 50 85% del V02max ejercicio.La mayoria de esta glucosa procedente del higado procede a su vez de la
degradaci6n del gluc6geno hepatico, siendo la otra fuente menos importante desde
el punto de vista cuantitativo los precursores gluconeogenicos como el lactato,
0
0 2 3 4 5 el glicerol o la alanina captadas por el higado. El gluc6geno hepatico se reduce
Duracl6n de! ejercicio (horas) aproximadamente a la mitad al cabo de una hora de ejercicio intenso; al cabo de
unas dos horas de ejercicio intenso casi todo el gluc6geno almacenado en el hfgado
·' ' · d I ' en hfgado y rnusculo en funci6n Y en los rmisculos activos se ha consumido. En la (figura 45) se muestra la relacion
Figura 44. Tasas de util_i~ac1on ~e l~s_depos1tof~ edgducoJen~ TD Lore of Running 3.a ed.
de la intensidad y duracion del_ ejerocio. (Modi ica a e oa es · ,
Leisure Press. Illinois: Cahrnpaign, 1991; 68.) entre la producci6n de glucosa hepatica y la duracion e intensidad del ejercicio.
 linteracci6n de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio I

6,o ----------- ---------- ----------

~
.Ec: 5,0 Los hidratos de carbono se almacenan en forma de glucogeno fundamentalmente en
hfgado (pequefias cantidades en el rifion) y en el rmisculo estriado. Los trigllcerldos en el
0
E tejido adiposo yen el rnusculo. El hfgado contiene entre 80 y 100 gramos de glucogeno en
5ro 4,0 los periodos postprandiales, mientras que el glucogeno muscular puede variar desde 50
u gramos despues de un ejercicio extenuante hasta 900 gramos en un sujeto bien musculado,
·.;:::;
-rc
0.
bien entrenado y bien nutrido. Los almacenes de grasa son mucho mayores, y presentan
a, 3,0
..c muchas mas cliferencias individuales, constituyendo la grasa corporal entre un 8% y un
ro 35% de la rnasa corporal total. Aunque la mayor parte se almacena en el tejido adiposo,
VI
0
podemos encontrar aproximadamente 300 gramos de triglicerldos intramuscu!ares.

--
u
:::J
bl) 2,0
a,
·o
c:
'0
·.::;
u
:::J
1,0 pueden conseguir mayor utilizaci6n (uno de los efectos del entrenamiento de
'U

a:
0
resistencia es el aumento de los dep6sitos intramusculares de trigliceridos).
0
0 10 20 30 30 120 La activaci6n simpatica y la disminuci6n de los niveles de insulina son los
Tiempo de ejercicio (min) factores que favorecen la movilizaci6n de los acidos grasos desde el tejido
Figura 45. Liberaci6n de glucosa he~atica dur~~~fb~r~~~~od~ c~~~is~n~~ti:j~e:ed~t;;:~~s adiposo. En ejercicios de intensidad moderada, los trigliceridos y los hidratos
(30, 50-60, 75 y 85%iel V~2~~xh~~! f!~~tensidad. (Modificada de Greenhaff! Hultman,
H:~r1t~1riih~~~~~t~t~bs~[~. En: Poortmans JR led.I. Principles of Ex~rcis)e B1ochem1stry, de carbono aportan energia aproximadamente a partes iguales, pero segun
• · 3.a rev ed. Med Sport Sci. Basel: Karger, 2004, vol. 46:133, f1g.5 · se va prolongando la duraci6n de la actividad (una hora o mas), la utilizaci6n
•

.
• •
~
,. z. DINiMJCA DE LAS GRASAS DURANTE EL EIERCICIO
La oxidaci6n de los acidos grasos en el musculo esqueletlco depende de
de los acidos grasos va siendo mayor, de forma paralela a c6mo se van
vaciando los dep6sitos de gluc6geno. El descenso de la glucosa sangumea, y
•
• por tanto de la insulina, son estimulos potentes para la lip61isis.
factores fundamentales para cualquier tasa metab61ica. Estos son la
2 A intensidades inferiores al 40% del maxima, las grasas constituyen la
disponibilidad de acido grasos libres (AGL)- determinada a su vez por la
principal fuente energetica, mientras que a una intensidad del 85%, la
movilizaci6n de AG-, y la capacidad de los tejidos para oxidar dichos AG.
cantidad de grasas oxidada es la misma que al 25%, lo que significa que su
La grasa intracelular y extracelular proporciona entre un 30% Y un 80% participaci6n relativa es mucho menor.
de la energia necesaria para la actividad fisica, dependiendo del estado
El entrenamiento favorece la utilizaci6n de grasas y el 11 ahorro" de hidratos
nutricional, del grado de entrenamiento y de la intensidad Y duraci6n del de carbono, de manera que para una misma intensidad relativa, un sujeto
ejercicio. entrenado obtiene un mayor porcentaje del aporte energetico de las grasas
Durante los ejercicios de baja intensidad, el flujo sanguineo al tejido adiposo que un individuo sedentario.
aumenta, lo que permite una mayor movilizaci6n de acidos grasos ~ara ~~e
puedan ser utilizados por el musculo. Sin embargo, esta vasodilatacion I. UTILIZACION DE AMINOiCIDOS COMO FUENTE ENERGETICA

