TBC

Definició La tuberculosis (TB) es una infección bacteriana crónica de distribución mundial, afección del tracto respiratorio por
n M. tuberculosis

· gotas de Pflügge 5-10 micras que albergan el bacilono aptad para el crecimiento del microrganismo
· Particula de Wells se depositan en los alveolos
· 1. Bacilos viables en el esputo del enfermo.

Trasmis · 2. Aerosolización del esputo cuando el paciente tose.

ión · 3. Concentración suficiente de bacilos suspendidos en el aire.

· 4. Huésped susceptible.
· 5. Tiempo suficiente del huésped respirando aire contaminado.
· . Mycobacterium tuberculosis, proliferación apical , dorsales pq hay mas oxigeno so aerobios estrictos
Etiologi
Sulfatidos, pared lipídica , aerobios intracelulares , acido alcohol resistente.
a · Mycobacterium bovis,
· africanum (subtipos I y II) ,bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
microti ( roedores canetti,caprae. pinnipedii (focas), se consideran integrantes del complejo de Mycobacterium
tuberculosis
El aire arrastra partículas a zonas periféricas del parénquima pulmonar , llega hasta las zonas subpleurales , se genera
inflamación inespecífica , se genera hiperemia, edema, infiltración de neutrófilos, a las 48 horas -macrófagos
fagocitan a los bacilos .en condiciones normales ,el macrófago fusiona el fagosoma con un lisosoma, que tiene
enzimas hidrolíticas que pueden descomponer prácticamente cualquier molécula bioquímica.Sin embargo, la TB una
vez dentro del macrófago, producen una proteína que inhibe esta fusión, lo que permite que la micobacteria sobreviva
y se reproduzca , el macrófago infectado secreta citocinas (entre ellas, el factor de necrosis tumoral [TNF]) y que
desencadenan un proceso inflamatorio local en este momento alguien ha desarrollado tuberculosis primaria, la
mayoría de las personas en esta etapa son asintomáticas o con una enfermedad parecid a la gripe.
Aproximadamente a las 3 semanas el crecimiento bacilar es detenido con la generación de una respuesta inmunitaria
basada activación de los linfocitos T vía MHC ; de tipo CD4 helper cuya función principal es secretar citocinas ,
CD8 que llevan a cabo su actividad citotóxica, rodean el sitio de la infección , iberan citocinas activadoras de
macrófagos, tales como el interferón gamma (IFN-g) y el TNF-a , en el sitio de la infección, son los responsables
de la hipersensibilidad retardad tipo 4 ,creando un granuloma, esencialmente un intento de eliminar la bacteria y
evitar que se propague. Como resultado, el tejido muere, un proceso denominado necrosis caseosa. Esta área se
conoce como un " foco de Ghon".La tuberculosis también llega a los ganglios linfáticos hiliares cercanos, ya sea
transportada por las células inmunes a través de la linfa o por extensión directa de la infección del foco de Ghon, este
tejido caseante y el ganglio linfático asociado forman la característica " complejo de ghon". Los complejos de Ghon
son generalmente subpleurales y ocurren en los lóbulos inferiores de los pulmones. El tejido que está encapsulado por
el granuloma sufre fibrosis y, a menudo, calcificación, produciendo tejido cicatricial que se puede ver en la
radiografía, este complejo de ghon calcificado se llama "complejo Ranke"
Fisipato
El sistema inmunitario de una persona se ve comprometido, como con la infección por VIH, la desnutrición o el
lgia envejecimiento, el foco de Ghon puede reactivarse , Como estuvieron expuestos previamente, las LT y LB de la
memoria del sistema inmunitario liberan rápidamente citocinas para tratar de controlar el nuevo brote, que forma más
áreas de necrosis caseosa, pero esta vez tiende a
cavitar o formar cavidades, este tejido licuefactado
constituye un excelente caldo de  cultivo
Hepatotoxicidad:
para los retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o CLX
bacilos, queIsoniacida 
se multiplicanHextracelularmente
Neuropatía periférica, anemia sideroblástica: por excreción de B6 (piridoxina)
a gran 
velocidad, lo que induce la expansiónLupus-inducido,
acelerada del , agranulocitosis. Ginecomastia, AH (déficit G6P-D)
BACTERICIDA