no se observa durante los ejercicios de intensidades elevadas por lo que la
concentraci6n de AGL en sangre en estas situaciones no es mayor que la de
reposo. Esto favorece la utilizaci6n de los trigliceridos intramusculares Y del
gluc6geno. Los trigliceridos intramusculares pueden llegar a aportar entre
un 15% y un 350;0 de la energia, siendo los deportistas de resistencia los que
La oxidaci6n de aminoacidos durante el ejercicio es minima (>1% de la energia
necesaria). Incluso en situaciones extremas (es decir, ejercicio muy intenso y
prolongado o situaciones de ayuno prolongado) la oxidaci6n de aminoacidos
representa unicarnente una fracci6n relativamente pequefia de la utilizaci6n
total de sustratos ( <10% ).
 lrnteracci6n de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio

Segun aumenta la intensidad del ejercicio, la contribuci6n relativa de

En reposo, el cociente de intercambio respiratorio (RER=VC02/VO)
0,75-0,82, lo que indica que las lipidos constituyen el sustrato oxidado
prioritario par el organismo. Durante el ejercicio diferentes factores
modifican esa relaci6n de oxidaci6n de sustratos con fines energeticos. Mas
adelante en este capitulo analizaremos cuales son las interacciones de las
diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio.
los hidratos de carbono coma combustible tambien aumenta; al mismo
es de tiempo, se reduce la contribuci6n relativa de las grasas. Sin embargo, en
terminos absolutos, la oxidaci6n de los hidratos de carbono aumentara
proporcionalmente a la intensidad del ejercicio, mientras que la tasa de
oxidaci6n de las grasas aumentara inicialmente, pero a partir de cierta
intensidad, comienza a disminuir. En el afio 2001, Jaukendrup defini6 coma
fat-max a la intensidad de ejercicio (expresada como % de VO max ode la
2

La variable que mas condiciona el tipo de sustrato energetico utilizado par FC max) a la cual la tasa de oxidaci6n de grasas (g/mirr-) es maxima, (Figura
el miisculo activo es, sin duda, la intensidad. A in tensidades baj as de ej ercicio, 46).

la utilizaci6n absoluta de grupos acil par la mitocondria va aumentando Figura47. Tasa de oxidaci6n de
0,30
c- grasas en funci6n de la intensidad
segun lo hace la intensidad hasta llegar a una intensidad aproximada del expresada como % VO max o
'c:
50% del vo.max. Par encima de dicho valor, la participaci6n de las grasas .E 0,25 %FC max. Cornparacioh entre
bD sujetos activos y sedentarios.
'-' (modificado de Rami y cols, 2014)
coma combustible comienza a descender a favor de las hidratos de carbono. VI
ro 0,20

• Esto quiere decir que la aportaci6n relativa de grasas frente a hidratos de ...
VI
ro
b.O
Qj -+- Activos •
• 98• carbono comienza a ser menor a partir de cierta intensidad. "C
c:
,o
0,15

'c .....,_ Sedentarios

'•--;- ro
0,10
"C
·x0
• Qj
"C 0,05
Figura46. Tasa de ro
Fat Max: oxidaci6n de grasas VI
ro
intensidad de ejercicio a durante la realizaci6n I-
0.7 la que la oxidaci6n de
de un ejercicio 0
0 10 20 30 40 50 60 70 80
incremental. Concepto 90

-
c:
grasas es maxima de "Fat max".
E o.6 lntensidad de ejercicio (%V02 max)
.__..
b.()

VI
("IJ
VI
0.5 ,....._
0,30
("IJ
\::
L..
.E
b.()
Cl)
0.4 bD
0,25
""C '-'
VI
c: ro
,o
·c;
0.3 VI
~
0,20

("IJ
""C
b.O
Qj
"C
-+- Activos
·x0 0.2 0,15

Cl)
0.1
• c:
'0
'cro
"C 0,10
.....,_ Sedentarios
""C
("IJ
·x0
VI Qj
("IJ "C
f- ro 0,05
VI
45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 ro
I-
0
30 40 50 60 70 80 90
lntensidadde ejercicio (% FC max)
lntensidad de ejercicio (%FC max)
 lrnteraccion de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio I
---- ----------------------------.........----
Esta intensidad de ejercicio varia en funcion de diversos parametros, sabre todo
con la duraci6n. Es diffcil calcularla a nivel individual, aunque la mayoria de las
estudios realizados la describen entre el 50%-75% del V02max.Algunos autores la
La regulaci6n de la elecci6n del combustible durante el ejercicio no esta
describen coma la intensidad previa a la aparicion del umbral lactico. Obviamente
totalmente aclarada. Los mecanismos par las cuales las celulas musculares
factores coma el grado de entrenamiento del sujeto y el estado nutricional son
seleccionan las sustratos que van a utilizar en cada situacion son complejos.
condicionamientos muy importantes para el calculo de este parametro. Rami Y cols
Si bien se pensaba que el principal mecanismo regulador era el ciclo glucosa-
c2014) demostraron que el fat-max no varia demasiado entre sujetos sedentarios
AGL ( el aumento de acidos grasos libres disponibles en plasma permite un
y entrenados si se expresa en valores relativos al V02 max o FC maxima, a ~esar
aumento de su oxidacion, de manera que aumenta la concentraci6n de acetil
de que en ambos casos la tasa de oxidaci6n de grasas es mas elevada en sujetos
CoA sin tener que utilizar glucosa-) en la actualidad se piensa que es mas
activos para todas las intensidades de ejercicio (figura 47).
bien la disponibilidad de glucosa la que regula la oxidaci6n de las acidos
Anteriormente, en 1985 Brooks habia propuesto el concepto "crossover" coma la
grasos actuando sabre la enzima carnitin pa/mi toil transferasa 1 que regula la
intensidad relativa de ejercicio en la que la Jormaci6n de ATP procedente de los hidratos
entrada de las grupos acilo en la mitocondria.
de carbono excede a la derivada de las grasas (figura 48); a partir de esa intensidad
A continuacion destacaremos las principales factores que condicionan la
relativa las hidratos de carbono aumentaran su aporte energetico, mientras que
' (( t elecci6n de las sustratos disponibles durante la realizaci6n de ejercicio.
disminuira el de las grasas. La intensidad metab6lica de este crossover o pun o
• La intensidad del ejercicio
• de cruce" se situaria par encima de la correspondiente al fat max. •
• La duraci6n del ejercicio
••
• !QQ • La condicion fisica del sujeto ( entrenamiento)
p • -,R.
• La composicion fibrilar del rmisculo
•
0

Cross over: intensida~ 0.

• de ejercicio a la que la energia
lb
lb • La dieta (disponibilidad de sustratos)
aportada por HC supera a la 100 :::J
Ill
ro 100 aportada por las grasas
lb
-, • El sexo

-
Ill O'Q
ro 90

~,
.... 90 iii'
b.O
n • Determinados factores ambientales
111 80 DJ
"C 80 .::::;
Adernas de estos factores, existe una gran variabilidad interindividual
c 70 "C
-,
111 70 0
n en la capacidad de oxidacion de las grasas. En un estudio realizado par
"C
60 lb
c..
CII
u
0
60 lb
Venables y col. con 300 sujetos se concluy6 que variables coma el nivel de
.... 50 :::J
,..+

i1-~
0.
50 lb
actividad fisica, el V02max y el genera solo explicaron el 12% de la variacion
0.
40 lb
40 ::r interindividual en la tasa maxima de oxidacion de grasas durante el ejercicio,
30 0:
-,
....
b.O
111
30 DJ
,..+ mientras que el contenido de grasa corporal no fue un predictor significativo.
c i
20 0
111 20 Ill
0. La variaci6n interindividual en la oxidacion de las grasas permanece en gran
10 lb

\._! 10
0
0
n
DJ
-,
O"
0
parte sin explicar.
Basal 20 40 60 80 :::J
0 ELECCION DEL SUSTRATO EN FUNCION DE LA INTENSIDAD DEL EIERCICIO
lntensidad de ejercicio (% V02max) En general, las AGL constituyen el principal sustrato energetico en
I ib ·' de los hidratos de carbono y de las grasas reposo y durante el ejercicio de baja intensidad. No obstante, el retardo
Figura 48. Grafica que representa a_ ~ontri UCIOfa durante un eiercicio incremental. El punto
como compbustlbles para la producdc1f~n de energunto de Cross-dver (Brooks, 1985)esqueletica
donde ambas graficas se cruzan, se e me como P en la movilizacion de las reservas de grasas y en el transporte de las AGL