granuloma y, con ello, la destrucción , del tejido que lo
circunda Rifampicina
lo que puede permitir que las
Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o CLX Secreciones anaranjadas
bacterias
R 
diseminar o propagarse a través de las Fenómenos de hipersensibilidad (artralgias, exantema…), sd. gripal,
vías respiratorias
y los canales linfáticos a otras partesnefrotoxicidad
de los pulmones,
PiraZinami
lo que puede 
causar bronconeumonía; HiperuriZemia
pero también (10%): muy frecuente, asintomática altralgias, hepatotoxicidad,
Z 
da
puede propagarse a través del sistemaevitar en loeposible durante el embarazo
vascular
Estreptomici
infectar casi cualquier otro tejido del cuerpo, llamado
S CI en embarazo: riesgo de sordera congénita
na
TB miliar sistémica.
TICOBACTERIOESTÁ

células multinucleadas células de langhans

 Neuritis óptica retrobulbar: se inicia con discromatopsia. No dar en <5ª
Etambutol E 
 Neuropatía periférica, hiperuricemia

Febricula vespertinas y sudoración nocturna ,dispepsia , Hemoptisis ,Perdida de peso , Disnea , sintomáticos
Cuadro
tos +15 dias
clinico Examen físico , Facie fimica ,crepitaciones , sibilanias
Mantoux ,Reacción a la tuberculina PPD, no indica enfermedad ( Dx Microbiologico, 2 pruebas positivas
vacunados , infección antigua , LATENTE ) Antes de atbt
HIPERSENSIBILIDAD TIPO CUATRO SE MIDE LA Baciloscopia
INDURACION EN 3 DIAS MUESTRA-ESPUTO O LAVADO GASTRICO
iGRAS ( de 7 a nueve minutos)
(-) Ausencia de BAAR en 100 campos
observados
Menos de un BAAR por campo, en 100 campos
observados
(++) 1-10 BAAR por campo, en 50 campos
ENFERMEDAD TUBERCULOSA ACTIVA
H
+
R H
To
Paciente + + Comentarios
tal
Z R
+
E
+
Normal, VIH (CD4>100) 6m 4
m
· VIH (CD4<100
+
·
9m 7
m · Cambiar por quinolona o amikacina,
Alergia o resistencia a Z
kanamicina, viomicina)
2
12 m 10
· Cambiar por quinolonas, estreptomicina,
- -
Alergia o resistencia a H y R inyectables, PAS, cicloserina,
18 16
etionamida…
m m
· TBC meníngea, miliar y +
osteoarticular 9-
7- · + CC fases iniciales meningitis y
18
· TBC con espondilitis y 16 pericarditis
m
afectación neurológica m

· 4% de cepas resistentes a H: si se demuestra sensibilidad a todos los fármacos, se PUEDE

RETIRAR E y utilizar solo 3, pero al principio siempre 4
· El abandono es la causa + frc de fracaso del TX, recidivas excepcionales si TTO correcto,
tras 2m de TX el esputo negativiza, mejoría RX a los 3m, ES + frc en VIH+
· Absceso cavitado persistente tras un TTO efectivo (baciloscopia negativa): resección
segmentaria
INFECCIÓN TUBERCULOSA
LATENTE
(QUIMIOPROFILAXIS)
Paciente H
Normal 6m
· VIH, IMDP
· Lesiones
fibróticas 9-
residuales 12m
(TBC mal
curada)

· Niños
· Conversores
recientes 9m
(<2a)
· Convivientes

LATENTE : RIFAMPICINA POR 4 MESES

CAUNDO INICIAR TRATAMIENTO ANTIVIRAL A LAS 8 SEMAMAS PQ INTERACTUAN
CON LA RIFAMPICINA