limplica cierta utilizacion de hidratos de carbono incluso a intensidades
de ejercicio muy bajas, al menos en las fases iniciales. Segun aumenta la
intensidad de ejercicio, aumenta la oxidaci6n de grasas hasta intensidades
correspondientes al 50%-75% del V02max aproximadamente (figura 35).
A pesar de que la intensidad a la que se produce la maxima tasa de oxidaci6n
de grasas es muy similar entre los sujetos entrenados y no entrenados,
estudios realizados con atletas de resistencia como el de Knechtle en 2004
han concluido que estos deportistas (varones y mujeres) presentan la
maxima tasa de oxidaci6n de grasas a intensidades significativamente mas
altas (-::75%del V02max). En poblaciones sedentarias de hombres y mujeres,
la maxima tasa de oxidaci6n de las grasas se ha observado a intensidades
pr6ximas al 50% del V02max. Si la intensidad continua creciendo, se observa
un descenso en la tasa de oxidacion de las grasas. A diferencia de lo que
ocurre con el metabolismo de los hidratos de carbono, el cual aumenta en
funci6n de la tasa de trabajo, la oxidaci6n de las grasas esta disminuida a
• intensidades elevadas. A intensidades de trabajo mas elevadas, la utilizacion
• •
51Interacci6n de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio I
aer6bica del gluc6geno hepatico y muscular se va hacienda progresivamente
mas importante, quedando la utilizaci6n anaer6bica de la glucosa y de la
PCr para intensidades de trabajo mas elevadas. El gluc6geno muscular es el
sustrato mas importante cuando la intensidad del ejercicio esta por encima
del 70% del V02max. A intensidades superiores al 95% del VO2max solo se
oxidarian hidratos de carbono (Figura 49).
El motivo por el cual a intensidades mas elevadas predomina la energia
procedente de los hidratos de carbono se debe a la velocidad de los procesos
catabolicos de los diferentes sustratos, o potencia energetica de los sustratos.
La maxima tasa de recuperaci6n de ATP a partir de la oxidaci6n de grasas
se ha calculado que es de 0,24 mmol·seg-1·kg-1, mientras que la oxidaci6n
de la glucosa permite resintetizar ATP a una tasa maxima de o 51-0 68
mmol · seg-'- kg',
' '
Asi, el hecho es que realizar ejercicio por encima de una intensidad relativa
aumenta la contribuci6n energetica (ATPs) de los hidratos de carbono y
desciende la procedente de las grasas (figura 50). Paralelamente, la liberaci6n •

•
••
• 102
•• 100
de glucosa a la sangre desde el tejido hepatico aumenta con la intensidad
del ejercicio, aumentando exponencialmente la utilizacion de gluc6geno
. ... •
••
103 •

• con fines energeticos. •

(J)
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Hidratos de carbono
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-0 0.
So <t:
-J:. 20

Baja lntensidad Alta

0 20 40 60 So 100 120
0 100
Corta Tiempo de marcha (min)
Larga Duraci6n

F!gura50. Esta figura ~epr~senta ,la utilizaci6n de_ la glucosa y de acidos grasos libres (AGL)
Figura 49. Al disminuir la intensidad ~el. ejercicio (y aume1;t?r la duraci6n), las grasas rnculantes durante el ejercrcio, ~s1 coma del .glucogeno intramuscular. Elaborada por Brooks
constituyen el principal sustrato metabollco (1997) con datos de diversos estudios prevros publicados en la literatura.
 -f rnteracci6n de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio j

l~ ELECCIONDEL SUSTAATO EN FUNCION DE LA DURACION DEL EIEACICIO I

,. ----------------------------------------,
II

Como ya hemos mencionado anteriormente, en los ejercicios de intensidad

El "rnuro" para los corredores de marat6n se refiere a un conjunto de sensaciones
baja O moderada, las grasas iran ganando protagonismo coma principal negativas que percibe el corredor alrededor del kil6metro 30 de carrera, que se
sustrato energetico segun va avanzando el ejercicio, y la oxidacion de los ateruian pasacios urros ki16metros, pero que obligan generalmente a disminuir
el ritmo de carrera hasta la llegada a meta. La sensaci6n de falta de energfa y
hidratos de carbono va siendo menor (Figura 51). de fuerza muscular es la consecuencia de un problerna energetlco, que se debe
fundamentalments al vaciamiento de los depositos de gluc6geno muscular y
La contribucion de las grasas al aporte energetico puede llegar a ser hasta hepatico, En estas circunstancias rnetab61icas, los acidos grasos tornaran casi en
del 90% en ejercicios de muy larga duracion. La tasa de oxidacion de las exclusiva la responsabilidad de proporcionar energfa a las celulas musculares activas
para proseguir la carrera. Dada ia menor potencia energetica de las grasas en reiaci6n
grasas se situa normalmente en valores de entre 0.2 Y 0.5 g-rnin', pero se a ios hidratos de carbono, el ritmo de carrera se vera inevitablemente afectado.
han descrito valores de hasta 1.0-1.5 g-min' despues de 6 horas de carrera. La -~
disponibilidad de glucogeno muscular es uno de los principales determinantes
aporte energetico proporcionado por las grasas aumento progresivamente
para que, segun progresa la duracion del ejercicio, aun manteniendose una
hasta llegar a constituir el 62% del total, mientras que al principio de dicho
misma intensidad submaxima, las grasas, junta con la glucosa circulante,
ejercicio, las grasas constituyen solo el 37%. Por el contrario, el glucogeno
vayan aumentando su aportacion al gasto energetico total. En la figura 52 se
muscular paso de contribuir con un 36% a un 8%. El resto, y con una
muestran las conclusiones obtenidas en un estudio clasico que demuestra
proporcion casi constante, lo proporciona la glucosa sanguinea procedente
coma al cabo de 2 horas de ejercicio de baja intensidad (30% del vo.max) el
• del glucogeno hepatico y de la neoglucogenesis hepatica, siendo esta ultima
•
·~• •
• • ...J
60------------r-----------,~:-----,60
• ..
•
via mas importante segun e prolonga la duracion del ejercicio.
• •
105
••
..••.•
• \..!) Gluc6geno: % del gasto energetico
• <(
50 50 100 •
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ro
VI
ro ..· •• •
10

.. •• .
I- 10
•• •• 0
Gluc6geno muscular

0
····· ••• 0
0 2

Duracion del ejerciclo (horas)

3 4

0 20 40 60 80 100
Figura 52. Cambios en la contribuci6n relativa de los diferentes sustratos (grasas, glucosa sangufnea
y gluc6geno muscular) durante un ejercicio de cuatro horas de duraci6n a una intensidad del 30%
del V02max. (Modificada de Ahlborg G, Felig P, Hagenfeldt L, Hendler R, Wahren J. Splanchnic and
leg metabolism of glucose, free fatty acids and aminoacids. J Clin Invest, 1974; 53:1086
 ,J1ntera~ci6n de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio J
l explicana las diferencias observadas en la oxidaci6n de las AGL en el rmisculo
coma consecuencia de una adaptaci6n local al entrenamiento.
En definitiva, en las rmisculos entrenados en actividades de resistencia
EFECTOS DEL ENTRENIIMIENTO
se produce una adaptaci6n a una utilizacion mas econ6mica de las sustratos
El entrenamiento de resistencia aerobica aumenta la capacidad muscular
energeticos, La capacidad del ciclo de Krebs y de la cadena transportadora de
de oxidar grasas durante el ejercicio de intensidad submaxima mejorando
electrones aumenta, lo que perrnite una mayor tasa de resintesis de ATP (Figura
la eficiencia energetics de las procesos metabolicos, incluyendo la potencia
53). Esto se debe fundamentalmente a un aumento de la masa mitocondrial
energetica. Asi, despues de unas semanas de entrenamiento, a una misma -
acompanado de un aumento importante de su actividad enzimatica. El efecto
'
velocidad submaxima de carrera (ej.12 km/h) el consumo de grasas aumentara
es un descenso de la tasa glucogenolitica y glucolitica para una determinada
y el de hidratos de carbono descendera, lo que se traduce coma un aumento
carga de trabajo con un aumento simultaneo de la oxidaci6n de las grasas.
potencial de rendimiento al retrasar la fatiga asociada a la depleci6n de las
Parece que la mayor capacidad de un musculo para oxidar las acidos grasos es la
niveles de gluc6geno. Sin embargo, durante intensidades de ejercicio realizadas
consecuencia de un una mayor utilizaci6n de las trigliceridos intramusculares.
a la misma intensidad relativa (ej. 60% vo.max), existen ciertas discrepancias
Al aumentar la capacidad de resintesis del ATP, se produce un efecto directo
entre las investigadores a la hara de verificar un mayor consumo de grasas post-
sabre uno de las principales factores reguladores de la glucolisis: el cociente
entrenamiento. Seguramente gran parte de esas diferencias en las resultados
ATP/(ADP+ Pi). A medida que va disminuyendo este Indice, se va produciendo
• esten motivadas par considerar al %V02max coma un marcador fiable de
una mayor activaci6n de la gluc61isis.Cuando la masa mitocondrial tiene gran •
intensidad relativa, cuando puede reflejar estados metabolicos diferentes.
capacidad de resintentizar ATP, este cociente disminuye de forma menos • •
107 •
• • En cualquier caso, las deportistas de resistencia aerobica poseen mayor
••
• capacidad para almacenar trigliceridos en sus rnusculos, mayor actividad de •
•
la enzima lipoprotein- lipasa y una capacidad mas elevada para oxidar las
lipoproteinas (VLDL) circulantes par la sangre, lo que les permite una mayor ~-----+--+--+--+-----+
utilizacion de las grasas con fines energeticos (aporte de ATP a la celula 0. - +- .. ""T"

~ ;+f .... K Postentrenamien

to
muscular) a mayores intensidades de ejercicio lo que supone un ahorro de las a.,
"O
c:
'0
dep6sitos de gluc6geno hepatico y muscular. 'o
u
:::,
# '
La movilizaci6n de las AGL desde el tejido adiposo va aumentando con la ec,
-0

'
duraci6n del ejercicio, lo que se refleja en un aumento de la concentraci6n de a.,
+'
'
"'Cl
re I
AGL en plasma. En ejercicios de larga duracion (3h), las sujetos entrenados
V\

~ I

mantienen e incluso elevan las tasas de captaci6n de AGL par las musculos Preentrenamiento
ejercitante, mientras que las sujetos desentrenados no son capaces de
mantener dicha tasa a partir de la tercera hara de ejercicio, a pesar de aumentar
la disponibilidad de las mismos. Simultaneamente se produce en este grupo de
0 0,2 0,4 o,6 o.s 1,2 1,4 1,6 1,8 2 2,2 2,4
Concentracion de sustratos (mM·l-1)
sujetos una mayor utilizacion de la glucosa coma sustrato energetico. Podemos
Figu_ra 53, Co~ el entrenarniento aumenta la tasa de producci6n de ener fa a
concluir par el resultado de estos estudios que en las sujetos no entrenados el g~
~=r~~lfn~~~ 1dici't ~e ~ustr~tos_. especialrnents de las grasas. (Modifi~ada
h a in · y~ot esis: significance of skeletal muscle oxidative
sistema de captaci6n y utilizacion de las grasas se satura con el tiempo, lo que enzyme en ancement with endurance training. Clin Physiol, 1982; 4.)
 )1nteracci6n de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio

acusada, incluso durante ejercicios de intensidad aumentada, por lo que los las reservas musculares de gluc6geno en reposo se asocia con concentraciones
estimulos glucoliticos son menores. sanguineas de AGL mas bajas, lo que indica que hay una menor movilizaci6n
Como hemos comentado anteriormente, los dos factores que condicionan la de las grasas.
utilizacion de acidos grasos son la disponibilidad de los mismos y la capacidad 3 horns de ciclisrno al 70% del VO max 3 horas de ciciisrno al 70% del VO max con
de la celula muscular para oxidarlos. Como la disponibilidad de acidos grasos sin sobrecarga de hidratos de car~ono sobrecarga de hidratos de carbono (3 dfas)

supera siempre a las necesidades del organismo de oxidarlos, la mejora en 18% Grasas 17% Grasas
la combustion de los mismos con el entrenamiento se debe probablemente 43%

--.
ill - - .. -
... - - .... 1111 ... - - ... - - - - .. - - 27°/o
a la mayor capacidad de la celula muscular para oxidar los trigliceridos 7% -----·-·- ...

intramusculares y a una mayor expresion de los transportadores de acidos 76%

27%

grasos al interior de la celula muscular.

COMPOSICION FIBRILARDEL MOSCULO. Las fibras rapidas O fibras tipo Ilx

presentan unas caracteristicas metabolicas dirigidas a la produccion de energia
preferentemente citosolica (anaerobica). Por tanto, en los musculos en los que
predominan las fibras tipo II, sera mayor la utilizacion de hidratos de carbono
0 2
queen los que predominan las fibras oxidativas o tipo I. Ya hemos mencionado
que son estas fibras las principales responsables del metabolismo oxidativo, Y
por tanto de la oxidaci6n de las grasas y la glucosa.
CONCENTRACIONESDE SUSTRATOS PREVIAS AL EIERCICIO:EFECTODE LA DIETA.
Indudablemente, las concentraciones de sustratos disponibles a la hora
de realizar ejercicio condicionaran el empleo predominante de alguno de
ellos. En lineas generales, las manipulaciones dieteticas van destinadas
fundamentalmente a intentar controlar los niveles de gluc6geno muscular y
hepatico disponibles al empezar un ejercicio.
AUIIIENTOEN LA DISPONIBILIDAD DE GLUCOSA:Cuanto mayor es la cantidad de
gluc6geno almacenada, mas tiempo somos capaces de realizar ejercicio sin que
aparezca la fatiga, si bien es verdad que al mismo tiempo la tasa de utilizacion
de hidratos de carbono es mas elevada desde el principio del ejercicio.
La sobrecarga de hidratos de carbono permite la utilizacion de mayor
cantidad de gluc6geno y glucosa (Figura54). Al elevar las reservas musculares de
gluc6geno, se utiliza mas glucosa y se produce mas lactato en comparaci6n con
los valores observados a la misma intensidad de ejercicio pero con depositos
bajos de gluc6geno muscular. Ademas, se ha observado que una elevaci6n de
46%
Gluc6geno muscular Gluc6geno muscular
27%
3 O
2 3
H~s H~s •
Figura ~4· Efectos de la dieta preyi~ (tres dfas antes del ejercicio) en la oxidacion
de los diferentes sustratos ener_g_et1cos durante un ejercicio (ciclismo al 70% del
V02max) de tres horas de duracion. (Modificada de Bosch AN Dennis SC Noakes
TD. lnfluenc~ of carbohydrate loading on fuel substrate tur~over and o'xidation
during prolonged exercise. J Appl Physiol, 1993; 74 [4]):1993. •
DIETAS RICAS EN GRASA: En el otro sentido, las dietas ricas en grasas y mas
pobres en hidratos de carbono permiten una mayor tasa de utilizacion de
acidos grasos desde el principio del ejercicio si bien la aparicion de la fatiga es
mas precoz.
Por otra parte, diferentes estudios han mostrado que una dieta rica en grasas
mantenida durante mas de 7 dias se asocia a un incremento de la oxidacion
de las grasas en intensidades submaximas de ejercicio en detrimento de los
hidratos de carbono. Este hecho parece ligado a un descenso de activacion de la
piruvato-deshidrogenasa (PDH) quinasa, lo que reduce la produccion de acetil a
partir de hidratos de carbono en la mitocondria.
La administraci6n de diferentes dietas ricas en grasas antes del ejercicio
tiene distintos efectos metabolicos dependiendo de si estas son saturadas (S)
o poliinsaturadas (PI). Las grasas PI ( en concreto AGPI omega 6) son las que

permiten un mayor ahorro de los hidratos de carbono, debido a la inhibicion
de la PDH. Esto se acompafia de un descenso de los AGL circulantes tanto en
reposo como durante el ejercicio, asi como de una mayor tasa de oxidacion de
las grasas. Estos resultados indican que el musculo esqueletico oxida mas grasas
cuando previamente se han administrado AGPI que si se administran AGS,
debido en parte al papel regulador de la PDH cuya actividad se ve claramente
atenuada en esta circunstancia.
Por el contrario, si la manipulacion dietetica consiste en la administracion
de una dieta escasa en grasas con abundantes hidratos de carbono, se observa
una reduccion de la oxidacion de grasa durante el ejercicio gracias a una
disminucion de los procesos lipoliticos que se asocia con una reduccion de los
depositos de TG intracelulares.
La manipulacion cronica de la cornposicion de la dieta (hidratos de carbono/
grasas) parece ten er su ef ecto mas importante sob re la oxidacion de sustratos
en el ejercicio mediante la modificacion de los depositos intramusculares
...
• (trigliceridos y gluc6geno). Segun Coyle y cols. (2001) las dietas bajas en grasa
110 a largo plaza pueden estimular la lipogenesis en deportistas entrenados, lo cual
podria compensar la reduccion del apo rte de grasas de la dieta y restaurar, al
menos parcialmente, los trigliceridos intramusculares.
DI PONI ILID D INNlliDIAT
u ,------
Cuando se realiza ejercicio de intensidad submaxima durante un tiempo
prolongado (> 90 min) sin ingerir hidratos de carbono, los niveles de glucemia
pueden disminuir como reflejo de un descenso en la disponibilidad de gluc6geno
de los depositos hepatico y muscular. En ese escenario, el ejercicio solo podra
continuar si se produce un aumento de oxidacion de los acidos grasos libres que
supla la necesidad energetica de las celulas musculares para una intensidad de
ejercicio determinada; sin embargo, la capacidad de generar energia por media
de los acidos grasos siempre va a ser menor en terminos de potencia energetica
( energia por unidad de tiempo) que la obtenida por los hidratos de carbono, lo
que se traducira inevitablemente con un descenso de la intensidad de ejercicio,
es decir, en fatiga muscular.
,IInteraccion de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicio J
Mientras los depositos de glucogeno hepatico permitan por un lado reponer la
glucemia y por otro, abastecer al musculo con glucosa, nuestro musculo podra
seguir utilizando hidratos de carbono, pero cuando el gluc6geno hepatico se
agota, la posibilidad de mantener la glucemia sin aporte extrinseco de glucosa
desaparece y se produce la situacion de hipoglucemia. Esta situacion clinica
se caracteriza por un cuadro sintomatico bastante tipico (malestar general,
incoordinacion, perdida de la capacidad de concentracion, disminucion del
rendimiento muy acusada, diplopia o vision borrosa, perdida de conciencia y, si
progresa, situacion de coma). Silos depositos de gluc6geno hepatico y muscular
eran adecuados antes de comenzar el ejercicio, este cuadro puede aparecer al
cabo de 3-4 horas de ejercicio intenso (si nose produce la adrninistracion de
glucosa durante el ejercicio).
Continua siendo una controversia la existencia de diferencias significativas en
la utilizacion relativa de hidratos de carbono y grasas durante el ejercicio entre
sexos. Cada vez hay mas estudios que demuestran que la contribucion de la • 4(
•.
.'
.!.!!. ,
energia procedente de la oxidacion de las grasas es mayor en las mujeres, si bien
no todos los autores estan de acuerdo. En un estudio realizado por Venables
•
Y col. en 2005, en 300 hombres y mujeres, entrenados y no entrenados, se
------ -------------
· NIVELES BAJOS DE GLUC6GE O
El "entrenamiento en ayunas" se ha propuesto corno una estrategia mas en la
planificaci6n del entrenamiento de resistencia aer6bica. Los principales objetivos
de esta actuac!6n _s,erfan la optimizaci6n del metabolismo de los acidos grasos, y
una mayor activacion de la proliferaci6n mitocondrial. En la practica se denomina
er~trenamiento en ayunas (fasted) a entrenar por la maiiana sin haber ingerido
allmentos desde la noche anterior. Ouizas la mayor ventaja observada de entrenar
en ayunas sea la mejora de la capacidad oxidativa muscular, aunque no esta nada
claro que se mejore la oxidaci6n de los acidos grasos con fines energeticos. Esta
ventaja bioqufmica parece darse mas en hombres que en mujeres. Parece que hay
una adaptaci6n asociada a esta modalidad de entrenamiento consistente en la
mayor utilizaci6n de los trigliceridos intramusculares, asi coma un desplazamiento
significativo del FATmax. Adernas, al entrenar con baja disponibilidad de gluc6geno
muscular parece que se potencian las adaptaciones mticocondriales a traves de una
activaci6n de la sefializacion molecular (PGC-1a) para la biogenesis
 ________ lr_n_teracci6n
de los diferentes sistemas energeticos durante el ejercicioJ
- --.. . . .--
observ6 que la utilizaci6n de sustratos energeticos durante un ejercicio de
intensidad creciente hasta el agotamiento, las mujeres presentaron mayores En la figura 55 se ilustra la contribucion relativa de las fuentes energeticas
tasas de oxidaci6n de las grasas, y que el aumento de la oxidacion de los citos61icas -anaerootcas- (alactica y lactica) y aerobicas en relacion con la
hidratos de carbono se producia a una mayor intensidad relativa. Otros estudios duracion de ejercicios maximos.
confirman que la oxidacion total de grasas es la misma en las mujeres que en
120 -,---i--------i---,---,-----.--.----r----..--~
los varones en ejercicios de resistencia de intensidad moderada a pesar de que
las mujeres oxidan mas acidos grasos procedentes del plasma que los varones,
100
lo que indica que probablemente la lipolisis del tejido adiposo sea mayor. Sin
re
-,:;
embargo, hay estudios en los que se concluye que las mujeres tienen mayores re
.µ

0 So
a.
dep6sitos de trigliceridos intramusculares asi como una mayor actividad de las re
,!!!
enzimas implicadas en el metabolismo de las grasas. e..o
Q)
c: 60
<lJ
Los estr6genos parecen predisponer a las mujeres a utilizar las grasas de ..<:!1
<lJ
-,:;
forma mas eficiente con fines energeticos mediante la activaci6n de la AMPK. <lJ
"iij'
....c: 40
Algunos autores consideran que esto supone una ventaja metabolica para la <lJ
....u
mujer durante actividades de intensidad submaxima y duracion prolongada, en 0
Cl.

• 20
los que la fuerza muscular no esta tan ligada al rendimiento. •
• •
• ill El papel otorgado a los estr6genos ha llevado a proponer posibles dif erencias • •
• • 113

•
en relacion al rendimiento en la mujer dependiendo de la fase del ciclo menstrual 10 30 60 2 4 10 30 60 120
••
en la que compita. El rendimiento al final de la fase folicular (niveles elevados Segundos Minutos •
Tiempo de ejercicio rnaxirno
de estr6genos y basales de progesterona) podria mejorar potencialmente por
los efectos metabolicos asociados. Segundos Minutos

Destacaremos de todos ellos la temperatura. Se ha demostrado que la utilizacion

de gluc6geno aumenta cuando se realiza ejercicio en ambientes muy calurosos.
El aumento de la temperatura central del organismo produce un aumento
••••••
••••••
2 4 10 30 60 120

Figura 55, Contribuci6n relativa de l?s.fuentes de energfa aer6bicas y anaer6bicas

de la oxidacion de hidratos de carbono con un descenso concomitante de la
oxidacion de grasas. Los facto res a los que se atribuye este efecto metabolico
son el aumento de la temperatura muscular y de la concentracion plasmatica
de adrenalina, factores que activan la glic61isis.Por otra parte, la utilizacion de
sustratos durante la exposici6n al frio produce un aumento de la contribucion
de los hidratos de carbono al aporte energetico, especialmente si se tirita. Tiritar
provoca la salida de glucosa hepatica y un aumento de la tasa de utilizacion de
glucosa por la celula muscular.
durante ejercrcros maxrmos de duraci6n diferente.
La figura 56 representa de forma grafica la aportaci6n de los diferentes
sistemas energeticos en funci6n de la duracion de diferentes tipos de
esfuerzos maxirnos. Podemos observar en un extrema que los fosfagenos
intramusculares de alta energia aportan casi toda la energia necesaria para el
ejercicio. La fosfocreatina puede llegar a aportar un 15% de la energia durante
la realizacion de series de corta duracion (30 segundos) y elevada intensidad
 en las que otro 15% es proporcionado por la glucolisis citosolica y el resto
por el metabolismo aerobico, Los sistemas anaerobicos (ATP-PCr y glucolisis
anaerobica, aportan aproximadamente el 50% de la energia en eventos que
duran aproximadamente 2 minutos; en el resto, predominan las reacciones
aerobicas con una participacion mayor segun va disminuyendo la intensidad
del ejercicio realizado.

Sistema de fosfagenos
100%

~
-:f2.
0
VI~
O VI
-o
a, u
"'O ·.p
c: ,a,
'0 i:_Jl
·o::::, wc:
.0 a,
'i:: V1
....CE"' Sistema
• 8~ VI aer6bico
• •
•, 114
'vi

• •
•
10 s 30 s 1 min 2 min 5 min

Duraclon del ejercicio maxlrno

Figura 56. Contribuci6n de los diferentes sistemas energeticos.

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